Ortostatická (posturálna) hypotenzia je prudký pokles krvný tlak(najčastejšie viac ako 20/10 mm Hg), keď pacient zaujme vzpriamenú polohu. Na niekoľko sekúnd alebo dlhšie sa môžu vyskytnúť mdloby, strata vedomia, zmätenosť, závraty a rozmazané videnie. Niektorí pacienti majú sériovú synkopu. Cvičenie alebo ťažký príjem potravy môžu vyvolať tieto stavy. Väčšina ostatných prejavov je spojená so základnou príčinou. Ortostatická hypotenzia je skôr prejavom abnormálnej regulácie krvného tlaku v dôsledku rôznych príčin, než individuálneho ochorenia.
Ortostatická hypotenzia sa vyskytuje u 20 % starších ľudí. Častejšie sa môže vyskytovať u ľudí so sprievodnými ochoreniami, najmä s arteriálnou hypertenziou, a u pacientov, ktorí sú dlhodobo na lôžku. Mnoho pádov je spôsobených nerozpoznanou ortostatickou hypotenziou. Hypotenzia sa zhoršuje ihneď po jedle a stimulácii blúdivý nerv(napr. po močení, defekácii).
Syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie (SPOT) alebo takzvaná spontánna posturálna tachykardia alebo chronická alebo idiopatická ortostatická reakcia je syndróm výraznej tendencie k ortostatickým reakciám v mladom veku. Vstávanie je sprevádzané objavením sa tachykardie a rôznych iných príznaky(ako je slabosť, závraty, neschopnosť cvičiť, rozmazané vedomie), pričom krvný tlak klesá o veľmi malé množstvo alebo sa nemení. Príčina syndrómu nie je známa.
Patofyziológia ortostatickej hypotenzie
Normálne gravitačný stres v dôsledku rýchleho vstávania vedie k pohybu určitého objemu krvi (od 0,5 do 1 litra) do žíl dolných končatín a trupu. Následné prechodné zníženie venózneho návratu znižuje srdcový výdaj a tým aj krvný tlak. Prvými prejavmi môžu byť príznaky zníženého prekrvenia mozgu. Zároveň zníženie krvného tlaku nie vždy vedie k hypoperfúzii mozgu.
Baroreceptory oblúka aorty a karotickej zóny reagujú na arteriálnu hypotenziu aktiváciou vegetatívne reflexy zamerané na obnovenie krvného tlaku. Sympatický nervový systém zvyšuje srdcovú frekvenciu a kontraktilitu myokardu. Potom stúpa tón zásobných žíl. Súčasne inhibícia parasympatických reakcií vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie. Ak pacient naďalej stojí, aktivuje sa systém renín-angiotenzín-aldosterón a vylučuje sa antidiuretický hormón (ADH), čo má za následok zadržiavanie iónov sodíka a vody a zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi.
Príčiny ortostatickej hypotenzie
Mechanizmy na udržanie homeostázy nemusia byť schopné zvládnuť obnovenie krvného tlaku v prípade porušenia aferentného, centrálneho alebo eferentného spojenia autonómnych reflexov. To sa môže stať pri užívaní niektorých lieky v prípade, že je inhibovaná kontraktilita myokardu alebo vaskulárna rezistencia, s hypovolémiou a dyshormonálnymi stavmi.
Príčiny hypotenzie
Pretrvávajúca arteriálna hypotenzia môže byť dedičná. Tzv esenciálna hypotenzia(primárna hypotenzia) je najbežnejšou formou znižovania krvného tlaku. Primárna hypotenzia sa vyskytuje najmä u mladých žien s nízkou telesnou hmotnosťou, častejšie v prípadoch, keď existuje rodinná predispozícia. V súčasnosti neexistuje jasné vysvetlenie príčiny pretrvávajúcej hypotenzie. Tak či onak, predispozícia k nízkemu tlaku sa môže prenášať z generácie na generáciu. Napríklad hypotenzia je často pozorovaná v rovnakej rodine u matky a dcéry. Ak nie sú žiadne sťažnosti spojené s nízkym krvným tlakom, potom esenciálna hypotenzia nepoškodí telo. Okrem toho môže hypotenzia zabrániť rozvoju chorôb spojených s zvýšená hladina krvný tlak. Ľudia s hypotenziou majú nižšie riziko vzniku sklerózy cievy(arterioskleróza), ako aj jej následky, ako je ischemická choroba srdca, infarkt myokardu, mŕtvica a obliterujúca arteritis.
Sekundárna hypotenzia sa nazýva zníženie krvného tlaku v dôsledku choroby alebo lieku.
Nasledujúce ochorenia môžu spôsobiť hypotenziu:
- Hypotyreóza (hypotyreóza)
- Hypofunkcia kôry nadobličiek (Addisonova choroba)
- Hypofunkcia hypofýzy (zlyhanie prednej hypofýzy)
- Srdcové abnormality (napr. zlyhanie srdca, abnormality tep srdca perikarditída)
- Predĺžený odpočinok v posteli
- Nedostatok tekutín (hypovolémia)
- Nedostatok soli (hyponatrémia)
Medzi lieky, ktoré môžu spôsobiť hypotenziu, patria:
- Antiarytmiká (určené na boj proti abnormálnym srdcovým rytmom)
- Antihypertenzíva (určené na boj proti vysokému krvnému tlaku)
- Diuretiká (diuretiká)
- Antiischemické lieky (používané na liečbu ischemická choroba srdcia; dusičnany vo forme spreja)
- Vazodilatátory (vazodilatátory)
Psychotropné lieky (určené na boj proti depresii, úzkosti, nespavosti)
Ortostatická hypotenzia(ortostáza = vzpriamená poloha tela) vzniká v dôsledku toho, že sa krv vháňa do ciev dolnej polovice tela po tom, čo sa človek rýchlo posadí alebo postaví. Pri ortostatickej hypotenzii na krátky čas je mozog zásobovaný nedostatočným množstvom krvi. V dôsledku toho môže človek pociťovať závraty. V najhoršom prípade dochádza k strate vedomia. Ortostatické epizódy často sprevádzajú sekundárnu hypotenziu. Vo väčšine prípadov je možné zistiť príčinu porúch krvného obehu pomocou Schellongovho testu.
Medzi možné dôvody rozvoja ortostatickej hypotenzie patria:
- Sekundárna hypotenzia
- Dysfunkcie autonómneho nervového systému (napríklad v dôsledku diabetes mellitus)
- Poškodenie nervových buniek v mozgu (napr. spôsobené niektorými formami Parkinsonovej choroby, hydrocefalom, nadmernou konzumáciou alkoholu)
- Posttrombotický syndróm (ktorý sa vyvinie po hlbokej žilovej trombóze dolných končatín)
- Kŕčové žily (kŕčové žily)
Príčiny
Diagnostika
- Analýza anamnézy ochorenia a sťažností - kedy (ako dávno) sa objavili závraty, slabosť, rozmazané videnie, s čím si pacient spája výskyt týchto príznakov, či došlo k dlhotrvajúcej medikácii, pokoj na lôžku, strata tekutín.
- Život a rodinná anamnéza. Pri zbere životnej anamnézy sa pozornosť venuje prítomnosti podobných symptómov v raných obdobiach života, symptómom chorôb, ktoré môžu spôsobiť ortostatickú hypotenziu.
- Rodinná história. Zistia, či podobné stavy (závraty, tmavnutie v očiach, točenie hlavy a mdloby pri prechode z vodorovnej polohy do zvislej), ako aj srdcovo-cievne ochorenia u blízkych príbuzných neboli.
- Inšpekcia. Krvný tlak sa meria v polohe na chrbte pacienta po 5 minútach pokojného ležania a potom po zaujatí stojacej polohy (v prvej a tretej minúte). Odhaľte srdcové šelesty. Okrem toho si všímajú farbu pokožky, príznaky dehydratácie a skúmajú žily na nohách. Vyšetrenie vám umožňuje identifikovať choroby, ktoré môžu spôsobiť ťažkú hypotenziu.
- Všeobecná analýza krvi.
Vďaka štúdii je možné zistiť anémiu (s krvácaním, anémiou) u pacientov s arteriálnou hypotenziou.
