La muerte del tronco cerebral y la muerte completa del cerebro. Estado vegetativo. Mecanismos fisiopatológicos de muerte cerebral cuando se produce una muerte de hombre.

La muerte cerebral se describió por primera vez en 1959 Mollaret y Gulon (P. Mollaret, M. Goulon). Trazaron el cese de todas las funciones del cerebro en las condiciones de ventilación artificial a largo plazo de los pulmones y se llamaron tal estado de la sala amurallada. En el futuro, se propusieron tales términos como "muerte disociada", el "Estado de deanación", la "droga cardiovascular y pulmonar", "agonía continua artificial" y otros patólogos también utilizan el término "cerebro respiratorio".

De confianza signo morfológico La muerte del cerebro es la necrosis de los hemisferios del cerebro, el cerebelo, el tallo del cerebro, desde los segmentos I-II. médula espinalNo acompañado de una reacción glial y terminando la lisis del tejido cerebral. En las condiciones de la actividad cardíaca continua y la ventilación artificial continua de los pulmones, se hincha al principio el cerebro. En este caso, su peso aumenta, la tela se convierte en una hemorragia subaracnoidea flácida. Los departamentos del cerebro se descartados debido al edema, por ejemplo, las almendras de cerebelo, los ganchos de hundimiento paragipocampal están sujetos a caries y autólisis. Neurons Neurons Neurons Neurons, la impregnación del plasma de la tela del cerebro, descompone las paredes de los buques. En el espacio de la médula espinal subaracnoidea, se encuentran las partículas rotas de la corteza Cerebel necrótica, que, con un fluido cefalorraquídeo actual, se desplazan a veces a una cola de caballo. Los segmentos de la necrosis C I-II se producen como resultado del cese del flujo sanguíneo en las arterias vertebrales cuyas ramas aseguran el suministro de sangre a estos segmentos. A veces, en los segmentos de la médula espinal especificada, hay una imagen de un infarto de hemorrágico.

Clínica, la imagen se caracteriza por un apagado estable y completo de todas las funciones de la central. sistema nervioso. En este caso, no hay conciencia y su propia respiración, todas las reacciones motoras a la irritación externa, el tendón, el periosal, los reflejos de la piel desaparecen, los músculos Atony Marks, no hay reacción de los alumnos en una luz directa fuerte (los alumnos retienen el mismo diámetro MÁS DE 5 MM), los reflejos enraados, vosos: no se observa la nistagma calórica, los movimientos no se identifican en respuesta a la irritación de los músculos de los ojos, la cara, el lenguaje inervado por los nervios del cerebro (cráneo). La fuerte promoción del tubo endotraqueal en la tráquea, la promoción del catéter en bronquios al chupar el moco no causa reflejo faríngeo, reflejos de las mucosas y movimientos de la tos de Nasophack. Fuerte presión sobre manzanas de ojos No está acompañado por la bradicardia, la prueba de atropina es negativa (después de la administración intravenosa 2 ml de 0.1% de la solución de atropina de sulfato, se produce el arrogante del pulso). Tampoco hay espontáneo y causado por la actividad eléctrica del cerebro. En el momento de la muerte del cerebro y apague las funciones del barril cerebral, junto con el cese de su propio respiratorio, un colapso se está desarrollando con una caída. presion arterial a cero. Fuera de su propia respiración en las condiciones de muerte cerebral nunca restaura, pero la presión arterial puede ser apoyada en nivel normal Bajo la influencia de las aminas presor. En casos raros, reducción espontánea de la presión arterial en números bajos (80/50 mm Hg), que se explica por la preservación de la regulación espinal de la hemodinámica.

6-48 horas después de la restauración de la muerte del cerebro. actividad refleja La médula espinal que se guarda hasta la parada del corazón. Al mismo tiempo, aparecen reflejos de Monosinepal de los tendones de estiramiento, los músculos de doble cabeza, a los reflejos de Aquiles y las rodillas. Cuando la irritación de la piel de la piel de la superficie delantera. pecho Y el vientre se observa cortes globales de los músculos del cuerpo, y a veces las extremidades con la inclusión de los músculos opuestos a la función. La propagación de los músculos de la prensa abdominal es característica de una irritación de la piel del estómago. Después de la restauración de las funciones autónomas de la médula espinal, la presión arterial y la temperatura corporal es un poco creciente, que se debe a su regulación en el nivel de la columna vertebral.

La mayoría de los países no tienen definición legal de muerte, y en la práctica se guían. cultivos publicados de reglas. (por ejemplo, "Código de reglas de diagnóstico de muerte" de la Royal Academy escuela de medicina, 2008). En otros estados, las leyes pueden diferir, y deben estudiarlas cuidadosamente antes de usar la información a continuación.

Muerte Implica una pérdida irreversible de las características más importantes necesarias para la existencia de una persona viva. El concepto de muerte incluye la pérdida irreversible de la capacidad de mantener:
conciencia
Respiración independiente.

Terminación irreversible funciones del tronco cerebral Es equivalente a la definición anterior, y por lo tanto la muerte del tronco implica la muerte de una persona.

Muerte del tronco cerebral o muerte cerebral completa.

En algunos países (EE. UU., Australia, Canadá, los Países Bajos) utilizan el término "muerte total del cerebro" o como un análogo de la muerte del tronco cerebral, o al tratar de determinar la terminación irreversible de todas las funciones cerebrales, incluida la función de la El tronco, antes de la muerte, puede exigir el uso de pruebas de control adicionales para evaluar la actividad eléctrica del cerebro (por ejemplo, EEG) y / o flujo sanguíneo cerebral (por ejemplo, angiografía o TKDG) y / o sensible o motor. Realización de vías (causadas por potenciales).

