Stafylokoková septikémia. Zásady liečby sepsy. Prevencia stafylokokovej infekcie

Stafylokoková sepsa je v súčasnosti najbežnejšou formou sepsy (podľa WHO - asi 50% prípadov) a veľmi nebezpečným typom stafylokokového ochorenia, keďže generalizácia procesu je možná z primárneho, často nevýznamného zamerania. Predtým bola sepsa obzvlášť často spôsobená hemolytickým streptokokom. Od 40. rokov vedúca úloha pri výskyte sepsy prechádza na patogénny stafylokok, to isté je zaznamenané pri pneumónii a niektorých ďalších formách stafylokokových ochorení. Stafylokoková sepsa je závažnejšia ako nozokomiálna infekcia.

Klinicky existujú typické toxicko-septické formy sepsy a formy s prevahou pyemických javov, s mnohopočetnými metastázami do rôznych orgánov. Sepsa je často sekundárna a komplikuje primárne stafylokokové lézie. U oslabených a predčasne narodených detí sa môže vyskytnúť pri normálnych alebo subfebrilných teplotách.

Stafylokoková septikémia môže byť protrahovaná, so subakútnou resp chronický priebeh, aj keď niekedy je akútna, s veľmi vážnym stavom pacienta. Súčasne sa niekedy vyskytujú aj ľahké, pomalé, takmer asymptomatické formy s horúčkou nízkeho stupňa. Najčastejšie sa táto forma sepsy pozoruje u dojčiat, medzi ktorými môže úmrtnosť dosiahnuť 80% v závislosti od liečby.

Zvýraznenie patogénny stafylokok z krvi pacienta má veľkú diagnostickú hodnotu, ale nie vždy je možné ju izolovať, najmä ak sa krv na siatie odoberá v malom množstve (1-2 ml), ráno alebo v čase maximálneho zvýšenia telesnej hmotnosti teplota, kedy sa stafylokok aureus v krvi stanovuje menej často. Krv na výskum sa musí odoberať v čase začínajúceho denného zvýšenia telesnej teploty (a nie maximálne). Preto sa diagnóza často robí až na základe klinických príznakov pri zistení stafylokoka v rôznych primárnych alebo sekundárnych ložiskách.

Obzvlášť často sa zaznamenáva subakútna forma stafylokokovej sepsy. Existuje buď septická alebo menej typická horúčka konštantného typu (do 39-39,5 ° C), delírium, prudká depresia psychiky. Na koži sa môže objaviť pustulózna vyrážka. Slezina a pečeň sú zväčšené. Často sú pozorované sekundárne, často hnisavé komplikácie a abscesy v pľúcach, črevách, pečeni, membránach mozgu atď.

Pri vyšetrovaní krvi pacienta so stafylokokovou sepsou sa zisťuje hypochrómna anémia, zvýšená ESR, leukocyty s neutrofíliou a posun v počte leukocytov doľava, neskôr možno pozorovať leukopéniu. Po dobu až 3-5 týždňov. Ochorenie môže pripomínať brušný týfus.

V akútnej formecelkový stav pacienta je oveľa ťažší a rýchlo sa zhoršuje. Telesná teplota je vysoká, niekedy s nie veľmi prudkými výkyvmi počas dňa, zimnica, delírium, poruchy vedomia. Často sa vyskytujú aj sekundárne hnisavé a zápalové lézie v rôznych orgánoch, pustulózna vyrážka.Úmrtnosť je vysoká najmä pri iracionálnej, rutinnej antibiotickej liečbe dlhodobo užívanými a rozšírenými liekmi.

o chronická forma choroba trvá až 3-4 mesiace a viac, telesná teplota je zvlnená, niekedy subfebrilná, dokonca aj s obdobiami úplnej normalizácie, ale s opakovaným zvýšením. Zaznamenáva sa progresívne vyčerpanie pacienta. Objavujú sa abscesy v rôznych vnútorných orgánoch, vzniká ochabnutý zápal pľúc, meningitída atď.. Úmrtnosť je vysoká. Pitva odhaľuje mnohopočetné hnisavé ložiská a degeneráciu parenchýmových orgánov.

U detí so stafylokokovou sepsou často prevládajú príznaky intoxikácie. U novorodencov je ochorenie často sprevádzané hnisavými léziami pupka, vnútorné ucho, mozgových blán a iných orgánov.

Prečítajte si tiež:

Stafylokoková enterokolitída a gastroenteritída je forma stafylokokového ochorenia, ktoré je v súčasnosti veľmi časté, najmä v ...

Okrem opísaných foriem môžu kandidózne lézie takmer akéhokoľvek orgánu (hlava a miecha, zuby, ...

β-toxín alebo sfingomyelináza sa zistí asi u štvrtiny všetkých patogénnych stafylokokov. β-toxín môže spôsobiť deštrukciu červených krviniek ( červené krvinky) a tiež vedú k proliferácii fibroblastov ( migrácia fibroblastov do zápalového ložiska). Tento toxín sa stáva najaktívnejším pri nízkych teplotách.

y-toxín je dvojzložkový hemolyzín so strednou aktivitou. Treba poznamenať, že krvný obeh obsahuje látky, ktoré blokujú pôsobenie y-toxínu ( molekuly obsahujúce síru sú schopné inhibovať jednu zo zložiek y-toxínu).

ô-toxín je zlúčenina s nízkou molekulovou hmotnosťou s detergentnými vlastnosťami. Expozícia bunky δ-toxínu vedie k narušeniu integrity bunky rôznymi mechanizmami ( hlavne dochádza k porušeniu vzťahu medzi lipidmi bunková membrána ).

Exfoliačné toxíny. Celkovo sa rozlišujú 2 typy exfoliatívnych toxínov - exfoliačný A a exfoliačný B. Exfoliačné toxíny sa zisťujú v 2 - 5% prípadov. Exfolianty sú schopné zničiť medzibunkové spojenia v jednej z vrstiev kože ( zrnitá vrstva epidermis), a tiež vedú k oddeleniu stratum corneum ( najpovrchnejšia vrstva kože). Tieto toxíny môžu pôsobiť lokálne a systémovo. V druhom prípade to môže viesť k syndrómu obarenej kože ( vzhľad oblastí sčervenania na tele, ako aj veľké pľuzgiere). Je potrebné poznamenať, že exfolianty sú schopné viazať niekoľko molekúl naraz a podieľať sa na imunitnej odpovedi ( exfoliatívne toxíny vykazujú vlastnosti superantigénov).
Toxín syndrómu toxického šoku (predtým nazývaný enterotoxín F) je toxín, ktorý spôsobuje rozvoj syndrómu toxického šoku. Syndróm toxického šoku sa chápe ako akútne sa vyskytujúce polysystémové orgánové poškodenie ( je postihnutých niekoľko orgánov naraz) s horúčkou, nevoľnosťou, vracaním, poruchou stolice ( hnačka), kožná vyrážka. Treba poznamenať, že toxín syndrómu toxického šoku je schopný v zriedkavých prípadoch produkovať iba Staphylococcus aureus.
Leukocidín alebo Panton Valentínsky toxín schopný napadnúť niektoré biele krvinky ( neutrofily a makrofágy). Vplyv leukocidínu na bunku vedie k narušeniu rovnováhy voda-elektrolyt, čo zvyšuje koncentráciu cyklického adenozínmonofosfátu ( cAMP). Tieto porušenia sú základom mechanizmu výskytu stafylokokovej hnačky pri otravách jedlom s potravinami infikovanými Staphylococcus aureus.
Enterotoxíny. Celkovo sa rozlišuje 6 tried enterotoxínov - A, B, C1, C2, D a E. Enterotoxíny sú toxíny, ktoré ovplyvňujú bunky ľudského čreva. Enterotoxíny sú bielkoviny s nízkou molekulovou hmotnosťou ( bielkoviny), ktoré dobre znášajú zvýšená teplota... Treba poznamenať, že k rozvoju vedú enterotoxíny otrava jedlom podľa druhu intoxikácie. Vo väčšine prípadov môžu tieto otravy spôsobiť enterotoxíny A a D. Účinok niektorého z enterotoxínov na organizmus sa prejaví vo forme nevoľnosti, zvracania, bolesť v hornej časti brucha, hnačka, horúčka a svalové kŕče. Tieto porušenia sú spôsobené superantigénnymi vlastnosťami enterotoxínov. V tomto prípade dochádza k nadmernej syntéze interleukínu-2, čo vedie k tejto intoxikácii tela. Enterotoxíny môžu viesť k zvýšeniu tonusu hladkého svalstva čriev a zvýšeniu motility ( kontrakcie čriev na presun potravy) gastrointestinálny trakt.

Enzýmy

Stafylokokové enzýmy majú rôzne účinky. Tiež enzýmy, ktoré produkujú stafylokoky, sa nazývajú faktory "agresie a obrany". Treba poznamenať, že nie všetky enzýmy sú patogénne faktory.

Rozlišujú sa tieto stafylokokové enzýmy:

kataláza Je to enzým, ktorý je schopný štiepiť peroxid vodíka. Peroxid vodíka je schopný uvoľňovať kyslíkový radikál a oxidovať bunkovú stenu mikroorganizmu, čo vedie k jeho deštrukcii ( lýza).
β-laktamáza je schopný účinne bojovať a neutralizovať β-laktámové antibiotiká ( skupina antibiotík, ktoré spája prítomnosť β-laktámového kruhu). Je potrebné poznamenať, že β-laktamáza je v populácii patogénnych stafylokokov veľmi bežná. Niektoré kmene stafylokokov vykazujú zvýšenú rezistenciu na meticilín ( antibiotikum) a iné chemoterapeutické lieky.
lipáza je enzým, ktorý uľahčuje uchytenie a prienik baktérií v ľudskom tele. Lipáza je schopná rozkladať tukové frakcie a v niektorých prípadoch preniknúť cez kožný maz do vlasového folikulu ( umiestnenie vlasových korienkov) a do mazových žliaz.
Hyaluronidáza má schopnosť zvyšovať priepustnosť tkanív, čo prispieva k ďalšiemu šíreniu stafylokokov v tele. Pôsobenie hyaluronidázy je zamerané na rozklad komplexných sacharidov ( mukopolysacharidy), ktoré sú súčasťou medzibunkovej hmoty spojivové tkanivo a tiež sa nachádza v kostiach, sklovci a rohovke oka.
DNA-áza je enzým, ktorý štiepi molekulu dvojvláknovej DNA ( Deoxyribonukleová kyselina) na fragmenty. V priebehu vystavenia DNáze bunka stráca svoj genetický materiál a schopnosť syntetizovať enzýmy pre svoje vlastné potreby.
Fibrinolyzín alebo plazmín. Fibrinolyzín je stafylokokový enzým, ktorý je schopný rozpúšťať fibrínové vlákna. V niektorých prípadoch majú krvné zrazeniny ochrannú funkciu a zabraňujú baktériám preniknúť do iných tkanív.
stafylokináza Je to enzým, ktorý premieňa plazminogén na plazmín ( pri vystavení stafylokináze sa proenzým plazminogén zmení na aktívnu formu - plazmín). Plazmín je mimoriadne účinný pri rozklade veľkých krvných zrazenín, ktoré pôsobia ako prekážka ďalšieho postupu stafylokokov.
Fosfatáza je enzým, ktorý urýchľuje rozklad esterov kyseliny fosforečnej. Kyslá stafylokoková fosfatáza je zvyčajne zodpovedná za virulenciu baktérií. Tento enzým môže byť umiestnený na vonkajšej membráne a umiestnenie fosfatázy závisí od kyslosti média.
Proteináza stafylokok je schopný štiepiť bielkoviny na aminokyseliny ( denaturácia bielkovín). Proteináza má schopnosť inaktivovať niektoré protilátky potlačením imunitnej odpovede organizmu.
Lecitináza je extracelulárny enzým, ktorý rozkladá lecitín ( látka podobná tuku, ktorá je súčasťou bunkovej steny) na jednoduchšie komponenty ( fosfocholín a diglyceridy).
Koaguláza alebo plazmatická koaguláza. Koaguláza je hlavným faktorom patogenity stafylokokov. Koaguláza je schopná spôsobiť zrážanie krvnej plazmy. Tento enzým môže vytvárať látku podobnú trombínu, ktorá interaguje s protrombínom a obaľuje baktériu fibrínovým filmom. Vytvorený fibrínový film má výraznú odolnosť a slúži ako prídavná kapsula pre stafylokoky.

