Síntomas y tratamiento de la infección intestinal en niños. Infecciones intestinales en niños pequeños - Kharchenko G.A. Infecciones intestinales pediatría

Infecciones virales respiratorias agudas (ARVI) Las infecciones virales respiratorias agudas constituyen un grupo de enfermedades causadas por virus, transmitidas por gotitas en el aire y caracterizadas por daños en varias partes de la parte superior tracto respiratorio. a este grupo

Infecciones virales respiratorias agudas Etiología Los agentes causantes de la enfermedad son los virus de la influenza (A, B, C), parainfluenza, virus respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus. La mayor incidencia de infecciones virales respiratorias agudas (ARVI) se observa en

Infecciones virales respiratorias agudas Etiología Los agentes causantes de la enfermedad son los virus de la influenza (A, B, C), parainfluenza, virus respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus. La mayor incidencia de infecciones virales respiratorias agudas (ARVI) se observa en

Enfermedades infecciosas gastrointestinales agudas Tifoidea y paratifoidea Hay fiebre tifoidea, paratifoidea A y B; son enfermedades infecciosas causadas por bacilos tifoideos y paratifoides. Clínicamente caracterizado por fiebre alta, estado general severo,

Enfermedades gastrointestinales Gastritis fúngica. Las infecciones fúngicas del estómago se observan con bastante frecuencia en los avestruces. Esto puede ser consecuencia de daño estomacal. cuerpos extraños, o como resultado de alimentar a los avestruces con piensos de mala calidad, muy contaminados

Las infecciones intestinales agudas (IA) son un gran grupo de enfermedades infecciosas de diversas etiologías, caracterizadas por daños al tracto gastrointestinal, diarrea, síntomas de intoxicación y deshidratación.

La diarrea en los niños es una de las más razones comunes Comportamiento de búsqueda de atención médica de los padres tanto en países desarrollados como en desarrollo. Según la OMS, más de mil millones de personas en el mundo sufren cada año infecciones intestinales agudas, y más de la mitad de ellas son niños. La diarrea aguda mata entre 2 y 5 millones de niños al año.

Según el Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Federación de Rusia, la incidencia de infecciones respiratorias agudas en adultos y niños en nuestro país es alta. Así, en 2004 se registraron oficialmente 372.834 casos. diarrea infecciosa en ninos. La incidencia de disentería es de 147,5 por 100.000, salmonelosis - 78,05 por 100.000, ICA de etiología establecida - 424,7 por 100.000, ICA de etiología desconocida - 961,3 por 100.000 niños.

Los niños pequeños son los más susceptibles al ACI. Esto se debe a las características anatómicas y fisiológicas de sus órganos digestivos (por ejemplo, baja acidez del jugo gástrico) y a la imperfección de los mecanismos de protección (por ejemplo, baja concentración de IgA). La alimentación artificial y la falta de habilidades sanitarias e higiénicas en un niño aumentan la probabilidad de enfermedad. Los niños pequeños padecen infecciones intestinales agudas con mayor gravedad que el resto de la población de pacientes. Su enfermedad conduce a desnutrición, disminución de la inmunidad, desarrollo de disbacteriosis y deficiencia enzimática secundaria. Los episodios frecuentes de diarrea tienen un impacto negativo en el desarrollo físico y neuropsicológico de los niños. Por tanto, los problemas de reducir la incidencia de infecciones intestinales agudas, mejorar los resultados del tratamiento y rehabilitar a los niños después de sufrir diarrea son muy relevantes para la atención sanitaria de muchos países del mundo.

ETIOLOGÍA

Los agentes causantes más comunes de diarrea aguda son las enterobacterias patógenas gramnegativas [Shigella (Shigella flexneri,

S. sonneietc.), salmonela (Salmonella typhimurium, S. enteritidis etc.), campilobacter (Campylobacter jejuni, C. coli, C. laridis, C. fetus etc.), Escherichia (enteropatogénica, enterotoxigénica, enteroinvasiva, etc.), Yersinia (Yersinia enterocolítica 03, 05, 06, 09)] y microorganismos oportunistas (Klebsiella, Proteus, Clostridia, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa). También se detectan diarreas provocadas por virus (enterovirus, rotavirus, adenovirus, calicivirus), protozoos (cryptosporidium, coccidios, giardia, amebas disentéricas) y hongos. La gama de patógenos está en constante expansión; en los últimos años, el papel etiológico de Aeromonas, Plesiomonas y vibrios halófilos en la aparición de ACI.

La estructura etiológica de las infecciones intestinales agudas es diferente en niños de diferentes grupos de edad. Así, en los niños pequeños se detectan con mayor frecuencia enfermedades provocadas por salmonella, Escherichia patógena, campylobacter, microorganismos oportunistas y rotavirus, mientras que en los niños mayores predominan la shigelosis, la salmonelosis y la yersiniosis.

EPIDEMIOLOGÍA

Los AEI en niños tienen características epidemiológicas comunes:

Alta contagiosidad de patógenos (generalizada);

Mecanismo de infección fecal-oral, realizado a través de alimentos, agua, manos contaminadas, artículos del hogar, etc.;

Alta resistencia de patógenos a diversos factores ambientales;

Persistencia a largo plazo de patógenos en el suelo, el agua y diversos productos alimenticios.

La infección de los niños se produce a través de manos contaminadas (tanto del niño como de la madre), platos, juguetes, chupetes y ropa interior; alimentos no tratados térmicamente (leche, productos lácteos y cárnicos, pescado, verduras), agua, zumos de frutas. Los insectos (por ejemplo, moscas) y los roedores (ratones, ratas) desempeñan un papel determinado en la contaminación de alimentos y platos. Los animales domésticos y de granja, las aves y los peces sirven como reservorios naturales de patógenos de muchas infecciones agudas. En los niños predominan las vías de infección alimentaria y de contacto. La OCI causada por virus y salmonella también se puede transmitir a través de gotitas en el aire. En niños pequeños debilitados, debido a la baja protección inmunológica, no se puede excluir la posibilidad de infección endógena por microorganismos oportunistas. En la gran mayoría de los casos de infección intestinal aguda, la fuente de infección es un paciente con una forma manifiesta o borrada de la enfermedad, un portador o un animal.

La incidencia esporádica de infecciones intestinales agudas se registra con mayor frecuencia; los brotes epidémicos y las pandemias (por ejemplo, el cólera) son menos comunes. Hay algunos detalles de implementación. diferentes mecanismos Infección de los niños: con la transmisión de la infección por contacto y en el hogar, los casos esporádicos ocurren con mayor frecuencia, con los alimentos, casos grupales y con el agua, brotes epidémicos. Actualmente, se observa un aplanamiento de los picos estacionales en la mayoría de los OCI. Se registra una clara estacionalidad sólo para algunas bacterias y infecciones virales. Por ejemplo, la disentería se caracteriza por un aumento verano-otoño, mientras que para la infección por rotavirus- invierno.

La inmunidad en las infecciones intestinales agudas es específica de cada especie y es inestable.

PATOGÉNESIS

La gravedad de la enfermedad y la duración del período de incubación de la AEI dependen de la cantidad de patógenos que han ingresado al cuerpo (dosis infecciosa), su patogenicidad, serotipo y el estado del macroorganismo. Los principales factores de patogenicidad de los patógenos bacterianos de las infecciones intestinales agudas incluyen su capacidad para adherirse y sintetizar endo y exotoxinas (enterotoxinas).

Efectos enteropatogénicos de los patógenos. diarrea aguda Puede ser diferente.

