A.P. Yastrebov, A.V. Osipenko, A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, G.P. Shchelkunova

Bölüm 2. Kan sistemi patofizyolojisi.

Kan, vücudun homeostazını sağlayan en önemli bileşenidir. Oksijeni akciğerlerden dokulara taşır ve dokulardan karbondioksiti uzaklaştırır (solunum işlevi), hücrelere hayati aktivite için gerekli olan çeşitli maddeleri (taşıma işlevi) verir, termoregülasyona, su dengesini korumaya ve toksik maddelerin ortadan kaldırılmasına (detoksifikasyon işlevi) katılır. ana devlet. Kan miktarı şunlara bağlıdır tansiyon ve kalbin çalışması, böbreklerin ve diğer organların ve sistemlerin işlevi. Lökositler, hücresel ve humoral bağışıklık sağlar. Trombositler, plazma pıhtılaşma faktörleriyle birlikte kanamayı durdurur.

Kan, plazma ve korpuslardan oluşur - eritrositler, lökositler ve trombositler. 1 litre kanda, erkeklerde oluşan elementlerin (çoğunlukla eritrositlerin) payı 0,41 - 0,53 litredir (hematokrit \u003d% 41 - 53) ve kadınlarda - 0,36 - 0,48 litre (hematokrit \u003d 36 - % 48). Bir insandaki kan miktarı, vücut ağırlığının% 7-8'i kadardır, yani. yaklaşık 70 kg ağırlığındaki bir kişide - yaklaşık 5 litre.

Herhangi bir anemide kandaki eritrosit sayısı azalır (hematokrit - Нt - normalin altında), ancak dolaşımdaki kan hacmi (BCC) plazma nedeniyle normal kalır. Bu devletin adı oligositemik normovolemi. Bu durumda hemoglobin (HB) eksikliğinden dolayı kanın oksijen kapasitesi azalır ve hemik (kan) tipi hipoksi gelişir.

Normal BCC'nin arka planına karşı kandaki eritrosit sayısındaki artış (eritrositoz) ile birlikte gelişir polisitemik normovolemi(Ht normalden daha yüksektir). Çoğu durumda, eritrositoz, bazıları hariç patolojik formlar (aşağıya bakınız), kanın oksijen kapasitesini artırarak çeşitli kökenlerden hipoksiyi telafi eder. Hematokritte önemli artışlarla, kan viskozitesi artabilir ve buna mikrosirkülasyon bozuklukları eşlik edebilir.

Dolaşımdaki kan hacmindeki değişiklikler (BCC)

BCC'de bir düşüş denir hipovolemi. 3 çeşit hipovolemi vardır:

Basit hipovolemibCC'deki bir azalmanın arka planına karşı hematokrit normal kaldığında (gizli anemi), şiddetli akut kan kaybından sonraki ilk dakikalarda (saatler) ortaya çıkar. Aynı zamanda, BCC'deki azalma derecesine bağlı olarak, kan basıncında bir düşüş (BP), kalp debisinde bir azalma (UOS, MOS), taşikardi, kan akışının yeniden dağılımı, biriken kanın salınması, idrar çıkışında azalma, rahatsızlıklar serebral dolaşım bilinç kaybı ve diğer sonuçlara kadar. Mikrosirkülasyonun zayıflaması ve toplam Hb miktarının düşmesi nedeniyle dolaşım ve hemik tipte hipoksi gelişir.

Oligositemik hipovolemibCC'de bir azalma ve hematokritte bir azalma ile karakterize edilir. Bu durum, akut kanama veya dehidratasyonla komplike olan, örneğin lösemi, aplastik anemi, radyasyon hastalığı gibi şiddetli anemiden muzdarip hastalarda gelişebilir. malign tümörler, bazı böbrek hastalıkları vb. Bu durumda çok şiddetli hipoksi gelişir. karışık tiphem HB eksikliğinden hem de bozulmuş merkezi ve periferik dolaşımdan kaynaklanır.

En iyi şekilde basit ve oligositemik hipovoleminin düzeltilmesi kan transfüzyonu veya kan ikameleridir.

Polisitemik hipovolemibCC'de bir azalma ve Ht'de bir artış ile karakterize edilir. Esas olarak, vücuttaki su eksikliğinden dolayı kan plazmasının hacmi azaldığında, hipohidratasyondan kaynaklanır. Ve kanın oksijen kapasitesi normal kalsa da (Hb normaldir), dolaşım hipoksisi gelişir, çünkü dehidratasyon derecesine bağlı olarak (bkz. Su-elektrolit metabolizmasının patofizyolojisi), BCC'deki bir azalma kan basıncında bir düşüşe, kalp debisinde bir azalmaya, merkezi ve periferik dolaşım, böbreklerin glomerüllerinde filtrasyonda azalma, asidoz gelişimi. Önemli bir sonuç Zaten zayıflamış mikrosirkülasyonu engelleyen ve kan pıhtılaşması riskini artıran kan viskozitesinde bir artıştır.

BCC'yi eski haline getirmek için sıvıları enjekte etmek, kan viskozitesini azaltan ve reolojik özelliklerini iyileştiren ilaçları, antiplatelet ajanları, antikoagülanları enjekte etmek gerekir.

BCC'de bir artış denir hipervolemi... Ayrıca 3 çeşit hipervolemi vardır: basit, oligositemik ve polisitemik.

Basit hipervolemimasif kan transfüzyonlarından sonra görülebilir ve buna kan basıncı ve MOS'ta bir artış eşlik edebilir. Genellikle geçicidir, çünkü düzenleyici mekanizmaların dahil edilmesi nedeniyle BCC normale döner.

Oligositemik hipervolemi BCC'de bir artış ve hematokritte bir azalma ile karakterize edilir. Vücuttaki sudaki bir artışa kan plazma hacmindeki bir artış eşlik ettiğinde, genellikle aşırı hidrasyonun arka planında gelişir. Bu durum özellikle böbrek yetmezliği ve kronik, konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda tehlikelidir. aynı zamanda kan basıncı yükselir, kalbin aşırı yüklenmesi ve hipertrofisi gelişir, hayatı tehdit edici olanlar da dahil olmak üzere ödem oluşur. Bu hastalarda hipervolemi ve aşırı hidrasyon genellikle RAAS'ın aktivasyonu ve ikincil aldosteronizmin gelişmesi ile desteklenir.

BCC, diüretikler, RAAS blokerlerini eski haline getirmek için kullanılmalıdır (esas olarak ACE blokerleri - su-elektrolit metabolizmasının patofizyolojisine bakın).

Böbrek yetmezliğinin arka planına karşı, hastalar genellikle anemi geliştirir ve bu da hematokriti daha da azaltır ve hemik tip hipoksinin gelişmesiyle hastanın durumu kötüleşir.

Polisitemik hipervolemibCC'de bir artış ve hematokritte bir artış ile karakterize edilir. Bu durumun klasik bir örneği, kronik miyeloproliferatif hastalıktır (aşağıya bakınız) - eritremi (Vakez hastalığı). Hastalarda, kandaki tüm oluşan elementlerin içeriği - özellikle eritrositlerin yanı sıra trombositler ve lökositler - keskin bir şekilde artar. Hastalığa arteriyel hipertansiyon, kalbin aşırı yüklenmesi ve hipertrofisi, mikrosirkülasyon bozuklukları ve yüksek trombüs oluşumu riski eşlik eder. Hastalar genellikle kalp krizi ve felçten ölür. Tedavi ilkeleri için aşağıya bakın.

Hematopoezin düzenlenmesi

Hematopoezin düzenlenmesi için spesifik ve spesifik olmayan mekanizmalar vardır. Spesifik olanlar, kısa ve uzun mesafeli düzenleme mekanizmalarını içerir.

Kısa mesafeHematopoezin (lokal) regülasyon mekanizmaları, hematopoez indükleyen mikroçevre (GIM) sisteminde çalışır ve esas olarak hematopoietik kemik iliği hücrelerinin sınıf I ve II'sine uzanır. Morfolojik olarak GIM üç bileşen içerir.

1. Doku - hücresel elemanlarla temsil edilir: kemik iliği, fibroblastlar, retiküler, stromal mekanositler, adipoz, makrofajlar, endotel hücreleri; lifler ve bağ dokusunun ana maddesi (kollajen, glikozaminoglikanlar, vb.). Bağ dokusu hücreleri, çeşitli hücre içi etkileşimlere ve taşıma metabolitlerine aktif olarak katılır. Fibroblastlar üretir çok sayıda biyolojik olarak aktif maddeler: koloni uyarıcı faktör, büyüme faktörleri, osteogenezi düzenleyen faktörler vb. Monosit-makrofajlar, hematopoezin düzenlenmesinde önemli bir rol oynarlar. Kemik iliği, eritroblastik adacıkların - işlevlerinden biri demiri gelişmekte olan eritroblastlara transfer etmek olan, bir eritroid hücre tabakası ile çevrili, merkezi olarak yerleştirilmiş bir makrofaj ile yapısal ve işlevsel oluşumların varlığı ile karakterize edilir. Granülositopoez için adaların varlığı da gösterilmiştir. Bununla birlikte, makrofajlar CSF, interlökinler, büyüme faktörleri ve diğer biyolojik olarak aktif maddeler üretir ve ayrıca morfogenetik bir işleve sahiptir.

