Sıtma
Syn: aralıklı bataklık ateşi
Sıtma (sıtma), ateşli ataklar, anemi, karaciğer ve dalakta büyüme ile karakterize protozoal antroponotik bir hastalıktır. Hastalığın etken maddeleri - sıtma plazmodisi - Anopheles cinsinin dişi sivrisinekleri tarafından bulaşır. Hastalığın odakları çoğunlukla sıcak ve sıcak iklime sahip ülkelerde görülür.
Tarihi bilgi. Sıtma, birçok ulusun edebi eserlerine yansıyan en eski insan hastalıklarından biridir.
1696'da Cenevreli doktor Morton, hastalığı bağımsız bir form olarak tanımladı ve kullanımını gerekçelendirdi. tedavi amaçlıİyileştirici özellikleri Peru yerlileri tarafından bilinen kınakına kabuğu, 1640 yılında Juan del Veto tarafından tarif edilmiştir.
1717'de Lancisi, sıtmanın ortaya çıkışı ile sulak alanlar (İtalyan mala aria'sından - kötü, çürümüş hava) arasındaki ilişkiyi kanıtladı.
Hastalığın etken maddesi 1830'da Fransız hekim A. Laveran tarafından tanımlanmış ve 1887'de I.I. Mechnikov tarafından Protozoa filumu olarak sınıflandırılmıştır. Daha sonra açıklandılar Farklı türde Plasmodia – insanlarda ve hayvanlarda sıtmaya neden olan ajanlar. 1897'de R. Ross, plazmodinin Anopheles cinsi sivrisinekler tarafından bulaştığını tespit etti. 1816'da F.I. Giese kınakına ağacının kabuğundan kristal kinin elde etti ve 1820'de P. Pelletier ve J. Cavant kinin alkaloidini izole etti.
20. yüzyılın ortalarına gelindiğinde etkili antimalaryal kemoterapi ilaçları sentezlendi (örneğin, klorokin 1945'te G. Andersag ve U. Kikut tarafından elde edildi) ve sıtmanın ortaya çıkışı ve yayılmasının ana epidemiyolojik modelleri, biyolojik özellikleri olan böcek öldürücüler sentezlendi. Hastalığa neden olan ajanların sayısı açıklığa kavuşturuldu ve bu, 1955 yılında Dünya Sağlık Birliği'nin (WHA) VIII. Plenumunda, uygulanması neredeyse yarı yarıya katkıda bulunan “Küresel Sıtma Ortadan Kaldırma Programı”nın geliştirilmesini ve benimsenmesini mümkün kıldı. Dünyada sıtma görülme sıklığı. 1960'a gelindiğinde sıtma eski SSCB fiilen ortadan kaldırıldı.
Bununla birlikte, en aktif tropikal odaklarda, sıtma karşıtı kampanyanın etkisiz olduğu ortaya çıktı, bunun sonucunda dünyadaki sıtma vakaları arttı ve sıtmanın endemik olmayan bölgelere ithali vakalarının sayısı da arttı. Rusya'da hastalığın yerel vakaları kaydedilmeye başlandı. Dünyadaki sıtma durumunun kötüleşmesi, sıtmayla mücadele için uzun vadeli bir DSÖ programının geliştirilmesini gerektirdi.
Etiyoloji. Sıtmanın etken maddeleri protozoa filumu, sporozoa sınıfı, plasmodidae familyası, plasmodium cinsine aittir.
Doğal koşullar altında insanlarda sıtmaya 4 tip protozoa neden olur: P. vivax – vivax sıtmasının etken maddesi; P. malariae 4 günlük sıtmaya neden olan ajandır; P. ovale, ovale sıtmasının etken maddesidir, P. falciparum ise falciparum veya tropik sıtmanın etken maddesidir.
Nadir durumlarda, zoonotik Plasmodium türleri ile insan enfeksiyonu mümkündür.
Romanovsky-Giemsa boyama kullanılarak kan preparatlarının ışık mikroskobu ile sıtma plazmodyumunun zarı ayırt edilir. Mavi renk sitoplazma, yakut kırmızısı çekirdek, sindirim vakuolü ve gelişimin bazı aşamalarında hemoglobinin bir metaboliti olan altın-kahverengi bir pigment.
Doku şizogonisi, hepatositlerde, doku trofozoitlerinin, şizontların ve merozoitlerin (bir sporozoitten birkaç bine kadar) sporozoitlerinden sıralı gelişim ile meydana gelir, ikincisi yalnızca eritrositlerde gelişebilir. Bu aşamanın minimum süresi P. falciparum için 6 gün, P. vivax için 8 gün, P. ovale için 9 gün, P. malariae için 15 gündür. K. Shyut (1946), A.Ya. Lysenko (1959), vb.'nin bakış açısına göre, P. vivax ve P. ovale'nin sporozoitleri fenotipik olarak heterojendir ve hem aşılamadan hemen sonra hepatositlerde gelişebilir ( "takosporozoitler") ve uzun vadede, birkaç aydan 1,5-2 yıla kadar aktif olmayan durum ("hipnozoitler"). Hepatositlerde hızlı ve yavaş gelişim ile patojenlerin tür bağımsızlığı konusunda bir görüş bulunmaktadır. Böylece, vivax ve ovale sıtması ile sadece eritrositik öncesi değil, aynı zamanda para-eritrositik şizogoni de mümkündür, bu da hastalığın geç belirtilerinin ortaya çıkmasını sağlar.
Eritrosit şizogonisi P. vivax, P. ovale ve P. falciparum'da 48 saat, P. malariae'de ise 72 saat süren döngüsel bir süreç olarak ortaya çıkar. Eritrositlerde merozoitler, döngünün tekrarlandığı yeni eritrositleri istila eden 4 ila 24 eritrosit merozoitinin bölünmesinden sonra, trofozoitlere ve şizontlara dönüşür. Eritrositlerdeki bazı merozoitler, sivrisineğin midesinde gelişimini tamamlayan olgunlaşmamış erkek ve dişi germ hücrelerine (mikro ve makrogametositlere (gametositogony) dönüşürler). P. falciparum'un gamontları, oluşumdan 1,5-2 hafta sonra kanda belirir ve birkaç hafta boyunca kan dolaşımında kalabilir.
Eritrosit fazında malaryal plazmodyum ile parenteral enfeksiyon sırasında insan vücudunda sadece eritrosit şizogoni meydana gelir.
Epidemiyoloji. Doğal koşullar altında sıtma, odaksal yayılmaya yatkın, antroponotik vektör kaynaklı bir istiladır.
Enfeksiyonun ana mekanizması, vücudunda sporogonisinin tamamlandığı (sporozoit istilası olarak adlandırılan) Anopheles cinsinin enfekte dişi sivrisineğinin ısırması yoluyla bulaşıcıdır.
Özellikle endemik bölgelerde ana hasta grubunu oluşturan küçük çocuklarda sıtmaya duyarlılık yüksektir.
Aynı zamanda, sıtmaya karşı doğal direnç de gözlenir: örneğin, çoğu zoonotik Plasmodium türüne karşı insan bağışıklığı, Duffy'ye (Fy) karşı genetik olarak belirlenmiş bağışıklık A,Fy B) negatif bireyleri R. Vivax'a (bölgelerin yerli popülasyonu) Batı Afrika), S-hemoglobin taşıyıcıları ve P. falciparum'a karşı G-6-FDG eksikliği olan kişiler vb.
Sıtma, sporogoni süresini ve vektörlerin aktivitesini etkileyen bir dizi faktör tarafından belirlenen mevsimsellik ile karakterize edilir: ılıman iklim bölgelerinde sıtmanın bulaşma mevsimi 1,5-3 yaz ayıdır, subtropikal bölgelerde 5-8 aya çıkar; tropik bölgelerde sıtmanın yıl boyunca bulaşması mümkündür.
İstila odakları, bir biyotik kompleksin etkileşimi sonucu oluşur ve abiyotik faktörler ve patojen bulaşmasının yoğunluğuna bağlı olarak değişir. En aktif (holo ve hiperendemik odaklar) sıcak ve ılık iklime sahip ülkelerde bulunur.
Patogenez ve patolojik tablo. Sıtma, tekrarlamaya yatkın, döngüsel, istilacı bir süreçtir.
Sıtma istilasının gelişiminde, makroorganizmanın çeşitli sıtma patojenlerine karşı tepkilerinin faz doğasına bağlı olarak dönemler ayırt edilir.
Doku şizogonisi aşamasında sporozoitlerle enfekte olduğunda gözle görülür patolojik bulgular gelişmez. Bu istila aşaması, hastalığın kuluçka dönemine karşılık gelir.
Hastalığın ileri seyri patojenin türüne bağlı olarak değişir.
Tropikal sıtma için istilacı sürecin süresi 1-1,5 yıla kadar, vivax sıtması için - 2-4 yıla kadar, ovale sıtması - dört günlük sıtma için 3-6 (daha az sıklıkla 8'e kadar) yıla kadardır. - birkaç yıldan onlarca yıla kadar.
Sıtmada gelişen başlıca patofizyolojik değişiklikler eritrosit şizogonisinden kaynaklanmaktadır.
İstila edilmiş eritrositlerin yok edilmesi ve fagositozunun bir sonucu olarak, kompleman içeren bağışıklık komplekslerinin eritrosit zarına sabitlenmesi, dirençlerinde bir azalmaya ve ayrıca kemik iliği hematopoezini, ilerleyici anemiyi, lökopeni ve dalağın hiperfonksiyonuna neden olur. trombositopeni (pansitopeni) gelişir.
Bağışıklık sistemi olmayan bireylerde doku şizogonisinin sonunun farklı zamanlaması ve dolayısıyla hastalığın ilk günlerinde eritrosit şizogonisinin ilk aşamaları nedeniyle ateş sıklıkla anormal bir karaktere bürünür.
Malarial plazmodia, araya giren hastalıkların seyrini ve ikincil enfeksiyonun gelişimini etkileyen, gözle görülür bir immünosüpresif etki sağlar.
Endemik bölgelerde, malaryal yüzeysel keratit ve serpiginöz kornea ülserleri, iritis, iridosiklit, korioretinit, nörit gelişimi tanımlanmıştır. optik sinir vesaire. Vestibüler ve koklear aparatta olası hasar. Bilinen gelişme ülseratif kolit uzun bir tropikal sıtma süreciyle.
