1930'da L.Wolff, J.Parkinson ve P.D. White, taşikardi atakları geçiren ve sinüs ritmi döneminde EKG'de kısa bir PR aralığı ve dal bloğunu anımsatan geniş bir QRS kompleksi olan 11 hastayı anlatan bir makale yayınladı. Bu yazarlardan sonra tanımladıkları sendroma Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu adı verilmiştir.
WPW sendromu, ventriküllerin "ön uyarılmasının" varyantlarından biridir. Durrer ve ark. (1970), ventriküllerin "ön uyarılması" terimi, ventriküler miyokardın, atriyal impuls tarafından, impulsun normal özel iletim sistemi yoluyla ventriküllere girmesi durumunda beklenenden daha erken aktive edilmesi anlamına gelir. WPW sendromu diğer ventriküler preeksitasyon türlerinden daha yaygındır. Kalbin iletim sisteminin yapısındaki, atriyum ve ventriküllerin miyokardını doğrudan bağlayan, atriyoventriküler kavşağı atlayan ve impulsları hızla iletebilen ek bir Kent demeti formundaki konjenital bir anomaliye dayanmaktadır. WPW sendromundaki iletim anomalisi, karakteristik EKG değişiklikleri ve supraventriküler taşikardi geliştirme eğilimi ile kendini gösterir.

Patofizyoloji

Kent demetleri embriyonik dönemde atriyum ve ventriküller arasındaki fibröz halkadan geçen kas köprüleri şeklinde oluşur. Kent demetlerinin elektrofizyolojik özellikleri (iletim hızı, refrakterlik), atriyoventriküler bağlantının özelliklerinden farklıdır; bu, uyarma dalgasının yeniden girişi (yeniden giriş) mekanizması yoluyla aritmilerin gelişmesi için önkoşulları oluşturur. Kent demetlerinin atriyoventriküler kavşağı atlayarak atriyal impulsları hızlı bir şekilde iletme yeteneği, nadir durumlarda ventriküler fibrilasyona ve ani ölüme neden olabilen atriyal fibrilasyon/çarpıntı gelişimi sırasında alışılmadık derecede yüksek bir kalp atış hızı olasılığını belirler.

Epidemiyoloji

· Genel popülasyonda ventriküler preeksitasyon %0,1-0,3 sıklıkta görülür. Hastaların %60-70'inde başka kalp hastalığı belirtisi görülmez.
· WPW sendromu erkeklerde kadınlara göre daha yaygındır.
· Hastaların yaşı farklılık gösterebilir. Tipik olarak WPW sendromu çocukluk veya ergenlik döneminde tedaviye başvururken tespit edilir. acil Bakım taşiaritmiler ile ilgili. Yardımcı yollar boyunca iletim hızı yaşla birlikte azalır. EKG'de ön uyarılma belirtilerinin zamanla tamamen ortadan kaybolduğu vakalar tanımlanmıştır.
· WPW sendromlu hastaların %80'e varan oranda karşılıklı (dairesel) taşikardi, %15-30'unda atriyal fibrilasyon, %5'inde atriyal flutter görülür. Ventriküler taşikardi nadirdir.\

Ölüm oranı

WPW sendromlu hastalarda ani aritmik ölüm riski çok düşüktür - 3 ila 10 yıllık takip süresi boyunca yaklaşık %0,15-0,39. Hastalığın ilk belirtisi olarak ani ölüm nispeten nadirdir. Aksine,
Aniden ölen WPW sendromlu kişilerin 1/2'sinde ölüm nedeni ilk taşiaritmi atağıydı.
Aritmileri tedavi etmek için bazı ilaçlar (digoksin) kullanıldığında ani ölüm riski artar.

Klinik tablo

Anamnez
WPW sendromunda paroksismal taşikardiler sıklıkla görülür. çocukluk ancak ilk olarak yetişkinlerde gelişebilir. Çocukluk çağında başlayan aritmi bir süre ortadan kaybolabilir, sonra tekrarlayabilir. Taşikardi atakları 5 yaşından sonra durmadıysa gelecekte de devam etme olasılığı %75'tir.
Bir atak sırasında taşikardi mümkündür çeşitli semptomlar- hafif rahatsızlıktan dolayı göğüs, çarpıntı, bayılacak kadar baş dönmesi veya bilinç kaybı, ciddi hemodinamik bozukluklar ve kalp durması.
· Senkop, taşiaritminin arka planına karşı serebral hipoperfüzyonun bir sonucu olarak veya taşiaritmi sırasında sinüs düğümünün depresyonu ve bunun kesilmesinden sonra asistol gelişmesi sonucu ortaya çıkabilir.
· Paroksizmin sona ermesinden sonra poliüri görülebilir (atak sırasında kulakçıkların gerilmesi atriyal natriüretik peptid salınımına yol açar).
· Ritim bozukluğu olmayan (WPW fenomeni) bireylerde rastgele EKG kaydı yapılarak ventriküler preeksitasyon belirtileri tespit edilebilir.
· Asemptomatik hastalar 40 yaşından sonra nadiren semptomatik hale gelir. Yaşın artmasıyla birlikte demetin bağlanma bölgesinde fibrozis gelişme olasılığı vardır ve bu nedenle atriyumlardan ventriküllere impuls iletme yeteneğini kaybeder.
Fiziksel bilgi
WPW sendromunun taşiaritmilerle ilişkili olanlar dışında karakteristik fiziksel belirtileri yoktur. Gençlerde, yüksek kalp atış hızına rağmen semptomlar minimal düzeyde olabilir. Diğer durumlarda, bir atak sırasında ekstremitelerde soğukluk vardır, terleme, hipotansiyon ve akciğerlerde tıkanıklık belirtileri ortaya çıkabilir, özellikle konjenital veya edinsel eşlik eden kalp kusurlarıyla birlikte ortaya çıkabilir.