Hematopoietik hücreler üzerinde önemli bir etki, hematopoietik kök hücrelerin proliferasyonuna etki eden maddeler üreten lenfositler, proliferasyonun sitokin kontrolünü sağlayan interlökinler, GIM'deki hücreler arası etkileşimler ve çok daha fazlası tarafından uygulanır.

Kemik iliğinin bağ dokusunun ana maddesi, hematopoietik hücrelerin bulunduğu bir ağ oluşturan kolajen, retikülin, elastin ile temsil edilir. Ana madde, hematopoezin düzenlenmesinde önemli rol oynayan glikozaminoglikanlar (GAG'ler) içerir. Hematopoez üzerinde farklı etkileri vardır: asidik GAG'ler granülositopoezi, nötr olanları - eritropoezi destekler.

Kemik iliğinin hücre dışı sıvısı, kan plazmasında pratik olarak bulunmayan çeşitli yüksek düzeyde aktif enzimler içerir.

2. Mikrovasküler - arterioller, kılcal damarlar, venüller ile temsil edilir. Bu bileşen, oksijenasyonun yanı sıra hücrelerin kan dolaşımına giriş ve çıkışlarının düzenlenmesini sağlar.

3. Sinirli - arasında iletişim kurar kan damarları ve stromal elementler. Sinir liflerinin ve uçlarının büyük kısmı, kan damarlarıyla topografik bir bağlantı sağlar, böylece hücresel trofizmi ve vazomotor reaksiyonları düzenler.

Genel olarak, hematopoezin lokal kontrolü, üç bileşeninin etkileşimi yoluyla gerçekleştirilir.

Hematopoezin düzenlenmesinde kararlı hücrelerden başlayarak, mekanizmalar başrolü üstlenir. uzun mesafe düzenlemeher filiz için belirli faktörleri olan.

Uzun mesafe düzenleme eritropoez başlıca iki sistem tarafından gerçekleştirilir: 1) eritropoietin ve bir eritropoez inhibitörü; 2) keylon ve anti-keylon.

Eritropoezin düzenlenmesinin merkezi, eritropoietinvücut aşırı etkenlere maruz kaldığında üretimi artar ( farklı çeşit hipoksi), eritrositlerin mobilizasyonunu gerektirir. Kimyasal yapısı gereği eritropoietin, glikoproteinlere aittir. Ana oluşum yeri böbreklerdir. Eritropoietin, esas olarak eritropoietine duyarlı hücrelere etki ederek onları çoğalmaları ve farklılaşmaları için uyarır. Eylemi, siklik nükleotidler sistemi aracılığıyla gerçekleştirilir (esas olarak cAMP aracılığıyla). Bir uyarıcı ile birlikte eritropoezin düzenlenmesine de katılır. inhibitöreritropoez. Solunan havadaki kısmi oksijen basıncında bir artışla, böbreklerde, muhtemelen lenfatik sistemde ve polisitemili dalakta (kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısında artış) oluşur. Kimyasal yapısı albümine yakındır.

Etki, eritroid hücrelerin farklılaşmasının ve çoğalmasının engellenmesi veya eritropoietinin nötralizasyonu veya sentezinin ihlali ile ilişkilidir.

Bir sonraki sistem, keylon-anti-keylon. Genellikle olgun hücreler tarafından salgılanırlar ve her hücre tipine özgüdürler. Keylon - biyolojik olarak aktif maddeonu üreten hücrenin çoğalmasını engelleyen. Aksine, eritrosit antisilon, bölünen hücrelerin DNA sentez aşamasına girişini uyarır. Bu sistemin eritroblastların proliferatif aktivitesini düzenlediği ve aşırı faktörlerin etkisi altında eritropoietinin harekete geçtiği varsayılmaktadır.

Lökopoezin uzun mesafeli regülasyonu, eylemini bağlı hücrelere genişletir, kemik iliği hücrelerini çoğaltır ve olgunlaştırır ve çeşitli mekanizmalarla gerçekleştirilir. Büyük önem lökopoezin düzenlenmesinde koloni uyarıcı faktör (CSF), miyelopoezin adanmış progenitör hücrelerine ve daha farklılaşmış granülositopoez hücrelerine etki ederek içlerinde DNA sentezini aktive eder. Kemik iliğinde, lenfositlerde, makrofajlarda, damar duvarında ve bir dizi başka hücre ve dokuda oluşur. Serum CSF seviyeleri böbrekler tarafından düzenlenir. CSF heterojendir. CSF'nin granülositomonositopoez (GM-CSF), monositopoez (M-CSF) ve eozinofil üretimini (EO-CSF) düzenlediğine dair kanıtlar vardır.

Lökopoezin düzenlenmesinde eşit derecede önemli bir rol oynar. lökopoietinler... Çoğalması lökopoietinler tarafından uyarılan hücrelerin türüne bağlı olarak, çeşitleri vardır: nötrofilopoietin, monositopoietin, eozinofilopoietin, lenfositopoietinler. Lökopoietinler çeşitli organlardan oluşur: karaciğer, dalak, böbrekler, lökositler. Lökopoietinler arasında özel bir yer, biriken granülositlerin kemik iliğinden dolaşımdaki kana transferini teşvik eden Lökositoz İndükleyici faktör (LIF) tarafından işgal edilir.

Lökopoezin humoral düzenleyicileri, menkin tarafından biyokimyasal olarak inflamasyon odağından izole edilen lökositozun termostabil ve termolabil faktörlerini içerir.

Şu anda, lökopoez düzenleyicileri kabul edildiğinden interlökinler (sitokinler) - İmmünokompetan hücreler ile yenilenen dokular arasındaki en önemli iletişim mekanizmalarından biri olan lenfositlerin ve makrofajların hayati aktivitesinin ürünleri. Ana özellikleri, hematopoietik ve immünokompetan hücrelerin büyümesini ve farklılaşmasını düzenleme yeteneğidir. Sadece hematopoietik değil, aynı zamanda kemik dokularının proliferasyonu ve farklılaşmasının karmaşık bir sitokin kontrolü ağına dahil edilirler. Birkaç çeşit interlökin vardır. Bu nedenle IL-2, T-lenfosit oluşumunun spesifik bir indükleyicisidir. IL-3 - çeşitli hematopoietik mikropların proliferatif aktivitesini uyarır. IL-4, aktive edilmiş T lenfositlerin bir ürünüdür, B lenfositlerin üretimini uyarır. Bununla birlikte IL-1, osteojenezin en önemli sistemik düzenleyicilerinden biri olarak hizmet eder, proteinlerin fibroblastlar tarafından proliferasyonu ve sentezi üzerinde aktive edici bir etkiye sahiptir ve osteoblastların büyümesini ve fonksiyonel durumunu düzenler.

Uyarıcıların yanı sıra, lökopoezin düzenlenmesi de şunları içerir: inhibitörler... Menkin lökopenisinin termostabil ve termolabil faktörlerine ek olarak, bir granülositopoez inhibitörünün varlığı hakkında bilgi vardır. Ana kaynağı granülositler ve kemik iliği hücreleridir. Ayrılmış granülositik keylon ve anticaylon.

Hematopoez üzerindeki kontrol, farklılaşma yeteneklerini yitirmiş ve bu hücrelerin aktif olarak yok edilmesine eşlik eden olgun, özelleşmiş hücreler düzeyinde gerçekleştirilir. Bu durumda, kan hücrelerinin ortaya çıkan bozunma ürünleri, hematopoez üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir. Böylece, eritrositlerin yok edilmesinin ürünleri, eritropoezi ve nötrofillerin parçalanmasının ürünlerini - nötrofilopoezi aktive edebilir. Bu tür düzenleyicilerin etki mekanizması, hematopoietin oluşumunun yanı sıra hematopoezi indükleyen mikro ortamı değiştirmenin aracılık ettiği kemik iliği üzerinde doğrudan bir etki ile ilişkilidir.

Hematopoezi düzenlemek için böyle bir mekanizma, fizyolojik koşullarda da bulunur. Kan hücrelerinin intraosseöz yıkımı ile ilişkilidir ve içindeki eritroid ve granülositik serilerin yaşamayan hücrelerinin yok edilmesini ima eder - "etkisiz" eritro ve lökopoez kavramı.