En la práctica, muchos paísesApoyar el término "muerte total del cerebro" sigue gastando solo las pruebas clínicas del tronco y bajo esto implica la muerte total del cerebro. Las pruebas de control adicionales requieren tiempo, necesitan un examen local serio, pero sin pruebas clínicas del tallo cerebral, es posible un diagnóstico erróneo.
Estado vegetativo persistente. En un paciente en un estado vegetativo crónico de muerte del cerebro, el cerebro no ocurre, ya que se conservan la respiración independiente y otras funciones del barril.

La declaración de la muerte del tronco cerebral en la mayoría de los países.:
El procedimiento involucra a dos médicos, uno realiza una investigación, el otro observa.
- Ambos médicos deben tener una licencia para actividades médicas al menos cinco años.
- Ambos deben tener las habilidades de la implementación del estudio e interpretación de las funciones del tallo cerebral.
- No debe haber conflicto de intereses (por ejemplo, un transplantólogo cirujano no puede participar en el examen).
- Uno de los médicos debe ser un médico consultor.

Un total de dos series completas de pruebas:
- Debe haber una pequeña cantidad de tiempo entre las pruebas para que los gases en la sangre vuelvan a la norma y se vuelvan a analizar los niveles de glucosa en la sangre.
- El tiempo entre las pruebas de las pruebas no está limitado.
El tiempo de muerte se establece después de la confirmación de la primera serie de pruebas.

Fondo de muerte muerte cerebral

Causa de la muerte:
El daño irreversible al cerebro de la etiología conocida es consistente con el vástago resultante como resultado.

Falta de conciencia:
Excluir otras razones para la ausencia de conciencia, incluyendo:
- Medicatosos
- Narcótico
- Hipotermia (la temperatura debe ser\u003e 34 ° С)
- Circulatorio, metabólico y endocrino (glucosa en la sangre entre 3 y 20 mmol / l).

Puede ser necesario verificar la concentración de preparaciones de plasma sedante (por ejemplo, el nivel de myDazolam en el plasma debe ser<10 мкг/л) и/или назначение их антагонистов.

Ventilación:
Falta (o presunta ausencia) de la respiración independiente.
Los preparativos (relajantes musculares) no se introdujeron apnea.

Diagnóstico de la muerte del cerebro.

Es necesario tener todos los requisitos previos anteriores y la ausencia. todos los reflejos del tallo del cerebro:
Fijados alumnos, no hay reacción a la luz.
Los reflejos corneales están ausentes.
Falta el reflejo vestibular y acristalamiento.
- La reacción del globo ocular no se observa en la introducción del chorro de 50 ml de agua helada a través de la jeringa a cada tímpano, mientras que la cabeza está doblada por 30 grados. Nistagm surge normalmente, con un componente rápido alejado de la oreja probada.

No hay reacción de movimiento (extremidades o músculos de la cara) al estímulo del dolor en el área de inervación de los nervios craneales.
No hay reflejos faríngeos y tos.
No hay reacción a la aspiración del contenido bronquial o la estimulación de la faringe.

APNEA DE LA PRUEBA:
- Después de la penetración previa al 100% O2, la ventilación detallada está configurada para lograr RASO2\u003e 6 KPA y PH<7,40.
- Desconecte al paciente desde el aparato de ventilación y vea dentro de cinco minutos. Con frecuencia se requiere soporte de oxígeno adicional, y la prueba debe interrumpirse cuando ocurre la hipoxia, la hipotensión y la arritmia.
- No debe haber respiración automática. Asegúrese de que el RAC02 aumentó al menos 0,5 kPa.
- Después de concluir una conclusión en la primera prueba, la APNEA debe continuar con la ventilación para normalizar los parámetros.

Pruebas auxiliaresque no se requieren en muchos países de todo el mundo:
Reflejo Okulcephálico (síntoma de la muñeca).
- Al girar la cabeza, los globos oculares permanecen inmóviles.

Actividad eléctrica del cerebro.
- La ausencia de actividad EEG es una condición necesaria en algunos países. Al llevar a cabo una terapia intensiva en los departamentos, a menudo se observa un resultado falso positivo.
Blood Bloodstock / Metabolismo
Angiografía con contraste, escaneo isotópico TC-I impao1), TKDG o PEG para establecer el cese del flujo sanguíneo y el metabolismo.
Potenciales inducidos por el cerebro (potenciales sensibles y motores causados \u200b\u200bpor el motor).


Situaciones complejas del establecimiento de un estado vegetativo.

Reflejos espinales. Los reflejos individuales se pueden mantener en el período posterior a la muerte del cerebro. Los movimientos reflejos de las extremidades y el torso pueden ocurrir en respuesta a la estimulación periférica (\u003d como una reacción a la estimulación periférica). Antes de realizar pruebas, es necesario explicar a estos miembros de la familia.

Niños. La edad de los niños menores de 37 semanas de gestación + mínimo, dos meses, generalmente se necesitan investigaciones adicionales (por ejemplo, angiografía vascular cerebral).

APNEA DE LA PRUEBA:
En enfermedades pulmonares obstructivas crónicas en las que se observa hipercupne crónica, se necesita un neumólogo.
Si durante la apnea de la prueba del paciente, se desarrolla la hipoxia, es necesario tener una presión constante positiva en el tracto respiratorio ± maniobra de la divulgación alvetol, que le permite continuar la prueba.

Lesión cara / ojo que evita la prueba completa de los nervios craneales.:
En tales situaciones no estándar, un especialista principal puede decidir establecer un diagnóstico o una prueba de abandono.
Con lesiones o enfermedades de doble cara, son posibles pruebas adicionales.

Corrección de las consecuencias fisiológicas de la muerte del cerebro.

Los pacientes con la muerte del tallo del cerebro a menudo hay complicaciones.