Indikátory ako kreatinín (látka, ktorá sa tvorí vo svaloch, vstupuje do krvného obehu, a potom sa vylučuje obličkami. Preto hladina kreatinínu v krvi slúži ako indikátor činnosti obličiek), močovina (konečný produkt metabolizmu bielkovín) cholesterol (látka podobná tuku, stavebný kameň buniek); hladiny draslíka a sodíka, čo sú elektrolyty a ovplyvňujú rovnováhu vody a soli v tele.
Na zistenie nedostatočnosti nadobličiek sa stanovuje hladina kortizolu (hormón nadobličiek) na zistenie patológie (porucha) štítnej žľazy (hypotyreóza – nedostatok hormónov štítnej žľazy; hypertyreóza – nadbytok hormónov štítnej žľazy).
Liečba ortostatickej hypotenzie
Liečba závisí od príčiny ochorenia.
- Zrušenie prijatia drogyčo vedie k rozvoju choroby.
- Ľahké cvičenie s pravidelným sedením sa odporúča pacientom, ktorí sú nútení zostať dlho v posteli.
- Zvýšenie príjmu soli v strave. Jedlá soľ obsahuje sodík ( chemický prvok, ktorý zadržiava vodu v tele a v dôsledku toho zvyšuje tlak). Príjem soli sa neodporúča starším pacientom a pacientom s kardiovaskulárnymi ochoreniami.
- Nosenie elastických pančúch, ak je hypotenzia spojená s expanziou svalov nôh.
- Pomalé a postupné vstávanie z postele sa odporúča najmä starším pacientom a tehotným ženám.
Ak je ochorenie chronické, uchýlia sa k predpisovaniu liekov.
- Adaptogény sú látky, ktoré stimulujú centrálny nervový systém a činnosť sympatiku autonómneho nervového systému (časť nervového systému, ktorá reguluje činnosť obehovej sústavy, dýchanie, trávenie, vylučovanie, rozmnožovanie, ako aj metabolizmus)
- Periférne adrenergné lieky (lieky, ktoré spazmujú (sťahujú) krvné cievy, aby sa vylúčili). klesajúci krvný tlak počas translácie polohy tela z horizontálnej do vertikálnej)
- Mineralokortikoidy. Lieky tejto skupiny zadržiavajú sodíkové ióny v krvi, zvyšujú spazmus periférnych ciev, aby sa zabránilo prudkému poklesu krvného tlaku pri prenose polohy tela z horizontálnej do vertikálnej).
- Nesteroidné protizápalové lieky. Pôsobia kŕčovito na periférne cievy.
- Beta - blokátory. Zvyšujú pôsobenie mineralokortikoidov (hormóny kôry nadobličiek, ovplyvňujúce rovnováhu voda-soľ a tým aj hladinu krvného tlaku v tele) a sodíka (chemický prvok, ktorý zadržiava vodu v tele a v dôsledku toho zvyšuje tlak) ovplyvňujú tonus autonómneho nervového systému, ciev ...
Mdloba ako klinický syndróm je charakterizovaná svalovou slabosťou, arteriálnou hypotenziou a stratou vedomia. Bezprostredne pred mdlobou je pacient vždy vo vzpriamenej polohe. Výnimkou je synkopa v dôsledku atrioventrikulárnej blokády druhého a tretieho stupňa (Adams-Stokesove záchvaty).
Ortostatická arteriálna hypotenzia znamená zníženie systolického aj diastolického krvného tlaku nie menej ako o 20 mm Hg. čl. keď sa telo presunie do vzpriamenej polohy.
Posturálna hypotenzia je pokles krvného tlaku spôsobený zmenou polohy tela. Posturálna hypotenzia v neskorom tehotenstve nastáva v polohe na chrbte, v ktorej maternica stláča žily v panve a bruchu.
V dôsledku toho sa predpätie srdca zníži takým spôsobom, že sa rozvinie arteriálna hypotenzia. Pri myxóme ľavej predsiene a trombu na pedikule rovnakej lokalizácie sa môžu vyskytnúť mdloby a posturálna hypotenzia v sede, pri ktorej sa pohyblivý nádor a trombus pohybujú a uzatvárajú ľavý atrioventrikulárny otvor.
Bez ohľadu na pôvod ortostatickej arteriálnej hypotenzie, jej klinický obraz vždy to isté:
Poruchy zraku a reči, ako aj závraty pri pohybe tela do vzpriamenej polohy, po ktorých nasleduje kóma.
Bledosť kože, tachykardia a zvýšené potenie, ktoré sú obzvlášť výrazné u pacientov so sympatikotonickým typom ortostatickej arteriálnej hypotenzie (pozri nižšie).
Reverzný vývoj symptómov, keď sa telo vráti do vodorovnej polohy.
Pri sympatikotonickom type ortostatickej arteriálnej hypotenzie klesá minútový objem krvného obehu natoľko, že napriek kompenzačne zvýšenej adrenergnej stimulácii kapacitných a odporových ciev dochádza k abnormálnemu poklesu krvného tlaku (tab. 3.6).
|
Patologický stav a ochorenie, ktoré spôsobiť ortastatickú hypotenziu |
Hlavné spojenie v patogenéze ortostatickej arteriálnej hypoteízy |
|
|
Spôsobené znížením celkového venózneho návratu do srdca na úrovni kostrového svalstva, žíl a srdca |
Svalová atrofia |
|
|
Nedostatočný rozvoj dobrovoľných svalov u mladých ľudí |
Nízka sila a intenzita mechanického pôsobenia kostrových svalov na žily ako dôvod zníženia objemovej rýchlosti prietoku krvi cez kapacitné cievy |
|
|
Nedostatočnosť žilových chlopní |
Znížená objemová rýchlosť pohybu krvi smerom k srdcu |
|
|
Kompresia žíl (v neskorom tehotenstve atď.) |
Znížená objemová rýchlosť prietoku krvi smerom k srdcu |
|
|
Srdcová tamponáda, konstriktívna perikarditída a globulárny trombus pravej predsiene |
Diastolický blok pravej komory |
Tabuľka 3.6. Patogenetická klasifikácia sympatikotonickej posturálnej arteriálnej hypotenzie
|
Typ sympatikotonickej arteriálnej hypotenzie |
Patologický stav, ktorý spôsobuje ortostatickú arteriálnu hypotenziu |
|
|
Súvisí s poklesom intravaskulárnych objemov plazmy a krvi |
Vedľajšie účinky nitrátov Angiomatóza |
Relatívna hypovolémia, to znamená nesúlad medzi objemom cirkulujúcej krvi a objemom kapacitných ciev v dôsledku ich rozšírenia |
|
Strata krvi Znížený objem extracelulárnej tekutiny v dôsledku vracania, hnačky, nadmerného vylučovania moču Patologická kapilárna permeabilita (so sepsou, systémovou zápalovou reakciou, v ohnisku kožných lézií) Zníženie celkového objemu telesného sodíka a extracelulárnej tekutiny v dôsledku hypoaldosteronizmu |
Hypovolémia |
|
|
Typ sympatikotoxickej apteriálnej hypotenzie |
Patologický stav, ktorý spôsobuje ortostatickú arteriálnu hypotenziu |
Hlavné spojenie v patogenéze ortostatickej arteriálnej hypotenzie |
|
Spôsobené poklesom čerpacej funkcie srdca |
Myokarditída Ischemická choroba srdca s angínou pectoris tretej až štvrtej funkčnej triedy |
Nízka kontraktilita |
|
Bradyarytmia v reakcii na zmeny polohy tela |
Pokles srdcového výdaja v dôsledku zriedkavého uvoľňovania krvi do aorty ľavou komorou |
|
|
Tachyarytmia v reakcii na zmeny polohy tela |
Pokles minútového objemu krvného obehu v dôsledku zníženia celkového trvania diastolického plnenia ľavej komory |
|
|
Aortálna stenóza Stenóza pľúcnej artérie |
Obštrukcia prietoku krvi na úrovni aorty a pľúcnej tepny |
Tabuľka 3.6. (pokračovanie)
Pri sympatolytickom type ortostatickej arteriálnej hypotenzie (tabuľka 3.7) ide o dôsledok blokády ktoréhokoľvek z článkov reflexný oblúk sympatické reflexy zamerané na zabránenie poklesu krvného tlaku v dôsledku presunu tela do vzpriamenej polohy. Najčastejšie sa u pacientov vyskytuje sympatolytická arteriálna hypotenzia v dôsledku vedľajších účinkov liekov, ktoré blokujú synaptický prenos v sympatických gangliách a excitáciu alfa-one-adrenergných receptorov, ako aj ovplyvnenie uvoľňovania norepinefrínu z nervových zakončení.
