Septicemia estafilocócica. Principios del tratamiento de la sepsis. Prevención de la infección por estafilococos.

Sepsis estafilocócica es actualmente la forma más común de sepsis (según la OMS, alrededor del 50% de los casos) y un tipo muy peligroso de enfermedad estafilocócica, ya que la generalización del proceso es posible a partir de un enfoque primario, a menudo insignificante. Anteriormente, la sepsis era causada especialmente por estreptococos hemolíticos. Desde los años 40, el papel principal en la aparición de sepsis pasa al estafilococo patógeno, lo mismo se observa en la neumonía y algunas otras formas de enfermedad estafilocócica. La sepsis estafilocócica es más grave como infección nosocomial.

Clínicamente existen tanto formas tóxicas-sépticas típicas de sepsis como formas con predominio de fenómenos piémicos, con múltiples metástasis a varios órganos. La sepsis es a menudo secundaria y complica las lesiones estafilocócicas primarias. En bebés debilitados y prematuros, puede ocurrir a temperaturas normales o subfebriles.

La septicemia estafilocócica puede ser prolongada, con síntomas subagudos o curso crónico, aunque en ocasiones es agudo, con un estado muy grave del paciente. Al mismo tiempo, a veces también hay formas leves, lentas, casi asintomáticas con fiebre baja. Muy a menudo, esta forma de sepsis se observa en bebés, entre los cuales la mortalidad puede alcanzar el 80%, según el tratamiento.

Destacando estafilococo patógeno de la sangre del paciente tiene un gran valor diagnóstico, pero no siempre es posible aislarlo, especialmente si la sangre para la siembra se toma en pequeñas cantidades (1-2 ml), por la mañana o en el momento del aumento máximo de temperatura corporal, cuando el estafilococo aureus en la sangre se determina con menos frecuencia. La sangre para la investigación debe tomarse en el momento del inicio del aumento diario de la temperatura corporal (y no en su máximo). Por lo tanto, el diagnóstico a menudo se realiza solo sobre la base de los síntomas clínicos cuando se detecta estafilococo en varios focos primarios o secundarios.

Se nota especialmente a menudo la forma subaguda de la septicemia estafilocócica. Hay fiebre séptica o menos típica de tipo constante (hasta 39-39,5 ° C), delirio, una depresión aguda de la psique. Puede aparecer una erupción pustulosa en la piel. El bazo y el hígado están agrandados. A menudo se observan complicaciones secundarias, a menudo purulentas y abscesos en los pulmones, intestinos, hígado, membranas del cerebro, etc.

Al examinar la sangre de un paciente con sepsis estafilocócica, se determina anemia hipocrómica, aumento de la VSG, leucocitos con neutrofilia y un cambio en el recuento de leucocitos hacia la izquierda, y luego se puede observar leucopenia. Hasta 3-5 semanas. La enfermedad puede parecerse a la fiebre tifoidea.

En forma agudael estado general del paciente es mucho más difícil y se deteriora rápidamente. La temperatura corporal es alta, a veces con fluctuaciones no muy bruscas durante el día, escalofríos, delirio, alteración de la conciencia. También se producen a menudo lesiones purulentas e inflamatorias secundarias en varios órganos, además de erupción pustulosa. La tasa de mortalidad es alta, especialmente con la terapia antibiótica de rutina e irracional con fármacos de uso prolongado y generalizado.

En forma crónica la enfermedad dura hasta 3-4 meses y más, la temperatura corporal es ondulada, a veces subfebril, incluso con períodos de completa normalización, pero con aumentos repetidos. Se nota el agotamiento progresivo del paciente. Aparecen abscesos en varios órganos internos, se desarrollan neumonía flácida, meningitis, etc. La tasa de mortalidad es alta. La autopsia revela múltiples focos purulentos y degeneración de los órganos parenquimatosos.

En niños con sepsis estafilocócica a menudo predominan los síntomas de intoxicación. En los recién nacidos, la enfermedad a menudo se acompaña de lesiones purulentas del ombligo, oído interno, meninges y otros órganos.

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toxina β o esfingomielinasa se detecta en aproximadamente una cuarta parte de todos los estafilococos patógenos. La toxina β puede causar la destrucción de los glóbulos rojos ( las células rojas de la sangre), y también conducen a la proliferación de fibroblastos ( migración de fibroblastos al foco inflamatorio). Esta toxina se vuelve más activa a bajas temperaturas.

γ-toxina es una hemolisina de dos componentes con actividad moderada. Cabe señalar que el torrente sanguíneo contiene sustancias que bloquean la acción de la toxina γ ( Las moléculas que contienen azufre pueden inhibir uno de los componentes de la toxina γ.).

δ-toxina es un compuesto de bajo peso molecular con propiedades detergentes. La exposición a una célula con toxina δ conduce a una violación de la integridad de la célula por varios mecanismos ( principalmente hay una violación de la relación entre lípidos membrana celular ).

Toxinas exfoliativas. En total, se distinguen 2 tipos de toxinas exfoliativas: exfoliante A y exfoliante B. Las toxinas exfoliativas se detectan en 2 a 5% de los casos. Los exfoliantes son capaces de destruir las conexiones intercelulares en una de las capas de la piel ( capa granular de la epidermis), y también conducen al desprendimiento del estrato córneo ( la capa más superficial de la piel). Estas toxinas pueden actuar de forma local y sistémica. En el último caso, puede conducir al síndrome de piel escaldada ( la aparición de áreas de enrojecimiento en el cuerpo, así como grandes ampollas). Cabe señalar que los exfoliantes son capaces de unir varias moléculas a la vez, participando en la respuesta inmune ( Las toxinas exfoliativas exhiben propiedades de superantígenos.).
Toxina del síndrome de choque tóxico (anteriormente llamado enterotoxina F) es una toxina que provoca el desarrollo del síndrome de choque tóxico. El síndrome de choque tóxico se entiende como un daño orgánico polisistémico de ocurrencia aguda ( varios órganos se ven afectados a la vez) con fiebre, náuseas, vómitos, alteración de las heces ( Diarrea), erupción cutanea. Cabe señalar que la toxina del síndrome de choque tóxico es capaz de producir en casos raros solo Staphylococcus aureus.
Leucocidina o toxina de Panton Valentine capaz de atacar algunos glóbulos blancos ( neutrófilos y macrófagos). El efecto de la leucocidina en la célula conduce a la interrupción del equilibrio agua-electrolito, lo que aumenta la concentración de monofosfato de adenosina cíclico ( acampar). Estas violaciones subyacen al mecanismo de aparición de la diarrea estafilocócica en la intoxicación alimentaria con alimentos infectados con Staphylococcus aureus.
Enterotoxinas. En total, se distinguen 6 clases de enterotoxinas: A, B, C1, C2, D y E. Las enterotoxinas son toxinas que afectan las células del intestino humano. Las enterotoxinas son proteínas de bajo peso molecular ( proteinas), que tolera bien temperatura elevada... Cabe señalar que son las enterotoxinas las que conducen al desarrollo comida envenenada por el tipo de intoxicación. En la mayoría de los casos, estas intoxicaciones pueden causar enterotoxinas A y D. El efecto de cualquiera de las enterotoxinas en el cuerpo se manifiesta en forma de náuseas, vómitos, dolor en la parte superior del abdomen, diarrea, fiebre y espasmo muscular. Estas violaciones se deben a las propiedades superantigénicas de las enterotoxinas. En este caso, hay una síntesis excesiva de interleucina-2, lo que conduce a esta intoxicación del cuerpo. Las enterotoxinas pueden aumentar el tono del músculo liso intestinal y aumentar la motilidad ( contracciones intestinales para mover la comida) tracto gastrointestinal.

Enzimas

Las enzimas estafilocócicas tienen una variedad de efectos. Además, las enzimas que producen estafilococos se denominan factores de "agresión y defensa". Cabe señalar que no todas las enzimas son factores patógenos.

Se distinguen las siguientes enzimas estafilocócicas:

Catalasa Es una enzima capaz de degradar el peróxido de hidrógeno. El peróxido de hidrógeno es capaz de liberar un radical de oxígeno y oxidar la pared celular de un microorganismo, provocando su destrucción ( lisis).
β-lactamasa es capaz de combatir y neutralizar eficazmente los antibióticos β-lactámicos ( un grupo de antibióticos, que están unidos por la presencia de un anillo β-lactámico). Cabe señalar que la β-lactamasa es muy común entre la población de estafilococos patógenos. Algunas cepas de estafilococos muestran una mayor resistencia a la meticilina ( antibiótico) y otros medicamentos de quimioterapia.
Lipasa es una enzima que facilita la unión y penetración de bacterias en el cuerpo humano. La lipasa puede descomponer las fracciones de grasa y, en algunos casos, penetrar a través del sebo en el folículo piloso ( ubicación de la raíz del cabello) y en las glándulas sebáceas.
Hialuronidasa tiene la capacidad de aumentar la permeabilidad de los tejidos, lo que contribuye a una mayor propagación de estafilococos en el cuerpo. La acción de la hialuronidasa tiene como objetivo la descomposición de los carbohidratos complejos ( mucopolisacáridos), que forman parte de la sustancia intercelular tejido conectivo, y también se encuentra en los huesos, el humor vítreo y la córnea del ojo.
ADN-ase es una enzima que escinde una molécula de ADN de doble hebra ( Ácido desoxirribonucleico) en fragmentos. En el curso de la exposición a la DNasa, la célula pierde su material genético y la capacidad de sintetizar enzimas para sus propias necesidades.
Fibrinolisina o plasmina. La fibrinolisina es una enzima estafilocócica que es capaz de disolver las hebras de fibrina. En algunos casos, los coágulos de sangre tienen una función protectora y evitan que las bacterias entren en otros tejidos.
Estafiloquinasa Es una enzima que convierte el plasminógeno en plasmina ( cuando se expone a estafiloquinasa, la proenzima plasminógeno se convierte en una forma activa: plasmina). La plasmina es extremadamente eficaz para descomponer los grandes coágulos de sangre que actúan como un obstáculo para el avance de los estafilococos.
Fosfatasa es una enzima que acelera la descomposición de los ésteres de ácido fosfórico. La fosfatasa ácida estafilocócica suele ser responsable de la virulencia de la bacteria. Esta enzima se puede ubicar en la membrana externa y la ubicación de la fosfatasa depende de la acidez del medio.
Proteinasa el estafilococo es capaz de descomponer las proteínas en aminoácidos ( desnaturalización de proteínas). La proteinasa tiene la capacidad de inactivar algunos anticuerpos al suprimir la respuesta inmunitaria del cuerpo.
Lecitinasa es una enzima extracelular que degrada la lecitina ( Sustancia parecida a la grasa que forma parte de la pared celular.) en componentes más simples ( fosfocolina y diglicéridos).
Coagulasa o coagulasa plasmática. La coagulasa es el factor principal en la patogenicidad del estafilococo. La coagulasa es capaz de provocar la coagulación del plasma sanguíneo. Esta enzima puede formar una sustancia similar a la trombina que interactúa con la protrombina y envuelve a la bacteria en una película de fibrina. La película de fibrina formada tiene una resistencia significativa y sirve como una cápsula adicional para el estafilococo.