Consecuencias cardiovasculares de la muerte del tallo del cerebro:
Después del brote de hipertensión, a menudo observado durante el "corte", generalmente sigue el período de hipotensión y arritmia debido a la pérdida del tono simpático. Esto puede llevar a subendocardios de isquemia.
La terapia, con el objetivo de apoyar las funciones de los órganos, incluye la terapia de infusión (CVD 4-10 mm Hg.), Norarinernaline (Jardín objetivo 60 80 mm Hg) Vasopresina (Agripresin Bolus 1 yo, luego infusión 1-5 me / hora) .

Consecuencias respiratorias de la muerte del tallo cerebral. La consecuencia frecuente de la muerte del tronco es el edema pulmonar neurogénico, que requiere la inhalación de alta concentración de O2, y presión positiva al final de la exhalación.

Consecuencias endocrinas de la muerte del cerebro.:
La violación de las funciones de las formas de lígenes anteriores y traseras puede requerir terapia de sustitución por las hormonas tiroideas (Loymond Bolus 4 μg / h, luego 3 μg / h), hidrocortisona (50 mg cada 6 horas) y vasopresina.
Reducir la secreción de insulina conduce a la hiperglucemia.

Consecuencias de temperatura de la muerte del cerebro.. El paciente desarrolla la caototermia y su temperatura se está acercando a la habitación (se requiere calentamiento activo).

Consecuencias a largo plazo de la muerte del tallo cerebral. Incluso cuando se realiza un apoyo cardiovascular y endocrino completo después de unos días o semanas, se produce Ashistolia. Ninguno de los pacientes con la muerte del tallo del cerebro "se despertó".

Si los familiares más cercanos del paciente dieron su consentimiento a la donación de los órganos, es necesario realizar una terapia intensiva destinada a apoyar las funciones de los órganos para permitir que se pueda retirar la mayor cantidad de materiales posible y garantizar el mejor funcionamiento de los órganos después del trasplante. . Muchas ramas de trasplante han desarrollado sus protocolos para mantener a los donantes, que incluyen soporte hormonal de tres componentes para el donante (corticosteroides, t z / "g 4 y vasopresina) y manteniendo los valores objetivo del jardín y la oxigenación.

Muerte cerebral (Sinónimo de cerebro respiratorio): una condición caracterizada por un cese irreversible de todas las funciones del cerebro, incluidas las funciones del tallo cerebral (todos los reflejos de tallo y la respiración, en particular), al tiempo que mantienen la actividad cardíaca y la presión arterial sistémica. La presión arterial sistémica generalmente se admite utilizando sustancias medicinales (prensado de aminas, hormonas) y se lleva a cabo el intercambio de gas debido a ventilación de luz artificialporque No hay respiración independiente. S. m. Desarrollar con respecto a los antecedentes de una disminución y al final del cesePackance en el suministro de sangre del cerebro como resultado de un edema creciente (ver Edema cerebral dulce), aumentando la presión intracraneal (ver Hipertensión intracraneal) y ecualizándolo con un sistema decreciente.

El diagnóstico de muerte cerebral se instala solo con transferidos documentados. estado terminal y con observación calificada de pacientes en un hospital con la participación de un neuropatólogo. Debe ser dicho por lo menos 6-12 c. Ausencia total y sostenible de conciencia, todos los reflejos, incl. El alumno en luz fuerte (los alumnos permanecen extendidos, globos oculares fijos en la posición media), oculocifalótico y oculosibular (cuando se realizan la muestra calórica con agua con hielo), reacciones a las fuertes irritaciones de la laringe y la tráquea al chupar el catéter de moco y el endotraqueal Movimiento del tubo. Se observa a Athony de todos los músculos, disminución de la temperatura rectal. Es necesario tener en cuenta la posibilidad de reflejar la médula espinal "reflejos de tracción, las contracciones globales de los músculos del cuerpo y las extremidades), debido a la preservación de la circulación sanguínea en ella y la manifestación del automatismo. Después de establecer el diagnóstico clínico de la muerte del cerebro, la muerte de las estructuras del centro respiratorio debe confirmarse utilizando la prueba de oxigenación apneética. Para ello, el aparato de la respiración artificial se apaga temporalmente, y se suministra oxígeno en el tubo de intubación a una velocidad de 6-8 l / minLo que proporciona el PO 2 normal. Si cuando se gradúan (definido cada 5 min.) AUMENTANDO RSO 2 a 60 mm rt. Arte. (7-8 kPA) Y arriba y la estimulación natural del centro respiratorio con dióxido de carbono no restaura los movimientos respiratorios independientes, se confirma el diagnóstico de muerte cerebral. Si aparecen al menos movimientos respiratorios independientes mínimos, se renueva la retención de respiración artificial de hardware y el tratamiento ha comenzado.

La muerte del cerebro está acompañada por una ausencia estable completa de la actividad eléctrica del cerebro, cuyo registro debe llevarse a cabo al menos con 10 electrodos al usar la ganancia máxima. La ausencia de circulación sanguínea en el cerebro se puede documentar con la ayuda de la angiografía en serie de los buques principales de la cabeza.

El diagnóstico de la muerte del cerebro es válido solo en ausencia de hipotermia precedentes, intoxicación endo y exógena, los efectos de narcóticos y sedantes, relajantes musculares. El diagnóstico de la muerte del cerebro establece la comisión de médicos, que resuelve el principal problema moral y ético del reconocimiento de una persona muerta con un corazón y un intercambio de gas asegurado en los pulmones. Establecimiento oportuno confiable de S. m. Es un problema urgente para la cirugía de trasplante.

Bibliografía: Popova l.m. y etc. Muerte cerebral En enfermedades neurológicas, Anesto. y reanimando., № 5, p. 24, 1980; Walker a.e. Muerte del cerebro, por. Desde inglés, M., 1988.

Bajo la muerte del cerebro implica una parada completa e irrevocable de su vida, cuando el corazón continúa trabajando, y la respiración se mantiene con ventilación artificial de los pulmones (IVL).

