Síndrome de alteración de los reflejos pupilares. El estudio de los reflejos pupilares ¿Cuál es el significado del reflejo del tamaño de la pupila?

Un reflejo es una respuesta estereotipada fija del cuerpo a cierto tipo de irritación. La implementación de esta reacción ocurre bajo el control del sistema nervioso y no requiere la participación voluntaria de una persona. Esquema arco reflejo común para todas las reacciones:

receptores de percepción que impregnan órganos, piel, músculos;
vía conductora, que transmite un impulso sensitivo al sistema nervioso central;
área de comando en el SNC, que puede estar en la médula espinal o el cerebro;
la parte motora central del arco formado por la neurona ejecutiva que lleva la orden a los órganos ejecutores;
el órgano o tejido real que responde a un estímulo.

La ausencia de la necesidad de pensar en la acción reduce significativamente el tiempo desde el encuentro con el estímulo hasta el inicio de la respuesta. Muchos reflejos surgieron y se fijaron en el curso de la evolución, ya que contribuyeron a la supervivencia de nuestra especie. Una de las reacciones más importantes del organismo, que también podemos observar, es el reflejo pupilar.

La pupila es la "ventana" al espacio interior del ojo. Este orificio en el iris está diseñado para regular la cantidad de luz que eventualmente llegará a la retina. En el estado más reducido su tamaño es de 2 mm, y cuando está expandido es de 7,3 mm. Debido a la capacidad de la pupila para filtrar los rayos que inciden en la periferia del cristalino, se logra la compensación de la aberración esférica (eliminación del brillo concéntrico alrededor de los objetos), así como la protección de la retina contra las quemaduras de luz.

La reacción de las pupilas a la luz se expresa en su constricción (miosis) a la luz brillante y expansión (midriasis) al anochecer. Un aumento significativo del diámetro del orificio empeora la percepción del color y la calidad de la visión, pero aumenta la susceptibilidad de los ojos a la luz. Por lo tanto, al anochecer, en presencia de una fuente de iluminación débil, somos capaces de distinguir siluetas y navegar en el espacio. La dilatación (expansión) también ocurre parcialmente cuando no hay factores que provoquen su estrechamiento.

Un aumento repentino o gradual en el nivel de iluminación conduce a una constricción refleja de las pupilas. Así, se realiza la protección de la retina y otras estructuras del ojo.

El mecanismo reflejo puede ser directo y amistoso. El agujero se estrecha cuando se ilumina directamente, y también disminuye igualmente de tamaño en colaboración con la pupila del otro ojo, que se ve afectada por la luz.

Como puedes ver gran importancia tiene la capacidad de la pupila para cambiar su diámetro. Se produce una disminución de su tamaño con una contracción del anular, y un aumento de las fibras musculares radiales que rodean la abertura del esfínter. El reflejo pupilar es posible porque estas fibras musculares están controladas por las fibras nerviosas del nervio oculomotor. La contracción ocurre bajo la influencia del sistema nervioso parasimpático (mediador acetilcolina) y la expansión - simpático (mediador adrenalina).

El arco reflejo pupilar es una secuencia de los siguientes componentes:

receptores: células de la región central de la retina, cuyos axones dan origen al nervio óptico;
el camino que conduce a los centros en el SNC, formado por los axones de las neuronas del tracto óptico;
las neuronas intercalares están representadas por axones de los núcleos de Yakubovich-Westphal-Edinger. El centro visual primario se encuentra en las células del cuerpo geniculado lateral. El centro del reflejo pupilar se encuentra en el lóbulo occipital del cerebro;
la parte ejecutiva del arco está representada por los axones del nervio oculomotor;
órgano diana - fibras musculares radiales y concéntricas.

Una autopista; B. camino sensitivo del arco reflejo

La existencia del arco reflejo pupilar permite que se estreche ya después de 0,4 s después de la exposición al flujo de luz.

También hay que señalar que el diámetro de las pupilas disminuye con la fatiga visual, cuando es necesario enfocar objetos muy cercanos, y se expande al mirar el plano lejano. La máxima concentración del flujo luminoso en la fóvea central de la retina permite conseguir la mejor visión. Este fenómeno se denomina reflejo pupilar de acomodación y convergencia.

respuesta refleja

Otros estímulos también son capaces de provocar un cambio en el diámetro de las pupilas, que se convierten en el inicio del camino del reflejo pupilar.

Por ejemplo, el dolor, que provoca la liberación de adrenalina, provoca la expansión fisiológica de las pupilas. La transmisión de la irritación de los nociceptores (receptores del dolor) a los músculos que controlan la pupila se produce en el núcleo subtalámico del cerebro.