Klinik tablo. Sıtmanın ana semptomları yüksek, genellikle üşüme, ısı ve terleme, anemi ve hepatosplenomegali aşamalarıyla birlikte paroksismal ateştir.
İki veya daha fazla tür Plasmodium ile enfekte olduğunda karışık sıtma gelişir. Sıtma diğer bulaşıcı patoloji türleriyle birleştirilebilir.
Vivax sıtmasının kuluçka süresi 10-14 gün (kısa kuluçkalı seçenekler) veya 6-14 aydır (uzun kuluçkalı seçenekler); oalae sıtması – 7-20 gün, tropikal sıtma – 8-16 gün; dört günlük sıtma – 25-42 gün.
Hastalığın başlangıcı genellikle akuttur; bazı durumlarda halsizlik, titreme ve ağız kuruluğu şeklinde kısa bir prodrom mümkündür.
Sıtma, paroksismal bir seyir ile karakterize edilirken, hastalığın ilk günlerinde (özellikle bağışıklığı olmayan kişilerde) ateş yanlış tipte olabilir - “ilk ateş”.
Sıtma atağının gelişimi “üşüme” (1-3 saat), “ısı” (6-8 saat), “terleme”; saldırının toplam süresi 1-2 ila 12-14 saat arasında değişmektedir ve tropikal sıtma ve daha fazlası ile. Sıtma paroksizmi sırasında genel toksik belirtiler gelişir: vücut ısısı hızla 40-41 ° C'ye yükselir, baş ağrısı görülür, tropikal sıtma ile miyalji mümkündür, ürtiker döküntüleri ve bronkospazm ortaya çıkabilir. Saldırının doruğunda baş ağrısı yoğunlaşır, baş dönmesi gelişir ve sıklıkla kusma meydana gelir; hastalar sakin olabilir ve sıklıkla bel bölgesindeki ağrıdan şikayet ederler. Tropikal sıtma ile epigastrik bölgede sıklıkla ağrı meydana gelir, genellikle patolojik safsızlıklar olmaksızın gevşek dışkılar görülür. Saldırının sonuna şiddetli terleme ve sarhoşlukta azalma eşlik eder; zayıflamış hastalar uykuya dalar.
Sıtma paroksizminin yüksekliğinde bir hastayı muayene ederken, yüz hiperemisi, skleral damarların enjeksiyonu, gövdenin kuru ve sıcak derisi ve sıklıkla soğuk ekstremiteler ortaya çıkar. Nabız genellikle sıcaklık seviyesine göre artar, atardamar basıncı azalır, kalp sesleri boğuklaşır. Mukoza zarları kurudur, dil kalın beyaz bir kaplamayla kaplanmıştır ve genellikle burun dudaklarında veya kanatlarında uçuk döküntüleri vardır.
Bir veya iki atak sonrasında birçok hastada sklera veya ciltte subikterisite görülür; hastalığın birinci haftasının sonunda veya ikinci haftanın başında hepatomegali ve splenomegali açıkça görülür.
Hastalığın ilk günlerinde hemogramı incelerken, nötrofilik sola kayma ile lökopeni genellikle not edilir ve sonraki günlerde - eritrosit sayısında azalma, hemoglobin seviyelerinde azalma, retikülosit sayısında artış , göreceli lenfomonositozlu lökopeni, trombositopeni, hızlandırılmış eritrosit sedimantasyonu, anizopoikilositoz.
Ateşli dönemde hastalar çalışma kapasitelerini koruyabilirler, ancak paroksizm sayısında artış ve apeksi döneminde şiddetli halsizlik, baş ağrısı, yaygın miyalji ve artralji görülebilir, yüz sıklıkla dünyevi bir renk alır, sarılık ve hepatosplenomegali daha belirgin hale gelir ve hastalar kilo verir.
En şiddetli olanı, bağışıklık sistemi olmayan bireylerde veya bozulmuş immünolojik durumun arka planına karşı, hastalığın ilk günlerinde koma, akut böbrek yetmezliği, hemorajik gelişimi ile birlikte kötü huylu bir seyir alabilen tropik sıtmanın birincil semptomlarıdır. sendromu ve diğer komplikasyonlar.
Tropikal sıtmanın koma formu, sıklıkla hastanın şiddetli baş ağrısı, baş dönmesi, tekrarlayan kusma ve anksiyete gibi kısa süreli uyarı işaretlerinden sonra gelişir. Bir sonraki, koma öncesi dönem veya uyku hali, temas kurmakta isteksiz olan, tek heceli yanıtlar veren, hızla tükenen ve hatta konuşma sırasında uykuya dalan hastanın zihinsel ve fiziksel uyuşukluğu ile karakterize edilir. Birkaç saat sonra, hastanın bilincinin kaybolduğu, psikomotor ajitasyon, epileptiform konvülsiyonlar, meningeal ve daha az sıklıkla fokal semptomların mümkün olduğu bir uyuşukluk dönemi gelişir; patolojik refleksler gözlenir, göz bebeklerinin daralması ve tükenmesi not edilir gözbebeği refleksi. Derin koma dönemi, tam arefleksi, derin ve gürültülü solunum veya Cheyne-Stokes tipi periyodik solunum, ilerleyici hipotansiyon ve yaygın siyanoz ile kendini gösterir. Yeterli tedavi olmadığında hastalar ölür.
Akut böbrek yetmezliği, Böbreklerde mikro dolaşımın bozulması ve akut tübüler nekrozun bir sonucu olarak gelişir, sıklıkla koma formuyla birleşir ve ilerleyici oligoanüri, azotemi, hiperkalemi ve asidoz ile kendini gösterir. Yeterli tedavi ile böbrek fonksiyonunun iyileşmesi sıklıkla gözlenir.
Hemoglobinürik ateş genellikle tropik sıtmada kinin veya sülfa ilaçlarıyla tedavi sırasında gelişir ve akut intravasküler hemoliz ile ilişkilidir. Hemoglobinüri aniden başlar ve buna sersemletici üşümeler, vücut sıcaklığının maksimum düzeye hızla yükselmesi, lumbosakral bölgede yoğun ağrı, tekrarlayan pleiokromik safra kusması, yaygın miyalji ve sarılık eşlik eder. Diürez giderek azalır, idrar koyu kahverengi veya siyah bir renk alır ve çökeldiğinde, detrituslu kirli kahverengi bir alt katmana ve şeffaf koyu kiraz veya mor üst katmana bölünür. Daha sonra ölüme neden olan akut böbrek yetmezliği, azotemi ve şiddetli anemi gözlenir. Şiddetli formların yanı sıra hafif ve orta şiddet hemoglobinürik ateş formları.
İdrar incelendiğinde oksihemoglobin, methemoglobin, hematin, hemoglobin kümeleri, protein, kırmızı kan hücreleri, hiyalin ve granüler silindirler ortaya çıkar. Çoğu zaman, hemoglobinüri, genetik olarak belirlenmiş bir enzimopati - G-6-FDG eksikliği olan kişilerde görülür ve bu, eritrositlerin direncinde bir azalmaya neden olur.
Hemorajik form Tropikal sıtmaya şiddetli bulaşıcı toksik şok belirtileri, ciltte, iç organlarda ve beyin veya adrenal bezlerin hayati merkezlerinde kanamalarla birlikte yaygın intravasküler pıhtılaşma belirtileri eşlik eder.
Sanojenik reaksiyonların gecikmiş gelişimi, çoklu iç organ belirtileri ve yüksek ölüm oranıyla karşılaşan hamile kadınlarda, hastalığın olumsuz bir seyri sıklıkla görülür. Hamile kadınlarda sıtmaya bazen fetüsün intrauterin enfeksiyonu, ardından doğum öncesi ölümü eşlik edebilir veya doğum sırasında çocuğun enfeksiyonuna yol açabilir.
Ayırıcı tanı sıtma diğer bulaşıcı hastalıklarda olduğu gibi tedavi edilir (grip, akut bağırsak hastalıkları leptospiroz, meningokok enfeksiyonu kanamalı ateşler, viral hepatit, arboviral hastalıklar, riketsiyozlar) ve somatik patolojiyle ( inflamatuar hastalıklar idrar yolu, safra yolu, sepsis vb.).
Tedavi. Sıtma hastaları, etiyotropik giderici ve radikal tedavi, patojenetik ve semptomatik tedavi verildiği bir enfeksiyon hastalıkları hastanesinde zorunlu hastaneye yatırılır.
Etiyotropik ilaçlar, etki yönüne bağlı olarak 4 gruba ayrılır: 1) hematoşizotropik ilaçlar - hingamin, kinin, proguanil, pirimetamin, sülfonamid ilaçları, tetrasiklin türevleri;
2) histoşizotropik ilaçlar – primakin, kinosit;
3) gamontisidal ajanlar - pirimetamin, primakin, kinosit, proguanil;
4) sporoncidal ajanlar – pirimetamin, proguanil.
Sıtma krizinin hafifletilmesi ve sonuç olarak ana klinik bulgular hastalık, çoğunlukla kingamin (klorokin, delagil, rezokin ve diğer analoglar) olmak üzere hematoşizotropik etkiye sahip ilaçların reçete edilmesiyle elde edilir: ilk gün, bağışık olmayan kişilere doz başına 1.0 g ilaç reçete edilir ve 6-8 saat sonra başka bir ilaç verilir. 0,5 g (toplam 6 tablet), ilerleyen günlerde günde bir kez doz başına 0,5 g (2 tablet) reçete edecekler. Üç günlük sıtma için tedavi süresi 3 gündür; tropikal ve dört günlük sıtma için tedavi süresi 5 güne kadar uzatılabilir.
P. falciparum'un Güneydoğu Asya, Orta ve Orta Asya ülkelerinde yaygın olan hingamine karşı belirgin direnci nedeniyle Güney Amerika Atakları hafifletmek için bu bölgelerdeki komplike olmayan tropikal sıtması olan hastalara 5 gün boyunca ağızdan 15 mg/kg 2 doz meflokin (Lariam) veya günlük 2 mg/kg dozda artesunat tabletleri reçete edilir; 3 gün boyunca kullanılan meflokin ve artesunat veya meflokin ve artekininin kombinasyonu etkilidir. Bu ilaçlara karşı toleranssızlık durumunda, 7 gün boyunca günde 0,2 g doksisiklin ile kombinasyon halinde günde 4 kez ağızdan 0,5 g kinin hidroklorür kullanın.