Desafortunadamente, el número de pacientes que tenían fenómenos irreversibles en el cerebro, genial. Los estudios resucitivos se dedican a su tratamiento, brindando mantenimiento de sistemas de soporte de vida principal: respiración y circulación sanguínea. De las posiciones médicas y éticas para establecer el hecho de irreversibilidad de la muerte cerebral siempre es difícil, porque significa reconocer a una persona muerta, aunque su corazón continúa reduciéndose.

El cerebro vive después de la muerte de una persona, unos cinco minutos, es decir, después de detener el corazón, todavía puede mantener su actividad. Durante este período, es muy importante tener una reanimación, entonces serán las posibilidades de vida plena. De lo contrario, la muerte de la neurona irreversible se volverá fatal.

Para los familiares y seres queridos, la cuestión de reconocer a un pariente del paciente es un poco cruel debido a la muerte del cerebro es muy difícil: muchos creen que sucederá un milagro, otros creen que los médicos no son suficiente esfuerzo para "revitalizar" al paciente.

A menudo, existen casos de procedimientos judiciales y disputas cuando los familiares encontraron la desconexión del aparato de ventilación pulmonar prematura o errónea. Todas estas circunstancias se ven obligadas a objetivar los datos de los síntomas, neurológicos y otros tipos de encuestas, de modo que se excluye el error, y el médico que apagó el aparato de IVL no habló como verdugo.

En Rusia y la mayoría de los demás estados, la muerte cerebral se identifica con la muerte de todo el cuerpo, al mantener la actividad vital de otros órganos por medio de un tratamiento de drogas y hardware es inapropiado, lo que distingue la muerte cerebral del estado vegetativo y el coma.

Como ya se mencionó, en condiciones normales, la muerte del cerebro viene 5 minutos después de detener la respiración y el latido del corazón, pero a bajas temperaturas y varias enfermedades, este período se puede alargar o acortarse. Además, las actividades de reanimación y el tratamiento le permiten restaurar las actividades cardíacas y garantizar la ventilación de los pulmones, pero el trabajo del cerebro no siempre puede devolverse a su estado original - coma, estado vegetativo o muerte irreversible de tejido nervioso que requiere de diferentes enfoques de expertos.

La muerte de un cerebro, establecida mediante criterios claros, sirve como la única razón cuando el médico tiene el derecho de deshabilitar todos los dispositivos de apoyo vital sin riesgo de ser atraídos por la responsabilidad legal. Está claro que tal declaración de la cuestión requiere el cumplimiento de todos los algoritmos para el diagnóstico de este estado, y el error es inaceptable.

Etapas del diagnóstico de muerte cerebral.

Para determinar con precisión, el cerebro solo en él ya ha ocurrido cambios irreversibles y no compatibles, desarrolló recomendaciones claras a las que cada especialista que coleccionó con un paciente en condiciones graves.

El diagnóstico de muerte cerebral incluye varias etapas:

  • Definición precisa de la causa de la patología.
  • La eliminación de otros cambios cerebrales, que son clínicamente similares a su muerte, pero en ciertas condiciones pueden ser reversibles.
  • El establecimiento del hecho de la terminación de todo el cerebro, y no solo las estructuras individuales.
  • Determinación precisa de la irreversibilidad de la lesión cerebral.

Sobre la base de los datos clínicos, el médico tiene el derecho de diagnosticar la muerte del cerebro sin atraer métodos de diagnóstico instrumentales adicionales, ya que los criterios desarrollados le permiten determinar la patología con precisión absoluta. Sin embargo, en nuestro tiempo, cuando la conclusión de cualquier enfermedad se basa en una multitud de resultados objetivos, las pruebas instrumentales y de laboratorio están involucradas en el proceso de diagnóstico.

la perfusión del cerebro en MRI normalmente (izquierda), cuando el cerebro es la muerte (en el centro), con un estado vegetativo (derecha)

Los exámenes adicionales no están excluidos de los algoritmos de diagnóstico en la muerte del cerebro, sino que no son estrictamente obligatorios. Su nombramiento es acelerar el establecimiento del hecho de la muerte del cerebro, especialmente en casos clínicamente difíciles, aunque sin ellos es muy posible. En Rusia, solo se permite llevar a cabo la electroencefalografía y la angiografía de las arterias soñolientas y vertebradas, ya que las únicas confiables en la determinación de los signos de irreversibilidad de las violaciones cerebrales.

Características y criterios para la muerte cerebral.

En medicina, los conceptos de muerte clínica y biológica pertenecen a todo el cuerpo, lo que implica la reversibilidad o la irreversibilidad de los cambios que vienen. Al aplicar este parámetro al tejido nervioso, puede hablar sobre la muerte clínica del cerebro los primeros 5 minutos después de detener la respiración, aunque la muerte de las neuronas de la corteza comienza en el tercer minuto. La muerte biológica caracteriza a un trastorno cerebral total que no se puede revertir con acciones y tratamiento de resucitación.

La necesidad de una evaluación del estado del cerebro generalmente ocurre en los estados de comatosos y similares, cuando el paciente está inconsciente, el contacto es imposible, la hemodinámica y el trabajo cardíaco pueden ser inestables, la respiración generalmente es compatible con el dispositivo, el Los órganos pélvicos no se controlan, no hay movimientos y sensibilidad, reflejos y tonos musculares se desvanecen.

Estimación de las causas de la muerte cerebral.

El médico tiene derecho a proceder con el diagnóstico de muerte biológica del cerebro solo cuando se conocen exactamente los factores causales y los mecanismos de los cambios en el tejido nervioso. Las causas de los trastornos cerebrales irreversibles pueden ser primarios causados \u200b\u200bpor daños directos al órgano, y secundario.

La principal derrota cerebral, lo que resulta en su muerte, provocó:

  1. Pesado;
  2. tales como traumático y espontáneo;
  3. Cualquier naturaleza (aterosclerosis, tromboembolismo);
  4. Enfermedades oncológicas;
  5. Agudo ,;
  6. Operación quirúrgica transferida dentro del cráneo.

