Hemoragická horúčka s obličkovým syndrómom (HFRS) je akútne vírusové zoonotické prirodzené ložiskové ochorenie, ktoré je sprevádzané prudkým zvýšením telesnej teploty a zlyhaním obličiek. Je to spôsobené RNA vírusmi Hantaan - Hantaan, ktoré sa šíria hlavne na východe, a Puumala - Puumala, ktoré sú lokalizované v západných oblastiach Európy.
Prvý vírus je nebezpečnejší, úmrtnosť na HFRS je až 20%. Druhý spôsobuje ochorenie s menej závažným priebehom a úmrtnosťou do 2%. Na Ďalekom východe existujú prípady HFRS spôsobených vírusom Soul - Soul. Táto choroba je mierne tolerovaná.
Príčiny a patogenéza
Vírusy spočiatku vstupujú do organizmu nosičov hlodavcov (domáce a poľné myši, potkany, jerboy, netopiere), ktoré sa navzájom infikujú kvapkami vo vzduchu a prenášajú HFRS v latentnej forme, to znamená, že neochorejú. Osoba sa môže nakaziť nasledujúcimi spôsobmi:
- kontakt: v kontakte s hlodavcami, ich výkalmi;
- prach vo vzduchu: vdychovanie vzduchu, ktorý obsahuje najmenšie častice sušených výkalov hlodavcov;
- fekálne-orálne: prehltnutie špinavého jedla obsahujúceho častice výkalov hlodavcov pri jedle.
Ľudia sú náchylní na patogén v 100% prípadov. Najviac zo všetkého muži od 16 do 70 rokov trpia hemoragickou horúčkou s renálnym syndrómom.
Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom (HFRS) je charakterizovaná sezónnosťou a prítomnosťou endemických území. Vrcholy incidencie sa vyskytujú od začiatku leta do začiatku zimy. V Rusku bol najvyšší výskyt hemoragickej horúčky s obličkovým syndrómom zaznamenaný v Tatarstane, Udmurtii, Baškortostane, ako aj v regiónoch Samara a Ulyanovsk.
Časté prípady chorobnosti sú zaznamenané v oblasti Volhy a na Urale v listnatých zónach. V menšej miere boli prípady HFRS zaznamenané vo východosibírskej oblasti.
Po prenesení hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom poskytuje stabilnú imunitu po celý život.
Vírus v ľudskom tele sa usadzuje na slizniciach dýchacieho a tráviaceho systému. Potom sa premnoží a vstúpi do krvi. Počas tohto obdobia má pacient syndróm intoxikácie v dôsledku prenikania infekcie do krvi.
Následne je Hantaan lokalizovaný na vnútornej stene plavidla a porušuje jeho integritu. Pacient má hemoragický syndróm. Vírus sa vylučuje z tela močovým systémom, preto:
- poškodenie obličkových ciev;
- zápal a opuch obličkového tkaniva;
- rozvoj akútneho zlyhania obličiek.
Toto obdobie HFRS je obzvlášť nebezpečné a vyznačuje sa nepriaznivým letálnym výsledkom. V priaznivých prípadoch začína reverzný proces: resorpcia krvácania, obnovenie vylučovacích funkcií obličiek. Trvanie obdobia zotavenia pre HFRS môže byť od jedného do troch rokov.
Typy a typy
V súčasnosti neexistuje jednotná akceptovaná klasifikácia HFRS.
V závislosti od územia, na ktorom je choroba zaregistrovaná, sa rozlišujú tieto typy HFRS:
- jaroslavľská forma horúčky;
- zakarpatská forma HFRS;
- uralská forma HFRS;
- tula forma HFRS;
- Ďalekovýchodná forma HFRS;
- kórejská forma horúčky atď.
V závislosti od typu vírusu RNA, ktorý spôsobil HFRS, existujú:
- západný typ HFRS - spôsobený vírusom Puumala; závažný priebeh u 10% sprevádzaný oligoanúriou a hemoragickými príznakmi. Úmrtnosť - 1 - 2%; distribúcia na európskom území;
- východný typ HFRS sa nazýva vírus Hantaan. Veľmi závažný priebeh v 40-45% prípadov, sprevádzaný syndrómom akútneho zlyhania obličiek a hemoragickým syndrómom. Úmrtnosť - asi 8%, distribúcia je hlavne v poľnohospodárskych oblastiach Ďalekého východu;
- HFRS, spôsobené sérotypom Soulu. Priebeh je pomerne mierny u 40-50%, sprevádzaný rozvojom hepatitídy a poruchami dýchacieho systému. Distribuované medzi obyvateľmi miest na Ďalekom východe.
V závislosti od zóny alebo územia, kde je HFRS infikovaný:
- v lese (lesný typ HFRS) - počas zberu húb a bobúľ v kontakte s infikovanými sušenými výkalmi chorých hlodavcov;
- v každodennom živote (typ domácnosti HFRS);
- vo výrobe (výrobný typ GLPS) - práce v zóne lesa, na ropovodoch v tajge, na vrtných súpravách;
- na osobnom pozemku (letná chata typu GLPS);
- na dovolenke v stanových táboroch, táboroch atď .;
- v poľnohospodárskych poliach.
Štádiá a príznaky choroby
Symptomatická špecifickosť ochorenia sa líši v závislosti od štádia HFRS. Existujú iba štyri stupne, ktoré sa vyznačujú cyklickým striedaním. Inými slovami, nejaký čas po štvrtej etape sa znovu vyskytuje prvá atď.
Acyklický je iba priebeh HFRS vyvolaný sérotypom Soulu.
Inkubačná doba hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom trvá asi 2 - 4 týždne, počas ktorých sa neobjavia žiadne príznaky.
- Počiatočné alebo horúčkovité obdobie HFRS nie je dlhšie ako 7 dní, najčastejšie 3 - 4 dni. Začína sa to akútne: telesná teplota pacienta v prvý deň dosiahne 38,5 - 40,5 ° C. Osoba cíti bolesť hlavy, chrbta a svalov, všeobecnú nevoľnosť, sucho v ústach a smäd, bliká pred očami „pakomárov“ a rozmazaných obrazov. Počas tohto obdobia môžu byť na sliznici podnebia a skléry malé krvácania.
- Oligurické obdobie HFRS je asi týždeň. Telesná teplota klesá, ale stav sa zhoršuje. U pacienta sa objavia krvácanie z nosa, modriny na tele, ulcerovaná skléra. V oblasti hrudníka, v podpazuší a na dolných končatinách sa vytvára červená vyrážka, ktorá je prejavom početných ruptúr kapilár. Pribúdajú sťažnosti na bolesti chrbta a brucha. Denný objem moču klesá. Niekedy sa diagnostikuje zväčšenie pečene.
- Polyurické obdobie HFRS sa začína 10. - 13. deň. Denný objem moču sa zvyšuje na 6 litrov. Nízka hustota moču sa zistí pri absencii jeho výkyvov, čo je znakom akútneho zlyhania obličiek.
- Obdobie rekonvalescencie HFRS je najdlhšie, začína sa 20-22 dňami a trvá asi šesť mesiacov. Vyznačuje sa zlepšením celkového stavu pacienta a normalizáciou diurézy. Zotavenie s miernym stupňom závažnosti HFRS sa pozoruje po 1 mesiaci a s priemerným priebehom - až po 5 - 6 mesiacoch. U pacientov, ktorí podstúpili ťažkú \u200b\u200bformu HFRS, sa astenický syndróm prejavuje po celý život.
Príznaky rôznych syndrómov hemoragickej horúčky
Tri hlavné syndrómy ochorenia majú rôzny stupeň prejavu v závislosti od závažnosti HLPN:
- opojný;
- hemoragický;
- obličkový
Hemoragická horúčka s miernym renálnym syndrómom sa prejavuje:
- troj- a štvordňové zvýšenie teploty pacienta na 38 ° C;
- menšie bolesti hlavy;
- dočasná agnózia;
- presne určiť krvácanie;
- dochádza k zníženiu výdaja moču;
- v laboratóriu sa zvyšuje hladina bielkovín, v moči sa zistí močovina;
Priemerný stupeň HFRS sa vyznačuje:
- päť-, šesťdňové zvýšenie telesnej teploty až na 39-40 0С;
- dostatočne silná cefalalgia;
- krvácania na koži a slizniciach sú viacnásobné;
- pravidelne má pacient zvracanie s krvou;
- srdcová frekvencia sa zvyšuje, čo je vzhľad počiatočného štádia infekčno-toxického šoku;
- oligúria u pacientov trvá asi 3 - 5 dní;
- laboratórium v \u200b\u200bmoči je zvýšenie hladiny bielkovín, kreatinínu, močoviny.
Závažné HFRS sprevádzajú:
- predĺžené (viac ako 8 dní) zvýšenie telesnej teploty pacienta na 40-41 ° C;
- opakované zvracanie krvi;
- systémové krvácanie z kože a slizníc.
Známky infekčnej intoxikácie:
- poruchy trávenia;
- slabosť;
Z močového systému:
- porteinúria;
- oligúria;
- hematúria;
- zvýšené hladiny močoviny a kreatinínu.
HFRS postihuje deti všetkých vekových skupín, dokonca aj kojencov. Ich priebeh ochorenia sa vyznačuje veľmi akútnym nástupom, ktorému nepredchádzajú príznaky. Deti slabnú a sú uplakané, viac ležia, sťažujú sa na bolesti hlavy a chrbta v bedrovej oblasti už v prvom štádiu ochorenia.
Diagnóza hemoragickej horúčky
Na stanovenie presnej diagnózy HFRS je dôležité vziať do úvahy epidemiologickú anamnézu pacienta, prítomnosť klinických prejavov choroby, laboratórne a sérologické údaje. V prípade potreby môže byť potrebné FGDS, ultrazvuk, počítačová tomografia, röntgenové vyšetrenie.
Ak má pacient príznaky hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom, je uvedená možnosť kontaktu s poľnými myšami a inými hlodavcami, ktoré sú nosičmi choroby. Klinický obraz HFRS je charakterizovaný horúčkou po dobu 7 dní, začervenaním pokožky hlavy a krku. Okrem toho sa pri znížení telesnej teploty pozoruje hemoragický syndróm a príznaky zlyhania obličiek.
HFRS sa diagnostikuje podľa nasledujúcich laboratórnych a sérologických testov:
- všeobecný rozbor moču a krvi;
- reakcia nepriamej imunofluorescencie;
- rádioimunotest;
- pasívna hemaglutinačná reakcia v spárovaných sérach.
V krvi pacienta je počas počiatočného obdobia diagnostikovaná leukopénia sprevádzaná pretrvávajúcim zvýšením telesnej teploty. V ďalších štádiách HFRS dochádza k zvýšeniu ESR, neutrofilnej leukocytózy a trombocytopénie, vzhľadu plazmatických buniek v krvi. Výskyt protilátok proti vírusu u pacienta je diagnostikovaný 7. - 8. deň choroby, ich maximum sa pozoruje 13. - 14. deň.
Hemoragická horúčka s obličkovým syndrómom je samozrejme podobná ako u iných chorôb, ktoré sa vyznačujú zvýšením telesnej teploty: brušný týfus, rickettsióza prenášaná kliešťami a encefalitída, leptospiróza a jednoduchá chrípka. Preto je pri detekcii HFRS dôležitá diferenciálna diagnostika.