Grupos de estafilococos según la presencia de coagulasa

Patogenicidad	Estafilococos coagulasa positivos	Estafilococos coagulasa negativos
Estafilococos condicionalmente patógenos que habitan la piel y las membranas mucosas de humanos y animales.	S. intermedius, S. hyicus	S. capitis, S. warneri, S. cohnii, S. xylosis, S. sciuri, S. simulans, S. arlettae, S. auricularis, S. carnosus, S. caseolyticus, S. gallinarum, S. kloosii, S. caprae, S. equorum, S. lentus, S. saccharolyticus, S. schleiferi, S. lugdunensis, S. chromogenes.
Estafilococos patógenos, causante de enfermedades en hombre	S. aureus ( Staphylococcus aureus)	S. saprophyticus ( saprofitaestafilococo), S. epidermidis ( epidérmicoestafilococo), S. haemolyticus ( estafilococo hemolítico).

Adhesinas

Las adhesinas son proteínas de la capa superficial, que son responsables de la unión del estafilococo a las membranas mucosas, al tejido conectivo ( ligamentos, tendones, articulaciones, cartílago son algunos de los tejidos conectivos), así como a la sustancia intercelular. La capacidad de adherirse a los tejidos está asociada con la hidrofobicidad ( propiedad de las células para evitar el contacto con el agua), y cuanto más alto es, mejor se manifiestan estas propiedades.

Las adhesinas tienen especificidad para ciertas sustancias ( tropismo) en el organismo. Entonces, en las membranas mucosas, esta sustancia es mucina ( una sustancia que forma parte de la secreción de todas las glándulas mucosas), y en tejido conectivo - proteoglicano ( sustancia intercelular del tejido conectivo). Las adhesinas pueden unirse a la fibronectina ( sustancia extracelular compleja), mejorando así el proceso de adhesión a los tejidos.

Cabe señalar que la mayoría de los componentes de la pared celular de los estafilococos patógenos, así como sus toxinas, pueden provocar reacciones alérgicas de tipo retardado e inmediato ( shock anafiláctico, fenómeno de Arthus, etc.). Clínicamente se manifiesta en forma de dermatitis ( enfermedad inflamatoria de la piel), síndrome broncoespástico ( espasmo de los músculos lisos de los bronquios, que se manifiesta en forma de dificultad para respirar) etc.

Método de infección por estafilococos.

Las enfermedades causadas por estafilococos pueden tener la naturaleza de una autoinfección ( la entrada de bacterias en el cuerpo a través de áreas dañadas de la piel y membranas mucosas), ya que los estafilococos son habitantes permanentes de la piel y las membranas mucosas de los seres humanos. Además, la infección puede ocurrir debido al contacto con artículos domésticos o al ingerir alimentos infectados. Este método de infección se llama exógeno.

Cabe señalar que el transporte de estafilococos patógenos se considera importante en el mecanismo de transmisión de estafilococos. El concepto de "porte" se entiende como la presencia de bacterias patógenas en el organismo que no provocan ninguna manifestación clínica de la enfermedad. Hay dos tipos de transporte de estafilococos patógenos: temporal y permanente. El principal peligro lo representan las personas que son portadoras constantes de estafilococos patógenos. En esta categoría de personas, se identifican en un número grande estafilococos patógenos, que están contenidos durante mucho tiempo en las membranas mucosas y en la piel. Todavía no está del todo claro por qué hay un portador a largo plazo de estafilococos patógenos. Algunos científicos asocian esto con un debilitamiento de la inmunidad local con una disminución en el título de inmunoglobulina A ( una disminución en la concentración de uno de los tipos de anticuerpos que son responsables de la respuesta inmune). También existe una hipótesis que explica el transporte a largo plazo de estafilococos patógenos con deterioro del funcionamiento de la membrana mucosa.

Se distinguen los siguientes mecanismos de transmisión de estafilococos:

mecanismo de contacto-hogar;
mecanismo aerotransportado;
mecanismo de aire-polvo;
mecanismo alimentario;
mecanismo artificial.

Mecanismo de contacto-hogar

El mecanismo de transmisión de la infección por contacto en el hogar se produce debido al flujo de bacterias desde la piel y las membranas mucosas a varios artículos del hogar y artículos del hogar. Esta vía de transmisión está asociada con el uso de artículos domésticos comunes ( toalla, juguetes, etc.). Para implementar la ruta de transmisión contacto-hogar, un organismo susceptible ( cuando se introducen bacterias, el cuerpo humano reacciona con una enfermedad o portador clínicamente expresado). El mecanismo de transmisión contacto-hogar es un caso especial de la ruta de transmisión de la infección por contacto ( contacto directo con la piel).

Mecanismo de gotitas en el aire

El mecanismo de transmisión aérea se basa en la inhalación de aire, que contiene microorganismos. Este mecanismo de transmisión se hace posible en el caso de la liberación de bacterias al medio ambiente junto con el aire exhalado ( con enfermedades del sistema respiratorio). La excreción de bacterias patógenas se puede realizar a través de la respiración, la tos y los estornudos.

Mecanismo de polvo de aire

El mecanismo de transmisión aérea de la infección por estafilococos es un caso especial del mecanismo aéreo. El mecanismo de aire-polvo se realiza con la preservación a largo plazo de las bacterias en el polvo.

Mecanismo alimentario

Con el mecanismo alimentario ( mecanismo fecal-oral) transmisión, la excreción de estafilococos se produce a partir de un organismo infectado con heces o vómitos. La penetración de bacterias en un organismo susceptible se realiza a través de la cavidad bucal al ingerir alimentos contaminados ( presencia de microorganismos en los alimentos). Después de eso, Staphylococcus aureus coloniza nuevamente el tracto digestivo del nuevo huésped. Como regla general, la contaminación por estafilococos de los productos alimenticios se produce debido al incumplimiento de las reglas de higiene personal: tratamiento de manos insuficiente. Además, este mecanismo puede llevarse a cabo debido al transporte de infección estafilocócica en un trabajador de la industria alimentaria.

Mecanismo artificial

El mecanismo de transmisión de artefactos se caracteriza por la penetración de estafilococos patógenos en el cuerpo humano a través de esterilización insuficiente ( La esterilización es un método de procesamiento de instrumentos y equipos médicos para la destrucción completa de todos los microorganismos.) instrumentos medicos. Como regla, esto puede ocurrir durante el uso de varios métodos de diagnóstico instrumental ( p. ej., broncoscopia). Además, en algunos casos, se observa la penetración de estafilococos en el cuerpo durante las operaciones quirúrgicas.

Cabe señalar que los equipos e instrumentos médicos pueden no ser completamente estériles debido al hecho de que el Staphylococcus aureus es resistente a algunos tipos de desinfectantes ( productos químicos antimicrobianos). Además, la razón del mecanismo de transmisión artificial puede ser la incompetencia o negligencia del personal médico.

¿Qué enfermedades causa Staphylococcus aureus?

Staphylococcus aureus es capaz de infectar la mayoría de los tejidos del cuerpo humano. En total, hay más de cien enfermedades, cuya causa es infección estafilocócica... La infección por estafilococos se caracteriza por la presencia de muchos mecanismos, vías y factores de transmisión diferentes.

Staphylococcus aureus puede penetrar muy fácilmente a través de lesiones menores de la piel y las membranas mucosas en el cuerpo. Una infección estafilocócica puede provocar una variedad de enfermedades, que van desde el acné ( acné) y termina con peritonitis ( proceso inflamatorio del peritoneo), endocarditis ( proceso inflamatorio del revestimiento interno del corazón) y sepsis, en la que es característica una tasa de mortalidad de alrededor del 80%. En la mayoría de los casos, la infección estafilocócica se desarrolla en el contexto de una disminución de la inmunidad local o general, por ejemplo, después de una infección viral respiratoria aguda ( ARVI).

La sepsis estafilocócica se caracteriza por los siguientes síntomas:

un aumento de la temperatura corporal hasta 39 - 40 ° С;
intenso dolor de cabeza;
pérdida de apetito;
náusea;
vómito;
aumento de la sudoración;
erupción cutánea pustulosa;
aumentando el número de latidos del corazón hasta 140 latidos por minuto;
un aumento en el tamaño del hígado y el bazo;
pérdida de consciencia;
delirio.

Con la sepsis causada por una infección estafilocócica, a menudo se observan lesiones purulentas de los intestinos, el hígado, las membranas del cerebro y también los pulmones ( abscesos). La mortalidad en adultos puede alcanzar cifras significativas en el caso de una terapia antibiótica inadecuada sin tener en cuenta el antibiograma.

Principios del tratamiento de la sepsis. Septicemia(envenenamiento de la sangre) es una enfermedad aguda o crónica caracterizada por la propagación progresiva de la flora bacteriana, viral o fúngica en el cuerpo. La sepsis puede ser el resultado de la contaminación bacteriana del cuerpo por un foco conocido de inflamación (supuración), pero a menudo la puerta de entrada de la infección no está clara. La sepsis puede ser aguda, a veces casi a la velocidad del rayo (cuando, en ausencia de tratamiento correcto la muerte ocurre en unas pocas horas o días) o de forma crónica. Actualmente, la naturaleza del curso de la sepsis está cambiando significativamente como resultado de terapia antibacteriana.

Etiología. Los agentes causantes de la sepsis pueden ser microorganismos patógenos y oportunistas: cocos (estafilococos, neumococos, meningococos), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella, etc .; virus del grupo herpetiforme, etc .; hongos como Candida, Aspergillus.

Patogénesis. La generalización de la infección se debe al predominio del patógeno sobre las capacidades bacteriostáticas del cuerpo como resultado de una invasión masiva (por ejemplo, un absceso que penetra en la sangre desde un trombo infectado, cuando se intenta exprimir un forúnculo, desde un masa plaquetaria infectada, etc.) o inmunidad disminuida congénita o adquirida. Los trastornos de la inmunidad que preceden a la sepsis, por regla general, permanecen indetectables, excepto en los casos de depresión de la hematopoyesis. Sin embargo, la sepsis no ocurre como resultado de una inmunidad deteriorada en general, sino como resultado de una ruptura en uno de sus enlaces, lo que lleva a una violación de la producción de anticuerpos, una disminución de la actividad fagocítica o la actividad de la producción de linfocitos, etc. Por lo tanto, en la mayoría de los casos, la sepsis es causada por un patógeno, la reproducción normalmente está impedida por la respuesta inmune, es decir, un cierto vínculo de la misma, que resultó ser genéticamente o adquirido dañado; el cambio de patógenos durante una enfermedad es la excepción, no la regla. La coexistencia simultánea de varios patógenos, su cambio se observa con inmunosupresión causada por el uso de citostáticos, depresión de la hematopoyesis como resultado de la aplasia de la médula ósea o su lesión leucémica, la acción de la insolación intensa y las quemaduras solares, suprimiendo enormemente la respuesta inmune. en varios enlaces. Se observa una infección bacteriana séptica recurrente con defectos hereditarios del complemento C2, la propidina y otros factores del sistema del complemento. Con defectos graves en la inmunidad, a menudo ocurren las llamadas infecciones oportunistas, causadas por la flora condicionalmente patógena, los saprófitos. Aproximadamente el 10% de las condiciones sépticas se deben a una combinación de patógenos. La sepsis polimicrobiana ocurre en trastornos de la inmunidad asociados con la ausencia del bazo, trastornos del enlace celular (T-helper) de la inmunidad en el SIDA.