En algunos casos, la enteropatogenicidad de un microorganismo se debe a su invasión de la pared intestinal y a su reproducción intracelular (por ejemplo, en enterocitos, macrófagos) con liberación de enterotoxinas. Estos últimos destruyen las membranas de las células epiteliales, favoreciendo la invasión de agentes infecciosos y el desarrollo de cambios inflamatorios y necróticos en la mucosa intestinal. A este grupo pertenecen la toxina Shiga y las toxinas similares a Shiga (verotoxina). La OCI que ocurre cuando se infecta con microorganismos invasivos se manifiesta clínicamente por heces blandas con impurezas patológicas (moco, sangre). Estos incluyen shigelosis, salmonelosis, yersiniosis, campilobacteriosis, escherichiosis (causada por escherichia enteroinvasiva y enterohemorrágica), así como infecciones intestinales agudas de etiología desconocida, que ocurren con daño a la membrana mucosa del colon.

En la diarrea secretora, el patógeno coloniza solo la superficie de los enterocitos y el proceso inflamatorio local se expresa débilmente. El papel principal en la patogénesis de la diarrea lo desempeña la alteración de la secreción y reabsorción de agua y sales en el intestino bajo la influencia de enterotoxinas, como el cólera y toxinas similares al cólera (termolábiles y termoestables). La toxina estimula la adenilato ciclasa en las células epiteliales intestinales, como resultado de lo cual la co-

retención de AMPc intracelular, que conduce a la secreción en la luz intestino delgado una gran cantidad de líquido isotónico que no tiene tiempo de ser reabsorbido en el colon. En este tipo de diarrea, las heces son de naturaleza fecal al principio y luego se vuelven acuosas y pueden contener una pequeña cantidad de moco transparente o verdoso. Este grupo incluye el cólera, la escherichiosis (causada por escherichia enterotoxigénica y enteropatógena) y enfermedades causadas por flora oportunista patógena.

La división en diarrea secretora e invasiva es muy arbitraria, ya que en las mismas infecciones ambos mecanismos son posibles, pero normalmente predomina uno de ellos.

Las endotoxinas (lipopolisacáridos) que se forman como resultado de la muerte de patógenos gramnegativos también aumentan la secreción de líquidos y electrolitos en el intestino. Cuando las endotoxinas penetran en la sangre a través de barreras protectoras (endotoxemia), se produce un síndrome de intoxicación (fiebre, vómitos, hipotensión, etc.), que puede provocar el desarrollo de un shock por endotoxinas.

En las infecciones intestinales agudas de etiología viral (rotavirus, calicivirus, etc.), los patógenos se adhieren a los receptores de las células epiteliales que cubren la parte superior de las vellosidades de la membrana mucosa del intestino delgado y penetran en las células. La reproducción del virus dentro de las células conduce a su destrucción. La superficie libre de la parte superior de las vellosidades queda expuesta y se pierden las células que absorben líquido del intestino y sintetizan disacaridasas. Los disacáridos no divididos se acumulan en el contenido intestinal, aumentando presión osmótica, que atrae líquido hacia la luz intestinal y provoca diarrea. En los últimos años se ha descubierto actividad enterotoxigénica en los rotavirus. La proteína no estructural NSP-4 de los rotavirus actúa de manera similar a las enterotoxinas de las enterobacterias gramnegativas.

Con todos los mecanismos de desarrollo de la diarrea en los niños, se alteran las funciones intestinales (secreción, absorción, motilidad), así como la síntesis y secreción de enzimas y hormonas por parte de los intestinos.

CUADRO CLINICO

La duración del período de incubación de la AEI varía desde varias horas (en caso de infección transmitida por alimentos) hasta 7 días, con mayor frecuencia de 2 a 3 días. El inicio de la enfermedad suele ser agudo. subagudo

El desarrollo de la enfermedad se observa en niños pequeños con salmonelosis, yersiniosis, algunas escherichiosis y enfermedades causadas por patógenos oportunistas.

En el punto álgido de la enfermedad, la mayoría de los ACI se caracterizan por fiebre, letargo, disminución del apetito, dolor abdominal, vómitos y/o diarrea. La OCI se caracteriza por una amplia variedad de formas: desde latente (borrada) hasta extremadamente grave. Existen formas típicas (leve, moderada y grave) y atípicas (borradas, hipertóxicas). La gravedad de la enfermedad se evalúa según tres parámetros principales: la gravedad de la intoxicación, la deshidratación y el grado de daño al tracto gastrointestinal.

Las manifestaciones clínicas del síndrome local en las infecciones intestinales agudas dependen en gran medida de las características del patógeno (su tropismo, capacidad para secretar exotoxinas, grado de invasividad), vías de infección y ubicación. mayor derrota Tracto gastrointestinal (estómago, intestino delgado o grueso). Según el tema del daño al tracto gastrointestinal, se distinguen gastritis, enteritis, gastroenteritis, enterocolitis, gastroenterocolitis y colitis.

Una característica distintiva del curso de las infecciones intestinales agudas en niños, especialmente en bebés y niños debilitados, es el desarrollo no solo de formas localizadas, sino también generalizadas con la propagación del patógeno más allá del intestino (por ejemplo, con salmonelosis, yersiniosis, Grigoriev -Disentería de Shiga, campilobacteriosis).

Según el curso de la ACI en niños, se acostumbra distinguir las formas abortiva, aguda (hasta 1,5 meses), prolongada (más de 1,5 meses) y crónica (más de 5-6 meses). En los últimos años en Rusia el término “ diarrea prolongada", adoptado en el extranjero para indicar disfunción de los intestinos de un niño durante 2 a 2,5 meses o más.

A continuación se detallan los signos clínicos de infecciones intestinales agudas que se reportan con mayor frecuencia en niños.

Disentería (shigelosis)

La mayoría de las veces se enferman los niños de 3 a 10 años que asisten a grupos infantiles. La incidencia es durante todo el año con un aumento en julio y agosto. La inmunidad específica es inestable.

La duración del período de incubación es de 1 a 7 días. La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal (hasta 38,5-40,0? C), aumento de la debilidad, letargo y dolor de cabeza. En el contexto de la fiebre, se notan escalofríos, son posibles alteraciones de la conciencia, delirios, convulsiones y síntomas de meningismo. El apetito está reducido o ausente. En los primeros días puede haber vómitos. Se caracteriza por dolores tipo calambres en el abdomen, localizados en la región ilíaca izquierda, y síntomas de colitis distal: espasmo y sensibilidad del colon sigmoide, dolor insoportable y persistente en el abdomen, tenesmo (falso dolor

necesidad de defecar), esfincteritis y distensibilidad anal. Las heces son finas, escasas, mezcladas con moco turbio y vetas de sangre (como “saliva rectal”).

En los niños del primer año de vida, que rara vez padecen disentería, generalmente se desarrolla una forma dispéptica de la enfermedad: aparición subaguda o gradual, aumento moderado de la temperatura corporal, heces pastosas o blandas, a menudo sin impurezas patológicas. El síndrome de colitis distal no se expresa. La gravedad de la enfermedad se debe a alteraciones en la hemodinámica, el metabolismo del agua, la sal y las proteínas.