Liečba choroby
Liečba pacientov s hemoragickou horúčkou s renálnym syndrómom sa vykonáva iba na oddelení infekčných chorôb nemocnice. Pacientovi musí byť predpísaný odpočinok v posteli, najmä v období choroby s hypertermiou. Zobrazené sú potraviny bohaté na uhľohydráty s výnimkou mäsa a rýb (dietetická tabuľka č. 4).
Liečba zameraná na odstránenie príčiny, ktorá spôsobila HFRS, môže mať pozitívny účinok iba počas prvých 5 dní choroby.
Predpísať liečbu liekmi, ktoré inhibujú syntézu RNA. Okrem toho je pacient liečený ľudským imunoglobulínom, alfa-interferónmi, induktory interferónu sú predpisované orálne a rektálne.
Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom je charakterizovaná viacerými patogénnymi zmenami orgánov. Preto je terapia zameraná aj na elimináciu týchto patogénnych zmien spôsobených syndrómom intoxikácie a zlyhaním obličiek, hemoragickým syndrómom. Pacienti sú priradení:
- glukózové a polyiónové roztoky;
- vápnikové prípravky;
- kyselina askorbová;
- aminofylín;
- papaverín;
- heparín;
- diuretiká atď.
Pacienti tiež dostávajú liečbu zameranú na zníženie citlivosti tela na vírus. Symptomatická liečba HFRS zahŕňa úľavu od zvracania, prejavov bolesti, obnovu kardiovaskulárneho systému.
Pri ťažkých formách HFRS je indikovaná hemodialýza a ďalšie metódy korekcie hemodynamiky a porúch systému zrážania krvi.
V období zotavenia z HFRS pacient potrebuje regeneračnú terapiu, správnu výživu. Pacientovi je tiež predpísaná fyzioterapia, fyzioterapeutický komplex a masáže.
Prognóza a prevencia
Ak pacient dostane adekvátnu liečbu včas (v štádiu horúčky), dôjde k zotaveniu.
Avšak vo väčšine prípadov po prechode hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom sa zvyškové účinky pozorujú šesť mesiacov. Tie obsahujú:
- astenický syndróm (slabosť, únava);
- bolestivé prejavy obličiek (opuch tváre, sucho v ústach, bolesti chrbta, polyúria);
- poruchy endokrinného a nervového systému (pleuréza, kachexia hypofýzy);
- vývoj kardiomyopatie spôsobenej infekčným ochorením (dýchavičnosť, bolesť srdca, palpitácie);
- veľmi zriedka sa vyvíja chronická pyelonefritída.
Ľudia, ktorí mali HFRS, musia byť sledovaní nefrologom, oftalmológom a špecialistom na infekčné choroby každé tri mesiace po dobu jedného roka.
Závažný priebeh tohto ochorenia je nebezpečný s rizikom komplikácií, ktoré v 7-10% prípadov vedú k smrti.
Prevencia hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom spočíva v dodržiavaní opatrení osobnej hygieny, najmä u ľudí žijúcich v endemických oblastiach. Po pobyte v lesoch, na poliach, na osobných pozemkoch (na územiach, kde sa šíria hlodavce) si musíte dôkladne umyť ruky a vydezinfikovať si odev. Skladujte potraviny vo vzduchotesných nádobách.
Aby ste sa vyhli ochoreniu na hemoragickú horúčku so zlyhaním obličiek, mali by ste piť iba prevarenú vodu.
Pri práci v prašnom prostredí (na poli, v stodole atď.) Noste masku alebo respirátor, aby ste zabránili kontaminácii vzduchom.
V žiadnom prípade by ste nemali hlodavce chytiť, dotknúť sa ich alebo ich pohladiť. V prírodných ohniskových oblastiach je potrebné vykonať včasnú deratizáciu, dôkladné vyčistenie bytových priestorov.
Očkovanie proti HFRS je nemožné pre nedostatok vývoja.
Hemoragické horúčky
Hemoragické horúčky (febres haemorrhagica) je skupina akútnych vírusových zoonotických ochorení s rôznymi mechanizmami prenosu patogénov, ktorá sa vyznačuje vývojom univerzálnej kapilárnej toxikózy a hemoragickým syndrómom na pozadí akútneho horúčkovitého stavu a vyskytuje sa pri príznakoch všeobecnej intoxikácie.
V súčasnosti je u ľudí opísaných 13 hemoragických horúčok, z ktorých väčšina je endemická v tropických oblastiach. V Rusku sú opísané hemoragická horúčka Krym-Kongo, hemoragická horúčka Omsk a hemoragická horúčka s obličkovým syndrómom.
Pôvodcovia hemoragických horúčok patria do ekologickej skupiny arbovírusov (rodiny togavírusov a bunyavírusov), arenavírusov a filovírusov.
Hemoragické horúčky sú prírodné ložiskové infekcie. Hlavnými rezervoármi patogénov sú zvieratá - primáty, hlodavce, veľké a malé prežúvavce, kliešte atď., V tele ktorých sa obvykle vyvíja latentná infekcia s predĺženým trvaním vírusov, ktoré zabezpečujú intenzívnu infekciu prostredia v enzootických ohniskách. V niektorých prípadoch sa infekcia môže stať antroponickou.
Mechanizmy infekcie hemoragickými horúčkami sú rôzne: prenosné - s arbovírusovými hemoragickými horúčkami; aerogénny, zažívací a kontaktný - s hemoragickými horúčkami arenavírusu je možný parenterálny prenos niektorých patogénov hemoragických horúčok.
Náchylnosť na hemoragické horúčky je vysoká, kontingentmi vysokého rizika infekcie sú osoby, ktoré majú blízky profesionálny kontakt so zvieratami alebo divočinou (lesníci, geológovia, poľnohospodári, pracovníci vivária atď.). Najťažšie formy ochorenia sa pozorujú u ľudí, ktorí po prvýkrát navštívia ohniská infekcie. Miestni obyvatelia majú často mierne a subklinické formy hemoragických horúčok. Úmrtnosť na hemoragické horúčky sa pohybuje od 1-5 do 50-70%.
Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom (HFRS) je akútne vírusové prirodzené ložiskové ochorenie vyskytujúce sa s vysokou horúčkou, ťažkou všeobecnou intoxikáciou, hemoragickým syndrómom a určitým druhom poškodenia obličiek vo forme nefrosonefritídy.
Historické informácie. Pod rôznymi názvami (mandžuská gastritída, hemoragická nefrosonefritída, horúčka Songo atď.) Sa choroba zaznamenáva v regiónoch Ďalekého východu od roku 1913.
V rokoch 1938-1940. v komplexných štúdiách virológov, epidemiológov a klinikov sa stanovila vírusová podstata choroby, študovali sa hlavné vzorce epidemiológie a vlastnosti jej klinického priebehu. V 50. rokoch boli HFRS zistené v Jaroslavli, Kalininskej (Tverskej), Tule, Leningradskej,
Moskovské oblasti, Ural, oblasť Volhy. Podobné choroby boli popísané v Škandinávii, Mandžusku, Kórei. V roku 1976 izolovali americkí vedci G. Lee a P. Lee vírus z hlodavcov Apodemus agrarius v Kórei, v roku 1978 izolovali vírus z chorého človeka.
Od roku 1982 sa rozhodnutím Vedeckej skupiny WHO zjednocujú rôzne varianty ochorenia pod všeobecným názvom „hemoragická horúčka s obličkovým syndrómom“.
Etiológia. Pôvodcami HFRS sú vírusy rodu Hantaan (Hantaan pymela, Soul atď.), Z čeľade bunyaviridae - označujú sa guľovité vírusy obsahujúce RNA s priemerom 85 - 110 nm.
Epidemiológia. HFRS je prírodná ložisková viróza. Zásobníkom vírusov na území Ruska je 16 druhov hlodavcov a 4 druhy hmyzožravých zvierat, u ktorých sa pozorujú latentné formy infekcie, menej často sa vyskytujú enzootiká so smrťou zvierat. Vírus sa vylučuje do vonkajšieho prostredia hlavne močom hlodavcov, menej často výkalmi alebo slinami. Medzi zvieratami je prenosný prenos vírusu roztočom gamasidmi, blchami.
Z hlodavcov na človeka v prírodných alebo laboratórnych podmienkach sa vírus prenáša vzdušným prachom, trávením a kontaktnými cestami. Prípady infekcie HFRS od chorého človeka nie sú známe.
Výskyt je sporadický a sú možné aj skupinové ohniská. Prírodné ohniská sa nachádzajú v určitých krajinno-geografických zónach: pobrežné oblasti, lesy, vlhké lesy s hustou trávou, čo prispieva k ochrane hlodavcov. Výskyt má jasnú sezónnosť: najväčší počet prípadov ochorenia je zaznamenaný od mája do októbra - decembra s maximálnym prírastkom v mesiacoch jún - september, čo je spôsobené nárastom počtu hlodavcov, častými návštevami lesa, rybárske výlety, poľnohospodárske práce atď., ako aj v novembri - decembri, čo je spojené s migráciou hlodavcov do obydlí.
Najčastejšie sú obyvatelia vidieka vo veku 16 - 50 rokov chorí, hlavne muži (drevorubači, poľovníci, poľní pestovatelia atď.). Chorobnosť obyvateľov miest je spojená s pobytom v prímestskej oblasti (návšteva lesa, odpočinok v rekreačných táboroch a sanatóriách umiestnených v blízkosti lesa), práca vo viváriách.
Imunita po chorobe je dosť stabilná. Opakujúce sa choroby sú zriedkavé.
Po zavedení do ľudského tela poškodením kože a slizníc a replikáciou v bunkách makrofágového systému sa vírus dostane do krvi. Vyvinie sa fáza virémie, ktorá spôsobí nástup ochorenia s vývojom všeobecných toxických príznakov.
Vírus, ktorý poskytuje vazotropný účinok, poškodzuje steny krvných kapilár, a to priamo aj v dôsledku zvýšenia aktivity hyaluronidázy s depolarizáciou hlavnej látky cievnej steny, ako aj v dôsledku uvoľňovania histamínu a histamínu. látky podobné aktivácii komplexu kalikreín-kinín, ktoré zvyšujú vaskulárnu permeabilitu.
Veľkú úlohu v genéze kapillarotoxikózy majú imunokomplexy. Pozoruje sa poškodenie vegetatívnych centier, ktoré regulujú mikrocirkuláciu.
V dôsledku poškodenia cievnej steny sa vyvíja plazmea, zmenšuje sa objem cirkulujúcej krvi, zvyšuje sa jej viskozita, čo vedie k poruche mikrocirkulácie a prispieva k výskytu mikrotrombov. Zvýšenie kapilárnej permeability v kombinácii s diseminovaným syndrómom intravaskulárnej koagulácie spôsobuje vývoj hemoragického syndrómu, ktorý sa prejavuje hemoragickou vyrážkou a krvácaním.
Najväčšie zmeny sa vyvíjajú v obličkách. Účinok vírusu na cievy obličiek a poruchy mikrocirkulácie spôsobujú serózno-hemoragický edém, ktorý stláča tubuly a zberné kanály a prispieva k rozvoju deskvamatívnej nefrózy. Glomerulárna filtrácia je znížená, tubulárna reabsorpcia je narušená, čo vedie k oligoanúrii, masívnej proteinúrii, azotémii a nerovnováhe elektrolytov a k acidotickým posunom v acidobázickom stave.