En adultos y niños sin causas obvias de inmunodeficiencia (citostática, terapia con esteroides, etc.), el agente causante más común de la sepsis es el estafilococo o neumococo, con menos frecuencia el meningococo. En el contexto de la terapia citostática (especialmente en condiciones de infección nosocomial), la microflora gramnegativa (intestinal o Pseudomonas aeruginosa, Proteus) juega un papel importante. El agente causante de la sepsis de un trombo infectado de un aneurisma aórtico, el sistema de la vena cava inferior (distal al filtro instalado), la vena subclavia (con un catéter de larga duración) pueden ser estafilococos y Pseudomonas aeruginosa. y neumococo. Los tumores linfopropiferativos y la linofanulomatosis se acompañan de una inmunidad antiviral deteriorada, que conduce a infecciones por herpes(varicela, culebrilla, herpes simple) hasta sepsis. Con violaciones de la neutrofilopoyesis como resultado de la neutropenia hereditaria, se producen infecciones estafilocócicas recurrentes, a veces con el desarrollo de sepsis estafilocócica. Con el uso prolongado de hormonas esteroides, son posibles procesos sépticos bacterianos crónicos o agudos y sepsis tuberculosa.

Después de la extirpación del bazo (por cualquier motivo), existe una predisposición a las condiciones sépticas, más a menudo de etiología meningocócica o neumocócica. El bazo es capaz de fagocitar bacterias no opsonizadas, no unidas a anticuerpos, bacterias encapsuladas (en particular, neumococos y meningococos), mientras que sólo las bacterias bien opsonizadas se fagocitan en el hígado. Para que el hígado asuma la función de matar las bacterias encapsuladas no opsonizadas después de la extirpación del bazo, se deben inyectar grandes volúmenes de plasma fresco que contenga opsoninas. Después de la esplenectomía, disminuye el contenido en el plasma de opsoninas como la propidina y la tuftsina, producidas principalmente por el bazo y necesarias para la fagocitosis de microorganismos por los neutrófilos. Properdin también es un factor que 'desencadena' una vía adicional de activación del sistema del complemento (del componente C3), uno de los vínculos importantes de la inmunidad humoral. Finalmente, el bazo produce principalmente inmunoglobulina M. La falta de todos estos factores contribuye al desarrollo del síndrome de postsilenectomía fatal.

La formación del síndrome de coagulación intravascular diseminado (CID) desempeña un papel importante en la propagación de la infección. Una infección masiva sirve como base para la descomposición de los tejidos, la liberación de cininas y enzimas proteolíticas a la sangre, lo que contribuye a la violación de la permeabilidad vascular, la estasis y la formación de trombos en el sistema de microcirculación. La trombosis múltiple se convierte en un medio para el crecimiento de la microflora. La endotoxina (lipopolisacárido de la pared de Escherichia coli, polisacárido capsular del neumococo, coagulasa producida por la cápsula del estafilococo y otros productos de células bacterianas) desempeñan un papel esencial en el desarrollo del síndrome DIC en la sepsis. Una de las formas más estudiadas de excitación del síndrome de coagulación intravascular diseminado en la sepsis es la activación del factor de coagulación XII (factor de Hageman). Al influir en la pared vascular, la endotoxina activa el factor XII, lo que conduce a un aumento de la coagulación, la formación de calicreína y sus precursores, y con ellos a la activación de la fibrinólisis (la conversión de plasminógeno en plasmina), la formación de cininas y la activación del sistema del complemento. La acumulación de bradicinina conduce al desarrollo de un shock: una caída de la presión arterial, aumento de la permeabilidad vascular y trastornos de la microcirculación.

El síndrome de CID y el shock son complicaciones permanentes de la sepsis causada por microorganismos gramnegativos, meningococo, sepsis neumocócica aguda y estafilocócica. La acumulación de cininas en la sepsis y la coagulación intravascular diseminada se ve facilitada por el agotamiento de enzimas como la quinasa, un inhibidor de la calicreína, que generalmente se encuentra en el plasma de individuos sanos. La fibrinólisis, activada al comienzo del síndrome DIC, luego disminuye drásticamente debido al agotamiento del factor de Hageman, la calicreína y el plasminógeno mismo. La supresión de la fibrinólisis es un signo característico del síndrome de coagulación intravascular diseminado que complica la sepsis. Cuando los microtrombos están infectados, el síndrome de DIC conduce inevitablemente a una patología grave de múltiples órganos, en cuya patogenia la infección en sí juega un papel importante al principio, y después de 2-3 semanas, la patología de los complejos inmunes. No existe un límite claro entre la patología de órganos sépticos en sí y los síndromes inmunocomplejos después de la eliminación de los principales procesos bacterianos y microtrombóticos. Las bacterias inactivadas pero no activadas en los coágulos de sangre pueden retener su actividad y causar recaídas de la enfermedad, lo que contribuye a su transición a un proceso crónico, más a menudo mono-orgánico. El síndrome de DIC es casi obligatorio en la patogenia de la sepsis; la desaparición de sus signos clínicos y de laboratorio indica un tratamiento exitoso.

La trombocitopenia y la disminución de la coagulación pueden deberse no solo al consumo de plaquetas y factores de coagulación en los coágulos sanguíneos. En relación con la infección, se activa la formación de anticuerpos, complejos inmunes, fagocitosis (en particular, fagocitosis de neutrófilos); Al mismo tiempo, los neutrófilos liberan enzimas elastasa, quimiotripoína. Un exceso de estas enzimas proteolíticas contribuye al daño tisular (en particular, pared vascular), lisis de plaquetas y algunos factores de coagulación, que, a su vez, conduce al desarrollo síndrome hemorrágico y síndrome de dificultad respiratoria aguda.

El cuadro clínico de la sepsis depende del patógeno, la fuente de infección y el estado de inmunidad. El inicio de la enfermedad puede ser violento con tremendos escalofríos, pirexia, mialgia, erupción hemorrágica o papular, o gradual con una intoxicación que aumenta lentamente y un aumento gradual de la temperatura corporal. Los signos frecuentes pero inespecíficos de sepsis incluyen agrandamiento del bazo y el hígado, sudoración intensa después de escalofríos, debilidad intensa, hipodinámica, anorexia y estreñimiento. En ausencia de terapia con antibióticos, la sepsis, por regla general, termina en la muerte por múltiples trastornos de todos los órganos y sistemas. Trombosis (especialmente venas) miembros inferiores) en combinación con el síndrome hemorrágico.

Con una terapia antibiótica adecuada en el contexto de una disminución de la temperatura, una disminución de la intoxicación, artralgia (hasta el desarrollo de poliartritis), signos de glomeruponefritis (proteínas, eritrocitos, cilindros en la orina), síntomas de poliserositis (ruido de fricción pleural, ruido de fricción pericárdica) aparecen 2-4 semanas después del inicio de la enfermedad) y miocarditis (taquicardia, ritmo de galope, soplo sistólico transitorio en el vértice o en la arteria pulmonar, expansión de los límites de embotamiento relativo del corazón, disminución o incluso negativización de la onda T y desplazamiento descendente del segmento ST, principalmente en las derivaciones anteriores del tórax). Esta sintomatología, que se produce en el contexto de una mejora en los principales indicadores de séptica

El proceso y relacionado con la patología de los complejos inmunes no debe confundirse con signos de patología bacteriana séptica en sí. Las principales manifestaciones de este último caen en los primeros días de la enfermedad y se caracterizan por todos los signos de un proceso séptico purulento en un órgano en particular (miocarditis purulenta, endocarditis, variantes de lesiones sépticas de los pulmones y riñones). La terapia antibiótica masiva y la lucha contra la coagulación intravascular diseminada desempeñan un papel decisivo en el tratamiento de la sepsis.

En el síndrome de coagulación intravascular diseminado severo, se observan síndrome de dificultad respiratoria, atelectasias múltiples en forma de disco y sombras polimórficas inestables en los pulmones causadas por edema intersticial. Se observan cambios similares en la sepsis grave, independientemente del patógeno y en radiografías únicas son casi indistinguibles de la neumonía. Sin embargo, para las sombras de naturaleza inflamatoria, la persistencia es característica, y para las sombras del edema interreticial, la efímera. En la auscultación de los pulmones, el edema intersticial puede evidenciarse por pequeños estertores burbujeantes no sónicos, crepitación.

Diagnóstico. El comienzo de cualquier dificultad proceso inflamatorio, acompañado de escalofríos, temperatura corporal alta, a primera vista, no es fácil de distinguir del inicio de la sepsis. Sin embargo, un rápido aumento de la temperatura a 39-40 (C, escalofríos tremendos, una condición grave general sin patología mono-orgánica pronunciada, leucocitosis alta con un cambio de puñalada de hasta 20-30%, signos clínicos y de laboratorio de coagulación intravascular diseminada El síndrome de sepsis son motivos suficientes para diagnosticar la sepsis y realizar el correspondiente intensivo El diagnóstico de sepsis es sumamente importante para asociarlo a un patógeno específico, ya que la terapia bacteriostática, antiviral o antifúngica es estrictamente específica, establecer un diagnóstico etiológico es muy difícil y no siempre posible. El hemocultivo, la detección de antígenos bacterianos específicos en el 50-60% de los casos no responde a la pregunta sobre la naturaleza del patógeno en los primeros días de la enfermedad, cuando se determina una estrategia de tratamiento específica. La identificación de la naturaleza del patógeno implica hemocultivos diarios, independientemente de las respuestas negativas en los primeros días de la enfermedad y la terapia antibiótica que lo haga posible. Los resultados de la siembra son cada vez menos probables. Las características juegan un papel importante en la identificación del agente causante de la sepsis. cuadro clinico enfermedad y sus primeros síntomas.

La sepsis estafilocócica se caracteriza por tremendos escalofríos, fiebre alta y dolor muscular y óseo. El dolor muscular puede tener una intensidad casi "mórfica". Por lo general, en este caso, se pueden ver pápulas únicas de naturaleza no hemorrágica en la piel, a veces con la formación de pequeñas vesículas en el vértice de las pápulas. El estado general de los pacientes es grave, pero no hay una opresión general profunda, la conciencia es clara, los pacientes hablan claramente de sus sentimientos. En las radiografías de los pulmones, a menudo se revelan múltiples sombras en forma de nubes de casi el mismo tamaño y densidad, que luego se fusionan, formando focos desiguales y zonas de descomposición. Al comienzo del proceso, se nota una tos seca, luego se humedece con la descarga de abundante esputo amarillento. El absceso pulmonar resultante puede penetrar en la pleura con el desarrollo de empiema. Las mialgias suelen ser el resultado de microabscesos en los músculos. En el futuro, es posible la formación de múltiples flemones, focos de osteomielitis, abscesos del hígado, riñones y otros órganos.