Teşhis

1. Standart EKG
WPW sendromu aşağıdaki EKG değişiklikleriyle karakterize edilir (Şekil 1):
· Kısa pQ aralığı< 0,12 с.
- aksesuar yolu boyunca impulsun ventriküllere hızlandırılmış girişinin sonucu.
· Delta dalgası - QRS kompleksinin başlangıç ​​kısmında (ilk 30-50 ms) hafif bir eğim.
- ventrikülün, özel iletim sisteminden uzaklaşan ve miyokardın lifinden lifine nispeten yavaş bir impuls iletimine yol açan aksesuar yolu yoluyla ilk uyarılmasını yansıtır.

· Geniş QRS kompleksi > 0,10-0,12 s.
- ventriküllerin iki yönden uyarılmasının sonucu - aksesuar yolundan geçerek ve bunu hemen takip ederek - AV bağlantısı yoluyla.
İkincil repolarizasyon değişiklikleri
- ST segmenti ve T dalgası genellikle delta dalgasının ve QRS kompleksinin yönünün tersi yönde yönlendirilir.
Çeşitli EKG derivasyonlarındaki delta dalgasının polaritesinin analizi, aksesuar yolun lokalizasyonunu belirlememize olanak sağlar.
Ek bir yol açık veya gizli olabilir.
- Açık yol - EKG, yukarıda listelenen ön uyarılma belirtilerini gösterir; paket, ileriye dönük dürtü iletimi yeteneğine sahiptir (atriyumlardan ventriküllere).
- Gizli yol - EKG'de ön uyarılma belirtisi yoktur (demet, ortodromik taşikardide yeniden giriş çemberinin retrograd kısmı olan ventriküllerden atriyuma kadar yalnızca retrograd yönde impulslar iletir).
Bazı hastalarda preeksitasyon aralıklı (sabit değil) olabilir ve değişkenlik gösterebilir. EKG resmi tek kayıttan oluşan kompleksler halinde veya birkaç gün, hatta saatler arayla alınan kardiyogramlarda (Şekil 2).

2. Günlük Holter EKG izleme
Aritmileri kaydetmenize ve aralıklı ventriküler ön uyarımı tespit etmenize olanak tanır.

3. Ekokardiyografi
Sol ventrikülün fonksiyonunu, çeşitli segmentlerdeki miyokardiyal kontraktiliteyi değerlendirmenizi, eşlik eden kalp defektlerini - kapak defektleri, Ebstein anomalisi, büyük damarların düzeltilmiş transpozisyonu, ventriküler ve atriyal septal defektler, hipertrofik kardiyomiyopatiyi dışlamak için değerlendirmenizi sağlar. WPW sendromu.

4. Elektrofizyolojik çalışma (EPS)
Bazı hastaları incelerken özel bir elektrofizyolojik çalışma yapılması gerekebilir. EPI non-invaziv (kalbin transözofageal elektriksel stimülasyonu yöntemi - TEES) ve invaziv, endokardiyal olabilir. Son yöntem en doğru. EPI, taşikardi gelişim mekanizmasını netleştirmenize, aksesuar yolun lokalizasyonunu belirlemenize ve elektrofizyolojik özelliklerini (iletkenlik ve refrakter periyodun süresi) değerlendirmenize olanak sağlar. Kısa refrakter periyodu olan (250-270 ms'den az) ve dolayısıyla yüksek frekanslarda darbe iletme kapasitesine sahip kirişler potansiyel olarak tehlikelidir.

WPW sendromunda aritmiler

WPW sendromlu hastalarda çeşitli ritim bozuklukları ortaya çıkabilir ancak en yaygın olanı 2 tip taşikardidir: karşılıklı (dairesel) taşikardi ve atriyal fibrilasyon/flutter.

1. Karşılıklı atriyoventriküler taşikardi: ortodromik, antidromik
· Şu saatte sinüs ritmi Atriyumlardan ventriküllere uyarılar her iki yoldan da gerçekleştirilir - atriyoventriküler kavşak ve Kent demeti; taşikardi paroksizmi için herhangi bir koşul yoktur. Dairesel taşikardiyi tetikleyen faktör genellikle kalp döngüsünün kritik bir anında meydana gelen atriyal ekstrasistoldür, yani ikinci yolun refrakterliği nedeniyle erken bir dürtü ventriküllere yalnızca bir yoldan taşınabildiğinde ortaya çıkar.
· Çoğu zaman Kent demeti dirençlidir (vakaların %90-95'i) ve ventriküller atriyoventriküler bağlantı (ortodromik) yoluyla uyarılır. Ventrikül uyarılmasının sona ermesinden sonra, dürtü aksesuar yol boyunca atriyuma geri dönebilir, geriye doğru hareket edebilir ve taşikardi çemberini kapatarak atriyoventriküler bileşkeye tekrar girebilir. İmpuls hareketinin bu yönündeki taşikardiye ortodromik karşılıklı AV taşikardi denir. Özellikleri: 1) dar QRS kompleksi; 2) ritmin katı düzenliliği; 3) QRS kompleksinin arkasındaki atriyumların retrograd uyarılma belirtileri (P dalgası - II, III ve avF'deki negatif polarite) (Şekil 3).

· Gizli Kent demetleri olan hastalarda aksesuar yolun retrograd olarak iletebilme özelliği nedeniyle ortodromik taşikardi atakları da görülebilir.
· Antidromik resiprokal AV taşikardi ortodromik taşikardiden 10-15 kat daha az sıklıkta görülür. Bu durumda, uyarı aksesuar yoldan (antidromik olarak) ventriküle girer ve atriyoventriküler bileşke yoluyla retrograd yönde atriyuma geri döner. Taşikardi 1) geniş QRS kompleksleriyle oluşur, 2) ışının kısa bir refrakter periyoduna sahip olması nedeniyle potansiyel olarak daha yüksek bir ritim frekansıyla kesinlikle düzenlidir, 3) retrograd P dalgası QRS kompleksinin önünde bulunur, ancak genellikle zayıftır ayırt edilebilir. Bu durumda ventriküler kompleks, sinüs ritmindeki delta dalgasıyla her bir derivasyondaki polariteye denk gelen sürekli bir delta dalgasını temsil eder. Bu tür taşikardiyi ventriküler taşikardiden ayırmak zordur (Şekil 4). Tanıdan şüphe duyuluyorsa supraventriküler aritminin bu formu ventriküler aritmi olarak tedavi edilmelidir.
· Antidromik taşikardi ortodromik taşikardiden daha tehlikelidir: daha az tolere edilir ve daha sıklıkla ventriküler fibrilasyona dönüşür.

