Pôvodcom ochorenia je nehybný gramnegatívny meningokok, ktorý je veľmi variabilný. Meningokok je vo vonkajšom prostredí veľmi nestabilný: je citlivý na sušenie, slnečné svetlo, chlad, rýchlo hynie, keď sa teplota líši od 37 ° C. Faktorom patogenity je kapsula, ktorá chráni mikrób pred absorpciou fagocytmi a pred ďalšími nepriaznivými faktormi. Toxické vlastnosti meningokoka sú spôsobené endotoxínom, ktorý je lipopolysacharidom, podobnými chemickými a biologickými vlastnosťami ako endotoxíny enterobaktérií, avšak v rozsahu svojho pôsobenia ich prekračuje 5 - 10-krát. Podľa antigénnych vlastností je meningokok rozdelený do 11 typov (A, B, C, D, Z, X, Y, ako aj neaglutinujúce typy 29E, 135, B0 a N). Na Ukrajine a v Rusku neustále cirkuluje meningokoky séroskupiny A, ktoré pravidelne spôsobujú zvyšovanie výskytu, ako aj kmene B a C, ktoré častejšie spôsobujú choroby v západnej Európe. V typických prípadoch meningokok v prípravkoch vyzerá ako imobilný diplokok, ktorý sa nachádza intra- a extracelulárne v pároch, podobne ako kávové zrná, ktoré sa používajú ako predbežná diagnóza. Meningokok rastie na médiu doplnenom krvou, sérom alebo ascitickou tekutinou, mliekom alebo žĺtkom. Mikrób je aeróbny, optimálna teplota na rozmnožovanie meningokoka je 36–37 ° С s mierne zásaditým pH = 7,2–7,4.
Epidemiológia
Rezervoárom a zdrojom infekcie je človek s meningokokovou infekciou alebo zdravý nosič baktérií. Zdraví nositelia meningokokov sú obzvlášť nebezpeční z epidemiologického hľadiska, ktoré v období sporadickej chorobnosti tvoria 1–2% z celkovej populácie. Podľa rôznych zdrojov sa pomer medzi pacientmi a nosičmi môže pohybovať od 1: 2000 do 1: 50 000. V 1-3% prípadov meningokokovej infekcie sú zdrojom infekcie generalizované formy, v 10 - 30% - pacienti s meningokokovou infekciou. nazofaryngitída, v 70-80% - nositelia meningokoka. Preprava trvá v priemere 11 dní. Hlavný prevodový mechanizmus je vzdušný. Patogén sa z nosohltanu uvoľňuje do životného prostredia pri rozprávaní, kašľaní, kýchaní. Prenos prostredníctvom kontaktu nemá praktický význam kvôli nestabilite patogénu. Najúčinnejšia infekcia sa vyskytuje vo vzdialenosti do 50 cm od zdroja. Náchylnosť na meningokoka je nízka a predstavuje 0,5%. Pre infekciu majú veľký význam koncentrácia patogénu vo vzduchu, preplnenosť detí, dlhá a úzka komunikácia, porušenie teploty a vlhkosti v miestnosti. Pozorovali sme prípad, keď v zime, v čase veľkého príjmu pacientov v infekčné choroby nemocnica a pri absencii bezplatnej schránky na pohotovosti vošiel mladý lekár do sanitky, kde vyšetril pacienta s meningokokovou infekciou a vyplnil tam anamnézu. Celkovo bol lekár v aute najviac 30 minút. Po 5 dňoch tento lekár ochorel na meningokokovú infekciu a napriek prijatým opatreniam zomrel.
Cyklické zvyšovanie chorobnosti sa pozoruje každých 10–12 rokov až po dobu 4–6 rokov. Nástup nadchádzajúcej epidémie sa predpokladá v rokoch 2010–2011, ale pri zohľadnení demografických procesov v krajinách SNŠ (migrácia a ďalšie faktory) k nej môže dôjsť skôr. Predpokladá sa, že nárast incidencie bude spôsobený meningokokom séroskupiny A, ktorý bude nahradený patogénmi séroskupín B a C.
Na meningokoka sú obzvlášť náchylné deti, ktoré tvoria 50% všetkých prípadov mladších ako 5 rokov. Charakterizovaná zimno-jarnou sezónnosťou (február - marec), ktorú vysvetľujú jednak poveternostné podmienky (kolísanie teploty, vlhkosť), jednak zvýšený výskyt chrípky a iných akútnych respiračných infekcií.
Patogenéza (čo sa stane?) Počas meningokokovej meningitídy
Prienik meningokokov na sliznice nosohltanu a orofaryngu ešte nemusí znamenať nástup vývoja ochorenia. Iba v 10 - 15% prípadov vedie prienik meningokoka na sliznicu nosohltanu k rozvoju nazofaryngitídy. Je to spôsobené mnohými ochrannými faktormi a predovšetkým baktericídnymi vlastnosťami samotnej sliznice, antagonistickými vlastnosťami mikroorganizmov na sliznici, úrovňou sekrečných faktorov komplementu IgA, IgG, C3-, C5 a faktory bunkovej obrany. Biologické vlastnosti patogénu, predovšetkým jeho virulencia a početnosť pili, ktoré sú faktorom adhézie na sliznicu nosohltanu a prípadne na tkanivá mozgových blán, sú veľmi dôležité. Hlavnými faktormi patogenity meningokoka sú bakteriálna kapsula, ktorá chráni mikróby pred absorpciou fagocytmi, a endotoxíny, ktoré sú lipopolysacharidmi a spôsobujú toxické prejavy. Okrem toho sú meningokoky schopné vylučovať IgA proteázy, ktoré štiepia molekuly IgA, čo ich chráni pred protilátkami. Ak lokálna imunita nie je narušená predchádzajúcimi vírusovými chorobami, hypotermiou, stresom a inými nepriaznivými okolnosťami, potom výsledkom meningokokov, ktoré sa dostanú na sliznice, bude ich smrť alebo zdravý prenos. Takýto výsledok požitia meningokokov na slizniciach horných dýchacích ciest zdravé dieťa vo väčšine prípadov. Ak sa miestne faktory ochrany ukážu ako neudržateľné, potom sa v mieste zavedenia meningokokov vyvíja zápalový proces s klinickými prejavmi meningokokovej nazofaryngitídy. Je zrejmé, že v mnohých prípadoch meningokoky prekonávajú miestne ochranné bariéry a prenikajú do krvi. Vyvíja sa primárna bakterémia, ktorá sa prejavuje prítomnosťou jediného ružovo-papulárneho alebo hemoragického exantému, herpetickými vyrážkami na perách a krídlach nosa. periférna krv vo forme posunutia jadra posunu krvného vzorca doľava, vysoká ESR, izolácia patogénu z krvi. Primárna bakterémia je však krátkodobá, chýba jej, obrazne povedané, poistka pre vývoj systémových reakcií tela, aktivácia „sekundárnych patogenetických mechanizmov“. Zároveň nie je ani zďaleka potrebný vývoj klinicky výraznej meningokokovej nazofaryngitídy. Svedčí o tom skutočnosť, že u 70–80% pacientov s generalizovanými formami meningokokovej infekcie takéto zameranie vôbec neexistuje. Vytvorenie tohto javu dalo dôvod domnievať sa, že mechanizmom generalizácie patologického procesu pri meningokokovej infekcii je tvorba sekundárnych ohniskov infekcie nachádzajúcich sa v kapilárnom endoteli. To je to, čo môže vysvetliť také rozsiahle znečistenie tela meningokokmi pri chorobe, ktorá sa prejavuje tvorbou hojnej hemoragickej vyrážky, nedostatočnosťou nadobličiek a čo je najdôležitejšie rýchlym vývojom klinických príznakov toxikózy. Bakteriémiu a endotoxémiu sprevádza zvýšenie krvi cytokínov, eikozanoidov a iných biologicky aktívnych látok, produktov narušeného metabolizmu a orgánových systémových porúch. Zároveň sa vytvárajú podmienky na prienik meningokokov cez BBB do subarachnoidálneho priestoru s rozvojom zápalu pia mater, menej často zápalu mozgu a miecha... Toto je do značnej miery uľahčené anatomickými a fyziologickými vlastnosťami mezodiencefalickej oblasti (bohatá vaskularizácia, významná priepustnosť ciev intersticiálneho mozgu, blízkosť ciest mozgovomiechového moku). Niekedy je penetrácia meningokoka do centrálneho nervového systému možná cez obaly nervových vlákien a cez lymfatické cesty prechádzajúce cez etmoidnú kosť. Infekcia je možná aj pri traumatickom poranení mozgu a pri poškodení kostí lebky. Je opísaný prípad recidívy meningokokovej meningitídy u dieťaťa, ktoré sa vyliečilo až po rekonštrukčnej operácii defektu etmoidnej kosti. Pozorovali sme prípad trojnásobného recidívy meningokokovej meningitídy u dieťaťa s epiteliálnym traktom, čo bola malformácia kaudálneho konca embrya za krížovou kosťou. Po jeho vyrezaní sa recidíva meningitídy zastavila. Opakovaná meningitída spôsobená meningokokmi a pneumokokmi je možná s vrodenými chybami systému komplementu, nedostatkom podtried IgG.
Hnisavý zápalový proces sa môže rozšíriť aj pozdĺž membrány mozgovej základne do miechy a miechy, hlavových a miechových nervov.
Patologická anatómia
Morfologické zmeny v hnisavej meningokokovej meningitíde sa nachádzajú v pia mater, v mozgovej substancii, ependyme mozgových komôr a subependymálnej oblasti. V počiatočnej fáze zápalu je ovplyvnená predovšetkým pia mater a proces je serózno-hnisavý a neskôr - hnisavý a hnisavý-fibrínový.
S vývojom patologického procesu je okrem pia mater ovplyvnená aj mozgová látka v dôsledku účinku na mozgové tkanivo samotných meningokokov a ich toxínov. Porážka ependymy komôr, prítomnosť difúzneho a fokálneho krvácania, rast granulačného tkaniva, upchatie otvorov Majandi a Lyushka, sklerotické zmeny v perivaskulárnych puklinách, dystrofia arachnoidálnej membrány a vyhladenie subarachnoidných priestorov vedú k porušeniu odtoku mozgovomiechového moku a vývoju vnútorného hydrocefalu.
Látka a membrány miechy sa prirodzene podieľajú na patologickom procese. Zmeny sa v nich veľmi nelíšia od zmien pozorovaných v mozgových membránach. Klinické príznaky týchto lézií sú však slabé alebo chýbajú. Pri závažných léziách sa vyvíja obraz myelitídy.
Príznaky meningokokovej meningitídy
Inkubačná doba priemerná meningokoková infekcia je 2 - 7 dní.
Klinický obraz hnisavej meningokokovej meningitídy pozostáva z 3 syndrómov: infekčno-toxický, meningeálny a hypertenzívny. Najvýznamnejším z nich je infekčno-toxický syndróm, pretože ešte pred vznikom meningitídy môže pacient zomrieť na intoxikáciu a u detí mladších ako 1 rok môžu všetky ostatné syndrómy chýbať alebo sú zanedbateľné. Meningokoková meningitída často začína akútne, prudko, náhle (často môže matka dieťaťa naznačiť hodinu nástupu ochorenia). Menej často sa meningitída vyvíja po nazofaryngitíde alebo meningokokémii. Teplota tela dosahuje 38-40 ° C, objavujú sa zimnice, bolesti hlavy rýchlo rastú, stávajú sa bolestivými, „prasknú“ v prírode. Narušený závratmi, bolesťami v očných bulvách, najmä keď sa pohybujú. Chuť do jedla zmizne, objaví sa nevoľnosť, objaví sa opakované zvracanie s „fontánou“, ktoré pacientovi neprináša úľavu a trápi ho smäd. Vyjadrená ostrá hyperestézia na všetky typy podnetov - dotyk, jasné svetlo, hlasné zvuky. Typické sú hyperreflexia šliach, triaška, šklbanie, šklbanie a iné príznaky konvulzívnej pripravenosti, v niektorých prípadoch sa vyvinú kŕče tonicko-klonickej povahy. Kŕče u dojčiat v prvom roku života sú často prvé a skorý príznak meningitída, zatiaľ čo ďalšie príznaky vrátane stuhnutých svalov krku nemajú čas na vývoj. Kŕčové zášklby na začiatku ochorenia u starších detí naznačujú závažnosť priebehu a považujú sa za hrozivý príznak. U niektorých pacientov môžu záchvaty prebiehať ako veľký tonicko-klonický záchvat. U niektorých detí je zaznamenaná skorá porucha vedomia: slabosť, letargia, ohromenie a niekedy úplná strata vedomia. Pre väčšinu starších pacientov je charakteristický motorický nepokoj, halucinácie, delírium. Už od prvých hodín choroby (po 10-12 hodinách) sú príznaky poškodenia mozgových blán: stuhnuté svaly krku, príznaky Brudzinského, Kerniga a ďalších. Na konci prvého dňa sa pozoruje charakteristická póza „ukazovacieho psa“. Často sa zistí celková hypotónia svalov. Reflexy šliach sú zvýšené, môže dôjsť k anisoreflexii. Pri silnej intoxikácii môžu chýbať šľachové reflexy, kožné reflexy (brušné, kremastrické) sa spravidla znižujú. Zároveň sa pomerne často pozorujú Babinského patologické reflexy, klonus nôh. 3. - 3. deň choroby sa u mnohých detí objavia herpetické erupcie na tvári, menej často na iných miestach pokožky, na sliznici ústnej dutiny.
Pri závažných formách meningitídy je možné zapojenie hlavových nervov do procesu. Poškodenie okulomotorických nervov (páry III, IV, VI) sa prejavuje strabizmom, ptózou horné viečko, niekedy anizokória; o porážke tvárový nerv(VII pár) dochádza k asymetrii tváre. Identifikácia porúch sluchu si vyžaduje osobitnú pozornosť, najmä u malých detí, ktoré sa môžu vyskytnúť už od prvých dní choroby, a porúch sluchový analyzátor sú možné na rôznych úrovniach a môžu viesť k čiastočnej alebo úplnej hluchote. Zriedkavo sú ovplyvnené II, IX, X páry hlavových nervov. Medzi závažné prejavy meningokokovej meningitídy patrí výskyt známok opuchu a opuchu mozgu, ktoré sa prejavujú záchvatmi psychomotorickej agitácie striedajúcimi sa so soporóznym stavom, po ktorých nasleduje prechod do kómy.
Zásadnú úlohu v klinickej diagnostike meningokokovej meningitídy hrá jej častá kombinácia s hemoragicko-nekrotickou vyrážkou, ktorá sa objaví na koži a slizniciach u 70–90% detí v prvých hodinách po zovšeobecnení infekcie. Mechanizmus jeho výskytu je vývoj trombovaskulitídy kožných kapilár.
s následnou tvorbou lokálnej nekrózy. Vyrážka sa objaví 4-6 hodín po nástupe choroby a čím skôr sa vyrážka objaví, tým závažnejšia choroba postupuje. Typická meningokoková vyrážka má rôzne veľkosti - od malých petechií po väčšie ekchymózy, hviezdicovité, nepravidelného tvaru, s nekrózou v strede, niekedy rozsiahlymi (v priemere 5 - 15 cm) krvácaním, hustým na dotyk, vyčnieva nad povrch koža. Následne sú oblasti nekrózy odmietnuté a tvoria sa defekty, v ktorých počas zotavovania zostávajú jazvy. Vo výnimočných prípadoch je možné vyvinúť gangrénu nechtov, prstov, nôh, ušnice... Hemoragická vyrážka je zvyčajne lokalizovaná na zadku, stehnách, nohách, očných viečkach a sklére, menej často na Horné končatiny... Ale vyrážka môže mať inú povahu - ružovú, papulárnu, erytematóznu, herpetickú trojklanný nerv(horná a dolná pera, nos).
V predchádzajúcich rokoch bola meningokokémia charakterizovaná poškodením kĺbov, ktoré bolo pozorované v takmer 50% prípadov, a choroidom, ktoré bolo zaznamenané v 11%.
prípadoch. V súčasnosti sú kĺby postihnuté zriedka, zatiaľ čo postihnuté sú skôr malé kĺby: postihnuté môžu byť metakarpálne, zápästie a príležitostne aj väčšie. Deti držia roztiahnuté prsty, na dotyk reagujú plačom, samotné kĺby vyzerajú opuchnuté, pokožka nad nimi je hyperemická. Výsledok artritídy je však priaznivý, nie je potrebné žiadne špeciálne ošetrenie.
Lézie choroidu (syndróm „hrdzavého“ oka) vo forme iridochoroiditídy (uveitídy) sú dnes tiež mimoriadne zriedkavé (1,8%).
Komplikácie Najnebezpečnejšími a najbežnejšími komplikáciami u mladých ľudí sú akútny edém a opuch mozgu, infekčný toxický šok.
Akútny edém a opuch mozgu sa vyskytujú častejšie na konci prvého - začiatku druhého dňa choroby. Na pozadí rýchleho priebehu meningitídy s ostrými príznakmi intoxikácie, mozgových porúch a psychomotorického rozčúlenia pacienta dochádza k strate vedomia. Pacienti nereagujú na silné podnety. Objavujú sa a pribúdajú všeobecné klonicko-tonické kŕče. Zaznamenáva sa vymieranie rohovkových reflexov, zúženie zreničiek a ich pomalá reakcia na svetlo. Bradykardia je rýchlo nahradená tachykardiou. Krvný tlak je spočiatku labilný, s tendenciou k výraznému poklesu, v terminálnom štádiu - vysoký, až 150 / 90-180 / 110 mm Hg. Čl. Dýchavičnosť sa rýchlo zvyšuje až na 50 - 60 dychov za minútu, dýchanie sa stáva hlučným, povrchným, s účasťou pomocných svalov, potom arytmické. Meningeálne príznaky ustúpia, zvýšený tlak mozgovomiechového moku klesá. Zaznamenávajú sa mimovoľné pohyby čriev a močenie. Vyvinie sa pľúcny edém, dôjde k hemiparéze. Smrť nastáva, keď sa dýchanie zastaví v dôsledku ochrnutia dýchacieho centra, srdcová činnosť môže pokračovať dlhšie ako 5 - 10 minút.
Infekčný toxický šok sa vyskytuje na pozadí rýchleho priebehu meningokokémie. U pacientov s vysokou horúčkou a ťažkými hemoragický syndróm telesná teplota klesá kriticky na normálne alebo podnormálne hodnoty. V prvých hodinách sú pacienti pri plnom vedomí. Charakterizovaná prudkou hyperestéziou, všeobecným vzrušením. Koža je bledá. Pulz je rýchly, sotva vnímateľný. Krvný tlak rýchlo klesá. Zvyšuje sa cyanóza a dýchavičnosť. Zastavuje močenie (zlyhanie obličiek). Vzrušenie vystrieda vyčerpanosť, vyskytujú sa kŕče. Bez intenzívnej liečby môže dôjsť k smrti do 6 - 60 hodín po objavení sa prvých príznakov šoku. V podmienkach environmentálneho a pracovného stresu u mladých ľudí sa infekčno-toxický šok spravidla vyskytuje v kombinácii s akútnym edémom a opuchom mozgu. Na pozadí ťažkej intoxikácie a mozgových porúch sa objavujú hemoragické vyrážky a kardiovaskulárne poruchy. Koža je bledá, cyanóza pier a falangov nechtov. Tachykardia sa zvyšuje, krvný tlak rýchlo klesá. Príznaky mozgových porúch sa prudko zvyšujú, dýchanie sa stáva častejšie až 40 a viac za 1 min, nastáva úplná strata vedomia, vyskytujú sa všeobecné klonikontonálne kŕče, rohovkové reflexy odznejú, zreničky sa zúžia a takmer nereagujú na svetlo. Vyskytuje sa anúria. Smrteľný výsledok nastáva 18-22 hodín po objavení sa prvých príznakov súvisiacich komplikácií.
