Síndrome de deficiencia intestinal. Fallo del motor intestinal. Enfermedades intestinales debido a la patología vascular.

p\u003e v.s. Saveliev, v.A. Petukhov, a.v. Karakin, D.A. Dormir, P.V. Servido,
K.v. Romanenko, V.V. Ivanov
Departamento de Cirugía de Facultad RGMU, Hospital Primer Graduado, Moscú

Los pacientes con enfermedades quirúrgicas de los órganos abdominales siempre trataron la categoría de difícil. Se debe principalmente al síndrome de insuficiencia intestinal (SCN), desarrollándose en muchas enfermedades (peritonitis, obstrucción intestinal, pancreaticosis, etc.) y causando una alta mortalidad debido a la intoxicación endógena progresiva y las perturbaciones de poliorganismo asociadas. Operación quirúrgica Aunque sigue siendo la etapa principal del tratamiento, pero no siempre puede salvar al paciente.
Esto, en cierta medida, se puede explicar el hecho de que SCN se forma mucho antes de la operación e incluye una violación de las funciones intestinales motoras, secretorias, absorbentes y barreras. La paresidad intestinal y los trastornos del tránsito del contenido intestinal cambian bruscamente la cantidad y la calidad de la microflora intrincada y del corte, perturban la función de barrera del intestino y la translocación de toxinas y microorganismos contribuyen al torrente sanguíneo y en la luna abdominal. El tracto gastrointestinal con SCN se convierte en la fuente de intoxicación endógena de la naturaleza bacteriana y disetabólica.
El tratamiento de SCN, independientemente de su patología para imbusar, se dirige principalmente a la rehabilitación activa y la eliminación de productos tóxicos de la luz intestinal. Teniendo en cuenta la patogénesis de la indicación absoluta de SKN es el drenaje del conjunto tripa delgada Para eliminar los contenidos intestinales, reduciendo la presión de intricumenato para garantizar la restauración de los procesos de circulación sanguínea en la pared intestinal, la normalización de sus funciones motoras y metabólicas y, lo más importante, la reducción del portal y la endotoxmia sistémica.
Hay razones para creer que el uso adicional de los sorbentes tiene un efecto positivo en estos procesos. Desafortunadamente, los enterosorbentes conocidos tienen una baja capacidad de absorción, que no son capaces de absorber la bilis tóxica, desempeñar un papel importante en el mantenimiento de un "círculo endotoxico vicioso", es poco evacuado por una sonda de detección nuclear (abajo). Además, es desconocido, ya sea que SCP se detiene por completo después de eliminar la parte inferior y la restauración de la función del evacuador del motor intestinal y qué efectos metabólicos de la endotoxemia se almacenan en pacientes después del alta del hospital.
El propósito de este estudio fue evaluar los resultados de la aplicación de un nuevo método para el tratamiento del síndrome de insuficiencia intestinal.

Métodos de Material e Investigación.
Encuestó 44 pacientes de 15 a 90 años de edad con SCN, se desarrollaron debido a enfermedades quirúrgicas agudas de los órganos abdominales. Todo después de la laparotomía fue realizada por la intubación nazointsinal: 23 pacientes (1 grupo) realizados EnterSorción (CE) con una forma líquida de emulsión de micropectina (MPE) Fishant-C® (Penta Honey, Rusia, resolución del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia No. 005469); 21 pacientes (2 grupos, control) no se utilizaron. La distribución de pacientes en ambos grupos por edad, el piso y la razón del SCN se presenta en la tabla. uno.
En pacientes de ambos grupos estudiaron el contenido de la endotoxina (ET) en el plasma de sangre, el derrame peritoneal y el contenido intestinal en el resultado (durante la laparotomía), después de 3, 6, 9, 12, 24 y 48 horas después de la cirugía utilizando la prueba de LAL. Función de evacuación del motor. tracto gastrointestinal En el proceso de enterSorción, fue controlado por el método de estroperografía eléctrica utilizando el GASTROENTEROMITOR GASTROENTEROMITOR (FUENTE NO), los datos se procesaron de acuerdo con el programa utilizando los algoritmos de conversión rápida de Fourier y la Wavelet.
Dependiendo del volumen de aspiración del intestino durante la operación del contenido, la cantidad de enterósorbente necesaria para la administración de una sola vez se calculó como una separación particular del producto del volumen separado por la sonda en tres horas del contenido y la concentración máxima. de esto en el contenido intestinal a la capacidad de sorción de la enterosorbente.
De acuerdo con los resultados de estos cálculos, se construyó una curva para la definición práctica de una sola dosis (volumen) de la MPE Ficheant-C® (Fig. 1) y desarrolló los principales parámetros del ES: cada tres horas la dosis calculada. De Fiscant-C® se introdujo, la sonda de la disposición se finalizó por sujeción durante una hora, luego se disparó la abrazadera y la salida libre del intestinal separada junto con el sorbente se llevó a cabo.
En pacientes del primer grupo, en la víspera de un extracto del hospital, se investigaron el hepático de GrooventRate y Yokesceter Funciones hepáticos de hepatobil. El momento de la vida media (T1 / 2) se estimó en el hígado, el tiempo de sus recibos en el duodeno y la función de evacuación del motor de la vesícula biliar. Las funciones del sistema reticuloendotelial (RES) del hígado y el flujo sanguíneo hepático se estudiaron mediante el método de la gammagrafía hepática dinámica. El estado funcional de las células de cupper se evaluó en el momento de la captura máxima de las células radiofármacas de la RES del hígado. El desequilibrio estructural y metabólico de la microbiocenosis del colon se investigó en el Instituto de Investigación de Moscú de Microbiología y Epidemiología. G.n. Se determinaron las cromatografía de gas-líquido, se determinaron los niveles y espectros de ácidos grasos volátiles en las heces (investigación bioquímica).

