La trascendencia social del problema del asma bronquial. El asma bronquial es un problema urgente de la medicina mundial. Las principales opciones para el curso de BA.

El asma bronquial es una enfermedad crónica caracterizada por ataques repetidos de disnea espiratoria o disnea causados ​​por reacciones alérgicas que ocurren en los tejidos de los bronquios (principalmente pequeños bronquios y bronquiolos). La urgencia del problema del asma bronquial está determinada actualmente por el aumento de su prevalencia y la gravedad del curso, hasta la muerte en el apogeo de un ataque de asma, la complejidad del diagnóstico y el nombramiento de métodos de tratamiento individualizados óptimos. La causa inmediata del asma bronquial es la sensibilización a exoalergenos (más a menudo) y endoalergenos. Los exoalergenos que ingresan al cuerpo desde el medio ambiente juegan un papel importante en el desarrollo del asma bronquial. Según la clasificación de A. D. Ado, A. A. Polner (1963), los exoalergenos se dividen en 2 grupos: alérgenos de origen no infeccioso e infeccioso. En consecuencia, existen 2 formas de asma bronquial: no infeccioso-alérgico (atónico, alérgico) e infeccioso-alérgico. La combinación de factores no infecciosos e infecciosos en la etiología del asma bronquial indica una forma de crema agria de la enfermedad. Dependiendo del accesorio del componente que sea el alérgeno, se distinguen los siguientes alérgenos de origen no infeccioso: doméstico (polvo de casa, polvo de biblioteca, plumas de almohada), polen (timothy, festuca, erizos, ambrosía, pelusa de álamo, etc. ), epidérmicos (pelusa, lana, caspa, pelo de animales y humanos), alimenticios (fresas, fresas, chocolate, cítricos, huevos de gallina, pescado, etc.), medicinales (antibióticos, ácido acetilsalicílico, novocaína, preparados yodados, etc. .), químico (conservantes, detergentes en polvo, pesticidas, barnices, pinturas, etc.). Los alérgenos de origen infeccioso incluyen bacterianos (Neisseria, estreptococo hemolítico, estafilococo hemolítico, Proteus, E. coli, etc.), virales (virus de la influenza, parainfluenza, virus respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus, etc.), hongos (cándida, etc.) )). Los endoalergenos se forman en el cuerpo humano como resultado de los efectos dañinos en órganos y tejidos de diversos factores ambientales, por ejemplo, virus, bacterias, hongos, fármacos, productos químicos, altas y bajas temperaturas, lesiones, etc. La participación de endoalérgenos en el desarrollo de asma bronquial no se observa en todos los pacientes, según
en comparación con los exoalergenos, desempeñan un papel con menor frecuencia en la formación de la enfermedad. En el corazón de un ataque de asma se encuentran las reacciones alérgicas que se desarrollan en la membrana mucosa de los bronquiolos y pequeños bronquios al contacto repetido con un alérgeno etiológicamente significativo. Las más estudiadas en el asma bronquial son las reacciones alérgicas de tipo inmediato y retardado. La hipersensibilidad inmediata está mediada por el sistema B de inmunidad (estaño de hipersensibilidad humoral), según la clasificación de procesos inmunopatológicos propuesta por Cell, Coombs (1968), se refiere a reacciones de tipo I (reacciones atónicas o anafilácticas). El asma bronquial alérgica no infecciosa se desarrolla predominantemente como una alergia inmediata. En el mecanismo de reacciones alérgicas inmediatas, hay 3 fases interrelacionadas (A. D. Ado): la fase inmunológica. En respuesta a la entrada inicial de un alérgeno (antígeno) en el organismo, se forman en la sangre anticuerpos específicos, reaginas, que, por su naturaleza inmunológica, pertenecen a las inmunoglobulinas de la clase E. Determinarse genéticamente. La formación y acumulación de reaginas específicas (anticuerpos IgE) es la esencia de la sensibilización; en esta fase de reacciones alérgicas inmediatas, no hay signos clínicos de la enfermedad. Posteriormente, tras el contacto repetido con el alérgeno en la mucosa bronquial, el antígeno se combina con IgE, que se fijan en los granulocitos basófilos y mastocitos del tejido conectivo. fase - patoquímica. Bajo la influencia del complejo inmune antígeno-anticuerpo, se activan los sistemas enzimáticos de las membranas de granulocitos basófilos y mastocitos (proteasas, histidina descarboxilasa, etc.), las propiedades estructurales y funcionales de las membranas, la formación y liberación de biológicamente activos. sustancias (mediadores): histamina, serotonina, bradicinina, acetilcolina, sustancias anafilaxis de reacción lenta, cuya actividad está determinada por los leucotripos C4, D4 y E4, prostaglandinas, factor quimiotáctico eosinofílico de la anafilaxia: leucotrieno B y 5-HEGE, y otra fase es fisiopatológica. La influencia de los mediadores de la inflamación alérgica, la prevalencia de los procesos colinérgicos sobre los adrenérgicos (normalmente están equilibrados) se produce debido a un aumento en la síntesis de monofosfato de guanosina cíclico (c-GMP, debido a un aumento en el contenido de tipo lento). Las prostaglandinas p2, están mediadas por el sistema T de inmunidad (tipo celular de hipersensibilidad), se refieren a reacciones alérgicas de tipo IV que son de primordial importancia en el desarrollo de formas infecciosas-alérgicas de asma bronquial. Al mismo tiempo, en la fase I (inmunológica), durante la exposición inicial al alérgeno, los linfocitos T sensibilizados se forman y se acumulan en el organismo (proceso de sensibilización). Tras el contacto repetido con el alérgeno, los linfocitos T interactúan con él a través de los receptores ubicados en las células, que son inmunoglobulinas de varias clases. En la fase II (patoquímica), los linfocitos T secretan sustancias biológicamente activas linfocinas (mediadores de hipersensibilidad retardada): factores de transferencia, quimiotaxis, linfólisis, un factor que inhibe la migración de macrófagos, bloquea la formación de blastos y la mitosis, linfotoxina, etc. fase III (fisiopatológica) bajo la influencia de las linfocinas, se produce broncoespasmo (el mecanismo principal es una disminución de la actividad de c-AMP), edema e infiltración de la membrana mucosa, hipersecreción de moco viscoso, que se manifiesta clínicamente por un ataque de asma. Se observan con mucha menos frecuencia, en particular en algunas formas de asma bronquial (por ejemplo, etiología fúngica), reacciones alérgicas de tipo III, inmunocomplejos, como el fenómeno de Arthus, que ocurren con la participación de IgG (anticuerpos precipitantes) y complemento (Cs y C5). En este caso, los complejos inmunes (alérgeno IgQ) se fijan en las membranas celulares de los vasos sanguíneos pequeños, conglomerados de leucocitos y plaquetas, se forman microtrombosis, lo que conduce a la formación de daño tisular. Las fracciones del complemento Q y C promueven la liberación de mediadores de la reacción alérgica, que determinan el desarrollo de la fase fisiopatológica. Incluso con menos frecuencia en el asma bronquial, hay reacciones alérgicas de tipo II, citotóxicas o citolíticas, llevadas a cabo por inmunoglobulinas G, A, M con la participación del complemento, en algunos casos, linfocitos. En el mecanismo de desarrollo del asma bronquial, es posible una combinación de varios tipos de reacciones alérgicas en un paciente, por ejemplo, I y IV, I a III, etc., la proporción de su participación determina las características del curso clínico de la enfermedad. En el desarrollo de procesos alérgicos en niños con asma bronquial, los trastornos congénitos o adquiridos de la función de barrera de la mucosa bronquial juegan un papel importante: una disminución en el nivel de suero y especialmente de IgA secretora, que evita la penetración de alérgenos en el cuerpo, inhibición de factores protectores inespecíficos (fagocitosis, quimiotaxis, lisozima, etc.) que conducen a la interrupción de los procesos de destrucción y eliminación de alérgenos. Las características de la irritación antigénica son de cierta importancia. Para la aparición de hipersensibilidad, se requiere una cantidad suficiente de antígeno y su alta actividad alergénica. Varios alérgenos (por ejemplo, el polen de algunas plantas) contienen el llamado factor de permeabilidad, que asegura la penetración activa del antígeno a través de la membrana mucosa intacta en los tejidos profundos. Las enfermedades inflamatorias virales-bacterianas del tracto respiratorio (ARVI, bronquitis, neumonía), especialmente las repetidas, también contribuyen a la formación de la enfermedad. Al mismo tiempo, la alta frecuencia de contacto con alérgenos virales y bacterianos, la posibilidad de persistencia de una infección viral, un aumento en la permeabilidad de la membrana mucosa para alérgenos debido a la descamación del epitelio, trastornos vasosecretores, la propiedad de Es importante que los virus causen cierta supresión de los receptores adrenérgicos E2 y aumenten la liberación de histamina en los mastocitos. Además de los mecanismos inmunológicos y alergológicos anteriores que subyacen al desarrollo del asma bronquial, que son los principales, juegan un papel importante los factores neurogénicos y endocrinos, que en varios casos pueden eclipsar las manifestaciones alérgicas. Entre los factores neurogénicos, es importante la formación de reflejos condicionados (ataques de asma debido a emociones negativas, un reflejo a la vista de un alérgeno o un recuerdo del mismo, etc.), la creación de un foco de excitación estancada en la corteza cerebral, que puede causar un brocoespasmo a largo plazo. Se juega un papel especial al aumentar la sensibilidad del aparato receptor de los bronquios a irritantes no alérgicos y no específicos: factores meteorológicos (un cambio brusco en la temperatura del aire, la humedad, la velocidad del aire), la inhalación de polvo, humo, varios olores picantes, actividad física. Los factores enumerados pueden causar de forma independiente la liberación de mediadores de una reacción alérgica con el desarrollo posterior de una fase fisiopatológica y un ataque asmático; este es un mecanismo no inmune para el desarrollo del asma bronquial. De los factores endocrinos, se debe conocer la mejora compensatoria de la función de la corteza suprarrenal en las etapas iniciales de la enfermedad (en relación con las cuales los primeros ataques de asma pueden detenerse por sí solos) y la inhibición de la síntesis de norepinefrina. y glucocorticosteroides en el futuro, a medida que aumenta la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones. Esencial en el desarrollo del asma bronquial es la predisposición hereditaria a enfermedades alérgicas, tipo de herencia multifactorial (poligénica). Se manifiesta por la capacidad de mejorar la síntesis de IgE, una disminución en la función de barrera de las membranas mucosas, características del aparato receptor bronquial (bloqueo congénito de los receptores adrenérgicos β2), una disminución de la histamina-pexi en sangre (la capacidad de plasma sanguíneo para unirse a la histamina). Se ha comprobado la participación del sistema de antígenos HLA L7, B8, L1 en el desarrollo del asma bronquial, por lo que la patogenia del asma bronquial es extremadamente compleja, multifacética y aún se está estudiando intensamente. La clasificación del asma bronquial en niños se muestra en la tabla. 40. Un ataque de asma bronquial en niños puede ocurrir en el contexto de una salud completa o en relación con ARVI (al principio o al final). style = "background-color: #ffffff;"> Los precursores son característicos: cambio de comportamiento, aparición de secreción acuosa transparente de la nariz, ataques de estornudos, picazón en la punta de la nariz. Con un ataque, el niño adopta una posición forzada: sentado con énfasis en las manos (con la excepción de los niños en los primeros años de vida), hay dificultad para respirar grave

Formulario	Un tipo	Gravedad	Fluir
Alérgico	Asmático	Determinado por frecuencia y	Con frecuentes
(atónico)	señal de bronquitis	la naturaleza de los ataques, el estado durante la remisión, la presencia de complicaciones	recaídas
Infeccioso	Bronquial		Con raras
alérgico Mixto	asma naya		recaídas

