Preparaciones de Sartans: Lista de hipertensión arterial.

En la sangre se divide otra proteína. angiotensinógeno (ATG) Con la formación de proteínas. angiotencina 1 (AT1)que consta de 10 aminoácidos (decapéptido).

Otra enzima de sangre - Apf (La angiotensina conversión de una enzima, la enzima de angiotensinkonvertina (ACE), la luz del factor E E) se elimina de AT1 los aminoácidos de la cola para formar una proteína de 8 aminoácidos (octapéptidos), que se llama angiotencina 2 (AT2). La capacidad de formarse a partir de la angiotensina 2 y otras enzimas son Himazy, Catexin G, Tonin y otras proteasas de la serina, pero en menor medida. La epífisis del cerebro está contenida. un gran número de Himazy, que se convierte en AT1 en AT2. Básicamente, la angiotensina 2 está formada por la angiotensina 1 bajo la influencia de ACE. La formación de AT2 de AT1S por HIMAZ, CATENCIN G, TONIN y otras proteasas de la serina, se llama alternativa por la formación de AT2. El ACE está presente en la sangre y en todos los tejidos del cuerpo, pero la capacidad se sintetiza más en los pulmones. ACE es una quininasa, por lo tanto, se rompe la kinine, que la acción vasodilatoria está en el cuerpo.

La angiotenzina 2 tiene su efecto en las células del cuerpo a través de proteínas en las superficies celulares, que se llaman receptores de angiotensina (a los receptores). Los receptores son diferentes tipos: receptores AT1, receptores AT2, receptores AT3, receptores AT4 y otros. La mayor afinidad de AT2 tiene a los receptores AT1. Por lo tanto, en primer lugar, AT2 ingresa la conexión con los receptores AT1. Como resultado, el compuesto ocurre los procesos que conducen a un aumento en la presión arterial (AD). Si el nivel de AT2 es alto, y no hay receptores AT1 libres (no asociados con AT2), entonces AT2 está conectado a los receptores AT2 a los que hay menos afinidad. AT2 Conexión con los receptores AT2 lanza procesos opuestos que conducen a una disminución de la presión arterial.

Angiotencina 2 (AT2) Conexión con los receptores AT1:

1. carreras un recipiente muy fuerte y duradero (hasta varias horas), lo que aumenta la resistencia de los vasos, y significa que presion arterial (INFIERNO). Como resultado de la conexión AT2 con receptores de células AT1 vasos sanguineosLos procesos químicos se lanzan, como resultado de lo cual las células musculares lisas de la cubierta media se reducen, los recipientes se estrechan (espasmos de recipientes), el diámetro interior del recipiente (el lumen del recipiente) disminuye, la resistencia de la El recipiente aumenta. En una dosis, solo 0.001 mg AT2 puede aumentar el infierno más de 50 mm.rt.st.
2. inicia el retraso en el sodio y el agua en el cuerpo, lo que aumenta el volumen de sangre circulante y, significa, el infierno. La angiotensina 2 actúa sobre las células de la zona glomerular de las glándulas suprarrenales. Como resultado de esta acción, la célula de la zona glomerular de las glándulas suprarrenales comenzan a sintetizar y resaltar la aldosterona hormona (mineralocorticoide) en la sangre. AT2 contribuye a la formación de aldosterona de la corticosterona a través de una acción sobre aldostersonsonttasa. La aldosterona mejora la reabsorción (absorción) sodio, y, significa y el agua de los túbulos renales en la sangre. Esto lleva:
   • a la demora en el agua en el cuerpo, y, significa, a un aumento en la cantidad de sangre circulante y, debido a esto, aumenta la presión arterial;
   • el retraso en el cuerpo de sodio conduce al hecho de que el sodio penetra en células endoteliales que cubren los vasos sanguíneos desde el interior. Un aumento en la concentración de sodio en la célula conduce a un aumento en la cantidad de agua en la célula. Las células endoteliales aumentan en el volumen (hincharse, "hincharse"). Esto conduce a un estrechamiento del lumen del recipiente. Reducir el lumen del recipiente aumenta su resistencia. Un aumento en la resistencia del recipiente aumenta la fuerza de las abreviaturas del corazón. Además, el retardo de sodio, aumenta la sensibilidad de los receptores AT1 a AT2. Acelera y fortalece el efecto vasoconductor de AT2. Todo esto resume el infierno
3. estimula las células del hipotálamo en la síntesis y la liberación de la hormona antidiurética vasopresina en la sangre y las células de la adenogipopófita (lóbulo delantero de la glándula pituitaria) de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Vasopressin proporciona:
   1. acción vasoconstrictor;
   2. sostiene agua en el cuerpo, reforzando la reabsorción (absorción) de agua de los túbulos renales como resultado de la expansión de los poros intercelulares. Esto conduce a un aumento en la cantidad de sangre circulante;
   3. mejora el efecto de la vasija de las catecolaminas (adrenalina, norepinenalina) y la angiotensina 2.
   El ACTH estimula la síntesis de las células de la zona del paquete de la capa de la corteza de las glándulas suprarrenales glucocorticoides: cortisol, cortisona, corticosterona, 11-desoxicortisol, 11-dehidro-chicoososterona. El cortisol tiene el mayor efecto biológico. El cortisol no tiene un efecto vasoconstrictivo, sino que mejora el efecto vasoconductor de las hormonas de adrenalina y la norepinefrina, sintetizada por las células de la zona de haz de la capa cortical de las glándulas suprarrenales.
4. es una quininasa, por lo tanto, se rompe la cinina, que es una acción vasodilatoria en el cuerpo.