2. Atriyal fibrilasyon
· Atriyal fibrilasyon, WPW sendromlu hastalarda genel popülasyonda aynı yaştaki kişilere göre çok daha sık görülür - sıklıkta
%11-38. WPW sendromunda atriyal fibrilasyon gelişimine yatkınlık, sık görülen dairesel taşikardi paroksizmlerinin etkisi altında atriyumun elektrofizyolojik özelliklerindeki değişikliklerle ve hatta demetin atriyal miyokarda bağlanması gerçeğiyle açıklanmaktadır. Ayrıca aksesuar yolun varlığından bağımsız olarak WPW sendromuna eşlik eden atriyumlardaki değişiklikler sonucu atriyal fibrilasyonun oluşabileceğine inanılmaktadır.
· Atriyal fibrilasyon, WPW sendromunda ventriküler fibrilasyona dönüşebilen en tehlikeli aritmidir. WPW sendromlu bir hastada atriyal fibrilasyon paroksizmlerinin ortaya çıkması, hastalığın seyrinde olumsuz bir dönüş anlamına gelir. Atriyal fibrilasyonun başlama zamanı değişebilir: WPW sendromlu bir hastada ilk taşikardi atağı olabilir, uzun bir reentran taşikardi öyküsü olan hastalarda ortaya çıkabilir veya bir reentran taşikardi atağı sırasında gelişebilir.
· Normalde atriyoventriküler bağlantı, atriyumlardan gelen sık impulsların yolunda fizyolojik bir filtre görevi görür ve atriyal fibrilasyon sırasında ventriküllere dakikada 200'den fazla impuls iletmez. WPW sendromlu hastalarda impulslar hem AV kavşağı hem de Kent demetini kullanarak atriyumlardan ventriküllere doğru akar. Refrakter periyodun kısa olması ve aksesuar yol boyunca iletim hızının yüksek olması nedeniyle kalp kasılmalarının sayısı dakikada 250-300 veya daha fazlasına ulaşabilir. Bu bağlamda, WPW sendromundaki AF'ye sıklıkla, klinik olarak hipotansiyon ve senkop ile kendini gösteren hemodinamik bozulma eşlik eder.
· AF paroksizmi sırasında bozulmuş hemodinamik sempatik aktivasyona neden olur, bu da aksesuar yol boyunca iletim sıklığını daha da artırır. Çok yüksek bir kalp atış hızı, atriyal fibrilasyonun ventriküler fibrilasyona dönüşmesine neden olabilir.
· Ventrikül preeksitasyonu olan hastalarda atriyal fibrilasyon sırasındaki EKG'de, olağandışı şekle sahip geniş polimorfik QRS kompleksleriyle birlikte sık sık düzensiz bir ritim (kalp hızı 200/dakikadan fazla) kaydedilir. Bu aritmideki ventriküler komplekslerin orijinalliği, bunların birleşik doğasıyla ilişkilidir (QRS'nin şekli, AV kavşağının ve ventriküllerin uyarılmasındaki aksesuar yolun göreceli katılımıyla belirlenir). Polimorfik ventriküler taşikardiden farklı olarak "torsades de pointes" fenomeni yoktur (Şekil 5).

· WPW sendromlu bir hastada atriyal fibrilasyon atağı sırasında alınan EKG'de en kısa RR aralığının ölçümü, risk derecesini değerlendirmek için kullanılır: RRmin ≤ 220-250 ms ise tehlike maksimumdur.

Risk sınıflandırması

En uygun terapötik taktikler WPW sendromunda ani ölüm riskinin bireysel değerlendirmesine göre belirlenir.
· EKG'de preeksitasyon belirtileri olan ve taşikardi geçirmemiş kişiler genellikle tedaviye veya ek muayeneye ihtiyaç duymazlar. Bunun istisnası profesyonel sporcular ve yüksek riskli meslek temsilcileridir (pilotlar, sürücüler vb.): Aksesuar yolunun özelliklerini ve buna bağlı ani ölüm riskini belirlemek için elektrofizyolojik incelemeye tabi tutulmaları önerilir.
Ventrikül ön uyarılmasının aralıklı doğası, artan ritmin arka planında veya sırasında delta dalgasının kaybolması fiziksel aktivite Novokainamid veya ajmalinin intravenöz uygulanmasından sonra olduğu gibi, uzun bir refrakter periyodu olan aksesuar yolların karakteristiğidir. Bu tür aksesuar yollar, atriyal fibrilasyon/çarpıntı gelişirse genellikle impulsları sıklıkla iletemez. Ani kalp ölümü riski düşüktür.
· Hastaların ani ölümü vakalarının retrospektif analizinde belirlenen WPW sendromu için yüksek risk belirteçleri: 1) atriyal fibrilasyon için en kısa RR aralığı 250 ms'den az; 2) semptomatik taşiaritmi öyküsü; 3) çoklu aksesuar yolları; 4) Ebstein anomalisi; 5) WPW sendromunun ailesel formu, aile geçmişinde ani ölüm vakaları.
· Ani ölüm riski en doğru şekilde intrakardiyal EPI ile değerlendirilebilir.

Tedavi

WPW sendromu olan hastaların taşikardi atakları sırasında ve nüksetmelerin önlenmesi için tedaviye ihtiyacı vardır.