Vlastnosti poškodenia CNS pri iných formách meningokokovej infekcie
Medzi zvláštnosti kliniky pre meningokokovú meningitídu patrí jej kombinácia s meningokokémiou, rozvoj seróznej meningitídy, purulentná meningitída s hypotenziou mozgovomiechového moku, Waterhouse-Friederiksenov syndróm, ako aj vývoj komplikácií vo forme infekčno-toxického šoku, meningoencefalitídy a ependymitída.
Meningokoková meningitída s meningokokémiou
Kombinácia meningokokovej meningitídy s meningokokémiou je najbežnejšou formou ochorenia. Je to spôsobené tým, že jeho vývoj je založený na bežných mechanizmoch, z ktorých hlavným je generalizované šírenie meningokoka v tele s poškodením mnohých orgánov a systémov. Ochorenie prebieha spravidla v stredne ťažkých alebo ťažkých formách a vyznačuje sa typickými prejavmi vo forme infekčno-toxických, meningeálnych, hypertenzných syndrómov a vývoja charakteristickej hemoragicko-nekrotickej vyrážky. Zároveň je zmiešaná forma pre lekára „zrozumiteľnejšia“, pretože klasický nástup meningokokovej infekcie vo forme hviezdicovitej hemoragickej vyrážky s nekrózou v strede sa vyskytuje o niekoľko hodín alebo dokonca o deň skôr ako príznaky objavia sa meningeálne lézie a zároveň to naznačuje etiológiu hnisavej meningitídy, ktorá umožňuje lekárovi bez čakania na výsledky bakteriologických štúdií ospravedlniť a bez váhania vykonať včasné vymenovanie penicilínu, cefotaximu, chloramfenikol, ceftriaxón a iné antibiotiká. Je to zrejme aktívna terapia bez čakania a pochybností, ktorá vysvetľuje rýchlejšiu a úplnejšiu sanitáciu mozgovomiechového moku v zmiešaných formách meningokokovej infekcie v porovnaní s izolovanou meningitídou a meningoencefalitídou.
Serózna meningitída
V praxi sa musí lekár vysporiadať s tým, keď klinické a laboratórne príznaky meningokokovej meningitídy (menovite prítomnosť výrazných infekčno-toxických a meningeálnych syndrómov, charakteristické hviezdicovité hemoragické s nekrózou v strede vyrážky, významné zmeny v periférii) krv - neutrofilná leukocytóza, posun krvného obrazu doľava, zvýšená ESR, aneosinofília) sa kombinujú so zmenami v mozgovomiechovom moku, typickými pre seróznu meningitídu; tie. s výrazným zvýšením krvného tlaku, pleocytózou zmiešanej povahy alebo s prevahou lymfocytov, zvýšením obsahu bielkovín, znížením glukózy. V týchto prípadoch, napriek zjavnej bakteriálnej purulentnej infekcii ako etiologickému faktoru, výsledky štúdie mozgovomiechového moku (pleocytóza s prevahou lymfocytov) prinútia lekára diagnostikovať seróznu meningitídu a liečiť ju ako hnisavú. Je potrebné zdôrazniť dôležitý detail: veľká väčšina takýchto pacientov je hospitalizovaná prvý deň a je im predpísaná adekvátna antibiotická liečba, ktorá, ako sa verí, nedáva príležitosť na rozvoj hnisavý zápal(V.I. Pokrovsky a kol., 1987).
Klinickými znakmi seróznej meningokokovej meningitídy je prítomnosť prodrómu vo forme akútnej nazofaryngitídy; v rýchlom, do 5 - 10 dní, vymiznutí klinických prejavov meningitídy a v rehabilitácii mozgovomiechového moku do 7. - 10. dňa choroby. U niektorých pacientov je však napriek intenzívnej liečbe antibiotikami možná transformácia seróznej meningitídy na hnisavú so zodpovedajúcim zhoršením klinického obrazu ochorenia a zmenami v obraze indexov periférnej krvi a mozgovomiechového moku zodpovedajúcich hnisavému zápalovému procesu.
Waterhouse-Friederiksenov syndróm
Vývoj adrenálnej insuficiencie je viac-menej charakteristický pre akýkoľvek akútny infekčný proces. Špecifická a hlboká lézia nadobličiek, ktorá vedie k smrti, je však charakteristická práve pre meningokokovú infekciu. Zároveň sa pri meningokokovej meningitíde zriedka vyvíja Waterhouse-Friederiksenov syndróm.
Nástup tejto klinickej formy je typický pre meningokokovú infekciu: náhle, s uvedením presného času nástupu ochorenia. Telesná teplota, ktorá stúpa na 38,5–39,5 ° C, sa spája s príznakmi intoxikácie vo forme bolesti hlavy, nevoľnosti, letargie, hyperestézie kože. Závažnosť týchto príznakov spravidla nespôsobuje veľké starosti ani rodičom, ani okresným lekárom, ani lekárom ambulancie, ktorí dieťa previezli do nemocnice. Najvýznamnejším a najdôležitejším pre nich je vzhľad najskôr na dolných končatinách, zadku a potom na trupe hviezdicovitej hemoragickej vyrážky, u niektorých prvkov vyrážky boli niekedy pozorované objavujúce sa nekrózy. Vonkajšie zmeny kardiovaskulárneho systému sa prejavili rýchlym poklesom krvného tlaku, prudkou tachykardiou a nitkovitým pulzom. Dýchanie bolo čoraz častejšie, často prerušované, znížený alebo neprítomný výdaj moču. Zmeny v centrálnom nervovom systéme sa zvyšovali od somnolencie do kómy a boli sprevádzané ďalšími poruchami z rôznych orgánov a systémov. Vyskytla sa celková cyanóza kože, studený lepkavý pot, ďalšie zníženie systolického a diastolického tlaku, ktoré často dosahovalo nulu, telesnej teploty až do 36,6 ° C a menej. Na strane dýchacieho systému bola zaznamenaná dýchavičnosť, perkusný zvuk bol hranatý, na oboch stranách bolo počuť vlhké zvuky rôznych veľkostí. Zvuky srdca boli tlmené, bola zistená vysoká tachykardia. Diuréza chýbala. S bedrovou punkciou vytiekla tekutina spod vysoký krvný tlak, priehľadné; neutrofilná pleocytóza bola mierna alebo chýbala; došlo k zvýšeniu hladín bielkovín. Zmeny v mozgovomiechovom moku záviseli vo veľkej miere od načasovania punkcie. Ak od okamihu ochorenia ubehli hodiny, potom zloženie mozgovomiechového moku zodpovedalo uvedenému, ak deň alebo viac, potom zmeny zodpovedali zmenám pri hnisavej meningitíde. Je potrebné osobitne zdôrazniť, že pre túto klinickú formu meningokokovej infekcie je charakteristická vysoká úmrtnosť (80 - 100%).
Diagnóza meningokokovej meningitídy
Hlavné diagnostické kritériá pre meningokokovú meningitídu
1. Epidemiologická anamnéza - zimno-jarná sezónnosť, kontakt s pacientom s akoukoľvek formou meningokokovej infekcie alebo so zdravým nosičom meningokokov, prenos vzduchom, prevládajúca chorobnosť u malých detí.
2. Typicky akútny, náhly nástup s rýchlo progresívnym a výrazným všeobecným toxickým syndrómom.
3. Charakterizovaná vysokou horúčkou so zimnicami, „praskajúcimi“ bolesťami hlavy, opakovaným vracaním, silnou hyperestéziou.
4. Meningeálny syndróm je charakterizovaný plnosťou závažnosti celého komplexu symptómov, často pokračuje rozvojom edému-opuchu mozgu, poruchou vedomia.
5. V 70–90% prípadov zápalu mozgových blán hemoragická vyrážka s veľkosťou od petechií po väčšiu ekchymózu, niekedy rozsiahla (5–15 cm), nepravidelná, hviezdicovitá, s nekrózou v strede, prevažne lokalizovaná na zadku, dolných končatinách. , kmeň, ruky, tvár, očné viečka.
6. Charakterizované výraznými zápalovými zmenami v analýze krvi a mozgovomiechového moku.
7. Mikroskopia náterov mozgovomiechového moku, silná kvapka krvi, slizničný výtok z nosa odhalia gramnegatívne diplokoky, lokalizované hlavne intracelulárne, čo naznačuje meningokokovú povahu ochorenia.
8. Pri bakteriologickom vyšetrení hlienu z nosohltanu, krvi, mozgovomiechového moku sa uvoľňuje meningokok, čo potvrdzuje etiologickú diagnózu.
Laboratórna diagnostika
Všeobecný rozbor krvi. Pri analýze periférnej krvi sa leukocytóza určuje v rozmedzí 15-25 x 109 / l s neutrofíliou, posunom vzorca doľava k mladým a myelocytom, zvýšenou ESR, aneozinofíliou. V literatúre existujú náznaky, že pri relatívne ľahkých formách meningokokovej meningitídy môže byť krvný test normálny. Zdá sa nám to nepravdepodobné a vyžaduje si to opätovnú kontrolu kvality vykonaného všeobecného krvného testu a objasnenie diagnózy.
Výskum mozgovomiechového moku. Lumbálna punkcia sa vykonáva za sterilných podmienok. Alkohol sa odoberie do 3 sterilných skúmaviek (každá s veľkosťou najmenej 1 cm3): skúmavka č. 1 - na biochemické štúdie (stanovenie množstva bielkovín a glukózy); skúmavka číslo 2 - pre bakteriologický výskum a skúmavka číslo 3 - pre cytologický výskum (počítanie buniek). Všetky skúmavky sa dodajú do laboratória najneskôr do 2 hodín po odbere. CSF je zakalený, belavej farby, s vysokou pleocytózou, pripomína zriedené mlieko, vyteká pod zvýšeným tlakom, neutrofilná pleocytóza dosiahne niekoľko stoviek alebo tisícov buniek v 1 μl, zvýši sa obsah bielkovín, zníži sa glukóza. Pri punkcii vykonanej v prvý deň ochorenia môže byť mozgovomiechový mok stále priehľadný, pleocytóza je stredná a zmiešaná. Pri neskorej diagnostike (neskôr ako 3 - 5 dní choroby) alebo pri hypotenznej meningitíde nemusí mozgovomiechový mok vytekať, ale „stáť“ v ihle. V prvom prípade je to kvôli zvýšenej viskozite a začiatku organizácie hnisu so stratou fibrínových vlákien, v druhom - neprítomnosti tlaku mozgovomiechového moku. V týchto prípadoch by sa malo nasávať injekčnou striekačkou.
Bakterioskopické vyšetrenie. Preskúmajte materiál z nosohltanu, mozgovomiechového moku, odreniny z kože odobraté na hranici nekrotických a zdravých oblastí, krvné škvrny (hustá kvapka), ako aj bodové vyrážky u pacientov s meningokokovou meningitídou. Všetky biologické vzorky hľadajú gramnegatívne koky alebo diplokoky lokalizované extra- a intracelulárne. Bakterioskopická detekcia diplokokov nie je etiologickým potvrdením diagnózy, ale iba nepriamo naznačuje prítomnosť meningokokovej infekcie.
Bakteriologický výskum predmetom mozgovomiechového moku, krvi, moču, hlienu z nosohltanu a v prípade nepriaznivého výsledku - kadaverózneho materiálu. Na izoláciu kultúry meningokokov sa materiál naočkuje na pevné a polokvapalné živné médium obsahujúce sérum, krv alebo ascitickú tekutinu (20% agar a čokoládový agar, krv sa naočkuje na 0,1% agaru).
Sérologické štúdie. Cez sérologický výskum stanovte prítomnosť špecifických protilátok v krvnom sére pri reakcii nepriamej hemaglutinácie a minimálnu koncentráciu v krvi a moči pacientov s meningokokovým toxínom pri reakcii protiimunoelektroforézy. Krv, moč a CSF sa môžu použiť na kvantitatívne imunoelektroforetické reakcie na detekciu kapsulárnych antigénov živých a mŕtvych meningokokov.
Sľubný je molekulárny genetický výskum s identifikáciou meningokokových fragmentov DNA.
Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Diagnóza je založená na klinických a epidemiologických údajoch. Medzi najdôležitejšie klinické príznaky zahŕňajú: akútny nástup choroby, závažné príznaky všeobecná intoxikácia - teplo telo, zimnica, nechutenstvo, poruchy spánku, bolesti očných buliev, svalov celého tela, omráčenie alebo rozrušenie: zväčšujúci sa meningeálny syndróm - bolesť hlavy, celková hyperestézia, nevoľnosť, zvracanie, zmeny brušných, šľachových a periosteálnych reflexov, stuhnutosť svaly krku, príznaky Kernig, Brudzinsky. Vzhľadom na bleskurýchly priebeh meningokokovej infekcie by sa malo za optimálne načasovanie diagnózy považovať prvých 12 hodín od začiatku ochorenia. Racionálna liečba, ktorá sa začala v týchto podmienkach, vedie k úplnému zotaveniu pacientov. Je však potrebné mať na pamäti, že v prvých hodinách ochorenia môžu chýbať niektoré podporujúce meningeálne príznaky (stuhnuté svaly krku, Kernigov príznak atď.). V nemocnici má lumbálna punkcia osobitnú diagnostickú hodnotu. Tlak mozgovomiechového moku je zvýšený. Na konci prvého dňa choroby je spravidla už zakalená disociácia bunkových proteínov, globulínové reakcie (Pandy, Nonne-Appelta) sú prudko pozitívne. Obsah cukru a chloridov v mozgovomiechovom moku klesá. V periférnej krvi - vysoká leukocytóza s posunom neutrofilov doľava, od druhého dňa - prudké zvýšenie ESR. Vyžadujú sa bakteriologické štúdie mozgovomiechového moku, krvi, škrabancov z hemoragických prvkov vyrážky, hlienu z nosohltanu, ako aj detekcia rastu anti-meningokokových protilátok v krvnom sére. Negatívne výsledky bakteriologických štúdií na meningokoka však v žiadnom prípade nevylučujú diagnózu meningokokovej infekcie, ak je ochorenie klinicky typické. Na pozadí epidémie je možná klinická a epidemiologická diagnóza aj v prípade ľahkých foriem meningitídy.
Odlišná diagnóza vykonávané s meningitídou spôsobenou rôznymi bakteriálnymi flórami: pneumokoky, hemophilus influenzae, stafylokoky, streptokoky, huby atď. Meningokokémiu je potrebné odlišovať od osýpok, rubeoly, Shenlein-Henochovej choroby atď.
Liečba meningokokovej meningitídy
Včasná a adekvátna terapia môže zachrániť život pacienta a určiť priaznivú sociálnu a pracovnú prognózu. V akútnom období ochorenia komplexná terapia vrátane vymenovania etiotropných a patogenetických látok.
Pri etiotropnej terapii je liekom voľby benzylpenicilín, ktorý je predpísaný v dávke 200 tisíc jednotiek / kg telesnej hmotnosti pacienta za deň. Liečivo sa podáva intramuskulárne s intervalom 4 hodín (môžete striedať intramuskulárny a intravenózny penicilín). Predpoklad použitie benzylpenicilínu v týchto dávkach je súčasné podávanie látok, ktoré zlepšujú jeho penetráciu cez hematoencefalickú bariéru. Optimálne je súčasné podávanie kofeínu benzoanu sodného (v jednej dávke 4 - 5 mg / kg), lasixu (0,3 - 0,6 mg / kg) a izotonických roztokov chloridu sodného alebo glukózy (15 - 20 ml / kg). Tieto lieky sa podávajú intravenózne v intervale 8 hodín. Trvanie liečby je zvyčajne 6 - 7 dní. Zníženie dávky penicilínu, ako aj eliminácia týchto patogenetických látok počas liečby sú neprijateľné. Indikáciou zrušenia je pokles cytózy v mozgovomiechovom moku pod 100 buniek v 1 μl so zreteľnou prevahou lymfocytov. Rezervné antibiotiká sú chloramfenikolsukcinát, kanamycínsulfát a rifampicín. Tieto lieky sa môžu použiť v prípade individuálnej neznášanlivosti penicilínu, absencie terapeutického účinku počas jeho užívania alebo na následnú liečbu pacientov. Chloramfenikol sukcinát sa používa v množstve 1,0 - 1,5 g intravenózne alebo intramuskulárne po 8 hodinách, rifampicín - perorálne v množstve 0,6 g po 8 hodinách (na zlepšenie absorpcie vypite acidinpepsín alebo 0,5 g kyselina askorbová v 100 ml vody). Pravdepodobne bude nádejné použitie novej ampulkovej formy rifampicínu na parenterálne podanie. V suchom horúcom podnebí a horskom púštnom teréne, najmä ak majú pacienti podváhu, má terapia niektoré vlastnosti, ktoré sú spojené so závažnejším priebehom infekcie a častejším vývojom kombinovaných komplikácií v podobe infekčno-toxického šoku na pozadí. dehydratácie v kombinácii s opuchom a opuchom mozgu. Terapia je zároveň predovšetkým zameraná predovšetkým na zabezpečenie dostatočného prekrvenia, rehydratácie a detoxikácie tkaniva. Na tento účel je predpísané intravenózne podanie 500 ml izotonického roztoku chloridu sodného (5% roztok glukózy, Ringerov roztok) so súčasným použitím prednizolónu v dávke 120 mg (intravenózne) a 5-10 ml 5% kyseliny askorbovej. Riešenie. V prípade prudkého pádu krvný tlak navyše sa intravenózne vstrekne 1 ml 1% roztoku mezatonu v 500 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Skúsenosti ukazujú, že použitie koloidných roztokov (hemodez, polyglucín, reopolyglucín atď.) Je neúčelné kvôli riziku vzniku akútneho srdcového zlyhania a pľúcneho edému (najmä pri podaní veľkého množstva týchto roztokov - do 1 litra alebo viac).
Na zmiernenie prevažne hypertonickej dehydratácie je výhodné použiť izotonické kryštaloidové roztoky. V tomto prípade sa reguluje rýchlosť a trvanie perfúzie, celkové množstvo vstreknutej tekutiny, glukokortikoidov, presorických amínov v závislosti od úrovne krvného tlaku a vylučovania moču. Je nevyhnutná pravidelná auskultácia pľúc (nebezpečenstvo pľúcneho edému!).