Los resultados y su discusión
Cambiar la concentración de esto en los entornos estudiados en el tratamiento de SCN se presenta en la tabla. 2. La concentración de este plasma sanguíneo ya ha disminuido dos veces en tres horas, luego se produjo hasta 12 horas de tratamiento (Fig. 2). Este segmento de tiempo (12 horas) debe considerarse el período más importante en el tratamiento de SCN por las siguientes razones.
En las primeras 12 horas, según la literatura, los principales procesos patológicos se están desarrollando, iniciando el flujo de numerosos mediadores patológicos, a menudo irreversibles, procesos en el torrente sanguíneo. En otras palabras, las medidas más intensivas para prevenir el desarrollo de la sepsis abdominal y el shock infeccioso-tóxico deben llevarse a cabo en las primeras horas posteriores a la operación. En estos momentos, la mayoría de los pacientes recibidos por ES, hubo una estabilización de los sistemas de apoyo vital más importantes del cuerpo y se restauró el motor intestinal. Además, en las primeras 12 horas después de ES, obtuvimos los más significativos del punto de vista práctico clínico de la correlación de los indicadores del contenido de esto en varios objetos del estudio con criterios objetivos (los resultados se presentan a continuación) .
Se detectó una dinámica similar en el estudio del contenido de esto en el derrame peritoneal (Tabla 2, Fig. 3). Después de 9 horas, su concentración disminuyó en 2.2 veces, y su disminución adicional se observó hasta 48 horas de observación, pero, a diferencia de las primeras 12 horas de enterción, la dinámica adicional no fue tan significativa.
Cabe señalar que la disminución de la concentración de esto se acompañó de una disminución en la cantidad total de tráfico en la cavidad abdominal, cuyo volumen en 12 horas ya no aumentó y fue de 20-25 ml por día.
Una disminución significativa en el derrame peritoneal es una evidencia importante de estabilización de SCN, creando condiciones favorables para la restauración del tránsito de Chimus y el peristáltico.
En el grupo de control de pacientes, el contenido de esto en el derrame peritoneal para todo el período de observación se modificó poco y disminuyó en un solo 20% en comparación con los valores iniciales, e incluso en el momento de la eliminación del drenaje de la cavidad abdominal (3- 5 días), su concentración fue de 1, 7-1.5 U / ml, y la cantidad de derrame peritoneal en dos o tres veces excedido esto en comparación con los pacientes del primer grupo.
En el estudio de los contenidos intestinales, se revela lo siguiente. El volumen del funcionamiento de los contenidos del contenido eliminado durante la operación en el primer grupo fue de 2.3 ± 0.5 litros, en el grupo de control 2.1 ± 0.4 L (p\u003e 0.05). La concentración de esto en el contenido intestinal en el resultado fue el mismo (Tabla 2, Fig. 4): 9.6 ± 1.2 unidades / ml en el primer y 9.5 ± 1.5 Δ / ml en grupos de control.
En los pacientes en el primer grupo, en las primeras tres horas, la concentración de esto en el contenido intestinal disminuyó en un 61%, es decir, la CE utilizando MPE Fishant-C® es más efectiva en las primeras tres horas. En el futuro, la concentración de FL en el contenido también disminuyó, pero menos intensiva: después de 6 horas, otro 11.5% (72.9%), después de 9 horas, casi el 80%. El segundo día de enterosorción prácticamente no cambió el contenido de esto en Himus.
En el grupo de control de pacientes con un flujo de salida adecuado de los contenidos del intestino a través de la sonda incointestal en las primeras 12 horas, la concentración de esto prácticamente no se cambió. Después de las 12 en punto, esta cifra disminuyó en un 20% y solo en dos días en un 44%. Este período (48 horas) coincidió con el advenimiento de los primeros signos de la actividad peristáltica del intestino en parte de los pacientes del grupo de control (36 ± 6 horas). Tenga en cuenta que en los pacientes del primer grupo frente al fondo de la enterción, la función de evacuación del motor del tracto gastrointestinal se regeneró tres veces más rápido, después de 10.9 ± 2 horas (O, la duración del intestino del intestino en pacientes con SCN Se vio afectado positivamente por la duración de la nanosorbación. La sonda se eliminó después de 2.5 ± 0.4 días, y en pacientes del grupo de control después de 5,2 ± 1.6 días (P análisis detallado de las relaciones de correlación de la concentración de esto en la sangre, en El esfuerzo y en el contenido intestinal con los datos de monitoreo de la actividad eléctrica del tracto intestinal gastrointestinal en el proceso de enterósformación demostró la necesidad de eliminación intensiva de este lumen intestinal en las primeras 12 horas después de la cirugía.
El efecto positivo de la enterosorción con SCN se debe en gran parte a las peculiaridades del sorbente. Microemulsión de Fishant-C®: absolutamente neutral desde el punto de vista de la influencia en el metabolismo, no succion durante el tránsito a través del tracto gastrointestinal que no ingresa interacciones químicas y no formando nuevos compuestos químicos tóxicos al cuerpo. En su estructura, hay componentes prebióticos (pectina y agar-agar) y aceite blanco, absolutamente inertes desde un punto de vista químico del producto. Se encuentra dentro de la cápsula de pectina-agar, transportando activamente los ácidos biliares dentro, los disuelve perfectamente. Los ácidos biliares tóxicos disueltos en los aceites están tirados por el microemulsulio Fishant-C® y se derivan de la sonda incointestinal del intestino.
MPE Fishant-C® tiene otra propiedad inusual para enterosorbentes. Mezclar con químulo y cubrir la membrana mucosa con una película delgada, reduce la absorción de esto.
Por lo tanto, enterósorción con FISCANT-C® con microemulsión líquida permite la endotoxemia en las primeras 12 horas después de la cirugía, para prevenir el desarrollo de la falla poliorgánica y la progresión de la sepsis abdominal, se restaura rápidamente a la función intestinal peristáltica y de evacuación del motor, Para reducir el tiempo de la intubación involuntaria, para evitar la estimulación intestinal de los medicamentos. Una diferencia importante y más importante en la microemulsión Fishant-C® de otros enterosorbentes es su alta capacidad de sorción, baja desorción, sorción a la absorción no solo del contenido del intestino, sino también la absorción de los complejos tóxicos de los ácidos bilises, esto, así como el obstáculo físico-químico para la succión.
La tarea de la segunda parte del estudio fue la evaluación de los cambios en la concentración del plasma sanguíneo y el contenido del intestino (en las heces) después de la finalización del requerido en SCG RATIONAL terapia antibacteriana En pacientes del primer grupo. Los datos se presentan en la FIG. 5 y 6. Filmados en un 67% en el momento de la eliminación de la parte inferior en comparación con los valores iniciales de la concentración del plasma sanguíneo en el plasma en 7-10 días aumentó en un 44% y 4.7 veces mayor que valores normales (P son un resultado negativo lógico de tal aumento en los entornos estudiados es la preservación de las condiciones fisiopatológicas para SCN, pero no en la fase "aguda", ya que se considera con una catástrofe abdominal, pero en "crónica", es decir, Forma disetabólica menos agresiva. El resultado de esto. flujo crónico SCN no es sepsis y deficiencia de poliorgan peculiar de la fase aguda de SCN, sino el desarrollo de la patología crónica, principalmente el síndrome de angustia de los lípidos.
La prueba de la justicia de este supuesto son los datos de nuestro estudio, que se realizan hace 15 años en pacientes con peritonitis pancreatogénica. Recuerde que de 34 pacientes descargados después de la operación durante 4-10 años a partir de varias enfermedades cardiovasculares murieron 21 pacientes (62%). Al examinar a los pacientes jóvenes (hasta 45 años), se ha establecido que 8 de ellos (73%) tienen una enfermedad cardíaca coronaria (uno sufrió un infarto de miocardio), un paciente (9.1%) sufrió una fuerte violación circulación cerebral, 8 (73%) Hay una enfermedad hipertensiva, y en 7 (64%) - Aterosclerosis borrada.
El marcador bioquímico más importante en estos pacientes con un extracto del hospital fue extremadamente bajo (en un 53%) la concentración de lipoproteínas de alta densidad, considerada en una comprensión clásica en forma de un factor anti-cálculo importante.
Según la información científica de hoy, este hecho se puede ver desde otras posiciones, a saber, desde el punto de vista de la endotoxemia. Las lipoproteínas de alta densidad se refieren a las endotoxinas más importantes que vinculan los elementos de la sangre, y sus valores bajos en el estudio anterior son una buena prueba de la endotoxemia continua en las cercanías. período postoperatorio.
Estos datos sirvieron como la razón principal para estudiar en pacientes con los motivos de desarrollo y progresión de enfermedades incluidas en 1988 en el síndrome de socorro en lípidos. Para este propósito, se estudiaron estudios de lípidos plasmáticos sanguíneos, hepatobil, acidifixia y indicadores estimados de la actividad de la RES hepática en la descarga de pacientes con SCN del Hospital (Tabla 4).
Los indicadores de intercambio de lípidos eran generalmente característicos de la doblePoproprotemia, mientras que las concentraciones absolutas de plasma de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad se cambiaron ligeramente; El potencial anti-cálculo fue de 54.8% (fue lento del hígado, respectivamente, 57 y 43% (p Bajo la gammigrafía hepática contra la redistribución de las fracciones del flujo sanguíneo portal, se reveló la depresión del sistema de hígado reticulososendotelial, su actividad se redujo en un 77% (P en el estudio de los bonos de correlación de estos indicadores con concentraciones del plasma sanguíneo y alto Se detectó una relación negativa con una concentración de lipoproteína de alta densidad (RCDSI \u003d -0.78, RKALA \u003d -0.76), positivo con indicadores que caracterizan la cepa quemada (TMAX) (RRIVES \u003d +0.59, RKALA \u003d +0.67) y la función bilexiscette. OB (T12) (RHINEE \u003d +0.84, RKALA \u003d +0.71), así como con el valor que caracteriza la actividad de las células hepáticas de la aspiradora (ríos \u003d +0.54, rkala \u003d +0.74).
Una continuación, después de la eliminación de la parte inferior, extremadamente necesaria para que el paciente con terapia antibacterial SCN se refleje significativamente en la microbiocenosis del colon (Tabla 4). En la descarga de pacientes operados para varias enfermedades quirúrgicas urgentes, hubo una disbiosis pronunciada, expresada en una disminución nivel general Ácidos grasos volátiles y un aumento en el índice anaeróbico, característicos de la opresión de la actividad de la microflora residente.
Los datos obtenidos nos permiten concluir que la violación de la función hepática después del tratamiento quirúrgico de SCN es una consecuencia directa de la simbiosis perturbada en el sistema de microbiota-host como resultado de los trastornos iniciales y persistentes, generando la agresión mutua de la microbiota y la "anfitrión". La microbiota gana este "duelo metabólico" activando el aparato enzimático de "shock" de bacterias y libere esto. La formación de un daño antiguo nuevo o continuo al epitelio del sistema intestinal ileocecular interrumpe el ciclo de la circulación enterógtica de los ácidos biliares, cambiando significativamente su metabolismo. Estos cambios en el metabolismo de los ácidos biliares se vuelven importantes. enlace patogenético Síndrome de angustia lipídico.
Por lo tanto, en SKN con varias enfermedades quirúrgicas agudas de los órganos abdominales, se pueden distinguir dos fases. El primero comienza al comienzo de la enfermedad y se caracteriza por trastornos de intoxicación endógena y poliorgan. La segunda fase de SCN comienza después de la operación contra el fondo de la función reducida del evacuador del motor del intestino, la mejora subjetiva y objetiva en la condición del paciente. Se caracteriza por la intoxicación endógena persistente debido a las concentraciones elevadas de la sangre y las heces en el fondo de la disbiosis disfolio, trastornos de las funciones metabólicas del hígado, depresión de la RES del hígado y las condiciones para la formación y progresión del síndrome de angustia de lípidos .
Para el tratamiento de SCN en la segunda fase, desarrollamos un complejo especial, que se basa en los principios del tratamiento de LDS: la restauración de los ciclos de circulación enterogética de ácidos biliares, sorción de las endotoxinas, la normalización de las funciones metabólicas del hígado. y la corrección de la disbiosis intestinal.
Después de la eliminación, los pacientes se les prescribe una forma pastizante de enterosorbente de Fishant-C®, que tiene buenas cualidades de sabor, 100 g, 100 g, una vez al día, probiótico Chilac Forte durante 40-60 gotas por 100 ml de agua, tres veces al día, medios hepatoprotectores vegetales. de Hepaben 1- 2 cápsulas tres veces al día y una colección soluble en agua de extractos secos de plantas de drogas detóxico de 2,5 g (1 bolsa) tres veces al día.
La justificación de esta selección de medicamentos para el tratamiento de la segunda fase de la SCP fue la siguiente. La microemulsión Fishant-C® tiene la mayor capacidad de sorción con respecto a la endotoxina de microflora gramnegativa en comparación con muchos enteros de mercado (Tabla 5). La droga restaura la circulación enterogética de los ácidos biliares, realiza la sorción de la endotoxina de la bilis (recordaremos que esto no ocurre cuando se utiliza otros enterosorbentes), elimina el déficit secundario de las enzimas pancreáticas, restaurando su actividad, los chimus homoestasis, creando condiciones favorables. Para la normalización de la motocicleta intestinal y digestiva.
El uso de Hepabene le permite aumentar la cholerasa debido a la cantidad independiente de las fracciones de ácido biliar sintetizado, activar la síntesis de colecistocinina endógena y secretina, que como resultado de un aumento en la secreción de agua y bicarbonato epitelio. conductos biliares Ayuda a restaurar la función de evacuación del motor de la vesícula biliar, una disminución en el tono neurogénico del esfínter esposo, que proporciona una mayor admisión de la bilis en los intestinos y creando todas las condiciones metabólicas para la restauración del mecanismo de la circulación enterógtica de ácidos biliares. y la digestión.
Los medios hepatoprotectores solubles en agua de Detóxico (NPP "Saluta") se asigna inmediatamente después de la eliminación de la parte inferior. Son un extracto seco de plantas medicinales: los inmortales de arena, un pájaro alpinismo (armadura), un cazador, tolokanka, la raíz de regaliz, hojas de ortiga, lingonberries, col blanca, frutas de un hongo.
Hylyak Forte es un concentrado estéril de productos de productividad de microorganismos grampositivos y gramnegativos: los sincronizos de mica y colon, formando ácidos de leche, aminoácidos, lactosa, ácidos grasos de cadena corta, contiene productos metabólicos importantes lactobacilos, palitos intestinales y leche. ácido. El medicamento crea un pH óptimo de los intestinos, tiene un efecto positivo con cualquier estado patológico de microflora intestinal, compatible con la ingesta de antibióticos, contribuye a la rápida restauración de la flora indígena, así como mantener la función fisiológica de la membrana mucosa.
Después de extraer pacientes del hospital en el tratamiento ambulatorio, el esquema de terapia de SCN se modifica: Enterosorbent Fishant-C® se acepta una vez a la semana a 200 g durante dos o tres meses, la dosis de Chilac Forte disminuye a 15-20 gotas, tres veces a Día durante 6 semanas, Hepaben en una cápsula dos o tres veces al día - 6-8 semanas.
Los resultados del tratamiento de la segunda fase del SCN con varias enfermedades de los órganos abdominales se presentarán en un mensaje separado.

conclusiones
1. EnterSorción con SKN con MPE Fishant-C® permite las primeras 12 horas después de la cirugía para reducir la endotoxmia, prevenir el desarrollo de la insuficiencia de poliorgan y la progresión de la sepsis abdominal, restaure rápidamente la función intestinal de peristálticos y evacuación del motor, reduzca el tiempo de Intubación disintenestinal, evite la estimulación de los medicamentos del intestino.
2. Una diferencia importante y principal entre el MPE Fishant-C® de otros enterosorbentes es su alta capacidad de absorción, baja desorción, sorción a la absorción no solo del contenido del intestino, sino también la absorción de los complejos tóxicos de los ácidos biliares - et , así como el obstáculo físico-químico para la succión de esto.
3. Durante el SCN, con enfermedades quirúrgicas agudas de los órganos abdominales, se deben separar dos fases. La primera se caracteriza por trastornos de intoxicación endógena graves y poliorgan. La segunda fase comienza después de la cirugía en el fondo de la función intestinal del evacuador de motor reducido y se caracteriza por la intoxicación endógena persistente debido a las concentraciones elevadas de la sangre y las heces en el fondo de la disbiosis de colon, los trastornos de las funciones metabólicas del hígado, el Depresión de la resolución del hígado.
4. Para aliviar la segunda fase del SCN y la prevención de la progresión del síndrome de socorro lipídico, es necesario durante dos a cuatro meses después de retirar la parte inferior para continuar enterSorción, restaure la microbiocenosis del colon y normalice las funciones metabólicas perturbadas de el hígado.