Stafylokokové skupiny v závislosti od prítomnosti koagulázy

Patogenita	Koaguláza-pozitívne stafylokoky	Koaguláza-negatívne stafylokoky
Podmienečne patogénne stafylokoky obývajúce kožu a sliznice ľudí a zvierat	S. intermedius, S. hyicus	S. capitis, S. warningeri, S. cohnii, S. xylosis, S. sciuri, S. simulans, S. arlettae, S. auricularis, S. carnosus, S. caseolyticus, S. gallinarum, S. kloosii, S. caprae, S. equorum, S. lentus, S. saccharolyticus, S. schleiferi, S. lugdunensis, S. chromogenes.
Patogénne stafylokoky, choroboplodný v človeku	S. aureus ( Staphylococcus aureus)	S. saprophyticus ( saprofytickéstafylokoka), S. epidermidis ( epidermálnestafylokoka), S. haemolyticus ( hemolytický stafylokok).

Adhezíny

Adhezíny sú proteíny povrchovej vrstvy, ktoré sú zodpovedné za prichytenie stafylokoka na sliznice, na spojivové tkanivo ( väzy, šľachy, kĺby, chrupavky sú niektoré zo spojivových tkanív), ako aj medzibunkovej látke. Schopnosť naviazať sa na tkanivá je spojená s hydrofóbnosťou ( vlastnosť buniek zabrániť kontaktu s vodou), a čím je vyššia, tým lepšie sa tieto vlastnosti prejavujú.

Adhezíny sú špecifické pre určité látky ( tropizmus) v organizme. Takže na slizniciach je touto látkou mucín ( látka, ktorá je súčasťou sekrétu všetkých hlienových žliaz a v spojivovom tkanive - proteoglykán ( medzibunková látka spojivového tkaniva). Adhezíny sú schopné viazať fibronektín ( komplexná extracelulárna látka), čím sa zlepšuje proces pripojenia k tkanivám.

Je potrebné poznamenať, že väčšina zložiek bunkovej steny patogénnych stafylokokov, ako aj ich toxíny, môžu viesť k alergickým reakciám oneskoreného a okamžitého typu ( anafylaktický šok, Arthusov fenomén atď.). Klinicky sa prejavuje vo forme dermatitídy ( zápalové ochorenie kože bronchospastický syndróm ( kŕč hladkých svalov priedušiek, ktorý sa prejavuje vo forme dýchavičnosti) atď.

Spôsob infekcie stafylokokmi

Ochorenia spôsobené stafylokokmi môžu mať charakter autoinfekcie ( vstup baktérií do tela cez poškodené oblasti kože a slizníc), keďže stafylokoky sú stálymi obyvateľmi kože a slizníc človeka. Infekcia sa môže vyskytnúť aj v dôsledku kontaktu s domácimi predmetmi alebo pri konzumácii infikovaných potravín. Táto metóda infekcie sa nazýva exogénna.

Je potrebné poznamenať, že prenos patogénnych stafylokokov sa považuje za dôležitý v mechanizme prenosu stafylokokov. Pod pojmom „prevoz“ sa rozumie prítomnosť patogénnych baktérií v tele, ktoré nespôsobujú žiadne klinické prejavy ochorenia. Existujú dva typy prepravy patogénnych stafylokokov - dočasné a trvalé. Hlavné nebezpečenstvo predstavujú ľudia, ktorí sú stálymi nosičmi patogénneho stafylokoka. V tejto kategórii osôb sa identifikujú v Vysoké číslo patogénne stafylokoky, ktoré sú dlhodobo obsiahnuté na slizniciach a v koži. Stále nie je celkom jasné, prečo dochádza k dlhodobému prenášaniu patogénneho stafylokoka. Niektorí vedci to spájajú s oslabením lokálnej imunity so znížením titra imunoglobulínu A ( zníženie koncentrácie jedného z typov protilátok, ktoré sú zodpovedné za imunitnú odpoveď). Existuje aj hypotéza, ktorá vysvetľuje dlhodobé prenášanie patogénneho stafylokoka s poruchou funkcie sliznice.

Rozlišujú sa tieto mechanizmy prenosu stafylokokov:

mechanizmus kontakt-domácnosť;
vzdušný mechanizmus;
mechanizmus proti prachu;
alimentárny mechanizmus;
umelý mechanizmus.

Mechanizmus kontakt-domácnosť

Kontaktný mechanizmus prenosu infekcie v domácnosti nastáva v dôsledku toku baktérií z kože a slizníc do rôznych predmetov pre domácnosť a domácich potrieb. Táto cesta prenosu je spojená s používaním bežných predmetov v domácnosti ( uterák, hračky atď.). Na implementáciu kontaktnej prenosovej cesty v domácnostiach, citlivý organizmus ( keď sa zavedú baktérie, ľudské telo reaguje s klinicky vyjadreným ochorením alebo nosičom). Mechanizmus prenosu kontakt-domácnosť je špeciálnym prípadom kontaktnej cesty prenosu infekcie ( priamy kontakt s pokožkou).

Vzduchový kvapôčkový mechanizmus

Mechanizmus prenosu vzduchom je založený na vdychovaní vzduchu, ktorý obsahuje mikroorganizmy. Tento prenosový mechanizmus je možný v prípade uvoľnenia baktérií do prostredia spolu s vydychovaným vzduchom ( s chorobami dýchacieho systému). Vylučovanie patogénnych baktérií sa môže uskutočňovať dýchaním, kašľom a kýchaním.

Mechanizmus proti prachu zo vzduchu

Vzdušný mechanizmus prenosu stafylokokovej infekcie je špeciálnym prípadom vzdušného mechanizmu. Vzduchovo-prachový mechanizmus je realizovaný s dlhodobým zachovaním baktérií v prachu.

Potravinový mechanizmus

S alimentárnym mechanizmom ( fekálno-orálny mechanizmus) prenos, k vylučovaniu stafylokokov dochádza z infikovaného organizmu stolicou alebo vracaním. Prenikanie baktérií do vnímavého organizmu sa uskutočňuje cez ústnu dutinu pri konzumácii kontaminovaných potravín ( prítomnosť mikroorganizmov v potravinách). Potom stafylokok aureus opäť kolonizuje tráviaci trakt nového hostiteľa. Ku kontaminácii potravinových výrobkov stafylokokmi spravidla dochádza v dôsledku nedodržiavania pravidiel osobnej hygieny - nedostatočného ošetrenia rúk. Tento mechanizmus sa môže uskutočniť aj v dôsledku prenosu stafylokokovej infekcie u pracovníka potravinárskeho priemyslu.

Umelý mechanizmus

Pre mechanizmus umelého prenosu je charakteristický prienik patogénneho stafylokoka do ľudského tela cez nedostatočne sterilizované ( sterilizácia je spôsob spracovania lekárskych nástrojov a zariadení na úplné zničenie všetkých mikroorganizmov) lekárske nástroje. Spravidla k tomu môže dôjsť pri použití rôznych inštrumentálnych diagnostických metód ( napríklad bronchoskopia). V niektorých prípadoch sa počas chirurgických operácií pozoruje aj prenikanie stafylokoka do tela.

Je potrebné poznamenať, že lekárske vybavenie a nástroje nemusia byť úplne sterilné vzhľadom na skutočnosť, že zlatý stafylokok je odolný voči niektorým typom dezinfekčných prostriedkov ( antimikrobiálne chemikálie). Príčinou umelého prenosového mechanizmu môže byť aj nekompetentnosť alebo nedbalosť zdravotníckeho personálu.

Aké choroby spôsobuje Staphylococcus aureus?

Staphylococcus aureus je schopný infikovať väčšinu tkanív ľudského tela. Celkovo ide o viac ako sto chorôb, ktorých príčinou je stafylokoková infekcia... Stafylokoková infekcia je charakterizovaná prítomnosťou mnohých rôznych mechanizmov, ciest a faktorov prenosu.

Staphylococcus aureus môže veľmi ľahko preniknúť cez menšie lézie kože a slizníc do tela. Stafylokoková infekcia môže viesť k rôznym ochoreniam, od akné ( akné) a končiac peritonitídou ( zápalový proces pobrušnice endokarditída ( zápalový proces vnútornej výstelky srdca) a sepsa, pri ktorej je charakteristická úmrtnosť okolo 80 %. Vo väčšine prípadov sa stafylokoková infekcia vyvíja na pozadí zníženia lokálnej alebo celkovej imunity, napríklad po akútnej respiračnej vírusovej infekcii ( ARVI).

Stafylokoková sepsa je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

zvýšenie telesnej teploty na 39 - 40 ° C;
intenzívne bolesť hlavy;
strata chuti do jedla;
nevoľnosť;
zvracať;
zvýšené potenie;
pustulózna kožná vyrážka;
zvýšenie počtu úderov srdca až na 140 úderov za minútu;
zvýšenie veľkosti pečene a sleziny;
strata vedomia;
rave.

Pri sepse spôsobenej stafylokokovou infekciou sa často pozorujú hnisavé lézie čriev, pečene, membrán mozgu a tiež pľúc ( abscesy). Úmrtnosť u dospelých môže dosiahnuť významné čísla v prípade neadekvátnej antibiotickej liečby bez zohľadnenia antibiogramu.

Zásady liečby sepsy. Sepsa(otrava krvi) je akútne alebo chronické ochorenie charakterizované progresívnym šírením bakteriálnej, vírusovej alebo plesňovej flóry v tele. Sepsa môže byť výsledkom bakteriálnej kontaminácie tela zo známeho ohniska zápalu (hnisanie), no pomerne často zostáva vstupná brána infekcie nejasná. Sepsa môže byť akútna, niekedy takmer blesková (keď, v neprítomnosti správna liečba smrť nastáva v priebehu niekoľkých hodín alebo dní) alebo chronicky. V súčasnosti sa charakter priebehu sepsy výrazne mení v dôsledku skorého antibakteriálna terapia.

Etiológia. Pôvodcami sepsy môžu byť patogénne, oportúnne mikroorganizmy: koky (stafylokoky, pneumokoky, meningokoky), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella atď.; vírusy herpetiformnej skupiny atď.; huby ako Candida, Aspergillus.