Nedostatočná účinnosť sympatikových reflexov, ktoré zabezpečujú stálosť krvného tlaku bez ohľadu na polohu tela, je často spôsobená systémovými typickými patologickými procesmi spôsobenými dlhotrvajúcou hypodynamiou (aj v horizontálnej polohe), hladovaním atď. že dlhotrvajúca fyzická nečinnosť v horizontálnej polohe predisponuje k arteriálnej hypotenzii akéhokoľvek pôvodu.
Syndróm idiopatickej ortostatickej arteriálnej hypotenzie pozostáva z ortostatickej arteriálnej hypotenzie, suchej kože v dôsledku nízkeho potenia, abnormálnej stability srdcovej frekvencie, zvýšených periférnych reflexov (prvok denervačného syndrómu), dysregulácie močenia (inkontinencia moču) s normálnymi kognitívnymi funkciami . Niektorí pacienti majú impotenciu. Tento syndróm je obzvlášť často kombinovaný s parkinsonizmom. Morfopatogenézou syndrómu u niektorých pacientov je degenerácia sympatických nervov a ganglií. Dôsledkom nízkej systémovej adrenergnej stimulácie pri tomto syndróme je nízka úroveň aktivácie mechanizmu renín-angiotenzín-aldosterón a abnormálne znížená koncentrácia katecholamínov v cirkulujúcej krvi.
|
Patologické stavy a ochorenia, ktoré spôsobujú arteriálnu hypotenziu |
Hlavné spojenie v patogenéze ortostatickej arteriálnej hypotenzie |
|
|
Spôsobené expanziou odporových ciev |
Vaskulitída a amyloidóza, vrátane príčin denervácie odporových ciev. Dilatácia odporových ciev v dôsledku laterálneho pôsobenia nitroprusidu a nitrátov |
Pokles celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie |
|
Spôsobené blokádou aferentného spojenia sympatických reflexov |
Spinálna atrofia (chronický zápal a progresívna skleróza zadných koreňov a stĺpikov miecha, Duchennova choroba) |
Prerušenie odstredivých impulzov k efektorom sympatických reflexov |
|
Obnovuje sa blokádou sympatických reflexov v centrálnom článku |
Shai-Dragerov syndróm (progresívna encefalomyopatia postihujúca autonómny nervový systém s vonkajšou parézou očí, atrofiou dúhovky, emočnou labilitou, anhidrózou, impotenciou a tremorom). Ateroskleróza mozgových ciev (aj ako príčina parkinsonizmu). Wernickeho syndróm. Syringomyelia. Myelopatia. Vedľajšie účinky neurotropných liekov (benzodiazepíny atď.) |
Nedostatok rastu adrenergnej stimulácie odporových ciev a kapacitných ciev v reakcii na prechod tela do vzpriamenej polohy |
|
Typ sympatolytickej arteriálnej hypotenzie |
Patologický stav a ochorenie, ktoré spôsobujú ortostatickú arteriálnu hypotenziu |
Hlavné spojenie v patogenéze ortostatickej arteriálnej hypotenzie |
Tabuľka 3.7. Sympatolytická arteriálna hypotenzia
|
Spôsobené poškodením eferentného spojenia sympatických reflexov |
Chronická idiopatická ortostatická arteriálna hypotenzia (pozri nižšie). Polyneuritída spôsobená diabetes mellitus, porfýria atď. Myelopatia. Iatrogénie (následky sympatektómie, vedľajší účinok sympatolytiká). Nedostatočná sekrécia hormónov kôry nadobličiek. |
Nedostatok eferentného vedenia sympatickými vodičmi Blokáda vedenia eferentných sympatických vzruchov cez gangliá a synapsie. Nízka citlivosť adrenoreceptorov spojená s nedostatočnosťou nadobličiek. |
Tabuľka 3.7. Sympatolytická arteriálna hypotenzia (pokračovanie)
Definícia... Ortostatická [arteriálna] hypotenzia (ďalej len OH) je patologický pokles systolického tlaku krvi v stoji [ortostáza]. Podľa rôznych odhadov sa prevalencia OH pohybuje od 5 do 20 % (vrátane závislosti od veku). Tento stav často zostáva nediagnostikovaný. OG sa vyskytuje najčastejšie v dospelosti a starobe (jedným z dôvodov je pokles citlivosti baroreceptorov súvisiaci s vekom).
Klasifikácia... Podľa doby výskytu po prechode do stoja sa rozlišuje skorá, klasická a oneskorená (oneskorená) OG. Včasná OH sa vyvíja v priebehu prvých 15 sekúnd po postavení sa a je charakterizovaná poklesom krvného tlaku o viac ako 40 mm Hg. ihneď po vzpriamení. Potom sa krvný tlak spontánne a rýchlo normalizuje, takže hypotenzia a symptómy pretrvávajú krátko – menej ako 30 s (skorá OH je častou príčinou príznakov ortostatickej nedostatočnosti, skutočne veľa ľudí pozná pocit „ľahkosti v hlave “ a stmavnutie v očiach, ku ktorému dochádza ihneď po vstávaní). Klasická OH je charakterizovaná poklesom systolického krvného tlaku ≥20 a diastolického krvného tlaku ≥10 mm Hg. do 3 minút po presunutí do stojacej polohy. Vyvíja sa u pacientov s čistou autonómnou insuficienciou, hypovolémiou a inými formami nedostatočnosti autonómneho systému. Pomalá (progresívna, oneskorená) OH je charakterizovaná pomalým progresívnym poklesom systolického krvného tlaku medzi 5. a 45. minútou po prechode do vzpriamenej polohy. Načasovanie výskytu OH koreluje so stupňom autonómnej insuficiencie. Často vidieť u starších ľudí. Je spojená s vekom podmieneným poškodením kompenzačných reflexov a zhrubnutím myokardu u starších pacientov citlivých na zníženie predpätia.
Poznámka! Existuje syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie (SPOT). U niektorých pacientov, najmä u mladých žien, sa pozorujú ortostatické symptómy (ale bez mdloby), ktoré sú spojené s prudkým zvýšením srdcovej frekvencie (viac ako 30 za minútu alebo viac ako 120 za minútu) a nestabilitou krvného tlaku. SPOT sa často spája so syndrómom chronickej únavy. Mechanizmy jeho vývoja neboli stanovené.
OG downstream možno rozdeliť na akútne a chronické. Akútna vzniká v relatívne krátkom čase, často sa prejavuje symptomatickým priebehom a je dôsledkom stavov ako ischémia myokardu, začiatok užívania množstva liekov, sepsa, dehydratácia. Chronický OHG sa vyvíja postupne počas pomerne dlhého časového obdobia a v počiatočné obdobiečasto asymptomatické (pozri diagram).
Etiologická klasifikácia OH tradične rozlišuje neurogénne formy OH, ktoré sú dôsledkom ochorení centrálneho aj periférneho autonómneho nervového systému (ANS), medicínsky vyvolané Výfukové plyny a výfukové plyny s znížený objem cirkulujúcej krvi(pozri „dôvody rozvoja OG“).