V počiatočnej fáze šoku je povinné zavedenie intravenózneho podania 10 - 20 tisíc jednotiek heparínu na prevenciu syndrómu intravaskulárnej koagulácie.
Druhou dôležitou vlastnosťou liečby pacientov s ťažkými formami ochorenia je rozumný racionálny predpis etiotropných látok. Užívanie penicilínu, najmä v masívnych dávkach - 32 - 40 miliónov jednotiek denne, vedie k prudkému zhoršeniu stavu pacientov v dôsledku prehlbovania šoku a je takticky chybné. V týchto prípadoch je vhodné zahájiť etiotropnú liečbu menovaním chloramfenikolsukcinátu 1,5 g po 8 hodinách parenterálne, kým nie je pacient šokovaný. Komplex terapeutických opatrení musí zahŕňať konštantnú kyslíkovú terapiu (vrátane hyperbarickej oxygenácie), regionálnu cerebrálnu hypotermiu (ľadové pľuzgiere na hlave a veľké cievy), zavedenie srdcových glykozidov, draslíkových prípravkov, antihypoxantov (nátriumoxybutyrát, seduxén). Po odstránení pacienta z šoku s pretrvávajúcimi príznakmi edému a opuchu mozgu pokračuje terapia, ktorá umožňuje zvýšenie dehydratačných a detoxikačných opatrení (komplex diuretík, zavedenie glukokortikoidov, antipyretiká, ak je to potrebné, lytická zmes ) pod povinnou kontrolou vstreknutej a odobratej tekutiny, elektrolytov a acidobázickej rovnováhy tela. V niektorých prípadoch môže byť použitie sorpčných metód detoxikácie (hemo- a plazmasorpcia) úspešné.
V období skorej rekonvalescencie, bezprostredne po zrušení etiotropných liekov, sú predpísané:
- lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu v mozgových cievach (trental alebo emoxipín, 2 tablety 3-krát denne alebo doxium až 0,25 g 3-krát denne počas 3 týždňov);
- lieky "nootropického" pôsobenia, normalizujúce procesy tkanivového metabolizmu mozgu (Pantogam 1 tableta 3-krát alebo Piracetam 2 kapsuly 3-krát alebo Aminalon 2 tablety 3-krát denne počas 6 týždňov);
- po ukončení liečby liekmi, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu, sú predpísané adaptogénne látky (od 4. týždňa rehabilitácie): Pantocrinum, 30-40 kvapiek dvakrát denne alebo Leuzea, 30-40 kvapiek dvakrát denne, alebo Eleutherococcus, 30 -40 kvapiek 2 krát denne počas 3 týždňov.
Počas celého obdobia rehabilitačnej liečby dostávajú pacienti multivitamíny (undevit, hexavit), glycerofosfát vápenatý 0,5 g dvakrát denne a kyselina glutámová 1 g dvakrát denne. Pri dlhodobej rehabilitácii mozgovomiechového moku (viac ako 30 dní od začiatku liečby) sa 1 ml aloe predpisuje subkutánne denne počas 10 dní alebo pyrogénne intramuskulárne každý druhý deň (dávky sa musia zvoliť individuálne - počiatočná dávka je 25 - 50). MTD, potom sa nastaví dávka, ktorá spôsobí zvýšenie telesnej teploty až na 37,5-38,0 ° C, a jej zavedenie sa opakuje, kým sa zvyšovanie teploty nezastaví, potom sa dávka postupne zvyšuje o 25-50 MTD; priebeh liečby pozostáva z 10 injekcií.
Predpoveď s včasnou liečbou je vo väčšine prípadov priaznivá. Smrteľné následky sú možné pri vývoji infekčno-toxického šoku a edémoch a opuchoch mozgu. Takéto závažné organické lézie ako hydrocefalus, demencia a mentálna retardácia, amauróza sa stali zriedkavými. Zvyškové účinky sú bežnejšie a výraznejšie u osôb, ktorých liečba sa začala v neskorších štádiách ochorenia. Zaznamenávajú sa predovšetkým funkčné poruchy neuropsychickej aktivity (astenický syndróm, oneskorenie rýchlosti duševného vývoja).
Prevencia meningokokovej meningitídy
Pacienti s generalizovanými formami infekcie sú hospitalizovaní, pacienti s nazofaryngitídou s bakteriologicky potvrdenou diagnózou sú hospitalizovaní alebo izolovaní aj doma. Deti, ktoré prišli do kontaktu s pacientmi, majú povolený vstup do tímu po lekárskej prehliadke a jednorazovom bakteriologickom vyšetrení hlienu z nosohltanu. Rekonvalescenti sú povolení v predškolských a vzdelávacích inštitúciách, ako aj v iných skupinách po jednom bakteriologickom vyšetrení hlienu nosohltanu, ktoré sa uskutoční najskôr 5 dní po prepustení z nemocnice alebo po ukončení liečby pacienta s nazofaryngitídou doma.
V detských ústavoch, keď je pacient identifikovaný po jeho hospitalizácii, je zavedený lekársky dohľad, uskutočňujú sa bakteriologické štúdie, zastavujú sa nové deti, deťom vo veku od 1 do 7 rokov sa podáva injekcia s normálnym imunoglobulínom. Identifikované nosiče sa izolujú, dezinfikujú chloramfenikolom alebo ampicilínom. Podľa indikácií sa očkovanie uskutočňuje polysacharidovou vakcínou séroskupín A a C.
Očkovanie.
Znakom prepuknutia meningokokovej infekcie je výskyt sekundárnych prípadov ochorenia niekoľko týždňov po prvom prípade. To umožňuje stanoviť etiológiu a aplikovať vakcíny z antigénov baktérií správnych sérotypov na samom začiatku epidémie.
V súčasnosti sa vyrábajú mono (A), di (A + C) a polyvalentné meningokokové vakcíny, ktoré majú vysokú ochrannú aktivitu a nízku reaktogenitu. V Ruskej federácii sa vyrába vakcína mono-A a sú registrované aj vakcíny A a C (NIIEM pomenovaný podľa G. N. Gabrichevského, Rusko a firma „Pasteur Merier Connot“, Francúzsko). Vakcína vyrobená v USA obsahuje antigény zo 4 séroskupín: A, C, Y a W-135.
Je potrebné mať na pamäti, že zložka vakcíny z antigénov séroskupiny A je imunogénna u detí vo veku 3 mesiace a starších, zložka z antigénov séroskupiny C u detí od 18 mesiacov. Na kontrolu epidémií spôsobených séroskupinou A sú deti do 18 mesiacov veku očkované dvakrát v intervale 3 mesiacov. Ak sú deti mladšie ako 18 mesiacov. podáva sa 4-valentná vakcína, potom sa imunitná odpoveď dosiahne hlavne na baktérie séroskupiny A.
Trvanie imunity nebolo presne stanovené, ale u detí očkovaných vo veku nad 2 roky je to minimálne 3 roky. Nežiaduce reakcie sú zriedkavé a majú lokálnu povahu.
Rutinná imunizácia proti meningokokovej chorobe nie je k dispozícii, s výnimkou vysoko rizikových detí a dospelých. V USA je všetok vojenský personál očkovaný.
Imunitná odpoveď dospelých na meningokokové vakcíny je charakterizovaná rýchlym zvýšením titrov protilátok, ktoré dosahuje vrchol po 2–3 týždňoch a potom klesá o 50% do 3 rokov. Avšak aj po tomto období zostáva hladina protilátok dostatočná niekoľko rokov. Avšak imunitná reakcia na C-polysacharid je menej stabilná ako na A-polysacharid. U detí mladších ako 18 mesiacov preto bola vykonaná opätovná imunizácia vakcínou skupiny C. neposkytuje zosilňovaciu odpoveď, ale vyskytuje sa to po zavedení vakcíny skupiny A. Preto 2 očkovania vakcínou skupiny A poskytujú ochranu deťom od 3 mesiacov.
Rusko tiež zaregistrovalo meningokokovú vakcínu proti séroskupine B (Kubánska republika), ktorá je navrhnutá na základe (obalových) kapsulárnych proteínov baktérií séroskupiny B a polysacharidu baktérií skupiny C. Ukázalo sa, že táto vakcína je účinná pri rozdielne krajiny od 50 do 80%. U detí sa však táto vakcína ukázala ako neúčinná a doba imunity je pomerne krátka.
Na prevenciu bakteriálnej meningitídy typu A sa plánuje experimentálna vakcína, ktorá bola vytvorená v rámci projektu Meningitis Vaccine Project, medzinárodného programu, nad ktorým dohliada Svetová zdravotnícka organizácia. Predpokladá sa, že nová vakcína spoľahlivo ochráni malé deti pred meningokokovou infekciou a vyvolá dlhodobejšiu imunitu ako iné lieky s podobným účinkom.
Podľa zástupcov trustu na meningitídu navyše prototyp vakcína, ktorá je účinná proti meningokokovému kmeňu skupiny B, pre ktorý ešte neboli vyvinuté žiadne lieky. Pokusy tiež preukázali, že vakcína je účinná pri septikémii - otrave krvi, ktorá je často spojená s ochorením - a pri meningitíde typu C. Vakcínu vyvinula výskumná skupina v Centre pre aplikovanú mikrobiológiu a výskum, ktoré sa nachádza neďaleko Salisbury vo Wiltshire. Veľká Británia. Vyrába sa pomocou neškodných baktérií Neisseria Lactamica, ktoré žijú na slizniciach nosa a hrdla 10% detí a dospelých.
Hlavní špecialisti na detskú tuberkulózu navštívili 72. školu v Petrohrade, aby preskúmali dôvody, pre ktoré sa v pondelok 18. februára po testoch na tuberkulózu 11 školákov cítilo slabých a závratných.
Očkovanie je jediný spôsob, ako sa chrániť pred smrteľnou infekciou. 18.02.2019
V Rusku došlo za posledný mesiac k prepuknutiu osýpok. V porovnaní s obdobím pred rokom je zaznamenaný viac ako trojnásobný rast. Najnovšie sa moskovský hostel ukázal ako semenisko infekcie ...
Lekárske články
Takmer 5% zo všetkých zhubné nádory tvoria sarkómy. Vyznačujú sa vysokou agresivitou, rýchlym hematogénnym rozšírením a tendenciou k relapsu po liečbe. Niektoré sarkómy sa vyvíjajú v priebehu rokov bez toho, aby sa prejavili ...
Vírusy nielen plávajú vo vzduchu, ale môžu sa tiež dostať na zábradlie, sedadlá a iné povrchy, pričom zostanú aktívne. Preto je na cestách alebo na verejných miestach vhodné nielen vylúčiť komunikáciu s ľuďmi v okolí, ale vyhnúť sa ...
Získať dobrý zrak a navždy sa rozlúčiť s okuliarmi a kontaktnými šošovkami je snom mnohých ľudí. Teraz sa dá rýchlo a bezpečne premeniť na skutočnosť. Nové možnosti laserovej korekcie videnia otvára úplne bezkontaktná technika Femto-LASIK.
Kozmetika určená na starostlivosť o našu pokožku a vlasy nemusí byť v skutočnosti taká bezpečná, ako si myslíme.
CSF (cerebrospinálny alebo mozgovomiechový mok, CSF) - biologická tekutina nevyhnutná pre fungovanie centrálneho nervového systému. Jeho výskum je jedným z najdôležitejších typov laboratórneho výskumu. Pozostáva z preanalytickej etapy (príprava predmetu, zber materiálu a jeho dodanie do laboratória), analytického (skutočné uskutočnenie štúdie) a postanalytického (dekódovanie získaného výsledku). Kvalitu analýzy určuje iba správne vykonanie všetkých manipulácií v každej z týchto fáz.
Cerebrospinálny mok (CSF) sa tvorí v choroidných plexusoch komôr mozgu. U dospelého človeka cirkuluje 110 - 160 ml mozgovomiechového moku súčasne v subarchnoidných priestoroch a v komorách mozgu a 50 - 70 ml v spinálnom kanáli. CSF sa vytvára kontinuálne rýchlosťou 0,2 - 0,8 ml / min, čo závisí od intrakraniálneho tlaku. Za deň zdravý človek Vytvorí sa 350-1150 ml mozgovomiechového moku.
CSF sa získava punkciou miechového kanála, častejšie lumbálnou punkciou, v súlade s technikou dobre známou neuropatológom a neurochirurgom. Odstránia sa prvé kvapky („cestovná“ krv). Potom sa cerebrospinálny mok zhromaždí najmenej v 2 skúmavkách: v bežnej skúmavke (chemickej, odstredivkovej) na všeobecnú klinickú a chemickú analýzu, v sterilnej na bakteriologický výskum. Na odporúčajúcom formulári CSF musí lekár uviesť nielen meno pacienta, ale aj klinickú diagnózu a účel štúdie.
Malo by sa pamätať na to, že vzorky CSF dodané do laboratória musia byť chránené pred prehriatím alebo ochladením a vzorky určené na detekciu bakteriálnych polysacharidov v sérologických testoch by sa mali zahrievať vo vodnom kúpeli po dobu 3 minút.
Samotná laboratórna štúdia mozgovomiechového moku (analytické štádium) sa uskutočňuje podľa všetkých pravidiel prijatých pri klinickej laboratórnej diagnostike pri analýze akýchkoľvek biologických tekutín a zahŕňa nasledujúce stupne:
Makroskopická analýza - hodnotenie fyzikálnych a chemických vlastností (objem, farba, charakter),
- počítanie počtu buniek,
- mikroskopia natívneho prípravku a cytologické vyšetrenie zafarbeného prípravku;
- biochemický výskum,
- mikrobiologické vyšetrenie (podľa indikácií).
Považujeme za účelné a informatívne v niektorých prípadoch doplniť štúdiu CSF o imunologické a prípadne ďalšie testy, ktorých význam je popísaný v odbornej literatúre.
Dešifrovanie indikátorov mozgovomiechového moku
Normálny CSF je bezfarebný a priehľadný (v porovnaní s destilovanou vodou, v porovnaní s ktorým je obvykle opísaný) fyzikálne vlastnosti mozgovomiechový mok).
Sivasté alebo šedozelené sfarbenie mozgovomiechového moku je zvyčajne spôsobené prímesou mikróbov a leukocytov. Červené zafarbenie mozgovomiechového moku rôznej intenzity (erytrochromia) je dôsledkom prímesi erytrocytov nachádzajúcich sa v čerstvom krvácaní alebo poranení mozgu. Vizuálne sa prítomnosť erytrocytov zistí, keď je ich obsah viac ako 500 - 600 na μl.
Pri patologických procesoch môže byť kvapalina xantochrómna - sfarbená do žlta alebo do žltohneda produktmi rozkladu hemoglobínu. Je tiež potrebné pamätať na falošnú xantochromiu - farbu mozgovomiechového moku spôsobenú liekmi. Menej často vidíme nazelenalú farbu mozgovomiechového moku (hnisavá meningitída, mozgový absces). V literatúre sa popisuje aj hnedá farba mozgovomiechového moku - keď sa cysta kraniofaryngiómu rozpadne do dráh mozgovomiechového moku.
Zákal mozgovomiechového moku môže byť spôsobený prímesou krvných buniek alebo mikroorganizmov. V druhom prípade je možné zákal odstrániť odstredením. Keď CSF obsahuje zvýšené množstvo hrubých proteínov, stáva sa opaleskujúcim.
Relatívna hustota mozgovomiechového moku získaného lumbálnou punkciou je 1,006 - 1,007. Pri zápale mozgových blán, poraneniach mozgu sa relatívna hustota mozgovomiechového moku zvyšuje na 1,015. Znižuje sa s hyperprodukciou mozgovomiechového moku (hydrocefalus).
Pri zvýšenom obsahu fibrinogénu v mozgovomiechovom moku dochádza k tvorbe fibrínového filmu alebo zrazeniny, ktorá sa pozoruje častejšie pri tuberkulózna meningitída... Niekedy sa skúmavka s tekutinou nechá jeden deň pri izbovej teplote (ak je to potrebné presne zistiť - vytvoril sa film?). Ak existuje fibrínový film, prenesie sa ho disekčnou ihlou na sklenené podložné sklíčko a zafarbí sa podľa Ziehl-Nielsena alebo iným spôsobom na identifikáciu mykobaktérií. Normálny CSF je 98-99% vody.
Stále ju skúma chemické zloženie je dôležitá úloha. Zahŕňa stanovenie hladiny bielkovín, glukózy a chloridov a v niektorých prípadoch je doplnené ďalšími ukazovateľmi.
Bielkoviny v mozgovomiechovom moku
Viac ako 80% proteínu CSF pochádza z plazmy ultrafiltráciou. Obsah bielkovín je normálny v rôznych častiach: v komore - 0,05-0,15 g / l, cisternálny 0,15-0,25 g / l, bedrový 0,15-0,35 g / l. Na stanovenie koncentrácie proteínu v mozgovomiechovom moku je možné použiť ktorúkoľvek zo štandardizovaných metód (s kyselinou sulfosalicylovou a síranom amónnym a ďalšie). Zvýšený obsah bielkovín v mozgovomiechovom moku (hyperproteinarchia) môže byť spôsobený rôznymi patogenetickými faktormi (tabuľka 1).
Štúdium proteínov CSF umožňuje nielen objasniť podstatu patologického procesu, ale aj posúdiť stav hematoencefalickej bariéry. Albumín môže slúžiť ako indikátor na tieto účely za predpokladu, že jeho hladina v mozgovomiechovom moku sa stanoví imunochemickými metódami. Stanovenie albumínu sa uskutočňuje na základe skutočnosti, že keďže ide o proteín v krvi, nie je syntetizovaný lokálne, a preto môže byť „markerom“ imunoglobulínov, ktoré prenikli z krvi do krvi kvôli zhoršenej priepustnosti bariéry. Simultánne stanovenie albumínu v sérovej (plazmatickej) krvi a mozgovomiechovom moku umožňuje vypočítať index albumínu:
Pri neporušenej hematoencefalickej bariére je tento index menší ako 9, s jeho miernym poškodením - 9-14, so znateľným - 14-30, so závažným poškodením - 30-100, a nárast o viac ako 100 naznačuje úplné poškodenie k bariére.
V posledných rokoch sa zvýšil záujem o proteíny CSF špecifické pre centrálny nervový systém - neurón-špecifická enoláza, proteín S-100, myelínový bázický proteín (MBP) a niektoré ďalšie. Jedným z najsľubnejších na klinické účely je MBP. V normálnej mozgovomiechovej tekutine prakticky chýba (jeho koncentrácia nepresahuje 4 mg / l) a objavuje sa iba za patologických podmienok. Tento laboratórny znak nie je špecifický pre určité nozologické formy, ale odráža veľkosť lézie (spojená hlavne s deštrukciou bielej hmoty). Niektorí autori považujú za sľubné stanovenie MBP v mozgovomiechovom moku na sledovanie neurospidov. Bohužiaľ, dnes ešte stále existujú problémy spojené s priamym stanovením koncentrácie tohto proteínu.