Patogenéza. Generalizácia infekcie je spôsobená prevahou patogénu nad bakteriostatickými schopnosťami tela v dôsledku masívnej invázie (napríklad vniknutie abscesu do krvi z infikovaného trombu, pri pokuse vytlačiť vred, z infikovaná hmota krvných doštičiek a pod.) alebo vrodená alebo získaná znížená imunita. Poruchy imunity predchádzajúce sepse zostávajú spravidla nedetekovateľné, s výnimkou prípadov útlmu hematopoézy. Sepsa sa však nevyskytuje ako dôsledok oslabenej imunity vo všeobecnosti, ale v dôsledku poruchy jednej z jej väzieb, čo vedie k narušeniu tvorby protilátok, zníženiu fagocytárnej aktivity alebo aktivity produkcie lymfocytov atď. Preto je sepsa vo väčšine prípadov spôsobená jedným patogénom, reprodukciou, ktorá je normálne obmedzená imunitnou odpoveďou, teda určitým jej spojením, ktoré sa ukázalo ako geneticky alebo získané poškodené; zmena patogénov počas jednej choroby je výnimkou, nie pravidlom. Súčasná koexistencia viacerých patogénov, ich zmena je pozorovaná pri imunosupresii spôsobenej užívaním cytostatík, útlm hematopoézy ako dôsledok aplázie kostnej drene alebo jej leukemickej lézie, pôsobení intenzívneho slnečného žiarenia a spálenia slnkom, hrubé potlačenie imunitnej odpovede vo viacerých odkazoch. Rekurentná septická bakteriálna infekcia sa pozoruje s dedičnými defektmi komplementu C2, properdínu a iných faktorov komplementového systému. Pri hrubých poruchách imunity sa často vyskytujú takzvané oportúnne infekcie spôsobené podmienene patogénnou flórou, saprofytmi. Asi 10 % septických stavov je spôsobených kombináciou patogénov. Polymikrobiálna sepsa sa vyskytuje pri poruchách imunity spojených s absenciou sleziny, poruchách bunkovej (T-pomocnej) väzby imunity pri AIDS.

U dospelých a detí bez zjavných príčin imunodeficiencie (cytostatická, steroidná terapia a pod.) je najčastejším pôvodcom sepsy stafylokok alebo pneumokok, menej často meningokok. Na pozadí cytostatickej liečby (najmä v podmienkach nozokomiálnej infekcie) zohráva dôležitú úlohu gramnegatívna mikroflóra (črevná alebo Pseudomonas aeruginosa, Proteus). Pôvodcom sepsy z infikovaného trombu aneuryzmy aorty, systému dolnej dutej žily (distálne od filtra, ktorý je v nej nainštalovaný), podkľúčovej žily (s dlhotrvajúcim katétrom v nej) môžu byť stafylokoky a Pseudomonas aeruginosa a pneumokoka. Lymfopropiferatívne nádory a lymfofanulomatóza sú sprevádzané poruchou antivírusovej imunity, ktorá vedie k generalizácii herpetických infekcií(ovčie kiahne, pásový opar, herpes simplex) až po sepsu. Pri poruchách neutrofilopoézy v dôsledku dedičnej neutropénie sa vyskytujú opakované stafylokokové infekcie, niekedy s rozvojom stafylokokovej sepsy. Pri dlhodobom používaní steroidných hormónov sú možné chronické alebo akútne bakteriálne septické procesy a tuberkulózna sepsa.

Po odstránení sleziny (z akéhokoľvek dôvodu) existuje predispozícia k septickým stavom, častejšie meningokokovej alebo pneumokokovej etiológie. Slezina je schopná fagocytovať neopsonizované baktérie neviazané na protilátky, zapuzdrené baktérie (najmä pneumokoky a meningokoky), zatiaľ čo v pečeni sú fagocytované iba dobre opsonizované baktérie. Aby pečeň po odstránení sleziny prevzala funkciu zabíjania enkapsulovaných, neopsonizovaných baktérií, musia sa vstreknúť veľké objemy čerstvej plazmy obsahujúcej opsoníny. Po splenektómii sa v plazme znižuje obsah opsonínov, ako je properdín, tuftsín, produkovaných hlavne slezinou a nevyhnutných na fagocytózu mikroorganizmov neutrofilmi. Properdin je tiež faktorom, ktorý „spúšťa“ ďalšiu dráhu aktivácie komplementového systému (zo zložky C3) – jedného z dôležitých článkov humorálnej imunity. Napokon slezina produkuje najmä imunoglobulín M. Nedostatok všetkých týchto faktorov prispieva k rozvoju fatálneho postsilektomického syndrómu.

Dôležitú úlohu pri šírení infekcie zohráva vznik syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC). Masívna infekcia slúži ako základ pre rozpad tkaniva, uvoľňovanie kinínov a proteolytických enzýmov do krvi, ktoré prispievajú k narušeniu vaskulárnej permeability, stázy a tvorbe trombov v mikrocirkulačnom systéme. Viacnásobná trombóza sa stáva médiom pre rast mikroflóry. Endotoxín - lipopolysacharid zo steny Escherichia coli, kapsulárny polysacharid z pneumokoka, koaguláza produkovaná puzdrom stafylokoka a ďalšie produkty bakteriálnych buniek - zohrávajú významnú úlohu pri vzniku syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie pri sepse. Jedným z najviac študovaných spôsobov excitácie syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie pri sepse je aktivácia koagulačného faktora XII (Hagemanov faktor). Ovplyvnením cievnej steny endotoxín aktivuje faktor XII, čo vedie k zvýšeniu koagulácie, tvorbe kalikreínu a jeho prekurzorov a tým k aktivácii fibrinolýzy (premena plazminogénu na plazmín), tvorbe kinínov a aktivácia komplementového systému. Akumulácia bradykinínu vedie k rozvoju šoku – poklesu krvného tlaku, zvýšenej vaskulárnej permeabilite a poruchám mikrocirkulácie.

DIC syndróm a šok sú trvalé komplikácie sepsy spôsobené gramnegatívnymi mikroorganizmami, meningokokmi, akútnou pneumokokovou a stafylokokovou sepsou. Akumulácia kinínov pri sepse a diseminovanej intravaskulárnej koagulácii je uľahčená depléciou enzýmov, ako je kinináza, inhibítor kalikreínu, ktorý sa zvyčajne nachádza v plazme zdravých jedincov. Fibrinolýza, aktivovaná na začiatku syndrómu DIC, potom prudko klesá v dôsledku vyčerpania Hagemanovho faktora, kalikreínu a samotného plazminogénu. Potlačenie fibrinolýzy je charakteristickým znakom syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, ktorý komplikuje sepsu. Keď sú infikované mikrotromby, DIC syndróm nevyhnutne vedie k výraznej viacorgánovej patogenéze, v patogenéze ktorej zohráva dôležitú úlohu najskôr samotná infekcia a po 2-3 týždňoch patológia imunitných komplexov. Medzi samotnou patológiou septických orgánov a imunokomplexnými syndrómami po eliminácii hlavných bakteriálnych a mikrotrombotických procesov neexistuje jasná hranica. Inaktivované, ale neaktivované baktérie v krvných zrazeninách si môžu zachovať svoju aktivitu a spôsobiť recidívy ochorenia, prispieť k jeho prechodu do chronického, často monoorgánového procesu. DIC syndróm je takmer povinný v patogenéze sepsy; vymiznutie jeho laboratórnych a klinických príznakov naznačuje úspešnú liečbu.

Trombocytopénia a znížená zrážanlivosť môžu byť spôsobené nielen spotrebou krvných doštičiek a faktorov zrážanlivosti v krvných zrazeninách. V súvislosti s infekciou sa aktivuje tvorba protilátok, imunitných komplexov, fagocytóza (najmä fagocytóza neutrofilov); súčasne sa z neutrofilov uvoľňujú enzýmy elastázy, chemotripoín. Nadbytok týchto proteolytických enzýmov prispieva k poškodeniu tkaniva (najmä cievna stena), lýze krvných doštičiek a niektorých koagulačných faktorov, čo následne vedie k rozvoju hemoragický syndróm a syndróm akútnej respiračnej tiesne.

Klinický obraz sepsy závisí od patogénu, zdroja infekcie a stavu imunity. Nástup ochorenia môže byť prudký s obrovskou zimnicou, horúčkou, myalgiou, hemoragickou alebo papulóznou vyrážkou, alebo postupný s pomaly narastajúcou intoxikáciou a postupným zvyšovaním telesnej teploty. Medzi časté, ale nešpecifické príznaky sepsy patrí zväčšenie sleziny a pečene, silné potenie po zimnici, ťažká slabosť, hypodynamia, anorexia a zápcha. Pri absencii antibiotickej terapie sepsa spravidla končí smrťou z viacerých porúch všetkých orgánov a systémov. Trombóza (najmä žily). dolných končatín) v kombinácii s hemoragickým syndrómom.

Pri adekvátnej antibiotickej terapii na pozadí poklesu teploty, zníženia intoxikácie, artralgie (až do rozvoja polyartritídy), príznakov glomeruponefritidy (proteín, erytrocyty, valce v moči), symptómov polyserozitídy (hluk pleurálneho trenia, perikardiálny trecí hluk) sa objaví 2-4 týždne po nástupe ochorenia) a myokarditída (tachykardia, cvalový rytmus, prechodný systolický šelest na vrchole alebo v pľúcnici, rozšírenie hraníc relatívnej tuposti srdca, zníženie resp. negativizácia vlny T a posun ST segmentu smerom nadol hlavne v predných hrudných zvodoch). Táto symptomatológia, ktorá sa vyskytuje na pozadí zlepšenia hlavných indikátorov septiky

proces a súvisiace s patológiou imunitných komplexov by sa nemali zamieňať s príznakmi samotnej septickej, bakteriálnej patológie. Hlavné prejavy tohto ochorenia spadajú do prvých dní ochorenia a sú charakterizované všetkými príznakmi hnisavého-septického procesu v určitom orgáne (hnisavá myokarditída, endokarditída, varianty septických lézií pľúc a obličiek). Rozhodujúcu úlohu v liečbe sepsy zohráva masívna antibiotická terapia a boj proti diseminovanej intravaskulárnej koagulácii.

Pri ťažkom syndróme diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sa zaznamenáva syndróm respiračnej tiesne, mnohopočetná diskovitá atelektáza a nestabilné polymorfné tiene v pľúcach spôsobené intersticiálnym edémom. Podobné zmeny sa pozorujú pri ťažkej sepse, bez ohľadu na patogén a na jednotlivých röntgenových snímkach sú takmer nerozoznateľné od pneumónie. Avšak pre tiene zápalovej povahy je charakteristická vytrvalosť a pre tiene interreciálneho edému - efemérnosť. Pri auskultácii pľúc sa intersticiálny edém môže prejaviť nezvukovými malými bublajúcimi šelestami, krepitom.

Diagnóza. Začiatok každého ťažkého zápalový proces, sprevádzané zimnicou, vysokou telesnou teplotou, na prvý pohľad nie je ľahké odlíšiť od začiatku sepsy. Prudký nárast teploty na 39 – 40 °C (C, obrovská zimnica, celkový vážny stav bez výraznej monoorgánovej patológie, vysoká leukocytóza s bodavým posunom až o 20 – 30 %, klinické a laboratórne príznaky diseminovanej intravaskulárnej koagulácie syndróm sú dostatočným základom na diagnostikovanie sepsy a vykonanie zodpovedajúcej intenzívnej Je mimoriadne dôležité spojiť diagnózu sepsy s konkrétnym patogénom, pretože bakteriostatická, antivírusová alebo antimykotická liečba je prísne špecifická Stanovenie etiologickej diagnózy je veľmi ťažké a nie vždy možné Krvná kultivácia, identifikácia špecifických bakteriálnych antigénov v 50-60% prípadov nedáva odpoveď na otázku o povahe patogénu v prvých dňoch ochorenia, kedy je určená špecifická liečebná stratégia.Diagnostika sepsy s identifikácia povahy patogénu zahŕňa denné hemokultúry bez ohľadu na negatívne reakcie v prvých dňoch ochorenia a antibakteriálnu terapiu, ktorá to umožňuje výsledky sejby sú čoraz menej pravdepodobné. Funkcie zohrávajú dôležitú úlohu pri identifikácii pôvodcu sepsy. klinický obraz choroba a jej prvé príznaky.