El daño irreversible secundario se produce en la patología de otros órganos y sistemas, la parada del corazón, los choques, la hipoxia pronunciada contra el fondo de los trastornos de la circulación sistémica, los procesos infecciosos severos, etc.

Un importante paso de diagnóstico es eliminar todas las demás condiciones patológicas que podrían manifestarse similares a la muerte de los sintomáticos del cerebro, pero que, sin embargo, es potencialmente reversible con el tratamiento adecuado. Por lo tanto, el diagnóstico de la muerte cerebral ni siquiera debe asumirse hasta que el especialista se asegure de que no haya tales influencias como:

  • Intoxicación, fármacos de envenenamiento;
  • Hipotermia;
  • Choque hipovolémico con deshidratación;
  • Coma de cualquier origen;
  • La acción de los relajantes musculares, anestesia.

En otras palabras, la condición inmutable para el diagnóstico de muerte cerebral será la búsqueda de evidencia de que los síntomas no se deben a la inhibición del tejido nervioso con medicamentos, envenenamiento, trastornos metabólicos, infecciones. Con la intoxicación, se lleva a cabo el tratamiento adecuado, pero hasta ahora sus signos no serán eliminados, no se considera la conclusión de la muerte del cerebro. Si se excluyen todas las causas posibles de la falta de función cerebral, entonces la pregunta se planteará sobre su muerte.

Al observar a los pacientes cuyos trastornos cerebrales están potencialmente asociados con otras razones, se determina una temperatura rectal, que no debe ser inferior a 32 segundos, la presión arterial sistólica de al menos 90 mm RT. Arte., Y si es más bajo, los vasopresores se introducen por vía intravenosa para mantener la hemodinámica.

Análisis de datos clínicos.

La siguiente etapa del diagnóstico de la muerte del cerebro, que comienza después de establecer las causas y la exclusión de otra patología, será una evaluación de los datos clínicos, un estado comunoso, la ausencia de reflejos vástagos, la imposibilidad de la respiración espontánea (apnea ).

Coma - Esta es una completa ausencia de conciencia. Según las ideas modernas, siempre está acompañado por un sistema muscular total Atony. En un coma, el paciente no responde a los estímulos externos, no siente dolor, cambios en la temperatura de los artículos circundantes, toques.

Los reflejos de tallo son definidos por todos sin excepción al paciente con la probable muerte del cerebro,al mismo tiempo, las siguientes características siempre tienen en cuenta la verificación del diagnóstico:

  1. No hay respuesta a la exposición bastante intensa del dolor en las zonas de salida de las ramas del nervio trigémino o la ausencia de otros reflejos cuyos arcos se cierran por encima de la parte cervical de la médula espinal;
  2. Los ojos no se mueven, los alumnos en el estímulo ligero no reaccionan (cuando se establece con precisión que no hay efecto de los medicamentos, expandiéndolos);
  3. Los reflejos rogados, ocilvestigulares, traqueales, faringésicos y oculcefalios no están definidos.

Ausencia reflejos Okulcephálicos Determine al girar la cabeza del paciente a los lados con siglos elevados: si los ojos permanecen inmóviles, entonces no hay reflejos. Este síntoma no se evalúa durante las lesiones de la columna cervical.

comprobando los reflejos oculacefalóticos.

comunicación de reflejos oculacefálicos y oculosos con vitalidad del cerebro.

Para determinar reflejos oculisbulares La cabeza del paciente se levanta y se sirve agua fría con un catéter delgado. Si el barril cerebral está activo, los globos oculares se desviarán a los lados. Este síntoma no es indicativo cuando se lesionan a los baterías con una violación de su integridad. Los reflejos faringeales y traqueales se prueban al compensar el tubo de intubación o la introducción del catéter de aspiración bronquial.

Se considera uno de los criterios de diagnóstico más importantes para la muerte del cerebro. la imposibilidad de la respiración propia (apnea). Este indicador está finalizando el funcionamiento del cerebro en la etapa de la evaluación clínica y a su definición solo se puede transferir solo después de verificar todos los parámetros anteriores.

Para determinar si es capaz de respirar de forma independiente o no, es inaceptable simplemente apagarlo del equipo para la IVL, ya que la hipoxia afilada tendrá un efecto perjudicial en el cerebro y miocardio que ya sufren. La desconexión del equipo se realiza sobre la base. prueba de oxigenación apneeófica.

Una prueba de apiene incluye el control de la composición del gas en la sangre (concentración de oxígeno y dióxido de carbono), para lo que se instala un catéter en las arterias periféricas. Antes de desconectar el aparato de IVL, durante un cuarto de hora, se llevan a cabo ventilación de los pulmones en condiciones de contenido normal de CO2 y se llevan a cabo una mayor presión de oxígeno. Después de cumplir con estas dos reglas, el aparato IVL está deshabilitado, y se suministra un oxígeno 100% humedecido a la tráquea para el tubo de intubación.

Si es posible la respiración independiente, entonces el aumento en el nivel de dióxido de carbono en la sangre conducirá a la activación de los centros nerviosos de vástago y la aparición de movimientos respiratorios espontáneos. La presencia de una respiración mínima, sirve como una razón para la exclusión de la muerte del cerebro. y retorno inmediato a la ventilación artificial de los órganos respiratorios. La retroalimentación positiva, es decir, la ausencia de respiración, hablará sobre la muerte irreversible de las estructuras de tallo del cerebro.

Observación y prueba de irreversibilidad de la patología.

En ausencia de respiración, puede hablar sobre la pérdida de la vida de todo el cerebro, el médico queda por establecer solo el hecho de la irreversibilidad completa de este proceso. La irreversibilidad de los trastornos del cerebro se puede juzgar en un cierto tiempo de observación, dependiendo de la causa de la patología que causó la muerte del tejido nervioso.