Symptómy OH sa spravidla vyvíja v reakcii na náhlu zmenu polohy tela (najčastejšie pri prechode z ľahu do stoja, zriedkavo sa rozvíja v ľahu), ako aj pri jedle (postprandiálna arteriálna hypotenzia) a dlhodobé státie (príznaky sa tiež môžu zhoršiť pri námahe a horúčke životné prostredie). Symptómy OH sú dôsledkom hypoperfúzie mozgu a zahŕňajú celkovú slabosť, závraty a točenie hlavy, rozmazané videnie alebo stmavnutie očí a pri závažných prejavoch stratu vedomia (mdloby alebo synkopy). Menej často môže OH viesť k angíne alebo mŕtvici. Pacienti sa môžu tiež sťažovať na bolesť v subokcipitálnej oblasti, na zadnej strane krku, v oblasti ramenného pletenca. Je potrebné mať na pamäti, že u jedincov so zachovanými mechanizmami autoregulácie cerebrálnej cirkulácie môže byť OH asymptomatická, ale u takýchto pacientov stále existuje riziko pádu a straty vedomia. Závažnosť symptómov OH sa môže pohybovať od miernych až po veľmi závažné. Pacienti s ťažkou OH sa niekedy nemusia vedieť pohnúť z vodorovnej do vzpriamenej polohy bez toho, aby mali pocit točenia hlavy alebo bezvedomia. V zriedkavých prípadoch je OH spojená s rozvojom kardiovaskulárnych a cerebrovaskulárnych komplikácií, s rizikom kongestívneho zlyhania srdca a paroxyzmálnej fibrilácie predsiení, so zvýšeným rizikom pádov a zvýšenou mortalitou u starších ľudí v dôsledku pádov. Naproti tomu u niektorých pacientov môže byť OAS asymptomatická. Treba tiež vziať do úvahy, že mnohí pacienti s OH, najmä tí s už existujúcou autonómnou insuficienciou, majú systolickú hypertenziu v sede alebo v ľahu.
Poznámka! „Intolerancia ortostázy“ je kombináciou symptómov (in rôzne kombinácie), ktoré vznikajú vo vzpriamenej polohe v dôsledku narušeného obehu. Zahŕňajú mdloby, ako aj (1) závraty a točenie hlavy, (2) slabosť, únavu, dezorientáciu, (3) búšenie srdca, potenie, (4) poruchy videnia (vrátane hmly pred očami, zvýšeného jasu, tunelového videnia) , (5) porucha sluchu (vrátane straty sluchu, praskania a tinitusu), (6) bolesť krku (v zadnej časti hlavy, krku a ramena), dolnej časti chrbta alebo srdca. Rôzne klinické syndrómy intolerancia ortostázy sú uvedené v (patria sem aj formy reflexných mdlob, pri ktorých ortostatický stres slúži ako spúšťač).
Neurogénne OG sa vyvíja v druhej polovici života, s výnimkou geneticky podmienených chorôb. Zahŕňa ochorenia centrálneho aj periférneho ANS a vyznačuje sa fixným pulzom (nezvyšuje sa pri vstávaní), ako aj artériovou hypertenziou v polohe na chrbte. V tomto prípade je OH často, najmä pri ochoreniach centrálneho ANS, sprevádzaná lokálnou autonómnou insuficienciou, prejavujúcou sa dysfunkciou rôznych orgánov ( močového mechúra, črevá a reprodukčný systém). Klinické prejavy lokálneho autonómneho zlyhania zahŕňajú hypohidrózu, gastroparézu, impotenciu, inkontinenciu moču, hnačku a zápchu.
Čistá (izolovaná) autonómna nedostatočnosť (Bradbury-Egglestonov syndróm). Degeneratívne ochorenie autonómneho nervového systému, nástup v dospelosti, častejšie u mužov. Vyznačuje sa akútnym nástupom, postupne progresívnym priebehom a dobre reaguje na liečbu. OG je jadrom klinického obrazu. Porušenie potenia, slinenie, močenie a iné autonómne poruchy sú možné, ale nie dominantné. Chýbajú poruchy hybnosti, zriedkavo stav progreduje do Parkinsonovej choroby alebo demencie s Lewyho telieskami. Pri tomto ochorení je obsah norepinefrínu v krvnej plazme a moči výrazne znížený, niekedy až na 10 % normy a menej (nezávislosť tejto nozologickej formy je pochybná, je pravdepodobne identická so Shai-Dragerovým syndrómom).
Mnohopočetná systémová atrofia (Shay-Dragerov syndróm). Ide o sporadické progresívne ochorenie charakterizované autonómnou dysfunkciou, parkinsonovým syndrómom a ataxiou v rôznych kombináciách. Závažná autonómna dysfunkcia sa vyskytuje na skoré štádia ochorenie a môže byť jediným príznakom, prejavujúcim sa OH, impotenciou, poruchou močenia. Parkinsonov syndróm a cerebelárne znaky sa zvyčajne vyskytujú v kombinácii, niekedy však môžu dominovať individuálne prejavy. Priemerná dĺžka života pacientov je výrazne znížená a dosahuje 7 - 9 rokov.
Parkinsonova choroba. OH sa vyskytuje v neskorých štádiách ochorenia a nie u všetkých pacientov, často je provokovaná antiparkinsoníkmi. Veľmi zriedkavo je OH taká závažná ako pri mnohopočetnej systémovej atrofii. Je dôležité rozpoznať Lewyho demenciu u pacientov s Parkinsonovým syndrómom. Pri tomto ochorení sa OH vyskytuje v počiatočných štádiách ochorenia. Progresívna demencia u týchto pacientov môže mať dramatické následky, často sprevádzané zrakovými halucináciami. Kognitívne deficity predchádzajú alebo sprevádzajú parkinsonizmus.
Deficit dopamín-β-hydroxylázy je snáď jediným syndrómom primárneho autonómneho zlyhania, mechanizmom a špecifická liečba ktorá je v súčasnosti najrozvinutejšia. Dopamín-β-hydroxyláza je kľúčovým enzýmom pri tvorbe norepinefrínu. Hlavný klinický prejav choroby - OG, ktorých príznaky sa začínajú objavovať v detstve a dospievaní. Literatúra popisuje klinický prípad úspešnej liečby deficitu dopamín-β-hydroxylázy pomocou droxidopa u 20-ročnej pacientky. Pred začiatkom liečby bola vo vzpriamenej polohe 2 minúty a vďaka drogovej liečbe a tréningu sa mohla úspešne zúčastniť maratónu.
Akýkoľvek patologický proces, ktorý spôsobuje periférnu neuropatiu zahŕňajúcu jemné vlákna, môže viesť k autonómnemu zlyhaniu. Najčastejšou príčinou sekundárneho autonómneho zlyhania je diabetes mellitus. Medzi inými chorobami tejto skupiny je potrebné rozlišovať amyloidózu a rakovinu pľúc. Menej často je ortostatická hypotenzia spojená s periférnymi neuropatiami spojenými s nedostatkom vitamínu B12, expozíciou neurotoxínom, infekciami (napr. syndróm získanej imunodeficiencie) a porfýriou.
Je potrebné poznamenať, že diagnostický prístup k pacientom s identifikovanou OH by mal byť založený predovšetkým na identifikácii potenciálne liečiteľných stavov, ktoré môžu spôsobiť alebo významne zhoršiť ortostatickú hypotenziu. Počas vyšetrenia by sa mali objasniť tieto parametre:
podrobný zoznam liekov, ktoré pacient užíva (na predpis aj voľnopredajné); niektoré z nich môžu viesť k OG;
nedávne udalosti, ktoré môžu spôsobiť zníženie objemu cirkulujúcej krvi (vracanie, hnačka, obmedzenie príjmu tekutín, horúčka);
anamnéza kongestívneho zlyhania srdca, malígnych novotvarov, diabetes mellitus, alkoholizmu;
pacient má parkinsonizmus, ataxiu, polyneuropatiu alebo dysautonómiu (napr. pupilárny reflex zápcha alebo erektilná dysfunkcia).