Stafylokoková sepsa je charakterizovaná obrovskou zimnicou, vysokou horúčkou a bolesťou svalov a kostí. Bolesť svalov môže mať takmer „morfickú“ intenzitu. Zvyčajne sú v tomto prípade na koži viditeľné jednotlivé papuly nehemoragickej povahy, niekedy s tvorbou drobných vezikúl na vrchole papúl. Celkový stav pacientov je vážny, ale nedochádza k hlbokému všeobecnému útlaku, vedomie je jasné, pacienti jasne hovoria o svojich pocitoch. Na röntgenových snímkach pľúc sa často odhalia viaceré tiene podobné oblakom takmer rovnakej veľkosti a hustoty, ktoré sa neskôr spájajú a vytvárajú nerovnomerné ohniská a zóny rozpadu. Na začiatku procesu je zaznamenaný suchý kašeľ, potom sa stáva vlhkým s výtokom hojného žltkastého spúta. Výsledný pľúcny absces môže preniknúť do pohrudnice s rozvojom empyému. Myalgie sú často výsledkom mikroabscesov vo svaloch. V budúcnosti je možná tvorba viacerých flegmónov, ložísk osteomyelitídy, abscesov pečene, obličiek a iných orgánov.

Meningokoková sepsa je často charakterizovaná prudkým nástupom s veľmi ťažkou intoxikáciou, enteropatiou, ktorá môže v priebehu niekoľkých hodín viesť k rozvoju šoku; charakterizované progresívnou kongesciou, rýchlo postupujúcou stratou vedomia. U mnohých pacientov sa na koži objavujú hojné polymorfné alebo monomorfné papulárne hemoragické vyrážky. Zistenie tejto vyrážky sa stáva základom pre predpoklad meningokokovej povahy sepsy a okamžité podanie veľkých dávok intravenózneho penicilínu. Hemoragické erupcie naznačujú závažnú diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu; zachytávajú nielen kožu, ale aj podkožie, preto nekróza, ktorá sa na ich mieste vytvorí, môže byť dosť hlboká. Závažný mikrotrombotický proces podporuje rýchlu tvorbu hlbokých dekubitov; je tiež základom klinického obrazu glomerulonefritídy (až do rozvoja anúrie) a hepatitídy (mierne zvýšenie hladiny bilirubínu, hypertransaminazémia na pozadí zväčšenej pečene). Závažnou komplikáciou meningokokovej sepsy je krvácanie do oboch nadobličiek (v dôsledku syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie), ktoré spôsobuje klinický obraz šoku. Na pozadí zlepšenia stavu pacienta a normalizácie teploty môže byť meningokoková sepsa komplikovaná symetrickou gangrénou (suchou alebo vlhkou) prstov na nohách a pri nedostatočne aktívnej terapii syndrómu DIC - a rozsiahlejšia gangréna vyžadujúca amputáciu končatín. V hemograme je často stanovená hyperleukocytóza s bodovým posunom až 20-40%. Klinické zlepšenie a dynamika krvného obrazu sa nemusia zhodovať: leukocytóza a bodavý posun niekedy pretrvávajú na pozadí normálnej telesnej teploty, ktorá pod vplyvom silnej antibiotickej liečby niekoľko dní klesá a patológia viacerých orgánov a hlboká nekróza pretrvávajú niekoľko týždňov. Spolu s vysokou leukocytózou sa vyskytuje aj trombocytóza (niekedy až 1 milión alebo viac krvných doštičiek v 1 μl krvi), najmä v dôsledku aktivácie kolónie stimulujúcich hematopoetických faktorov pod vplyvom interleukínu I produkovaného makrofágmi, ktoré spracovávajú patogén antigén.

Horúčka, neutrofília, proliferácia T-pomocníkov a tvorba protilátok sú spojené so zvýšením hladiny interleukínu I (ako endogénneho pyrogénu).

Pneumokoková sepsa sa vyznačuje nástupom obvyklým pre sepsu: obrovská zimnica, zvýšenie telesnej teploty na 39-40 "C. V týchto prípadoch však nastáva ťažká intoxikácia adynamiou, ale bez straty vedomia a šoku. Pacienti odpovedajú na otázky v jednoslabičné, rýchlo sa vyčerpajú. , myalgia, flegmóna a iné prejavy septikémie pneumokoková sepsa nie je charakteristická. Príznakom je absencia výraznej orgánovej patológie na pozadí mimoriadne závažného celkového stavu. Charakteristickým znakom ochorenia je často zachovanie malé percento eozinofilov v krvi, zatiaľ čo iné typy bakteriálnej sepsy sú charakterizované aneozinofíliou stredný, ale môže byť výrazný posun bodavosti hemoragický syndróm zvyčajne chýba Priebeh pneumokokovej sepsy nie je taký prudký ako meningokoková sepsa (môže byť buďte výnimkou!), ale zlepšenie stavu pod vplyvom antibiotickej liečby tiež nastáva nie tak rýchlo tro, ako pri meningokokovej sepse.

Prvými príznakmi primeranosti liečby sú zníženie slabosti, vymiznutie zimnice, objavenie sa chuti do jedla, hoci telesná teplota môže zostať zvýšená niekoľko dní, len s tendenciou k poklesu. Podceňovanie subjektívneho ukazovateľa zlepšenia je veľmi nebezpečné, pretože absencia laboratórnych známok zlepšenia na pozadí pretrvávajúcej febrilnej teploty môže vyvolať mylnú predstavu o neúčinnosti antibiotickej liečby, pričom práve penicilín (a nie širokospektrálne antibiotiká) je indikovaný na pneumokokovú sepsu počas celého ochorenia.trvanie mnoho týždňov a niekedy aj mesiacov (napríklad pri infikovanej krvnej zrazenine vo veľkej cieve). Predčasné vysadenie penicilínu je indikované návratom horúčky, zhoršením celkového stavu a obnovením zimnice. To všetko si vyžaduje nemeniť antibiotikum, ale vrátiť sa k liečbe vysokými dávkami penicilínu (zvyčajné dávky penicilínu pre dospelých pri pneumokokovej a meningokokovej sepse, vo výške 20 000 000 – 24 000 000 U/deň, by sa nemali výrazne zvyšovať, pretože pri dávkach 30 000 000 – 40 000 000 U/deň sa môže vyvinúť závažná hemolýza, pancytolýza alebo hemoragický syndróm spôsobený disagregáciou krvných doštičiek). Charakteristickým znakom pneumokokovej sepsy je nízka závažnosť alebo úplná absencia jasných orgánových prejavov ochorenia, hoci tento typ sepsy, podobne ako iné, môže byť komplikovaný imunokomplexným syndrómom tej či onej povahy.

Sepsa spôsobená gramnegatívnymi mikroorganizmami (Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) vzniká buď v prítomnosti veľkých vstupných brán (pooperačné abscesy v brušná dutina abscesy v malej panve po gynekologických zákrokoch, infikovaný trombus v aneuryzmicky rozšírenej aorte, alebo pri prudkom útlme imunity (cytostatická liečba, lymfoproliferatívne nádory krvného systému), akútna leukémia). V diagnostike týchto foriem sepsy zohráva významnú úlohu bakteriologický rozbor - kultivácia krvi, moču, spúta, bakterioskopia výtoku z rán a odtlačkov povrchov rany. Jedným z prejavov Pseudomonas aeruginosa (niekedy stafylokokové) je nekrotické krvácanie: vyrážky (niekedy jednotlivé) nasýtenej tmavočervenej, takmer čiernej farby, obklopené tmavočerveným driekom a stúpajúce nad povrch kože. Tieto niekedy bolestivé (najmä na začiatku) útvary postupne rastú; telesná teplota zostáva horúčkovitá; existujú dcérske skríningy v iných oblastiach kože a vo vnútorných orgánoch (zistené pri posmrtnom vyšetrení). Nekrotizujúce krvácania sa prakticky nehodia na konvenčné typy antibiotickej terapie v dôsledku hustej trombotickej šachty, ktorá ich obklopuje, ale v týchto formáciách je aktívna patogénna flóra. Mechanizmus tvorby nekrotických krvácaní je zjavne blízky patogenéze nomy a gangrény, v ktorej hrá rozhodujúcu úlohu ohnisko nekrózy obklopené postupne sa rozširujúcou zónou trombózy: infekcia vyvoláva tvorbu trombu, tvoria sa krvné zrazeniny živné médium pre rast mikroorganizmov a blokujú vstup antibiotík do nekrotického ložiska. Ukazuje sa, že proces je samoudržateľný v dôsledku vyčerpania systému fibrinolýzy. Hlavným prostriedkom na prerušenie tohto začarovaného kruhu je lokálna aplikácia dimetylsulfoxid s antibiotikom na pozadí konvenčnej antibakteriálnej terapie a zvýšenie fibrinolytickej aktivity krvi pomocou masívnych transfúzií čerstvej zmrazenej plazmy.

Sepsa spôsobená Pseudomonas aeruginosa na pozadí imunosupresie (s cytostatickou liečbou, nádormi krvného systému) sa vyznačuje extrémnou závažnosťou a rýchlo sa rozvíjajúcim šokom. Rovnaká sepsa, ktorá sa vyskytuje, keď normálny výkon krv v dôsledku preniknutia infekcie z infikovanej krvnej zrazeniny môže prebiehať torpídne; stav pacientov sa postupne zhoršuje; antibiotická liečba má určitý pozitívny, ale nestabilný účinok. Vo všeobecnosti sepsa v dôsledku gramnegatívnej mikroflóry, bez vstupnej brány, s normálne zloženie leukocytov a bez užívania imunosupresív je veľmi nepravdepodobné. Pri sepse rýchly rozvoj šoku (niekedy doslova do 2-3 hodín po nástupe horúčkovej teploty).

Diagnostika sepsy spôsobenej gramnegatívnou mikroflórou v hematologických a onkologických nemocniciach často padá na plecia službukonajúceho lekára, ktorý však musí pred začatím antibiotickej terapie (súčasne s prvým podaním antibiotika) odobrať krv na kultiváciu v akomkoľvek sterilnú uzatvárateľnú misku a vložte ju do termostatu na 37 "C. Pri diagnostike sepsy netreba zanedbávať žiadny príznak umožňujúci posúdiť povahu patogénnej flóry. Ak je teda zdrojom sepsy nejaký druh hnisavej dutiny (empyém pohrudnice, interintestinálny absces a pod.), potom sa snažia čuchom do určitej miery určiť charakter mikroflóry.v Klinický príznak zmena patogénu na pozadí súčasného septického procesu je zmena klinického obrazu choroby: na pozadí progresívneho zlepšovania stavu sa teplota náhle zvýši, objaví sa zimnica, zvýši sa leukocytóza a výrazné bodnutie posun sa opäť nájde. Podobné zmeny sú možné v dôsledku tvorby septikopyemickej dutiny. Preto súčasne s hľadaním nového patogénu je potrebné všetkými dostupnými prostriedkami vylúčiť prítomnosť abscesu vnútorných orgánov (intrahepatálny absces, karbunkul obličiek a pod.).