La sepsis meningocócica a menudo se caracteriza por un inicio violento con intoxicación muy grave, enteropatía, que puede conducir al desarrollo de un shock en unas pocas horas; caracterizado por congestión progresiva, pérdida de conciencia que avanza rápidamente. En varios pacientes, aparecen erupciones hemorrágicas papulares polimórficas o monomórficas profusas en la piel. La determinación de esta erupción se convierte en la base para suponer la naturaleza meningocócica de la sepsis y la administración inmediata de grandes dosis de penicilina intravenosa. Las erupciones hemorrágicas indican una coagulación intravascular diseminada grave; capturan no solo la piel, sino también el tejido subcutáneo, por lo tanto, la necrosis que se desarrolla en su lugar puede ser bastante profunda. Un proceso microtrombótico severo promueve la rápida formación de úlceras por presión profundas; también subyace al cuadro clínico de glomerulonefritis (hasta el desarrollo de anuria) y hepatitis (un aumento moderado en el nivel de bilirrubina, hipertransaminasemia en el contexto de un hígado agrandado). Una complicación grave de la sepsis meningocócica es la hemorragia en ambas glándulas suprarrenales (por síndrome de coagulación intravascular diseminada), que provoca el cuadro clínico de shock. En el contexto de una mejora en el estado del paciente y la normalización de la temperatura, la sepsis meningocócica puede complicarse por una gangrena simétrica (seca o húmeda) de los dedos de los pies, y con una terapia activa insuficiente del síndrome de DIC, y una gangrena más extensa que requiere la amputación del extremidades En el hemograma, la hiperleucocitosis a menudo se determina con un cambio de puñalada de hasta un 20-40%. La mejora clínica y la dinámica de la imagen sanguínea pueden no coincidir: la leucocitosis y el cambio de puñalada a veces persisten en el contexto de la temperatura corporal normal, que, bajo la influencia de una poderosa terapia con antibióticos, disminuye durante varios días, y la patología de múltiples órganos y la necrosis profunda permanecen durante varias semanas. Junto con la leucocitosis alta, también se produce la trombocitosis (a veces hasta 1 millón o más de plaquetas en 1 μl de sangre), en particular, debido a la activación de factores hematopoyéticos estimulantes de colonias bajo la influencia de la interleucina I producida por macrófagos que procesan el patógeno. antígeno.

La fiebre, la neutrofilia, la proliferación de T-helpers y la producción de anticuerpos se asocian con un aumento en el nivel de interleucina I (como pirógeno endógeno).

La sepsis neumocócica se caracteriza por el inicio habitual de la sepsis: escalofríos tremendos, aumento de la temperatura corporal a 39-40 ° C. Sin embargo, en estos casos, se produce una intoxicación grave con adinamia, pero sin pérdida del conocimiento ni shock. Los pacientes responden preguntas en monosílabos, se agotan rápidamente., mialgia, flemón y otras manifestaciones de septicolemia, la sepsis neumocócica no es característica. La ausencia de una patología orgánica pronunciada en el contexto de una condición general extremadamente grave es indicativa. Una característica distintiva de la enfermedad es a menudo la preservación de un pequeño porcentaje de eosinófilos en la sangre, mientras que otros tipos de sepsis bacteriana se caracterizan por aneosinofilia. moderada, pero el cambio de puñalada puede ser pronunciado. El síndrome hemorrágico suele estar ausente. El curso de la sepsis neumocócica no es tan violento como la sepsis meningocócica (puede haber ¡Ser excepciones!), pero la mejora de la condición bajo la influencia de la terapia con antibióticos tampoco ocurre tan rápido tro, como en la sepsis meningocócica.

Los primeros signos de la adecuación del tratamiento son la disminución de la debilidad, la desaparición de los escalofríos, la aparición del apetito, aunque la temperatura corporal puede permanecer elevada durante varios días, mostrando solo una tendencia a disminuir. Subestimar el indicador subjetivo de mejoría es muy peligroso, ya que la ausencia de signos de mejoría en el laboratorio en un contexto de temperatura febril persistente puede crear una idea errónea sobre la ineficacia de la terapia con antibióticos, mientras que la penicilina (y no los antibióticos de amplio espectro) es indicado para la sepsis neumocócica durante toda la enfermedad, que dura muchas semanas y, a veces, meses (por ejemplo, con un coágulo de sangre infectado en un vaso grande). La suspensión prematura de la penicilina está indicada por una recaída de la fiebre, el deterioro del estado general y la reanudación de los escalofríos. Todo ello requiere no cambiar de antibiótico, sino volver al tratamiento con altas dosis de penicilina (las dosis habituales de penicilina para adultos en sepsis neumocócica y meningocócica, que ascienden a 20.000.000-24.000.000 U / día, no deben incrementarse significativamente, ya que a dosis de 30.000.000-40.000.000 U / día pueden desarrollar hemólisis grave, pancitólisis o síndrome hemorrágico causado por la disgregación plaquetaria). Una característica de la sepsis neumocócica es la baja gravedad o la ausencia total de manifestaciones de órganos brillantes de la enfermedad, aunque este tipo de sepsis, como otras, puede complicarse por un síndrome inmunocomplejo de una naturaleza u otra.

La sepsis causada por microorganismos gramnegativos (Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) ocurre en presencia de grandes puertas de entrada (abscesos posoperatorios en cavidad abdominal, abscesos en la pelvis pequeña después de intervenciones ginecológicas, un trombo infectado en una aorta dilatada aneurismáticamente) o con una supresión aguda de la inmunidad (terapia citostática, tumores linfoproliferativos del sistema sanguíneo, leucemia aguda). En el diagnóstico de estas formas de sepsis, el análisis bacteriológico juega un papel importante: cultivo de sangre, orina, esputo, bacterioscopia de secreciones de heridas e impresiones de superficies de heridas. Una de las manifestaciones de Pseudomonas aeruginosa (a veces estafilocócica) es la hemorragia necrótica: erupciones (a veces únicas) de color rojo oscuro saturado, casi negro, rodeadas por un eje rojo oscuro y que se elevan por encima de la superficie de la piel. Estas formaciones a veces dolorosas (especialmente al principio) crecen gradualmente; la temperatura corporal permanece febril; hay exámenes secundarios en otras áreas de la piel y en los órganos internos (que se encuentran durante el examen post mortem). Las hemorragias necrotizantes prácticamente no se prestan a los tipos convencionales de terapia con antibióticos debido al denso eje trombótico que las rodea, pero dentro de estas formaciones existe una flora patógena activa. El mecanismo de formación de hemorragias necróticas, aparentemente, está cerca de la patogenia de noma y gangrena, en la que el foco de necrosis, rodeado por una zona de trombosis que se expande gradualmente, juega un papel decisivo: la infección provoca la formación de trombos, se forman coágulos de sangre. un medio nutriente para el crecimiento de microorganismos y bloquea la entrada de antibióticos en el foco necrótico. El proceso resulta autosuficiente debido al agotamiento del sistema de fibrinólisis. El principal medio para romper este círculo vicioso es aplicación local dimetilsulfóxido con un antibiótico en el contexto de la terapia antibacteriana convencional y un aumento en la actividad fibrinolítica de la sangre mediante transfusiones masivas de plasma fresco congelado.

La sepsis causada por Pseudomonas aeruginosa, en el contexto de la inmunosupresión (con terapia citostática, tumores del sistema sanguíneo) se caracteriza por una gravedad extrema y un shock de rápido desarrollo. La misma sepsis que ocurre cuando rendimiento normal la sangre como resultado de un avance de la infección de un coágulo de sangre infectado, puede proceder tórpidamente; la condición de los pacientes empeora gradualmente; la terapia con antibióticos tiene algún efecto positivo, pero inestable. En general, la sepsis por microflora gramnegativa, sin puerta de entrada, con composición normal leucocitos y sin tomar inmunosupresores es muy poco probable. Para la sepsis, el rápido desarrollo de un shock (a veces literalmente dentro de las 2-3 horas posteriores al inicio de la temperatura febril).

El diagnóstico de sepsis por microflora gramnegativa en hospitales hematológicos y oncológicos suele recaer sobre los hombros del médico de guardia, quien, sin embargo, antes de iniciar la antibioticoterapia (simultáneamente con la primera administración de un antibiótico) debe extraer sangre para cultivo en cualquier recipiente estéril, resellable y ponerlo en un termostato a 37 "C. En el diagnóstico de sepsis, no se debe descuidar ningún signo que permita evaluar la naturaleza de la flora patógena. Entonces, si el origen de la sepsis es de algún tipo de la cavidad supurante (empiema de la pleura, absceso interintestinal, etc.), luego intentan determinar la naturaleza de la microflora hasta cierto punto por el olor. Signo clínico un cambio en el patógeno en el contexto del proceso séptico actual es un cambio en el cuadro clínico de la enfermedad: en el contexto de una mejora progresiva de la afección, la temperatura aumenta repentinamente, aparecen escalofríos, aumenta la leucocitosis y una puñalada pronunciada cambio se encuentra de nuevo. Son posibles cambios similares debido a la formación de una cavidad septicopiémica. Por lo tanto, simultáneamente con la búsqueda de un nuevo patógeno, es necesario por todos los medios disponibles excluir la presencia de un absceso de órganos internos (absceso intrahepático, carbúnculo renal, etc.).

La sepsis causada por los virus del herpes ocurre casi exclusivamente en el contexto de una inmunosupresión grave en enfermedades linfoproliferativas (incluida la leucemia aguda de células T linfoblásticas), linfogranulomatosis. El diagnóstico de la generalización del virus del herpes zóster no es difícil cuando el proceso comienza con una pequeña erupción segmentaria característica. Luego, la erupción se extiende por toda la piel y ocurre en la membrana mucosa de la cavidad oral, la tráquea, los bronquios, el esófago y las cuerdas vocales. La sepsis causada por el virus de la varicela-zóster, con menos frecuencia por el virus del herpes simple, puede proceder de la misma manera. En la imagen ampliada, los tres procesos son prácticamente indistinguibles. El daño a la superficie de la erupción, la eliminación de las costras (¡esto no se puede hacer!) Puede ir acompañado de elementos infectados secundarios de la erupción y el desarrollo de sepsis generalmente estafilocócica.

