Renal hipertansiyon: nedenleri, belirtileri, tedavisi, prognozu, korunma. Renal hipertansiyon hastalığı: nedenleri, semptomları ve tedavisi Hangi durumlarda toleranslı bir tuz rejimine izin verilir?

Hipertansiyon günümüzün en yaygın hastalıklarından biridir. Doktorlar ayrıca, hastalığın yıldan yıla gençleştiğine, yani sadece olgun ve ileri yaştaki insanların değil, aynı zamanda gençlerin de buna duyarlı olduğuna dikkat çekiyor. Bu gerçeği açıklayan şey, doktorlar henüz çözemedi. Birçok hipotez arasında genetik eğilim, çevre kirliliği, alkollü ve enerji içeceklerinin kötüye kullanılması, sigara. Bazı uzmanlar, erken yaşta hipertansiyon gelişiminin nedeninin, birkaç yıldır üst üste gözlenen anormal derecede sıcak yaz olduğunu öne sürüyorlar.

Kasaba halkı tarafından kan basıncındaki bir artış veya azalmayı ifade etmek için kullanılan terim - hipertansiyon - bir hastalık anlamına gelmez - ancak kan damarlarının veya arteriyollerin kaslarının bir durumu anlamına gelir. Ve istikrarsızlığı belirtmek için tansiyon terimleri kullan arteriyel hipertansiyon veya hipertansiyon.

Ancak, arteriyel hipertansiyonlu hastaların çoğu için muhtemelen en korkunç olanı, pratik olarak kendini göstermemesidir ve bu nedenle birçok insan, yalnızca hastalığın komplikasyonları inme veya kalp krizi şeklinde ortaya çıktığında bunu öğrenir. Hastalığın böyle asemptomatik bir seyri, birkaç yıla kadar oldukça uzun bir süre sürebilir.

Ancak hipertansiyon belirtileri ortaya çıkarsa, doktorlar bunu iyi bir işaret olarak görür. Sonuçta, hastanın tedaviye zamanında başlayabileceği anlamına gelir.

ana semptom hipertansiyon yüksek tansiyon olarak kabul edilir. Doktorların esas olarak hipertansiyonun evrelerine göre değerlendirdiği diğer belirtiler. Üç derece hipertansiyon vardır: hafif, orta ve şiddetli. Hipertansiyon derecelerine göre, aşağıdaki semptomlara sahiptir:

İkinci ve üçüncü derecenin hipertansiyonu bazen hipertansif kriz gibi bir "semptom" olabilir. Sadece bir durumda, hasta durumundan bir rahatlama hissettiğinde ve bu nedenle bağımsız olarak ilaç almayı bırakmaya karar verdiğinde ortaya çıkar.

Böbrek hasarı ile renal hipertansiyon gelişir. Kendi semptomları var. Örneğin, yüksek diyastolik basınç, renal hipertansiyonun bir belirtisi olarak kabul edilir. Nabız basıncı düşük.

Büyük ölçüde önemli semptom böbrek hipertansiyonunda sistolik ve diyastolik üfürüm gibi klinik bir işarettir. Genellikle renal arterlerin izdüşümü alanında oskülte edilir. Bu gürültü, göbek deliğinin yukarısındaki epigastrik bölgede renal arterlerin aterosklerozu olan hastalarda daha iyi duyulur. Hastada fibromüsküler hiperplazi varsa, göbek deliğinin üzerinde gürültü duyulabilir. Bazen arkadan da duyulabilir.

Doğru, bazı doktorlar sistolik üfürümün renal hipertansiyonun mutlak bir işareti olduğunu düşünmezler. Bazen renal arter stenozu olmayan hastalarda da aynı semptom mevcuttur.

Böbrek lezyonlarında hipertansiyonun ikinci belirgin semptomu, hastanın uzuvlarındaki kan basıncının asimetrisidir.

Hipertansiyonlu hastaların üçte birinde hastalık malign bir forma dönüşebilir. Malign hipertansiyonun semptomları sık görülen anjina pektoris ataklarıdır. Fonksiyonel böbrek yetmezliği de hipertansiyonun bir belirtisi olarak kabul edilmektedir. Malign formda kalan semptomlar: indikan, artık nitrojen, oligüri ve azotomik üremi kanında bir artış.

Aynı zamanda, yüksek tansiyon ilaçlarla pratik olarak düşürülmez. Ek olarak, tüm bunlar felç, kalp krizi, hipertansif krizler ile çok sık karmaşıktır. Ve çoğu zaman tüm bunlar hastanın ölümüyle sonuçlanabilir.

Bu nedenle, hemen hemen tüm insanların kan basıncını dikkatlice izlemesi ve sürekli yükselmesi durumunda doktora başvurması gerekir.

Böbrek hastalığında hipertansiyonun konservatif tedavisi

Böbrek hastalıklarında hipertansiyon tedavisinin fizibilitesi ve yöntemleri konusunu ele almak için, kan basıncındaki artışın doğada telafi edici olup olmadığı ve azalmasının böbrek fonksiyonunu ve altta yatan hastalığın seyrini olumlu mu yoksa olumsuz yönde mi etkileyeceği konusundaki temel fikirler çok önemlidir. önem. Bu vesileyle, Page (1965), 1930'ların başlarına kadar, "çoğu doktor, kan basıncındaki bir düşüşün mutlaka renal kan akışında bir düşüşe ve sonunda üremiye yol açacağını düşündüklerine" işaret eder. Esansiyel hipertansiyonda kan basıncının düşürülmesiyle ilgili olarak böyle bir görüş hakimse, o zaman filtrasyon ve kan akışının genellikle tedaviden önce azaldığı böbrek hastalarına ilişkin olarak, daha da meşru görünüyordu. Bununla birlikte, 1931'de Van Slyke ve Page tarafından yürütülen çalışmalar, kan basıncındaki (elbette, belirli sınırlara kadar) bir düşüşün kendi başına üre klirensinde veya böbrek kan akışında gözle görülür bir azalmaya yol açmadığını göstermiştir. Ayrıca, kan basıncında (özellikle diyastolik) uzun süreli bir artışın, böbreklere kan akışında bozulmaya ve arteriosklerozunun ilerlemesine yol açtığı bulunmuştur. Abrahams (1957), Wilson (1960), N. A. Ratner (1965), Dollery (1966, 1967) uzun vadeli gözlemleri, malign hipertansiyon tipinin kronik olarak çok daha sık gözlendiği sonucuna varmalarına izin verdi. böbrek hastalığı esansiyel hipertansiyondan daha; Wilson'a göre, vakaların neredeyse yarısında - böbrek hastalığı olan ve 1.1000 vaka oranında - esansiyel hipertansiyonlu; N. A. Ratner'a (1965) göre karşılık gelen oranlar 8:1'dir. 1966'da, hipertansiyon tedavisinin böbrek fonksiyonu üzerindeki etkisi sorusu Moyer ve ark. Kan basıncının yüksekliği ile böbrek hemodinamiğine verilen hasar arasında doğrudan bir ilişki buldular. Bir yıl içinde tedavi edilmeyen malign hipertansiyon, filtrasyon ve kan akışında ilerleyici bir düşüş nedeniyle %100 ölüme yol açtı. 29 ay boyunca yeterli antihipertansif tedavi alan aynı hastalardan 12'sinde ölüm oranı %17 idi; böbrek fonksiyonu hafifçe bozulurken. Benzer gözlemler Dustan ve diğerleri tarafından yapılmıştır. (1959). Orta dereceli hipertansiyon tedavisinde yazarlar, tedaviye bağlı olarak böbrek fonksiyonlarının doğasında belirli bir farklılık oluşturmamıştır. Reubi (1960), tedavi edilmeyen hastalarda şiddetli hipertansiyonda, glomerüler filtrasyonun yılda %18 ve renal kan akışının %27 oranında ve tedavi ile yılda sırasıyla %2,4 ve %7,4 oranında azaldığını belirtmiştir.

Çoğu araştırmacı (Abrahams, 1957; Goldberg, 1957; S. K. Kiseleva, 1958; Wilson, 1960; N. A. Ratner, 1965; özel görüş Ciba Medical Documentation, 1963; Smyth, 1965; Page, 1965; hipertansiyon sempozyumu, 1968) (bizim Bu görüşe abone olun) hipertansiyon gibi renal hipertansiyonun da saptandıktan hemen sonra, uzun süre ve şiddetli bir şekilde tedavi edilmesi gerektiğini. Aynı zamanda, belirli klinik öneriler için bir dizi konuyu incelemek gerekir:

1) kan basıncındaki düşüşün, hastalıklarında böbreklerin işlevini nasıl etkilediği (başlangıç değerlerine ve bozulma derecesine bağlı olarak);

2) bazılarının böbreklerin ana uygulama noktalarından biri olduğu göz önüne alındığında, çeşitli antihipertansif ilaçların etkisinin özellikleri nelerdir;

3) Uzun süreli (aylar ve yıllar) antihipertansif tedavi sırasında hastalığın seyri ve böbrek fonksiyonunda ve idrar bileşimindeki değişiklikler, çünkü böbrek hastalıklarında hipertansiyon önemli olmakla birlikte, hastalığı belirleyen tek semptom değildir. kurs ve prognoz;

4) böbrek hipertansiyonunun tedavi prensiplerinin yeterli ve yetersiz böbrek fonksiyonu döneminde aynı olup olmadığı;

5) Kronik hastalarda tansiyona etkisi nedir? böbrek yetmezliği periton diyalizi dahil olmak üzere vivodiyalez gibi böbrek dışı temizleme yöntemleri.

Renal hipertansiyon tedavisi için, genellikle hipertansiyonda olduğu gibi aynı araç ve teknikler seti kullanılır, yani 1.5-3 g (bazı durumlarda günde 500 mg'a kadar) sodyum ve ilaç (çoğunlukla birlikte) ile sınırlı bir diyet. ) terapi.

Kullanılan ilaçlar şu şekilde gruplandırılabilir: a) Rauwolfia serpentina müstahzarları; b) saluretikler; c) ganglio blokerler; d) sempatik sinirlerin a-adrenerjik blokerleri (guanetidin ve analogları - ismelin, izobarin, sanotensin, oktadin), betanidin, a-Metil Dopa (al-domet, dopegyt); e) β-adrenerjik bloke edici ajanlar (propranolol); f) hidrazinoftalazin müstahzarları; g) aldosteron antagonistleri (spironolakton dahil); h) monoamin oksidaz inhibitörleri; i) çeşitli kombine müstahzarlar (en sık kullanılır).

Böylece hem orta (Rauwolfia serpentina saluretics) hem de yüksek ve kalıcı (guanetidin) hipertansiyon tedavisine uygun bir dizi ilacımız var. Günde 1.5-3 g'a kadar sofra tuzu ve 50-60 g'a kadar protein (yani, 0.7-0.8 g / kg ağırlık) kısıtlaması olan bir diyet hastalarına atanması, kan basıncının normal sayılara düşmesine neden oldu. nefrite ve piyelonefrite bağlı hipertansiyonu olan hastaların %25'inde, böbrek yetmezliği yokluğunda (tedavinin başlangıcından itibaren 10 gün içinde) toplam sayısı 250 hasta, şek. 61), kliniğimizde N. T. Savchenkova ve E. M. Kuznetsova tarafından yürütülen çalışmalarda gösterildiği gibi. Şek. Bununla birlikte 61, başlangıçtaki diyastolik basıncın nispeten yüksek olmasına rağmen (102.3 mm Hg) düşük sistolik basıncı olan hastalarda, iyilik halindeki bir iyileşmenin eşlik ettiği kan basıncında bir azalmanın gözlemlendiğini göstermektedir.

İdrarın bileşimi önemli ölçüde değişmedi. Aynı zamanda böbrek hastalarının 3/4'ünde ilaç tedavisi kullanmak gerekir. Bu durumda renal hipertansiyon tedavisi uzun süreli (bazen uzun yıllar) olmalıdır.

Pirinç. 61. Vücut ağırlığına göre 1,5-3 gr tuz ve 0,7-0,8 gr/kg protein içeren bir diyetin böbrek hipertansiyonu üzerindeki etkisi.