Glukóza v mozgovomiechovom moku
Glukóza je obsiahnutá v normálnej mozgovomiechovej tekutine v koncentrácii 2,00-4,18 mmol / l. Táto hodnota podlieha značným výkyvom, a to aj u zdravého človeka, v závislosti od stravy, fyzickej aktivity a ďalších faktorov. Pre správne vyhodnotenie hladiny glukózy v mozgovomiechovom moku sa odporúča súčasne stanoviť jej hladinu v krvi, kde je normálne dvakrát vyššia. Zvýšená hladina glukózy v krvi (hyperglykoarchia) nastáva, keď cukrovka, akútna encefalitída, ischemické poruchy krvného obehu a ďalšie choroby. Hypoglykoarchia sa pozoruje pri meningitíde rôznej etiológie alebo aseptických zápaloch, nádorových léziách mozgu a membrán, menej často pri herpetickej infekcii, subarachnoidálnom krvácaní.
Laktát (kyselina mliečna) má oproti glukóze určitú výhodu ako diagnostický ukazovateľ, pretože jeho koncentrácia v mozgovomiechovom moku (1,2 - 2,1 mmol / l) nezávisí od koncentrácie v krvi. Jeho hladina sa významne zvyšuje pri rôznych stavoch spojených so zhoršeným energetickým metabolizmom - najmä meningitídou - spôsobenou grampozitívnou flórou, hypoxiou mozgu a niektorými ďalšími.
Chloridy v mozgovomiechovom moku
Chloridy - obsah v normálnej mozgovomiechovej tekutine je 118-132 mmol / l. Zvýšenie koncentrácie CSF sa pozoruje pri porušení ich vylučovania z tela (ochorenie obličiek, srdca), pri degeneratívnych ochoreniach a nádoroch centrálneho nervového systému. Pokles obsahu chloridov je zaznamenaný pri encefalitíde a meningitíde.
Enzýmy v mozgovomiechovom moku
Pre likér je charakteristická nízka aktivita enzýmov, ktoré obsahuje. Zmena aktivity enzýmov v mozgovomiechovom moku s rôzne choroby sú väčšinou nešpecifickej povahy a sú paralelné s opísanými zmenami v krvi v týchto chorôb(Tabuľka 2). Interpretácia zmien aktivity kreatínfosfokinázy (CPK) si zaslúži iný prístup. Tento enzým je prítomný v tkanivách tromi frakciami, ktoré sa vyznačujú nielen molekulárnymi rozdielmi, ale aj povahou distribúcie v tkanivách: CPK-MB (myokard), CPK-MM (svaly), CPK-BB (mozog). Ak celková aktivita CPK v mozgovomiechovom moku nemá základnú diagnostickú hodnotu (môže byť zvýšená pri nádoroch, mozgovom infarkte, epilepsii a iných ochoreniach), potom je frakcia CPK-BB pomerne špecifickým markerom poškodenia mozgového tkaniva a jeho aktivita v CSF koreluje s Glasgowskou škálou.
Počet buniek a cytogram mozgovomiechového moku
Pri vyšetrovaní biologických tekutín vrátane CSF sa zvyčajne počíta počet buniek a cytogram v náteroch zafarbených azureosínom (podľa Romanovsky-Giemsa, Nocht, Pappenheim). Počítanie bunkových prvkov v mozgovomiechovom moku (stanovenie cytózy) sa uskutočňuje pomocou Fuchs-Rosenthalovej komory, ktorá sa predbežne zriedi Samsonovým činidlom 10-krát. Použitie tohto konkrétneho farbiva, a nie iného. umožňuje farbiť bunky po dobu 15 minút a udržiavať bunky nezmenené až 2 hodiny.
Počet buniek v celej komore sa vydelí 3, takže sa získa cytoza 1 μl. Pre väčšiu presnosť sa cytoza počíta do troch komôr. Ak nie je k dispozícii kamera Fuchs-Rosenthal, môžete použiť kameru Goryaev, ktorá počíta bunky po celej mriežke v troch komorách, výsledok sa vynásobí 0,4. Doteraz existujú nezrovnalosti v jednotkách merania cytózy - v počte buniek v komore, v 1 μL alebo 1 L. Pravdepodobne je stále vhodné vyjadriť cytózu počtom buniek na μL. Na počítanie počtu leukocytov a erytrocytov v mozgovomiechovom moku je možné použiť aj automatizované systémy.
Zvýšenie obsahu buniek v mozgovomiechovom moku (pleocytóza) sa objavuje častejšie pri zápalových ochoreniach, v menšej miere - pri podráždení mozgových blán. Najvýraznejšia pleocytóza sa pozoruje pri bakteriálnych infekciách, plesňových léziách mozgu a tuberkulóznej meningitíde. Pri epilepsii, arachnoiditíde, hydrocefaluse, dystrofických procesoch a niektorých ďalších ochoreniach centrálneho nervového systému zostáva cytóza normálna.
Farbenie buniek natívneho prípravku Samsonovým činidlom umožňuje celkom spoľahlivo diferencovať bunky. Ale ich presnejšie morfologické vlastnosti sa dosahujú po fixácii a zafarbení pripravených cytologických prípravkov. Moderný prístup k príprave takýchto prípravkov zahŕňa použitie cytocentrifúgy. Avšak aj v USA je nimi vybavených iba 55% laboratórií. Preto sa v praxi používa jednoduchšia metóda - ukladanie buniek na sklíčko. Prípravky by mali byť dobre vysušené na vzduchu a potom zafarbené.
Bunkové prvky sa počítajú vo vyfarbenom prípravku. Sú zastúpené hlavne krvnými bunkami (častejšie - lymfocyty a neutrofily, menej často - monocyty, eozinofily, bazofily), môžu to byť plazmatické a mastocyty, makrofágy, granulované guľôčky (degeneratívne formy špeciálneho typu makrofágov - lipofágy v stav tukovej degenerácie), bunky arachnoendotelia, epindyma ... Morfológia všetkých týchto bunkových prvkov je lekárom v laboratórnej diagnostike zvyčajne dobre známa a je podrobne popísaná v mnohých príručkách. Úroveň pleocytózy a podstata cytogramu CSF umožňujú objasniť podstatu patologického procesu (tabuľka 3).
Neutrofilná leukocytóza často sprevádza akútnu infekciu (lokálna a difúzna meningitída). Eozinofília mozgovomiechového moku je pozorovaná pomerne zriedka - s echinokokózou mozgu, eozinofilnou meningitídou. Eozinofília mozgovomiechového moku zvyčajne nekoreluje s počtom eozinofilov v krvi. Lymfocytová pleocytóza mozgovomiechového moku nastáva, keď vírusová meningitída, roztrúsená skleróza, v chronickej fáze tuberkulóznej meningitídy, po operáciách na mozgových obaloch. Pri patologických procesoch z centrálneho nervového systému sa zaznamenáva polymorfizmus lymfocytov, medzi ktorými sú aj aktivované. Vyznačujú sa prítomnosťou hojnej bledej cytoplazmy s jednotlivými azurofilnými granulami, niektoré bunky majú šnurovanie alebo fragmentáciu cytoplazmy (plazmatóza). Plazmatické bunky sa na cytograme objavujú s vírusovou alebo bakteriálnou meningitídou, pomalými zápalovými procesmi, počas obdobia zotavenia s neurosyfilisom. Monocyty, ktoré podliehajú degenerácii v mozgovomiechovom moku rýchlejšie ako lymfocyty, sa pozorujú pri roztrúsenej skleróze, progresívnej panencefalitíde, chronických spomalených zápalových procesoch. Makrofágy - „usporiadatelia“ mozgovomiechového moku sa objavujú pri krvácaní, infekciách, traumatických a ischemických nekrózach.
Niekedy sa v CSF nachádzajú atypické bunky - prvky, ktoré na základe ich morfologických vlastností nemožno pripísať určitým bunkovým formám. Atypické bunky sa vyskytujú v chronických zápalových procesoch (tuberkulózna meningitída, roztrúsená skleróza atď.) A sú to často nádorové bunky. Pravdepodobnosť nálezu nádorových buniek v mozgovomiechovom moku v nádoroch mozgu je nízka (nie viac ako 1,5%). Detekcia blastových buniek v mozgovomiechovom moku pri hemoblastóze naznačuje neuroleukémiu.
Pri analýze zloženia mozgovomiechového moku je dôležité posúdiť pomer bielkovinových a bunkových prvkov (disociácia). Pri disociácii bunkových proteínov sa zaznamenáva výrazná pleocytóza s normálnym alebo mierne zvýšeným obsahom bielkovín. To je typické pre meningitídu. Disociácia proteínových buniek je charakterizovaná hyperproteinarchiou s normálnou cytózou. Tento stav je typický pre stagnujúce procesy v mozgovomiechovom moku (nádor, arachnoiditída atď.).
Klinické situácie niekedy vyžadujú spočítanie počtu erytrocytov v krvavom CSF (na objektivizáciu objemu krvácania). Počet erytrocytov je rovnaký ako v krvi. Ako už bolo spomenuté vyššie, farba mozgovomiechového moku sa zmení, ak 1 μl obsahuje viac ako 500-600 erytrocytov, výrazné sfarbenie nastane, keď je ich okolo 2000, a hemoragické sa stane, keď je hladina erytrocytov vyššia ako 4000 / μl.
Mikrobiologická štúdia mozgovomiechového moku
Jeden z časté choroby CNS je hnisavá meningitída. V takýchto prípadoch je obzvlášť dôležitý mykrobiologický výskum. Zahŕňa orientačný test - bakterioskopiu prípravkov a klasické kultivačné metódy. Bakterioskopia mozgovomiechového moku má obmedzenú diagnostickú hodnotu, najmä ak sa získa číry mozgovomiechový mok. Náter pripravený z kvapalného sedimentu získaného počas centrifugácie je zafarbený metylénovou modrou alebo Gramom, hoci niektorí autori sa domnievajú, že druhá farebná varianta „poškodzuje“ tvarované prvky a vytvára artefakty. Pri meningitíde a abscesoch sa nachádza rozmanitá flóra, zodpovedajúca povahe choroby. Bez ohľadu na výsledky mikroskopie musí byť diagnóza bakteriálnej meningitídy nevyhnutne potvrdená kultivačnou štúdiou, ktorá sa stáva rozhodujúcou pri diagnostike tejto skupiny chorôb a výbere adekvátnej terapie. Vykonáva sa v súlade s vyhláškou Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie č. 375 z 12.23.98 „O opatreniach na posilnenie epidemiologického dozoru a prevencie meningokokovej infekcie a hnisavej bakteriálnej meningitídy“. Najbežnejšou príčinou bakteriálnej meningitídy je gramnegatívny diplokok Neisseria meningitidis, ktorý sa v 80% prípadov dá zistiť už bakterioskopiou.
Mikroskopia mozgovomiechového moku
Normálne sú v cerebrospinálnej tekutine iba lymfocyty a monocyty. S rôznymi chorobami a patologickými stavmi sa v mozgovomiechovom moku môžu objaviť iné typy buniek.
Lymfocyty majú podobnú veľkosť ako erytrocyty. Lymfocyty majú veľké jadro a úzky, nefarbený okraj cytoplazmy. Normálne cerebrospinálna tekutina obsahuje 8 - 10 buniek lymfocytov. Ich počet stúpa s nádormi centrálnej časti nervový systém... Lymfocyty sa nachádzajú v chronických zápalových procesoch v membránach (tuberkulózna meningitída, cysticerkálna arachnoiditída).
Plazmatické bunky v mozgovomiechovom moku. Bunky sú väčšie ako lymfocyty, jadro je veľké, excentricky umiestnené, veľké množstvo cytoplazmy s relatívne malou veľkosťou jadra (veľkosť bunky - 6-12 mikrónov). Plazmatické bunky v mozgovomiechovom moku sa nachádzajú iba v patologických prípadoch s dlhodobými zápalovými procesmi v mozgu a membránach, s encefalitídou, tuberkulóznou meningitídou, cysticerkóznou arachnoiditídou a inými chorobami, v pooperačné obdobie s pomalým hojením rán.
Tkanivové monocyty v mozgovomiechovom moku. Veľkosť buniek je od 7 do 10 mikrónov. V normálnej tekutine sa niekedy dajú nájsť vo forme samostatných vzoriek. Monocyty sa nachádzajú v mozgovomiechovom moku po operácii centrálneho nervového systému s dlhodobými zápalovými procesmi v membránach. Prítomnosť tkanivových monocytov naznačuje aktívnu tkanivovú reakciu a normálne hojenie rán.
Makrofágy v mozgovomiechovom moku. Môžu mať jadrá rôznych tvarov, jadro sa častejšie nachádza na periférii bunky, cytoplazma obsahuje inklúzie a vakuoly. Makrofágy sa nenachádzajú v normálnej mozgovomiechovej tekutine. Prítomnosť makrofágov s normálnym počtom buniek v mozgovomiechovom moku sa pozoruje po krvácaní alebo s zápalový proces... Spravidla sa vyskytujú v pooperačnom období, ktoré má prognostickú hodnotu a hovorí o aktívnom čistení mozgovomiechového moku.
Granulované guľôčky v mozgovomiechovom moku. Bunky s tukovou infiltráciou sú makrofágy s kvapkami tuku v cytoplazme. V zafarbených preparátoch mozgovomiechového moku majú bunky malé periférne umiestnené jadro a veľkobunkovú cytoplazmu. Veľkosť buniek je rôzna a závisí od zahrnutých tukových kvapôčok. Granulované guľôčky sa nachádzajú v patologickej tekutine získanej z mozgových cýst v ložiskách rozpadu mozgového tkaniva s nádormi.
Neutrofily v mozgovomiechovom moku. V komore sú vzhľadovo rovnaké ako neutrofily periférnej krvi. Prítomnosť neutrofilov v mozgovomiechovom moku, aj keď v minimálnom množstve, naznačuje buď bývalú, alebo existujúcu zápalovú reakciu. Prítomnosť zmenených neutrofilov naznačuje útlm zápalového procesu.
Eozinofily v mozgovomiechovom moku. Určené v mozgovomiechovom moku dostupnou rovnomernou, lesklou zrnitosťou. Eozinofily sa vyskytujú v subarachnoidálnych krvácaniach, meningitíde, tuberkulóznych a syfilitických mozgových nádoroch.
Epitelové bunky v mozgovomiechovom moku. Epiteliálne bunky, ktoré obmedzujú subarachnoidálny priestor, sú v mozgovomiechovom moku dosť zriedkavé. Sú to veľké, okrúhle bunky s malými guľatými alebo oválnymi jadrami. Nachádzajú sa v novotvaroch, niekedy v zápalových procesoch.
Nádorové bunky a komplexy v mozgovomiechovom moku. Nachádzajú sa v komore a farebnom prípravku mozgovomiechového moku. Zhubné bunky môžu patriť k nasledujúcim typom nádorov:
- meduloblastóm;
- spongioblastóm;
- astrocytóm;
Kryštály v mozgovomiechovom moku. V prípade mozgového kazu sa zriedka nachádzajú v mozgovomiechovom moku.
V mozgovomiechovom moku sa zriedka vyskytujú prvky echinokokov v mozgovomiechovom moku - háčiky, skolexy, zvyšky chitínovej membrány.
PCR diagnostika mozgovomiechového moku
V posledných rokoch boli určité vyhliadky v etiologickej diagnostike neuroinfekcií spojené s vývojom molekulárno-genetických technológií na detekciu nukleových kyselín infekčných agensov v mozgovomiechovom moku (diagnostika PCR).
Cerebrospinálna tekutina je teda médiom, ktoré jasne reaguje na patologické procesy v centrálnom nervovom systéme. Hĺbka a podstata jej zmien súvisia s hĺbkou patofyziologických porúch. Správne vyhodnotenie laboratórnych likorologických príznakov umožňuje objasniť diagnózu a vyhodnotiť účinnosť liečby.
V.V. Bazárový profesor UGMA, zástupca vedúceho lekára OKB №1
Ak chcete zobraziť, povoľte JavaScript1. Mali by sa predpísať nosiče baktérií toxigénnej záškrtovej korynebaktérie:
1) antitoxické antidifterické sérum
2) ADS-toxoid
3) antibiotikum široký okruh akcie *
2. Pri výpočte dávky antitoxického séra podaného pacientovi so záškrtom vezmite do úvahy:
1) telesná hmotnosť
2) klinická forma ochorenia *
3. Ak máte podozrenie na záškrt, lekár polikliniky je povinný:
1) injikujte pacientovi sérum proti záškrtu
2) vykonať urgentnú hospitalizáciu *
3) injekčne podajte pacientovi antibiotikum
4. S lokalizovanou formou orofaryngeálnej záškrtu:
1) teplota nad 40 stupňov C
2) ostrá bolesť pri prehĺtaní
3) jasné začervenanie mandlí
4) doska, ktorá nepresahuje mandle *
5) opuch krčného tkaniva
5. Medzi špecifické komplikácie záškrtu patria všetky vyššie uvedené, okrem:
1) myokarditída
2) meningoencefalitída *
3) polyneuritída
4) nefrit
6. Očkovanie proti záškrtu sa vykonáva pri absencii kontraindikácií u malých detí:
3) AD-M toxoid
7. Aká vyrážka je typická pre šarlach:
1) petechiálny
2) malé bodkované *
3) makulopapulárne
4) vezikulárne
8. Aký mikroorganizmus spôsobuje šarlach:
1) Staphylococcus aureus
2) pneumokok
3) beta hemolytický streptokok *
9. Uveďte inkubačnú dobu pre šarlach:
1) 2-7 dní *
2) 11-21 dní
3) 5-35 dní
1) cefalosporíny
2) polosyntetické penicilíny
3) fluórchinolóny *
4) prírodné penicilíny
5) makrolidy
11. Uveďte spôsoby prenosu šarlachu:
1) vo vzduchu
2) kontaktná domácnosť
3) jedlo
4) všetky vyššie uvedené *
12. Pri šarlach je vyrážka lokalizovaná na:
1) nezmenené pozadie kože:
2) heperemické pozadie pokožky *
13. Aké komplikácie sú charakteristické pre šarlach:
1) toxický
2) septik
3) alergický
4) všetky vyššie uvedené *
14. Ktoré línie patogenézy pri šarlach sú skorými komplikáciami:
1) toxický
2) toxické a septické *
3) alergický
4) všetko vyššie uvedené
15. Pri šarlachovej chorobe tvár pacienta:
1) nafúknuté, pastovité
2) opuch očných viečok, skleritída, konjunktivitída, serózny výtok z nosovej dutiny
