Čo je mycobaktéria. Respiračné infekcie spôsobené atypickými mykobaktériami. Liečba a špecifická prevencia mykobakteriózy

  • 5.7.1. Mutácie
  • 5.7.2. Disociácia
  • 5.7.3. Reparácia
  • 5.8. Rekombinácia (kombinovaná) variabilita
  • 5.8.1. Transformácia
  • 5.8.2. Prestavenie
  • 5.8.3. Konjugácia
  • 5.9. Genetické základy patogénnych baktérií
  • 5.11. Metódy molekulárnej genetickej analýzy
  • 5.12. Genetické inžinierstvo
  • 5.13. Vzťah medzi ľudskou genomikou a genomikou mikroorganizmov
  • Vi. Základy ekologickej mikrobiológie
  • 6.1. Ekológia mikroorganizmov
  • 6.2. Environmentálne spojenia v mikrobiokenóze
  • 6.3. Mikroflóra pôda
  • 6.4. Mikroflóra vody
  • 6.5. Mikroflory
  • 6.6 Normálne ľudské telo Microflora
  • 6.7 Dysbacterióza
  • 6.8 Účinok fyzikálnych a chemických faktorov životného prostredia pre mikroorganizmy
  • 6.9. Mikrobiologické základy dezinfekcie, Asepsis, antiseptiká. Antimikrobiálne udalosti
  • 6.10. Sanitárna mikrobiológia
  • 6.10.1. Sanitárne mikroorganizmy
  • 6.10.2. Sanitárne a bakteriologické vyšetrenie vody, vzduchu, pôdy
  • 7.4. Klasifikácia antibiotík
  • 7.5. Antifungálne lieky
  • 7.6. Vedľajší účinok antibakteriálnych látok
  • Klasifikácia nežiaducich reakcií antimikrobiálnych liekov:
  • 7.7. Určenie citlivosti mikroorganizmov na antibiotiká
  • 7.7.1. Všeobecné ustanovenia
  • 7.7.2. Metódy difúzie
  • 7.7.3. Metódy sériových riedení
  • 7.7.4. Zrýchlené metódy
  • 7.7.5. Definícia antibiotík v krvnom sére, moči a iných biologických tekutinách
  • 7.8. Obmedzenie vývoja rezistencie na antobakteriálne lieky
  • VIII. Základy výučby o infekcii
  • 8.1. Infekcia (infekčný proces)
  • 8.2. Dynamika infekčného procesu
  • 8.3. Formy infekčného procesu
  • 8.4. Funkcie epidémie
  • 8.5. Patogenita a virulencia
  • 8.6. Zmena patogenity a virulencie
  • 8.7. Exotoxíny, endotoxíny
  • Oddiel II. Súkromná mikrobiológia a. Súkromná bakteriológia
  • IX. Gram-pozitívne cievky
  • 9.1 Rodina StaphylococcAceae.
  • 9.1.1. Rodu Staphylococcus
  • 9.1.2. Rodu stomatococcus
  • 9.2 Rodina StreptococcAceae.
  • 9.2.1. Genus Streptococcus
  • Diagnostika klinického obrazu
  • 9.3. Semeno leuconostaceae.
  • 9.3.1. Baktérie rodu leuconostoc.
  • 9.4. SEXT ENTEROCOSEAE.
  • X. gram-negatívne cockki
  • 10.1. Rodina Neisseriacae
  • 10.1.1. Meningococci
  • Xi. Aeróbne non-enzýmové gram-negatívne tyčinky a cocobaktérie
  • 11.1. Pseudomonada
  • 11.2. Ostatní zástupcovia gram-negatívnych baktérií
  • 11.2.1. AcineTobacter.
  • 11.2.2. Rodu stenotrofomonas.
  • 11.2.3 ROD BURKHOLDERIA
  • 11.2.3.1 Burkholderia Cepacea.
  • 11.2.3.2 Burkholderia Pseudomallei.
  • 11.2.3.3 Burkholderia Mallei.
  • XII. Anaeróbne gram-pozitívne a gram-negatívne baktérie
  • 12.1. Baktérie tvarovania rodu rodu Geru
  • 12.1.1. KLOSTRIDIA TIBNYAKA
  • 12.1.2. Poľnohospodárske gogramské patogény
  • 12.1.3. Botulizmus Klostrridia
  • 12.1.4. Pseudommabranózny kolitída
  • 12.2. Gram-negatívne unforme-forming anaeróbne baktérie
  • XIII. Voliteľné anaeróbne gram-negatívne nešťastné tyčinky
  • 13.1.3 Salmonella
  • 13.1.4. Klebsiella
  • 1.3.2. Hemofilné baktérie
  • 13.4. Bordella
  • 13.5. Brunec
  • 13.6. Patogén TULULEMIA
  • 13.7. Patogénne vnibivy
  • 13.7.1.1. Klasifikácia a všeobecné charakteristiky rodiny Vibrariaceae
  • 13.7.1.2. Cualivátá cholera
  • 13.7.1.2. Ostatné patogénne vibrácie
  • XIV. Gramose-Storey Aerobic palice
  • 14.1. Sibírsky kauzatívny agent
  • 14.2. Corinbacteria.
  • 14.3. Patogénne mykobaktérie
  • 14.3.1. Mycobacterium Tuberculosis
  • 14.3.2. MYCOBACTERIA LEPROS - TRAKTY
  • 1.4.3.3. Patogény mykobakteriózy.
  • 14.6. Eryzipeloid patogelis
  • XV Patogénne spichates
  • 15.1. Tremponema
  • 15.1.1. Pôvodca syfilisy
  • 15.1.2. Cesty treponeematózy pre domácnosť
  • 15.2. Borielia
  • 15.3. Leptospira
  • 15.4. Patogénne spiál
  • 15.4.1. CAMPYLOBACTERIA
  • 15.4.2. Helicobacteria
  • XVI. Legión
  • XVII. Patogénna rickettsia
  • Laboratórne diagnostika
  • Laboratórne diagnostika
  • XVIII. Chlamydia
  • Morfológia
  • Subpopulácia T-Helper
  • Laboratórne diagnostika
  • XIX. Mykoplazma
  • Charakteristiky patogenézy ochorenia poškodenia urogenitálneho traktu
  • Laboratórne diagnostika
  • B. Súkromná virológia
  • 20.1. RNA genómové vírusy
  • 20.1.1. Rodina Ortomiksovius (Orthomyxoviridae)
  • Chrípky je akútne infekčné ochorenie, častejšie ovplyvňuje sliznice horných dýchacích ciest a sprevádzané horúčkou, bolesti hlavy, ochorenia.
  • Morfológia Virions majú sférický tvar, priemer 80-120 nm, jadro a lipoproteínový shell (Fig.20).
  • 20.1.2. Rodina Paramyxovírusov (Rarrmyxoviridae)
  • 20.1.2.1. PAGRIBRA VIRUSY
  • 20.1.2.2. Vírusová parotitída
  • 20.1.2.3. Morbillivirus, vírus osýpok
  • 20.1.2.4. Pneumovírus - Respiračný syntilný vírus
  • 20.1.3. Rodina Coronavirus (CoronAviridae)
  • 20.1.4. Rodina Picornaviridae (PicornaViridae)
  • 20.1.4.1. Enterovírus
  • 20.1.4.2. Vírus hepatitídy
  • 20.1.4.3. Rinovírus
  • 20.1.4.4. Rod AphTovírus, Virus Fox
  • 20.1.5. Rodina reorovírusov (Reoviridae)
  • 20.1.5.1. Rotavírus (Rod Rotavírus)
  • 20.1.6.1. Fear vírus (rodu Lyssavirus)
  • 20.1.6.2. Virus vezikulárneho stomatitídy (rodu vezikulovírus)
  • 20.1.7. Rodina Togaviridae
  • 20.1.7.1. Alfabirus
  • 20.1.7.2. Vírus rubeoly (Rubivirus)
  • 20.1.8. Flavivírusová rodina (Flaviviridae)
  • 20.1.8.1. Tick-nesený vírus encefalitídy
  • 20.1.8.2. Denge Fever vírus
  • 20.1.8.3. Vírus žltej nádchy
  • 20.1.9. Rodina BUNYAVIRUS
  • 20.1.9.1. Huntavirus (rodu Hantavirus)
  • 20.1.10. Rodinné polia
  • 20.1.11. Arenavisirus Family (Arenaviridae)
  • 20.1.12.1. Vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV)
  • Parvovírus
  • 20.2 DNA genómové vírusy
  • 20.2.1. Adenovírusová rodina (Adenoviridae)
  • 20.2.2.1. Herpesvírusy 1 a 2 Typy (WSV 1, 2)
  • 20.2.2.2. Vírus čelného skla a kladenie
  • 20.2.2.3. Cytomegalovirus (CMV) (podania BETAHERPESVIRINAE)
  • 20.2.2.4. Epstein-Barr Virus (VEB) (Subfamily Gammaherpesvirinae)
  • 20.2.3 Rodina Pokvirusov
  • 20.2.4 Hepatotropné vírusy
  • 20.2.4.1. Hepadnaviruses. Vírus hepatitídy B
  • 20.2.4.2 Hepatitída C, DELTA, E, G
  • XXI. Onkogénne vírusy a transformácia rakoviny buniek
  • XXII. Prióny a priónové ochorenia osoby
  • Pôvode a patogenézy ochorenia
  • S. patogénny najjednoduchší
  • XXIII. všeobecné charakteristiky
  • XXIV. Princípy diagnózy prvokových infekcií
  • XXV. Súkromná protozoológia
  • 25.1. Trieda I - fitellata (vlajok)
  • 25.2. Trieda II - Sporozoa (Spory)
  • 25.3. TRIEDA III - SARCODINA (SARCODICKÝ)
  • 25.4. Trieda IV - Infusoria (Infusoria)
  • D. Základy lekárskej mikrogickej techniky
  • XXVII. Všeobecné charakteristiky húb
  • 27.1. Taxonomická pozícia a systematika húb
  • 27.2. Kultúrne vlastnosti húb
  • 27.3. Morfologické vlastnosti
  • 27.4. Reprodukcia húb
  • 27.5. Ultraštruktúrne huby
  • 27.6. Fyziológia húb
  • XXVIII. Cesty povrchových mykóz
  • 28.1. Dermatofitída
  • 28.3. Cesty subkutánnej mykózy
  • 28.3.1. Chromomikóza
  • 28.3.2. Kauzálny agenta športového vlaku
  • 28.3.3. Emitekom patogény
  • 28.3.4. PATHOWAY FEOOTIFOMYKÓZY
  • 28.4. Liečba a prevencia subkutánnej mykózy
  • XXIX. Cesty hlbokých mykóz
  • 29.1. Cesty respiračných endemických MYZES
  • 29.2. Histoplazmosis Patogén
  • 29.3. Kauzačný agent blastomikóza
  • 29.4. Paraconcidioidose patogén
  • 29.5. Kauzálny agens Coccidioidoza
  • 29.6. Kauzálny činiteľ endemickej penicillišózy
  • 29.7. Liečba a prevencia respiračnej endemickej Mikosov
  • 29.8. Laboratórna diagnostika respiračných endemických MYZES
  • Xxx. Pacienti oportunistických mykóz
  • 30.1. všeobecné charakteristiky
  • 30.2. Kandidosérii Candivore
  • 30.3. Aspergilleza patogény
  • 30.4. Patogény mulkosy
  • 30.5. Kauzálny agens kryptokokózy
  • 30.6. Patogén pneumokystózy
  • 31.1.1. Všeobecné charakteristiky mikroflóry ústnej dutiny
  • 31.1.2. Ouforagenéza normálnej mikroflóry
  • 31.1.3. Microflora Slyutov, operadlo, zubný plak (zubný plak), šité vrecko
  • 31.1.5. Dysbacterióza ústnej dutiny
  • 31.2. Mechanizmy imunitného a neimunity v ústnej dutine
  • 31.2.1. Nešpecifické ochranné mechanizmy
  • 31.2.2. Špecifické mechanizmy imunitnej ochrany
  • 31.3. Infekčný patologický
  • 31.3.1. Všeobecné charakteristiky infekcií maxilofaciálnej oblasti
  • 31.3.2. Patogenéza infekčných lézií ústnej dutiny
  • 31.3.3. Kaz
  • 31.3.4. Pulzitída
  • 31.3.5. Parodontálne ochorenie
  • 31.3.6. Perodontóza
  • 31.3.7. Periostitída a osiomyelitída čeľustí
  • 31.3.9. Hnisavá infekcia mäkkých tkanín tváre a krku
  • 31.3.10. Tvár lymfarden a krku
  • 31.3.11. Odontogénne bronchopulmonálne ochorenia
  • 31.3.12. Metóda bakteriologického výskumu
  • 31.3.12. Odontogénny sepsis
  • 31.4. Špecifické infekčné ochorenia unikajúce porážkou ústnej dutiny
  • 31.4.1. Tuberkulóza
  • 31.4.2. Aktinomykóza
  • 31.4.3. Záškrt
  • 31.4.5. antrax
  • 31.4.6. Syfilis
  • 31.4.7. Gonococcal infekcia
  • 31.4.8. Kandidóza ústnej dutiny
  • 31.4.9. Vírusové ochorenia postihujúce ústnu dutinu
  • Oddiel III. Praktické zručnosti
  • 28. Cessler v stredu.
  • ODDIEL IV. Situačné úlohy
  • Oddiel V. Kontrolné skúšky pre lekársku bakteriológiu, virológiu, imunológiu
  • Virológia a genetika mikroorganizmov
  • Imunológia
  • Súkromná bakteriológia
  • Oddiel VIII. Ilustrácie: obrázky a schémy
  • 1.4.3.3. Patogény mykobakteriózy.

