La relevancia de la enfermedad del hígado y el tracto biliar. La relevancia de las enfermedades de la vesícula biliar y las formas biliares, su diagnóstico oportuno y su tratamiento en la medicina moderna. Definición, causas y mecanismos de desarrollo.

Métodos de examen de pacientes con enfermedad hepática y vesícula biliar.

Introducción 3.

1. Métodos laboratorios e instrumentales para el estudio de pacientes con enfermedades de la vesícula biliar 4

2. Diagnóstico de pacientes con enfermedades de la vesícula biliar 7

3. Memorias de diagnóstico con enfermedad hepática 10

3.1. Hepatitis 10.

3.2. Hepatitis crónica 12.

3.2. Hígado primitivo 15.

3.3. Distrofia hepática del hígado 17

Conclusión 21.

Lista de referencias 22

Introducción

La patología del tracto biliar es relevante para la medicina moderna un problema. En la última década, tanto en Rusia como en el extranjero, a pesar de ciertos éxitos de terapia asociados con el surgimiento de nuevos fondos efectivos en el mercado farmacológico para la corrección de trastornos funcionales del sistema digestivo, existe una tendencia clara a un aumento en la incidencia de El sistema biliar. Además, esta tendencia se caracteriza por la estabilidad. De acuerdo, de acuerdo con la previsión científica, la incidencia de enfermedades del sistema digestivo en los próximos 15 a 20 años aumentará en el mundo, al menos un 30-50% al aumentar el número de enfermedades, que se basan en mecanismos metabólicos estresantes, diabólicos. Estas tendencias también son características de la patología del sistema biliar. Según la literatura, la prevalencia de las enfermedades de la vesícula biliar y el tracto biliar en Moscú entre los adultos en los últimos 10 años se ha vuelto casi 2 veces más alto que en Rusia. La enfermedad de GallGamed significativamente "gruñó" y se encuentra no solo en jóvenes, sino también en la primera infancia. La enfermedad comenzó a aparecer a menudo no solo en mujeres, sino también en los hombres. Actualmente, la tasa de prevalencia de enfermedades del tracto biliar fluctúa de 26.6 a 45.5 por 1000 habitantes.

Los hechos anteriores nos permiten hablar sobre la relevancia del tema en consideración.

El propósito de este trabajo es estudiar los métodos de diagnóstico para enfermedades del hígado y el tracto biliar.

Para lograr este objetivo, se entregaron las siguientes tareas:

Considerar los métodos de laboratorio e instrumentales para el estudio de pacientes con enfermedades de la vesícula biliar;

Describa los métodos de diagnóstico para la enfermedad hepática.

1. Métodos de laboratorio e instrumentales para el estudio de pacientes con enfermedades de la vesícula biliar.

Con la disquinesia del tracto biliar, la colecistitis (fuera de la exacerbación), la enfermedad de la piedra biliar durante el período intergrecy, el estado general del paciente se mantiene con mayor frecuencia satisfactorio. En colecistitis aguda, la exacerbación de la colecistitis crónica, un ataque a largo plazo del cólico hepático con una enfermedad de nombres de pelota, la condición del paciente puede ser moderado o pesado.

La posición del paciente con JVP y colecistitis fuera de la exacerbación suele ser activa. La posición forzada del paciente se observa en el ataque del cólico hepático (enfermedad de Gallway, colecistitis cálculosa). Sagrado inquieto, caído en la cama, tratando de (en vano) para tomar una posición en la que el dolor es menos notable.

La aparición del paciente en la mayoría de los casos no se cambia. La constitución asténica y la displasia del tejido conectivo asociado son a menudo la causa de la presencia de las deformaciones de la vesícula biliar en el tipo de "reloj de arena", la presencia en la burbuja bulliciosa de las impresionantes membranas, las membranas, los encendidos, el diverticulus, que conduce a la formación de la disquinesia. del tracto biliar, y en el futuro a la patología orgánica, la colecistitis, la enfermedad de ojos geríneos; La constitución hipersténica a menudo se observa en personas que sufren de enfermedades de ojos biliares, principalmente mujeres, así como en personas con disquinesia de tractos biliares sobre el tipo hipocinético. uno

Las cubiertas de la piel tienen un colorante convencional cuando JVP y colecistitis crónica fuera de la exacerbación, así como con una enfermedad de nombres de pelota en el período intergrecy. Durante las llegadas del cólico hepático, los pacientes pueden aparecer subcomktericidad de la Scool, y con el desarrollo de la ictericia mecánica, las cubiertas de la piel adquieren color amarillo verde. La deposición de colesterol con una violación del intercambio de colesterol en pacientes con enfermedad de ojos bilos, la colecistitis cálculosa se acompaña de la aparición de xantle y xantelasmo en la piel.

Al llevar a cabo la percusión del abdomen, es necesario prestar atención al tamaño del hígado en la ranura, que en pacientes con JVP, enfermedad de la piedra biliar, colecistitis fuera de la exacerbación, no se cambian (según la derecha derecha derecha. Línea - 9 cm, en la línea de la mediana delantera - 8 cm, en el borde izquierdo arco - 7 cm). El aumento en el tamaño del hígado puede estar después del cólico hepático en el paciente con una enfermedad de ojos gañosos, durante la exacerbación de la colecistitis. Con la ayuda de una percusión muy tranquila, es posible determinar las dimensiones de la vesícula biliar en su aumento significativo (Dystensea de la vesícula biliar con su hipocinezia, enfermedad de la piedra biliar).

En la exacerbación de la colecistitis, se pueden identificar los síntomas característicos:

Síntoma de Zakharin: un dolor agudo al polvo con un dedo o una presión en el área de la proyección de la vesícula biliar;

El síntoma de Vasilenko es un dolor agudo cuando el dedo en el área de la vesícula biliar está a la altura de la respiración;

Síntoma de ejemplar-murphy - dolor agudo con la introducción de manos en la región del hipocondrio derecho a la altura de la inhalación;

El síntoma de la ortera es dolor cuando el borde del cepillo está pintado por el borde del cepillo en la costilla derecha.

Palpación de la superficie de la superficie revela:

Dolor local severo en la zona de la proyección de la vesícula biliar durante la colecistitis aguda, el cólico bilíaco;

Dolor poco, moderado en el punto de la vesícula biliar en colecistitis crónica, enfermedad de la piedra biliar durante el período de remisión, durante la JVP.

La burbuja de Palpatorno suele estar disponible cuando se incrementa (JVP en tipo hipokinético con distensedad de la vesícula biliar, enfermedad de la piedra biliar). 2.

Para el examen de los pacientes con enfermedades del tracto biliar, se aplican los siguientes métodos de laboratorio y de investigación instrumental:

Prueba de sangre clínica;

Prueba de sangre bioquímica;

Sonido duodenal cromático fraccional;

Estudio microscópico de la bilis;

Estudio bioquímico de la bilis;

Radiografía y estudios radiológicos;

Examen de ultrasonido de la zona hepatopanRetopododenal;

Estudio endoscópico, etc.

1. Diagnóstico de pacientes con enfermedades de la vesícula biliar.

Enfoque diagnóstico para el paciente, en el que el médico sospecha que la existencia de problemas asociados con un tracto biliar extrahepático o una burbuja, debe basarse en los síntomas clínicos y la naturaleza prevista de la patología. Logros en radiología diagnóstica y endoscopia correctiva permitieron identificar con precisión la esencia y localización del proceso patológico y proporcionó el camino para la intervención terapéutica,

Radiografía abdominal. Las radiografías simples de la cavidad abdominal tienen un valor limitado en el diagnóstico de enfermedades asociadas con la presencia de cálculos biliares o ictericia. Solo el 15-20% de los pacientes se pueden revelar sobre radiografías simples piedras contrastadas localizadas en el cuadrante de vientre superior derecho. El aire dentro del árbol biliar puede indicar la presencia de una fístula que conecta la vesícula biliar con los intestinos.

Colecistografía oral. La colecistografía oral se introdujo en 1924, se estima la función de la vesícula biliar, dada su capacidad absorbente. El tinte de yodo sensible a la radiografía, adoptado por el sistema operativo, se absorbe en el tracto gastrointestinal y entra en el hígado, luego se excreta en el sistema de conductos biliares y concentrados en la burbuja bulliciosa. Las piedras observadas como defectos en una burbuja bulliciosa contrastada y visualizada o la Niffordación de la vesícula biliar no pueden significar un resultado "positivo". Se puede observar una falsa nesvalización positiva en pacientes que, en relación con la encuesta prescrita, no cumplan con las instrucciones del médico, o en aquellos que no pueden tragar pastillas, así como en los casos en que las tabletas no se pueden absorber en el gastrointestinal. El tracto o el tinte no se excretan en el tracto biliar debido a la disfunción del hígado.

Uctersonografía abdominal. Este método reemplazó la colecografía oral como un método de elección al examinar a un paciente a la presencia de cálculos biliares. La efectividad de la ecografía abdominal, o la investigación de ultrasonido, en el diagnóstico de colecistitis aguda no es tan significativa como en el diagnóstico de piedras biliares. La ecografía se utiliza para identificar la dilatación biliar intra y extrahepática. 3.

Tomografía computarizada (CT). Esta prueba no pertenece altamente sensible a detectar piedras biliares, pero proporciona un cirujano con información relacionada con el origen, el tamaño y la localización de la dilatación biliar, así como la presencia de tumores ubicados dentro y alrededor del tracto biliar y el páncreas.

Scintigraphy Bilyary. La administración intravenosa del isótopo radiactivo, una de las familias de ácido iminiódico, etiquetado en TechNetium-99T, proporciona información específica relacionada con la determinación de la vida de la vida del conducto de la burbuja y sirve como un método sensible para el diagnóstico de colecistitis aguda. En contraste con la ecografía, que sirve como una prueba anatómica, la escintigrafía biliar es una prueba funcional.

Transcpecine expresiva colangiografía (THHA). Bajo el control orososcópico de la gripe y la anestesia local, se ingresa una pequeña aguja a través de la pared abdominal en el conducto biliar. Este método garantiza la ejecución de colangiogramas y le permite realizar una corrección terapéutica si es necesario en función de la situación clínica. Aplique en pacientes que tienen un complejo de problemas biliares, incluidas las restricciones - * y los tumores.

Cholangiopangrafía endoscópica retrógrada (RHPG). El uso de un endoscopio que tiene una vista lateral, un tracto biliar y un conducto pancreático pueden ser intublicados y visualizados. Las ventajas incluyen la visualización directa de la región de la ampolla y la medición directa del segmento de conducto de la gota distal. El uso del método especificado. Beneficios significativos Una enfermedad que sufre de un conducto biliar común (naturaleza benigna y maligna).

Coledocoscopia. A pesar del hecho de que la técnica de visualización indirecta pertenece a la fundamental en el diagnóstico de pacientes que tienen enfermedades de un tracto biliar extrahepático, la investigación directa y la visualización del sistema biliar es un objetivo digno de implementación. La coledocoscopía producida durante la operación puede ser eficaz para identificar las restricciones del conducto biliar o los tumores en pacientes.

1. Métodos de diagnóstico para la enfermedad hepática.

El hígado es el principal laboratorio del cuerpo humano. Alrededor de 20 millones de reacciones químicas por minuto ocurre en este cuerpo. La síntesis de proteínas sanguíneas se lleva a cabo aquí (por ejemplo, las inmunoglobulinas responsables de la llamada inmunidad humoral de todo el organismo, albúmina, sosteniendo el volumen deseado de fluido en el torrente sanguíneo y otros), la síntesis de ácidos biliares - sustancias requeridas para digerir alimentos en el intestino delgado, acumulación y decadencia de glucosa, la fuente principal de la energía del cuerpo. En el hígado, el intercambio de grasas ocurre, neutralizando las toxinas (venenos), etc. La menor violación de al menos una de las funciones del hígado conduce a violaciones graves en el trabajo de todo el organismo. cuatro

1. Hepatitis

Hepatitis agudo. Síntomas, flujo. En casos ligeros, la hepatitis aguda procede prácticamente asintomáticamente, detectando solo con un examen aleatorio o dirigido (por ejemplo, en la producción entre individuos en contacto con los venenos hepatotrópicos, con envenenamiento de grupos domésticos, setas, etc.). En casos más severos (por ejemplo, con la hepatitis tóxica), los síntomas clínicos de la enfermedad se están desarrollando rápidamente, a menudo en combinación con signos de intoxicación general y lesiones tóxicas de otros órganos y sistemas. En medio de la enfermedad, el color amarillo de la piel y las membranas mucosas, la silla de colores de arcilla blanquecina, los colores saturados de la oscuridad ("colores de la cerveza") riego, fenómenos hemorrágicos. El color de la piel es naranja o azafrán. Sin embargo, en casos ligeros, la ictericia es visible solo a la luz del día, la feroz tinción de la escler y la suave cielo mucosa aparece más temprano. Sangrado no adolorido, petechia; Los pacientes están preocupados por la picazón de la piel, la bradicardia, el estado mental oprimido, se observan una mayor irritabilidad de los pacientes, el insomnio y otros signos de lesión del sistema nervioso central.