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La inoxicación que causa las anomalías poloránicas en enfermedades crónicas del sistema digestivo (pancreaticosis, peritonitis) forma el síndrome de insuficiencia intestinal (SCN). Se caracteriza por la patología de la secretora, la barrera, la disfunción del motor del intestino delgado.

En la capacidad violada para derivar los productos de la vida (paresia) debido a un aumento en el crecimiento bacteriano, la composición y el número de microflora varían. La función de barrera perdida abre acceso a la sangre y las cavidades abdominales en taxones y metabolitos. Por lo tanto, el tracto gastrointestinal es el centro de partida de intoxicación endógeno, cuya dinámica no excluye el resultado fatal.

Causas de falla intestinal

En la patogénesis del síndrome radica en una serie de factores directamente dependiendo de la naturaleza de la violación. Si hay un debilitamiento de la función de salida, la razón de esto es:

• infarto de miocardio;
• las lesiones de la columna vertebral, abdomen o cerebro cerebro;
• flujo rápido de neumonía;
• insuficiencia hepática, cirrosis;
• la forma aguda de enfermedades de los órganos abdominales (pancreatitis, peritonitis, obstrucción);
• infecciones intestinales en un niño de edad temprana.

La motilidad débil se debe a la irritación excesiva de las terminaciones nerviosas simpáticas debido a la opresión de parasimpáticas. Los pares pueden provocar interferencia quirúrgica con enfermedades abdominales agudas (ubicadas en órganos peritoneales). Sistema vegetativo También inhibe las actividades contráctiles. Los nervios no transmiten impulsos con una estructura muscular lisa de una pared intestinal. Un papel importante en la etiología de los musculosquios defectuosos se desempeña por un factor humoral. Al mismo tiempo, se observa la mayor producción de adrenalina o acetilcolina.

En el desarrollo de la patología causada por el daño mecánico en la pared intestinal, la función principal se juega endotoxinas, que penetran en el flujo sanguíneo. Los complejos de lipopolisacáridos formados por la muerte de los microorganismos se distribuyen en todo el cuerpo, localizándose en células hepáticas y ganglios linfáticos.

La razón del desarrollo de SCN se convierte en una infección secundaria durante las lesiones debido a la translocación de bacterias. La mucosa intestinal divertida por las endotoxinas no solo es la causa de la patología, sino también el síntoma de la enterocolitis necrótica complicada.

Clasificación y signos principales.

A pesar de la débil motilidad, la imagen del desarrollo de la insuficiencia intestinal varía según el grado de manifestación y el período de flujo. La anomalía se clasifica en tres tipos. La primera etapa es el debut de SCN, que procede en el fondo:

• circulación de sangre normal en las paredes intestinales;
• función de succión no perturbada;
• falta de pares;
• acumulación natural de líquido en el lumen;
• formación de gas normal.

Visualmente marca la ubicación de la pared abdominal frontal sobre el nivel habitual. Los ruidos peristálticos están escuchando fácilmente. La primera etapa se caracteriza por la recuperación independiente de la motilidad.

El segundo grado incluye el deterioro de la actividad motora y la circulación sanguínea refleja. Una característica característica es un mayor nivel de secreto secreto con mala succión. El estado anómalo provoca un grupo de líquido en el lumen del intestino delgado y el aumento de la formación de gases. En contra de este fondo se forma:

• trastorno circulatorio;
• estirando bucles;
• hipertensión al aire libre.

El aumento de la presión al sistema Diastolic lanza los siguientes procesos patológicos:

• cesimiento completo de la función de succión;
• estirando bucles a un estado crítico;
• pérdida de paredes de suministro de sangre;
• falta de actividad motora;
• secreción gástrica sobreestimada;
• la transducción del líquido en el espacio libre del intestino fino estirado.

La segunda etapa de la enfermedad está acompañada por un aumento activo en microorganismos patógenos en las secciones proximales del tracto digestivo.

La tercera etapa del flujo clínico de SCN se caracteriza por el estiramiento crítico de los bucles. Este proceso se refleja en la función de barrera del diafragma y aumenta la hipertensión en el intestino, lo que conduce a una violación:

• microcirculación de sangre arterial y venosa;
• acto respiratorio, como resultado, a la hipoxia de los tejidos;
• características de digestión y succión;
• procesos de intercambio entre electrolitos y proteínas;
• peristáltico.

El lumen fluye el aumento del volumen del líquido en el que se observa la presencia en plasma.

Síntomas

Los signos de la enfermedad dependen del grado de deficiencia intestinal y su obstrucción. Las manifestaciones generales de disfunción se refieren:

• hinchazón;
• mala extensión de gases;
• retumbando;
• debilitando peristáltico;
• olor específico de la boca;
• sabor desagradable;
• taquicardia;
• respiración;
• inestabilidad de la presión fraccionaria.

El dolor espasmódico se concentra en el área umbilical, se irradia en el epigastrio o en la parte inferior de la cavidad abdominal. Los síntomas característicos incluyen vómitos y náuseas. Cuanto mayor sea el obstáculo, se localiza en un delgado o colon, más fuerte la manifestación de los signos. Como patología, los síntomas se complementan con una larga falta de defecación, en casos raros, el estreñimiento se alterna con la diarrea.

Investigación diagnóstica

Para determinar la falla intestinal, se realizan actividades, incluida la encuesta de un paciente para los síntomas concomitantes, estudio de enfermedades en la historia, laboratorio y exámenes instrumentales. Se analiza la palpación por la cavidad abdominal:

• localización del dolor;
• tono muscular para eliminar o confirmar espasmos, neoplasma;
• parámetros, elasticidad de los órganos abdominales.

Una parte de laboratorio de las heces está asignada a:

• consistencia (sólido, líquido);
• colores: el color oscuro indica el sangrado en los departamentos gastrointestinales superiores;
• la composición es la presencia de plasma en el excremento, indica una violación de los vasos intestinales.

El diagnóstico instrumental se lleva a cabo en diferencial utilizando:

1. Radiología que le permite establecer un grado de anomalía, una violación funcional o mecánica. La etapa inicial está acompañada por un ligero aumento en el intestino cerca del hogar inflamatorio. La segunda fase tiene una imagen pronunciada, una hinchazón explícita de los bucles, la acumulación de exudados. La tercera etapa de la patología está determinada por una fuerte formación de gas, gran cantidad Líquidos y bucles de estiramiento crítico.
2. Intercografía prordana Escaneo del tamaño del intestino delgado: en el debut de la enfermedad, 4 cm, el segundo grado de SCN - 5 cm, en la etapa final del desarrollo - 6 cm.
3. Tomografía informática (CT), que permite determinar el estado del tracto digestivo y la cavidad para el peritoneo.
4. Scintigraphy con la ayuda de un radiofarmacéutico. El procedimiento muestra cuánto tiempo dedicado al recibo de los contenidos del estómago en el colon. La prueba le permite establecer el grado de función motor.
5. Electrheasteragrafía, que determina la dinámica intestinal eléctrica.

La actividad de Motorique se analiza ingresando a los catéteres en diferentes partes del tracto digestivo, que muestran el nivel de presión, el tamaño del lumen.

Tratamiento

Los principios de influencia están dirigidos a restaurar la función del tracto, la reanimación. En caso de falla intestinal aguda, se realiza una cirugía urgente. La terapia farmacológica para eliminar el proceso inflamatorio implica el uso de medicamentos:

1. Hormonas esteroides: "budesonide", "prednisolone", "metilprednisolone", con formas graves del tercer grado, cuando la mucosa intestinal se ve afectada. La prescripción de medicamentos de este grupo se lleva a cabo si la terapia anterior era ineficaz. La dosis depende del peso corporal y la edad del paciente. Debido al riesgo existente de curso adictivo drogas hormonales no polvo.
2. Aminosalcilates: "Pentasalazina", Sulfasalazina, Mesalazin, que se prescriben al exacerbar el síndrome, así como para acelerar la recuperación.
3. Inmunosupresores: "ciclosporina", "Azatihodn", "Methotrexate". En la dependencia hormonal, los medicamentos tienen un efecto acumulativo, por lo que la terapia se lleva a cabo por un largo curso.
4. Agentes antibacterianos - "ciprofloxacina", metronidazol.

Para corregir la disfunción de los órganos digestivos, el tratamiento está dirigido a eliminar los síntomas:

• para restaurar los procesos metabólicos - "hemodhet", "reopallyglyukin";
• se utilizan inmunomoduladores: "Ribominilo", "Levamizol", "Timalin";
• probióticos, mejorando el estado de la microflora, - "bififorme", "lactofilm";
• en el dolor, se toman antiespasmódicos: "Platifillan", "Drotaver", "Papverein";
• el tratamiento del estreñimiento se lleva a cabo por el fármaco de las acciones estimulantes por MOSID;
• la diarrea es detenida por la loperamida, "Trisolem", Reopolyglyukin.

Al desarrollar neoplasias de la naturaleza oncológica, se designa la intervención química. Si la enfermedad se complica por la perforación, la obstrucción o en la cavidad abdominal, se formó un tumor, recurrió a la resección.

El desarrollo del síndrome de insuficiencia intestinal después de la cirugía proporciona el uso de medicamentos cuya tarea es:

• bloqueo de sitios reflexogénicos;
• eliminación del síndrome del dolor ("pero-shpa", "papaverin");
• relajación de las zonas polvorientas del estómago para su vaciado ("cerkal", "metoklopramid");
• restauración de la motilidad ("calmina", "aceclidina");
• normalización del intercambio de agua y electrolítico (albúmina).

Medidas de desempeño para prevenir la hipoxia. Las sustancias endógenas se eliminan utilizando enterós posturas.

En el material seccional bruto se produce con una frecuencia de aproximadamente 0,4%. Más a menudo observados en personas de 40-60 años.