Gölgeli sektör etkilidir; kuluçka olmadan - verimsiz

Renal hipertansiyonun nedenleri ve semptomları

Renal hipertansiyon, böbrek hastalığı nedeniyle kan basıncının yükseldiği bir hastalıktır. Stenoz böbrek patolojisinin karakteristiğidir. Darlık ile ana ve iç renal arterler ve dalları daralır.

Renal arteriyel hipertansiyon, yüksek tansiyonu olan hastaların %10'unda teşhis edilir. Nefroskleroz, piyelonefrit, glomerülonefrit ve diğer böbrek hastalıklarının karakteristiğidir. Çoğu zaman 30 ila 50 yaş arasındaki erkekleri etkiler.

Hastalığın özellikleri nelerdir?

Renal hipertansiyon, diğer hastalıkların bir belirtisi olarak ortaya çıkan ikincil bir arteriyel hipertansiyondur. Hastalığın nedenleri, böbreklerin bozulması ve hematopoeze katılımları ile açıklanmaktadır. Böyle bir sağlık bozukluğu ile altta yatan hastalığın tedavisi gerekir, başarılı tedavi ile baskı normale döner.

Renal arteriyel hipertansiyonun nedeni renal dokuya zarar verirken renal arterler daralır. Bozulmuş böbrek fonksiyonu nedeniyle, dolaşımdaki kanın hacmi artar, vücutta su tutulur. Bu, kan basıncında bir artışa neden olur. Atılımındaki bir başarısızlık nedeniyle vücutta artan bir sodyum içeriği vardır.

Uyaranları algılayan ve onları sinir sistemine ileten böbreklerdeki özel hassas oluşumlar, kanın damarlardan hareketindeki çeşitli değişikliklere (hemodinamik) yanıt veren reseptörler tahriş olur. Renin hormonu salınımı vardır, kan damarlarının periferik direncini artırabilecek maddeleri aktive eder. Bu adrenal korteksten bol miktarda hormon salınımına neden olur, sodyum ve su tutulması meydana gelir. Böbrek damarlarının tonu artar, sklerozları oluşur: lümeni sınırlayan ve kanın kalbe geçirgenliğini etkileyen plakların oluştuğu bir bulamaç şeklinde yumuşak tortular birikir. Kan dolaşımının ihlali var. Böbrek reseptörleri tekrar tahriş olur. Renal hipertansiyona, sol kalp ventrikülünde hipertrofi (aşırı genişleme) eşlik edebilir. Hastalık esas olarak yaşlıları etkiler, genç erkeklerde ortaya çıkabilir, çünkü kadınlara kıyasla vücut ağırlığı daha fazladır, bu nedenle kanın dolaştığı damar yatağı da daha büyüktür.

Böbreklerin tehlikeli hipertansiyonu nedir ve nasıl belirlenir?

Renal hipertansiyon tehlikeli komplikasyonlardır. Olabilirler:

körlüğe kadar azalmış görme ile retina kanaması;
kalp veya böbrek yetmezliği;
arterlerde ciddi hasar;
kanın özelliklerindeki değişiklikler;
vasküler ateroskleroz;
lipid metabolizması bozukluğu;
serebrovasküler bozukluklar.

Bu tür bozukluklar genellikle sakatlık, sakatlık, ölüm nedenleri haline gelir.

Hastalarda ortaya çıkabilecek hastalığın klinik belirtileri:

renal arter bölgesinde duyulan sistolik veya diyastolik üfürümler;
kalp atışı;
baş ağrısı;
nitrojen atılım fonksiyonunun ihlali;
idrarda az miktarda protein;
idrarın özgül ağırlığında azalma;
ekstremitelerde kan basıncının asimetrisi.

Semptomları ağırlıklı olarak artmış diyastolik basınç ile stabil hipertansif sendrom olan renal hipertansiyon, vakaların %30'unda malign olabilir. Arteriyel hipertansiyon nefropatinin ana semptomu olabilir. Hipertansiyon ile şiddetli nefrotik sendrom ilişkisi, subakut glomerülonefrit gelişimi için tipiktir. Malign hipertansiyon, periarteritis nodozalı hastaları etkiler ve böbrek fonksiyon bozukluğu semptomları ile birlikte klinik işaretler diğer hastalıklar. Çoğu durumda, böbreklerin patolojisi, ortalama kalibreli intrarenal arterlerin vasküliti ile ifade edilir, iskemi ve böbrek enfarktüsü gelişir.

Böbrek oluşumunun hipertansiyonu ile hastalar yorgunluk, sinirlilik hakkında şikayetler ifade eder. Göz küresinin retinasında (retinopati) kanama odakları, optik sinir başının şişmesi, bozulmuş vasküler geçirgenlik (plazmoraji) vardır. Doğru bir teşhis yapmak için, enstrümantal ve laboratuvar teşhisi kalp, akciğer, böbrek çalışmaları, idrar yolu, aort, renal arterler, adrenal bezler. Hastalar kan ve idrarda adrenalin, norepinefrin, sodyum ve potasyum varlığı açısından test edilir. Önemli bir rol radyoizotropik ve X-ışını yöntemlerine aittir. Renal arterlerin bir lezyonundan şüpheleniliyorsa, arterlerin darlığına neden olan patolojinin doğasını belirleyen anjiyografi yapılır.

Renal hipertansiyon nasıl tedavi edilir?

Böbrek hastalığı, yüksek tansiyonun yaygın bir nedenidir. Renal oluşumun hipertansiyon tedavisi kardiyologlar ve nefrologlar tarafından gerçekleştirilir. Tedavinin temel amacı böbrek fonksiyonunun korunmasıdır. Kan basıncının yeterli kontrolü yapılır, terapötik önlemler Kronik böbrek yetmezliğinin gelişimini yavaşlatmayı, yaşam beklentisini artırmayı amaçlamaktadır. Nefrojenik hipertansiyon saptanırsa veya bu tanıdan şüphelenilirse, tanı ve tedavinin netleştirilmesi için hastalar hastaneye sevk edilir. Ayakta tedavi ortamında, doktorun endikasyonlarına göre ameliyat öncesi hazırlık yapılır.

Renal hipertansiyon tedavisi, konservatif ve cerrahi yöntemleri, altta yatan hastalığın antihipertansif ve patogenetik tedavisini birleştirir. En yaygın olarak, konservatif bir yaklaşımla, arteriyel hipertansiyon gelişiminin patojenetik mekanizmalarını etkileyen, hastalığın ilerleme riskini azaltan, böbrek kan akışını azaltmayan, böbrek fonksiyonunu engellemeyen, metabolizmayı bozmayan ve gelişmeyen ilaçlar kullanılır. minimum yan etkiler.

Genellikle ilerici bir yöntem kullanılır - böbreklerin fonasyonu. Tedavi, bir vibroakustik aparat, mikro titreşimler vasıtasıyla gerçekleştirilir. ses frekansları, vücuda vibrafon uygulayarak. Ses mikro titreşimleri insan vücudu için doğaldır, sistemlerin, bireysel organların işlevleri üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir. Bu teknik böbreklerin işleyişini eski haline getirebilir, miktarı artırabilir ürik asit böbrekler tarafından salgılanır, kan basıncını normalleştirir.

Terapi sürecinde bir diyet reçete edilir, özellikleri böbrek hasarının doğası ile belirlenir. Genel öneriler arasında tuz ve sıvı alımının sınırlandırılması yer alır. Füme etler, acı sos, peynir, güçlü et suyu, alkol, kahve diyetten çıkarılır. Bazı durumlarda ameliyat yapılır. hayati belirtiler. Nefrojenik hipertansiyonu düzeltmenin yöntemlerinden biri nefrektomidir (böbreğin alınması). Ameliyat yardımı ile çoğu hasta nefrojenik hipertansiyondan kurtulur, hastaların% 40'ında kullanılan antihipertansif ilaçların dozu azalır. Artan yaşam beklentisi, arteriyel hipertansiyonun kontrolü, böbrek fonksiyonunun korunması cerrahi müdahalenin önemli sonuçlarıdır.

zamanında etkili terapi Renal hipertansiyon, hızlı ve başarılı bir remisyonun anahtarıdır.

gebelik nefropatisi. Patogenetik olarak tek bir grubu (Lanz ve Hochuli) temsil etmeyen, ancak klinik olarak renal hipertansiyonun tüm belirtilerini verebilen gebe nefropatisi, gebelik sırasında böbrek hasarı gelişirse hemen hemen hiçbir ayırıcı tanı zorluğu oluşturmaz.

Glomerüloskleroz(Kimmelstiel - Wilson) diyabetik hastalarda sıklıkla hipertansiyon nedenidir.

gutta hipertansiyon. Hipertansiyon nedeni olarak glomerülo-sklerotik değişiklikler gutta da bulunur (Zollinger ve Koller).

nodüler periarterit. Tüm vakaların yarısında gözlenen hipertansiyon, böbrek oluşumunun çoğunda yeni bir periarteritis düğümü (Kussmaul - Maier), yani sadece böbrek damarlarında daha ciddi hasar ile belirgin hale gelir.Hastalık nadirdir ve hatta daha nadiren hastanın yaşamı boyunca doğru teşhis (daha büyük istatistiklere göre - sadece% 20). Semptomlar: ateşli seyir, eozinofili ile lökositoz; ön planda mezenterik damarlarda hasar, karında keskin paroksismal ağrı; polinörit ve polimiyozit fenomenleri sık görülür ve eşzamanlı ateş (genellikle kortizon preparatlarına hızlı bir şekilde yanıt verir) ve vasküler değişiklikler (kalp) ile etiyolojik olarak belirsiz polinörit önde gelen bir semptom olabilir; kural olarak, polinörit sınırlıdır alt uzuvlar, bacaklarda ve kollarda felç fenomeni de nadir değildir; erken bir semptom hemorajik testis enfarktüsü olabilir (klinik olarak - testislerin ağrılı veya ağrısız şişmesi). Sadece bireysel vakalar Nodüller arterler boyunca palpe edilir. Ürik depozitteki değişiklikler tanısal olarak değerli olabilir. Krupp'a göre eritrositler, lökositler, yağ ve mumsu silindirler, oval yağ gövdeleri ve özellikle geniş silindirler aynı tortuda aynı anda bulunur. Başka bir etiyolojinin böbrek hastalıklarında, bahsedilen tüm hücresel elementleri aynı anda bulmak pek mümkün değildir. Bunların böyle eşzamanlı varlığı, hem glomerüllerde hem de tübüllerde patolojik değişiklikleri gösterir. Pulmoner damarlar da tutulabilir, bu da dikkate değer ancak tamamen tipik bir akciğer paternine (nodülasyon) yol açar.

Eğer bir diferansiyel ile teşhis periarteritis nodosa sorunu ortaya çıkar, semptomatolojisinin hangi organların özellikle süreçten etkilendiğine bağlı olarak çok çeşitli, tutarsız ve değişken olabileceği unutulmamalıdır. Ateş, lökositoz, eozinofili ve "klorotik" delilik gibi genel semptomlarla birlikte karın, sinirler, testisler, deri, kalp ve özellikle böbreklerden (bazen uzamış sarılık da vardır) semptomlar ön plana çıkar. Tanıya bazen kas biyopsisi verileriyle karar verilir. Hastalığın süresi birkaç aydan birkaç yıla kadardır.

Tek taraflı böbrek lezyonları. Her belirsiz hipertansiyonda, sadece bir böbrek etkilendiğinde renal hipertansiyonun da meydana geldiği daima hatırlanmalıdır. Buradaki mekanizma, buradakiyle aynıdır. Deneysel çalışmalar Goldblatt. Böbreğe giden kan akışının ihlali durumunda, ister damar anormallikleri, isterse bükülme veya böbrek içi lezyonlar (tüberküloz pürülan-kaseöz nefroz, hidronefroz ve hepsinden önemlisi piyelonefritik buruşuk böbrek), kan basıncını artıran maddeler olabilir. kana girin. Piyelonefrit kadınlarda daha sık görüldüğünden tek taraflı böbrek hasarı sonucu hipertansiyonun ağırlıklı olarak kadınlarda görüldüğü açıktır. 24 Zollinger hastası arasında sadece bir erkek vardı.