Taşikardilerin giderilmesi
1. Ortodromik reentrant taşikardi (dar QRS kompleksi, yaklaşık 200 vuru/dakika hızı, QRS kompleksinin arkasında retrograd P açıkça görülebilmektedir): Tedavi AV düğümdeki iletimi yavaşlatmayı amaçlamaktadır.
Vagal manevralar (Valsalva manevrası, tek taraflı karotid sinüs masajı, yüzün suya batırılması) soğuk su(yüze buz torbası uygulamak) saldırının başlangıcında daha etkilidir.
· ATP veya intravenöz adenozin (yetişkinler için bolus olarak 10-40 mg'lık bir dozda ATP, intravenöz olarak hızlı bir şekilde, 3-5 saniye boyunca; adenozin 37.5 mcg/kg, gerekirse intravenöz olarak hızlı bir şekilde - 2-3 dakika sonra çift dozda) doz - 75 mcg/kg).
- Hasta sinüs sendromunda kullanılmaz, bronşiyal astım vazospastik anjina;
- dar QRS kompleksine sahip karşılıklı taşikardi vakalarının %90'ında etkilidir; etkisizlik genellikle yetersiz uygulama tekniğiyle ilişkilidir (ilacın yarı ömrünün kısa olması nedeniyle hızlı bolus uygulaması gereklidir);
- Adenozin uygulamasından sonra başka bir taşikardi formunun (özellikle atriyal fibrilasyon) gelişmesi durumunda defibrilasyon yapılmasına hazır olunmalıdır.
Verapamil intravenöz olarak (5 mg IV, 2 dakika içinde, eğer aritmi devam ederse, 5 dakika sonra aynı dozda tekrarlanır) toplam doz 15mg).
- taşikardi tekrarlarsa veya ATP/adenozin etkisizse veya hasta teofilin alıyorsa kullanılır;
- Hastada halihazırda atriyal fibrilasyon atakları olmuşsa, WPW sendromu için verapamil kullanılmaz.

2. Atriyal fibrilasyon/flutter, antidromik karşılıklı taşikardi, ventriküler preeksitasyon (geniş QRS kompleksi) ile birlikte olan taşikardilerdir. Genellikle yüksek kalp atış hızı, ciddi semptomlar, hemodinamik bozukluklarla ortaya çıkarlar ve bu nedenle derhal durdurulmaları gerekir.
Hemodinamiğin kararsız olduğu acil bir durumda, elektriksel kardiyoversiyon endikedir (1. deşarjın enerjisi - 100 joule). Taşikardi iyi tolere ediliyorsa veya elektriksel kardiyoversiyon etkisiz ise ilaç tedavisi uygulanır. Bu grup aritmilerin tedavisi için aksesuar yolun refrakter süresini uzatan ilaçlar (prokainamid, kordaron) endikedir. Aksesuar yolun blokajı ventriküler preeksitasyonu ve bununla birlikte ani aritmik ölüm tehdidini ortadan kaldırır.
· Novokainamid - yapısal miyokardiyal hasarı olmayan hastalarda ( intravenöz infüzyon taşikardi düzelene kadar dakikada 20 mg oranında; Hipotansiyon geliştiğinde, QRS genişliği orijinalin %50'si kadar arttığında veya maksimum 17 mg/kg doza ulaşıldığında ilacın uygulanması durdurulur.
· Amiodaron - yapısal kalp hastalığı olan hastalarda (yükleme dozu - %5 glukoz solüsyonunda 5 mg/kg, 20 dakika boyunca IV damlama, ardından 24 saat boyunca 600-900 mg'lık bir dozda uygulamaya devam edin).
Not: Digoksin, verapamil ve beta blokerler, WPW sendromlu hastalarda atriyal fibrilasyon/çarpıntıyı tedavi etmek için kullanılmamalıdır. Bu ilaçlar, atriyoventriküler kavşaktaki iletimi yavaşlatarak, aksesuar yol boyunca impulsların iletimini, kalp atış hızını arttırır ve aritminin ventriküler fibrilasyona geçişine katkıda bulunur.
Not: Lidokain de aksesuar yolun refrakter süresini uzatmadığından bu durumda kullanılmaz. Ventriküler preeksitasyonu olan hastalarda lidokain, atriyal fibrilasyonda ventriküler yanıtların hızını artırabilir.

Önleme

WPW sendromlu hastalarda tekrarlayan aritmi ataklarını önlemenin temel olarak iki yolu vardır: farmakolojik ve farmakolojik olmayan.
İlk yaklaşım antiaritmik ilaçların uzun süreli kullanımını içerir. Bir dizi nedenden dolayı bu yol optimal değildir: 1) WPW sendromundaki aritmiler, yüksek ritim oranıyla karakterize edilir ve potansiyel yaşam tehdidiyle ilişkilendirilirken, ilaç tedavisine verilen yanıt değişken ve öngörülemezdir; 2) bazı ilaçlar taşikardi atakları sırasında paroksizm sıklığını veya ritmi paradoksal olarak artırabilir; 3) WPW sendromu sıklıkla antiaritmiklerin uzun süreli kullanımının özellikle istenmediği çocuklarda ve gençlerde görülür; 4) işlev bozukluğu gibi sistemik yan etkiler geliştirme riski göz ardı edilemez tiroid bezi Amiodaron alırken ışığa duyarlılık veya akciğer hasarı.
· İlaç tedavisi gerekliyse, aksesuar yol boyunca iletimi bloke edebilen sınıf ІC ve III ilaçlar tercih edilir (uluslararası önerilerde - propafenon ve flekainid (IC), sotalol ve amiodaron (III); Rus yazarların önerileri ayrıca etasizini de içerir) (IC) ve Gilurithmal (IA)). Aksesuar yolu içeren taşikardilerden şikayetçi olan hastaların tedavisinde amiodaronun etkinliğinin değerlendirilmesi, sınıf IC ilaçlar ve sotalol ile karşılaştırıldığında herhangi bir avantaj göstermedi. Bu veriler, sistemik yan etki riskinin yanı sıra, WPW sendromunda paroksismal taşikardileri önlemek için amiodaron'un uzun süreli kullanımını sınırlamaktadır. Bunun istisnası WPW sendromu ve yapısal kalp hastalığı olan hastalardır.

• Propafenon - 3'e bölünmüş dozlar halinde günde 600-900 mg/gün.
• Sotalol - 80-160 (maksimum - 240) mg günde 2 kez.
Amiodaron - günde 1 kez, günde 1 kez 10-12 g - 200 mg doygunluk dozuna ulaştıktan sonra veya haftada 2 gün ara vererek.
• Etatsizin - günde 3 defa 25-50 mg.

