Böbrek sendromlu (HFRS) hemorajik ateş, vücut ısısında ciddi bir artış ve böbrek yetmezliğinin eşlik ettiği akut viral zoonotik doğal fokal bir hastalıktır. Çoğunlukla doğuda dağılmış olan Hantaan - Hantaan ve Avrupa'nın batı bölgelerinde lokalize olan Puumala - Puumala RNA virüslerinden kaynaklanır.
İlk virüs daha tehlikelidir, HFRS için ölüm oranı% 20'ye kadar çıkmaktadır. İkincisi, daha az şiddetli seyreden bir hastalığa ve% 2'ye varan ölüm oranına neden olur. Uzak Doğu'da, Seul virüsünün neden olduğu HFRS vakaları var - Seul. Bu hastalık hafifçe tolere edilir.
Nedenleri ve patogenezi
Virüsler başlangıçta kemirgen taşıyıcıların (evcil ve tarla fareleri, sıçanlar, jerboas, yarasalar) organizmasına girer, bunlar havadaki damlacıklar tarafından birbirlerini enfekte eder ve HFRS'yi gizli bir biçimde aktarır, yani hastalanmazlar. Bir kişi aşağıdaki şekillerde enfekte olabilir:
- temas: kemirgenlerle temas halinde, dışkıları;
- havadaki toz: en küçük kurutulmuş kemirgen dışkı parçacıklarını içeren havanın solunması;
- fekal-oral: yemek yerken kemirgen dışkı parçacıkları içeren kirli yiyeceklerin yutulması.
Vakaların% 100'ünde insanlar patojene duyarlıdır. Hepsinden önemlisi, 16 ila 70 yaş arasındaki erkekler, böbrek sendromlu hemorajik ateşten muzdariptir.
Böbrek sendromlu (HFRS) hemorajik ateş, mevsimsellik ve endemik alanların varlığı ile karakterizedir. İnsidans zirveleri yazın başından kışın başlarına kadar görülür. Rusya'da, böbrek sendromlu en yüksek hemorajik ateş insidansı Tataristan, Udmurtya, Başkurdistan'ın yanı sıra Samara ve Ulyanovsk bölgelerinde kaydedildi.
Volga bölgesinde ve Urallarda geniş yapraklı bölgelerde sık görülen morbidite vakaları kaydedilir. Daha az bir ölçüde, Doğu Sibirya bölgesinde HFRS vakaları kaydedilmiştir.
Böbrek sendromlu hemorajik ateş transfer edildikten sonra ömür boyu kalıcı bağışıklık sağlar.
İnsan vücudundaki virüs, solunum ve sindirim sistemlerinin mukoza zarlarına yerleşir. Sonra çoğalır ve kan dolaşımına girer. Bu dönemde enfeksiyonun kan dolaşımına girmesine bağlı olarak hastada zehirlenme sendromu vardır.
Gelecekte, Khantaan geminin iç duvarında lokalize olacak ve bütünlüğünü ihlal edecek. Hastanın hemorajik sendromu var. Virüs vücuttan üriner sistem tarafından atılır, bu nedenle:
- böbrek damarlarında hasar;
- böbrek dokusunun iltihabı ve şişmesi;
- akut böbrek yetmezliğinin gelişimi.
Bu HFRS dönemi özellikle tehlikelidir ve olumsuz bir ölümcül sonuçla karakterizedir. Olumlu durumlarda, ters süreç başlar: kanamaların emilmesi, böbrek boşaltım fonksiyonlarının restorasyonu. HFRS için iyileşme süresinin süresi bir ila üç yıl arasında olabilir.
Türleri ve türleri
Şu anda, HFRS'nin tek tip olarak kabul edilmiş bir sınıflandırması yoktur.
Hastalığın kayıtlı olduğu bölgeye bağlı olarak, aşağıdaki HFRS türleri ayırt edilir:
- yaroslavl ateş formu;
- hFRS'nin transcarpathian formu;
- hFRS'nin Ural formu;
- hFRS'nin Tula formu;
- hFRS'nin Uzakdoğu formu;
- kore ateşi vb.
HFRS'ye neden olan RNA virüsünün türüne bağlı olarak şunlar vardır:
- batı tipi HFRS - Puumala virüsünün neden olduğu; oligoanüri ve hemorajik semptomun eşlik ettiği% 10'luk şiddetli seyir. Ölüm -% 1-2; Avrupa bölgesinde dağılım;
- doğu tipi HFRS'ye Hantaan virüsü denir. Akut böbrek yetmezliği sendromu ve hemorajik sendromun eşlik ettiği vakaların% 40-45'inde çok şiddetli bir seyir. Ölüm - yaklaşık% 8, esas olarak Uzak Doğu'nun tarım bölgelerine yayıldı;
- Seoul serotipinin neden olduğu HFRS. Kurs, hepatit gelişimi ve solunum sistemi bozukluklarının eşlik ettiği% 40-50 oranında nispeten hafiftir. Uzak Doğu'da şehir sakinleri arasında dağıtıldı.
HFRS'nin bulaştığı bölge veya bölgeye bağlı olarak:
- ormanda (orman tipi HFRS) - hasta kemirgenlerin enfekte kurutulmuş dışkılarıyla temas halinde olan mantar ve meyvelerin toplanması sırasında;
- günlük yaşamda (ev tipi HFRS);
- üretimde (üretim tipi GLPS) - orman bölgesinde, taygadaki petrol boru hatlarında, sondaj kulelerinde çalışmak;
- kişisel bir arsa üzerinde (yazlık tip GLPS);
- çadır kamplarında, kamplarda vb. tatilde;
- tarım alanlarında.
Hastalığın evreleri ve semptomları
Hastalığın semptomatik özgüllüğü HFRS'nin evresine bağlı olarak değişir. Sadece dört aşama vardır ve bunlar döngüsel dönüşüm ile karakterize edilir. Diğer bir deyişle, dördüncü aşamadan bir süre sonra, ilki tekrar meydana gelir ve bu böyle devam eder.
Sadece Seoul serotipinin neden olduğu HFRS seyri asikliktir.
Böbrek sendromlu hemorajik ateş için kuluçka dönemi yaklaşık 2-4 hafta sürer ve bu süre zarfında semptomlar görülmez.
- HFRS'nin ilk veya ateşli dönemi 7 günden fazla değildir, çoğu zaman 3-4 gündür. Akut başlar: İlk gün hastanın vücut ısısı 38.5-40.5 ° C'ye ulaşır Kişi baş ağrısı, sırt ağrısı ve kas ağrısı, genel halsizlik, ağızda kuruluk ve susuzluk, "midges" ve bulanık görüntülerin gözlerinin önünde titriyor. Bu dönemde damak ve sklera mukozasında küçük kanamalar olabilir.
- HFRS'nin oligürik dönemi yaklaşık bir haftadır. Vücut ısısı düşer, ancak durum daha da kötüleşir. Hasta burun kanaması, vücutta morluklar, ülsere sklera geliştirir. Göğüs bölgesinde, koltuk altlarında ve bacaklarda çok sayıda kılcal damar yırtılmasının bir tezahürü olan kırmızı bir döküntü oluşur. Sırt ve karın bölgesinde ağrı şikayetlerinde artış var. Günlük idrar hacmi azalır. Karaciğerin boyutunda bir artış bazen teşhis edilir.
- HFRS'nin poliürik dönemi 10-13. Gün başlar. Günlük idrar hacmi 6 litreye çıkar. Akut böbrek yetmezliğinin bir işareti olan dalgalanmaların yokluğunda düşük idrar yoğunluğu bulunur.
- HFRS'nin yeniden değerleme dönemi en uzundur, 20-22 günde başlar ve yaklaşık altı ay sürer. Hastanın genel durumunda bir iyileşme ve diürezin normalleşmesi ile karakterizedir. Hafif derecelerde HFRS ile iyileşme, 1 ay sonra ve ortalama bir seyirle - sadece 5-6 ay sonra gözlenir. Şiddetli bir HFRS formu geçirmiş hastalarda, astenik sendrom kendini yaşam boyu gösterir.
Çeşitli hemorajik ateş sendromlarının belirtileri
Hastalığın üç ana sendromu, HLPN'nin ciddiyetine bağlı olarak farklı tezahür derecelerine sahiptir:
- sarhoş;
- hemorajik;
- böbrek
Hafif böbrek sendromlu hemorajik ateş şu şekilde kendini gösterir:
- hastanın sıcaklığının 38 ° C'ye üç, dört günlük bir artış;
- küçük baş ağrıları;
- geçici agnozi;
- kanamaları kesin;
- idrar çıkışında bir azalma var;
- laboratuarda, idrarda protein seviyesinde bir artış, üre tespit edilir;
Ortalama HFRS derecesi aşağıdakilerle karakterize edilir:
- 39-40 0С'ye kadar vücut ısısında beş, altı günlük artış;
- yeterince güçlü sefalalji;
- deri ve mukoza zarındaki kanamalar çoktur;
- periyodik olarak, hastanın kan kusması vardır;
- enfeksiyöz toksik şokun ilk aşamasının görünümü olan kalp atış hızı artar;
- hastalarda oligüri yaklaşık 3-5 gün sürer;
- idrarda laboratuar protein, kreatinin, üre seviyesinde bir artış var.
Şiddetli HFRS'ye aşağıdakiler eşlik eder:
- hastanın vücut ısısında 40-41 ° C'ye uzun süreli (8 günden fazla) artış;
- tekrarlanan kan kusması;
- deri ve mukoza zarının sistemik kanamaları.
Bulaşıcı zehirlenme belirtileri:
- sindirim sistemi rahatsızlıkları;
- zayıflığı;
Üriner sistemden:
- porteinuria;
- oligüri;
- hematüri;
- artan üre ve kreatinin seviyeleri.
HFRS, bebekleri bile her yaştan çocuğu etkiler. Hastalığın seyri, öncesinde semptomlar olmayan çok akut bir başlangıçla karakterizedir. Zaten hastalığın ilk aşamasında bel bölgesinde çocuklar zayıflar ve sızlanır, daha çok yalan söyler, baş ve sırt ağrılarından şikayet ederler.
Hemorajik ateş teşhisi
HFRS'nin doğru teşhisini yapmak için, hastanın epidemiyolojik geçmişini, hastalığın klinik belirtilerinin varlığını, laboratuar ve serolojik verileri dikkate almak önemlidir. Gerekirse FGDS, ultrason, bilgisayarlı tomografi ve X-ışını incelemesi gerekebilir.
Hastanın böbrek sendromlu hemorajik ateş semptomları varsa, tarla fareleri ve hastalığın taşıyıcıları olan diğer kemirgenlerle temas olasılığı belirtilir. HFRS'nin klinik tablosu 7 gün süren ateş, kafa derisi ve boyunda kızarıklık ile karakterizedir. Ayrıca vücut ısısının düşmesiyle hemorajik sendrom ve böbrek yetmezliği semptomları gözlenir.
HFRS, aşağıdaki laboratuvar ve serolojik testlere göre teşhis edilir:
- genel idrar ve kan analizi;
- dolaylı immünofloresan reaksiyonu;
- radioimmunoassay;
- eşleştirilmiş seralarda pasif hemaglutinasyon reaksiyonu.
Hastanın kanında, vücut ısısında kalıcı bir artışla birlikte ilk dönemde lökopeni teşhis edilir. HFRS'nin sonraki aşamalarında, kandaki plazma hücrelerinin görünümü olan ESR, nötrofilik lökositoz ve trombositopenide bir artış vardır. Bir hastada virüse karşı antikorların ortaya çıkması, hastalığın 7-8. Gününde teşhis edilir, maksimumları 13-14. Günlerde görülür.
Böbrek sendromlu hemorajik ateş, vücut ısısında bir artışla karakterize edilen diğer hastalıklara doğal olarak benzer: tifo ateşi, kene kaynaklı riketsiyozlar ve ensefalit, leptospiroz ve basit grip. Bu nedenle, HFRS'yi tespit ederken ayırıcı tanı önemlidir.