Böylece belirsiz vakalarda, özellikle genç hastalarda hipertansiyon. ürolojik muayene yapmak her zaman gereklidir ve bu özellikle önemlidir çünkü hastalıklı böbreğin çıkarılmasından sonra tam bir iyileşme meydana gelebilir. Bir intravenöz pyelogram, kural olarak, bir cüce böbreği ortaya çıkarır (ve en çok böbreğin kraniyal ucu değişir). İdrar değiştirilemez. Bu tür durumlar çok nadirdir.

Daha fazla nadir böbrek hasarı. Bazen yüksek tansiyon ile ortaya çıkan ve hipertansiyon kesinlikle zorunlu bir semptom değildir, kistik böbreklerden ve buruşuk amiloid böbreklerden bahsedeceğiz. İleri kurşun zehirlenmesi vakalarında hipertansiyon da böbrek hasarına bağlı gibi görünmektedir.

Renal hipertansiyon - Arteriyel hipertansiyon - ayırıcı tanı

Sayfa 2/5

Hem iyi huylu hem de kötü huylu semptomatik hipertansiyon, çoğunlukla böbrek kaynaklıdır. Ek, kan basıncındaki artışla ortaya çıkan böbrek hastalıklarını listeler. Klinik tarafından biriken deneyim, arteriyel hipertansiyonun yalnızca listelenen hastalıklar tespit edilen böbreklerde bu tür bir hasara yol açtığında ortaya çıktığına inanmak için sebep verir. modern yöntemler Araştırma. İlk aşamalarda, bu hastalıklar genellikle arteriyel hipertansiyon olmadan ortaya çıkar. Bu nedenle, arteriyel hipertansiyonun renal kökeninden bahsediyorsak, o zaman her durumda, belirgin bir böbrek hasarının fonksiyonel ve morfolojik belirtileri tespit edilmelidir.

Renal kaynaklı arteriyel hipertansiyon, çoğunlukla piyelonefrit veya kronik glomerülonefritin sonucudur. Her iki hastalık da hem iyi huylu hem de kötü huylu hipertansiyon ile ortaya çıkabilir. Karşılık gelen hipertansiyon formları ile ayırıcı tanı çok zor olabilir ve sıklıkla Büyük bir sayıözel çalışmalar.

Kronik piyelonefrit, tüm dünyada en sık görülen böbrek hastalıklarından biridir. yaş grupları. A. Ya. Pytel'e (1972) göre, tek taraflı kronik piyelonefriti olan hastaların yaklaşık %3.2'sinde arteriyel hipertansiyon meydana gelir. Gerçek frekansı muhtemelen belirtilen rakamı aşıyor. Yoksulluk nedeniyle klinik semptomlar bu piyelonefritik arteriyel hipertansiyon sıklıkla esansiyel ile karıştırılır. Hastaya yakınlarındaki ürolojik hastalıklar, geçirdiği ürolojik hastalıklar ve bunlarla ilişkili tanı çalışmaları hakkında ayrıntılı sorular sorulduğunda bu tür tanı hatalarının sayısı önemli ölçüde azaltılabilir.

Kronik piyelonefrit, özellikle genç kadınlarda arteriyel hipertansiyonun nedenidir. Alevlenmeleri genellikle kısa süreli dizüri ile atipik olarak ortaya çıkar ve örneğin deflorasyon sistiti gibi bir vajinal enfeksiyonla karıştırılır. Bazı yazarlar, yalnızca hamile kadınların nefropatisini asemptomatik idrar yolu enfeksiyonu ile ilişkilendirmekle kalmaz, aynı zamanda hamilelik sırasında böbreklerin konsantrasyon fonksiyonundaki herhangi bir azalmayı bile ilişkilendirir.

Asemptomatik idrar yolu enfeksiyonu gebelerin %3-7'sinde görülür (Kass, 1966). Antibiyotiklerin atanmasına bazen böbreklerin konsantrasyon yeteneğinde belirgin bir iyileşme eşlik eder. Bu testin tanı değeri, bildiğimiz kadarıyla, henüz sistematik olarak test edilmemiştir.

Arteriyel hipertansiyon nadiren piyelonefritin tek belirtisidir. Bu hastalığın birçok vakasında, kan basıncındaki artışla birlikte, dizürik fenomen, susuzluk, poliüri, ağrı veya rahatsızlık alt sırtta, artan yorgunluk için, vücut sıcaklığında kısa süreli artış. Bu fenomenler, böbreklerdeki iltihaplanma süreci, idrarın üst idrar yolundan çıkışındaki zorluklar, tübüler epitel fonksiyonlarında seçici hasar, gizli veya hafif böbrek yetmezliğinin varlığı ile açıklanabilir.

Arteriyel hipertansiyon, genellikle bu semptom ve piyelonefrit belirtileri takımyıldızının unsurlarından yalnızca biridir. Şiddetli olmayan hipertansiyon vakalarının çoğunda yüksek tansiyon (piyelonefritin aksine) sadece ana değil, aynı zamanda tek semptomudur. Monosemptomatik piyelonefritin varlığı, belirtilen ayırıcı tanı pozisyonunu reddetmez, çünkü monosemptomatik piyelonefrit ve ayrıca glomerülonefrit, nispeten seyrek olarak ve gelişimlerinin yalnızca bir aşamasında ortaya çıkar. Ek olarak, hedefe yönelik sorgulama ile başlangıçta monosemptomatik gibi görünen birçok arteriyel hipertansiyon vakasında, semptomatik hipertansiyonun karakteristik semptom ve belirtilerini tanımlayabildik.

Hastalığın erken ve geç evrelerinde kronik piyelonefritin nesnel belirtileri, birbirinden belirgin ve hatta keskin bir şekilde farklılık gösterebilir. Hastalığın erken evresinde genellikle idrarda bakteri, döküntü, lökosit, az miktarda protein ve bazen eritrositler bulunur. Hastalık ilerledikçe üriner sendromun şiddeti azalır. Hematüri ve lökositüri yavaş yavaş kaybolur ve bazen idrarda sadece eser miktarda protein bulunabilir. Arteriyel hipertansiyon, daha sonraki bir aşamada anemi ve azotemi ile birleşen hastalığın ana sendromu haline gelir.

Piyelonefrit gelişiminde belirli bir aşamada, arteriyel hipertansiyon önde gelen ve bazen tek sebep olabilir. klinik sendrom. Bu tür kronik piyelonefrit vakalarının hipertansiyondan ayırt edilmesi, renografi, böbrek taraması, piyelografi ve idrar sedimentinin analizi sonuçlarına göre gerçekleştirilir.

İyi huylu arteriyel hipertansiyonu olan hastaların idrarında, sağlıklı insanların idrarında olduğu gibi, vakaların yaklaşık% 6'sında bakteri bulunur, ancak sayıları önemsizdir. Bakteriüri, piyelonefritten önce gelir ve doğal olarak erken evrelerinde ortaya çıkar. Kateterle alınan 1 ml idrarda 100.000'den fazla bakteri bulunduğunda piyelonefrit düşünülmelidir. Bakteriler, bakteriyoskopik, bakteriyolojik veya dolaylı yöntemlerle sayılır.

Bakteriüriyi belirlemek için bakteriyoskopik yöntem, yalnızca taze idrara uygulanabilir, çünkü idrarı saklarken enfeksiyonunu veya içinde bulunan bakterilerin hızlı büyümesini önlemek zordur. Bakteriürinin şiddeti, görüş alanındaki veya sayım odasının bir veya iki karesindeki bakteri sayısı ile belirlenir. Sayım odasının büyük bir karesinde ikiden fazla bakteri bulunursa piyelonefrit düşünülebilir.

Katı ortama idrar ekimi, bakteriüri derecesini daha doğru bir şekilde değerlendirmenize, patojenin saf bir kültürünü elde etmenize ve antibiyotiklere duyarlılığını belirlemenize olanak tanır. Bakteriyolojik yöntemin ana avantajı, bir çalışmada teşhis ve tedavi konularını çözme olasılığıdır.

Pratik çalışmalarda, idrara sülfanilik asit ve alfa-naftilamin veya trifeniltetrazolyum klorür ekleyerek bakteriüri yoğunluğunu belirlemek için sıklıkla dolaylı yöntemler kullanılır. Kırmızı bir çökelti görünümü, 1 ml test idrarının 100.000'den fazla mikrobiyal cisim içerdiğini gösterir. Bu testlerin ayırıcı tanı değeri küçüktür. Pozitif yanıtları, piyelonefrit vakalarının yaklaşık %80'inde gözlenir.

Eritrositler, lökositler, silindirler: idrarın şekillendirilmiş elemanlarının ayırıcı tanı değerinin açıklanmasına çok dikkat edildi. Hastaların günlük idrarında iyi huylu hipertansiyon, günlük idrarda olduğu gibi sağlıklı kişi Kakovsky-Addis yöntemiyle incelenen 2.000.000'a kadar eritrosit, 4.000.000'e kadar lökosit ve 100.000'e kadar silindir bulunur. piyelonefrit ve Bakteriyel enfeksiyonlar idrar yolu ile çalışır artan atılım idrarda lökositler. Aktif piyelonefritli günlük idrardaki lökosit sayısı keskin bir şekilde artar ve tipik durumlarda eritrosit sayısını önemli ölçüde aşar. Silindirlerin içeriği değişmeden kalır.

Piyelonefrit ve idrar yolunun diğer enflamatuar hastalıkları olan hastaların idrarında, sitoplazmanın karakteristik hareketliliğinde sıradan (“aktif olmayan”) lökositlerden farklı olan “aktif” lökositler sıklıkla bulunur. İzostenürik veya hipostenürik idrarda aktif lökositler dramatik bir şekilde şişer ve normalin neredeyse iki katı büyüklüğünde olurlar. Safronin ve centiyana menekşesinin sulu-alkolik karışımı, bu büyük lökositlerin sitoplazmasını uçuk maviye boyar. N. A. Ratner'a (1974) göre, hipertansiyonlu piyelonefrit vakalarının yaklaşık %40'ında soluk lökositler (Sternheimer-Malbin hücreleri) bulunur.

İdrardaki "aktif" ve sıradan lökositlerin sayısını, "aktif" ve "aktif olmayan" lökositlerin oranını ve aynı anda belirleyerek piyelonefrit teşhisi için idrar tortusu çalışmasının değerini artırmaya çalıştılar. sözde kışkırtıcı testlerin kullanılması. Hastaya belirli ilaçların, örneğin prednizolonun atanmasının, piyelonefritin alevlenmesine yol açtığı ve bunun sonucunda idrardaki lökosit ve bakteri sayısının arttığı ve sıklıkla "aktif" lökositlerin ortaya çıktığı varsayılmaktadır.

Birçok yazar (Glezer G.A. 1973; Pytel A. Ya. 1972) kışkırtıcı testlerin büyük tanısal değerine işaret etmektedir. olduğuna inanılıyor intravenöz uygulama 40 mg prednizolona, böbreklerdeki iltihaplanma odağından "aktif" lökositlerin salınması ve bunların idrara geçişi eşlik eder. G. Mandzhrakov (1976) da bu test hakkında olumlu konuşuyor. Belirtilen yazarlarla karşılaştırıldığında, deneyimimiz nispeten küçüktür, ancak prednizolon testini önemli ölçüde hafifletebilecek testlerden biri olarak sınıflandırmak için temel oluşturmaz. ayırıcı tanı piyelonefrit ve iyi huylu hipertansiyon arasında.

Ayırıcı tanı değeri çeşitli yollar idrar sayımları ve kışkırtıcı testler genellikle fazla tahmin edilir. Üriner tortudaki oluşturulmuş elementlerin içeriği ve ayrıca piyelonefritin çeşitli aşamalarında provokatif testlerin sonuçları farklı olabilir. Aktif lökositler genellikle akut piyelonefrit. Hastalık ilerledikçe, proteinüri yavaş yavaş azalır ve idrar tortusu giderek daha az olur. Enflamatuar sürecin aktivitesi bir dereceye kadar korunan kronik piyelonefritte, Sternheimer-Malbin hücreleri sadece bazı durumlarda tespit edilebilir. Piyelonefritik olarak buruşmuş bir böbrekte, bazen idrarda sadece eser miktarda protein bulunur ve hiç şekillendirilmiş elementler içermeyebilir.