· WPW sendromunda beta blokerlerin uzun süreli kullanımı, özellikle EPI'ye göre aksesuar yolun hızlı bir şekilde tamamlanamaması durumunda kabul edilebilir.
· Atriyal fibrilasyon gelişirse ventriküler yanıtların artma riski nedeniyle ventriküler preeksitasyonu olan hastalara vepamil, diltiazem ve digoksin reçete edilmemelidir.

İkinci yolİlaç dışı, ya bir kateter kullanılarak (genellikle elektriksel radyofrekans ablasyonu - RFA ile) ya da açık kalp ameliyatı sırasında cerrahi olarak aksesuar yolun tahrip edilmesiyle ilişkili. Şu anda RFA, WPW sendromlu semptomatik hastalar için birinci basamak tedavi haline geliyor ve yavaş yavaş hem tıbbi hem de cerrahi yaklaşımların yerini alıyor. Aksesuar yolun ilk ablasyonunun etkinliği %95'e ulaşır, ancak vakaların %5'inde hasarlı bölgedeki inflamasyon ve ödem ortadan kaldırıldıktan sonra aritmi tekrarlayabilir. Bu gibi durumlarda, işlem tekrarlandığında aksesuar yolu genellikle başarılı bir şekilde yok edilir. Kateter ablasyonu bazen komplikasyonlara neden olabilir ve nadir durumlarda ölümle sonuçlanabilir (%0 ila 0,2).

RFA için endikasyonlar
· Semptomatik karşılıklı atriyoventriküler taşikardi.
· Aksesuar yol boyunca yüksek iletim frekansına sahip atriyal fibrilasyon (veya diğer semptomatik atriyal taşiaritmiler).
· Ventrikül pre-eksitasyonu (WPW fenomeni) olan asemptomatik hastalar, eğer hastanın ve etrafındakilerin (pilotlar, derin deniz dalgıçları vb.) güvenliği taşikardinin spontan gelişimi sırasında mesleki faaliyetlerine bağlı olabilirse.
· Ailede ani ölüm öyküsü.
Bu nedenle, WPW sendromlu (preeksitasyon ve semptomatik aritmilerin EKG belirtileri) hastaların tedavisinde, özellikle aritmi paroksizmleri sırasında hemodinamik instabilitesi olan hastaların tedavisinde aksesuar yolun RFA'sı tercih edilen yöntemdir.
Gizli aksesuar yolları olan (EKG'de ön uyarı olmayan), nadir görülen düşük semptomlu taşikardi atakları olan hastalarda risk düşüktür; tedavi yaklaşımı daha konservatif olabilir ve hastanın tercihleri ​​dikkate alınabilir.

Hasta eğitimi
WPW sendromlu hastalar hastalığın nedenleri ve etkileri konusunda bilgilendirilmelidir. olası belirtiler. Bu özellikle genç asemptomatik bireyler için, rastgele EKG kaydı (WPW fenomeni) sırasında ventriküler preeksitasyonun ilk kez saptanması durumunda önemlidir. Semptomların ortaya çıkması durumunda hastaya zorunlu olarak doktora danışılarak dinamik izleme yapılmasının tavsiye edilmesi gerekir. Ventrikül preeksitasyonu olan bir hastanın yanında her zaman sonuçlu bir EKG bulundurması tavsiye edilir. İlaç tedavisi alan hastalar hangi ilaçları aldıklarını bilmelidir. WPW sendromlu bir hastaya danışmanlık yaparken aşağıdakileri açıklamanız gerekir:
· Hastalığın belirtilerini nasıl tanıyacağımız.
· Gerekiyorsa vagal tekniklerin nasıl uygulanacağı.
· Antiaritmik ilaçların hasta tarafından kullanılması durumunda yan etkileri neler olabilir?
· Rekabetçi sporlara katılmayı reddetmenin tavsiye edilebilirliği.
· WPW sendromunun tedavisinde RFA'nın olanakları ve eğer varsa uygulanmasına yönelik endikasyonlar gelecekte ortaya çıkacak.
WPW sendromlu bir hastanın akrabalarına ventriküler preeksitasyonu dışlamak için tarama muayenesi önerilmelidir.

WPW sendromu (Wolff-Parkinson-White sendromu)

"Ön uyarılma" (pre-uyarılma) terimi, ventriküler miyokardın bir kısmının veya tüm ventriküler miyokardın, sinüs (ön-sülfür) uyarıları tarafından ek yollardan (AP) önceden olanlardan önce uyarıldığı anlamına gelir. normal koşullar, aynı impulslar ventriküllere yalnızca AV düğümü ve His-Purkinje sistemi aracılığıyla iletildiğinde. Şu anda, ön uyarılma kavramı, daha önce bilinmeyen bir dizi olayı, özellikle de aşağıdakilerin varlığını içermektedir:

1) ventrikülden atriyuma geriye doğru yönde impulsları seçici olarak ileten gizli AP'ler (gizli retrograd “Kent demetleri” olarak adlandırılır)

2) AV düğümü veya His demetinin gövdesi ile ventrikül arasındaki kas bağlantıları

3) çoklu DP vb.

Prematüre ventriküler uyarılma sendromunun ana varyantı WPW sendromudur.

WPW sendromunda atriyumlardan ventriküllere impulsların iletilmesi, kalbin normal ileti sistemi ve Kent demeti aracılığıyla eş zamanlı olarak gerçekleşir.AV düğümü seviyesindeki normal ileti sisteminde her zaman hafif bir yavaşlama olur. dürtülerin iletimi. Darbeler Kent ışını aracılığıyla yavaşlamadan iletilir. Sonuç, ventriküllerin erken uyarılmasıdır.