Gametosidal amaçlar için, Galaktik sıtması olan hastalara 3 gün boyunca günde 15 mg primakin veya bir kez 50 mg pirimetamin (kloridin, tindurin) reçete edilir.
Tropikal sıtmanın kötü huylu formlarını tedavi ederken, antimalarial ilaçlar dakikada 20 damla damlama yoluyla intravenöz olarak uygulanır. Tercih edilen ilacın, 8 saat arayla 3 doz halinde reçete edilen, günde 1 kg vücut ağırlığı başına 30 mg dozunda kinin hidroklorür olduğu kabul edilir. ağızdan uygulama ilaç. Delagil, kinin ile aynı dozda kullanılır (ilacın bazına göre). Akut böbrek yetmezliği vakalarında günlük doz kinin veya delagil 10-15 mg/kg'a düşürülür.
Etiyotropik tedavinin yanı sıra, hastanın vücut ağırlığının 1 kg'ı başına 10-15 ml'lik bir dozda kristalloid ve kolloid ilaçlar, 1 kg vücut ağırlığı başına 1-2 mg glukokortikoidler, antihistaminikler ve antihistaminikler kullanılarak yoğun anti-şok infüzyon tedavisi gerçekleştirilir. diüretikler. Böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte hemodiyaliz, kanın ultrafiltrasyonu veya hemosorpsiyonu endikedir. Durumlarda şiddetli anemi donör kanının kan naklini gerçekleştirmek.
Bireysel korunma amacıyla, endemik bölgeye girmeden 3-5 gün önce alınmaya başlanan hematoşizotropik ilaçlar (khingamin, fansidar, kinin vb.) Kullanılır, sıtmada kalış süresi boyunca alınmaya devam edilir. bölgeyi (2-3 yıl) ve endemik bölgeyi terk ettikten 4-8 hafta sonra. Endemik sıtmanın türüne göre ilaçlar haftada 1-2 kez veya günde bir kez alınır.
Vivax sıtması odaklarında yaşayan kişilere, hastalığın tekrarlaması durumunda 14 gün boyunca günde 15 mg primakin baz ile sezon öncesi kemoprofilaksi verilir.
Kemoprofilaksi ile birlikte geceleri ağ veya perde kullanılarak sivrisinek saldırılarının önlenmesi, cilde veya giysilere kovucu maddeler (DEET, dimetil ftalat vb.) uygulanması ve koruyucu kıyafet kullanılması önerilir.
Endemik bölgelerde, şu anda DSÖ'nün sıtma kontrol programı uygulanıyor. uzun zaman, sivrisinek karşıtı önlemlerle birlikte kemoterapinin yaygın kullanımına vurgu yaparak.
Sporozoit, şizont ve gametosidal antijenlerin kullanıldığı aşılama yöntemleri (şizont ve sporozoit aşıları) geliştirilmiş ve test edilmektedir.
Kitaptan Bulaşıcı hastalıklar yazar Evgenia Petrovna ShuvalovaSıtma Sin.: aralıklı bataklık ateşi Sıtma (sıtma), ateşli ataklar, anemi, karaciğer ve dalakta büyüme ile karakterize protozoal antroponotik bir hastalıktır. Hastalığın etken maddeleri - sıtma plazmodisi - Anopheles cinsinin dişi sivrisinekleri tarafından bulaşır.
Yoga Terapisi kitabından. Geleneksel Yoga Terapisine Yeni Bir Bakış yazar Swami SivanandaSıtma Tedavisi. Bir atak sırasında “Ateş” bölümündeki tavsiyeleri takip edin. Atak geçtikten sonra sabah: Sahaja Basti Kriya; Agni-sara-dhauti-kriya; Uddiyana bandha mudra; Sahaja pranayama bir numara, üç ve Vrajana pranayama, ki bu bu durumda dır-dir
Çocuk Hastalıkları kitabından. Kılavuzun tamamı yazar yazar bilinmiyorSıtma Sıtma, dört alyuvardan herhangi birinin kırmızı kan hücrelerine girmesi sonucu ortaya çıkar. bilinen türler Plasmodium cinsinin protozoası. Hastalık artan vücut ısısı, anemi ve genişlemiş dalak ile kendini gösterir. Dünya çapındaki yok etme kampanyasına rağmen
Enfeksiyon Hastalıkları kitabından: Ders Notları yazar N.V. Gavrilova1. Sıtma Ateşli ataklar, anemi ve karaciğer ve dalakta büyüme ile kendini gösteren akut bir protozoal hastalık. Enfeksiyonun kaynağı yalnızca sıtması olan veya gamet taşıyıcısı olan bir kişidir. Enfeksiyonun bulaşması çeşitli hayvanların ısırıkları yoluyla gerçekleşir.
Dramatik Tıp kitabından. Doktorların deneyimleri kaydeden Hugo Glaser Terapötik kitabından. Halk yöntemleri. yazar Nikolai İvanoviç Maznev Bitkisel Tedavi kitabından. 365 cevap ve soru yazar Maria Borisovna KanovskayaSıtma Sıtma (“bataklık ateşi”) çeşitli protozoa türlerinin neden olduğu ve sıtma sivrisineklerinin ısırmasıyla bulaşan akut bulaşıcı bir hastalıktır. Sıtma, tekrarlayan şiddetli üşüme, yüksek ateş ve aşırı terleme ataklarıyla karakterizedir. O
Modern Ev Tıp Rehberi kitabından. Önleme, tedavi, acil yardım yazar Viktor Borisoviç Zaitsev Calendula, aloe ve bergenia kitabından - tüm hastalıkların şifacıları yazar Yu.N.NikolaevSıtma Sıtma bulaşıcı bir hastalıktır. Hasta periyodik olarak tekrarlayan ateş atakları yaşar. Ani başlangıç, titreme, baş ağrısı, sıcaklık gövde (40 °C'ye kadar). Bir saldırıdan sonra sıcaklık
Dramatik Tıp kitabından. Doktorların kendi deneyimleri (orijinal resimli) kaydeden Hugo GlaserSıtma Sarı humma ve diğer ciddi bulaşıcı hastalıklarla mücadelenin tarihi, birçok kahramanlık bölümünün yer aldığı bir tiyatro oyununa veya drama dolu bir romana benzer. Sarı hummada olduğu gibi araştırmacının asıl zorluğu şuydu:
Vücudun tedavisinde ve temizliğinde elma sirkesi, hidrojen peroksit, alkol tentürleri kitabından yazar Yu.N.NikolaevSıtma Sıtma, periyodik ateş atakları, karaciğer ve dalakta büyüme ve anemi ile karakterize ciddi bir hastalıktır. Enfeksiyon anından hastalığın ilk belirtilerinin ortaya çıkmasına kadar geçen süre 10 ila 30 gün arasında değişmektedir. Akıntının şiddetine göre hafif,
Turp kitabından - sağlıklı bir vücut mücadelesinde süper bir sebze yazar Irina Aleksandrovna Zaitseva Bir Şifacıdan En İyi Bitki Uzmanı kitabından. Halk tarifleri sağlık yazar Bogdan Vlasov Şifa kitabından elma sirkesi yazar Nikolai İllarionoviç DanikovSıtma - Ateş delisi. Bu ağacın tohumları etkili çözüm sıtmadan. Gelecekte kullanılmak üzere hazırlanabilirler. Ateş atağının beklenen başlangıcından iki saat önce hastaya bu tohumlardan yaklaşık 6 g su ile birlikte verilmelidir. İkinci doz saldırıdan bir saat sonra verilmelidir.
Komple Tıbbi Teşhis Kılavuzu kitabından P.Vyatkin tarafından A'dan Z'ye Hastalıklar kitabından. Geleneksel ve geleneksel olmayan tedavi yazar Vladislav Gennadievich LiflyandskyMakalenin içeriği
Sıtma(hastalık eşanlamlıları: ateş, bataklık ateşi), Anopheles cinsi sivrisinekler tarafından iletilen çeşitli Plasmodium türlerinin neden olduğu ve saldırılarla kendini gösteren mononükleer fagositler ve eritrositler sistemine birincil hasar ile karakterize edilen akut bulaşıcı bir protozoal hastalıktır. ateş, hepatolienal sendrom, hemolitik anemi ve nüksetme eğilimi.Sıtmanın tarihsel verileri
Bağımsız bir hastalık olarak sıtma, 5. yüzyılda Hipokrat tarafından ateşli hastalıklar yığınından izole edildi. M.Ö örneğin, sıtmanın sistematik çalışması ancak 17. yüzyılda başladı. Böylece, 1640 yılında doktor Juan del Vego, sıtmayı tedavi etmek için kınakına kabuğunun infüzyonunu önerdi.İlk kez ayrıntılı açıklama klinik tablo Sıtma 1696'da Cenevreli doktor Morton tarafından yapıldı. İtalyan araştırmacı G. Lancisi 1717'de sıtma vakalarını olumsuz etki bataklık alanlarından gelen dumanlar (İtalyanca'dan çevrilmiştir: Mala aria - bozulmuş hava).
Sıtmanın etken maddesi 1880 s'de keşfedildi ve tanımlandı. A. Laveran. Anopheles cinsinden sivrisineklerin sıtma taşıyıcısı olarak rolü 1887'de kurulmuştur. R. Ross. Sıtma biliminde 20. yüzyılda yapılan keşifler. (Sıtmaya karşı etkili ilaçların, böcek öldürücülerin vb. sentezi), hastalığın epidemiyolojik özelliklerine ilişkin çalışmalar, 1955 yılında DSÖ'nün VIII. oturumunda kabul edilen sıtmanın ortadan kaldırılmasına yönelik küresel bir programın geliştirilmesini mümkün kılmıştır. Dünyadaki görülme sıklığını keskin bir şekilde azaltmak mümkündür, ancak belirli Plasmodium türlerinin spesifik tedaviye ve böcek öldürücüler için vektörlere karşı direncin ortaya çıkması sonucunda, ana istila odaklarının aktivitesi, artışla kanıtlandığı gibi, kalmıştır. sıtma görülme sıklığı son yıllar ve ayrıca sıtmanın endemik olmayan bölgelere ithalatında artış.