    Mnohé typy mykobaktérie môžu spôsobiť oportunistické choroby u ľudí alebo mykobakterióza. Problém mykobacterózy bol významne zhoršený z dôvodu globálnej distribúcie infekcie HIV. Keď je bunková imunita potlačená, mycobaktéria sa stáva jedným z popredných oportúnnych patogénov.

    Patogény sú rozšírené v prostredí, ktoré sa nachádza vo vode a pôde. Vychádzajú z organizmu ľudí, teplokrvných a chladnokrvných zvierat.

    Najčastejšie sa choroba spôsobuje neďalekú skupinu mykobaktérie, ktorá patrí do komplexu M. Avium. (M. Avium. komplexný alebo Mac).

    Nezávislé typy mykobakteriózy sú spojené s infekciou M. kansasii., M. ulcerans., M.. scrofulaceum., M.chelonae., M.firma.

    Komplexný M. Avium. Zahŕňa niekoľko poddruhov. Medzi nimi - to isté M. Avidium subsp. Avium.Rovnako ako poddruhy M. Hominissus., M. Silvaticum, M. Paratuberkulóza. Sú susedné geneticky uzavreté pohľad M. Intracelulare..

    M. Avium. - Toto je kauzálna látka tuberkulózy vtákov, ale môže zasiahnuť ľudí. Infekcia sa zvyčajne prenáša vzduch-kvapôčku, menej často.

    U pacientov s infekciou HIV v AIDS, baktéria spôsobuje všeobecnú porážku so zapojením dýchacích ciest a gastrointestinálneho traktu. Heavy mycobakterióza je pozorovaná u 25-30% pacientov s infekciou HIV s dlhodobým priebehom ochorenia.

    Tiež M. Avium. Môže existovať príčina cervikálnej lymfadenitídy u detí a pľúcnej patológie u dospelých.

    Patogénny pre človeka M. Avium. Navrhol atribútovať M. Hominissus..

    Poddruh M.paratuberkulóza Spôsobuje hypertrofilný nárok na dobytok. Predpokladá sa, že sa zúčastňuje na rozvoji Crohnovej choroby u ľudí.

    Poddruh M.sylvaticum Je to príčina tuberkulózy v lesných holuboch.

    vyhliadka M. Intracelulare. Najprv bol pridelený od choroby. V budúcnosti bol objavený u zvierat, ako aj na objektoch životného prostredia, kde baktérie tvoria biofilmy. U ľudí je schopný spôsobiť vážne ochorenia pľúc a môže ovplyvniť ľudí bez imunodeficiencie.

    Ostatné mykobaktérie môžu tiež spôsobiť pľúcne lézie. Medzi nimi sú objavené M.. Kansasii.M. Simiae., M.. scrofulaceum. Okrem pľúcnych infekcií, pohľad M.. scrofulaceum Často spôsobuje maternickú lymfadenitídu u detí.

    M.ulcerans. Je to kauzálny činiteľ vredov vredy - lézie kože, subkutánne vlákno s prechodom na kostné tkanivo, ktoré je sprevádzané nekrózou a ulceráciou. Choroba sa nachádza v obyvateľoch tropickej Afriky, Austrálie, Latinskej Ameriky. Kauzálny agent prideľuje lipidový toxín - mIKOLAKTONktorý prispieva k rozvoju choroby.

    Z rýchlo rastúcich typov patogénnych pre ľudí M.firma a M.chelonae.. Môžu spôsobiť infekcie rany, po úprave abscesov, vredy rohovky, pľúcne lézie.

    Laboratórna diagnóza mykobakteriózy zahŕňa mikroskopiu klinického materiálu s farbiacimi baktériami cylide-nielsen, po ktorom nasleduje ich uvoľňovanie v čistej kultúre.

    Najmodernejšie sú genetické metódy na identifikáciu patogénov mykobakteriózy.

    Na liečbu infekcií spôsobených komplexom M. Avium.Makrlované antibiotiká a rifabutín sú predpísané, pretože patogény sú odolné voči liekom na prvom rade anti-tuberkulózy.

    Pre lokálne mykobakteriálne procesy (lymfadentes, vredy), spolu s liečbou antibiotikami, chirurgická liečba využíva chirurgickú liečbu.

    14.4. Patogénne aktinomycetes

    Prvý opis aktminomykózy u ľudí v roku 1845 bol vyrobený V. Langenbeck, patogén bol zvýraznený v roku 1887. K. GARZ a v roku 1888 M. Afanasyev.

    Klasifikácia

    Tieto baktérie sa týkajú objednávky Actinomycetales., Rodina Actinomycetaceae.Roda Actinomyces.. Tyč zahŕňa viac ako 30 druhov, medzi nimi A. Izraelii., A.gerencseriae., A. Naeslundii., A.viscosus., A. Bovisa mn. DR.

    Podľa morfologickej organizácie sú Actinomycetes podobné hubami (meno " a.cTINOMYCES » Pochádza z dvoch slov: aCTIS -ray I. myces.- HUBY), Avšak, genetické zariadenie je reprezentované nukleidom.

    Morfológia

    Actinomycetes môžu byť reprezentované rovnými alebo zakrivenými paličkami, často tvoria vlákna. S spormi majú pobočku neprekračovaný substrát alebo vzduchové mycélium. Napriek tomu sa vynásobte spormi, zabíjaním, fragmentáciou. Niektoré aktinomycety môžu tvoriť polysacharidovú kapsulu okolo nití mycélia.

    Gram-pozitívne, existujú varianty kyseliny rezistentné a citlivé na kyselinu, v ohrozených tkanivách, ktoré tvoria druze (prepojené mycélium).

    Kultúrne nehnuteľnosti

    Medzi aktinomycetes, existujú voliteľné a prísne anaeróby, tieto sú častejšie patogénne. Pre jeho rast, Actinomycetes potrebujú CO 2. Optimálna teplota rastu 35-37 0 C. Pomalý rast, od 7 do 14 dní. Môže byť disociovaný na R- a S-forme, čo dáva hladké a pavúrne kolónie.

    Dobré rastú na krvi, v sére agar, prostredí Saburo. Na krvnom agare, mnohé druhy dávajú hemolýzu, na iných hustých prostrediach, sú mladé kolónie ploché, ľahko odstránené z agar, zrelé kultúry môžu byť puzdro, krrok, sú ľahšie spojené s médiom.

    Actinomycetes majú často pigmenty rôznych farieb (červená, fialová, zelená).

    Biochemické vlastnosti

    Biochemické vlastnosti sú variabilné a líšia sa v rôznych druhov. Actinomycetes majú sucrolytickú a proteolytickú aktivitu. Najviac virulentné patogény sú prísny Anaerobam.

    Antigénna štruktúra

    Majú druh antigénu bunkovej steny. Podľa antigénnej štruktúry sú Actinomycetes rozdelené do 5 Soroskupiny (A, B, D, E, F).

    Distribúcia a ekológia

    Aktinomycetes sú súčasťou normálnej anaeróbnej mikroflóry ústna dutina, gastrointestinálny trakt, vagína, mnoho z nich v stróme zubného kameňa, kryptov mandlí, slinných žliaz, v betóne (kamene) žlčových a močových ciest. Prirodzene vyniknú do životného prostredia, kde sa môžu množiť pri teplote od 3-7 0 S do 40 0 \u200b\u200ba udržiavať dlhú dobu. V prírode sa nachádzajú vo všetkých geografických zemepisných šírkach.

    Tieto baktérie hrajú dôležitú úlohu v ekológii pôdy, čo spôsobuje degradáciu zvyškov rastlín, lignínu, chitín. Medzi aktinomycetes sú kmene, ktoré produkujú antibiotiká, bakteriocíny, vitamíny.

    Odolnosť

    Actinomycetes sú rezistentné mikroorganizmy, sú jednoduché citlivé na sušenie, zmrazenie a rozmrazenie. Antiseptika pôsobí na nich vo vysokých koncentráciách, ako aj na sporoch.

    Charakteristiky chorôb

    Actinomycetes, ako zástupcovia normálnej mikroflóry, sa všeobecne rozlišujú nízkou virulenciou.

    Mnohí z nich však môžu stimulovať zápalové procesy rôznej lokalizácie, predovšetkým v ústnej dutine a maxilofaciálnej oblasti. Vo väčšine prípadov ide o nešpecifické zmiešané infekcie spôsobené rôznymi typmi patogénov.

    V rozvoji periodontálnych chorôb sa zúčastňujú A. Izraelii., A.gerencseriae., A. Naeslundii., A.viscosus., A. OdontoLyticus..

    V niektorých prípadoch môžu Actinomycetes spôsobiť urogenitálne infekcie, najmä u žien, ktorým sa používajú intrauterinové antikoncepcie. Možné infekcie brušných orgánov po operácii alebo zraneniach.

    Špecifická infekcia alebo aktinomykóza - Toto je chronické granulomatické hnisavé poškodenie rôznych systémov a orgánov, ktoré sa vyznačujú infiltráciou tkaniva, po ktorej nasleduje suprácia a možná tvorba fistúl.

    Hlavné kauzačné činidlá Actinomykózy osoby sú A. Izraelii.Ľahšie A. Naeslundii., A. Viscosus., A. Meyeri..

    Choroba sa môže vyvinúť v dôsledku exogénnej a endogénnej infekcie, často v dôsledku autoinfekcia proti pozadia imunodeficiencie, poranenia, hnisavých zápalových lézií.

    Zdrojová infekcia - infikovaní ľudia alebo zvieratá.

    Prenos - Vzduchový kvapkanie, kontakt, menej často zarobiť.

    Vstupné dvere - koža a sliznica. Vývoj infekcie je spojený s porušením integrity krycích tkanív.

    Patogén sa šíri hematicky a lymfogénne. V tkanivách formy Actinomycetes druzeLeukocyty sa okolo nich akumulujú, vytvára sa granulačné tkanivo, v ktorom existuje mnoho plazmy, epitelioidných buniek a fibroblastov. V centre priateľov, nekróza buniek dochádza, rozpad tkaniva. Sekundárne infekcie môžu byť spojené na úkor glotterizačných kohútikov. Keď sa metastasalizácia aktinomycetes v mozgu alebo mediastinu, ochorenie často končí písmenami (obr. 16).

    V závislosti od lokalizácie rozlišuje niekoľko klinické formy ochorenia: Shane-Facial, hrudník, brušné, atď.