Una disminución en el nivel de oxígeno en la sangre (asfixia) conduce a la dilatación pupilar refleja.

Las señales de irritación de la córnea, la conjuntiva y el tejido del párpado también desencadenan este reflejo, que se expresa en una ligera expansión de la pupila. Luego hay una rápida disminución de su diámetro.

Expande las señales de la pupila desde el oído (un efecto auditivo inesperado), el aparato vestibular. La reacción de las pupilas se observa cuando se irrita la superficie posterior de la faringe. V este caso Los receptores t y la parte sensitiva del arco reflejo están representados por los nervios glosofaríngeo y laríngeo.

Algunas drogas (sulfato de atropina) pueden bloquear la transmisión de impulsos nerviosos a lo largo de los nervios parasimpáticos, como resultado de lo cual las pupilas también se dilatan.

El valor del reflejo pupilar es muy importante en el diagnóstico de lesiones de los enlaces de inervación periféricos, intermedios y centrales. El momento del inicio, el grado de contracción y dilatación, la simetría de las pupilas o la falta de reacción a la luz pueden indicar enfermedades que han dañado el cerebro o la médula espinal. Muy a menudo, estas son enfermedades infecciosas, patologías vasculares, proceso tumoral, lesiones de la parte occipital del cerebro, superior médula espinal, tronco simpático, plexos nerviosos de la órbita.

Posibles violaciones

Muchos de nosotros sabemos por las películas que incluso sin conciencia, una persona conserva una reacción pupilar a la luz, pero desaparece con la muerte cerebral. Además, hay otras razones para la violación del reflejo.

Anisocoria: pupilas de diferentes tamaños, ya que uno de los nervios oculomotores está afectado. Por ejemplo, el síndrome de Argyll-Robertson describe una constricción severa y desigual de las pupilas que no responden a la luz cuando los nervios se ven afectados por la sífilis terciaria. diabetes, alcoholismo crónico, encefalitis.
Inmovilidad amaurótica- Ausencia completa de reflejo pupilar a la iluminación directa. Se desarrolla en el contexto de una enfermedad de la retina (amaurosis), que se caracteriza por ceguera sin patologías oftálmicas visibles. Está más del lado de los ciegos, conserva una reacción amistosa. Un órgano sano tiene una reacción directa, pero no amistosa. El reflejo de convergencia estaba conservado en ambos ojos.
Inmovilidad hemianópica de la pupila- ocurre cuando el tracto óptico está dañado en el área de la intersección de los nervios. Las reacciones pupilares se conservan sólo en respuesta a la entrada de luz en las áreas temporales de la retina. Al iluminar las áreas nasales, no hay reflejo directo e indirecto. El reflejo de convergencia está conservado.
Inmovilidad refleja- la ausencia de una reacción directa y amistosa de las pupilas en caso de daño a los nervios parasimpáticos que inervan, pero con la preservación del reflejo durante la convergencia y la acomodación.
Inmovilidad absoluta de la pupila.- Ausencia completa de reacciones fisiológicas de midriasis y miosis. Ocurre en el contexto de la inflamación en el núcleo, la raíz o el tronco de los nervios oculomotor y ciliar.
Trastornos simpáticos. La patología del reflejo pupilar oscuro (miosis debida a parálisis de los músculos radiales, alteración de la dilatación de la pupila al anochecer) surge del daño a las fibras preganglionares y posganglionares durante el trauma del parto (especialmente el plexo nervioso braquial), aneurisma del tronco Arteria carótida, enfermedades inflamatorias en la órbita.

Otras reacciones

Asténico: el inicio de la "fatiga" de las pupilas hasta que la constricción se niega por completo a la exposición repetitiva a la luz. Se desarrolla a partir de enfermedades infecciosas, somáticas, neurológicas y envenenamientos.
Paradójico - muy patología rara. En este estado, las pupilas se contraen en la oscuridad y se dilatan en la luz. Puede ocurrir después de un derrame cerebral, en el contexto de la histeria.
Tónico: dilatación lenta de la pupila en el contexto de una alta excitabilidad de los nervios parasimpáticos. Generalmente se encuentra en alcohólicos.
Aumento: constricción más activa de la pupila a la luz. Es una consecuencia de conmoción cerebral, psicosis, edema de Quincke, asma bronquial.
Premortal - tipo especial reflejo pupilar. Al acercarse la muerte, las pupilas se vuelven muy estrechas y luego la midriasis (dilatación) comienza a progresar sin la presencia de una contracción refleja a la luz.

El estudio del reflejo pupilar proporciona una base amplia para diagnosticar el estado del sistema nervioso y de todo el organismo en su conjunto.

Los ojos son suficientes organismo importante para el normal funcionamiento del organismo y una vida plena. La función principal es la percepción de estímulos luminosos, por lo que aparece la imagen.