Sıtmanın etiyolojisi
Sıtmanın etken maddeleri Protozoa filumuna aittir., Sporosoa sınıfı, Plasmodiidae familyası, Plasmodium cinsi. Bilinen Plasmodium falciparum'un dört türü insanlarda sıtmaya neden olabilecek şeyler:- P. vivax - üç günlük sıtma,
- P. ovale - üç günlük ovalemalarya,
- P. malariae - dört günlük sıtma,
- P. falciparum - tropikal sıtma.
Sporogoni
Anopheles cinsi sivrisinekler, sıtması olan veya Plasmodium taşıyıcısı olan bir hastanın kanını emerek enfekte olurlar. Aynı zamanda plazmodyumun erkek ve dişi cinsel formları (mikro ve makrogametositler) sivrisineğin midesine girerek olgun mikro ve makrogametlere dönüşür. Olgun gametlerin füzyonundan (döllenme) sonra, daha sonra ookinete dönüşen bir zigot oluşur.İkincisi sivrisineğin midesinin dış zarına nüfuz eder ve ookistlere dönüşür. Daha sonra ookist büyür, içeriği birçok kez bölünür ve bunun sonucunda ookist oluşur. çok sayıda istilacı formlar - sporozoitler. Sporozoitler sivrisineğin tükürük bezlerinde yoğunlaşarak 2 ay boyunca saklanabilirler. Sporogoni oranı plazmodyumun türüne ve sıcaklığa bağlıdır. çevre. Böylece P. vivax'ta optimum sıcaklıkta (25 ° C) sporogoni 10 gün sürer. Ortam sıcaklığı 15°C'yi geçmezse sporogoni durur.
Şizogoni
Şizogoni insan vücudunda meydana gelir ve iki fazı vardır: doku (eritrosit öncesi veya ekstra eritrosit) ve eritrosit.Doku şizogonisi sporozoitlerin art arda doku trofozoitleri, şizontlar ve bol miktarda doku merozoitleri oluşturduğu hepatositlerde meydana gelir (P. vivax'ta - sporozoit başına 10 bine kadar, P. falciparum'da - 50 bine kadar). Doku şizogonisinin en kısa süresi P. falciparum'da 6 gün, P. vivax'ta 8, P. ovale'de 9 ve P. malariae'de 15 gündür.
Dört günlük ve tropikal sıtmada doku şizogonisinin sona ermesinden sonra merozoitlerin tamamen karaciğerden kana karıştığı, üç günlük ve oval sıtmada ise sporozoitlerin genetik heterojenliği nedeniyle merozoitlerin tamamen karaciğerden kana karıştığı kanıtlanmıştır. doku şizogonisi hem aşılamadan hemen sonra (taşisporozoitler) hem de ondan 1,5-2 yıl sonra (bradi veya hipnozoitler) ortaya çıkabilir, bu da hastalığın uzun kuluçka süresinin ve uzak (gerçek) nüksetmelerin nedenidir.
Enfeksiyona duyarlılık yüksektirözellikle küçük çocuklarda. Anormal hemoglobin-S (HbS) taşıyıcıları sıtmaya karşı nispeten dirençlidir. Ilıman ve subtropikal iklime sahip bölgelerde mevsimsellik yaz-sonbahar olup, tropik iklime sahip ülkelerde yıl boyunca sıtma vakaları kaydedilmektedir.
Günümüzde ılıman iklime sahip bölgelerde sıtma nadiren görülmekte, ancak hastalığın sabit odaklarının oluştuğu Afrika, Güney Amerika ve Güneydoğu Asya ülkelerinde yaygındır. Endemik bölgelerde her yıl yaklaşık 1 milyon çocuk, özellikle Almanya'da ölümlerin önde gelen nedeni olan sıtmadan ölüyor. Erken yaş. Sıtmanın bireysel endemik bölgelerde yayılma derecesi, dalak indeksi (SI) ile karakterize edilir - dalak büyümesi olan kişilerin sayısının incelenenlerin toplam sayısına oranı (%)
Patomorfolojik olarak iç organlarda önemli distrofik değişiklikler tespit edilir. Karaciğer ve özellikle dalak önemli ölçüde büyümüş, pigment birikimi nedeniyle barut grisi renkte ve nekroz odakları tespit edilmiştir. Böbreklerde, miyokardda, adrenal bezlerde ve diğer organlarda nekrobiyotik değişiklikler ve kanamalar bulunur.
İlk ataklardan sonra hastalarda sklera ve ciltte subikterisite gelişir, dalak ve karaciğer genişler (splenohepatomegali) ve yoğun bir kıvam kazanır. Kan testleri, kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir azalma, hemoglobin, göreceli lenfositozlu lökopeni, trombositopeni ve ESR'de bir artış olduğunu ortaya koymaktadır.
Birincil sıtmada paroksizm sayısı 10-14'e ulaşabilir. Seyir olumluysa, 6.-8. ataklardan itibaren paroksizmler sırasında vücut ısısı yavaş yavaş azalır, karaciğer ve dalak kasılır, kan tablosu normale döner ve hasta yavaş yavaş iyileşir.
Sıtma koması hastalığın malign formlarında, daha sıklıkla primer tropikal sıtmada gelişir. İlk olarak, yüksek vücut ısısının arka planında dayanılmaz bir baş ağrısı ve tekrarlanan kusma ortaya çıkar.
Bilinç bozukluğu hızla gelişir ve birbirini takip eden üç aşamadan geçer:
- uyku hali - dinamizm, uyuşukluk, uyku inversiyonu, hasta temas kurma konusunda isteksizdir,
- stupor - bilinç keskin bir şekilde engellenir, hasta yalnızca güçlü uyaranlara tepki verir, refleksler azalır, kasılmalar, meningeal semptomlar mümkündür;
- koma - bayılma, refleksler keskin bir şekilde azalır veya uyarılmaz.
Ölüm oranı yüksektir. Hasta azotemik koma belirtileri nedeniyle ölür. Daha sık olarak, genetik olarak belirlenmiş glikoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği olan kişilerde hemoglobinürik ateş gelişir ve bu da eritrosit direncinde bir azalmaya yol açar.
Dalak yırtılması aniden meydana gelir ve karnın üst kısmındaki hançer benzeri ağrı ile karakterizedir. sol omuz ve bir spatula. Şiddetli solgunluk, soğuk ter, taşikardi, iplik gibi nabız vardır ve tansiyon düşer. İÇİNDE karın boşluğu serbest sıvı belirir. Acil ameliyat yapılmazsa hastalar ölür akut kan kaybı hipovolemik şokun arka planına karşı.
Diğerlerine olası komplikasyonlar Sıtma algidini, akciğer ödemini, yaygın damar içi pıhtılaşma sendromunu içerir. hemorajik sendrom, akut böbrek yetmezliği vb.
Sıtma için kanın mikroskobik incelemesi sadece sıtma şüphesi olan hastalarda değil, aynı zamanda nedeni bilinmeyen ateşi olan tüm hastalarda da yapılmalıdır.
Tropikal ve dört günlük sıtma durumunda, hemoşizotropik ilaçların yardımıyla vücudu şizontlardan tamamen kurtarmak mümkünse, o zaman radikal tedaviüç gün ve ovalemalarya, histoşizotropik etkiye sahip ilaçların (ekstra eritrositik şizontlara karşı) eşzamanlı uygulanmasını gerektirir. Primaquine, 14 gün boyunca 1-C dozlarında günde 0,027 g (15 mg baz) veya 10 gün boyunca günde 30 mg kinosit olarak kullanılır. Bu tedavi vakaların %97-99'unda etkilidir.
Kloridin ve primakin gamontotropik etkiye sahiptir. Üç günlük, oval ve dört günlük sıtma için gamontotropik tedavi yapılmaz, çünkü bu sıtma formlarında gamontlar eritrosit şizogonisinin sona ermesinden sonra kandan hızla kaybolur.
Endemik bölgelere seyahat eden kişilere bireysel kemoprofilaksi verilir. Bu amaçla hemosşizotropik ilaçlar kullanılır, çoğunlukla haftada bir kez 0,5 g kingamin ve hiperendemik bölgelerde - haftada 2 kez. İlaç, endemik bölgeye girmeden 5 gün önce, bölgede kalış sırasında ve ayrıldıktan sonra 8 hafta boyunca reçete edilir. Endemik bölgelerin popülasyonunda kemoprofilaksi sivrisineklerin ortaya çıkmasından 1-2 hafta önce başlar. Sıtmanın kemoprofilaksisi bigumal (günde 0,1 g), amodiakin (haftada bir kez 0,3 g), kloridin (haftada bir kez 0,025-0,05 g) vb. İle de gerçekleştirilebilir. Kemoprofilaksinin etkinliği, iki veya daha fazla alternatif olması durumunda artar. her bir ila iki ayda bir üç ilaç. Hingamine dirençli sıtma plazmodia suşlarının neden olduğu endemik odaklarda, bireysel korunma amacıyla fanzidar, metakelfin (kloridin-bsulfalen) kullanılır. Üç günlük sıtma hücrelerinden gelen kişilere, iki yıl boyunca primaquine (14 gün boyunca günde 0,027 g) ile mevsimsel nüksetmeyi önleme tedavisi verilir. Sivrisinek ısırıklarından korunmak için kovucular, perdeler vb. kullanılmaktadır.
Önerilen merozoit, şizont ve sporozoit aşıları test aşamasındadır.
Sıtma, insanlarda her yıl yaklaşık 350-500 milyon enfeksiyona ve yaklaşık 1,3-3 milyon ölüme neden olmaktadır. Bu vakaların %85-90'ı Sahra Altı Afrika'da meydana geliyor ve büyük çoğunluğu 5 yaşın altındaki çocukları etkiliyor. Önümüzdeki 20 yılda ölüm oranlarının ikiye katlanması bekleniyor.
Sıtmanın neden olduğu ateşin ilk kronik kanıtı Çin'de keşfedildi. Yaklaşık MÖ 2700 yılına kadar uzanırlar. örneğin, Xia hanedanlığının hükümdarlığı sırasında.