El hígado y el bazo son algo aumentados y débilmente dolorosos. Con lesiones particularmente severas y el predominio de los cambios necróticos en el hígado (distrofia aguda), sus dimensiones pueden disminuir.

Los estudios de laboratorio se detectan por hiperbilirubinemia (100-300 μmol / l o más), un aumento en la actividad de una serie de enzimas séricas: Aldolase, aspartateenotransferasa y especialmente la bordes de alanina (significativamente superior a 40 unidades), lactato deshidrogenasa, hipoalbumi-en algún lugar , la hipergglobulinemia (principalmente el contenido se rechaza de la norma. Indicadores de muestras de proteínas-sedimentos (Thymol, Sulea, etc.). La producción de hígado de fibrinógeno, protromina, VII, V de factores de coagulación, lo que resulta en fenómenos hemorrágicos. Diagnóstico diferencial. De gran importancia es la historia cuidadosamente montada, el establecimiento de intoxicación profesional o doméstica, que contabiliza la situación epidemiológica en la identificación de la naturaleza y las causas de la enfermedad. En los casos oscuros, en primer lugar, debemos pensar en la hepatitis viral. Los La identificación del llamado antígeno australiano es característico de la hepatitis b de suero (también se detecta en virus, rara vez con otras enfermedades X). La ictericia mecánica (basura) surge bruscamente solo cuando bloquea un conducto biliar común con una piedra con una enfermedad de piedra de colerette. Pero en este caso, la apariencia de una ictericia está precedida por un montón de cólico biliar; La bilirrubina en la sangre es principalmente recta, con descuento por la silla. Con una ictericia suprarrenal hemolítica en la sangre, se determina la bilirrubina libre (indirecta), la heces se pinta intensamente, generalmente se reduce la resistencia osmótica de los eritrocitos. En el caso de una falsa ictericia (debido a la piel de la piel por Carometh, con una larga y abundante comer naranjas, zanahorias, calabazas), la esclerótica generalmente no se pinta, la hiperbilirubinemia está ausente.

Con un tratamiento oportuno a menudo viene la recuperación completa. En algunos casos, la hepatitis aguda se vuelve crónica y luego en la cirrosis del hígado. En algunos casos, se está desarrollando una distrofia hepática aguda (ver hepatosis) con una clínica de insuficiencia renal hepática o hepática aguda, de la cual los pacientes pueden morir.

3.2. Hepatitis crónica

Lesiones polietic crónicas (más de 6 meses) de un hígado de naturaleza inflamatoria-disstrófica con fibrosis moderadamente pronunciada y una estructura de hígado en solitario predominantemente almacenado. Entre la enfermedad hepática crónica, la hepatitis crónica es más frecuente.

Clínica. El aumento en el hígado, el dolor o el sentido de la gravedad, la integridad en el hipocondrio derecho, los fenómenos dispépticos; Con razón revelada ictericia, picazón de piel, subfebre. El aumento en el hígado está ocurriendo aproximadamente el 95% de los pacientes, pero en la mayoría de los casos es moderado. No hay aumento en el bazo o está aumentando ligeramente. Dolor en el campo del estúpido hígado, constante. Fritas reducidas al apetito, eructos, náuseas, mala tolerancia de las grasas, alcohol, meteorismo, taburete inestable, debilidad general, reducción de la discapacidad, hiperhydrosis. En un tercio de los pacientes, se expresa una distintiva de la subicterencia (subicteridad del escler y el cielo) o la ictericia moderada. Con frecuencia, pero el aumento no específico en el ESP, la disproteinemia reduciendo la concentración de albúmina y mejora las globulinas, principalmente la fracción alfa y gamma. Los resultados de las muestras de proteínas-sedimentos son positivas: Thymol, Suleum, etc. En el suero de los pacientes, el contenido de la aminotransferasa se incrementa: alosa, asat y LDH, con dificultad de la salida de la salida de la bilis y la fosfatasa alcalina. Aproximadamente el 50% de los pacientes encuentran una hipérbilirubinemia menor o moderada principalmente al aumentar el contenido en bilirrubina relacionada con suero (directo). Se altere la función absorbente y discreta del hígado (se extiende la media alineación del bromsulfaleína semi-sola).

Con la hepatitis colestática, se observa una ictericia resistente a la ictericia y un síndrome de estado-estado de laboratorio: la fosfatasa alcalina, el colesterol, los ácidos biliares asociados con la bilirrubina, el cobre se incrementan en suero.

Se aísla una hepatitis recurrente más baja (inactiva), benigna, persistente y activa, agresiva y progresiva.

La biopsia penal del hígado y la laparoscopia le permite distinguir con mayor precisión entre estas dos formas de hepatitis, así como para llevar a cabo un diagnóstico diferencial con otras enfermedades hepáticas.

La exploración del hígado le permite determinar sus dimensiones; En la hepatitis, a veces hay una acumulación reducida o desigual de un fármaco de radioisótopo en el tejido hepático, en algunos casos hay una mayor acumulación en el bazo.

El diagnóstico diferencial en casos con una imagen clínica brillante de daño hepático difuso, primero debe llevarse a cabo con cirrosis del hígado. Con cirrosis, los síntomas de la enfermedad son más pronunciados, el hígado suele ser mucho más denso que con la hepatitis; Puede ampliarse, pero a menudo y reducido en tamaño (fase atrófica de la cirrosis). Como regla general, se observa esplenomegalia, los signos hepáticos a menudo se revelan (teleangectos vasculares, idiomas hepáticos, palmas hepáticas), pueden ocurrir síntomas de hipertensión portal. Los estudios de laboratorio muestran desviaciones significativas de la norma de los resultados de las llamadas muestras hepáticas; Bajo la biopsia de punción, la estructura organizativa de la estructura hepática, un aumento significativo en el tejido conectivo.

La fibrosis hepática, a diferencia de la hepatitis, generalmente no está acompañada de síntomas clínicos y cambios en las muestras hepáticas funcionales. Anamnesis (la presencia de la enfermedad en el pasado, que podría causar fibrosis del hígado), la observación a largo plazo del paciente y la biopsia de punción del hígado (en los casos necesarios) lo permiten diferenciarlo de la hepatitis persistente crónica.

Con la hepatosis grasa, el hígado suele ser más suave que cuando la hepatitis crónica, el bazo no aumenta, la biopsia central del hígado tiene una importancia crucial en el diagnóstico.

El diagnóstico diferencial con hiperbilirubinomias funcionales se basa en las características de su imagen clínica (ictericia ligera con hiperbilirubinemia sin síntomas clínicos brillantes y cambios en estas muestras hepáticas de laboratorio y la biopsia central del hígado). Amiloidosis con localización hepática predominante, en contraste con la hepatitis crónica, característica de los síntomas y otras ubicaciones orgánicas del proceso, pruebas positivas con el congo rojo o azul metileno; El diagnóstico es confirmado por el hígado de biopsia de punción. Con las lesiones focales (tumor, quiste, tuberculosis, etc.), el hígado aumenta de manera desigual, y el escaneo determina el enfoque de la destrucción del parénquima hepático.

Flujo. Una hepatitis baja (persistente) de flujos asintomáticos o con síntomas insignificantes, los cambios en los indicadores de laboratorio también son insignificantes. Las exacerbaciones del proceso son poco características.

La hepatitis recurrente activa (agresiva) crónica se caracteriza por las quejas severas y los signos clínicos y de laboratorio objetivos brillantes. En algunos pacientes, se observan manifestaciones autoaparérgicas sistémicas de la enfermedad (polietritio, erupciones cutáneas, glomerulonefritis, etc.). Las frecuentes recidivas de la enfermedad se caracterizan, a veces vienen bajo la influencia de factores menores (error en la dieta, exceso de trabajo, etc.). Las recidivas frecuentes conducen a cambios morfológicos significativos en el hígado y el desarrollo de la cirrosis. En este sentido, el pronóstico con la hepatitis activa es más pesada.

1. Cirrosis del higado

Cada año, alrededor de 2 millones de personas mueren por la cirrosis hepática. La cirrosis y el cáncer de hígado son causados \u200b\u200bpor el 90-95% de los resultados letales de las enfermedades hepáticas crónicas.

¿Qué es la cirrosis hepática?

La cirrosis es el proceso de reemplazar la estructura normal del hígado con un paño de cicatriz que adquiere la forma de nodos. Estos nodos no solo no realizan funciones útiles, sino que interfieren con el funcionamiento normal del hígado, apretando los vasos sanguíneos, los conductos biliares y el tejido hepático normal. Al mismo tiempo, existe una violación de la producción y acumulación de hígados vitales (proteínas, grasas, carbohidratos, hormonas), la neutralización del envenenamiento y los agentes infecciosos se deteriora. El hígado es el principal puesto de avanzada que adquiere todo el flujo de sustancias del intestino. Entre estas sustancias, además de útiles, necesarias para el cuerpo, hay dañinas, tóxicas y, a veces, peligrosas para el cuerpo de la conexión que el hígado neutraliza y regresa al intestino junto con la bilis. Y si el hígado funciona mal, el organismo de envenenamiento de la sustancia penetra en la sangre.

Causas de la cirrosis.

Las causas más frecuentes de la cirrosis son virus de hepatitis B y C, y abuso de alcohol. El alcoholismo es la razón principal. No se establece exactamente, cuánto tiempo y cuánto alcohol se necesita para el desarrollo de la cirrosis. La mayoría de los pacientes con este Ailion, al menos durante 10 años, digeridos al menos 0,5 litros de bebidas alcohólicas fuertes o varios litros de vino o cerveza diariamente. La dosis más diaria de alcohol, se desarrollará la cirrosis más rápida. En las mujeres, menos consumo de alcohol conduce a su desarrollo. En 10-20% de los pacientes con hepatitis B crónica y con cirrosis hepática. Se producen alcohol y cirrosis viral. Ellos más a menudo entran en cáncer de hígado. Existe una predisposición hereditaria al desarrollo de formas de cirrosis raras (hemocromatosis, enfermedad de Wilson-Konovalov). Aproximadamente el 10-20% de los pacientes no determinan la razón. cinco

El 80% de la cirrosis procede inadvertida, sin atraer la atención a un paciente ni un médico. El resto de los pacientes se quejan de un aumento de la fatiga, el dolor en el hipocondímetro derecho, la hinchazón, el oscurecimiento periódico de la orina, la pérdida de peso, la tendencia a "moretones", enrojecimiento de las palmas. En muchos pacientes, la enfermedad se reconoce solo en el desarrollo de complicaciones: la acumulación de líquido en el abdomen, violación de la conciencia, sangrado del esófago y el estómago, ictericia. Un hígado sano protege el cerebro de las toxinas, y con la cirrosis, la sangre, sin limpiar el hígado de sustancias nocivas, ingresa al cerebro. Hay una violación de pensamiento, memoria. El cáncer de hígado del 60-90% se desarrolla contra el fondo de la cirrosis. El cáncer en las etapas tempranas es difícil de reconocer, sus manifestaciones se toman por signos de progresión de la cirrosis. La mayoría de las veces, el tumor se manifiesta con dolor abdominal. A veces puede encontrar la formación de volumen similar a un tumor en el hipocondrio derecho.