Con un aumento en el nivel de angiotensina 2 en la sangre puede haber una sensación de sed, boca seca.

Con un aumento prolongado en la sangre y los tejidos AT2:

1. las células del músculo liso de los vasos sanguíneos durante mucho tiempo se encuentran en un estado de reducción (compresión). Como resultado, la hipertrofia (engrosamiento) de las células musculares lisas y la formación excesiva de fibras de colágeno: las paredes de los vasos se engrosan, se reduce el diámetro interior de los vasos. Por lo tanto, la hipertrofia de la capa muscular de los vasos sanguíneos, desarrollada bajo la influencia continua en las cantidades excesivas de AT2 en la sangre, aumenta la resistencia periférica de los vasos, y, significa y la presión arterial;
2. el corazón tiene durante mucho tiempo forzado a encogerse con más poder para bombear un mayor volumen de sangre y superar una mayor resistencia de los recipientes enriquecidos. Esto conduce al desarrollo de la hipertrofia del músculo cardíaco, a un aumento en su tamaño, a un aumento en el tamaño del corazón (ventrículo más izquierdo), y luego agotamiento de las células del músculo cardíaco (miocardiocitos), su distrofia. (miocardiododododrofia), que termina con su muerte y sustitución. tejido conectivo (cardiosclerosis), que finalmente conduce a la insuficiencia cardíaca;
3. el espasmo prolongado de los vasos sanguíneos en combinación con la hipertrofia de la capa muscular de los vasos conduce a un deterioro en el suministro de sangre a órganos y tejidos. Por insuficiente suministro de sangre sufre principalmente riñones, cerebros, visión, corazón. El suministro insuficiente de sangre a los riñones durante mucho tiempo conduce a las células renales al estado de la distrofia (agotamiento), la muerte y la sustitución con tejido conectivo (nefroclerosis, reducción de riñón), deterioro de la función renal ( insuficiencia renal). El suministro insuficiente de sangre al cerebro conduce a un deterioro de las posibilidades intelectuales, la memoria, la comunicación, el rendimiento, a los trastornos emocionales, trastornos del sueño, dolores de cabeza, mareos, para sentir ruido en oídos, trastornos sensibles y otros trastornos. Suministro insuficiente de sangre al corazón, a la enfermedad cardíaca isquémica (angina, infarto de miocardio). Suministro de sangre insuficiente al ojo retiniano, a los deterioros progresivos de la agudeza visual;
4. la sensibilidad de las células celulares a insulina (resistencia a la insulina de las células) se reduce a la iniciación de la ocurrencia y la progresión diabetes de azúcar 2 tipos. La resistencia a la insulina conduce a un aumento en la insulina de la sangre (hiperinsulamia). La hiperinsulinemia prolongada causa un aumento persistente en el infierno. hipertensión arterialPorque lleva:
   • a la demora en sodio y agua en el cuerpo, un aumento en la cantidad de sangre circulante, un aumento en la resistencia al recipiente, un aumento de la frecuencia cardíaca: aumenta la presión arterial;
   • a la hipertrofia de las células musculares lisas de los vasos, aumentó la presión arterial;
   • al contenido elevado de los iones de calcio dentro de la célula, aumenta la presión arterial;
   • para aumentar el tono, aumentando la cantidad de sangre circulante, un aumento en las fuerzas de las abreviaturas del corazón, un aumento en la presión arterial;