Sıtmaya ne sebep olur:
Sıtmaya Plasmodium cinsinin protozoonları neden olur. Bu cinsin dört türü insanlar için patojendir: P.vivax, P.ovale, P.malariae ve P.falciparum Son yıllarda beşinci tür olan Plasmodium Knowlesi'nin de Güneydoğu Asya'da insanlarda sıtmaya neden olduğu tespit edilmiştir. . Bir kişi, patojenin yaşam döngüsünün aşamalarından birinin (sözde sporozoitler) kana veya kana bir dişi sıtma sivrisinek tarafından aşılanması (enjeksiyon) sırasında onlarla enfekte olur veya lenf sistemi kan emme sırasında meydana gelen olay.
Kanda kısa bir süre kaldıktan sonra Plasmodium falciparum sporozoitleri karaciğer hepatositlerine nüfuz ederek hastalığın klinik öncesi hepatik (ekzoeritrositik) aşamasına yol açar. Şizogoni adı verilen eşeysiz üreme süreci yoluyla, bir sporozoit sonunda 2.000 ila 40.000 hepatik merozoit veya şizont üretir. Çoğu durumda, bu kız merozoitler 1-6 hafta içinde kan dolaşımına geri döner. P.vivax'ın bazı Kuzey Afrika suşlarının neden olduğu enfeksiyonlarda, merozoitlerin karaciğerden kana birincil salınımı enfeksiyondan yaklaşık 10 ay sonra meydana gelir ve bu, bir sonraki yıl kısa bir kitlesel sivrisinek üremesi dönemine denk gelir.
Sıtmanın eritrosit veya klinik aşaması, kana giren merozoitlerin eritrosit zarının yüzeyindeki spesifik reseptörlere bağlanmasıyla başlar. Enfeksiyon için hedef görevi gören bu reseptörlerin, farklı sıtma Plasmodium türleri için farklı olduğu görülmektedir.
Sıtmanın epidemiyolojisi
Sıtma, doğal koşullar altında doğal olarak endemik, protozoal, antroponotik, vektör kaynaklı bir enfeksiyondur.
Sıtma patojenleri hayvan dünyasının çeşitli temsilcilerinde (maymunlar, kemirgenler vb.) konakçı bulur, ancak zoonotik bir enfeksiyon olarak sıtma son derece nadirdir.
Sıtma enfeksiyonunun üç yolu vardır: bulaşıcı, parenteral (şırınga, hemotransfüzyon sonrası) ve dikey (transplasental).
Ana iletim yolu iletimdir. İnsan sıtması, Anopheles cinsinin dişi sivrisinekleri tarafından bulaşır. Erkekler çiçek nektarı ile beslenirler.
Ukrayna'da sıtmanın ana vektörleri:
Bir. mesaj, An. maculipennis, An. atroparvus, An. Sacharovi, An. süper resim, An. pulcherrimus vb.
Sivrisineklerin yaşam döngüsü birkaç aşamadan oluşur: yumurta - larva (I - IV dönem) - pupa - imago. Döllenmiş dişiler akşam veya gece insanlara saldırarak kanla beslenirler. Kanla dolmayan dişilerde yumurtalar gelişmez. Kanla tıkanmış dişiler, kanın sindirimi ve yumurtaların olgunlaşması bitene kadar konut veya hizmet odalarının karanlık köşelerinde, bitki örtüsü çalılıklarında kalır. Hava sıcaklığı ne kadar yüksek olursa, dişinin vücudundaki yumurtaların gelişimi o kadar hızlı tamamlanır (gonotropik döngü): +30°C sıcaklıkta - 2 güne kadar, +15°C'de - P. vivax'ta 7'ye kadar . Daha sonra yumurta bırakacakları bir gölete koşuyorlar. Bu tür rezervuarlara anofelojenik denir.
Vektör gelişiminin sudaki aşamalarının olgunlaşması da sıcaklığa bağlıdır ve 2-4 hafta sürer. +10°C'nin altındaki sıcaklıklarda sivrisinekler gelişmez. Yılın sıcak mevsiminde orta enlemlerde 3-4 nesil, güneyde 6-8 ve tropik bölgelerde 10-12 nesil sivrisinek ortaya çıkabilir.
Sporogoni için en az +16°C sıcaklık gereklidir. P. vivax'ın sporogonisi +16°C'de 45 günde, +30°C'de 6,5 günde tamamlanır. P. falciparum'un sporogonisi için minimum sıcaklık +19 - 20°C'dir ve bu sıcaklık 26 günde, +30°C'de - 8 günde tamamlanır.
Sıtmanın bulaşma mevsimi buna bağlıdır. Tropik bölgelerde sıtmanın bulaşma mevsimi 8-10 aya ulaşırken, ekvator Afrika ülkelerinde tüm yıl boyunca devam eder.
Ilıman ve subtropikal iklimlerde sıtmanın bulaşma mevsimi yaz-sonbahar ayları ile sınırlı olup 2 ila 7 ay kadar sürmektedir.
Kışlayan sivrisineklerdeki sporozoitler ölür, bu nedenle ilkbaharda ortaya çıkan dişiler sıtma plazmodyumu taşıyıcıları değildir ve her yeni mevsimde sivrisinekler sıtma hastalarına bulaşır.
Hamile annenin enfeksiyonu varsa fetüsün plasenta yoluyla intrauterin enfeksiyonu mümkündür, ancak bu daha sıklıkla doğum sırasında meydana gelir.
Bu enfeksiyon formlarıyla, doku şizogoni aşamasının bulunmadığı şizont sıtması gelişir.
Sıtmaya duyarlılık evrenseldir. Yalnızca Negroid ırkının temsilcileri P. vivax'a karşı bağışıktır.
Sıtmanın yayılımı coğrafi, iklimsel ve sosyal faktörler tarafından belirlenir. Dağıtım sınırları 60 - 64° kuzey enlemi ve 30° güney enlemidir. Ancak sıtmanın tür aralığı eşit değildir. En geniş aralık, dağılımı coğrafi sınırlarla belirlenen, üç günlük sıtmaya neden olan ajan olan P. vivax'tır.
Tropikal sıtmanın aralığı daha küçüktür çünkü P. falciparum'un gelişmesi için daha yüksek sıcaklıklar gerekir. 45° - 50° Kuzey ile sınırlıdır. w. ve 20° G. w. Afrika, tropik sıtmanın dünyadaki yatağıdır.
Afrika'daki dağılımda ikinci sırada, aralığı 53° Kuzey'e ulaşan dört günlük sıtma yer alıyor. w. ve 29° G. w. odaksal, iç içe geçmiş bir karaktere sahiptir.
P. ovale esas olarak Batı ve Orta Afrika ülkelerinde ve Okyanusya'nın bazı adalarında (Yeni Gine, Filipinler, Tayland vb.) Bulunur.
Ukrayna'da sıtma fiilen ortadan kaldırılmıştır ve çoğunlukla ithal sıtma ve ithal edilenlere ikincil izole yerel enfeksiyon vakaları kaydedilmiştir.
Sıtma, tropikal ülkelerden ve artık odakların bulunduğu komşu ülkelerden (Azerbaycan ve Tacikistan) Ukrayna topraklarına getirilmektedir.
İthal vakaların en büyük kısmı, bu tip patojene duyarlı sivrisinekler tarafından bulaşması muhtemel olduğundan en tehlikeli olanı olan üç günlük sıtmadır. İkinci sırada, Ukraynalı sivrisineklerin Afrika'dan ithal edilen P. falciparum'a duyarlı olmaması nedeniyle klinik olarak en şiddetli, ancak epidemiyolojik olarak daha az tehlikeli olan tropikal sıtmanın ithalatı yer almaktadır.
Bilinmeyen bir enfeksiyon nedeni olan ithalat vakaları kayıtlıdır - “havaalanı”, “bagaj”, “kazara”, “transfüzyon” sıtması.
Dünyadaki siyasi ve ekonomik istikrarsızlık, artan göç ve büyük ölçekli sulama projelerinin uygulanması nedeniyle DSÖ Avrupa Bürosu, enfeksiyonun geri dönme ihtimali nedeniyle sıtmayı öncelikli bir sorun olarak tanımlıyor.
Bu faktörlerin etkisi altında yeni sıtma odaklarının oluşması mümkündür; Yerleşmeler bitişik anofelojenik rezervuarlarla.
WHO sınıflandırmasına göre 5 tip sıtma odağı vardır:
sözde odaklanma - ithal vakaların varlığı, ancak sıtmanın bulaşması için herhangi bir koşul yoktur;
potansiyel - ithal vakaların varlığı ve sıtmanın bulaşması için koşulların mevcut olması;
aktif yeni - yerel enfeksiyon vakalarının ortaya çıkması, sıtma bulaşması meydana geldi;
aktif kalıcı - bulaşma kesintiye uğramadan üç yıl veya daha uzun süre boyunca lokal enfeksiyon vakalarının varlığı;
aktif değil - sıtmanın bulaşması durduruldu; son iki yılda hiçbir yerel enfeksiyon vakası yaşanmadı.
WHO sınıflandırmasına göre sıtma enfeksiyonu riskinin yoğunluğunun bir göstergesi, 2 ila 9 yaş arası çocuklarda dalak indeksidir. Bu sınıflandırmaya göre 4 derece endemiklik vardır:
1. Hipoendemi - 2 ila 9 yaş arası çocuklarda% 10'a kadar dalak indeksi.
2. Mezoendemi - 2 ila 9 yaş arası çocuklarda dalak indeksi% 11 - 50'dir.
3. Hiperendemi - 2 ila 9 yaş arası çocuklarda dalak indeksi %50'nin üzerindedir ve yetişkinlerde yüksektir.
4. Holoendemi - 2 ila 9 yaş arası çocuklarda dalak indeksi sürekli olarak %50'nin üzerindedir, yetişkinlerde dalak indeksi düşük (Afrika tipi) veya yüksektir (Yeni Gine tipi).
Sıtma sırasında patogenez (ne olur?):
Enfeksiyon yöntemine göre sporozoit ve şizont sıtması ayırt edilir. Sporozoit enfeksiyonu- Bu, sporozoitlerin insan vücuduna nüfuz ettiği tükürüğün bir sivrisinek yoluyla doğal bir enfeksiyondur. Bu durumda patojen dokudan (hepatositlerde) ve ardından şizogonynin eritrosit fazlarından geçer.