Sepsa spôsobená herpetickými vírusmi sa vyskytuje takmer výlučne na pozadí závažnej imunosupresie pri lymfoproliferatívnych ochoreniach (vrátane akútnej lymfoblastickej leukémie T-buniek), lymfogranulomatóze. Diagnostika zovšeobecnenia vírusu herpes zoster nie je náročná, keď proces začína malou charakteristickou segmentovou vyrážkou. Potom sa vyrážka šíri po celej koži a vyskytuje sa na sliznici ústnej dutiny, priedušnice, priedušiek, pažeráka, hlasiviek. Sepsa spôsobená vírusom varicella-zoster, menej často vírusom herpes simplex, môže prebiehať rovnako. Na rozšírenom obrázku sú všetky tri procesy prakticky nerozoznateľné. Poškodenie povrchu vyrážky, odstránenie krusty (to sa nedá urobiť!) Môže byť sprevádzané sekundárne infikovanými prvkami vyrážky a rozvojom zvyčajne stafylokokovej sepsy.

Po stanovení diagnózy sa zo žily odoberie krv na kultiváciu, za biochemický výskum(bilirubín, protrombín, transaminázy, LDH, kreatinín, proteínové frakcie) a na analýzu koagulačného systému (fibrinolytická aktivita, protamínsulfátové a etanolové testy, produkty degradácie fibrinogénu). Pri vyšetrovaní krvi je potrebné počítať krvné doštičky a potom retikulocyty. Bezprostredne po odbere krvi na rôzne štúdie sa do žily vstrekne antibiotikum tou istou ihlou, podľa povahy údajnej infekcie, ale v maximálnych možných dávkach. V prítomnosti výrazných známok diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (najmä profúzna vyrážka, najmä hemoragickej povahy), myalgia a bolestivosť svalov pri palpácii, polymorfné tiene intersticiálneho pľúcneho edému alebo viac-menej rovnaký typ tieňov hematogénneho šírenie infekcie na RTG orgánov hrudnej dutiny plazmaferéza sa má začať okamžite. Odstráňte asi 1,5 litra plazmy a nahraďte ju asi 2/3 zodpovedajúceho objemu čerstvej zmrazenej plazmy. Pri ťažkej sepse môže objem čerstvej zmrazenej plazmy po transfúzii presiahnuť objem odstránenej plazmy; v tomto prípade je potrebné zadať aspoň 2 litre čerstvo zmrazenej plazmy.

Antibiotická liečba sepsy je určená typom podozrivého alebo identifikovaného patogénu. Ak klinické ani laboratórne príznaky neumožňujú s istotou určiť etiologický faktor, potom je predpísaný priebeh takzvanej empirickej antibiotickej liečby: gentamicín (160-240 mg / deň) v kombinácii s cefaloridínom (ceporín) alebo cefazolínom (kefzol) v dávke 4 g / deň i.v. Vyhodnoťte účinnosť antibiotickej terapie na Fockovi zvyšku liečebné opatrenia je potrebné zlepšiť subjektívny stav pacienta, stabilizovať krvný tlak, znížiť telesnú teplotu, zmiznúť zimnicu, znížiť počet starých alebo absenciu nových kožných vyrážok. Laboratórne príznaky účinnosti antibiotík zahŕňajú zníženie percenta bodných prvkov v krvnom vzorci. Jasné zhoršenie stavu všetkých uvedených ukazovateľov v priebehu 24-48 hodín a zhoršenie zdravotného stavu pacientov nasledujúci deň po začatí antibiotickej liečby naznačujú neúčinnosť vybraných antibiotík a potrebu ich výmeny. .

Nasledujúca schéma empirickej antibiotickej terapie predpokladá, že sepsa nie je spôsobená stafylokokom, ktorý nie je vyvolaný Escherichia coli, charakterizovaný absenciou orgánovej patológie a septikopyémie, rýchlym rozvojom šoku (niekedy doslova do 2-3 hodín po nástupe horúčky teplota).

Klinickým príznakom zmeny patogénu na pozadí súčasného septického procesu je zmena klinického obrazu choroby: na pozadí progresívneho zlepšovania stavu náhle stúpa teplota, objavuje sa triaška, zvyšuje sa leukocytóza, a opäť sa zistí výrazný bodný posun. Podobné zmeny sú možné v dôsledku tvorby septikopyemickej dutiny. Preto súčasne s hľadaním nového patogénu je potrebné všetkými dostupnými prostriedkami vylúčiť prítomnosť abscesu vnútorných orgánov (intrahepatálny absces, karbunkul obličiek a pod.).

Liečba sepsy by mala byť primárne patogenetická. Keďže rozhodujúcu úlohu pri vzniku sepsy (na rozdiel od akejkoľvek inej infekcie) zohráva masívnosť infekcie, prítomnosť mikroorganizmov v krvi a vo všetkých tkanivách v kombinácii s výraznou diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou, je terapia zameraná proti dvom zložkám procesu - infekcia a diseminovaná intravaskulárna koagulácia ... Pacienti so sepsou by mali byť pri podozrení na ňu okamžite hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo jednotke intenzívnej starostlivosti. Krvácania v nadobličkách, gangréna končatín, nezvratné zmeny vo vnútorných orgánoch sú výsledkom oneskorenej patogenetickej terapie pacienta so sepsou.

Po stanovení diagnózy sa krv zo žily odoberie na kultiváciu, na biochemické štúdie (bilirubín, protrombín, transaminázy, LDH, kreatinín, proteínové frakcie) a na analýzu koagulačného systému (fibrinolytická aktivita, protamín sulfát a etanolové testy, produkty degradácie fibrinogénu). Pri vyšetrovaní krvi je potrebné počítať krvné doštičky a potom retikulocyty. Bezprostredne po odbere krvi na rôzne štúdie sa do žily vstrekne antibiotikum tou istou ihlou, podľa povahy údajnej infekcie, ale v maximálnych možných dávkach. V prítomnosti výrazných príznakov diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (najmä profúzna vyrážka, najmä hemoragickej povahy), myalgia a bolestivosť svalov pri palpácii, polymorfné tiene intersticiálneho pľúcneho edému alebo viac-menej podobné tiene hematogénneho šírenia infekcie na treba okamžite začať röntgen hrudníka, plazmaferézu... Odstráňte asi 1,5 litra plazmy a nahraďte ju asi 2/3 zodpovedajúceho objemu čerstvej zmrazenej plazmy. Pri ťažkej sepse môže objem čerstvej zmrazenej plazmy po transfúzii presiahnuť objem odstránenej plazmy; v tomto prípade je potrebné zadať aspoň 2 litre čerstvo zmrazenej plazmy.

Okrem vyššie uvedených príznakov syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je potrebné vziať do úvahy symptóm trombózy ihly počas venepunkcie, ako aj rýchlu trombózu po vykopaní prsta na krvný test. Na pozadí sepsy sú tieto príznaky dostatočné na spoľahlivú diagnostiku diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Po plazmaferéze av prípade potreby počas jej implementácie sa heparín používa v dávke 20 000 - 24 000 U / deň pre dospelých. Heparín sa podáva intravenózne buď nepretržite alebo každú hodinu. Nie je potrebné predlžovať intervaly medzi injekciami dávok heparínu, aspoň v prvý deň liečby. Prítomnosť hemoragického syndrómu nie je kontraindikáciou, ale indikáciou na liečbu heparínom. Ak plazmaferéza nie je možná, je potrebné zaviesť čerstvú zmrazenú plazmu v rovnakom objeme ako pri plazmaferéze. V prvých dňoch liečby sú subkutánne a intramuskulárne injekcie nežiaduce.

Pri arteriálnej hypotenzii sa používajú sympatomimetiká; s pretrvávajúcim poklesom krvného tlaku sa intravenózne injikuje hydrokortizón alebo prednizolón v dávke dostatočnej na stabilizáciu stavu pacienta, po ktorej sú steroidné hormóny zrušené v ten istý deň a pri ich dlhodobom užívaní (ak nedôjde ku krvácaniu do nadobličiek, potom sa predĺži liečba glukokortikoidmi je extrémne nežiaduca) - do 2-3 dní. Svojou vlastnou arteriálna hypotenzia neslúži ako kontraindikácia plazmaferézy, ktorá by sa v tomto prípade mala začať intravenóznou injekciou 500 - 1 000 ml čerstvej zmrazenej plazmy a mala by sa vykonať v malom objeme (500 - 800 ml odstránenej plazmy).

Pri dlhodobých a početných intravenóznych infúziách je zvyčajne potrebné katetrizovať niektorú z periférnych alebo menej často centrálnych žíl. Malo by sa pamätať na to, že oneskorené zvýšenie telesnej teploty (po niekoľkých dňoch jej pretrvávajúceho poklesu) môže byť dôsledkom žilovej trombózy v blízkosti katétra, ako aj infekcie krvnej zrazeniny alebo priľahlého podkožného tkaniva; koža na tomto mieste je hyperemická. V takýchto prípadoch sa katéter buď úplne odstráni, alebo sa zavedie do inej žily.

Antibiotická liečba sepsy je určená typom podozrivého alebo identifikovaného patogénu. Ak klinické ani laboratórne príznaky neumožňujú s istotou stanoviť etiologický faktor, potom sa predpíše priebeh takzvanej empirickej antibiotickej liečby: gentamicín (160-240 mg / deň) v kombinácii s cefaloridínom (ceporín) alebo cefazolínom (kefzol) v dávke 4 g / deň IV. Účinnosť antibakteriálnej liečby je potrebné zhodnotiť so zameraním na ďalšie terapeutické opatrenia na zlepšenie subjektívneho stavu pacienta, stabilizáciu krvného tlaku, zníženie telesnej teploty, zmiznutie zimomriavky, zníženie počtu starých alebo absenciu nových kožných vyrážok. Laboratórne príznaky účinnosti antibiotík zahŕňajú zníženie percenta bodných prvkov v krvnom vzorci. Jasné zhoršenie stavu pre všetky vyššie uvedené ukazovatele v priebehu 24-48 hodín a zhoršenie pohody pacientov nasledujúci deň po začatí antibakteriálnej liečby

V súčasnosti má vedúce miesto v etiológii sepsy u detí patogénny stafylokok aureus. Zvlášť často sa vyvíja u novorodencov, predčasne narodených detí a detí mladších ako 1 rok.

Sepsa sa zvyčajne vyskytuje, keď existuje primárne septické zameranie. U novorodencov ide najmä o omfalitídu a stafylokokové kožné lézie (pyodermia, pemfigus, absces a pod.). Podľa lokalizácie primárneho ložiska sa rozlišuje pupočná, kožná, pľúcna, enterálna, tonzilogénna, otogénna sepsa a charakterom jej priebehu a prejavov sepsa, ktorá sa pozoruje najmä u detí vo veku 2 týždňov. a septikopyémia, sprevádzaná rozvojom septických metastatických ložísk (vo svaloch, pľúcach a iných viscerálnych orgánoch, mozgu a jeho membránach, kostiach a kĺboch atď.).

Choroba prebieha násilne, s ťažkou intoxikáciou, ťažkým narušením rôznych funkcií. U novorodencov, najmä u predčasne narodených detí, môže mať pupočná sepsa pomalý a dlhý priebeh v prítomnosti iba subfebrilnej a dokonca normálnej teploty, intoxikácie, ktorá sa prejavuje stratou chuti do jedla, stratou hmotnosti, letargiou, periodickým vracaním, črevnou dysfunkciou (LG Kvasnaya et al. ., G. A. Timofeeva, E. Ch. Novikova a G. P. Polyakova).

Pre stafylokokovú infekciu sú typické hematologické zmeny (hyperleukocytóza, neutrofília s posunom doľava) slabé alebo chýbajú. Zároveň sa však často zistí anémia. Závažnou komplikáciou sepsy u predčasne narodených detí je nekrotizujúca ulcerózna enterokolitída.

Pri sepse u detí s vysokou frekvenciou (v 80% podľa GA Timofeeva) sa stafylokok vysieva z krvi, ale bakteriémia sa často nachádza pri rôznych formách stafylokokovej infekcie.