Características estructurales

Este órgano periférico de visión está ubicado en una cavidad especial del cráneo, que se llama órbita. Desde los lados del ojo está rodeado de músculos, con la ayuda de los cuales se sostiene y mueve. El ojo consta de varias partes:

Directamente el globo ocular, que tiene forma de bola de unos 24 mm de tamaño. Está formado por el cuerpo vítreo, el cristalino y el humor acuoso. Todo esto está rodeado por tres capas: proteica, vascular y de malla, dispuestas en orden inverso. Los elementos que componen la imagen se encuentran en la retina. Estos elementos son receptores sensibles a la luz;
El aparato protector, que consta de los párpados superior e inferior, la órbita;
aparato anexial. Los componentes principales son la glándula lagrimal y sus conductos;
El aparato oculomotor, que es responsable de los movimientos del globo ocular y está formado por músculos;

Funciones principales

La función principal que realiza la visión es distinguir entre varias características físicas de los objetos, como el brillo, el color, la forma, el tamaño. En combinación con la acción de otros analizadores (oído, olfato y otros), le permite ajustar la posición del cuerpo en el espacio, así como determinar la distancia al objeto. Por eso la prevención enfermedades de los ojos debe llevarse a cabo con envidiable regularidad.

Presencia de un reflejo pupilar

Con el funcionamiento normal de los órganos de la visión, con ciertas reacciones externas, se producen los llamados reflejos pupilares, en los que la pupila se estrecha o se dilata. El reflejo pupilar, cuyo arco reflejo es el sustrato anatómico de la reacción de la pupila a la luz, indica la salud de los ojos y de todo el organismo en su conjunto. Por eso, en algunas enfermedades, el médico comprueba primero la presencia de este reflejo.

¿Qué es una reacción?

La reacción de la pupila o el llamado reflejo pupilar (otros nombres son el reflejo del iris, el reflejo irritante) es algún cambio en las dimensiones lineales de la pupila del ojo. La constricción generalmente es causada por la contracción de los músculos del iris, y el proceso inverso, la relajación, conduce a la expansión de la pupila.

Posibles razones

Este reflejo es causado por una combinación de ciertos estímulos, el principal de los cuales es un cambio en el nivel de iluminación del espacio circundante. Además, un cambio en el tamaño de la pupila puede ocurrir por las siguientes razones:

acción de una serie de fármacos. Es por eso que se utilizan como una forma de diagnosticar el estado de sobredosis de drogas o profundidad excesiva de la anestesia;
cambiar el punto de enfoque de la vista de una persona;
arrebatos emocionales, tanto negativos como positivos por igual.

Si no hay reacción

La falta de reacción de la pupila a la luz puede indicar varias condiciones humanas que representan una amenaza para la vida y requieren la intervención inmediata de especialistas.

Diagrama del reflejo pupilar

Los músculos que controlan el trabajo de la pupila pueden influir fácilmente en su tamaño si reciben cierto estímulo del exterior. Esto le permite controlar la cantidad de luz que entra directamente en el ojo. Si cierras los ojos a los que vienen rayos de sol, y luego lo abre, la pupila, que antes se expandía en la oscuridad, inmediatamente disminuye de tamaño cuando aparece la luz. El reflejo pupilar, cuyo arco reflejo comienza en la retina, indica el funcionamiento normal del órgano.

El iris tiene dos tipos de músculos. Un grupo son las fibras musculares circulares. Están inervados por fibras parasimpáticas del nervio óptico. Si estos músculos se contraen, este proceso provoca la constricción de la pupila. El otro grupo es responsable de la dilatación de la pupila. Incluye fibras musculares radiales que están inervadas por nervios simpáticos.

El reflejo pupilar, cuyo esquema es bastante típico, ocurre en el siguiente orden. La luz que atraviesa las capas del ojo y se refracta en ellas incide directamente en la retina. Los fotorreceptores que se encuentran aquí, en este caso, son el comienzo del reflejo. En otras palabras, aquí es donde comienza el camino del reflejo pupilar. La inervación de los nervios parasimpáticos afecta el trabajo del esfínter del ojo, y el arco del reflejo pupilar lo contiene en su composición. El proceso en sí se llama hombro eferente. Aquí también se encuentra el llamado centro del reflejo pupilar, después de lo cual varios nervios cambian de dirección: algunos de ellos pasan por las piernas del cerebro y entran en la órbita a través de la fisura superior, otros, al esfínter de la pupila. Aquí es donde termina el camino. Es decir, el reflejo pupilar se cierra. La ausencia de tal reacción puede indicar alguna alteración en el cuerpo humano, razón por la cual se le da tanta importancia.