Hastalığın tedavisi
Hemorajik ateşi olan hastaların renal sendromlu tedavisi sadece hastanenin bulaşıcı hastalıklar bölümünde yapılır. Hastaya, özellikle hipertermili hastalık döneminde yatak istirahati reçete edilmelidir. Et ve balık hariç karbonhidrat bakımından zengin yiyecekler gösterilir (diyet tablosu 4).
HFRS'ye neden olan nedeni ortadan kaldırmayı amaçlayan tedavi, yalnızca hastalığın ilk 5 gününde olumlu bir etkiye sahip olabilir.
RNA sentezini inhibe eden ilaçların ilaç tedavisini reçete edin. Ek olarak, hasta insan immünoglobulin ile tedavi edilir, alfa-interferonlar, interferon indükleyiciler oral ve rektal olarak reçete edilir.
Böbrek sendromlu hemorajik ateş, çoklu patojenik organ değişiklikleri ile karakterizedir. Sonuç olarak, terapi aynı zamanda zehirlenme ve böbrek yetmezliği sendromu, hemorajik sendromun neden olduğu bu patojenik değişiklikleri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Hastalar atandı:
- glikoz ve poliiyonik solüsyonlar;
- kalsiyum preparatları;
- askorbik asit;
- aminofilin;
- papaverin;
- heparin;
- diüretikler vb.
Ayrıca, hastalar vücudun virüse karşı duyarlılığını azaltmaya yönelik tedavi görürler. HFRS'nin semptomatik tedavisi, kusmanın giderilmesini, ağrı semptomlarını, kardiyovasküler sistemin restorasyonunu içerir.
Şiddetli HFRS formlarında, hemodiyaliz ve hemodinamiği düzeltmek için diğer yöntemler ve kan pıhtılaşma sisteminin bozuklukları belirtilir.
HFRS'nin iyileşme döneminde hastanın restoratif tedaviye, iyi beslenmeye ihtiyacı vardır. Hastaya ayrıca fizyoterapi, fizyoterapi kompleksi ve masaj reçete edilir.
Tahmin ve önleme
Hasta zamanında (ateş aşamasında) yeterli tedavi alırsa, iyileşme meydana gelir.
Bununla birlikte, çoğu durumda, böbrek sendromlu hemorajik ateşin transferinden sonra, altı ay boyunca kalıntı etkiler gözlenir. Bunlar:
- astenik sendrom (halsizlik, yorgunluk);
- böbreklerin ağrılı belirtileri (yüzün şişmesi, ağız kuruluğu, sırt ağrısı, poliüri);
- endokrin ve sinir sistemi bozuklukları (plörezi, hipofiz kaşeksi);
- bulaşıcı bir hastalığa bağlı kardiyomiyopati gelişimi (nefes darlığı, kalp ağrısı, çarpıntı);
- çok nadiren kronik piyelonefrit gelişir.
HFRS geçiren kişilerin bir yıl boyunca her üç ayda bir nefrolog, göz doktoru ve enfeksiyon hastalıkları uzmanı tarafından izlenmesi gerekir.
Bu hastalığın şiddetli seyri, vakaların% 7-10'unda ölüme yol açan komplikasyon riski ile tehlikelidir.
Böbrek sendromlu hemorajik ateşin önlenmesi, özellikle endemik bölgelerde yaşayan insanlar için kişisel hijyen önlemlerine uyulmasından ibarettir. Ormanlarda, tarlalarda, kişisel arazilerde (kemirgenlerin yayıldığı bölgelerde) kaldıktan sonra ellerinizi iyice yıkamanız ve giysilerinizi dezenfekte etmeniz gerekir. Yiyecekleri hava geçirmez kaplarda saklayın.
Böbrek yetmezliği ile kanamalı ateşi önlemek için sadece kaynamış su içmelisiniz.
Tozlu koşullarda çalışırken (tarlada, ahırda, vb.), Hava yoluyla bulaşmayı önlemek için bir yüz maskesi veya solunum cihazı kullanın.
Hiçbir durumda kemirgenleri kaldırmamalı, dokunmamalı veya okşamamalısınız. Doğal odak alanlarında, zamanında deratizasyon yapılması, konut binalarının kapsamlı bir şekilde temizlenmesi gerekir.
HFRS'ye karşı aşılama, gelişme eksikliği nedeniyle mümkün değildir.
Hemorajik ateş
Hemorajik ateş (febres haemorrhagica), akut ateşli bir durumun arka planına karşı evrensel kılcal toksikoz ve hemorajik sendrom gelişimi ile karakterize edilen ve genel zehirlenme semptomları ile ortaya çıkan, çeşitli patojen bulaşma mekanizmalarına sahip bir akut viral zoonotik hastalık grubudur.
Şu anda, çoğu tropikal bölgelere özgü olan insanlarda 13 hemorajik ateş tanımlanmıştır. Rusya'da Kırım-Kongo kanamalı ateşi, Omsk kanamalı ateşi ve renal sendromlu hemorajik ateş tanımlanmıştır.
Hemorajik ateşe neden olan ajanlar, ekolojik arbovirüs grubuna (togavirüs ve bunyavirüs aileleri), arenavirüslere ve filovirüslere aittir.
Kanamalı ateşler doğal fokal enfeksiyonlardır. Patojenlerin ana rezervuarları, vücuttaki gizli enfeksiyonun genellikle uzun süreli virüs kalıcılığı ile geliştiği ve enzootik odaklarda çevrenin yoğun enfeksiyonunu sağlayan hayvanlardır - primatlar, kemirgenler, sığırlar ve küçük ruminantlar, keneler vb. Bazı durumlarda enfeksiyon antroponotik hale gelebilir.
Hemorajik ateşli enfeksiyon mekanizmaları çeşitlidir: bulaşıcı - arboviral hemorajik ateşlerle; aerojenik, beslenme ve temas - arenavirüs hemorajik ateşlerle, bazı hemorajik ateş patojenlerinin parenteral geçişi mümkündür.
Hemorajik ateşe duyarlılık yüksektir, enfeksiyon riski yüksek olan koşullar, hayvanlarla veya vahşi yaşamla yakın profesyonel teması olan kişilerdir (ağaç kesiciler, jeologlar, tarım işçileri, vivarium çalışanları, vb.). Hastalığın en şiddetli formları, enfeksiyon odaklarını ilk ziyaret eden kişilerde görülür. Yerel sakinler genellikle hafif ve subklinik hemorajik ateş biçimlerine sahiptir. Kanamalı ateşlerde mortalite% 1-5 ile% 50-70 arasında değişmektedir.
Böbrek sendromlu hemorajik ateş (HFRS), yüksek ateş, şiddetli genel zehirlenme, hemorajik sendrom ve nefrosonefrit şeklinde bir tür böbrek hasarı ile ortaya çıkan akut viral doğal fokal bir hastalıktır.
Tarihi bilgi. Çeşitli isimler altında (Mançurya gastriti, hemorajik nefrosonefrit, Songo ateşi vb.), Hastalık 1913'ten beri Uzakdoğu bölgelerinde kayıt altına alınmaktadır.
1938-1940'ta. virologlar, epidemiyologlar ve klinisyenlerin karmaşık çalışmalarında, hastalığın viral doğası oluşturulmuş, epidemiyolojinin ana kalıpları ve klinik seyrinin özellikleri incelenmiştir. 50'li yıllarda Yaroslavl, Kalininskaya (Tverskaya), Tula, Leningradskaya'da HFRS tespit edildi.
Moskova bölgeleri, Urallar, Volga bölgesi. Benzer hastalıklar İskandinavya, Mançurya, Kore'de tanımlanmıştır. 1976'da Amerikalı araştırmacılar G. Lee ve P. Lee, virüsü Kore'deki Apodemus agrarius kemirgenlerinden izole ettiler, 1978'de virüsü hasta bir kişiden izole ettiler.
1982 yılından bu yana, WHO Scientific Group'un kararı ile, hastalığın çeşitli varyantları "renal sendromlu hemorajik ateş" genel adı altında birleştirilmiştir.
Etyolojisi. HFRS'nin etken maddeleri, bunyaviridae familyasına ait hantaan (Hantaan pymela, seoul, vb.) Cinsinin virüsleridir - 85-110 nm çapında küresel RNA içeren virüsleri ifade eder.
Epidemiyoloji. HFRS, doğal fokal bir virozdur. Rusya topraklarındaki virüs rezervuarı, 16 tür kemirgen ve gizli enfeksiyon formlarının gözlemlendiği 4 tür böcek öldürücü hayvan olup, hayvanların ölümüyle daha az sıklıkla enzootikler meydana gelir. Virüs, dış ortama esas olarak kemirgenlerin idrarı ile, daha az sıklıkla dışkıları veya tükürükleriyle atılır. Hayvanlar arasında, virüsün gamasid akarları, pireler tarafından bulaşıcı bir aktarımı vardır.
Kemirgenlerden insanlara doğal veya laboratuvar koşullarında virüs, hava-toz, beslenme ve temas yollarıyla bulaşır. Hasta bir kişiden HFRS enfeksiyonu vakaları bilinmemektedir.
İnsidans sporadiktir ve grup salgınları mümkündür. Doğal odaklar belirli manzara-coğrafi bölgelerde bulunur: kıyı bölgeleri, ormanlık alanlar, kemirgenlerin korunmasına katkıda bulunan yoğun otlu nemli ormanlar. İnsidans net bir mevsimselliğe sahiptir: en fazla sayıda hastalık, kemirgen sayısındaki artış, ormana sık sık ziyaretler, balık tutma gezileri, tarım işleri vb. - Kemirgenlerin yaşam alanlarına göçüyle ilişkili olan Aralık.
Çoğu zaman, 16-50 yaşları arasındaki kırsal bölge sakinleri, çoğunlukla erkekler (ağaç kesiciler, avcılar, tarla yetiştiricileri vb.) Kent sakinlerinin görülme sıklığı, vivaryumlarda çalışan banliyö bölgesinde kalışlarıyla (ormanı ziyaret etmek, ormanın yakınında bulunan rekreasyon kamplarında ve sanatoryumlarda dinlenmek) ilişkilidir.
Bir hastalıktan sonra bağışıklık oldukça kararlıdır. Tekrarlayan hastalıklar nadirdir.
Virüs, deri ve mukoza zarlarına verilen hasar ve makrofaj sistemi hücrelerinde replikasyon yoluyla insan vücuduna girdikten sonra, virüs kan dolaşımına girer. Viremi fazı gelişir, bu da genel toksik semptomların gelişmesiyle birlikte hastalığın başlamasına neden olur.
Vasotropik bir etki sağlayan virüs, hem doğrudan hem de vasküler duvarın ana maddesinin depolarizasyonu ile hyaluronidaz aktivitesindeki artışın bir sonucu olarak ve ayrıca histamin ve histamin benzeri maddelerin salınması, kallikrein-kinin kompleksinin aktivasyonu nedeniyle vasküler geçirgenliği artıran kan kılcal damarlarının duvarlarına zarar verir.
Kapillarotoksikoz oluşumunda önemli bir rol, bağışıklık kompleksleri tarafından oynanır. Mikro sirkülasyonu düzenleyen vejetatif merkezlerde hasar gözlemlenir.
Damar duvarına verilen hasarın bir sonucu olarak, plazmore gelişir, dolaşımdaki kanın hacmi azalır, viskozitesi artar, bu da bir mikrodolaşım bozukluğuna yol açar ve mikrotrombi oluşumuna katkıda bulunur. Yayılmış intravasküler pıhtılaşma sendromu ile birlikte kılcal geçirgenlikte bir artış, hemorajik döküntü ve kanama ile kendini gösteren hemorajik sendromun gelişmesine neden olur.