Všetky potrebné informácie o patogenéze, diagnostike a terapii OH možno získať z nasledujúcich zdrojov:
článok "Ortostatická arteriálna hypotenzia pri neurologických ochoreniach: koncepcia, etiológia, algoritmy diagnostiky a liečby" Yu.A. Seliverstov (časopis "Nervové choroby" č. 3, 2014) [čítať];
prednáška „Ortostatická hypotenzia. Pohľad kardiológa „G.А. Golovina, Federálny štátny rozpočtový zdravotnícky ústav „Lekárske klinické centrum Samara“ Federálnej lekárskej a biologickej agentúry, Togliatti, Rusko; D.V. Duplyakov, Štátna zdravotná starostlivosť „Samara Regionálna klinická kardiologická ambulancia“, Samara, Rusko (časopis „ Arteriálna hypertenzia"Č. 2, 2014) [čítať];
článok "Syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie" D.V. Duplyakov, ambulancia regionálnej klinickej kardiológie Samara; O.V. Gorbačov, G.A. Golovin, FBUZ SMKTs FMBA Ruska, Togliatti (časopis "Bulletin of arytmology" č. 66, 2011) [čítať];
Odporúčania pre diagnostiku a liečbu synkopy (2009); Pracovná skupina Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) pre diagnostiku a liečbu synkopy; časopis "Racionálna farmakoterapia v kardiológii" č. 6 (1), 2010 [čítať];
článok „Ortostatická hypotenzia ako modifikovateľný rizikový faktor pre rozvoj kognitívnej poruchy: prehľad literatúry“ Ostroumova OD, Shikh EV, Rebrova EV, Ryazanova A.Yu.; Federálna štátna autonómna vzdelávacia inštitúcia vyššieho vzdelávania „Prvá Moskovská štátna lekárska univerzita. ONI. Sechenov „Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva; FSBEI HE „Ruská národná výskumná lekárska univerzita pomenovaná po N.I. Pirogov "Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie - OSB" Ruské gerontologické výskumné a klinické centrum ", Moskva; FSBEI „Volgogradská štátna lekárska univerzita“ Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Volgograd (časopis „Neurológia, neuropsychiatria, psychosomatika“ č. 1, 2019) [čítať].
© Laesus De Liro
Vážení autori vedeckých materiálov, ktoré používam vo svojich príspevkoch! Ak to považujete za porušenie „Zákona Ruskej federácie o autorskom práve“ alebo chcete vidieť prezentáciu vášho materiálu v inej forme (alebo v inom kontexte), v tomto prípade mi napíšte (na Poštová adresa: [e-mail chránený]) a všetky porušenia a nepresnosti okamžite odstránim. Ale keďže môj blog nemá komerčný účel (a základ) [pre mňa osobne], ale má čisto vzdelávací účel (a spravidla má vždy aktívny odkaz na autora a jeho vedeckú prácu), tak by som bol vďačný pre možnosť urobiť nejaké výnimky pre moje správy (v rozpore s platnými právnymi predpismi). S pozdravom, Laesus De Liro.
Príspevky z tohto denníka od značky „Sprievodca neurológom“.
Agnózia vizuálneho objektu
PRÍRUČKA NEUROLÓGA ... zrakové agnózie možno pozorovať na klinike mnohých chorôb a poranení mozgu, no stále sú ...
PIT syndróm (PICS syndróm)Prevažná väčšina pacientov s akútnou cerebrálnou insuficienciou [ACI] (v dôsledku mŕtvice, traumatického poranenia mozgu, cerebrospinálnej...
ORTOSTATICKÝ ARTERIÁLNY HYPOTÉZ
Ortostatická arteriálna hypotenzia - ide o akýkoľvek pokles krvného tlaku, ktorý nastáva u pacienta pri pohybe z polohy /, /! "Ležanie" v "stojacej" polohe, sprevádzané objavením sa klinických príznakov spojených so znížením prívodu krvi do mozgu.
Prevalencia
Skutočná prevalencia ortostatickej hypotenzie (OH) nebola stanovená. Na základe predbežných údajov možno predpokladať, že frekvencia v bežnej populácii sa môže pohybovať medzi 0,5 až 1,5 %. Zároveň sa výrazne zvyšuje záchytnosť OH u pacientov v nemocnici - 7-33%, u starších a senilných ľudí dosahuje 14-50%. OH je teda jedným z najčastejších syndrómov v praxi terapeutov a kardiológov.
Etiológia
U zdravého človeka sa pri vstávaní diastolický tlak nemení alebo mierne klesá, systolický tlak klesá, maximálne však o 10 mm Hg. Vysvetľuje to skutočnosť, že vo vzpriamenej polohe sa krv zadržiava v žilách umiestnených pod úrovňou srdca (predovšetkým v žilách dolných končatín) a krv sa v nich ukladá. V dôsledku toho sa zníži návrat krvi do srdca a následne sa zníži srdcový výdaj a krvná náplň aorty.
Mať zdravých ľudí OG je zvyčajne prechodný v dôsledku zahrnutia najdôležitejších regulačných mechanizmov:
Excitácia vazomotorického centra v mozgovom kmeni s prenosom vzruchov cez eferentné sympatické nervy, ktoré inervujú srdce, periférne cievy, obličky, nadobličky, pričom sú stiahnuté arterioly a venuly, zvyšuje sa tep, obsah katecholamínov v plazme, renín- aktivuje sa angiotenzín-aldosterónový systém;
Zvýšenie sekrécie vazopresínu hypotalamom, čo spôsobuje spazmus artérií, arteriol, zvyšuje periférny odpor;
Znížená sekrécia natriuretického peptidu, čo vedie k zníženiu jeho vazodilatačného účinku.
Príčiny OH sú rôzne, pozoruje sa pri mnohých ochoreniach a často sa ukazuje ako prvý alebo vedúci syndróm mnohých ochorení a stavov, medzi ktoré patrí aj okultné krvácanie, chronických infekcií, polyneuropatia atď.
o patologické stavy Vývoj OG je spôsobený rôznymi mechanizmami: nadmerné ukladanie krvi v žilovom riečisku, pokles BCC, pokles celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Tieto mechanizmy sú vyjadrené v rôznej miere a často sa kombinujú s rôzne formy OG. Výfukové plyny sú však primárne určené stav autonómneho nervového systému a stupeň jeho zapojenia do patologického procesu.
V tomto ohľade sú všetky príčiny ortostatickej arteriálnej hypotenzie rozdelené
pre 4 skupiny: *
Primárne ochorenia autonómneho a / alebo centrálneho nervového systému;
Sekundárne poškodenie autonómneho nervového systému;
Choroby spôsobujúce OH s relatívne intaktným autonómnym nervovým systémom;
Vonkajšie faktory vyvolávajúce OH.
Etiopatogenetické formy chronickej ortostatickej
hypotenzia
1. Ortostatická hypotenzia v dôsledku primárnej lézie centrálneho nervového systémua/alebo autonómny nervový systém.
Idiopatická funkčná sympatikotonická OH
Bradburyho-Egglestonov syndróm (skutočné autonómne zlyhanie)
Mnohopočetná systémová atrofia (Shay-Dragerov syndróm)
Syndróm dysfunkcie baroreflexu
Nedostatok dopamín B-hydroxylázy
Riley-Dayov syndróm (rodinná dysautonómia)
Vasovagálna synkopa
Parkinsonova choroba s dysfunkciou autonómneho nervového systému
Ateroskleróza tepien mozgu
2. Ortostatická hypotenzia v dôsledku sekundárneho postihnutiaautonómna nervová sústava
Diabetes mellitus "^ -" ""
Autoimunitné ochorenia (Guillain-Barrého syndróm, reumatoidná artritída, SLE)
Infekcie (záškrt, botulizmus, tetanus)
Ochorenia centrálneho nervového systému (roztrúsená skleróza, Wernickeova encefalopatia, cievne lézie a nádory hypotalamu a stredného mozgu s rozvojom sekundárnej adrenálnej insuficiencie, parkinsonizmus)
Arteriálna hypertenzia
Amyloidóza
Alkoholizmus
Chronické zlyhanie obličiek
3. Ortostatická hypotenzia s relatívne intaktnou vegetatívnounervový systém
OH so zníženým BCC (strata objemu krvi, anémia, vaskulárna insuficiencia, silné vracanie, hnačka, sepsa, hemodialýza, diabetes insipidus, tehotenstvo)
OG na pozadí somatických ochorení bez poklesu BCC (IHD so srdcovými arytmiami, feochromocytóm s prevládajúcou nádorovou sekréciou adrenalínu, atriálny myxóm, malnutrícia, kachexia, hypokaliémia, adrenálna insuficiencia, prolaps mitrálnej chlopne)
4. Ortostatická hypotenzia vyvolaná vonkajšími faktormi Iatrogénny OH (užívanie diuretík, A-blokátorov, ACE inhibítorov, antidepresív, trankvilizérov, barbiturátov, antagonistov vápnika, centrálnych antihypertenzív, inzulínu, liekov, antiparkinsoník)
Dlhé klamstvo
Stav beztiaže
Hemodialýza
Intoxikácia soľami ťažkých kovov
Patogenéza
Mechanizmy rozvoja OH majú v každej etiopatogenetickej skupine svoje vlastné charakteristiky. Existujú však všeobecné vzorce, ktoré sú rovnaké pre všetky skupiny.