Hipertansiyon, sağ ve sol böbreklerin fonksiyonel durumu karşılaştırılarak piyelonefritte semptomatik hipertansiyondan en kolay şekilde ayırt edilir. durumlarda inflamatuar süreç her iki böbreği de kapsar, biri kural olarak diğerinden çok daha fazla etkilenir. Böbreklerden birinin işlevi her zaman diğerinden daha fazla bozulur. Hipertansiyonda sağ ve sol böbreklerin işlevleri, kural olarak aynı ölçüde etkilenir. Sağ ve sol böbreklerin fonksiyonel durumunun karşılaştırmalı değerlendirmesinin güvenilir ve güvenli yöntemleri arasında şunlar bulunur: izotop renografi, infüzyon ürografisi ve böbrek taraması.

İzotopik renografi genellikle 1311-hippuran kullanılarak yapılır. Komplike olmayan esansiyel hipertansiyonu olan hastalarda (sağlıklı insanlarda olduğu gibi) sağ ve sol böbreklerin renogramları simetriktir. 1311-hippuranın intravenöz enjeksiyonundan sonra, sağlıklı bir insanda böbrek üzerinde maksimum radyoaktivite 3-4 dakika sonra ortaya çıkar. Hippuranın kandaki yarı ömrü 8-10 dakikadır (Kramer A.A. 1972). Maksimum renogram yükselme süresindeki farklılıklar 1 dakikayı geçmez ve izotopun yarı ömrünün değerindeki farklılıklar - 2 dakika.

Piyelonefritte sağ ve sol böbreklerin renogramları, yükselme yüksekliği ve başlama zamanı açısından birbirinden farklıdır. Böbreklerin fonksiyonel asimetrisi en iyi renogramın boşaltım aşamasında saptanır. Piyelonefritte böbreklerin fonksiyonel asimetrisi ve morfolojik yapılarının bazı özellikleri tarama ile tespit edilebilir. Taramalarda, etkilenen böbreğin boyutunda bir azalma, içindeki izotopun azalmış ve düzensiz birikimi görülebilir. Aynı zamanda, etkilenmemiş böbreğin dolaylı hiperfonksiyon derecesi de değerlendirilebilir. İyi huylu hipertansiyonda böbrek taramaları, sağlıklı böbrek taramalarından farklı değildir.

Böbreklerin ve üst üriner sistemin fonksiyonel durumuna ilişkin karşılaştırmalı veriler, en iyi infüzyon şeklinde gerçekleştirilen boşaltım ürografisi aracılığıyla elde edilebilir. İyi huylu hipertansiyon vakalarında, her iki böbreğin kontrastı aynı anda başlar ve biter. Piyelonefritin ana semptomu (ve diğer ağırlıklı olarak tek taraflı böbrek hastalıkları) kontrast asimetrisidir. Lezyon tarafında veya daha fazla etkilenen böbreğin tarafında, kontrast madde sağlıklı veya daha az etkilenen tarafa göre daha geç ortaya çıkar. Etkilenen böbreğin konsantrasyon yeteneği de bozulur ve bu, maksimum kontrastın başlama zamanı ile değerlendirilir. Özellikle karakteristik olan, radyoopak maddenin daha fazla etkilenen böbrekten gecikmeli salınımıdır.

İdrar yolunun kas tonusunun ihlali, pelvis-kaliks sisteminin spazmları, kaliks ve pelvis şeklindeki bir değişiklik ile kendini gösterir. Hastalığın ilerlemesi ile birlikte, spastik fazın yerini atonik faz alır, bu da kalikslerin ve pelvisin genişlemesine yol açar. İlk bölümler fincanlar yuvarlaklaşır, boyunları daralır ve kenarları mantar şeklini alır. Hastalığın ilerleyen aşamalarında, etkilenen böbreğin buruşması meydana gelir. Boyutu küçülüyor. Küçük bardaklar birbirine yaklaşır. Yapı pelvikalisiyel sistem genellikle infüzyon renografisinin sonuçları yeterince net olmadığında kullanılan retrograd pyelogramda en iyi şekilde saptanır.

Renal anjiyografi arter yatağındaki deformasyonu ortaya çıkarır. Sikatrisyel süreçlerin düzensiz gelişmesi nedeniyle, renal arterin dallanmasının simetrisi bozulur. Piyelonefritik böbreğin kortikal tabakasının küçük damarlarının obliterasyonu nedeniyle, anjiyografik resmi yanmış bir ağacın karakteristik görünümünü alır. Renal anjiyografi, piyelonefritin geç evrelerini tıkayıcı renal hipertansiyon ve renal hipoplaziden ayırt etmek için kullanılır. Yukarıdaki yöntemlerin kullanılması, piyelonefrit vakalarının yaklaşık% 80'inde doğru tanı koymanıza izin verir.

Arteriyel hipertansiyon nedenlerinden biri olarak piyelonefrit tanısı, renal ponksiyon biyopsisinin klinik uygulamaya girmesinden sonra belirgin şekilde iyileşmiştir. Piyelonefritte böbrek hasarının odak doğası, bazı klinisyenlerin ponksiyon biyopsisinin tanısal değerini sorgulamalarına neden oldu. N. A. Ratner'ın (1974) verileri, tüm şüpheli piyelonefrit vakalarının tanısında ponksiyon biyopsisinin hayati önemini göstermektedir.

Piyelonefritte böbrek biyopsisinde interstisyel skleroz, tübüler atrofi ve lenfohistiyositik infiltratlar, periglomerüler skleroz, arterit ve perivasküler skleroz ile arteriyel deformite, tübüllerin tiroidizasyonu, önemli ölçüde değişmiş ve neredeyse normal böbrek dokusu alanlarının değişimi ile kombinasyon halinde bulunur. Hipertansiyon ile, sadece tek glomerüllerin hiyalinozu, küçük arterlerde ve arteriyollerde değişiklikler tespit edilir (Petrov I. I. 1974).

Piyelonefrit diğer böbrek hastalıklarına katılabilir. Özellikle sıklıkla, idrar yolunun bozulmuş işlevi veya yapısal anormallikleri ile bağlantılı olarak gelişen diyabetes mellitus ve obstrüktif üropatiyi karmaşıklaştırır. Tek taraflı veya iki taraflı obstrüktif üropati, bir taş üreter lümenini bloke ettiğinde, üretra ve üreterlerde enflamatuar darlıklar, vezikoüreteral reflü, idrar yolunun tümörler, kistler, skarlı bağ dokusu ve diğer hastalıklar tarafından sıkıştırılması ile doğal olarak gözlenir. ek. Bu hastalıkların her biri, arteriyel hipertansiyonun nedenlerinden biri haline gelen piyelonefrit gelişimine yol açabilir.

Günlük klinik uygulama, ürolitiazis öyküsü ne kadar uzun olursa, arteriyel hipertansiyon ile o kadar sık birleştiğini gösterir. Kronik kalküloz piyelonefrit çoğu yazar tarafından kabul edilir esas sebepürolitiazisli hastalarda hipertansiyon gelişimi. Çoğu durumda bu semptomatik hipertansiyon formunun teşhisi, altta yatan hastalığın oldukça iyi tanımlanmış bir klinik tablosu nedeniyle zor değildir.

Polikistik ve diğerleri Doğuştan anomaliler böbrekler. Polikistik böbrek hastalığı, daha az görülen böbrek hastalıklarından biridir. Tüm otopsilerin %0.35'inde görülür. Bu hastalığın vakalarının yaklaşık yarısında arteriyel hipertansiyon görülür (Javat-Zade M.D. 1964). Nedenleri ya piyelonefrit ya da böbrek damarlarının bireysel kistler tarafından mekanik olarak sıkıştırılması ya da idrarın üst üriner sistemden çıkışının engellenmesi nedeniyle oluşan renal iskemidir. Aynı mekanizmaların dahil edilmesi, soliter renal kistlerde ve renal ekinokoklarda hipertansiyonu açıklar.

Polikistik böbrek hastalığı genellikle piyelonefrit ile komplike hale gelir, daha az sıklıkla bireysel kistlerin takviyesi, böbrek taşlarının oluşumu. Bu komplikasyonlar genellikle tek taraflıdır. Uzun süre hastalık asemptomatik olabilir. İlk şikayetler en sık 35-45 yaşlarında ortaya çıkar.

Polikistik böbrek hastalığında arteriyel hipertansiyon başlangıçta geçicidir ve klinik kursu Benign hipertansiyona benzer. Hastaların çalışma yeteneği bozulmaz, ancak genellikle bir tarafta alt sırtta donuk ağrıdan şikayet ederler. Daha sonra, gözün fundusundaki değişiklikler ve kalbin sol ventrikülünün hipertrofisi ile kalıcı tipte arteriyel hipertansiyon gelişir. Tekrarlayan böbrek kanaması sıklıkla görülür.

Organların dikkatli palpasyonu karın boşluğu sık sık ve röntgen muayenesi her zaman karaciğerde bir artış ile birleştirilen bu hastalığın özelliği olan böbreklerde bir artış bulur. İdrar analizindeki küçük sapmalar bile, böbreklerin anatomik ve fonksiyonel durumunun daha ayrıntılı bir çalışması için bir gösterge olarak değerlendirilmelidir. Hastanın ayrıntılı ve hedefe yönelik sorgulanmasıyla birlikte, bu küçük işaretler arteriyel hipertansiyonun gerçek nedeninin zamanında belirlenmesini kolaylaştırır.

Piyelonefritin eklenmesi, böbreklerin gelişimindeki diğer bazı konjenital anomalilerde (iki katına çıkma, agenezi, distopi, hipoplazi, kutupların füzyonu), üreter ve alt idrar yolu hastalıklarında, bozulmuş idrarla ortaya çıkan arteriyel hipertansiyon gelişimini açıklar. çıkış. gerçek sebep bu koşullarda hipertansiyon çoğu durumda terapist tarafından değil ürolog tarafından belirlenir.

Diyabetik glomerüloskleroz. Diyabette arteriyel hipertansiyon, en sık interkapiller glomerülosklerozun (Kimmelstiel-Wilson sendromu) eklenmesi nedeniyle oluşur. Diyabetik glomerüloskleroz gelişimi, diyabetle ilişkili metabolik bozukluklarla ilişkilidir, bunlar daha belirgindir, altta yatan hastalık daha uzun ve daha şiddetlidir. Aralıklı ve genellikle hafif olan proteinüri, bu komplikasyonun ilk ve bazen tek belirtisidir. diyabet. Aralıklı proteinüri 6-8 yıl sürebilir. Bu sırada kan basıncı normal kalabilir, bazen yükselir.

Daha fazlası geç tarihler proteinüri sabit hale gelir ve hasta ödem geliştirir. Diyabetik glomerülosklerozun bu aşamasında kan basıncı sıklıkla artar. Klinik tablo acı, hipertansiyon değil, karışık bir kronik glomerülonefrit formunun resmini andırıyor. Glomerülosklerozun daha da gelişmesi diyabetik büzülmüş böbreğe yol açar. Yüksek hipertansiyon ve kronik böbrek yetmezliği ortaya çıkar.

Diyabetik glomerülosklerozda arteriyel hipertansiyon ilk kez genellikle orta ve ileri yaşlarda ortaya çıkar ve sıklıkla hipertansiyonla karıştırılır. Bu hastalıklar arasında ayırıcı tanı yapılırken şunlara dikkat edilmelidir. Özel dikkat Aşağıdaki hükümler: 1) iyi huylu hipertansiyonda proteinüri, ortaya çıkarsa, o zaman sadece şiddetli hipertansif krizler sırasında ve sona erdikten sonraki ilk 1-2 gün içinde. Diyabetik glomerülosklerozdaki proteinüri, hipertansif krizlerden bağımsız olarak mevcuttur; 2) glomerüloskleroz, çoğu hasta zaten diyabetik mikroanjiyopatinin karakteristik belirtilerine sahip olduğunda, diyabetin geç evrelerinde ortaya çıkar. Özellikle açıkça retina damarlarında ifade edilir. Bu tür değişiklikler hipertansiyonda asla gözlenmez; 3) diyabetik bir hastada arteriyel hipertansiyon, bitişik piyelonefrit veya renal arterin stenoz aterosklerozunun bir sonucu olabilir. Diyabetik glomerüloskleroz yaygın bir hastalıktır. Her iki böbreği de eşit derecede etkiler. Çoğu durumda piyelonefrit tek taraflıdır. Bilateral piyelonefritte, böbreklerden biri genellikle diğerinden daha fazla etkilenir. Ürolojik muayene, bu formları birbirinden ayırt etmeyi mümkün kılar. Tanısal olarak zor durumlarda, böbreklerin delinme biyopsisine başvurmanız önerilir. Renal arter stenozu tanısı aortografi sonuçlarına dayanır.