Hematopoezin spesifik düzenlenmesi ile birlikte, hematopoietik hücreler de dahil olmak üzere vücuttaki birçok hücrenin metabolizmasını etkileyen bir dizi spesifik olmayan mekanizma vardır.

Hematopoezin endokrin düzenlenmesi... Kan ve hematopoez üzerinde önemli etkisi vardır hipofiz... Hayvanlar üzerinde yapılan deneylerde, hipofizektominin mikrositik anemi, retikülositopeni ve kemik iliği hücresinde bir azalmaya neden olduğu bulundu.

Ön hipofiz bezi ACTH hormonu, periferik kandaki eritrosit ve hemoglobin içeriğini artırır, hematopoetik kök hücrelerin göçünü engeller ve endojen koloni oluşumunu azaltır, aynı zamanda lenfoid dokuyu da inhibe eder. STH - eritropoietine duyarlı hücrelerin eritropoietine tepkisini güçlendirir ve granülositlerin ve makrofajların progenitör hücrelerini etkilemez. Hipofiz bezinin orta ve arka loblarının hematopoez üzerinde belirgin bir etkisi yoktur.

Böbreküstü bezleri... Adrenalektomi ile kemik iliğinin hücreselliği azalır. Glukokortikoidler kemik iliği hematopoezini uyarır, granülositlerin olgunlaşmasını ve kana salınmasını hızlandırır ve eozinofil ve lenfositlerin sayısında eşzamanlı bir azalma olur.

Seks bezleri... Erkek ve dişi cinsiyet hormonları kan oluşumunu farklı şekillerde etkiler. Östrojenler kemik iliği hematopoezini inhibe etme yeteneğine sahiptir. Deneyde, estronun eklenmesi, osteoskleroz gelişimine ve kemik iliğinin kemik dokusuyla yer değiştirmesine ve hematopoietik kök hücre sayısının azalmasına yol açar. Androjenler - eritropoezi uyarır. Hayvanlara uygulandığında, testosteron granülosit oluşumunun tüm aşamalarını uyarır.

Genel olarak hormonlar, hematopoietik hücrelerin çoğalması ve farklılaşması üzerinde doğrudan bir etkiye sahiptir, duyarlılıklarını spesifik düzenleyicilere değiştirir ve stres tepkisinin karakteristiği olan hematolojik değişiklikler oluşturur.

Hematopoezin sinir düzenlenmesi. Cortex hematopoez üzerinde düzenleyici bir etkiye sahiptir. Deneysel nevrozlarla anemi ve retikülositopeni gelişir. Çeşitli bölümler hipotalamus kanı farklı şekillerde etkileyebilir. Bu nedenle, arka hipotalamusun uyarılması eritropoezi uyarır, anterior hipotalamus ise eritropoezi inhibe eder. Silerken beyincikmakrositik anemi gelişebilir.

Sinir sisteminin hematopoez üzerindeki etkisi hemodinamikteki değişikliklerle gerçekleşir. Sinir sisteminin sempatik ve parasempatik kısımları kanın bileşimini değiştirmede rol oynar: sempatik kısım ve aracılarının tahrişi kan hücrelerinin sayısını arttırır, parasempatik olan azalır.

Belirtilen spesifik ve spesifik olmayan regülasyonun yanı sıra, hematopoezin immünolojik ve metabolik regülasyon mekanizmaları vardır. Yani, düzenleyici etki bağışıklık sistemi hematopoez, bu sistemlerin ortaklığına ve hematopoezde lenfositlerin en önemli rolüne ve ayrıca vücudun hücresel bileşiminin sabitliğini sağlayan lenfositlerde morfogenetik fonksiyonun varlığına dayanır.

Metabolik kontroldoğrudan (metabolitler hücre proliferasyonunun indükleyicileri olarak işlev görür) ve dolaylı (metabolitler hücre metabolizmasını değiştirir ve böylece proliferasyonu etkiler - siklik nükleotitler) hematopoez üzerindeki etkisiyle gerçekleştirilir.

Eritronun patofizyolojisi.

Eritron, olgun ve olgunlaşmamış kırmızı kan hücreleri olan eritrositlerin bir koleksiyonudur. Eritrositler, diğer tüm korpüsküller gibi, kırmızı kemik iliğinde bir kök hücreden doğar. Sadece eritrositlerin gelişebildiği monopotent hücreler, böbrek eritropoietinlerinin (EPO), interlökin-3 (IL-3) ve koloni uyarıcı faktörlerin (CSF) etkisi altında CFUer'e (koloni oluşturan eritroid birimleri) dönüştürülen CFUer'dir (patlama oluşturan eritroid birimler) ayrıca EPO'ya ve ardından eritroblastlara duyarlıdır. Eritroblastlar çoğalırken pronormositlere, sonra - bazofilik normositlere, polikromatofilik normositlere ve oksifilik normositlere farklılaşır. Normositler (normoblastların eski adı), eritrositlerin olgunlaşan nükleer öncüleri sınıfıdır. Bölünebilen son hücre, polikromatofilik bir normosittir. Normosit aşamasında hemoglobin sentezlenir. Retikülosit aşaması boyunca çekirdeği kaybeden oksifilik normositler, olgun anükleer oksifilik eritrositlere dönüştürülür. Eritrosit öncüllerinin% 10-15'i kemik iliğinde ölür. etkisiz eritropoez».

Sağlıklı bir kişinin periferik kanında, kırmızı kan hücrelerinin nükleer öncüleri olmamalıdır. Kandaki kırmızı filizin olgunlaşmamış hücrelerinden sadece retikülositler (veya polikromatofilik eritrositler) normalde binde ikiden ona kadar (% 2-10 o veya% 0.2-1) bulunur. Retikülositler (sitoplazmada retiküler granülerlik içeren hücreler - poliribozomların kalıntıları), sadece parlak cresylblow boyası ile özel supravital boyama ile tespit edilir. Aynı hücreler, hem asidik hem de bazik boyaları algılayan Wright veya Romanovsky-Giemsa'ya göre boyandıklarında, taneciksiz sitoplazmanın leylak rengine sahiptir.

Periferik kan hücrelerinin çoğu, olgun, nükleer olmayan oksifilik eritrositlerdir. Erkeklerde sayıları 4–5 ´ 10 12 / l, kadınlarda - 3.7–4.7 ´ 10 12 / l. Bu nedenle, erkeklerde hematokrit% 41-53 ve kadınlarda -% 36-48'dir. Toplam hemoglobin (Нb) içeriği erkeklerde 130-160 g / l ve kadınlarda 120-140 g / l'dir. Ortalama hemoglobin içeriği (DES \u003d Hb g / l: Er / l) 25.4 - 34.6 pg / hücre'dir. Ortalama hemoglobin konsantrasyonu (SKG \u003d Нb g / l: Нt l / l) 310 - 360 g / l eritrosit konsantresidir. Ortalama hücresel hemoglobin konsantrasyonu (MHCH) \u003d% 32 - 36. Ortalama eritrosit çapı 6 - 8 μm ve ortalama hücre hacmi (SOC veya MCV) 80 - 95 μm 3'tür. Erkeklerde eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) 1 - 10 mm / saat ve kadınlarda - 2 - 15 mm / saattir. Eritrositlerin (ORE) ozmotik direnci, yani dirençleri hipotonik çözümler NaCl: minimum -% 0,48 -% 0,44 ve maksimum -% 0,32 -% 0,28 NaCl. Normal eritrositler, çift içbükey şekillerinden dolayı, hipotonik bir ortama girdiklerinde bir güç rezervine sahiptirler. Hemolizlerinden önce suyun hücrelere hareketi ve kolayca parçalanan sferositlere dönüşmesi gelir.

Kandaki eritrositlerin maksimum yaşam süresi 100-120 gündür. Eski eritrositler retiküloendotelyal sistemde, özellikle dalakta ("eritrosit mezarlığı") yok edilir. Eritrositler ardışık dönüşümlerle yok edildiğinde pigment bilirubin oluşur.

Eritronun patolojisi, hem eritrositlerin sayısındaki değişiklik hem de morfolojik ve fonksiyonel özelliklerindeki bir değişiklik ile ifade edilebilir. Kemik iliğinde doğum safhasında, periferik kandaki dolaşım safhasında ve RES'de ölüm safhasında rahatsızlıklar meydana gelebilir.

Eritrositoz

Eritrositoz- Birim kan hacmi başına eritrosit ve hemoglobin içeriğinde bir artış ve hematokritte artışla karakterize edilen, kemik iliği dokusunda sistemik hiperplazi belirtileri olmayan bir durum. Eritrositoz göreceli ve mutlak, edinilmiş ve kalıtsal olabilir.