La disentería en niños mayores de un año se caracteriza por el desarrollo simultáneo de síntomas de intoxicación y síndrome local, así como por la corta duración de la enfermedad. Con la disentería de Sonne, la duración de los vómitos suele ser de 1 día, fiebre, de 1 a 2 días, diarrea, no más de 1 semana, secreción sanguínea con heces, de 1 a 3 días. Con la disentería de Flexner, la duración de todos los síntomas y la gravedad del síndrome local son mayores: deposiciones más frecuentes, signos más claros de colitis distal y síndrome hemorrágico, hasta sangrado intestinal. La disentería de Grigoriev-Shiga en niños se registra muy raramente.

salmonelosis

En las últimas dos décadas, la salmonelosis se ha convertido en una infección aguda, muy extendida entre los niños. Esto se debe a la aparición de nuevas cepas hospitalarias de salmonella. (S. typhimurium), poseer resistencia a los medicamentos y la capacidad de causar brotes (incluidos los nosocomiales) a través del contacto y la transmisión doméstica. Salmonelosis causada por cepas hospitalarias S. typhimurium, Los niños del primer año de vida suelen estar enfermos. Segunda cepa dominante S.enteritidis Causa la enfermedad principalmente en niños mayores y se transmite con mayor frecuencia a través de los huevos y la carne de aves. El cuadro clínico de la enfermedad, en mayor medida que el de otras infecciones intestinales agudas, depende de la edad del paciente, la vía de infección, el tipo y las propiedades del patógeno.

En los niños del primer año de vida, la aparición de la enfermedad suele ser subaguda o gradual, con el desarrollo máximo de todos los síntomas entre el día 3 y el 7 desde el inicio de la enfermedad. Los síntomas de intoxicación (fiebre, letargo, palidez, disminución del apetito, taquicardia) y trastornos intestinales (enterocolitis, gastroenterocolitis) aumentan gradualmente. Los vómitos persistentes pueden comenzar desde el primer día de la enfermedad o más tarde. Las heces son copiosas, líquidas, de naturaleza fecal, de color verde-marrón (como "barro de pantano"), mezcladas con sangre (entre el quinto y séptimo día de la enfermedad). Las heces también pueden ser acuosas. Se pronuncian flatulencias, agrandamiento del hígado y del bazo. Enfermedad

dura mucho tiempo, el flujo es ondulado. La gravedad de la afección depende del grado de intoxicación y de la alteración del equilibrio agua-sal (exicosis de grados I-III). La generalización del proceso es posible con la formación de focos secundarios y el desarrollo de complicaciones (neumonía, meningitis, osteomielitis, etc.), así como con el transporte bacteriano a largo plazo (hasta 1 año) en convalecientes.

En niños mayores de un año, la enfermedad es menos grave, principalmente en dos variantes clínicas: tipo PTI (con predominio de gastroenteritis o gastroenterocolitis) o enterocolitis. En niños mayores, la enfermedad puede limitarse al desarrollo de gastritis con sus síntomas principales: dolor en la región epigástrica, vómitos repetidos, etc. La enfermedad generalmente comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal a 38-40 ° C (la fiebre persiste durante 1 a 5 días, rara vez tiene un carácter ondulatorio), vómitos, a menudo repetidos, síntomas de intoxicación, dolor abdominal moderado y diarrea profusa. heces con impurezas patológicas. El síndrome hepatolienal ocurre raramente. Para moderados y formas severas Se desarrolla toxicosis con exicosis e insuficiencia cardiovascular. Con el inicio oportuno de la terapia, los síntomas de la enfermedad desaparecen rápidamente.

En algunos casos, se desarrolla una forma similar a la tifoidea, caracterizada por una fiebre prolongada (hasta 10 a 14 días) de tipo constante, ondulado o irregular. Se notan letargo, adinamia, dolor de cabeza intenso, dolores musculares y articulares, alteraciones del sueño, hipotensión arterial y bradicardia. Tras el examen, se revelan agrandamiento del hígado y del bazo e hinchazón. Las heces pueden ser patológicas, a veces se produce estreñimiento. Un análisis de sangre puede mostrar leucopenia.

Las formas sépticas y respiratorias (similares a la gripe) de salmonelosis rara vez se desarrollan en niños.

Escherichiosis (infección por coli)

Según la clasificación existente de la OMS, todas las Escherichia que causan enfermedades en humanos se dividen en 6 subgrupos. En los niños, la escherichiosis más común es causada por la escherichia enteropatógena y enterotoxigénica, que ocupa una posición de liderazgo en la estructura etiológica de las infecciones intestinales agudas en niños del primer año de vida. Las Escherichia no patógenas son habitantes comunes de los intestinos.

Escherichiosis causada por Escherichia enteropatógena(más a menudo serovares 018, 026, 055, 0111). El período de incubación dura de 2 a 7 días. Es típico el inicio subagudo y, con menos frecuencia, agudo de la enfermedad. La temperatura corporal es normal o subfebril. Se notan letargo, debilidad y pérdida de apetito. Vómitos persistentes

(regurgitación) y flatulencia son los síntomas más constantes, aparecen desde el primer día de la enfermedad. Tipo de silla característico diarrea acuosa(llameante, abundante, color amarillo, con una cantidad moderada de moco). La frecuencia de las deposiciones aumenta entre el día 5 y 7 de la enfermedad. La pérdida de líquido a través de vómitos y heces blandas conduce rápidamente al desarrollo de exicosis I (pérdida de peso corporal del 5%), II (pérdida de peso corporal de hasta el 10%) y III (pérdida de peso corporal de más del 10%). Se desarrolla sequedad de la piel y las membranas mucosas, una disminución de la turgencia de los tejidos y de la elasticidad de la piel hasta la formación del síntoma de un "pliegue cutáneo erecto", retracción de la fontanela grande y los globos oculares. La actividad del sistema cardiovascular se altera (taquicardia, ruidos cardíacos apagados, descenso de la presión arterial), disminuye la diuresis (oliguria o anuria). El sistema nervioso central sufre, lo que se expresa en la ansiedad del niño, que en caso de exicosis de grado II-III se reemplaza por inhibición hasta el desarrollo del coma. En niños mayores, este tipo de escherichiosis puede presentarse como PTI.

Escherichiosis causada por Escherichia enterotoxigénica(los serovares más importantes son 06, 08, 09, 020, 075). El período de incubación dura desde varias horas hasta 3 días. En los niños mayores, la enfermedad comienza de forma aguda y avanza según el tipo de PTI. Se caracteriza por vómitos persistentes e incontrolables, dolor en la región epigástrica y heces blandas y blandas. La recuperación se produce al final de la primera semana de la enfermedad. En los niños pequeños, la escherichiosis, causada por escherichia enterotoxigénica, se presenta como una diarrea similar al cólera: inicio agudo o subagudo de la enfermedad, vómitos repetidos, deposiciones acuosas frecuentes; Es posible el desarrollo de exicosis. La reacción de temperatura no es típica.

Escherichiosis causada por Escherichia enteroinvasiva(serovares 028, 0124, 0144, 0151). La duración del período de incubación es en promedio de 1 a 3 días. La enfermedad clínicamente se parece a la shigelosis aguda y comienza de manera aguda con un aumento de la temperatura corporal a valores febriles o subfebriles. Los pacientes se quejan de dolores abdominales tipo calambres (ocasionalmente tenesmo). Durante un examen objetivo, se palpa una zona espasmódica y dolorosa. Colon sigmoide. Las heces son escasas, con mocos y verdosos, y pueden aparecer vetas de sangre.