Una vez establecido el diagnóstico, se extrae sangre de la vena para cultivo, para investigación bioquímica(bilirrubina, protrombina, transaminasas, LDH, creatinina, fracciones de proteína) y para el análisis del sistema de coagulación (actividad fibrinolítica, pruebas de sulfato de protamina y etanol, productos de degradación del fibrinógeno). Al examinar la sangre, es necesario contar las plaquetas y luego los reticulocitos. Inmediatamente después de la extracción de sangre para diversos estudios, se inyecta un antibiótico en la vena a través de la misma aguja, según la naturaleza de la supuesta infección, pero en las dosis máximas posibles. En presencia de signos pronunciados de coagulación intravascular diseminada (en particular, una erupción profusa, especialmente de naturaleza hemorrágica), mialgia y dolor muscular a la palpación, sombras polimórficas de edema pulmonar intersticial, o más o menos el mismo tipo de sombras de hematógenos. diseminación de la infección en la radiografía de órganos cavidad torácica La plasmaféresis debe iniciarse inmediatamente. Retire aproximadamente 1,5 litros de plasma, reemplazándolo con aproximadamente 2/3 del volumen correspondiente de plasma fresco congelado. En la sepsis grave, el volumen de plasma fresco congelado transfundido puede exceder el volumen de plasma extraído; en este caso, es necesario ingresar al menos 2 litros de plasma recién congelado.

La terapia con antibióticos para la sepsis está determinada por el tipo de patógeno sospechoso o identificado. Si ni los signos clínicos ni de laboratorio permiten establecer con certeza el factor etiológico, se prescribe un curso de la llamada terapia antibiótica empírica: gentamicina (160-240 mg / día) en combinación con cefaloridina (ceporina) o cefazolina (kefzol) en una dosis de 4 g / día i.v. Evaluar la efectividad de la terapia con antibióticos en el Fock del resto. medidas de tratamiento es necesario mejorar la condición subjetiva del paciente, estabilizar la presión arterial, disminuir la temperatura corporal, desaparecer los escalofríos, reducir el número de erupciones cutáneas antiguas o la ausencia de nuevas. Los signos de laboratorio de la eficacia de los antibióticos incluyen una disminución en el porcentaje de elementos punzantes en la fórmula de la sangre. Una clara agravación de la condición para todos los indicadores enumerados dentro de las 24-48 horas y un deterioro en el bienestar de los pacientes al día siguiente del inicio de la terapia con antibióticos indican la ineficacia de los antibióticos seleccionados y la necesidad de reemplazarlos. .

El siguiente esquema de terapia antibiótica empírica asume que la sepsis no es causada por estafilococos, no es invocada por Escherichia coli, caracterizada por la ausencia de patología orgánica y septicopiemia, el rápido desarrollo de shock (a veces literalmente dentro de 2-3 horas después del inicio de fiebre febril). temperatura).

El diagnóstico de sepsis por microflora gramnegativa en hospitales hematológicos y oncológicos suele recaer sobre los hombros del médico de guardia, quien sin embargo, antes de iniciar la terapia antibiótica (simultáneamente con la primera administración de un antibiótico), debe extraer sangre para cultivo en cualquier recipiente estéril, resellable y ponerlo en un termostato a 37 "C. En el diagnóstico de sepsis, no se debe descuidar ningún signo que permita evaluar la naturaleza de la flora patógena. Entonces, si el origen de la sepsis es de algún tipo de la cavidad supurante (empiema de la pleura, absceso interintestinal, etc.), luego intentan determinar la naturaleza de la microflora hasta cierto punto por el olor.

Un signo clínico de un cambio en el patógeno en el contexto del proceso séptico actual es un cambio en el cuadro clínico de la enfermedad: en el contexto de una mejora progresiva de la afección, la temperatura aumenta repentinamente, aparecen escalofríos, aumenta la leucocitosis, y se vuelve a encontrar un cambio de puñalada pronunciado. Son posibles cambios similares debido a la formación de una cavidad septicopiémica. Por lo tanto, simultáneamente con la búsqueda de un nuevo patógeno, es necesario por todos los medios disponibles excluir la presencia de un absceso de órganos internos (absceso intrahepático, carbúnculo renal, etc.).

El tratamiento de la sepsis debe ser principalmente patogénico. Dado que el papel decisivo en el desarrollo de la sepsis (a diferencia de cualquier otra infección) lo juega la masividad de la infección, la presencia de microorganismos en la sangre y en todos los tejidos en combinación con una coagulación intravascular diseminada pronunciada, la terapia se dirige contra dos componentes del proceso - infección y coagulación intravascular diseminada ... Los pacientes con sepsis deben ser hospitalizados inmediatamente ante la sospecha de la misma en la unidad de cuidados intensivos o la unidad de cuidados intensivos. Las hemorragias en las glándulas suprarrenales, la gangrena de las extremidades, los cambios irreversibles en los órganos internos son el resultado de la terapia patogénica tardía de un paciente con sepsis.

Una vez establecido el diagnóstico, se extrae sangre de la vena para cultivo, para estudios bioquímicos (bilirrubina, protrombina, transaminasas, LDH, creatinina, fracciones proteicas) y para el análisis del sistema de coagulación (actividad fibrinolítica, sulfato de protamina y pruebas de etanol, productos de degradación de fibrinógeno). Al examinar la sangre, es necesario contar las plaquetas y luego los reticulocitos. Inmediatamente después de la extracción de sangre para diversos estudios, se inyecta un antibiótico en la vena a través de la misma aguja, según la naturaleza de la supuesta infección, pero en las dosis máximas posibles. En presencia de signos pronunciados de coagulación intravascular diseminada (en particular, una erupción profusa, especialmente de naturaleza hemorrágica), mialgia y dolor muscular a la palpación, sombras polimórficas de edema pulmonar intersticial o sombras más o menos similares de diseminación hematógena de la infección en la radiografía de tórax, la plasmaféresis debe iniciarse inmediatamente ... Retire aproximadamente 1,5 litros de plasma, reemplazándolo con aproximadamente 2/3 del volumen correspondiente de plasma fresco congelado. En la sepsis grave, el volumen de plasma fresco congelado transfundido puede exceder el volumen de plasma extraído; en este caso, es necesario ingresar al menos 2 litros de plasma recién congelado.

Además de los signos anteriores del síndrome de coagulación intravascular diseminado, se debe tener en cuenta el síntoma de trombosis de la aguja durante la venopunción, así como la trombosis rápida después de excavar un dedo para un análisis de sangre. En el contexto de la sepsis, estos signos son suficientes para un diagnóstico confiable de coagulación intravascular diseminada. Después de la plasmaféresis y, si es necesario, durante su implementación, se utiliza heparina a una dosis de 20.000-24.000 U / día para adultos. La heparina se inyecta por vía intravenosa de forma continua o cada hora. No es necesario aumentar los intervalos entre inyecciones de dosis de heparina, al menos el primer día de tratamiento. La presencia de síndrome hemorrágico no es una contraindicación, sino una indicación de tratamiento con heparina. Si la plasmaféresis no es factible, es necesario introducir plasma fresco congelado en el mismo volumen que en la plasmaféresis. En los primeros días de tratamiento, las inyecciones subcutáneas e intramusculares no son deseables.

Con hipotensión arterial, se usan simpaticomiméticos; con una disminución persistente de la presión arterial, se inyecta hidrocortisona o prednisolona por vía intravenosa en una dosis suficiente para estabilizar el estado del paciente, después de lo cual las hormonas esteroides se cancelan el mismo día, y con su uso prolongado (si no hay hemorragia suprarrenal, entonces prolongado la terapia con glucocorticoides es extremadamente indeseable) - dentro de 2-3 días. Por su cuenta hipotensión arterial no constituye una contraindicación para la plasmaféresis, que en este caso debe iniciarse con una inyección intravenosa de 500-1000 ml de plasma fresco congelado y llevarse a cabo en un pequeño volumen (500-800 ml de plasma extraído).

Para infusiones intravenosas numerosas y a largo plazo, suele ser necesario cateterizar una de las venas periféricas o, con menos frecuencia, central. Debe recordarse que los aumentos tardíos de la temperatura corporal (después de varios días de su disminución persistente) pueden ser el resultado de una trombosis venosa cerca del catéter, así como una infección de un coágulo de sangre o tejido subcutáneo adyacente; la piel en este lugar es hiperémica. En tales casos, el catéter se retira por completo o se inserta en otra vena.

La terapia con antibióticos para la sepsis está determinada por el tipo de patógeno sospechoso o identificado. Si ni los signos clínicos ni de laboratorio permiten establecer con certeza el factor etiológico, se prescribe un curso de la llamada terapia antibiótica empírica: gentamicina (160-240 mg / día) en combinación con cefaloridina (ceporina) o cefazolina (kefzol) a una dosis de 4 g / día IV. Es necesario evaluar la efectividad de la terapia antibacteriana en el enfoque de otras medidas terapéuticas para mejorar la condición subjetiva del paciente, estabilizar la presión arterial, disminuir la temperatura corporal, desaparecer los escalofríos, reducir el número de erupciones cutáneas antiguas o la ausencia de nuevas. Los signos de laboratorio de la eficacia de los antibióticos incluyen una disminución en el porcentaje de elementos punzantes en la fórmula de la sangre. Una clara agravación de la condición para todos los indicadores anteriores dentro de las 24-48 horas y un deterioro en el bienestar de los pacientes al día siguiente del inicio de la terapia antibacteriana.

Actualmente, el lugar principal en la etiología de la sepsis en los niños es el estafilococo aureus patógeno. Se desarrolla especialmente en recién nacidos, bebés prematuros y niños menores de 1 año.

La sepsis generalmente ocurre cuando hay un foco séptico primario. En recién nacidos, se trata principalmente de onfalitis y lesiones cutáneas estafilocócicas (pioderma, pénfigo, absceso, etc.). Según la localización del foco primario, se distingue la sepsis umbilical, cutánea, pulmonar, enteral, amigdalógena, otogénica, y por la naturaleza de su curso y manifestaciones, la septicemia, que se observa principalmente en niños a la edad de 2 semanas, y septicopiemia, acompañada del desarrollo de focos metastásicos sépticos (en músculos, pulmones y otros órganos viscerales, cerebro y sus membranas, huesos y articulaciones, etc.).

La enfermedad avanza violentamente, con intoxicación severa, deterioro severo de varias funciones. En los recién nacidos, especialmente en los bebés prematuros, la sepsis umbilical puede tomar un curso lento y prolongado en presencia solo de temperatura subfebril e incluso normal, intoxicación, expresada por pérdida de apetito, pérdida de peso, letargo, vómitos periódicos, disfunción intestinal (LG Kvasnaya et al. ., G. A. Timofeeva, E. Ch. Novikova y G.P. Polyakova).

Típico de la infección por estafilococos, los cambios hematológicos (hiperleucocitosis, neutrofilia con un desplazamiento hacia la izquierda) son débiles o están ausentes. Pero al mismo tiempo, a menudo se detecta anemia. Una complicación grave de la sepsis en los bebés prematuros es la enterocolitis ulcerosa necrotizante.