Bağıl eritrositoz esas olarak hipohidratasyonun arka planına karşı kan plazma hacmindeki azalmanın bir sonucudur (yukarıdaki polisitemik hipovolemiye bakınız). Birim kan hacmi başına düşen plazma hacmindeki azalma nedeniyle eritrosit, hemoglobin ve Ht içeriği artar, kan viskozitesi artar ve mikrosirkülasyon bozulur. Kanın oksijen kapasitesi değişmese de dokularda oksijen açlığı dolaşım bozuklukları nedeniyle.

Mutlak eritrositoz, edinilmiş (ikincil)genellikle vücudun doku hipoksisine yeterli bir tepkisidir. Havadaki oksijen eksikliği (örneğin, yüksek dağların sakinlerinde), kronik solunum ve kalp yetmezliği, Hb'nin O 2'ye afinitesinde bir artış ve dokularda oksihemoglobinin ayrışmasının zayıflaması, doku solunumunun engellenmesi vb. evrensel bir telafi edici mekanizma aktive edilir: böbreklerde (esas olarak) eritropoietinler (EPO) üretilir, bunlara duyarlı hücrelerin etkisi altında (yukarıya bakın) proliferasyonlarını arttırır ve kemik iliğinden kana girer daha eritrositler (sözde fizyolojik, hipoksik, telafi edici eritrositoz). Buna, kanın oksijen kapasitesinde bir artış ve solunum fonksiyonunda bir artış eşlik eder.

Mutlak eritrositoz kalıtsal (birincil)birkaç türde olabilir:

· Hb'nin deoksijenasyonundan sorumlu amino asit bölgelerindeki otozomal resesif bir kusur, Hb'nin oksijene afinitesinde bir artışa neden olur ve oksihemoglobinin daha az oksijen alan dokularda ayrışmasını zorlaştırır. Hipoksiye yanıt olarak eritrositoz gelişir.

2,3 - difosfogliseratın eritrositlerinde bir azalma (% 70 oranında azalabilir) ayrıca HB'nin oksijen için afinitesinde bir artışa ve oksihemoglobinin ayrışmasında zorluğa yol açar. Sonuç aynı - hipoksiye yanıt olarak EPO üretilir ve eritropoez artar.

· Otozomal resesif bir genetik kusur nedeniyle, doku oksijenlenme seviyesine yeterince yanıt vermeyi kesen böbrekler tarafından sürekli artan eritropoietin üretimi.

· EPO'da bir artış olmaksızın, genetik olarak belirlenen, kemik iliğindeki eritroid hücrelerin çoğalmasında artış.

Kalıtsal eritrositoz patolojikHt artışı, kan viskozitesi ve mikrosirkülasyon bozuklukları, doku hipoksisi (özellikle O 2 için Hb afinitesinde artış ile birlikte), dalağın genişlemesi (çalışan hipertrofi), baş ağrıları, artan yorgunluk, varisli kan damarları, tromboz ve diğer komplikasyonlarla birlikte olabilir.

Anemiler

Anemi(kelimesi kelimesine - kansızlık veya genel anemi) – hemoglobin içeriğinde azalma ve (nadir istisna olmak üzere) kan hacmi birimi başına kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma ile karakterize edilen klinik ve hematolojik bir sendromdur..

Eritrosit sayısındaki azalma sonucunda hematokrit indeksi de azalır.

Tüm anemiler düşük düzeyde hemoglobin ile karakterize edildiğinden, bu da kanın oksijen kapasitesinin azaldığı ve solunum fonksiyonunun bozulduğu anlamına gelir. anemili tüm hastalar gelişir hemik tip hipoksik sendrom. Klinik belirtileri: solukluk cilt ve mukoza zarları, halsizlik, yorgunluk artışı, baş dönmesi, baş ağrısı, nefes darlığı, taşikardi veya aritmi ile çarpıntı, kalp ağrısı, bazen EKG'de değişiklikler olabilir. Kanın viskozitesi, düşük hematokritin arka planına karşı azaldığından, bunun sonucu genellikle ESR'nin hızlanması (eritrositler ne kadar azsa, o kadar hızlı yerleşirler) ve tinnitus, kalbin tepesinde sistolik üfürüm ve juguler üzerinde bir "tepe" sesi gibi semptomlardır. damarlar.

Anemilerin sınıflandırılması.

Anemilerin sınıflandırılmasına yönelik çeşitli yaklaşımlar vardır: patogenez, eritropoez türü, renk indeksi (CP), SCCG (yukarıya bakınız), eritrosit çapı ve RBC (yukarıya bakınız), kemik iliğinin fonksiyonel durumu (rejeneratif kapasitesi) ).

Patogenez ile tüm anemiler üç gruba ayrılır:

Bozulmuş kan oluşumuna bağlı anemi (hematopoez). Bu grup hepsini içerir eksiklik anemileri: demir eksikliği (IDA), B 12 - ve folat eksikliği anemileri, sideroblastik anemiler (SBA), protein eksikliği olan anemi, eser elementler ve diğer vitaminlerin yanı sıra kemik iliğinin kendi bozukluklarının neden olduğu anemi - hipo ve aplastik anemiler. Son yıllarda kronik hastalıklarda anemi (ACD) ayrı ayrı ele alınmıştır.

Öz sermaye değişim tablosuna göre öz sermaye analizi.

Hipovolemi - patolojik durum, dolaşımdaki kan hacminde bir azalma ile kendini gösterir, bazı durumlarda plazma ve tek tip elementler (eritrositler, trombositler, lökositler) arasındaki oranın ihlali ile birlikte.

Bilginiz olsun, normal yetişkin kadınlarda toplam kan hacmi 1 kg vücut ağırlığı başına 58-64 ml, erkeklerde - 65-75 ml / kg.

Nedenler

Hipovoleminin gelişmesine yol açar:

akut kan kaybı;
vücut tarafından önemli miktarda sıvı kaybı (geniş bir alanın yanması, ishal, yenilmez kusma, poliüri);
vazodilatasyon çökmesi (hacminin dolaşımdaki kan hacmine karşılık gelmesinin bir sonucu olarak kan damarlarının keskin bir genişlemesi);
şok koşulları;
artan kayıplarla vücutta yetersiz sıvı alımı (örneğin, yüksek sıcaklık çevre).

Dolaşımdaki kan hacmindeki bir azalmanın arka planına karşı, bir dizi iç organın (beyin, böbrekler, karaciğer) fonksiyonel yetersizliği ortaya çıkabilir.

Çeşitler

Hematokrite bağlı olarak (kan ve plazma hücrelerinin oranının bir göstergesi), aşağıdaki hipovolemi türleri ayırt edilir:

Normositemik. Plazma ve korpüskül oranını korurken kan hacminde genel bir azalma ile karakterizedir (hematokrit normal sınırlar içindedir).
Oligositemik. Esas olarak kan hücrelerinin içeriği azalır (hematokrit değeri düşer).
Polisitemik. Büyük ölçüde, plazma hacminde bir azalma vardır (hematokrit normalin üzerindedir).

Hipovoleminin en şiddetli belirtisine hipovolemik şok denir.

İşaretler

Hipovoleminin klinik belirtileri, türüne göre belirlenir.

Normositemik hipovoleminin ana semptomları:

zayıflık;
baş dönmesi;
kan basıncını düşürmek;
taşikardi;
zayıf nabız sarsıntısı;
azalmış idrar çıkışı;
mukoza ve cilt siyanozu;
vücut ısısında azalma;
bayılma;
alt ekstremite kas krampları.

Oligositemik hipovolemi, organlara ve dokulara kan akışının bozulması, kanın oksijen kapasitesinde azalma ve hipoksinin artması ile karakterizedir.

Polisitemik hipovoleminin belirtileri:

kan viskozitesinde önemli artış;
ciddi mikro dolaşım kan dolaşımı bozuklukları;
yaygın mikrotromboz; ve benzeri.

Hipovolemik şok telaffuz edilir klinik tablosemptomlarda hızlı bir artış.

Teşhis

Hipovoleminin teşhisi ve derecesi klinik semptomlara dayanmaktadır.

Normalde yetişkin kadınlarda toplam kan hacmi 1 kg vücut ağırlığı başına 58-64 ml, erkeklerde - 65-75 ml / kg'dır.

Laboratuar ve enstrümantal çalışmaların hacmi, dolaşımdaki kan hacminde bir azalmaya neden olan patolojinin doğasına bağlıdır. Zorunlu minimum şunları içerir:

hematokrit tayini;
genel kan analizi;
kan biyokimyası;
genel idrar analizi;
kan grubu ve Rh faktörünün belirlenmesi.