    Kurz ochorenia je ťahaný imunodeficami, autoimunitnými reakciami a PCF.

    Imunita

    Imunita s aktinomyózou sa nevytvorí. Protilátky nevykonávajú ochrannú funkciu.

    Laboratórne diagnostika

    Materiál pre výskum: Čerpadlo fistuly, spúta, korpurové materiály atď.

    Bakterioskopická metóda. Pripravte liek "drvený pokles", emulgačný materiál 10-20%. Môžete si pripraviť ťahy a maľovať ich pozdĺž Romanovského gymzu. Druz alebo vlákna s riedidne nepohodlným zmierňujúcim Mycelium sa nachádzajú.

    Bakteriologická metóda. Materiál je naočkovaný na krv, srvátkový agar, saburo médium alebo kardiovaskulárny vývar. Sowings inkubujte 1-2 týždne v aeróbnych a anaeróbnych podmienkach. Identifikácia sa vykonáva s účtovaním kultúry, biochemických a antigénnych vlastností.

    Alergická metóda. Určite PCF v koži s aktinolizáciou.

    Sérologická metóda. V párových séroch je odhalený rast titra protilátok v ELISA, RSK, RPGA.

    Liečba

    Patogény si zachovávajú citlivosť na penicilín, môžete použiť doxycyklín alebo sulfónamidy. Trvanie recepcie lieku je najmenej 4-6 týždňov. Tiež chirurgické metódy - Excízia postihnutých tkanín.

    Prevencia Choroby sú len nešpecifické.

    14.5. Listeria

    V roku 1924 E. Murray z krvi laboratórnych zvierat pridelených nový druh gram pozitívne tyčinky, ktoré boli pomenované Baktéria monocytogenes. V roku 1929 A. Nifeldt pridelil podobný patogén od osoby s angínou a vysokou monocytózou. V roku 1940, na návrh J. Peeri, bol pomenovaný spôsob patogénu ListeriaA choroba má názov "Liseriosis".

    Klasifikácia

    Patogény patria do rodiny LISTERSIACEAE.Roda Listeria. Rod obsahuje 6 druhov, medzi nimi L. Monocytogenes, L. Ivanovii., L. Murrayi. a ďalšie. Typický pohľad je L. MonocytogenesJeho zástupcovia sa prideľujú z ľudí a zvierat a môžu z nich spôsobiť choroby.

    Morfológia

    Listeria sú malé gram-pozitívne paličky alebo cocobaktérie. Nemajú spor, kapsuly, sú peritriots (tvar 1-5 príchute). Mobilita je maximálna pri 20-28 ° C. V rozmazaniach môžu byť umiestnené náhodne, v uhle seba, reťaze alebo paralelné rady.

    Kultúrne nehnuteľnosti

    Patogény sa kultivujú pri 35-37 ° C na krvi, čokoládovom agare, tryptichase-sójovej vývar a agar, thioglycol médium. Môže rásť pri nižších teplotách. Inkubácia trvá 5-7 dní s ročnou kontrolou rastu.

    V krvnom agare tvorí malý (až 1 mm) priesvitné kolónie, ktoré poskytujú úzke zóny p-hemolýzy. S rastom vo väčšine médií sa kolónia pripomína kvapkám rosám.

    Selektívne médium s antiseptikami a antibiotikami (ubytovanie, polymyxín, kyselina nanixová) sa používajú na zlepšenie podmienok selekcie.

    Baktérie sa môžu disociovať na S- a R-formy. S-formy sú malé, okrúhle, slabo konvertovať, priesvitné kolónie; R-Forms - hrubé, hrubé kolónie s nerovnými hranami.

    Na tekutých médiách, Lister City poskytuje rovnomernú turbidnosť s následnou tvorbou sedimentu.

    Biochemické vlastnosti

    Pozri voliteľný anaerobam. Katalazo-pozitívne patogény.

    Sagaraitská aktivita je vyjadrená. Rozkladá sa k kyselinám glukózy, maltózu, pomaly fermentovanú sacharózu, glycerín a laktózu. Neodkladajte manitol a škrob.

    Nevytvorte indolu a sírovodík, neobnovujte dusičnany v dusitanoch.

    Antigénna štruktúra

    LISTERIAS majú somatické, termostabilné o-antigén a zväzok termolabile H-antigén. Existuje 13 rôznych serverov.

    Faktory patogenity

    Mikrobiálny adhezíny a kyselina tejahoová Zodpovedný za adsorpciu kauzačného činidla na bunkách. Vedúca adhézia je proteín vnútorný.

    Hlavným toxínom je Litteria hemolyasing alebo O-listereisin. Poškodzuje bunkové membrány ( porceratívny toxín) A poskytuje výnos morských listov z fagocytózy. Enzýmy majú podobný účinok fosfolipáza.

    Povrchový proteínActa Spôsobuje polymerizáciu aktínu v postihnutých bunkách, čo spôsobuje intracelulárnu mobilitu písmen a ich intercelulárnej distribúcie.

    O-listereolyzín, fosfolipázy a proteín Acta sú kódované gény chromozomálny ostrov patogenity Lishery.

    Mikrobiálny siderifora Poskytnite kauzálne činidlá Iron ióny.

    Glykolipidový analóg endotoxín Stimuluje zápal.

    Odolnosť

    Patogény majú významný odpor. Dlho sa zachovávajú v pôde a odpadovej vode, ktoré sú schopné množiť výkaly a organické rastlinné zvyšky. V porovnaní s inými klíčovacími baktériami je škodca odolná voči vykurovaniu, sušeniu, mrazu.

    Patogenéza a charakteristiky ochorenia

    Liserióza- toto je uoonoze Choroby, ktoré sú sprevádzané poškodením imunitného a nervového systému so zapojením vnútorných orgánov a následnej septikémie.

    Liserióza - choroba s prírodnými ohniskami. Zásobník patogénu v prírode je mnoho typov hlodavcov.

    Zdroje infekcie Môže to byť mnoho domácich a divokých zvierat, vtákov (len viac ako 50 druhov).

    Prenos Choroby - Človek je najčastejšie infikovaný na stravovacom spôsobe cez kontaminovanú patogénnu vodu a potravinárske výrobky, menej často vzduchovými kvapavnými a kontaktnými cestami pri rezaní mäsa, ošetrenia pokožky a dokonca priepustného prostredníctvom kliešťov a iných krvných artropodov.

    Vertikálna cesta infekcie od pacienta matky je možná, riziko fetálnej infekcie počas tehotenstva sa zvyšuje viac ako 10-krát.

    Infekcia dávky Citlivé osoby sú malé (menej ako 1000 mikroorganizmov).

    Inkubačná doba Môže trvať niekoľko dní na 2-3 týždne.

    Baktérie spadajú do ľudského tela cez vzduchové dráhy, gastrointestinálny trakt, sliznice oz, oko, cez poškodenú kožu.

    Liserióza je intracelulárna infekcia. Mikrobiálne adhezíny poskytujú hustý pripevnenie patogénu do epitelu. Membránové receptory pre internátina Lishery sú bunkové molekuly cadgerina. Väzba medzinárodného vedie k záchvatu a fagocytózii epiteliálnych buniek, makrofágov a monocytov, neutrofilov.

    Po vstupe do vrstvy vo vnútri buniek zničia membránu fugeozómov O-Ligitereiolesine a choďte na cytoplazmu fagocytov. Chráni baktérie z trávenia.

    Pri 37 ° C v bunkách ľudského tela, baktérie stráca mobilitu. Avšak, lemarióza proteínActa Polymerizuje intracelulárny aktin, čo spôsobuje tvorbu Actin Filaments. Filamenty sú pripojené k pólu mikrobiálnej bunky. Formuláre "AKTINOVAYA COMET" (alebo "vrtuľový"), ktorý poskytuje intracelulárnu mobilitu listov.

    Postihnuté epitelové bunky tvoria membránu, alebo lúkaProstredníctvom toho, ktoré sú hviezdičky infikovať susedné bunky.

    V dôsledku infekcie makrofágov, monocytov, neutrofilov baktérií sa šíri v tele, preniknúť do krvi, lymfy. Májové mandle, pečeň, slezine, pľúca, nadobličiek, centrálny nervový systém.

    Klinické prejavy ochorenia sú veľmi rôznorodé. Horúčka sa vyvíja. Miestna forma lumberiózy pokračuje pozdĺž typu gastroenteritídy.

    Častejšie sa vyskytujú angino-septikĽahšie nervózny, oko-železo. Zaznamenaný zápal pľúc, meningitída.

    Listerióza u gravidných žien často vedie k smrti plodu, spontánneho potratu a neznestenia. Novorodenec septiko-granulomatosny Forma choroby alebo meningové meningitídy.

    Prognóza choroby je zvyčajne priaznivá, avšak s nasadeným klinickým obrazom ochorenia zostáva mortalita veľmi vysoká - 25-30%. S lekciou septikémiou presahuje 50%, s menusigitídou - viac ako 70%.

    Imunita

    Imunita je bunkový charakter, v menšej miere - Humoral. Predpokladá sa, že väčšina dospelých má senzibilizované lymfocyty na pôvodcu.

    Po ochorení je vytvorený dlhotrvajúci klon pamäťových buniek, poskytuje perzistentnú imunitu.

    Laboratórne diagnostika

    Materiál Závisí od štádia a formy ochorenia. Preskúmajte hlienu z oz, bod zvýšených lymfatických uzlín, krvi, alkoholu, u novorodencov - pupočníková krv. So smrťou plodu sa skúma materiál v reze.

    Predbežná diagnóza niektorých foriem lavodzózy môže byť nastavená na bakterioskopia Amniotická tekutina alebo kvapalina s farbou v gram.

    Bakteriologická metóda. Štúdia podľa vynálezu sa naočkuje na glukózovej pečeni alebo glukózovom glycerínovom bujóne. Kultivát na 37 0 od troch týždňov. Denné kolónie s hemolýzou zón sa študujú pod mikroskopom. Potom sú umiestnené na agare glukózy alebo iných hustých prostredí.

    Izolovaná kultúra je identifikovaná morfologickými, kultúrou, tinnitoriálnymi, biochemickými a antigénnymi vlastnosťami v reakcii aglutinácie. Je možné použiť systémy automatizovanej biochemickej identifikácie patogénov.

    Hlavné charakteristiky používané na diferenciáciu L.monocytogenesz iných typov listov

    L.monocytogenes

    L.VANOVII.

    L.SEELIGERI.

    L.iNNOCUA.

    L.welshimeri.

    L.graysi.

    Fermentácia manitolu

    Eliminácia xylózy

    Fermentácia Ramos

    Beta hemolýza

    SAMR-test.

    Posilnenie hemolýzy v blízkosti zdvihu:

    Rhodococcus equi.

    Staphylococcus aureus.

    Hydrolýza lecitínu bez uhlia

    Hydrolýza lecitínu s uhlím

    Patogenita pre človeka

    Nie je

    Sérologická metóda Používa sa od druhého týždňa ochorenia v dynamike. RCC, reakcia aglutinácie, iFA alebo nepriameho útesu.

    Expresná diagnostika. Ak chcete identifikovať antigén v materiáli podľa študijného použitia útes. Na stanovenie nukleových kyselín kauzačného činidla je možné použiť polymerázovú reťazovú reakciu (PCR).

    Menej pravdepodobné biologická vzorka Na bielych myšiach. Po smrti myší sú protokolové plodiny z vnútorných orgánov mŕtvoly rozlišujú a identifikujú kultúru.

    Liečba

    Patogén je rezistentný na cefalosporíny, mierne odolné voči fluorochinolónom. Liečba sa uskutočňuje benzylpenicilínom alebo amoxicilínom, je možná kombinácia s makrolidmi. Keď sa používa alergický na β-laktám, ko-trixazol, doxycyklín.

    Prevencia len nešpecifický. Rozsahuje komplex sanitárnych a veterinárnych opatrení vykonaných v hospodárskych farmách, na bitúnkoch. V ohniskách vykonávajú deratizáciu, zničenie túlavých mačiek a psov. V nepriaznivej lesterióze podliehajú povinnému tepelnú úpravu mliečnych výrobkov.