La falla arterial aguda se produce en la oclusión embolocal de las ramas viscerales de la aorta abdominal en pacientes con vicio mitral, especialmente en el contexto de arritmias; ya sea durante la trombosis de los vasos viscerales involucrados en aterosclernetic. 4.58.Cercher con shock (GAP Imuna con proceso de cue tamponada; o lesiones intestinales no concluyentes con

(Fig. 4.58). De acuerdo con su significado clínico, severidad y roles en la tanatogénesis, los cambios patológicos en los intestinos son inferiores a los de los riñones, el corazón, el cerebro y los pulmones. Sin embargo, las manifestaciones de choque no específicos: úlceras de superficie múltiples (úlceras de Cushing) y síndrome de hemorrágico

insuficiencia cardíaca crónica (especialmente en relación con el uso simultáneo de diuréticos kaliurámicos en combinación con DIGITALIS); ya sea en pacientes en un estado de shock.

En los niños, este tipo de infarto intestinal es raro, generalmente en combinación con varios deterioro de la estructura anatómica y el desarrollo intestinal, por ejemplo, la atresia (Fig.

Higo. 4.61. Peritonitis de las fuerzas purulactas fibrínicas

Higo. 4.60. Fallo intestinal arterial agudo en combinación con atresia parcial

Higo. 4.59. Infarto intestinal hemorrágico (endocarditis bacteriana)

La presión de la sangre arterial con gotas de oclusión, y la sangre venosa que llena la circulación vacía le da a los ataques del corazón una sombra hemorrágica pronunciada.

La falla arterial crónica se produce más a menudo en la aterosclerosis estenosis de las ramas de la aorta abdominal con estenosis preferencial en el área de la boca de las arterias mesentéricas. Este proceso con mayor frecuencia conduce al desarrollo de la enterocolitis isquémica que el infarto de hemorrágico localizado.

La trombosis venosa a menudo a menudo conduce al infarto intestinal hemorrágico. Aquí puede distinguir varios mecanismos: trombosis portal hacia abajo durante la cirrosis hepática como manifestación de la hipertensión portal, la trombosis ascendente con invasiva infecciones intestinales y trombosis espontánea. Un lugar separado ocupa trombosis no convencional durante el verdadero poli-ciano.

Diversas formas obstrucción intestinal (Hernia, Wobbies, Enfermedad adhesiva) también pueden llevar a una violación del flujo sanguíneo local y el desarrollo de infartos, pero deben considerarse en términos de la coyuntura nosológica de acuerdo con las recomendaciones de la CII.

Obstrucción intestinal obstructiva con un infarto hemorrágico, acompañado por la participación de un área significativa, los intestinos pueden seguir siendo complicados por una obstrucción intestinal paralítica secundaria. Las formas paralíticas primarias y secundarias de obstrucción intestinal deben diferenciarse sobre la base de la intensidad de la lesión hemorrágica, que es más pronunciada con formas secundarias.

Enfermedades intestinales debido a la patología vascular.

Las enfermedades intestinales asociadas con la patología vascular, generalmente se manifiestan el dolor en el abdomen, el sangrado o los demás de inmediato.

Trastornos de la circulación sanguínea mesenterial.

Las perturbaciones de la circulación mesentérica pueden manifestarse de manera muy diferente, que van desde ataques periódicos en el dolor abdominal después de comer (sapo abdominal) a un dolor abdominal insoportable durante la trombosis de los vasos mesentéricos. Con una forma ligera de sapo abdominal, los pacientes pueden sentirse bien en el resto, la isquemia intestinal intelirosa aguda es conjugada con las consecuencias más graves. La oclusión de uno de los buques del Mesentery como resultado de la trombosis o el embolismo procede bruscamente, y sus causas son obvias. Sin embargo, la isquemia puede no estar asociada con la oclusión, y tal vez tal isquemia ocurra con más frecuencia. En estos casos, se debe a la insuficiente suministro de sangre intestinal, las razones para las cuales puede haber un flujo sanguíneo mesentérico insuficiente después de las comidas (que conduce a los ataques de los sapos abdominales) o su caída durante la insuficiencia cardíaca y las arritmias, y se manifiesta con sangrado. y dolor abdominal. La patología de los vasos intestinales es más común en los ancianos, y a medida que la población está de acuerdo, su prevalencia crece.

Suministro de sangre zhkt.

El suministro de sangre al estómago e intestino es proporcionado por tres arterias no paralizadas. El volumen de flujo de sangre a través de ellos es casi el 30% de la producción cardíaca en reposo. Desde la última fila de anastomosis de arcade formados por las ramas de la arteria mesentérica superior al nivel del intestino delgado, pequeños recién rectos, penetrando en la capa muscular del intestino y la formación de plexo grueso se retiran en el nivel de colon. En el intestino delgado del plexo de Submembratus, las arteriolas proceden a cada placa intestinal. El arteriol central pasa a lo largo del eje del pueblo y en su extremo, formando una red de capilares; El flujo de sangre se lleva a cabo según Venuulasu caminando paralelo al centro de Arteile. El oxígeno dentro de las vellos se difunde directamente desde el arteriole en VIENULING, lo que crea su opuesto, reduciendo su concentración en la punta de las vellos. Con una disminución en el flujo sanguíneo en el intestino, una disminución en la concentración de oxígeno es aún más pronunciada. Esto puede explicar que la isquemia del intestino delgado conduce primero a la destrucción de las puntas del velo, y luego al trastorno de la ingesta de la membrana mucosa, que contribuye a la penetración de bacterias a través de ella. En el colon, las arteriolas y las venas también están muy cerca, lo que de la misma manera predispone la isquemia de la mucosa.

Isquemia oclusal del intestino

Patogénesis. La oclusión de los vasos mesentéricos también puede ser una consecuencia del aneurisma aórtico aórtico. En el caso de una circulación sanguínea colateral insuficiente, se desarrolla la isquemia del intestino, que se manifiesta por dolor abdominal severo. Sami causa frecuente Trombosis de arterias mesentéricas - aterosclerosis. La embolia es posible con el infarto de miocardio, el aneurisma del ventrículo izquierdo, la arritmia flícola, el daño de la válvula cardíaca y la endocarditis infecciosa.

Síntomas y signos. La oclusión de una de las arterias de la cavidad abdominal como resultado de la trombosis o el embolismo causa dolor abdominal agudo. Al principio, se puede agarrar, pero a medida que se desarrolla la pulgada y el infarto de peritonitis, se vuelve constante y mejorada. Aparece la taquicardia, hipotensión arterial Fiebre, leucocitosis y sangrado. Con una inspección cuidadosa, puede revelar el aneurisma de la aorta abdominal, el ruido vascular y los cambios en la pulsación de las arterias periféricas.

El diagnóstico diferencial incluye un extenso aneurisma de aorta abdominal, obstrucción intestinal, perforación de un órgano hueco, colecistitis aguda, apendicitis, diverticulitis, enfermedad ulcerativa, pancreatitis y cáncer de páncreas. Al separar la aorta también es oclusión de arterias mesentéricas. La obstrucción intestinal oral y la perforación intestinal también pueden confundirse con la trombosis o la embolia de las arterias mesentéricas. Enfermedades inflamatorias: colecistitis, apendicitis, diverticititis, generalmente se acompañan de síntomas locales, pero a veces es difícil distinguirlos de la colitis isquémica si está acompañada de fiebre y leucocitosis. Para enfermedad péptica, los síntomas de pancreatitis y cáncer de páncreas generalmente no son tan agudos.

Laboratorio e investigación instrumental. En la isquemia intestina, se observan la leucocitosis y un aumento en la actividad de la amilasa, pero la actividad de la amilasa rara vez excede la norma más de 5 veces. La actividad más alta indica una pancreatitis afilada. A medida que la izchemia está aumentando, se desarrolla la acidosis metabólica. En la radiografía de la encuesta del abdomen, son visibles los bucles intestinales estirados con niveles fluidos. La distancia entre las bisagras se incrementa debido al edema de la pared intestinal y las hemorragias intramurales. No se muestra estudio de contraste de rayos X con barario en isquemia intestinal aguda. El diagnóstico se confirma mediante angiografía, sin embargo, con un deterioro rápido del estado y la perforación sospechada, se muestra una operación inmediata.

Tratamiento. Instale la sonda nasogástrica se establece, la terapia de infusión se realiza para corregir el equilibrio de agua y electrolito, si es necesario, la transfusión de sangre y, si es necesario, los medios de Vasopresor. El tratamiento radical es la eliminación quirúrgica del segmento afectado del intestino.

Neoke la isquemia del intestino

• Patogénesis. Sapo abdominal - enfermedad rara con una imagen clínica característica; El diagnóstico proporcionado adecuadamente generalmente facilita la facilidad de facilitar la condición del paciente por el tratamiento quirúrgico. Como regla general, la aterosclerosis se observa en el toar abdominal, al menos dos de las tres arterias viscerales principales. Por lo general, también hay aterosclerosis de arterias coronarias y otras, a veces complicadas con la diabetes. El dolor en el sapo abdominal ocurre unos minutos después de la comida y es causado por el hecho de que el flujo de sangre a través de la arteria afectada es simplemente no suficiente para cumplir con las necesidades de energía intestinal de aumentar la digestión.
• Síntomas y signos. El síntoma principal es dolor en la parte media del abdomen, fuerte, casi intolerable. Los pacientes no están intentando y, como resultado, perdemos peso, a menudo en 5-15 kg. La imagen clínica es muy similar al cáncer de páncreas, con el que se puede confundir el sapo abdominal. La pérdida de peso también puede deberse en parte a los trastornos de la absorción. En la investigación física, la pérdida de peso es sorprendente. Con la auscultación del abdomen, puede escuchar ruidos vasculares, pero este descubrimiento es inespecífico.
• Investigación diagnóstica y diagnóstico diferencial. Dolor abdominal y perder peso: síntomas no específicos que pueden indicar tumor maligno, así como en la mayoría de las diversas enfermedades de gastrointerología. El diagnóstico de sapo abdominal se coloca en una imagen clínica característica en ausencia de otras causas de dolor abdominal y pérdida de peso y detección de estenosis u oclusión en al menos dos de las tres arterias viscerales principales.
• Tratamiento. Los métodos de elección son la derivación de una arteria afectada o en la endarterectomía quirúrgica. En algunos casos, es posible realizar endarterectomía endovascular. En casos raros, cuando el riesgo operacional es demasiado alto, tiene que recurrir al tratamiento conservador: el paciente se transfiere a la nutrición de mezclas de elementos o nutrición constante parenteral.