Nota. En el diagnóstico, es necesario indicar el período de la enfermedad, exacerbación, remisión. Con una exhalación lenta, la respiración se vuelve ruidosa, sibilancias, surge una tos persistente y dolorosa (a diferencia de los adultos, a menudo no es al final, sino desde los primeros minutos del ataque), cianosis de los labios, triángulo nasolabial, cara, extremidades gradualmente. aumentos, silbidos, zumbidos se escuchan a distancia. La flema es viscosa, es difícil toser, los niños a menudo la tragan, lo que provoca vómitos con mucha mucosidad y flema. A veces se nota dolor abdominal, que se asocia con tensión en los músculos del diafragma y paroxismos de tos. Objetivamente, se llama la atención sobre un pecho hinchado enfisematoso, hombros elevados, un tono timpánico o en caja de sonido de percusión, auscultación - respiración debilitada, una abundancia de varias sibilancias secas, que desaparecen después de toser. Los ruidos cardíacos suelen estar disminuidos. La temperatura corporal suele ser normal, con menos frecuencia subfebril. Después de que se ha eliminado el ataque de asfixia, la tos desaparece gradualmente, la dificultad para respirar, la cianosis, la hinchazón aguda de los pulmones disminuye, desaparecen las sibilancias distantes, una tos moderada, signos de enfisema, fenómenos catarrales en los pulmones, que pasan gradualmente, luego, un período de remisión puede persistir durante varios días. De los tres mecanismos fisiopatológicos que determinan el desarrollo de un ataque de asma (broncoespasmo, edema de la membrana mucosa, hipersecreción de moco) en niños mayores, como en adultos, el papel principal pertenece al espasmo de los músculos bronquiales (Fig.12). En los niños de los primeros años de vida, en relación con las características anatómicas y fisiológicas de los órganos respiratorios (estrechez de la luz de los bronquios, desarrollo insuficiente de los elementos musculares, abundante suministro de linfa y sangre), los fenómenos exudativos y vasosecretores llegan al antecedente: edema, hinchazón de la membrana mucosa y aumento de la actividad de las glándulas bronquiales. Por lo tanto, durante la auscultación de los pulmones, 12. El mecanismo de contracción de los músculos lisos de los bronquios (II Balabolkin, 1985) se cose no solo en seco, sino también en muchos estertores húmedos de diferentes tamaños. La enfermedad a menudo no se desarrolla en forma de ataques típicos delineados, sino en forma de bronquitis asmática. En este caso, el ataque se desarrolla lentamente, durante varios días; así como lentamente experimenta un desarrollo inverso. Un ataque de asfixia severo y prolongado, resistente a la acción de agentes simpaticomiméticos y bropcodilatadores de xantina, se denomina condición asmática. En los niños mayores, en presencia de cambios crónicos en los pulmones, la afección asmática puede durar varios días o incluso semanas. Los períodos de disminución de la disnea van seguidos de ataques de asma, a veces tan graves que conducen a la asfixia y la muerte. El cuadro clínico de una enfermedad asmática se caracteriza por insuficiencia respiratoria grave con hipoventilación, hipercainia e hipoxia. La frecuencia respiratoria en niños de 1 año de vida aumenta significativamente, en niños mayores puede disminuir. Un signo de pronóstico desfavorable es una disminución o desaparición de las sibilancias en los pulmones en el contexto de un aumento de la disnea ("pulmón mudo"). Desde el sistema nervioso: un estado depresivo, una reacción lenta al medio ambiente. A menudo, especialmente en los niños pequeños, las convulsiones se producen como resultado de la hipoxia cerebral. Desde el lado del sistema cardiovascular: taquicardia, debilitamiento de los tonos, soplo sistólico por encima del vértice. La condición asmática se acompaña de insuficiencia suprarrenal funcional grave, deshidratación. El tratamiento del asma bronquial se puede dividir a grandes rasgos en medidas de alivio de un ataque y contra las recaídas. Es posible aliviar un ataque de asma leve en casa. Es necesario calmar al niño, distraer su atención y brindarle un acceso óptimo al aire fresco. Es aconsejable utilizar baños calientes de pies y manos a una temperatura del agua de 37 ° C a 42 ° C durante un período de 10 a 15 minutos. Para los niños mayores, los frascos secos se pueden colocar en el costado del cofre. Si el niño tolera bien el olor a mostaza, se usan tiritas de mostaza. Ante la ineficacia de estas medidas, está indicada la administración de fármacos broncodilatadores por vía oral o por inhalación. class = "Main_text7" style = "text-indent: 14pt; margin-right: 1pt; margin-left: 2pt; line-height: 10pt; font-size: 9pt;"> fármacos β-adrenostimuladores. Fenoterol (berotek) es uno de los mejores β-adrenoestimulantes selectivos, tiene un efecto broncodilatador pronunciado y persistente, pertenece al grupo de las catecolaminas (adrenomiméticos). La estimulación selectiva de los receptores Pa-adrenérgicos de los bronquios, activando la adeiilato ciclasa y promoviendo así la acumulación de c-AMP, provoca un efecto broncodilatador. En dosis terapéuticas, prácticamente no tiene efectos secundarios en el corazón (debido a la ausencia casi completa de un efecto excitante sobre los receptores adrenérgicos Pi del corazón). Se aplica usando un inhalador de bolsillo con un dispositivo de dosificación, pero 1 inhalación (0.2 mg del medicamento) 2-3 veces al día. El salbutamol (albuterol, ventolia) es similar en acción farmacológica al berotek. También se usa con un inhalador de bolsillo, 1 aliento (0.1 mg del medicamento) 3-4 veces al día. Además, puede tomar por vía oral de acuerdo con "tabletas D (niños menores de 6 años)", tabletas D (6-9 años), tableta I (mayores de 9 años) 3-4 veces al día. Los efectos secundarios (taquicardia) son extremadamente raros. El sulfato de orciprenalina (alunent, asthmopent) es un fármaco adrenérgico que tiene un efecto broncodilatador pronunciado. Comparado con berotek, tiene una selectividad ligeramente menor con respecto a la estimulación de los receptores adrenérgicos Pg de los bronquios; además de este último, también excita los receptores Pi-adrenérgicos del corazón y, por tanto, puede provocar taquicardia, arritmia y alterar el suministro de oxígeno al miocardio. Aplicado con un inhalador de bolsillo, 1-2 respiraciones (con 1 respiración, 0,75 mg del medicamento ingresa al cuerpo) 3-4 veces al día o dentro de tabletas "/" (niños menores de 6 años), tabletas "/ g (6 -9 años), 1 tableta (a partir de los 9 años) 3-4 veces al día; 1 tableta contiene 0.02 mg de la droga. El efecto broncodilatador ocurre 10-15 minutos después de la inhalación, 1 hora después de la ingestión y dura 4-5 horas La terbutalina (bricanil) es farmacodinámicamente similar al sulfato de orciprenalina. Se aplica con un inhalador de bolsillo, 1-2 respiraciones o en el interior a 1.25 mg (niños menores de 6 años), mg (6-9 años), 5 mg (mayores de 9 años) 3-4 veces al día; 1 tableta contiene 2.5 o 5 mg de la droga. Isadrin (isoprenaline, novodrin, euspiran) en estructura química y propiedades farmacológicas también está cerca del sulfato de orciprenalina. Su característica distintiva es un efecto aún menos selectivo sobre los receptores adrenérgicos P2 bronquiales y, por lo tanto, un efecto broncodilatador menos prolongado y pronunciado y un efecto secundario más pronunciado sobre el sistema cardiovascular en relación con la estimulación de los receptores adrenérgicos Pi del corazón. Isadrin se usa con un inhalador de bolsillo en forma de solución acuosa al 0,5% y al 1% de 0,5-1 ml para inhalación 2-4 veces al día o dentro (debajo de la lengua) por "/ 4, A o 1 tableta, según edad 3-4 veces al día; la tableta I contiene 0.005 g del medicamento.La adrenalina estimula los receptores adrenérgicos α y β.Actuando sobre los receptores adrenérgicos β, causa la relajación activa de los músculos bronquiales, estrecha los vasos de los bronquios, reduce significativamente el edema de la membrana mucosa de los bronquios. (receptores adrenérgicos), y también mejora el automatismo del corazón y altera el metabolismo del miocardio (receptores Pi-adrenérgicos) .Actuando sobre los receptores a-adrenérgicos, la adrenalina causa vasoconstricción y la interrupción del suministro de sangre a los órganos y tejidos, un aumento en LD. Debido al hecho de que la sensibilidad de los receptores β-adrenérgicos a la adrenalina es mayor que la de los receptores α-adrenérgicos, es necesario utilizar pequeñas dosis de adrenalina, que no tienen un efecto pronunciado sobre los receptores α-adrenérgicos. Para los ataques de asma leve, el medicamento se usa en aerosoles, en electroforesis. Hay que recordar que una sobredosis de adrenoestimulantes puede incrementar el proceso inflamatorio en las vías respiratorias o provocar un broncoespasmo severo con derivados de la adrenalina que tienen un efecto bloqueador del P (síndrome de respiración farmacológica). En este sentido, la adrenalina se usa raramente en la actualidad. La efedrina es un alcaloide que se encuentra en varias especies de plantas del género efedra. Aplicado en forma de clorhidrato de efedrina. Es un fármaco simpaticomimético mediado que bloquea la enzima catecolaminasa y por tanto promueve la movilización de mediadores endógenos (adrenalina y norepinefrina) en las terminaciones nerviosas. Al igual que la adrenalina, la efedrina excita los receptores adrenérgicos α y β. En este sentido, además del efecto broncodilatador, la efedrina provoca taquicardia, aumento del gasto cardíaco, vasoconstricción de los órganos abdominales, piel y membranas mucosas y aumento de la presión arterial. Dado un mecanismo de acción tan complejo, reacciones secundarias frecuentes, la efedrina (como la adrenalina) en los últimos años se prescribe cada vez menos a los niños como un fármaco broncodilatador, especialmente parenteral. Para ataques de asma leve, se prescribe internamente: a la edad de 1 año - 0.002-0.003 g, 2-5 años - 0.003-0.01 g, 6-12 años - 0.01-0.02 g por dosis 2-3 veces al día día, también utilizado en aerosoles. En casos de ataques asmáticos leves, también se utilizan ampliamente antiespasmódicos (fármacos miotrópicos), que tienen un efecto relajante sobre la musculatura lisa de los bronquios, sin afectar a los receptores p2-adrenérgicos. La teofilina es un alcaloide de purina del grupo de las xantinas que se encuentra en las hojas de té y el café. La teofilina es un antagonista de la adenosina. Por lo tanto, elimina los efectos de la adenosina - broncoespasmo y la supresión de la secreción de noradrenalina en las terminaciones nresinápticas de los nervios simpáticos. Al reducir la actividad de la fosfodiesterasa, la teofilina promueve la acumulación de c-AMP, la liberación de calcio de las células musculares y la relajación de los músculos de los bronquios, estabiliza los mastocitos, evitando la liberación de mediadores de hipersensibilidad inmediata (histamina, etc.) y el desarrollo de broncoespasmo, hipersecreción, edema de la membrana mucosa. La teofilina mejora la función de ventilación de los pulmones debido al aumento del trabajo del diafragma y los músculos intercostales, dilata los vasos de los riñones, pulmones, músculos esqueléticos, reduce la resistencia vascular periférica y la hipertensión pulmonar. Un efecto secundario de la teofilina es un aumento en la demanda de oxígeno del miocardio, el desarrollo de taquicardia. El medicamento está absolutamente indicado para los ataques de asma, acompañado de pérdida de sensibilidad de los receptores adrenérgicos P2 de los bronquios, lo que hace que la designación de medicamentos adrenomiméticos sea ineficaz. Aplicado a niños de 2 = 4 años, 0.01-0.04 g cada uno, 5-6 años - 0.04-0.06 g cada uno, 7-9 años - 0.05-0.075 g cada uno, 10-14 años - 0.05-0.1 g 3 -4 veces al día; 1 tableta contiene 0,1 o 0,2 g del fármaco. Euphyllin (aminofilina) es una preparación que contiene 80% de teofilina y 20% de etilendiamina. La etilendiamina tiene un efecto antiespasmódico independiente y también aumenta la solubilidad de la teofilina, lo que permite preparar soluciones de aminofilina para inyecciones. Debido a su mayor eficacia, la aminofilina se usa mucho más que la teofilina. En casos leves, se prescribe internamente de acuerdo con "/ style =" background-color: #ffffff; "> La pancreatina contiene tripsina y amilasa. Use 0.5 mg del medicamento en 1-2 ml de solución isotónica de cloruro de sodio para inhalación. Ribonuclsase despolimeriza el ARN, cuando esto diluye la flema viscosa. Aplicar 25 mg en 3-4 ml de solución isotónica de cloruro de sodio para inhalación. La desoxirribonucleasa despolimeriza el ADN, ejerciendo un efecto mucolítico. Usar 5 mg del fármaco en 2-3 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. . Las inhalaciones de enzimas proteolíticas hacen de 2 a 3 veces al día. En relación con el posible efecto irritante en las membranas mucosas, se recomienda enjuagar la boca y la nariz después de la inhalación. Es necesario recordar sobre la posibilidad de intensificar los fenómenos asmáticos en algunos pacientes.En este caso, las enzimas proteolíticas se cancelan de inmediato.Los medicamentos mucolíticos deben prescribirse en un complejo de medidas, lo que contribuye a la evacuación del esputo del tracto respiratorio: masaje torácico (manual y vibratorio opcional), la posición de drenaje de Quincke, etc. De forma ambulatoria, puede utilizar varios medios combinados. La mezcla, que consiste en una solución al 2% de yoduro de potasio, efedrina y aminofilina (mezcla de "yodo"), proporciona un efecto mucolítico y antiespasmódico. Se prescribe para 1 cucharadita (niños menores de 5 años), 1 postre (6-10 años), 1 cucharada (mayores de 10 años) cuchara 3-4-6 veces al día en el interior con leche. El medicamento contra el asma (según Traskov) es una infusión de varias plantas medicinales (hojas de ortiga, menta, hierba de cola de caballo, adonis, escaramujos, agujas de pino, anís, hinojo), que contiene 100 g de yoduro de sodio y yoduro de potasio en 1 litro. Los yoduros son los responsables del efecto mucolítico y las hierbas que componen la mezcla son el efecto antiespasmódico. Aceptado por "/ estructura y propiedades farmacológicas está cerca de la clorpromazina. Además de un fuerte efecto antihistamínico, tiene un efecto sedante pronunciado, suprime la actividad refleja condicionada como la clorpromazina, reduce la actividad motora espontánea, relaja los músculos esqueléticos. La conciencia se conserva o desarrolla un estado cercano al sueño fisiológico. Además, la diprazina aumenta el efecto de los hipnóticos, narcóticos y tiene un efecto hipotérmico. similar a otros antihistamínicos, pero su efecto sedante es menos pronunciado. A los niños se les prescribe por vía oral, dependiendo de la edad, 0.006-0.012- 0.025 g por dosis 2 veces al día. Tavegil (derivado de pirrolidona) supera a la difenhidramina, diprazina, suprastina en actividad antihistamínica. La influencia es menos pronunciada. Los niños se prescriben por vía oral 1 / 4- "/ 2, o 1 tableta, según la edad, 2 veces al día; 1 tableta contiene 0.001 g de la droga. La diazolina tiene un efecto antihistamínico activo. A diferencia de los medicamentos enumerados, no tiene un efecto sedante e hipnótico. A los niños se les prescribe por vía oral 0.02-0.05 g 2-3 veces al día. Fenkarol tiene una acción similar a la diazolina. No provoca sedación. Asigne dentro de los niños menores de 3 años 0,005 g, 3-7 años - 0,01 g, mayores de 7 años - 0,01-0,015 g 2 veces al día. Durante un ataque de asma, se utilizan procedimientos fisioterapéuticos: electroforesis de atropina, adrenalina según la técnica reflejo-segmentaria, electroforesis de ácido nicotínico según Bourguignon, electroforesis endonasal de difenhidramina, sales de magnesio, calcio, novocaína, ácido ascórbico, aloe. Con la ineficacia de estas medidas terapéuticas en el caso de un ataque de asma moderado, recurren a la introducción de broncoespasmolíticos y antihistamínicos por vía parenteral, subcutánea, intramuscular. De los agentes simpaticomiméticos, se utiliza por vía parenteral alupent (por vía subcutánea o intramuscular a 0,3-1 ml de solución al 0,05%), terbutalina (por vía subcutánea o intramuscular a 0,1-0,5 ml de solución al 0,1%), adrenalina (por vía subcutánea a 0, 1 - 0,5 ml de una solución al 0,1%), efedrina (por vía subcutánea, 0,1-0,5 ml de una solución al 5%). La adrenalina tiene un efecto rápido (después de 2-3 minutos), pero de corta duración (hasta 2 horas). El efecto broncodilatador de la efedrina ocurre más tarde que con la introducción de adrenalina (después de 40-60 minutos), pero dura más (4-6 horas). Debido a los frecuentes efectos secundarios (arritmia, taquicardia), la epinefrina y la efedrina se utilizan actualmente con menor frecuencia. De los medicamentos antiespasmódicos, la aminofilina se usa ampliamente: el medicamento de elección en esta situación (0.3-1 ml de una solución al 24% por vía intramuscular 2 veces al día), but-shpu (0.3-1 ml de una solución al 2% por vía intramuscular 2 veces un día); es posible prescribir papaverina (0,5-2 ml de una solución al 2% por vía intramuscular 2 veces al día), platifilina (0,3-1,5 ml de una solución al 0,2% por vía intramuscular 2 veces al día); use con menos frecuencia fenikaberan (0.3-2 ml de solución al 0.25% por vía intramuscular 2 veces al día). De los antihistamínicos, se utilizan solución de difenhidramina al 1%, solución de diprazina al 2,5%, solución de suprastina al 2%, solución de tavegil al 1% pero de 0,3 a 1 ml por vía intramuscular 2 veces al día. Los agentes mucolíticos se utilizan, como en un ataque asmático leve, en el interior y en aerosoles. Los ataques asmáticos leves y moderados se pueden detener, además, utilizando varios métodos de reflexología. En caso de un ataque asmático severo, el niño debe ser hospitalizado en una sala ventilada separada y enterrada, a la que se le debe administrar periódicamente oxígeno humidificado al 25-60% a través de una mascarilla o catéter nasal. El uso de concentraciones de oxígeno más altas puede provocar un aumento de la presión parcial de CCL y una disminución del pH. Aplicar por vía intravenosa a chorro (lentamente) o mejor gotear solución de aminofilina al 2,4% en solución de glucosa al 5%. V. A. Gusel, I. V. Markova (1989) recomiendan las siguientes dosis diarias de aminofilina: hasta 3 años, dependiendo de la edad - 5-15 mg / kg, de 3 a 8 años - 15 mg / kg, de 9 a 12 años - 12 mg / kg, mayores de 12 años - 11 mg / kg en 2-3 dosis. Además, utilizan una solución al 2% de no-shpy, una solución al 2% de papaverina, una solución al 0,2% de platifilina y antihistamínicos - una solución al 1% de difenhidramina, una solución al 2,5% de diprazina, una solución al 2% de suprastina, una solución al 1% de tavegil (según 0,3-1 ml por vía intravenosa 2 veces al día). Quizás inyección intravenosa por goteo de 0,3 t ml de solución de alupeíta al 0,05% en 50-100 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, en combinación con antiespasmódicos y protivhistaminas. Asegúrese de recetar medicamentos mucolíticos en el interior y en aerosoles (ver arriba), así como por vía intravenosa (bromuro de sodio, 3-6 ml de una solución al 10%). Con un proceso broncopulmonar inflamatorio concomitante, es necesario realizar una terapia antibacteriana (por vía intramuscular, intravenosa, por inhalación). En el caso de que un ataque asmático severo no sea aliviado por el complejo terapéutico descrito anteriormente, se diagnostica una condición asmática. Con él, es necesario usar aminofilina por vía intravenosa en dosis máximas, el doble de lo indicado para el alivio de un ataque asmático severo: niños de 1 mes a 3 años - 10-30 mg / kg, de 3 a 8 años - 30 mg / kg, de 9 a 12 años -25 mg / kg, mayores de 12 años -22 mg / kg (V.A.Gusel, I.V. Markova, 1989). En este caso, se utiliza el método de eufilización rápida: durante 20-30 minutos, se inyecta una dosis inicial del medicamento por vía intravenosa con una gota, lo que garantiza el rápido logro de una concentración terapéutica (niños de 3 a 8 años - 9 mg / kg, 9-12 años -7 mg / kg, 13-15 años - 6 mg / kg), luego se administra una dosis de mantenimiento de aminofilina, aproximadamente igual a la velocidad de su eliminación (niños de 3-8 años - 21 mg / kg, 9-12 años - 18 mg / kg, 13-15 años 16 mg / kg) ... En ausencia de efecto, los glucocorticosteroides intravenosos se prescriben en dosis de choque (prednisolona 3-5 mg, hasta K) mg / kg de peso corporal por goteo en solución de glucosa al 5% o solución isotónica de cloruro de sodio). Los glucocorticosteroides tienen un potente efecto antiinflamatorio, desensibilizante, antialérgico, antichoque y antitóxico, reducen el número de granulocitos basófilos tisulares, inhiben la actividad de la hialuronidasa, ayudan a reducir la permeabilidad capilar, retrasan la síntesis y degradación de proteínas, inhiben el desarrollo del tejido conectivo. Además, los glucocorticosteroides restablecen la sensibilidad de los bronquios a los broncodilatadores de xantina y los adrenestimulantes Pg. La introducción de prednisolona, ​​incluso en una dosis de 60-90 mg durante 3 = 5 días, puede interrumpirse inmediatamente sin una reducción gradual de la dosis. En el caso de una forma de asma bronquial dependiente de hormonas, la terapia hormonal debe llevarse a cabo dentro de 2-3 semanas, la suspensión completa del medicamento o la transición a las dosis de mantenimiento deben ir precedidas de una reducción gradual de la dosis. Es aconsejable usar medicamentos que estimulen la función de la corteza suprarrenal: etimizol, gliciram. Es necesario prescribir medidas de desintoxicación (soluciones salinas de glucosa intravenosas, hemodez o neocompensan), agentes que mejoran los procesos microcirculatorios (reopoliglucina, complamin, ácido nicotínico), mantienen el estado del sistema cardiovascular (corglikon, panangin, riboxin por vía intravenosa), corregir CBS y asegúrese de una terapia antibiótica masiva, continúe usando agentes mucolíticos. En ausencia de un efecto (el desarrollo de atelectasia, un aumento de la asfixia), está indicado el saneamiento broncoscópico. Después de succionar el moco y lavar los bronquios, se inyectan antibióticos, mucolíticos y glucocorticoides en la luz de los bronquios. Es posible realizar hemosorción, plasmaféresis. Con un aumento adicional de la insuficiencia obstructiva aguda, se realiza la intubación y el niño es transferido a respiración controlada, mientras se continúa con la terapia de infusión (glucocorticosteroides, cardíacos, antibacterianos, soluciones salinas de glucosa y sustitutos del plasma). El alivio de un ataque asmático de cualquier gravedad se lleva a cabo en el contexto del nombramiento de una dieta hipoalergénica para el paciente y la creación de un ambiente hipoalergénico. En el futuro, después del inicio de la remisión, además de lo indicado, se recomiendan varios complejos de tratamiento anti-recaída: el uso de estabilizadores de membrana (intal, zaditen), inmunocorrectores (timalina, T-activina, decaris, vilosen, timógeno). , etc.), hiposepsibilización específica, cursos de histaglobulina, en casos graves: el nombramiento de glucocorticosteroides tópicos (dipropionato de beclometasona, becotide, beclomet) o acción general (prednisolona, ​​etc.). Además, se requieren ejercicios de respiración, masaje de pecho, saneamiento de infecciones focales, tratamiento de sanatorio-resort (sanatorios de tipo local, la costa sur de Crimea, tierras altas, minas de sal, incluida la espeleoterapia artificial).