En büyük değişiklikler böbreklerde gelişir. Virüsün böbrek damarları üzerindeki etkisi ve mikro dolaşım bozuklukları, tübüllere ve toplama kanallarına baskı yapan ve deskuamatif nefroz gelişimini destekleyen seröz hemorajik ödemlere neden olur. Glomerüler filtrasyon azalır, tübüler reabsorbsiyon bozulur, bu da oligoanüri, masif proteinüri, azotemi ve elektrolit dengesizliğine ve asit-baz durumunda asidotik kaymalara neden olur.
Epitelin masif deskuamasyonu ve tübüllerde fibrin birikimi obstrüktif segmental hidronefroz gelişimine neden olur. Böbrek hasarının ortaya çıkması, otoantijenlerin özelliklerini kazanan hücresel proteinlerin oluşumuna yanıt olarak ortaya çıkan otoantikorlar ve bazal membran üzerinde dolaşan ve sabitlenen immün kompleksler tarafından kolaylaştırılır.
İç organlarda yapılan patolojik incelemede dejeneratif değişiklikler, seröz-hemorajik ödem, kanamalar görülür. En belirgin değişiklikler böbreklerde bulunur. İkincisi, hacim olarak büyütülür, gevşek, kapsülleri kolayca çıkarılır, altındaki kanamalar. Kortikal madde soluktur, kesi yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapar, medüller tabaka mor-kırmızıdır ve piramitlerde ve pelviste çoklu kanamalar vardır, nekroz odakları vardır. İdrar tübüllerinin mikroskobik incelemesi dilate edilir, lümenleri silindirlerle doldurulur, toplama kanalları sıklıkla sıkıştırılır. Glomerüler kapsüller genişler, bazı glomerüllerde distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler vardır. Kanama odaklarında, tübüller ve toplama kanalları büyük ölçüde yıkıcı bir şekilde değiştirilir, lümenleri basınç nedeniyle yoktur veya silindirlerle doldurulur. Epitel yeniden doğar ve küçülür. Birçok organın hücrelerinde, endokrin bezlerinde (adrenal bezler, hipofiz bezi) ve otonomik gangliyonlarda yaygın dejeneratif değişiklikler de ortaya çıkar.
İmmün reaksiyonlar (artan antikor titresi, IgM ve IgG sınıfları, lenfosit aktivitesindeki değişiklikler) ve sanojenik süreçler sonucunda böbreklerdeki patolojik değişiklikler geriler. Buna, tübüllerin geri emilim kapasitesindeki azalma ve 1 ila 4 yıl içinde kademeli böbrek fonksiyon restorasyonu ile azotemide azalma nedeniyle poliüri eşlik eder.
Klinik tablo. HFRS'nin ana semptomları yüksek ateş, hiperemi ve yüzde şişkinlik, hastalığın 3-4. Gününden itibaren hemorajik sendromun başlangıcı ve oligüri, masif proteinüri ve azotemi şeklinde böbrek fonksiyon bozukluğu ve ardından poliüri şeklindedir. Hastalık, döngüsel bir seyir ve abortif ateşli formlardan masif hemorajik sendromlu şiddetli formlara ve kalıcı akut böbrek yetmezliğine kadar çeşitli klinik varyantlarla karakterizedir.
HFRS için kuluçka süresi 4-49 gündür, ancak daha sıklıkla 2-3 haftadır. Hastalığın seyri boyunca 4 dönem ayırt edilir: 1) ateşli (hastalığın 1-4. Günü); 2) oligürik (4-12. Gün); 3) poliürik (8-12. İla 20-24. Gün arası); 4) iyileşme.
Ateşli dönem veya enfeksiyonun ilk aşaması, sıcaklıkta akut bir artış, dayanılmaz baş ağrılarının ve kas ağrılarının ortaya çıkması, susuzluk ve ağız kuruluğu ile karakterizedir. Sıcaklık 38.5-40 ° C'ye yükselir ve birkaç gün yüksek sayılarda kalır, ardından normale düşer (kısa parçalanma veya gecikmiş kriz). Ateşli dönemin süresi ortalama 5-6 gündür. Bir düşüşün ardından, birkaç gün sonra sıcaklık tekrar düşük ateşli sayılara yükselebilir - "iki hörgüçlü" bir eğri.
Hastalığın ilk günlerinden itibaren acı veren bir baş ağrısı, alın ve şakaklarda yoğunlaşır. Genellikle hastalar görme bozukluğundan, gözlerin önünde bir "ağ" görünümünden şikayet ederler. Muayenede, yüzün şişkinliği ve hiperemi, sklera ve konjonktiva damarlarının enjeksiyonu, farinkste hiperemi doğal olarak not edilir.
Hastalığın 2-3. gününden itibaren, yumuşak damak mukoza zarında hemorajik enantem ve 3-4. Günden itibaren - koltuk altlarında peteşiyal döküntü görülür; göğüste, köprücük kemiği bölgesinde, bazen boyunda, yüzünde. Döküntü "kırbaç" çizgileri şeklinde olabilir. Bununla birlikte, cilt, sklera ve enjeksiyon bölgelerinde büyük kanamalar görülür. Daha sonra, ölümcül olabilen burun, rahim ve mide kanaması mümkündür. Hastalığın hafif formları olan bazı hastalarda hemorajik belirtiler yoktur, ancak kılcal damarların kırılganlığının arttığını gösteren "turnike" ve "tutam" semptomları her zaman pozitiftir.
Hastalığın başlangıcındaki nabız sıcaklığa karşılık gelir, daha sonra şiddetli bradikardi gelişir. Kalbin sınırları normal, tonlar boğuk. Çoğu durumda kan basıncı düşer. Hastalığın şiddetli seyrinde, bulaşıcı toksik bir şok gelişimi gözlenir. Bronşit, bronkopnömoni belirtileri sıklıkla tespit edilir.
Karın palpasyonunda, ağrı daha sık hipokondride ve bazı hastalarda - karın duvarının gerginliği belirlenir. Karın bölgesindeki ağrı gelecekte yoğun olabilir, bu da karın boşluğunun cerrahi hastalıklarından farklılaşmayı gerektirir. Karaciğer genellikle büyür, dalak daha az görülür. Arkaya vurmak acı vericidir. Dışkı gecikir, ancak dışkıda mukus ve kan görünümü ile ishal mümkündür.
Hastalığın bu döneminde hemogramda - sola nötrofilik bir kayma ile normositoz veya lökopeni, trombositopeni, ESR arttı. İdrar - lökositler ve eritrositlerin genel analizinde hafif proteinüri.
Hastalığın 3-4'üncü gününden itibaren, yüksek sıcaklıkta bir arka plana karşı oligürik dönem başlar. Hastaların durumu belirgin şekilde kötüleşir. Lomber bölgede şiddetli ağrı vardır, genellikle hastayı yatakta zorla pozisyon almaya zorlar. Baş ağrısında bir artış vardır, tekrarlayan kusma meydana gelir ve dehidrasyona yol açar. Hemorajik sendromun belirtileri önemli ölçüde artar: sklera, burun ve gastrointestinal kanama, hemoptizi.
İdrar miktarı günde 300-500 ml'ye düşer, ciddi vakalarda anüri oluşur.
Bradikardi, hipotansiyon, siyanoz ve hızlı solunum not edilir. Böbrek bölgesinin palpasyonu ağrılıdır (kaba palpasyon sırasında böbrek kapsülünün olası rüptürü nedeniyle muayene dikkatle yapılmalıdır). Hastalığın 6-7. gününden itibaren, vücut sıcaklığı litik olarak ve daha az kritik olarak azalır, ancak hastanın durumu kötüleşir. Dudakların ve ekstremitelerin siyanozu, ciddi zayıflık ile birlikte cildin solgunluğu ile karakterizedir. Hemorajik sendrom belirtileri devam eder veya artar, azotemi ilerler, üremi belirtileri, arteriyel hipertansiyon, pulmoner ödem mümkündür, ciddi vakalarda koma gelişir. Periferik ödem nadirdir.
Hemogramda nötrofilik lökositoz (10-30 * 10 ^ 9 / l kan), plazmositoz (% 10-20'ye kadar), trombositopeni, ESR'de 40-60 mm / saate kadar bir artış ve kanama - anemi belirtileri ile düzenli olarak tespit edilir. Artmış artık azot, üre, kreatinin, hiperkalemi ve metabolik asidoz belirtileri karakteristiktir.
İdrarın genel analizinde, yoğunluğu gün içinde değişen hipoizostenüri (bağıl idrar yoğunluğu 1.002-1.006), hematüri ve silindiriküri olan masif proteinüri (20-110 g / l'ye kadar) not edilir; tübüler epitelyal hücreler içeren dökümler sıklıkla bulunur.
Hastalığın 9-13. Günden itibaren poliürik dönem başlar. Hastaların durumu belirgin şekilde düzelir: mide bulantısı, kusma kesilir, iştah görülür, idrar çıkışı 5-8 litreye çıkar, noktüri karakteristiktir. Hastalar zayıflık, susuzluk yaşarlar, nefes darlığı, çok az fiziksel eforla bile çarpıntıdan endişe duyarlar. Bel ağrısı giderilir, ancak hafif, ağrıyan ağrılar birkaç hafta sürebilir. Uzun süreli hipoizosterüri karakteristiktir.
İyileşme döneminde poliüri azalır, vücut fonksiyonları yavaş yavaş geri yüklenir.
Hastalığın hafif, orta ve şiddetli formları vardır. Hafif form, ateş düşük, hemorajik belirtiler zayıf, oligüri kısa ömürlü, üremi olmayan vakaları içerir. Orta şiddette formda, hastalığın tüm aşamaları büyük kanama ve anüri olmadan sırayla gelişir, hayatı tehdit eder, diürez 300-900 ml'dir, kalıntı azot içeriği 0.4-0.8 g / l'yi geçmez. Şiddetli formda belirgin bir ateşli reaksiyon görülür, bulaşıcı toksik şok, kanamalı hemorajik sendrom ve iç organlara geniş kanamalar, akut adrenal yetmezlik ve serebrovasküler olay mümkündür. Anüri, ilerleyici azotemi (0.9 g / l'den fazla artık azot) not edilir. Şok, azotemik koma, eklampsi veya rüptüre böbrek kapsülü nedeniyle ölümcül olabilir. Ensefalit sendromu ile ortaya çıkan bilinen HFRS formları.
Komplikasyonlar. Spesifik komplikasyonlar arasında enfeksiyöz toksik şok, pulmoner ödem, üremik koma, eklampsi, böbrek rüptürü, beyindeki kanamalar, adrenal bezler, kalp kası (miyokard enfarktüsünün klinik resmi), pankreas, masif kanama bulunur. Zatürree, apse, flegmon, parotit, peritonit de mümkündür.
Tahmin. Uzak Doğu'da HFRS ile ölüm oranı, son yıllarda Rusya'nın Avrupa kısmında% 6-8'e ulaşmıştır -% 1-3.5, ancak% 10'a kadar mümkündür.
Teşhis. HFRS tanıma, karakteristik klinik bulguların tanımlanmasına dayanır. Epidemiyolojik verilerden, kemirgen sekresyonları ile enfekte olmuş çevresel nesnelerle temas dikkate alınmalıdır.
Sonraki nötrofilik hiperlökositoz, trombositopeni ve artmış ESR ile lökopeni formunda hemogramdaki değişiklikler büyük tanısal değere sahiptir. Önemli bir tanı özelliği, masif ve alternatif proteinüri, kalıcı hipoizosterüri'dir. Tanı MFA, RIA ve ELISA ile kemirgenlerin akciğerlerinin kriyostat bölümlerinde (banka volt Apodemus agrarius) Hantaan virüslerinin antijeni ve NRIF'de antikorlar ile doğrulanır.
İnfluenza, tifo ve peynir tifüsü, leptospirosis, ensefalit, akut piyelonefrit, karın boşluğunun cerrahi hastalıkları (akut apandisit, kolesistit, pankreatit, delikli mide ülseri) vb.