    Mycobacterium.

    Mycobaktéria je odolné voči kyselinám pevné gram-pozitívne paličky (priame alebo zakrivené) baktérie schopné vytvárať závit a mycelové štruktúry. Vyznačujú sa vysokým obsahom lipidov a voskov v bunkových stenách, čo zaisťuje rezistenciu na alkoholy, kyseliny, zásady, dezinfekčné prostriedky, sušenie a expanziu slnečného žiarenia, zlej farbivá, vysoká hydrofóbnosť, patogenita.

    Ako aj kyselina odolnosťDôležitou charakteristikou Mycobaktérie je pomalé rost. Na živných médiách, najmä tuberkulóze mycobacterium. Ďalším znakom mykobaktérie je tvorba pigmentov, niektoré z druhov tvoria pigment v tme.

    Medzi patogénnymi mykobaktériami je hlavným patogénom ľudskej tuberkulózy najdôležitejším, M.tuberculosis (Koch prútik), M.Bovis - patogén hovädzieho dobytka tuberkulózy a M.lepe je patogén leprosu (LEPROS). Choroby u ľudí môžu tiež spôsobiť, že M.AVIUM - pôvodca vtáčej tuberkulózy a asi 20 ďalších potenciálne patogénnych druhov schopných vyvolať atypické formy lézií (mycobakterióza) u ľudí.

    Mycobacterium Tuberculosis (Koche Stick).

    Morfologické vlastnosti Typické pre mykobaktérie. Sú to tenké rovné alebo mierne zakrivené tyčinky s granulovanými formáciami v cytoplazme, môžu sa vyskytnúť natiahnuté štruktúry, l - formy. Odolný voči kyselinám (vysoký obsah lipidov a malty v bunkovej stene). V cytoplazme sú acidolické granule (agran. Gram-pozitívne, zle natreté anilínovými farbivami, Cylla - Nielsen Maľujú v jasne červenej farbe.

    Kultúrne nehnuteľnosti. Drsné v aeróbne a voliteľné - anaeróbne podmienky. Rastú veľmi pomaly - v priebehu niekoľkých týždňov. Mycobaktéria potrebuje proteín a glycerín, rastové faktory. Najčastejšie používané husté vajcia levishteínu - Yensen, Finn II, syntetické a polosyntetické kvapalné médiá.

    Na hustých médiách sa pozoroval rast 15-40 dní vo forme suchého pokrčeného krém-farebného (R-formy), kolónia typu sa podobá karfiolu. Na tekutých médiách sa rast zaznamenal vo forme povrchového filmu.

    Koch prútik je stabilný vo vonkajšom prostredí, v sušených biozubstratoch, je uložený na niekoľko týždňov.

    Faktory patogenitu. Patogénne vlastnosti tuberkulózy tyčiniek a biologických reakcií, ktoré makroorganizmus zodpovedá zavedeniu patogénu, je spojené so zvláštnymi chemickými zložením, vysokým obsahom lipidov a ich zloženia (prítomnosť mastných kyselín - fTHOID, MIKOLOVAYA, Tuberostearino et al., fosfatidy a iné frakcie).


    Hlavným faktorom je toxický glycolipid - "Kábel - faktor", ľahko zistené počas kultivácie na tekutých médiách. Poskytuje najbližšie usporiadanie mykobaktérií vo forme vrkočov, postrojov, kábla. Kábel - faktor má toxický účinok Na tkanine a tiež blokuje oxidačnú fosforyláciu v mitochondriách makrofágov (chráni pred fagocytózou). Chemické zloženie mykobaktérie je spojené s ďalšími dvoma najdôležitejšími charakteristikami:

    - schopnosť spôsobiť vyslovovanie reakcia GZTDetekované použitím tuberkulínovej vzorky - "GZT tuberkulínový typ".

    Antigénna štruktúra. Mycobacterium Tuberculosis má komplexný a mozaikový súbor antigénov. V antigénnom vzťahu má M.tuberculosis najväčšiu podobnosť s M.Bovis a M.Microti. Existujú krížové reaktívne antigény s corinbacterirou, actimotics. Na identifikáciu mykobaktérie sa antigénne vlastnosti prakticky nepoužívajú.

    Epidemiológia. Hlavnými cestami infekcie sú vzduchové kvapky a vzduch - prach. Hlavným zdrojom infekcie je pacientom s tuberkulózou. Osobitnou úlohou má byť zaťažené ubytovanie, miesta zadržania, tábor utečencov, osoby bez určitého miesta bydliska a iných sociálne chybných skupín obyvateľstva majú najväčší význam. V relatívne malé percento prípadov je tuberkulóza spôsobená infekciou zvierat (častejšie - cez mlieko) M.Bovis.

    Patogenetické znaky.

    Počas svojho života má osoba opakovane v kontakte s tuberkulózou s Mycobacteriums, ale tuberkulóza patologický proces Je ďaleko od všetkých infikovaných. Záleží na mnohých faktoroch a predovšetkým - odolnosť tela.

    Najčastejšie infekcie dochádza cez dýchacie cesty. Mycobaktéria spadol do tela, je zachytené alveolárnymi a pľúcnymi makrofágmi. Na mieste hit sa môže vyvinúť primárny vplyv (bronchopneumonické zameranie). Ďalej sa kauzálny činidlo prepravuje na regionálne lymfatické uzliny, čo spôsobuje zápalovú reakciu - lymfangiál a lymfadenitídu. Primárny vplyv, lymfangiit a lymfadenitída - primárny komplex (primárne krb tuberculosis)charakterizované tvorbou v priebehu lymfatických dráh a grunulovových uzlov vo forme tuberkulín ( bugger alebo tuberkulóza).

    Tvorba granuloma je bunková reakcia GZT na rad chemických zložiek mykobaktérie. V strede granulómu v zameraní nekróze (coucousový rozpad) sú mycobaktérie. Zameranie je obklopené obrovskými viacjadrovými bunkami Pirogov - Langhans, obklopujú epitelioidné bunky A pozdĺž periférie - lymfocytov, plazmy a mononukleárnych buniek.

    Výsledky primárneho krbu:

    - s dostatočným odporom Reprodukcia tela patogénu v grunulomtách sa zastavuje, zaostrenie je obklopené kapsulou spojivového tkaniva a odstráni sa (vápenaté soli). Tento proces je určený formáciou nesterilná infekčná imunita K pôvodcovi tuberkulózy. Absencia je schopnosť Mycobaktérie pokračovať v primárnom zaostrení a čakať na vašu hodinu (niekedy za pár desaťročí);

    - s nedostatočnou rezistenciou - zosilnený kasomický rozpad zaostrenia, caseometric pneumónia, ťažkých primárnych pľúcnych spotrebičov a všeobecné tuberkulózy (šírená alebo miliard tuberkulóza s granulómami v rôznych orgánoch).

    Sekundárna tuberkulóza.Sekundárny proces tuberkulózy je reaktivácia patogénu v dôsledku oslabenia rezistencie je pozorovaný v stresu, poruchách výživy a starších ľudí. Hodnotenie citovaného rozpadu v pľúcach s tvorbou dutín, porážkou bronchi, malých krvných ciev.

    Imunita. V srdci nesterilnej infekčnej a očkovacej imunity pre tuberkulózu - bunková imunita vo forme precitlivenosti pomalého typu (GZT) sprostredkovaná T-lymfocytmi a makrofágmi. T-lymfocyty s účasťou proteínov hlavného systému histokompatibility triedy som rozpoznával bunky infikované tuberkulózou MycobActériami, útokom a zničili ich. Antibakteriálne protilátky sú spojené s rôznymi antigénmi patogénov, tvoria cirkulujúce imunitné komplexy (CEC) a prispievajú k ich odstráneniu z tela.

    Alergická Perestroika (GZT) do tuberkulózy tyčinky označuje tvorbu získanej imunity a môže byť detegovaná použitím vzorky tuberkulínu. Tento test je celkom špecifický. Starý tuberkulín Koch je koncentrovaný filtrát sterilizovaných zložiek mykobaktérie. Purifikovaný prípravok PPD (nový tuberkulín Koch, obsahujúci tuberkuloproteíny) sa používa predovšetkým intradermálna vzorka Radtu. S touto vzorkou, výber osôb, ktoré majú byť revízne. Pozitívna spätná väzba Mantu nemôže byť považovaná za povinné znamenie aktívny proces (Toto je vlastne indikátor GZT) a negatívny - neznamená vždy jeho neprítomnosť (Aerygy, imunodeficiencie).

    Imunoprofylaxia Zahŕňa intradermálne podávanie oslabeného kmeňa B.bovis, známy ako Bacills Calmette - rehearse (BCG). V Rusku, vakcinácia vykonáva novorodenca (pre 5-7 dní života), revakcinácia - v 7-12-17-22 rokov a starších vekov pod negatívnym testom Manta (tj absencia bunkovej nesterilnej \u003d vakcína alebo infekčná imunita - GZT).

    Laboratórne diagnostika. Aplikovať mikroskopické, bakteriologické, biologické, alergologické, sérologické a molekulárne - genetické metódy.

    Mikroskopická diagnostika Zahŕňa natívnu mikroskopiu materiálu, použitie akumulačných metód, fluorescenčná diagnostika. Mikroskopia natívneho patologického materiálu (Sputum oddelený fistulami, umývacích vodou z bronchi, moču) v rozmazaniach zafarbených vo valci - Nielsen, umožňuje identifikovať tyčinky odolné voči kyselinám v koncentrácii mykobaktérie aspoň niekoľko sto tisíc / ml. Metódy akumulácie (Napríklad flotácia) Zvýšenie citlivosti mikroskopie na niekoľko tisíc mikrobiálnych tel / ml. Luminiscenčná mikroskopia s použitím akridínovej oranžovej alebo auramínu - rhodamine - najcitlivejšie a Účinná metóda Bakterioskopia, citlivosť - 500-1000 mykobaktérie / ml. Umožňuje identifikovať mykobaktérie s zmenenou kultúrou a tinnitoriálnymi vlastnosťami.

    Bakteriologická metóda (Siatie na médiá živín) vám umožňuje detegovať mykobaktériu v koncentrácii 200-300 / ml. Najefektívnejší pred alebo na začiatku liečby, na konci liečby je horší účinnosť s luminiscenčnou metódou. Nevýhodou je trvanie získania výsledkov - od 2 do 12 týždňov. Dôstojnosť je možnosť vyhodnotenia kultúry virulencie, určovanie citlivosti na lieky. Boli vyvinuté zrýchlené metódy prideľovania. Podľa spôsobu tlakovej metódy sa materiál umiestni na posuvné sklo, spracuje s kyselinou sírovou, premyje sa fyziologickým roztokom a privádza sa do živného média s citrátovou krvou. Sklo sa odstráni po 3-4 dňoch a zafarbení v CIL - Nielsen.

    Zlatý štandard - biologický testna morčiat umožňuje určiť až 10 mykobaktérie v ml. Distribúcia rezistentných a zmenených mykobaktérium znížila citlivosť metódy. Metóda si vyžaduje dodržiavanie podmienok režimu a uplatňuje sa vo veľkých špecializovaných laboratóriách.

    Alergologické metódy - Toto sú široko používané vzorky kože s tuberkulínom a spôsobmi alergitov in vitro (RTML, PPN - indikátor poškodenia neutrofilov atď.).

    Sérologické metódy Početné (RSK, RA, RPGA), avšak kvôli nedostatočnej špecifickosti, malé použitie.

    Najdokonalejšie genetické metódyV praktických laboratóriách sa ešte nepoužívajú.

    Medzi metódy Identifikácie mycobacterium Dva prístupy majú najväčšiu praktickú hodnotu:

    Metódy diferenciácie M.tuberculosis a m.bovis z iných mykobaktérie;

    Metódy diferenciácie M.Tuberculosis a M.bovis.

    Existuje niekoľko metód diferenciácie mykobaktérie dvoch hlavných druhov od zvyšku. Z nich je najjednoduchšie a cenovo dostupnejšie hodnotenie rastu na vaječné médium obsahujúce salicyl sodný v koncentráciách 0,5 a 1,0 mg / ml. Na týchto prostrediach na rozdiel od iných mykobaktérie, M.tuberculosis a M.bovis nerastajú.