Reflejo pupilar y signos de su derrota.

Al examinar este reflejo, se tienen en cuenta varias características de la propia reacción:

constricción de la pupila;
formulario;
la uniformidad de la reacción;
movilidad pupilar.

Hay varias de las patologías más populares, que indican que los reflejos pupilares y acomodativos están dañados, lo que indica disfunciones en el cuerpo:

Inmovilidad amaurótica de las pupilas. Este fenómeno representa una pérdida de una reacción directa al iluminar un ojo ciego y una reacción amistosa si no se observan problemas de visión. Las causas más comunes son diversas enfermedades de la propia retina y de la vía visual. Si la inmovilidad es unilateral, es consecuencia de una amaurosis (daño en la retina) y se combina con una dilatación pupilar, aunque sea leve, entonces existe la posibilidad de desarrollar anisocoria (las pupilas se vuelven de diferentes tamaños). Con tal violación, otras reacciones pupilares no se ven afectadas de ninguna manera. Si se desarrolla amaurosis en ambos lados (es decir, ambos ojos se ven afectados al mismo tiempo), entonces las pupilas no reaccionan de ninguna manera e incluso cuando se exponen a la luz solar permanecen dilatadas, es decir, el reflejo pupilar está completamente ausente.
Otro tipo de inmovilidad amaurótica de las pupilas es la inmovilidad hemianópica de la pupila. Tal vez exista una lesión del propio tracto visual, que se acompaña de hemianopsia, es decir, ceguera de la mitad del campo visual, que se expresa por la ausencia de reflejo pupilar en ambos ojos.

Inmovilidad refleja o síndrome de Robertson. Consiste en la ausencia total de reacción tanto directa como amistosa de los alumnos. Sin embargo, a diferencia del tipo de lesión anterior, no se altera la reacción de convergencia (estrechamiento de las pupilas si la mirada se centra en un punto determinado) y de acomodación (cambios en las condiciones externas en las que se encuentra la persona). Este síntoma debido al hecho de que se producen cambios en la inervación parasimpática del ojo en el caso de que haya daño en el núcleo parasimpático, sus fibras. Este síndrome puede indicar la presencia de una etapa grave de sífilis del sistema nervioso, con menos frecuencia el síndrome informa encefalitis, un tumor cerebral (es decir, en las piernas), así como una lesión cerebral traumática.

Las causas pueden ser procesos inflamatorios en el núcleo, raíz o tronco del nervio responsable de los movimientos oculares, foco en el cuerpo ciliar, tumores, abscesos de los nervios ciliares posteriores.

La estructura anatómica de la vía visual es bastante compleja e incluye varios enlaces neurales. Dentro de la retina de cada ojo, esta es una capa de bastones y conos (neurona I), luego bipolar (neurona II) y células ganglionares con sus axones largos (neurona III). Juntos forman la parte periférica de la vía óptica, representada por los nervios ópticos, el quiasma y las vías ópticas. Estos últimos terminan en las células del cuerpo geniculado lateral, que desempeña el papel de centro visual primario. De ellos parten ya las fibras de la neurona central de la vía visual (radiatio optica), que alcanzan la zona estriada del lóbulo occipital del cerebro. El centro cortical primario del analizador visual se localiza aquí.

Nervio óptico (n.opticus) comienza con un disco formado por axones de células ganglionares de la retina y termina en el quiasma. Su longitud total varía en adultos de 35 a 55 mm. Una parte importante del nervio es el segmento orbital (25-30 mm), que en el plano horizontal tiene una curva en forma de S, por lo que no experimenta tensión durante los movimientos del globo ocular.

En una distancia considerable (desde la salida del globo ocular hasta la entrada del canal óptico), el nervio, como el cerebro, tiene tres capas: dura, aracnoidea y blanda. Junto con ellos, su grosor es de 4-4,5 mm, sin ellos, 3-3,5 mm. En el globo ocular, la duramadre se fusiona con la esclerótica y la cápsula de Tenon, y en el conducto óptico, con el periostio. El segmento intracraneal del nervio y el quiasma, ubicados en la cisterna quiasmática subaracnoidea, están vestidos solo con una capa blanda.

Los espacios intratecales de la parte oftálmica del nervio (subdural y subaracnoideo) se conectan con espacios similares en el cerebro, pero están aislados entre sí. Están llenos de un líquido de composición compleja (intraocular, tejido, líquido cefalorraquídeo). Dado que la presión intraocular normalmente es el doble de la presión intracraneal (10-12 mm Hg), la dirección de su corriente coincide con el gradiente de presión. La excepción es cuando hay un aumento significativo en presión intracraneal(por ejemplo, con el desarrollo de un tumor cerebral, hemorragias en la cavidad craneal) o, por el contrario, el tono del ojo disminuye bruscamente.