Najdôležitejším z mechanizmov tvorby OG je nedostatočnosť autonómneho nervového systému. Pacienti s OH majú nedostatočnú aktiváciu sympatického oddelenia autonómneho nervového systému, nízke hladiny katecholamínov v krvi, v dôsledku čoho sa celková periférna vaskulárna rezistencia arteriálnych a venóznych úsekov zvyšuje v ortostáze nedostatočne alebo dokonca klesá, neadekvátne nízky nárast srdcová frekvencia je pozorovaná a krvný tlak klesá pri vstávaní.
Druhým najdôležitejším mechanizmom pre rozvoj OG je oveľa viac ako vnormálne, ukladanie krvi v žilovom systéme dolných končatín.
U pacientov s OH sa zistilo znížená hladina renínu v krvi,čo sa vysvetľuje znížením adrenergnej stimulácie produkcie renínu v obličkách; zároveň hladina aldosterónu v krvi zostáva v norme, čo zatiaľ nebolo vysvetlené. Je možné, že absencia zvýšenia sekrécie aldosterónu glomerulárnou zónou kôry nadobličiek nezabezpečuje správne zvýšenie BCC.
Počet vazoaktívnych látok. Zistilo sa zvýšenie produkcie takých vazodilatačných faktorov ako adenozín, natriuretický peptid a nedostatočná produkcia endotelínu-1, angiotenzínu-11.
Klinický obraz
Všetky etiologické formy OH sa prejavujú skôr podobným klinickým obrazom, ktorého závažnosť závisí od závažnosti ochorenia. Všetky príznaky OH syndrómu sa objavujú pri prechode z vodorovnej polohy do vzpriamenej alebo sediacej polohy. Pacient hneď po vstávaní pociťuje točenie hlavy (lipotímia), pocit točenia hlavy, nevoľnosť, závraty, zatmievanie v očiach, potenie, tinitus, pocit „prepadnutia“, pacient si myslí, že „zem vypláva mu spod nôh „wadded“. Trvanie lipotimie je 3-5 s. Výskyt týchto pocitov pacienta vystraší a pokúsi sa znova ľahnúť. V ľahších prípadoch ľahkovážny stav prechádza a pacient sa pomerne rýchlo adaptuje na ortostatickú polohu, pri výraznejšom OH vznikajú mdloby. Počas mdloby má pacient silnú bledosť, svalovú hypotóniu, rozšírené zreničky, objavuje sa potenie, sotva hmatateľný pulz, výrazne klesá krvný tlak. Pri dlhotrvajúcich mdlobách (viac ako 10 s) je možné vyvinúť konvulzívny syndróm, potlačenie šľachových reflexov a objavenie sa výraznejších neurologických symptómov.
OH je často výraznejší ráno, horší v teplom (najmä horúcom) počasí, po ťažkom jedle (hlavne často u starších ľudí), fyzická aktivita.
U väčšiny pacientov je OH sprevádzaná zvýšením pulzovej frekvencie pri pohybe do vzpriamenej polohy, čo je spôsobené reflexnou aktiváciou sympatiku.
Prvá skupina OH spôsobená primárnymi léziami autonómneho> nervového systému zahŕňa Bradburyho-Egglestonov syndróm, ktorý je charakterizovaný klinickým obrazom OH, ako aj ďalšími prejavmi autonómnej dysfunkcie:
zápcha, noktúria, sexuálna slabosť zníženie potenia. Etiológia tohto ochorenia nie je známa a jeho morfologickým substrátom sú degeneratívne procesy v neurónoch laterálnych rohov miechy a sympatických ganglií.
Ďalšou patológiou s výraznými príznakmi OH je Shay-Dragerov syndróm alebo viacnásobná systémová atrofia. S touto chorobou m
Zriedkavejšie je dedičné ochorenie Riley Day syndróm
ktorý je charakterizovaný primárnym poškodením autonómneho nervového systému a
spolu s OH sa prejavuje výrazným hyperhidrózou, slinením,
emočná labilita, prechodná pustulózna kožná vyrážka,
zhoršená koordinácia pohybov, znížená citlivosť na bolesť,
porušenie termoregulácie.
Vlastnosti kliniky námahovej angíny pectoris so sprievodným OH, ^
Vyvíjajúca sa aktivácia sympatiko-nadobličkového systému pri prechode do vzpriamenej polohy môže slúžiť ako nezávislý spúšťací faktor anginózneho záchvatu u pacientov s angínou pectoris 2-4 funkčných tried. V tomto prípade je to možné rozvoj záchvatov v dôsledku vstávania(žiadna fyzická aktivita). Pacienti môžu často prejsť značnú vzdialenosť, ale keď sa postavia, dostanú záchvat. Zvyčajne v takýchto situáciách existuje významná kolísanie fyzickej toleranciezaťaženie počas dňa. zvyčajne tolerancia cvičenia je ráno a večer minimálna a večer výrazne stúpa. Môžu existovať významné znížená tolerancia cvičenia po jedle.
Typické pre výfukové plyny je odolnosť voči dusičnanom, ktorý vo všeobecnosti nie je typický pre angínu pectoris. Exacerbáciu OH môžu niekedy spôsobiť antagonisty vápnika. Pozoruhodné sú najmä kombinácie dusičnanov s antagonistami vápnika, ktoré môžu spôsobiť závažnú vazodilatáciu a ktorých užívanie pomerne často vedie k rozvoju OH. Užívanie liekov, ktoré zhoršujú OH u pacientov, ktorí ho už majú, má spravidla slabý antianginózny účinok. Možno vývoj paradoxnej reakcie - zvýšenie závažnosti anginy pectoris. Zmeny na klinike námahovej angíny pectoris môžu byť významné a spôsobiť ťažkosti pri stanovení diagnózy.
Nasledujúce klinické pozorovania môžu slúžiť ako ilustrácia tejto situácie:
Pacient Sh. 72-ročný bol hospitalizovaný so sťažnosťami na pálivé bolesti na hrudníku v nasledujúcich situáciách:
20-25 minút po raňajkách, trvajúcich 30-60 minút, klesá v horizontálnej polohe, nitroglycerín nezmierňuje bolesť;
V noci, keď ide na toaletu, krátkodobé, prechádzajú samy pri ukladaní;
Počas dňa, keď stúpate po schodoch 2 poschodia priemerným tempom,
krátkodobý, pri zastavení prechádzajúci.
Spoľahlivejšie výsledky možno získať pomocou aktívny ortostatický test s impedánsko-kardiografickým monitorovaním ukazovateľov centrálnej hemodynamiky. Táto metóda umožňuje presne posúdiť zmeny tepového a minútového objemu, periférny odpor, plniaci tlak ľavej komory, objem krvi v hlavné plavidlá hrudníka počas ortostatického testu. Tieto indikátory umožňujú zaznamenať príznaky patologického poklesu prietoku krvi do srdca aj pri absencii alebo nevýraznej reakcii krvného tlaku a srdcovej frekvencie. Prúdové elektródy sa aplikujú na čelo pacienta, ľavá noha, prstencové napäťové elektródy sú umiestnené na úrovni 7. krčného stavca a základne xiphoidného výbežku. Pacient po 10-15 minútovom pobyte v
pozícia v sede s nohami natiahnutými dopredu, vstanete a potom sa postavíte, nohy od seba na šírku ramien, po dobu 15 minút. Krvný tlak sa meria každú minútu a počas celého testu sa každých 30 sekúnd automaticky zaznamenávajú ukazovatele centrálnej hemodynamiky. Diagnostické kritériá sú rovnaké ako pri aktívnom ortostatickom teste, za ďalšie kritériá sa považuje zníženie SV o 25 % alebo viac, zníženie MOC o 25 % alebo viac alebo zvýšenie základnej impedancie o 15 % alebo viac v porovnaní s priemernými hodnotami získanými u tohto pacienta v ležiacej polohe. Pasívne ortostatické testy (náklonové testy) sa vykonávajú pomocou špeciálneho zariadenia - gramofónu. Elektródy reografu sa priložia k pacientovi, je pripevnený k otočnému tanieru a leží vo vodorovnej polohe 30 minút. Potom sa stôl otočí do naklonenej polohy (hlava hore) pod uhlom 60 stupňov a je v tejto polohe 45 minút, potom sa stôl vráti do pôvodnej polohy. Registrácia krvného tlaku a rytmu sa vykonáva vo všetkých troch fázach štúdie. Pozitívne kritériá testu: zníženie krvného tlaku o 20 mm Hg. a viac a diastolický o 10 mm Hg. a v prítomnosti cerebrálnej ischémie alebo tachykardie, ako aj neurogénnej synkopy, ktorá sa vyskytuje počas testu.