    Pre diferenciáciu m.tuberculosis zo všetkých ostatných typov mykobaktérie, vrátane M.Bovis, použitie niacín(Definícia syntetizovanej m.tuberkulózy vo veľkých množstvách kyseliny nikotínovej detegovanej kyanidovou alebo rodovou zlúčeninami na jasne žlté farbenie). Mycobacterium Tuberculosis má tiež pozitívny rehabilitačný test dusičnanov. Vyvolať a povahu tvorby pigmentu. Použite cytochemické metódy na identifikáciu kábla je faktor (virulencia) pre pevnosť farbivá - neutrálna červená alebo Nile modrá pri spracovaní alkálií.

    Tento typ Mycobacterium bol zjavený v 60 druhov cicavcov. Epidemické riziko pre človeka predstavuje dobytok, menej často ťavy, kozy, ovce, ošípané, psy, mačky. Pacienti zvieratá zvýrazňujú mykobaktérie s mliekom, spútami, exkrementom. Osoba je infikovaná starostlivosťou o choré zvieratá alebo používanie surového mlieka a mliečnych výrobkov (v syre a olej, môže byť patogén udržiavať viac ako 200 dní). Tento patoger predstavuje až 5% tuberkulózy (vysoký podiel tuberkulózy hovädzieho dobytka - v Yakutiu a iných územiach s vysokou mierou výskytu zvierat s tuberkulózou).

    MYCOBACTERIA LEPRA je patogénom LEPROS (LEPROSY) - Všeobecná chronická infekcia s výhodou poškodenie derivátov ektodermy (povlakové tkaniny a periférneho nervového systému).

    Kultúrne nehnuteľnosti. Veľmi zle pestované na nutričnom prostredí. Hlavnou diagnostickou metódou je bakterioskopická. Diferenciácia s mykobaktérium tuberkulózy sa môže uskutočniť v biologickej línii na bielych myšiach (m.lepe, nie je patogén pre nich).

    Epidemiológia. Choroba je trochu nákazlivá. Udržiavanie genetickej predispozície, individuálnej odolnosti proti infekcii. Infekcia sa vyskytuje kontakt - domáca a vzduchová kvapka. Obsahujú pacientov v slabosiaroch (hlavná cesta prevencie je izolácia).

    Klinické - patogenetické znaky. Inkubačná doba je veľmi dlhá (od 4-6 rokov). Vytiahnite tuberkuloid (viac benígny) a lepromatózny (ťažší) tvar.

    Liečbadlhé, niekedy celoživotné. Hlavné prípravky - Sulfóny, lieky - DAPSON, Rifampicín, CLOFAZIMINE.

    Prednáška číslo 6. FIELSKO ENTEROBAKTERIACEAE. Salmonella.

    Všeobecné charakteristiky rodiny Enterobacteria.

    Baktérie tejto rodiny sú najčastejšie patogény Črevných infekcií. Sú kombinované radmi všeobecné značky. Sú to krátke, neodškodnené, prútiky so zaoblenými koncami, pohyblivými (peritrirálnymi) alebo fixnými, niektoré majú kapsuly. Aeróbne alebo voliteľné anaeróby. Charakteristická negatívna farba v gram. Dobre rastú na bežnom živnom médiu s mäsovým extraktom. Na väčšine hustých médií Enterobacteria tvoria kolónie Convex Brilantné S- (hladké) kolónie, ako aj často vďaka strate plochám kapsuly, nerovnomerné a zrnité R- (hrubé) formy. Vyznačujú sa fermentáciou glukózy (a iných sacharidov) s tvorbou kyseliny a plynu. Vo vzťahu k laktózy sú rozdelené do lakto-fermentovanej a laktózy - neenzým. Kataláza je pozitívna, obnovuje nitráty v dusitanoch.

    Rodina Enterobacteria zahŕňa viac ako 20 klanov, ktoré kombinujú viac ako 100 druhov baktérií žijúcich v pôde na rastlinách, ktoré sú súčasťou mikrobiálnych biokenóz zvierat a čreva ľudského čreva. Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Proteus, Klebiella a ďalšie sú najväčšou hodnotou pre osobu. Pre diferenciáciu práce sa väčšinou biochemické príznaky používajú na klasifikáciu v pôrode a druhov - štúdiu antigénnej štruktúry (o-, n a k- antigény).,

    O- antigén Prezentované lipopolysacharidmi (LPS) vonkajšej membrány. Známky bez antigénu tvoria r-kolónie a zvyčajne sú aviruilant.

    N- antigén -termolabilové proteíny sú k dispozícii len pri pohybe (s bičímkou) druhov.

    K- antigén - Termostatné polysacharidové kapsuly a vonkajší plášť.

    V patogenéze lézií spôsobených Enterobacteriums, LPS (endotoxín uvoľnený počas zničenia baktérií), rôzne enterotoxíny, invazívne a adhézne faktory (bodky atď.), Patogénne enzýmy.

    Salmonella.

    Salmonella je veľká skupina Enterobaktérií, medzi ktorými sú rôzne sérotypy kauzálnych činidiel abdominálnych typfoidov, paratyphs A, B a C a najbežnejších príjmov do potravín - Salinelóza. Ako charakteristika patogenite sa Salmonella je rozdelená na patogénnu pre ľudskú antroponózu (spôsobuje abdominálne typy a paraktí a a b) a patogénny pre ľudí a zvieratá - zoonózy (príčina salmonelózy). Napriek výrazným rozdielom v salmonone o antigénnych vlastnostiach, biochemických vlastnostiach spôsobených chorobami, podľa moderného, \u200b\u200bale nie dosť pohodlnej a dokonalého klasifikácie, sú pridelené dva druhy - S.Bongori a S.Neritica. Ten je rozdelený na poddruhy, z ktorých poddruhy Choleraesuis a Samamae majú najväčšiu hodnotu. Podpriestky Choleraesuis zahŕňa najväčšiu časť slávnych servov Salmonella (asi 1400 z približne 2400).

    Morfológia. Priame gram-negatívne prútiky 2-4 x 0,5 um. Pohyblivé v dôsledku prítomnosti peritolly umiestneného blance.

    Kultúrne a biochemické vlastnosti. Voliteľné anaeróby, dobre rastú na jednoduchom médiu živín. Optimálne pH-7,2-7,4, teplota - +37. Metabolizmus - oxidačný a fermentácia. Salmonella Fermentovaná glukóza a iné sacharidy s tvorbou kyseliny a plynu (Salmonella Typhi Plyn Formation Serotyp nespôsobuje). Zvyčajne nie je fermented s laktózou (na médiách s týmto sacharidovým ochranným kolóniám), sacharóza. Oxidasis - negatívna, katalánová - pozitívna. FOGHES - ProKuerova reakcia je negatívna.

    Na základe biochemických (enzymatických) vlastností je Salmonella rozdelená do štyroch skupín. Charakteristické znaky Salmonelle - vzdelávanie sírovodíka, nedostatok indolových výrobkov a aerobity. Rozdielne diagnostické médiá (bizmut - agar sulfit, endo, plochý sedačková, SS agar) a obohacovadlá (selénitový vývar, býček, rappoport médium). S-Forms Forms Malý (od 1 do 4 mm) Transparentné kolónie (na endo prostredí - ružovo, na rovinnom klinov - nečistoty, na bizmus - agar sulfit - čierna, s kovovým leskom). Na tekutých médiách, S-forma poskytuje rovnomernú turbiditu, R-forma je zrazenina.

    Antigénna štruktúra. Pridelenie O-, N- a K- Antigény. K-antigény zahŕňajú VI-antigény (antigény virulencie). Vďaka väčšiemu umiestneniu na povrchu (ako antigén) môže VI-antigén zasahovať do aglutinácie kultúr Salmonella o O-špecifické sérum (tienenie). Na diferenciáciu salmonell sa používa systém (sérologická klasifikácia) Kaufmann - Whita.

    V súlade s štruktúrou en antigén sa Salmonella rozdelí Skupina (67 séroskupiny), v každom z nich zahŕňa sérologické typy, vyznačujú sa štruktúrou N-antigénov. Patriaca sa salmonomu na špecifickú sulpas je stanovená pri štúdiu antigénnej štruktúry v súlade s kaufmann - biela schéma. PRÍKLADY: S.PARATYPHI Serotyp patrí do Séroskupiny A, S.ParatyPHI B - na Senroskupinu B, S.ParatyPHI C - do skupiny C, S.TYPHI - do Séroskupiny D.

    Faktory patogenitu.

    1. Faktory adhézie a kolonizácie.

    3.Nendotoxín (LPS).

    4. TermoLabilné a termostatné enterotoxíny.

    5. Citotoxíny.

    6. Plazmidy virulencie a R-plazmidov sú nevyhnutné.

    7. VI - antigén inhibuje účinok séra a fagocytových bakteriocidných faktorov.

    Hlavnými faktormi patogenite salmonely sú ich schopnosť preniknúť do makrofágov a množiť sa v lymfoidných formáciách sliznice jemný črevo (Platiteľ plaku, solitárne folikuly), ako aj produkty endotoxínov.

    Patogenéza lézií. Rozdiely v klinických formách chorôb spôsobených salmonelou závisí od virulencie a dávky patogénu a stavu imunitný systém organizmus. Zvyčajná dávka, ktorá spôsobuje klinické prejavy, je 10 6 - 109 baktérií, menšia dávka je dostatočná na imunodeficienciu, hypochlórogide a iné ochorenia gastrointestinálneho traktu.

    Rozlišujú sa nasledujúce hlavné formy infekcie salmonelózy:

    Gastrointestinálne;

    Generalizované (typfoidové a septikopymné varianty);

    Bakterizácia (akútna, chronická, prechodná).

    Základné patogenetické znaky infekčného procesu spôsobené S.typhi, s.paratyphI A, B sérotypov sú základom pre uvoľňovanie typhradoidných ochorení v nezávislej nozologickej skupine. Každá fáza patogenézy zodpovedá klinickému obdobiu ochorenia a jeho vlastnej taktiky laboratórnych prieskumov. Hlavné fázy - nasadenie patogénu (zodpovedá inkubačná doba), primárna lokalizácia patogénu (dlhodobé obdobie), barémia (prvý týždeň ochorenia), sekundárna lokalizácia salmonely (uprostred ochorenia - 2-3 týždne), exkrétne alergické (rekonštikálne - 4 týždne choroby).

    Salmonella prenikol cez ústa vstúpiť do epitelových buniek dvanástného a tenkého čreva cez endocytózu. Ľahko preniknú do epitelových buniek, ale nevynádzajú sa tu, ale prechádzajú a množia sa v lymfatickom zariadení z tenkého čreva. Salmonella sa vynásobí prevažne v Lamina Propria (primárna lokalizácia), ktorá je sprevádzaná lokálnou zápalovou reakciou sliznice, príliv kvapaliny do zaostrenia lézií a vývoj hnačkového syndrómu (gastroenteritída). Enterotoxíny zvyšujú hladinu cyklického adenomonofosfátu (CAMF), existuje zvýšenie hladiny histamínu a iných biologicky účinných látok, permeability ciev. Pozorujú sa poruchy vody - elektrolytov, vyvíjajú sa hypoxia a acidóza, ktorá zhoršuje patologický proces s prevahou cievnych porúch. Deštrukcia časti salmonella sa vyskytuje s uvoľňovaním endotoxínu, senzibilizácie (GZT) luminatického zariadenia tenkého čreva.

    Salmonella slizničné membrány môžu spadať do lymfy a ďalej do krvného obehu, čo spôsobuje barémiu. Vo väčšine prípadov je to prenájom, pretože Salmonella je eliminovaná fagocytmi.

    Na rozdiel od iných salmonely, kauzálnych látok brušnej a paraties, prenikajúc do krvného obehu, schopný prežiť a množiť sa v fagocytoch. Môžu reprodukovať v messenterických lymfatických uzlinách, pečeni a slezine a spôsobujú vytváranie procesu. Po smrti fagocytov sa Salmonella opäť dostane do krvi. Zároveň vi-antigén inhibuje baktericídne faktory.