La angiotenzina 2 está sujeta a un desestimación enzimática adicional de la glutamil aminoptidasa con la formación de angiotensina 3, que consiste en 7 aminoácidos. La angiotensina tiene 3 efectos vasoconductivos más débiles que la de la angiotensina 2, y la capacidad de estimular la síntesis de aldosterona es más fuerte. Angiotenzine 3 Enzyme Arginine aminoptidasa se divide en la angiotensina 4 que consiste en 6 aminoácidos.

Bloqueadores de receptor de angiotensina II: una de las nuevas clases de medicamentos para normalizar la presión arterial. Los nombres de las drogas de este grupo terminan con "-Arttan". El primero de sus representantes se sintetizaron a principios de los años 90 del siglo XX. Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II suprimen la actividad del sistema de aldosterona de renina angiotensina, contribuyendo así a un número entero de efectos positivos. No inferior por eficiencia a otras clases de medicamentos para el tratamiento de la hipertensión, tienen un mínimo. efectos secundarios, realmente protege el corazón, los riñones y el cerebro de las lesiones y mejoran el pronóstico de pacientes con hipertensión.

Listar sinónimos de estos medicamentos:

• bloqueadores de los receptores de angiotensina-II;
• antagonistas del receptor de angiotensina;
• sartán.

Los bloqueadores del receptor de angiotensina-II tienen el mejor compromiso con el tratamiento entre todas las clases de píldoras de presión. Se ha establecido que la proporción de pacientes que continúan constantemente tomando medicamentos de la hipertensión durante 2 años, la más alta entre aquellos pacientes prescritos por los sartanos. Causa: estos medicamentos tienen la frecuencia de efectos secundarios más bajos, comparables utilizando placebo. Lo principal es que los pacientes prácticamente no ocurren tos secos, lo que es un problema frecuente al designar inhibidores de la ECA.

Tratamiento de la hipertensión utilizando bloqueadores de receptor de angiotensina II

Inicialmente, los sartanos se desarrollaron como medicamentos de la hipertensión. Numerosos estudios han demostrado que reducen la presión aproximadamente tan poderosa como otras clases básicas de píldoras de hipertensión. Los bloqueadores del receptor de angiotensina-II cuando toma 1 vez por día reducen uniformemente la presión arterial durante 24 horas. Esto se confirma por los datos de monitoreo diario, que se realizó en el marco de los estudios clínicos. Dado que las píldoras son suficientes para tomar 1 vez por día, aumenta dramáticamente la adherencia de los pacientes con el tratamiento de la hipertensión.

Leer sobre el tratamiento de enfermedades que acompañan la hipertensión:

La efectividad de una disminución de la presión arterial utilizando medicamentos de este grupo depende de la actividad inicial del sistema renina-angiotensional. En su mayoría actúan en pacientes con actividad de alta renina en plasma sanguíneo. Puedes verificarlo pasando el análisis de sangre. Todos los bloqueadores del receptor de angiotensina II tienen un largo efecto de reducción de la presión arterial, que continúa dentro de las 24 horas. Este efecto se manifiesta en 2-4 semanas de terapia y mejora la semana del tratamiento 6-8. La mayoría de los medicamentos causan una reducción dependiente de la dosis en la presión arterial. Es importante que no perturben su ritmo diario normal.

Las observaciones clínicas existentes indican que con el uso a largo plazo de los bloqueadores del receptor de angiotensina (durante dos años o más), no se acostumbran a su acción. La cancelación del tratamiento no conduce a una mejora "riccética" de la presión arterial. Los bloqueadores del receptor de angiotensina II no reducen los niveles de presión arterial si está dentro valores normales. Cuando se compara con las tabletas de otras clases, se observó que los sartanos, proporcionando un efecto poderoso similar en la reducción de la presión arterial, causan menos fenómenos laterales y se transfieren mejor a los pacientes.