3) svetlá rumenec na lícach, karmínové pery, bledý nasolabiálny trojuholník *
16. Inkubačná doba pre osýpky u neočkovaných detí, ktoré nedostali imunoglobulín, je:
1) od 9 do 17 dní *
2) od 9 do 21 dní
3) od 11 do 21 dní
17. Aktívna imunizácia proti osýpkam sa vykonáva:
1) DPT - vakcína
2) gama globulín
3) toxoid
4) živá vírusová vakcína *
5) inaktivovaná vírusová vakcína
18. Pri osýpkach je predpísaná antibiotická liečba:
1) v prodromálnom období
2) uprostred choroby
3) v prípade komplikácií *
19. Vyrážka na osýpky charakterizuje všetky príznaky okrem:
1) etapy
2) makulopapulárne, náchylné na fúziu
3) na nezmenenom pozadí pokožky
4) žiadne zhrubnutie v prirodzených záhyboch pokožky
5) na hyperemickom pozadí kože *
20. U osýpok môže byť včasným očným prejavom choroby:
1) ptóza a strabizmus
2) začervenanie očí a fotofóbia *
21. Na sliznici ústnej dutiny s osýpkami sa vyskytujú:
1) pľuzgierové erupcie
2) filmové prekrytia
3) Miesta Filatov-Koplik *
22. Uvádzame zoznam konkrétnych komplikácií osýpok, okrem:
1) zápal pľúc, laryngitída, laryngotracheitída, bronchitída
2) stomatitída, enteritída, kolitída
3) encefalitída, meningoencefalitída, meningitída
4) blefaritída, keratitída, keratokonjunktivitída
5) endokarditída *
23. Charakteristické príznaky katarálneho obdobia osýpok sú všetky, okrem:
1) upchatý nos a slizničný výtok
2) obsedantný kašeľ
3) konjunktivitída
4) zvýšenie teploty
5) fotofóbia
6) bolesť kĺbov *
24. Načasovanie izolácie pacienta s osýpkami?
1) do 3 dní katarálneho obdobia
2) až 2 dni obdobia vyrážky
3) až do vymiznutia pigmentácie
4) až 5 dní vrátane vyrážky *
25. Pôvodca čierneho kašľa:
1) Bordetella pertussis *
2) Haemophylus influenzae
3) Bordetella parapertussis
26. Pertusové prenosové mechanizmy:
1) vo vzduchu *
2) fekálne-orálne
3) transplacentárne
4) parenterálne
27. Kašeľ s rekapituláciami je typický pre:
2) kríže syndróm
3) čierny kašeľ *
4) zápal pľúc
28. Počas opakovania s čiernym kašľom je ťažké:
29. Oddelenie detí, ktoré boli v kontakte s pacientom s čiernym kašľom, má:
2) 7 dní *
30. Pri čiernom kašli je najvhodnejšie stretnutie:
1) oxacilín
2) penicilín
3) erytromycín *
4) linkomycín
31. Závažnosť čierneho kašľa sa hodnotí podľa nasledujúcich kritérií, okrem:
1) frekvencia a povaha útokov
2) závažnosť príznakov nedostatku kyslíka
3) prítomnosť zvracania po kŕčovom kašli
4) stupeň porušenia kardiovaskulárneho systému
5) letargia, malátnosť, znížená chuť do jedla *
6) prítomnosť komplikácií
32. Pacient s čiernym kašľom je izolovaný od rovesníkov po dobu:
1) počas 25-30 dní od začiatku ochorenia
2) po dobu 14 dní od začiatku ochorenia *
33. Ovčie kiahne sa prenášajú hlavne:
1) fekálno-orálna cesta
2) vzdušnými kvapôčkami *
3) parenterálnou cestou
34. Vyskytujú sa vyrážky s ovčími kiahňami:
1) trhané niekoľko dní *
2) po etapách: 1. deň choroby - na tvári, 2. deň choroby - na trupe, 3. deň choroby - na končatinách
3) súčasne
35. Herpes zoster sa vyskytuje u osoby, ktorá utrpela:
1) herpes simplex
2) ovčie kiahne *
3) infekčná mononukleóza
36. Antibiotická terapia pre ovčie kiahne sa vykonáva:
1) s prejavom vezikúl na slizniciach ústnej dutiny
2) pri manifestácii hnisavé komplikácie *
3) s encefalitídou
4) aby sa zabránilo komplikáciám
37. Pri ovčích kiahňach je indikované vymenovanie kortikosteroidných hormónov:
1) v ťažkej forme
2) s výskytom hnisavých komplikácií
3) s encefalitídou *
38. Inkubačná doba pre ovčie kiahne je:
1) 8 až 17 dní
2) od 11 do 21 dní *
3) od 8 do 21 dní
39. Pacient s ovčími kiahňami je nákazlivý:
1) jeden deň pred objavením sa vyrážky a 5 dní po objavení sa vyrážky
2) deň pred objavením sa, celé obdobie vyrážky a 5 dní po poslednej vyrážke *
3) deň pred nástupom vyrážky a 7 dní od začiatku vyrážky
40. Pre ovčie kiahne sú charakteristické nasledujúce nešpecifické komplikácie, okrem:
1) impetigo
2) flegmón
3) stomatitída
4) encefalitída *
41. Pri liečbe vrodenej cytomegalovírusovej infekcie sa používajú:
1) acyklovir
2) cytotekt *
42. Pri vrodenej herpetickej infekcii rozvoj meningoencefalitídy:
1) charakteristika *
2) netypické
43. Aká je typická povaha vyrážky pri meningokokémii:
1) petechiálny
2) ružové
3) hemoragická hviezda *
44. Prevencia meningokokovej infekcie sa vykonáva:
1) živá vakcína
2) zabitý vakcínou
3) polysacharidová vakcína *
45. Hypertoxická forma meningokokovej infekcie sa často vyskytuje u detí:
1) raný vek *
2) staršie
46. Keď sa určuje meningokoková infekcia v periférnej krvi:
1) leukocytóza + lymfocytóza
2) leukocytóza + neutrofília *
47. Hlavná cesta prenosu meningokokovej infekcie:
1) fekálne-orálne
2) vo vzduchu *
3) vertikálne
4) kontaktná domácnosť
48. V prípade kontaktu s pacientom s meningokokovou infekciou v rodine:
1) hospitalizácia detí tejto rodiny
2) dvojité bakteriologické vyšetrenie členov rodiny
3) jednorazové bakteriologické vyšetrenie členov rodiny a chemoprofylaxia *
49. Pri meningokokovej meningitíde je možné antibiotikum zrušiť, ak cytoza v mozgovomiechovom moku nie je vyššia ako:
1) 1 000 buniek v 1 μl, neutrofilný charakter
2) 100 buniek v 1 μl, lymfocytárny charakter *
3) 300 buniek v 1 μl, zmiešaného charakteru
50. Pri meningokokémii sa cytoóza určuje v mozgovomiechovom moku:
1) neutrofilné
2) lymfocytárne
3) normálne *
51. Uveďte dávku benzylpenicilínu na liečbu meningokokovej meningitídy rôznej závažnosti:
1) 50 mg / kg denne
2) 100 mg / kg denne
3) 200 - 300 - 500 mg / kg denne *
4) všetko vyššie uvedené
52. Pomenujte spôsob prepravy pacienta s podozrením na meningokokovú infekciu do nemocnice s infekčnými chorobami:
1) sami mestskou hromadnou dopravou
2) nezávisle osobnou dopravou
3) v ambulancii s povinným sprievodom lekára *
4) všetko vyššie uvedené
53. Najbežnejšia príčina smrti u malých detí s meningokokovou infekciou:
1) akútna nedostatočnosť nadobličiek *
2) akútne respiračné zlyhanie
3) všetko vyššie uvedené
54. Ktorý z nasledujúcich príznakov naznačuje možné poškodenie mozgových blán:
2) bolesť hlavy
3) pozitívne meningeálne príznaky
4) všetky vyššie uvedené *
55. Koža nad postihnutou príušnou slinnou žľazou v epidémii príušnice:
1) nezmenené *
2) hyperemický
56. Meningitídu mumpsu etiológie nevyznačujú:
1) horúčka
2) opakované zvracanie
3) bolesť hlavy
4) meningeálne znaky
5) hemoragická vyrážka *
57. Orchitída s príušnicami nie je typická:
1) zväčšenie semenníka
2) bolestivosť semenníkov
3) opuch miešku
4) ožarovanie bolesti v oblasti slabín
5) ťažkosti s močením *
58. V akom veku sa očkovanie proti príušniciam vykonáva:
1) po 3 mesiacoch
2) po 6 mesiacoch
3) po 12 mesiacoch *
4) vo veku 6-7 rokov
59. Patogény infekčná mononukleóza sú vírusy z čeľade Herpesviridae:
1) pravda *
2) zle
60. V periférnej krvi s infekčnou mononukleózou sú možné:
1) leukocytóza, neutrofília, atypické mononukleárne bunky
2) lymfopénia, atypické mononukleárne bunky
3) lymfocytóza, atypické mononukleárne bunky *
61. S infekčnou mononukleózou na liečbu angíny ampicilínu:
1) nepoužívať *
2) použitie
62. Počiatočné príznaky pri infekčnej mononukleóze:
1) horúčka, kašeľ, konjunktivitída, opuchnuté lymfatické uzliny
2) horúčka, tonzilitída, opuchnuté lymfatické uzliny, vyrážka
3) horúčka, tonzilitída, opuchnuté lymfatické uzliny, upchatý nos *
63. Pre infekčnú mononukleózu je etiológia EBV v akútnom období charakterizovaná prítomnosťou nasledujúcich markerov v krvi, okrem:
1) Ig M na kapsidový antigén
2) Ig G k skorým antigénom
3) Ig G na jadrový antigén *
64. Vírus ľudskej imunodeficiencie patrí do rodiny:
1) retrovírusy *
2) pikornavírusy
3) mixovírusy
4) reovírus
65. Vo V štádiu HIV infekcie v periférnej krvi sú odhalené:
1) leukocytóza + lymfocytóza
2) lymfocytóza + leukopénia
3) leukopénia + lymfopénia *
66. Pri infekcii HIV sérové imunoglobulínové indexy:
1) nízka
2) normálne
3) zvýšené *
67. Stanovenie špecifických protilátok u HIV infikovaných je možné pomocou:
1) 10 - 14 dní
2) 15-30 dní
3) 3 alebo viac mesiacov *
68. Pri infekcii HIV počet T-pomocných lymfocytov:
1) stúpa
2) klesá *
3) zostáva nezmenený
69. Na identifikáciu vírusu chrípky môžete použiť:
1) virologická metóda
4) štúdia párových sér (titer protilátok)
5) všetky vyššie uvedené *
70. Stupeň stenózy hrtana určuje:
1) prítomnosť vlhkého sipotu v pľúcach
2) stupeň respiračného zlyhania *
3) hlučné dýchanie
71. Čo je hlavný syndróm respiračného traktu pri chrípke:
2) bronchitída
3) tracheitída *
4) laryngitída
72. Stenózu hrtana 1. stupňa charakterizuje:
1) akrocyanóza, mramorovanie kože
3) inspiračná dýchavičnosť s úzkosťou, fyzická námaha *
4) všetko vyššie uvedené
73. Pre adenovírusová infekcia prítomnosť:
1) katar horných dýchacích ciest
2) konjunktivitída
3) hepatosplenomegália
4) lymfadenopatia
5) všetky vyššie uvedené *
74. Aké komplikácie sú typické pre chrípku:
1) zápal pľúc
2) encefalitída
3) Guillain-Barrého syndróm
4) zápal mozgových blán
5) všetky vyššie uvedené *
75. Pre stenózu hrtana 3. stupňa je charakteristické:
1) mramorovanie kože, difúzna cyanóza
2) účasť na dýchaní pomocných svalov
3) inspiračná dýchavičnosť v pokoji
4) všetky vyššie uvedené *
76. Faryngokonjunktiválna horúčka sa vyskytuje, keď:
1) rinovírusová infekcia
2) chrípka
3) adenovírusová infekcia *
4) parainfluenza
77. Zmeny v orofaryngu u rubeoly sú charakterizované všetkými príznakmi, okrem:
1) mierna hyperémia mandlí oblúkov
2) škvrnitý enanthem na mäkkom podnebí
3) difúzna hyperémia, edém sliznice, oblúky *
78. Na prevenciu rubeoly sa používa táto očkovacia látka:
1) naživo *
2) chemická látka
3) rekombinantný
79. Klasický vrodený syndróm rubeoly (Gregova triáda) je:
1) katarakta, srdcové chyby, hluchota *
2) glaukóm, srdcové chyby, hluchota
3) hydrocefalus, srdcové chyby, katarakta
4) katarakta, meningitída, hepatitída
80. Hematologické nálezy u rubeoly sú charakterizované inými príznakmi ako:
1) leukopénia
2) lymfocytóza
3) neutropénia
4) prítomnosť plazmatických buniek
5) eozinofília *
81. Post-rubeolová encefalitída by sa mala diagnostikovať, ak:
1) na 4. - 5. deň ochorenia na rubeolu
2) nový nárast teploty na 39-40 stupňov Celzia
3) bolesť hlavy, zvracanie, strata vedomia, záchvaty, ohniskové príznaky
4) všetky uvedené príznaky *
82. Respiračný syncyciálny vírus často spôsobuje tvorbu:
1) tracheitída
2) laryngitída
3) bronchiolitída *
4) všetko vyššie uvedené
83. Vyrážka z rubeoly:
1) makulopapulárna, ružová na nezmenenom pozadí kože *
2) žihľavka, nepravidelný tvar
3) papulárny vezikulárny
4) hemoragické
84. Výskyt črevných infekcií u detí v prvom polroku života je najčastejšie spôsobený infekciou:
1) salmonelová enteritída
2) enterokolitiká yersinia
3) oportunistická mikroflóra *
4) Boydova šigella
5) leptospira
85. Novorodenci a deti vo veku do 6 mesiacov. zriedka dostanú rotavírusovú infekciu, čo možno vysvetliť:
1) anatomické a fyziologické vlastnosti gastrointestinálneho traktu dieťaťa
tento vek
2) prítomnosť pasívnej imunity *
3) stravovacie návyky detí tohto veku
4) dodržiavanie prísneho epidemiologického režimu na novorodeneckých oddeleniach
86. Vysoký výskyt enteropatogénnej escherichiózy sa vyskytuje u detí vo veku:
1) do 3 rokov *
2) staršie
87. Enteroinvazívna escherichióza postihuje hlavne deti:
1) raný vek a novorodenec
2) starší vek *
88. Hlavnou príčinou smrti pri enterohemoragickej escherichióze je vývoj:
1) črevné krvácanie
2) perforácia čreva
3) hemolyticko-uremický syndróm (Gasser) *
4) diseminovaná intravaskulárna koagulácia
89. Pseudomembranózna kolitída novorodencov je najčastejšie výsledkom infekcie:
1) kmene Clostridium perfringens rezistentné na antibiotiká
2) kmene deficitu Clostridium vyvolané antibiotikami *
3) Escherichia coli 0157: H7
90. Nárast chorobnosti v letnom a jesennom období roka má:
1) rotavírusová infekcia
2) shigellosis od Sonne a Flexnera *
3) črevná yersinióza
91. Črevná yersinióza zvyšuje chorobnosť v zimno-jarnom období roka, pretože:
1) hlavnou cestou infekcie je zelenina a ovocie skladované na miestach prístupných pre hlodavce (pivnica, sklady zeleniny atď.) *
2) k infekcii dochádza vzdušnými kvapôčkami
3) v tomto období roka sa prudko zvyšuje náchylnosť detí na yersiniózu
infekcie spôsobené potlačením T-pomocného článku imunity
92. Infekcia dojčených detí sa najčastejšie vyskytuje pri akútnych črevných infekciách bakteriálnej etiológie:
1) jedlo
2) vodou
3) kontaktná domácnosť *
4) vo vzduchu
93. Alimentárnou cestou začína infekcia a masívna invázia shigelózy:
1) vysoká horúčka, bolesti hlavy, opakované zvracanie, potom sa objaví kolitída
syndróm *
2) silné kŕčové bolesti brucha, riedka stolica, potom nárast
objaví sa telesná teplota a zvracanie
94. V patogenéze vývoja syndrómu neurotoxikózy u detí so shigelózou je prvoradé:
1) masívny prienik toxických látok do krvi (exo - alebo endotoxíny) s
prekonanie hematoencefalickej bariéry *
2) hyperergická reakcia tela na zavedenie patogénu
3) akumulácia toxických metabolických produktov v krvi a ich priame
účinok na centrálny nervový systém
95. Hnačkový syndróm pri Sonneovej shigelóze je výsledkom:
1) rozvoj deficitu disacharidázy, zvýšená osmotická aktivita a zhoršená absorpcia vody a elektrolytov enterocytmi
2) zápalový proces v gastrointestinálnom trakte
3) invázia shigella do kolonocytov a rozvoj zápalového procesu *
4) porušenia v systéme cyklických nukleotidov a prostaglandínov
96. Bolesť brucha s Flexnerovou shigelózou:
1) kŕče, ktoré nesúvisia s činom defekácie
2) kŕče, objavte sa pred činom defekácie *
3) trvalé, bez jasnej lokalizácie, boľavý charakter
97. Charakteristickým znakom hnačkového syndrómu pri shigelóze je prítomnosť:
1) tekutá, spenená, nestrávená stolica s patologickými nečistotami
2) výdatná riedka stolica s množstvom zakaleného hlienu, zelene a krvi
3) riedka, urážlivá stolica zmiešaná s hlienom, zeleňou a krvou
4) stolica bez fekálií s prímesou zakaleného hlienu a krvných pruhov. *
98. Charakterom cholery je:
1) nástup ochorenia s riedkou stolicou, potom sa objaví zvracanie *
2) nástup ochorenia zvracaním, potom sa objaví riedka stolica
3) akútny nástup s opakovaným vracaním, hypertermický syndróm, silné bolesti brucha, riedka stolica sa objavujú súčasne alebo o niekoľko hodín neskôr.