Tedavi. HFRS'li hastalar, bulaşıcı hastalıklar hastanesinde en hassas taşıma gerekliliklerine uygun olarak zorunlu hastaneye yatmaya tabidir. Terapötik önlemler, ana biyokimyasal parametrelerin sürekli izlenmesi ile hastalığın ciddiyetinin süresi ve şekli dikkate alınarak gerçekleştirilir. Hasta, hastalığın akut döneminde ve iyileşme başlamadan önce yatak istirahatine uymalıdır. Kolayca asimile gıdalar sofra tuzu üzerinde kısıtlama olmaksızın reçete edilir (Pevzner'e göre tablo numarası 4).
İlk dönemde, terapötik ajanların kompleksi, glikoz ve sodyum klorür, askorbik asit, rutin, antihistaminikler, analjezikler, antiplatelet ajanların izotonik çözeltilerini içerir. Antiviral ilaçların (ribamidil) kullanımı ile ilgili olumlu bir deneyim var.
Oligüri ve azoteminin arka planına karşı, et ve balık yemeklerinin yanı sıra potasyum içeren ürünlerin alımını sınırlarlar. Sarhoş ve hastaya uygulanan sıvı miktarı günlük idrar ve kusmuk hacmini 1000 ml'den fazla ve yüksek sıcaklıklarda - 2500 ml'yi geçmemelidir.
Şiddetli böbrek yetmezliği ve azotemi veya enfeksiyöz toksik şok ile şiddetli HFRS formları olan hastaların tedavisi, yoğun bakım ünitelerinde büyük dozlarda glukokortikoid, geniş spektrumlu antibiyotik, kan ultrafiltrasyonu, hemodiyaliz ve büyük kanama - kan transfüzyonu reçeteleri kullanılarak gerçekleştirilir.
Hastalar klinik iyileşme ve laboratuvar parametrelerinin normalleşmesinden sonra hastaneden taburcu edilirler, ancak hastalığın başlangıcından itibaren orta ve şiddetli hastalık formları ile 3-4 haftadan daha erken olmamak üzere taburcu edilirler. Hasta olan hastalar, genel idrar analizi, kan basıncı, bir nefrolog, göz doktoru tarafından muayene üç ayda bir kontrol edilerek 1 yıl boyunca dispanser gözlemine tabidir.
Önleme. Önleyici tedbirler, enfeksiyon kaynaklarını - murin kemirgenleri yok etmeyi ve kemirgenlerden insanlara bulaşma yollarını kesmeyi amaçlamaktadır.
Syn: akut bulaşıcı kapillarotoksikoz, hemorajik ateş, Kırım Kongo ateşi
Kırım-Kongo kanamalı ateşi - etken maddesi iksodid kenelerin ısırıkları yoluyla bulaşan viral doğal fokal hastalık; şiddetli zehirlenme ve belirgin hemorajik sendrom ile karakterizedir.
Tarihi bilgi. Hastalık ilk olarak M.P. Chumakov ve ark. 1944-1945'te Kırım'da ve daha sonra Orta Asya cumhuriyetlerinde. 1956-1969'da. benzer hastalıkların odakları Bulgaristan, Yugoslavya, Macaristan, Doğu ve Batı Afrika, Pakistan ve Hindistan'da bulundu. Hastalık Kırım, Donetsk, Astrakhan, Rostov ve Kherson bölgelerinde, Krasnodar ve Stavropol bölgelerinde, Kazakistan, Özbekistan, Türkmenistan ve Azerbaycan'da yaygındır.
Etyolojisi. Etken ajan, nairovirüs cinsinin Bunyaviridae familyasının bir virüsüdür.
Epidemiyoloji. Kırım-Kongo kanamalı ateşi - doğal fokal viroz. Virüs rezervuarı yabani (yabani tavşan, Afrika kirpi vb.) Ve evcil (inek, koyun, keçi) hayvanlar, 8 cinsin 20'den fazla türünün kenarı, patojenlerin transovarial iletimi ile.
Enfeksiyon mekanizması genellikle enfekte bir kene Nualoma plumbeum (Kırım'da), Nualoma anatolicum (Orta Asya, Afrika'da) ve ısırıcı mideler - Culicoideus'un ısırığı yoluyla bulaşabilir. Olası aerojenik enfeksiyon (laboratuvar koşullarında) ve hasta insanların kanıyla temas halinde (nozokomiyal enfeksiyon).
Endemik bölgelerde, insidans mevsimseldir ve tarımsal çalışma sırasında (Haziran - Ağustos aylarında ülkemizde) artar ve genellikle profesyonel bir karakter kazanır. Bağışıklık olmayan bireylerde, hastalık yüksek mortalite ile şiddetlidir. Hastalıktan sonra kalıcı bağışıklık korunur.
Patogenez ve patoanatomik resim. Kırım hemorajik ateşindeki patolojik reaksiyonlar, döngüsel bir seyir ile karakterizedir. Virüsün sokulması ve makrofaj sisteminin elemanlarındaki replikasyonundan sonra, genel bir toksik sendromun oluşumunu belirleyen viremi fazı gelişir. Hematojen yayılımın sonraki aşaması, klinik olarak büyük kanamalar ve organ patolojisinin belirtileri ile klinik olarak ortaya çıkan evrensel kılcal toksikoz, intravasküler pıhtılaşma sendromu ve çeşitli yaralanmaların (karaciğerde köprü nekrozu, miyokardda distrofik değişiklikler, böbrek ve adrenal bezlerin) gelişmesine yol açar.
Klinik tablo. Kuluçka süresi 2-14 gün sürer (ortalama 3-5 gün). Hastalık silinmiş, hafif, orta ve şiddetli formlarda ortaya çıkabilir. İnkübasyona ek olarak, hastalığın 3 periyodu vardır: başlangıç, tepe veya hemorajik faz ve sonuçlar.
İlk dönem 3-6 gün sürer ve ani titreme, vücut ısısında 39-40 ° C'ye hızlı bir artış, yaygın miyalji ve artralji, şiddetli baş ağrısı ve sıklıkla karın ve bel bölgesinde ağrı ile karakterizedir. Bazı hastalarda, pozitif bir Pasternatsky semptomu belirlenir. Ağız kuruluğu, baş dönmesi ve tekrarlayan kusma yaygın semptomlardır.
Hastalar genellikle ajite olur, yüzleri, mukozaları, boynu ve üst göğsü hiperemiktir, dudakları kurudur ve herpetik döküntü sıklıkla görülür. Arteriyel hipotansiyon karakteristiktir, nabız genellikle vücut sıcaklığına karşılık gelir veya biraz yavaşlar. Bu dönemde hematolojik değişiklikler, nötrofilik sola kayma, trombositopeni, artmış ESR ile lökopeni ile kendini gösterir.
Hastalığın pik süresi 2-6 gün sürer, genellikle kısa bir süre sonra 1-2 gün içinde vücut ısısında bir azalma meydana gelir. Hastalığın bu aşamasında, belirgin bir hemorajik sendrom, vücudun yan kısımlarında, büyük kıvrımlar ve uzuvlar bölgesinde bir petechial döküntü şeklinde ortaya çıkar. Hastalığın şiddetli formlarında, purpura, ekimoz görülür, diş etlerinden, burun, mide, rahim, bağırsaklar ve akciğerlerden kanama mümkündür.
Hastalar depresif, soluk; akrosiyanoz, taşikardi ve arteriyel hipotansiyonu vardır; saçmalık mümkün. Olguların% 10-25'inde meningeal semptomlar, ajitasyon, daha sonra koma gelişimi ile konvülsiyonlar gözlenir. Karaciğer genellikle büyür ve bazı hastalar hepatji belirtileri gösterir. Oligüri, mikrohematüri, hipoizostenüri, azotemi sıklıkla gelişir. Bazen pnömoni, pulmoner ödem, tromboflebit, akut böbrek yetmezliği, şok şeklinde komplikasyonlar vardır. Ateşin süresi 4-8 gündür.
İyileşme süresi, astenik bir semptom kompleksi ile karakterize edilen 1-2 aya kadar uzundur. Bazı hastalarda, çalışma kapasitesi önümüzdeki 1-2 yıl içinde geri yüklenir.
Endemik bölgelerde, belirgin hemorajik sendromu olmayan hastalığın düşük formları sıklıkla görülür.
Laboratuvar çalışmalarında, karakteristik hematolojik değişikliklere ek olarak, hematokrit, rezidüel azot, aminotransferaz aktivitesi, metabolik asidoz belirtileri ortaya çıkar. Önemli trombositopeni ve yüksek hematokrit değerleri kötü prognoza işaret edebilir.
Tahmin. Ciddi, mortalite% 40 kadar yüksek olabilir.
Teşhis. Hastalığın tanınması, hastalığın tipik belirtilerinin tanımlanmasına dayanır: yüksek ateşli hastalığın akut başlangıcı, yüz kızarması, hemorajik belirtilerde hızlı artış, vasküler yetmezlik, nefropati ve hepatopati, yüksek risk kategorisine (yetiştiriciler, avcılar, jeologlar, vb.)
Spesifik teşhis, viremi döneminde virüsün kandan izole edilmesini, serolojik testlerin kullanımını içerir: NRIF, RTNGA, RSK.
Diferansiyel teşhis. Tropikal ülkelerde meningokok enfeksiyonu, influenza, leptospirosis, tifüs, trombositopenik purpura ve Shenlein-Genoch hastalığı ile - sarı humma ve diğer hemorajik ateşlerle gerçekleştirilir.
Tedavi. Hemorajik ateşi olan hastalar için genel tedavi prensiplerine uygun olarak gerçekleştirilir. 60-100 ml'lik bağışıklık serumu (1944'te M.P. Chumakov tarafından önerilen) veya hiperimmün immünoglobulin kullanımından pozitif bir etki elde edildi.
Önleme. Hastaların hastaneye yatırılması sırasında, parenteral yol dahil olmak üzere nozokomiyal enfeksiyonun önlenmesi sağlanmalıdır. Hastalığın odaklarında, bir deratizasyon ve dezenfeksiyon önlemleri kompleksi gerçekleştirilir. Endikasyonlara göre, aşılama, immünoglobulinin sokulması gereklidir.
Hemorajik Omsk ateşi
Tarihi bilgi. Hemorajik Omsk ateşi ilk olarak 1945-1948'de tanımlandı. Omsk ve Novosibirsk bölgelerinde salgın salgını sırasında. 1958'den bu yana, vektör depresyonu nedeniyle vakalar nadiren bildirilmiştir.
Etyolojisi. Etken ajan, Toivaviridae familyası Flavivirus cinsinin Omsk ateş virüsüdür.
Epidemiyoloji. Omsk hemorajik ateşi doğal fokal bir virozdur. Virüs rezervuarı, muskrats, su sıçanları ve diğer kemirgenlerdir. Taşıyıcılar Dermacentor pictus keneleri, muhtemelen bu cinsin diğer keneleri, gamasid keneleri ve pirelerdir.
İnsan enfeksiyonu, enfekte olmuş muskralar ile temas, kene ısırıkları, laboratuvardaki havadaki tozlar yoluyla gerçekleşir.
En yüksek hastalık insidansı genellikle kene aktivitesi döneminde yaz aylarında görülür.
Patogenez ve patoanatomik resim. Yetersiz çalışıldı. Viremi ve virüslerin hematojen yayılması sonucu, karakteristik kılcal toksikoz, merkezi ve otonom sinir sisteminde hasar ve endokrin sistemi (adrenal bezler) gelişir. Hastalık sırasında stabil bağışıklık oluşur.
Klinik tablo. Kuluçka süresi 3-10 gündür. Hastalığın ilk periyodu akut, yüksek ateş, muazzam titreme, baş ağrısı ve kas ağrısı ile. Yüz ve boynun yaygın hiperemi, sklera ve konjonktiva damarlarının parlak enjeksiyonu vardır. Hastalığın ilk günlerinden, peteşiyal elementler ağız boşluğunun mukoza zarında, farenkste ve konjonktivada tespit edilebilir.