Kronik glomerülonefrit. Zamanımızda yaygın glomerülonefritin akut başlangıcı, kuraldan ziyade istisnadır. I. I. Petrov'a (1974) göre, gözlemlediği hastaların sadece %14.8'i geçmişte aktarılan akut nefriti hatırladı. Diğer durumlarda, kronik glomerülonefrit belirsiz bir şekilde başladı. Kronik nefritli hastaların yaklaşık %45'i, içlerinde bulunan arteriyel hipertansiyon ile bağlantılı olarak tıbbi gözetim altındaydı.

Bir anamnez toplarken, her bir arteriyel hipertansiyon vakasında idrar sendromu ile zamansal ilişkisini bulmak önemlidir.

Kronik glomerülonefritli hastalarda proteinüri ve mikrohematüri, arteriyel hipertansiyon başlangıcından çok önce (bazen birkaç yıl) tespit edilebilir. Hipertansiyonun ilk döneminde idrar sendromu asla tespit edilmez. Proteinüri ve mikrohematüri ilk olarak sadece hipertansif krizlerde, yani genellikle az çok stabil hipertansiyonun oluşmasından birkaç yıl sonra ortaya çıkar.

Hamilelik sırasında kan basıncındaki artış, bu hastalıklar en sık görülen nefrit veya piyelonefritin dolaylı bir göstergesi olarak kabul edilebilir. yaygın sebepler gebelikte nefropati Ne yazık ki, bu anamnestik endikasyon, kronik glomerülonefritli hastaların 1/3'ünden fazlasında da saptanamaz. Yukarıdakilerden, anamnezin olumsuz verilerinin, arteriyel hipertansiyonun kronik nefrit ile olası bağlantısını hiçbir şekilde dışlamadığını ve pozitif verilerin bu bağlantıyı çok muhtemel olarak düşünmemize izin verdiğini takip eder.

Kronik nefritte arteriyel hipertansiyon, hipertansiyonda olduğu gibi başlangıçta geçicidir ve daha sonra kalıcı hale gelir. Diyastolik basınç genellikle 110 mm Hg'yi geçmez. Sanat. Sabahları, arteriyel hipertansiyon, akşamdan belirgin şekilde daha düşüktür. Yüksek tansiyona rağmen hastalar, özellikle genç olanlar, çalışma yeteneklerini tamamen korurlar. Böbrek fonksiyonunda bir azalma bazen arteriyel hipertansiyonun başlamasından sadece 15-20 yıl sonra tespit edilir. Böbrek yetmezliği belirtileri ortaya çıkmadan önce hipertansif kronik glomerülonefrit formundaki kan basıncındaki değişiklikler, benign hipertansiyondaki değişikliklerini tamamen taklit edebilir.

Karşılaştırılan hastalıklar, kalp ve beyin damarlarındaki değişikliklerin ciddiyetinde hala birbirinden farklıdır. Kalbin sol ventrikülünün hipertrofisi, hipertansiyonda koroner yetmezliğin klinik ve elektrokardiyografik belirtileri genellikle kronik glomerülonefritten daha belirgindir. Fundustaki değişikliklerde de benzer bir örüntü gözlenir. Kalp ve beyindeki değişikliklerin şiddetindeki bu farklılıkların nedeni genellikle eşit olmayan kan basıncı yüksekliği ve metabolik bozuklukların eşit olmayan şiddeti ile açıklanır. Fundustaki değişiklikler esas olarak hipertansiyonun yüksekliğine ve süresine bağlıdır. Kronik glomerülonefritte daha düşük şiddetleri, çoğu durumda daha düşük kan basıncı ile ilerlemesi gerçeğiyle açıklanır.

Hipertansiyon, ateroskleroz ile o kadar doğal olarak karmaşıktır ki, A. L. Myasnikov, aşamalarını aorttaki aterosklerozun ciddiyetine, beynin ve kalbin büyük damarlarına göre ayırmayı bile önerdi. Anjina ataklarının sıklığı ve şiddetindeki görünüm ve ilerleyici artış ve koroner yetmezliğin elektrokardiyografik belirtileri, kronik nefrit için böbrek yetmezliği belirtilerinin ortaya çıkması ve kademeli olarak artması kadar esansiyel hipertansiyonun karakteristiğidir. Benign arteriyel hipertansiyonda aort ve koroner arterlerin aterosklerozu belirtilerinin belirlenmesi, uzun zamandır hipertansiyonun bir göstergesi olarak kabul edilmiştir ve glomerüler filtrasyon hızında bir azalma, kronik glomerülonefritin bir göstergesi olarak kabul edilmiştir.

Hastalığın başlangıcından ne kadar uzak olursa, karşılaştırılan hastalıkların komplikasyonlarının doğasındaki farklılıklar o kadar net ortaya çıkar. İyi huylu hipertansiyonu olan hastalar, kural olarak, inme, miyokard enfarktüsü, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz sonucu gelişen kalp yetmezliğinden ölmektedir. Bu hastalarda böbrek yetmezliği genellikle gelişmez. Kronik nefrit ve özellikle hipertansif formu, miyokard enfarktüsü veya felce karşı mutlak bir garanti değildir, ancak hastalığın başlangıcından itibaren geçen süre ne kadar uzun olursa, böbrek yetmezliğinden ölüm tehdidi ve komplikasyonları hastayı o kadar açık bir şekilde etkiler.

AT erken periyot Hipertansiyonda, aort ve koroner arterlerin ateroskleroz belirtileri henüz açıkça ifade edilmemiştir ve seyrindeki arteriyel hipertansiyon, kronik glomerülonefritte arteriyel hipertansiyondan farklı değildir. Bu arada, bu gibi durumlarda arteriyel hipertansiyonun nedenlerini bulmak büyük pratik öneme sahiptir, çünkü bu çalışmanın sonuçları terapötik ve doğayı belirler. önleyici tedbirler. Bu tür son hipertansiyon vakalarında büyük tanısal yardım, vücuttaki bir otoimmün sürecin humoral veya morfolojik belirtilerinin tanımlanması ve tekrarlanan idrar testlerinin sonuçları olabilir.

Üriner sendromun ayırıcı tanı değeri, şiddetine ve tekrarlanan idrar testleri sırasında tespit edildiği sabitliğe bağlıdır. Günde 1 gr'dan fazla proteinüri, arteriyel hipertansiyon ile primer böbrek hasarı arasındaki ilişkinin dolaylı bir göstergesi olarak kabul edilebilir. Eritrositüri ve lökositi, proteinüri ile aynı anda tespit edilirse, bu varsayım daha da olası hale gelir. Hafif hipertansiyon vakalarında proteinüri ve eritrositüri görülmez. Daha şiddetli hipertansiyon durumlarında ise günlük idrardaki protein miktarı yine de 1 gramı geçmez.

Üriner sendromun ayırıcı tanı değeri aynı zamanda idrar testlerinin sistematik performansına da bağlıdır. İyi huylu hipertansiyonda az miktarda protein ve tek eritrositler, krizden sonraki ilk 1-2 gün içinde bulunur. Kronik nefrit alevlenmeleri, az ya da çok uzun proteinüri ve mikrohematüri dönemleri ile ortaya çıkar.

Kronik glomerülonefritte üriner sendromun bir özelliğini daha hatırlamak gerekir. Proteinüri, bu hastalığın karakteristik bir özelliği olarak kabul edilir, ancak hipertansif kronik glomerülonefrit formunun vakalarının% 15-20'sinde, idrar tahlili periyodik olarak normaldir. Daha önce de belirtildiği gibi, kronik piyelonefrit, steril idrarda ve tortusunda değişiklik olmadan da ortaya çıkabilir. Çoğu durumda farklılaşmaları idrardaki lökosit ve eritrosit sayısı belirlenerek yapılabilir. Hafif bir üriner sendromla ortaya çıkan kronik glomerülonefrit için, idrarda sağlıklı bir insandan daha yüksek bir eritrosit atılımı ile karakterizedir. Kronik glomerülonefritli bir hastanın idrarındaki eritrosit sayısı, lökosit sayısından daha fazladır. Kronik piyelonefritli bir hastanın günlük idrarında eritrosit sayısı lökosit sayısından azdır.

Tanısal olarak zor vakalarda böbrek biyopsisi, kronik glomerülonefriti piyelonefritten ve hipertansiyondan ayırt etmede diğerlerinden daha güvenilir bir yöntemdir. Hipertansiyonlu böbreklerde, küçük arterlerin ve arteriyollerin duvarlarında değişiklikler bulunur. Kronik glomerülonefritte böbrek değişiklikleri çok çeşitlidir. Nefritin morfolojik belirtileri glomerüllerde, tübüllerde, damarlarda ve bağ dokusu. Renal biyopsinin immünomorfolojik çalışmaları, kronik glomerülonefritte mesangiumda ve glomerüler kılcal damarların duvarlarında immünoglobulinlerin birikimini tespit edebilir.

Bir ponksiyon biyopsisinin sonuçları son derece büyük tanısal değere sahiptir. Ne yazık ki, bu yöntem, hem böbrek dokusu elde etmedeki zorluklar hem de olası komplikasyonlar nedeniyle, tanısal olarak net olmayan her arteriyel hipertansiyon vakasında kullanılamaz.

Yalnızca en az 5-6 renal glomerül içeren bir biyopsi örneğinde tanısal bir sonuca varılabilir. Perkütan biyopsi yöntemi, vakaların yaklaşık% 80'inde belirtilen hacimde bir biyopsi örneği elde etmeyi mümkün kılar (Baykova D.A. 1969). Organdaki sklerotik değişiklikler ne kadar belirgin olursa, biyopsi ile böbrek dokusu elde etmek o kadar az mümkündür.

Her böbrek biyopsisi vakasına birkaç gün süren mikrohematüri eşlik eder. Brüt hematüri çok daha az yaygındır. En ciddi komplikasyon, büyümesi bizim bildiğimiz iki vakada cerrahi müdahale gerektiren retroperitoneal hematomdur. Böbreklerin iğne biyopsisi kullanımı bir dereceye kadar risk ile ilişkilidir. Bu yönteme ancak başka yöntemlerle tanı konulmasının mümkün olmadığı durumlarda başvurulur.

Hipertansiyon, kronik glomerülonefrit ve piyelonefrit, idrarda değişiklik olmaksızın veya orta derecede üriner sendromla birlikte ortaya çıkan arteriyel hipertansiyonun en yaygın nedenleridir. Çoğu durumda sağ ve sol böbreklerin fonksiyonel durumunun ayrı değerlendirilmesi için yukarıda açıklanan yöntemler, piyelonefrit ve kronik glomerülonefrit arasında objektif ayırıcı tanı kriterlerinin belirlenmesini mümkün kılar. Bu konuda bilinen yardım, her iki hastalığın seyrinin özellikleri dikkate alınarak sağlanabilir. Nefrotik sendrom belirtileri hafif de olsa, her zaman kronik glomerülonefrit lehine güçlü bir argüman olarak değerlendirilmelidir. Geçmişte kısa süreli ödem belirtileri, hastanın çalışması sırasında ödem ile aynı ayırıcı tanı değerine sahiptir. Piyelonefritli idrardaki protein içeriği nadiren 1-2 g / l'yi aşar. Daha yoğun proteinüri, diğer şeyler eşit olmak üzere, kronik glomerülonefrit lehine kanıt olarak değerlendirilmelidir. Malign hipertansiyon, kronik böbrek yetmezliği sırasında kronik glomerülonefrit ve piyelonefritten farklıdır. son aşamalar bu hastalıklar.