Si se produjo la lesión cerebral primaria, entonces indicar la muerte del cerebro, la duración de la observación debe ser de al menos 6 horas a partir del momento en que los sintomáticos de la patología solo fueron fijos. Después de este período, se realiza un examen neurológico repetido, y en la prueba apeneética ya no es necesaria.

Anteriormente, se recomendó observar al paciente al menos 12 horas, pero ahora en la mayoría de los países del mundo, el tiempo se reduce a 6 horas, ya que este intervalo de tiempo se considera suficiente para diagnosticar la muerte del cerebro. Además, la reducción del tiempo de observación desempeña un papel importante en la planificación de los organismos de trasplantes del paciente con el cerebro fallecido.

Con daños secundarios al tejido nervioso para el diagnóstico de muerte cerebral, se necesita una observación más larga, al menos un día desde los síntomas iniciales de la patología. Si hay razones para sospechar envenenamiento, el tiempo aumenta a 72 horas, durante el cual se realiza el control neurológico cada 2 horas. Con resultados negativos después de 72 horas, se afirma la muerte cerebral.

Sobre la base de los criterios de diagnóstico presentados durante la observación de los pacientes, se registran signos indudables de muerte cerebral, la ausencia de reflejo, actividad troncal, una prueba de apiene positivo. Estos parámetros se consideran absolutamente indicativos y confiables que no requieren encuestas adicionales, por lo tanto, los médicos utilizan por los médicos de todo el mundo.

Exámenes adicionales

De las encuestas adicionales que pueden afectar el diagnóstico están permitidas y. El EEG se muestra a aquellos pacientes que son difíciles de determinar los reflejos, con lesiones y sospechas de ellas la columna vertebral cervical, se rompe el punto de interrupción. El EEG se realiza después de todas las pruebas, incluido Apenteder. Cuando el cerebro es la muerte, muestra la ausencia de cualquier actividad eléctrica en el tejido nervioso. En caso de indicadores dudosos, el estudio puede ser re-realizado o usando estímulos (luz, dolor).

buques cerebrales no paralizados en la angiografía normalmente

Si el EEG se muestra en casos clínicamente difíciles y no afecta la duración de la observación general, entonces la panagografía de las arterias somnolientas y vertebrales está diseñada para acortar esta vez. Se lleva a cabo en la etapa de diagnóstico final y confirma la irreversibilidad de la parada de la vida del cerebro.

Por ejemplo, con una posible intoxicante del paciente, es necesario observar al menos tres días, pero es posible determinar primero la muerte del cerebro, si es de inmediato, con la aparición de signos de sus funciones, realice dos veces un estudio de la Arterias principales del cerebro con un intervalo de al menos media hora. En ausencia de contrastar las arterias, podemos hablar sobre la parada total e irreversible del flujo sanguíneo cerebral, mientras que la observación adicional se vuelve inapropiada.

Video: Un ejemplo del EEG para confirmar la muerte del cerebro.

El diagnóstico clínico de la muerte biológica del cerebro que consume mucho tiempo requiere una observación constante y mantener las funciones vitales, tantos años han estado buscando una búsqueda de otro método, lo que permitiría no menos que la clínica, establecer con precisión un confiable. diagnóstico. Sin embargo, no importa cuán difíciles haya estado intentando los especialistas, ninguno de los métodos propuestos no es comparable en exactitud y confiabilidad con la evaluación clínica del estado del cerebro. Además, otras técnicas son más complejas, menos accesibles, invasivas o no suficientemente específicas, y el resultado se ve muy afectado por la experiencia y el conocimiento del médico.

El deseo de acelerar el proceso de definir la muerte del cerebro se debe en gran medida al rápido desarrollo de la nueva dirección de la medicina: trasplantología. Teniendo en cuenta el diagnóstico de muerte cerebral de esta posición, es posible decir que el precio de la conclusión sobre la muerte del cerebro no puede ser una, sino varias vidas y un posible donante, y otras personas que necesitan trasplantes de órganos, por lo que La prisa o el incumplimiento del algoritmo de observación es inaceptable.

Decidir sobre la declaración de muerte cerebral, el médico debe recordar el lado ético de la cuestión de que la vida de cualquier persona es invaluable, por lo que es necesario cumplir estrictamente sus acciones establecidas por las reglas e instrucciones. Un posible error aumenta el mayor grado de responsabilidad, obligándolo repetidamente reasegurado y duda, vuelva a verificar y pesó cada paso.

El diagnóstico de la muerte del cerebro está establecido por una reanimación y neurólogo colegiado, y cada uno de ellos debe tener experiencia laboral al menos cinco años. Si es necesario, las encuestas adicionales están involucradas en otros perfiles. Los trasplantólogos y otras personas involucradas en la cerca y trasplante de órganos no pueden y no deben participar o influir en el proceso de diagnosticar la muerte del cerebro.

Después de instalar el diagnóstico ...

Después de que todos los datos clínicos confirman la muerte del cerebro, los médicos tienen tres versiones de acción. En el primer caso, pueden invitar a trasplantes a resolver el tema de la cerca de los organismos para el trasplante (este mecanismo se rige por la legislación de un país en particular). En el segundo, para hablar con los familiares, explique la esencia de la patología e irreversibilidad de la lesión cerebral, y luego detenga la ventilación artificial de los pulmones. La tercera opción es la más económica no rentable e inapropiada, continuar manteniendo el trabajo del corazón y los pulmones hasta que llegue su descompensación y la muerte del paciente.

El problema de la muerte cerebral con actividad cardíaca grave no solo es un carácter médico. Tiene un aspecto moral y ético y legal significativo. La sociedad en su conjunto sabe que la muerte del cerebro es idéntica a la muerte del paciente, pero los médicos tienen que hacer esfuerzos serios, tacto y paciencia cuando se encuentran congentemente con familiares, resolviendo problemas de trasplante y determinando la versión final de sus acciones después de diagnóstico.