Relevancia del tema. Los jóvenes tienen más probabilidades de enfermarse: la mayoría de ellos desarrollan asma en la niñez. 1/3 tiene menos de 40 años. Al menos el 2% del mundo padece asma. En EE. UU., Inglaterra, Alemania, Suecia, Francia: 5%. Incidencia muy alta en Nueva Zelanda, Australia. En Rusia, brotes epidemiológicos en Kirishi, Angara, Volgogrado, que se asocia con el uso de hongos del género Candida en la producción de concentrados de proteínas y vitaminas.

Hay un aumento constante de casos de asma y un aumento de la mortalidad. Cada década, el número de pacientes aumenta en un 1-2%. Los casos más graves de la enfermedad se han vuelto fatales. La incidencia está determinada principalmente por dos factores: hereditario y ambiental.

Asma bronquial Se trata de un proceso inflamatorio crónico de las vías respiratorias que conduce al desarrollo de un ataque de asfixia. El proceso inflamatorio conduce a: - Espasmo de la musculatura lisa de las vías respiratorias - Formación de secreciones bronquiales viscosas - Edema de la membrana mucosa - Proceso esclerótico irreversible en las vías respiratorias.

Etiología y formas de asma. Atópico. Distinga entre alérgenos orgánicos e inorgánicos: polen de plantas, polvo (más de 30 especies de ácaros se encuentran en el polvo doméstico), plumas, caspa, caspa de animales, alergias alimentarias, sustancias medicinales, químicos industriales.

Infeccioso y alérgico. El motivo son diversos microorganismos (virus de la influenza, bacterias, etc.) Profesional. Se desarrolla en pacientes que trabajan en carpintería, tejido y otras industrias. Asma por esfuerzo físico. Asma fría. Asma psicógena. La razón es la sobrecarga neuropsíquica. BA dishormonal. Se desarrolla como resultado de trastornos endocrinos.

Patogenia: Hay 3 etapas: 1. Inmunológica: cuando un alérgeno ingresa al organismo, provoca la producción de anticuerpos, que se combinan con el antígeno para formar un inmunocomplejo que se fija en la membrana de los mastocitos, dañándola. 2. Patoquímico: Los mastocitos comienzan a secretar sustancias biológicamente activas (histamina, serotonina, bradicinina, etc.) 3. Fisiopatológico: las sustancias biológicamente activas provocan broncoespasmo, aumentan la permeabilidad de la pared vascular y la secreción de moco.

De acuerdo con la gravedad del asma, se divide en: Curso leve: ataques 1 a 2 veces por semana, son leves, de corta duración y se detienen rápidamente con broncodilatadores. Ataque nocturno de asfixia no más de 1-2 veces al mes. En el período interictal, no hay signos de la enfermedad. Gravedad moderada: los ataques con más frecuencia 2 veces por semana, acompañados de una violación de la actividad física, los ataques nocturnos con más frecuencia que dos veces al mes, se detienen mediante la administración parenteral de broncodilatadores, se observan signos de broncoespasmo en el período interictal. Curso pesado: los ataques son frecuentes, prolongados y difíciles de detener. Agravaciones todas las noches. Se reduce la actividad física. Las condiciones asmáticas se desarrollan periódicamente.

Cuadro clínico: Periodo de precursores: rinitis vasomatosa, lagrimeo, prurito, opresión torácica, tos nocturna paroxística. Dura unos minutos, a veces días.

Un ataque de asfixia comienza con una tos persistente e improductiva, hay una fuerte dificultad para exhalar, opresión en el pecho, no hay flema al principio. En medio de un ataque, aparece un esputo viscoso con una pequeña cantidad. En el examen, el paciente asume una posición forzada "posición asmática", se sienta apoyado en las rodillas o en el borde de la cama (para fijar la cintura escapular y activar los músculos respiratorios auxiliares), el rostro está pálido, hinchado, con cianosis, el la piel está cubierta de sudor. VPN: 10-14 por minuto, la respiración es ruidosa, sibilancias, se escuchan sibilancias a distancia. El cofre se expande. El sonido de la percusión está encajonado. Determinado por el alargamiento de la salida - disnea espiratoria. Respiración dura o bronquial debilitada, se escuchan estertores secos dispersos. Taquicardia, la presión arterial es normal o está ligeramente aumentada.

Período de desarrollo inverso. El esputo comienza a separarse, volviéndose más líquido y abundante. Las sibilancias desaparecen rápidamente, la exhalación se acorta.

Estado asmático: una complicación del asma que amenaza la vida del paciente. Este es un estado de asfixia severa, que no se alivia con los medios convencionales durante muchas horas o varios días y puede resultar en el desarrollo de un coma hipóxico y la muerte. Un papel importante en su aparición lo juega una violación de la función de drenaje de los bronquios: bloqueo de los bronquiolos con moco, edema de la mucosa bronquial.

La condición es extremadamente grave. Hay cianosis, disnea espiratoria severa con respiración superficial muy frecuente y luego rara. Como resultado de la formación de tapones mucosos, la luz de los bronquiolos y los bronquios se obstruye y se interrumpe la conducción del sonido a la superficie del tórax, la sonoridad y el número de estertores secos disminuyen, hasta la desaparición del " pulmón silencioso ". Se notan taquicardia, hipotensión. En la etapa terminal, aparecen los trastornos mentales: inquietud motora, miedo, ansiedad, pérdida del conocimiento, bradipnea. La presión arterial no está determinada. La muerte viene por asfixia.

Métodos de examen adicionales: análisis de sangre clínico - eosinofilia. Análisis de esputo: una gran cantidad de eosinófilos, espirales de Kurshman (moldes en espiral de pequeños bronquios), cristales de Charcot-Leiden (productos de desintegración de los eosinófilos. Pruebas alergológicas Examen de la función de la respiración externa. Flujometría máxima (flujo espiratorio forzado) Rayos X examen del pecho.

Primeros auxilios para un ataque de asma bronquial. Asfixia, dificultad para respirar con dificultad para salir, sibilancias secas, audibles a distancia y en la auscultación de los pulmones, participación en la respiración de los músculos auxiliares. Posición forzada: sentado o de pie con apoyo.

Tácticas de enfermería: Acciones Justificación 1. Brindar apoyo psicológico 2. Dejar una posición sentada o de pie con apoyo en las manos, deshacer la ropa ajustada. 3. Realizar un examen de enfermería: color de piel, pulso, VPN. INFIERNO. 4. Ayude al paciente a tomar 1-2 respiraciones de un inhalador de bolsillo que usa habitualmente (salbutamol, berotec). No use el inhalador si el paciente ya lo ha usado por su cuenta. 5. Llame a un médico. Reducir el estrés emocional Reducir la hipoxia Eliminar el broncoespasmo

Prepare medicamentos para el médico: Solución de aminofilina 2, 4% - 10 ml. Solución de prednisolona 1 ml. Solución de cloruro de sodio al 0,9% 10 ml, 400 ml. Prepare el juego de herramientas.

Tratamiento del asma Elucidación de la causa del deterioro Eliminación del factor provocador. Terapia dietética: elimine los alimentos que contienen alérgenos alimentarios. Beber mucho líquido.

Tratamiento farmacológico: antiinflamatorio básico. - Intal, embaldosado (solo en niños) - Glucocorticoides: beclozon, becotide - Usado por inhalación. Tienen un efecto local sobre el tracto respiratorio. Antes de usarlos, es necesario limpiar el tracto respiratorio de la secreción de los bronquios con inhaladores broncodilatadores. No detengas el ataque. Después de usarlos, es necesario enjuagar la cavidad bucal.

Broncodilatadores - Simpaticomiméticos: salbutamol, berotec. Se usa para aliviar las convulsiones. Atimos - acción prolongada. - Preparaciones de xantina - aminofilina. - Anticolinérgicos - atrovent, berodual. Efecto después de 30-90 minutos.

Tratamiento no farmacológico Acupuntura Masaje Terapia de ejercicio Espeleoterapia (en salinas) Climatoterapia (clima de mar y montaña) Tratamiento por hambre.

Prevención del asma: tratamiento oportuno de las infecciones respiratorias agudas Lucha contra la contaminación ambiental Lucha contra el tabaquismo Creación de "escuelas de asma".

Institución educativa presupuestaria estatal

Moscú

la ciudad de Moscú "

Trabajo del curso

"Enfermera del hospital"

Tema: "Proceso de enfermería en el asma bronquial"

Lo hace un alumno:

Curso 4

Grupo 402

Enfermería especializada

Supervisor

20____ g.

Calificación:_________________

Moscú

2013

	pags.
LISTA DE ABREVIACIONES
INTRODUCCIÓN
1. ASMA BRONQUIAL
1.1. Etiología
1.2. Clasificación
1.3. Cuadro clinico
1.4. Diagnóstico
1.5. Complicaciones
1.6. Ayuda de emergencia
1.7. Características del tratamiento
1.8 Prevención, rehabilitación, pronóstico
2. PROCESO DE ENFERMERÍA EN EL ASMA BRONQUIAL
2.1. Manipulación de la enfermera
2.1.1. Condiciones de uso de AIM
2.1.2. Flujometría pico
3. PARTE PRÁCTICA
3.1. Observación de la práctica 1
3.2. Observación de la práctica 2
3.3. conclusiones	2 28
4. CONCLUSIÓN
5. LITERATURA
6. APÉNDICES

LISTA DE ABREVIACIONES

BA -asma bronquial

ARVI -infección viral respiratoria aguda

AINE -fármacos anti-inflamatorios no esteroideos

ESR- velocidad de sedimentación globular

INFIERNO -presion arterial

DAI -Inhalador de dosis medida

VPN- la frecuencia respiratoria

Ritmo cardiaco- ritmo cardiaco

GKS - glucocorticosteroides

PSV - máximo flujo de expiración

PFM - medidor de flujo máximo

IBC – infección nosocomial

DN- insuficiencia respiratoria

LS- medicamentos
INTRODUCCIÓN

La relevancia de la investigación

El asma bronquial es una de las enfermedades humanas más comunes que afectan a personas de todas las edades. Actualmente, el número de pacientes con BA en todo el mundo ha alcanzado los 300 millones. En la mayoría de las regiones, la incidencia sigue creciendo y aumentará en 100-150 millones para el 2025. La EA es responsable de cada una de las 250 muertes en el mundo, y la mayoría de las cuales podrían haberse evitado. El análisis de las causas de muerte por asma indica una terapia antiinflamatoria básica insuficiente en la mayoría de los pacientes y una atención de emergencia inoportuna en caso de exacerbación. No obstante, se han logrado ciertos éxitos en el tratamiento del asma: se han comenzado a aplicar nuevos métodos de inmunoterapia para el asma alérgica, se han reevaluado los métodos existentes de farmacoterapia y se están introduciendo nuevos métodos para tratar el asma grave.

Por tanto, el principal indicador de la eficacia de la terapia BA es el logro y mantenimiento del control de la enfermedad.

La alta prevalencia y el impacto socioeconómico de la BA en la vida de la sociedad y de cada paciente requieren la prevención e identificación oportuna de los factores de riesgo, la adecuación de la terapia y la prevención de las exacerbaciones de la enfermedad. Y la enfermera juega un papel importante en esto. Por tanto, el estudio del proceso de enfermería en la EA es relevante.

Propósito del estudio:

el estudio del proceso de enfermería en el asma bronquial.

Investigar objetivos:

explorar:

· Etiología;

· Clasificación;

· cuadro clinico;

· Diagnóstico;

· Complicaciones;

· características del tratamiento;

· Prevención;

· rehabilitación, pronóstico;

analizar:

· dos casos que ilustran la táctica de una enfermera en la implementación del proceso de enfermería en el asma bronquial;

· los principales resultados del examen y tratamiento de los pacientes descritos en el hospital necesarios para completar la lista de intervenciones de enfermería;

sacar conclusionessobre la implementación del proceso de enfermería en estos pacientes.

Objeto de estudio: pacientes con asma bronquial.

Tema de estudio: proceso de enfermería para el asma bronquial.

Métodos de búsqueda:

· científico y teórico;

· Analítico;

· Observación;

· Comparación.

1. ASMA BRONQUIAL

El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias en la que participan muchas células y elementos celulares. La inflamación crónica conduce al desarrollo de hiperreactividad bronquial, que conduce a episodios repetidos de sibilancias, dificultad para respirar, congestión torácica y tos, especialmente por la noche o temprano en la mañana. Estos episodios suelen estar asociados con una obstrucción generalizada pero variable de las vías respiratorias en los pulmones, que a menudo es reversible de forma espontánea o con tratamiento.

1.1. Etiología

Las razones no se conocen con exactitud.

ü Factores predisponentes (determinado genéticamente): atopia y herencia: determinan la tendencia del cuerpo a las enfermedades.

Manifestaciones clínicas de la atopia: rinitis vasomotora, conjuntivitis, dermatitis alérgica.

ü Factores casuales (inductores): sensibilizan el tracto respiratorio y provocan la aparición de la enfermedad: polvo, pelo y caspa de mascotas, hongos, alérgenos de cucarachas, polen, aspirina, productos químicos en el lugar de trabajo (cloro, formaldehído, colofonia, etc.)