    S smrťou salmonely, endotoxínu, utláčaním aktivity centrálneho nervového systému (TIF - z gréckeho, Typhos - hmla, zmätená) a spôsobuje dlhú horúčku. Účinok endotoxínu môže spôsobiť myokarditídu, myokardiodstru, infekčný toxický šok.

    V dôsledku barmiémie, generalizovanej infekcie žlčníka, obličiek, pečene, kostnej drene, tuhých mozgových škrupín (sekundárna lokalizácia salmonella). Sekundárna invázia črevného epitelu sa vyskytuje, najmä peyerové plaky. Alergický zápal sa vyvíja v senzibilizovanej salmonely, stena sa vyvíja s tvorbou hlavnej impozantnej komplikácie - brušných vredov. Tam je dlhá služba Long Salmonella Žlčová bublina S uvoľnením patogénu s výkalmi, pyelonefritídou, krvácaním a črevnými perfinami počas porážky peer plakov. Potom existuje tvorba post-infekčnej imunity, eliminácia patogénu a hojenia vredov alebo tvorba bakterizácie (v západnej Sibíri je často proti pozadia chronickej opisthorchózy).

    Patogény salmonelles sú iné sérotypy Salmonella, patogénny pre ľudí a zvieratá (S.typhimurium, S.Neritidis, S.Heldelberg, S. Newport a ďalšie). V srdci patogenézy salmonov - účinok samotného patogénu (jeho interakcia s hostiteľským organizmom) a endotoxínom akumulujúcim v potravinárskych výrobkoch infikovaných salmonellmi. V klasickej verzii toxicítosti Salinelózy - gastroenteritída. V prielome črevnej lempatickej bariéry, generalizovaných a mimoriadnych foriem salmonelózy (meningitídy, pleurisy, endokarditídy, artritídy, abscesov pečene a sleziny, pyelonefritídy atď.) Sa môžu vyvinúť (meningitída. Zvýšenie zovšeobecných a mimoriadnych foriem salmonelózy je spojené so zvýšením počtu stavov imunodeficiencie, čo je mimoriadne dôležité pri infekcii HIV.

    Salmonelove nemocničné kmene (častejšie, individuálne S.typhimuriumfimurium), ktoré spôsobujú prepuknutia Nos.Typhimurium, prevažne medzi novorodencami a oslabenými deťmi. Sú prenášané najmä na kontakt - každodenný život u pacientov s detskými a baktériami nosičmi, majú vysokú invazívnu aktivitu, často spôsobujú baremémiu a sepsis. Epidemické kmene sú charakterizované viacerými liekmi (R-plazmidmi), vysokou odolnosťou, vrátane vysokých teplôt.

    Epidemiologické znaky. Charakterizované rozsiahlym distribúciou. Hlavné nádrže Salmonelle - osoba (kauzačné činidlá abdominálnych typhoidov a paratifu a) a rôzne zvieratá (zvyšok sérotypov salmónov). Základné patogény sa rozlišujú polypatogenitami. Hlavné zdroje infekcie - mäso a mliečne výrobky, vajcia, vtáky a rybie výrobky. Hlavné prenosové cesty - potraviny a voda, menej často - kontakt. Vyznačujú sa núdzovým množstvom nádrží a možných zdrojov infekcie. Hlavným významom sú poľnohospodárske zvieratá a vtáky.

    Laboratórna diagnostika. Hlavnou metódou je bakteriologické. Na základe patogenézy s optimálnymi podmienkami bakteriologické štúdie S gastrointestinálnymi formami sú prvé dni, s generalizovanými formami - koniec druhého je začiatkom tretieho týždňa ochorenia. V štúdii rôznych materiálov (výkalov, krvi, moču, žlčovej, zvracania, výživových zvyškov) je najväčšia frekvencia pozitívnych výsledkov zaznamenaná v štúdii výkalov, pre kauzálny činiteľ brucha a paraktín - krv (hemokultúr).

    Štúdie sa vykonávajú podľa štandardnej schémy. Materiál pod štúdiu je naočkovaný na hustých diferenciál - diagnostické médiá - vysoko selektívny (bizmut-siridový agar, agar s diamantovým zeleným), stredne detektív (streda pôrodnosti, slabo alkalického agaru), nízko selektívne (Endo a Levin Agar ) av prostredí obohatenia. Pre siatie krv využíva médium Rapport. Na Wismouth Sulfit Agar, Salmonella kolónie získavajú čiernu (menej často nazelenú) farbu. Zvýšené kolónie sa umiestnia na médium pre primárne (resel médium) a biochemický (sírovodíková, močovina, glukóza, laktóza) identifikácia. Na predbežnú identifikáciu sa použije O1-Salmonellový fág, ktorý je citlivý na 98% salmonu.

    Na identifikáciu plodín v RA, používajú sa polyvalentné a monovibory, N- a VI-Antisokes. Najprv použite polyvalentné adsorbované o- a n-sérum a potom vhodné monovalentné o- a n-sérum. Protilátkový antigén (S.ParatyPHI A), O4 (S.ParatyPHI B), O9 (S.TaparatyPHI B), O9 (S.TYPHI) sa používa na identifikáciu kauzálnych činidiel abdominálnych typhoidov a paraktín. Ak kultúra nie je aglutinizovaná, musí sa skúmať s vi sérom. Pre rýchlu detekciu salmonu sa používajú polyvalentné luminiscenčné sérum.

    Sérologické štúdie sa vykonávajú na diagnostiku, ako aj detekciu a diferenciáciu rôzne tvary prepravu. Používa sa (Hlasová reakcia) s O- a N-diagnostikums a RPGA s použitím polyvalentných erytrocytových diagnostikums obsahujúcich polysacharidové antigény séroskupiny A, B, C, D a VI-antigénu.

    Liečba - Antibiotiká (Levodomycetin a kol.). Často odhalili rezistentné kmene k antibiotikám. Je potrebné určiť antibiotickú rezistenciu vybraných plodín.

    Špecifická profylaxia Môže byť použitý hlavne vo vzťahu k abdominálne týfuste. Aplikujte chemický sorbovaný brušný monovaccin. Vakcinácia je v súčasnosti používa hlavne epidémiovým svedectvom.

    Pred niekoľkými miliardami rokov sa na Zemi - baktérie usadili malé živé bytosti. Po dlhú dobu, kraľovali na planéte dlhú dobu, ale vzhľad rastlín a zvierat porušil život-priateľský pre mikroorganizmy. Mali by ste vzdať hold "Deti", ktorí sa podarilo prispôsobiť novým podmienkam. Mikroorganizmy, usadzovanie v potravinách, vnútri ľudského tela, vo vode a vzduchu, založili veľmi trvanlivý kontakt s osobou. Aké následky môžu ľudia očdiaci ľudia z interakcie s nimi?

    Nutritionisti tvoria správne výživové stoly, ktoré označujú pomer proteínov, tukov, kalórií a sacharidov v hotových riadoch. Ale existuje ďalší komponent, ktorý sa tam neuvádza. Toto je prítomnosť užitočných baktérií.

    V hrubom čreve osoby sú mikroorganizmy, ktoré sa aktívne zapájajú do procesu trávenia. Normálna mikroflóra pomáha posilniť imunitu a zvýšiť životne dôležitú aktivitu. Ale neúspechy vo svojej práci vedú k tomu, že osoba sa stáva bezbranným pred vírusmi a toxínom.

    Podpora malých obrancov tela môžu byť použité v potravinárskych výrobkoch, kde sú obsiahnuté probiotiká. Sú podľa možnosti prispôsobené potrebám ľudského tela, kde sú aktívne sanitárne činnosti. Aký druh zdravé jedlá Zahŕňajú diétu? .Jpg "alt \u003d" (! Lang: probiotiká a prebiotiká" width="300" height="178" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah3-300x178..jpg 451w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}

    Rôznorodý výber

    Data-Lazy-Type \u003d "Image" Data-SRC \u003d "https://probakterii.ru/wp-contective/UPLOADS/2015/08/bakterii-v-produktah-300x205.jpg" Alt \u003d "(! Lang: Saiwana kapusta" width="300" height="205" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah-300x205..jpg 400w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}
    • pilulky;
    • prášky;
    • kapsuly;
    • suspenzia.

    Veľmi dôležitá zložka v diéte

    Je potrebné samostatne zamerať sa na výhody produktov kyseliny mliečnej. Vďaka prítomnosti kyseliny mliečnej neutralizuje putrid Bacillus, ktorý túži k poškodeniu tela osoby. Nie je možné preceňovať úlohu produktov kyseliny mliečnej pri zachovaní zdravia. Sú veľmi ľahko absorbované, chránia črevné steny z invázie infekcií, prispievajú k rozdeleniu sacharidov a syntézu vitamínov.

    Laminačné výrobky sú skutočnou spaľovaním pre ľudí trpiacich plnou intoleranciou na mlieko. Vďaka laktózy Bifidobacteriums a mliečny cukor sú dokonale strávené.

    Ako časť rovnaké mliečne výrobky Existujú životne dôležité nutričné \u200b\u200bprvky:

    • tuky;
    • aminokyseliny;
    • vitamíny;
    • proteíny;
    • sacharidy;
    • vápnik.

    V procese prípravy mliečnych výrobkov sa syntetizujú biologicky účinné látky, ktoré bránia vzhľadu malígnych nádorov.

    Užitočné účinky mliečnych výrobkov a kvasených mliečnych výrobkov sa môžu prejaviť len vtedy, keď sú pravidelné. Správna diéta by mala obsahovať mliečne výrobky niekoľkokrát týždenne. Organizmus je dokonale absorbovaný v kombinácii s obilnínmi obsahujúcimi sacharidy.

    Potravinové mikróby spadajú do potravín

    Hot pes alebo pokazená klobása zakúpená z ulice zásobníka sa môže stať vinníkmi otravy jedlom, ktorý je sprevádzaný nasledujúcimi príznakmi:

    • zvracanie, nevoľnosť;
    • chills;
    • poruchy stolice;
    • závraty;
    • slabosť;
    • bolesť brucha.

    Baktérie sa stávajú kauzálnymi činiteľmi takýchto závažných ochorení. Môžu byť v surovom mäse, na povrchu ovocia a zeleniny. Polotovary sú často ovplyvnené porušením pravidiel skladovania.

    Potraviny môžu byť infikované vo verejnom stravovaní, ak zamestnanci nebudú umývať ruky po návšteve WC. Jedlá na okno obchodu sú tiež riskovať "vyzdvihnúť" poškodenie. Koniec koncov, návštevníci môžu kýchať alebo kašeľ, výber.

    Nosiče ochorenia sa často stávajú hlodavcami, vtákmi, domácimi zvieratami. Kontakt s ľudským jedlom, môžu ju infikovať.

    Patologické baktérie, spôsobujúce otravu, veľmi rýchlo sa množia na povrchu tabuliek, rezných dosiek, nožov. V procese varenia zostávajú omrvinky v kuchynskom inventári, ktoré sú vynikajúcim živným médiom pre mikróby, čo spôsobuje poškodenie výrobkov.

    Odstráňte SAM

    Ideálne podmienky pre chov baktérie sú:

    • vlhkosť - predpoklad pre životnú činnosť;
    • teplo - dokonale sa rozvíjať pri izbovej teplote;
    • Čas - počet zdvojnásobuje každých 20 minút.

    Produkty, ktoré zostali pri teplote miestnosti po dlhú dobu, sú ideálnym médiom na výživu a reprodukciu mikróbov. Predhreté jedlá bez poškodenia zdravia sa môžu použiť 2 hodiny, ale opakovane sa zahrejú, neodporúča sa.

    Ťahanie mliečnych výrobkov produkuje horkú chuť a zvýšenú tvorbu plynu. V rozpore s pravidlami skladovania sa Puridové mikróby aktívne pracujú na rozklade proteínov. Nepoužívajte pokazených výrobkov a ešte viac rizík, aby ste mu dali deťom.