Masívna deskvamácia epitelu a ukladanie fibrínu v tubuloch spôsobujú vývoj obštrukčnej segmentálnej hydronefrózy. Nástup poškodenia obličiek uľahčujú autoprotilátky, ktoré sa objavujú v reakcii na tvorbu bunkových proteínov, ktoré získavajú vlastnosti autoantigénov, a imunitné komplexy cirkulujúce a fixované na bazálnej membráne.
Patologické vyšetrenie vo vnútorných orgánoch odhaľuje dystrofické zmeny, serózno-hemoragický edém, krvácania. Najvýraznejšie zmeny sa vyskytujú v obličkách. Posledné menované sú zväčšené, ochabnuté, ich kapsula sa dá ľahko odstrániť, sú pod nimi krvácania. Kortikálna látka je bledá, vyčnieva nad povrch rezu, dreň je fialovočervená s viacnásobným krvácaním v pyramídach a panve, sú tu ložiská nekrózy. Mikroskopické vyšetrenie močových tubulov je rozšírené, ich lúmen je naplnený valcami, zberné kanály sú často stlačené. Glomerulárne kapsuly sú rozšírené, v niektorých glomerulách dochádza k dystrofickým a nekrobiotickým zmenám. V ohniskách krvácania sú tubuly a zberné kanály hrubo deštruktívne zmenené, ich lúmen chýba v dôsledku stlačenia alebo je naplnený valcami. Epitel sa regeneruje a deskvamuje. Taktiež sa odhalili rozsiahle degeneratívne zmeny v bunkách mnohých orgánov, endokrinných žliaz (nadobličky, hypofýza) a autonómnych ganglií.
V dôsledku imunitných reakcií (zvýšenie titra protilátok, tried IgM a IgG, zmeny v aktivite lymfocytov) a sanogénnych procesov dochádza k regresii patologických zmien v obličkách. To je sprevádzané polyúriou v dôsledku zníženia reabsorpčnej kapacity tubulov a zníženia azotémie s postupným obnovením funkcie obličiek v priebehu 1 až 4 rokov.
Klinický obraz. Hlavnými príznakmi HFRS sú vysoká horúčka, hyperémia a opuch tváre, nástup hemoragického syndrómu od 3. - 4. dňa choroby a porucha funkcie obličiek vo forme oligúrie, masívnej proteinúrie a azotémie, po ktorej nasleduje polyúria. Ochorenie je charakterizované cyklickým priebehom a rôznymi klinickými variantmi od abortívnych febrilných foriem po ťažké formy s masívnym hemoragickým syndrómom a pretrvávajúcim akútnym zlyhaním obličiek.
Inkubačná doba pre HFRS je 4 - 49 dní, ale častejšie sú to 2 - 3 týždne. V priebehu ochorenia sa rozlišujú 4 obdobia: 1) febrilné (1. - 4. deň choroby); 2) oligurická (4. - 12. deň); 3) polyurová (od 8. do 12. až 20. - 24. dňa); 4) rekonvalescencia.
Febrilné obdobie alebo počiatočná fáza infekcie sa vyznačuje akútnym zvýšením teploty, výskytom bolestivých bolestí hlavy a svalov, smädom a suchom v ústach. Teplota stúpa na 38,5-40 ° С a zostáva na vysokých číslach niekoľko dní, potom sa zníži na normálnu hodnotu (krátka lýza alebo oneskorená kríza). Febrilné obdobie trvá priemerne 5 - 6 dní. Po poklese teploty, o niekoľko dní neskôr, môže opäť stúpnuť na subfebrilné čísla - krivka „dvoch hrčiek“.
Utrpujúca bolesť hlavy od prvých dní choroby sa sústreďuje na čelo a chrámy. Pacienti sa často sťažujú na zhoršenie zraku, vzhľad „sieťky“ pred očami. Pri vyšetrení sú prirodzene zaznamenané opuchy a hyperémia tváre, vaskulárna injekcia do skléry a spojovky, hyperémia hltana.
Od 2. - 3. dňa choroby sa na sliznici mäkkého podnebia objaví hemoragický enantém a od 3. - petechiálna vyrážka v podpazuší; na hrudi, v oblasti kľúčnych kostí, niekedy na krku, tvári. Vyrážka môže byť vo forme pruhov „whiplash“. Spolu s tým sa objavujú veľké krvácania v miestach pokožky, skléry a injekcií. Následne je možné krvácanie z nosa, maternice, žalúdka, ktoré môže byť smrteľné. U niektorých pacientov s miernymi formami ochorenia hemoragické prejavy chýbajú, ale príznaky „škrtidla“ a „štipky“, naznačujúce zvýšenú krehkosť kapilár, sú vždy pozitívne.
Pulz na začiatku ochorenia zodpovedá teplote, potom sa vyvinie silná bradykardia. Okraje srdca sú normálne, tóny sú tlmené. Krvný tlak je vo väčšine prípadov znížený. Pri závažnom priebehu ochorenia sa pozoruje vývoj infekčno-toxického šoku. Často sa zistia príznaky bronchitídy, bronchopneumónie.
Pri palpácii brucha sa určuje bolesť, častejšie v hypochondriu a u niektorých pacientov napätie brušnej steny. Bolesť v brušnej oblasti môže byť v budúcnosti intenzívna, čo si vyžaduje rozlíšenie od chirurgických ochorení brušnej dutiny. Pečeň je zvyčajne zväčšená, slezina je menej častá. Bedrové mlátenie je bolestivé. Stolica je oneskorená, ale je možné hnačku s výskytom hlienu a krvi v stolici.
Na hemograme v tomto období ochorenia - normocytóza alebo leukopénia s neutrofilným posunom doľava, trombocytopénia, zvýšená ESR. Pri všeobecnej analýze moču - leukocyty a erytrocyty, mierna proteinúria.
Od 3. - 4. dňa choroby na pozadí vysokej teploty začína oligurické obdobie. Stav pacientov sa zhoršuje. V bedrovej oblasti sú silné bolesti, ktoré často nútia pacienta zaujať nútenú polohu v posteli. Zvyšuje sa bolesť hlavy, objavuje sa opakované zvracanie, ktoré vedie k dehydratácii. Prejavy hemoragického syndrómu sú výrazne zvýšené: krvácania do skléry, nazálne a gastrointestinálne krvácanie, hemoptýza.
Množstvo moču klesá na 300-500 ml denne, v závažných prípadoch sa vyskytuje anúria.
Zaznamenáva sa bradykardia, hypotenzia, cyanóza a rýchle dýchanie. Palpácia oblasti obličiek je bolestivá (vyšetrenie by sa malo vykonávať opatrne kvôli možnému pretrhnutiu obličkovej kapsuly pri hrubom pohmate). Od 6. do 7. dňa choroby klesá telesná teplota lyticky a menej často kriticky, ale stav pacienta sa zhoršuje. Charakterizovaná bledosťou pokožky v kombinácii s cyanózou pier a končatín, silnou slabosťou. Príznaky hemoragického syndrómu pretrvávajú alebo sa zväčšujú, postupuje sa azotémia, sú možné prejavy urémie, arteriálna hypertenzia, pľúcny edém, v závažných prípadoch sa vyvinie kóma. Periférny edém je zriedkavý.
Na hemograme sa pravidelne zisťuje neutrofilná leukocytóza (až 10 - 30 * 10 ^ 9 / l krvi), plazmacytóza (až 10 - 20%), trombocytopénia, zvýšenie ESR až 40 - 60 mm / h, as krvácaním - príznaky anémie. Charakteristické sú zvýšené hladiny zvyškového dusíka, močoviny, kreatinínu, hyperkaliémia a príznaky metabolickej acidózy.
Pri všeobecnej analýze moču sa zaznamenáva masívna proteinúria (do 20 - 110 g / l), ktorej intenzita sa mení počas dňa, hypoisostenúria (relatívna hustota moču 1,002 - 1,006), hematúria a cylindrúria; často sa nachádzajú odliatky obsahujúce tubulárne epitelové bunky.
Od 9. do 13. dňa choroby začína polyurické obdobie. Stav pacientov sa výrazne zlepšuje: nevoľnosť, zvracanie ustáva, objavuje sa chuť do jedla, výdaj moču sa zvyšuje na 5-8 litrov, charakteristická je noktúria. Pacienti pociťujú slabosť, smäd, dýchavičnosť, búšenie srdca aj pri minimálnej fyzickej námahe. Bolesť v dolnej časti chrbta sa zmierni, ale mierne, bolestivé bolesti môžu pretrvávať niekoľko týždňov. Charakteristická je predĺžená hypoisostenúria.
V období rekonvalescencie klesá polyúria, postupne sa obnovujú funkcie tela.
Existujú mierne, stredné a ťažké formy ochorenia. Mierna forma zahŕňa prípady, keď je horúčka nízka, hemoragické prejavy sú slabé, oligúria krátkodobá a urémia chýba. Vo forme miernej závažnosti sa všetky štádiá ochorenia vyvíjajú postupne bez masívneho krvácania a anúrie, život ohrozujúcej, diurézy je 300 - 900 ml, obsah zvyškového dusíka nepresahuje 0,4 - 0,8 g / l. V ťažkej forme sa pozoruje výrazná horúčkovitá reakcia, je možný infekčno-toxický šok, hemoragický syndróm s krvácaním a rozsiahlymi krvácavami do vnútorných orgánov, akútna adrenálna insuficiencia a cerebrovaskulárna príhoda. Zaznamenáva sa anúria, progresívna azotémia (zvyškový dusík viac ako 0,9 g / l). Môže byť smrteľné v dôsledku šoku, azotemickej kómy, eklampsie alebo prasknutia obličkovej kapsuly. Známe formy HFRS vyskytujúce sa pri syndróme encefalitídy.
Komplikácie Medzi špecifické komplikácie patrí infekčno-toxický šok, pľúcny edém, uremická kóma, eklampsia, ruptúra \u200b\u200bobličky, krvácanie do mozgu, nadobličky, srdcový sval (klinický obraz infarktu myokardu), pankreas, masívne krvácanie. Možný je aj zápal pľúc, abscesy, flegmón, parotitída, peritonitída.
Predpoveď. Úmrtnosť pri HFRS na Ďalekom východe dosiahla v posledných rokoch 6 - 8%, v európskej časti Ruska - 1 - 3,5%, je však možné až 10%.
Diagnostika. Rozpoznávanie HFRS je založené na identifikácii charakteristických klinických príznakov. Z epidemiologických údajov by sa mal brať do úvahy kontakt s objektmi životného prostredia infikovanými sekrétmi hlodavcov.
Veľkú diagnostickú hodnotu majú zmeny na hemograme vo forme leukopénie s následnou neutrofilnou hyperleukocytózou, trombocytopéniou a zvýšenou ESR. Podstatným diagnostickým znakom je masívna a striedavá proteinúria, pretrvávajúca hypoisostenúria. Diagnóza je potvrdená MFA, RIA a ELISA s antigénom vírusov Hantaan v kryostatických rezoch pľúc hlodavcov (hraboš poľný Apodemus agrarius) a protilátkami proti nim v NRIF.
Vykonáva sa s chrípkou, týfusom a syrovým týfusom, leptospirózou, encefalitídou, akútnou pyelonefritídou, chirurgickými ochoreniami brušnej dutiny (akútna apendicitída, cholecystitída, pankreatitída, perforovaný žalúdočný vred) atď.