Factores desencadenantes – provocar exacerbaciones del asma:

ü alérgenos (ácaros del polvo doméstico, polen, caspa de animales, moho, cucarachas)

ü irritantes (humo de tabaco, contaminantes del aire, olores fuertes, vapores, hollín)

ü factores físicos (ejercicio, aire frío, hiperventilación, reír, gritar, llorar)

ü ARVI

ü sobrecarga emocional (estrés)

ü medicamentosβ -bloqueantes, AINE, aditivos alimentarios - tartrazina)

ü cambio de clima

ü factores endocrinos (ciclo menstrual, embarazo, enfermedad de la tiroides)

ü hora del día (noche o temprano en la mañana)

1.2. Clasificación

Clasificación (Ado, Bulatova, Fedoseeva)

1. Etapas del desarrollo del asma:

ü defectos biológicos en personas prácticamente sanas

ü condición previa al asma

ü asma bronquial clínicamente grave

2. Variantes clínicas y patogénicas del asma:

ü atópico

ü infeccioso

ü autoinmune

ü dishormonal (dependiente de hormonas)

ü neuropsíquico

ü aspirina

ü reactividad bronquial alterada primaria, etc.

Clasificación BA por gravedad:

Intermitente :

síntomas menos de 1 vez por semana; las exacerbaciones son breves; síntomas nocturnos no más de 2 veces al mes.

Luz persistente :

síntomas con más frecuencia de 1 vez por semana, pero menos de 1 vez por día; Las exacerbaciones pueden afectar la actividad física y el sueño: los síntomas nocturnos son más frecuentes que 2 veces al mes.

Moderado persistente :

síntomas diarios; las exacerbaciones pueden afectar la actividad física y el sueño; síntomas nocturnos con más frecuencia de 1 vez por semana; ingesta diaria de agonistas beta-2 de acción corta inhalados.

Severo persistente :

síntomas diarios; exacerbaciones frecuentes; síntomas nocturnos frecuentes; limitar la actividad física.

Clasificación BA según el nivel de control:

BA controlado:

ausencia completa de todas las manifestaciones de asma y un nivel normal de espirometría

BA parcialmente controlado:

la presencia de un número limitado de síntomas.

BA incontrolado:

exacerbación del asma en 1 semana.

1.3. Cuadro clinico

El cuadro clínico del asma se caracteriza por la aparición de ataques de asma leves, moderados o graves.

En el desarrollo de un ataque de asfixia, se distinguen convencionalmente los siguientes períodos:

Período de precursores :

reacciones vasomotoras de la mucosa nasal, estornudos, sequedad en la cavidad nasal, picazón en los ojos, tos paroxística, dificultad en la descarga de esputo, dificultad para respirar, agitación general, palidez, sudor frío, micción frecuente.

El período pico :

sofocación de carácter espiratorio, con sensación de constricción detrás del esternón. Posición forzada, sentado con énfasis en las manos; la inhalación es corta, la exhalación es lenta, convulsiva (2-4 veces más larga que la inhalación), sibilancias fuertes, sibilantes audibles a distancia (sibilancias "distantes"); participación de los músculos auxiliares en la respiración, tos seca, el esputo no desaparece. El rostro está pálido, con un ataque severo, hinchado con un tinte azulado, cubierto de sudor frío; miedo, ansiedad. El paciente tiene dificultad para responder preguntas. Pulso de llenado débil, taquicardia. Con un curso complicado, puede convertirse en un estado asmático.

El período del desarrollo inverso del ataque:

Tiene una duración diferente. La flema se licua, aclara mejor la garganta, disminuye el número de estertores secos y aparecen húmedos. La asfixia desaparece gradualmente.

El curso de la enfermedad es cíclico: la fase de exacerbación con síntomas característicos y datos de estudios de laboratorio e instrumentales se reemplaza por una fase de remisión.

1.4. Diagnósticos:

ü CBC: eosinofilia, tal vez leucocitosis, aumento de la VSG.

ü Análisis general de esputo: esputo vítreo, con microscopía - eosinófilos, espirales de Kurshman, cristales de Charcot-Leiden.

ü Examen alérgico:

- pruebas cutáneas (escarificación, aplicación, intradérmica)

- en algunos casos, pruebas de provocación ( conjuntival, nasal, inhalación).

ü Estudios de inmunoglobulinas E y G.

ü Radiografía de pecho: con un curso prolongado, patrón pulmonar aumentado, signos de enfisema pulmonar.

1.5. Complicaciones:

ü estado asmático;

ü neumotórax espontáneo;

El asma bronquial es una enfermedad crónica del tracto respiratorio, caracterizada por el desarrollo de inflamación alérgica crónica e hiperreactividad de los bronquios, con episodios repetidos de obstrucción bronquial, manifestada por dificultad para respirar, sibilancias en los pulmones, tos, opresión en el pecho, especialmente en noche o temprano en la mañana.

En el mundo, alrededor de 100 millones de personas padecen asma bronquial, que es el 5% de la población mundial. Sin embargo, los datos sobre la prevalencia del asma varían ampliamente, dependiendo de la zona climatológica, la contaminación del aire, la dieta, la predisposición hereditaria, el tabaquismo, el consumo de drogas, el estrés mental, la migración de la población, los métodos de investigación, la definición y la interpretación del asma.

Etiología. Todos los factores etiológicos que conducen a la aparición del asma bronquial se dividen en 5 grupos:

En el origen del asma, una predisposición hereditaria es de gran importancia, cuando se heredan los cambios en el organismo que conducen a la hiperreactividad de los bronquios.

Patogénesis. En el contexto de un proceso inflamatorio bajo la influencia de un factor etiológico (alérgeno, esfuerzo físico, efectos neuropsíquicos, aspirina), los pacientes experimentan espasmos e hinchazón del tracto respiratorio, producen una mayor cantidad de moco, se vuelven hipersensibles al irritante . En el futuro, este factor adquiere el papel de desencadenante (provocador) de un ataque. Si se trata adecuadamente, la inflamación se puede reducir durante mucho tiempo y la incidencia de los síntomas de la enfermedad puede ser mínima.

Clasificación.

Formas clínicas:

1. Asma con predominio de un componente alérgico.
2. Asma no alérgica.
3. Asma mixta.
4. Estado asmático.

Opciones para el curso de la gravedad:

Curso intermitente leve: síntomas de asma menos de 1 vez por semana, síntomas nocturnos 2 veces al mes o menos.

Curso persistente leve: síntomas de asma con más frecuencia de 1 vez por semana, pero menos de 1 vez por día, síntomas nocturnos más de 2 veces al mes, pero menos de 1 vez por semana.

Asma moderada: síntomas de asma diarios, síntomas nocturnos más de 1 vez por semana.

Asma grave: síntomas de asma diarios muchas veces durante el día, síntomas nocturnos frecuentes, restricción de la actividad física.

Fases de la enfermedad: exacerbación y remisión (período interictal).

Clínica.

Los siguientes síntomas son característicos del asma bronquial:

Bajo la influencia de un desencadenante (provocador), se produce un ataque de asma bronquial, que con mayor frecuencia se manifiesta como un ataque de asfixia, pero puede manifestarse solo como un episodio de sibilancias o solo una tos paroxística con secreción espesa y viscosa. esputo, especialmente por la noche o solo una sensación de opresión en el pecho.

Un ataque de asfixia se caracteriza por: posición forzada del cuerpo: sentado con una inclinación hacia adelante y apoyando las manos sobre objetos al frente, estertores distantes con sibilancias (es decir, se escuchan estertores a distancia), cianosis, aumento de la sudoración; dificultad para respirar grave de naturaleza espiratoria, tos con esputo vítreo espeso, viscoso y difícil de separar.

Cada ataque de asma ocurre en una secuencia específica y tiene tres períodos:

1. precursores (picazón en la nariz, estornudos, secreción nasal de moco acuoso transparente, etc.);
2. calor (un ataque de tos con esputo difícil, sibilancias o congestión en el pecho, asfixia o una combinación de ambos),
3. desarrollo inverso.

Estado asmático. Este es un síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, que se desarrolló en pacientes con asma bronquial debido a una obstrucción de las vías respiratorias resistente a la terapia con broncodilatadores.

Las causas frecuentes del estado asmático son el consumo excesivo de hipnóticos, sedantes, la ingesta de medicamentos que provocan una reacción alérgica de los bronquios (salicilatos, analgésicos, antibióticos, etc.), la ingesta excesiva de broncodilatadores inhalados (más de 6 veces al día). Todo esto debe ser tenido en cuenta por una enfermera a la hora de atender a pacientes con asma bronquial.

En el estado asmático, en respuesta a la administración de un agente antiespasmódico o la inhalación de un broncodilatador, en lugar de mejorar la condición, aumenta la asfixia, aparecen dolores en el corazón, aparecen palpitaciones y aumenta la presión arterial. Esto corresponde a la etapa I del estado asmático.

Con la progresión del proceso, la condición continúa deteriorándose. La respiración se vuelve frecuente, superficial, en los pulmones la cantidad de sibilancias secas disminuye hasta que desaparecen ("pulmón silencioso"), lo que indica la etapa II del estado asmático.

Si el tratamiento se lleva a cabo de manera inadecuada, el paciente pierde el conocimiento y cae en coma. Comienza la tercera etapa del estado asmático.

Complicaciones del asma bronquial: insuficiencia respiratoria aguda y crónica, insuficiencia cardíaca pulmonar, cor pulmonale, enfisema pulmonar, atelectasia, neumotórax, durante un ataque el problema potencial del paciente es el estado asmático.

Diagnósticos.

El diagnóstico del asma bronquial se basa principalmente en una evaluación de los síntomas, hallazgos físicos y una evaluación de la función pulmonar.

En el examen físico, se escuchan ruidos difusos y secos en los pulmones.

La evaluación de la función pulmonar incluye: determinación del volumen y la velocidad de la espiración forzada (mediante espirografía, neumotaquimetría), velocidad volumétrica espiratoria máxima (mediante flujometría máxima). Se realizan pruebas con broncodilatadores para determinar la reversibilidad de la obstrucción, que es de gran importancia para el diagnóstico del asma bronquial. También son necesarios para la selección de fármacos y la evaluación de la eficacia del tratamiento.

En el análisis general de sangre, la VSG y la eosinofilia aumentan moderadamente.

Un análisis general del esputo revela una gran cantidad de eosinófilos, a veces espirales de Kurshman, cristales de Charcot-Leiden.

Para identificar un alérgeno o un grupo de alérgenos en el asma bronquial, se utilizan pruebas de sensibilidad a los alérgenos, en particular pruebas de escarificación. La indicación de las pruebas cutáneas es la necesidad de confirmar la historia y los datos clínicos que indiquen el papel de uno u otro alérgeno o grupo de alérgenos en la aparición de los síntomas del asma bronquial. Las pruebas alergológicas se llevan a cabo solo durante el período de remisión clínica del asma bronquial y después del saneamiento de los focos de infección crónica. El examen no se lleva a cabo durante el período de exacerbación de la dermatitis atópica y la rinitis alérgica, a menudo combinada con asma bronquial, durante el tratamiento con medicamentos hormonales y antialérgicos (distorsionan (reducen) la sensibilidad de la piel).

Radiográficamente, con asma bronquial, se revelan signos de enfisema pulmonar (aumento de la ventilación del tejido pulmonar).

Tratamiento del asma bronquial.

El régimen se prescribe gratis, dieta B (dieta básica), de acuerdo con las instrucciones anteriores, tabla No. 15, hipoalergénico (la cantidad de líquido consumido se aumenta a 2 litros por día, pescado, leche, cítricos, huevos, aves, chocolate, café están excluidos).

El tratamiento no farmacológico es obligatorio. Incluye: 1) una dieta hipoalergénica; 2) saneamiento de focos de infección en órganos ORL; 3) control sobre los desencadenantes (vida hipoalergénica); 4) ejercicios de respiración; masaje de pecho; 5) psicoterapia; 6) terapia de ejercicio; 7) fisioterapia, acupuntura, psicoterapia; 8), se utiliza inmunoterapia con alérgenos, que es eficaz para una pequeña cantidad de alérgenos causalmente significativos (1-3).

Tratamiento médico. La estrategia para el tratamiento del asma bronquial prevé un enfoque escalonado, en el que el volumen de la terapia aumenta según la gravedad: 4 etapas de la terapia, según 4 grados de gravedad.

Hay dos grupos principales de medicamentos que se utilizan para tratar el asma.

1. medicamentos que alivian los síntomas del asma (broncodilatadores).

Estos pueden ser broncodilatadores de acción corta; son recetados por el médico tratante para aliviar un ataque:

1. agonistas beta-2 inhalados de acción corta (salbutamol, berotek, etc.),
2. anticolinérgicos (bromuro de ipratropio en aerosol (atrovent), etc.), se prescriben en casos de intolerancia a los agonistas beta-2 o en presencia de efectos secundarios al usarlos;
3. teofilinas de acción corta (aminofilina oral y parenteral y otros medicamentos): se prescriben en casos de intolerancia a los agonistas beta-2 y medicamentos anticolinérgicos o en caso de efectos secundarios durante su uso.