Con sepsis en niños con una frecuencia alta (en 80% según GA Timofeeva), el estafilococo se siembra de la sangre, pero la bacteriemia se encuentra a menudo en varias formas de infección estafilocócica.

La esencia de la sepsis está determinada no solo por la presencia del patógeno en la sangre, sino también por una profunda violación de las funciones protectoras del cuerpo. La escarlatina estafilocócica se trata de un síndrome similar. Este es un complejo de síntomas que se observa en la infección estafilocócica focal (absceso, flemón, osteomielitis, amigdalitis, etc.) en niños mayores de 2 a 3 años.

Se caracteriza por la aparición de una erupción puntiforme de color escarlata en la piel, picazón, hemorragias puntuales y pigmentación de los pliegues cutáneos.

Esta enfermedad se diferencia de la escarlatina por la presencia de un foco primario de infección purulenta, la aparición de una erupción no en los primeros 2 días de la enfermedad, sino en una fecha posterior, una mayor intensidad de la erupción en el área de el foco primario de infección, la ausencia de palidez del triángulo nasolabial, cambios típicos de la escarlatina por parte de la faringe, lengua y ganglios linfáticos cervicales anteriores.

Más a menudo que con la escarlatina, junto con una pequeña erupción, se observan pequeñas erupciones en la piel. Exfoliación abundante: pitiriasis áspera en el tronco y laminar en las plantas de los pies y las palmas de las manos entre el quinto y el octavo día de la erupción.

"Enfermedades infecciosas infantiles",
DAKOTA DEL SUR. Nosov

La fuente de infección son los pacientes con diversas formas de infecciones estafilocócicas: pioderma, amigdalitis, neumonía, mastitis, etc., y portadores de estafilococos patógenos. Las fuentes de infección para los niños suelen ser el personal de los hospitales de maternidad, los hospitales y las instalaciones de cuidado infantil. Es entre los trabajadores médicos de estas instituciones donde a menudo se identifican los portadores persistentes ("maliciosos") de estafilococos patógenos. La infección se produce por gotitas transportadas por el aire, polvo transportado por el aire, vías de contacto domiciliarias y alimentarias. Como resultado de una considerable capacidad de recuperación ...

Las formas de infecciones estafilocócicas son muy diversas. Pueden manifestarse en la derrota del tegumento externo (pioderma, furunculosis, panaritium, absceso, onfalitis), amígdalas palatinas y ganglios linfáticos (amigdalitis, linfangitis purulenta y linfadenitis), oído (otitis media purulenta), órganos respiratorios (nasofaringitis, sinuitis. , laringitis, traqueobronquitis, neumonía, pleuresía), tracto gastrointestinal (enterocolitis, toxicoinfección alimentaria), sistema musculoesquelético (osteomielitis, artritis), tracto urinario(pielitis, pielonefritis), sistema nervioso ( meningitis purulenta) y,…

La neumonía estafilocócica puede desarrollarse principalmente (como foco primario de infección) o secundariamente en presencia de otros focos estafilocócicos en el cuerpo. A menudo se presenta en capas en infecciones respiratorias agudas, sarampión, disentería, etc. La neumonía estafilocócica se caracteriza por un curso progresivo severo, toxicosis severa y un rápido aumento de los fenómenos físicos; tiene un carácter focal o confluente. A veces, una lesión pulmonar masiva, determinada por rayos X, no ...

Ésta ha sido una ocurrencia muy frecuente últimamente. Staphylococcus aureus se une a muchas enfermedades infecciosas: infecciones virales re-respiratorias agudas, tos ferina, sarampión, infecciones intestinales, hepatitis viral, etc. Una infección mixta de este tipo afecta negativamente el curso de la enfermedad subyacente; Contribuye al desarrollo de complicaciones, curso prolongado. procesos patologicos y empeoramiento de los resultados. Diagnóstico La determinación clínica de la naturaleza estafilocócica de la enfermedad es muy difícil. Contabilidad ...

Tratamiento En el tratamiento complejo de la infección estafilocócica, los antibióticos juegan un papel importante. Deben aplicarse lo antes posible, teniendo en cuenta la sensibilidad del patógeno a ellos. Primero, se prescribe un tratamiento con antibióticos de amplio espectro y, después de recibir información del laboratorio sobre el espectro de sensibilidad del estafilococo aislado, se selecciona el fármaco activo apropiado. La mayoría de las cepas de estafilococos conservan una alta sensibilidad a los fármacos semisintéticos de penicilina (meticilina, ampicilina, ...

Septicemia- una enfermedad infecciosa causada por varios patógenos, que se desarrolla en personas con defensas corporales muy reducidas. Se caracteriza por la presencia de un foco primario, a partir del cual se produce una diseminación hematógena repetida del patógeno con daño a diversos órganos y sistemas, en este sentido, el proceso pierde su ciclicidad, se caracteriza por un curso progresivo severo y la ausencia de una tendencia a la recuperación espontánea.

Relevancia y breves datos históricos

La sepsis ocurre en enfermedades infecciosas como salmonelosis, fiebre tifoidea, infección meningocócica, Siberiano, shigelosis, peste, difteria, etc. El inicio de una enfermedad infecciosa y el diagnóstico de sepsis deben determinarse lo antes posible, ya que la terapia antimicrobiana es más efectiva al inicio de la enfermedad, cuando el agente causante de la enfermedad todavía se puede identificar. A pesar de una gran selección de fármacos antibacterianos, la mortalidad por sepsis en los últimos 50 años ha disminuido solo en un 20%; a principios del siglo XXI, es de aproximadamente un 40%. La sepsis ocupa el puesto 13 entre las causas de muerte. Aproximadamente 1400 personas mueren a causa de ella todos los días en Europa occidental. Cada año, hay un aumento en la incidencia de sepsis en un 17-20%.

Etiología

La sepsis puede ser causada por varios microorganismos, predominantemente de naturaleza bacteriana (estafilococos, estreptococos, neumococos, meningococos, escherichia, salmonella, enterococos, Pseudomonas aeruginosa). Enfermedades similares a la sepsis bacteriana pueden ser causadas por otros microorganismos, en particular hongos (sepsis por Candida, etc.), virus (infección viral generalizada causada por varios representantes del grupo del herpes, etc.), protozoos (formas generalizadas de toxoplasmosis). En los últimos años, los cocos grampositivos se han vuelto menos comunes y, con mayor frecuencia, los bacilos gramnegativos, en particular Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella, así como los anaerobios.
Los patógenos que causan sepsis no son diferentes de los patógenos aislados en otras formas clínicas de la enfermedad. Por ejemplo, la misma cepa de neumococo puede causar neumonía leve y sepsis grave. El mismo estafilococo puede estar en algunas personas en las membranas mucosas sin el desarrollo de ninguna patología (transporte), y en otras, causar sepsis con un desenlace fatal.

Epidemiología

La aparición de la sepsis no se debe tanto a las propiedades del patógeno en sí, sino al estado del macroorganismo, en particular a su incapacidad para localizar el patógeno y a la insuficiencia de varios factores de inmunidad. A menudo, la sepsis es causada por patógenos que han estado en la superficie de la piel o las membranas mucosas del paciente durante mucho tiempo. En este sentido, las enfermedades por sepsis son esporádicas. Las características epidemiológicas y las vías de transmisión dependen del patógeno. Por ejemplo, durante un gran brote epidémico de salmonelosis alimentaria en una pequeña proporción de pacientes (menos del 1%), la enfermedad se manifestará en forma de sepsis por salmonela. Cada patógeno tiene sus propias características de prerrequisitos epidemiológicos. Es posible destacar solo los casos de infección nosocomial, que en los hospitales para personas debilitadas a menudo toma un curso séptico. Los agentes causantes de la infección nosocomial pueden transmitirse a través de las manos infectadas del personal médico, a través de vendajes e instrumentos (los catéteres que están dentro de los vasos durante mucho tiempo son especialmente peligrosos en este sentido), y también a través del aire. Se encontraron microbios potencialmente dañinos en aproximadamente el 60% de las muestras de aire tomadas en salas convencionales. La sepsis ocurre en todos los países del mundo. Esta enfermedad es encontrada no solo por especialistas en enfermedades infecciosas, sino también por médicos de diversas especialidades (cirujanos, terapeutas, ginecólogos, pediatras, etc.).

Patogénesis

La puerta de la infección en la sepsis es muy diversa. El lugar de penetración del microbio y la localización del foco primario es uno de los criterios esenciales en la clasificación clínica de la sepsis.

Dependiendo de la puerta de la infección, existen:
sepsis percutánea;
sepsis obstétrica y ginecológica;
sepsis oral, que se divide en amigdalina y odontogénica;
sepsis otogénica;
debido a intervenciones quirúrgicas y procedimientos de diagnóstico;
criptogénico.

Más frecuentes son las sepsis percutánea, obstétrico-ginecológica y criptogénica.
La identificación de la puerta de la infección y la localización del foco primario es de gran importancia para el diagnóstico de la sepsis. La similitud de las manifestaciones clínicas de la sepsis causada por varios patógenos está determinada por la similitud de su patogénesis. La presencia a corto plazo de un microbio en la sangre (bacteriemia) a menudo se observa incluso con enfermedades leves (panaritiums, furúnculos, amigdalitis, neumonía e incluso disentería) y no puede considerarse una manifestación de sepsis. Reacciones defensivas organismo conducen rápidamente al saneamiento de la sangre. Incluso la bacteriemia a largo plazo (por ejemplo, una forma de salmonelosis similar a la tifoidea) no siempre es equivalente a la sepsis. Hablamos de sepsis por salmonela cuando, junto con la bacteriemia, aparecen focos secundarios en varios órganos.

Para el desarrollo de la sepsis, son necesarias las siguientes condiciones:
la presencia de un foco séptico primario, que está asociado (constante o intermitentemente) con sangre o vaso linfático;
penetración constante o periódica (múltiple) del patógeno desde el foco primario hasta la sangre;
diseminación hematógena de la infección y formación de focos sépticos secundarios (metástasis), desde los cuales el patógeno también ingresa periódicamente al torrente sanguíneo;
curso acíclico, debido a la incapacidad del cuerpo para localizar la infección en los focos de inflamación y para respuestas inmunes eficaces.
Solo en presencia de todas estas manifestaciones podemos hablar de sepsis.

El desarrollo de la sepsis se ve facilitado por varios factores que inhiben la inmunogénesis. Esto es, en primer lugar, la presencia de cualquier enfermedad (hematológica, oncológica, diabetes, raquitismo, trauma, infección por VIH, defectos de nacimiento sistema inmune y etc.). Estos pueden incluir algunas medidas terapéuticas, por ejemplo, el uso prolongado de fármacos inmunosupresores, citostáticos, fármacos corticosteroides, radioterapia, etc.