Con la cirrosis del hígado, el alcohol y cualquier bebida alcohólica están categóricamente contraindicados, ya que contribuye a la progresión de la enfermedad. No se recomienda utilizar bebidas carbonatadas. Si no tiene complicaciones de la cirrosis, no se requieren limitaciones especiales. En este caso, la enfermedad a menudo se detecta por el contenido de potasio reducido en la sangre, por lo que es necesario incluir más frutas ricas en potasio en la dieta.

1. Distrofia grasa del pitido

La distrofia grasa hepática (esteatosis hepática) es un tejido saltoso del salto, cuando las células hepáticas sufren de exceso de acumulación de grasa.

Causas de distrofia grasa.

Las principales causas de la hepatosis son el impacto en el hígado de sustancias tóxicas, trastornos endocrinos, poder inadecuado. El alcohol tiene un lugar especial entre los agentes tóxicos. Sin embargo, aquellos que abusan del alcohol, el desarrollo de la enfermedad se asocia directamente con la acción del alcohol en las células hepáticas y con un poder inadecuado. La velocidad de desarrollo y la gravedad de los cambios son los más altos, mayor será la cantidad de alcohol consumido. El papel de otros factores venenosos (insecticidas, compuestos fosforódicos, etc.) es menos significativa. El desarrollo de la estanqueidad medicinal del hígado es posible, por ejemplo, en el tratamiento de la tuberculosis, tomar antibióticos, principalmente la fila de tetraciclina, las preparaciones hormonales. En el grupo de enfermedades endocrinas, la diabetes del azúcar ocupa un lugar líder entre las causas de la hepatosis, especialmente en las personas mayores. Es posible desarrollar "distrofia grasa del hígado" para enfermedades de la glándula tiroides. La esteatosis también acompaña a la obesidad común. La discrepancia entre la caloridad común de los alimentos y el contenido de las vitaminas y otras sustancias, así como la deficiencia de vitaminas y otras sustancias en el desequilibrio de los alimentos. Los trastornos de potencia sirven a la causa principal de la esteatosis en enfermedades crónicas del sistema digestivo (pancreatitis crónica). En la pancreatitis crónica, se encuentra en el 25-30% de los casos. La falta de oxígeno es la causa principal del desarrollo de la esteatosis hepática en individuos que sufren enfermedades pulmonares y fallas cardiovasculares.

¿Cómo se manifiesta la hepatosis grasa?

La esteatosis puede ocurrir oculta, manifestando solo un aumento menor en el hígado, o con manifestaciones severas. Al mismo tiempo, la característica más constante es un hígado agrandado. Durante la palpación, se detecta el dolor del hígado. La mayoría de los pacientes también tienen dolor independiente en el campo del hipocondrio derecho, pueden ser náuseas. La esteatosis puede fluir durante mucho tiempo a lo largo de los años. Los períodos de deterioro se reemplazan por mejoras relativas en el bienestar. Las exacerbaciones se asocian más a menudo con la sobretensión mental o física, la ingesta de alcohol, la infección.

Las complicaciones de la esteatosis, que se observan principalmente en sus formas pesadas, se refieren a la formación de la cirrosis hepática. Debido a las violaciones de inmunidad, la neumonía a menudo se observa en pacientes con esteatosis, la tuberculosis de los pulmones puede desarrollarse.

Tratamiento de la hepatosis.

El tratamiento de la esteatosis es bastante complicado, pero soluble para profesionales de la tarea y consta de varias direcciones. Entre ellos se encuentra una dieta correctamente seleccionada, la modificación del patrón de comportamiento (cambio en los hábitos alimenticios, un cambio en el número y la composición del alcohol consumido, un aumento en la actividad física), un conjunto de medidas destinadas a normalizar el metabolismo energético del hígado. , la terapia con medicamentos con las drogas modernas, cuya acción está dirigida a la estabilización y protección de las células hepáticas de las membranas, la normalización del metabolismo hepático. El pronóstico generalmente es favorable y con un tratamiento adecuado se expone rápidamente al desarrollo inversario. Sin embargo, las actividades de apoyo pueden ser necesarias durante mucho tiempo.

Prevención de la hepatosis.

La prevención de la hepatosis es eliminar el efecto de los factores tóxicos, un tratamiento adecuado para la diabetes, la nutrición equilibrada de pleno derecho, el tratamiento efectivo de las enfermedades crónicas del sistema digestivo. Los pacientes que son hormonas de huésped larga, con un objetivo profiláctico deben recibir medicamentos prescritos que mejoren la función del hígado.

Dieta con enfermedades hepáticas.

Cuando exacerbando la enfermedad durante 3 a 4 semanas, debe seguir la dieta número 5 A, después de mejorar el estado, puede ir a la dieta No. 5. Esta dieta está llena y básica, es decir, más tiempo es adherirse a La salud más garantizada será mejorada.

Si necesita mejorar las propiedades coleréticas de la dieta, recurrir a su grasa lipotrópica, aumentar el número de vegetales, frutas, la dosis de aceite vegetal se ajusta al 50%, en lugar del 30% habitual. Tanto el aceite cremoso como la verdura se introducen en platos preparados.

Con la cirrosis del hígado, las recomendaciones siguen siendo las mismas: la dieta No. 5 deterioro de APRI y la dieta número 5 durante la remisión. Pero si aparecieron diarreanos, la grasa está limitada a 50-60 g. Los productos que actúan dormidos dormidos en forma pura, miel, atasco, etc., se añaden. A la tendencia a Constitts, Patas, Kuragu, Figs, Pasas, Remolachas , ciruelas y t. d.
Si el apetito desapareció completamente o hay una perversión de sabor, debe probar más para comer frutas, bayas, ensaladas, beber jugos. La proteína en este momento es mejor recibir debido a productos lácteos, queso inquebrantable, requesón, huevos, peces hervidos. Durante algún tiempo, puede incluir sus platos favoritos en la comida, pero, sin mover los límites permitidos.

Durante la hipertensión portal, las dietas se recomiendan con contenido de proteína normal, carbohidratos, grasas, pero sin sal. Bueno, si incluso el pan se respaldará. La cantidad de líquido es limitada, pero se recomiendan las higos, los apartamentos secos. Si se lleva a cabo la terapia hormonal (prednisona, triamcinolona, \u200b\u200betc.), se debe prestar especial atención a la proteína y potasio, su cantidad debe ser elevada.

Conclusión

El estudio más cercano de la patología del sistema biliar está determinado por la complejidad de muchos temas de etiología y patogénesis de enfermedades de la región, y, en consecuencia, el problema de nombrar la terapia de etiopatogenética racional. Estos problemas se discuten en la literatura durante décadas, pero el interés en ellos no se debilita. Actualmente, muchos investigadores consideran la patología del sistema biliar como consecuencia de la neurosis general, pero la posibilidad de enfermedades de la RFP basada en la patología de otros órganos de la cavidad abdominal (gastritis, enfermedad ulcerativa, colitis, enfermedades de la hembra genital. Esfera, etc.) no está excluida.. Los problemas de tratamiento dirigido y adecuado de los pacientes con patología del tracto biliar siguen descontables.

Muchos investigadores y médicos lideran la medida médica, consideran la estabilización de la función del sistema nervioso central y elimina las reacciones neuróticas comunes. Más de una vez en las páginas de impresión médica, se indicó para la necesidad de designar los antidepresivos y los tranquilizantes en el complejo tratamiento de enfermedades de la vesícula biliar y el aparato de esfínteres del sistema biliar. Muchos diagramas de terapia con medicamentos se dirigen a la corrección diferenciada de la función de la vesícula biliar y al dispositivo del esfínter, dependiendo del tipo de violaciones, incluso con la ayuda de los agentes myotrópicos modernos. En los últimos años, se ha acumulado suficiente experiencia en el tratamiento de los trastornos sutiles de la digestión, con trastornos diskinéticos en el sistema biliar, con colecistitis aguda y crónica, pancreatitis reactiva, preparaciones enzimáticas de las últimas generaciones.

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3 PROPAEDEUTICOS DE ENFERMEDADES INTERNAS: TUTORIAL. / A.S. Sestificators. - M.: Medicina, 2005.- P.299.

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Trabajo del curso |
Medios para el tratamiento del hígado y el tracto biliar. |
Disciplina: Educación de drogas. |
Realizado: Dimitriev N. A.Studentka GRUPO 31 - RUMBER: N.V. N.V. Disciplinas especiales |
Clasificación: _____ Firma: ____________ |

2012 - 2013 Año académico |

Contenido: Introducción ................................................. .................................................. .... 1
Capítulo 1: Breve característica de las principales enfermedades del hígado ............................... 2
1.1. Hepatitis ................................................... ..........................................2.2
1.2. Cirrosis ................................................... .................................................. ......... 4
Capítulo 2: Una breve descripción de las enfermedades principales del tracto biliar .................................... ......................... ……………………………………...cinco
1.1. Colecistitis ................................................... .................................................. ...6.6
1.2. Enfermedad de ojos gaños .............................................. ..........................................8
Capítulo 3: Preparativos para el tratamiento de enfermedades del hígado de las vías de Izhelchyvirovying ................................... ......................... ........................... ......................... ...................... 10
Capítulo 4: Plantas medicinales utilizadas para enfermedades del hígado y tracto biliar .................................... .................................................. ......... 22
Conclusión ................................................... ............................................... 30.
Lista de referencias ............................................... ........................................31

Introducción
La urgencia del tema elegido. Por último, la importancia del tratamiento de enfermedades hepáticas y tracto biliar ha aumentado notablemente. Esto se debe al hecho de que en un complejo con otros medicamentos, muchas sustancias biológicamente activas de origen vegetal se utilizan con éxito.
El objetivo final del trabajo del curso es estudiar los principios de la enfermedad de la enfermedad de las cookies y los medicamentos del tracto biliar y las plantas medicinales. Las siguientes tareas se entregaron al trabajo del curso:
1. Especifique la enfermedad hepática más común y el tracto biliar;
2. Explorar la composición y el efecto de las drogas y las plantas utilizadas para el tratamiento de estas enfermedades;
3. Hacer conclusiones sobre el uso de medicamentos y plantas oficiales en el tratamiento de enfermedades del hígado de Izhelchiewicz.
El material para escribir este curso fue la capacitación, los libros de referencia y los artículos de las revistas médicas modernas, y los recursos de Internet.
Se utilizaron referencias de referencia para caracterizar medicamentos y plantas medicinales. La literatura educativa y los artículos de revistas sirvieron de base para la breve característica de las enfermedades del hígado y el biliar. En fuentes electrónicas, se revelan muchas fiestas estudiadas.
En el primer capítulo, los problemas se dividen en las características de las principales enfermedades hepáticas; El segundo capítulo discute las breves características de las enfermedades del tracto biliar.
La parte principal consiste en los capítulos del tercer y cuarto, que están dedicados a la descripción de los medicamentos y las plantas medicinales utilizadas por el tratamiento de enfermedades hepáticas y tracto biliar.
La conclusión contiene conclusiones hechas sobre la base del análisis del material del curso considerado en el material del curso.

Capítulo 1: Una breve descripción de las principales enfermedades hepáticas.
El papel del hígado en el cuerpo es grande. Realiza una serie de funciones muy importantes de una de las cuales es un borte, y la bilis participa en la digestión, especialmente la armonía y las grasas asimilantes. La bilis mejora la abreviatura de los músculos del intestino (peristáltico) que contribuye al progreso normal de los alimentos y los restos de alimentos no alimentarios. La bilis ayuda a reducir las fermentaciones y los procesos rotativos en el intestino. Todas las sustancias dietéticas que han visto en los intestinos deben estar seguras de pasar por el hígado. La regulación de la bilis, así como otros procesos que ocurren en el artículo, se llevan a cabo por el sistema nervioso central y las glándulas endocrinas.
Las enfermedades de este cuerpo se están desarrollando en humanos por varias razones. Como los más comunes entre ellos, los expertos identifican un factor infeccioso (estamos hablando de virus de la hepatitis), las enfermedades del azúcar ...

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Síntoma La inflamación compleja del tejido hepático subyace a muchas enfermedades hepáticas y se manifiesta una serie de estereotipos de cambios fisiopatológicos tanto locales como generales.