Escherichiosis causada por Escherichia enterohemorrágica, Se clasifican como infecciones poco estudiadas. Entre los agentes etiológicos domina Escherichia serogrupo 0157:H7. Los niños de todas las edades se ven afectados, a excepción de los niños en los primeros meses de vida. Generalmente el inicio de la enfermedad es agudo, independientemente de la edad. Hay calambres en el abdomen y diarrea acuosa de corta duración, que se vuelve sanguinolenta. En el punto álgido de la enfermedad, las deposiciones son frecuentes,

copioso, líquido, que contiene importantes mezclas de sangre y moco. Los síntomas de intoxicación son moderados, la temperatura corporal es normal o subfebril, el 50% de los pacientes se quejan de náuseas y vómitos repetidos. La gravedad de la enfermedad se debe al desarrollo frecuente del síndrome urémico hemolítico, que se manifiesta por una fuerte disminución de los niveles de Hb y plaquetas, un aumento de la concentración de creatinina y urea en sangre, el desarrollo de anemia e insuficiencia renal aguda. El desarrollo del síndrome urémico hemolítico está indicado por la tríada "siniestra": anemia, anuria, trombocitopenia. Con el desarrollo del síndrome urémico hemolítico, está indicada la transferencia a hemodiálisis.

Enfermedades causadas por enteroadhesivo. Y Escherichia adherida difusamente, Aún no está registrado en Rusia.

yersiniosis

La yersiniosis se detecta en pacientes con infecciones intestinales agudas en el 3-9% de los casos. La enfermedad se caracteriza por el polimorfismo de las manifestaciones clínicas. Los niños de 2 a 7 años son los más afectados. Se registran formas localizadas y generalizadas de la enfermedad. El período de incubación dura de 5 a 19 días.

En las formas localizadas, las manifestaciones generales de intoxicación (fiebre, dolor de cabeza, debilidad, alteraciones del sueño) se expresan moderadamente, en el cuadro clínico de la enfermedad predominan las manifestaciones locales con el desarrollo de formas gastrointestinales, abdominales, catarrales y hepatitis yersinia.

Las principales manifestaciones clínicas de las formas generalizadas: fiebre, exantema, dolor abdominal prolongado, vómitos repetidos, diarrea moderada. Síntomas de intoxicación (letargo, adinamia, letargo, alteraciones del sueño, palidez o veteado). piel, dificultad para respirar, taquicardia) determinan la gravedad de la enfermedad y prevalecen sobre los síntomas de daño del tracto gastrointestinal, que se presenta con mayor frecuencia como gastroenterocolitis (en niños menores de un año) y gastroenteritis o enteritis (en niños mayores de un año). Las deposiciones suelen ser hasta 10 veces al día, abundantes, espumosas, malolientes, de color marrón verdoso, a veces veteadas de sangre.

El exantema es un síntoma patognomónico de la yersiniosis. La erupción suele ser maculopapular, con menos frecuencia puntiforme, a veces con elementos hemorrágicos; en algunos niños es festoneada, anular y confluente. La localización favorita es la piel del tronco y las extremidades, con menos frecuencia en la cara. Es característica la aparición de una erupción en la piel de manos y pies, hasta su hiperemia difusa. La erupción aparece entre el día 2 y 4 de la enfermedad, crece durante 1 a 2 días y desaparece después de 2 a 5 días. Posible desarrollo de hepatitis por yersinia (generalmente anictérica),

eritema nudoso, artritis. La duración de la enfermedad no suele ser más de 2 semanas.

La forma abdominal se acompaña de fiebre intensa, intoxicación y dolor abdominal. Las manifestaciones clínicas de esta forma de yersiniosis están determinadas por el desarrollo de mesadenitis, apendicitis, ileítis terminal o pancreatitis, lo que explica personaje diferente localización y gravedad síndrome de dolor. La peritonitis es posible; los abscesos y adherencias interintestinales son menos comunes.

Las formas generalizadas con predominio de síntomas de intoxicación general incluyen formas similares al tifus, sépticas y similares a la mononucleosis.

campilobacteriosis

La campilobacteriosis es una enfermedad zooantroponótica causada por Campylobacter. (Campylobacter jejuni, C. coli, C. laridis). La proporción de campilobacteriosis en la estructura del ACI es del 6 al 8%, en los meses de verano hasta el 24%.

La enfermedad comienza de forma aguda y se manifiesta por fiebre, intoxicación, diarrea y síndrome abdominal (dolor abdominal paroxístico intenso y constante localizado en las regiones periumbilical e ilíaca derecha). A menudo, la enfermedad se presenta como una IPT, especialmente en niños mayores. En este caso cuadro clinico incluye aumento de la temperatura corporal, vómitos repetidos, debilidad, dolor de cabeza, disminución del apetito, dolor abdominal, heces blandas y acuosas sin impurezas patológicas, con menos frecuencia con vetas de sangre. En los niños pequeños, la campilobacteriosis se caracteriza por un inicio agudo de la enfermedad, temperatura corporal subfebril y el desarrollo de hemocolitis en el contexto de una intoxicación moderada. Las deposiciones son frecuentes (7-10 veces al día), copiosas, líquidas, mezcladas con mocos, verduras y vetas de sangre. En algunos niños, se observa un agrandamiento del hígado y, con menos frecuencia, del bazo. Es posible el desarrollo de apendicitis ulcerosa-necrótica, peritonitis y la aparición de focos extraintestinales (hepatitis anictérica parenquimatosa, pancreatitis reactiva, mesadenitis, artritis, miocarditis).

criptosporidiosis

La criptosporidiosis es una infección causada por miembros del género criptosporidio, caracterizado por diarrea crónica. La proporción de criptosporidiosis en la estructura etiológica de las infecciones intestinales agudas en niños es del 3 al 8%.

El período de incubación dura de 3 a 8 días. El inicio es agudo, similar a la enteritis o gastroenteritis, con frecuentes (hasta 10 veces al día) deposiciones acuosas copiosas, a menudo mezcladas con

moco. La diarrea es más pronunciada el primer día de la enfermedad, con menos frecuencia entre el segundo y el tercer día. Al mismo tiempo, aparecen vómitos repetidos y persistentes y se desarrolla cetoacidosis. Se observa disminución del apetito hasta anorexia, dolor en la región epigástrica y flatulencia. La temperatura corporal suele ser subfebril. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad se presenta de forma leve. Posible porte asintomático. En niños inmunocomprometidos, la criptosporidiosis puede volverse crónica o grave, con diarrea acuosa profusa que provoca caquexia.

Infección por rotavirus

Las especies patógenas para el hombre provocan enteritis aguda en recién nacidos y niños pequeños. Estas especies pertenecen al género Rotavirus familias Reoviridae. La infección por rotavirus es una de las principales causas de gastroenteritis infecciosa, especialmente en niños menores de 3 años.

El período de incubación varía de 15 horas a 3 a 5 días, más a menudo de 1 a 3 días. El inicio es agudo, todos los síntomas de la enfermedad se desarrollan en un día. En el 60-70% de los pacientes, se detecta una combinación de daño al tracto gastrointestinal y a los órganos respiratorios y, a veces, los fenómenos catarrales preceden a la diarrea. El síndrome respiratorio se manifiesta por hiperemia moderada y granularidad de las paredes de la faringe, paladar blando y arcos palatinos, congestión nasal y tos. Paralelamente, se desarrolla gastroenteritis. Las heces son líquidas, acuosas, espumosas, ligeramente coloreadas, sin impurezas patológicas o con una pequeña mezcla de mocos. La frecuencia de las deposiciones no suele superar las 4-5 veces al día, pero en los niños pequeños puede aumentar hasta 15-20 veces. La duración de la diarrea en niños mayores es de 3 a 7 días, en los bebés suele ser de 10 a 14 días. Los vómitos a menudo ocurren simultáneamente con la diarrea o la preceden, se repiten y continúan durante 1 a 2 días. La temperatura corporal no suele superar los 38,5-39 °C y se normaliza al tercer o cuarto día de la enfermedad. Los signos más típicos de intoxicación general incluyen debilidad, letargo, adinamia, dolor de cabeza y mareos. La gravedad de la enfermedad está determinada por el desarrollo de exicosis I-II, con menos frecuencia grado III.