Podstata sepsy je určená nielen prítomnosťou patogénu v krvi, ale aj hlbokým porušením ochranných funkcií tela. Stafylokoková šarlach je o podobnom syndróme. Ide o komplex symptómov pozorovaný pri fokálnej stafylokokovej infekcii (absces, flegmóna, osteomyelitída, tonzilitída atď.) u detí vo veku od 2 do 3 rokov.

Je charakterizovaná výskytom šarlátovej vyrážky na koži, svrbením, ostrými krvácaniami a pigmentáciou kožných záhybov.

Toto ochorenie sa líši od šarlachu prítomnosťou primárneho ohniska purulentnej infekcie, objavením sa vyrážky nie v prvých 2 dňoch choroby, ale neskôr, väčšou intenzitou vyrážky v oblasti primárne ohnisko infekcie, absencia bledosti nasolabiálneho trojuholníka, zmeny typické pre šarlach na strane hltana, jazyka a predných krčných lymfatických uzlín.

Častejšie ako pri šarlach sa spolu s vyrážkou s malým bodom pozorujú malé bodkované vyrážky na koži. Hojný peeling - hrubá pityriáza na trupe a lamelárna na chodidlách a dlaniach sa vyskytuje 5. - 8. deň vyrážky.

"Detské infekčné choroby",
SD. Nošov

Zdrojom infekcie sú pacienti s rôznymi formami stafylokokových infekcií – pyodermia, tonzilitída, pneumónia, mastitída atď., a nosiči patogénnych stafylokokov. Zdrojom infekcie pre deti je často personál pôrodníc, nemocníc a zariadení starostlivosti o deti. Práve medzi zdravotníckymi pracovníkmi týchto inštitúcií sa často identifikujú pretrvávajúci („škodliví“) nosiči patogénneho stafylokoka. K infekcii dochádza vzdušnými kvapôčkami, vzdušným prachom, kontaktnými domácimi a alimentárnymi cestami. V dôsledku značnej odolnosti...

Formy stafylokokových infekcií sú veľmi rôznorodé. Môžu sa prejaviť porážkou vonkajšej vrstvy (pyodermia, furunkulóza, panaritium, absces, omfalitída), podnebných mandlí a lymfatických uzlín (tonzilitída, hnisavá lymfangitída a lymfadenitída), ucha (hnisavý zápal stredného ucha), dýchacích orgánov (nazofaryngitída, sinuitída laryngitída, tracheobronchitída, pneumónia, zápal pohrudnice), gastrointestinálny trakt (enterokolitída, potravinová toxikoinfekcia), muskuloskeletálny systém (osteomyelitída, artritída), močové cesty(pyelitída, pyelonefritída), nervový systém ( purulentná meningitída) a,…

Stafylokoková pneumónia sa môže vyvinúť primárne (ako primárne ohnisko infekcie) alebo sekundárne v prítomnosti iných stafylokokových ložísk v tele. Často je vrstvená pri akútnych respiračných infekciách, osýpkach, úplavici atď. Stafylokoková pneumónia sa vyznačuje ťažkým progresívnym priebehom, ťažkou toxikózou a rýchlym nárastom fyzikálnych javov; má ohniskový alebo splývajúci charakter. Niekedy masívna pľúcna lézia, určená röntgenom, nie je ...

V poslednej dobe je to veľmi častý jav. Staphylococcus aureus sa spája s mnohými infekčnými ochoreniami: akútne respiračné vírusové infekcie, čierny kašeľ, osýpky, črevné infekcie, vírusová hepatitída atď. Takáto zmiešaná infekcia nepriaznivo ovplyvňuje priebeh základného ochorenia; prispieva to k rozvoju komplikácií, zdĺhavému priebehu patologické procesy a zhoršujúcich sa výsledkov.Diagnostika Klinické stanovenie stafylokokovej povahy ochorenia je veľmi ťažké. účtovníctvo...

Liečba V komplexnej liečbe stafylokokovej infekcie zohrávajú významnú úlohu antibiotiká. Mali by sa aplikovať čo najskôr, berúc do úvahy citlivosť patogénu na ne. Najprv je predpísaná liečba širokospektrálnymi antibiotikami a po získaní informácií z laboratória o spektre citlivosti izolovaného stafylokoka sa vyberie vhodný účinný liek. Väčšina kmeňov stafylokokov si zachovala vysokú citlivosť na polosyntetické liečivá penicilínu (meticilín, ampicilín, ...

Sepsa- infekčné ochorenie spôsobené rôznymi patogénmi, ktoré sa vyvíja u osôb s výrazne zníženou obranyschopnosťou tela. Je charakterizovaná prítomnosťou primárneho zamerania, z ktorého dochádza k opakovanému hematogénnemu šíreniu patogénu s poškodením rôznych orgánov a systémov, v tomto ohľade proces stráca cyklickosť, je charakterizovaný ťažkým progresívnym priebehom a absenciou tendenciu k spontánnemu zotaveniu.

Relevantnosť a stručné historické údaje

Sepsa sa vyskytuje pri infekčných ochoreniach, ako je salmonelóza, brušný týfus, meningokokovej infekcie, sibírska, šigelóza, mor, záškrt atď. Nástup infekčného ochorenia a diagnóza sepsy by sa mala určiť čo najskôr, pretože antimikrobiálna liečba je najúčinnejšia na začiatku ochorenia, keď pôvodca ochorenia možno ešte identifikovať. Napriek veľkému výberu antibakteriálnych liekov sa úmrtnosť na sepsu za posledných 50 rokov znížila len o 20 %, na začiatku 21. storočia je to približne 40 %. Sepsa je na 13. mieste medzi príčinami smrti. V západnej Európe na ňu denne zomiera asi 1400 ľudí. Každý rok sa zvyšuje výskyt sepsy o 17-20%.

Etiológia

Sepsa môže byť spôsobená rôznymi mikroorganizmami, prevažne bakteriálnej povahy (stafylokoky, streptokoky, pneumokoky, meningokoky, escherichia, salmonely, enterokoky, Pseudomonas aeruginosa). Choroby podobné bakteriálnej sepse môžu byť spôsobené inými mikroorganizmami, najmä hubami (kandidová sepsa atď.), vírusmi (generalizovaná vírusová infekcia spôsobená rôznymi zástupcami skupiny herpesov atď.), prvokmi (generalizované formy toxoplazmózy). V posledných rokoch sa menej vyskytujú grampozitívne koky a častejšie gramnegatívne bacily, najmä Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella, ako aj anaeróby.
Patogény, ktoré spôsobujú sepsu, sa nelíšia od patogénov izolovaných v iných klinických formách ochorenia. Napríklad ten istý kmeň pneumokoka môže spôsobiť mierny zápal pľúc aj ťažkú sepsu. Jeden a ten istý stafylokok môže byť u niektorých jedincov na slizniciach bez rozvoja akejkoľvek patológie (prenášania) a u iných - spôsobiť sepsu so smrteľným následkom.

Epidemiológia

Vznik sepsy nie je spôsobený ani tak vlastnosťami samotného patogénu, ale stavom makroorganizmu, najmä jeho neschopnosťou lokalizovať patogén a nedostatočnosťou rôznych imunitných faktorov. Často je sepsa spôsobená patogénmi, ktoré boli dlho na povrchu kože alebo slizníc pacienta. V tomto ohľade sú sepsové ochorenia sporadické. Epidemiologické znaky a cesty prenosu závisia od patogénu. Napríklad pri veľkom epidemickom prepuknutí alimentárnej salmonelózy sa u malej časti pacientov (menej ako 1 %) ochorenie prejaví vo forme salmonelovej sepsy. Každý patogén má svoje vlastné charakteristiky epidemiologických predpokladov. Je možné vyčleniť len prípady nozokomiálnej nákazy, ktorá v nemocniciach pre oslabené osoby často prechádza septickým priebehom. Pôvodcovia nozokomiálnej infekcie sa môžu prenášať infikovanými rukami zdravotníckeho personálu, obväzmi a nástrojmi (zvlášť nebezpečné sú v tomto ohľade katétre, ktoré sú v cievach dlhší čas), a tiež vzduchom. Potenciálne škodlivé mikróby sa našli v približne 60 % vzoriek vzduchu odobratých na konvenčných oddeleniach. Sepsa sa vyskytuje vo všetkých krajinách sveta. S týmto ochorením sa stretávajú nielen špecialisti na infekčné choroby, ale aj lekári rôznych špecializácií (chirurgovia, terapeuti, gynekológovia, pediatri atď.).

Patogenéza

Brána infekcie pri sepse je veľmi rôznorodá. Miesto prieniku mikróbov a lokalizácia primárneho ložiska je jedným zo základných kritérií pri klinickej klasifikácii sepsy.

V závislosti od brány infekcie existujú:
perkutánna sepsa;
pôrodnícka a gynekologická sepsa;
orálna sepsa, ktorá je rozdelená na tonsilárne a odontogénne;
otogénna sepsa;
v dôsledku chirurgických zákrokov a diagnostických postupov;
kryptogénne.

Častejšie sú perkutánne, pôrodnícko-gynekologické a kryptogénne sepsy.
Pre diagnostiku sepsy má veľký význam identifikácia brány infekcie a lokalizácia primárneho ohniska. Podobnosť klinických prejavov sepsy spôsobenej rôznymi patogénmi je určená zhodou jej patogenézy. Krátkodobá prítomnosť mikróbov v krvi (bakteriémia) sa často pozoruje aj pri miernych ochoreniach (panaríciá, vriedky, tonzilitída, zápal pľúc a dokonca aj úplavica) a nemožno ju považovať za prejav sepsy. Obranné reakcie organizmu rýchlo viesť k sanitácii krvi. Ani dlhodobá bakteriémia (napríklad forma salmonelózy podobná týfusu) nie je vždy ekvivalentná sepse. O salmonelovej sepse hovoríme vtedy, keď sa spolu s bakteriémiou objavia sekundárne ložiská v rôznych orgánoch.

Na rozvoj sepsy sú potrebné nasledujúce podmienky:
prítomnosť primárneho septického ložiska, ktoré je spojené (neustále alebo intermitentne) s krvou alebo lymfatická cieva;
konštantná alebo periodická (viacnásobná) penetrácia patogénu z primárneho zamerania do krvi;
hematogénne šírenie infekcie a tvorba sekundárnych septických ložísk (metastáz), z ktorých sa patogén tiež periodicky dostáva do krvného obehu;
acyklický priebeh, vzhľadom na neschopnosť organizmu lokalizovať infekciu v ložiskách zápalu a na účinné imunitné reakcie.
Iba za prítomnosti všetkých týchto prejavov môžeme hovoriť o sepse.

Rozvoj sepsy je uľahčený rôznymi faktormi, ktoré inhibujú imunogenézu. Ide predovšetkým o prítomnosť akýchkoľvek chorôb (hematologické, onkologické, cukrovka, krivica, trauma, infekcia HIV, vrodené chyby imunitný systém atď.). Môžu zahŕňať niektoré terapeutické opatrenia, napríklad dlhodobé užívanie imunosupresív, cytostatík, kortikosteroidov, röntgenovú terapiu atď.