La respuesta inflamatoria del tejido hepático se puede dividir en tres fases principales interrelacionadas con una expresión clínica y de laboratorio brillante y morfológica: 1) alteración con la liberación de mediadores de inflamación, 2) reacción vascular con exudación y 3) proliferación.

Alteración (lat. - CAMBIO) - la fase inicial de la respuesta inflamatoria al efecto patógeno, y es más susceptible a los hepatocitos, en lugar de el estromio y los vasos del hígado. En algunos casos, se limita a cambios reversibles, en otros, conduce a la muerte de las estructuras de telas con la formación de áreas de necrosis. Con alteración, sustancias biológicamente activas (mediadores de inflamación) se forman como resultado de la decadencia de las células y la sustancia intercelular).

Bajo la influencia de los mediadores de inflamación, se produce la segunda fase de la reacción inflamatoria, caracterizada por los trastornos del flujo sanguíneo predominantemente microcirculatorio, el linforago y la bilis, - reacción vascular con exudación. Como resultado, se produce la infiltración de tejidos hepáticos de leucocitos, exudación de proteínas plasmáticas, hiperemia inflamatoria, las propiedades reológicas del cambio de sangre, estacas, hemorragias locales, trombosis de pequeños vasos, etc. La linfostasia y el linfhotromboosis se están desarrollando en microcruises linfáticos, y en los bilgers y colangiluses - colestasis. Al mismo tiempo, el flujo excesivo de proteína en hepatocitos o una sustancia intercelular, así como una violación de la síntesis de proteínas causa el desarrollo de la distrophía de proteínas (disproteinosis). Distrofia celular proteína En el caso de la desnaturalización que fluye rápidamente, la proteína de citoplasma puede finalizar la necrosis de hepatocitos. Distrofia proteína extracelular Se manifiesta por primera vez por Mukoidny, luego la hinchazón del fibrinoide (fibrinoide), hialina y amiloidosis. La hinchazón del mulcoide, el fibrinoide y Hyalos son etapas consecutivas de la desorganización del tejido conectivo (estromas de las paredes del hígado y recipiente). La pronunciada destrucción de las fibras de colágeno y la sustancia principal del tejido conectivo conduce a la necrosis fibrinoidea.

Bajo las condiciones de trastorno de la sangre y el linforago y la inanición de oxígeno (hipoxia del tejido), junto con la distrofia de la proteína, generalmente se desarrolla. distrofia grasa Hígado (obesidad disstrófica), que se caracteriza por una violación del metabolismo de la grasa citoplásmica.

El resultado de la distrofia del hígado depende de su severidad. Si no está acompañado por un daño profundo a la estructura celular del hígado, resulta, como regla general, reversible. Con la distrofia hepática aguda, la cantidad de grasa contenida en los hepatocitos aumenta dramáticamente, su composición cualitativa cambia. Los hepatocitos mueren, las gotas de grasa se fusionan y forman quistes de grasa alrededor de los cuales se produce la reacción celular, se desarrolla un tejido de conexión (cirrosis hepático). El hígado a la distrofia grasa se incrementa, el color escamosa, amarillo o rojo marrón.

La tercera fase de la respuesta inflamatoria es proliferación, o el crecimiento de los elementos de tejido del hígado. Los resultados de la inflamación productiva (proliferativa) son diferentes. Puede ser la resorción completa del infiltrado celular; Sin embargo, en términos del sitio de infiltrado como resultado de la maduración de las células mesenquimales incluidas en ella, se forman fibras conectadas y surgen rutiles, es decir, Esclerosis o cirrosis.

El proceso inflamatorio en el hígado puede ser difuso y focal.El curso clínico de la inflamación del tejido hepático depende del conjunto de factores. Entre ellos, la condición de la reactividad del cuerpo, el grado de sensibilización es especialmente importante. En algunos casos, con una mayor sensibilidad, la inflamación procede bruscamente, en otros, se necesita un flujo prolongado, adquiriendo la naturaleza del subagudo o crónico.

En la inflamación aguda, prevalecen los fenómenos de reacciones inflamatorias proliferativas exudativas y agudas. Respuesta inflamatoria exudativa La mayoría de las veces, el serooso (exudado seroso impresiona al estromio del hígado) o purulento (exudados purulentos, los caminos por ciento difusamente infiltrados o las diversiones de formas en el hígado).

Reacción inflamatoria proliferativa aguda (productiva) Se caracteriza por la distrofia y la necrosis de los hepatocitos de diversas divisiones y la reacción del sistema endotelial reticular. Como resultado, se forman los infiltrados de células (focales) o derramadas (difusas) de las células Khuser, los elementos de endotelio, los elementos hematogénicos, etc..

La inflamación crónica del tejido hepático se caracteriza por el predominio de la infiltración celular del estroma del portal y los campos periportales; Destrucción (distrofia y necrobiasis) de hepatocitos, esclerosis y regeneración de tejidos hepáticos. Los fenómenos alterativos y exudativos se están retirando al fondo.

El papel principal en el desarrollo de la inflamación aguda del tejido hepático se juega mediante infecciones (hepatitis A, B, C, D, et al., Enterovirus, patógenos de infecciones intestinales agudas, virus de la mononucleosis de la infección, leptospira, etc.), tóxico endógeno Factores (infecciosos, quemados et al.) y origen exógeno (alcohol; Los venenos industriales son fósforo, tetracloruro de carbono; insecticidas fosforodorgánicos; medicamentos - penicilina, sulfadimezin, pask, etc.), radiación ionizante.

El curso de inflamación aguda del tejido hepático es generalmente cíclico, dura de unas pocas semanas a varios meses. La inflamación crónica del tejido hepático dura años.

Clínica en diagnóstico

Las manifestaciones clínicas de la inflamación del tejido hepático se determinan por la prevalencia del proceso, el grado y la relación de la lesión del parénquima hepático y la reacción celular mesenquimal.

Los principales signos clínicos de inflamación del tejido hepático son dolor en la mitad superior del abdomen y el derecho de hipocondrio, un aumento en el hígado y la ictericia (consulte "Síntomas de hiperbilirubina").

Los síntomas de las violaciones de las funciones del hígado (consulte los síntomas de la insuficiencia hepática).

Muchos pacientes generalmente tienen signos clínicos del proceso inflamatorio: fiebre (más a menudo subfabile) y el fenómeno de la inoxicación del cuerpo (debilidad, sudoración, etc.), leucocitosis, ESO acelerado, cambio de proteína, metabolismo de carbohidratos, etc.

Los síntomas clínicos de la inflamación del tejido hepático a menudo se atornillan con síntomas de la enfermedad, lo que lo causó, por ejemplo, sepsis, enfermedades sistémicas con patogénesis autoinmune (sarcoidosis, periúdica de nódulo, lupus rojo sistémico, etc.).

La lesión inflamatoria del tejido hepático en sí misma es la causa de las complicaciones graves que pueden ser las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad: coma hepática debido a la necrosis masiva del parénquima hepático (consulte "Complejo de síntomas de insuficiencia hepática aguda y crónica), edema Síndrome -ascítico (consulte "Complejo de síntomas de la circulación de la sangre del portal causada por la lesión del hígado"), síndrome de hemorrágico (ver "Enfermedades de humanostasio"), etc.

Cabe señalar que la inflamación del tejido hepático (especialmente focal crónico) fluye clínicamente asintomático o con síntomas clínicos mínimos, se manifiesta principalmente al aumentar el tamaño del hígado. Por lo tanto, un papel muy importante en el diagnóstico oportuno de la inflamación del tejido hepático se juega mediante síndromes bioquímicos en suero: 1) citolítico, 2) metenchimal-inflamable; 3) Regeneración y crecimiento del tumor.

Síndrome citalítico bioquímico serio Daño definido a las células hepáticas con un trastorno pronunciado de la permeabilidad de las membranas.

El diagnóstico del síndrome citolítico se realiza principalmente por las enzimas séricas: la aspartateno-transferasa (asación), alaninaotransferasa (alate), gamma-grovedranransferasa (GGTF), lactato deshidrogenasa (LDH).

Asat en suero en una persona sana se encuentra en una cantidad de 0.10 - 0.45 mol / (c.l); Adat - 0.10 - 0.68 mmol / ch. L). El aumento de la aminotransferasa a 1.5 a 3 veces se considera moderado, hasta 5 - 10 veces, moderado, 10 veces y más - alto.

GGTF: suero en el suero 0.6 - 3.96 mmol / (BP);

LDH: estándar hasta 3,2 μmol / (c.l), inferior en la sensibilidad de Asat y Alat.

Debe recordarse que la hiperfermenia se desarrolla no solo en daños al hígado, sino también con la patología de los músculos cardíacos y esqueléticos, pancreatitis aguda, jade, estados hemolíticos graves, lesiones de radiación, envenenamiento, etc.

Síndrome inflamatorio mesenquimático bioquímico serio (o síndrome de irritación del reticuloSendedotelio hepático) se debe a la mayor actividad de los elementos mesenquimales-estromales (no epiteliales) del hígado. Para su diagnóstico, se usan timoles (timolveronal) y muestras sedimentarias de Suleum, así como gamma globulina y ummunoglobulinas del suero sanguíneo. Muestra de TIMOL: NORM 0 - 7 VD en McChan, 3 - 30 unidades en Venasan. Prueba de verano: norma 1.9 VD y superior. Gamma Globulin Suero Sangre: norma 8 - 17 g / l o 14 - 21.5% de la proteína total.

Síndrome de regeneración bioquímica sérica y crecimiento del tumor. Determinado por el regenerador (hepatitis viral aguda) y tumor (carcinoma hepatocelular) por procesos en el hígado.

El indicador principal de este síndrome es una proteína A2-Feto (es normal o no determinada, o se determina en una concentración muy baja, menos de 30 μg / l). Para los procesos del tumor, 8 es un aumento de 10 veces en la concentración de b1-fetoproteína, y para los procesos de regenerador en el aumento del hígado - 2 - 4 veces.

Los estudios morfológicos de material de biopsia son muy importantes en el diagnóstico de inflamación del tejido hepático. El sustrato morfológico del daño hepático inflamatorio es los cambios distróficos y necrobióticos en su infiltración de parénquima y estroma.

2.3 Síntoma Trastornos complejos de la circulación de la sangre del portal debido al daño hepático

Definición, causas y mecanismos de desarrollo.

Sintonocomplejo violación de la circulación de la sangre del portal debido a la lesión del hígado, Incluye varios síndromes, de los cuales el síndrome de la hipertensión del portal es más común y asociado con el síndrome hepatolianal, el síndrome de edema-ascítico, el síndrome de derivación bioquímico del hígado del hígado y el síndrome de hepatargia, o la encefalopatía portosystem.

En término de práctica clínica. circulación de la sangre del portal Se indica la circulación sanguínea en el sistema de vetas portal. El sistema de circulación sanguínea del hígado incluye dos vasos sanguíneos. viena Viena A través de los cuales 70 es el 80% del volumen total de sangre que fluye y su propia arteria hepática (20-30% del volumen total que fluye hacia el hígado) y un recipiente de transporte es una vena hepática. Los vasos de ambos generadores se ramifican en el hígado a la red capilar general, en la que los capilares formados como resultado de la rama de las arteriolas están conectadas a los capilares sinusoidales del sistema PORTAL. Estos capilares se abren a las venas Dolkovy Central, en las que se disfruta la sangre a través de las venas colectivas a la hepática principal. Los troncos de las venas hepáticas se abren a la vena hueca inferior.

Limphottok del hígado se realiza en vasos linfáticos superficiales y profundos. Los vasos linfáticos de la superficie se anastomosados \u200b\u200bcon profundidad, a partir de las redes capilares en crecimiento. Dentro de los lóbulos de capilares linfáticos.

Los trastornos de la salida de la sangre del sistema de embarcaciones de embarcaciones generalmente conducen a hipertensión portal Alcanzando a veces 600 mm de columna de agua y más. En las personas sanas, la presión en el sistema de vetas del portal varía dentro de 50 a 115 mm de columna de agua. La hipertensión portal contribuye a la aparición de anastomosis perticantes y su expansión varicosa. La mayor cantidad de sangre con hipertensión portal expone en las venas del esófago y el estómago, menos, en las venas de la pared abdominal frontal, el hepático-12-rigor, el recto, etc. difieren en tres formas de hipertensión portal: Intrahepático, sobre y tomar el sol.