Infecciones intestinales causadas por microorganismos oportunistas.

El papel de la microflora condicionalmente patógena como factor etiológico de las infecciones intestinales agudas es más significativo en los niños durante los primeros 3 meses de vida, especialmente en los recién nacidos. En este grupo, la enfermedad comienza de forma gradual. La temperatura corporal puede ser baja, pueden producirse vómitos y heces blandas. Los síntomas empeoran durante varios días.

días, la deshidratación aumenta. Después de una gastroenteritis, puede desarrollarse colitis o hemocolitis, es posible la generalización del proceso infeccioso con fiebre intensa y prolongada, diarrea, vómitos persistentes, bacteriemia, aparición de focos extraintestinales y desarrollo de complicaciones. En niños mayores de 1 año, la enfermedad a menudo se presenta en forma de IPT con vómitos repetidos e intoxicación grave. Al comienzo de la enfermedad, se produce gastroenteritis y luego se puede desarrollar enterocolitis.

Infección intestinal estafilocócica

La prevalencia de estafilococos, incluidos los patógenos, es alta tanto entre niños sanos como entre pacientes con otras infecciones intestinales agudas confirmadas por laboratorio. Sin embargo, el papel etiológico de los estafilococos en la aparición de infecciones intestinales agudas es insignificante, lo que se asocia con la presencia de inmunidad antitóxica específica en la mayoría de los niños en el momento de la infección.

Hay una infección intestinal estafilocócica primaria y una secundaria que se desarrolla en el contexto. sepsis estafilocócica o neumonía, así como como resultado de disbacteriosis con anti-antibióticos a largo plazo. tratamiento bacteriano cualquier otra enfermedad. Además, los estafilococos pueden causar PTI.

COMPLICACIONES

En las infecciones intestinales agudas graves, los pacientes pueden desarrollar exicosis de grado II-III, shock hipovolémico, edema pulmonar, síndrome de coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, síndrome urémico hemolítico, insuficiencia cardíaca aguda, etc. En las formas generalizadas de la enfermedad, neumonía, otitis, meningitis, pielonefritis, hepatitis, shock infeccioso-tóxico. Las consecuencias de antecedentes de infecciones intestinales agudas pueden incluir deficiencia secundaria de disacaridasa (por ejemplo, deficiencia de lactasa), disbiosis intestinal, etc. Como complicaciones raras de la disentería se registran prolapso rectal, artritis, neuritis y encefalitis.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEn casos esporádicos, es difícil descifrar la etiología del OKI a partir de datos clínicos. Durante el examen inicial, sólo es posible un diagnóstico preliminar basado en un conjunto de datos clínicos y epidemiológicos: época del año, edad del paciente, fuente sospechada de infección, presencia de infecciones intestinales agudas en el entorno del paciente, síndrome clínico principal, combinación. de síntomas y secuencia de su aparición, localización del proceso patológico (gastritis, enteritis, colitis y sus combinaciones), etc.

En un diagnóstico preliminar, la mayoría de las veces se identifica el síndrome principal, lo que indica la localización del proceso en el tracto gastrointestinal, la etiología, el estadio (fase) de la enfermedad y la naturaleza de su curso (si se ingresa en una etapa tardía de la enfermedad), así como como el grado y tipo de deshidratación (deshidratación) y la presencia de complicaciones. Si la pérdida de agua y electrolitos se produce en proporciones fisiológicas, se produce una deshidratación de tipo isotónica. Dependiendo del predominio de las pérdidas de agua o electrolitos, principalmente K+ y Na+, se distinguen los tipos de deshidratación deficientes en agua y sal.

El diagnóstico final se basa en la mayoría de los casos en datos de estudios clínicos y de laboratorio: dinámica adicional de la enfermedad, gravedad de los síntomas, aislamiento del patógeno o su Ag, detección de anticuerpos específicos en la sangre del paciente. En caso de brotes grupales de la enfermedad con etiología establecida, el diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos y epidemiológicos.

El principal método para confirmar el diagnóstico es el examen bacteriológico (virológico) de las heces. La recogida de material para la investigación debe realizarse lo más rápidamente posible. fechas tempranas, antes de iniciar la terapia etiotrópica.

Los métodos serológicos tradicionales (RPGA, RSK, etc.) también tienen valor diagnóstico. Cuando se usa, la precisión de los diagnósticos de laboratorio de infecciones intestinales agudas aumenta entre 1,5 y 2 veces. Debe recordarse que la sangre del paciente se analiza para detectar la presencia de anticuerpos contra el agente causante de la enfermedad no antes del quinto día desde el inicio de la enfermedad.

La aglutinación y coaglutinación de látex, así como los métodos modernos altamente sensibles (PCR y ELISA), se pueden utilizar como métodos rápidos simples, accesibles e informativos para diagnosticar la AEI.

El examen microscópico de las heces (coprograma y coprocitograma) y la sangre tiene una importancia auxiliar para realizar el diagnóstico.

El diagnóstico diferencial de OCI se presenta en la tabla. 29-1. TRATAMIENTO

El tratamiento de las infecciones intestinales agudas en niños debe ser integral y por etapas. Se requiere un enfoque individual para la selección de medicamentos, teniendo en cuenta la etiología, gravedad, fase, forma clínica enfermedad, la edad del niño y el estado del macroorganismo en el momento de la enfermedad. El resultado de las infecciones intestinales agudas, especialmente en niños pequeños, depende en gran medida de la oportunidad y la idoneidad del tratamiento. Actualmente, las formas leves de infecciones intestinales agudas suelen tratarse de forma ambulatoria, en cuyo caso se requieren visitas diarias del pediatra y la enfermera locales al paciente.

Tabla 29-1.Principales criterios de diagnóstico diferencial de infecciones intestinales agudas en niños.

* UPMF es una microflora condicionalmente patógena.

Terapia etiotrópica

La terapia etiotrópica incluye el uso de antibióticos y fármacos antimicrobianos sintéticos (estrictamente según indicaciones), bacteriófagos específicos y enterosorbentes. Los antibióticos y antimicrobianos sintéticos están indicados para infecciones intestinales agudas invasivas en los siguientes casos:

En OCI grave: a todos los niños (independientemente de su edad);

Para infecciones intestinales agudas moderadas: niños menores de 2 años;

En caso de una forma leve de la enfermedad, los niños menores de un año que están en riesgo (con patología congénita Sistema nervioso central y otros órganos y sistemas, inmunodeficiencias, niños enfermos de grupos infantiles cerrados, etc.), así como hemocolitis.

Al elegir un medicamento, es necesario tener en cuenta las características de su farmacocinética, el espectro de acción antimicrobiana, las posibles reacciones adversas y la resistencia a los medicamentos de los agentes causantes de las infecciones intestinales agudas. Todos los antibióticos y fármacos antimicrobianos sintéticos recetados a niños suelen dividirse en los siguientes grupos.

Medicamentos de primera línea (generalmente recetados de forma ambulatoria en los primeros días de la enfermedad): kanamicina, polimixina, nifuroxazida, furazolidona, cotrimoxazol, Intetrix.