Şizont sıtması hazır şizontların insan kanına (hemoterapi, şırınga sıtması) girmesinden kaynaklanır, bu nedenle sporozoit enfeksiyonundan farklı olarak, hastalığın bu formunun kliniğinin ve tedavisinin özelliklerini belirleyen doku fazı yoktur.
Sıtma ateşi ataklarının doğrudan nedeni, vücudun spesifik reaktivitesini değiştiren yabancı proteinler, sıtma pigmenti, hemoglobin, potasyum tuzları ve kırmızı kan hücrelerinin kalıntıları olan merozoitlerin morulalarının çürümesi sırasında kana girmesidir. ve ısı düzenleme merkezine etki ederek bir sıcaklık reaksiyonuna neden olur. Her durumda ateş atağının gelişimi sadece patojenin dozuna (“pirojenik eşik”) değil, aynı zamanda insan vücudunun reaktivitesine de bağlıdır. Sıtmanın karakteristik özelliği olan ateş ataklarının değişmesi, bir veya başka bir türün önde gelen plazmodyum neslinin eritrosit şizogonisinin süresi ve döngüselliğinden kaynaklanmaktadır.
Kanda dolaşan yabancı maddeler dalak ve karaciğerin retiküler hücrelerini tahriş ederek hiperplazilerine ve uzun bir süre boyunca proliferasyona neden olur. bağ dokusu. Bu organlara artan kan akışı onların büyümesine ve ağrılarına yol açar.
Sıtmanın patogenezinde vücudun yabancı bir proteine duyarlı hale gelmesi ve otoimmünopatolojik reaksiyonların gelişmesi önemlidir. Eritrosit şizogoni sırasında kırmızı kan hücrelerinin parçalanması, otoantikor oluşumu sonucu hemoliz ve dalağın retiküloendotelyal sisteminin kırmızı kan hücrelerinin fagositozunun artması aneminin nedenleridir.
Relapslar sıtma için tipiktir. İlkokulun bitiminden sonraki ilk 3 ayda kısa süreli nükslerin nedeni akut semptomlar bağışıklıktaki azalma nedeniyle aktif olarak yeniden çoğalmaya başlayan eritrosit şizontlarının bir kısmının korunmasıdır. Tertian ve oval sıtmanın (6-14 ay sonra) karakteristiği olan geç veya uzak nüksler, bradisporozoit gelişiminin tamamlanmasıyla ilişkilidir.
Sıtmanın belirtileri:
Sıtmanın tüm klinik belirtileri yalnızca eritrosit şizogonisiyle ilişkilidir.
4 tür sıtma vardır:üç günlük, oval sıtma, dört günlük ve tropikal.
Her türün formunun kendine has özellikleri vardır. Ancak ateş, splenohepatomegali ve anemi atakları tipiktir.
Sıtma polisiklik bir enfeksiyondur, seyri sırasında 4 dönem vardır: kuluçka dönemi (birincil gizli), birincil akut belirtiler, ikincil gizli dönem ve nüksetme dönemi. Kuluçka süresinin süresi patojenin türüne ve türüne bağlıdır. Kuluçka döneminin sonunda semptomlar ortaya çıkar - haberciler, prodromlar: yorgunluk, kas ağrısı, baş ağrısı, titreme vb. İkinci dönem, tipik bir aşamalı gelişimin aşamalardaki bir değişiklik olduğu tekrarlanan ateş atakları ile karakterize edilir. üşüme, sıcak ve ter. 30 dakika süren bir üşüme sırasında. 2 - 3 saate kadar vücut ısısı yükselir, hasta ısınamaz, uzuvlar siyanotik ve soğuktur, nabız hızlıdır, nefes darlığı vardır, kan basıncı artar. Bu sürenin sonunda hasta ısınır, vücut ısısı 39 - 41 °C'ye ulaşır, bir ısınma dönemi başlar: Yüz kızarır, cilt ısınır ve kurur, hasta heyecanlanır, huzursuz olur, baş ağrısı, sayıklama, karışıklık ve bazen kasılmalar not edilir. Bu sürenin sonunda sıcaklık hızla düşer ve buna aşırı terleme de eşlik eder. Hasta sakinleşir, uykuya dalar ve bir apereksi dönemi başlar. Ancak daha sonra saldırılar, patojenin türüne bağlı olarak belirli bir döngüyle tekrarlanır. Bazı durumlarda başlangıçtaki (ilk) ateş düzensiz veya sabittir.
Saldırıların arka planında dalak ve karaciğer genişler, anemi gelişir, tüm vücut sistemleri acı çeker: kardiyovasküler (miyokardiyal distrofik bozukluklar), sinir (nevralji, nevrit, terleme, soğukluk, migren), genitoüriner (nefrit belirtileri), hematopoietik (hipokromik) anemi, lökopeni, nötropeni, lenfomonositoz, trombositopeni) vb. 10-12 veya daha fazla saldırıdan sonra enfeksiyon yavaş yavaş azalır ve ikincil bir latent dönem başlar. Tedavi yanlış veya etkisizse, birkaç hafta veya ay sonra ani (3 ay), geç veya uzak (6-9 ay) relapslar ortaya çıkar.
Üç günlük sıtma. Kuluçka süresinin süresi: minimum - 10 - 20 gün, bradisporozoitlerle enfekte olduğunda - 6 - 12 ay veya daha fazla.
Kuluçka sonundaki prodromal fenomen karakteristiktir. Atakların başlamasından birkaç gün önce titreme, baş ağrısı, bel ağrısı, yorgunluk ve mide bulantısı ortaya çıkar. Hastalık akut bir şekilde başlar. İlk 5-7 gün boyunca ateş düzensiz bir nitelikte olabilir (başlangıçta), daha sonra her gün tipik bir atak değişimi ile aralıklı bir ateş türü gelişir. Bir atak, üşüme, ısınma ve terleme aşamalarında belirgin bir değişiklik ile karakterize edilir. Isı periyodu 2-6 saat, daha az sıklıkla 12 saat sürer ve yerini bir terleme periyoduna bırakır. Ataklar genellikle günün ilk yarısında meydana gelir. Dalak ve karaciğer 2-3 sıcaklık paroksizminden sonra büyür ve palpasyona duyarlıdır. 2-3 haftada orta derecede anemi gelişir. Bu tür formu yakın ve uzak nüksetmelerle karakterizedir. Hastalığın toplam süresi 2-3 yıldır.
Sıtma ovali. Birçok klinik ve patogenetik özelliği bakımından tertian sıtmaya benzer, ancak daha hafif bir seyirle farklılık gösterir. Minimum kuluçka süresi 11 gündür; üç günlük kuluçkada olduğu gibi uzun süreli kuluçka gerçekleşebilir - 6 - 12 - 18 ay; Kuluçka süresi yayınlardan bilinmektedir - 52 ay.
Ateş atakları günaşırı meydana gelir ve 3 günlük sıtmadan farklı olarak esas olarak akşam vakti. Erken ve uzak nüksler mümkündür. Hastalığın süresi 3-4 yıldır (bazı durumlarda 8 yıla kadar).
Tropikal sıtma. Kuluçka süresinin minimum süresi 7 gündür, dalgalanmalar 10 - 16 güne kadardır. Kuluçka döneminin sonunda prodromal olaylar karakteristiktir: halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı, eklem ağrısı, mide bulantısı, iştahsızlık, üşüme hissi. Başlangıç ateşi, sürekli veya düzensiz niteliktedir, başlangıç ateşidir. Tropikal sıtması olan hastalar genellikle bir atağın tipik semptomlarına sahip değildir: titreme yok veya hafiftir, ateşli dönem 30-40 saate kadar sürer, ani terleme olmadan sıcaklık düşer, kas ve eklem ağrıları belirgindir. Serebral fenomenler not edilir - baş ağrısı, konfüzyon, uykusuzluk, kasılmalar, kolemili hepatit sıklıkla gelişir, solunum patolojisi belirtileri ortaya çıkar (bronşit, bronkopnömoni); sıklıkla karın sendromu ifade edilir (karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal); Böbrek fonksiyonu bozulur.
Organ semptomlarının bu kadar çeşitli olması tanıyı zorlaştırmakta ve hatalı tanılara neden olmaktadır.
Tropikal sıtmanın süresi 6 aydır. 1 yıla kadar.
Sıtma koması- Tropikal sıtmada serebral patoloji, hızlı, seri, bazen yıldırım hızında gelişme ve ciddi prognoz ile karakterize edilir. Seyri sırasında üç dönem ayırt edilir: uyku hali, uyuşukluk ve ölüm oranı% 100'e yakın olan derin koma.
Çoğu zaman, serebral patoloji akut böbrek yetmezliği ile şiddetlenir.
Patogenetik olarak intravasküler hemoliz ile ilişkili olan hemoglobinürik ateş, aynı derecede şiddetli bir seyir ile karakterize edilir. Çoğu zaman, antimalaryal ilaçlar alırken genetik olarak belirlenmiş enzimopenisi (G-6-PD enzimi eksikliği) olan bireylerde gelişir. Akut böbrek yetmezliği gelişmesine bağlı olarak hastanın anüri nedeniyle ölümüyle sonuçlanabilir.
Tropikal sıtmanın algid formu daha az yaygındır ve kolera benzeri bir seyir ile karakterize edilir.
Karışık sıtma.
Sıtmanın endemik olduğu bölgelerde, çeşitli Plasmodium türleri ile eş zamanlı enfeksiyon meydana gelir. Bu durum hastalığın atipik seyrine yol açar ve tanıyı zorlaştırır.
Çocuklarda sıtma.
Sıtmanın endemik olduğu ülkelerde sıtma, çocuklar arasında yüksek ölüm oranlarının nedenlerinden biridir.
Bu bölgelerde bağışıklığa sahip kadınların doğurduğu 6 aydan küçük çocuklar, pasif bağışıklık ve çok nadiren sıtmaya yakalanıyorlar. En zoru, çoğu zaman ölümcül 6 ay ve daha büyük çocuklar hastadır. 4-5 yıla kadar. Bu yaştaki çocuklarda klinik belirtiler benzersizdir. Çoğunlukla en çarpıcı semptom olan sıtma paroksizmi yoktur. Aynı zamanda kasılma, kusma, ishal, karın ağrısı gibi belirtiler de görülür, nöbetin başlangıcında üşüme, sonunda ise terleme olmaz.