99. Zooantroponóza je:
1) salmonelóza *
2) rotavírusová infekcia
100. Vodná cesta infekcie vedie k tejto črevnej infekcii:
1) cholera *
2) rotavírusová infekcia
3) salmonelóza
4) botulizmus
101. Zvláštnosťou shigelózy u detí prvého roka života nie je:
1) mierna alebo chýbajúca distálna kolitída
2) distálna kolitída vyjadrená od prvých hodín ochorenia *
3) enterokolitická stolica
4) prítomnosť ekvivalentov tenesmu
102. Salmonelóza u starších detí s alimentárnou cestou infekcie prebieha ako:
1) gastroenteritída *
2) enterokolitída
4) gastroenterokolitída
103. Stolička s typickou formou shigelózy:
1) tekuté, hojné, vodnaté
2) málo s množstvom hlienu a krvných pruhov *
104. Rysom brušného týfusu u malých detí nie je:
1) akútny, násilný nástup choroby s vysokou horúčkou a záchvatmi
2) tekutá stolica s patologickými nečistotami z prvých dní choroby
3) neprítomnosť alebo výskyt slabej ružovej vyrážky
4) týfusový stav s maximálnou závažnosťou do konca prvého týždňa od začiatku ochorenia *
105. Počas akej doby by mali byť deti, ktoré podstúpili AEI, sledované v poliklinike:
1) 3 mesiace
2) 6 mesiacov
3) 2 týždne
4) 1 mesiac *
106. Je aktívna imunizácia proti escherichióze uskutočnená v Ruskej federácii:
1) nevykonané *
2) iba podľa epidemiologických indikácií
3) iba pri enterotoxigénnej escherichióze
107. Klinickým kritériom na diagnostikovanie botulizmu u detí je:
1) nezlomné zvracanie a silná hnačka
2) prudké zúženie zreničiek
3) zhoršenie zraku (dvojité videnie, „hmla“ pred očami atď.) *
4) výpadok vedomia, až po kómu
108. Klinický príznak, ktorý človeku umožňuje podozrenie na bielkovinovú etiológiu črevnej infekcie, je:
1) pretrvávajúca bolesť v pravej iliakálnej oblasti
2) tekutá, spenená s prímesou hlienu, krvi so štipľavou hnilobnou stolicou *
3) riedka stolica s množstvom hlienu, zeleň ako „močiarne bahno“
4) dodržiavanie a rozchod konečníka
109. Zmeny farby moču pri vírusovej hepatitíde v dôsledku výskytu v moči:
1) urobilín
2) konjugovaný bilirubín *
3) biliverdín
110. Sérologický marker potvrdzujúci etiológiu hepatitídy A v akútnom období ochorenia je:
1) anti-HAV IgG
2) anti-HBc IgM
3) anti-HBe
4) anti-HAV IgM *
111. Hepatitída B vždy končí zotavením:
2) nesprávne *
112. Pri vírusovej hepatitíde A je zdravotný stav pacienta od začiatku žltačky:
1) sa zhoršuje
2) zlepšuje *
113. V prvom roku života sú deti pravdepodobnejšie choré:
1) hepatitída A
2) hepatitída B *
114. Výsledkom hepatitídy A je najčastejšie:
1) chronická hepatitída
2) chronická cholangitída
3) cholecystitída
4) úplné zotavenie *
115. Morfologický základ fulminantnej formy hepatitídy B a D je:
1) balónová dystrofia
2) masívna nekróza *
3) cirhóza
116. Na liečbu chronickej vírusovej hepatitídy, ktorá sa v súčasnosti používa:
1) rekombinantný interferón *
2) normálny ľudský imunoglobulín
3) vakcína proti hepatitíde B.
117. Taktika riadenia pre novorodenca narodeného matke s infekciou HBV:
1) žiadne zvláštnosti konania
2) špecifické očkovanie *
3) vymenovanie liečby glukokortikoidmi
118. V reakcii na zavedenie vakcíny proti hepatitíde B telo produkuje:
1) Anti-HAV IgG
3) Anti-HBcore (súčet)
119. Anikemická forma akútnej vírusovej hepatitídy je charakterizovaná:
1) zvýšená úroveň sérové transaminázy *
2) normálne hladiny sérových transamináz
120. Hepatitída E je najnepriaznivejšia pri:
1) malé deti
2) tehotné ženy *
3) školské deti a dospievajúci
121. Na prevenciu hepatitídy A sa v súčasnosti používa vakcína:
2) plazma
3) rekombinantný
4) deaktivované *
122. Pri vírusovej hepatitíde C sa často zaznamenáva:
1) fulminantná forma
2) chronizácia procesu *
3) zotavenie
123. Pri vírusovej hepatitíde A predstavuje zdroj infekcie najväčšie epidemiologické nebezpečenstvo pri:
1) prediktívne obdobie *
2) ikterické obdobie
124. Pri chronickej hepatitíde C je hladina sérových transamináz vždy zvýšená:
125. Kontraindikácie očkovania proti hepatitíde B sú:
1) chronická hepatitída C.
2) hypertermická reakcia na vakcínu DPT
3) akútna fáza infekčného ochorenia *
126. Hlavná cesta prenosu hepatitídy B na deti v prvom roku života:
1) materské mlieko
2) vo vzduchu
3) intranatálne *
127. Na aktívnu imunizáciu proti hepatitíde B sa používa:
1) živá vakcína
2) toxoid
3) rekombinantná kvasinková vakcína *
128. Sérový marker indikujúci úplné zotavenie z hepatitídy B je:
1) anti-HBc IgG
2) anti-HBs *
3) anti-HBe
129. Účinnosť antivírusovej liečby pri chronickej vírusovej hepatitíde sa posudzuje podľa:
1) normalizácia sublimovaných ukazovateľov testu
2) normalizácia hladín sérových transamináz *
3) zníženie hladiny hyperbilirubinémie
130. Superinfekcia delta-vírusom predstavuje nebezpečenstvo pre pacientov:
1) hepatitída B *
2) hepatitída A
3) hepatitída C.
131. Najbežnejšou formou chronickej hepatitídy u detí je:
1) autoimunitné
2) vírusová *
3) žlčové
4) liečivé
5) alkoholické
132. Vakcína profylaxia hepatitídy B chráni pacienta pred hepatitídou D:
1) pravda *
2) zle
133. V prípade vrodenej imunodeficiencie je použitie vakcíny povolené:
1) osýpky
2) obrna
3) príušnice
4) rekombinantný proti hepatitíde B *
134. Spôsoby prenosu pseudotuberkulózy:
1) kontaktná domácnosť
2) stravovacie *
3) transplacentárne
4) vo vzduchu
5) parenterálne
135. Aký je hlavný syndróm pri pseudotuberkulóze:
1) artralgia
2) exantém *
4) zápal mozgových blán
136. Kto je hlavným zdrojom infekcie pseudotuberkulózou:
2) myšie hlodavce *
137. V prípade zranenia spôsobeného divými zvieratami sa na prevenciu besnoty používa toto:
1) antirabies gama globulín
2) vakcína proti besnote
3) gama globulín proti besnote + vakcína proti besnote *
138. Najbežnejší príznak leptospirózy:
1) žltačka
2) bolesť lýtkových svalov *
3) exantém
4) hepatosplenomegália
139. Etiotropická terapia leptospirózy sa vykonáva hlavne:
1) karbopenemy
2) penicilín *
3) fluórchinolóny
140. Hlavná cesta prenosu získanej toxoplazmózy:
1) vo vzduchu
2) stravovacie *
3) prenos
141. Lymská borelióza je spôsobená:
1) rickettsia
2) spirochety *
3) vírusy
4) najjednoduchšie
142. Postexpozičná profylaxia boreliózy sa vykonáva:
1) očkovanie
2) zavedenie špecifického imunoglobulínu
3) antibiotiká *
143. Dispenzárne pozorovanie rekonvalescentov diseminovanej lymskej boreliózy s poškodením nervového systému vo forme meningoencefalitídy sa vykonáva:
1) do 1 roka
2) do 2 rokov
3) najmenej 5 rokov *
144. Kozhevnikovská epilepsia sa môže vyvinúť vo všetkých formách kliešťovej encefalitíde, Okrem toho:
1) obrna *
2) encefalitický
3) meningoencefalitický
145. Na liečbu progresívnych foriem kliešťovej encefalitídy sa používajú:
1) špecifický imunoglobulín
2) rekombinantné interferóny *
3) špecifická vakcína
146. Na špecifickú aktívnu prevenciu proti kliešťovej encefalitíde sa používa:
1) živá vakcína
2) neživá vakcína *
3) kombinovaná vakcína
147. Ochabnutá paralýza sa vyvíja u všetkých foriem kliešťovej encefalitídy, okrem:
1) polyencefalická
2) polioencefalomyelitída
3) obrna
4) meningoencefalitický *
148. HFRS syndrómy zahŕňajú všetky syndrómy, okrem:
1) opojné
2) akútne zlyhanie obličiek
3) hemoragické
4) hnačkové *
149. Aká hodnota močoviny v krvnom sére je indikáciou pre hemodialýzu:
1) 15 mmol / l a viac
2) 30 mmol / l a viac *
3) 45 mmol a viac
150. Aká je hodnota sérového kreatinínu je indikáciou pre hemodialýzu:
1) viac ako 100 μmol / l
2) viac ako 200 μmol / l
3) viac ako 300 μmol / l
4) viac ako 350 μmol / l *
151. Dispenzárne pozorovanie rekonvalescentov HFRS sa vykonáva počas:
1) 3 mesiace
2) 6 mesiacov
4) na celý život
152. Infekcia leptospirózou sa vyskytuje prostredníctvom:
4) položky
153. Na liečbu leptospirózy je potrebné:
1) infúzna terapia
2) antibiotická terapia v kombinácii s použitím špecifického polyvalentu
imunoglobulín *
3) desenzibilizujúca terapia
154. Výsledok herpetickej encefalitídy:
1) zotavenie s výraznými ložiskovými neurologickými príznakmi
2) vegetatívny stav
3) smrteľné
4) všetky vyššie uvedené *
155. Kedy enterovírusová infekcia poznamenal:
1) bolesť kĺbov
2) nekrotizujúca tonzilitída
3) encefalitída a myokarditída novorodencov *
156. Ak nie je zistená paralytická poliomyelitída:
1) porucha citlivosti *
2) lymfocytárna cytoza v mozgovomiechovom moku
3) porucha motorických funkcií
157. Pre viscerálna leishmanióza všetky príznaky sú charakteristické, okrem:
1) akútny nástup ochorenia *
2) postupný nástup ochorenia
3) horúčka podobná vlnám
5) hepatosplenomegália
158. Hlavný príznak tetanu:
1) strata vedomia
4) záchvaty *
159. Prenos tetanu nie je možný prostredníctvom:
1) poškodená pokožka
2) neporušená pokožka *
3) poškodené sliznice
4) pupočník
160. Pri liečbe tetanu sa používajú:
1) zovirax
2) enterosorbenty
3) špecifický imunoglobulín + toxoid *
161. Hlavným zdrojom malárie je:
1) chorá osoba *
2) hlodavce
Oddiel 8. Zásady liečby, protiepidemické opatrenia a profylaxia vakcín, dispenzárne pozorovanie rekonvalescentov infekčných chorôb. Alergické podmienky.
1. VO FORME MIESTNEJ IMUNITY NÁSLEDUJE HLAVNÁ ÚLOHA:
2. INFEKČNÝ PROCES JE:
A) šírenie infekčných chorôb medzi zvieratami
B) prítomnosť patogénov v životnom prostredí
C) interakcia mikro- a makroorganizmu *
D) infekcia infekčnými pôvodcami vektorov
E) šírenie chorôb medzi ľuďmi
3. ŠPECIFIKUJTE NESPRÁVNE VYHLÁSENIE. INFEKČNÉ CHOROBY CHARAKTERIZUJÚ NÁSLEDUJÚCE VLASTNOSTI:
A) schopnosť patogénu prekonať ochranné bariéry makroorganizmu
B) polyetiológia *
B) cyklický prietok
D) infekčnosť
D) tvorba imunity
4. ŠPECIFIKUJTE NESPRÁVNE VYHLÁSENIE. INFEKČNÉ CHOROBY SÚ CHARAKTERIZOVANÉ:
A) špecifickosť patogénu
B) prítomnosť inkubačnej doby
C) infekčnosť
D) tvorba imunity
E) acyklický tok *
5. NÚDZOVÉ OZNÁMENIE O INFEKČNOM PACIENTOVI, KTORÉ BY SA MALI POSLAŤ:
A) na miestne zdravotné oddelenie
B) do mestského bakteriologického laboratória
C) do miestneho strediska Štátneho hygienického a epidemiologického dozoru *
D) do dezinfekčnej stanice
D) ministerstvu zdravotníctva
6. 46-ročný muž utrpel pri páde z traktora hlboké rany. NEZADÁVAJTE PSS V NASLEDUJÚCOM PRÍPADE:
A) posledné podanie toxoidu tetanu bolo pred 12 rokmi
B) nedostal toxoid tetanu
C) dostal počas života 2 injekcie toxoidu tetanu
D) pred 2 rokmi podstúpil úplnú imunizáciu a preočkovanie *
E) sérum proti tetanu bolo zavedené pred piatimi rokmi
7. UMELÁ AKTÍVNA IMUNITA JE ZÍSKANÁ V dôsledku toho:
A) infekčné ochorenie
B) asymptomatická infekcia
B) podanie vakcíny *
D) zavedenie imunoglobulínu
E) zavedenie imunitného séra
8. PRÍRODNÁ AKTÍVNA IMUNITA JE ZÍSKANÁ V dôsledku toho:
A) asymptomatická infekcia *
B) očkovanie
C) séroprofylaxia
D) zavedenie normálneho ľudského imunoglobulínu
E) zavedenie špecifického imunoglobulínu
9. HOMOLOGICKÝ LIEK JE:
A) sérum proti záškrtu
B) sérum proti tetanu
B) anti-botulínové sérum
D) chrípkový imunoglobulín *
E) brucelín
10. NA VYTVORENIE PASÍVNEHO IMUNITA POUŽÍVAJTE:
A) živá vakcína
B) inaktivovaná vakcína
C) bakteriofág
D) imunoglobulín *
E) interferón
11. NA VYTVORENIE AKTÍVNEJ IMUNITY POUŽÍVAJTE:
A) bakteriofág
B) homológne sérum
C) heterológne sérum
D) toxoid *
E) imunoglobulín
12. POD SEPSOU:
A) najbežnejšími patogénmi sú patogénne mikroorganizmy
B) najnebezpečnejšie sú nemocničné kmene oportunistických mikroorganizmov *
B) je charakteristický cyklický priebeh ochorenia
D) klinické prejavy ochorenia primárne závisia od etiologického faktora
E) choroba sa vyvíja častejšie u jedincov s nezaťaženým premorbidným pozadím
13. Vyčerpávajúca horúčka (HECTIC) CHARAKTERISTICKÉ VLASTNOSTI:
A) na sepsu *
B) pri hemoragických horúčkach
B) na leptospirózu
D) na infekčnú mononukleózu
D) pre tetanus
14. TEPLOTNÁ Křivka hektického typu je najcharakteristickejšia:
A) pre týfus
B) na brušný týfus
B) na sepsu *
D) na brucelózu
D) na šarlach
15. ŠPECIFIKUJTE NESPRÁVNE VYHLÁSENIE. Najcharakteristickejšie klinické prejavy sepsy sú:
A) horúčka nesprávneho typu
B) zimnica, potenie
B) hepato-lienálny syndróm
D) silná intoxikácia
E) polyadenopatia *
16. ŠPECIFIKUJTE NESPRÁVNE VYHLÁSENIE. KEĎ SEPSIA JE NAJVIAC POZOROVANÁ:
A) poškodenie tráviaceho systému *
B) kožné vyrážky
C) deštruktívny zápal pľúc
D) poškodenie obličiek
E) progresívna anémia
17 ŠPECIFIKUJTE NESPRÁVNE VYHLÁSENIE. NA POTVRDENIE DIAGNÓZY SEPZY POUŽÍVAJTE NÁSLEDUJÚCE METÓDY:
A) bakteriologický krvný test
B) detekcia protilátok proti patogénu *
C) detekcia patogénnych antigénov pomocou enzýmovej imunotesty
D) bakteriologické vyšetrenie výtoku z purulentno-zápalových ložísk
E) bakteriologické vyšetrenie spúta, pleurálneho exsudátu, moču, mozgovomiechového moku a iných biosubstrátov, v závislosti od lokalizácie septických ložísk
18. ŠPECIFIKUJTE NESPRÁVNE VYHLÁSENIE. SEPZA:
A) zvyčajne spôsobené oportúnnou bakteriálnou flórou
B) je zvyčajne autoinfekcia
C) sa zvyčajne vyvíja v dôsledku exogénnej infekcie *
D) sa vyvíja u osôb s narušenými obrannými mechanizmami
E) charakterizovaná pretrvávajúcou bakteriémiou
19. POD SEPSOU:
A) etiotropné lieky by sa mali predpisovať po stanovení etiológie ochorenia
B) pri určovaní etiológie ochorenia by sa mali používať antimikrobiálne lieky širokého spektra účinku
C) antimikrobiálna liečba by sa mala uskutočňovať s prihliadnutím na citlivosť patogénu *
D) rehabilitácia primárneho zamerania nie je pre výsledok ochorenia nevyhnutná
E) pri absencii znateľného klinického účinku do 2 dní je potrebné zmeniť antibiotiká
20. ŠPECIFIKUJTE NESPRÁVNE VYHLÁSENIE. PRE SEPSU CHARAKTERISTICKÉ VLASTNOSTI:
A) prítomnosť vstupnej brány infekcie alebo primárneho zamerania
B) pretrvávajúca bakteriémia
C) tvorba viacerých sekundárnych ložísk infekcie
D) cyklický priebeh choroby *
E) syndróm výraznej intoxikácie
21. ŠPECIFIKUJTE NESPRÁVNE VYHLÁSENIE. NA LIEČBU SEPSY:
A) antimikrobiálna terapia hrá vedúcu úlohu
B) je dôležitý chirurgický debridement primárneho purulentno-zápalového ložiska
C) je účinná špecifická a nešpecifická substitučná imunoterapia
D) po určení citlivosti patogénu by sa mali predpísať antimikrobiálne lieky širokého spektra účinku *
D) sú potrebné opatrenia na prevenciu dysbiózy
22. PRVÝ ODKAZ NA EPIDEMICKÝ PROCES
vnímavý organizmus
prevodový mechanizmus
zdroj infekcie *
prenosová cesta
prenosové faktory
23. EPIDEMICKÝ PROCES TRVÁ ZO
tri rôzne patogény
tri vzájomne prepojené odkazy *
prenos chorôb z jedného do druhého
fázy zmeny hostiteľa
prenosové trasy
24. FAKTOR IMPLEMENTUJÚCI MECHANIZMUS FECÁLNEHO-ÚSTNEHO PRENOSU
mozgovomiechový mok
25. PRENOSOVÝ MECHANIZMUS ZÁVISÍ NA
formy ochorenia
typ patogénu
lokalizácia patogénu *
vlastnosti organizmu
formy ochorenia
26 .. CHARAKTERIZUJE SA RUTINNÁ PRENOSOVÁ CESTA V RÁMCI KONTAKTU
výskyt chorôb pozdĺž reťazca *
minimálna inkubačná doba
prevládajúce ochorenie dospelých
spojenie so zdrojom vody
prítomnosť hlodavcov
27 .. MOŽNOSŤ PRENOSU PRACHU VZDUCHU JE URČENÁ
klimatické podmienky
odolnosť patogénu vo vonkajšom prostredí *
vlastnosti patologického tajomstva vylučovaného pacientom
miera poklesu virulencie patogénu vo vonkajšom prostredí
aerosólová disperzia
28. IMPLEMENTUJE SA MECHANIZMUS PRENOSU
nesterilné lekárske nástroje
šváby
hmyz sajúci krv *
29. VERTIKÁLNY MECHANIZMUS ZNAMENÁ, ŽE PRENÁŠAČ SA PRENOSÍ
vzduchom
kontaminovaná pôda
kontaminovaná zelenina
cez prach v obydlí
od matky k plodu *
30. ANTI-EPIDEMICKÉ OPATRENIA ZAMERANÉ NA DRUHÝ ODKAZ EPIDEMICKÉHO PROCESU
identifikácia pacientov
identifikácia nosičov baktérií
konečná dezinfekcia *
hospitalizácia pacientov
31. OPATRENIA PRIJATÉ V ZAMERANÍ TÝKAJÚCE SA ZDROJA INFEKCIE
deratizácia
hospitalizácia pacienta *
profylaxia vakcínou
ničenie článkonožcov
dezinfekcia
32. PREVENTÍVNE OPATRENIA ZACIELENÉ NA TRETÍ ODKAZ EPIDEMICKÉHO PROCESU
dezinfekcia
deratizácia
očkovanie obyvateľstva *
identifikácia pacientov
identifikácia dopravcov
33. REGIONÁLNY LEKÁR PODIELANÝ NA INFEKČNÚ CHOROBU JE POVINNÝ STANOVIŤ HRANICU ZAMERANIA
vyplňte „núdzové oznámenie“ *
vykonať konečnú dezinfekciu
organizovať opatrenia na elimináciu ohniska nákazy
vykonať dezinfekčné opatrenia
Meningokoková infekcia je nákazlivé ochorenie, ktoré sa prenáša vzdušnými kvapôčkami, postihuje centrálny nervový systém, kĺby, srdcový sval a často sa stáva pôvodcom infekčného toxického šoku. Pôvodca ochorenia, Neisseria meningitides, je blízkym príbuzným gonokokov, ale na rozdiel od neho používa ako vstupnú bránu epitel horných dýchacích ciest. Infekcia u meningokokov je nízka, preto sa ohniská choroby vyskytujú v podmienkach preplnenia a tesného kontaktu: v materských školách, školách, kasárňach, penziónoch.