Karın boşluğuna kanamanın neden olduğu hipovolemiden şüpheleniliyorsa tanısal laparoskopi yapılır.

Tedavi

Tedavinin amacı, normal kan hacmini mümkün olan en kısa sürede eski haline getirmektir. Bunun için dekstroz solüsyonları, fizyolojik salin ve poliiyonik solüsyonlar infüze edilir. Kalıcı bir etkinin yokluğunda, yapay plazma ikamelerinin (hidroksietil nişasta, jelatin, dekstran çözeltileri) intravenöz uygulaması endikedir.

Buna paralel olarak, hipovoleminin şiddetinde bir artışı önlemek için altta yatan patolojinin tedavisi gerçekleştirilir. Yani bir kanama kaynağı varsa cerrahi hemostaz yapılır. Dolaşımdaki kan hacmindeki azalma bir şok durumundan kaynaklanıyorsa, uygun anti-şok tedavisi önerilir.

Hastanın ciddi durumunda ve solunum yetmezliği belirtilerinin ortaya çıkması durumunda, trakea entübasyonunun tavsiye edilebilirliği ve hastanın suni ventilasyona aktarılması sorusuna karar verilir.

Acil tedavinin yokluğunda, ciddi hipovolemi, hayatı tehdit eden bir durum olan hipovolemik şokun gelişmesiyle sonuçlanır.

Önleme

Hipovoleminin önlenmesi şunları içerir:

yaralanmaların önlenmesi;
akut bağırsak enfeksiyonlarının zamanında tedavisi;
vücuda yeterli su alımı, değişen çevre koşulları altında su rejiminin düzeltilmesi;
diüretiklerle kendi kendine ilaç almayı reddetme.

Sonuçlar ve komplikasyonlar

Acil tedavinin yokluğunda, ciddi hipovolemi, hayatı tehdit eden bir durum olan hipovolemik şokun gelişmesiyle sonuçlanır. Ek olarak, dolaşımdaki kan hacmindeki bir azalmanın arka planına karşı, bir dizi iç organın (beyin, böbrekler, karaciğer) fonksiyonel yetersizliği ortaya çıkabilir.

Dolaşımdaki kan hacmi (BCC)

Vücudun oksijen taşıma yetenekleri, kan hacmine ve içindeki hemoglobin içeriğine bağlıdır.

Genç kadınlarda istirahatte dolaşan kan hacmi, erkeklerde ortalama 4.3 litre, - 5.7 litre. Bir yük ile, BCC önce artar ve daha sonra plazmanın bir kısmının genişlemiş kılcal damarlardan çalışan kasların hücreler arası boşluğuna çıkışı nedeniyle 0,2-0,3 L azalır.Uzun süreli egzersizle, kadınlarda ortalama BCC değeri 4 L, erkeklerde - 5,2 L ... Dayanıklılık eğitimi, kan hacminin artmasına neden olur. Maksimum aerobik güç yüküyle, eğitimli erkeklerdeki BCC ortalama 6,42 litredir.

BCC ve bileşenleri: Spor sırasında dolaşımdaki plazma hacmi (VCP) ve dolaşımdaki eritrosit hacmi (BCE) artar. BCC'deki artış, dayanıklılık eğitiminin belirli bir etkisidir. Hız sporlarının temsilcilerinde görülmez. Vücudun büyüklüğü (ağırlığı) hesaba katıldığında, bir yandan dayanıklılık sporcularındaki BCC ile diğer fiziksel nitelikleri çalıştıran eğitimsiz kişiler ve sporcular arasındaki fark, ortalama% 20'den fazladır. Bir sporcunun antrenman dayanıklılığındaki BCC 6,4 litre (1 kg vücut ağırlığı başına 95,4 ml) ise, eğitimsiz kişilerde 5,5 litredir (76,3 ml / kg vücut ağırlığı).

Tablo 9, antrenman sürecinin farklı yönlerine sahip sporcularda BCC, BCE, VCP göstergelerini ve 1 kg vücut ağırlığı başına hemoglobin miktarını göstermektedir.

Tablo 9

Egzersiz sürecinin farklı yönlerine sahip sporcularda BCC, BCE, VCP ve hemoglobin miktarı göstergeleri

Tablo 9'dan, dayanıklılık sporcularında BCC'de bir artışla, toplam eritrosit ve kan hemoglobini sayısının orantılı olarak arttığını izler. Bu, kanın toplam oksijen kapasitesini önemli ölçüde artırır ve aerobik dayanıklılığın artmasına katkıda bulunur.

BCC'deki artış nedeniyle, merkezi kan hacmi ve kalbe venöz dönüş artar, bu da yüksek kanda CO sağlar. Alveolar kılcal damarların kan dolumu artar, bu da akciğerlerin yayılma kapasitesini artırır. BCC'deki bir artış, daha fazla kanın cilt ağına yönlendirilmesine izin verir ve böylece vücudun uzun süreli çalışma sırasında ısıyı aktarma kabiliyetini artırır.

Aktivasyon döneminde kan basıncı, CO, CB, AVR-O2 kalp atış hızından daha yavaş büyür. Bunun nedeni, kanın depodan yavaş salınmasına bağlı olarak dolaşımdaki kan hacminin yavaş büyümesidir (2-3 dakika). BCC'nin hızlı büyümesi, vasküler yatakta travmatik bir stres yaratabilir.

Yüksek aerobik güç egzersizi sırasında, kalbe yüksek hızda büyük miktarda kan pompalanır. Fazla plazma, hemokonsantrasyonu ve viskozitede artışı önlemek için bir rezerv sağlar. Yani, sporcularda BCC'deki artış, plazma hacmindeki eritrosit hacminden daha fazla artışa bağlı olarak, atlet olmayanlara kıyasla hematokritte (kan viskozitesinde) bir azalmaya yol açar (42.8'e karşı 44.6).

Yüksek plazma hacmi nedeniyle, laktik asit gibi doku metabolizması ürünlerinin kandaki konsantrasyonu azalır. Bu nedenle, anaerobik egzersiz sırasında laktat konsantrasyonu daha yavaş büyür.

BCC büyümesinin mekanizması şu şekildedir: çalışan kas hipertrofisi \u003d\u003e vücudun protein talebinde bir artış \u003d\u003e karaciğer tarafından protein üretiminde bir artış \u003d\u003e proteinlerin karaciğer tarafından kana salınmasında bir artış \u003d\u003e kolloid ozmotik basınçta ve kan viskozitesinde bir artış \u003d\u003e içindeki doku sıvısından su emiliminde bir artış damarlar ve ayrıca vücuda giren su tutulması \u003d\u003e plazma hacmi artar (plazmanın temeli proteinler ve sudur) \u003d\u003e BCC büyümesi.

"Dolaşan kanın hacmi, dengeli bir dolaşımda baskın faktördür." BCC'de bir azalmaya, depoda (karaciğerde, dalakta, portal damar ağında) kan birikimine, kalbe gelen ve her sistol tarafından atılan kan hacminde bir azalma eşlik eder. BCC'de ani bir düşüş, akut kalp yetmezliğine yol açar. Elbette kan hacmindeki bir azalmayı her zaman şiddetli doku ve hücresel hipoksi izler.

BCC (vücut ağırlığına göre) yaşa bağlıdır: 1 yaşın altındaki çocuklarda -% 11, yetişkinlerde -% 7. 7-12 yaş arası çocuklarda 1 kg vücut ağırlığı için - 70 ml, yetişkinlerde - 50-60 ml.

Fizyoloji, kalbin ventriküllerindeki iki tür hemodinamik yük arasında ayrım yapar: ön ve son yük.

Bu, atılmaya başlamadan önce ventrikül boşluğunu dolduran kan hacmine göre bir yüktür. Klinik uygulamada, ön yükün ölçüsü ventrikül boşluğundaki diyastol sonu basınçtır (KPP) (sağ - KPDp, sol - KPDl). Bu basınç yalnızca invaziv yöntemle belirlenir. Normalde, KDDp \u003d 4-7 mm Hg, KDDl \u003d 5-12 mm Hg.

Sağ ventrikül için, dolaylı bir gösterge, merkezin değeri olabilir. venöz basınç (CVP). Sol ventrikül için çok bilgilendirici bir gösterge, non-invaziv (reografik) bir yöntemle belirlenebilen sol ventriküler dolum basıncı (LVDP) olabilir.

Artan ön yük

Herhangi bir orijinin ön yükündeki (sağ veya sol) bir artışa ventrikül, O. Frank ve E. Starling yasasına göre yeni çalışma koşullarına uyum sağlar. E. Starling bu paterni şu şekilde tanımlamıştır: "Vuruş hacmi son diyastolik hacimle orantılıdır":

Kanunun özü, ventrikülün kas lifleri fazla doldurulduğunda ne kadar gerilirse, sonraki sistolde kasılma kuvvetinin o kadar büyük olmasıdır.