Fármacos de segunda línea: ácido nalidíxico, rifampicina, amikacina, netilmicina, amoxicilina + ácido clavulánico. Los medicamentos de segunda línea están indicados para pacientes con formas moderadas y graves de la enfermedad, así como cuando los medicamentos de primera línea son ineficaces.

Medicamentos de tercera línea (medicamentos de reserva): ceftibuten, ceftazidima, meropenem, imipenem + cilastatina, norfloxacina, ciprofloxacina (los dos últimos medicamentos son sólo para niños mayores de 12 años); se utilizan para formas graves y generalizadas de infecciones intestinales agudas en la unidad de cuidados intensivos.

También se utilizan fármacos de espectro reducido. El cloranfenicol, ampliamente utilizado anteriormente, se recomienda sólo para el tratamiento de la yersiniosis y la fiebre tifoidea, y la eritromicina para la campilobacteriosis y el cólera. Los medicamentos antimicrobianos se recetan en dosis específicas para la edad. La duración del curso no suele superar los 5-7 días. Los medicamentos se usan durante un período más prolongado para la yersiniosis y fiebre tifoidea. Si no se produce ningún efecto en 2 o 3 días, se reemplaza un medicamento por otro.

Al resembrar patógenos patógenos, así como para el tratamiento de formas leves y borradas de infecciones intestinales agudas, es recomendable utilizar bacteriófagos específicos, lactoglobulinas (Salmonella, disentería, coliproteus, Klebsiella, etc.) e Ig (rotavirus, yersinia, etc.). .).

En el tratamiento de la infección por rotavirus y la yersiniosis, el medicamento "Anaferon para niños" es eficaz, prescrito de acuerdo con el siguiente régimen: hasta 8 dosis el primer día, luego 1 tableta 3 veces al día, durante un ciclo de 5 días.

Las indicaciones de la terapia con antibióticos se han reducido en los últimos años debido al uso generalizado de enterosorbentes que tienen un efecto desinfectante, desintoxicante y antialérgico. Con mayor frecuencia se recetan enterosorbentes naturales (por ejemplo, esmectita dioctaédrica, etc.). Su eficacia aumenta cuando se toma temprano (desde las primeras horas de la enfermedad).

Terapia patogenética y sintomática.

En el tratamiento de infecciones intestinales agudas, se presta mucha atención a la terapia patogénica, que necesariamente incluye la rehidratación oral en combinación con una nutrición adecuada de los pacientes.

Rehidratación oral. Uno de los principales métodos para tratar las infecciones intestinales agudas que ocurren con exicosis I, I-II y, en algunos casos, grado II. La rehidratación oral tiene como objetivo restaurar el metabolismo agua-sal, alterado como resultado del aumento de la secreción y la reducción de la reabsorción de agua y electrolitos en el intestino. Para ello, se utilizan soluciones salinas de glucosa que contienen sales de glucosa, sodio y potasio en diferentes proporciones (por ejemplo, dextrosa + cloruro de potasio + cloruro de sodio + citrato de sodio - "Rehidron") (la elección de la proporción depende del tipo de deshidratación). ). La glucosa promueve la transición de los iones de sodio y potasio a las células epiteliales, la restauración del equilibrio agua-sal alterado y la normalización de los procesos metabólicos. La rehidratación oral es más eficaz cuando se administra tempranamente (desde las primeras horas de la enfermedad). Para evitar la deshidratación, se le debe dar al niño beber muchos líquidos(té ligeramente endulzado, compota de frutos secos, infusión de rosa mosqueta, arroz, etc.) seguido de una transición obligatoria a una solución salina estándar de glucosa con una composición de sal óptima para un paciente determinado. En casa, como sustituto temporal, puedes preparar la siguiente solución medicinal: en 1 litro de agua hervida disuelve 4 cucharadas de azúcar granulada, 1 cucharadita sal de mesa y 1 cucharadita de bicarbonato de sodio.

La rehidratación oral se realiza en dos etapas. La etapa I (las primeras 6 horas desde el inicio del tratamiento) tiene como objetivo eliminar la deficiencia de agua y sal que tenía el niño al inicio del tratamiento. El cálculo de la cantidad de líquido para la rehidratación primaria en la primera etapa se realiza según la fórmula:

donde V es el volumen de líquido administrado al paciente por hora, ml/hora; P es el peso del paciente, kg; n - déficit de peso corporal del niño, %; 10 - coeficiente de proporcionalidad.

El grado I de exicosis corresponde a una pérdida del 5% del peso corporal, el grado II - 7-9%, el grado III - 10% o más. En ausencia de datos precisos sobre la pérdida de peso del niño durante la enfermedad, el grado de deshidratación puede determinarse mediante datos clínicos y de laboratorio. También se pueden utilizar datos aproximados sobre el volumen de líquido que necesita el paciente durante las primeras 6 horas de rehidratación, según el peso corporal del niño y el grado de deshidratación (tabla 29-2).

Tabla 29-2.Volúmenes aproximados de líquido para rehidratación oral en niños de diferentes edades.

Etapa II: terapia de mantenimiento. Se lleva a cabo en función de la pérdida continua de líquidos y sales a través de los vómitos y las deposiciones. En promedio, el volumen de líquido administrado en esta etapa es de 80 a 100 ml/kg por día. La duración de la rehidratación es hasta que se detiene la pérdida de líquidos.

La eficacia de la rehidratación oral depende en gran medida de técnica correcta su implementación. El principio básico es la administración fraccionada de líquido. En la etapa I, el niño toma la cantidad de líquido calculada para cada hora de administración en fracciones, según la edad, una cucharadita o una cucharada cada 5-10 minutos. Si hay vómitos simples o dobles, la rehidratación no se detiene, sino que se interrumpe durante 5 a 10 minutos y luego se continúa nuevamente. Es igualmente importante determinar correctamente la composición óptima del líquido. Así, en niños menores de 3 años, es recomendable combinar soluciones salinas de glucosa con soluciones sin sal (por ejemplo, té, agua, caldo de arroz, caldo de rosa mosqueta, etc.) en las siguientes proporciones: 1:1 - para diarrea acuosa severa; 2:1 - con pérdida de líquido principalmente por vómitos; 1:2 - con pérdida de líquidos principalmente con transpiración (con hipertermia en el contexto de diarrea moderada). La administración de soluciones salinas y sin sal se alterna (¡no se pueden mezclar!).

La rehidratación oral se puede realizar no sólo en el hospital, sino también en casa (bajo la supervisión de un médico y una enfermera).

No se debe interrumpir la rehidratación oral por la noche, mientras el niño duerme. En este momento, el líquido se puede administrar a través del pezón con una jeringa o pipeta. Si se niega a beber, la rehidratación oral se puede realizar mediante un sistema. administracion intravenosa líquido conectándolo a una sonda gástrica o a un pezón. Criterios para la eficacia de la rehidratación oral:

Desaparición o reducción de los síntomas de deshidratación;

Detener la diarrea acuosa o reducir el volumen de las deposiciones;

Aumento de peso en un niño enfermo;

Normalización de la diuresis, indicadores ácido-básicos, concentración de Hb y hematocrito;

Mejora de la condición del niño.

La rehidratación oral correcta y oportuna permite evitar la rehidratación parenteral en el 80-90% de los pacientes con ICA y reducir al menos 2 veces el número de niños que requieren hospitalización. Después de la introducción generalizada de este método de tratamiento, la mortalidad por infecciones intestinales agudas entre los niños se redujo entre 2 y 14 veces.