Para aliviar un ataque de cualquier gravedad, es óptimo utilizar agonistas beta-2 de acción corta.

Los broncodilatadores de acción prolongada incluyen:

• agonistas beta-2 inhalados de acción prolongada: salmeterol en aerosol de dosis medida,
• teofilinas orales de acción prolongada: teodur, teopec tabletas.

Su acción comienza después de un tiempo prolongado (2-3 horas) después de la ingestión y dura 12 o más horas. Por lo tanto, se suelen tomar por la noche. No se pueden tomar como ayuda de emergencia.

2. El segundo grupo de fármacos constituye actualmente la base para el tratamiento del asma bronquial (terapia básica). Son antiinflamatorios de acción prolongada que ayudan a controlar la enfermedad. Ellos mismos no alivian un ataque, pero en combinación con medicamentos del primer tipo, ayudan a prevenir la aparición de ataques de asma. Estos medicamentos incluyen:

• Fármacos antiinflamatorios no esteroideos de acción no sistémica: intal (cromoglicato de sodio) en cápsulas para inhalación y aerosol dosificado; nedocromil sódico (embaldosado) por inhalación.
• glucocorticosteroides inhalados (budesonida, beclometasona),
• glucocorticosteroides sistémicos (prednisolona, ​​betametasona), se prescriben para el tratamiento del asma grave.

La ingesta de glucocorticosteroides comienza con una forma de inhalación, en ausencia de un efecto, cambian a tomar corticosteroides sistémicos. El uso prolongado de glucocorticosteroides sistémicos provoca las siguientes complicaciones: hipertensión arterial, osteoporosis, supresión del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal, diabetes mellitus, cataratas, obesidad, debilidad muscular, que la enfermera debe tener en cuenta como posibles problemas de pacientes.

Para controlar el curso del asma bronquial y evaluar la efectividad del tratamiento, se utiliza la flujometría máxima, que el paciente puede realizar en casa por su cuenta. El medidor de flujo máximo contiene las marcas de las zonas requeridas por el médico para determinar la etapa del programa de tratamiento. Las zonas de los valores de flujo máximo están marcadas con flechas de plástico de varios colores, que se colocan en la ranura opuesta a la escala. Las zonas rojas, amarillas y verdes indican la ubicación de las flechas de los colores correspondientes frente al valor aceptado.

Un área verde indica que no hay síntomas de asma o que son mínimos. Asma bajo control.

Zona amarilla. Se notan síntomas leves de asma. Se requiere supervisión médica.

La zona roja indica alarma. Se notan los síntomas del asma en reposo. El paciente debe tomar inmediatamente dos respiraciones de Berotek u otro fármaco de acción corta y buscar ayuda médica de emergencia.

El uso de un medidor de flujo máximo para controlar el asma bronquial debe realizarse bajo la supervisión de un médico.

Primeros auxilios para un ataque de asma bronquial.

Información: Un paciente con asma bronquial desarrolló repentinamente un ataque de asma. El paciente se sienta, apoya las manos en el respaldo de una silla, respiración sibilante, sibilancias secas "distantes", tos con esputo difícil de separar. El pecho está hinchado, los músculos auxiliares participan en el acto de respirar, respiración rápida, taquicardia.

Tácticas de enfermera

Comportamiento	Justificación
1. Llame a un médico a través de un tercero.	Para brindar atención médica calificada
2. Cálmese, desabroche la ropa ajustada, proporcione aire fresco, dé una posición cómoda con énfasis en las manos.	Alivio psicoemocional, reduce la hipoxia.
3. Control de la presión arterial, frecuencia respiratoria, pulso.	Monitoreo de condición
4. Administre oxígeno humidificado al 30-40%.	Reducir la hipoxia
5. Dé inhalación de Berotec (salbutamol): 1-2 inhalaciones de aerosol medido.	Para aliviar el broncoespasmo
6. Antes de la llegada del médico, se debe prohibir al paciente que utilice su inhalador de bolsillo.	Para prevenir el desarrollo de resistencia a los broncodilatadores y la transición de un ataque al estado asmático.
7. Dar una bebida caliente, hacer baños calientes de pies y manos.	Para la reducción refleja del broncoespasmo.
8. Si las medidas enumeradas no son efectivas, ingrese por vía parenteral según lo prescrito por un médico: solución de aminofilina al 2.4% de 10 ml; prednisolona 60-90 mg.	Para el alivio de un ataque de gravedad moderada y un ataque severo.
9. Prepárese para la llegada del médico: bolsa Ambu, ventilador.	Para realizar, si es necesario, reanimación.

En ausencia de un efecto, es necesario garantizar el traslado del paciente para tratamiento a la unidad de cuidados intensivos (unidad de cuidados intensivos). En el departamento, si es necesario, el paciente recibe ventilación pulmonar artificial (ALV). Durante la ventilación mecánica, una enfermera evacua el esputo del tracto respiratorio con una succión eléctrica cada 30-40 minutos y lo riega con una solución alcalina.

Cuidado.

La enfermera proporciona: primeros auxilios en caso de ataque de asma; implementación estricta del régimen de actividad física y dieta prescrita por el médico; proporciona al paciente una escupidera individual, realiza su desinfección oportuna; implementación de medidas para la higiene personal de los pacientes (cuidado de la cavidad bucal, piel, membranas mucosas, genitales durante las funciones fisiológicas); control sobre la transferencia de productos al paciente por parte de familiares; cumplimiento estricto de las prescripciones del médico; control de la presión arterial, frecuencia respiratoria, pulso. También realiza: conversaciones sobre la importancia de la ingesta sistemática de antiinflamatorios; la importancia de controlar los síntomas del asma con un medidor de flujo máximo; enseñar a los pacientes las reglas para tomar medicamentos, usando un medidor de flujo máximo, un inhalador. Educación del paciente. El paciente debe recibir recomendaciones sobre el régimen, la dieta, los métodos y los métodos para tomar medicamentos broncodilatadores. En el botiquín de la casa, el paciente debe tener todos los medicamentos necesarios para el control constante del asma. El paciente debe conocer los signos del agravamiento del asma y qué debe hacer en este caso, qué medicamentos tomar, en qué dosis, en qué casos y dónde buscar ayuda médica. muestra a los pacientes cómo usar un inhalador, medidor de flujo máximo. Actualmente, hay escuelas de asma en instituciones de salud que educan a los pacientes.

Prevención. Primario: actividad física, nutrición equilibrada, formación de habilidades para un estilo de vida saludable, eliminación de malos hábitos. Secundaria: realización de actividades encaminadas a prevenir la progresión del asma. En el asma alérgica, es importante identificar y eliminar los alérgenos. Se debe tomar un agonista beta-2 antes de la exposición a un desencadenante (p. Ej., Tomar Berotec antes del ejercicio). Si es necesario, se recomienda retirar las mascotas (gatos, perros), flores domésticas, productos alimenticios, excluir el uso de medicamentos antiinflamatorios (con asma aspirina). Los pacientes con asma bronquial están sujetos a observación del dispensario con un examen clínico general (análisis general de sangre, orina, ECG), así como examen de esputo, que incluye mycobacterium tuberculosis, y examen de rayos X de los órganos del tórax.

Transcripción

1 76 Pediatría / 2012 / Volumen 91/3 Geppe N.A., 2012 N.A. Geppe PERTINENCIA DEL PROBLEMA DEL ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS ELLOS. Sechenova, Moscú El asma bronquial (BA) es una enfermedad crónica que los pacientes deben afrontar a lo largo de su vida y cuyo impacto puede reducirse o controlarse en la mayoría de los casos. 235 millones de personas en todo el mundo padecen esta enfermedad. La disponibilidad de atención médica de buena calidad, incluido el diagnóstico oportuno, la comprensión de las tácticas de manejo y la disponibilidad de los medicamentos necesarios, ayuda a evitar resultados adversos y complicaciones. Según observaciones epidemiológicas y de largo plazo, la carga de la EA ha aumentado en los últimos 30 años, especialmente entre las personas de ingresos bajos y medios. El problema del asma en los niños es sumamente urgente. En 2011, la reunión de las Naciones Unidas sobre enfermedades no transmisibles ENT se centró en la creciente amenaza de la EA y otras enfermedades no transmisibles para la salud mundial, el bienestar social y el desarrollo económico. La EA generalmente se desarrolla en la primera infancia. Más de las tres cuartas partes de los niños que desarrollan síntomas de asma antes de los 7 años pueden experimentar síntomas de asma a los 16 años. Sin embargo, la EA puede desarrollarse a cualquier edad, incluida la edad adulta. Aunque el asma ha desconcertado a los médicos desde la época de Hipócrates y ha habido descripciones claras de pacientes con exacerbaciones de asma en el siglo II con varios factores que conducen a la obstrucción de las vías respiratorias, la controversia continúa hasta el día de hoy con respecto a esta enfermedad. Esta evolución en la comprensión se ha reflejado en muchos intentos de definir el asma y clasificarlo, que sigue siendo objeto de controversia. N.F. Filatov en 1880 en la primera edición de "Semiótica" definió el asma como "una enfermedad que depende del espasmo de las fibras musculares de los bronquios pequeños, caracterizada por la aparición de ataques repetidos periódicamente de falta de aire severa con un silbido fuerte, delgado (alto) en el pecho, audible incluso a distancia y acompañado de congestión de las venas. Sangre y cianosis ". Posteriormente, las características comunes de la anafilaxia, la conexión de las exacerbaciones con alérgenos llevaron a considerar la EA como una enfermedad alérgica. El fuerte vínculo entre la alergia y el asma, que se observa en los países de ingresos altos, no es tan evidente en los países de ingresos bajos y medianos. En los años 60 del siglo XX, la base para la definición de asma era la obstrucción reversible de las vías respiratorias, un síntoma cardinal del asma. En 1962, en la conferencia ATS (American Thoracic Society), se confirmó que "el asma es una enfermedad caracterizada por amplias fluctuaciones en un corto período de tiempo en la resistencia al flujo de las vías respiratorias en los pulmones". Al desarrollar esta definición, se introdujo la característica de hiperreactividad de las vías respiratorias, una característica que normalmente (pero no siempre) debería estar presente en la EA. Posteriormente, se demostró que las personas con un cuadro clínico de asma pueden tener una reactividad bronquial normal y, en ausencia de un cuadro clínico de asma, se puede aumentar la reactividad bronquial, y se demostró una correlación débil entre la gravedad existente del asma y la gravedad del asma. grado de hiperreactividad bronquial. Nueva evidencia sobre el papel de la inflamación crónica en el desarrollo de la enfermedad ha demostrado que en individuos susceptibles, esta inflamación causa síntomas que generalmente se asocian con una obstrucción generalizada pero variable de las vías respiratorias, que a menudo es reversible también de manera espontánea o bajo la influencia de la terapia. En el Informe de consenso internacional sobre diagnóstico y tratamiento del asma (GINA), esta disposición se incluyó en la definición: “crónica. Departamento enfermedades de los niños GBOU VPO Primera Universidad Médica Estatal de Moscú lleva el nombre de ELLOS. Sechenov Dirección: Moscú, st. B. Pirogovskaya, 19 Tel.: (499), El artículo fue recibido, aceptado para su publicación