Bu yasanın geçerliliği, hücresel düzeyde bile çok sayıda çalışma ile doğrulanmıştır (bir kardiyomiyositin kasılma kuvveti, sarkomerin kasılma başlamadan önceki uzunluğunun bir fonksiyonudur). O. Frank ve E. Starling'in yasasındaki ana soru, bir kas lifi uzunluğundaki anormal bir artışın neden kasılma kuvvetini arttırdığıdır?

Burada FZ Meerson'un (1968) cevabını alıntılamak yerinde olacaktır. Bir kas lifinin kasılma kuvveti, kas lifinde aynı anda oluşabilen aktin-miyozyon bağlarının sayısı ile belirlenir. Lifin belirli bir sınıra uzatılması, aktin ve miyozin filamentlerinin karşılıklı düzenlenmesini öyle değiştirir ki, kasılmayla birlikte, ya aktin-miyozin bağlarının sayısı (daha doğrusu, oluşum hızı) artar ya da bu tür her bir bağlantının geliştirdiği kasılma kuvveti artar.

Fiberin uzunluğundaki bir değişiklik gerilimi değiştirdiğinde ve büzülme kuvvetini değiştirdiğinde, O. Frank ve E. Starling'in adaptif tepkisi hangi sınıra (sınıra) etki eder?

Bu yasa, kas lifi uzunluğu ventrikülün normal dolumu ile normal uzunluğun% 45 üzerinde arttığı sürece geçerlidir (yani, yaklaşık 1,5 kat). Ventriküldeki diyastolik basıncın daha da artması, kas lifi uzunluğunu biraz artırır, çünkü işlem, liflerin kendilerinin gerilmesi zor bağ dokusu elastik iskeletini içerdiğinden, liflerin gerilmesi zorlaşır.

Sağ ventrikül için klinik olarak kontrol edilen bir kılavuz, CVP'de 120 mm H 2 O'dan (normal 50-120) fazla bir artış olabilir. Bu dolaylı bir referans noktasıdır. Acil bir referans noktası, CDP'deki 12 mm Hg'ye artıştır. Sol ventrikül için kriter, CDL'de (LVND) 18 mm Hg'ye bir artıştır. Başka bir deyişle, CDP 7 ila 12 aralığında olduğunda veya CDD 12 ila 18 mm Hg aralığında olduğunda, o zaman sağ veya sol ventrikül zaten O. Frank ve E. Starling yasasına göre çalışır.

O. Frank ve E. Starling'in adaptif reaksiyonu ile sol ventrikülün SV'si aorttaki diyastolik kan basıncına (DBP) bağlı değildir ve aorttaki sistolik kan basıncı (SBP) ve DBP değişmez. S. Sarnoff, kalp heterometrik düzenlemesinin bu uyarlamalı reaksiyonunu (Yunanca heteros - farklı; bölümün konusuyla ilgili olarak - farklı bir lif uzunluğu aracılığıyla düzenleme) olarak adlandırdı.

1882'de Fick ve 1895'te Blix, "kalbin yasasının iskelet kası yasasıyla aynı olduğunu, yani dinlenme durumundan kasılmaya geçiş sırasında salınan mekanik enerjinin bölgeye bağlı olduğunu kaydettiğini belirtmek gerekir. "kimyasal olarak büzülen yüzeyler", yani kas lifi uzunluğundan. "

Tüm vasküler sistemde olduğu gibi ventriküllerde de kan hacminin bir kısmı doluyor ve bir kısmı geriliyor, ardından CDP'yi oluşturur.

Kalbin, yasaya uyan uyarlanabilir tepkisinin, O. Frank ve E. Starling'in bu yasasının artık çalışmadığı belirli bir sınırı olduğundan, şu soru ortaya çıkıyor: Bu yasanın etkisini arttırmak mümkün mü? Bu sorunun cevabı anestezik ve yoğun bakım hekimleri için çok önemlidir. E.H. Sonnenblick (1962-1965) tarafından yapılan çalışmalarda, aşırı önyükleme ile miyokardın pozitif inotropik ajanların etkisi altında kasılma kuvvetini önemli ölçüde artırabildiği bulunmuştur. İnotropik ajanların (Ca, glikozitler, norepinefrin, dopamin) aynı kan akışıyla (aynı lif esnemesi) etkisiyle miyokardiyumun fonksiyonel durumunu değiştirerek, orijinal eğriden yukarı doğru bir kayma ile bütün bir "E. Starling eğrileri" ailesi elde etti ( bir inotropik eylem olmadan).

Şekil 4. Aynı uzunluktaki kas lifi içinde inotropik bir ajan olmadan ve bununla birlikte voltaj eğrisindeki değişimin grafiği

Şekil 4 şunu göstermektedir:

1. Bir inotropik ajan kullanımıyla gerilimdeki bir artış (T2) ve aynı süre (t1) için sabit bir başlangıç \u200b\u200buzunluğu kas lifi (L1), aktinomiyosin bağlarının oluşumunun hızlanmasıyla (V2\u003e V1) ilişkilidir;

2. İnotropik bir ajanla, T1 değerinin aynı etkisi onsuz ile daha kısa sürede elde edilir - t2 (3).

3. İnotropik bir ajanla, T1 değerinin elde edilen etkisi, daha küçük bir fiber uzunluğu L2 (3) ile olduğu gibi elde edilir.

Azaltılmış ön yük.

Ventriküler boşluğa kan akışındaki azalmadan kaynaklanır. Bunun nedeni BCC'deki azalma, ICC'deki vazokonstriksiyon, vasküler yetmezlik, kalpteki organik değişiklikler (sağda veya solda AV kapaklarının darlığı) olabilir.

Başlangıçta, aşağıdaki uyarlanabilir öğeler dahil edilmiştir:

1. Kanın atriyumdan ventriküle daha fazla atılması.

2. Ventrikülün gevşeme oranı artar, bu da dolmasına katkıda bulunur; kanın büyük kısmı hızlı doldurma aşamasına girer.

3. Ejeksiyon fraksiyonunun korunduğu ve ventriküler boşlukta kalan kan hacminin azalması nedeniyle kas liflerinin kasılma hızı ve gerginlikte artış artar.

4. Kanın ventriküllerden atılma hızı artar, bu da diyastol süresinin korunmasına ve ventrikülün kanla doldurulmasına yardımcı olur.

Bu adaptif elemanların kombinasyonu yetersiz kalırsa, SV'yi korumayı amaçlayan taşikardi gelişir.

Bu, ventrikül boşluğundan atıldığında kan akışına karşı bir direnç yüküdür. Klinik uygulamada, artyükün ölçüsü, ICC için normalde 150-350 dyne * s * cm-5 olan toplam pulmoner direncin (ARR) ve CCB için normalde 1200-1700 dyne * s olan toplam periferik vasküler direncin (OPSR) değeridir. * cm-5. Sol ventrikül için art yükteki bir değişikliğin dolaylı bir işareti, normalde 80-95 mm Hg olan MAP değeri olabilir.

Bununla birlikte, fizyolojide, son yükün klasik kavramı, ventriküller kanı dışarı atmadan önce yarım ay kapakçıkların üzerindeki basınçtır. Başka bir deyişle, bu, yarım ay kapakçıkların üzerindeki diyastol sonu basınçtır. pulmoner arter ve aort. Doğal olarak, periferik vasküler direnç ne kadar büyükse, semilunar kapakçıkların üzerindeki diyastol sonu basınç o kadar büyük olur.

Artan yükleme.

Bu durum, ICC'de, hatta KKB'de bile periferik arter damarlarının işlevsel daralmasıyla ortaya çıkar. Kan damarlarındaki organik değişikliklerden kaynaklanıyor olabilir (birincil pulmoner hipertansiyon veya hipertansiyon). Bu, sağ veya sol ventrikülden çıkış bölümünün daralması ile olabilir (subvalvüler, valvüler stenoz).

Ventrikülün yüke dirençle uyum sağlama yasası ilk olarak G. Anrep (1912, E. Starling'in laboratuvarı) tarafından keşfedildi.

Bu yasayla ilgili diğer çalışmalar, bizzat E. Starling tarafından ve ayrıca birçok ünlü fizyolog tarafından sürdürüldü. Her çalışmanın sonuçları, bir sonraki için temel dayanak ve itici güçtü.

G. Anrep, aorttaki direncin artmasıyla birlikte ilk başta kalbin hacminin kısa bir süre için arttığını buldu (O. Frank ve E. Starling'in adaptif reaksiyonuna benzer). Bununla birlikte, kalbin hacmi yavaş yavaş orijinal değerden daha büyük olan yeni bir değere düşer ve ardından sabit kalır. Bu durumda aorttaki direnç artışına rağmen SV aynı kalır.