    Chrániť sa pred vážnou chorobou, skladujte surové a hotové potraviny v chladničke samostatne. Nezabudnite, že potraviny by mali utekať v špeciálnych potravinových kontajneroch s krytmi. V neprítomnosti takýchto kontajnerov môžete jednoducho pokryť hotové potraviny potravinárskeho filmu.

    Uistite sa, že ste si varili ruky pred varením. A pracovné povrchy a inventarizačný proces so špeciálnymi dezinfekčnými riešeniami alebo vriacou vodou ..jpg "alt \u003d" (! Lang: Ručné umývanie" width="300" height="199" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/istochnik-bakterij4-300x199..jpg 746w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}

    Je potrebné rozmrazovať výrobky na dokončenie rozmrazovania. V opačnom prípade nebudú prejsť plné tepelné spracovanie. A preto sa patogénne baktérie budú môcť slobodne zvýšiť.

    Potravinové zvyšky môžu byť uložené maximálne dva dni. A len v chladiacej skrinke. Pri príprave šalátov je prísne zakázané pridať včera v nich.

    Prísť na výber s mysľou

    Pri výbere mliečnych výrobkov v obchode starostlivo preskúmať štítok. Poskytuje informácie o počte tukov, sacharidov, proteínov, vitamínov.

    Dbajte na dobu skladovania: ak výrobok nie je poškodený dlhšie ako dva dni, potom žijú baktérie, ktoré nie sú pravdepodobne obsiahnuté.

    Vyberte si prírodné produkty z celého mlieka, nie zeleninových tukov a škrobu, ktoré poškodzujú telo. Samozrejme, tam sú tuky a sacharidy tam, ale nie sú tam žiadne užitočné mikroorganizmy.

    Interakcia s baktériami v každodenný život Môže priniesť obrovskú výhodu alebo nenapraviteľné škody. Preto nemôžete stratiť ostražitosť. Nevzdávajte v pokušení jesť tortu so smotanou predanou rovno na ulici pod lešením slnečné lúče. Lepšie choďte do obchodu a kúpte si živý jogurt (len si umyte ruky pred jedlom!). A potom vaše telo vám určite ďakuje vynikajúce zdravie a aktívne živobytie.

    Mikroorganizmy. Na konci tyčiniek sú zvyčajne viditeľné vo forme rozhodnutia a granúl. Často sa vytvárajú reťaze baktérií, niekedy rozvetvené. Charakteristická vlastnosť mykobaktérie je kyslá, alkohol a alkalizovateľnosť (pozri baktérie odolné voči kyselinám) spojené s akumuláciou látok podobných voskom a špeciálnou štruktúrou bunkovej škrupiny. Mycobaktéria sa pestuje na obohatenom hustom s pridaním vajec, mlieka, zemiakov a na tekutých syntetických médiách s pridaním albumínu. MYCOBACTERY zahŕňajú patogény tuberkulózy ,.

    Bergi (D. Bergey, 1957), patogénny zástupcovia Mycobaktérie zahŕňajú sedem druhov: M. tuberculosis hominis, M. vaňa. Bovis, M. vaňa. Avium, M. M. Micriti, M. Para Tuberculosis, M. Lepra E Hominis, M. LEP. Škrupina. Nedávno je 3. zobrazenie zahrnuté v patogénnej skupine mykobaktérie - M. ulcerans. MyCobaktérie tohto druhu rastie pri T ° nie je vyššia ako 33 °, izolované z peptických lézií ľudských dolných končatín, experiment spôsobuje kožné lézie u myší a potkanov. Špeciálna potenciálne patogénna skupina pozostáva z mykobaktérie izolovaných z ľudských kožných lézií, rohatých hospodárskych zvierat, z chladnokrvných zvierat - ryby atď., Zo pôdy. Hlavnými zástupcami skupiny - M. FORITUUMUM, M. Marinum, M. Thamnofeos, M. Platypoecilus - rastú pri T ° 10-20- 25 °; Pre ošípané, králiky, žiadne patogénne myši.

    Skutočné saprofyty morfologicky a tinnotatoricky podobné patogénnym mycobacteriom, ale sú však viac polymorfné, relatívne absorbujúce kyseliny, slabo alkalické a alkohol. Právo na bežných a špeciálnych prostrediach pri T ° 10-20 °. Hlavnými predstaviteľmi saprofitídy: M. Phlei (Timofee Herb Hall) - rastie pri t ° 28-52 ° vo forme mäkkého nájazdu sivastého alebo žltého farby, pričom pri starnutí záhybov; M. SMEGMATIS - polymorfné, relatívne krátke palice, rastú 2-4 dni na všetkých médiách pri T ° 28-45 ° vo forme šťavnatej, olejovej smotanovej plaku, niekedy suché. Oba typy nie sú patogénne pre experimentálne zvieratá.

    Špeciálna heterogénna skupina je takzvaná atypická alebo abnormálna, neklasifikovaná mykobaktéria. Príroda a hodnota z ľudskej patológie nie sú presne objasnené. Je relatívne zriedkavo uvoľnený z materiálu pacientov s tuberkulózou alebo klinicky podobnými ochoreniami ("mycobakterióza" pľúc, pleury, lymfatických uzlín, kĺbov atď.). Dočasne akceptovali oddelenie "anonymných" mykobaktérie do 4 skupín: 1) fotochromogénna mykobaktéria (typ CANZAS); Ich kultúry sú zvyčajne bezpálovo pri pestovaní v tme, dokonca aj pri krátkej expozícii svetla získavať citrónovú farbu; 2) Scotchromogénna mykobaktéria - oranžové kultúry pri pestovaní v tme; 3) neoprogénne, bezpilotné mykobaktérie - sivasté, svetložlté, neprodukujú pigment, keď sú vystavené svetlu; 4) Rýchlo pestovanie pri teplote miestnosti. Na hustých médiách, atypické mykobaktériá tvoria hladký, malší kvalifikovaný, často mastné svetlo, na kvapalných médiách rastú na dne vo forme vločiek a na povrchu média - ako tenký olejovitý film. Bunky atypických mykobaktérií sú polymorfné, rastú na rôznych podkladoch živín pri t ° 20-37-38 °, "zväzky" sa netvoria. Väčšina kmeňov nie je patogénna a nie je ostražitá morčatá A králiky, niektoré, najmä fotochromogénne, vo významných dávkach sú ostražité pre biele myši s intravenóznym podaním (0,5-1 mg) a pre zlaté škrečky s intraperitoneálnym (1-10 mg). Odolné voči kyselinám; Farebný nesense je natretý červenou farbou. Majú výraznú aktivitu katalázy, väčšinou odolná voči takýmto prostriedkom proti tuberkulóze (pozri), ako tubazid, para-amalicylát sodný. Tuberkulínové reakcie u ľudí a experimentálnych zvierat, pacienti s "mycobakteriózou" sú nekonzistentne.

    Mycobacterium Tuberculosis - pozri tuberkulózu.

    Mykobaktérie.

    V naturálii Mycobacterium. rodina Mycobacteriaceae. Zahrnutý aeróbny pevný gram-pozitívny na kyselinu a alkohol rovné alebo zakrivené baktérie v tvare rold.Niekedy tvoria vláknité alebo mycelové štruktúry. Charakterizované vysokým obsahom lipidov a voskov (až 60%). Kataláza - a arylsulfatáza-pozitívna, odolná voči pôsobeniu lyzozýmu. Pomaly alebo veľmi pomaly.

    Mycobaktéria je rozšírená v životnom prostredí - voda, pôda, na rastlinách a zvieratách.

    Na základe patogenitu prideľovania skutočne patogénny spôsobujúci špecifické ochorenia (5 skupín - M. Tuberculosis, M. Lepra E, M.Bovis, M. Miccroti, M. Lepramurium) a atypické mykobaktérie.

    Patogénne mykobaktérie.

    Mycobacterium. Tuberkulóza (Koch Stick). Patogén tuberkulózy osoby-chronickej infekčnej choroby charakterizovanej léziami dýchacích ciest, kostí, kĺbov, kože, močom a niektorými ďalšími orgánmi. Choroba je známa s hlbokou starožitnosťou. Pľúcna forma tuberkulózy je opísaná starožitnými autormi (Artem Cappadocyan, Hippokratic atď.) ODNAPKO Staroveké inhibície to nepovažovali za infekciu, Ibn-Sina to považoval za dedičné ochorenie. Prvý priamo poukázal na jeho infekčnú povahu Fracastoro a Silvius poznamenal pripojenie pľúcnych tuberkulín s autom. Rozmanitosť klinických prejavov tuberkulózy spôsobili veľa chybných myšlienok: de laenek pripisované pľúcne tuberkulové klzné nulsky na malígne neoplazmy, VINHOV nepodarilo spojiť councousovú nekrózu s tuberkulovým procesom. Rast miest, preplnenie obyvateľstva a nízkej hygienickej životnej úrovne viedli k tomu, že v 18-19 storočí. Tuberkulóza zozbierala bohatú zber medzi rôznymi segmentmi obyvateľstva: dosť na pamäti Mozart, Chopin, Nekrasov, Chekhov atď.

    Infekčné ochorenie ochorenia dokázali Villem (1865) a najdôležitejšou fázou štúdie a zlepšovanie opatrení na boj proti tuberkulóze bolo krátke posolstvo Koch na stretnutí Berlínskej fyziologickej spoločnosti 24. marca 1882 na Etiológia tuberkulózy, v ktorej načrtol hlavné postuláty kritériá na posúdenie patogenitu akéhokoľvek mikroorganizmu.

      Epidemiológia. Zásobník Mycobacterium. Tuberkulóza - Chorý človek, hlavná cesta k infekcii - aerogénne, menej často cez kožu a sliznice. V zriedkavých prípadoch je možná infekcia Translacentar Fetal.

    ale)Prenikanie mykobaktérie nie vždy nespôsobí rozvoj patologického procesu, nepriaznivé životné podmienky a zamestnanosť zohrávajú osobitnú úlohu. V súčasnosti je pozorovaný výskyt, ktorý je spojený so zrejmým znížením životnej úrovne obyvateľstva a sprievodnej nerovnováhy vo výžive na jednej strane a "aktivita" patogénu, zrejmé, samozrejme, vysídlenie prírodných konkurentov V dôsledku použitia antimikrobiálnych látok sa zvyšuje.

    b) Starnutie obyvateľstva po celom svete a zvýšenie počtu osôb s chronickými chorobami, sprevádzané poruchami imunity, nemá menej dôležité.

    v) Osobitná úloha v infekcii Mycobacterium. Tuberkulóza Prehrávanie počtu obyvateľov: v Ruskej federácii - zadržiavacie zariadenie, tábor utečencov, "bezdomovec" tábor.

      Morfológia a tinnitoriálne vlastnosti.

    Tenké, rovné alebo mierne zakrivené prútiky s veľkosťou 1-10 * 0,2-0,6 um, s mierne zakrivenými koncami obsahujú granulované útvary v cytoplazme. Morfológia sa líši v závislosti od veku kultúry a podmienok kultivácie - v mladých kultúrach palice sú dlhšie, a u staršieho náchylného na jednoduchú vetvu. Niekedy korkové štruktúry a L.-Sformujezachovanie infekcie filtračné formuláre.

    Stále sa spor nevytvorí, bez kapsúl, Ale majú mikrokapsule oddelené od bunkovej steny osmifóbne zóny. Odolný voči kyselinám, ktorý je spôsobený vysokým obsahom lipidov a malty v bunkovej stene, ako aj grunule stabilných kyselín, najmä z metafosfátu ( grain Fly),nachádza sa voľne alebo cytoplazm palice.

    Gram-pozitívne, anilínové farbivá vnímajú zle, v Cylu-Nielsen, maľované v jasnej červenej farbe, na mukhu-weiss - vo fialovej (jódtofillion).