Desafortunadamente, los casos de desconfianza de los médicos siguen siendo difundidos, sospechas injustificadas en la renuencia a continuar el tratamiento, las acusaciones de negligencia a sus deberes. Muchos siguen pensando que con la evaluación de la superficie de la condición del paciente, el médico simplemente apagará el aparato de IVL, sin asegurarse de que la irreversibilidad de la patología. Al mismo tiempo, puedo imaginarme en algoritmos de diagnóstico, puede imaginar cuánto tiempo se dobla el camino del diagnóstico final.

Video: Conferencia de presentación sobre la muerte del cerebro.

Mecanismos fisiopatológicos de muerte cerebral.

El daño cerebral mecánico pesado surge con mayor frecuencia como resultado de una lesión causada por una fuerte aceleración con el vector opuesto direccional. Tales lesiones ocurren con mayor frecuencia en accidentes automovilísticos, gotas con alta altura, etc. La lesión craneal y cerebral en estos casos se debe a un fuerte movimiento antiphase del cerebro en la cavidad del cráneo, en la que se produce la destrucción directa de las secciones del cerebro. Las lesiones críticas de cerebro no perjudiciales ocurren con más frecuencia como resultado de la hemorragia o en la sustancia cerebral, o debajo de las conchas cerebrales. Tales formas pesadas de hemorragia, como parenquimal o subaracnoide, acompañadas de una expulsión de una gran cantidad de sangre en la cavidad del cráneo, lanzan los mecanismos de daño cerebral similar a la lesión cerebral de la manivela. La anoxia que surge del cese temporal de la actividad cardíaca también conduce al daño del cerebro fatal.

Se muestra que si la sangre deja de fluir completamente hacia la cavidad del cráneo durante 30 minutos, causa un daño irreversible a las neuronas, cuya restauración se vuelve imposible. Dicha situación surge en 2 casos: con un fuerte aumento de la presión intracraneal al nivel de la presión arterial sistólica, al detener la actividad cardíaca y conducir un masaje cardíaco indirecto inadecuado durante el período de tiempo especificado.

Para comprender completamente el mecanismo de desarrollar la muerte del cerebro como resultado del daño secundario en el caso de una anoxia transitoria, es necesario detener con más detalle sobre el proceso de formación y mantenimiento de la presión intracraneal y los mecanismos que conducen a la fatal. Daños a los tejidos cerebrales como resultado de su hinchazón y edema.

Hay varios sistemas fisiológicos involucrados en el mantenimiento del equilibrio de la cantidad de contenido intracraneal. Actualmente, se cree que el alcance del cráneo es la función de los siguientes valores:

Vock \u003d vkrov + vlkv + vinking + vat + vx

donde v total, el volumen de los contenidos del cráneo en la actualidad; V sangre - el volumen de sangre en vasos intrácerales y senos venosos; V lkv - el volumen de licor; V cerebro - el volumen de tejido cerebral; V agua - el volumen de agua libre y unida; V X es un volumen opcional patológico (tumor, hematoma, etc.), en la norma está ausente en la cavidad del cráneo.

En el estado normal, todos estos componentes que forman el volumen del contenido del cráneo están en un equilibrio dinámico constante y crean una presión intracraneal de 8-10 mm Hg. Cualquier aumento en uno de los parámetros en la mitad derecha de la fórmula conduce a la inevitable reducción de los demás. Los más rápidos de los componentes normales son variados por agua V y V LVV, en menor medida, V de la sangre. Demosmosamos en los principales mecanismos que conducen al aumento de estos indicadores.

El licor forma el plexo vascular (coroide) con una velocidad de 0,3-0,4 ml / min, reemplazando completamente todo el volumen del licor ocurre en 8 horas, es decir, 3 veces en días. La formación del licor es prácticamente independiente del valor de la presión intracraneal y disminuye con una disminución en el flujo sanguíneo a través del plexo vascular. Al mismo tiempo, la absorción del licor está directamente relacionada con la presión intracraneal: cuando aumenta, aumenta, y con una disminución de la disminución. Se ha establecido que la dependencia entre la formación de licor / sistema de absorción y la presión intracraneal no son lineales. Por lo tanto, los cambios en crecimiento gradualmente en el volumen y la presión del licor pueden no manifestarse clínicamente, y después de alcanzar un tamaño crítico definido individualmente, se produce descompensación clínica y un aumento brusco de la presión intracraneal. También se describe el mecanismo para el desarrollo del síndrome de dislocación, resultante de la absorción de una gran cantidad de licor con un aumento de la presión intracraneal. Mientras se absorbió una gran cantidad de licor contra el fondo de la dificultad de la salida venosa, la evacuación del líquido de la cavidad del cráneo se puede disminuir, lo que conduce al desarrollo de la dislocación. Al mismo tiempo, las manifestaciones preclínicas de la creciente hipertensión intracraneal se pueden determinar con éxito utilizando ecos.

En el desarrollo del daño cerebral fatal, una violación de la barrera del hemat y la barrera del cerebro citotóxico desempeñan un papel importante. Se estableció que el espacio intercelular en el tejido cerebral es extremadamente pequeño, y el voltaje de agua intracelular se mantiene debido al funcionamiento de la barrera hemorecéfálica, la destrucción de cualquiera de los componentes de los cuales conduce a la penetración de agua y varios plasma. Sustancias en el tejido cerebral, causándolo. Los mecanismos compensatorios que permiten eliminar el agua del tejido cerebral también se dañan cuando se viola la barrera. Los cambios agudos del flujo sanguíneo, el oxígeno o el contenido de la glucosa tienen un efecto dañino directamente y en las neuronas, y en los componentes de la barrera de hemat y bayas. Al mismo tiempo, los cambios ocurren muy rápidamente. El estado inconsciente se está desarrollando después de 10 segundos después de que el flujo de sangre en el cerebro deje completamente. Por lo tanto, cualquier estado inconsciente se acompaña de daños a la barrera hemorecéfálica, que conduce a la salida del agua y los componentes plasmáticos en el espacio extracelular, causa un edema vasogénico. A su vez, la presencia de estas sustancias en el espacio intercelular conduce al daño metabólico a las neuronas y el desarrollo del edema citotóxico intracelular. En la cantidad de estos 2 componentes, desempeñan un papel importante en la mejora del volumen intracraneal y provocar un aumento en la presión intracraneal.