Los antagonistas del receptor de angiotensina no solo reducen la presión, sino que también mejoran la función renal en la nefropatía diabética, causa regresión de la hipertrofia del ventrículo izquierdo del corazón, mejora los indicadores en la insuficiencia cardíaca. En los últimos años, una discusión se ha desplegado en la literatura sobre la capacidad de estas tabletas para aumentar el riesgo de desarrollar el infarto de miocardio fatal. Varios estudios discutiendo sobre influencia negativa Sartán sobre la frecuencia de desarrollo del infarto de miocardio, realizado no correctamente correctamente. Actualmente, se cree que la capacidad de los bloqueadores del receptor de angiotensina II para aumentar el riesgo del desarrollo del infarto de miocardio fatal no se comprobue.

Si solo un medicamento del grupo de Sartán está enfermo, entonces la efectividad será del 56-70%, y, si se combina con otros medicamentos, la mayoría de las veces con dicloatiazida diurética (hidroclorotiazida, hipotiazida) o indapamida, entonces la eficiencia se eleva a 80-85%. Indicamos que los diuréticos de Tiazida no solo se mejoran, sino que también extienden el efecto de los bloqueadores del receptor de angiotensina II para reducir la presión arterial. Los preparativos con una combinación fija de diuréticos Sartán y Tiazida se enumeran a continuación en la tabla. Están ampliamente disponibles en farmacias, convenientes para médicos y pacientes.

Antagonistas del receptor de angiotensina que están registrados y utilizados en Rusia (Abril 2010)

Los sartanos difieren en la estructura química y su acción en el cuerpo del paciente. Dependiendo de la disponibilidad de metabolito activo, se dividen en profármacos (Losyan, Kandesartán) y sustancias activas (Valsartan, Irbesartan, Telmisartán, Eprosartán).

• insuficiencia cardiaca;
• sufrió infarto de miocardio;
• nefropatía diabética;
• proteinuria / microalbuminuria;
• hipertrofia del ventrículo izquierdo del corazón;
• fibrilación auricular;
• síndrome metabólico;
• la intolerancia a los inhibidores de la ECE.

La diferencia entre los sartanos de los inhibidores de la ECE también es el hecho de que cuando se usan en la sangre, aumenta el nivel de proteínas asociadas con las reacciones inflamatorias. Esto evita tales no deseados reacciones adversasAl igual que la tos y el angioedema.

En la década de 2000, se completaron estudios graves, lo que confirmó la presencia de antagonistas del receptor de angiotensina. acción poderosa Para la protección de los órganos internos del daño debido a la hipertensión. En consecuencia, los pacientes mejoran el pronóstico cardiovascular. En pacientes que tienen un alto riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular, se reduce la probabilidad de desastres cardiovasculares. En la neuropatía diabética, el desarrollo de la última etapa de insuficiencia renal se desacelera, la transición de la microalbuminuria a la proteinuria pronunciada se desacelera, es decir, la selección de proteínas con la orina diaria disminuye.

De 2001 a 2008, el testimonio se expandió constantemente al uso de bloqueadores receptores de angiotensina II en directrices clínicas europeas para el tratamiento de la hipertensión arterial. La tos seca y la intolerancia a los inhibidores de la ECE ya no han sido la única indicación para su destino. La investigación, el alcance y la investigación de valor confirmaron la conveniencia del destino de los sartanos cuando enfermedades cardiovascularese Investigación IDNT y RENAAL, cuando los problemas con la función renal.

A medida que los bloqueadores de los receptores de angiotensina II protegen órganos internos PACIENTES HIPERTENSIÓN:

1. Reducir la hipertrofia de la masa del ventrículo izquierdo del corazón.
2. Mejorar la función diastólica.
3. Reducir arritmias ventriculares.
4. Reducir la selección de proteínas con orina (microalbuminuria).
5. Aumente el flujo de sangre renal, mientras que reduce significativamente la velocidad de la filtración glomerular.
6. No provee influencia negativa En el intercambio de purinas, colesterol y azúcar en la sangre.
7. Aumente la sensibilidad al tejido a la insulina, es decir, reducir la resistencia a la insulina.