Klinik önemi hastaların %40-80'inde paroksismal supraventriküler taşiaritmi gelişmesidir. Bunun en yaygın çeşidi paroksismal karşılıklı AV taşikardisidir; bu, kalbin normal iletim sistemi boyunca ileriye doğru impulsun dairesel bir hareketinden ve Kent demeti boyunca atriyumlara retrograd olarak hareket etmesinden kaynaklanır; WPW sendromunda daha az yaygın olan, - "antidromik supraventriküler taşikardi" olarak adlandırılan, impulsun dolaşımının ters yönde gerçekleştiği: Kent demeti boyunca ileriye doğru, kalbin normal iletim sistemi boyunca geriye doğru. Bu taşikardide QRS kompleksleri maksimum ventriküler preeksitasyon tipine göre genişler.

WPW sendromlu hastalarda genel popülasyona kıyasla daha yüksek atriyal fibrilasyon (AF) insidansı vardır ve bu durum, aksi takdirde olumlu olan prognozu önemli ölçüde kötüleştirir. Konjenital veya edinsel kalp hastalıklarının ventriküler preeksitasyonla birleşmesi de olumsuz etkiye sahiptir. Ölümler doğrudan ilişki WPW sendromlu vakalar nadirdir. Ana ölüm mekanizması, ventriküllere sık sık giren AF dalgalarının neden olduğu VF'dir.

Miyokardiyal uyarılabilirlik bozuklukları

Ekstrasistol

Ekstrasistol oluşumuna ilişkin olası elektrofizyolojik mekanizmalar arasında iki mekanizma birincil öneme sahip gibi görünmektedir:

Depolarizasyon sonrası.

Literatürde diğer iki mekanizmadan söz edilebilir: miyokarddaki uyarılabilirliğin asenkron restorasyonu ve anormal otomatizm (bunların rolü tam olarak açık değildir ve deneysel olarak doğrulanması gerekir).

Supraventriküler (SE) ve ventriküler ekstrasistoller (VC), nedenlerine göre fonksiyonel ve organik olarak ayrılabilir. Nörojenik olanlara ek olarak, fonksiyonel sınıf, miyokarddaki nispeten hafif distrofik değişikliklerle ilişkili olan ve metabolizması geri yüklendiğinde ortadan kaybolan diselektrolit, toksik, dishormonal, tıbbi kökenli NE'yi içerir.

Nörojenik olanlar arasında şunlar vardır:

Hiperadrenerjik,

Hipoadrenerjik,

Vagal.

Hiperadrenerjik (hipersimpatikotonik) NE'ler, duygusal uyarılma ("psikojenik" NE'ler), kişinin yoğun zihinsel veya fiziksel çalışması, alkol tüketimi, baharatlı yiyecekler, sigara içme vb. ile olan bağlantıları ile tanınır.

Miyokardda norepinefrin eksikliği şu şekilde kabul edilir: patojenik faktör Aşama II, hipoadrenerjik aşamada alkol toksik miyokard distrofisi olan hastalarda ekstrasistoller. Görünen o ki, kronik fiziksel aşırı efordan kaynaklanan miyokard distrofisi olan bazı sporculardaki NE, miyokardın sempatik sinirlerinin uçlarında norepinefrin birikiminin azalmasının bir sonucu olabilir.

Hipokaleminin aritmojenik etkileri iyi bilinmektedir; anemi ve demir eksikliği (kadınlarda daha sık), hiperglisemi, sodyum ve su iyonu tutulumu, hipoproteinemi, arteriyel hipertansiyon. Supraventriküler ekstrasistol gelişiminde tirotoksik miyokard distrofisinin rolü hakkında şüphe yoktur.

Sinüs E çoğu kısım için kronik iskemik kalp hastalığı ile ilişkilidir.

NE'nin klinik önemi belirlendi negatif etki hemodinamik ve daha ciddi ritim bozukluklarını tetikleme yeteneği üzerine: AF (AF), supraventriküler (daha az sıklıkla ventriküler) taşikardi.

PVC'ler (genellikle sol ventriküler) organik hastalıkları olan kişilerde ortaya çıkar. İskemi, inflamasyon, miyokard hipertrofisi gibi süreçlere bağlı olabilirler. artan yük vb. Bununla birlikte, çoğu zaman tetikleyici rol oynayan nörohumoral faktörleri de unutmamalıyız.

PVC'lerin kalp hastalığı olan kişilerde klinik önemi şu şekilde belirlenir:

Kan dolaşımı üzerindeki olumsuz etkileri (tek ekstrasistolik kasılmalar, SV'de bir azalmaya eşlik etmesine rağmen MO'yu çok az değiştirir. Sık PVC'ler, özellikle enterpolasyonlu olanlar iki katına çıkar) toplam sayısı Sistol, kalbin SV ve MO'sunda azalmaya neden olur.

Anjina pektorisin seyrini kötüleştirme, VT ve VF'yi tetikleme yeteneği.

PVC'ler olabilir uzun zamandır miyokardit gibi ciddi kalp hasarının tek belirtisi olabilir.

Paroksismal taşikardi

supraventriküler taşikardinin mekanizmaları:

1) AV düğümünün iki elektrofizyolojik kanala uzunlamasına bölünmesi: yavaş (a) ve hızlı (b)

2) daha etkili bir refrakter periyodu (ERP) nedeniyle hızlı kanalın tek yönlü ileriye doğru blokajı

3) hücreleri nispeten kısa bir retrograd ERP'ye sahip olan hızlı kanal üzerinden retrograd iletim olasılığı.

Sinüs ritmi sırasında veya atriyumun elektriksel uyarımı henüz yüksek bir frekansa ulaşmadığında, AV düğümünün hızlı kanalı yoluyla His demetine impulslar iletilir. Atriyumun sık sık uyarılması veya programlanmış uyarılması gerçekleştirilirse, belirli bir anda, refrakterlik durumunu terk etmeyen ancak yavaş kanal boyunca yayılan hızlı kanalın (b) ilk kısmında dürtü bloke edilir. (a), bu kanalın anterograd ERP'si daha kısa olduğundan, önceki dürtüden sonra uyarılabilirliğini zaten geri kazanmıştır.