Liečba
Pri liečbe pacientov s OH sa rozlišujú tieto oblasti:
1. Nemedikamentózna terapia.
2.Farmakologická terapia.
3. Chirurgická liečba (implantácia kardiostimulátora).
^ Kombinovaná terapia.
Nemedikamentózna terapia môže hrať nezávislú úlohu pri vyrovnávaní stredne závažných symptómov OH. Pacientom možno odporučiť nasledujúce opatrenia:
Dodržiavanie režimu fyzickej aktivity;
Starostlivo vybrané terapeutické cvičenia;
Spite so zdvihnutou hlavou alebo na naklonenej rovine až do 15 stupňov;
Krátky odpočinok (15-30 minút) v ľahu alebo sede so zdvihnutými nohami po raňajkách;
Optimálna teplota okolia v miestnosti;
Diéta s vysokým obsahom stolová soľ a draslík;
Použitie mechanických zariadení na vonkajší protitlak: nosenie elastických pančúch, používanie antigravitačných oblekov.
Starším ľuďom sa odporúča pomaly meniť držanie tela. Spánok so zdvihnutou hlavou podporuje zadržiavanie sodíka a znižuje nočný výdaj moču. Pacienti by sa mali vyhýbať dlhodobému státiu. Jedlá by mali byť malé a zlomkové.
Farmakologická terapia OG by mala byť diferencovaná, jej účel si vyžaduje znalosť konkrétnych patofyziologické mechanizmy jeho rozvoj. V súčasnosti sa na liečbu OH používajú lieky, ktoré možno podľa ich hlavného farmakologického účinku rozdeliť do dvoch skupín:
1. Lieky, ktoré zvyšujú objem cirkulujúcej krvi.
2. Lieky s vazopresorom alebo inhibíciou vazodilatácieúčinky.
Pri neurogénnej OH možno udržiavať krvný tlak na primeranej úrovni pomocou adrenergných agonistov. Výhodná aplikácia je midodrina -selektívny A 1-adrenergný agonista s menej výrazným centrálnym a kardiotropným pôsobením. Sprievodná terapia sa redukuje na zväčšenie objemu cirkulujúcej plazmy najskôr zvýšením príjmu sodíka a potom pomocou mineralokortikoidov, ktoré brzdia ich uvoľňovanie. Bežne používané fludrokortizón,čo ďalej zvyšuje periférnu vazokonstrikciu. Existujú správy, že propranolol zvyšuje pozitívne účinky sodíkovej a mineralokortikoidnej terapie.
Ortostatický kolaps (ortostatická hypotenzia) je stav človeka, pri ktorom prudký prechod tela z vodorovnej polohy do vzpriamenej polohy alebo dlhodobé státie spôsobí pokles krvného tlaku v dôsledku nedostatočného prekrvenia mozgu alebo oneskorenej reakcie srdca k zmene polohy tela. Ortostatická hypotenzia je sprevádzaná závratmi a stmavnutím očí, po ktorých sa môžu vyvinúť mdloby.
| ICD-10 | I95.1 |
|---|---|
| ICD-9 | 458.0 |
| ChorobyDB | 10470 |
| MedlinePlus | 10470 |
| eMedicine | ped / 2860 |
| MeSH | D007024 |
Všeobecné informácie
Klinický obraz kolapsu opísali rôzni vedci dávno pred objavením sa samotného termínu (napríklad úplný obraz infekčného kolapsu v r. brušný týfus bola zastúpená S.P. Botkin na prednáške v roku 1883).
Teória kolapsu sa vyvinula spolu s vývojom myšlienok o zlyhaní krvného obehu. V roku 1894 I.P. Pavlov upozornil na závislosť kolapsu od poklesu objemu cirkulujúcej krvi a poznamenal, že rozvoj kolapsu nie je spojený so slabosťou srdca.
GF Lang, ND Strazhesko, IR Petrova, VA Negovsky a ďalší vedci študovali príčiny a mechanizmy rozvoja kolapsu, ale všeobecne akceptovaná definícia kolapsu dodnes nebola vyvinutá. Rozdiel medzi pojmami „kolaps“ a „šok“ spôsobuje nesúhlas. Vedci zatiaľ nedospeli ku konsenzu, či sú tieto javy obdobiami toho istého patologický proces alebo nezávislé štáty.
Formuláre
V závislosti od príčin výskytu sa rozlišuje ortostatický kolaps spôsobený:
- primárne neuropatie;
- sekundárne neuropatie;
- idiopatické faktory (z nevysvetliteľných dôvodov);
- užívanie liekov;
- infekčné choroby;
- anémie;
- ochorenia kardiovaskulárneho systému;
- strata krvi;
- dlhý odpočinok v posteli;
- poruchy nadobličiek;
- porušenie rovnováhy vody a elektrolytov, ktoré vedie k dehydratácii.
V závislosti od závažnosti stavu existujú:
- mierny I. stupeň, ktorý sa prejavuje zriedkavou svetloplachosťou bez straty vedomia;
- stredný stupeň II, pri ktorom sa po preložení tela do vzpriamenej polohy alebo v dôsledku dlhodobého státia v nehybnej polohe objavia epizodické mdloby;
- ťažký III stupeň, ktorý je sprevádzaný častými mdlobami, vznikajúcimi aj v sede a polosede alebo v dôsledku krátkodobého státia v nehybnej polohe.
V závislosti od trvania periód, počas ktorých sa vyskytujú epizódy ortostatického kolapsu, existujú:
- subakútna ortostatická hypotenzia, ktorá trvá niekoľko dní alebo týždňov a je vo väčšine prípadov spojená s prechodnými poruchami autonómneho nervového systému v dôsledku príjmu liekov, intoxikácie alebo infekčných chorôb;
- chronická ortostatická hypotenzia, ktorá trvá viac ako mesiac a vo väčšine prípadov je spôsobená patológiami endokrinného, nervového alebo kardiovaskulárneho systému;
- chronická progresívna hypotenzia, ktorá trvá roky (pozorovaná pri idiopatickej ortostatickej hypotenzii).
Dôvody rozvoja
Rozvoj ortostatickej hypotenzie je spojený s prudkým poklesom tlaku, ktorý je spôsobený nedostatočným prísunom kyslíka do mozgu, oneskorením reakcie krvných ciev a srdca v čase prechodu tela z horizontálnej polohy. do vertikálnej polohy.
Rozvoj ortostatického kolapsu možno pozorovať, keď:
- Primárne neuropatie charakterizované poruchou normálna práca v dôsledku toho periférny nervový systém dedičné choroby... Ortostatický kolaps sa môže vyvinúť pri Bradbury-Egglestonovom syndróme postihujúcom sympatickú časť nervového systému, Shay-Dragerovom syndróme (charakterizovaný nedostatkom v krvi faktora, ktorý má vazokonstrikčný účinok), Riley-Dayovom syndróme, Parkinsonovej chorobe.
- Sekundárne neuropatie, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku autoimunitných ochorení, s cukrovka, postinfekčná polyneuropatia, amyloidóza, alkoholizmus, porfýria, paraneoplastické syndrómy, tabes dorsum, nedostatok vitamínov, ako aj po sympatektómii.