Todas las fibras nerviosas que componen el nervio óptico se agrupan en tres haces principales. Los axones de las células ganglionares que se extienden desde la región central (macular) de la retina constituyen el haz papilomacular, que entra en la mitad temporal de la cabeza del nervio óptico. Las fibras de las células ganglionares de la mitad nasal de la retina van a lo largo de líneas radiales a la misma mitad de la misma. Fibras similares, pero desde la mitad temporal de la retina, en el camino hacia la cabeza del nervio óptico, "fluyen alrededor" del haz papilomacular desde arriba y desde abajo.

En el segmento orbital del nervio óptico cerca del ojo, las proporciones entre las fibras nerviosas siguen siendo las mismas que en su disco. Luego, el haz papilomacular se mueve a la posición axial y las fibras de las mitades temporal y nasal de la retina se mueven a las partes correspondientes del nervio óptico.

Así, el nervio óptico está claramente dividido en mitades derecha e izquierda. Su división en mitades superior e inferior es menos pronunciada. Una característica clínica importante es que el nervio carece de terminaciones nerviosas sensibles.

En la cavidad craneal, los nervios ópticos se unen sobre el área de la silla de montar turca, formando un quiasma (chiasma opticum), que está cubierto con una piamadre y tiene las siguientes dimensiones: longitud - de 4 a 10 mm, ancho - 9 -11 mm y espesor 5 mm. Limita abajo con el diafragma de la silla turca (una sección conservada de la duramadre), arriba (en la sección posterior) - en la parte inferior del tercer ventrículo, a los lados - en las arterias carótidas internas y detrás - en el embudo pituitario.

En la región del quiasma, las fibras de los nervios ópticos se cruzan parcialmente debido a porciones asociadas con las mitades nasales de las retinas. Moviéndose hacia el lado opuesto, se conectan con fibras de las mitades temporales de las retinas del otro ojo y forman las vías visuales. Aquí, los haces papilomaculares también se cruzan parcialmente.

Las vías ópticas comienzan en la superficie posterior del quiasma y, redondeando el tronco del encéfalo desde el exterior, terminan en el cuerpo geniculado lateral (corpus geniculatum laterale), la parte posterior del tubérculo óptico (thalamus opticus) y el quadrigemina anterior (corpus quadrigeminum anterius) del lado correspondiente. Sin embargo, sólo los cuerpos geniculados externos son el centro visual subcortical incondicional. Las dos formaciones restantes realizan otras funciones.

En los tractos visuales, cuya longitud en un adulto alcanza los 30-40 mm, el haz papilomacular también ocupa una posición central, y las fibras cruzadas y no cruzadas todavía van en haces separados. Al mismo tiempo, el primero de ellos está ubicado ventro-medialmente, y el segundo, dorso-lateralmente.

La radiación visual (fibras de la neurona central) parte de las células ganglionares de la quinta y sexta capa del cuerpo geniculado lateral. Primero, los axones de estas células forman el llamado campo de Wernicke, y luego, pasando por parte posterior del muslo Cápsula interna, en forma de abanico divergen en la sustancia blanca del lóbulo occipital del cerebro. La neurona central termina en el surco del espolón del ave (sulcus calcarinus). Esta área personifica el centro visual sensorial, el campo cortical 17 según Brodmann.

trayectoria del reflejo pupilar- la luz y la instalación de ojos a corta distancia es bastante difícil. La parte aferente del arco reflejo del primero de ellos parte de conos y bastones de la retina (según algunas fuentes, solo de conos) en forma de fibras autónomas que van formando parte del nervio óptico. En el quiasma, se cruzan exactamente de la misma manera que las fibras ópticas y pasan a las vías ópticas. Delante de los cuerpos geniculados externos, las fibras pupilomotoras los abandonan y, después de una decusación parcial, continúan hacia el brachium quadrigeminum, donde terminan en las células de la llamada región pretectal (area pretectalis). Además, las neuronas intersticiales nuevas, después de la decusación parcial, se envían a los núcleos correspondientes (Jakubovich-Edinger-Westphal) del nervio oculomotor. Las fibras aferentes de la mácula de la retina de cada ojo están presentes en ambos núcleos oculomotores.

El camino eferente de inervación del esfínter del iris parte de los núcleos ya mencionados y va en un haz separado como parte de n.oculomotorius. En la órbita, las fibras del esfínter ingresan a su rama inferior y luego, a través de la raíz oculomotora, al nódulo ciliar. Aquí termina la primera neurona del camino considerado y comienza la segunda. Al salir del nódulo ciliar, las fibras del esfínter en el nn. ciliares breves, habiendo perforado la esclerótica, ingresan al espacio pericoroidal, donde forman el plexo nervioso. Sus ramas terminales penetran en el iris y entran en el músculo en haces radiales separados, es decir, lo inervan sectorialmente. En total, hay 70-80 de estos segmentos en el esfínter de la pupila.