Kırım hemorajik ateşinin aksine, Omsk ateşindeki hemorajik ekzantem sabit değildir (hastaların% 20-25'inde), daha az sıklıkla gastrointestinal sistemden ve diğer organlardan büyük kanama vardır.
Hastalığın yüksekliği sırasında meningoensefalit gelişebilir. Atipik pnömoni veya bronşit hastaların% 30'unda tespit edilir; sıklıkla hepatomegali bulunur. Bazı hastalarda geçici proteinüri kaydedilebilir.
Ateşli dönem 4-12 gündür, ikinci vakalarda ateş genellikle iki dalgadır.
Hemogramda - sola nötrofilik kayma ile lökopeni, trombositopeni, eozinofil yokluğu. İkinci sıcaklık dalgası sırasında nötrofilik lökositoz mümkündür.
Tahmin. Hastalık, uygun bir seyir ve nispeten düşük mortalite (% 0.5-3) ile karakterizedir.
Teşhis ve tedavi. Kırım-Kongo kanamalı ateşine benzer.
Sarıhumma
Sarıhumma (febres flava), ani başlangıçlı, yüksek bifazik ateş, hemorajik sendrom, sarılık ve hepatorenal yetmezlik ile karakterize edilen, patojenin bir sivrisinek ısırığı yoluyla bulaşıcı şekilde bulaşan akut viral doğal fokal bir hastalıktır. Hastalık Amerika ve Afrika'nın tropikal bölgelerinde yaygındır.
Sarı humma, Uluslararası Sağlık Tüzüğü kapsamındaki bir hastalıktır ve DSÖ'ye kayıtlıdır.
Tarihi bilgi. Sarı humma Amerika ve Afrika'da 1647'den beri bilinmektedir. Geçmişte, enfeksiyon genellikle yüksek mortalite ile şiddetli salgınlar şeklinde olmuştur. Virüsün Aedes aegypti sivrisinekleri tarafından viral doğası ve bulaşması 1901 yılında Küba'da K. Finlay ve W. Reed Komisyonu tarafından kurulmuştur. Bu sivrisinek türlerinin ortadan kaldırılması, Amerika kıtasında kentsel enfeksiyon odaklarının ortadan kalkmasını sağlamıştır. Sarı humma virüsü 1927'de Afrika'da izole edildi.
Etyolojisi. Etken madde, sarı humma virüsü (flavivirus febricis), flavivirus cinsi Togaviridae ailesine aittir.
Epidemiyoloji. Doğal veya orman ve antropurgik veya kentsel olmak üzere iki epidemiyolojik tipte sarı humma odağı vardır.
Orman formu durumunda virüs rezervuarı marmoset maymunları, muhtemelen kemirgenler, keseli hayvanlar, kirpi ve diğer hayvanlardır.
Afrika'daki sivrisinekler Aedes simpsoni, A. africanus ve Hemagogus sperazzini ve Güney Amerika'daki diğerleri sarı hummanın doğal odaklarındaki virüs taşıyıcılarıdır. Doğal odaklardaki bir kişinin enfeksiyonu, enfeksiyöz kan emmeden 9-12 gün sonra virüsü bulaştırabilen enfekte bir sivrisinek A. simpsoni veya Hémagogus'un ısırmasıyla ortaya çıkar.
Sarı hummanın kentsel odaklarındaki enfeksiyon kaynağı viremi döneminde hasta bir kişidir. Aedes aegypti sivrisinekleri kentsel odaklarda virüs taşır.
Orman odaklarındaki insidans genellikle sporadiktir ve tropikal ormanlarda insanların varlığı veya ekonomik aktivitesi ile ilişkilidir. Kentsel form salgın şeklinde ilerler.
Şu anda, sporadik morbidite ve yerel grup salgınları Afrika'nın tropikal orman bölgesinde (Zaire, Kongo, Sudan, Somali, Kenya, vb.), Güney ve Orta Amerika'da kaydedilmektedir.
Patogenez ve patoanatomik resim. Aşılanmış sarı humma virüsü hematojen olarak makrofaj sisteminin hücrelerine ulaşır, 3-6, daha az sıklıkla 9-10 gün içinde çoğalır, daha sonra kan dolaşımına tekrar girerek viremiye ve enfeksiyöz sürecin klinik tezahürüne neden olur. Virüsün hematojen olarak yayılması, belirgin distrofik, nekrobiyotik ve enflamatuar değişikliklerin geliştiği karaciğer, böbrekler, dalak, kemik iliği ve diğer organların hücrelerine sokulmasını sağlar. En karakteristik, hepatik lobülün mezolobüler kısımlarında kollajasyon ve pıhtılaşma nekroz odaklarının oluşumu, oluşumu meclisin buzağı, hepatositlerin yağ ve protein dejenerasyonunun gelişimi. Bu lezyonların bir sonucu olarak, sitoliz sendromları ALT aktivitesinde bir artış ve AST aktivitesinin baskınlığı, şiddetli hiperbilirubinemili kolestaz ile gelişir.
Karaciğer hasarı ile birlikte, sarı humma, böbrek tübüllerinin epitelinde bulanık şişlik ve yağ dejenerasyonu, akut böbrek yetmezliğinin ilerlemesine neden olan nekroz alanlarının ortaya çıkması ile karakterizedir.
Patolojik incelemede, cildin mor siyanotik rengine, cilt ve mukoza zarlarında yaygın sarılık ve kanamalara dikkat edilir. Karaciğer, dalak ve böbreklerin boyutları büyür, yağlı dejenerasyon belirtileri gösterirler. Mide ve bağırsakların mukoza zarında çoklu erozyonlar ve kanamalar belirlenir. Karaciğerdeki değişikliklere ek olarak, böbreklerdeki ve miyokarddaki distrofik değişiklikler doğal olarak tespit edilir. Kanamalar genellikle beynin perivasküler boşluklarında tespit edilir; kardiyovasküler sistem de etkilenir.
Hastalığın olumlu seyri ile kararlı bağışıklık oluşur.
Klinik tablo. Hastalık sırasında 5 dönem ayırt edilir. Kuluçka süresi 3-6 gün sürer, daha az sıklıkla 9-10 güne kadar uzar.
İlk dönem (hiperemi fazı) 3-4 gün sürer ve vücut ısısında 39-41 ° C'ye ani bir artış, belirgin titreme, yoğun baş ağrısı ve yaygın miyalji ile karakterizedir. Kural olarak, hastalar bel bölgesinde şiddetli ağrıdan şikayet ederler, mide bulantısı ve tekrarlayan kusma vardır. Hastalığın ilk günlerinden itibaren çoğu hasta yüz, boyun ve üst göğsün hiperemi ve şişkinliğini telaffuz etti. Sklera ve konjonktiva damarları parlak hiperemiktir ("tavşan gözleri"), fotofobi ve lakrimasyon not edilir. Prostrasyon, deliryum, psikomotor ajitasyonu sıklıkla gözlemleyebilirsiniz. Nabız genellikle hızlanır, sonraki günlerde bradikardi ve hipotansiyon gelişir. Taşikardinin sürekliliği, hastalığın olumsuz seyrini gösterebilir. Birçoğunun genişlemiş ve ağrılı bir karaciğeri vardır ve ilk aşamanın sonunda sklera ve cildin kistüsü, peteşi veya ekimoz varlığını fark edebilir.
Hiperemi fazının yerini, subjektif bir iyileşme ile kısa süreli (birkaç saatten 1-1,5 güne kadar) bir remisyon alır. Bazı durumlarda, daha fazla iyileşme olur, ancak daha sıklıkla bir venöz staz periyodu gelir.
Hastanın bu dönemde durumu belirgin şekilde kötüleşir. Sıcaklık tekrar daha yüksek bir seviyeye yükselir, sarılık artar. Ciddi durumlarda cilt soluk, siyanotiktir. Gövde ve uzuvların derisinde, peteşi, purpura, ekimoz şeklinde yaygın bir hemorajik döküntü görülür. Diş etlerinde önemli miktarda kanama, tekrarlayan kan, melena, burun ve uterus kanaması vardır. Şiddetli vakalarda şok gelişir. Nabız genellikle nadirdir, zayıf dolum, kan basıncı sürekli azalır; azotemi eşliğinde oligüri veya anüri gelişir. Toksik ensefalit sıklıkla görülür.
Hastaların ölümü, hastalığın 7-9. Gününde şok, karaciğer ve böbrek yetmezliğinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Açıklanan enfeksiyon dönemlerinin süresi ortalama 8-9 gündür, bundan sonra hastalık patolojik değişikliklerin yavaş bir gerilemesi ile iyileşme aşamasına geçer.
Endemik bölgelerin yerel sakinleri arasında sarı humma, sarılık ve hemorajik sendrom olmadan hafif veya düşük formda ortaya çıkabilir ve bu da hastaları zamanında tanımlamayı zorlaştırır.
Laboratuvar çalışmalarında, hastalığın ilk aşamasında, lökopeni genellikle lökosit formülünün sola doğru promiyelositlere, trombositopeniye ve artmış hematokrit, hiperkalemi, azotemiye kayması ile not edilir; idrarda - eritrositler, protein, dökümler.
Hiperbilirubinemi ve aminotransferazların, özellikle AST'nin artan aktivitesini ortaya çıkardı.
Tahmin, Sarı humma ölüm oranı şu anda% 5'e yaklaşmaktadır.
Teşhis. Hastalığın tanınması, yüksek enfeksiyon riski kategorisine ait kişilerde (hastalığın başlamasından önce 1 hafta boyunca sarı hummanın orman odaklarını ziyaret eden aşılanmamış kişiler) karakteristik bir klinik semptom kompleksinin tanımlanmasına dayanır.
Sarı humma teşhisi, hastanın virüsün kanından (hastalığın ilk döneminde) veya hastalığın sonraki dönemlerinde antikorlardan (RSK, NRIF, RTPHA) izolasyon ile doğrulanır.
Diferansiyel teşhis. Diğer hemorajik ateş, viral hepatit, sıtma ile uygulayın.
Tedavi. Sarı humması olan hastalar sivrisineklerden korunan hastanelere yatırılır; parenteral enfeksiyonun önlenmesini gerçekleştirir.
Terapötik önlemler, bir anti-şok ve detoksifiye edici ajan kompleksi, hemostazın düzeltilmesini içerir. Şiddetli azotemi ile hepatik böbrek yetmezliğinin ilerlemesi durumunda, hemodiyaliz veya periton diyalizi yapılır.
N.V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariiskaya
yazar P. Vyatkina Kitaptan Komple Tıbbi Tanı Referansı yazar P. Vyatkina Kitaptan Komple Tıbbi Tanı Referansı yazar P. Vyatkina Kitaptan Modern ev tıbbi referans kitabı. Önleme, tedavi, acil yardım yazar Victor Borisovich Zaitsev Sağlığın Büyük Koruyucu Kitabı kitabından yazar Natalia Ivanovna StepanovaBaşlangıçta, HFRS tanısı, hastalığın erken (ilk hafta) aşamasının belirli semptomları ile enfeksiyonun klinik tablosuna dayanarak belirlenir: akut başlangıç, ateş, genel toksikoz sendromu ve hemodinamik bozukluklar, daha sonra karın ve bel bölgesinde ağrı. Hastalığın yüksekliği için hemorajik sendromun baskınlığı ve akut böbrek yetmezliğinin (ARF) belirtileri karakteristiktir. Aynı zamanda, polimorfizm ve semptomların değişkenliği, önde gelen sendromların standart özelliklerinin olmaması, klinik olarak HFRS'nin birincil tanısının güvenilir bir doğrulukla oluşturulmasına izin vermez.
Dünyanın farklı bölgelerinden çok sayıda yazar tarafından tarif edilen ve farklı hantavirüslerle ilişkili HFRS'nin klinik tablosu, hastalığın ana tezahürlerinin benzerliğini göstermektedir. Enfeksiyonun genelleştirilmiş doğası, patolojik sürece çeşitli organların ve sistemlerin dahil edilmesi, etiyolojik ajana (hantavirüs serotipi) bakılmaksızın semptomların polimorfizmini belirler.