Böbrek basıncının belirtileri ve tedavi yöntemleri

Böbrek basıncı, bir kişiye normal hipertansiyon semptomları teşhisi konduktan sonra ortaya çıkma eğilimindedir. Bu hastalığın ana özelliği kalıcıdır. yüksek basınç. Böyle bir olay gelişimi, kural olarak, böbrek dokusuna zarar verir. Ek olarak, neden renal arterin daralmasında olabilir. Bu hastalık tedavi edilmezse, daha fazla gelişme eğilimi gösterir.

Böbrek basıncı belirtileri

Hastalık nasıl gelişir?

Bir kişide bu hastalığın semptomlarının ortaya çıkması nedeniyle, böbrekler işlevlerini yanlış ritimde gerçekleştirmeye başlar ve bu organda dolaşan kan hacminde bir artışa yol açar. Aynı zamanda, su hastanın vücudunda oyalanmaya başlar. Sonuç olarak, böbrek basıncı düşük veya normalden yükselir, normal sodyum atılımı bozulur.

Şu anda hastadan alınan bir kan testi, vücutta bu elementin artan bir içeriğini mutlaka gösterecektir. Bir sonraki öngörülen semptom, kan damarlarının duvarlarının, tonlarında kesinlikle bir artışa yol açacak olan hormonal maddelerin etkilerine duyarlılığı olacaktır.

Hastalığın gelişiminde ana rol, böbreklerde bulunan reseptörler tarafından oynanır. İşlevlerini yerine getiren bu "sensörler", hemodinamideki her değişikliğe duyarlı bir tepki ile karakterize edilir. Dolaşım sürecinin ihlali, renin salınımını tetikleyen reseptörlerin tahriş olmasına neden olur. Bu hormon, kan damarlarının periferik direncini arttırmaktan sorumlu olan kan maddelerini aktive etme özelliğine sahiptir, bu da onların sklerozuna yol açar. Bunun sonucu, bu süreci bir kısır döngüye dönüştüren böbrek reseptörlerinin yenilenmiş tahrişidir.

Yaşlılarda yüksek tansiyon

Renal hipertansiyon gelişir ve devam etme eğilimindedir, çünkü böbrek dokusunun ölümü başlar, bu da kanda vasküler tonusu azaltan maddelerin düşük bir içeriğine yol açar. Bu hastalık yaşlı insanlar en sık etkilenir.

Bununla birlikte, semptomları, muayene sonucunda yüksek tansiyon bulunan oldukça genç temsilcilerde de ortaya çıkabilir. Yüksek risk grubu, doğası gereği daha büyük bir vücut ağırlığına ve sonuç olarak büyük bir vasküler yatak hacmine sahip olan nüfusun erkek kısmı tarafından da doldurulur.

Hastalığın tehlikesi ve nasıl tanınacağı

"Yüksek tansiyon ve böbrekler" ifadesini ilk elden bilen bir kişiyi kıskanmak zordur. Böbrek basıncı aşağıdaki komplikasyonlara yol açma eğilimindedir:

beynin kan dolaşımında rahatsızlık;
kanın özelliklerinde daha viskoz hale gelebilecek değişikliklere yol açar;
böbrek veya kalp yetmezliği;
lipid metabolizması bozukluğu;
kan damarlarının aşınması, yavaş yavaş elastikiyetini kaybetmesi ve kalbi giderek daha fazla yüklemesi.

Hastalığın ana belirtileri

Yüksek tansiyon

Çok parlak olmanın yanı sıra şiddetli semptom Yüksek tansiyon gibi, böbrek hipertansif bir kişinin vücudu başka sinyaller verebilir. Bir hastada aşağıdaki belirtilerden birkaçı olabilir ve bazıları yalnızca belirli durumlarda ortaya çıkar. Bir doktorla temasa geçen bir kişide hastalık belirtileri şunları içerir:

renal arter bölgesinde mevcut olan sistolik veya diyastolik üfürümlerin varlığı;
ellerde kan basıncının asimetrisinin tezahürü;
nitrojen atılımının işlevinin ihlali (bu semptom, hastalığın geç evresinin özelliğidir);
hafif proteinüri ve hipostenüri varlığı;
sadece güçlü hapların yardımıyla çıkarılan kafadaki sürekli ağrı;
artan kalp hızı şikayetleri;
sözde tüylerin diken diken olduğu gözlerin önünde yanıp sönme görünümü.

Renal hipertansiyona, esas olarak aynı semptomlar eşlik eder. Bu nedenle daha doğru tanı koyabilmek için hastanın laboratuvar ve aletli tedaviye yönlendirilmesi gerekir.

Teşhis ve tedavi

Bu hastalığın doğru teşhisine ve ardından tedavisine izin veren muayene yöntemleri arasında, genellikle dikkatli bir şekilde yapıldıktan sonra toplanan idrarın sabah analizini kontrol etmeye başvururlar. hijyen prosedürleri; böbreklerin ultrason muayenesi; boşaltım ürografisi; renografi ve anjiyografi.

Hastalığın teşhisi

Yalnızca tam bir inceleme sonucunda elde edilen göstergelerin toplamı, uygun bir teşhis koymada ve buna göre tabletleri ve diğer tedavi yöntemlerini seçmek için en uygun algoritmayı seçmede yardımcı olacaktır.

Renal hipertansiyon nasıl tedavi edilir

Her şeyden önce, renal hipertansiyon kategorik olarak kendi kendine ilaç tedavisini ve ilacı olmayan kişilerin tedavi yöntemlerini seçme ve sihirli bir şekilde haplara yardım etme konusundaki tavsiyelerini kabul etmez. Bu, sağlıkta daha da önemli bir bozulmaya yol açabilir ve teşhiste hastalığın genel resmini bozabilir.

Böbrek basıncının tedavisi, yalnızca kalifiye bir uzmanın yakın gözetimi altında yapılmalıdır. Doktor, teşhis prosedürlerinden sonra, mikrofloranın duyarlılığını dikkate alarak ilaçları reçete edecek ve hastayı bireysel özelliklerine tam olarak göre tedavi edecektir.

Kural olarak, doktorlar renal hipertansiyonu iki ana prensibi kullanarak tedavi etmeye çalışırlar: olası tedavi kan basıncını düşürmek için hastalık ve tedavi.

Hastanın durumunu hafifletmek için tasarlanmış tabletlere ek olarak, doktor alternatif tedavi yöntemlerinin kullanılmasını önerebilir. Hastalığın seyri izlendiğinde renal arterlerin yapı ve işleyişindeki bir değişiklikten kaynaklanan olumsuz bir eğilim tespit edilirse hastaya cerrahi tedavi gösterilebilir.

Bir sonraki muayene sırasında, hastanın renal arterde daralması varsa, hastanın arterine özel bir kateter yerleştirilmesinden oluşan balon anjiyoplasti adı verilen bir prosedür için bir sevk reçete edilir; bu, tasarımı bir varlığı ima eder. ucunda küçük balon.

Belirlenen sorun alanına ulaşan balon, arterin içinde yavaşça şişmeye başlar, böylece onu genişletir. Bundan sonra kateter çıkarılır. Bu manipülasyondan sonra kalan stent, kan akışı üzerinde faydalı bir etkiye izin verir, bu da kan basıncını düşürür ve ardından bazı hapları reddeder.

Önleyici prosedürler

Vücudun durumunu geri yükledikten sonra, önceki tanıya dönüşü tekrarlamamanızı sağlayacak bazı kurallara uymak gerekir. Önlemek Daha fazla gelişme hipertansiyon, sadece birkaç ipucu izleyin.

- Her beşinci hastada yüksek tansiyon şikayeti ile teşhis edilen karmaşık ve sinsi bir hastalık. Bu hastalık klasik hipertansiyondan daha hızlı gençleşiyor - çoğu durumda 40 yaşın altındaki insanları etkiliyor, hızla gelişiyor ve acil ve uzun süreli tedavi gerektiriyor. Böbrek hastalığında hipertansiyon nedir, kendini nasıl gösterir ve nasıl tedavi edilir?

Renal hipertansiyon cihazı

Hastalık, böbrek fonksiyonunun herhangi bir ihlali ile gelişir. İdrar organlarının vücuttaki ana rolü filtrasyondur. atardamar kanı, zamanında geri çekilme aşırı sıvı, sodyum, protein parçalama ürünleri ve zararlı maddeler yanlışlıkla kan dolaşımımıza karıştı.

Böbrekler aniden düzgün çalışmayı bırakırsa, onlara kan akışı azalır, su ve sodyum içeride kalmaya başlar ve şişmeye neden olur. Kanda biriken sodyum iyonları şişmeye neden olur damar duvarları hassasiyetlerini keskinleştirir. Hasarlı böbrek reseptörleri aktif olarak renin adı verilen ve anjiyotensine, ardından aldosterona dönüştürülen özel bir enzim salgılar. Bu maddeler damar tonusunu arttırır ve içlerindeki boşlukları azaltır, bu da kaçınılmaz olarak basınçta bir artışa yol açar. Aynı zamanda, arterlerin tonunu azaltan maddelerin üretimi keskin bir şekilde azalır ve böbrek reseptörleri daha da tahriş olur.

Bu, kendi kendini besleyen ve kan basıncında sürekli bir artışa neden olan bir kısır döngü yaratır.

nedenler

Hastalarda böbrek basıncının artmasının nedenleri, hastalığın tipine bağlıdır. İki tip var:

renovasküler hipertansiyon;
yaygın böbrek hasarı ile ilişkili hipertansiyon.

Birinci tip. Vazorenal (renovasküler) hipertansiyon- Bunlar böbrek arterlerinin çalışmasındaki ihlallerdir.

Bu sorun, doğuştan veya edinilmiş böbrek damarlarının patolojilerinden kaynaklanır.

Konjenital nedenler:

renal arter duvarlarının hiperplazisi (büyümesi);
aortun koarktasyonu (istmusun daralması);
arter anevrizması.

Edinilmiş Nedenler:

böbrek damarlarının aterosklerozu;
renal arterin embolisi (tıkanması);
sklerozan paranefrit,
renal arterlerin dıştan sıkıştırılması.

Renovasküler hipertansiyon en sık görülen tiptir. yüksek tansiyon böbrek patolojileri ile: çocuklarda tüm vakaların% 90'ında, yetişkinlerde -% 50-60'ında teşhis edilir.

İkinci tip. Yaygın böbrek hasarında hipertansiyon, organ dokusunun kendisine verilen hasardan kaynaklanır. Bu hastalıkta basınç dalgalanmalarına neden olan faktörler de 2 gruba ayrılabilir.

Gelişim anomalileri:

böbreğin boyutunda konjenital azalma (hipoplazi);
organın ikiye katlanması, tam veya eksik;
kist.

doku iltihabı:

piyelonefrit;
glomerülonefrit.

Not! Nadir durumlarda, uzmanlar, böbrek dokularındaki patolojik değişiklikler arterlerin yok edilmesiyle birleştiğinde, hastalığın karışık bir biçimine de dikkat çeker.

Belirtiler

Renal hipertansiyon, tezahüründe geleneksel kardiyak hipertansiyona oldukça benzer, ancak tipik böbrek hastalığı belirtilerini içerebilir. Doktorlar, gelişimi için semptomları önemli ölçüde farklılık gösteren 2 senaryo belirtir.

İyi huylu bir kursun belirtileri

Bu formla hastalık, belirgin bir bozulma olmadan oldukça yavaş gelişir. Basınç sürekli artar, azalmaz, ancak keskin sıçramalar yapmaz. Hastalar donuk hissediyor baş ağrısı, halsizlik, baş dönmesi ve nefes darlığı, mantıksız bir endişe hissi. Kalp bölgesinde rahatsızlık ve ağrı, sık kalp atışı.

Malign bir kursun belirtileri

Hastalık hızla başlar. "Düşük" (diyastolik) basınç 120 mm Hg'ye yükselir. Art., tonometrenin üst ve alt göstergeleri arasındaki sınır minimum hale gelir. Optik sinir etkilenir ve geri dönüşü olmayan görme bozukluğuna yol açar. Hastalar başın arkasında şiddetli baş ağrılarından, mide bulantısından, kusmadan, baş dönmesinden muzdariptir.