Liečba. Pacienti s HFRS sú povinne hospitalizovaní v nemocnici s infekčnými chorobami v súlade s požiadavkami najšetrnejšieho transportu. Terapeutické opatrenia sa vykonávajú s prihliadnutím na obdobie a formu závažnosti ochorenia s neustálym monitorovaním hlavných biochemických parametrov. Pacient musí dodržiavať odpočinok v posteli v akútnom období ochorenia a pred začiatkom rekonvalescencie. Ľahko asimilované jedlo je predpísané bez obmedzenia na kuchynskú soľ (tabuľka číslo 4 podľa Pevznera).
V počiatočnom období zahŕňa komplex terapeutických látok izotonické roztoky glukózy a chloridu sodného, \u200b\u200bkyseliny askorbovej, rutínu, antihistaminiká, analgetiká, protidoštičkové látky. S používaním antivírusových liekov (ribamidil) sú pozitívne skúsenosti.
Na pozadí oligúrie a azotémie obmedzujú príjem jedál z mäsa a rýb, ako aj výrobkov obsahujúcich draslík. Množstvo vypitej tekutiny a podanej pacientovi by nemalo presiahnuť denný objem moču a zvratkov o viac ako 1000 ml a pri vysokých teplotách - o 2500 ml.
Liečba pacientov s ťažkými formami HFRS so závažným zlyhaním obličiek a azotémiou alebo infekčno-toxickým šokom sa vykonáva na jednotkách intenzívnej starostlivosti s použitím komplexu protišokových opatrení, predpisujúcich veľké dávky glukokortikoidov, širokospektrálne antibiotiká, metódy ultrafiltrácie krvi , hemodialýza a v prípade masívneho krvácania - krvné transfúzie.
Pacienti sú prepustení z nemocnice po klinickom zotavení a normalizácii laboratórnych parametrov, najskôr však za 3-4 týždne od začiatku ochorenia so stredne ťažkou a ťažkou formou ochorenia. Tí, ktorí sú chorí, sú predmetom dispenzárneho pozorovania po dobu jedného roka so štvrťročnou kontrolou všeobecnej analýzy moču, krvného tlaku, vyšetrenia nefrologom, oftalmológom.
Prevencia Preventívne opatrenia sú zamerané na zničenie zdrojov infekcie - myšacích hlodavcov, ako aj na prerušenie ciest ich prenosu z hlodavcov na človeka.
Syn.: Akútna infekčná kapillarotoxikóza, hemoragická horúčka, krymská Kongo horúčka
Krymsko-konžská hemoragická horúčka - vírusové prírodné ohniskové ochorenie, ktorého pôvodca sa prenáša uhryznutím kliešťov ixodid; charakterizovaná ťažkou intoxikáciou a výrazným hemoragickým syndrómom.
Historické informácie. Ochorenie prvýkrát opísali M. P. Chumakov a kol. v rokoch 1944-1945 na Kryme a neskôr v republikách strednej Ázie. V rokoch 1956-1969. centrá podobných chorôb sa našli v Bulharsku, Juhoslávii, Maďarsku, východnej a západnej Afrike, Pakistane a Indii. Toto ochorenie je bežné na Kryme, v Donecku, Astracháne, Rostove a Chersone, v regiónoch Krasnodar a Stavropol, v Kazachstane, Uzbekistane, Turkménsku a Azerbajdžane.
Etiológia. Pôvodcom je vírus rodu nairovírus, čeľaď Bunyaviridae.
Epidemiológia. Krymsko-konžská hemoragická horúčka - prírodná ložisková viróza. Zásobníkom vírusov sú divé zvieratá (zajace, africké ježky atď.) A domáce zvieratá (kravy, ovce, kozy), kliešte viac ako 20 druhov z 8 rodov s transovariálnym prenosom patogénov.
Mechanizmus infekcie je zvyčajne prenosný uhryznutím infikovaného kliešťa Nualoma plumbeum (na Kryme), Nualoma anatolicum (v strednej Ázii, Afrike) a hrýzajúcich pakomárov - Culicoideus. Možná aerogénna infekcia (v laboratórnych podmienkach) a pri kontakte s krvou chorých ľudí (nozokomiálna infekcia).
V endemických oblastiach je výskyt sezónny a zvyšuje sa počas poľnohospodárskych prác (u nás v júni - auguste), často nadobúdajúcich profesionálny charakter. U neimunitných jedincov je ochorenie závažné s vysokou úmrtnosťou. Po chorobe sa zachováva pretrvávajúca imunita.
Patogenéza a patologický obraz. Patologické reakcie pri krymskej hemoragickej horúčke sú charakterizované cyklickým priebehom. Po zavedení vírusu a jeho replikácii v prvkoch makrofágového systému sa vyvíja fáza virémie, ktorá určuje výskyt všeobecného toxického syndrómu. Následná fáza hematogénnej diseminácie vedie k rozvoju univerzálnej kapilárnej toxikózy, syndrómu intravaskulárnej koagulácie a rôznych poranení (preklenovacia nekróza pečene, dystrofické zmeny v myokarde, obličkách a nadobličkách), čo sa klinicky prejavuje masívnymi krvácaním a známkami orgánová patológia.
Klinický obraz. Inkubačná doba trvá 2 - 14 dní (v priemere 3 - 5 dní). Ochorenie sa môže vyskytnúť v vymazaných, miernych, stredne ťažkých a ťažkých formách. Okrem inkubácie existujú 3 obdobia ochorenia: počiatočná, vrcholová alebo hemoragická fáza a výsledky.
Počiatočné obdobie trvá 3 - 6 dní a je charakterizované náhlym výskytom zimnice, rýchlym zvýšením telesnej teploty na 39 - 40 ° C, rozšírenými myalgiami a artralgiami, silnými bolesťami hlavy a často bolesťami v oblasti brucha a krížov. U mnohých pacientov sa stanoví pozitívny Pasternatsky príznak. Častými príznakmi sú sucho v ústach, závraty a opakované zvracanie.
Pacienti sú zvyčajne rozrušení, ich tvár, sliznice, krk a horná časť hrudníka sú hyperemické, ich pery sú suché a často sa pozoruje herpetická vyrážka. Arteriálna hypotenzia je charakteristická, pulz často zodpovedá telesnej teplote alebo je trochu spomalený. Hematologické zmeny počas tohto obdobia sa prejavujú leukopéniou s neutrofilným posunom doľava, trombocytopéniou, zvýšenou ESR.
Špičkové obdobie ochorenia trvá 2 - 6 dní, často sa vyvíja po krátkodobom poklese telesnej teploty do 1 - 2 dní. V tejto fáze ochorenia sa odhalí výrazný hemoragický syndróm vo forme petechiálnej vyrážky na bočných častiach tela, v oblasti veľkých záhybov a končatín. Pri ťažkých formách ochorenia sa pozoruje purpura, ekchymóza, je možné krvácanie z ďasien, nosa, žalúdka, maternice, čriev a pľúc.
Pacienti sú depresívni, bledí; majú akrocyanózu, tachykardiu a arteriálnu hypotenziu; nezmysly sú možné. V 10-25% prípadov sa pozorujú meningeálne príznaky, nepokoj, kŕče, po ktorých nasleduje rozvoj kómy. Pečeň je zvyčajne zväčšená a u niektorých pacientov sa objavujú príznaky hepatgie. Často sa objavuje oligúria, mikrohematúria, hypoisostenúria, azotémia. Niekedy existujú komplikácie vo forme zápalu pľúc, pľúcneho edému, tromboflebitídy, akútneho zlyhania obličiek, šoku. Trvanie horúčky je 4 - 8 dní.
Obdobie rekonvalescencie je dlhé, až 1 - 2 mesiace, charakterizované komplexom astenických symptómov. U niektorých pacientov sa pracovná kapacita obnoví v priebehu nasledujúcich 1 - 2 rokov.
V endemických oblastiach sa často vyskytujú abortívne formy ochorenia bez výrazného hemoragického syndrómu.
V laboratórnych štúdiách sa okrem charakteristických hematologických zmien objavuje zvýšenie hematokritu, reziduálneho dusíka, aktivity aminotransferázy, príznaky metabolickej acidózy. Významná trombocytopénia a vysoké hodnoty hematokritu môžu naznačovať zlú prognózu.
Predpoveď. Vážne, úmrtnosť môže byť až 40%.
Diagnostika. Uznanie ochorenia je založené na identifikácii typických znakov ochorenia: akútny nástup ochorenia s vysokou horúčkou, sčervenanie tváre, rýchly rast hemoragických prejavov, vaskulárna nedostatočnosť, nefropatia a hepatopatia u pacientov patriacich do vysoko rizikovej kategórie ( chovatelia, poľovníci, geológovia atď.).
Špecifická diagnostika zahŕňa izoláciu vírusu z krvi počas obdobia virémie, použitie sérologických testov: NRIF, RTNGA, RSK.
Diferenciálna diagnostika. Vykonáva sa s meningokokovou infekciou, chrípkou, leptospirózou, týfusom, trombocytopenickou purpurou a Shenlein-Genochovou chorobou v tropických krajinách - so žltou zimnicou a inými hemoragickými horúčkami.
Liečba. Uskutočňuje sa v súlade so všeobecnými zásadami liečby pacientov s hemoragickými horúčkami. Pozitívny účinok sa dosiahol použitím imunitného séra o objeme 60 - 100 ml (navrhnuté M.P. Chumakovom v roku 1944) alebo hyperimunného imunoglobulínu.
Prevencia Počas hospitalizácie pacientov by mala byť zabezpečená prevencia nozokomiálnej infekcie vrátane parenterálnej. V ohniskách ochorenia sa vykonáva komplex deratizačných a dezinfekčných opatrení. Podľa indikácií je potrebné očkovanie, zavedenie imunoglobulínu.
Hemoragická horúčka Omsk
Historické informácie. Hemoragická omsková horúčka bola prvýkrát opísaná v rokoch 1945-1948. počas vypuknutia epidémie v Omsk a Novosibirsk oblasti. Od roku 1958 boli prípady zriedkavo hlásené v dôsledku vektorovej depresie.
Etiológia. Pôvodcom je vírus omskovej horúčky rodu Flavivirus z čeľade Togaviridae.
Epidemiológia. Omsková hemoragická horúčka je prirodzená fokálna viróza. Zásobníkom vírusov sú ondatry, vodné potkany a iné hlodavce. Nosičmi sú kliešte Dermacentor pictus, možno ďalšie kliešte tohto rodu, kliešte gamasidy a blchy.
K ľudskej infekcii dochádza kontaktom s infikovanými ondatrami, kousnutím kliešťom, vzduchom prenášaným prachom v laboratóriu.
Najvyšší výskyt chorôb sa zvyčajne pozoruje v letných mesiacoch počas obdobia aktivity kliešťov.
Patogenéza a patologický obraz. Nedostatočne študované. V dôsledku virémie a hematogénneho šírenia vírusov sa vyvinie charakteristická kapilárna toxikóza, poškodenie centrálneho a autonómneho nervového systému a endokrinný systém (nadobličky). V priebehu ochorenia sa vytvára stabilná imunita.
Klinický obraz. Inkubačná doba je 3 - 10 dní. Počiatočné obdobie ochorenia je akútne, s vysokou horúčkou, obrovskými zimnicami, bolesťami hlavy a myalgiami. Existuje difúzna hyperémia tváre a krku, jasná injekcia ciev skléry a spojivky. Od prvých dní ochorenia je možné petechiálne prvky zistiť na ústnej sliznici, v hltane a na spojivke.