Los focos secundarios (metástasis) pueden presentarse en forma de grandes abscesos, abscesos, meningitis purulenta, empiema, artritis, etc. (septicopyemia), en otros casos no existen grandes úlceras disponibles para la detección clínica y las metástasis se presentan en forma de pequeños focos determinados hematogénicamente en muchos órganos (septicemia). No existen diferencias patogénicas entre estas formas, pero su diferenciación es importante para el diagnóstico (el foco secundario a veces se confunde con la enfermedad subyacente) y la organización de la terapia (la necesidad de desbridamiento quirúrgico de focos purulentos). La aparición de metástasis depende de la localización del foco primario. Por ejemplo, con una infección con un foco primario en las válvulas del corazón izquierdo, las metástasis en el cerebro y los riñones no son infrecuentes; con la localización de focos en otros lugares, los coágulos de sangre infectados suelen formar pequeños infartos y metástasis en los pulmones.

En ausencia de un proceso tromboembólico, el patógeno puede introducirse en cualquier órgano y tejido (huesos, articulaciones, cavidades serosas, etc.). Las metástasis en la piel y las membranas mucosas suelen ir acompañadas de hemorragias. Las hemorragias en las glándulas suprarrenales provocan el desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda (síndrome de Waterhouse-Friederiksen). La gravedad de la enfermedad a menudo se asocia con el desarrollo del llamado choque séptico (choque tóxico infeccioso, choque endotóxico), que a menudo se desarrolla durante la infección por bacterias gramnegativas y estafilococos.

En la fase inicial (hipercinética) del choque, la resistencia periférica disminuye con un gasto cardíaco normal o incluso ligeramente aumentado. La presión arterial y venosa desciende bruscamente.

En la segunda fase (hipocinética) del shock, la resistencia periférica, el gasto cardíaco disminuye, así como el contenido de cininas en la sangre con un alto nivel de catecolaminas.
En la fase terminal del shock, aumenta la insuficiencia cardíaca, asociada con hipoxia, acidosis y desequilibrio en el equilibrio hídrico y electrolítico.

El choque séptico se acompaña de una función alterada de los pulmones, el hígado y los riñones, cambios en el sistema de coagulación de la sangre, lo que conduce al desarrollo del síndrome trombohemorrágico (síndrome de Machabeli), que se desarrolla en todos los casos de sepsis. Se debe a la propiedad universal e inespecífica de la sangre, la linfa, el líquido tisular, las estructuras celulares e intercelulares de engrosarse de manera reversible e irreversible debido a la activación de su capacidad para coagularse y, como resultado de la retracción, estratificarse en componentes de varios estados agregados. .

En su desarrollo, el síndrome trombohemorrágico pasa por 4 etapas:
La etapa I de la hipercoagulación comienza en las células de los tejidos del órgano afectado, de donde se liberan por coagulación. sustancias activas, la activación de la coagulación se extiende a la sangre.

Esta etapa es de corta duración.
La etapa II de aumento de la coagulopatía por consumo y actividad fibrinolítica inconsistente se caracteriza por una disminución en el número de plaquetas, el nivel de fibrinógeno. Esta es la etapa de CID (síndrome de CID incompleta) incipiente y en aumento.
La desfibrinogenación en estadio III y la fibrinólisis total, pero no permanente (defibrinogénesis-fibrinolítica) corresponde al síndrome de CID completo.
Restaurador en etapa IV, o etapa de trombosis residual y oclusión.

Este síndrome se desarrolla no solo con sepsis, sino también con otras enfermedades infecciosas (fiebres hemorrágicas, leptospirosis, etc.).
El tipo de patógeno tiene cierto efecto en el curso de la sepsis, especialmente con los métodos modernos de tratamiento. Por ejemplo, en la sepsis estreptocócica grave, la prescripción de antibióticos conduce a una rápida desaparición de los síntomas de la enfermedad, mientras que la sepsis causada por estafilococos resistentes a los antibióticos es muy difícil, no responde al tratamiento y da una alta tasa de mortalidad.

Existen algunas diferencias en la localización de metástasis. Por ejemplo, con la sepsis estreptocócica, las válvulas del corazón y los riñones a menudo se ven afectadas, y con la sepsis gonocócica, el sistema musculoesquelético (articulaciones, vainas de tendones).

Cuadro clinico

El período de incubación dura desde varias horas hasta varios días. Con infección endógena, la duración periodo de incubación difícil de definir.
El curso clínico se distingue:
la sepsis más aguda (ultrarrápida), que avanza violentamente, con el desarrollo de un choque séptico y conduce a la muerte en 1-2 días;
sepsis aguda que dura hasta 4 semanas;
subagudo, que dura hasta 3-4 meses;
la sepsis recurrente, que procede en forma de exacerbaciones y remisiones, dura hasta 6 meses;
chroniosepsis puede durar hasta un año o más.

La sepsis también se distingue del tipo de patógeno:
estafilocócica;
neumococo;
salmonela;
anaeróbico.

Como se mencionó anteriormente, la sepsis también se distingue de la puerta de la infección y el sitio del foco primario.
El cuadro clínico de la sepsis es diverso. Consiste en síntomas de intoxicación general y manifestaciones de la enfermedad causadas por el foco primario y metástasis. La sepsis, por regla general, comienza de forma aguda, sin embargo, en algunos pacientes (alrededor del 25%), antes de que se observe una imagen característica detallada de la sepsis, se observa una condición como la presepsia. En esta condición, en la mayoría de los casos, el cuerpo hace frente a la infección y no llega a una imagen detallada de la sepsis.

Se identificaron tres variantes de "presepsis":
condición subfebril prolongada, que se reemplaza con bastante rapidez por fiebre del tipo incorrecto o agitada, con la aparición de otros síntomas de sepsis;
Aumento "sin causa" de un día (generalmente de 2 a 3 horas) en la temperatura corporal a dígitos febriles con escalofríos y sudor torrencial posterior
1-2 veces por semana o incluso menos; esto puede durar de 3 a 4 semanas, sin embargo, tales "velas" se vuelven más frecuentes, la temperatura adquiere un carácter irregular o agitado y se desarrolla un cuadro de sepsis;
durante mucho tiempo (1-3 meses), se observan ondas febriles con apirexia entre ellas, durante las cuales el estado de salud del paciente sigue siendo bastante satisfactorio; luego las ondas se hacen más frecuentes, los períodos de apirexia se reducen y la curva de temperatura adquiere una forma característica de la sepsis.

Los signos asociados con la puerta de la infección y el foco primario no siempre se detectan con suficiente claridad. La intoxicación se manifiesta por fiebre, a menudo de tipo intermitente, con un escalofrío pronunciado (en el momento de la penetración del patógeno en la sangre), alternando con una sensación de calor y sudoración aguda. Con menos frecuencia, hay un tipo de fiebre persistente. La fiebre es alta. La condición del paciente se vuelve rápidamente difícil. La excitación a corto plazo al inicio de la enfermedad es rápidamente reemplazada por letargo. La anemia está creciendo. La piel tiene un color subictero pálido. El pulso es frecuente, lábil, se observa dificultad para respirar, no asociado con daño al sistema respiratorio. En la piel, como resultado del desarrollo del síndrome trombohemorrágico y las derivas sépticas, el exantema aparece en forma de pústulas, vesículas, hemorragias pequeñas y más grandes. Las hemorragias también pueden ocurrir en la conjuntiva, la esclerótica y la mucosa oral. Se desarrollan artritis, osteomielitis, miositis y abscesos musculares. El pulso se acelera hasta 120-150 latidos / min. Disminuye la presión arterial; los bordes del corazón se expanden, los tonos se apagan. Si las válvulas cardíacas están dañadas, se escuchan soplos orgánicos. Posibles infartos pulmonares, abscesos y gangrena del pulmón, pleuresía purulenta. Muy a menudo, como resultado de una embolia, se desarrolla una nefritis hemorrágica. La transferencia de la infección a los riñones puede ir acompañada de cistitis, pielitis, paranefritis. En el cerebro, se observan abscesos con una variedad de síntomas generales y focales. Las meninges también participan en el proceso (meningitis purulenta). Los datos de las pruebas de laboratorio también están cambiando. La anemia progresa (debido a la hemólisis y la inhibición de la hematopoyesis). La cantidad de leucocitos a menudo aumenta a 12-20x109 / l, sin embargo, en casos severos, debido a una fuerte supresión de los órganos hematopoyéticos, también se puede observar leucopenia. Caracterizado por neutrofilia con un desplazamiento de la fórmula nuclear hacia la izquierda (hasta jóvenes y mielocitos); La VSG aumenta significativamente (hasta 30-60 mm / hy más). Hay un mayor contenido de bilirrubina (hasta 35-85 μmol / l) y nitrógeno residual en la sangre. La coagulabilidad de la sangre y el índice de protrombina se reducen (hasta un 50-70%), el contenido de calcio y cloruros en la sangre también se reduce. El contenido total de proteínas se reduce, especialmente debido a la albúmina, aumenta el nivel de globulinas (alfa y gammaglobulinas). En la orina, proteínas, leucocitos, eritrocitos, cilindros, se reduce el contenido de cloruros, aumentan la urea y el ácido úrico. Los cambios descritos son característicos de la sepsis aguda causada por varios patógenos. La etiología de la sepsis se refleja en los síntomas clínicos.

Detengámonos en las características de la sepsis estafilocócica, que ocurre con bastante frecuencia y es muy difícil. La sepsis estafilocócica aguda (fulminante) es rara, pero es extremadamente difícil, con tremendos escalofríos, fiebre alta, intoxicación severa, cianosis, una rápida caída de la presión arterial. Puede provocar la muerte del paciente en 1-2 días. Las metástasis en esta forma no se detectan. Con mayor frecuencia, la sepsis estafilocócica se presenta en forma aguda. Las puertas de la infección son lesiones de la piel y del tejido subcutáneo (furúnculo, ántrax, pústula, impétigo, panaritium) o membranas mucosas de la faringe, el tracto respiratorio y tracto urinario... La curva de temperatura es de tipo frenético, irregular y con menos frecuencia constante. Se notan hemorragias en la piel, aumenta la fragilidad vascular, puede haber una erupción pustulosa. Se suprimen las hemorragias en las membranas mucosas. El hígado y el bazo aumentan de tamaño temprano. A menudo se observan numerosas metástasis purulentas (en los riñones, endocardio, músculos), osteomielitis, panaritium, artritis. El pus estafilocócico es espeso, homogéneo, amarillento. En la sangre, leucocitosis (15-20 10 9 / l) con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, aumento de la VSG. La sepsis estafilocócica puede tener un curso recurrente cuando la fiebre y las exacerbaciones (que se asocian con la formación de nuevos focos) son reemplazadas por remisiones. Esta imagen se observa hasta los seis meses o más. La sepsis estafilocócica crónica puede durar varios años, se acompaña de múltiples metástasis y conduce a la amiloidosis de los órganos internos.