2 N.A. Heppe 77 es una enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias en la que intervienen muchas células, incluidos los mastocitos y los eosinófilos ". Estos tres componentes, inflamación crónica, obstrucción reversible y aumento de la reactividad bronquial, forman la base de la definición moderna de asma. También representan los eventos fisiopatológicos que conducen a las manifestaciones clínicas (sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho, tos y producción de esputo) mediante las cuales los médicos diagnostican clínicamente esta enfermedad. En la definición presentada en el Programa Nacional “Asma bronquial en niños. Estrategia de tratamiento y prevención ”señala la naturaleza alérgica de la enfermedad, en la que la sensibilización a los alérgenos y la exposición continua conducen al asma clínica a través del desarrollo de inflamación de las vías respiratorias, obstrucción reversible y aumento de la reactividad bronquial. Sin embargo, se sabe que existen casos de asma con inflamación no alérgica de las vías respiratorias. Estos mecanismos no alérgicos no se comprenden bien en este momento. La combinación de mecanismos alérgicos y no alérgicos en el desarrollo de la enfermedad lleva a un debate sobre si el asma es una enfermedad con un único mecanismo causal subyacente o un agrupamiento de diferentes condiciones que resultan en una obstrucción variable de las vías respiratorias. Gran parte de la investigación científica básica y clínica se dedica a mejorar nuestra comprensión de los cambios en los pulmones y sus efectos sobre la mecánica respiratoria en el asma, así como los cambios en la inmunidad. La investigación ha identificado numerosas moléculas secretadas por células que causan inflamación o interactúan con otras células involucradas en el proceso. Sin embargo, aún no se han establecido los mecanismos por los cuales el sistema inmunológico puede pasar de una situación bien regulada a una disfuncional (como ocurre en las alergias). Además, el papel de los virus o bacterias, los factores obstructivos más comunes que pueden mutar con el tiempo, también se desconoce por completo. Existe una opinión sobre la importancia potencial de la influencia en el sistema inmunológico del entorno del feto en desarrollo, la "programación" del sistema inmunológico durante el desarrollo intrauterino. Las variantes del curso de la EA dependen de la interacción del componente genético y los factores ambientales, que en última instancia forman las características fenotípicas de la EA, según la edad, el momento de aparición y la variabilidad del proceso inflamatorio alérgico subyacente en los bronquios. Dada la gran cantidad de opiniones y estudios sobre el asma, era natural que surgieran directrices sobre los principios del tratamiento del asma, basadas en los principios de la medicina basada en la evidencia. El objetivo de las directrices era formar a los médicos en el diagnóstico del asma y estandarizar el tratamiento de los pacientes con asma. La atención médica del paciente durante un ataque o exacerbación de asma debe organizarse de tal manera que el seguimiento sea prolongado y regular. Además de la educación de los médicos, comenzó a desarrollarse una tendencia en la educación de los pacientes. Los pacientes deben ser enviados a una escuela de asma que, de acuerdo con las características de la edad, ofrecerá un ciclo de capacitaciones informativas y psicológicas. Las primeras pautas se crearon a fines de la década de 1980 y se han desarrollado activamente en los años siguientes. La Iniciativa Global en Asma GINA se convirtió en el documento fundamental. Las directrices nacionales desempeñan un papel importante en el tratamiento de los pacientes, centrándose en la evaluación de los síntomas del asma y su gravedad, las recomendaciones para el tratamiento eficaz de los niños y los métodos no farmacológicos. Los programas nacionales de asma han evolucionado con una amplia introducción en las guías clínicas existentes por parte de expertos como pediatras, neumólogos, alergólogos y expertos de otros sectores de la salud, como la salud pública. A pesar del éxito del uso de las pautas para el asma, se requieren mayores esfuerzos para mejorar la adherencia y centrarse en el tratamiento del asma de calidad. Cuando el personal de 105 países les preguntó, 69 (75%) dijeron que usaban pautas para niños y 71 (77%) dijeron que las usaban para adultos. El 84% de los países tienen sus propias pautas nacionales sobre el asma. La experiencia en Finlandia lo ha demostrado desde 1993 hasta 2003. Como resultado de este programa, la carga del asma en Finlandia se ha reducido significativamente. Indicadores clave: el número de días de hospitalización disminuyó en un 86% y la discapacidad en un 76%. En los últimos años, solo se han informado unas pocas muertes al año por asma, y ​​prácticamente no hay muerte por asma entre los pacientes de los grupos de edad más jóvenes. De los pacientes que requerían tratamiento regular para el asma persistente, hasta el 75% recibió una compensación por los costos de los medicamentos. Han pasado quince años (1997), cuando, por iniciativa del presidente de la Sociedad Respiratoria Rusa, académico de la Academia Rusa de Ciencias Médicas A.G. Chuchalin, los principales pediatras rusos desarrollaron el primer programa nacional “Asma bronquial en niños. Estrategia de tratamiento y prevención ”. Por primera vez en Rusia, se elaboró ​​un documento especializado que refleja la opinión de líderes

3 78 Pediatrics / 2012 / Volumen 91/3 de especialistas que trabajan en el campo del asma. Al preparar versiones posteriores del Programa Nacional (1997, 2006, 2008, 2012), las recomendaciones del informe conjunto de la OMS y el Instituto Nacional del Corazón, Pulmones y Sangre (EE.UU.) GINA “Asma bronquial. Global Strategy ”(años), así como de la European Respiratory Society y las mejores prácticas de varios países extranjeros en el tratamiento del asma infantil. La creación de un programa pediátrico permitió llamar la atención sobre las peculiaridades del curso del asma en los niños asociadas a las características anatómicas y fisiológicas del tracto respiratorio, sistema inmunológico, metabolismo de los fármacos y sus vías de administración, que determinan los enfoques del diagnóstico. , programas de terapia, prevención y educación. La implementación generalizada del Programa Nacional permitió formar una posición unificada en la lucha contra la BA en niños y lograr un éxito significativo en el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad, para reducir la mortalidad y la discapacidad de los pacientes. Se llama la atención sobre la necesidad de ampliar los ensayos clínicos en niños. Al mismo tiempo, debido a consideraciones éticas en pediatría, especialmente en niños pequeños, existen dificultades en el cumplimiento estricto de los principios de los ensayos controlados aleatorios. Estos estudios incluyen un contingente limitado de niños con estrictos criterios de selección, lo que no permite extrapolar los resultados obtenidos a todos los niños con EA, que tienen características individuales, relacionadas con la edad y enfermedades concomitantes. Por ello, al elaborar el Programa Nacional, también se tienen en cuenta las opiniones de especialistas con base en la práctica clínica real, comparando la evidencia científica con los matices del cuadro clínico, el estado del entorno del niño, la seguridad de los medicamentos y las realidades económicas. La implementación del Programa Nacional en la Federación de Rusia resultó en un mejor diagnóstico y pronóstico de BA en niños. El número total de niños y adolescentes con BA en Rusia, según las estadísticas oficiales, es más de 350 mil. Debido a la introducción de criterios uniformes para la gravedad y la terapia planificada, la estructura de la gravedad de BA ha cambiado hacia un aumento en leve y moderada formas. Disminuyó la proporción de pacientes gravemente enfermos, su discapacidad y mortalidad. En años. La nueva normativa sobre el procedimiento para brindar atención médica a niños y adultos con enfermedades pulmonares y alérgicas fue elaborada por expertos y aprobada por órdenes del Ministerio de Salud de la RF SR, en la que se presta mucha atención a la BA, tanto a nivel ambulatorio como etapas de hospitalización. Desde la década de 1980, durante los próximos 20 años, se ha informado de un aumento en la prevalencia del asma en muchos países de habla inglesa. El surgimiento de un programa de investigación epidemiológica mundial El Estudio Internacional sobre Asma y Alergia en Niños (Estudio Internacional de ISAAC sobre Asma y Alergia en Niños) proporcionó datos poblacionales sobre la prevalencia y severidad del asma en niños. En 2004, ISAAC fue incluido en el Libro Guinness de los Récords como el mayor estudio epidemiológico de asma, rinitis, eccema en niños, e incluye 196 millones de niños, 306 centros de investigación en 105 países, cuya población es 86,9% en el mundo. La primera fase de ISAAC (años) y la tercera fase (años) incluyó dos grupos de edad de escolares: 6 7 años y años. La segunda fase del ISAAC (gg.) Consistió en un estudio intensivo que incluyó pruebas clínicas en niños mayores de edad, y fue diseñado para investigar la importancia relativa de esclarecer las hipótesis de influencia que surgieron en la primera fase. El programa ISAAC ha identificado una variabilidad significativa en los síntomas de la EA en diferentes regiones e incluso dentro de un país. La identificación de la dificultad de las sibilancias requirió un examen en profundidad y un programa individual para eliminar los factores de riesgo para prevenir la progresión de enfermedades alérgicas. Se han observado variaciones en la prevalencia de los síntomas del asma hasta 15 veces entre países. En comparación con la década de 1980, en la de 1990, se observó un aumento continuo en la prevalencia de la EA. Sin embargo, en la mayoría de los países con una alta prevalencia de asma, especialmente en los países de habla inglesa, la prevalencia de los síntomas del asma entre la primera y la tercera fase (años) incluso disminuyó. En Rusia, los estudios llevados a cabo en el marco del programa ISAAC en Moscú en 1993 permitieron interrogar solo al grupo de mayor edad. Una encuesta de dos grupos de edad se realizó por primera vez en Novosibirsk bajo la dirección del prof. CM. Gavalov por iniciativa del académico de la Academia de Ciencias Médicas de Rusia prof. A.G. Chuchalin y bajo el patrocinio del prof. D. Charpin (Francia) y luego en muchas otras regiones del país, lo que permitió mejorar el diagnóstico de asma en Rusia en niños. Los estudios rusos muestran que en ambos grupos de edad la prevalencia de los síntomas de la EA fue comparable a la media mundial y a los indicadores del noreste de Europa. Por el contrario, la frecuencia de los diagnósticos establecidos en los centros de salud prácticos fue inferior a los valores mundiales, especialmente en niños de escuela primaria, pero cercana a los datos europeos. Se obtuvieron resultados contradictorios con respecto a la prevalencia de síntomas de EA en áreas urbanas y rurales. Algunos estudios han mostrado una menor incidencia

4 N.A. Heppe 79 levania en la ciudad, en otras en el campo, lo que requiere, al comparar indicadores, tener en cuenta el lugar de residencia de los niños, posibles problemas ambientales de la región. La comparación de la dinámica de los datos epidemiológicos obtenidos mediante una metodología estandarizada es posible en esta etapa solo en dos regiones. Comparación de los resultados de 1996 y 2002 en Novosibirsk. indica una frecuencia estable de signos de BA en escolares mayores y menores (estos son los únicos datos para Rusia que se incluyeron en los resultados de la fase ISAAC III presentados anteriormente). La prevalencia de formas leves, raramente recurrentes de patología permanece en ambos grupos de edad (81,2 y 81,5%, respectivamente), se observó un aumento progresivo de los ataques severos de asfixia en los niños de octavo grado, un aumento en la lesión combinada de la parte superior e inferior. se registró tracto respiratorio (de 3,7 a 4,8%). Un análisis de los resultados de la implementación del programa ISAAC en Rusia muestra que incluso en los trabajos publicados, existen inexactitudes en la metodología de investigación y la interpretación de los datos obtenidos. Las razones de esto pueden considerarse la ausencia de un centro coordinador único para realizar dicha investigación en Rusia. A pesar de la especificidad y sensibilidad bastante altas de cada pregunta, es necesario un examen clínico, funcional y alergológico en profundidad para el diagnóstico final. Los resultados del programa de fase III de ISAAC ya se han publicado, que es un ensayo de fase I repetido en 5 a 10 años en 106 centros en 56 países. En la mayoría de los países, la prevalencia de los síntomas del asma no cambió significativamente entre las fases I y III (años) e incluso disminuyó en algunos países de habla inglesa. En Europa occidental, la prevalencia de los síntomas actuales de la EA se redujo en un 0,07% anual en los niños, pero aumentó en un 0,2% anual en los estudiantes más jóvenes. Aunque, en general, la prevalencia de los síntomas actuales del asma ha cambiado poco, el porcentaje de niños que informan de asma ha aumentado significativamente, lo que refleja posiblemente una mayor conciencia de la enfermedad y / o cambios en el diagnóstico. Según la GINA, la gravedad de la enfermedad se dividió en intermitente o persistente o, si era persistente, grave, moderada y leve. De acuerdo con los enfoques desarrollados en pediatría doméstica, la clasificación del asma por gravedad permite asegurar la selección de la terapia racional por parte de los profesionales en diferentes períodos de edad, mantener la continuidad en la transición a los especialistas adultos y realizar una evaluación experta adecuada. . Al evaluar la efectividad de la terapia prescrita y desarrollar tácticas de tratamiento, se puede usar la categoría de lograr el control de la enfermedad. La GINA señala que controlar la EA significa controlar las manifestaciones clínicas de la enfermedad. El control puede significar la prevención de enfermedades o incluso la curación completa. Sin embargo, en el asma, estos objetivos son inalcanzables y el control significa la eliminación de las manifestaciones de la enfermedad. Idealmente, esto debería aplicarse no solo a las manifestaciones clínicas, sino también a los marcadores de laboratorio de inflamación, signos fisiopatológicos de la enfermedad. Sin embargo, dado el alto coste y la inaccesibilidad de los estudios (biopsia endobronquial, eosinófilos en el esputo, nivel de óxido nítrico en el aire exhalado), se recomienda realizar un tratamiento dirigido a conseguir el control de las manifestaciones clínicas del asma, incluida la alteración de la función pulmonar. . El asma grave persistente fue relativamente más común en Europa central y oriental (22% de todos los asma y 41% de todos los asma persistente) y menos común en la región de Asia y el Pacífico. Se ha demostrado un aumento continuo de la sensibilización entre las personas nacidas entre las décadas de 1940 y 1970. Se sabe que un amplio grupo de factores causan asma, pero no se ha identificado de manera inequívoca ninguna causa específica o entorno biológico. En el desarrollo de la enfermedad intervienen factores tanto genéticos como no genéticos, que pueden determinar la gravedad y la persistencia del asma. Se hace una distinción entre los mecanismos desencadenantes de los ataques de asma (que son ampliamente conocidos) y las causas del proceso asmático subyacente (sobre el cual se sabe mucho menos). El asma suele estar presente en las familias y es muy probable que los gemelos idénticos sean ambos asmáticos. Grandes estudios sobre el asma en la población general han identificado recientemente una pequeña cantidad de variantes genéticas que afectan el riesgo de asma, principalmente en los niños. Los ataques de asma son causados ​​con mayor frecuencia por infecciones del tracto respiratorio superior y el ejercicio. Con menos frecuencia, se asocian con estrés emocional agudo o con el uso de ciertos alimentos, bebidas o drogas. Los factores ambientales que pueden desencadenar ataques de asma incluyen alérgenos por inhalación (polvo doméstico, pelo de animales, polen, etc.) e irritantes por inhalación (humo de tabaco, vapores de calefacción, gases de escape de vehículos, cosméticos, aerosoles). La exposición a los alérgenos de las mascotas es a menudo menos común en los niños con asma debido a la limitación de exposición específica o la eliminación de las mascotas en familias alérgicas. No hay pruebas suficientes de que las mascotas sean un factor de riesgo de enfermedad o tengan un efecto protector.