Na rozdiel od krymskej hemoragickej horúčky nie je hemoragický exantém pri horúčke Omsk konštantný (u 20 - 25% pacientov), \u200b\u200bmenej často sa pozoruje masívne krvácanie z gastrointestinálneho traktu a iných orgánov.
Počas obdobia ochorenia sa môže vyvinúť meningoencefalitída. Atypická pneumónia alebo bronchitída sú zistené u 30% pacientov; často sa zistí hepatomegália. U niektorých pacientov môže byť zaznamenaná prechodná proteinúria.
Febrilné obdobie je 4 - 12 dní, v posledných prípadoch je horúčka často dvojvlnná.
Na hemograme - leukopénia s neutrofilným posunom doľava, trombocytopénia, absencia eozinofilov. V období druhej teplotnej vlny je možná neutrofilná leukocytóza.
Predpoveď. Ochorenie sa vyznačuje priaznivým priebehom a relatívne nízkou úmrtnosťou (0,5 - 3%).
Diagnostika a liečba. Podobné ako v prípade krymsko-konžskej hemoragickej horúčky.
Žltá zimnica
Žltá zimnica (febres flava) je akútne vírusové prirodzené ložiskové ochorenie s prenosným prenosom patogénu po bodnutí komárom, charakterizované náhlym nástupom, vysokou dvojfázovou horúčkou, hemoragickým syndrómom, žltačkou a hepatorenálnou nedostatočnosťou. Toto ochorenie je bežné v tropických oblastiach Ameriky a Afriky.
Žltá zimnica je choroba, na ktorú sa vzťahujú medzinárodné zdravotné predpisy a podlieha registrácii WHO.
Historické informácie. Žltá zimnica je známa v Amerike a Afrike od roku 1647. V minulosti mala infekcia často formu závažných epidémií s vysokou úmrtnosťou. Vírusovú povahu a prenos vírusu komármi Aedes aegypti ustanovili K. Finlay a Komisia W. Reeda v roku 1901 na Kube. Eradikácia tohto druhu komárov zabezpečila zmiznutie mestských ložísk infekcie na americkom kontinente. Vírus žltej zimnice bol izolovaný v roku 1927 v Afrike.
Etiológia. Pôvodca, vírus žltej zimnice (flavivirus febricis), patrí do rodu flavivírus, čeľade Togaviridae.
Epidemiológia. Existujú dva epidemiologické typy ložísk žltej zimnice - prírodné alebo džungle a antropurgické alebo mestské.
Rezervoárom vírusov v prípade džungle sú opice kosmáčov, pravdepodobne hlodavce, vačkovce, ježkovia a iné zvieratá.
Komáre Aedes simpsoni, A. africanus v Afrike a Hemagogus sperazzini a ďalší v Južnej Amerike sú nositeľmi vírusov v prírodných ohniskách žltej zimnice. Infekcia osoby v prírodných ohniskách sa vyskytuje uhryznutím infikovaného komára A. simpsoni alebo Nutmagogus, ktorý je schopný prenášať vírus 9-12 dní po infekčnom krviprelievaní.
Zdrojom infekcie v mestských ložiskách žltej zimnice je chorý človek v období virémie. Komáre Aedes aegypti prenášajú vírusy v mestských ohniskách.
Výskyt v ohniskách džungle je zvyčajne sporadický a súvisí s prítomnosťou alebo ekonomickou aktivitou ľudí v tropických lesoch. Mestská forma prebieha vo forme epidémií.
V súčasnosti sa sporadická chorobnosť a ohniská miestnych skupín zaznamenávajú v pásme tropických lesov v Afrike (Zair, Kongo, Sudán, Somálsko, Keňa atď.), V Južnej a Strednej Amerike.
Patogenéza a patologický obraz. Naočkovaný vírus žltej zimnice sa hematogénne dostane do buniek makrofágového systému, replikuje sa v nich 3 - 6, menej často 9 - 10 dní, potom znovu vstúpi do krvi a spôsobí virémiu a klinický prejav infekčného procesu. Hematogénne šírenie vírusu zaisťuje jeho zavedenie do buniek pečene, obličiek, sleziny, kostnej drene a ďalších orgánov, kde sa vyvíjajú výrazné dystrofické, nekrobiotické a zápalové zmeny. Najcharakteristickejší je výskyt ložísk kolikácie a koagulačnej nekrózy v mezolobulárnych častiach pečeňového laloku, tvorba teľa, vývoj tukovej a bielkovinovej degenerácie hepatocytov. V dôsledku týchto poranení sa vyvíjajú syndrómy cytolýzy so zvýšením aktivity ALT a prevahou aktivity AST, cholestáza so závažnou hyperbilirubinémiou.
Spolu s poškodením pečene je žltá zimnica charakterizovaná vývojom zakaleného opuchu a tukovej degenerácie v epiteli renálnych tubulov, výskytom oblastí nekrózy, ktoré spôsobujú progresiu akútneho zlyhania obličiek.
Pri patologickom vyšetrení sa upozorňuje na fialovo-kyanotické sfarbenie kože, rozsiahlu žltačku a krvácanie v koži a na slizniciach. Veľkosti pečene, sleziny a obličiek sú zväčšené, prejavujú sa v nich známky tukovej degenerácie. V sliznici žalúdka a čriev sa určuje viacnásobná erózia a krvácanie. Okrem zmien v pečeni sa prirodzene zisťujú aj dystrofické zmeny v obličkách a myokarde. V perivaskulárnych priestoroch mozgu sú často zistené krvácania; ovplyvnený je aj kardiovaskulárny systém.
Pri priaznivom priebehu ochorenia sa vytvára stabilná imunita.
Klinický obraz. V priebehu ochorenia sa rozlišuje 5 období. Inkubačná doba trvá 3 - 6 dní, menej často sa predĺži na 9 - 10 dní.
Počiatočné obdobie (fáza hyperémie) trvá 3 - 4 dni a je charakterizované náhlym zvýšením telesnej teploty na 39 - 41 ° C, silnými zimnicami, silnými bolesťami hlavy a difúznymi myalgiami. Pacienti sa spravidla sťažujú na silné bolesti v bedrovej oblasti, majú nevoľnosť a opakované zvracanie. Od prvých dní ochorenia má väčšina pacientov výraznú hyperémiu a opuchy tváre, krku a hornej časti hrudníka. Cievy skléry a spojovky sú jasne hyperemické („králičie oči“), zaznamenáva sa fotofóbia a slzenie. Často môžete pozorovať vyčerpanosť, delírium, psychomotorický nepokoj. Pulz sa zvyčajne zrýchľuje, v nasledujúcich dňoch sa objavuje bradykardia a hypotenzia. Pretrvávanie tachykardie môže naznačovať nepriaznivý priebeh ochorenia. Mnohé majú zväčšenú a bolestivú pečeň a na konci počiatočnej fázy si môžete všimnúť ikterus skléry a kože, prítomnosť petechií alebo ekchymózy.
Fáza hyperémie je nahradená krátkodobou (od niekoľkých hodín do 1-1,5 dňa) remisiou s určitým subjektívnym zlepšením. V niektorých prípadoch dochádza k ďalšiemu zotaveniu, ale častejšie nasleduje obdobie venóznej stagnácie.
Stav pacienta počas tohto obdobia sa výrazne zhoršuje. Teplota opäť stúpa na vyššiu úroveň, zvyšuje sa žltačka. Pokožka je bledá, v závažných prípadoch kyanotická. Na koži trupu a končatín sa objavuje bežná hemoragická vyrážka vo forme petechií, purpury, ekchymózy. Vyskytuje sa výrazné krvácanie z ďasien, opakované vracanie krvi, melény, krvácanie z nosa a maternice. V závažných prípadoch sa vyvinie šok. Pulz je zvyčajne zriedkavý, slabo sa plní, krvný tlak ustavične klesá; vyvíja sa oligúria alebo anúria sprevádzaná azotémiou. Často sa pozoruje toxická encefalitída.
Smrť pacientov nastáva v dôsledku šoku, zlyhania pečene a obličiek 7. až 9. deň choroby.
Trvanie opísaných období infekcie je v priemere 8 - 9 dní, po ktorých ochorenie prechádza do fázy rekonvalescencie s pomalou regresiou patologických zmien.
Medzi miestnymi obyvateľmi endemických oblastí sa môže žltá zimnica vyskytnúť v miernej alebo prerušenej forme bez žltačky a hemoragického syndrómu, čo sťažuje včasnú identifikáciu pacientov.
V laboratórnych štúdiách v počiatočnej fáze ochorenia je leukopénia zvyčajne zaznamenaná s posunom leukocytového vzorca doľava na promyelocyty, trombocytopénia a počas vrcholnej periódy - leukocytóza a ešte výraznejšia trombocytopénia, zvýšený hematokrit, hyperkalémia, azotémia; v moči - erytrocyty, bielkoviny, odliatky.
Zistila sa hyperbilirubinémia a zvýšenie aktivity aminotransferáz, hlavne ASAT.
Predpoveď, Úmrtnosť na žltú zimnicu sa v súčasnosti blíži k 5%.
Diagnostika. Uznanie choroby je založené na identifikácii charakteristického komplexu klinických symptómov u osôb patriacich do kategórie vysokého rizika infekcie (neočkovaní ľudia, ktorí navštevovali ohniská žltej zimnice v džungli 1 týždeň pred vznikom choroby).
Diagnóza žltej zimnice sa potvrdzuje izoláciou vírusu z krvi pacienta (v počiatočnom období ochorenia) alebo protilátkami proti nemu (RSK, NRIF, RTPHA) v neskorších obdobiach ochorenia.
Diferenciálna diagnostika. Vykonáva sa s inými typmi hemoragických horúčok, vírusovou hepatitídou, maláriou.
Liečba. Pacienti so žltou zimnicou sú prijímaní do nemocníc chránených pred komármi; vykonávať prevenciu parenterálnej infekcie.
Terapeutické opatrenia zahŕňajú komplex protišokových a detoxikačných látok, korekciu hemostázy. V prípade progresie pečeňového zlyhania obličiek s ťažkou azotémiou sa vykonáva hemodialýza alebo peritoneálna dialýza.
N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariiskaya
autor P. Vyatkina Z knihy Complete Medical Diagnostic Reference autor P. Vyatkina Z knihy Complete Medical Diagnostic Reference autor P. Vyatkina Z knihy Modern home medical reference. Prevencia, liečba, pomoc v núdzi autor Viktor Borisovič Zaitsev Z knihy Veľká ochranná kniha zdravia autor Natalia Ivanovna StepanovaDiagnóza HFRS sa spočiatku stanovuje na základe klinického obrazu infekcie so súborom určitých príznakov skorého (prvého týždňa) štádia ochorenia: akútny nástup, horúčka, syndróm všeobecnej toxicity a hemodynamické poruchy, potom bolesť v oblasti brucha a krížov. Na vrchole ochorenia je charakteristická dominancia hemoragického syndrómu a prejavov akútneho zlyhania obličiek (ARF). Súčasne polymorfizmus a variabilita symptómov, nedostatok štandardizovaných charakteristík vedúcich syndrómov neumožňuje so spoľahlivou presnosťou klinicky stanoviť primárnu diagnózu HFRS.
Klinický obraz HFRS popísaný mnohými autormi z rôznych oblastí sveta a spájaný s rôznymi hantavírusmi demonštruje podobnosť hlavných prejavov choroby. Zovšeobecnená povaha infekcie so zapojením rôznych orgánov a systémov do patologického procesu určuje polymorfizmus symptómov bez ohľadu na etiologické činidlo (sérotyp hantavírusu).