Výskyt meningokokových chorôb je vlnitý.... Indikátor sa pravidelne plazí niekoľko rokov, potom sa stabilný pokles pozoruje počas 8 - 10 rokov. V Ruskej federácii je výskyt v priemere 5 prípadov na 100 tisíc obyvateľov, v európskych krajinách - až 3 na 100 tisíc, v krajinách strednej Afriky - 20 - 25, v nepriaznivých rokoch dosahuje až 800 prípadov na 100 tisíc obyvateľov. Africké krajiny formujú „pás meningitídy“ planéty kvôli vysokej prevalencii tejto choroby.
Meningokokovou infekciou trpia väčšinou deti a mladí ľudia do 30 rokov, ale toto ochorenie je najťažšie u dojčiat do jedného roka a u ľudí nad 60 rokov. Niekedy sa udalosti vyvíjajú tak rýchlo, že sa zvlášť rozlišuje fulminantná forma ochorenia. Dôsledky meningokokovej infekcie závisia od závažnosti jej priebehu a prevalencie patogénu; môžu viesť k ťažkému zdravotnému postihnutiu a smrti.
Pôvodca
Meningokok je okrúhla gramnegatívna baktéria, nepohyblivá, netvorí spóry. V ľudských bunkách sa nachádza v pároch a vytvára štruktúry podobné vzhľadu ako kávové zrná. Táto organizácia baktérií sa nazýva diplokok. U mladých meningokokov sú na povrchu bunkovej steny tenké a jemné vlákna, ktoré sa pripevňujú k bunkám epitelu.
Baktérie vylučujú veľké množstvo agresívnych látok, ktoré uľahčujú ich prienik do krvi a rôznych tkanív tela. Napríklad hyaluronidáza štiepi hlavnú zložku spojivového tkaniva - kyselinu hyalurónovú, čím uvoľňuje zväzky kolagénu a vytvára priechod pre meningokoka. Bunková stena baktérií je najsilnejším toxínom pre ľudské telo. Negatívne ovplyvňuje centrálny nervový systém, obličky, srdcový sval a spôsobuje silnú aktiváciu imunitného systému.
Pôvodca je vo vonkajšom prostredí nestabilný. Pri zahrievaní rýchlo zomiera pod vplyvom ultrafialového žiarenia a pri liečbe dezinfekčnými prostriedkami. Najpriaznivejšími podmienkami pre jeho život sú vysoká vlhkosť vzduchu (70 - 80%) a teplota vzduchu v rozmedzí 5 - 15 stupňov C, v ktorých zostáva aktívny až 5 dní. Z tohto dôvodu sa výskyt významne zvyšuje počas chladnej sezóny - od februára do apríla, za predpokladu, že je zima teplá a snehová.
Zdrojom infekcie je chorá osoba alebo nosič... Preprava meningokoka sa nijako subjektívne neprejavuje, preto človek nevie, že je nebezpečný pre ostatných. Pôvodca je lokalizovaný v nazofaryngu, vylučuje sa kvapkami slín pri rozhovore, kašľaní, kýchaní. Je potrebné poznamenať, že s akumuláciou nosičov okolo 20% v populácii dochádza k rozsiahlym ohniskám meningokokovej infekcie. Ľudia s meningitídou alebo bežnou formou infekcie sú nákazlivejší, bývajú však izolovaní od spoločnosti a predstavujú riziko iba pre svojich opatrovateľov.
Mechanizmus vývoja choroby
Meningokok vstupuje do sliznice nosohltanu vnímavej osoby a je na ňom pevne fixovaný. Ďalšia interakcia makroorganizmu a mikroorganizmu závisí od aktivity imunitného systému a agresivity toxínov patogénu. Ak je lokálna imunita dobre vyjadrená, potom sa vyvíja prenos meningokokovej infekcie: baktérie sa v nosohltane mierne množia a v malom množstve sa uvoľňujú do vonkajšieho prostredia. Po určitom čase opúšťajú telo.
Ak je virulencia meningokoka dostatočná na to, aby prenikla hlboko do sliznice, vzniká meningokok. Baktérie ničia bunky tela, vylučujú agresívne látky do tkanív, čo vedie k reakcii ciev a imunitného systému. Krv intenzívne prúdi na miesto zápalu, jej tekutá časť vystupuje do sliznice - vytvára sa hyperémia a edém. Sú navrhnuté tak, aby obmedzili patologické zameranie a zabránili ďalšiemu šíreniu patogénu.
Citlivé nervové zakončenia v oblasti zápalu reagujú biologicky účinné látky ktoré vylučujú zničené bunky a vysielajú bolestivý impulz do mozgu ako tiesňový signál. Ďalej sa zvyšuje bakteriálnymi toxínmi a tlakom edematóznych tkanív na receptor. Výsledkom je, že človek cíti bolesť a bolesť v krku.
Ak zápalová reakcia nezastavila meningokoka v nosohltane, vstupuje do krvi a lymfatické cievy... V krvi patogénu sú napadnuté imunitné bunky a ochranné proteíny, vďaka čomu väčšina z mikroorganizmy zomierajú s uvoľnením nebezpečného toxínu. V situáciách, keď sú sily približne rovnaké, choroba končí v tomto štádiu, prejavuje sa vyrážkou a intoxikáciou.
choroby spôsobené meningokokom
Ak imunitné bunky premrhajú svoj potenciál skôr, ako zničia všetky baktérie, potom dôjde k neúplnej fagocytóze. Leukocyt zachytáva meningokoka, ale nedokáže ho stráviť, takže patogén zostáva životaschopný a v tejto forme putuje telom. Ďalší vývoj udalostí závisí od toho, kam baktérie preniknú. Po preniknutí cez mozgové blany spôsobujú hnisavú artritídu cez kapsulu kĺbov a iridocyklitidu do dúhovky očnej gule.
Meningokoky sa usadzujú v periférnych krvných cievach a poškodzujú ich cievne steny, čo spôsobuje prúdenie krvi do tkanív. Takže na koži sa vytvorí hemoragická vyrážka, ktorá je lokálnym krvácaním.
Veľké množstvo meningokokového toxínu v krvi vedie k paralytickej vazodilatácii na periférii a prudkému poklesu krvného tlaku. Dochádza k prerozdeleniu prietoku krvi: krv sa ukladá v malých cievach a neprúdi v dostatočnom množstve k životne dôležitému dôležité orgány- mozog, srdce, pečeň. Vzniká infekčný toxický šok - smrteľný stav.
Klasifikácia chorôb
Interakcia meningokoka s ľudským telom prebieha podľa rôznych scenárov, ktoré si každý vyžaduje osobitný prístup a liečenie. V tejto súvislosti vyvinul akademik Pokrovskij v roku 1976 klasifikáciu meningokokovej infekcie, ktorú používajú lekári dodnes. Podľa nej rozlišujú:
Lokalizované formuláre:
- Preprava meningokoka je asymptomatická;
- Akútna nazofaryngitída - prejavuje sa príznakmi akútnych respiračných infekcií;
- Pneumónia - klinika sa nelíši od iných bakteriálnych.
Zovšeobecnené formuláre:
Klinické prejavy
Od okamihu infekcie do objavenia sa príznakov meningokokovej infekcie trvá v priemere 1 až 10 dní, inkubačná doba trvá 2 - 4 dni.
Nasofaryngitída
Ochorenie začína akútne slabými sekrétmi sliznice. Teplota stúpa iba u polovice pacientov, nepresahuje 38,5 stupňov C. Je sprevádzaná príznakmi intoxikácie: bolesti svalov a kĺbov, bolesti hlavy, nedostatok chuti do jedla, letargia. Horúčka trvá najviac 4 dni, potom sa pacient rýchlo zotaví.
Pri vyšetrení hltana je viditeľná hyperémia zadnej steny hltana, od 2-3 dní choroby sa stáva zrnitou v dôsledku reakcie malých lymfoidných folikulov. Mandle, ich klenby a uvula zostávajú nezmenené, aj keď u detí do 3 rokov sa k nim zápal šíri.
Meningokokémia
Prítomnosť meningokoka v krvi spôsobuje rýchlu a silnú imunitnú reakciu, ktorá okamžite ovplyvňuje stav pacienta. Choroba začína akútne prudkým zvýšením teploty na 39 stupňov C a viac. Objavujú sa príznaky silnej intoxikácie: zimnica, bolesti krížov, svalov, kĺbov, bolesti hlavy, silná slabosť. Pacient môže mať zvracanie bez bolesti brucha, bez chuti do jedla.
hemoragická vyrážka s meningokokémiou
6-24 hodín po zvýšení teploty sa objaví najcharakteristickejší príznak meningokokémie - hemoragická vyrážka. Spočiatku to môže vyzerať ako ružové škvrny, bodkované krvácanie, ktoré sa rýchlo premení na veľké modriny nepravidelného tvaru. Prvky vyrážky majú iný tvar a veľkosť, mierne vypuklé nad povrchom kože, citlivé na dotyk. Najčastejšie sa nachádzajú na stehnách, zadku, nohách a chodidlách a majú hviezdicovitý obrys.
Vyrážka trvá 1-2 dni, potom začne reverzný vývoj jej prvkov. Malé sa zafarbia a po chvíli úplne zmiznú, veľké môžu po sebe zanechať stiahnuté jazvy. Skorý výskyt vyrážky (až 6 hodín po zvýšení teploty) a umiestnenie jej prvkov na tvári, hornej polovici tela sú znakmi mimoriadne závažného priebehu meningokokémie. Niekedy to končí nekrózou končeka nosa, prstov na rukách a nohách.
Nájdenie meningokoka v krvi je plné vývoja hrozivej komplikácie - infekčného toxického šoku... Spravidla sa začína prvými hodinami po nástupe choroby a bez núdzovej pomoci nevyhnutne vedie k smrti pacienta. Prvými známkami začínajúceho šoku sú mramorovaná bledosť kože, pokles telesnej teploty a krvného tlaku.... Pacient postupne stráca vedomie a upadá do kómy, smrť nastáva pri nedostatočnom prekrvení mozgu, srdca a pečene.
Ďalší nebezpečná komplikácia meningokokémia je Friederichsen-Waterhouseov syndróm. Vyvíja sa, keď kôra nadobličiek zomrie pod vplyvom masívneho krvácania do nej. Pacient prestáva produkovať hormóny nadobličiek, ktoré sú zodpovedné za metabolizmus voda-soľ a udržiavanie krvného tlaku. Na následky toho zomrel na dehydratáciu alebo zlyhanie srdca.
Meningitída
Meningokoková meningitída začína zvýšením teploty na 38,5-39,5 stupňa C a bolesťou hlavy, ktorá sa významne zvyšuje do konca prvého dňa choroby.
príznaky zápalu mozgových blán
Bolesť v hlave praskne v prírode, najčastejšie je lokalizovaná vo frontotemporálnej alebo okcipitálnej oblasti, ale môže pokrývať aj celú lebku. Bolestivé pocity sú zosilnené jasným svetlom, hlasné zvuky, pri zmene polohy tela. Často je sprevádzané vracaním vo fontáne, ktoré neprináša úľavu a vyskytuje sa bez predchádzajúcej nevoľnosti.
prvý príznak meningitídy u dieťaťa
Na konci prvého dňa sa objavia príznaky podráždenia meningeálnej membrány (meningeálne príznaky). Patria sem bolestivosť zadných krčných svalov, nemožnosť úplného roztiahnutia nohy v kolennom kĺbe, keď je bedrový kĺb ohnutý. U dojčiat sa za prvé príznaky meningitídy považuje úplné odmietnutie jesť, neustále monotónne plač, vypuklá fontanela na hlave. Ak vezmete choré dieťa do podpazušia, ohýba nohy k telu - to je príznak obesenia.
Na 3-4 deň choroby, pri absencii antibakteriálnej liečby, pacient zaujme charakteristickú pózu "ukazovacieho psa". Leží na boku, nohy má pokrčené a hlavu odhodenú dozadu, zatiaľ čo chrbát je silne klenutý a napätý. U detí je táto poloha bežnejšia a výraznejšia ako u dospelých. Zároveň sa vedomie zakalí, pacient je inhibovaný, nereaguje na otázky alebo odpovede v monoslabičkách. V niektorých prípadoch je sluch vypnutý, dôjde k ochrnutiu očných buliev, končatín a prehĺtajúcich svalov. Často sa meningokoková meningitída kombinuje s meningokokémiou, ktorá sa prejavuje hemoragickou vyrážkou na koži.
Video: meningokoková meningitída
Diagnostika
Lekári rôznych špecializácií sa zaoberajú diagnostikou meningokokovej infekcie, ktorá závisí od formy ochorenia a jeho prejavu. Pri akútnej nazofaryngitíde sa pacienti zvyčajne obrátia na miestneho terapeuta, lekára ORL, s vyrážkou - na špecialistu na infekčné choroby, dermatovenerológa, s bolesťami hlavy, paralýzu - na neurológa. Prípady závažnej meningokokovej infekcie sú diagnostikované na pohotovostných oddeleniach. Avšak ako každý infekčná choroba, patrí predovšetkým do kompetencie lekára infekčných chorôb.
Lekár vyšetruje pacienta, zhromažďuje anamnézu, skúma sťažnosti. Dôležitú úlohu zohrávajú epidemiologické údaje: ak bol pacient v dlhodobom kontakte s osobou s nazofaryngitídou alebo bol v jeho tíme za posledných 10 dní zistený prípad meningokokovej infekcie, je vysoko pravdepodobné, že došlo k meningokokovej infekcii . V prospech diagnózy hovorí aj akútny nástup ochorenia, zvýšenie teploty, prítomnosť hemoragickej vyrážky na koži, meningeálne príznaky a porucha vedomia.
Lumbálna punkcia sa vykonáva u všetkých pacientov so známkami meningitídy na získanie mozgovomiechového moku (CSF) na analýzu. Pri meningokokovej infekcii cerebrospinálna tekutina vyteká pod tlakom, ktorý je vyšší ako normálne a má žltú alebo žltozelenú farbu. Je zamračené kvôli vysoký obsah bielkovinové a bunkové prvky.
Na potvrdenie diagnózy sa používajú nasledujúce metódy:
Všeobecný rozbor krvi- u pacientov s meningokokémiou a meningitídou dochádza k výraznému zvýšeniu neutrofilov v krvi, zrýchleniu ESR, anémii;
- Všeobecný rozbor moču- pri akútnom zápale sa stanoví malé množstvo bielkovín, pri šoku - prudké zníženie množstva moču a jeho hustoty;
- Biochemická analýza krvi, mozgovomiechového moku- infekcia spôsobuje zvýšenie sérových hladín C-reaktívny proteín, gamaglobulíny, seromukoidy. V mozgovomiechovom moku klesá obsah glukózy a zvyšuje sa koncentrácia bielkovín.
- Bakteriologická kultúra krvi, mozgovomiechový mok- materiál sa odoberie do sterilnej skúmavky a vyseje sa na živné médium, za prítomnosti meningokoka v krvi, charakteristické kolónie vyrastú za 3 - 5 dní. Metóda umožňuje posúdiť citlivosť baktérií na antibiotiká;
- Mikroskopia krvi, mozgovomiechového moku- umožňuje vizuálne určiť prítomnosť patogénu v získanom materiáli. Meningokoky sa nachádzajú v pároch vo vnútri neutrofilov, v krvnej plazme s ťažkým priebehom infekcie môžu voľne ležať. V cerebrospinálnej tekutine sa určuje veľké množstvo živých a mŕtvych neutrofilov, čo naznačuje purulentnú povahu zápalu;
- PCR krvi, mozgovomiechového moku- metóda umožňuje rýchlo a s vysokou presnosťou určiť umiestnenie meningokoka v testovacom materiáli.
- Normálna telesná teplota viac ako 5 dní;
- Absencia zápalových zmien v nosohltane;
- Zmiznutie vyrážky;
- Absencia bolesti hlavy a meningeálnych znakov;
- Normalizácia krvného obrazu;
- Negatívna bakteriálna kultúra a štúdium mozgovomiechového moku pomocou PCR.
Ak je to potrebné, pripojte inštrumentálne metódy výskumu. EKG sa vykoná, ak existuje podozrenie na toxické poškodenie srdca, CT alebo MRI mozgu, keď sa objavia príznaky ohniskových lézií centrálneho nervového systému (paralýza, strata sluchu).
Liečba
Pacienti s meningokokovou infekciou sú hospitalizovaní v nemocnici s infekčnými chorobami alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti (s infekčným toxickým šokom). Doba hospitalizácie je pri závažných ochoreniach až 30 dní. V čase liečby sa pacientovi zobrazuje strava s prevahou ľahko stráviteľného proteínu, určitým obmedzením tekutín a stolová soľ. Prvky kožnej vyrážky sú ošetrené miestnymi antiseptikmi - fukorcínom, brilantne zelenou, roztokom manganistanu draselného.
Lekárske ošetrenie zahŕňa:
Medzi kritériá vymáhania patria:
Následné kroky po zotavení
Po prepustení z nemocnice musí byť pacient rok sledovaný miestnym praktickým lekárom. Počas tohto obdobia musí osoba, ktorá sa zotavila, podstúpiť všeobecný krvný test 4-krát (1-krát za 3 mesiace), v prípade potreby mu je preukázané EKG, CT a MRI mozgu. 5 dní po prepustení sa opakuje bakteriologické vyšetrenie, na ktoré sa odoberie ster z nosohltanu. Kedy negatívny výsledok osoba je prijatá do tímu a do práce.
Akákoľvek vakcína je kontraindikovaná pre osobu, ktorá sa zotavila do 3 mesiacov po zotavení. Jeden rok by sa nemal opaľovať na slnku, drasticky meniť klimatické pásmo, prehrievať sa vo vani alebo saune.