Ciltte kanama ve benekli elementler şeklinde döküntüler görülür. Anemi hızla artar.
Daha büyük yaş grubundaki çocuklarda sıtma genellikle yetişkinlerde olduğu gibi ilerler.
Hamile kadınlarda sıtma.
Sıtma enfeksiyonunun gebeliğin seyri ve sonucu üzerinde oldukça olumsuz etkisi vardır. Düşük, erken doğum, gebelikte eklampsi ve ölüme neden olabilir.
Aşı (şizont) sıtması.
Bu sıtmaya herhangi bir insan sıtma türü neden olabilir, ancak baskın tür P. malariae'dir.
Geçtiğimiz yıllarda şizofreni ve nörosifiliz hastalarını tedavi etmek ve sıtma hastasının kanını enjekte ederek onlara sıtma bulaştırmak için piroterapi yöntemi kullanıldı. Bu sözde tedavi edici sıtmadır.
Şu anda, Plasmodium ile enfekte kan ile enfeksiyon koşullarına bağlı olarak, kan transfüzyonu ve şırınga sıtması izole edilmektedir. Literatür, kazara sıtma vakalarını - tıbbi ve laboratuvar personelinin mesleki enfeksiyonunun yanı sıra organ nakli alıcılarının enfeksiyon vakalarını da açıklamaktadır.
Donörlerin kanında 4°C'de plazmodyumun canlılığı 7-10 güne ulaşır.
Transfüzyon sonrası sıtmanın şiddetli formda ve yokluğunda ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. zamanında tedavi olumsuz bir sonuç verir. Öncelikle doktorun hastaneden edinilen sıtma enfeksiyonu olasılığı hakkındaki varsayım eksikliğinden dolayı teşhis koymak zordur.
Şizont sıtması vakalarındaki artış şu anda uyuşturucu bağımlılığının yayılmasıyla ilişkilendirilmektedir.
Bu tür hastaları tedavi ederken doku şizontositlerinin reçete edilmesine gerek yoktur. Şizont sıtmanın formlarından biri konjenital enfeksiyondur, yani. rahim içi gelişim(plasenta hasar görmüşse transplasental olarak) veya doğum sırasında.
Sıtmada bağışıklık.
Evrim sürecinde insanlar gelişti farklı mekanizmalar sıtmaya karşı direnç:
1. genetik faktörlerle ilişkili doğuştan gelen bağışıklık;
2. aktif olarak edinilmiş;
3. Kazanılmış pasif bağışıklık.
Kazanılmış aktif bağışıklık geçmiş enfeksiyondan kaynaklanır. Humoral yeniden yapılanma, antikor üretimi ve serum immünoglobulin düzeyindeki artış ile ilişkilidir. Antikorların yalnızca küçük bir kısmı koruyucu rol oynar; ayrıca antikorlar sadece eritrosit aşamalarına karşı üretilir (WHO, 1977). Bağışıklık kararsızdır, vücut patojenden kurtulduktan sonra hızla kaybolur ve türe ve suşa özgüdür. Bağışıklığın temel faktörlerinden biri fagositozdur.
Aşıların kullanımı yoluyla yapay edinilmiş aktif bağışıklık yaratma girişimleri önemini korumaya devam ediyor. Zayıflatılmış sporozoitlerle aşılama sonucunda bağışıklık oluşturma olasılığı kanıtlanmıştır. Böylece kişilerin ışınlanmış sporozoitlerle aşılanması, onları 3-6 ay boyunca enfeksiyondan korumuştur. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975).
Kolombiyalı immünologlar (1987) tarafından önerilen sentetik çok türlü bir aşının yanı sıra merozoit ve gametik antimalaryal aşıların yaratılması için girişimlerde bulunulmuştur.
Sıtmanın komplikasyonları: sıtma koması, dalak yırtılması, hemoglobinürik ateş.
Sıtmanın Tanısı:
Sıtma tanısı hastalığın klinik belirtilerinin, epidemiyolojik ve coğrafi geçmiş verilerinin analizine dayanır ve sonuçlarla doğrulanır laboratuvar araştırması kan.
Spesifik sıtma enfeksiyonu formunun kesin tanısı laboratuvar kan testlerinin sonuçlarına dayanmaktadır.
DSÖ'nün toplu incelemeler için önerdiği araştırma rejimi ile 100 görüş alanını kalın bir damla halinde dikkatle incelemek gerekiyor. 2,5 dakika boyunca iki kalın damlayı inceleyin. her biri bir kalın damlayı 5 dakika boyunca incelemekten daha etkilidir. Sıtma plazmodisi ilk görüş alanlarında tespit edildiğinde, olası bir karışık enfeksiyonu gözden kaçırmamak için slaytların görüntülenmesi 100 görüş alanı görüntüleninceye kadar durdurulmaz.
Bir hastada sıtma enfeksiyonunun dolaylı belirtileri tespit edilirse (sıtma bölgesinde kalmak, hipokromik anemi, kanda pigmentofajların varlığı - sitoplazmada neredeyse siyah sıtma pigmenti kümeleri olan monositler), kalın dokuyu incelemek gerekir. daha dikkatli bir şekilde bırakın ve iki değil, bir seri - tek enjeksiyonda 4 - 6. Ayrıca ne zaman olumsuz sonuçŞüpheli durumlarda 2-3 gün boyunca tekrar tekrar (günde 4-6 defa) kan alınması önerilir.
Laboratuvar yanıtı, patojenin Latince adını, Plasmodium genel adının "P" olarak kısaltıldığını, türün adının kısaltılmadığını ve ayrıca patojenin gelişim aşamasını (P. falciparum tespit edildiğinde gereklidir) gösterir.
Tedavinin etkinliğini izlemek ve patojenin kullanılan antimalaryal ilaçlara karşı olası direncini belirlemek için plazmodyum sayısı sayılır.
Tropikal sıtmada periferik kanda olgun trofozoitlerin ve şizontların - morulaların - tespiti, laboratuvarın acilen ilgili doktora bildirmesi gereken hastalığın kötü huylu bir seyrini gösterir.
İlki pratikte daha fazla kullanım alanı buldu. Diğer test sistemlerinden daha sıklıkla dolaylı immünofloresan reaksiyonu (IDIF) kullanılır. Üç günlük ve dört günlük sıtmayı teşhis etmek için antijen olarak çok sayıda şizont içeren lekeler ve kan damlaları kullanılır.
Tropikal sıtmayı teşhis etmek için antijen, P. falciparum'un in vitro kültüründen hazırlanır, çünkü çoğu hastanın periferik kanında şizont yoktur. Bu nedenle tropikal sıtmanın teşhisi için Fransız BioMerieux şirketi özel bir ticari kit üretiyor.
Antijenin elde edilmesindeki zorluklar (hastanın kanından veya in vitro kültürden) ve yetersiz hassasiyet, NRIF'in uygulamaya konulmasını zorlaştırmaktadır.
Sıtmanın teşhisi için yeni yöntemler, ışıldayan immünoenzim serumlarının yanı sıra monoklonal antikorların kullanılmasına dayanarak geliştirilmiştir.
RNIF gibi çözünebilir sıtma plazmodium antijenlerini (REMA veya ELISA) kullanan enzime bağlı immünosorbent test sistemi, esas olarak epidemiyolojik çalışmalar için kullanılır.
Sıtmanın Tedavisi:
Sıtma tedavisinde kullanılan en yaygın ilaç, geçmişte olduğu gibi bugün de kinindir. Bir süre yerini klorokin aldı ancak kinin son zamanlarda yeniden popülerlik kazandı. Bunun nedeni, klorokin direncine sahip bir mutasyonla Plasmodium falciparum'un Asya'da ortaya çıkması ve daha sonra Afrika'ya ve dünyanın diğer bölgelerine yayılmasıydı.
Sıtmayı tedavi etmek ve bazen önlemek için kullanılan başka maddeler de vardır. Birçoğu her iki amaç için de kullanılabilir. Kullanımları esas olarak sürdürülebilirliğe bağlıdır
Sıtma nedir?
Şu anda, 4 sıtmaya neden olan bilinen 4 tip plazmodyum - insan patojeni vardır.
Plasmodium, iki konağın değişimiyle karmaşık bir gelişim döngüsüne sahiptir: sivrisinek ve insan.
Dünya Sağlık Örgütü'ne göre sıtma, 2 milyardan fazla insanın yaşadığı ve enfeksiyon riski altında olduğu dünya çapında 100'den fazla ülkede yaygın olarak görülüyor. Her yıl 200 milyondan fazla insan sıtmaya yakalanıyor ve bunların 500 binden fazlası ölüyor. En yüksek ölüm oranı buradan geliyor tehlikeli biçim hastalıklar - tropikal sıtma.
Rusya'ya sıtmanın ana ithalatı, sıtmaya elverişli olmayan, yerel hastalıklara ve üç günlük sıtmanın yerel salgınlarına neden olan yakın ve uzak yurt dışı ülkelerden ve BDT ülkelerinden gelmektedir (Tomsk bölgesinde vakaların %85-90'ı üç-günlük sıtma ile ortaya çıkmaktadır). gün sıtma, bu tür sıtma, patojenin yerel sivrisinek türlerine uyarlanabilirliği ve ılıman iklimlerde hayatta kalma yeteneği nedeniyle Tomsk bölgesi sakinleri için en tehlikelidir. Son 10 yılda Rusya'da 4.000 ithal sıtma vakası kaydedildi.
Sıtmada enfeksiyonun kaynağı kimdir ve enfeksiyon nasıl oluşur?
Tomsk bölgesinde bu tür sivrisinekler var. Nüfusun sivrisinek ısırıkları yoluyla sıtma enfeksiyonuna karşı doğal duyarlılığı neredeyse evrenseldir.
Sıtma plazmodyumunun gelişim döngüsü:
1 - Zigot, 2 - Sivrisineğin tükürük bezlerinde kist oluşumu, 3 - Plasmodium'un salgılanması Tükürük bezleri, 4 - Karaciğer hücresi, 5 - Plasmodium'un hücreden çıkışı, 6 - Kırmızı kan hücreleri, 7 - Kırmızı kan hücrelerinin yırtılması, 8 - Dişi gametler, 9 - Erkek gametler
Enfeksiyondan sonra semptomlar ne kadar çabuk ortaya çıkıyor ve sıtmanın herhangi bir belirtisi var mı?