Ochorenie je charakterizované cyklickým priebehom a rôznymi klinickými variantmi od abortívnych febrilných foriem po ťažké formy s masívnym hemoragickým syndrómom a pretrvávajúcim zlyhaním obličiek.
Existujú nasledujúce obdobia ochorenia.Inkubácia (od 1 do 5 týždňov, v priemere 2-3 týždne), horúčkovitá (počiatočná, všeobecne toxická), trvajúca v priemere od 3 do 7 dní; oligurická (v priemere 6-12 dní), polyurická (v priemere 6-14 dní), doba zotavenia (skoro - až 2 mesiace. A neskoro - až 2-3 roky).
V klinickom obraze ochorenia sa rozlišuje 6-7 hlavných klinických a patogenetických syndrómov:
1) všeobecne toxický;
2) hemodynamické (centrálne a mikrocirkulačné poruchy);
3) obličkové;
4) hemoragické;
5) brušná;
6) neuroendokrinný;
7) respiračný syndróm.
Rôzna kombinácia týchto syndrómov charakterizuje každé zo štyroch období ochorenia. Príznaky dysfunkcie rôznych orgánov zapojených do infekčného procesu sa pozorujú počas všetkých období ochorenia.
Inkubačná doba trvá od 4 do 49 dní (najčastejšie od 14 do 21 dní), zatiaľ čo neexistujú žiadne klinické prejavy. V tomto období sa vírus HFRS zavádza do tela epitelom dýchacích ciest, gastrointestinálneho traktu a tiež poškodenou pokožkou. Ďalej sa vírus reprodukuje v bunkách makrofágového systému. Spôsobuje aktiváciu špecifických a nešpecifických obranných faktorov, ktorých adekvátnosť, ako aj infekčná dávka, patogenita a virulencia patogénu, určuje jednak osud samotného vírusu, jednak závažnosť patologických zmien v tele pacienta.
1,3,1 Počiatočné (febrilné) obdobie HFRS.
Patogenetickým základom počiatočného (febrilného) obdobia HFRS je virémia, intoxikácia, aktivácia hormonálneho a imunitného systému, tvorba prozápalových cytokínov, masívna vazopatia (spojená s afinitou hantavírusu k endotelu mikrocirkulačných ciev), koagulopatia, poruchy mikrocirkulácie, autoeltogenéza tkanív so závažnými HFRS).
U väčšiny pacientov začína HFRS akútne. Objaví sa zimnica, bolesti hlavy, bolesti svalov, kĺbov, sucho v ústach, smäd, niekedy mierny kašeľ, silná celková slabosť. U menšiny pacientov predchádza výrazným príznakom ochorenia prodromálne obdobie: všeobecná nevoľnosť, rýchla únava, horúčka nízkeho stupňa.
Horúčka u väčšiny pacientov v prvý deň ochorenia dosahuje vysoké čísla, trvá od 5 do 6 až 10 až 11 dní, v priemere 6 až 7 dní. Teplotná krivka nemá jednoznačný charakter; vo väčšine prípadov klesá lyticky v priebehu dvoch až troch dní. Pri ľahkej forme ochorenia sa vyskytuje malá krátkodobá horúčka, ktorú pacient často vidí.
Objektívne vyšetrenie odhalí výraznú hyperémiu kože tváre, krku, hornej polovice tela spojenú s autonómnymi poruchami na úrovni centier krčnej a hrudnej miechy. Obzvlášť nápadná je injekcia do ciev skléry a spojovky, hyperémia sliznice orofaryngu, výskyt škvrnitého enantému horného podnebia. Je možné vyvinúť hemoragický syndróm vo forme petechiálnej vyrážky v oblasti vnútorných plôch oboch ramien, bočných plôch drieku, na hrudi (príznak „biča, biča“), ekchymózy na miesta vpichu a krátke krvácanie z nosa. Stanovia sa pozitívne endoteliálne príznaky (manžety, „zovretie, škrtidlo“). Krvný tlak je normálny alebo má sklon k hypotenzii, je charakteristická relatívna bradykardia. Niektorí pacienti zaznamenajú pocit ťažkosti v dolnej časti chrbta.
Na konci počiatočného obdobia sa frekvencia močenia zníži a mierne sa zníži výdaj moču. Laboratórne zmeny sú charakterizované miernym zvýšením sérových hladín kreatinínu, močoviny, znížením relatívnej hustoty (OD) moču a výskytom jednotlivých čerstvých erytrocytov v sedimente, proteinúriou. Krvný test je u väčšiny pacientov charakterizovaný miernou leukopéniou a menej často malou leukocytózou a bodnutím doľava, známkami zahustenia krvi na pozadí plazmorey a hypovolémie vo forme zvýšenia počtu erytrocytov a hemoglobínu. . Patognomonickým príznakom HFRS v ranom období je trombocytopénia spôsobená škodlivým účinkom vírusu, vývojom imunopatologických reakcií, zvýšením adhéznych vlastností krvných doštičiek a tvorbou bunkových agregátov s oneskorením v mikrocirkulačných cievach a porušenie reologických vlastností krvi.
1,3,2 Oligouric period HFRS.
V oligurickom období HFRS (výška ochorenia) pokračujú poruchy systémového obehu, hypovolémia a hemokoncentrácia, hypoperfúzia a hypoxia orgánov, acidóza tkanív a poškodenie životne dôležitých systémov tela. Prevažuje fáza IKO hypokoagulácie. Edémy, krvácania, dystrofické a nekrobiotické zmeny sa vyskytujú v hypofýze, nadobličkách, obličkách, myokarde a ďalších parenchýmových orgánoch.
Najväčšie zmeny sa pozorujú v obličkách, čo je sprevádzané znížením glomerulárnej filtrácie, porušením tubulárnej reabsorpcie. ARF v HFRS je spôsobený poškodením renálneho parenchýmu, akútnou intersticiálnou nefritídou. Na jednej strane narušená mikrocirkulácia, zvýšená permeabilita cievnej steny prispievajú k plazmorei a serózno-hemoragickému edému interstícia obličiek, hlavne pyramíd, po ktorom nasleduje stlačenie tubulov a odoberacích kanálikov, čo vedie k dystrofii, deskvamácii tubulárneho systému. epitel, potenie bielkovín a fibrínu a uzávery s fibrínovými zrazeninami a poruchou reverznej reabsorpcie moču. Na druhej strane, imunopatologický faktor je fixácia imunitných komplexov na bazálnej membráne glomerulov, čo znižuje glomerulárnu filtráciu. Intersticiálny edém zvyšuje poruchy renálnej mikrocirkulácie, až po ischémiu, v niektorých prípadoch až po renálnu tubulárnu nekrózu, prispieva k ďalšiemu zníženiu glomerulárnej filtrácie a tubulárnej reabsorpcie. Tubulárne bunky sú obzvlášť citlivé na hypoxiu, nedostatok energetického materiálu, ktorý sa vyskytuje počas ischémie. Na patologickom procese sa môžu podieľať aj autoprotilátky proti poškodeným tkanivovým štruktúram. Poruchy centrálnej hemodynamiky (hypovolémia, znížený srdcový výdaj, krvný tlak) zhoršujú poruchy prietoku krvi obličkami.
Oligourické obdobie je najvýraznejším obdobím, keď sa vyvinie klinický obraz inherentný HFRS. Telesná teplota klesá na normálne hodnoty, niekedy opäť stúpa na subfebrilné čísla - krivka „dvoch hrčiek“. Pokles teploty však nie je sprevádzaný zlepšením stavu pacienta, spravidla sa zhoršuje. Všeobecné toxické javy dosahujú maximum, zvyšujú sa príznaky hemodynamických porúch, zlyhanie obličiek, hemoragická diatéza. Najkonštantnejším znakom prechodu na oligurické obdobie je výskyt bolesti v dolnej časti chrbta rôznej intenzity: od nepríjemných pocitov ťažkosti po ostré, bolestivé, nevoľnosť, zvracanie, ktoré nesúvisia s jedlom alebo liekmi, v závažných prípadoch - čkanie. Asténia a slabosť sa zväčšujú. Mnoho pacientov má bolesti brucha, hlavne v pupočnej a epigastrickej oblasti. Tvár je hyperemická, pretože sa zvyšuje zlyhanie obličiek, sčervenanie je nahradené bledosťou, hemoragické prejavy sa zintenzívňujú, hlavne pri ťažkom priebehu ochorenia - krvácanie do skléry, ekchymóza, krvácanie z nosa a celková hematúria, hematómy v miestach vpichu, menej často črevné krvácanie, krv vo zvratkoch, hemoptýza. Pri stanovení diagnózy má veľký význam identifikácia poškodenia zraku (znížená ostrosť, „lietajúce mušky“, pocit hmly pred očami) spôsobená zhoršenou mikrocirkuláciou v sietnici, ktorá sa objavuje 2. až 7. deň choroby a trvá po dobu 2-4 dní.
U väčšiny pacientov je na začiatku oligourického obdobia krvný tlak v normálnych medziach a v závažných prípadoch sa vyvinie arteriálna hypotenzia, ktorá dosahuje stupeň závažného kolapsu alebo infekčného toxického šoku. V druhej polovici tohto obdobia u 1/3 pacientov stúpa krvný tlak (TK), doba hypertenzie zriedka presahuje 5 dní. Charakteristická je absolútna alebo relatívna bradykardia. Nad pľúcami je počuť vezikulárne ťažké dýchanie, je možné určiť jeden suchý sipot, vlhký sipot, v obzvlášť závažných prípadoch sa pozoruje obraz pľúcneho edému alebo syndróm tiesne.
V 2. až 5. deň choroby sa u 10 - 15% pacientov vyskytne hnačka. Jazyk suchý, pokrytý sivým alebo hnedým kvetom. Brucho je stredne rozšírené, pri palpácii je bolesť v epigastrickej a pupočnej oblasti, najmä v priemete obličiek a niekedy má difúzny charakter. Môžu existovať javy peritonizmu. Pečeň je zväčšená a bolestivá u 20 - 25% pacientov. V ojedinelých prípadoch sa môžu objaviť príznaky meningizmu. Počas tohto obdobia sa vyvinie väčšina špecifických komplikácií HFRS.
Renálny syndróm patrí medzi popredné. Príznak Pasternatského je pozitívny alebo výrazne pozitívny, preto je potrebné tento príznak skontrolovať s maximálnou opatrnosťou, ľahkým tlakom v oblasti kostovertebrálnych bodov, aby sa zabránilo roztrhnutiu obličkovej kôry. Podrobný obraz akútneho zlyhania obličiek je charakterizovaný progresívnou oligoanúriou, zvyšovaním uremickej intoxikácie, zhoršenou rovnováhou vody a elektrolytov a zvyšovaním metabolickej acidózy.
Poruchy činnosti centrálneho nervového systému sa pozorujú takmer u všetkých pacientov a sú prejavmi všeobecných mozgových symptómov spojených s intoxikáciou a následkom fokálnych lézií. Možno vývoj príznakov meningizmu, encefalitické reakcie s výskytom škrupinových príznakov (rigidita okcipitálnych svalov, Kernigove, Brudzinského príznaky), ohniskové príznaky (podľa oblastí poškodenia mozgu) a duševné poruchy (od porúch spánku po rôzne poruchy vedomia) sa tiež pozorujú.