Terapia dietética.Actualmente, no se recomienda prescribir una pausa para tomar agua y té y una dieta de ayuno, ya que se ha demostrado que incluso con formas graves de infecciones intestinales agudas, se conserva la función digestiva de la mayor parte del intestino y una dieta de ayuno se debilita significativamente. las funciones protectoras del organismo y ralentiza los procesos de reparación. El volumen y la composición de los alimentos dependen de edad del niño, la naturaleza de la alimentación anterior, la gravedad de la enfermedad y la presencia de enfermedades concomitantes.

Los niños amamantados, mientras se someten a rehidratación oral, continúan siendo amamantados o extraídos la leche de 6 a 8 veces al día, aplicándola en el pecho durante un período más corto de lo habitual. Los niños que están en alimentación artificial, reciben sus sucedáneos habituales de la leche materna, prefiriéndose las mezclas de leches fermentadas. Si antes de la enfermedad el niño recibía alimentos complementarios adecuados a su edad, en los días siguientes se introducen gradualmente alimentos complementarios en una cantidad adecuada a su edad. Los mismos principios se aplican a la nutrición de los niños mayores de un año: aumentar la frecuencia de las comidas, reducir la cantidad de alimentos por comida, utilizar productos lácteos fermentados, gachas y puré con caldo de verduras, manzanas ralladas o al horno, tortilla y luego requesón. La carne se somete a un procesamiento especial y se sirve en forma de soufflés y quenelles. Entre los días 3 y 5 de la enfermedad, en la mayoría de los casos, es posible cambiar a una dieta fisiológica adecuada a la edad con una limitación de los irritantes químicos y mecánicos de la mucosa gastrointestinal. Evite platos que aumenten la fermentación y estimulen las secreciones.

ción y secreción de bilis (leche entera, pan de centeno, verduras crudas, frutas y bayas ácidas, caldos de carne, etc.).

En caso de diarrea posinfecciosa prolongada (más a menudo en bebés), es necesaria una corrección nutricional adicional, dependiendo de los trastornos funcionales.

En la terapia compleja de infecciones intestinales agudas, también se utilizan ampliamente lisozima, pancreatina, antihistamínicos (cloropiramina, clemastina, ciproheptadina, ketotifeno), fármacos sintomáticos (indometacina, tanalbin, etc.). Durante el período de convalecencia se corrige la disbacteriosis [bifidobacterias, "Linex", lactobacilli acidophilus + hongos kéfir ("Acipol"), "Hilak-forte", lactulosa, etc.], y también se prescriben infusiones de hierbas (manzanilla, St. Hipérico, cinquefoil, corteza de roble, piñas de aliso, etc.), vitaminas y procedimientos fisioterapéuticos.

PREVENCIÓN

La prevención de infecciones intestinales agudas se basa en medidas sanitarias e higiénicas. En casa, estos deben incluir la correcta tratamiento térmico y almacenamiento de carne y productos lácteos, procesamiento separado de carne cruda y cocida, así como de verduras; rechazo de cremas y platos que incluyan huevos crudos; protección del agua y productos alimenticios de la contaminación y la infección; mantener limpia la casa; detección temprana y aislamiento de pacientes, etc. Una madre que cuida a un niño debe observar reglas básicas de higiene (limpiar las glándulas mamarias antes de amamantar, lavarse las manos después de lavar y envolver al niño, y antes de tomar un chupete, biberón, etc.).

En las instituciones infantiles, el lugar principal en la prevención de infecciones intestinales agudas lo ocupa la correcta organización del régimen sanitario. En el entorno de los pacientes (en instituciones infantiles, en casa o en un hospital) se realiza la desinfección actual o final. Los niños que hayan tenido contacto con un paciente con infecciones intestinales agudas están sujetos a observación médica durante 7 días y a un único examen bacteriológico. Se aplican medidas similares a los empleados de empresas alimentarias y otras personas de grupos designados.

Las infecciones intestinales son comunes en los niños. Los síntomas y el tratamiento no deben tratarse sin supervisión médica, ya que los niños se deshidratan rápidamente.

Uno de problemas actuales En pediatría, desde hace muchos años existe una infección intestinal en los niños, cuyos síntomas y tratamiento deben ser conocidos por todos los padres. Después de ARVI, las infecciones que afectan al tracto gastrointestinal (TGI) ocupan una de las posiciones de liderazgo en la estructura de la morbilidad entre los niños.

Todas las ACI (infecciones intestinales agudas) se caracterizan como intoxicación con temperatura elevada cuerpo, daño al tracto gastrointestinal y el desarrollo de deshidratación (deshidratación) debido a perdidas patologicas líquidos.

En los niños, las infecciones intestinales son principalmente enfermedades agudas naturaleza infecciosa, cuales y/o virus. Susceptibilidad a patógenos de infecciones intestinales agudas en infancia significativamente mayor (2,5 a 3 veces) que en los adultos.

Cada año se registran brotes esporádicos que provocan infecciones intestinales. La alta probabilidad de OCI en un niño se explica por la inmadurez de los mecanismos de protección, la flora microbiana inestable en los bebés (especialmente los prematuros), los contactos frecuentes en grupos cerrados (guarderías, guarderías, escuelas) y el descuido de la higiene.

La variedad de patógenos que causan infecciones intestinales en la infancia determina una gran cantidad de signos clínicos y métodos de tratamiento en los que se utilizan tabletas, soluciones, jarabes y supositorios. Todo esto dicta la necesidad de que todos los padres comprendan este tema con más detalle.

Síntomas de infecciones intestinales en la infancia.

Cualquier OCI se acompaña de fiebre, mal estado de salud general, diarrea y vómitos. La pérdida de agua como resultado de estas manifestaciones de enfermedades puede provocar una deshidratación grave. Una gran falta de líquido en el cuerpo de un niño pequeño sigue siendo la causa de muerte por infecciones intestinales. Hay muchos microbios que pueden causar daño al tracto gastrointestinal; las principales enfermedades a las que contribuyen se analizan a continuación.

Disentería

Esta infección intestinal es causada por bacterias del género Shigella (shigelosis). El patógeno ingresa al cuerpo del niño a través de las manos, artículos del hogar y juguetes sin lavar. La frecuencia de aparición en la población pediátrica es bastante alta.

Los rasgos característicos de la disentería son los siguientes:

• el período de incubación del patógeno (el tiempo desde la infección hasta la aparición de la clínica) es de 1 a 7 días;
• fiebre alta (hasta 40°C);
• intoxicación grave (debilidad, escalofríos, falta de apetito, dolores de cabeza);
• en casos graves, es posible la pérdida del conocimiento, convulsiones y delirio;
• el vómito es un síntoma variable;
• el dolor es tipo calambre y se localiza en la parte inferior del abdomen;
• frecuencia de deposiciones por día de 4 a 20 veces;
• tenesmo (falsa necesidad de defecar);
• heces de consistencia líquida, con moco turbio, vetas de sangre;
• A medida que avanza la enfermedad, las heces se vuelven escasas y adquieren la apariencia de “saliva rectal”.

salmonelosis

Esta enfermedad afecta a niños de cualquier edad, su aparición más peligrosa es en los bebés. La infección por salmonella es posible mediante el consumo de leche, carne, huevos o mediante el contacto con objetos contaminados con las heces de una persona enferma (muebles, juguetes, toallas, ollas).

Las principales manifestaciones clínicas de la salmonelosis son diferentes.