Kuluçka dönemi (enfeksiyon anından ortaya çıkmasına kadar) klinik semptomlar) sıtmanın şekline bağlı olarak 9-21 günden 8-12 aya kadar sürebilir.
Ana Karakteristik özellik kliniklerde birbirini takip eden üç dönemin ayırt edildiği bir sıtma krizidir: titreme, ateş, aşırı terleme. Tipik vakalarda atak titreme, baş ağrısı ve tüm vücutta ağrılarla başlar. Hasta soluk, dudaklar mavimsi. Kalp atışlarında ve nefes almada artış var. Sonra bir ısınma dönemi gelir. Vücut ısısı hızla 40-41 dereceye yükselir, baş ağrısı ve susuzluk yoğunlaşır, kusma, kasılmalar, bilinç bozukluğu olabilir. Hastanın yüzü kızarır, cildi kurur, ısınır ve kalp atışı hızlanır. 6-8 saat sonra bol ter belirir. Vücut ısısı keskin bir şekilde normal seviyelere ve altına düşer. Hasta kendini zayıf hisseder ve sıklıkla uykuya dalar. Saldırının toplam süresi genellikle 8-12 saat sürer.
Hasta interiktal dönemde kendini nasıl hissediyor ve ataklar ne sıklıkta tekrarlıyor?
İnteriktal dönemde hasta kendini tatminkar hisseder. İlk ataklarda sıklıkla yüzde uçuk döküntüleri görülür. Hastalığın ilk haftasının sonunda karaciğer ve dalak büyür, anemi gelişir.
Bu tür saldırılar, sıtmanın şekline bağlı olarak iki günde bir tekrarlanır. Tropikal sıtmada her gün ataklar meydana gelebilir.
Sıtmanın herhangi bir komplikasyonu var mı ve bunun nedeni nedir?
Hastalık ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Tropikal sıtmada en ciddi komplikasyon, acil yoğun spesifik tedavi olmadan ölüme yol açan sıtma komasıdır.
Zamanında tedavi uygulamak ve önlemek klinik komplikasyonlar enfeksiyonun yayılmasının önlenmesinin yanı sıra, büyük önem için erken hasta sevki var Tıbbi bakım. Zamanında tıbbi yardım alırsanız sıtma tamamen tedavi edilebilir.
Enfeksiyon ve hastalıkları önlemek için ne yapılmalı?
Sıtmaya yatkın bir ülkede, özellikle kırsal bölgelerde çok kısa bir süre bile kalmak sıtma enfeksiyonuna yol açmaktadır.
Kemoprofilaksiyi başlat sıtma enfeksiyonunun mümkün olduğu bir bölgeye varmadan birkaç gün önce yapılmalıdır. Sıtma bölgesinden ayrıldıktan en geç 2 hafta sonra tamamlanmalıdır. Düzensiz uygulanan kemoprofilaksi sıtmayı önleyemez. Üstelik bu gibi durumlarda hastalık atipik olarak ilerler, bu da doğru tanı koymayı zorlaştırır ve tedavinin zamanında başlatılmasına izin vermez.
Sıtmadan ölenler
Büyük İskender, Cengiz Han, Aziz Augustine, Dante, Kutsal Roma İmparatoru V. Charles, Kristof Kolomb, Oliver Cromwell, Michelangelo Merisi Caravaggio, Lord Byron ve daha pek çok kişi sıtmadan öldü.
Kitapçık “Dikkat! Sıtma"
(pdf, 8.2mb)
Sağlıklı olun ve kendinize iyi bakın!
SITMA semptomlar, tedavi, belirtiler, korunma, patogenez, patojenBelirtiler: periyodik titreme, artan terleme, kaslarda, eklemlerde, belde ağrı, vücut ısısında orta derecede artış, sıklıkla 38 o C'ye kadar, gevşek dışkı. Bu fenomenler 2 ila 5 gün arasında devam eder. Daha sonra sıtmaya özgü ateşli ataklar ortaya çıkar.
SITMA
Neden.İnsan sıtmasına 4 tip Plasmodium patojen neden olur: tropikal, tertian, tetradial ve oval sıtma.
Enfeksiyonun kaynağı hasta bir kişi veya patojen taşıyıcısıdır. Enfeksiyonun taşıyıcısı bazı sivrisinek türleridir. Doğal koşullar altında, insanlarda sıtma enfeksiyonu, enfekte sıtma sivrisineklerinin ısırıkları yoluyla meydana gelir.
Tropikal ve subtropikal iklime sahip bölgelerde sıtma odakları mevcuttur. Sıtma, Afrika ve Güney Amerika'nın hemen hemen tüm ülkelerinde, Asya ve Pasifik Adalarında yaygındır. Son yıllarda dünyadaki sıtma durumu kötüleşiyor. Yalnızca Sahra Altı Afrika'da her yıl 100 milyon kişi sıtmaya yakalanıyor ve yaklaşık 1 milyon kişi sıtmadan ölüyor. Hindistan ve Brezilya'da yılda 2,6 milyona kadar sıtma hastası kaydediliyor. Sıtma Tacikistan ve Azerbaycan'da mevcut. Salgınlar Astrahan bölgesinde yoğunlaştı ve Rostov, Volgograd, Samara ve Rusya'nın diğer bölgelerinde yeniden ortaya çıktı.
Şu anda, tropikal sıtmaya neden olan ajan, onu tedavi etmek için yaygın olarak kullanılan ilaçlara karşı ilaca direnç geliştirmiştir.
Tropikal sıtmada, enfekte kırmızı kan hücreleri, başta beyin olmak üzere iç organların damarlarında birikir, bu da içlerinde kan dolaşımının bozulmasına ve ciddi komplikasyonların (sıtma koması vb.) gelişmesine yol açar.
İnsan vücudunda tropik sıtmanın plazmodisi 1,5 yıla kadar, tertian sıtmanın ise 3 yıla kadar var olur ve bu nedenle hastalığın tekrarlaması söz konusu olabilir.
Sıtma sonrası bağışıklık kararsızdır.
İşaretler. Kuluçka süresi sıtmanın türüne bağlı olarak 8 ila 25 gün arasındadır. Üç günlük sıtmada hastalığın başlangıcı enfeksiyondan 6-14 ay sonra mümkündür.
Sıtmanın ilk belirtileri periyodik titremelerle karakterizedir. asiri terleme, kaslarda, eklemlerde, belde ağrı, vücut ısısında orta derecede artış, sıklıkla 38 o C'ye kadar, gevşek dışkı. Bu fenomenler 2 ila 5 gün arasında devam eder.
Daha sonra sıtmaya özgü ateşli ataklar ortaya çıkar. Ataklar genellikle günaşırı tekrarlanır. Tropikal sıtmada günlük olarak gözlemlenebilirler. Ateşli ataklar genellikle sabahları, sıcaklığın maksimum olduğu günün ilk yarısında meydana gelir. Ani bir ürperti gelir, genellikle bunaltıcıdır. Süresi 1,5 saattir. Üşümenin yerini sıcaklık hissi alır. Vücut ısısı düştükçe hasta terlemeye başlar ve sağlığı hızla iyileşir; sakinleşir ve sıklıkla uykuya dalar. Bundan sonra hastanın bir sonraki atağa kadar sağlığı oldukça tatmin edici olabilir ve çalışma kapasitesi korunur.
Koma ile komplike olan tropikal sıtma, baş ağrısı ve baş dönmesinde artışla karakterizedir. Komanın başladığını gösteren yönelim bozukluğu, uyuşukluk ve kafa karışıklığı gelişir. Gerçek koma döneminde bilinç kaybı olur, vücut ısısı 40.0 o C'ye yükselir.
Hastalığın tanınması. Sıtma tanısı, kan ürünlerinde sıtma plazmodyumunun saptanması ile doğrulanır. Kan sıtma açısından test edilir:
son 2 yıl içinde sıtmaya elverişli olmayan bölgelerden gelen ateşli hastaların tamamında;
periyodik ateşi olan hastalarda;
Karaciğer ve dalakta büyüme ve nedeni bilinmeyen anemi gelişimi ile birlikte belirsiz ateşli hastalıkları olan hastalarda.
Acil Bakım. Sıtmadan şüpheleniyorsanız, acil hastaneye kaldırılma için derhal acil servisleri aramalısınız. Sıtma hastalarının tedavisine, eğer hastalıktan şüpheleniliyorsa, laboratuvar test sonuçları beklenmeden hemen başlanıyor. Tropikal sıtma sırasında zaman kaybetmek, hastalığın ölümcül komplikasyonları olan ciddi bir formunun gelişmesine yol açabilir.
Klinik muayene. Sıtma geçirenler 2 yıl süreyle tıbbi gözetim altında tutuluyor. Herhangi bir ateş gelişirse kanları sıtma plazmodisi açısından test edilir.
Hastalık önleme. Sıtmanın yaygın olduğu ve sivrisineklerden korunmak için tedbirlerin alındığı bölgelere seyahat eden kişilerin sıtmaya karşı ilaç almasıyla yapılıyor.
Tropikal sıtmayı önlemek için haftada bir kez meflokin (Lariam) 1 tablet (250 mg) alın. İlacın alınması salgından ayrılmadan bir hafta önce başlamalı, salgında kalındığı süre boyunca ve salgından çıktıktan sonra 4 hafta boyunca devam etmelidir.
Meflokin alırken istenmeyen reaksiyonlar mümkündür: mide bulantısı, çarpıntı, baş ağrısı. Bazen kasılmalar, psikoz ve şiddetli baş dönmesi görülür.
Meflokin kullanımına kontrendikasyonlar: hamilelik, araba kullanmayla ilgili aktiviteler, akıl hastalığı.
Yakın zamana kadar enfeksiyonu önlemek için kullanılan Delagil, ilaca dirençli tropikal sıtma enfeksiyonuna karşı garanti vermiyor.
Sıtmanın yaygın olduğu yerlerde sivrisinek ısırıklarından korunmak için, kapı ve pencereleri ağla kaplı odalarda ya da tercihen böcek ilacı emdirilmiş ağ gölgelik altında uyumalısınız; gün batımından şafağa kadar kollarınızı ve bacaklarınızı açıkta bırakmayacak şekilde giyinin; Vücudun açıkta kalan bölgelerini kovucu ile tedavi edin.