Sekundárne ložiská (metastázy) môžu byť vo forme veľkých abscesov, abscesov, purulentnej meningitídy, empyému, artritídy atď. (septikopyémia), v iných prípadoch nie sú k dispozícii žiadne veľké vredy na klinickú detekciu a metastázy sú prezentované vo forme malých hematogénne určených ložísk v mnohých orgánoch (septikémia). Medzi týmito formami nie sú žiadne patogenetické rozdiely, ale ich odlíšenie je dôležité pre diagnostiku (niekedy sa sekundárne ohnisko zamieňa za základné ochorenie) a organizáciu terapie (potreba chirurgického debridementu hnisavých ložísk). Vzhľad metastáz závisí od lokalizácie primárneho zamerania. Napríklad pri infekcii s primárnym zameraním na chlopne ľavého srdca nie sú metastázy do mozgu a obličiek nezvyčajné; s lokalizáciou ložísk na iných miestach, infikované krvné zrazeniny tvoria najčastejšie malé infarkty a metastázy v pľúcach.

Pri absencii tromboembolického procesu môže byť patogén zavedený do akýchkoľvek orgánov a tkanív (kosti, kĺby, serózne dutiny atď.). Metastázy na koži a slizniciach sú často sprevádzané krvácaním. Krvácanie v nadobličkách spôsobuje rozvoj akútnej adrenálnej insuficiencie (Waterhouse-Friederiksenov syndróm). Závažnosť ochorenia je často spojená s rozvojom takzvaného septického šoku (infekčný toxický šok, endotoxický šok), ktorý sa často vyvíja pri infekcii gramnegatívnymi baktériami a stafylokokmi.

V počiatočnej (hyperkinetickej) fáze šoku periférna rezistencia klesá s normálnym alebo dokonca mierne zvýšeným srdcovým výdajom. Arteriálny a venózny tlak prudko klesá.

V druhej (hypokinetickej) fáze šoku klesá periférna rezistencia, srdcový výdaj a tiež obsah kinínov v krvi s vysokou hladinou katecholamínov.
V terminálnej fáze šoku narastá srdcové zlyhanie spojené s hypoxiou, acidózou a nerovnováhou vo vodnej a elektrolytovej rovnováhe.

Septický šok je sprevádzaný poruchou funkcie pľúc, pečene a obličiek, zmenami v systéme zrážania krvi, čo vedie k rozvoju trombohemoragického syndrómu (Machabeliho syndróm), ktorý sa vyvíja vo všetkých prípadoch sepsy. Je to spôsobené univerzálnou a nešpecifickou vlastnosťou krvi, lymfy, tkanivového moku, bunkových a medzibunkových štruktúr reverzibilne a nevratne hrubnúť v dôsledku aktivácie ich schopnosti koagulácie a následkom retrakcie stratifikovať do zložiek rôznych agregátnych stavov. .

Vo svojom vývoji prechádza trombohemoragický syndróm 4 štádiami:
I. štádium hyperkoagulácie začína v bunkách tkanív postihnutého orgánu, z ktorých sa uvoľňujú koaguláciou účinných látok, aktivácia koagulácie sa šíri do krvi.

Toto štádium je krátkodobé.
Stupeň II zvyšujúcej sa konzumnej koagulopatie a nekonzistentnej fibrinolytickej aktivity je charakterizovaný poklesom počtu krvných doštičiek, hladiny fibrinogénu. Ide o štádium začínajúceho a narastajúceho DIC (incomplete DIC syndrome).
Štádium III defibrinogenizácie a celková, ale nie trvalá fibrinolýza (defibrinogenéza-fibrinolytická) zodpovedá úplnému syndrómu DIC.
IV štádium obnovy alebo štádium reziduálnej trombózy a oklúzie.

Tento syndróm vzniká nielen pri sepse, ale aj pri iných infekčných ochoreniach (hemoragické horúčky, leptospiróza atď.).
Určitý vplyv na priebeh sepsy má najmä pri moderných metódach liečby typ patogénu. Napríklad pri ťažkej streptokokovej sepse vedie podávanie antibiotík k rýchlemu vymiznutiu príznakov ochorenia, zatiaľ čo sepsa spôsobená stafylokokmi rezistentnými na antibiotiká je veľmi ťažká, nereaguje na liečbu a vedie k vysokej úmrtnosti.

Existujú určité rozdiely v lokalizácii metastáz. Napríklad pri streptokokovej sepse sú často postihnuté chlopne srdca a obličiek, pri gonokokovej sepse pohybový aparát (kĺby, šľachové puzdrá).

Klinický obraz

Inkubačná doba trvá niekoľko hodín až niekoľko dní. Pri endogénnej infekcii trvanie Inkubačná dobaťažko definovať.
Klinický priebeh sa rozlišuje:
najakútnejšia (bleskovo rýchla) sepsa, ktorá prebieha prudko, s rozvojom septického šoku a vedie k smrti v priebehu 1-2 dní;
akútna sepsa, ktorá trvá až 4 týždne;
subakútne, trvajúce až 3-4 mesiace;
recidivujúca sepsa, prebiehajúca vo forme exacerbácií a remisií, trvá až 6 mesiacov;
chroniosepsa môže trvať až rok alebo viac.

Sepsa sa tiež odlišuje od typu patogénu:
stafylokokové;
pneumokokové;
salmonela;
anaeróbne.

Ako bolo uvedené vyššie, sepsa sa tiež odlišuje od brány infekcie a miesta primárneho zamerania.
Klinický obraz sepsy je rôznorodý. Skladá sa z príznakov všeobecnej intoxikácie a prejavov ochorenia spôsobených primárnym zameraním a metastázami. Sepsa spravidla začína akútne, avšak u niektorých pacientov (asi 25%) sa pred podrobným charakteristickým obrazom sepsy pozoruje stav, ako je presepsa. V tomto stave sa vo väčšine prípadov telo s infekciou vyrovná a nedosiahne detailný obraz sepsy.

Boli identifikované tri varianty "presepsie":
predĺžený subfebrilný stav, ktorý je pomerne rýchlo nahradený horúčkou nesprávneho typu alebo hektickou, s objavením sa ďalších príznakov sepsy;
„bezpríčinné“ jednodňové (zvyčajne 2-3-hodinové) zvýšenie telesnej teploty na febrilné prsty so zimnicou a následným prudkým potením
1-2 krát týždenne alebo dokonca menej; môže to trvať 3-4 týždne, ale takéto „sviečky“ sú čoraz častejšie, teplota naberá nepravidelný alebo hektický charakter a vzniká obraz sepsy;
po dlhú dobu (1-3 mesiace) sa pozorujú febrilné vlny s apyrexiou medzi nimi, počas ktorých zostáva zdravotný stav pacienta celkom uspokojivý; potom sú vlny častejšie, obdobia apyrexie sa zmenšujú a teplotná krivka nadobúda podobu charakteristickú pre sepsu.

Príznaky spojené s bránou infekcie a primárnym zameraním nie sú vždy dostatočne jasne zistené. Intoxikácia sa prejavuje horúčkou, často intermitentného typu, s výraznou triaškou (v čase prieniku patogénu do krvi), striedanou s pocitom tepla a prudkým potením. Menej často sa vyskytuje pretrvávajúci typ horúčky. Horúčka je vysoká. Stav pacienta sa rýchlo stáva ťažkým. Krátkodobé vzrušenie na začiatku ochorenia rýchlo vystrieda letargia. Anémia rastie. Koža má bledú subikteróznu farbu. Pulz je častý, labilný, pozoruje sa dýchavičnosť, ktorá nie je spojená s poškodením dýchacieho systému. Na koži sa v dôsledku rozvoja trombohemoragického syndrómu a septických driftov objavuje exantém vo forme pustúl, vezikúl, malých a väčších krvácaní. Krvácanie môže byť aj v spojovke, sklére a ústnej sliznici. Rozvíja sa artritída, osteomyelitída, myozitída a svalové abscesy. Pulz sa zrýchli až na 120-150 úderov/min. Krvný tlak klesá; hranice srdca sú rozšírené, tóny sú tlmené. Ak sú srdcové chlopne poškodené, ozývajú sa organické šelesty. Možné pľúcne infarkty, absces a gangréna pľúc, hnisavá pleuristika. Veľmi často sa v dôsledku embólie vyvinie hemoragická nefritída. Prenos infekcie do obličiek môže byť sprevádzaný cystitídou, pyelitídou, paranefritídou. V mozgu sa pozorujú abscesy s rôznymi všeobecnými a fokálnymi príznakmi. Do procesu sú zapojené aj mozgové bláne (hnisavá meningitída). Menia sa aj údaje laboratórnych testov. Anémia postupuje (v dôsledku hemolýzy a inhibície hematopoézy). Počet leukocytov často stúpa na 12-20x109 / l, avšak v závažných prípadoch je možné v dôsledku prudkého potlačenia hematopoetických orgánov pozorovať aj leukopéniu. Charakterizovaná neutrofíliou s posunom jadrového vzorca doľava (až po mladé a myelocyty); ESR je výrazne zvýšená (až 30-60 mm / h a viac). V krvi je zvýšený obsah bilirubínu (až 35-85 μmol / l) a zvyškového dusíka. Znižuje sa zrážanlivosť krvi a protrombínový index (až o 50-70%), znižuje sa aj obsah vápnika a chloridov v krvi. Znižuje sa celkový obsah bielkovín, najmä vďaka albumínu, zvyšuje sa hladina globulínov (alfa a gama globulínov). V moči sa znižuje bielkovina, leukocyty, erytrocyty, valce, obsah chloridov, zvýšená močovina a kyselina močová. Opísané zmeny sú charakteristické pre akútnu sepsu spôsobenú rôznymi patogénmi. Etiológia sepsy sa odráža v klinických príznakoch.

Zastavme sa pri črtách stafylokokovej sepsy, ktorá sa vyskytuje pomerne často a je veľmi ťažká. Akútna (fulminantná) stafylokoková sepsa je zriedkavá, ale je mimoriadne ťažká, s obrovskou zimnicou, vysokou horúčkou, ťažkou intoxikáciou, cyanózou, rýchlym poklesom krvného tlaku. Môže viesť k smrti pacienta v priebehu 1-2 dní. Metastázy v tejto forme nie sú detekované. Častejšie sa stafylokoková sepsa vyskytuje v akútnej forme. Bránou infekcie sú lézie kože a podkožného tkaniva (furuncle, carbucle, pustula, impetigo, panaritium) alebo slizníc hltana, dýchacích ciest a močové cesty... Teplotná krivka je hektického, nepravidelného, menej často konštantného typu. Na koži sú zaznamenané krvácania, zvyšuje sa krehkosť ciev, môže sa vyskytnúť pustulózna vyrážka. Krvácania v slizniciach sú potlačené. Pečeň a slezina sa zväčšujú skoro. Často sa pozorujú početné hnisavé metastázy (v obličkách, endokarde, svaloch), osteomyelitída, panaritium, artritída. Stafylokokový hnis je hustý, homogénny, žltkastý. V krvi, leukocytóza (15-20 10 9 / l) s posunom vzorca doľava, ESR sa zvýšil. Stafylokoková sepsa môže nadobudnúť recidivujúci priebeh, keď horúčku a exacerbácie (ktoré sú spojené s tvorbou nových ložísk) nahrádzajú remisie. Tento obraz je pozorovaný až šesť mesiacov alebo viac. Chronická stafylokoková sepsa môže trvať niekoľko rokov, je sprevádzaná viacerými metastázami a vedie k amyloidóze vnútorných orgánov.

Pri sepse spôsobenej Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) vystupujú do popredia známky celkovej intoxikácie, hoci sa vyvíja ako komplikácia lokalizovanej infekcie (rany, popáleniny atď.). V tomto prípade často výtok z rán zafarbí obväzy v modro-zelenej farbe, rovnakú farbu môžu mať fibrínové usadeniny na povrchu rany. Výtok tekutiny má hnilobný zápach. Sepsa sa vyvíja častejšie s popáleninami III a IV stupňa, po flegmóne, zápale pobrušnice atď. Horúčka a iné prejavy celkovej intoxikácie sú ostro vyjadrené a rýchlo rastú. Sekundárne ložiská (metastázy) môžu byť lokalizované v pľúcach, kĺboch, urogenitálnych orgánoch.