- Užívanie liekov. Ortostatickú hypotenziu môžu vyvolať diuretiká, antagonisty vápnika, nitráty, inhibítory angiotenzínu, dopaminergné lieky používané pri Parkinsonovej chorobe alebo hyperprolaktinémii, niektoré antidepresíva, barbituráty, rastlinné antineoplastikum Vincristine, antiarytmiká chinidín atď.
- Závažné kŕčové žily, pľúcna embólia, aortálna stenóza.
- Infarkt myokardu, ťažká kardiomyopatia, srdcové zlyhanie, konstriktívna perikarditída,.
- Krvácajúci.
- Infekčné choroby.
- Anémia.
- Porušenie rovnováhy vody a elektrolytov, čo spôsobuje dehydratáciu.
- Hormonálne aktívny nádor nadobličková alebo extraadrenálna lokalizácia, ktorá vylučuje veľký počet katecholamíny (feochromocytóm), (zvýšená sekrécia aldosterónu kôrou nadobličiek), nedostatočnosť nadobličiek.
Ortostatická hypotenzia je spôsobená aj predĺženým pokojom na lôžku, prejedaním, užívaním prípravkov na zníženie krvného tlaku (šťavy arónia a iné), redistribúcia krvi pod vplyvom akceleračných síl (pre pilotov a astronautov), pevne stiahnutý korzet alebo nohy pevne zviazané bezpečnostnými pásmi.
Patogenéza
Ortostatický kolaps je založený na dvoch hlavných vývojových mechanizmoch:
- Pokles tonusu arteriol a žíl pod vplyvom fyzikálnych, infekčných, toxických a iných faktorov, ktoré ovplyvňujú cievnu stenu, cievne receptory a vazomotorické centrum. Pri nedostatku kompenzačných mechanizmov vznikajúci pokles periférnej cievnej rezistencie spôsobuje chorobné zvýšenie kapacity cievneho riečiska, zníženie objemu cirkulujúcej krvi s jej ukladaním (akumuláciou) v niektorých cievnych oblastiach, pokles venózny prietok do srdca, zrýchlenie srdcovej frekvencie a pokles krvného tlaku.
- Rýchly pokles množstva cirkulujúcej krvi (masívne straty krvi, prekročenie kompenzačných schopností organizmu a pod.) spôsobuje reflexný kŕč malých ciev, vyvolávajúci zvýšené uvoľňovanie katecholamínov do krvi a následné zrýchlenie srdcovej frekvencie, čo je nedostatočné na udržanie normálna úroveň PEKLO. V dôsledku zníženia objemu cirkulujúcej krvi sa zníži návrat krvi do srdca a srdcový výdaj, naruší sa mikrocirkulačný systém, krv sa hromadí v kapilárach a dochádza k poklesu krvného tlaku. Keďže dodávka kyslíka do tkanív je narušená, vzniká obehová hypoxia a acidobázická rovnováha sa posúva smerom k zvýšeniu kyslosti (metabolická acidóza). Hypoxia a acidóza spôsobujú poškodenie cievna stena a prispievajú k zvýšeniu jeho permeability, ako aj k strate tonusu prekapilárnych zvieračov pri zachovaní tonusu postkapilárnych zvieračov. V dôsledku toho sú narušené reologické vlastnosti krvi a vznikajú stavy, ktoré prispievajú k tvorbe mikrotrombov.
Symptómy
Ortostatický kolaps vo väčšine prípadov prebieha rovnako, bez ohľadu na jeho pôvod – vedomie pretrváva dlho, ale pacienti sú navonok ľahostajní k svojmu okoliu (pričom sa často sťažujú na závraty, rozmazané videnie, pocit melanchólie a pod.) .
Zároveň je zmena z horizontálnej polohy na vertikálnu alebo dlhodobý pobyt v stoji sprevádzaná:
- náhla rastúca všeobecná slabosť;
- "Hmla" pred očami;
- závraty, ktoré sú sprevádzané pocitmi „straty opory“, „potopenia“ a inými podobnými predtuchami mdloby;
- v niektorých prípadoch palpitácie.
Ak bola ortostatická hypotenzia spôsobená dlhodobým a nehybným státím, potom sa často pridávajú príznaky:
- potenie na tvári;
- chilliness;
- nevoľnosť.
Tieto príznaky sú charakteristické pre miernu ortostatickú hypotenziu. Vo väčšine prípadov sa vyriešia samy pri chôdzi, prešľapoch z päty na päty alebo pri vykonávaní cvičení spojených so svalovým napätím.
Stredná ortostatická hypotenzia je sprevádzaná:
- rastúca bledosť;
- vlhké dlane a studený pot na tvári a krku;
- studené končatiny;
- strata vedomia na niekoľko sekúnd, pri ktorej môže dôjsť k mimovoľnému močeniu.
Pulz môže byť vláknitý, systolický a diastolický tlak klesá a stúpa. Možné je aj zníženie systolického a zvýšenie diastolického tlaku, sprevádzané ťažkou tachykardiou.
Pri miernom až strednom stupni ortostatického kolapsu sa príznaky vyvíjajú postupne, v priebehu niekoľkých sekúnd, takže pacient má čas urobiť nejaké opatrenia (sadnúť si, oprieť sa o ruku a pod.).
Ťažká ortostatická hypotenzia je sprevádzaná:
- náhle a dlhšie trvajúce mdloby, ktoré môžu viesť k zraneniu pri páde;
- nedobrovoľné močenie;
- kŕče.
Dýchanie u pacientov je plytké, koža je bledá, mramorovaná,. Telesná teplota a turgor tkaniva sú znížené.
Keďže epizódy ortostatického kolapsu v závažnom stupni trvajú dlho, pacienti pociťujú zmenu chôdze (zametanie krokov, sklonená hlava, pokrčené kolená).
Diagnostika
Diagnóza ortostatickej hypotenzie je založená na:
- analýza anamnézy a rodinnej anamnézy;
- vyšetrenie vrátane merania krvného tlaku v polohe na chrbte a v stoji na 1 a 3 minúty po 5 minútach pokoja ležať, počúvanie srdca, vyšetrenie žíl a pod.;
- všeobecná a biochemická analýza krvi, ktorá umožňuje zistiť anémiu, porušenie rovnováhy voda-soľ atď.;
- hormonálna analýza na stanovenie hladiny kortizolu;
- Holterovo monitorovanie srdcovej aktivity;
- ortostatický test, ktorý umožňuje identifikovať reakciu kardiovaskulárneho systému na zmenu polohy tela.
Diagnostické metódy ortostatickej hypotenzie tiež zahŕňajú:
- EKG na zistenie sprievodnej patológie;
- konzultácie, ktoré pomáhajú vylúčiť iné neurologické ochorenia (toto je obzvlášť dôležité na pozadí vývoja záchvatov počas mdloby);
- vagové testy, ktoré odhaľujú prítomnosť nadmerného vplyvu autonómneho nervového systému na kardiovaskulárnu aktivitu;
- EchoCG, ktorý pomáha posúdiť stav srdcových chlopní, veľkosť stien srdcového svalu a srdcovej dutiny.
Liečba
Prvá pomoc pri ortostatickom kolapse zahŕňa:
- umiestnenie pacienta do vodorovnej polohy na tvrdý povrch (nohy sú zdvihnuté);
- zabezpečenie prúdenia čerstvého vzduchu;
- odstránenie trápneho oblečenia;
- postrek tváre a hrudníka studenou vodou;
- používanie amoniaku.
Subkutánne sa injikujú 1-2 ml cordiamínu alebo 1 ml 10% roztoku kofeínu. Vazodilatačné lieky sú kontraindikované.
Po návrate vedomia treba pacientovi podať teplý čaj alebo kávu s cukrom.
Ďalšia liečba závisí od závažnosti a povahy ochorenia spôsobujúceho ortostatický kolaps.
Profylaxia
Prevencia ortostatického kolapsu spočíva v:
- správny výber režimu fyzickej aktivity;
- stiahnutie liekov, ktoré môžu spôsobiť hypotenziu;
- liečebná gymnastika;
- dodržiavanie optimálnych teplotných podmienok v miestnosti;
- diéta, ktorá zahŕňa potraviny bohaté na draslík a zvýšené množstvo soli;
- spať na posteli so zdvihnutou hlavou.