1. Comienza de forma aguda con la aparición de un estado febril.
2. Los vómitos pueden repetirse.
3. Ruidos en la región ilíaca derecha.
4. El dolor se localiza según el nivel del proceso patológico, en cualquier parte del abdomen.
5. Cuando el estómago se ve afectado, se desarrolla gastritis, el intestino delgado (enteritis), el intestino grueso (colitis), y puede haber una combinación de estas formas.
6. Intoxicación grave.
7. Agrandamiento reactivo del hígado y el bazo (hepatoesplenomegalia).
8. Las heces son líquidas, con moco, verdes, a veces veteadas de sangre, acuosas (como “barro de pantano”, “huevos de rana”).

escherichiosis

Un grupo de infecciones causadas varios tipos coli. Ocurre con mayor frecuencia en niños menores de los primeros 3 años. La incidencia de esta infección aumenta en verano. Se distinguen los siguientes tipos de escherichiosis (según las propiedades microbiológicas): enteropatógena, enterotóxica y enteroinvasiva.

Los síntomas característicos de las infecciones causadas por E. coli son:

• síndrome de intoxicación (disminución del apetito, letargo, dolor de cabeza, debilidad);
• fiebre hasta niveles febriles;
• el vómito no se repite, sino que es persistente, en los bebés: regurgitación;
• hinchazón severa;
• diarrea acuosa;
• las heces son de color amarillo anaranjado, salpicadas y con moco, un sello distintivo de la escherichiosis;
• deshidratación (exicosis), que es muy difícil de tratar.

Manifestaciones clínicas que indican el desarrollo de exicosis:

• piel seca, mucosas visibles (la espátula se pega a la lengua);
• ojos hundidos y secos;
• llorando sin lágrimas;
• disminución de la turgencia del tejido (elasticidad), elasticidad de la piel;
• la fontanela grande en los lavabos de los bebés;
• la diuresis (producción de orina) disminuye.

Infección por rotavirus

Una infección viral que ocurre con más frecuencia en invierno. Se transmite por el consumo de productos lácteos contaminados, agua o el contacto con personas enfermas.

Los síntomas provocados por la infección intestinal por rotavirus en niños son los siguientes:

• el período de incubación dura de 1 a 3 días;
• síndrome de intoxicación grave y fiebre;
• la enfermedad se presenta en forma de gastroenteritis;
• fenómenos catarrales (hiperemia del tejido faríngeo, secreción nasal, dolor de garganta);
• los vómitos repetidos son un síntoma obligatorio del rotavirus;
• las heces son acuosas y espumosas y persisten durante mucho tiempo durante el tratamiento;
• la frecuencia de las deposiciones alcanza las 15 por día.

Tratamiento de infecciones intestinales agudas en la infancia.

Como es habitual, los niños deben comenzar con actividades rutinarias y organizar una mesa de tratamiento. Medicamentos(tabletas, supositorios, soluciones, suspensiones) y las vías de su introducción en el organismo se seleccionan según la edad y la gravedad de la afección.

En forma leve Durante el curso de la enfermedad, el tratamiento debe comenzar con el establecimiento de reposo medio en cama, en casos moderados, reposo en cama y con el desarrollo de deshidratación, reposo en cama estricto durante todo el período mientras continúa la rehidratación (reposición del líquido perdido).

La nutrición del niño se basa en una dieta láctea-vegetal, a excepción de la infección por rotavirus, donde está prohibido el consumo de leche.

Las porciones son pequeñas, la frecuencia de las comidas aumenta hasta 6 veces. La comida es mecánica y químicamente cuidadosa. Los bebés deben recibir leche materna o una fórmula láctea adaptada (preferiblemente sin lactosa). Los alimentos complementarios no se introducen durante la enfermedad.

Es muy importante darle agua a su hijo para prevenir la deshidratación. Beber debe ser abundante, a una temperatura cercana a la temperatura corporal. Es necesario ofrecer líquido en pequeños sorbos (una cucharadita), con frecuencia. Es importante no administrar grandes volúmenes a la vez, ya que esto provocará una distensión excesiva del estómago y provocará vómitos. Puede beber té dulce, suave, compota, decocción de pasas o agua mineral ligeramente alcalina sin gases.

Las principales direcciones de la terapia con medicamentos para las infecciones intestinales agudas.

1. La rehidratación (oral - por la boca) con soluciones salinas de glucosa (Regidron, Citroglucosolan, Gidrovit) debe comenzar con la aparición de los primeros síntomas.
2. con un patógeno bacteriano establecido (ampicilina, ceftriaxona, gentamicina, eritromicina).
3. Enterosorbentes: envuelven la mucosa intestinal y excretan. sustancias toxicas y microbios patógenos con heces(Smecta, Enterosgel, Polyphepan). Estos fármacos, junto con la rehidratación, deberían ocupar la mayor parte del tratamiento.
4. En alta temperatura, los medicamentos antipiréticos se prescriben necesariamente para cualquier indicador, ya que la fiebre contribuye a una pérdida de líquido aún mayor (el jarabe y los supositorios con ibuprofeno se pueden alternar con paracetamol).
5. La terapia antiespasmódica está diseñada para aliviar los espasmos de los músculos lisos del intestino y aliviar el dolor (No-shpa, supositorios de papaverina para niños mayores de seis meses).
6. Un producto complejo que contiene inmunoglobulina e interferón: supositorios Kipferon para niños.

La eficacia de las medidas de tratamiento determina cuántos días dura la enfermedad y qué tan rápido desaparecen los síntomas. En los niños, el tratamiento debe ser integral y realizarse bajo la supervisión de un médico, especialmente en niños en los primeros años de vida.

Causas del OKI en niños

Todas las infecciones intestinales de los niños son altamente contagiosas y, si ingresan al cuerpo del bebé, es probable que causen procesos patológicos. Pero aún existen factores predisponentes que aumentan las posibilidades del niño de enfermarse, estos son:

• patologías crónicas del tracto gastrointestinal que puede sufrir un niño;
• reducción de fuerzas protectoras locales y generales;
• prematuridad (determina la susceptibilidad a las infecciones);
• falta de lactancia materna;
• falta de atención y malas habilidades de higiene;
• disbiosis intestinal;
• visitar lugares donde hay grandes concentraciones de niños.

Las principales causas de ACI en la infancia se presentan a continuación.

1. Enterobacterias gramnegativas: que afectan el tracto gastrointestinal (Shigella, Campylobacter, Escherichia, Salmonella, Yersinia).
2. Flora oportunista que vive en los intestinos y causante de enfermedades sólo cuando se altera el equilibrio de la biocenosis intestinal (Klebsiella, Proteus y estafilococos, clostridium).
3. Agentes virales (rota-, entero-, adenovirus).
4. Protozoos (giardia, coccidia, ameba).
5. Patógenos fúngicos (candida, aspergillus).

Los portadores y excretores de patógenos de infecciones intestinales pueden ser: animales domésticos, insectos (moscas, cucarachas), una persona enferma con una forma borrada de la enfermedad o con señales claras enfermedades.

Los microbios dañinos pueden ingresar al cuerpo de un niño por vía fecal-oral (el agente infeccioso ingresa a través del agua, alimentos, manos sucias) y por contacto doméstico (uso de platos, artículos domésticos y juguetes contaminados).

En la infancia, la infección endógena (interna) a menudo ocurre por bacterias oportunistas, que son representantes típicos de la microbiocenosis intestinal.

Cualquier enfermedad de un niño es un motivo de grave preocupación para los padres. Si experimenta síntomas que indican daño al tracto gastrointestinal, definitivamente debe consultar a un médico. Sólo estableciendo la causa correcta de la enfermedad se podrá iniciar un tratamiento eficaz. La terapia debe continuar hasta que los síntomas que causan la deshidratación comiencen a desaparecer.