Hastalık, döngüsel bir seyir ve düşük febril formlarından masif hemorajik sendrom ve kalıcı böbrek yetmezliği olan şiddetli formlara kadar çeşitli klinik varyantlarla karakterizedir.
Aşağıdaki hastalık dönemleri vardır.Kuluçka (ortalama 1 ila 5 hafta, ortalama 2-3 hafta), ateşli (başlangıç, genel toksik), ortalama 3 ila 7 gün sürer; oligürik (ortalama 6-12 gün), poliürik (ortalama 6-14 gün), iyileşme süresi (erken - 2 aya kadar ve geç - 2-3 yıla kadar).
Hastalığın klinik tablosunda, 6-7 ana klinik ve patogenetik sendrom ayırt edilir:
1) genel toksik;
2) hemodinamik (merkezi ve mikro dolaşım bozuklukları);
3) böbrek;
4) hemorajik;
5) karın;
6) nöroendokrin;
7) solunum sendromu.
Bu sendromların farklı bir kombinasyonu, hastalığın dört döneminin her birini karakterize eder. Enfeksiyöz sürece dahil olan çeşitli organların işlev bozukluğu belirtileri, hastalığın tüm dönemlerinde görülür.
Kuluçka süresi 4 ila 49 gün (çoğu zaman 14 ila 21 gün) sürerken, klinik belirtiler yoktur. Bu dönemde HFRS virüsü, solunum yolu epitelinden, gastrointestinal sistemden ve ayrıca hasarlı ciltten vücuda sokulur. Ayrıca virüs, makrofaj sisteminin hücrelerinde çoğaltılır. Spesifik ve spesifik olmayan savunma faktörlerinin aktivasyonuna neden olur, bunun yeterliliği, ayrıca enfeksiyöz doz, patojenite ve patojenin virülansı, hem virüsün kaderini hem de hastanın vücudundaki patolojik değişikliklerin şiddetini etkiler.
1,3,1 HFRS'nin başlangıç \u200b\u200b(ateşli) dönemi.
HFRS'nin başlangıç \u200b\u200b(febril) döneminin patogenetik temeli viremi, zehirlenme, hormonal ve bağışıklık sistemlerinin aktivasyonu, proinflamatuar sitokinlerin üretimi, masif vazopati (hantavirüsün mikrodolaşımsal vasküler endotelyumun endotelyumunun afinitesi ile ilişkili), koagülopati, otoklavlasyon, otoagülasyon, koagülopati şiddetli HFRS ile).
Çoğu hastada HFRS akut olarak başlar. Titreme, baş ağrısı, kaslarda ağrı, eklemler, ağız kuruluğu, susuzluk, bazen hafif öksürük, ciddi genel halsizlik görülür. Hastaların küçük bir kısmında, hastalığın belirgin belirtilerinin ortaya çıkması, prodromal bir dönemden önce gelir: genel halsizlik, hızlı yorgunluk, düşük dereceli ateş.
Hastalığın ilk gününde çoğu hastada ateş yüksek sayılara ulaşır, ortalama 6-7 günde 5-6 ila 10-11 gün sürer. Sıcaklık eğrisinin belirli bir deseni yoktur, çoğu durumda iki ila üç gün boyunca litik olarak azalır. Hastalığın hafif bir formunda, hasta tarafından sıklıkla görülen küçük kısa süreli bir ateş vardır.
Objektif bir muayene, servikal ve torasik omuriliğin merkezi seviyesindeki otonomik bozukluklarla ilişkili yüz, boyun, vücudun üst yarısında belirgin bir hiperemi ortaya çıkarır. Özellikle dikkat çeken, sklera ve konjonktiva damarlarının enjeksiyonu, orofarenksin mukoza zarının hiperemi, üst damağın benekli enanteminin ortaya çıkmasıdır. Belki de her iki omuzun iç yüzeyleri, vücudun yan yüzeyleri, göğüste ("kırbaç, kırbaç" belirtisi), enjeksiyon bölgelerinde ekimoz, kısa burun kanaması alanında peteşiyal döküntü şeklinde hemorajik sendrom gelişimi. Pozitif endotelyal semptomlar (manşetler, "tutam, turnike") belirlenir. Kan basıncı normaldir veya hipotansiyon eğilimi gösterir, göreceli bradikardi karakteristiktir. Bazı hastalar belde ağırlık hissi olduğuna dikkat çekiyor.
İlk dönemin sonunda idrara çıkma sıklığı azalır ve idrar çıkışında hafif bir azalma olur. Laboratuvar değişiklikleri, kreatinin, üre serum seviyelerinde hafif bir artış, idrarın göreli yoğunluğunda (OD) bir azalma ve tortusunda, proteinüride tek taze eritrositlerin ortaya çıkması ile karakterizedir. Çoğu hastada kan testi, ılımlı lökopeni ve daha az sıklıkla hafif bir lökositoz ve sola kayma, kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin sayısında bir artış şeklinde plazmore ve hipovoleminin arka planına karşı kan kalınlaşması belirtileri ile karakterizedir. Erken dönemde HFRS'nin patognomonik semptomu, virüsün zararlı etkisi, immünopatolojik reaksiyonların gelişimi, trombositlerin yapışkan özelliklerinde bir artış ve kanın reolojik özelliklerinin ihlali, trombositopenidir.
1,3,2 Oligoürik dönem HFRS.
HFRS'nin oligoürik döneminde (hastalığın yüksekliği), sistemik dolaşım bozukluğu, hipovolemi ve hemokonsantrasyon, organların hipoperfüzyonu ve hipoksisi, doku asidozu ve hayati vücut sistemlerine zarar verir. DIC hipoagülasyon aşaması baskındır. Hipofiz bezinde adrenal bezler, böbrekler, miyokard ve diğer parankimal organlarda ödem, kanamalar, distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler meydana gelir.
En büyük değişiklikler, glomerüler filtrasyonda bir azalma, tübüler yeniden emilimin ihlali ile birlikte böbreklerde görülür. HFRS'deki ARF, renal parankim, akut interstisyel nefritin hasarından kaynaklanır. Bir yandan, bozulmuş mikrodolaşım, vasküler duvarın artan geçirgenliği, plazmore ve böbreklerin interstitiumunun seröz-hemorajik ödemine katkıda bulunur, esas olarak piramitler, ardından tübüllerin sıkışması ve kanalların toplanması, tübüler epitelin deskuamasyonu, protein ve fibrin terlemesine ve terlemesine yol açar. fibrin pıhtıları ve bozulmuş idrar ters reabsorpsiyonu ile tüpler. Öte yandan, bir immünopatolojik faktör, immün komplekslerin glomerüllerin bazal membranına sabitlenmesidir ve glomerüler filtrasyonu azaltır. İnterstisyel ödem, bazı durumlarda renal tübüler nekrozda, renal mikrosirkülasyon rahatsızlığını artırır, glomerüler filtrasyon ve tübüler reabsorbsiyonda daha da azalmaya katkıda bulunur. Tübüler hücreler özellikle iskemi sırasında ortaya çıkan enerji materyali eksikliği olan hipoksiye duyarlıdır. Hasarlı doku yapılarına otoantikorlar da patolojik sürece katılabilir. Merkezi hemodinamik bozukluklar (hipovolemi, azalmış kalp debisi, kan basıncı) böbrek kan akımı bozukluklarını şiddetlendirir.
Oligourik dönem, HFRS'de bulunan klinik tablonun geliştiği en çarpıcı dönemdir. Vücut ısısı normale düşer, bazen tekrar subfebril sayılara yükselir - "iki çarpık" bir eğri. Bununla birlikte, sıcaklıktaki bir azalmaya hastanın durumunda bir iyileşme eşlik etmez, kural olarak kötüleşir. Genel toksik olaylar maksimum seviyeye ulaşır, hemodinamik bozukluk belirtileri, böbrek yetmezliği, hemorajik diyatezi artar. Oligüral döneme geçişin en sabit işareti, değişen yoğunlukta bel ağrısının ortaya çıkmasıdır: hoş olmayan ağırlık hissinden keskin, ağrılı, bulantı, yiyecek veya ilaçla ilişkili olmayan kusmaya, ciddi vakalarda - hıçkırıklara kadar. Asteni ve halsizlik artıyor. Birçok hastada, çoğunlukla göbek ve epigastrik bölgede karın ağrısı görülür. Yüz hiperemiktir, böbrek yetmezliği büyüdükçe, allık solgunluk ile değiştirilir, hemorajik belirtiler, çoğunlukla hastalığın şiddetli seyrinde yoğunlaşır - sklera, ekimoz, burun kanaması ve brüt hematüri, hematomlar, daha az bağırsak kanaması, kusma, hemoptizi. Tanı koyarken, retinada bozulmuş mikrodolaşımın neden olduğu görme bozukluğunu (azalmış keskinlik, "uçan sinekler", gözlerden sis hissi) tanımlamak önemlidir, 2-7 günlerde görülür ve 2-4 gün sürer.
Çoğu hastada, oligoürik dönemin başlangıcında, kan basıncı normal sınırlar içindedir ve ciddi vakalarda, ciddi çökme veya bulaşıcı toksik şok derecesine ulaşan arteriyel hipotansiyon gelişir. Bu sürenin ikinci yarısında, hastaların 1 / 3'ünde kan basıncı (BP) artar, hipertansiyon süresi nadiren 5 günü geçer. Mutlak veya bağıl bradikardi karakteristiktir. Veziküler sert nefes akciğerler üzerinde duyulur, tek kuru hırıltı, nemli hırıltı tespit edilebilir, özellikle ciddi vakalarda pulmoner ödem veya sıkıntı sendromu resmi vardır.
Hastalığın 2-5. Günlerinde, hastaların% 10-15'inde ishal görülür. Dil kuru, gri veya kahverengi çiçek kaplı. Karın orta derecede şişirilir, epigastrik ve göbek bölgelerinde, özellikle böbreklerin projeksiyonunda ve bazen doğada dağınıklıkta hassasiyet görülür. Peritonizm fenomeni olabilir. Karaciğer, hastaların% 20-25'inde büyür ve ağrılıdır. İzole durumlarda, menenizm belirtileri ortaya çıkabilir. HFRS'nin spesifik komplikasyonlarının çoğu bu dönemde gelişir.
Böbrek sendromu önde gelenler arasındadır. Pasternatsky'nin semptomu pozitif veya keskin bir şekilde pozitiftir, bu nedenle, bu semptom, renal korteksin yırtılmasını önlemek için kostovertebral noktalar alanındaki hafif basınçla azami dikkatle kontrol edilmelidir. Akut böbrek yetmezliğinin ayrıntılı tablosu, ilerleyici oligoanüri, üremik zehirlenmenin artması, su ve elektrolit dengesindeki dengesizlik ve artan metabolik asidoz ile karakterizedir.
Merkezi sinir sisteminin aktivitesindeki bozukluklar hemen hemen tüm hastalarda ve zehirlenme ile ilişkili genel serebral semptomların belirtileri olarak ve fokal lezyonların bir sonucu olarak görülür. Belki de menenizm semptomlarının gelişimi, kabuk semptomlarının ortaya çıkması ile ensefalitik reaksiyonlar (oksipital kasların sertliği, Kernig, Brudzinsky'nin semptomları), fokal semptomlar (beyin hasarı alanlarına göre) ve zihinsel bozukluklar (uyku bozukluklarından çeşitli bilinç bozukluklarına kadar) gözlenir.