La vía eferente del m.dilatator pupillae, que recibe inervación simpática, comienza en el centro cilioespinal de Budge. Este último se encuentra en los cuernos anteriores de la médula espinal entre la VII vértebra cervical y la II torácica. De aquí salen las ramas de conexión, que a través del tronco fronterizo del nervio simpático (l), y luego los ganglios cervicales simpáticos inferior y medio (ti y t2) alcanzan el ganglio superior (nivel II-IV de las vértebras cervicales). Aquí termina la primera neurona del trayecto y comienza la segunda, que forma parte del plexo de la arteria carótida interna. En la cavidad craneal, las fibras que inervan el dilatador pupilar salen del mencionado plexo, ingresan al gangl.trigeminale, y luego lo dejan como parte del n.ophthalmicus. Ya en la parte superior de la órbita, pasan a n.nasociliaris y luego, junto con nn.ciliares longi, penetran en el globo ocular. Además, la (s) vía (s) simpática (s) central (es) también parten del centro Budge y terminan en la corteza del lóbulo occipital del cerebro. A partir de aquí comienza la vía cortico-nuclear de inhibición del esfínter de la pupila.

En luz brillante, la pupila se contrae; en luz débil, la pupila se dilata.

Se produce un cambio en el tamaño de la pupila debido al trabajo de los músculos del iris: el esfínter y el dilatador. El esfínter del iris (constriñe la pupila) está representado por fibras musculares lisas ubicadas circularmente en la parte pupilar del iris, inervado por el sistema nervioso parasimpático, y el dilatador (dilata la pupila) está representado por fibras musculares lisas ubicadas radialmente en el ciliar. zona del iris, inervada por el sistema nervioso simpático (Figura 1).

El mecanismo del reflejo pupilar.

El primer eslabón del reflejo pupilar son los fotorreceptores: bastones y conos. Contienen pigmentos, después de la activación del pigmento por la luz, una cadena reacción química, lo que lleva a la formación de un impulso nervioso transmitido desde las células fotorreceptoras a otras células de la retina: bipolar, amacrina, ganglionar, luego a lo largo de los axones de las células ganglionares que forman el nervio óptico, el impulso llega al quiasma.

Quiasma: quiasma óptico, donde parte de las fibras del nervio óptico derecho pasan al lado izquierdo y parte de las fibras del nervio óptico izquierdo al lado derecho. En perros, la cantidad de fibras de "transferencia" es del 75%, en gatos del 63%. Después del quiasma, el impulso continúa transmitiéndose a lo largo del tracto óptico, La mayoría de fibras (80%) va al núcleo geniculado lateral y luego transmite una señal para la formación de una imagen visual.

Sin embargo, el 20% de las fibras del tracto óptico se separan antes de llegar al núcleo geniculado lateral y van al núcleo pretectal del mesencéfalo, donde se produce la sinapsis. Los axones de las células pretectales van al núcleo parasimpático del nervio oculomotor (núcleo de Edinger-Westphal), algunas de las fibras se cruzan y van al núcleo de Edinger-Westphal opuesto.

Los axones parasimpáticos emergen del núcleo de Edinger-Westphal y, como parte del nervio oculomotor/oculomotor (NC III), se dirigen a la órbita. Hay un ganglio ciliar en la órbita, donde ocurre la sinapsis, las fibras posganglionares como parte de los nervios ciliares cortos ingresan al globo ocular e inervan el esfínter del iris (Figura 2).

en perros nervios ciliares cortos se distribuyen uniformemente sobre el iris, y en gatos- primero se dividen en 2 ramas: temporal y nasal, con una lesión aislada de una de las ramas, aparece en los gatos una pupila en forma de D o en forma de D posterior.

Un reflejo pupilar normal indica la posibilidad de transmitir un impulso desde la retina a lo largo del nervio óptico a través del quiasma a lo largo sólo el 20% de las fibras del tracto óptico, en algunas áreas del mesencéfalo y sobre la función de las fibras parasimpáticas del nervio oculomotor.

Importante recordar, que para la visión es necesario no sólo que un impulso vaya desde la retina a lo largo del nervio hasta el quiasma, sino también que llegue 80% de las fibras del tracto óptico en la corteza visual. Por lo tanto, si se dañan partes de las vías visuales y la corteza visual, no habrá visión y el reflejo pupilar será normal.