Forma intrahranny (80 - 87%) surge como resultado de la derrota de la cama venosa en el hígado, principalmente en la zona sinusoide. A menudo se está desarrollando a menudo en la cirrosis del hígado, en la que el tejido conectivo crecido exprime los vasos venosos intrahepáticos.

Forma adhesiva (2 - 3%) se desarrolla como resultado de un bloqueo completo o parcial de las venas hepáticas. Las causas de su ocurrencia a menudo se refrescan en los endoflexes o la tromboflebitis de las venas hepáticas, la trombosis o la estenosis de la vena inferior en el nivel de las venas hepáticas.

Formulario soleado (10 - 12%) tiene lugar en el caso de un bloqueo completo o parcial de la vena portal y sus ramas grandes (vena del bazo, etc.).

Las causas de la hipertensión del portal de soporte realizan flebitis, trombosis, fleboscerois, compresión de la vena porta con tumores (por ejemplo, carcinoma o quiste pancreático), aumento de los ganglios linfáticos, etc.

El estancamiento de la sangre en una vena del portal a menudo conduce al desarrollo de la esplenomegalia y el retraso en la sangre en el bazo, es decir, síndrome hepatolianal. Cabe señalar que este síndrome ocurre no solo debido a la hipertensión portal, sino también con otras enfermedades hepáticas (por ejemplo, hepatitis, cáncer de hígado, etc.), leucemia aguda y crónica, etc. Dicha lesión combinada del hígado y el bazo con un aumento en su volumen se explica por la estrecha relación de ambos órganos con un sistema de vetas portal, la saturación de sus elementos de parénquima del sistema de histiocitos re-ticulosos, así como la generalidad de Sus caminos de inervación y linfotock.

Un aumento significativo en el bazo generalmente está acompañado por un aumento en su función (hiperplanismo), que se manifiesta por anemia, leucopenia y trombocitopenia.

La trombocitopenia puede llevar al desarrollo de complicaciones hemorrágicas.

Con la hipertensión portal pronunciada, especialmente si es una consecuencia de un bloque intrahepático, a menudo se desarrolla síndrome de ascicitis, esos. Se producen ascitis y barridos hepáticos característicos.

En la formación de líquido ascítico, un papel importante pertenece al exceso de formación linfática en el hígado, lo que mejora la extravasación en los vasos de su cama microcirculatoria. Como resultado, se mejora la transudación en la cavidad abdominal del líquido de la cama vascular. La formación de ascitis contribuye no solo a la mayor presión hidrostática en sinusoides y veinos (hipertensión portal), sino también una disminución en la presión oncótica del plasma debido a la hipoproteinemia, así como las demoras de sodio y aumentar la presión osmótica en el tejido hígado. Debido a un aumento en la concentración molar como resultado de trastornos de intercambio causados \u200b\u200bpor hipoxi.

En la aparición del edema, un lugar importante está ocupado por la lesión del hígado, en el que se altere el proceso de neutralización de la escoria, la angiotensina-11 y especialmente la aldosterona no se inactivan. Esto conduce a la intoxicación, disminuyó y deterioró la síntesis de proteínas, retraso en el fluido en el cuerpo. Como resultado de la prevalencia de globulinas sobre la albúmina, el edema hipoontótico persistente se forma con mayor frecuencia en el campo de las extremidades inferiores, ya que generalmente se combinan con el estancamiento venoso en el hígado, la hipertensión del portal y la ascitis.

No es necesario olvidar que una acumulación significativa de líquido en la cavidad abdominal puede parecer tanto como resultado de la hipertensión del portal y las lesiones del hígado, y debido a la insuficiencia de la circulación sanguínea, el condenado del peritoneo con un tumor y la tuberculosis. proceso, etc.

En el caso del desarrollo de poderosos colaterales venosos a través de las anastomosis de PORTOWAL del intestino al flujo sanguíneo general, una gran cantidad de sustancias están sujetas a la conversión en el hígado: amoníaco, urea, fenoles libres, aminoácidos, ácidos grasos, mercaptanos, Estas sustancias, que se acumulan en suero sanguíneo en concentraciones elevadas son el desarrollo tóxico y promovido. portoystema encefalopath Que a menudo se llama hepartargia o síndrome hepatocerebral. Con admisión redundante a la sangre de los productos anteriores del intercambio de proteínas asociadas con el concepto de síndrome bioquímico de derivación del hígado de suero. Este último ocurre no solo en el desarrollo de las anastomosis de PORTOWAL debido a la hipertensión portal (por ejemplo, bajo la cirrosis del hígado), sino también con lesiones hepáticas parenquimales pronunciadas, por ejemplo, con distrofia hepática grasa, hepatitis agresiva crónica, hígado amarillo agudo Atrophy, etc. Debe recordarse que el contenido debe recordarse que el amoníaco en el suero sanguíneo se puede aumentar con acidosis renal, insuficiencia renal crónica, defectos hereditarios de las enzimas de síntesis de urea, etc.

Clínica y diagnóstico.

En la práctica clínica, los signos más frecuentes de la hipertensión portal son los anastomosis porterales en forma de una inspección de las venas extendidas en la pared abdominal anterior y las hemorroides, ascitis, síndrome hepatolianal (esplenomegalia e hiperplanismo), sangrado esofágico y gástrico de venas de varicosa-expandrengh. De estos órganos, la encefalopatía portoistena y el síndrome de derivación del hígado bioquímico.

Al examinar un paciente con hipertensión portal, puede detectar señales circulación de sangre colateral - Expansión de las venas en la pared abdominal frontal y las hemorroides. En pacientes con hipertensión portal adhesiva, las venas extendidas se localizan más a menudo en las paredes laterales del abdomen, en la parte posterior y extremidades inferiores. En el caso de la hipertensión portal intrahefón, las venas extendidas se localizan en la pared abdominal frontal alrededor del ombligo (cabeza de medusas) hacia el pecho o una región de superstrap.

Desarrollo ascita El abdomen está precedido, asociado con un meteorismo derivado del deterioro de la reabsorción de los gases del intestino. En pacientes con ascitis significativas, la circunferencia del abdomen se incrementa, en la posición del paciente, el vientre tiene una forma esferoide con una porción hacia adelante o desplazando la mitad inferior. En una posición en su espalda, el estómago se rompe y se asemeja a una rana. El ombligo se puede aspirar, y las tiras blancas de estiramiento excesivo (Strya) aparecen en la piel de la pared abdominal. La percusión detecta un sonido estúpido sobre el suelo o el lado del abdomen. Si la posición del cuerpo cambia, entonces la estupidez también se mueve.

Con pronunciado portocaval anastomose Hay un ruido constante alrededor del ombligo y en los epigástricos. El ruido sistólico sobre el área del hígado se puede marcar con un flujo sanguíneo arterial local mejorado debido, por ejemplo, cirrosis o tumor hepático.

Los síntomas importantes de la hipertensión portal son esplenomegalia y hiperplaneismo. Con la esplenomegalia, los pacientes se quejan de la sensación de gravedad o dolor en el hipocondrio izquierdo, debido a los extensos espolones del bazo con los tejidos circundantes, así como el infarto del bazo.

El hiperplano se manifiesta mediante una disminución en las plaquetas a 80,000 - 30,000, el número de leucocitos es de hasta 3000 - 1500 en 1 μl de sangre. Hay anemia moderada.

En pacientes con hipertensión portal, a menudo se observan fenómenos. diatse hemorrágico Realizado principalmente la coagulopatía como resultado de la lesión del hígado y la trombocitopenia debido al hiperplanismo. Está sangrando las venas expandidas por varicosos del esófago y el estómago, la membrana mucosa de la nariz, la encía, el sangrado uterino, las hemorroides de sangrado, etc. sangrado de las venas del esófago y el estómago ocurre a veces de repente contra el fondo de la completa. bienestar. Se manifiesta por abundantes vómitos sangrientos, a menudo termina con insuficiencia hepática aguda y muerte del paciente.

Hepatorio o portoystem encefalopatía,manifestado por varios trastornos neuropsiquiátricos. Una amplificación de los reflejos tendinosos, aumentando el tono muscular, las contracciones musculares, la metaxia, etc., euforia, irritabilidad, psicosis, alucinaciones, delirio, etc.

A partir de los métodos instrumentales para diagnosticar la hipertensión portal, los métodos radiológicos más informativos, la uhoophagogastroscopia, la esplenmanomanometría conyugal

La presión del portal se mide utilizando la splenomanometría de paquetes (pinchó el bazo y se adhiere a la aguja del aparato de Valdman para medir la presión venosa).

En el nivel de bloqueo de la circulación de la sangre del portal y el estado de los buques, puede obtener información utilizando Splenoportografía.

Las venas esófágicas y estomacales extendidas generalmente se detectan en su radiografía y en el examen endoscópico.

Se detecta esplenomegalia utilizando ultrasonido, escintigrafía y celibe. Ascitis (especialmente una pequeña cantidad de líquido), con la ayuda de la ecografía y la tomografía computarizada.

En la hipertensión portal, a veces se usa para degustar con una carga de amoníaco, lo que hace posible determinar el grado de grado de derivación porción y estimar indirectamente la tolerabilidad de las proteínas alimenticias. El paciente se le da dentro de 3 g de cloruro de amonio, y luego determina su contenido en la sangre. En una persona sana, después de una carga, la concentración de la sangre de amoníaco no cambia (norma 11 - 35 μmol / l). En presencia de síndrome de derivación hepática bioquímica de suero de suero, se observa un aumento distinto de la concentración de amoníaco en 2 - 3 veces y más.

2.4 SnPtomomplexes de insuficiencia hepática aguda y crónica

Definición, causas y mecanismos de desarrollo, clasificación.

Insuficiencia hepática Síntomompex - Esta condición patológica debido a las profundas violaciones de las numerosas e importantes funciones hepáticas para los medios de vida, acompañados por trastornos neuropsiquiátricos de una u otra gravedad, hasta el desarrollo del coma hepático.

La insuficiencia hepática en la naturaleza del flujo y la dinámica de las manifestaciones clínicas y morfológicas es aguda y crónica. Insuficiencia hepática aguda Desarrollado durante varias horas o días y se caracteriza por síntomas clínicos manifestados y aumentando rápidamente. Insuficiencia hepática crónica Desarrollado durante varios meses o años, se caracteriza por el desarrollo lento y gradual de las manifestaciones clínicas.

Dependiendo del principal mecanismo patogénico para el desarrollo de la insuficiencia hepática, sus tres formas principales se distinguen: 1) células hepáticas (verdadero, primario o endógeno), que se desarrolla como resultado de la lesión del parénquima hepático; 2) portal y hígado (POROYSTEGICO Ir exógeno), que se realiza principalmente desde la vena del portal en los lechos totales a lo largo de los anastomosis porteros de una parte significativa de los productos tóxicos que han sido en el intestino (amoníaco, fenol, etc.); 3) mezcladoen el que se observan simultáneamente la primera y segunda forma patógena de insuficiencia hepática.

En la práctica clínica, generalmente se observa una forma mixta de insuficiencia hepática con el predominio del papel de los mecanismos endógenos fundamentales.

El sustrato morfológico líder de insuficiencia celular hepática es los cambios disstróficos y necrobióticos en los hepatocitos. Se caracteriza por necrosis hepática masiva. La insuficiencia celular hepática crónica generalmente se asocia tanto con cambios distróficos difusos en hepatocitos y con la muerte progresiva del parénquima.

La insuficiencia de células hepáticas puede ser complicada por cualquier proceso patológico que resulte en daños a los hepatocitos. Entre las muchas razones por las cuales causan que esta enfermedad se observa con mayor frecuencia la hepatitis aguda y crónica, la cirrosis, los tumores del hígado, los trastornos de la circulación de la sangre del portal intrahepática, las enfermedades que se compliquen por el colestaste de sintonización (enfermedad de la piedra biliar, etc.), envenenamiento de envenenamiento hepatotrópico. , lesiones severas, quemaduras, pérdida de sangre masiva, etc.