Anaeróbna sepsa často začína lokálnymi léziami v oblasti hlavy a krku (nekrotizujúca ulcerózna gingivitída, lézie mandlí, hltana, sinusitídy, zápaly stredného ucha, osteomyelitída), ako aj po operáciách brušných orgánov. Sepsa začína násilne, je ťažká. Telesná teplota dosahuje 40 °C a viac, teplotná krivka je často hektická. Môže sa vyvinúť septický šok. Sekundárne ohniská sú charakterizované rýchlou tvorbou abscesov. Vznikajú mozgové abscesy (85 % všetkých abscesov je spojených s anaeróbnou infekciou), pečeňový a pľúcny absces. Toto je častejšie spojené s infekciou B. fragilis. Tento mikroorganizmus má medzi anaeróbmi jedinečnú schopnosť spôsobiť tvorbu abscesov bez účasti iných mikróbov. Je to spôsobené prítomnosťou špeciálneho kapsulárneho polysacharidu. Pri iných anaeróbnych infekciách sa abscesy môžu vytvárať iba v prítomnosti iných synergických mikroorganizmov.

Diagnóza

Rozpoznať sepsu je často ťažké. Rozhodujúcu úlohu pri diagnostike má dôkladná analýza klinických príznakov ochorenia. Treba mať na pamäti, že pri mnohých neseptických ochoreniach je možná jednorazová alebo krátkodobá izolácia mikróbov z krvi (bakteriémia). Zároveň môžu hemokultúry dať v prípade sepsy negatívne výsledky, najmä pri liečbe antibiotikami. Mikróby v krvi sa môžu objaviť iba počas prieniku hnisu zo septického ohniska a potom rýchlo zmiznú z krvi. Krvné kultúry sa najlepšie robia počas triašky. Krv febrilného pacienta sa naočkuje do dvoch baniek naraz, aby sa odlíšila kontaminácia od skutočnej bakteriémie. Takéto plodiny sa vykonávajú 5-krát denne (zvyčajne každé 2 hodiny) počas prvých dvoch dní od prijatia pacienta. Takto sa získa 10 dvojitých hemokultúr. Ak z 10 je 5 pozitívnych dvojitých kultúr a je izolovaný podmienene patogénny mikrób, potom môžeme hovoriť nielen o bakteriémii, ale aj o sepse. Na siatie odoberte aspoň 5-10 ml krvi a použite cukrový bujón, Tarozzi médium, mezopatamiový bujón, ascitagar a iné živné pôdy v závislosti od údajného patogénu. Osobitné ťažkosti vznikajú pri izolácii anaeróbov. Dokonca aj krátky kontakt s kyslíkom môže tieto mikróby zabiť. Na výskum si môžete vziať materiály, ktoré neprišli do kontaktu so vzduchom – krv, pleurálna tekutina, hnis, cerebrospinálny mok, získané priamou aspiráciou. Pred odberom injekčnej striekačky je potrebné odstrániť vzduch a po odbere materiálu sa ihla ihneď uzavrie sterilným gumeným uzáverom a ihneď sa v hermeticky uzavretej injekčnej striekačke odošle do špeciálneho laboratória. V praxi to nie je vždy možné dosiahnuť. Okrem bakteriémie je potrebné založiť primárne ohnisko, ak je to možné, získať z neho materiál, v ktorom by sa mal nachádzať rovnaký mikrób ako v krvi. Mali by sa tiež identifikovať metastázy (sekundárne ložiská).

Odlíšte sepsu od týfusových paratýfových ochorení, generalizovanej salmonelózy, brucelózy, lymfogranulomatózy a iných ochorení vyskytujúcich sa pri dlhotrvajúcej horúčke nesprávneho alebo hektického typu. V diferenciálnej diagnostike je dôležitá závažnosť ochorenia, acyklický priebeh, progresívne zhoršovanie, narastajúca anemizácia, nepravidelná horúčka s opakovanými zimnicami a hojným potením, rozvoj septického šoku, vznik nových ložísk.

Liečba

Liečba by mala byť včasná, komplexná a energická. V komplexe terapeutických opatrení by sa mali (okrem chirurgického debridementu hnisavých ložísk) použiť nasledujúce zložky:
1) potlačenie mikróbov a ich toxínov;
2) antikoagulačné lieky;
3) potlačenie proteolytických enzýmov;
4) pasívna imunoterapia;
5) mimotelová detoxikácia.

Uskutočňuje sa reorganizácia primárneho septického zamerania (otvorenie a odvodnenie abscesu, odstránenie chorých zubov). V prípade potreby vykonajte chirurgickú liečbu a sekundárne hnisavé ložiská. Po stanovení typu patogénu je potrebné čo najskôr začať s etiotropnou liečbou. Je dôležité určiť citlivosť patogénu na antibiotiká. Na vytvorenie dostatočnej koncentrácie nielen v krvnom sére, ale aj v ložiskách, kde býva nižšia, sa používajú dlhé kúry a veľké dávky antibiotík. Takže, keď je ampicilín predpísaný v dávke 50 mg / kg, jeho koncentrácia v krvnom sére dosahuje 100 μg / ml a v abscese - iba 20,5 μg / ml. Je potrebné sledovať koncentráciu antibiotika v krvi (pri poškodení mozgu - v mozgovomiechovom moku) a porovnávať ju s citlivosťou patogénu na tieto antibiotiká.

Pri pneumokokovej, streptokokovej, meningokokovej sepse (ako aj pri chorobe spôsobenej stafylokokom citlivým na penicilín) je účinný penicilín. Sodná soľ benzylpenicilínu sa podáva intravenózne v množstve 20 až 40 miliónov jednotiek počas 2 týždňov. U pacientov so stafylokokovou sepsou je vhodnejšie predpísať oxacilín (intravenózne, 2 g každé 4 hodiny). V prvých 48-72 hodinách sa pridáva gentamicín (1 mg / kg každých 8 hodín, berúc do úvahy funkciu obličiek). Priebeh liečby je najmenej 2 týždne. V prípade relapsov sa kurz opakuje. Pacientom s Proteus a Pseudomonas aeruginosa sa predpisuje karbenicilín 2-3 g každé 4 hodiny. Z iných antibiotík sa predpisuje chloramfenikol sodný sukcinát intravenózne alebo intramuskulárne 1 g každých 6 hodín, erytromycín 0,5 g každých 4-6 hodín, seporín a iné cefalosporíny. .

Pri sepse spôsobenej gramnegatívnymi tyčinkami je účinný semisyntetický aminoglykozidový liek amikacín, ktorý sa používa intramuskulárne alebo intravenózne. Liečivo sa podáva intramuskulárne v 2-3 dávkach v dennej dávke 15 mg / kg, trvanie kurzu je 7-10 dní. Intravenózne antibiotikum v rovnakých dávkach sa injikuje v 5% roztoku glukózy (v množstve 0,5 g na 200 ml roztoku). Liečivo sa podáva pomaly počas 30-60 minút.

Pri liečbe sepsy spôsobenej Escherichiou, stafylokokom, Pseudomonas aeruginosa môžete použiť ciprofloxacín, čo je širokospektrálny fluorochinolón. Prípravky ciprofloxacínu (ciprinol, tsiprobay atď.) Pre ťažké formy sa predpisujú perorálne 750 mg 3-krát denne alebo 400 mg intravenózne 3-krát denne. Lieky sú kontraindikované u tehotných žien, detí a dospievajúcich.
Pri liečbe pacientov s anaeróbnou sepsou najlepšie výsledky dosahuje metronidazol, ktorý má baktericídny účinok v koncentrácii 1,2-11,5 μg / ml. Táto hladina sa dosiahne predpísaním obvyklej dávky (0,5 g 3-krát denne). Liečivo dobre preniká do cerebrospinálnej tekutiny. Bolo tiež navrhnuté, aby sa pri absencii účinku 7-dňovej antibiotickej liečby považovalo ochorenie za anaeróbnu sepsu a počas nasledujúcich 7 dní sa predpísal metronidazol (400 mg / deň). Účinok sa dostaví v priebehu nasledujúcich 48-72 hodín.
Vzhľadom na to, že trombohemoragický syndróm sa vždy vyvíja so sepsou, pacientom je predpísaný heparín. Čím závažnejšia je intoxikácia, tým viac heparínu by sa malo podávať (v rozmedzí od 20 do 80 tisíc U / deň). Vo veľmi závažných prípadoch sa uprednostňuje rovnomerná (kontinuálna) heparinizácia, pri ktorej sa heparín vstrekuje každú hodinu po kvapkách s roztokom glukózy. Heparinizácia sa vykonáva pod kontrolou klinických prejavov a tromboelastogramu, ako aj iných ukazovateľov systému zrážania krvi. Kontraindikáciou užívania lieku je výrazný hemoragický syndróm. Predpísané sú aj lieky, ktoré inhibujú proteolýzu (trasilol, contrikal) pri 20 000 - 40 000 U / deň.

Dôležité miesto v liečbe pacientov so sepsou zaujímajú opatrenia zamerané na zvýšenie nešpecifickej a špecifickej odolnosti organizmu. Zobrazená kyselina askorbová 1 g, vitamíny B1 a B2 10 mg, PP 60 mg, bioflavonoidy 300 mg / deň, antihistaminiká (pipolfen, difenhydramín), 10% roztok chloridu vápenatého, oxygenoterapia. Pri leukopénii sa používajú prostriedky stimulujúce leukopoézu: pentoxil 0,3 g, metyluracil 0,5 g, leukogén 0,02 g na dávku 3-krát denne.

Použitie a špecifické lieky obsahujúce antistafylokokové protilátky - antistafylokokový imunoglobulín a plazma. Ľudský antistafylokokový imunoglobulín sa podáva v dávke 20-30 IU / kg každý druhý deň. Priebeh liečby je 3-5 injekcií. Rýchlejší účinok sa dosiahne intravenóznym podaním antistafylokokovej plazmy v dávke 4-6 ml / kg. Namiesto antistafylokokového imunoglobulínu možno použiť normálny placentárny (osýpkový) imunoglobulín, ktorý obsahuje aj antistafylokokové protilátky. Heterogénny antistafylokokový imunoglobulín môže obsahovať vysokú koncentráciu protilátok, ale jeho použitie pri sepse je nežiaduce vzhľadom na možnosť alergické reakcie pre cudzí proteín. Stafylokokový toxoid sa nepoužíva pri akútnej sepse. Možno ho zaradiť do komplexu terapeutických opatrení pri chronickej sepse a v období rekonvalescencie, keď je už funkcia imunitného systému obnovená.

Na liečbu sepsy spôsobenej gramnegatívnymi mikroorganizmami sa v posledných rokoch používa liek obsahujúci monoklonálne protilátky proti endotoxínu gramnegatívnych mikróbov. Droga je dosť účinná a zaslúži si podrobnejšiu štúdiu a implementáciu v praxi. S rozvojom septického šoku sa prijíma vhodný súbor opatrení.

Predpoveď

Prognóza je vážna. Letalita je 15-50%. Prevencia a opatrenia v ohnisku nákazy. Prísne dodržiavanie asepsie pri rôznych intervenciách, liečbe pustulárnych ochorení. Imunizácia stafylokokovým toxoidom, pneumokokovou vakcínou a pod. V ohnisku nákazy sa nevykonávajú žiadne opatrenia.