      Kultúrne nehnuteľnosti. Aeróbne Ale oni sú schopní rásť vo voliteľných anaeróbnych podmienkach, 5-10% obsahu CO2 prispieva k rýchlejšiemu rastu. Rekonštruujeme divíziu, proces sa vyskytuje veľmi pomaly, v priemere 14-18 hodín. Teplota optimálne 37-38 GR.C, pH 7,0-7.2

    (rastie v rozsahu 4,5 -8,0).

    Pre rast, potrebuje prítomnosť proteínového substrátu a glycerolu, ako aj uhlík, chlór, fosfor, dusík, rastové faktory (biotín, kyselina nikotín, riboflavín), ióny (Mg, K, Na, Fe).

    Na pestovanie sa používajú husté vaječné médiá (Levinshteine-Jensen, Petranija, DOS), syntetické a polosyntetické kvapalné médiá (streda Soton). Na tekutých médiách, rast sa pozoruje o 5-7 dní vo forme suchého vrások fólie (R - formy), stúpa na okraje trubice, médium zostáva priehľadné. V prostrediach obsahujúcich detergent (Twin-80) udávajú jednotný rast hrúbky média. Na tekutých médiách a pri intracelulárnom vývoji je dobre zistená charakteristika faktor šnúry (thegalóza-6,6-dimikolat), ktorá spôsobuje konvergenciu bakteriálnych buniek v mikrokolónoch, ich rast vo forme popŕsení v tvare serpentín a súvisiacich s virulenciou patogénu. Na hustých médiách, rast sa oslavuje o 14-40 dní vo forme suchej zvlnenej krém-farebnej vlny, kolónie s vyvýšeným stredom, pripomínajúci karfiol, nitovaný, zle zmáčaný vodou a mať príjemnú arómu. Kultúry sú zle odstránené z prostredia a keď piercing trhliny.Pod vplyvom antibakteriálnych liečiv môžu byť disociované s tvorbou mäkkých mokrých S-kolónií alebo rastú vo forme hladkých alebo pigmentovaných kolónií. Výrazná funkcia Mycobacterium. Tuberkulóza - Posypte syntézou významného množstva kyseliny nikotínu (niacín), ktorý sa používa na jeho diferenciálnu diagnostickú diagnostiku s inými mykobaktérnemi (niacin test), jednou z podmienok - potreba siatie v stredu Levinchtein-Jensen, ktorý nie je obsahujúce Malachite Green). Dye reaguje s použité reagencie). Na médiách s žlčou tvorí sivastickú, mastnú flure tvorenú podlhovastými vetviacimi paličkami.

      Kohadostatočne odolné voči rôznym vplyvom v mlieku zomrie po 15-20 minútach pri teplote 60 gr. M., pri podobnej teplote v spúte, je zachovaná až hodinu, pričom varenie zomrie po 5 minútach. Priame slnečné svetlo zabije Koch prútik po 45-55 minútach, roztrúsených - po 8-10 dňoch. Dobre udržiavané, keď sušia (až niekoľko týždňov). Konvenčné chemické dezinfekčné prostriedky sú relatívne malé, 5% fenolové riešenie zabíja Mycobacterium. Tuberkulóza Len v 5-6 hodinách je patogén tiež schopný rýchlo produkovať rezistenciu na mnohé antibakteriálne činidlá.

      Patogenéza lézií a klinických prejavov.

    ale)Najčastejšia infekcia sa vyskytuje prostredníctvom inhalácie aerosólu obsahujúcej mykobaktérie, alebo s použitím kontaminovaných produktov (penetrácia cez kožu a sliznice). Inhalované Mycobaktérie fagocytické alveolárne a pľúcne makrofágy a prepravujú ich na regionálne lymfatické uzliny, fagocytové reakcie sú neúplné a patogén sa zažíva v cytoplazme makrofágov. Schopnosť znižovať aktivitu fagocytov je spôsobená sulfatidom, vystužujúcim toxický účinok kordového faktora a inhibičnej fúzie. Zápalová reakcia zvyčajne nie je vyjadrená, ktorá je vo veľkej miere nepriamo nepriamo schopnosťou kordového faktora spomaliť migráciu polymorfných jadrových fagocytov. Na mieste penetrácie sa môže vyvinúť primárny vplyv. V dynamike v priebehu regionálnych lymfatických dráh a uzlov je vytvorený primárny komplex, charakterizovaný vývojom granulom vo forme tuberkulku (teda tuberkulóza alebo tuberkulóza).

      tvorba granuloma nemá charakteristické znaky a je bunková reakcia GZT. Senzibilizácia tela je spôsobená pôsobením niekoľkých produktov Mycobacteria, známych ako starý tuberkulín Koch, ktorý prejavuje miestny a systémový účinok. Do určitej miery tvorba granulómu prispieva k tvorbe kyseliny mliečnej, nízkej hodnoty pH, vysoká koncentrácia CO2. V strede každej tuberky je graf nekrózy bavlny, kde sa nachádza Kochov prútik. Oblasť nekrózy je obklopený epitelioidom a obrovskými bunkami Pirogov-Langhance. Centrum je obklopené epithlioidnými bunkami a pozdĺž obvodov-lymfocytov, plazmacitov a mononukleárov, najčastejšie sa primárne zaostrenie pozorovalo v pľúcach (Gon Forest). V granulomoch sa reprodukcia kauzačného činidla zvyčajne spomalí alebo sa vôbec zastaví.

      Celkom charakteristické obdobie latentného mikrobizmu"- Stav, v ktorom prenikanie mykobaktérie nespôsobuje vývoj zápalových reakcií a je voľne prepustený telom.

    Vo väčšine prípadov sa primárne ohniská uzdravuje s plným

    degradácia obsahu, jeho kalcifikácie a fibrózy

    parenhima.

      Klinické prejavy sa zvyčajne chýbajú alebo pripomínajú syndróm podobný chrípke, niekedy môžu byť zjavené primárne zaostrenie alebo zvýšené bronchopulmonálne lymfatické uzliny.

      V prípade primárnej tuberkulózy je vysoká citlivosť tkanív charakterizovaná metabolitmi Mycobacteria, ktoré prispievajú k ich senzibilizácii, pri hojení ovplyvnenia, zvýšená citlivosť zmizne a závažnosť imunitných reakcií rastie. Za týchto podmienok je však možné šíriť patogénu z primárnych ohniskách a tvorby ohniskov, sú zvyčajne lokalizované v pľúc, obličkách, genitáliách a kostiach.

    b)Pri oslabení imunity je organizmus aktivovaný a pokrok s rozvojom sekundárneho procesu. Určitý príspevok k patogenéze prispieva senzibilizáciou tela, ktorá spôsobuje rôzne toxik-alergické reakcie u pacienta.

      reaktivácia sa vyskytuje v 20-25 rokoch po primárnej infekcii. Zvyčajne provokuje stres, výživové poruchy a celkové oslabenie tela. V pľúcach, bronchopoch a malých plavidlách sú vytvorené dutiny, z ktorých nekrotické tesniace hmotnosti sa aktívne predĺžia, obsahujú významné množstvá kauzačného činidla.

      Klinicky jet tuberkulóza sa prejavuje kašeľom, časté hemoplange, zníženie telesnej hmotnosti, bohaté nočné potenie, chronické subteffebilitation.

    v)V zriedkavých prípadoch, pri nízkych dospievajúcich adolescentov a dospelých, ako aj u pacientov s imunodeficienciou Šírená (miláčik) tuberkulóza,charakterizované tvorbou granuloma v rôznych orgánoch.

      vývoj všeobecných lézií sa často vyskytuje po prelome obsahu granulómu v krvnom obehu.

      Všeobecné prejavy sú podobné tým, ktorí majú sekundárnu tuberkulózu, ale často sa pripoja k mozgovým léziám a jej škrupinám, prognóza takejto formy je najviac nepriaznivá.

      Rozmanitosť foriem viedla k zložitosti jej klasifikácie.

    V súčasnosti klinická klasifikácia pridelí tri hlavné formy:

      Tuberculosis intoxikácie u detí a adolescentov.

      Respiračná tuberkulóza, vrátane primárneho komplexu, poškodenie vnútorných lymfatických uzlín, pleury, horné dýchacie cesty, ohniská, infiltračné, kavernózne, vláknité-kavernózne, cirkety pľúcna tuberkulóza, tuberkulóza atď.

      Tuberkulóza iných orgánov a systémov, vrátane lézií mozgových škrupín, očí, kĺbov a kostí, čriev a peritoneum, kože a podkožného vlákna. Sexuálny systém moču atď.

      Laboratórna diagnostika.

    Zahŕňa metódy zahrnuté v povinných diagnostických minimálnych a dodatočných výskumných metód.

    ALE). V prípade choroby - mikroskopia patologického materiálu (Mocost oddelený fistula, močom, umývacích vôd z bronchi) V rozmazaniach, ktoré sú natreté valcami, sa môžu ukázať na tyčinky odolné voči červeným kyselinou. (V nasledujúcich rokoch sa metóda Murakhasi-Yoshidová zavádza na diferenciáciu mŕtvych a žijúcich baktérií) .

      s menším obsahom patogénu sa použije akumulačná metóda pre Ulygutum - materiál sa zmieša s rovnakým alebo dvojitým objemom NaCl a NaOH, pretrepte a inkubujte 30 minút pri teplote 21 gr. Mobilné dery a cudzie baktérie sa odstránia centrifugáciou, zrazenina sa neutralizuje s 30% roztokmi kyseliny octovej a ťahy natreté cez CTLU-Nelshenu alebo Kinon sú pripravené.

      spôsob flotácie je efektívnejší - sa zavedie roztok NaOH, destilátu, xylén (benzén) a intenzívne pretrepáva, výsledná pena sa objaví a zachytáva mykobaktérie, sanie a prípravu ťahov.

      Určitú hodnotu pri hodnotení závažnosti procesu, účinnosť liečby a prognózy ochorenia má kvantitatívne hodnotenie populácie mykobaktérie metódou gaffe-stinNA (výpočet baktérií na kalibrovaných okuliaroch v určitých oblastiach videnie) .

      Najúčinnejšia metóda bakterioskopie - luminiscenčná mikroskopiapretože Farbenie s fluorochromómom (napríklad auramín-rhodamín) vám umožňuje identifikovať aj malé množstvo mykobaktérie (natreté bielej a žltej farby), ako aj formulárov s modifikovanou kultúrou a tinnitoriálnymi vlastnosťami.

    B) výber patogénu. Pred siatím môže byť študovaný materiál liečený podľa Ulenengenutum alebo SUMIOSHI (15-20% roztok HCl alebo H2S04), testové vzorky sa centrifugujú, premyjú sa fyziologickým roztokom a zasiate, dôkladne trením na tuhé výživy (zvyčajne levinteín-yensen). Pre jednoduchosť, môžete spracovať vzorky s rôznymi antibiotikami, ohromujúci rast kontaminačnej flóry.

    Nedostatok spôsobu je trvanie výsledku - od 2 do 12 týždňov.

    Výhodou je možnosť získania čistej kultúry, ktorá umožňuje identifikáciu, vyhodnotiť virulentné vlastnosti, stanoviť citlivosť na lieky.

    Zrýchlené spôsoby vylučovania patogénu (cenník) boli vyvinuté, materiál sa umiestni na posuvné sklo, H2SO4 sa spracuje, premyje sa fyziologickým roztokom a prispieva k živočivému médiu doplnenému citrátovou krvou. Sklo sa odstráni po 3-4 dňoch a zafarbená v CIL-NEBEZPEČNOSTI.

    - "Zlatý štandard" - Diagnosticcuberculosis - Biologický test na morčiat, infikované subkutánne alebo intraperitoneálne 1 ml materiálu získaného od pacienta. U zvierat sa generalizovaná infekcia vyvíja, čo vedie k smrti po 1-2 mesiacoch, ale ochorenie sa môže rozpoznať skôr vzorkami s tuberkulín-po dobu 3-4 týždňov a lymfadenitída je už 5-10 dní. Body ich obsahujú veľký počet baktérie. Avšak vznik rezistentných a modifikovaných mykobaktérií znížil citlivosť tejto vzorky. Intratektivná infekcia sa používa na zvýšenie alebo potlačenie tela imunity zvierat zavedením glukokortikoidov.