Patogénesis. La colitis isquémica se desarrolla como resultado de una reducción periódica del flujo sanguíneo en la mucosa durante la lesión de los vasos de Mesente. Como regla general, los ancianos sufre, así como a las personas con enfermedades cardiovasculares, como la insuficiencia cardíaca o las arritmias, ya que estos estados predisponen a una disminución periódica en el flujo de sangre a través de los intestinos. La isquemia puede ocurrir en cualquier sección de un delgado o colon, pero con mayor frecuencia afecta a un borde hacia abajo en el área de la esquina de Spley o un intestino Sigmoide. Esto se debe al hecho de que el ángulo de espectánse está en la unión del suministro de sangre a las arterias mesentéricas superior e inferior, y el intestino sigmoideo está en la unión del suministro de sangre a la arteria ilíaca mesentérica inferior. La colitis isquémica se desarrolla en casi el 10% de los pacientes que se han sometido a un funcionamiento sobre el aneurisma aórtico debido a las violaciones del flujo de sangre en la arteria mesentérica inferior con la circulación sanguínea colateral insuficiente. También hay evidencia de que la colitis isquémica puede ser provocada por la recepción de anticonceptivos orales, estrógeno, raloxifeno y pseudoefedrina.

Síntomas y signos. Se caracteriza el dolor repentino en la parte inferior del abdomen y la silla sangrienta. En la investigación física, la imagen puede ser diferente. Posible temperatura subfabile. El vientre suele ser suave y menos doloroso cuando la palpación, que puede esperarse con un dolor tan fuerte. En la mayoría de los casos, la enfermedad se pasa, pero ocasionalmente desde el principio o después de algún tiempo, aparece los síntomas de la irritación peritona y los ruidos intestinales están desaparecidos, lo que indica el ataque al corazón intestinal y el desarrollo de la peritonitis. En este caso, se requiere la operación.

Investigación diagnóstica y diagnóstico diferencial. La colitis isquémica debe diferenciarse con la mayoría de las enfermedades que se acompañan de dolor en el abdomen y el sangrado rectal, en particular con la colitis ulcerativa no específica, la enfermedad de la corona, la colitis infecciosa, el sangrado de los divertos de colon. En las radiografías de la encuesta del abdomen, se detecta un síntoma característico: la "huella digital", debido a los manifestantes nudizados en el lumen intestinal debido al edema y las hemorragias en la capa submucosa. Cuando la reorganoscopia (se debe hacer con mucho cuidado), es posible identificar la colitis no específica, las úlceras y los nodos bluish blues, que se detectan rayos X como la "HIPMPRINT". Si la condición del paciente durante 24-48 horas permanece estable, gasta una colonoscopia o irrigoscopia, que también puede ver los cambios característicos del síntoma de la "HIPMPRINT", en la parte afectada del intestino. La angiografía suele ser menor informativa, pero en los casos en que se necesita tratamiento quirúrgico, puede ayudar al cirujano a estimar la ubicación de los vasos mesentéricos.

Tratamiento. Está prohibido recibir escritura y líquido, comience la terapia de infusión. El paciente se examina varias veces al día para no perder el desarrollo de la peritonitis. En la insuficiencia cardíaca y las arritmias, se lleva a cabo el tratamiento adecuado. Los antibióticos se prescriben solo con una fiebre de empuje y síntomas de irritación peritoneana. En la mayoría de los casos, se puede evitar la operación. Algunos expertos se recomiendan después de 2 meses a la reinterrigoscopia para eliminar la formación de estenosis.

Anchodisplasia

Patogénesis. Anchodispension es los múltiples grupos de recipientes extendidos y deformados en la capa subliftada que consiste en arterias. _Aven y capilares. La anchodispensión puede afectar cualquier división del GTS, pero la mayoría de las veces ocurre en un colon ciego y ascendente. La anchodispensión puede causar sangrado agudo o crónico, especialmente en los ancianos.

En la mayoría de los casos, la anchodispensión, aparentemente, es una consecuencia del proceso de envejecimiento normal. En el 15% de los pacientes con sangrado causado por angiodisyglasia, hay estenosis aórtica, pero no está claro si existe la relación patogenética entre estas enfermedades. En la teleangectosis hemorrágica hereditaria, Anchodisplastia golpea a todos los departamentos gastrointestinales. En este caso, las enfermedades de la telejangiotaso también pueden desarrollarse en la piel, lechos de uñas, mucosa de la boca y nasofaringe.

Síntomas y signos. El sangrado hasta ahora comenzará, el angioodivisión no se manifiesta. Por lo tanto, en la historia de tales pacientes no hay nada más que sangrado del tracto gastrointestinal. La mayoría de las veces, la anchodispensión se manifiesta mediante un sangrado agudo de las secciones inferiores del tracto gastrointestinal. La razón a menudo no se encuentra atribuida a otra enfermedad concomitante, como la úlcera presionadora o la diverticulosis. Antes de establecer el diagnóstico correcto, ocurre varios hemorragios, a veces durante meses.

Investigación instrumental. Para el diagnóstico de angiodispensión, se utilizan colonoscopia y angiografía.

1. Colonoscopia. En la capa sublifdada, se encuentran elementos rojos que se parecen a estrellas vasculares. Sin embargo, para identificar la anchoodispensión, el intestino en la colonoscopia debe estar libre de sangre y coágulos, que no siempre es alcanzable en sangrado agudo.
2. Angiografía. Para la angiodispensión, lo siguiente se caracteriza por los siguientes: contrastes tempranos; clusters de recipientes extendidos; Retardo de contraste en las venas.

Tratamiento. El método tradicional de tratamiento es la resección del área afectada, generalmente un colon hacia arriba. En el 30% de los casos, existe una recaída del sangrado o de la anchodispensión recién emergente, o de no al final del antiguo remoto. En lugar de un tratamiento quirúrgico, se propuso el método de electrocoagulación de las fuentes de sangrado durante la colonoscopia.

Fístula intestinal vascular

Patogénesis. Causa rara Sangrado gastrointestinal: fístula entre el recipiente y el tracto gastrointestinal. La mayoría de las veces hay una fístula entre la aorta protésica y la parte horizontal del duodeno, que se forma en unos pocos meses o incluso años después de la prótesis aórtica. Además, la fístula puede formarse entre aneurismas e intestinos no comidos. Menos a menudo, las fístulas se localizan en un intestino sigmoideo, un intestino ciego y un esófago. Las fístulas entre los vasos aórticos aórticos o más pequeños y casi cualquier departamento gastrointestinal se describen.

Síntomas y signos. Las fístulas entre los vasos principales y los intestinos se manifiestan por un sangrado masivo del recto o vómitos con sangre. La presencia de aneurisma aórtico, incluida la prótesis, aumenta la probabilidad de que la causa del sangrado sea fístula. El sangrado completamente peligroso puede ser más de unas horas o días para preceder a un pequeño sangrado de señalización.

Diagnostico y tratamiento. El examen endoscópico hace posible excluir otras causas de sangrado, pero rara vez le permite revelar la fístula. Con la angiografía del fistin con mayor frecuencia, tampoco es posible identificarlo. Los estudios con bario no son informativos y, además, son conjugados con el riesgo de sangrado pesado. Cuando CT Belly, puede ver el aneurisma aórtico aórtico o fístula, que en casos dudosos ayuda a decidir sobre la necesidad de una operación. El alto grado de alertas clínicas en relación con la fístula AORROTICA con aneurisma aórtico de prótesis o no concentrado en la historia es más importante que los resultados de la investigación instrumental, ya que si los resultados de la endoscopia no aclaran el diagnóstico, generalmente se muestra una operación de emergencia.

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Trombosis intestinal mesentérica

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La formación de tromba en el cuerpo humano siempre refleja una salud saludable grave y es potencialmente peligroso para la vida. Pero si el trombo aparece en los vasos que suministran órganos internos con sangre, tal enfermedad es doblemente grave. Por ejemplo, la trombosis intestinal, o la trombosis de las venas y las arterias mesenteriales, una enfermedad muy grave, que conduce a la muerte de una parte sustancial de los pacientes, si no proporcionaron urgentemente los primeros auxilios y el tratamiento quirúrgico.

Características de la enfermedad.

El intestino es bullicioso 2 vasos grandes que se descargan de la aorta. Se llaman la arteria mesentérica superior e inferior (mesentérico). En este caso, la salida de la sangre se realiza a través de las venas mesentéricas superiores e inferiores. La arteria superior del Mesenter alimenta todas las parcelas del intestino delgado, así como una parte del colon. La arteria mesentérica inferior alimenta al sigmoide y recto. Las pequeñas ramas de las arterias están conectadas de una manera especial: la parte superior del intestino grueso ayuda a alimentar el recipiente superior en la situación crítica, pero la arteria mesentérica inferior "las funciones de otras personas" no pueden ser reemplazadas. Por lo tanto, cuando la trombosis de las arterias intestinales ocurre una violación del suministro de sangre al intestino delgado.

La salida venosa de las arterias intestinales se organiza de tal manera que cuando se superponen la vena mesentérica superior, el intestino sutil también permanece sin alimentos, en relación con los cuales serán los procesos de hipoxia de tejido y muriendo. Si el mesotrombo, o el trombo en los intestinos se construirán uno de los buques, una u otra parte del intestino delgado se someterá a necrosis. Esta condición se llama "trombosis mesentérica aguda", o un infarto de infarto intestinal. Por lo tanto, la trombosis intestinal puede ser arterial o venosa, y en casos particularmente en ejecución, es capaz de formar una forma mixta.

En el 90% de las situaciones, la trombosis cubre la arteria mesentérica superior que alimenta la parte más grande de los intestinos, por lo que este tipo de patología tendrá las consecuencias más graves. Se cree que después del desarrollo de la trombosis de esta arteria, se está desarrollando una falla arterial mesentérica aguda, o Omán. Dado que la circulación sanguínea de reemplazo (garantía) no ocurre durante esta violación, la compensación del flujo sanguíneo no será con todas las consecuencias de esto. Solo con trombosis segmentaria o embolia de la vena mesentérica inferior, la circulación sanguínea puede ser compensada, y hay una derrota de solo el ILIAC.

La trombosis de los vasos mesenteriales prácticamente no está registrada en pacientes menores de 50 años. Los cambios de edad, a saber, una reducción aterosclerótica en el lumen de los vasos, que surge en la segunda mitad de la vida, es el principal "provocador" de esta patología. La mortalidad en esta enfermedad es muy alta, incluso después de la cirugía para eliminar el trombo debido a la rápida progresión de los procesos necróticos.

Causas de trombosis intestinal

En el desarrollo de la enfermedad, se puede jugar la embolia chorreada, que no se formó en los vasos intestinales, y en otra sección del sistema circulatorio, o la formación directa de la tela de sangre es un coágulo de sangre o una placa aterosclerótica. Las causas más comunes de la aparición de un trombo en los vasos de Mesente son:

• aterosclerosis de buques con la formación de placas, su brecha o una separación, o con las placas en crecimiento y bloqueándola por el lumen del recipiente;
• infarto de miocardio o aneurisma de las enfermedades del corazón en las que se forman trombo, capaces de causar una embolia en recipientes de mesentería;
• tromboflebitis y flebotromboosis: conducen a la rama del trombo y bloqueándolas el recipiente del peritoneo;
• el estado después de la operación, durante la cual se realizó la disección masiva debido al riesgo de trombo múltiple;
• parto con una fuerte pérdida de sangre, por una razón similar;
• lesiones de los recipientes de Mesente como resultado de una lesión o choque en el estómago, como resultado de lo cual las arterias o venas intima se están pelando, lo que se superpone con el espacio libre del recipiente;
• el tumor de las telas circundantes, que aprieta el recipiente y conduce a su bloqueo.