Genel semptomlar

Spesifik olanlara ek olarak, her iki vaka için de kardiyak hipertansiyonu dışlamayı ve uygun tedaviye başlamayı mümkün kılan artan böbrek basıncının ortak belirtileri vardır:

basınç, belirgin stres ve fiziksel aşırı yüklenme olmaksızın aniden sıçrayabilir;
sorunlar 30 yaşına kadar genç yaşta başlayabilir;
ailede kronik hipertansif hasta ve kalp hastalığı olanlar yok;
ana semptomlara paralel olarak karakteristik bel ağrısı oluşur;
uzuvların şiddetli şişmesinden muzdarip.

komplikasyonlar

Bir hasta renal hipertansiyon geliştirirse, sözde hedef organlar her şeyden önce acı çeker - yüksek tansiyon nedeniyle morfolojik ve fonksiyonel değişikliklere en duyarlı organlar. Bunlar kalp, böbrekler ve beyindir.

Böbrek hasarının neden olduğu yüksek tansiyon komplikasyonları şunlardır:

böbrek ve kalp yetmezliği;
tam serebral dolaşımın ihlali;
retinadaki kanamalar;
arteriyel damarlarda ciddi hasar;
lipid metabolizması bozuklukları.

İş kesintileri iç organlar Böyle bir hipertansiyon ile şiddetli ve dermansız hastalık. Hastalık zamanında tedavi edilmezse, yüksek tansiyon, kısmi ve hatta tam görme kaybına, damar sertliğine, felç ve kalp krizine ve ayrıca başarısızlığa kadar böbrek fonksiyonlarında bozulmaya neden olabilir.

teşhis

Bir hastada renal hipertansiyonu yalnızca deneyimli bir terapist belirleyebilir - doğru bir teşhis koymak ve tedaviyi reçete etmek için, kan basıncında sıçramalara neden olabilecek etkileyici sayıda nedeni dışlamak gerekir.

Hastalığı kurmak için gereken ilk şey, yeterince uzun bir süre boyunca arter basıncının durumunun sürekli izlenmesidir. Bu nedenle, bir ay içinde bir kişinin 140/90 mm Hg'nin üzerinde göstergeleri varsa. Art., o zaman tanı açıktır - "hipertansiyon". Böbreklerin işleyişinde de herhangi bir bozukluk varsa, o zaman hastalık böbrek hastalıklarında sekonder hipertansiyon olarak tanımlanır ve derhal karmaşık tedaviye başlanmalıdır.

Böbrek patolojilerini tanımlamak için bir dizi çalışmaya ihtiyaç vardır:

İdrar analizi;
Böbreklerin ultrasonu;
ürografi;
dinamik sintigrafi;
renal anjiyografi;
MRI ve bilgisayarlı tomografi;
biyopsi.

Tedavi

Artan böbrek basıncı, aynı anda iki ürolog ve terapist uzmanının tedavisine katılımı gerektirir. Tüm restoratif önlemler kompleksi 2 büyük grupta birleştirilebilir - böbrek fonksiyonunun normalleşmesi ve kan basıncının düşürülmesi.

Böbrek tedavisinin 2 şekli vardır - cerrahi ve ilaçlar.

Prosedürler/operasyonlar

saat doğum kusurları(bir organ, kist vb.'nin iki katına çıkarılması) bir operasyon gereklidir; Renal arterlerde tıkanıklık veya darlık varsa ameliyat da olmazsa olmazdır.

İkinci durumda (arteriyel stenozlu), doktorlar genellikle balon anjiyoplasti kullanırlar - içine yerleştirilmiş bir stent ile kan damarlarının duvarlarının genişletilmesi ve güçlendirilmesi. Ancak operasyon ancak böbrek işlevini en azından kısmen korumuşsa mümkündür - en ağır vakalarda çıkarılması kaçınılmazdır.

Uzmanlar genellikle renal hipertansiyonu fonasyon gibi tedavi etmeyi teklif eder - bu, vibroakustik dalgalar kullanarak organlar üzerinde cerrahi olmayan bir etki yöntemidir. Titreşim, kanın temizlenmesine, damarlarda oluşan plakların parçalanmasına, arterlerin sonradan tıkanma riskinin azalmasına ve basıncın düşmesine yardımcı olur.

Tıbbi terapi

Bu tip içerir özel hazırlıklar altta yatan hastalığı tedavi etmek (genellikle böbrek iltihabı için reçete edilir) ve renin enziminin üretimini azaltmak için.

Sadece ilgili doktor tarafından reçete edilen ACE inhibitörlerinin (kaptopril, fozzinopril, enalapril, vb.) yardımıyla böbrek patolojilerindeki basıncı azaltmak mümkündür. Terapist ile anlaşarak bazen tedavi de uygulanır. halk yöntemleri- bitkisel müstahzarlar, kaynatmalar ve taze sıkılmış meyve suları.

Renal hipertansiyon teşhisi konduysa, sorunu hastane duvarlarında ve nazik halk yöntemleriyle tedavi etmek yeterli değildir - yaşam tarzınızı ve diyetinizi değiştirmeniz gerekir. Artan baskı ile terk etmeniz gerekecek abur cubur- ekşi, biberli ve kızartılmış, güçlü siyah kahve ve alkolü hariç tutun. Bazı durumlarda, özel bir tuzsuz diyet gereklidir, genellikle ilgili doktor tarafından yapılır. Ek olarak, hipertansiyon, yüksek seviyenin reddedilmesini gerektirir. fiziksel aktivite– özel kurslar hakkında tıbbi terapi Doktorunuza da sorabilirsiniz.

Böbrekler vücut sisteminin ayrılmaz bir parçasıdır. Onlar doğrudan ilgili kan dolaşım sistemi, kan damarlarının ve kalbin sağlığı ve kendileri üzerinde doğrudan bir etkiye sahiptir. Bu, böbrek fonksiyonu ile kan basıncı arasındaki ilişkiyi belirler. Herhangi bir faktör tarafından kışkırtılan çalışmalarında değişiklikler, sadece kardiyovasküler sistemi değil, aynı zamanda böbrekleri de olumsuz yönde etkileyen ve renal hipertansiyona neden olan basınçta bir artışa neden olabilir.

Hastalığın nedenleri

Nefrojenik hipertansiyon (veya renal) neden olan bir hastalıktır. patolojik değişiklik organlara kan akışının eşzamanlı ihlali ile kan basıncı. Böbrekler bir filtre görevi görerek çürüyen ürünleri idrarla vücuttan uzaklaştırır.

Bu organların işleyişindeki herhangi bir rahatsızlık, kan beslemelerinde değişikliklere yol açar - doğal kan dolaşımının olmaması nedeniyle sıvı tutulması ve kan damarlarının duvarlarında bir artış vardır. Bu durumda ortaya çıkan artan basınca (hipertansiyon), hipertansiyonu karakterize eden diğer semptomlar eşlik edebilir.

Böbrekler ayrıca kan damarlarının lümenini etkileyen, onları azaltan veya genişleten enzimler (renin) ve hormonlar (anjiyotensin, aldosteron) üretir ve ayrıca tüm organizmanın su-tuz dengesini düzenler.

Bu çalışma onları hipertonik süreçlere doğrudan bir katılımcı yapar - tuzlar (sodyum) kan damarlarının duvarlarının şişmesine ve daralmasına neden olur, tonlarını tetikleyerek kan basıncında artışa neden olur. Bu duruma şişlik eşlik eder ve böbrekler daha da tahriş olur, çalışmaları bozulur.

Nefrojenik hipertansiyonun gelişmesinin nedenleri çok çeşitlidir:

Yaş ile nefrojenik hipertansiyon arasındaki ilişki kanıtlanmamıştır. Dolayısıyla doğuştan gelen damar anomalileri çocukluk çağında bu hastalığa yol açabilmektedir.

Sağlıklı beslenme ve aktif bir yaşam tarzının yokluğunda 40 yaşından önce renal hipertansiyon gelişme riski oldukça yüksektir. 50 yıl sonra, renal tip hipertansiyon, tespit sıklığı açısından arteriyel hipertansiyon ile eşittir.

Belirtiler ve Tanı

Renal hipertansiyon teşhisinin karmaşıklığı, diğer birçok hastalıkla karıştırılabilen semptomların örtüklüğünde yatmaktadır. Hipertansiyon gelişimini belirleyen önde gelen semptom (üst basınç 140 mm Hg ve üstü ve daha düşük - 90 ve üstü olabilir).

Renal hipertansiyon formunda, aşağıdaki gibi semptomlar:

bilincin belirsizliği;
boyun ağrısı;
secde;
nefes darlığı;
kalp bölgesinde periyodik rahatsızlık.

Bu semptomlar birçok hastalığın belirtisi olabilir, aralarında sadece nefrojenik hipertansiyon için spesifik, karakteristik yoktur. Ürolojik hastalık öyküsü varsa veya hasta bel bölgesinde ağrıdan şikayet ediyorsa, hipertansiyon sırasında organa zarar vermemek ve hastalığın sonuçlarını zamanında önlemek için daha yakından incelemeye değer.

Renal hipertansiyonun iki formu vardır:

Böbrek patolojisiyle mücadele etmek için, hastalığın doğru teşhisi için zamanında bir doktora danışmanız gerekir. Teşhis, hastanın sürekli izlenmesi dikkate alınarak karmaşık bir şekilde gerçekleştirilir.

Teşhis, bir ila iki ay boyunca günlük kan basıncının izlenmesini gerektirir. Sürekli yüksek basınçta böbrek patolojileri tespit edilirse, arteriyel hipertansiyon nefrojenik olarak teşhis edilir. Temel teşhis önlemleri:

Bu tanı önlemleri, bir anamnez toplandıktan ve bir doktor muayene edildikten sonra reçete edilir. Bu yöntemler şunları içerir:

durumun ve ödem varlığının değerlendirilmesi;
dikkat ağrı lomber bölgede;
baskıdaki artışın nedenlerinin açıklığa kavuşturulması (psiko-duygusal stresin varlığı veya yokluğu, ağır fiziksel emek, vb.);
yaşa dikkat - 35 yaşın altındaki hastalarda yüksek tansiyon genellikle nefrolojik nedenlerden kaynaklanır;
akrabalarda böbrek yetmezliği ve arteriyel hipertansiyon varlığı hakkında veri toplanması.

Önleme ve tedavi

Hipertansiyonda böbreklerin zarar görmesi, tamamen başarısızlığa kadar işlev görmemelerine yol açar. Bu durumlarda böbrek hipertansiyonu son derece olumsuz bir prognoza sahiptir ve tedavi oldukça zordur, çünkü sadece kan basıncını stabilize etmek için değil, aynı zamanda böbrek fonksiyonunu eski haline getirmek ve dokularını iyileştirmek için mümkün olan her şeyi yapmak gerekir. Kendi kendine ilaç kabul edilemez. Renal hipertansiyon tedavisi sadece uzmanlar tarafından verilmelidir - bir terapist ve bir nefrolog ve aşağıdakileri amaçlayan bir ilaç kompleksi içerir:

Herşey ilaçlar tıbbi gözetim altında alınır. Tedavinin seyri uzundur ve kural olarak yıllarca uzanır. Anatomik anormallikler veya hastalığın kötü huylu seyri ile cerrahi, ilaç tedavisi ile birlikte kullanılabilir. Renal arterlerdeki lümende tıkanma veya güçlü bir azalma olması durumunda, kan damarlarını genişletmeyi ve kan dolaşımını normalleştirmeyi amaçlayan balon anjiyoplasti reçete edilir.

en çok güvenli yol böbrek hipertansiyonu üzerindeki etkileri nedeniyle fonasyonun kullanılması önerilmektedir. ses titreşimleri kan basıncını düşürebilir ve böbrekleri iyileştirebilir.

Renal hipertansiyon tedavisinin karmaşıklığı göz önüne alındığında, önlemeye özel dikkat gösterilmelidir. Kan basıncının neden olabileceği böbrek yetmezliğinin ağır sonuçlarını zamanla ortadan kaldırmak daha kolaydır.

Renal hipertansiyon aşağıdaki temel önleyici tedbirleri içerir:

Bu önleyici tedbirler, teşhis edilebilir nefrojenik hipertansiyonu olan bir hastanın yaşam tarzının bir parçası haline gelmelidir.

Renal hipertansiyon tedavisi oldukça zor, uzun ve her zaman başarılı değildir. Bu hastalık göz ardı edilmemelidir, çünkü böbreklerin işleyişindeki bozukluklar kalp hastalığının gelişmesine, beyin dolaşımının bozulmasına neden olur.