A kanalının yavaşça üstesinden gelen dürtü, AV düğümü içinde refrakterliğin zaten ortadan kalktığı kanal b'ye döner, bu kanaldan geriye doğru yönde geçerek AV düğümünün üst kısmındaki dürtü (“üst) ortak yol") yeniden giriş çemberini kapatır, yani kanal a'ya yeniden girer. Bu sürecin en az üç kez tekrarlanması, az çok istikrarlı, hareketli bir "sirk hareketi" yaratır.

ventriküler taşikardi (VT): Tüm VT vakalarının% 73-79'u, akut miyokard enfarktüsü (akut koroner yetmezlik) veya sol ventrikül duvarında enfarktüs sonrası anevrizması (geniş skar) olan hastalarda ortaya çıkar.

Üç ana mekanizma:

1. Yeniden giriş

2. Anormal otomatiklik. Bu mekanizmaya dayanan VT, ventriküllerin programlanmış elektriksel uyarımından kaynaklanmaz. Ana özellikleri, katekolaminlerin intravenöz uygulanması veya fiziksel aktivite yoluyla indüksiyon olasılığıdır.

3. Etkinliği tetikle- depolarizasyon sonrası gecikmeler. Bu durumda eğitim ektopik dürtüler erken veya geç (gecikmeli) olabilen post-depolarizasyonlar şeklinde meydana gelir. Erken artdepolarizasyonlar repolarizasyon sırasında meydana gelir, geç olanlar ise AP'nin bitiminden sonra diyastol sırasında meydana gelir. İkinci durumda, önce zarın hiperpolarizasyonu, ardından depolarizasyon sonrası (iz potansiyelleri) gözlenir. Bu tip VT, sinüs ritmi arttığında veya empoze edilen atriyal veya ventriküler ritmin etkisi altında, kritik döngü uzunluğuna ulaşıldığında ve ayrıca tek (eşli) ekstrasistollerin etkisi altında ortaya çıkar. Böyle bir reaksiyonu gerçekleştirmek için uygun bir arka plan gereklidir: kardiyak glikozitlerle zehirlenme, katekolaminlere aşırı maruz kalma, hücrelerde kalsiyum iyonlarının birikmesi vb. Geç artdepolarizasyonlar gibi tetikleyici aktivite, elektriksel stimülasyon kullanılarak indüklenebilir ve kesilebilir.

VT ataklarının hemodinamik üzerine etkisi:

Bir atak sırasında kalp debisinde meydana gelen keskin bir azalma iki nedenden kaynaklanmaktadır:

1) kalbin diyastolik dolumunda azalma

2) sistolik boşalmasında azalma.

Kalbin dolumunda azalmaya yol açan nedenler arasında şunlar yer alır: hızlı ritim sırasında diyastolün kısalması, ventriküllerin eksik gevşemesi, diyastol sırasında duvarlarının artan sertliği, kanın kalbe venöz dönüş miktarı üzerindeki refleks etkileri. Kalbin sistolik boşalmasını değiştiren nedenler arasında şunlar yer alır: sol ventrikül kaslarının çeşitli kısımlarında koordine olmayan kasılmalar, iskemik miyokardiyal fonksiyon bozukluğu, çok hızlı ritmin olumsuz etkisi, mitral kan yetersizliği.

Ventriküler fibrilasyon (titreyen)

Bireysel kas liflerinin veya küçük lif gruplarının kalp durması ve kan dolaşımının durması ile kaotik asenkron uyarılması.

VF'nin nedenleri aritmik ve ekstraaritmik olarak ikiye ayrılır.

Profibrillatör aritmik mekanizmalar şunları içerir:

VF'ye dönüşen sürekli ve sürdürülmeyen VT'nin tekrarlayan atakları

- “kötü huylu” PVC'ler (sık ve karmaşık): eğer ilk PVC refrakterliği kısaltırsa ve miyokarddaki uyarılabilirliğin restorasyonu süreçlerinin heterojenliğini arttırırsa, ikinci PVC elektriksel aktivitenin parçalanmasına ve sonuçta VF'ye yol açar

Uzun QT sendromlu hastalarda çift yönlü iğ VT

WPW sendromlu hastalarda AF paroksizmleri vb.

Daha önce taşiaritmi olmadan VF'ye neden olabilecek faktörler arasında (tüm vakaların 1/4'ü):

Derin miyokard iskemi) akut koroner yetmezlik veya iskemik dönemden sonra reperfüzyon)

Akut miyokard infarktüsü

Belirgin sol ventriküler hipertrofi ve genellikle kardiyomegali

QRS komplekslerinde büyük genişleme olan intraventriküler bloklar

Tam AV blokları, özellikle distal olanları

İleri hipokalemi, dijitalleşme, katekolaminlerin kalbi üzerinde büyük etkiler vb. ile birlikte ventriküler repolarizasyon sürecindeki ciddi rahatsızlıklar (ventriküler kompleksin son kısmındaki değişiklikler).

Kapalı kalp yaralanmaları

İnsan vücudu üzerindeki etkisi elektrik akımı yüksek voltaj

Anestezi sırasında aşırı dozda anestezik kullanımı

Kalp ameliyatı sırasında hipotermi

Kalp boşluklarının vb. kateterizasyonu sırasında dikkatsiz manipülasyonlar.

VF servis ediyor ölüm mekanizmasıçoğu kalp hastası. Bazı durumlarda bu, ciddi dolaşım bozuklukları olmayan hastalarda (kalp yetmezliği, arteriyel hipotansiyon, şok), diğerlerinde - miyokard enfarktüsünde sekonder VF, kronik iskemik kalp hastalığı, dilate kardiyomiyopati, kalp defektleri, miyokardit, vb.)

Ventriküler çarpıntı

İmpulsun nispeten uzun bir yeniden giriş döngüsü boyunca, genellikle çevresi boyunca sabit bir dairesel hareketinin bir sonucu olarak, ventriküler miyokardın 1 dakikada 280'e kadar (bazen 1 dakikada 300'den fazla) bir frekansla uyarılması. Miyokardın enfarktüs bölgesi. VF gibi TG de kalp durmasına yol açar: kasılması durur, kalp sesleri ve arteriyel nabız kaybolur, kan basıncı sıfıra düşer ve klinik ölüm tablosu gelişir.