La evaluación del reflejo pupilar generalmente se realiza con luz blanca de una linterna, un transiluminador o una lámpara de hendidura. Normalmente, la pupila se contrae rápidamente en respuesta a un estímulo luminoso (reflejo directo), mientras que la pupila del otro ojo se contrae al mismo tiempo (reflejo amistoso). El reflejo pupilar directo o amigable lento, incompleto, ausente es una consecuencia de una violación en la transmisión de impulsos desde la retina al cerebro o desde el cerebro a lo largo del nervio oculomotor.

midriaz- la dilatación de la pupila y la ausencia de reflejo pupilar, pueden darse en las siguientes condiciones:

Daño al nervio oculomotor, mientras se ve el ojo
Atrofia del iris, mientras se ve el ojo
El uso de midriáticos, mientras se ve el ojo
Daño a la retina (desprendimiento), mientras el ojo está ciego
Daño al nervio óptico (neuritis, ruptura, daño en glaucoma), mientras el ojo está ciego
Son características la derrota del quiasma (neoplasia, inflamación, traumatismo), la ceguera bilateral y la midriasis bilateral.

reflejos pupilares- un cambio en el diámetro de las pupilas que ocurre en respuesta a la estimulación de la luz de la retina, con la convergencia de los globos oculares, la acomodación a la visión multifocal, así como en respuesta a varios estímulos extraceptivos y de otro tipo.

Trastorno 3. r. es de particular importancia para el diagnóstico de patol, condiciones.

El tamaño de las pupilas cambia debido a la interacción de dos músculos lisos del iris: el circular, que proporciona la constricción de la pupila (ver Miosis), y el radial, que proporciona su expansión (ver Midriasis). El primer músculo, el esfínter de la pupila (m. sphincter pupillae), está inervado por fibras parasimpáticas del nervio oculomotor: las fibras preganglionares se originan en los núcleos accesorios (núcleos de Yakubovich y Edinger-Westphal) y las fibras posganglionares en el nódulo ciliar.

El segundo músculo, el dilatador de la pupila (m. dilatator pupillae), está inervado por fibras simpáticas: las fibras preganglionares se originan en el centro cilioespinal ubicado en los cuernos laterales de los segmentos C8 - Th1 de la médula espinal, las fibras posganglionares salen predominantemente de la parte superior ganglio cervical tronco fronterizo simpático y participan en la formación del plexo de la arteria carótida interna, desde donde se envían al ojo.

La irritación del nódulo ciliar, los nervios ciliares cortos y el nervio oculomotor provoca la máxima contracción de la pupila.

Con daño a los segmentos C8-Th1 de la médula espinal, así como cervical borde tronco simpático hay un estrechamiento de la pupila y fisura palpebral y enoftalmos (ver síndrome de Bernard-Horner). Con la irritación de estos departamentos, se nota la dilatación de la pupila. El centro cilioespinal simpático (centrum ciliospinale) depende del núcleo subtalámico (núcleo de Lewis), ya que su irritación provoca dilatación de la pupila y fisura palpebral, especialmente del lado opuesto. Además del centro simpático pupilar subcortical, algunos investigadores reconocen la existencia de un centro cortical en las secciones anteriores del lóbulo frontal. Los conductores que se originaron en el centro cortical van al subcortical, donde se interrumpen, y de allí surge un nuevo sistema de fibras conductoras, que se dirigen a la médula espinal y sufren una decusación incompleta, por lo que la inervación pupilar simpática es asociado con los centros de ambos lados. La irritación de algunas áreas de los lóbulos occipital y parietal provoca la constricción de la pupila.

Entre los numerosos 3. p. la más importante es la reacción pupilar a la luz, directa y amistosa. La constricción de la pupila del ojo expuesta a la iluminación se denomina reacción directa, la constricción de la pupila del ojo cuando se ilumina el otro ojo se denomina reacción consensual.

El arco reflejo de la reacción pupilar a la luz consta de cuatro neuronas (impresión. Fig. 1): 1) células fotorreceptoras de la retina, cuyos axones forman parte de las fibras nervio óptico y el trayecto va al colículo anterior; 2) neuronas del colículo anterior, cuyos axones se dirigen a los núcleos accesorios parasimpáticos (núcleos de Yakubovich y Edinger-Westphal) de los nervios oculomotores; 3) neuronas de los núcleos parasimpáticos, cuyos axones van al ganglio ciliar; 4) fibras de neuronas del ganglio ciliar, que van como parte de nervios ciliares cortos al esfínter de la pupila.

En el estudio de los alumnos, en primer lugar, preste atención a su tamaño y forma; el tamaño varía según la edad (en la vejez, las pupilas son más estrechas), según el grado de iluminación de los ojos (cuanto más débil es la iluminación, más ancho es el diámetro de la pupila). Luego se procede al estudio de la reacción pupilar a la luz, convergencia, acomodación del ojo y reacción de las pupilas al dolor.