Prevencia meningokokovej infekcie
Ak je v tíme identifikovaný pacient s meningokokovou infekciou, je mu uložená karanténa na 10 dní, počas ktorých sú všetci jeho účastníci vyšetrení na meningokokový prenos, denne sa vykonáva termometria a vyšetrenie hltana. Navyše, všetky kontakty ukazujú, že užívajú antibiotiká na profylaktické účely: rifampicín 600 mg 2-krát denne počas 2 dní, ciprofloxacín 500 mg intramuskulárne jedenkrát.
Špecifickou profylaxiou je zavedenie špeciálnej anti-meningokokovej vakcíny... Od roku 2013 je zaradená do národného očkovacieho kalendára Ruskej federácie. Podáva sa intramuskulárne zdravým deťom vo veku nad 2 mesiace dvakrát s odstupom 2 mesiacov. Núdzové očkovanie sa vykonáva prvých 5 dní po kontakte s pacientom s meningokokovou infekciou. Plánované predstavenie sa ukazuje študentom prvého ročníka bývajúcim v ubytovni, brancom.
Očkovanie proti meningokokovej infekcii sa vykonáva vakcínami:
- Suchý vakcínový meningokokový polysacharid A ("Menugát");
- Vakcína proti meningokokom polysacharidom A + C;
- Meningokoková tetravalentná vakcína (proti sérotypom A, C, U, W-135) - "Mentsevax".
Ďalej sa vyrába kombinovaná vakcína na intramuskulárne podávanie proti hemokokom a pneumokokom. Stabilná imunita sa vytvorí do 1 mesiaca po očkovaní.
Meningokoková infekcia je infekčné ochorenie prenášané vzduchom spôsobené N. meningitidis, ktorého generalizované formy sa vyskytujú pri vývoji zápalu mozgových blán - meningitída, meningokoková sepsa - meningokokémia alebo kombinovanej formy (meningitída + meningokokémia).
Etiológia. Neisseria meningitidis sú gramnegatívne imobilné aeróbne diplokoky.
Patogenéza a patologická anatómia... Inkubačná doba ochorenia je 2 - 10 dní. Počas tejto doby sa uskutoční adhézia mikroorganizmu na receptorové štruktúry nazofaryngeálnej sliznice (CD46, CD66 atď.), Potlačenie miestnych ochranných faktorov a reprodukcia (akumulácia) mikroorganizmu.
Patologickými charakteristikami procesu sú akútne dystrofické zmeny vo vnútorných orgánoch, podrobný obraz o DIC s početnými krvácaniami v rôznych orgánoch a tkanivách vrátane nadobličiek (Waterhouse-Friederiksenov syndróm).
Meningokoky sú schopné adhézie na endotel kapilár mozgu. Prielom hematoencefalickej bariéry vedie k penetrácii mikroorganizmu do subarachnoidálneho priestoru, ktorý má obmedzené baktericídne vlastnosti, a k rozvoju hnisavej meningitídy. Z morfologického hľadiska sa meningitída prejavuje perivaskulárnou infiltráciou s tvorbou opuchov-opuchu mozgu, purulentného exsudátu, zvlášť výrazného v oblasti trupu, temenných a čelných lalokov a v niektorých prípadoch hydrocefalu.
Epidemiológia. Výskyt meningokokových chorôb v krajinách EÚ je 1 - 2 na 100 000. V Bieloruskej republike je to za posledných 5 rokov 1,9 - 2,8 na 100 000.
Vek najviac náchylný na vznik generalizovaných foriem infekcie je 4 - 24 mesiacov, t.j. po uplynutí ochrannej imunity matky až do objavenia sa vlastných protilátok. Deti v prvých dvoch rokoch života tvoria viac ako polovicu všetkých prípadov generalizovanej meningokokovej infekcie. Nárast výskytu je zaznamenaný aj vo veku 15-19 rokov.
Klinický obraz. V súčasnosti je všeobecne akceptovaná klinická klasifikácia V.I. Pokrovského.
I. Lokalizované formy
meningokokový kočiar
akútna nazofaryngitída
II. Zovšeobecnené formuláre
meningokokémia
zápal mozgových blán
meningoencefalitída zmiešaná forma (meningokokémia + meningitída)
III. Zriedkavé formy
endokarditída
polyartritída
zápal pľúc
iridocyklitída
chronická meningokokémia.
Významne prevládajú lokalizované formy meningokokovej infekcie. Predpokladá sa, že v jednom prípade generalizovanej meningokokovej infekcie je 2 000 - 50 000 lokalizovaných.
V období vypuknutia choroby tvoria nosiče baktérií 1 - 3% populácie a toto množstvo sa významne zvyšuje počas ohnísk a epidémií. Obdobie zdravého nosiča baktérií sa veľmi líši. Trvá niekoľko dní až niekoľko týždňov, menej často mesiacov. Bolo popísaných veľa prípadov obnovenia bakteriálnych nosičov po liečbe antibiotikami. Práve tento kontingent hrá hlavnú úlohu nielen pri vytváraní kolektívnej imunity, ale aj pri šírení meningokokovej infekcie.
Meningokoková nazofaryngitída je ochorenie, ktoré sa častejšie detekuje priamym bakteriologickým vyšetrením v ohniskách infekcie. Epidemiologická úloha týchto pacientov je významná v dôsledku prítomnosti katarálnych javov (kýchanie, kašeľ). Pre nazofaryngitídu je charakteristický „suchý“ výtok z nosa (ťažkosti s dýchaním nosom so slabou rinoreou), sucho v hrdle, bolesti hlavy, subfebrilný stav. Pre objektívnu diagnostiku ochorenia je najdôležitejšie vyšetrenie zadnej steny hltana, ktoré umožňuje identifikovať vnorenú hyperpláziu lymfoidných folikulov.
Meningokokémia je najťažšia klinická forma generalizovanej meningokokovej infekcie s vysokou mierou úmrtnosti. Choroba začína akútne, náhle, hoci v niektorých prípadoch jej predchádzajú katarálne javy (meningokoková nazofaryngitída). Prvým prejavom je zvýšenie teploty. Pomerne často, najmä pri závažných klinických formách ochorenia, je teplotná reakcia výrazná, dosahuje 39,7-40 ° C a nezastavujú ju antipyretické lieky. Takáto výrazná hypertermia by mala vždy upozorniť lekára. Na pozadí zvyšujúcej sa intoxikácie sa po 4-8 hodinách objaví vyrážka - hlavný klinický príznak meningokokémie. Exantém má známy polymorfizmus, najmä na začiatku ochorenia. V niektorých prípadoch ide o makulopapulárne, menej často ružovité prvky bez konkrétnej lokalizácie, vo vnútri ktorých sa objavujú bodkované krvácania (spočiatku nie vôbec). S progresiou ochorenia čoraz viac prevažuje hemoragická zložka vyrážky. Za typické sa považujú husté, hviezdicovité primárne hemoragické prvky, ktoré po stlačení nezmiznú, sú náchylné k rozšíreniu a fúzii. Vyrážka sa nachádza na ktorejkoľvek časti tela, častejšie na nohách (chodidlách!), Zadku, miešku, pleciach.
Takzvaný „svetelný interval“ je opísaný pri meningokokémii, keď po 6-8 hodinách choroby dôjde k určitej stabilizácii stavu pacienta. Toto obdobie je však krátke (1 - 2 hodiny) a nemalo by byť zavádzajúce. Najdôležitejšími komplikáciami meningokokémie sú infekčný toxický šok a zlyhanie viacerých orgánov, ktorých vývoj určuje klinický obraz neskorých štádií ochorenia a je hlavnou príčinou smrti.
Klinickými a laboratórnymi kritériami pre ISS sú hypotenzia prejavujúca sa poklesom arteriálneho systolického tlaku pod 90 mm Hg. alebo viac ako 40 mm Hg. u pacientov s hypertenziou v porovnaní s obvyklým počtom (hlavné kritérium); poruchy mikrocirkulácie (prítomnosť dlhej - viac ako 3 sekundy - biela škvrna, ktorá sa objaví pri stlačení prsta na koži pacienta); príznaky dekompenzovanej metabolickej acidózy a hypoxie tkanív; silná tachykardia, nedostatok pulzu na periférii alebo pokles jeho vlastností; laboratórne a klinické príznaky DIC štádií 2 a 3.
Waterhouse-Friederichsenov syndróm (krvácanie do nadobličiek s akútnou adrenálnou insuficienciou) sa prejavuje predovšetkým pretrvávajúcou zvyšujúcou sa hypotenziou.
Fulminantná forma meningokokémie začína najprudšími príznakmi intoxikácie a silnej hypertermie. Vyrážka sa objavuje súčasne, akoby sa "prejavuje", zachytáva rozsiahle oblasti kmeňa a končatín. V počiatočných štádiách ochorenia je charakterizovaná ako „zakalená“, pretože jej obrysy nie sú dostatočne jasné. Hemoragické a nekrotické zložky rastú veľmi rýchlo. Rovnako ako u fulminantných foriem niektorých infekčných chorôb je charakteristický príznak „skokov“ - v počiatočných štádiách ochorenia prevládajú rozsiahle príznaky intoxikácie a kožné hemoragické prejavy s dočasným oneskorením v ďalších typických príznakoch najťažších bakteriálnych infekcií. lézie: poruchy vedomia, adynamia, anúria, tachypnoe atď. Tieto príznaky sa však objavujú s rozvojom ITSH a zlyhaním viacerých orgánov, ktoré sa u fulminantnej formy meningokokémie vyskytujú už v prvý deň ochorenia.
Pri diagnostike meningokokovej meningitídy je potrebné striktne brať do úvahy vek pacienta, od ktorého priamo závisia podporné klinické príznaky ochorenia. U dospelých a starších detí ide o bolesť hlavy so zvyšujúcou sa intenzitou, zvyčajne difúzna alebo prevažne lokalizovaná vo frontálnych a temenných oblastiach, ktorá neprechádza z užívania analgetík; náhle, neprinášajúce úľavu, vyskytujúce sa bez nevoľnosti, „mozgového“ zvracania; zvýšenie teploty, zvyčajne na vysoké počty (meningeálna triáda). U malých detí, ktoré sa nemôžu sťažovať bolesť hlavy, hlavnými prejavmi sú hypertermia a príznaky zvyšujúcej sa intoxikácie, zvracanie bez silných hnačiek (!), kŕče, ako aj letargia dieťaťa a rýchlo sa rozvíjajúci stupor. S progresiou ochorenia (asi od 8 do 12 hodín) sa u detí i dospelých vyvinú meningeálne príznaky, ktoré sú založené na fenoméne zníženia prahu citlivosti nervového tkaniva so zvýšením intrakraniálneho tlaku.
V závislosti od veku pacienta, charakteristík jeho reaktivity sa závažnosť meningeálnych príznakov veľmi líši. Preto pri podozrení na meningitídu diagnózu potvrdí alebo vylúči iba lumbálna punkcia. CSF s meningokokovou meningitídou zvyčajne vytekajú pod zvýšeným tlakom (časté kvapky alebo tryskanie), častejšie opaleskujúcim (cytóza do 1 000 buniek v 1 μl), zakaleným (cytóza do 3 000 - 5 000 buniek v 1 μl) alebo nazelenalým (cytoza nad 5 000 buniek v 1 μl) ... Zvyšuje sa bielkovina mozgovomiechového moku, znižuje sa glukóza. Je charakteristický hnisavý proces (prevaha neutrofilov), tento typický znak však stále nemožno absolutizovať. Na samom začiatku ochorenia môže mať mozgovomiechový mok serózny charakter (prevaha lymfocytov). Pre meningokokovú (alebo inú bakteriálnu) meningitídu je charakteristické rýchle zvýšenie klinických príznakov, závažnosť pacienta, zmeny v krvnom teste typickom pre bakteriálne ochorenie (leukocytóza, bodnutie).
Kombinovanou formou je meningokokémia + meningitída. V 2/3 prípadov sa generalizácia meningokokovej infekcie prejavuje kombinovaným priebehom meningokokémie a meningitídy. Pri tejto forme ochorenia má pacient príznaky meningitídy (bolesti hlavy, zvracanie, meningeálne príznaky) aj príznaky meningokokémie (vysoká intoxikácia, hemoragická vyrážka, hemodynamické poruchy).
Diagnóza meningokokovej infekcie. Na potvrdenie diagnózy s lokalizovanými formami meningokokovej infekcie sa používa bakteriologické vyšetrenie hlienu z nosohltanu. Pred začatím liečby antibiotikami sa nazofaryngeálny hlien odoberá sterilným tampónom. Odobratý materiál by sa nemal skladovať pri teplote 37 ° C dlhšie ako 1 hodinu a mal by sa prepravovať pri teplote 37 ° C (vyhrievacia podložka, prenosný termostat), pretože patogén je vo vonkajšom prostredí extrémne nestabilný.
Pri meningokokémii sa robí aj kultivácia krvi, ako aj jej bakterioskopické vyšetrenie.
Pri meningitíde sa okrem štúdií nazofaryngeálneho hlienu a krvi uskutočňujú aj kultúry a bakterioskopia mozgovomiechového moku. Ak má bakterioskopické vyšetrenie krvi veľmi obmedzený informačný obsah, potom slúži ako spoľahlivé kritérium pre včasné laboratórne potvrdenie meningokokovej infekcie bakterioskopia mozgovomiechového moku v prípade detekcie gramnegatívnych diplokokov.
Odlišná diagnóza. Najčastejšie u dospelých sa musí meningitída odlišovať od akútnej respiračnej vírusovej infekcie (chrípka). Chrípka má jasnú sezónnosť, výrazný katarálny syndróm, zvyčajne strednej závažnosti. Meningeálne príznaky sú nezvyčajné. Ak sú prítomné, potom sú s chrípkou spojené s vývojom meningizmu (zvýšenie intrakraniálneho tlaku bez zmeny bunkového zloženia mozgovomiechového moku). Prítomnosť meningeálnych symptómov si vždy vyžaduje okamžitú, urgentnú hospitalizáciu pacienta a lumbálnu punkciu, bez ktorej nie je možné zistiť povahu ochorenia.
Pri subarachnoidálnom krvácaní začína choroba náhle prudkou bolesťou hlavy. Teplota sa objaví neskôr a zvyčajne nedosahuje vysoké hodnoty. Alkohol je krvavý alebo xantochromický. Po centrifugácii pretrváva xantochromia; sediment pozostáva z vylúhovaných erytrocytov.
Pri seróznej meningitíde je klinický obraz zvyčajne menej závažný, horúčka a príznaky všeobecnej intoxikácie sú menej výrazné. V klinických krvných testoch nie je žiadna výrazná leukocytóza a posun leukocytového vzorca doľava. V mozgovomiechovom moku prevažujú lymfocyty, bielkoviny sú mierne zvýšené, glukóza v mozgovomiechovom moku je v normálnych medziach.
U detí do 2 rokov si prítomnosť zvracania a hypertermie vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s akútnou gastroenteritídou. Meningokoková meningitída nemá hnačky typické pre gastroenteritídu. Všeobecné mozgové príznaky, stupor a konvulzívny syndróm sa objavujú rýchlo.
Najväčšie ťažkosti s diagnostikou meningokokémie vznikajú pri nepozornom vyšetrení, keď lekár u pacienta nezistí vyrážku. Ak je prítomná, najmä v prvý deň ochorenia, keď môže byť vyrážka mimoriadne polymorfná, je potrebné ju odlíšiť od alergického exantému. Pri meningokokémii sa vyrážka vyskytuje na pozadí silnej intoxikácie, spravidla je hemoragická, nesprevádza ju svrbenie. Pri všeobecnej analýze krvi sa zaznamenáva leukocytóza a bodnutie. Akákoľvek vyrážka u dieťaťa, bez ohľadu na jej povahu, ktorá sa objaví na pozadí horúčky a silnej intoxikácie, by sa mala považovať za možnú meningokokémiu.
Liečba. Antibiotická liečba meningokokovej infekcie nie je problém. Pôvodca si zachováva dobrú citlivosť na penicilín, ktorý sa užíva v dávke 300 tisíc jednotiek na kg telesnej hmotnosti za deň, rozdelených do 6 dávok. Alternatívne použitie cefalosporínov 3. generácie (ceftriaxón, cefatoxím) v maximálnych dávkach je oprávnené. Ceftriaxón sa predpisuje deťom v dávke 50 - 80 mg / kg / deň v 2 rozdelených dávkach (maximálna dávka by nemala presiahnuť 4 g / deň), dospelým 2 g. 2 krát denne. Cefatoxím je predpísaný v dennej dávke 150 - 200 mg / kg / deň, rozdelenej na 3 - 4 dávky. Najvyšší denný príjem pre dospelých je 12 gramov. V prípade intolerancie na b-laktámové antibiotiká môže byť alternatívnym liekom chloramfenikolsukcinát 80 - 100 mg / kg denne v 3 dávkach (nie viac ako 4 g denne u dospelých). Rezervný liek na liečbu hnisavá meningitída je meropeném (pri meningitíde / meningoencefalitíde je predpísaných 40 mg / kg každých 8 hodín). Maximum denná dávka dospelí - 6 g, rozdelené do 3 dávok.
Princípy patogenetickej liečby hnisavej meningitídy pozostávajú z:
Zaistenie dostatočného dýchania - včasný prechod na mechanické vetranie;
Dehydratácia - účinok sa dosahuje použitím osmodiuretík, predovšetkým manitolu v dávke 0,5 - 1,0 g / kg hmotnosti sušiny denne a saluretík (furosemid);
Mierna detoxikácia pod kontrolou CVP, výdaja moču, fyziologických potrieb a patologických strát. Zavedenie nadmerného objemu vedie k zhoršeniu mozgového edému;
Podávanie glukokortikosteroidov (najlepšie dexametazón 0,5 mg / kg denne alebo prednizolón 2-3 mg / kg denne). Lieky tejto skupiny sa môžu podávať iba v prvých dvoch dňoch liečby.
Symptomatická terapia - boj proti kŕčom, hypertermii, bolestiam hlavy.
Na patogenetickú liečbu meningokokémie sa používajú:
Detoxikačné opatrenia (východiskové roztoky sú kryštaloidné. Čerstvá zmrazená plazma sa nevstrekuje ako východiskový roztok);
Glukokortikosteroidy v priemerných terapeutických dávkach v prvých dňoch liečby;
Oprava acidobázického stavu;
Korekcia rovnováhy elektrolytov.
Prevencia V úzkom kontakte s pacientom s generalizovanou formou meningokokovej infekcie sa odporúča profylaxia - u dospelých ciprofloxacín 500 mg perorálne jedenkrát alebo rifampicín 600 mg perorálne po 12 hodinách po dobu 2 dní. Deti mladšie ako 1 mesiac rifampicín 5 mg / kg perorálne a viac ako 1 mesiac 10 mg / kg telesnej hmotnosti perorálne (ale nie viac ako 600 mg) po 12 hodinách po dobu 2 dní. Na profylaktické účely sa môže jednorazové podanie ceftriaxónu použiť aj pre dospelých v dávke 250 mg, pre deti do 15 rokov 125 mg.
Existujú monovalentné vakcíny A a C, bivalentné A-C a štvormocné A-C-Y-W135. Používajú sa profylakticky, zvyčajne u obmedzenej populácie v prítomnosti alebo hrozbe ohniska nákazy.