Na hemograme je pravidelne detegovaná neutrofilná leukocytóza (až 15-30 × 109 / l krvi), plazmacytóza, trombocytopénia. V závažných prípadoch je krvný obraz charakterizovaný leukemoidnou reakciou. V dôsledku zahustenia krvi sa môže zvýšiť hladina hemoglobínu a erytrocytov, ale s krvácaním sa tieto ukazovatele znižujú. ESR sa postupne zrýchľuje. Charakteristické sú zvýšené hladiny zvyškového dusíka, močoviny, kreatinínu, hyperkaliémia, hypermagneziémia, hyponatrémia a príznaky metabolickej acidózy. Pri všeobecnej analýze moču sa zaznamenáva masívna proteinúria (až 33 - 66 g / l), ktorej intenzita sa mení počas dňa („proteínový výstrel“), hematúria, cylindrúria, vzhľad buniek renálneho epitelu (TN Dunaevského bunky). Od druhej polovice oligourického obdobia sa vyvíja hypostenúria.
K významným zmenám dochádza v stave systému zrážania krvi. Zatiaľ čo hyperkoagulácia pretrváva u jednej časti pacientov, hypokoagulácia sa vyvíja pri závažných ochoreniach. Je to spôsobené spotrebou plazmatických koagulačných faktorov v dôsledku tvorby mikrotrombov v malých cievach. Práve v oligurickom období HFRS dosahujú hemoragické prejavy svojho maxima a často sa stávajú príčinou smrti.
1,3,3 Polyurické obdobie choroby.
Obdobie polyúrie sa začína od 9. do 13. dňa a trvá do 21 - 24 dní choroby. V dôsledku vytvorenia špecifickej imunity sa eliminuje patogén, imunitné komplexy, patologické zmeny v obličkách a v ďalších orgánoch a sledujú sa tendencie k normalizácii ich funkcií. V štádiu polyúrie sa ako prvá zvyšuje glomerulárna filtrácia. V podmienkach poškodeného tubulárneho aparátu prispieva aj mierne zvýšenie filtrácie k zvýšeniu vylučovania moču. Polyúria je spôsobená osmotickou diurézou. Dusíkaté toxíny nahromadené v tele počas oligúrie, s obnovením funkčnej schopnosti obličiek, prejavujú svoj osmodiuretický účinok a množstvo vylúčeného moču nezávisí od stavu hydratácie tela, nadmernej straty tekutín v moči. pri nedostatočnom doplnení môže viesť k dehydratácii, hypovolémii a opätovnému rozvoju oligúrie ... Pomalé obnovenie reabsorpčnej funkcie tubulov vedie k strate draslíka, sodíka, chlóru.
Zastaví sa zvracanie, bolesti v krížoch a bruchu postupne miznú, normalizuje sa spánok a chuť do jedla, zvyšuje sa denné množstvo moču (až 3 - 10 litrov), charakteristická je noktúria. Na pozadí hypokaliémie zostáva slabosť, svalová hypotenzia, intestinálna paréza, atónia močového mechúra, tachykardia, arytmia, sucho v ústach, smäd. Trvanie polyúrie a izohypostenúrie sa môže v závislosti od závažnosti klinického priebehu ochorenia pohybovať od niekoľkých dní do niekoľkých týždňov. Miera zlepšenia stavu však nie vždy zodpovedá zvýšeniu vylučovania moču. Niekedy v prvých dňoch polyúrie stále rastie azotémia, môže sa vyvinúť dehydratácia, hyponatrémia, hypokaliémia, pretrváva hypokoagulácia, preto sa tomuto štádiu často hovorí štádium „neistej prognózy“.
Laboratórne zmeny v tomto období spočívajú v miernom poklese počtu erytrocytov, hemoglobínu a zvýšení počtu krvných doštičiek. Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR) je trochu zrýchlená. Hladina močoviny a kreatinínu v sére postupne klesá, často sa objavuje hypokaliémia.
Zmeny v moči (Zimnitsky test) sa vyznačujú extrémne nízkou relatívnou hustotou, ktorá nepresahuje 1001-1005. V sedimente moču sa stanoví malé množstvo bielkovín, stredná hematúria a cylindrúria, niekedy leukocytúria a malé množstvo buniek renálneho epitelu.
1,3,4 Obdobie rekonvalescencie.
Obdobie zotavenia je patogeneticky charakterizované tvorbou stabilnej postinfekčnej imunity s vysokou hladinou špecifického IgG, obnovením hemostázy, mikrocirkuláciou, glomerulárnou filtráciou moču, ale s dlhodobým pretrvávaním tubulárnych porúch (tubulárna nedostatočnosť). Existuje viditeľné zlepšenie celkového stavu, obnovenie denného výdaja moču, normalizácia močoviny a kreatinínu. U rekonvalescentov sa objavuje astenický syndróm: všeobecná slabosť, rýchla únava, znížený výkon, emočná labilita. Spolu s tým existuje aj vegetatívno-vaskulárny syndróm vo forme hypotenzie, tlmených zvukov srdca, dýchavičnosti pri minimálnej fyzickej námahe, chvenia prstov, nadmerného potenia, nespavosti. Počas tohto obdobia môže byť závažnosť v dolnej časti chrbta, pozitívny príznak Pasternatského, noktúria, izohypostenúria pretrvávajú dlho (až 1 rok alebo viac). Možno pridanie sekundárnej bakteriálnej infekcie s rozvojom pyelonefritídy, ktorá sa najčastejšie pozoruje u tých, ktorí prežili akútne zlyhanie obličiek.
Ochorenie na hemoragickú horúčku s renálnym syndrómom (Ebola, Marburgova choroba) je komplexné a nebezpečné ochorenie. Jeho epidemiológia je zoonotickej povahy, to znamená, že sa šíri zvieratami. Hemoragická horúčka má rôzne cesty poškodenia a toto ochorenie postihuje takmer celé telo - sú ovplyvnené obličky a pečeň, pôsobí deštruktívne na kardiovaskulárny systém a spôsobuje odchýlky v hemodynamike. Toto ochorenie je ťažké a vyznačuje sa komplikáciami stavu pacienta - môže spôsobiť toxický šok a skončiť smrťou.
Vlastnosti patogénu
Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom je vírus. Dokázali to vedecké výskumy v roku 1944. Pôvodcovia choroby však bolo možné študovať oveľa neskôr. Je to baktéria nachádzajúca sa v pľúcach juhokórejského hlodavca. Tento patogén sa nazýva Hantanaan. Dnes patrí choroba HFRS do skupiny takzvaných bunya infekcií. Patogénom je guľa s priemerom 85 až 120 nm. Jeho diferenciálny genóm je rozdelený do troch častí, ktoré sú označené latinskými písmenami L, M, S. K infekčnému množeniu dochádza prostredníctvom cytoplazmy infikovaných molekúl. Mnoho buniek je vystavených ebole: pečeň, obličky, pľúca, slinné žľazy. Na zameraní HFRS nastáva antigénna reakcia.
Hemoragická adaptácia
Klasifikácia HFRS je rôznorodá. Je známych už viac ako 25 poddruhov bakteriofágov. Rozvíjajú sa v rôznych krajinách a regiónoch. Problém sa týka území Japonska, Číny, Ruska, Severnej Kórey, Južnej Kórey a Ďalekého východu. Klasickým vektorom je myšiarka hrabošová. Marburgova choroba sa ľahko prispôsobuje prostrediu, prežíva pri priemernej teplote 4―20 stupňov. Pri odbere krvi žije v sére až 4 dni, potom „zaspí“. Je aktívny znova, keď teplo stúpne na 50 stupňov. Ebola je citlivá na kyslé prostredie, chloroform, benzén, acetón, éter a ultrafialové lúče.
Etiológia choroby
Hlodavce sa v Európe považujú za zdroj infekcie: hraboše, potkany, škrečky. Biotopom na prežitie a reprodukciu vektorov sú lesostepné zóny, podhorské a riečne údolia, lesostep. Môžete ochorieť na horúčku s obličkovým syndrómom:
- cez prach, vdychovanie zvyškov produktov vitálnej činnosti infikovaných hlodavcov;
- tým, že sa dostanú výkaly zvierat do úst (dostanú sa do jedla, nápojov);
- pokožkou pri dotyku s infikovanými predmetmi, zvieratami, výkalmi, ktoré môžu byť v krmive, sene, kefách.
Existujú rôzne spôsoby, ako dostať hemoragické molekuly do krvi, v závislosti od miesta prenosu:
- Les - výskyt je najvyšší. Bakteriofág vstupuje do tela pri prechádzkach v lese, zatiaľ čo zbiera huby a bobule.
- Domácnosť - možnosť prenosu choroby v obytnej štvrti je spôsobená penetráciou vektorov tam.
- Výroba - vysvetľujú ju práce spojené s veľkým množstvom prachu a práce v teréne: vŕtanie, kladenie ropovodov.
- Záhradníctvo - môžete sa nakaziť cez zem, kde sú infikované výkaly hlodavcov.
- K táborovej infekcii dochádza pri odpočinku vo verejných inštitúciách nachádzajúcich sa v prírodných podmienkach.
- Poľnohospodárske - nebezpečenstvo má sezónnu povahu a je spôsobené vykonávaním domácich prác.
Patogenéza a jej vlastnosti
Po prenesenej infekcii sa vytvorí silná imunita. Opakované choroby sa nevyskytujú u jednej osoby. Patogenéza chorobnosti je stále zle pochopená. Preto existuje iba približná laboratórna štruktúra pre vývoj baktérií. Sú známe progresívne štádiá HFRS, podľa ktorých sa choroba vyvíja postupne. Ďalej je uvedených 5 hlavných krokov.
Chorobnosť a prvé prejavy
Hemoragická horúčka sa šíri cez sliznicu dýchacieho systému, trávenia a pokožky. Ďalej sa infekcia množí v SMF a lymfatických uzlinách. Infekčné molekuly majú toxický účinok na cievy a centrálny nervový systém. V tomto štádiu končí inkubačná doba, telá spôsobujúce choroby prenikajú do obehového systému.
Alergia, intoxikácia a poškodenie imunitného systému
Toxicko-alergické a imunologické reakcie. Pri napadnutí infekčnými organizmami sa ochranné bunky snažia neutralizovať ničivý účinok. Z tohto dôvodu sa tvoria zhluky buniek alebo komplexy - IC. Ak nebolo možné zastaviť účinok hemoragickej horúčky, vstupujú IC do spojivových tkanív a orgánov. To má deštruktívny vplyv na vegetatívne centrá a krvné cievy. V dôsledku toho sa vyvinie množstvo funkčných abnormalít: mikrotrombóza, znížený vaskulárny tonus, plazmea, diatéza, akútne zlyhanie obličiek.
Metabolické patológie
Rozvíjajúca sa infekcia vedie k opuchu nadobličiek, obličiek, pečene, parenchýmu. Je možný vývoj orgánovej dystrofie a nekrózy buniek. Takéto zmeny vedú k novým chorobám - hypoxii, acidóze tkanív, hypovolémii, zhoršeniu krvného obehu, poškodeniu životne dôležitých centier v ľudskom tele. Obličkový systém je najviac náchylný na stres: dochádza k zlyhaniu glomerulárnej filtrácie s prejavmi oligúrie, azotémie, protoanúrie. Toto štádium sa môže stať hrozbou pre život pacienta, pretože sa vyskytujú vážne komplikácie vo forme kolapsu, urémie, paralýzy a prasknutia obličiek.