Hemogramda nötrofilik lökositoz (15-30 × 109 / L'ye kadar kan), plazmositoz, trombositopeni düzenli olarak tespit edilir. Şiddetli vakalarda, kan tablosu lösemi reaksiyonu ile karakterizedir. Kanın kalınlaşması nedeniyle, hemoglobin ve eritrositlerin seviyesi artabilir, ancak kanama ile bu göstergeler azalır. ESR yavaş yavaş hızlanıyor. Kalıntı azot, üre, kreatinin, hiperkalemi, hipermagnezemi, hiponatremi ve metabolik asidoz belirtilerindeki artış karakteristiktir. İdrarın genel analizinde, yoğunluğu gün boyunca değişen ("protein atışı"), hematüri, silindiriküri, böbrek epitel hücrelerinin (T. N. Dunaevsky hücreleri) görünümündeki büyük proteinüri (33-66 g / l'ye kadar) not edilir. Oligourik dönemin ikinci yarısından itibaren hipostenüri gelişir.
Kan pıhtılaşma sisteminin durumunda önemli değişiklikler meydana gelir. Hastaların bir kısmında hiper pıhtılaşma devam ederken, ağır hastalıkta hipoagülasyon gelişir. Küçük damarlarda mikro trombüs oluşumuna bağlı plazma pıhtılaşma faktörlerinin tüketiminden kaynaklanır. HFRS'nin oligurik döneminde hemorajik belirtiler zirvelerine ulaşır ve sıklıkla ölüm nedeni olur.
1,3,3 Hastalığın poliürik dönemi.
Poliüri dönemi 9-13. Yüzyıldan 21-24 güne kadar sürer. Spesifik bağışıklık oluşumunun bir sonucu olarak, patojenin ortadan kaldırılması, bağışıklık kompleksleri, böbreklerde ve diğer organlarda gerileme ve işlevlerinin normalleşmesine yönelik eğilimler izlenir. Poliüri aşamasında, ilk artış glomerüler filtrasyon olur. Hasarlı tübüler aparat koşullarında, filtrasyonda hafif bir artış bile idrar çıkışında bir artışa katkıda bulunur. Poliüri, ozmotik diürezden kaynaklanır. Oligüri sırasında vücutta biriken azotlu toksinler, böbreklerin fonksiyonel yeteneklerinin restorasyonu ile, osmodiüretik etkilerini gösterir ve atılan idrar miktarı, vücudun hidrasyon durumuna, aşırı sıvı kaybına, dehidrasyona, hipovolemiye ve yeniden oligliya yol açmasına bağlı değildir. ... Tübüllerin reabsorpsiyon fonksiyonunun yavaş restorasyonu potasyum, sodyum, klor kaybına yol açar.
Kusma durur, bel ağrısı ve karın yavaş yavaş kaybolur, uyku ve iştah normalleşir, günlük idrar miktarı artar (3-10 litreye kadar), noktüri karakteristiktir. Hipokalemi, halsizlik, kas hipotansiyonu, bağırsak parezi, mesanenin atonisi, taşikardi, aritmi, ağız kuruluğu, susuzluk arka planına karşı. Hastalığın klinik seyrinin şiddetine bağlı olarak poliüri ve izohipostenüri süresi birkaç gün ila birkaç hafta arasında değişebilir. Bununla birlikte, iyileşme oranı her zaman idrar çıkışındaki artışa paralel değildir. Bazen poliüri ilk günlerinde azotemi hala büyür, dehidratasyon, hiponatremi, hipokalemi gelişebilir, hipoagülasyon devam eder, bu nedenle bu aşamaya genellikle "belirsiz prognoz" aşaması denir.
Bu dönemdeki laboratuvar değişiklikleri, eritrosit, hemoglobin sayısında hafif bir düşüş ve trombosit sayısında bir artıştan oluşur. Eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) bir miktar hızlanır. Serum üre ve kreatinin göstergeleri yavaş yavaş azalır, sıklıkla hipokalemi gelişir.
İdrardaki değişiklikler (Zimnitsky testi), 1001-1005'i aşmayan son derece düşük bir nispi yoğunluk ile karakterizedir. İdrar sedimentinde az miktarda protein, orta derecede hematüri ve silindiriküri, bazen lökositi ve az miktarda böbrek epitel hücreleri belirlenir.
1,3,4 İyileşme dönemi.
İyileşme süresi, patojenetik olarak, yüksek seviyede spesifik IgG, stabil hemostazın geri kazanılması, mikrosirkülasyon, idrarın glomerüler filtrasyonu, ancak uzun süreli tübüler bozuklukların kalıcılığı (tübüler yetmezlik) ile enfeksiyöz stabil bağışıklık oluşumu ile karakterizedir. Genel durumda belirgin bir iyileşme, günlük diürez restorasyonu, üre ve kreatinin normalizasyonu vardır. Convalescents, astenik sendrom ortaya çıkar: genel halsizlik, hızlı yorgunluk, düşük performans, duygusal değişkenlik. Bununla birlikte, hipotansiyon, boğuk kalp sesleri, az fiziksel eforla nefes darlığı, parmak titremeleri, aşırı terleme ve uykusuzluk şeklinde bitkisel ve vasküler bir sendrom vardır. Bu dönemde, alt sırtta şiddet olabilir, Pasternatsky, noktüri, izohipostenüri pozitif bir semptomu uzun süre devam eder (1 yıla kadar veya daha fazla). Belki de en sık akut böbrek yetmezliği olanlarda görülen piyelonefrit gelişimi ile ikincil bir bakteriyel enfeksiyonun eklenmesi.
Böbrek sendromlu (Ebola, Marburg hastalığı) hemorajik ateş hastalığı karmaşık ve tehlikeli bir hastalıktır. Epidemiyolojisi doğada zoonotiktir, yani hayvanlar tarafından yayılır. Hemorajik ateşin farklı hasar yolları vardır ve neredeyse tüm vücut hastalıktan etkilenir - böbrekler ve karaciğer etkilenir, kardiyovasküler sistem üzerinde yıkıcı bir etkiye neden olur ve hemodinamik sapmalara neden olur. Bu hastalık zordur ve hastanın durumunun komplikasyonları ile karakterizedir - toksik şoka neden olabilir ve ölümle sonuçlanabilir.
Patojenin özellikleri
Böbrek sendromlu hemorajik ateş bir virüstür. Bu, 1944'teki bilimsel araştırmalarla kanıtlandı. Bununla birlikte, hastalığın etken maddelerini daha sonra incelemek mümkün oldu. Güney Koreli kemirgenlerin akciğerlerinde bulunan bir bakteridir. Bu patojene Hantanaan denir. Bugün, HFRS hastalığı bunya enfeksiyonları grubuna aittir. Patojen 85 ila 120 nm çapında bir küredir. Diferansiyel genomu, Latince L, M, S harfleriyle gösterilen üç bölüme ayrılır. Bulaşıcı çoğalma, enfekte olmuş moleküllerin sitoplazması yoluyla gerçekleşir. Birçok hücre Ebola'ya maruz kalır: karaciğer, böbrek, akciğerler, tükürük bezleri. HFRS odağında bir antijenik reaksiyon meydana gelir.
Hemorajik adaptasyon
HFRS sınıflandırması çeşitlidir. 25'ten fazla bakteriyofaj alt türü bilinmektedir. Farklı ülke ve bölgelerde gelişir. Sorun Japonya, Çin, Rusya, Kuzey Kore, Güney Kore ve Uzak Doğu bölgelerini kapsamaktadır. Klasik vektör banka vole faresidir. Marburg hastalığı ortama kolayca adapte edilebilir ve ortalama 4 ,20 derecelik bir sıcaklıkta hayatta kalır. Kan örnekleri alırken, 4 güne kadar serumda yaşar, daha sonra “uykuya dalar”. Isı 50 dereceye yükseldiğinde tekrar aktiftir. Ebola asidik ortamlara, kloroform, benzen, aseton, eter ve ultraviyole ışınlarına duyarlıdır.
Hastalığın etiyolojisi
Kemirgenler Avrupa'da enfeksiyon kaynağı olarak kabul edilir: voles, sıçanlar, hamsterlar. Orman bozkır bölgeleri, dağ etekleri ve nehir vadileri ve orman bozkır bölgeleri, vektörlerin hayatta kalması ve çoğalması için habitat olarak kabul edilir. Böbrek sendromu ile ateş alabilirsiniz:
- toz yoluyla, enfekte kemirgenlerin hayati aktivitesinin ürünlerinin kalıntılarını solumak;
- hayvanların dışkısını ağzına sokarak (onları yiyeceklere, içeceklere sokarak);
- enfekte nesnelere, hayvanlara, yem, saman, çalı ağacında olabilecek dışkılara dokunurken cilt yoluyla.
Hemorajik molekülleri, bulaşma yerine bağlı olarak kana sokmanın farklı yolları vardır:
- Orman - insidans en yüksektir. Bakteriyofaj, ormanda yürürken, mantar ve çilek toplarken vücuda girer.
- Hanehalkı - hastalığın bir yerleşim bölgesinde bulaşma olasılığı, vektörlerin oraya nüfuz etmesinden kaynaklanır.
- Üretim - çok miktarda toz ve saha çalışması ile ilgili çalışma ile açıklanır: sondaj, petrol boru hatlarının döşenmesi.
- Bahçe - enfekte kemirgen dışkılarının olduğu yerden enfekte olabilirsiniz.
- Kamp enfeksiyonu, doğal koşullarda bulunan kamu kurumlarında dinlenirken ortaya çıkar.
- Tarımsal - tehlike mevsimsel niteliktedir ve ekonomik çalışmanın yürütülmesinden kaynaklanmaktadır.
Patogenez ve özellikleri
Aktarılan enfeksiyondan sonra güçlü bir bağışıklık oluşur. Bir kişide tekrarlanan hastalıklar görülmez. Morbidite patogenezi hala tam olarak anlaşılamamıştır. Bu nedenle, bakterilerin gelişimi için sadece yaklaşık bir laboratuvar yapısı vardır. HFRS'nin, hastalığın kademeli olarak geliştiği bilinen ilerleyici aşamaları vardır. Aşağıda 5 ana adım bulunmaktadır.
Morbidite ve ilk belirtiler
Hemorajik ateş, solunum sistemi, sindirim ve cildin mukoza zarından yayılır. Ayrıca, enfeksiyon SMF ve lenf düğümlerinde çoğalır. Bulaşıcı moleküllerin kan damarları ve merkezi sinir sistemi üzerinde toksik etkisi vardır. Bu aşamada, kuluçka dönemi sona erer, hastalığa neden olan cisimler dolaşım sistemine nüfuz eder.
Alerji, zehirlenme ve bağışıklık sistemine zarar
Toksik alerjik ve immünolojik reaksiyonlar. Bulaşıcı organizmalar saldırdığında, koruyucu hücreler yıkıcı etkiyi nötralize etmeye çalışır. Bu nedenle hücre kümeleri veya kompleksleri - IC oluşur. Hemorajik ateşin etkisi durdurulamazsa, IC'ler bağ dokularına ve organlarına girer. Bunun vejetatif merkezler ve kan damarları üzerinde yıkıcı bir etkisi vardır. Sonuç olarak, bir takım fonksiyonel anormallikler gelişir: mikro tromboz, azalmış vasküler ton, plazmore, diyatez, akut böbrek yetmezliği.
Metabolik patolojiler
Gelişen enfeksiyon, adrenal bezlerde, böbreklerde, karaciğerde, parankimde şişmeye yol açar. Organ distrofisi ve hücre nekrozu gelişimi mümkündür. Bu değişiklikler yeni hastalıklara yol açar - hipoksi, dokularda asidoz, hipovolemi, kan dolaşımında bozulma, insan vücudundaki hayati merkezlerde hasar. Böbrek sistemi strese en duyarlıdır: oligüri, azotemi, protoanüri tezahürü ile glomerüler filtrasyon başarısızlığı vardır. Bu aşama hastanın hayatı için bir tehdit haline gelebilir, çünkü çökme, üremi, felç ve böbreklerin yırtılması şeklinde ciddi komplikasyonlar ortaya çıkar.