En la sepsis por Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa), los signos de intoxicación general se destacan, aunque se desarrolla como una complicación de una infección localizada (heridas, quemaduras, etc.). En este caso, a menudo la descarga de las heridas tiñe los apósitos de un color azul verdoso, del mismo color pueden aparecer depósitos fibrinosos en la superficie de la herida. La descarga líquida profusa tiene un olor pútrido. La septicemia se desarrolla más a menudo con quemaduras de III y IV grados, después del flemón, la peritonitis etc. La fiebre y otras manifestaciones de la intoxicación general se expresan bruscamente y crecen rápidamente. Los focos secundarios (metástasis) se pueden localizar en los pulmones, las articulaciones y los órganos urogenitales.

La sepsis anaeróbica a menudo comienza con lesiones locales en la cabeza y el cuello (gingivitis ulcerosa necrosante, lesiones de las amígdalas, faringe, sinusitis, otitis media, osteomielitis), así como después de operaciones en los órganos abdominales. La sepsis comienza violentamente, es difícil. La temperatura corporal alcanza los 40 ° C y más, la curva de temperatura suele ser agitada. Puede desarrollarse un shock séptico. Los focos secundarios se caracterizan por la rápida formación de abscesos. Se desarrollan abscesos cerebrales (el 85% de todos los abscesos están asociados con infección anaeróbica), abscesos hepáticos y pulmonares. Esto se asocia más comúnmente con la infección por B. fragilis. Este microorganismo tiene una capacidad única entre los anaerobios para provocar la formación de abscesos sin la participación de otros microbios. Esto se debe a la presencia de un polisacárido capsular especial. En otras infecciones anaeróbicas, los abscesos pueden formarse solo en presencia de otros microorganismos sinérgicos.

Diagnóstico

A menudo es difícil reconocer la sepsis. Un papel decisivo en el diagnóstico pertenece a un análisis exhaustivo de los síntomas clínicos de la enfermedad. Debe tenerse en cuenta que un aislamiento único o breve de los microbios de la sangre (bacteriemia) es posible con muchas enfermedades no sépticas. Al mismo tiempo, se pueden administrar hemocultivos en caso de sepsis. resultados negativos, especialmente con la terapia con antibióticos. Los microbios en la sangre pueden aparecer solo durante la ruptura de pus del foco séptico y luego desaparecer rápidamente de la sangre. Los hemocultivos se realizan mejor durante los escalofríos. La sangre de un paciente febril se inocula en dos matraces a la vez para distinguir la contaminación de la bacteriemia verdadera. Dichos cultivos se realizan 5 veces al día (generalmente cada 2 horas) durante los dos primeros días del ingreso del paciente. Así se obtienen 10 hemocultivos dobles. Si de cada 10 hay 5 cultivos dobles positivos y se aísla un microbio condicionalmente patógeno, entonces podemos hablar no solo de bacteriemia, sino de sepsis. Para la siembra tomar al menos 5-10 ml de sangre y utilizar caldo de azúcar, medio Tarozzi, caldo de mesopatamia, ascitagar y otros medios nutritivos, dependiendo del presunto patógeno. Surgen dificultades particulares en el aislamiento de anaerobios. Incluso un breve contacto con el oxígeno puede matar a estos microbios. Para la investigación, puede tomar materiales que no hayan entrado en contacto con el aire: sangre, líquido pleural, pus, líquido cefalorraquídeo, obtenidos por aspiración directa. Antes de tomar la jeringa, se debe eliminar el aire y, después de tomar el material, la aguja se cierra inmediatamente con un tapón de goma estéril e inmediatamente se envía en una jeringa herméticamente sellada a un laboratorio especial. En la práctica, esto no siempre es posible. Además de la bacteriemia, es necesario establecer un foco primario, si es posible, obtener material de él, en el que se debe encontrar el mismo microbio que en la sangre. También deben identificarse las metástasis (focos secundarios).

Diferenciar la sepsis de las enfermedades paratifoideas tifoideas, salmonelosis generalizada, brucelosis, linfogranulomatosis y otras enfermedades que ocurren con fiebre prolongada del tipo incorrecto o agitado. En el diagnóstico diferencial, la gravedad de la enfermedad, el curso acíclico, el deterioro progresivo, el aumento de la anemización, la fiebre irregular con escalofríos repetidos y sudor profuso, el desarrollo de shock séptico, la aparición de nuevos focos son importantes.

Tratamiento

El tratamiento debe ser oportuno, completo y enérgico. En el complejo de medidas terapéuticas, se deben usar los siguientes componentes (además del desbridamiento quirúrgico de focos purulentos):
1) supresión de microbios y sus toxinas;
2) fármacos anticoagulantes;
3) supresión de enzimas proteolíticas;
4) inmunoterapia pasiva;
5) desintoxicación extracorpórea.

Se lleva a cabo la reorganización del foco séptico primario (apertura y drenaje de un absceso, extracción de dientes enfermos). Si es necesario, realizar tratamiento quirúrgico y focos purulentos secundarios. Una vez establecido el tipo de patógeno, es necesario iniciar el tratamiento etiotrópico lo antes posible. Es importante determinar la sensibilidad del patógeno a los antibióticos. Se utilizan ciclos prolongados y grandes dosis de antibióticos para crear una concentración suficiente no solo en el suero sanguíneo, sino también en los focos, donde suele ser menor. Entonces, cuando se prescribe ampicilina en una dosis de 50 mg / kg, su concentración en el suero sanguíneo alcanza los 100 μg / ml, y en un absceso, solo 20,5 μg / ml. Es necesario controlar la concentración del antibiótico en la sangre (en caso de daño cerebral, en el líquido cefalorraquídeo) y compararla con la sensibilidad del patógeno a estos antibióticos.

Con la sepsis neumocócica, estreptocócica y meningocócica (así como con una enfermedad causada por un estafilococo sensible a la penicilina), la penicilina es eficaz. La sal sódica de bencilpenicilina se administra por vía intravenosa en 20 a 40 millones de unidades durante 2 semanas. Para los pacientes con sepsis estafilocócica, es preferible prescribir oxacilina (por vía intravenosa, 2 g cada 4 horas). En las primeras 48-72 horas se añade gentamicina (1 mg / kg cada 8 horas, teniendo en cuenta la función renal). El curso del tratamiento es de al menos 2 semanas. En caso de recaídas, se repite el curso. A los pacientes con Proteus y Pseudomonas aeruginosa se les prescribe carbenicilina 2-3 g cada 4 horas. De otros antibióticos, se prescribe succinato sódico de cloranfenicol por vía intravenosa o intramuscular 1 g cada 6 horas, eritromicina 0,5 g cada 4-6 horas, seporina y otras cefalosporinas. .

En la sepsis causada por bacilos gramnegativos, el fármaco aminoglucósido semisintético amikacina, que se usa por vía intramuscular o intravenosa, es eficaz. El medicamento se administra por vía intramuscular en 2-3 dosis a una dosis diaria de 15 mg / kg, la duración del curso es de 7 a 10 días. Se inyecta antibiótico intravenoso en las mismas dosis en una solución de glucosa al 5% (a razón de 0,5 g por 200 ml de solución). El fármaco se administra lentamente durante 30 a 60 minutos.

En el tratamiento de la sepsis causada por Escherichia, estafilococo, Pseudomonas aeruginosa, puede usar ciprofloxacina, que es una fluoroquinolona de amplio espectro. Las preparaciones de ciprofloxacina (ciprinol, tsiprobay, etc.) se prescriben por vía oral para formas graves de 750 mg 3 veces al día o 400 mg por vía intravenosa 3 veces al día. Los medicamentos están contraindicados en mujeres embarazadas, niños y adolescentes.
En el tratamiento de pacientes con sepsis anaeróbica, los mejores resultados se obtienen con metronidazol, que tiene un efecto bactericida a una concentración de 1,2-11,5 μg / ml. Este nivel se alcanza prescribiendo la dosis habitual (0,5 g 3 veces al día). El fármaco penetra bien en el líquido cefalorraquídeo. También se sugirió que en ausencia del efecto de la terapia con antibióticos de 7 días, considerar la enfermedad como sepsis anaeróbica y prescribir metronidazol (400 mg / día) durante los próximos 7 días. El efecto aparece en las próximas 48-72 horas.
Teniendo en cuenta que el síndrome trombohemorrágico siempre se desarrolla con sepsis, a los pacientes se les prescribe heparina. Cuanto más severa sea la intoxicación, más heparina se debe administrar (rango de 20 a 80 mil U / día). En casos muy graves, es preferible la heparinización uniforme (continua), en la que se inyecta heparina cada hora por gota con una solución de glucosa. La heparinización se lleva a cabo bajo el control de manifestaciones clínicas y tromboelastograma, así como otros indicadores del sistema de coagulación sanguínea. Un síndrome hemorrágico pronunciado es una contraindicación para el uso de la droga. También se prescriben medicamentos que inhiben la proteólisis (trasilol, contrikal) a 20.000-40.000 U / día.

Un lugar importante en el tratamiento de pacientes con sepsis lo ocupan las medidas destinadas a aumentar la resistencia inespecífica y específica del organismo. Se muestra ácido ascórbico 1 g, vitaminas B1 y B2 10 mg, PP 60 mg, bioflavonoides 300 mg / día, antihistamínicos (pipolfeno, difenhidramina), solución de cloruro de calcio al 10%, oxigenoterapia. Para la leucopenia, se utilizan agentes que estimulan la leucopoyesis: pentoxil 0,3 g, metiluracilo 0,5 g, leucogen 0,02 g por dosis 3 veces al día.

Uso y medicamentos específicos que contienen anticuerpos anti-estafilocócicos - inmunoglobulina anti-estafilocócica y plasma. La inmunoglobulina antiestafilocócica humana se administra en una dosis de 20-30 UI / kg en días alternos. El curso del tratamiento es de 3-5 inyecciones. Se obtiene un efecto más rápido mediante la administración intravenosa de plasma antiestafilocócico a una dosis de 4-6 ml / kg. En lugar de inmunoglobulina antiestafilocócica, se puede utilizar inmunoglobulina placentaria normal (sarampión), que también contiene anticuerpos antiestafilocócicos. La inmunoglobulina anti-estafilocócica heterogénea puede contener una alta concentración de anticuerpos, pero su uso en la sepsis no es deseable debido a la posibilidad reacciones alérgicas para una proteína extraña. El toxoide estafilocócico no se usa en la sepsis aguda. Puede incluirse en el complejo de medidas terapéuticas para la sepsis crónica y durante el período de convalecencia, cuando la función del sistema inmunológico ya se ha restablecido.

Para el tratamiento de la sepsis causada por microorganismos gramnegativos, en los últimos años se ha utilizado un fármaco que contiene anticuerpos monoclonales contra la endotoxina de microbios gramnegativos. El fármaco es bastante eficaz y merece un estudio más detallado y una implementación en la práctica. Con el desarrollo de shock séptico, se toman las medidas adecuadas.

Pronóstico

El pronóstico es grave. La letalidad es del 15 al 50%. Prevención y medidas en el brote. Estricta adherencia a la asepsia durante diversas intervenciones, tratamiento de enfermedades pustulosas. Inmunización con toxoide estafilocócico, vacuna antineumocócica, etc. No se toman medidas en el brote.