El portal y la insuficiencia del hígado se desarrollan principalmente debido a la derivación del hígado. Se observa principalmente en pacientes con cirrosis del hígado con una hipertensión portal pronunciada (consulte "Complejo de síntomas de un trastorno de circulación sanguínea portal debido al daño hepático"). El portal y la insuficiencia hepática generalmente se asocian con formas crónicas de insuficiencia hepática.

El riesgo de desarrollar la insuficiencia hepática debido a las razones anteriores aumenta significativamente bajo la acción de los siguientes factores de riesgo. Abuso de algocole, intoxicación medicinal (barbitúricos), anestesia y operaciones, infecciones intestinales, choques nerviosos, sangrado gastrointestinal, recarga con proteína alimentaria, Los aminoácidos (metionina), la paracentesis, las sustancias diuréticas de la aplicación, la violación aguda de la circulación cerebral, etc.

La falla del hígado funcional se expresa principalmente principalmente en trastornos metabólicos (carbohidratos, grasas, proteínas, vitaminas, hormonas, etc.), función protectora del hígado, borpa y funciones biliares, eritropoese y coagulación de la sangre

En una persona sana, los carbohidratos en forma de monosacáridos se absorben en el intestino delgado y en el sistema de la vena del portal vienen con flujo de sangre hacia el hígado. Parte significativa de ellas se retrasa en el hígado y se convierte en glucógeno, algunos de los monosacáridos se convierten en triglicéridos y se posponen en un depósito graso, una parte de ellos se separan en todo el cuerpo y se usa como material de energía principal del metabolismo de carbohidratos deteriorados. y la formación de glucosa de sustancias de naturaleza no confiable (gliconeogénesis), que causa el desarrollo de la hipoglucemia hepatogénica. La reducción en el contenido de los cables de glucógeno, a su vez, a una disminución en su función de neutralización, en la que está involucrado el glucógeno, convirtiéndose en ácido glucurónico.

La absorción de lípidos está sucediendo activamente en el intestino 12-risal y la parte proximal del intestino delgado. La tasa de absorción de grasas depende de su emulsificación e hidrólisis a los monoglicéridos y los ácidos grasos. La cantidad principal de grasa se absorbe en la linfa en forma de quilomicona, las partículas grasas más pequeñas concluyeron en la mejor membrana de lipoproteína. Una cantidad muy pequeña de grasa en forma de triglicéridos de ácidos grasos entra en la sangre. La cantidad principal de grasa se pospone en el depósito de grasa.

La violación del intercambio de grasas en la lesión del hígado se manifiesta en el cambio en la síntesis y descomposición de ácidos grasos, grasas neutras, fosfolípidos, colesterol y sus ésteres. Como resultado, el flujo de grasa endógeno está aumentando significativamente y la formación de complejos de proteínas lipídicos se altera, lo que conduce a la fibralización grasa del hígado. Por lo tanto, por ejemplo, con intoxicación con alcohol, envenenamiento con venenos hepatotrópicos, la distrafia hepática conocida se está desarrollando rápidamente.

En procesos patológicos en el hígado, hipercolesterolimio alimentario a largo plazo, asociado con la violación de la capacidad del hígado para extraer el colesterol de la sangre.

Las proteínas se absorben principalmente en los intestinos después de su hidrólisis a los aminoácidos. Los aminoácidos utilizados para la sangre de la vena portal en el hígado, donde se usa una parte significativa de ellos para sintetizar la proteína tanto en el hígado como en el exterior, y la parte más pequeña de ellos está desamorada con la formación de amoníaco que tiene alta toxicidad. . En el hígado de amoníaco, se sintetiza la urea no tóxica.

La violación del metabolismo de la proteína en la patología del hígado se manifiesta principalmente por la síntesis de la síntesis de proteínas de proteínas y la formación de urea, por lo que, con enfermedades del hígado disminuye la formación de la albúmina de suero. pero- y D-Gubdinov, fibrinógeno, promcrin, etc. Como resultado, la hipoproteinemia, la hinchazón hipoblín y el síndrome de hemorrágico se desarrollan en pacientes. Al mismo tiempo, durante la lesión del hígado, las gamma-globulinas pueden comenzar a producirse en ella, que en una persona sana se sintetiza en tejido linfático y médula ósea, así como paraproteínas, globulinas modificadas cualitativamente.

La violación de la síntesis de urea en el hígado (la forma principal de eliminar el amoníaco en el cuerpo) conduce a la hipertionmiaamia y al daño tóxico asociado al sistema nervioso central.

La inferioridad funcional del hígado puede causar el desarrollo de la polihípovitaminosis. Dado que el intercambio intermedio de cianocobalamina, nicotina y ácidos pantoténicos, se produce retinol en el hígado, luego con la derrota de su parénquima, se desarrolla la hipovitaminosis correspondiente. La interrupción de la succión de las vitaminas solubles en grasa debido a una disminución en la función hígado jaluosa conduce a una violación del intercambio de estas vitaminas. Además, cuando el hígado está dañado, se reduce la transformación de algunas vitaminas en las coenzimas (por ejemplo, tiamina).

El hígado es uno de los órganos más importantes en los que se produce la inactivación de diversas hormonas. Están sometidos a efectos enzimáticos, unión de proteínas, el metabolito hormonal se asocia con diferentes ácidos hepáticos y se eliminan con bilis en el intestino. El debilitamiento de la capacidad del hígado para inactivar las hormonas conduce a la acumulación de este último en la sangre y su efecto redundante en el cuerpo, que se manifiesta por hiperfunción de los órganos endocrinos correspondientes. El hígado patológicamente modificado es diverso en la patogénesis de varias endocrinopatías. Por lo tanto, en hombres con una lesión significativa del hígado (por ejemplo, la hepatitis aguda grave, la cirrosis de cruce rápida del hígado) a menudo notó los síntomas de la falla del andrógeno.

En una persona sana en el hígado, muchos compuestos tóxicos exógenos y endógenos se vuelven menos tóxicos después de las transformaciones químicas correspondientes.

Por lo tanto, los productos de la descarboxilación bacteriana de los aminoácidos y otras transformaciones de proteínas y grasas en los intestinos generalmente vienen a lo largo del sistema del portal en el hígado, donde se convierten en sustancias no tóxicas. La violación de esta función de neutralización antitóxica conduce a la acumulación de amoníaco, fenoles y otros productos tóxicos, que causa intoxicación grave del cuerpo.

En pacientes con lesiones significativas del hígado, la resistencia del cuerpo de la infección disminuye. Esto se debe a una disminución en la actividad fagocítica del sistema de fagocitos mononucleares.

Las células hepáticas secretan la bilis, que desempeña un papel importante en la digestión intestinal (consulte "Complejo de síntomas de la digestión intestinal", "Síntoma complejo hipértilirubinea")

Con la lesión del hígado, la anemia y la diátesis ge-morígica a menudo se están desarrollando. El primero se debe a la violación de eritropoeses debido a una disminución en el depósito de muchos necesarios para la formación de la sangre de factores: cianocobalamina, ácido fólico, hierro, etc. El segundo es causado por una disminución en la coagulación de la sangre debido a una disminución en La síntesis de protrombina, factores de coagulación (V, VII, IX, X) y fibrinógeno, así como a la hipovitaminosis a.

Dependiendo del volumen de la masa desagradable restante del hígado (1000 - 1200 g y menos) y la gravedad del proceso patológico (el predominio de fenómenos disstróficos o necrobióticos) distingue tres etapas de insuficiencia hepática: primario (compensado), pronunciado (descompensado) y terminal (disstrófico). Fallo de hígado terminal termina coma hepática Y la muerte del paciente. En el desarrollo del coma hepático también distingue tres etapas, previerta amenazando con y realmente (es decir, clínicamente pronunciado) a quien.

En la práctica clínica, la etapa inicial (compensada) a menudo se llama insuficiencia baja hepáticay la segunda y tercera etapas - gran insuficiencia hepática.

Clínica y diagnóstico.

La insuficiencia hepática puede manifestar un complejo de síntomas de inflamación del tejido hepático, la ictericia parenquimal o colestática, el desarrollo-ascítico y los síndromes hemorrágicos, la encefalopatía hepatogénica, los trastornos endocrinos, etc.

A pesar de la diversidad de manifestaciones clínicas de insuficiencia hepática, los criterios principales para estimar su gravedad son la gravedad de los trastornos neuropsiquiátricos y reducen los indicadores de hepatodepresos. El síndrome de hemorrágico también tiene importante para la gravedad de la insuficiencia hepática.

Los pacientes con insuficiencia hepática baja se quejan de la debilidad general, la inestabilidad emocional, el cambio de estado de ánimo rápido. Existe una disminución en la tolerancia corporal al alcohol y otros efectos tóxicos. Se revelan cambios moderados en los indicadores de muestras de carga de laboratorio, lo que indica violaciones de las funciones metabólicas del hígado (síndrome de insuficiencia hepatocelular bioquímica sérica, o hepatodepresas).

La detección del síndrome de hepatoderessive generalmente se produce en términos de cholintertas de suero sanguíneo, albúmina de suero, harina de protrombina y prueba de suero, así como con muestras de carga (Bromsulphanee, indociano, etc.).

Holinesterase: La norma en suero es de 160 - 340 mmol / (c.l); Albúmina - 35 - 50 g / l; Índice Protombian - 80 - 110%, PRUNLISTANT SERUM - 80 - 120%. Muestra bromisulfaloneal (BSF) en Rosenta y Blanco: normalmente 45 minutos después de que la introducción en suero sigue siendo más 5% pinturas. Prueba de Indoocian: Normalmente, 20 minutos después de la introducción en suero, no más del 4% de los restos de pintura. La presencia de síndrome de Hepatodepressive muestra la disminución de los indicadores de HepatodeRepress y un aumento en la cantidad de pintura en el suero sanguíneo. La hepatadepression se considera insignificante con una disminución en los indicadores de hepatodepresos en un 10 al 20%, moderado, de 21 a 40%, significativo, en más del 40%.

Los principales signos clínicos de una gran insuficiencia hepática son encefalopatía y síndrome de hemorrágico. Además, los pacientes pueden tener signos de trastornos metabólicos, fiebre, ictericia, cambios endocrinos y de piel, ascitis, hinchazón, etc.

Los principales síntomas de la encefalopatía son la estupidez de los pacientes, su insuficiencia, la euforicidad, o, por el contrario, la depresión mental, el insomnio en la noche y la somnolencia durante el día, a veces sólidos dolores de cabeza, mareos, desorientación a corto plazo y light débil.

El síndrome de hemorrágico se manifiesta mediante hemorragias subcutáneas, especialmente en curvas de codo, en el campo de Venopunks, pórtico y sangrado nasal, disminución del índice de protrombina y la prueba. En esta etapa, señales de trastornos metabólicos, incluida la polihypevitaminosis: pérdida de peso, cuero seco gris, glositis, heno, neuritis periférica, etc. Los pacientes se quejan de una disminución del apetito, la mala tolerancia de los alimentos grasos, los fenómenos dispépticos, las náuseas y los vómitos. .

La fiebre, a menudo observada en la insuficiencia hepática, generalmente indica el estado séptico del paciente debido a la resistencia reducida a la infección proveniente del intestino. FUERA HEPÁTICA FIEBE lata Hay genes no infecciosos debido a la inactivación de los esteroides pirogénicos y los acumulan en la sangre.

La hiperbilirubinemia y la ictericia son a menudo una manifestación de insuficiencia funcional de hepatocitos (consulte el "Complejo de síntomas de hipérbilirubinea").

El signo pronóstico desfavorable del desarrollo y la progresión de la insuficiencia hepática es el síndrome de eco-ascítico (consulte el "complejo de síntomas de una perturbación de circulación sanguínea portal debido al daño hepático").

En la insuficiencia hepática crónica, es posible la endocrinopatía. Por lo tanto, en los hombres con una cirrosis de hilosa rápida del hígado, los síntomas de la deficiencia de andrógenos a menudo se observan: junto con un claro desarrollo inverso de agotamiento, las pollas sexuales, se reducen los saements, la potencia sexual y la libido. En muchos casos, aparece la ginecomastia, el estrómetro de la glándula prostática a menudo aumenta. El hígado de cirrosis en niños y edad juvenil conduce a una fuerte desaceleración en el desarrollo de huesos, crecimiento ("altura pequeña hepática" de Fanconi), pubertad, que se asocia con la formación insuficiente de la testosterona. El debilitamiento del desarrollo del aparato sexual determina la imagen del enfoqueidismo.