Kurtarma
Poliüri, artan idrar üretimidir. İyileşme aşamasının başlamasıyla hastalığa karşı bağışıklık oluşur. Vücudun durumundaki değişiklikler nedeniyle, üretilen idrar miktarı artar - poliüri, yararlı maddeleri kana emme yeteneği azalır. Sonuç olarak, kan serumunda bulunan metabolik ürünlerin miktarı azalır, bu da 5 yıla kadar bir sürede böbrek fonksiyonunu kademeli olarak geri kazanmayı mümkün kılar.
Hastalığın seyrinin belirtileri nelerdir?
Kuluçka ve hemoroidal ateş
Bu hastalığın semptomları belirli bir döngüsel yapı ile karakterizedir ve farklı dönemlerde ortaya çıkar.
Virüs kuluçka süresi - değişir. Süre bir haftadan bir buçuk aya kadar sürer. Ortalama süre yaklaşık 2 haftadır. İlk aşama 3 günden fazla sürmez. Baş ağrısı, ağrı, halsizlik ve titreme görülür. Her şeyden önce, ateş 40 dereceye yükseldiğinde hasta hemorajik ateş geliştirir. Yaklaşık 2 hafta sürer. En şiddetli ateş günün ilk yarısında görülür. Ek olarak, zehirlenme belirtileri vardır - susuzluk, ağız kuruluğu, iştah azalması, uyku ve görme bozuklukları. Kaslarda ve eklemlerde bozukluklar vardır, dil üzerinde plak görülür, gözlerin mukoza zarında kızarıklık görülür.
Oligüral sendrom
Ateşten sonra atılan idrar miktarındaki azalma süresi gözlenir. Tezahürler 10 gün içinde gözlemlenir. Bu aşamada ateş durur, ancak rahatlama getirmez. Alt sırttaki ağrılar ve ağrılar rahatsız olmaya başlar. Şiddetli Marburg virüs vakalarına gag refleksi eşlik edebilir ve ağrı sindirim bölgesine yayılabilir. HFRS için genel bir biyokimyasal kan testi, potasyum, üre, klorürler, kalsiyum, kreatin seviyesinde bir artış gösterecektir. Ek olarak, ciltte döküntüler görülür - koltuk altı, göğüs ve omuzlarda. Hem dış (burundan kan) hem de iç (sindirim sistemindeki kanamalar) kanama açılabilir. Böbrek ve karaciğer yetmezliği gelişir.
Poliüri tezahürü
Sonra salgılanan sıvıda bir artış olur, bir aya kadar sürer. Bu aşamada, tezahürler pratik olarak kaybolur ve hasta daha kolay hale gelir. Poliüre, idrar 10 litreye kadar büyük miktarlarda atıldığında bulunur. Karaciğer ve böbreklerin çalışması yavaş yavaş geri yüklenir, kandaki maddelerin içeriği normalleştirilir. Bir ay içinde idrara çıkma süreci normale döner, sadece hafif bir halsizlik, sık idrara çıkma isteği kalır.
Kurtarma
Daha sonra iyileşme süresi başlar: hasta iyileşir, fonksiyonlar normale döner ve semptomlar artık ortaya çıkmaz. Bu aşama bir yıldan üç yıla kadar sürer. Artık işaretlerin tezahürü gerçekleşir. Genellikle, 3 gruba ayrılırlar:
- asteni - iştahsızlık, halsizlik, baş dönmesi eşlik eder;
- endokrin ve sinir sistemlerindeki sapmalar - artan terleme, ciltte kaşıntı, susuzluk, omurganın tabanında ağrı, iktidarsızlık ile kendini gösterir; Çocuğun ateşi bir hafta sürer.
Çocuklarda HFRS kliniği, yenidoğanlarda bile her yaşta kendini gösterir. Genç nesil genellikle virüsün gelişiminin ilk semptomlarına sahip değildir, ancak hemen akut bir formda ortaya çıkar. Güçlü bir ateş bir hafta sürer, şiddetli baş ağrısı, halsizlik, uyuşukluk, genel halsizlik ve kusma eşlik eder. Sırttaki ağrılı hisler neredeyse anında ortaya çıkar ve yavaş yavaş karına girer.
Renal sendromlu (hemorajik nefrosonefrit) hemorajik ateş, Rusya'nın ve Uzak Doğu'nun Avrupa bölgesinde ortaya çıkan akut viral doğal fokal bir hastalıktır. Bu hastalık, ateşli bir reaksiyon, vücudun ciddi zehirlenmesi, spesifik böbrek hasarı ve daha sonra trombohemorajik sendrom gelişimi ile küçük kan damarlarında hasar ile karakterizedir.
HFRS: sınıflandırma
Şu anda bu bulaşıcı hastalığın birleşik bir sınıflandırması yoktur. Nedenleri, oluşum faktörleri, hastalığı yayma yolları Etolojisi Etken ajanMançurya hemorajik veya Tula ateş virüsü sadece 1976'da izole edildi, ancak HFRS'nin viral etiyolojisi (ICD-10 kodu A98.5) otuz yıl önce biliniyordu. HFRS'nin etken maddesi kemirgenlerin akciğerlerinde bulundu (ana taşıyıcı banka vole faresidir). Bu küçük memeliler, enfeksiyöz ajanın ara konakçılarıdır (doğal rezervuar). Mikrobiyoloji, HFRS'nin nedensel ajanını Bunyanvirüs ailesinin bir üyesi olarak sınıflandırır. Virüs yarım saat + 50 ° C'ye ısıtıldığında ölür. 0 ila + 4 ° C arasındaki sıcaklıklarda, dış ortamda 12 saat boyunca aktif kalabilir. + 4 ° ila + 20 ° arasındaki sıcaklıklarda, dış ortamdaki virüs oldukça stabildir, yani. uzun süre yaşayabilir.
HFRS iletim yolları Doğada ve kırsal alanlarda, virüs birkaç fare türü tarafından yayılır. Patojen dışkı ile onlar tarafından atılır. Enfeksiyon hava tozu veya beslenme ile meydana gelir. Bir kişi, dışkısını alan kemirgenler, içme suyu ve yiyeceklerle doğrudan temas ve ayrıca kurutulmuş kemirgen dışkısının mikropartikülleri ile toz soluyarak enfekte olur. Ev eşyaları yoluyla olası enfeksiyon. En yüksek insidans, enfeksiyonun taşıyıcılarının konut ve yardımcı binalara taşındığı sonbahar-kış döneminde ortaya çıkar. Kentsel ortamlarda virüs sıçanlar tarafından taşınabilir. Başka bir kişiden ateş yakalamak mümkün değildir. Salgın odakların ortaya çıkmasını önlemek için, deratizasyon gerçekleştirilir, yani. virüsün gizli taşıyıcıları olan hayvanların yok edilmesi. Not: Vakaların% 90'ı 16 ila 50 yaşları arasındaki erkeklerdir. Patogenez Virüsün organlar ve sistemler üzerindeki etkisi Virüs insan vücuduna solunum sisteminin mukoza yoluyla girer. Bazı durumlarda, sindirim sistemi ve hasarlı cildin mukoza zarları enfeksiyonun giriş kapısı olabilir. Virüsün nüfuz ettiği yerde doğrudan patolojik bir değişiklik yoktur. Belirtiler, patojen kan akışı ile vücuda yayıldıktan ve zehirlenme artmaya başladıktan sonra ortaya çıkar. Virüs belirgin vazotropi ile karakterizedir; vasküler duvar üzerinde belirgin bir olumsuz etkisi vardır. Ayrıca, hemorajik sendromun patogenezinde önemli bir rol, kan pıhtılaşma sisteminin fonksiyonel aktivitesinin ihlalidir. Hastalığın özellikle ciddi bir seyri ile glomerüllerin yapısı bozulmasa da glomerüler filtrasyon önemli ölçüde azalır. Trombohemorajik sendromun şiddeti doğrudan hastalığın şiddetine bağlıdır. dokunulmazlık "Kore ateşi" bir kez acı çektikten sonra, sabit bağışıklık kalır; tıbbi literatürde herhangi bir yeniden enfeksiyon vakası bildirilmemiştir.HFRS belirtileri
HFRS ile kuluçka süresi 7 ila 45 gün arasında olabilir (çoğu zaman yaklaşık 3 hafta) Hastalığın gelişiminin aşağıdaki aşamalarını ayırt etmek gelenekseldir: 1. başlangıç; 2. oligürik; 3. poliürik; 4. iyileşme (iyileşme). HFRS ile klinik, organizmanın bireysel özellikleri ve alınan önlemlerin zamanlaması dahil olmak üzere bir dizi faktöre bağlıdır. HFRS hastalığı ile ana semptomlar aşağıdaki gibidir: HFRS'nin başlangıç \u200b\u200bdönemi- yüksek sıcaklık (39 ° -40 ° C);
- titreme;
- güçlü Baş ağrısı;
- uyku bozuklukları;
- görme bozukluğu;
- boyun ve yüz bölgesinin cildinin hiperemi;
- kuru ağız;
- pasternatsky'nin zayıf pozitif bir semptomu.
- küçük kanamalar (peteşiler) şeklinde döküntü;
- günde 6-8 kez kusma;
- bel bölgesinde ağrı;
- farinks ve konjonktiva hiperemi;
- kuru cilt;
- skleranın vasküler enjeksiyonu;
- hastaların% 50'sinde - trombohemorajik sendrom.
- karın bölgesinde ağrı;
- hemoptysis;
- kan kusması;
- katran tabureleri;
- burun;
- sırt ağrısı;
- idrarda kan;
- pasternatsky'nin pozitif semptomu;
- yüzün şişmesi;
- macun göz kapakları;
- anüriye oligüri.
HFRS'nin olası komplikasyonları
Hastalık aşağıdakileri içeren ciddi komplikasyonlara neden olabilir:- akut vasküler yetmezlik;
- fokal pnömoni;
- akciğer ödemi;
- rüptüre böbrek;
- azotemik üremi;
- eklampsi,
- akut interstisyel nefrit;
- akut böbrek yetmezliği.
Teşhis
HFRS'nin diğer hemorajik ateşler, tifo ateşi, leptospirosis, kene kaynaklı riketsyoz, kene kaynaklı ensefalit ve yaygın grip gibi bulaşıcı hastalıklarla ayırıcı tanısı zorunludur. HFRS tanısı epidemiyolojik verilere dayanmaktadır. Hastanın endemik odaklarda kalması, belirli bir bölgedeki genel insidans oranı ve mevsimsellik dikkate alınır. Oldukça spesifik klinik semptomlara çok dikkat edilir. HFRS'nin laboratuvar tanısı sırasında, idrarda dökümlerin varlığı ve önemli proteinüri kurulur. HFRS için yapılan bir kan testi plazma hücrelerinde bir artış, eritrosit sedimantasyon hızında bir artış ve belirgin lökositoz gösterir. Özel laboratuvar yöntemlerinden, enzime bağlı immünosorban testi vasıtasıyla IgM saptaması sıklıkla kullanılır. Tedavi sırasında zaten komplikasyonların varlığında, bazı enstrümantal çalışmalara ihtiyaç duyulabilir: FGDS, ultrason, BT ve X-ışını.HFRS tedavisi
HFRS için standart bir tedavi rejimi geliştirilmemiştir. Terapi kapsamlı olmalı ve en önemli patogenetik sendromları ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır. DIC sendromu, böbrek yetmezliği ve genel zehirlenme ile mücadele etmek gerekir. Tedavi erken hastaneye yatmayı ve hastalığın şiddetine bağlı olarak 1 ila 4 hafta boyunca sıkı yatak istirahatine bağlı kalmayı içerir. Hasta tarafından tüketilen ve kaybedilen sıvı hacminin sıkı kontrolü gereklidir. Hemodinamik, hemogram, hematokrit kontrolü gereklidir; idrar testleri düzenli olarak incelenir, elektrolit dengesi incelenir.İlaç tedavisi.
Ateşli bir dönemde, antiviral, antioksidan ve detoksifikasyon tedavisi yapılır ve DIC gelişimini önlemek için önlemler alınır. 