Hasta la fecha, muchas pruebas han sido acumuladas por la buena eficacia de Sartán en la hipertensión, incluidas docenas de investigación a gran escala sobre el estudio de sus ventajas en comparación con otros medicamentos contra la presión, en particular, los inhibidores de la ECA. Se realizaron estudios a largo plazo en los que participaron pacientes con diversas enfermedades cardiovasculares. Debido a esto, pudieron expandir y aclarar el testimonio para el uso de antagonistas del receptor de angiotensina II.

Combinación de sartanos con drogas diuréticas.

Los bloqueadores del receptor de angiotensina-II a menudo se prescriben junto con fármacos diuréticos, especialmente con dicloatazida (hidroclorotiazida). Se reconoce oficialmente que tal combinación bien baja la presión, y es recomendable usarlo. Sartans en combinación con diuréticos actúa de manera uniforme y larga. El nivel objetivo de la presión arterial se puede lograr en el 80-90% de los pacientes.

Ejemplos de tabletas que contienen combinaciones fijas de sartanos con productos diuréticos:

• Atacand plus - kandesartan 16 mg + hidroclorotiazida 12.5 mg;
• Co-DodA - Valsartán 80 mg + hidroclorotiazida 12.5 mg;
• Lorist N / ND - LOZARTAN 50/100 MG + HYDROCHLOROTIAZIDE 12.5 MG;
• McCardis Plus - Telmisarthane 80 mg + hidroclorotiazida 12.5 mg;
• TEVETEN PLUS - EPROSARTAN 600 MG + HYDROCHLOROTIAZIDE 12.5 MG.

La práctica muestra que todos estos medicamentos reducen efectivamente la presión arterial, así como protegen los órganos internos de los pacientes, reduciendo la probabilidad de ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y insuficiencia renal. Además, los efectos secundarios se desarrollan bastante raramente. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el efecto de recibir tabletas está creciendo lentamente, gradualmente. La efectividad de un medicamento para un paciente en particular debe evaluarse anteriormente de 4 semanas de recepción continua. Si el médico y / o el propio paciente no lo saben, pueden tomar una decisión demasiado temprana incorrecta de que las tabletas deben ser reemplazadas por otros, porque actúan firmemente.

En 2000, se publicaron los resultados del estudio CANLOS (Candesartán / HCTZ versus Losartan / HCTZ). Asistieron 160 pacientes con hipertensión de 2-3 grados. 81 de ellos fueron tomados por KandesArtant + Dichloatiazide, 79 - Legarán + diclorotiazida. Como resultado, encontraron que la combinación con Kandesarthane es más fuerte que la presión y actúa más tiempo. En general, se debe tener en cuenta que se realizaron los estudios extremadamente pocos, en los que existían comparaciones directas entre sí combinaciones de diferentes bloqueadores receptores de angiotensina II con diuréticos.

Como los bloqueadores de los receptores de angiotensina II actúan en el músculo cardíaco.

Reducción de la presión arterial cuando los bloqueadores de los receptores de angiotensina II no están acompañados por un aumento de la frecuencia cardíaca. El bloqueo de la actividad del sistema de renina-angiotensina-aldosterona directamente en el miocardio tiene una importancia particular. pared vascularEso promueve la regresión de la hipertrofia y los vasos del corazón. El efecto de los bloqueadores del receptor de angiotensina II en los procesos de la hipertrofia y la remodelación de miocardio tiene un valor terapéutico en el tratamiento de la cardiomiopatía isquémica e hipertensiva, así como la cardiosclerosis en pacientes con enfermedad isquémica Corazones. Los bloqueadores del receptor de angiotensina II también neutralizan la participación de la angiotensina II en los procesos de aterogénesis, reduciendo el daño aterosclerótico de los vasos del corazón.