Apoyar la apariencia de tela de sangre en vasos mesenteriales tales factores y enfermedades transferidas:

• hipertensión;
• defectos cardíacos;
• reumatismo;
• endocarditis;
• endárterítico borrador;
• septicemia;
• insuficiencia cardíaca crónica o aguda;
• cirrosis del higado;
• enfermedad de Ormund (violación de la circulación sanguínea de órganos internos);
• fuerte deshidratación del cuerpo.

A pesar de la diferentes etiología, la patogénesis de la trombosis del intestino es aproximadamente la misma y baja a un resultado: la isquemia intestinal. Y en el caso de la formación de sangre directamente en los vasos mesentéricos, y con tromboembolismo, hay una parte significativa del recipiente (más del 75%), o la superposición completa de las venas o arterias. A continuación, hay un espasmo reflejo de buques, aún más agravando la situación. El intestino está roto, las paredes comienzan a la muerte. En ausencia de ayuda de emergencia, la peritonitis se está desarrollando rápidamente.

Etapas y síntomas de trombosis intestinal.

En las primeras etapas, la trombosis intestinal de otras enfermedades de la peritonología y los órganos internos es muy difícil. Pero hay algunos síntomas relacionados con la clínica de un abdomen agudo, para los cuales necesita prestar atención inmediatamente y llamar con urgencia a un médico. Éstas incluyen:

• repentinamente apareciendo dolor abdominal;
• el dolor se fortalece después de las comidas;
• palidez;
• lady of Eye Conjuntiva;
• boca seca;
• aumento de la sudoración;
• fiebre por encima de 38 grados;
• estreñimiento o diarrea;
• náuseas, vómitos con bilis;
• aumentando la formación de gas;
• presión de gota;
• sangre en heces.

Típicamente, los síntomas de la enfermedad desarrollan el estadio. La duración de las etapas y su característica puede ser la siguiente:

1. Etapa isquémica - 6-12 horas. El dolor abdominal es muy fuerte, una persona no encuentra un lugar. El dolor en la trombosis intestinal es imposible de aumentar incluso con los analgésicos más fuertes, se derrama, el corte, la picadura. El pulso al final de esta etapa comienza a atrapar, la piel es pálida, con un tinte azulado. A diferencia de la apendicitis y otras patologías, acompañadas por una clínica de abdomen agudo, el segundo sigue siendo suave. Los pacientes son observados por estreñimiento, en el resto: diarrea con sangre.
2. Etapa de infarto - hasta 3 días. El dolor se asoma, porque los receptores de dolor son necrotizados. El borde del intestino delgado o grueso se está moviendo. A pesar de la hinchazón de los síntomas, aumenta la intoxicación, el pulso es caro. El comportamiento de una persona en esta etapa puede volverse inadecuado.
3. Etapa de peritonitis. Comienza al final de la etapa de infarto, aproximadamente osos del comienzo de la enfermedad. El dolor abdominal ocurre de nuevo, lo que se ve mejorado por la sensación, el movimiento, la tos. Hay una deshidratación rápida del cuerpo, la balanza de electrolitos se altera, la lengua está seca, la piel es gris, el pulso está roscado. Hay muerte por peritonitis e intoxicación. Las etapas de trombosis venosa pueden durar más tiempo que con la trombosis arterial, hasta 5-6 días, pero el resultado no es un tratamiento similar.

La imagen clínica de la trombosis mesonterial se desarrolla desigual en diferentes pacientes. Puede diferir en la gravedad de los síntomas, y, dependiendo de esto, hay tres severidad de la enfermedad:

1. La isquemia descompensada es el rápido desarrollo de los cambios irreversibles, la isquemia completa del intestino. El pronóstico es el más desfavorable.
2. La isquemia subcompensada: el flujo sanguíneo colateral está parcialmente formado, por lo que la violación del suministro de sangre intestinal es parcial.
3. La isquemia compensada es un estado crónico en el que se observa la formación de la circulación sanguínea colateral.

Con la isquemia intestinal crónica, se observa dolor abdominal regularmente, se observan diarratos frecuentes, se toma constantemente el estómago. En cualquier momento, la patología puede ser aguda con todos los síntomas característicos descritos anteriormente.

Posibles complicaciones

Los efectos de la trombosis de los vasos mesonales sin intervención médica oportuna serán los más graves. Con la rápida progresión de la delicada isquemia, se puede observar un resultado desfavorable en el primer día desde el inicio de la enfermedad. Después de que el trombo se superpone completamente con el recipiente, el infarto intestinal es inevitablemente, el trastorno circulatorio y la fisión de las telas. Las consecuencias de esta condición:

Si el trombo no se hiciera en una etapa temprana de la enfermedad, o la escisión de una parte del intestino afectado en la etapa de la isquemia, entonces la muerte amenaza con una persona con ninguna forma de trombosis intestinal.

Diagnóstico

Al tratar a un paciente, un médico debe recopilar adecuadamente la anamnesis, para averiguar la hora de inicio del síndrome del dolor, así como las enfermedades crónicas disponibles, incluyendo cardiovascular, autoinmune. Se requieren pruebas físicas extranjeras que se encuentren algunos síntomas característicos:

• Síntoma de Mondor. Si hay una hinchazón resistente entre el ombligo y el púbico, esto se indica con mayor frecuencia por la trombosis intestinal.
• Síntoma de pincel-blubberg. Síntoma quirúrgico característico de algunas patologías con una clínica de abdomen agudo. Cuando se presiona en la pared abdominal frontal y libre de corte, se mejora el dolor.

La trombosis intestinal tiene una clínica similar con otras enfermedades del peritoneo, con la apendicitis, pancreatitis afilada, patologías ginecológicas, colecistitis aguda. Para la diferenciación, la encuesta instrumental y de laboratorio está emergiendo. Los métodos más importantes. El diagnóstico de trombosis de los vasos mesenteriales son los siguientes estudios:

• angiografía selectiva o CT;
• colonoscopia;
• FGS con el estudio del intestino delgado;
• laparoscopia;
• análisis de sangre en ESP, leucocitos (los indicadores serán muy mejorados).

Por lo general, un paciente con tales sintomáticos se coloca inmediatamente en la mesa de operaciones, ya que con un flujo de enfermedad descompuesto, el cirujano tiene solo 2 a 3 horas en reserva para salvar a una persona. Como regla general, el diagnóstico se establece después de la operación laparoscópica, que, si es necesario, se complementa de inmediato por una extensa intervención o laparotomía.

Métodos de tratamiento

Los primeros auxilios del paciente con los síntomas descritos anteriormente deben ser tan pronto como sea posible, la mayor ambulancia posible, o la entrega independiente de una persona al hospital. Necesitas llevar al paciente en la posición de mentira. Si es necesario, es necesario darle un corazón una preparación del corazón - Cardiamina, Corvalol. Todos los tratamientos adicionales deben llevarse a cabo en el hospital, donde una persona está hospitalizada con urgencia.

Dependiendo de la etapa de desarrollo de la patología, el médico elige el método de tratamiento.

La terapia conservadora para la trombosis de los vasos mesonteriales se utiliza en casos muy raros, cuando la necrosis intestinal aún no ha surgido. Para deshacerse de la arteria o la vena de trombo, se utilizan anticoagulantes, que diluyen la sangre y disuelven el trombo. Por lo general, realice una infusión intravenosa de heparina y sus análogos. Además, colocó inyecciones de medicamentos desagregantes, antitrombolíticos. Debe recordarse que solo el tratamiento realizado puede llevar a una disolución del reloj y la prevención de graves consecuencias. Desafortunadamente, el diagnóstico precoz de la enfermedad rara vez ocurre, por lo tanto, en la mayoría abrumadora de los casos, es necesario realizar una cirugía para salvar a una persona enferma.

Operación en los intestinos durante la trombosis.

La operación casi siempre se está convirtiendo en la única oportunidad de salvar la vida de una persona. A pesar de su emergencia, se realiza una preparación preoperatoria intensiva. Además de lavar bien los intestinos, se lleva a cabo una corrección de fármacos de los trastornos de la hemodinámica central. A continuación, el paciente se coloca en la mesa de operaciones, se introduce la anestesia endotraqueal.

Inicialmente, se lleva a cabo la intervención laparotómica, durante la cual realizan una revisión del intestino, la inspección de los buques mesentéricos, que van desde su boca para buscar un trombo. Si no hay tejidos obstruidos, el recipiente se disecciona y se fabrica la eliminación del trombo. A menudo, el trombo tiene que exprimir literalmente de la vena o arteria con los dedos. En lugar de la parte remota del recipiente, se pone la prótesis. Cuando se detectan las zonas de necrosis, se escucha la parte afectada del intestino. En algunos casos, la derivación, la angioplastia, las manipulaciones reconstructivas hacen. Sin la restauración del flujo sanguíneo normal, incluso después de eliminar las telas gangrenas, hasta el 80% de los pacientes muere después de la operación, por lo tanto, la creación de la circulación sanguínea colateral en los buques de mesentería es extremadamente importante.

Después de la operación, se prescriben grandes dosis de antibióticos al paciente para detener el proceso infeccioso en el peritoneo, los anticoagulantes directos se introducen necesariamente, a veces en dosis altas. Pero también amenaza las consecuencias graves en la forma de la insolvencia de las costuras, la caída en el nivel de fibrina y el desarrollo del sangrado fuerte. Después de la intervención, el paciente al menos 2-3 semanas pasa en el hospital. A continuación, durante un largo período, la actividad física debe estar estrictamente contraindicada, una persona debe pasar mucho tiempo en la cama, pero al mismo tiempo hacer un masaje ligero del abdomen y el entrenamiento para las piernas. Durante 2 a 4 meses, se debe seguir una dieta láctea vegetal para llevar la operación intestinal a la norma.

Predicción y prevención.

Pronóstico para las arterias de trombosa de la mesentería adversa, la mortalidad alcanza el 90%. El tratamiento anterior comenzó, mayor será la posibilidad de supervivencia. El pronóstico de trombosis de las venas mesenteriales es más favorable, ya que el intestino continúa suministrando sangre arterial Y no expuesto a la necrosis. El pronóstico con el tratamiento temprano con esta versión de la enfermedad es optimista.