En las mujeres, el útero, las glándulas pechuidas son atrofia, el ciclo menstrual perturbará. Inactivación de estrógeno, y quizás algunas sustancias vasoactivas se deben a las pequeñas teleñas de la piel: "estrellas vasculares", palman eritema, expansión de la red vascular de la piel.

La segunda etapa de la insuficiencia hepática caracteriza las manifestaciones pronunciadas del síndrome de insuficiencia bioquímica de Hepatocell serio. Hipoproteinemia, hipergammaglobulinemia, hipergamibinemia, una disminución en el nivel de fibrinógeno, colesterol, la disociación de ácidos biliares en la sangre, se anotan la alta actividad de los indicadores y las enzimas específicas de órganos.

La tercera etapa de la insuficiencia hepática es en realidad la etapa del coma, en el que la severidad de los trastornos psicomotores y los cambios del electroencefalograma, a su vez, asignan 3 etapas. EN primera etapa, precoming Los síntomas del progreso de la encefalopatía; El sentimiento de ansiedad, anhelo, el miedo a la muerte parece, hace que sea difícil crecer, aumentan los trastornos neurológicos.

Para la etapa de precancia en pacientes con un coma de amurallado portoso, los fenómenos de la encefalopatía de PORTOYsystem son característicos, es decir, Trastornos transitorios de la conciencia.

Los cambios eléctricosfalográficos son menores. Los pacientes en esta etapa a menudo se agotan, o incluso la caquexicidad marcó los trastornos profundos del metabolismo en el cuerpo. Los cambios disstróbicos se observan no solo en el hígado, sino también en otros órganos.

El comienzo de la catástrofe inminente se evidencia por la disminución del tamaño del hígado bajo la ictericia continua o creciente, la aparición de un olor dulce "hígado" (metilmercaptapo), el aumento del síndrome de hemorrágico, taquicardia.

En la segunda etapa amenazadora de coma Conciencia de pacientes confundidos. Se desorientaron en el tiempo y el espacio, los ataques de excitación se reemplazan por depresión y somnolencia. Aparece el temblor del temblor de los dedos y calambres. Las ondas Delta aparecen en el electroencefalograma contra el fondo de la desaceleración del ritmo alfa.

Tercera etapa llena de coma, Se caracteriza por la falta de conciencia, la rigidez muscular de las extremidades y la cabeza de la cara se vuelven masculinos, hay un clonus muscular de pies, reflejos patológicos (Babilín, agarrando, chupando), la respiración patológica de Kussmauul y el cheno. Poco antes de que la muerte expandiera a los alumnos, la reacción a la luz desaparece, los reflejos corneales se desvanecen, se produce la parálisis del esfínter y la parada respiratoria en el electroencefalograma desaparece. pero- y las ondas B prevalecen las olas de delta hiper-sinyny o las ondas lentas irregulares

Para encefalopatía hepatogénica, ¿Cuál es una parte integral de la falla de la célula hepática (primaria), el desarrollo rápido del coma profundo se caracteriza, lo que a menudo fluye con el período de excitación, ictericia, síndrome de hemorrágico, y en el plan funcional, la rápida caída progresiva en las hepatodepresas indicadores

PORTOYSTENA Encefalopatía, Lo que ocurre en la deficiencia del Portal-Hígado (secundario), distingue el desarrollo gradual del coma sin excitación y un aumento explícito de la ictericia. En términos funcionales, existe un aumento distinto de los indicadores de derivación hepática (consulte el "Complejo de síntomas de una violación de la circulación de la sangre del portal causada por la lesión del hígado") en relativamente estable (en comparación con el estado inicial) de los indicadores. de los indicadores de Hepatodepress.

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Capítulo del libro: Vladimir Sokolinsky. "Los preparativos naturales Ayuda: Buques. Hígado. Sobrepeso"

2 edición aumentada

Compite en el uso correcto del "Sistema SOKOLINSKY" para mejorar el trabajo del hígado, el páncreas, la vesícula biliar puede estar en el centro de "recetas de salud". Es recomendable obtener consejos, personalmente o al menos por correo electrónico, teléfono, Skype

Enfermedades hígado y biliar.

Desde este capítulo, aprenderá por qué el hígado no duele, y que le preocupa en el lado derecho; Piensas en si hay un pescado seco y un accidente cerebrovascular, averiguará cuántas piedras resistirán la vesícula biliar ...

Dicen que los sueños son sus indicaciones para el futuro: qué hacer qué importa. En este sentido, sobre el hígado "Interpretación de los sueños" intentó en poder y. Juez por ti mismo: "Si sueñas que tienes un hígado enfermo, esto significa que la molienda y toda la mujer insatisfecha se convertirán en su esposa, llenando su hogar con apagas y alarmas vacías; escuchar el olor del hígado, correr en un negocio sin resultado." Y me gusta especialmente "cortar el hígado en un sueño, para ganar en la lotería".

Ahora hablaremos de ello, porque es poco probable que sea tan malo con su hígado, que están listos para convertir la relación con ella a la lotería "no lo superará". De lo contrario, le leerías en este momento un romance amoroso o un detective, y no un libro de la serie "ayudará a las drogas naturales".

Por cierto, sobre preparaciones naturales. Es gracias al hígado, muchas personas analizan los medios naturales, dándose cuenta de que los medicamentos químicos, en un grado u otro, lo afectan, no es la mejor manera.

¿Por qué el hígado puede enfermarse?
y la vesícula biliar

No hay nada superfluo en el cuerpo, y el hierro más grande de nuestro cuerpo, la naturaleza creó un hígado que no está en vano. Demasiada de sus funciones. Condicionalmente, se pueden dividir en digestivo y todos los demás. Lo bueno que es imposible decir.
Por un lado, es importante que el hígado esté en el camino de admisión al flujo sanguíneo general de los productos de hidrólisis formados en el tracto gastrointestinal; Pasan la transformación enzimática en las células hepáticas. Todo lo que comemos y bebemos se absorbe en el estómago e intestino, cae en el hígado, y solo pasa este filtro, va a otros órganos. Por otro lado, ¿podríamos vivir, no producir hígado de hemoglobina? ¿Y factores de coagulación de la sangre? También son vitales, sin mencionar el hecho de que una serie de hormonas "muere" en el hígado, habiendo completado su función. En violación de este proceso, nuestro cuerpo simplemente no estaría administrado debido a fallas hormonales.

El hígado no solo repara la sangre "a cada bombero", sino que también realiza la función "estufa": calienta la sangre que circula de acuerdo con los buques, manteniendo la constancia del medio interno.

Y finalmente, el hígado es una glándula digestiva muy grande. La bilis, generada por el hígado, se refiere a los jugos digestivos. Los principales componentes de las sales biliares de los ácidos biliares. Los ácidos biliares se forman en el hígado cuando la oxidación de colesterol. Durante días, se forma aproximadamente 1 L bilis. Entre las comidas se acumula bilis en burbujas de bilis. Pero se destaca en el duodeno solo en respuesta a las comidas. Las sales de los ácidos biliares emulsionan las grasas, facilitando su contacto con las enzimas de jugos digestivos. También activan las enzimas de jugo pancreático y contribuyen a la succión de las grasas. Como resultado, la bilis crea un medio alcalino óptimo en un duodeno, que es necesario para el trabajo de las enzimas del jugo pancreático y las glándulas intestinales.

Ahora, cuando se imagina cómo funcionan los hígado y las formas biliares, será mucho más fácil entender dónde puede esperar "impacto".

Vamos a empezar con la opción Banal. No te molestas con una nutrición saludable, es decir, come lo que quiere y cuando tenga que hacerlo. Además, hay un "propietario feliz" de la distonía vegetal-vascular, la neurosis, la osteocondrosis espinal, etc., entonces, además, además y discos.
aborto de tracto biliar. En la práctica, esto significará que la bilis se destacará si se requiere para la digestión normal, pero a su propia discreción. Como resultado, el estancamiento crónico de la bilis en una burbuja de bilis, una tendencia a la formación de piedras, una disminución en la actividad de las células hepáticas y potencialmente incluso su renacimiento en la fibrosis.

Otra situación es tan frecuente, pero más grave que el estancamiento. Una vez que el hígado sea un filtro, no puede hacer frente a la carga de 24 horas al día para filtrar la sangre llena de toxinas del área afectada intestinal (no piense que si no "abusar", el hígado no está expuesto a la carga. ). Y aquellos que están inclinados a los excesos de alcohol, enseñan mejor inmediatamente por corazón la sección "Remedios naturales más efectivos para las enfermedades hepáticas". Además, el envío y los lectores, reciben diarios que trabajan con pinturas, barnices, adhesivos, cualquier tipo de combustible, etc. En estos casos, el riesgo está altamente enfermo de hepatitis crónica, y después de la cirrosis del hígado.

Al mismo tiempo, es extremadamente importante que, como digan grabadores con experiencia, "el hígado es un órgano no pareado". Es completamente imposible eliminarlo. Sí, y las operaciones parciales del hígado representan la complejidad debido al aumento del sangrado de los tejidos. La vesícula biliar tampoco es un error de la naturaleza, y es necesario guardarlo por todos los medios disponibles, porque al retirar la burbuja, actúa sobre el riesgo de formación de piedra en conductos biliares intrahepáticos. Si es necesario para los objetivos de la retención de la bilis, es fácil de entender, presentando que los riñones, por ejemplo, traerían orina, omitiendo a la vejiga directamente ...

La propagación de las operaciones laparoscópicas para eliminar la vesícula biliar es buena para las personas, porque los ahorra de una larga estancia en el hospital, complicaciones, estufas de sangre. Pero esto no significa que todos necesiten eliminar piedras junto con una burbuja. La composición de la bilis puede y debe ajustarse, aplicar de manera competente preparaciones naturales.

Las células hepáticas son muy sensibles a los efectos negativos y positivos. Con la mayoría de las enfermedades hepáticas, después de 10 a 14 días de recepción de recursos naturales de alta calidad, es posible confirmar la mejora de la función del cuerpo (por análisis). Hoy en día, la hepatitis crónica y la cirrosis con un enfoque razonable para la dieta y el uso de herramientas naturales se pueden "mantener en el cable".

Antes de pasar a la descripción de varias enfermedades de este sistema y la historia sobre lo que se debe hacer, me estoy obligado a llamar su atención a una idea errónea muy común.

Los visitantes que nos agregan al centro "recetas de salud" con el deseo de cuidar su hígado ("Algo hepático está preocupado"), en la mayoría de los casos, y no sospecha que la verdadera causa de incomodidad en el lado derecho es Un problema con la burbuja de la burbuja. El hígado como tales duele solo con hepatitis, cirrosis y enfermedades serias similares debido a la cápsula de estiramiento. El hígado de la naturaleza de las terminaciones nerviosas no proporcionó.

Hepatitis viral

Los virus de la hepatitis pertenecen a diferentes grupos y tienen diferentes propiedades biológicas. Los virus de la hepatitis incluyen: virus de la hepatitis A, el virus de la hepatitis B, el virus de la hepatitis C, el virus de la hepatitis D o el delta hepatitis, virus hepático
titus E, el virus de la hepatitis F y el virus de la hepatitis G implica la existencia y otros. Además, la hepatitis puede ser causada por virus como un virus de la fiebre amarilla, los herpesvirus, el virus de la rubéola, cokes virus, virus de la alba, virus de Marburg Ébola. Pero nos centraremos en los más comunes. Además, le abriré el secreto, sería posible continuar la descripción. Para ayudar a los medios naturales, es solo el hecho de que la enfermedad causa virus (media, activaremos la inmunidad antiviral) y lo que afectan las células hepáticas (hepatoprotectores, en cualquier caso, lo mismo).