Indicaciones para el uso de bloqueadores de receptor de angiotensina II. (Año 2009)

Cómo actúan estas píldoras sobre los riñones

Los riñones son un órgano objetivo con hipertensión, la función de los cuales los bloqueadores del receptor de angiotensina II tienen un impacto significativo. Por lo general, reducen la selección de proteínas con orina (proteinuria) en pacientes con nefropatía hipertensiva y diabética (daño renal). Sin embargo, es necesario recordar que en pacientes con estenosis unilateral de la arteria renal, estos medicamentos pueden causar un aumento en la creatinina plasmática y la insuficiencia renal aguda.

Los bloqueadores del receptor de angiotensina II tienen una acción ética de sodio moderada (hace que el cuerpo se deshaga de la sal con la orina) al suprimir la succión inversa de sodio en el canal proximal, así como debido a la opresión de la síntesis y la liberación de aldosterona. . La disminución de la aldosterona de la succión inversa de sodio en la sangre en el tubo distal ayuda a algún efecto diurético.

Los medicamentos de la hipertensión de otros inhibidores del grupo-ACE, tienen una propiedad probada para proteger los riñones e inhibir el desarrollo de la insuficiencia renal en pacientes. Sin embargo, como la experiencia de la acumulación de aplicaciones, también hubo problemas relacionados con su cita. El 5-25% de los pacientes desarrollan una tos seca, lo que puede ser tan doloroso que sea posible exigir la cancelación del medicamento. Ocasionalmente, hinchazón angio-edema.

Además, los médicos nefrológicos adjuntan particular importancia a los específicos. complicaciones renalesque a veces se están desarrollando en el contexto de recibir inhibidores de la ECA. eso una fuerte gota Velocidades de filtración del glameria, que se acompaña de un aumento en el nivel de creatinina y potasio en la sangre. El riesgo de tales complicaciones se incrementa para los pacientes que diagnostican la aterosclerosis de las arterias renales, la insuficiencia cardíaca congestiva, la hipotensión y la reducción de la sangre circulante (hipovolemia). Aquí, los bloqueadores del receptor de Angiotensin-II llegan a los ingresos. En comparación con los inhibidores de la ECE, no reducen drásticamente la velocidad de la filtración glomerular de los riñones. En consecuencia, el nivel de creatinina en la sangre es menos elevándose. Los sartanos también obstaculizan el desarrollo de la nefrosclerosis.

Efectos secundarios

Una característica distintiva de los bloqueadores del receptor de angiotensina II es una buena comparable con placebo, tolerabilidad. Los efectos secundarios en su recepción se observan mucho menos a menudo que el uso de los inhibidores de la ECE. A diferencia de este último, el uso de bloqueadores de angiotensina II no está acompañado por la apariencia de tos seca. Mucho menos a menudo se desarrolla. hinchazón de angioedema.

Al igual que los inhibidores de la ECA, estas herramientas pueden causar una disminución bastante rápida de la presión arterial durante la hipertensión, que es causada por la mayor actividad de la renina en el plasma sanguíneo. En pacientes con estrechamiento bilateral de las arterias renales, la función renal es posible. El uso de bloqueadores del receptor de angiotensina II en mujeres embarazadas está contraindicada, debido al gran riesgo de incumplimiento del desarrollo del feto y su muerte.

A pesar de todos estos efectos indeseables, los sartanos se consideran al paciente más portátil con un grupo de fármacos para reducir la presión arterial, con la frecuencia más baja del desarrollo de las reacciones adversas. Están bien combinados con casi todos los grupos de fondos que se normalizan la presión arterial, especialmente con los medicamentos diuréticos.

¿Por qué elegir los bloqueadores del receptor de Angiotensin-II?

Como saben, para el tratamiento de la hipertensión, hay 5 clases básicas de medicamentos que aproximadamente reducen igualmente la presión arterial. Leer más artículo "". Dado que el poder en las drogas es ligeramente diferente, el médico elige el medicamento, dependiendo de cómo afecte el metabolismo, por lo que también reduce el riesgo de ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal y otras complicaciones de la hipertensión.

Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II tienen una frecuencia única de efectos secundarios, comparables al placebo. Sus "familiares", los inhibidores de la ECA se caracterizan por tales efectos no deseados, como una tos seca, e incluso un edema de angioedema. Al prescribir Sartan, el riesgo de estos problemas es mínimo. También mencionamos que la capacidad de reducir la concentración de ácido úrico en la sangre es ventajoso de lozartan de otros sartanos.

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