Las medidas de prevención se reducen a prevenir el desarrollo y la progresión de la aterosclerosis y otras patologías cardíacas. Para hacer esto, debe adherirse a la nutrición correcta, comer más verduras y cereales sólidos. Necesito rechazar el ot. comida dañina, Limite el consumo de dulces, aceitosos. Asegúrese de dejar de fumar, porque provoca el espasmo de los vasos. Se debe practicar un estilo de vida saludable y un deporte de los jóvenes, y luego la trombosis intestinal no surgirá y no conducirá a graves consecuencias para una persona.

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Los materiales presentados son información general y no pueden reemplazar el consejo del médico.

Trombosis de los vasos menores del intestino.

La trombosis de las arterias y las venas del intestino se refiere al nombre de los buques "mesentéricos". La mayoría de las veces, es una complicación del infarto agudo de miocardio, un ataque de arritmia parpadeante, sepsis lenta. La trombosis de células menuas suele afecta la arteria mesentérica superior. Es mucho menos probable que se encuentre en la arteria inferior y las venas mesenteriales.

La trombosis en las venas se produce con menos frecuencia que en las arterias menores. La forma mixta a la que hay un bloqueo de las venas y las arterias, rara vez se observa en casos demasiado lanzados.

La enfermedad presenta dificultades en el diagnóstico. 1/10 Parte de los casos fatales del infarto intestinal Cae en personas menores de 40 años. Las mujeres están más sujetas a este tipo de patología que los hombres.

En la clasificación internacional de enfermedades (ICB-10) de la embolia y trombosis de la arteria ilíaca, I 74.5 están codificadas e incluidas en el grupo zonal de la patología de la aorta abdominal. La trombosis mesentérica veneosa es una parte integral de las afiladas enfermedades vasculares del intestino y tiene un código K55.0.

Características del suministro de sangre intestinal.

Los bucles intestinales están en el estado "suspendido" y se fijan en su lugar con un grupo denso de Mesenter. Entre las hojas hay vasos arteriales y venosos. Se encuentran casi en paralelo. Las arterias (parte superior e inferior mesenteros) salen de la aorta abdominal y el suministro de sangre a las secciones se divide:

• La arteria mesentérica superior lleva sangre al intestino sutil, ciego, ascendente y la mayoría de los dos puntos transversales. Realiza el 90% de los suministros de sangre, por lo que la derrota es más común y clínica.
• La arteria mesentérica inferior nutre un área significativamente más pequeña (30% del colon cruzado, descendente, sigmoidea, recta).

Entre las arterias principales hay buques colaterales "de repuesto". Su tarea es ayudar a la sangre en un área dañada. Característica de los colaterales intestinales: el bombeo de sangre está solo en una dirección: desde la zona de la arteria superior hasta el mesentérico inferior. Por lo tanto, en el caso de la trombosis del nivel superior de la ayuda de los anastomosis, no se espera.

La salida venosa del intestino está dirigida a la Viena Viena. La dificultad se produce cuando es un estrechamiento de enfermedades hepáticas. La circulación sanguínea colateral está formada por un grupo de anastomosis portales entre las venas magníficas y huecas. En la peor posición hay un delicioso intestino. No tiene una red colateral desarrollada.

¿Cómo vienen los clomes y los embolos?

En el sistema arterial, los Empalls pueden llegar al Mesentery:

• desde el corazón en el caso de una separación del trombo de tela desde la pared del aneurisma posterior a la infarncia, durante una arritmia parpadeante, desde la capa interna (epicardio) durante la sepsis, daños a las válvulas;
• de los departamentos torácicos y abdominales de la aorta con un paquete de la embarcación, suavizando las placas ateroscleróticas;
• está formado en la arteria mesentérica después de un daño traumático a la capa interna.

La sangre venosa, que tiene una dirección opuesta y una inclinación a una disminución en la velocidad y un aumento en la viscosidad, está más sujeto a la formación de sus propias masas trombóticas. A la formación de trombos en plomo venas:

• se forman enfermedades inflamatorias del intestino, afectando a toda la pared y los vasos venosos y se forman tromboflebitis locales;
• la caída en la presión arterial causada por diferentes situaciones;
• hipertensión portal para enfermedades hepáticas;
• estancamiento en los recipientes subyacentes en trombosis de la vena porta;
• cualquier causa que aumente la viscosidad sanguínea (enfermedad formadora del corazón, condición después de la esplenectomía, la recepción a largo plazo de los medios hormonales para la prevención del embarazo).

Tipos de lesión de los vasos intestinales.

La clasificación de la patología incluye diferentes lados del mecanismo de la lesión.

Por razones, distingue:

• trombosis arterial y embolia;
• trombosis venosa;
• trombosis secundaria de vasos mesentéricos en enfermedades aórticas;
• violación de los buques debido a la compresión al germinar tumores;
• la consecuencia del aderezo de los vasos durante la intervención quirúrgica.

Dependiendo del grado de flujo sanguíneo, los pasos se distinguen:

Las consecuencias patológicas de la trombosis pueden ser:

• isquemia de la pared intestinal;
• parcela de infarto;
• peritonitis derramada.

Áreas de luz - tejido viable, oscuro - zona de infarto

La cirugía resaltó la etapa funcional. obstrucción aguda Buques Menitarios, en los que no hay lesión orgánica, y la patología causa espasmos temporales.

El factor de afecto máximo es el trauma del abdomen. La compensación no tiene tiempo para desarrollarse completamente. Mecanismos de protección para aumentar la coagulación de la sangre, lo que toma la condición del paciente.

Durante las operaciones en la aorta (estrechando el carro, se conoce un cambio en la posición con vicios congénitos, reemplazando el aneurisma del aneurisma con un trasplante) de los médicos para el posible mecanismo de la trombosis de los vasos mesenteriales: la sangre llena restaurada La circulación conduce a un alto caudal a través de una aorta torácica en la parcela abdominal y la arteria femoral a las piernas. En este caso, hay un "confiable" parcial de los vasos mesentéricos mediante acciones de precios adicionales del jet. Es posible formar pequeños coágulos de sangre en capilares que suministran las paredes del intestino.

Etapas y formas de trastornos del suministro de sangre.

Cualquier trastorno circulatorio causa una isquemia intestinal.

En la etapa compensada hay un reemplazo completo del lumen violado del flujo sanguíneo de la vasija por colateral. Este formulario es característico de la isquemia crónica con el curso gradual de la enfermedad.

La subcompensación también depende de los colaterales, pero tiene manifestaciones clínicas.

Cuando se descompensación, todo el período se divide en 2 fases:

1. en las primeras 2 horas, los cambios reversibles son posibles con la reducción total en el suministro de sangre al área dañada;
2. después de 4-6 horas, se produce una fase irreversible de cambios gangrenos.

Signos clínicos de trombosis.

Los síntomas de la manifestación de trombosis aguda de los vasos mesentéricos están determinados por el nivel de circulación sanguínea superpuestos y la forma de isquemia.

1. El dolor de estómago es intensivo en la etapa de subcompensación. Localiza en todo el estómago o en el área del ombligo, la cintura. Al pasar a la descompensación (después de 4-6 horas), las terminaciones nerviosas en la pared intestinal mueren, el dolor disminuye. Dicha "mejora" no corresponde al tamaño real de la patología.
2. La incitación del cuerpo se manifiesta por náuseas, vómitos, disminución de la presión arterial. Se observa la discrepancia entre la condición severa común y el dolor abdominal moderado.
3. Fenómenos peritoneales: el estómago será tenso, los músculos apretados se sienten durante la palpación. El síntoma es más típico para la trombosis del intestino delgado. En la etapa de descompensación, el peristalismo desaparece, aunque retiene una mayor actividad con forma subcompensada.
4. Trastornos de la silla: la diarrea frecuente con impureza en la sangre es posible en las etapas iniciales de la isquemia. Cuando la descompensación, cuando no hay intestinos, se detiene la diarrea.
5. La condición de impacto se caracteriza por la palidez de la piel, el pulso filamental, la taquicardia, la sinusidad del labio, la caída de la presión arterial.

La atención requiere cualquiera, incluso dolor abdominal a corto plazo.

Los signos de la predomotosa causados \u200b\u200bpor la insuficiencia arterial, pueden identificarse cuando se solicita y aclaran las quejas del paciente:

• el dolor abdominal en el intestino se vuelve más intenso después de comer, largo paseo;
• inclinación a una silla inestable, alternando diarrea y estreñimiento;
• sin claro adelgazamiento.

La trombosis de las venas mesenteriales procede más suave y más lenta. Más a menudo es un proceso crónico.

Diagnóstico

Para hacer un diagnóstico correctamente, el médico es importante para obtener respuestas a las preguntas sobre las manifestaciones iniciales, la duración del dolor, la característica de la silla.

La forma decisiva es la laparoscopia diagnóstica, que permite examinar el intestino y aclarar la etapa de los cambios isquémicos, la localización del sitio.

La leucocitosis con un cambio de la fórmula izquierda no da cierta información, ya que es inherente a muchas enfermedades. El aumento del nivel de enzima de deshidrooginasa de lactato indica la presencia de tejidos necróticos.

Cierta ayuda B. diagnóstico diferencial Puede haber una ecografía abdominal, la radioscopia. Preparar al paciente y pasar tiempo en la angiografía no es racional.

La auditoría del intestino le permite detectar un trombo o una parcela de isquemia

En ausencia de oportunidades en la laparoscopia, los médicos proceden a la laparotomía: operaciones con una gran incisión para la línea media del abdomen:

• inspeccionar (realizar una revisión) órganos abdominales, intestinos;
• palpate Mesente buques para detectar coágulos de sangre;
• evaluar la adecuación de la pulsación de las arterias;
• determinar los límites de los tejidos viables.

Tratamiento

Con la trombosis de las venas, la terapia fibrinolítica se muestra en las primeras 6 horas.

Durante la operación, el médico debe encontrar maneras:

• en ausencia de cambios necróticos, restaure la permeabilidad del flujo de sangre mediante un recipiente para eliminar la isquemia de la sección de secuencia afectada;
• retire el intestino modificado o la parte de él y cose los extremos superior e inferior.

La recuperación de la sangre se realiza de esta manera:

• apretando la tela de sangre con los dedos;
• creando una derivación de agua entre el nivel superior e inferior de la estenosis, evitando el área afectada.

En el período postoperatorio, se prescriben grandes dosis de heparina al paciente para la licuefacción de la sangre.

La ansiograma de las arterias intestinales en una emergencia es difícil porque requiere la preparación del paciente.

Cómo se manifiesta la forma crónica de trombosis.

La forma crónica de trombosis debe considerarse en pacientes con insuficiencia cardíaca complicada por el infarto de miocardio. En la clínica asignar 4 etapas:

• I - El paciente no presente quejas, el trombo es un hallazgo aleatorio con la angiografía;
• II - Quejas típicas sobre el dolor a lo largo del intestino después de las comidas, una persona se niega a causa de esto de la comida;
• III - Dolores permanentes, flatulence, interrupción de la capacidad de absorción del intestino delgado, diarrea;
• IV - El surgimiento de la obstrucción intestinal, que se manifiesta por el "vientre afilado", con peritonitis y gangrena.