Tüm vücut sistemleri birbirine bağlıdır ve böbrek yetmezliğinde en güçlü yükü yaşar.

Önleyici tedbirler, hipertansiyonu etkileyen inflamatuar böbrek hastalıklarının gelişmesini önlemek de dahil olmak üzere hastalığa yakalanma riskini azaltabilir. Arteriyel hipertansiyona herhangi bir böbrek bozukluğu eşlik ediyorsa, bir nefrolog tarafından tedavi edilmesi ve gözlemlenmesi gerekir - bu, hastalığın malign bir formunu geliştirme risklerini ortadan kaldıracak ve hastanın ömrünü en üst düzeye çıkaracaktır.

Hipertansiyonda özellikle geç evrede böbreklerdeki değişim sıklığının yüksek olması, hipertansiyonda böbrek faktörüne gösterilen ilgiyi anlaşılır kılmaktadır.

Doğal olarak, her şeyden önce, hipertansiyonda arterler yoluyla böbreklere kan akışının engellenmesi olup olmadığı (ve öyleyse, ne sıklıkla) sorusunu bulmak için. Bu arterlerin ateroskleroz nedeniyle daralmasından veya trombozlarından bahsedebiliriz. Bu tür değişiklikler olabilir klinik karşılığı Deneyde arteriyel hipertansiyon gelişimine yol açan böbrek arterlerinin darlığı.

Ateroskleroz şüphesiz sıklıkla ana renal arterleri etkiler. aterosklerotik değişiklikler genellikle ana renal arterlerin ağız bölgesinde, yani aorttan çıktıkları yerde bulunurlar. Ana renal arterlerin ağızlarındaki aterosklerotik plaklar elbette lümenlerini daraltabilir. Ek olarak, ana renal arterin böbreğe giren birinci sıra dallara ayrıldığı yerde aterosklerotik değişiklikler meydana gelir; aynı zamanda, elbette, vasküler lümeni daraltabilirler ve böbrek dokusuna kan akışının azalmasına yol açabilirler. Renal arterlerdeki aterosklerotik değişiklikler iki taraflı ve tek taraflı olabilir. Hipertansiyonda böbrek atardamarlarında aterosklerotik daralma olur mu? Şüphesiz buluşurlar. Ancak uygun durumlarda bunları hipertansiyonun nedeni olarak tanıyabilmek için böbreklerde arterioskleroz varlığının veya yokluğunun saptanması gerekir. G. F. Lang'in doğru bir şekilde belirttiği gibi, yalnızca renal arterlerin aterosklerotik daralmasına karşılık gelen (iskemik) böbrekte arterioskleroz gelişiminin eşlik etmediği durumlarda, bu daralmanın hipertansiyonun nedeni olduğu düşünülebilir. Hipertansif hastalıkta böbrek atardamarlarının daralmasıyla oluşan deneysel hipertansiyonda, böbreklerde arteriolo-sklerotik değişiklikler görülmezken, bunlar genellikle diğer organlarda bulunur; sonuçta, böbrek arterlerinin daralması nedeniyle böbrek arteriyolleri artan basınca maruz kalmaz; bu nedenle, arterioskleroza katkıda bulunan temel faktörlerden biri yoktur.

Hipertansiyonda ana renal arterlerin aterosklerozu varsa, o zaman sadece izole vakalarda böbreklerde arterioskleroz olgusu yoktur; çoğu durumda, ana renal arterlerin aterosklerozu, renal arterlerin şiddetli arteriyosklerozu (hiyalinoz, arteriyolonkroz) ile birleştirilir. Bu gibi durumlarda, açıkça, böbrek arterlerinin aterosklerotik daralmasının, büyük renal arterlerin daralmasından önce bile renal arterioskleroza neden olacak zamanı olan hipertansiyon sırasında geliştiği düşünülmelidir.

Koroner ve serebral arterlerde olduğu gibi hipertansiyonun daha hızlı ve yoğun gelişme ana renal arterlerin aterosklerozu.

Ana renal arterlerin anevrizmalarının veya renal arterlerin ayrıldığı yerin yakınındaki abdominal aort anevrizmalarının hipertansif koşullarında, ardından stenoz veya kompresyonlarına ilişkin bireysel bulgulara da dikkat çekildi.

Hipertansiyonda ana renal arterlerde tromboz ve emboli tespiti çok açıklayıcıdır. B

Sunulan veriler, renal hipertansiyonun patogenezi açısından ilgi çekicidir. Yüksek tansiyon gelişiminde renal iskeminin önemli rolünü gösterirler. Ancak doğrudan hipertansiyonun kökeni sorusuyla ilgili değiller. Hipertansiyonlu vakaların büyük çoğunluğunda, otopsi, büyük renal arterlerin lümeninin daralmasını göstermez.

Büyük renal arterlerin hem trombozu hem de diğer çeşitli daralma biçimleri, genç yaşta malign veya hızlı ilerleyen hipertansiyonda daha sık görülür. Bu nedenle, açıklık getirirken olası nedenler Gençlerde hızla ilerleyen hipertansiyona katkıda bulunan böbreklere kan akışını bozan bu değişiklikler dikkate alınmalıdır.

Hipertansiyonda böbreklerin büyük arterlerinin özelliklerine de dikkat edildi; normal uzunluklarından daha büyük olmalarına, aorttan daha keskin bir açıyla ayrılmasına, özellikle böbrek dokusuna penetrasyon alanlarında arterlerin daha keskin kıvrımlarına, lümenlerinin doğuştan daralmasına (küçük kalibreli) ), bunlardan birinin doğuştan atrezisine.

Bütün bu buluntular, Goldblatt'ın teorisini güçlendirmeye çalışan Amerikalı yazarlar tarafından büyük bir titizlikle toplandı.

Böbreklerde, renal arterlerde, pelviste ve idrar yollarında, kısmen doğuştan, kısmen edinilmiş, bazen yaşamları boyunca hipertansiyondan mustarip olan ve hipertansiyon tanısı almış hastalarda görülen çeşitli türlerdeki değişikliklere ilişkin çok sayıda rapor bulunmaktadır.

Hipertansiyonda böbreklerde en sık görülen değişiklikler renal arteriollerdeki değişikliklerdir. Arteriologialinoz veya arteriyolonekroz şeklinde ortaya çıkarlar. Hipertansiyonda renal arterlerin hiyalinozisi otopside o kadar doğal olarak ortaya çıkar ki, uzun süredir hipertansiyonun nedeni olarak kabul edilmektedir. Sadece nadir görülen şiddetli hipertansiyon vakalarında, hipertansiyonda böbreklerde arteriolosklerotik değişikliklerin bulunmadığına inanılıyordu.

Okudu Ilk aşamalar böbreklerin arteriologialinosis gelişimi ve hiyalin birikiminin arteriyol duvarlarındaki hiperplastik değişikliklerden önce geldiği bulundu. Arteriyollerdeki değişikliklerin bu ilk aşaması, kan basıncındaki, damar tonusundaki dalgalanmalara bağlı olarak işlevsel olarak kabul edilmelidir ve ancak bundan sonra damar duvarlarının protein kütleleri ile sızma süreci meydana gelir.

Hipertansiyonda böbreklerin arteriologialinozu, böbreklerin küçük arterleri boyunca bulunur. uzak vasa afferentia dahil interlobüler arterler ve glomerüler kapillerlere kadar uzanır. Hipertansiyon ilerledikçe, böbrek arteriyollerinin hiyalinozisi, şüphesiz yavaş gelişmesine rağmen daha yaygın hale gelir.

Arteriyollere başka bir hasar türü - hipertansiyonda böbreklerin arteriyolonkrozu - daha hızlı ilerleyen (“malign”) bir hipertansiyon formunun özelliğidir. Hiyalinoz ile aynı yerlerde lokalizedir, ancak glomerülleri daha sık yakalar. Arteriyollerin duvarlarının "fibrinoid nekrozu", çevre dokuda, damar duvarında, iltihaplanma özelliği olanlara benzer şekilde reaktif değişikliklere yol açar. Bu nedenle arterit (endarterit, periarteritis) hakkında konuşurlar. Arteriolonekrozun bulaşıcı-toksik veya alerjik doğası hakkında tekrar tekrar varsayımlar yapıldı. Daha sonra, arteriyolonekrozun yanı sıra glomerülonefritin etiyolojisi ve patogenezinde vermeye başladılar. büyük önem faktör, çünkü glomerülonefrit, böbrek damarlarının nodüler periarteriti ve renal arteriolonekroz arasında benzerlik unsurları ve bazen yakın ilişkiler bulundu.

Yukarıda bahsedildiği gibi, arteriolonekrozun nedeni, arteriyol duvarlarının kan proteini ile emprenye edilmesi olan plazmorajidir. Damar duvarlarına sızan bu proteinin ne kadar alerjen gibi davrandığını, hassaslaştırıcı ve hipererjik reaksiyona neden olduğunu yargılamak zordur. Her durumda, arteriolonekrozu açıklamada herhangi bir ekzojen faktörü dahil etmek pek gerekli değildir. zehirli maddeler. Plazma emprenyesi ve ardından gelişen arteriyolonkrozun anjiyospazmdan veya damar yatağının daralmasından kaynaklanan damar duvarlarının yetersiz beslenmesinden kaynaklandığını düşünmek daha doğrudur.

Hem arteriyollerin hiyalinozu hem de arteriyolonekroz ile glomerüllerde değişiklikler gözlenir. Değişikliklerin gelişiminde özellikle önemli olan, addüktör arterlerin lümeninin daralmasıdır. Glomerulusun kılcal damarlarının duvarlarında kalınlaşma ve ardından tıkanması vardır: glomerüller hiyalinoz, nekroz, sikatrisyel buruşma geçirir. Arteriyolojik alinosis ile, arteriyolonkroz ile genellikle sadece az sayıda glomerül etkilenir - çok daha fazlası. Glomerüller sıklıkla önde gelen arteriyollerin trombozundan etkilenir; aynı zamanda Shumlyansky-Bowman'ın kapsülünde kanamalar görülür. Kalan etkilenmemiş glomerüller genellikle hipertrofiktir.

Glomerüllerin yenilgisinden, karşılık gelen tübüller sürekli olarak atrofiye uğrayabilir. Değişiklikler kan kaynağının olmamasına bağlıysa (kan tübüllere glomerüllerden uzanan damarlardan girdiğinden), tübüllerin normal glomerül hipertrofilerine bitişik bir kısmı. Hipertansif nefrosklerozda glomerül ve tübüllerdeki değişiklikler geç ve çok az vakada meydana gelir.

Böbreklerdeki değişiklikler ve hipertansiyon arasındaki ilişkinin doğasını anlamak için son derece önemli olan, böbreklerde renin üreten özel bir hücresel sistemin keşfidir: bu, Goormaghtigh tarafından ilk kez tanımlanan perirenal hücresel aparattır. Bu paraglomerüler hücrelerde böbreklerde renin bulunur. Bazı hipertansiyon formlarında bu hücrelerin sayısı artar ve içlerindeki renin içeriği artar. Bu ayrıca daha fazlası için gözlenir şiddetli formlar hipertansiyon.

Arteriolonekroz ve arteriologialinozun bir sonucu olarak nefroskleroz, birincil buruşuk böbrek olarak da adlandırılır. Elbette "birincil" terim, bu sürecin doğasının modern anlayışına kesinlikle karşılık gelmez (böbrek değişikliklerinin hipertansiyonun kendisiyle ilişkisi anlamında).

Hipertansiyonda arteriolosklerotik böbreklerin görünümü ve boyutuna gelince, bunlar farklı durumlarda farklıdır. Bazen, otopside, böbrekler sadece küçültülmekle kalmaz, aynı zamanda pürüzsüz bir yüzeyle büyütülür. Bu, ya böbrek değişikliklerinin ilk biçimlerinde ya da sikatrisyel değişikliklerin gelişmesi için zaman olmadığında hızla akan bir hastalıkta gözlenir. Genellikle, hipertansiyonlu böbrekler, yara izi nedeniyle granüler ve bazen inişli çıkışlı bir yüzeyle küçülür.

Makaleyi hazırlayan ve düzenleyen: cerrah