Obnova
Polyúria je zvýšená tvorba moču. S nástupom štádia zotavenia sa vytvára imunita voči chorobe. Vplyvom zmien stavu tela sa zvyšuje množstvo vyprodukovaného moču - polyúria, klesá schopnosť vstrebávať živiny do krvi. Vďaka tomu klesá množstvo metabolických produktov obsiahnutých v krvnom sére, čo umožňuje postupné obnovenie funkcie obličiek v priebehu až 5 rokov.
Aké sú príznaky priebehu ochorenia?
Inkubácia a hemoroidná horúčka
Príznaky tohto ochorenia sa vyznačujú určitou cyklickou povahou a objavujú sa v rôznych obdobiach.
Doba inkubácie vírusu - sa líši. Obdobie trvá od týždňa do jedného a pol mesiaca. Priemerná doba je asi 2 týždne. Počiatočná fáza trvá nie viac ako 3 dni. Pozorujú sa bolesti hlavy, bolesti, slabosť a zimnica. Najskôr sa u pacienta objaví hemoragická horúčka, keď horúčka stúpne na 40 stupňov. Trvá asi 2 týždne. Najťažšia horúčka sa vyskytuje v prvej polovici dňa. Okrem toho existujú príznaky otravy - smäd, sucho v ústach, znížená chuť do jedla, poruchy spánku a zraku. Vyskytujú sa poruchy svalov a kĺbov, na jazyku je viditeľný plak, pozoruje sa začervenanie sliznice očí.
Oligurický syndróm
Obdobie poklesu množstva vylúčeného moču sa pozoruje po horúčke. Prejavy sa pozorujú do 10 dní. V tomto štádiu horúčka ustáva, ale neprináša úľavu. Začnú sa rušiť bolesti v krížoch. Závažné prípady vírusu Marburg môžu byť sprevádzané dávivým reflexom a bolesť sa môže rozšíriť do tráviacej oblasti. Všeobecný biochemický krvný test na HFRS ukáže zvýšenie hladiny draslíka, močoviny, chloridov, vápnika, kreatínu. Okrem toho sa na koži objavujú vyrážky - v podpazuší, na hrudníku a na pleciach. Môže sa otvoriť krvácanie, vonkajšie (krv z nosa) aj vnútorné (krvácanie do zažívacieho traktu). Vyvinie sa zlyhanie obličiek a pečene.
Prejav polyúrie
Potom dôjde k zvýšeniu vylučovanej tekutiny, trvá to až mesiac. V tomto štádiu prejavy prakticky zmiznú a pacient sa stáva ľahším. Polyúria je prítomná, keď sa moč vylučuje vo veľkých objemoch - do 10 litrov. Postupne sa obnovuje práca pečene a obličiek, normalizuje sa obsah látok v krvi. Do jedného mesiaca sa proces močenia vráti do normálu, zostáva len mierna nevoľnosť a časté nutkanie na močenie.
Obnova
Potom začne obdobie zotavenia: pacient sa zotaví, funkcie sa vrátia do normálu a príznaky sa už neobjavia. Táto fáza trvá od jedného roku do troch. Objavujú sa zvyškové znaky. Spravidla sú rozdelené do 3 skupín:
- asténia - sprevádzaná nedostatkom chuti do jedla, slabosťou, závratmi;
- odchýlky v endokrinnom a nervovom systéme - prejavujúce sa zvýšeným potením, svrbením na koži, smädom, bolesťou v oblasti chrbtice, impotenciou; Horúčka dieťaťa trvá týždeň.
Klinika HFRS u detí sa prejavuje v každom veku, dokonca aj u novorodencov. Mladšia generácia často nemá počiatočné príznaky vývoja vírusu, ale prejavujú sa okamžite v akútnej forme. Silná horúčka trvá týždeň, sprevádzajú ju silné bolesti hlavy, slabosť, ospalosť, celková nevoľnosť a zvracanie. Bolestivé pocity v zadnej časti sa objavujú takmer okamžite, postupne prechádzajú do brucha.
Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom (hemoragická nefrosonefritída) je akútne vírusové prirodzené ložiskové ochorenie, ktoré sa vyskytuje v európskej časti Ruska a na Ďalekom východe. Toto ochorenie je charakterizované horúčkovitou reakciou, silnou intoxikáciou tela, špecifickým poškodením obličiek a poškodením malých krvných ciev s následným vývojom trombohemoragického syndrómu.
HFRS: klasifikácia
V súčasnosti neexistuje jednotná klasifikácia tejto infekčnej choroby. Príčiny, faktory výskytu, spôsoby šírenia choroby Etiológia PôvodcaVírus Manchurian hemoragický alebo Tula horúčka bol izolovaný až v roku 1976, hoci vírusová etiológia HFRS (ICD-10 kód A98.5) bola známa o tri desaťročia skôr. Pôvodca HFRS sa zistil v pľúcach hlodavcov (hlavným nosičom je myš hraboš obyčajný). Tieto malé cicavce sú medzihostiteľmi (prirodzeným rezervoárom) infekčného agens. Mikrobiológia klasifikuje pôvodcu HFRS ako člena rodiny bunyanvírusov. Vírus umiera, ak sa zahrieva na + 50 ° C pol hodiny. Pri teplotách od 0 do + 4 ° C môže zostať aktívny vo vonkajšom prostredí po dobu 12 hodín. Pri teplotách od + 4 ° do + 20 ° je vírus vo vonkajšom prostredí dosť stabilný, t.j. môže zostať dlhodobo životaschopný.
Prenosové trasy HFRS V prírode a na vidieku sa vírus šíri niekoľkými druhmi myší. Patogén sa vylučuje nimi výkalmi. Infekcia sa vyskytuje prachom zo vzduchu alebo z potravy. Osoba sa nakazí priamym kontaktom s hlodavcami, pitnou vodou a jedlom, do ktorého sa dostali jej výkaly, ako aj vdýchnutím prachu s mikročasticami sušených výkalov pre hlodavce. Možná infekcia prostredníctvom domácich predmetov. Vrchol výskytu sa vyskytuje v jesenno-zimnom období, keď sa nosiče infekcie presťahujú do obytných a pomocných budov. V mestskom prostredí môže byť vírus prenášaný potkanmi. Nie je možné chytiť horúčku od inej osoby. Deratizácia sa vykonáva, aby sa zabránilo vzniku epidemických ložísk, t.j. ničenie zvierat, ktoré sú latentnými nosičmi vírusu. Poznámka: až 90% prípadov sú muži vo veku 16 až 50 rokov. Patogenéza Účinok vírusu na orgány a systémy Vírus vstupuje do ľudského tela cez sliznicu dýchacieho systému. V niektorých prípadoch môžu sliznice tráviaceho systému a poškodená pokožka slúžiť ako vstupná brána infekcie. Priamo v mieste penetrácie vírusu sa nevyskytujú žiadne patologické zmeny. Príznaky sa objavia po rozšírení patogénu telom s krvným obehom a intoxikáciou. Pre vírus je charakteristická výrazná vazotropia; má výrazný negatívny vplyv na cievnu stenu. Dôležitou úlohou v patogenéze hemoragického syndrómu je tiež porušenie funkčnej aktivity systému zrážania krvi. Pri obzvlášť závažnom priebehu ochorenia je glomerulárna filtrácia významne znížená, hoci štruktúra glomerulov nie je narušená. Závažnosť trombohemoragického syndrómu priamo závisí od závažnosti ochorenia. Imunita Po prekonaní „kórejskej horúčky“ zostáva stabilná imunita; v lekárskej literatúre neboli hlásené žiadne prípady reinfekcie.Známky HFRS
Pri HFRS môže byť inkubačná doba od 7 do 45 dní (najčastejšie - asi 3 týždne). Je obvyklé rozlišovať nasledujúce fázy vývoja ochorenia: 1. počiatočné; 2. oligurický; 3. polyurová; 4. rekonvalescencia (zotavenie). Pri použití HFRS závisí klinika od mnohých faktorov, vrátane individuálnych charakteristík organizmu a včasnosti prijatých opatrení. Pri chorobe HFRS sú hlavné príznaky nasledujúce: Počiatočné obdobie HFRS- vysoká teplota (39 ° -40 ° C);
- zimnica;
- silná bolesť hlavy;
- poruchy spánku;
- zhoršenie videnia;
- hyperémia kože krku a oblasti tváre;
- suché ústa;
- slabo pozitívny symptóm Pasternatského.
- vyrážka vo forme malých krvácaní (petechie);
- zvracanie 6-8 krát denne;
- bolesť v bedrovej oblasti;
- hyperémia hltana a spojovky;
- suchá koža;
- vaskulárna injekcia skléry;
- u 50% pacientov - trombohemoragický syndróm.
- bolesť v brušnej oblasti;
- hemoptýza;
- zvracanie krvi;
- dechtové stolice;
- krvácanie z nosa;
- bolesť chrbta;
- krv v moči;
- pozitívny symptóm Pasternatsky;
- opuch tváre;
- pastovité viečka;
- oligúria až anúria.
Možné komplikácie HFRS
Toto ochorenie môže spôsobiť vážne komplikácie, ktoré zahŕňajú:- akútna vaskulárna nedostatočnosť;
- ohnisková pneumónia;
- pľúcny edém;
- prasknutá oblička;
- azotemická urémia;
- eklampsia,
- akútna intersticiálna nefritída;
- akútne zlyhanie obličiek.
Diagnostika
Diferenciálna diagnostika HFRS je povinná pri takých infekčných ochoreniach, ako sú iné hemoragické horúčky, brušný týfus, leptospiróza, rickettsióza prenášaná kliešťami, kliešťová encefalitída a bežná chrípka. Diagnóza HFRS je založená na epidemiologických údajoch. Berie sa do úvahy možný pobyt pacienta v endemických ložiskách, všeobecná miera výskytu v danej oblasti a sezónnosť. Veľká pozornosť sa venuje skôr špecifickým klinickým príznakom. V priebehu laboratórnej diagnostiky HFRS sa zisťuje prítomnosť odliatkov v moči a tiež významná proteinúria. Krvný test na HFRS ukazuje zvýšenie plazmatických buniek, zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov a výraznú leukocytózu. Zo špeciálnych laboratórnych metód sa často používa detekcia IgM pomocou enzýmovo viazaného imunosorbentného testu. V prípade komplikácií už počas liečby môžu byť potrebné niektoré typy inštrumentálnych štúdií: EGD, ultrazvuk, CT a röntgen.HFRS úprava
Pre HFRS neboli vyvinuté žiadne štandardné režimy liečby. Terapia by mala byť komplexná a zameraná na elimináciu najdôležitejších patogenetických syndrómov. Je potrebné zaoberať sa diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou, zlyhaním obličiek a celkovou intoxikáciou. Liečba zahŕňa včasnú hospitalizáciu a dodržiavanie prísneho odpočinku v posteli po dobu 1 až 4 týždňov, v závislosti od závažnosti ochorenia. Vyžaduje sa prísna kontrola objemov tekutín spotrebovaných a stratených pacientom. Vyžaduje sa kontrola hemodynamiky, hemogramu, hematokritu; pravidelne sa vyšetrujú testy moču, vyšetruje sa rovnováha elektrolytov.Liečba liekmi.
V horúčkovitom období sa vykonáva antivírusová, antioxidačná a detoxikačná terapia a prijímajú sa opatrenia na zabránenie rozvoja DIC. 