Pronóstico

La trombosis mesentérica, de acuerdo con los estudios clínicos, se observa mucho más a menudo que los casos del diagnóstico diagnosticado. Esta patología está enmascarada por varios estados agudos: colecistitis, cólico renal, apendicitis. El tiempo limitado para los diagnósticos no siempre permite detectar una enfermedad.

Muertes, según la información de los patólogos, - 1-2.5% en el flujo otystricular. Estas son trombosis en la etapa de ataque cardíaco y peritonitis derramada. Más tarde, la operación (después de 12 horas) significa alta mortalidad (hasta un 90%).

Buen pronóstico de recuperación durante el tratamiento operativo. forma crónica Trombosis en las dos primeras etapas. El atractivo oportuno a la ayuda quirúrgica con dolor abdominal permite al paciente en un tiempo favorable, prevenir la pared intestinal.

Enfermedades vasculares del intestino (K55)

Agudo (AYA):

• colitis isquémica de rayos
• infarto intestinal
• isquemia del intestino delgado

Mesenteric (s), [arterial, venoso (s)]:

• embolia
• infarto
• trombosis

Colitis isquémica sirgighteosa

Estrechamiento isquémico del intestino

MENARIA (AA):

• aterosclerosis
• insuficiencia vascular

Anchodisplasia intestinal BDA

En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Décima Revisión (ICD-10) adoptó como un documento regulatorio único para contabilizar la incidencia, las razones de las solicitudes de las personas con las instituciones médicas de todos los departamentos, causas de muerte.

El ICD-10 se ha introducido en la práctica de la salud en todo el territorio de la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia del 27.05.97. №170

Se planea planificar una nueva revisión (ICD-11) en 2017 2017.

Con cambios y adiciones a la OMS.

Procesamiento y transferencia de cambios © MKB-10.com

La obstrucción intestinal aguda se llama una violación del movimiento de los alimentos a través del tracto gastrointestinal. Esta patología es causada por razones mecánicas, dinámicas o funcionales. Por lo tanto, la obstrucción intestinal se divide en mecánica y dinámica.

Causas de obstrucción intestinal aguda.

A la corriente principal mecánico Los factores que causan obstrucción intestinal incluyen:

• Infracción de la hernia.

• La formación de adherencias después de la operación en la cavidad abdominal y superpélelas del lumen. Invaginación de la pared del intestinal (tirando de un sector del intestino en otro, que se superpone a su lumen).

• La presencia de un tumor en un órgano cercano o cáncer de intestino.

• Nodos de formación y colores.

• La obstrucción del lumen intestinal de piedras cercadas o bilis, cuerpos extraños o votación de gusanos.

Dinámica La obstrucción intestinal puede desarrollarse inmediatamente después. operación quirúrgica En la cavidad abdominal, con envenenamiento (por ejemplo, plomo) o peritonitis (inflamación del peritoneo).

El desarrollo de la obstrucción intestinal se puede facilitar con enfermedades inflamatorias de los órganos de cavidad abdominal, operaciones transferidas en esta área, lesiones abdominales (abiertas y cerradas), un intestino sigmoideo anormalmente largo, enfermedad intestinal diverticular, hernia de la pared frontal de la cavidad abdominal. .

Síntomas de falla intestinal aguda

La obstrucción intestinal aguda se desarrolla gradualmente. Por lo general, la enfermedad está precedida por los síntomas de los trastornos intestinales: la hinchazón periódica, el retumbo y el dolor abdominal; Alternancia de diarrea con estreñimiento.

Síntomas esta enfermedad Son diversos y dependen principalmente del grado de obstrucción intestinal. El obstáculo puede estar en las secciones superior e inferior del intestino grueso o pequeño.

Los principales síntomas de la obstrucción intestinal aguda incluyen: dolor, mejorado peristalista, estreñimiento, vómitos, estrés y hinchazón, shock.

Desde el principio de la enfermedad, el dolor es pronunciado drásticamente. Por lo general, se localiza alrededor del ombligo o en el epigastrio (debajo de la cuchara), a menudo ocurre a menudo en las partes inferiores del abdomen. El dolor se caracteriza por espasmos.

Uno de los más síntomas permanentes Esta enfermedad es vómitos. Cuanto más alto se encuentra la obstrucción intestinal, más fuerte se vomitará. Sin embargo, con la obstrucción del colon de vómitos puede estar ausente, sin embargo, será necesariamente náuseas.

Un síntoma bastante tarde (12-24 horas después del desarrollo de la enfermedad) es la ausencia de una silla.

Con el desarrollo de la insuficiencia intestinal aguda, la peristalsis intestinal reforzada se escucha a una distancia: un retumbar, salpicando, perforando en el estómago.

Tratamiento de la falla intestinal aguda.

Todos los pacientes, independientemente de la causa de la enfermedad que causaron la enfermedad, se muestran la paz y el hambre.

Con el objetivo de vaciar el estómago y detener el vómito en el estómago a través de la nariz, la nariz se lleva a cabo por una sonda nasogástrica. Luego realiza la administración intravenosa. preparaciones medicinales y soluciones anti-aireadas, analgésicos, antiespasmódico.

Cuando la infracción, las hernias realizan una cirugía de emergencia. En otros casos la ineficacia. tratamiento conservador También mostrando la operación.

Uno de los problemas en el tratamiento de los pacientes después de la cirugía en los órganos abdominales es la prevención y la restauración de violaciones de la función de evacuación motora del estómago y los intestinos. La evacuación oportuna de los productos de metabolismo, sustancias tóxicas, restos de alimentos sin explotar, etc. contribuye a la preservación de la constancia del medio interno, previene el desarrollo de endotoxicosis y complicaciones sépticas. Desafortunadamente, la demora en la deposición de gases y la silla durante varios días es una "norma" reconocida del paso del período postoperatorio.

Las causas del desarrollo de la insuficiencia intestinal en el período postoperatorio temprano pueden ser:
- alto traumatismo de la intervención quirúrgica;
- isquemia a largo plazo e hipoxia de las paredes del estómago e intestinos;
- Desarrollo del intestino de frenado del reflejo, implementado a través de la vegetación. sistema nervioso, en condiciones de un funcionamiento de larga duración de una poderosa zona reflexogénica;
- Impacto negativo en la motocicleta de algunos medicamentos (analgésicos narcóticos), mediadores, hormonas, acción local y general, electrolitos (hipopotasemia), endotoxinas, etc. sustancias biológicamente activas.

No hay ninguna razón y es un profundo engaño de la opinión de muchos cirujanos y reanimaciones, que la estimulación temprana del intestino está contraindicada en pacientes después del estómago y los intestinos. Los trastornos de la microcirculación y la atonía intestinal y la causa de la falla intestinal contra el fondo de la enteritis. Además del desarrollo de úlceras y translocaciones estresantes, esto conduce a la insolvencia de los anastomosis - isquémicos, edema y "mentiros", ¡un intestino hinchado no es capaz de curar! Es lo suficientemente tonto unir a los peristálticos con la inconsistencia de la anastamosis: la amplitud de las ondas peristálticas rara vez excede los 0,5 cm, pero en la conciencia de algunos médicos, esta amplitud es tal que rompe la anastomosis, es decir. Es de al menos 10-20 cm. Es necesario conocer los mecanismos fisiopatológicos y es realista que, en ausencia de peristálticos, el paso de los contenidos, el estancamiento comienza a llenar el intestino con fluido de pudrición y formación de gas, que infla los intestinos y la anastomose "lágrimas". Es por eso que la estimulación temprana de la función del motor intestinal es necesaria, desde las primeras horas posteriores a la operación.

Métodos modernos de prevención y tratamiento de la falla intestinal postoperatoria:
1. Bloqueo de zonas reflexogénicas, impulso nociceptivo. El método de elección es la analgesia epidural (bloqueo). El bloqueo epidural extendido está cubierto más completamente por el flujo de impulsos patológicos de la zona de la operación realizada, desactiva el efecto negativo de la inervación simpática y no afecta al departamento parasimpático del sistema nervioso autonómico.
2. El uso de analgésicos no nucleicos en combinación con antiespasmódicos (pero-shts (muñeca de clorhidrato) o papaverina) está dirigida a eliminar el alto estado tónico de los músculos lisos del tubo intestinal. Se ha demostrado que la introducción del 2% de una solución de 2,0 ml durante 2 horas después de la operación cada 6 horas conduce a la eliminación del espasmo del colon, la rápida recuperación de los peristálticos, que puede ser una alternativa al bloque epidural. .
3. Metaklopramide (Cerukal, Raglan) relaja los departamentos de estómago predominantemente distales, contribuye a su vaciado por el bloqueo central de los receptores de dopamina. Ingrese 2 ml de 0.5% de la solución cada 8 horas en los primeros 2 días para restaurar la evacuación del estómago.
4. Administración parenteral de medicamentos anticolinesteras (Prozerne, Neostigmin) o acción colinomimética (aceclidina, ulitida, calminina) en pequeñas dosis en los primeros 2 días para restaurar la motocicleta del intestino delgado. La introducción de grandes dosis de colinomimética conducirá a un fortalecimiento de los peristálticos solo por el intestino delgado y aumentará el tono / espasmo a espesor, hasta el agotamiento de las reservas de energía del tracto gastrointestinal y la progresión de la paresis intestinal.
5. Eventos en la terapia y la prevención de la hipoxia: la normalización de la función de la respiración externa, la eliminación de la isquemia, la anemia, hasta la IVL extendida, la baroterapia.
6. Corrección del intercambio de agua y electrolítico (plasma de potasio para mantener en el límite superior de la norma). Teniendo en cuenta el retraso del agua y la acumulación de TI en la zona de intervención quirúrgica, el volumen diario de terapia de infusión en las primeras 48 horas se prescribe a la velocidad de no más de 40 ml / kg de masa de pacientes. Es necesario monitorear claramente el balance de agua, teniendo en cuenta todas las pérdidas: debe mantenerse a nivel cero.
7. Corrección de la hipoproteinemia de albúmina. El uso de rutina de los coloides sintéticos está contraindicado, porque Son capaces de acumularse en el intersticio y apoyar la hinchazón intestinal.
8. Drenaje permanente de los departamentos gastrointestinales superior e inferior.
9. Comida temprana de enteras o sonda. Cuando la sonda en el estómago o el intestino delgado, la administración de soluciones isotónicas se puede iniciar después de 6-8-12 horas después de las operaciones planificadas (la reducción de la función de succión del intestino delgado generalmente coincide con la llegada del ruido peristáltico).
10. Método efectivo La prevención del intestinal del pasador postoperatorio es la enterosorción. EnteroSorción (ES) es un método basado en la unión y excreción del tracto gastrointestinal con objetivos terapéuticos o profilácticos de sustancias endógenas y exógenas, estructuras supramoleculares y células.