G. Anrep ve A. Hill yasasına göre kalbin adaptif reaksiyonu ile direnç yükünde artış FZ Meerson şöyle açıklıyor (1968): Direnç yükü arttıkça aktinomiyosin bağlarının sayısı artar. Aktin ve miyozin liflerinde birbirleriyle reaksiyona girebilen serbest merkezlerin sayısı azalır. Bu nedenle, her artan yükle birlikte, yeni oluşan aktinomiyosin bağlarının sayısı birim zamanda azalır.

Aynı zamanda, hem kasılma hızı hem de aktinomiyosin bağlarının parçalanması sırasında açığa çıkan mekanik ve termal enerji miktarı azalır ve kademeli olarak sıfıra yaklaşır.

Aktinomiyosin bağlarının sayısının artması ve parçalanmalarının azalması çok önemlidir. Bu, yük arttıkça, aktinomiyosin liflerinin aşırı büzüldüğü ve bu da kalbin etkinliğini sınırladığı anlamına gelir.

Yani direnç yükü% 40-50 arttığında kas kasılmasının gücü ve kuvveti buna yeteri kadar artar. Yükte daha büyük bir artışla, bu adaptif yanıtın etkinliği, kasın gevşeme yeteneğinin kaybı nedeniyle kaybolur.

Zamanla bu adaptif reaksiyonu sınırlayan bir başka faktör, FZ Meerson ve arkadaşları (1968) tarafından ortaya konduğu gibi, oksidasyon ve fosforilasyonun konjugasyonunda% 27-28 oranında bir azalmadır - "sitokrom c" - "oksijen" miyokardda ATP ve özellikle kreatin fosfat (CP) miktarı azalır.

Bu, G. Anrep ve A. Hill yasasının ventrikül gücünü artırarak kalp kasının direnç yüküne adaptasyonunu sağladığı ve kas lifinin başlangıçtaki uzunluğunu değiştirmeden kasılma kuvvetinde bir artışa yol açtığı anlamına gelir.

S. Sarnoff, G. Anrep ve A. Hill homeometrik düzenlemesinin uyarlanabilir tepkisini çağırdı (Yunanca homoios - benzer; bölümün konusuyla ilgili olarak - aynı lif uzunluğu vasıtasıyla düzenleme).

Burada soru da önemlidir: G. Anrep ve A. Hill yasasının etkisini artırmak mümkün müdür? E.H. Sonnenblick (1962-1965), aşırı yükleme ile miyokardın pozitif inotropik ajanların etkisi altında kasılma gücünü, hızını ve gücünü artırabildiğini gösterdi.

Azaltılmış son yük.

Yarım ay valflerin üzerindeki basınçta bir azalma ile ilişkilidir. Normal bcc ile, son yükte bir azalma yalnızca tek koşulda mümkün olur - vasküler yatağın hacminde bir artışla, yani. vasküler yetmezlik ile.

Yarım ay kapakçıkların üzerindeki basınçtaki bir azalma, intraventriküler basınçtaki artış süresinin kısalmasına ve kanın dışarı atılması başlamadan önce bu basıncın kendisinin değerinde bir azalmaya katkıda bulunur. Bu, miyokardiyal oksijen ihtiyacını ve stres için enerji tüketimini azaltır.

Bununla birlikte, tüm bunlar doğrusal ve hacimsel kan akış hızını azaltır. Bu bağlamda, venöz dönüş de azalır ve bu da ventriküllerin dolmasını kötüleştirir. Bu koşullar altında, tek olası adaptif yanıt, SV'yi korumayı amaçlayan kalp atış hızındaki bir artıştır. Taşikardiye CO'da bir azalma eşlik eder etmez, bu adaptif reaksiyon patolojik hale gelir.

O. Frank, E. Starling, G. Anrep, A. Hill ve o dönemin diğer fizyologları tarafından yürütülen tüm çalışmaların toplamı, kardiyak lif kasılmasının iki çeşidini ayırt etmeyi mümkün kıldı: izotonik ve izometrik kasılmalar.

Buna göre, kalbin ventriküllerinin çalışmasının iki çeşidi tanımlanmıştır.

1. Ventrikül esas olarak bir hacim yükü ile çalıştığında, izotonik kasılma seçeneğine göre çalışır. Bu durumda, kas tonusu daha az ölçüde değişir (izotoni), esas olarak kas değişiminin uzunluğu ve kesiti.

2. Ventrikül esas olarak direnç yükü ile çalıştığında, izometrik kasılma seçeneğine göre çalışır. Bu durumda, kasın gerginliği (tonu) esas olarak değişir ve uzunluğu ve kesiti daha az değişir veya neredeyse hiç değişmez (izometri).

Ventrikül direnç yükü ile çalıştığında (OLS veya OPSS'de fonksiyonel bir değişiklik olsa bile) miyokardiyal oksijen ihtiyacı birçok kez artar. Bu nedenle, ilk etapta böyle bir hastaya oksijen sağlamak son derece önemlidir.

Doktorlar genellikle kalbin çalışmasını inotropik ilaçlarla geliştirmek zorundadır. Kan dolaşımının fizyolojisinde (klinik dahil), inotropizm anlaşılır (FZ Meerson, 1968) kasılma ve gevşeme hızının düzenlenmesi ve dolayısıyla ventrikülün sabit boyutları ile kalbin gücü ve verimliliği.

İnotropizm, kalp kasılmalarının gücünde anormal bir artışa değil, kasılmaların gücünü korumaya yöneliktir. en iyi senaryo normale yakın.

İnotropizm, miyokardiyal liflerin başlangıçtaki uzunluğunu değiştirmemesi açısından O. Frank ve E. Starling yasasından farklıdır. G. Anrep ve A. Hill yasasından farklıdır, çünkü sadece kasılma oranını değil, aynı zamanda (en önemlisi!) Miyokard liflerinin gevşeme oranını (miyokardın aşırı kasılmasını veya kasılmasını önleyen) artırır.

Bununla birlikte, kalbin norepinefrin ve benzeri yollarla yapay inotropik regülasyonu ile ciddi bir tehlike olabilir. İnotropik bir ajanın uygulanması keskin ve önemli ölçüde azalırsa veya uygulaması durdurulursa, miyokardın tonu keskin bir şekilde azalabilir.

Ventrikülün akut tonojenik dilatasyonu meydana gelir. Kavitesi artar, intraventriküler basınç keskin bir şekilde düşer. Bu koşullar altında aynı voltaj değerine ulaşmak için büyük enerji maliyetleri gerekir.

Gerilim oluşturma süreci, kalp döngüsündeki en önemli enerji tüketicisidir. Ayrıca önce o gider. Fizyolojide, ilk işlemin mevcut enerjiyi tamamen ve eksiksiz olarak tamamlamak için her zaman mümkün olduğunca tam olarak kullanmaya çalıştığı bir yasa vardır. Enerjinin geri kalanı bir sonraki işlem vb. İçin harcanır. (yani önceki her süreç Louis XV gibi: "bizden sonra, hatta bir sel").

Voltajı artırma sürecini, kanı ventriküllerden damarlara taşıma çalışması izler. Hemen hemen tüm mevcut enerjinin voltaja harcanması ve onu dışarı atmak için yeterli olmaması nedeniyle, ventriküllerin kanı hareket ettirme işi voltajın gerisinde kalmaya başlar. Sonuç olarak, kalbin genel etkinliği azalır. Bu tür yetersiz kasılmaların her birinde, ventriküler boşluktaki artık kan hacmi giderek artar ve sonunda asistol meydana gelir.

Dolaşımdaki kan hacmi (BCC), kadınlarda vücut yüzeyinin 1 m2'si başına 2,4 litre ve erkeklerde vücut yüzeyinin 1 m2'si başına 2,8 litredir; bu, kadınların vücut ağırlığının% 6,5'ine ve erkeklerin vücut ağırlığının% 7,5'ine karşılık gelir. [Shuster X. P. ve diğerleri, 1981].

BCC, vücut ağırlığının kilogramı başına mililitre cinsinden hesaplanabilir. Sağlıklı erkeklerde BCC, sağlıklı kadınlarda ortalama 70 ml / kg'dır - 65 ml / kg. GA Ryabov (1982), uygun BCC değerini belirlemek için Moore tarafından derlenen hesaplama tablosunun kullanılmasını önerir.