Si resume todo lo anterior, entonces los mecanismos que conducen a la muerte del cerebro pueden representarse de la siguiente manera.

Se ha establecido que con la terminación del flujo sanguíneo cerebral y el comienzo de los cambios necróticos en el tejido cerebral, la velocidad de la muerte irreversible de diferentes secciones es diferente. Entonces, los más sensibles a la falta de flujo sanguíneo de hipocampo, neuronas de peras (células púrichas), neuronas de engranajes de cerebelo, neuronas grandes de la nueva corteza y ganglios basales. Al mismo tiempo, las células de la médula espinal, las neuronas pequeñas de la gran corteza cerebral y la parte principal del talamus son significativamente menos sensibles a la anoxia. Sin embargo, si la sangre no está absolutamente en la cavidad del cráneo durante 30 minutos, conduce a la destrucción completa e irreversible de la integridad estructural de las divisiones principales del SNC.

Entonces, la muerte del cerebro se produce cuando la sangre arterial deja de fluir hacia la cavidad del cráneo. Tan pronto como cesa el flujo de nutrientes a la tela cerebral, comienzan los procesos de necrosis y apoptosis. La autólisis más rápidamente se está desarrollando en el cerebro intermedio y el cerebelo. Como se ha mantenido IVL, en un paciente con flujo sanguíneo cerebral carno, el cerebro nazzaje gradualmente, los cambios característicos parecen dependientes directamente de la duración del soporte respiratorio. Dichas transformaciones se revelaron y se describieron por primera vez en pacientes, más de 12 horas fueron en la IVL en el coma forense. En este sentido, en la mayoría de las publicaciones de habla inglesa y de habla rusa, dicho estado se denota por el término "cerebro respiratorio". Según algunos investigadores, este término no refleja de manera adecuada la relación de los cambios necróticos con precisión con la ventilación de la IVL, mientras que la función principal es interrumpir el flujo sanguíneo cerebral, pero este término ha recibido el reconocimiento mundial y se usa ampliamente para determinar necrótico. Cambios en el cerebro del paciente, el estado de los cuales corresponde a los criterios de la muerte del cerebro más de 12 horas.

En Rusia, un mayor trabajo de investigación para identificar la correlación entre el grado de autólisis del cerebro y la duración de la IVL en pacientes correspondientes a los criterios de la muerte del cerebro se llevó a cabo por L.M. Popova. La duración de la IVL hasta que el desarrollo de la extrasistol fue de 5 a 113 horas. En consecuencia, 3 etapas de cambios morfológicos en el cerebro, característicos del "cerebral respiratorio", se aislaron en este estado, respectivamente. La imagen complementada con necrosis 2 de los segmentos de la médula espinal superior (signo de bonos).

  • En la etapa I, correspondiente a la duración del coma de escape de 1 a 5 horas, los signos morfológicos clásicos de la necrosis del cerebro no se celebran. Sin embargo, en este momento en el citoplasma, se detectan lípidos característicos y un pigmento de grano fino de color azul azul. En las aceitunas más bajas del cerebro oblongo y los barrenos de los cambios necróticos de marca de cerebelo. En la pituitaria y su embudo desarrollan trastornos circulatorios.
  • En la etapa II (12-23 horas del coma coordinado) en todos los depósitos de los segmentos de la cabeza y I-II de la médula espinal, los signos de necrosis detectan, pero sin una decadencia pronunciada y solo con los signos iniciales de cambios reactivos en la columna vertebral. cable. El cerebro se vuelve más flácido, aparecen los signos iniciales de la descomposición de los departamentos perivriculares y la región hipotalámica. Después del alta, se coloca el cerebro sobre la mesa, se conserva el dibujo de la estructura de los hemisferios cerebrales, mientras que el cambio isquémico de las neuronas se combina con la distrofia grasa, la carnicería granulada, el cariocitolismo. En la pituitaria y su embudo, los trastornos circulatorios están creciendo con pequeños focos de necrosis en Adenogipophyzé.
  • Para la III Etapa (el coma coexhable 24-112 horas), se caracteriza la creciente autólisis generalizada de la sustancia necrótica del cerebro y los signos pronunciados de la demarcación de la necrosis en la médula espinal y las hipofisias. El cerebro es flácido, mal contiene la forma. Áreas mejoradas: el área hipotalámica, ganchos de almendras hipocamparas, almendras de cerebelo y áreas perivatoriosas, y barril cerebral, en la etapa de decadencia. La mayoría de las neuronas están ausentes en el barril cerebral. En el sitio de la oliva inferior hay múltiples hemorragias de buques necrotizados, repitiendo sus formularios. Las arterias y las venas de la superficie del cerebro se expanden y se rellenan con glóbulos rojos hemolizados, lo que indica el cese del flujo sanguíneo. En la realización generalizada, se pueden distinguir 5 patólogos de la muerte cerebral:
    • necrosis de todos los departamentos del cerebro con la muerte de todos los artículos de la lluvia:
    • necrosis I y II segmentos cervicales de médula espinal;
    • la presencia de una zona de demarcación en la proporción anterior de las glándulas pituitarias y al nivel de los segmentos de la médula espinal III y IV;
    • detener el flujo de sangre en todos los vasos cerebrales;
    • signos de edema y aumento de la presión intracraneal.

Extremadamente característico de los espacios de la médula espinal subdural y subdural, las micropartículas necrotizadas telas de cerebelo, se desvían con una corriente de licor a segmentos distales.