El tratamiento de la hepatitis viral es un proceso muy responsable y debe ser realizado por un médico. Sin embargo, ese pecado será tratado, un médico calificado cayerá en su camino, que no se limita a las recomendaciones del tipo "Paz, una actitud positiva y vitaminas", o no, nadie lo sabe.
Y tu hígado es tuyo, no un médico. Aquí damos solo las recomendaciones que, con cualquier forma de la enfermedad, no serán superfluas, y aún más, solo aquellos que obviamente son seguros y efectivos. Son estas adiciones que distinguen el enfoque estándar para el tratamiento de la hepatitis desde el complejo, moderno.

La hepatitis se puede infectar con una variedad de formas.

Hepatitis A. La duración del período de incubación de la hepatitis A (el nombre anterior: la hepatitis infecciosa) es de 15 a 45 días. El patógeno se aplica principalmente a los alimentos, a través de las manos sucias, transmitiendo de una persona al hombre.

Hepatitis B. Por lo general, se distribuye a través de la sangre o la fracción de la sangre, pero es posible transmitir y con saliva, líquido semilla, la descarga de la vagina y otros fluidos biológicos. En otras palabras, con contactos sexuales, el uso de la higiene personal y los procedimientos médicos de otras personas, así como de la madre al niño durante el embarazo. Un método de transmisión relativamente nuevo es durante los procedimientos de acupuntura, tatuajes, piercing.

Hepatitis S. Alrededor del 10% de los casos debido a las transfusiones de sangre (Alter, Sampliner, 1989).
En la distribución de esta forma de hepatitis, los contactos sexuales ordinarios desempeñan un papel importante. Otra ruta de transmisión importante son las inyecciones intravenosas. Se sabe que los adictos a las drogas este tipo de hepatitis se produce con mayor frecuencia.

Delta Hepatitis, también llamado también Hepatitis D., fue descubierto por primera vez a fines de la década de 1970; Afortunadamente, es raro. El virus de la hepatitis D es capaz de multiplicar solo en presencia de virus de la hepatitis B, causando un curso más severo de la enfermedad.

El período de incubación (desde el momento de la infección antes de la manifestación de la enfermedad) en la hepatitis viral puede ser muy diferente: desde 10 días con hepatitis y hasta 80 días (y aún más) cuando la hepatitis V.

Además de la hepatitis aguda, existen formas crónicas cuando el virus persiste en las células hepáticas, es decir, captura lentamente una célula por diferente. Tal vez incluso la introducción del ADN del virus en el cromosoma de las células huésped. En este formulario, se almacenan virus oncogénicos. Tal es el mecanismo que explica por qué cuando la hepatitis es varias veces más alta que el riesgo de cáncer de etiquetas.

También está el portador del virus sin manifestaciones externas de la enfermedad. Se considera que el portero identifica un marcador especial (HBsAg) en sangre humana durante más de seis meses seguidos en ausencia de otros signos de hepatitis.

HBsAg está desarrollando más del 90% de los niños recién nacidos, el 10-15% de los niños y los jóvenes y un 1-10% de adultos. Las personas con estados de inmunodeficiencia se están desarrollando significativamente más a menudo. Vale la pena conocerlo, con más detalle para familiarizarse con los inmunomoduladores dados en este libro. Finalmente, el transporte se está desarrollando algo más a menudo en los hombres en comparación con las mujeres. Medios: uno de los principales distribuidores del virus de la hepatitis V.

Actualmente se cree que más de 300,000,000 hechizos de hepatitis crónica asintomática viven en el mundo, más de 300,000
3 000 000 - en nuestro país. Según estudios estadísticos, la mayor frecuencia de identificación de los transportistas de HBSAG (8.0-10.0%) se registró en Uzbekistán, Turkmenistán, Kirguistán y Moldavia, que es útil para conocer, ir a un viaje o organizar, por ejemplo, la vida de la vida contratada. Empleados de los constructores.

El estado del transportista HBsAg puede durar hasta 10 o más años, en algunos casos, por la vida. Sin embargo, la perspectiva de deshacerse del virus es, y debe usarlo, protegiendo el hígado y aumentando el sistema inmunológico.

Como manifiesto

Las manifestaciones de la hepatitis son diferentes. Es por eso que responda con la confianza de que no perjudicó la hepatitis, solo es posible después de los análisis, e incluso si no tuviera ningún tratamiento (hepatitis B), entonces las pruebas pueden no dar una respuesta inequívoca. Con un examen de biorresonancia en sí mismo en el centro, a menudo vemos que el hígado sin causas obvias se ve como si aparecieran el ataque de sustancias tóxicas. Y la persona no bebe, no fuma, no acepta drogas y no afecta a sustancias dañinas. A menudo, dice sobre la hepatitis sufrida en forma atípica.

Síntomas de la hepatitis A:

 La temperatura del cuerpo se eleva a 38-39 ° (1-3 días guardados);

Aparecen señales similares a la influenza: dolor de cabeza, pronunciadas debilidad general, sensación de avería, dolor en los músculos, escalofríos, somnolencia, sueño de noche inquieta;

 Baje el apetito, la perversión del gusto, la sensación de amargura en la boca;

 náuseas, a veces vómitos;

 Sensación de gravedad y incomodidad en el hipocondrio derecho;

 Cambio de color de orina (color de té fuerte) y heces (color blanco);

 Piel amarillenta y proteínas oculares;

 Con el inicio del período de jaggble, la temperatura disminuye y el estado se mejora, los síntomas de la intoxicación general desaparecen, pero continúan la debilidad, el malestar y el aumento de la fatiga.

Con un rudamente, la hepatitis A puede ser enmascarada bajo la influenza pesada. La recuperación total en la mayoría de los casos (90%) ocurre dentro de las 3-4 semanas desde el comienzo de la enfermedad. En un 10%, el período de recuperación se retrasa a 3-4 meses, pero la hepatitis crónica no se desarrolla.

Síntomas de la hepatitis en:

El síntoma de la hepatitis A se agrega en las articulaciones, y la gravedad del estado y la fiebre aumenta junto con la ictericia y refleja el grado de daño hepático.

La fase aguda de la enfermedad ocurre con los síntomas de intoxicación general pronunciada. Con hepatitis aguda durante el período de recuperación es de 1,5-3 meses. Pero la inmunidad se forma una vida. La recuperación completa ocurre en el 70% de las personas. Con una inmunidad débil, la enfermedad entra en una forma crónica. El resultado de la hepatitis B crónica es la cirrosis del hígado.

Síntomas de la hepatitis C:

Lo mismo que cuando la hepatitis B, pero el aumento de la temperatura no es tan característico, y de hecho los síntomas de lento. Cambio del color de la silla y la orina a corto plazo, la pérdida de peso característica; Hinchazón de los pies, edema de la pared abdominal frontal; Palmas de enrojecimiento.

El virus de la hepatitis C es la causa principal de la hepatitis crónica, la cirrosis y el cáncer de hígado. Inmunidad después de la hepatitis con inestable, la re-infección es posible. A menudo, la presencia de un virus se puede encontrar solo al pasar el análisis de sangre. La recuperación con hepatitis aguda con más a menudo ocurre con la versión amarilla de la enfermedad. El resto, mayor, parte de los pacientes (80-85%) desarrolla transporte crónico del virus de la hepatitis C

En 20-40% de los pacientes con hepatitis C crónica desarrolla cirrosis del hígado, lo que durante muchos años puede permanecer sin reconocer.

Hepatitis crónica

Esta enfermedad está formada o como una complicación de la hepatitis viral, o sin infección, cuando las células hepáticas dañadas a sustancias tóxicas (alcohol, medicamentos, factores de producción). La mayoría de las veces, la hepatitis tóxica causa dicloroetano, tetracloruro de carbono, cloroformo, ácido acético, arsénico, cobre de cobre. Ciertamente, sabes que tampoco es útil respirar gases de escape, adhesivos, barnices, pinturas, humo de caucho ardiente, plástico, polietileno. La hepatitis tóxica del fármaco puede causar derivados de fenatiosina, nastopril, algunos fármacos anticonceptivos, esteroides anabólicos, tranquilizantes.

Como manifiesto

La primera y la manifestación más frecuente del daño hepático tóxico sirve como síndrome de dolor. El dolor en el hipocondrio derecho se observa incluso en las etapas iniciales del efecto de las sustancias tóxicas. El dolor se mejora después del uso de alimentos agudos o aceitosos. En el hipocondrio derecho, principalmente estúpido, pero también puede tener un carácter atacante con irradiación en la cuchilla y la mano derecha.

El papel principal en el origen de este síndrome es interpretado por las lesiones del tracto biliar, a saber, discinsia. Con el tiempo, la debilidad se desarrolla, aumenta la fatiga, reduce el rendimiento. En la progresión, un síndrome astenonevrótico aparece con fenómenos de fenómeno, hipocondrias, pérdida de peso brusca. Se observa un aumento moderado en el hígado alrededor del 90% de los pacientes e insignificantes, en 15-17%. También hay una violación de la digestión y una sensación de amargura en la boca, una disminución en el apetito, la inestabilidad del taburete. Ictericia (síndrome de ictericia) generalmente no es intensa, es relativamente raro, aproximadamente una cuarta parte de los pacientes. Rara vez se encuentra también la aparición de estrellas vasculares y enrojecimiento resistente de las palmas.

La hepatitis crónica enferma debe considerarse lo que los momentos pueden contribuir al deterioro del estado. Muchos de ellos son pocos pensamientos. En particular, el hígado no le gustan los vegetales y los greens con un sabor agudo (rábano, rábanos, ajo, kinza), así como todos los agrios (arándanos, acedera, vinagre) y amargos (mostaza, rábano picante), ahumados y pepinillos.

Los deportes activos conducen a la redistribución de la sangre durante la carga, saturan los músculos cargados, y los tejidos hígado se drenan al mismo tiempo.

Por otro lado, el cuerpo debe recibir alrededor de 100 gramos de proteína diariamente. En la dieta, la carne baja en grasa y el pescado, el requesón, la proteína de huevo, la leche desnatada y los dulces en cantidades razonables deben estar presentes.

Cirrosis del higado

La cirrosis en griego significa "rojo, amarillo limón". Es una sombra que adquiere a las personas más enfermas en el estado normal del hígado. La cirrosis hepática es un cambio en la estructura del hígado, en el que las células hepáticas normales se reemplazan por un paño de cicatriz.

La mayoría de las veces, la hepatitis B o C, así como el alcohol o las drogas, también conduce a la cirrosis. Tampoco se recomienda que "hay" toadstools, que, desafortunadamente, a veces son practicados por adolescentes para obtener un efecto alucinógeno.

Los trastornos biliares pronunciados durante mucho tiempo tampoco son indiferentes al hígado. Finalmente, hay un mecanismo autoinmune para el desarrollo de la cirrosis cuando el cuerpo digerió sus propias células.

Hay otro factor que debes saber. Como resultado del estudio de los datos estadísticos en personas no alcohol, se reveló una relación confiable entre la obesidad o el sobrepeso y la hospitalización y la muerte de la cirrosis hepática. Estas son las personas que no han sometido a su acción hepática de sustancias tóxicas y "atormentadas" solo con cargas elevadas asociadas con la digestión.

Cambiar la estructura del órgano y la pérdida de células hepáticas normales durante la cirrosis conduce al hecho de que el hígado no puede sintetizar proteínas y otras sustancias necesarias para el cuerpo, así como neutralizar las toxinas. La tela de cicatrización exprime los vasos sanguíneos, lo que conduce a una interrupción de la circulación.

Como manifiesto

Con cirrosis, el hígado aumenta en tamaño o disminuye. Con el tiempo, el vientre aumenta. Esto se debe a la acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Los síntomas de la dispepsia surgen:

 Formación de gas alta;

 náuseas;

 sentir amargura en la boca;

 eructuoso;

 Retraso de Uricción.

Las vienas se expanden en la pared frontal del abdomen, y aparece un patrón vascular característico alrededor del ombligo, que se asemeja al jefe de medusas. Los puntos rojos aparecen en el pecho, la espalda y los hombros, similares a los asteriscos o arañas pequeñas.

Los síntomas de la intoxicación general en forma de dolores de cabeza también se manifiestan. El hombre se debilita y pierde peso. Es posible desarrollar la ictericia y la picazón de la piel.

Cerencing cirrosis, alas, es imposible. Pero es posible ralentizar significativamente su corriente a muerte, si es posible, menos células hepáticas.