El estudio de la reacción directa de las pupilas a la luz es el siguiente. En una habitación iluminada, el sujeto se sienta frente al médico de modo que su rostro esté orientado hacia la fuente de luz. Los ojos deben estar abiertos y uniformemente iluminados. El médico cubre ambos ojos del sujeto con las manos, luego quita rápidamente la mano de un ojo, como resultado de lo cual la pupila se estrecha rápidamente. Después de determinar la reacción a la luz en un ojo, esta reacción se examina en el otro ojo.

Al examinar la reacción amistosa de los alumnos a la luz, se cierra un ojo del sujeto. Cuando el médico retira la mano del ojo, también se produce la constricción de la pupila en el otro ojo. Cuando el ojo se cierra de nuevo, la pupila del otro ojo se dilata.

La reacción de las pupilas a la acomodación consiste en la constricción de las pupilas al considerar un objeto cerca de la cara y su dilatación al mirar a lo lejos (ver Acomodación del ojo). La acomodación a corta distancia se acompaña de convergencia de los globos oculares.

La reacción pupilar a la convergencia es la constricción de las pupilas cuando los globos oculares son llevados hacia adentro. Por lo general, esta reacción es causada por el acercamiento de un objeto fijado por el ojo. El estrechamiento es mayor cuando el objeto se acerca a los ojos a una distancia de 10-15 cm (ver Convergencia de los ojos).

La reacción de las pupilas al dolor es su expansión en respuesta a la estimulación del dolor. El centro reflejo para transmitir estos estímulos al músculo que dilata la pupila es el núcleo subtalámico, que recibe impulsos del tracto espinotalámico.

El reflejo pupilar del trigémino se caracteriza por pequeña extensión pupilas con irritación de la córnea, conjuntiva de los párpados o tejidos que rodean el ojo, seguido rápidamente por su estrechamiento. Este reflejo se lleva a cabo debido a la conexión del V par de nervios craneales con el centro pupilar simpático subcortical y el núcleo accesorio parasimpático del III par de nervios.

El reflejo galvano-pupilar se expresa por la constricción de las pupilas bajo la acción de una corriente galvánica (el ánodo se coloca sobre el ojo o en la sien, el cátodo se coloca en la nuca).

El reflejo de la pupila de caracol es una expansión bilateral de las pupilas durante influencias auditivas inesperadas.

Vestibular 3. p., reflejo de Vodak, - dilatación de las pupilas con irritación del aparato vestibular (calorización, rotación, etc.).

Faríngea 3. r. - pupilas dilatadas con irritación de la pared faríngea posterior. El arco de este reflejo pasa a través de los nervios glosofaríngeo y parcialmente vago (laríngeo superior).

Respiratorio 3. pág. Se manifiesta por la expansión de las pupilas con una respiración profunda y estrechándose con la exhalación. El reflejo es extremadamente inconsistente.

Una serie de momentos mentales (susto, miedo, atención, etc.) provocan la dilatación de la pupila; esta reacción se considera como un reflejo cortical.

La dilatación de las pupilas se produce con la representación mental de la noche o la oscuridad (síntoma de Piltz), y la constricción se produce con la representación luz de sol o una llama brillante (síntoma de Gaab).

Varios autores en el estudio del estado de los alumnos utilizaron la pupilografía (ver). Le permite establecer la patología de las reacciones pupilares en aquellos casos en que esta patología no se detecta durante un estudio convencional: Se utiliza: también pupilografía con procesamiento: pupilograma en computadora.

Varios frustración 3. río. son causados por daños en los enlaces periféricos, intermedios y centrales de la inervación de los músculos de las pupilas. Esto ocurre en muchas enfermedades del cerebro (infecciones, principalmente sífilis, procesos vasculares, tumorales, lesiones, etc.), las partes superiores de la médula espinal y el tronco simpático límite, especialmente su ganglio cervical superior, así como formaciones nerviosas cuencas oculares asociadas con la función del esfínter y dilatador de la pupila.

Con tabes dorsal y sífilis cerebral, se observa el síndrome de Argyll Robertson (ver síndrome de Argyll Robertson) y, a veces, el síntoma de Govers es una expansión paradójica de la pupila cuando se ilumina. Con la esquizofrenia, se puede detectar el síntoma de Bumke: la ausencia de dilatación de las pupilas por irritaciones dolorosas y mentales.

Con la pérdida de la reacción de las pupilas a la luz, la convergencia y la acomodación, hablan de su inmovilidad paralítica; se asocia con una violación de la inervación parasimpática de la pupila.

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V. A. SMIRNOV