5 80 Pediatrics / 2012 / Volumen 91/3 efecto. Se ha demostrado una menor prevalencia de asma entre los niños que viven en granjas, pero no se han identificado causas específicas que tengan un efecto protector. Se observa que los síntomas del asma son más comunes entre los niños que fueron tratados con antibióticos en la primera infancia. Sin embargo, los síntomas de obstrucción, que suelen aparecer por primera vez en la infancia, pueden tratarse con antibióticos antes de que se reconozcan como manifestaciones tempranas del asma. La misma situación de "causalidad inversa" es posible entre el uso de acetaminofén en la infancia y el desarrollo de asma en la edad escolar. El paracetamol se puede utilizar para los primeros síntomas del asma o las infecciones que por sí mismas pueden aumentar el riesgo de asma. La lactancia materna exclusiva a largo plazo se considera una protección contra las enfermedades alérgicas, incluido el asma. También se han estudiado muchos componentes de la dieta en la niñez y la edad adulta, y se sugiere que las dietas pueden reducir levemente el riesgo de alergias. Una gran cantidad de estudios experimentales, clínicos y epidemiológicos indican que los factores ambientales, la urbanización rápida, el control deficiente de la contaminación y la naturaleza compleja de la contaminación del aire juegan un papel en la exacerbación de los síntomas del asma. Se ha demostrado que la prevalencia de los síntomas del asma es mayor en los niños que viven cerca de fuentes de contaminación del tráfico. Existe evidencia bastante sólida de que la contaminación del aire y las interacciones con alérgenos exacerban los síntomas respiratorios y aumentan la incidencia de infecciones del tracto respiratorio superior e inferior en los niños. Una gran cantidad de estudios en todo el mundo demuestran que el humo de segunda mano, incluso durante su exposición prenatal, es la causa de enfermedades obstructivas en la primera infancia, especialmente en interacción con infecciones virales respiratorias agudas. Para el control exitoso del asma, se han desarrollado las pautas por alcanzar (GINA). Incluyen el seguimiento de la evolución de la enfermedad en la que no hay síntomas o son mínimos, exacerbaciones raras o nulas y visitas a los servicios de urgencias, no hay limitación de actividad, la función respiratoria se mantiene dentro del rango de edad, se utiliza la cantidad mínima de medicamentos de urgencia. y no hay efectos secundarios por el tratamiento ... El asma tiene un impacto significativo en la vida de los pacientes con una pérdida significativa de días escolares y laborales. El nivel actual de control del asma en todo el mundo es insatisfactorio. Una encuesta de la población nacional en los Estados Unidos encontró que solo el 26.2% de las personas con síntomas de asma persistentes en el mes anterior informaron inhalar corticosteroides. Un estudio europeo encontró que el 46% de los pacientes tenían síntomas diurnos y el 30% tenía alteraciones del sueño relacionadas con el asma al menos una vez a la semana. Además, durante los últimos 12 meses, el 25% de los pacientes informaron una visita urgente no planificada al médico; El 10% tuvo una o más emergencias; El 7% fueron hospitalizados. Según los resultados del estudio, en las 4 semanas previas, el 63% de los pacientes utilizaba broncodilatadores y solo el 23% inhalaba corticosteroides. En la región de Asia y el Pacífico, solo el 13,6% informó el uso actual de glucocorticosteroides inhalados. En pacientes con asma persistente, esto indica una falta de comprensión de la importancia del tratamiento a largo plazo de los pacientes con asma. El programa para el manejo de niños con BA prevé un enfoque integrado con el nombramiento de una amplia gama de actividades. Las direcciones principales del programa BA en niños incluyen las siguientes: eliminación de la influencia de los factores causales (eliminación), desarrollo de planes individuales para la terapia antiinflamatoria básica, planes individuales para aliviar las exacerbaciones, un plan de rehabilitación y observación del dispensario, educación y formación de niños y familiares enfermos, prevención de la progresión de la enfermedad. Basándose en la patogenia de la EA, la terapia moderna tiene como objetivo eliminar la inflamación alérgica de la mucosa bronquial, reducir la hiperreactividad bronquial, restaurar la permeabilidad bronquial y prevenir el reordenamiento estructural de la pared bronquial. La elección del tratamiento está determinada por la gravedad del curso y el período de asma. Sin embargo, en cualquier caso, se necesita un enfoque individual en la elección de los medios y métodos de tratamiento. En la farmacoterapia de BA, se recomienda un enfoque "escalonado", que incluye un aumento o una disminución en el volumen de la terapia según la gravedad de los síntomas clínicos. En la terapia compleja, también deben usarse métodos de tratamiento no farmacológicos, aunque la efectividad de algunos de ellos es controvertida y necesita más estudios. El tratamiento exitoso de BA es imposible sin el establecimiento de asociaciones, relaciones de confianza entre el médico, un niño enfermo, sus padres y seres queridos. La base de la farmacoterapia BA es la terapia básica (antiinflamatoria), que se entiende como el uso regular a largo plazo de medicamentos que suprimen la inflamación alérgica en la membrana mucosa del tracto respiratorio. En niños mayores de 6 años, la terapia básica se lleva a cabo bajo el control de la función de respiración externa.

6 N.A. Los medicamentos de terapia básica Heppe 81 incluyen glucocorticosteroides (inhalados y sistémicos), antagonistas de los receptores de leucotrienos, agonistas β 2 prolongados, cromonas (ácido cromoglucico, nedocromil sódico), teofilinas prolongadas, anticuerpos monoclonales de IgE, inmunoterapia alergénica específica. Los glucocorticosteroides inhalados (ICS) actúan principalmente de forma local, tienen una actividad antiinflamatoria pronunciada. Son capaces de suprimir la inflamación tanto aguda como crónica. El desarrollo inverso de la inflamación en la mucosa bronquial, que se observa bajo la influencia de los ICS, se acompaña de una disminución de su hiperreactividad, una disminución de los ataques de asma y contribuye al logro de la remisión. Se utiliza una dosis de ICS que corresponde a la gravedad de la enfermedad y, cuando se logra el control, la dosis se ajusta a la dosis mínima de mantenimiento. Los ICS afectan la inflamación pero no curan la enfermedad. Cuando se interrumpe el tratamiento, los síntomas de la enfermedad pueden reaparecer. Los ICS modernos (beclometasona, budesonida, fluticasona) tienen un efecto general mínimo. Los resultados de los estudios indican la necesidad de un uso prolongado de CSI en casos graves (al menos de 6 a 8 meses); sin embargo, incluso con una remisión prolongada después de la interrupción del fármaco, los síntomas de la enfermedad pueden reanudarse. Los ICS son muy eficaces para reducir la gravedad de la inflamación bronquial; sus efectos secundarios se han minimizado en los últimos años tanto creando moléculas seguras como creando combinaciones con broncodilatadores de acción prolongada. El descubrimiento del efecto sinérgico de la adición de broncodilatadores de acción prolongada a los ICS fue un hito en el tratamiento del asma hace 15 años. En los últimos 15 años, solo se han creado y puesto en práctica dos nuevos fármacos: los antagonistas de los receptores de leucotrienos y los anticuerpos monoclonales de IgE (moléculas clave en la vía alérgica de la inflamación). Una de las áreas de la farmacoterapia moderna en niños con BA leve a moderada son los antagonistas de los receptores de leucotrienos que bloquean los receptores de leucotrienos y previenen la activación de las células diana. Estos medicamentos son la primera terapia específica de mediadores para la EA. Los antagonistas de los receptores de leucotrienos (montelukast, zafirlukast) mejoran los síntomas del asma y proporcionan un efecto broncoprotector en el asma en niños en edad preescolar. Montelukast se utiliza en niños con asma y rinitis alérgica concomitante a partir de los 2 años. No se observaron signos de desarrollo de tolerancia durante el período de tratamiento de 8 semanas. El inicio de la acción del fármaco se observa después de tomar la primera dosis. Montelukast reduce la frecuencia de exacerbaciones de BA causadas por infecciones virales en niños de 2 a 5 años. El tratamiento con antagonistas de los receptores de leucotrienos proporciona un efecto terapéutico adicional distinto en pacientes que reciben CSI. Se ha demostrado la eficacia de los antagonistas de los receptores de leucotrienos en pacientes con intolerancia a la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos y con broncoespasmo durante el ejercicio. El daño económico del asma es mayor entre las enfermedades no transmisibles. Los costos cubren un amplio espectro: los recursos humanos, los materiales y las instalaciones necesarios para capacitar a los profesionales del asma, hasta la atención de emergencia, la farmacoterapia a largo plazo y la planificación y educación del paciente. Los principales costos indirectos son la pérdida de productividad debido a la ausencia del trabajo y la escuela. Los costos del asma son enormes. Aunque no se puede estimar el costo exacto del asma a nivel mundial, en 2009 una revisión sistemática (8 estudios nacionales) informó el costo total del gasto durante un año. Los gastos en 2008 en dólares estadounidenses fueron, por ejemplo, en Canadá $ 654 millones, en Alemania $ 2740 millones, en Suiza $ 1,413 millones. A medida que aumenta el número de personas con asma, todos estos costos aumentarán. Una de las principales formas de mantener bajos los costos es lograr un buen control del asma. Dadas las complejas interacciones entre la exposición ambiental, la susceptibilidad genética, los mecanismos inmunológicos y los factores sociales involucrados en el asma, un enfoque interdisciplinario parece ser el más prometedor, ya que integra la epidemiología, las ciencias sociales, la investigación biomédica y clínica. El programa nacional, como las directrices de varios países, no es un documento "congelado", lo que conduciría a su uso limitado. Para crear recomendaciones más perfectas, se requiere la participación activa constante de especialistas de diversos perfiles en su actualización. REFERENCIAS 1. Iniciativa global para el asma (GINA). estrategia global para el Manejo del Asma y la prevención. Bethesda, EE. UU .: Institutos nacionales de salud, Bethesda, Programa nacional “Asma bronquial en niños. Estrategia de tratamiento y prevención ”. 3ª ed. Moscú: Ed. casa "Atmósfera", 2008: 108 p. 3. Iniciativa Global para el Asma (GINA). estrategia global para el Manejo del Asma y la prevención. Bethesda (MD): GINA, Fitzgerald JM, Quon BS. El impacto de las pautas para el asma. Lanceta. 2010; 376 (9743): Haahtela T, Tuomisto L, Pietinalho A, et al. A 10 años

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