Pratik çalışma için, özellikle acil durumlarda, akut kan kaybının tedavisinde, BCC'ye göre kan kaybı miktarını hesaplamak daha uygundur. Bu nedenle, vücut ağırlığı 70 kg olan bir yetişkinin ortalama BCC'si 5 litredir, bunlardan 2 litresi hücresel elementler - eritrositler, lökositler, trombositler (küresel hacim) ve 3 litre - plazma (plazma hacmi) içindir. Dolayısıyla, ortalama BCC 5-6 litre veya vücut ağırlığının% 7'sidir. Klimansky VA, Rudaev Ya. A., 1984].

Sağlıklı insanlarda dolaşan kan hacmi (mililitre cinsinden)

Ağırlık vücut, kg	Erkekler				KADIN
Ağırlık vücut, kg	normostenics (7.0) *	hiperstenik (6.0)	hipostenik (6.5)	kaslı (7.5)	normostenik (6.5)	hiperstenik (5.5)	hipostenik (6.0)	gelişmiş ile kas sistemi (7.0)
40	2800	2400	2600	3000	2600	2200	2400	2800
45	3150	2700	2920	3370	2920	2470	2700	3150
50	3500	3000	3250	3750	3250	2750	3000	3500
55	3850	3300	3570	4120	3570	3020	3300	3850
60	4200	3600	3900	4500	3900	3300	3600	4200
65	4550	3900	4220	4870	4220	3570	3900	4550
70	4900	4200	4550	5250	4550	3850	4200	4900
75	5250	4500	4870	5620	4870	4120	4500	5250
80	5600	4800	5200	6000	5200	4400	4800	5600
85	5950	5100	5520	6380	5520	4670	5100	5950
90	6300	5400	5850	6750	5850	4950	5400	6300
95	6650	5700	6170	7120	6170	5220	5700	6650

Kanın% 70-80'i damarlarda,% 15-20'si arterlerde ve% 5-7.5'i kılcal damarlarda dolaşır [Malyshev VD, 1985]. Genel olarak kardiyovasküler sistem parankimal organlarda% 80 dolaşır - BCC'nin% 20'si.

BCC, göreceli sabitlik ile karakterizedir. Bu, kendi kendini düzenleme mekanizmaları tarafından sağlanır. BCC'nin düzenlenmesi karmaşık ve çok aşamalı bir süreçtir, ancak nihayetinde sıvının kan ve damar dışı boşluk arasındaki hareketine ve vücuttan sıvının atılmasındaki değişikliklere bağlıdır [Levite EM ve diğerleri, 1975; Seleznev S. A., vb., 1976; Kletskin S. 3., 1983].

Aynı zamanda BCC, fiziksel durumuna ve homeostaz durumuna bağlı olarak bir kişi için bile oldukça değişken bir değerdir. Sistematik olarak spor yapmak için giren insanlar büyük bir BCC'ye sahiptir. BCC'nin boyutu yaş, cinsiyet, meslek, ortam sıcaklığı, atmosfer basıncı ve diğer faktörlerden etkilenir.

Vücuttaki akut kan kaybına yanıt olarak, başlangıçta telafi edici koruyucu nitelikte olan ve yaşamın korunmasını sağlayan patofizyolojik değişiklikler gelişir. Bazılarını aşağıda ele alacağız.

"Akut kan kaybında infüzyon-transfüzyon tedavisi",
E.A. Wagner, V.S. Zagons

Zehirli motor etkisi, bir yetişkinde BCC'nin (500-700 ml)% 10-15'lik kaybını telafi eder. kronik hastalık ve hipovolemik şok veya BCC eksikliği belirtisi yok. Kan dolaşımının böyle bir "merkezileştirilmesi" biyolojik olarak uygundur, çünkü bir süre için hayati öneme sahip kan temini önemli organlar (beyin, kalp, akciğerler). Ancak kendi başına şiddetli gelişmesine neden olabilir ...

Sistemik kan akışının reaksiyonu akut kan kaybı ve hemorajik şok ilk başta koruyucu bir etki sağlar. Bununla birlikte, asidozun gelişmesine ve doku metabolitlerinin - vazodilatatörlerin - artan konsantrasyonlarının birikmesine bağlı olarak uzamış vazokonstriksiyon, dekompanse edilmiş geri dönüşümlü ve geri döndürülemez şokun gelişmesinden sorumlu kabul edilen değişikliklere yol açar. Böylece, arteriyollerin kasılması doku kan akışında ve oksijenasyonda bir azalmaya yol açarak pH'da bir düşüşe neden olur ...

BCC'deki azalmaya yanıt olarak gelişen reaksiyonlar, dokulardaki hacimsel kan akışında bir azalmaya ve azalmış kan akışını düzeltmeyi amaçlayan telafi edici mekanizmaların gelişmesine yol açar. Bu telafi edici mekanizmalardan biri hemodilüsyondur - ekstravasküler, hücre dışı sıvının vasküler yatağa akışı. Hemorajik şokta, şokun şiddeti ile artan ilerleyici hemodilüsyon görülür. Hematokrit, hemodilüsyon seviyesinin bir göstergesidir. İÇİNDE…

Plazma protein eksikliği, lenfleri herkesten mobilize ederek doldurulur. lenf damarları... Artan adrenalin konsantrasyonlarının ve sempatik sinir sisteminin uyarılmasının etkisi altında, küçük lenfatik damarların bir spazmı gelişir. İçlerinde bulunan lenf, azaltılmış venöz basınçla kolaylaştırılan venöz toplayıcılara itilir. Göğüste lenf hacmi lenfatik kanal sonra kanama hızla artar. Bu, BCC'de bir artışa katkıda bulunur ...

Periferik kan akışı sadece perfüzyon kan basıncına, BCC'ye ve vasküler tona bağlı değildir. Önemli bir rol, kanın reolojik özelliklerine ve her şeyden önce viskozitesine aittir. Sempatik-adrenal uyarı, kılcal damarların ön ve sonrasında damar daralmasına yol açar ve bu da doku perfüzyonunda önemli bir azalmaya neden olur. Kılcal damarlardaki doku kan akışı yavaşlar, bu da eritrositlerin ve trombositlerin toplanması ve ...

Akut kan kaybında dolaşım bozuklukları ve hemorajik şok ve yoğun infüzyon tedavisi solunum zorluğuOperasyondan birkaç saat sonra büyür. Bozulmuş pulmoner kılcal membran geçirgenliği ile kendini gösterir - interstisyel akciğer ödemiyani "şok akciğer" için seçeneklerden biri. Travma ve akut kan kaybı hiperventilasyona neden olur. Hemorajik şokta dakika ventilasyonu genellikle 1 1 / 2–2 ...

Deneysel ve klinik çalışmalar, akut kan kaybında, kortikal kan akışında seçici bir azalma ile böbrek kan akışında% 50-70 oranında bir azalma olduğunu göstermiştir. Kortikal kan akışı, renal kan akışının yaklaşık% 93'ünü oluşturur. Pre-glomerüler arteriyel vazokonstriksiyona bağlı olarak renal β-kan akışındaki seçici azalma, glomerüler basıncı, glomerüler filtrasyonun azaldığı veya durduğu, oligüri veya anüri geliştiği bir seviyeye düşürür. Hemodinamik ...

Akut kan kaybı, özellikle yoğun, sıklıkla karaciğer fonksiyon bozukluğuna neden olur. Öncelikle hepatik kan akışındaki, özellikle arteriyel bir azalmadan kaynaklanmaktadır. Ortaya çıkan karaciğer iskemisi sentrilobüler nekrozun gelişmesine yol açar IRauber, Floguet, 1971]. Karaciğer fonksiyonu bozulur: transaminaz içeriği artar, protrombin miktarı azalır, hipo-albüminemi ve hiperlakidemi görülür. Hematomun rezorpsiyonuna bağlı olarak veya masif ...

Metabolik değişimin bir göstergesi, aerobik metabolizmanın normal son ürünü olan CO2 yerine son ürün olarak laktik asit oluşumudur. Sonuç olarak metabolik asidoz gelişir. Tampon bazlarının sayısı giderek azalır ve solunum kompanzasyonu erken gelişmesine rağmen, genellikle hemorajik şokta yetersizdir. Kan kaybı ve şoku olan hastalarda metabolik değişikliklerin incelenmesi A. Labori (1980) şunu buldu ...

Azalmış venöz yaşın (mutlak veya göreceli hipovolemi) bir sonucu olarak akut kan kaybı, kalp debisinde bir azalmaya yol açar. Prekapiller ve postkapiller parçaların postganglionik sempatik sinirlerinin uçlarında katekolamin salınımı nedeniyle dolaşım sistemi maksimum adrenokortikal sekresyon uyarımı vardır. Vücudun akut kan kaybına tepkileri "Akut kan kaybının infüzyon-transfüzyon tedavisi", Е.А. Wagner, V.S. Zagons