Erken uyarılma sendromlarına ventriküler preeksitasyon fenomeni ve bunları tanımlayan yazarların isimleriyle Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Genong-Levine (LGL) sendromları vb. de denir. Aralarında ayrım yapmak gerekir. Erken ventriküler uyarılma olgusu ve sendromu. Ön uyarılma olgusu şu şekilde anlaşılmaktadır: karakteristik özellikler EKG'de olmadan klinik bulgular. Erken uyarılma sendromlarından, tipik EKG değişikliklerinin yanı sıra hastada anormallikler de görüldüğünde söz edilir. kalp atış hızı.

Ventriküler preeksitasyon sendromları aşağıdaki elektrokardiyografik belirtilere sahiptir:

kısaltmak P-Q aralığı(P-A) 0,12 saniyeden az;

QRS kompleksinin ilk kısmında L dalgası adı verilen hafif bir adım şeklinde tuhaf bir değişiklik;

QRS kompleksinin 0,1 saniyeden fazla genişlemesi.

Bu sendromların listelenen belirtilerin bazılarını içermeyen çeşitleri vardır.

Ventriküllerin erken uyarılması sendromlarının kökeni, dürtünün aksesuar yollar boyunca geçişi ile ilişkilidir.

Şu anda 5 ana ek yol türü vardır:

• atriyal miyokardı ventriküler miyokardiyuma bağlayan atriyoventriküler yollar (Kent demetleri);
• sinüs düğümünü ve atriyumu atriyoventriküler düğümün alt kısmına bağlayan atriyonodal sistem (James demeti);
• atriyum ile His demetinin gövdesi arasındaki atriyofasiküler yol (Brechenmash);
• atriyoventriküler düğümün distal kısmı ile interventriküler septum arasındaki nodoventriküler bağlantılar (Maheim lifleri);
• His demetinin gövdesi ve dalları ile ventriküler miyokard arasındaki fasiküloventriküler bağlantılar (Maheim ve Lev lifleri).

Aksesuar atriyoventriküler, atriyonodal ve atriyofasiküler yollar boyunca impuls iletim hızı, atriyoventriküler düğümden daha yüksektir, bu da EKG'de P - Q aralığının kısalmasına neden olur. Ventriküllerin bir kısmının erken uyarılması bir Δ dalgasına, QRS kompleksinin genişlemesine ve deformasyonuna neden olur.

Ventriküller sadece "bypass" darbesiyle değil, aynı zamanda atriyoventriküler bağlantıdan olağan şekilde geçen dürtüyle de etkinleştirilir. Bu bağlamda, WPW sendromlu hastalarda ventriküler kompleksler birleşik kasılmalardır. çeşitli şekiller ve genişlik (akordeon olgusu veya akordeon etkisi olarak adlandırılır) ve bunların son kısmı değiştirilemez. Bununla birlikte, ventriküler uyarının senkronizasyonunun bozulmasıyla QRS kompleksi önemli ölçüde genişletilebilir ve ventriküler kompleksin son kısmı genellikle ana dalgaya göre uyumsuz olarak yerleştirilebilir.

A - ek atriyoventriküler sistem, WPW fenomeni, B - atriyonodal ve atriyofasiküler yollar, kısaltılmış P - Q aralığı olgusu, C - nodoventriküler ve fasiküloventriküler yollar, normal P - Q aralığı ile ön uyarılma olgusu

Ventriküllerin erken uyarılmasının hangi aksesuar yollardan gerçekleştirildiğine bağlı olarak, Farklı türde sendromlar ve ön uyarılma fenomenleri.

“Pratik elektrokardiyografi”, V.L. Doshchitsin

QRS kompleksinin normal genişliği ve şekli ile kısaltılmış P-Q aralığı olgusu, aksesuar atriyonodal veya atriyofasiküler yollar işlev gördüğünde ortaya çıkar. Bu olayda QRS kompleksinin normal genişliği, aksesuar yolların His demetinin dallanmasının üzerinde bitmesi ve dolayısıyla ventriküler uyarım sırasının bozulmaması ile açıklanmaktadır. Bazen EKG'de kısaltılmış P-Q aralığı fenomeninin resmi, tipik bir resmin resmiyle dönüşümlü olarak...

Sendromun bu varyantı, P-Qn aralığını kısaltmadan ventriküler kompleksteki tipik değişiklikler ve ön uyarılma sendromunun karakteristik kalp ritmi bozuklukları ile kendini gösterir. Bu seçenekte, nodoventriküler veya fasiküloventriküler anormal yollar yoluyla ventriküllerin erken uyarılması meydana gelir. Mahheim tipi pre-eksitasyon sendromunun bir örneği olarak, evre III hipertansiyon tanısı alan 56 yaşındaki F. hastasının tıbbi geçmişinden bir alıntı sunuyoruz. iskemik hastalık…

Parasistol, ana kalp pilinden bağımsız olarak çalışan, aktif heterotopik odağa sahip özel bir ektopik aritmi türüdür. Parasistolik merkez, giriş bloğu adı verilen ana (genellikle sinüs) ritimden gelen impulsların nüfuzuna karşı korunur. Parasistolik odaktan gelen impulslar, ritmin ana kaynağının neden olduğu uyarımdan sonra refrakter fazın dışında bulduğunda miyokardın uyarılmasına ve kasılmasına neden olur. Parasistol ile birlikte...

Ventriküler erken uyarılma sendromu, iletim sisteminin doğuştan gelen bir özelliğine dayanan kalıcı veya geçici bir elektrokardiyografik sendromdur - atriyoventriküler düğümü atlayarak atriyumlardan uyarıları doğrudan ventriküllere ileten işlevsel bir ek yol. Sendrom doğumdan hemen sonra veya daha sonra tespit edilebilir. Ek bir paralel yolun varlığı, darbe dolaşımı için koşullar yaratır. Hastaların yaklaşık yarısında taşikardi, genellikle supraventriküler, değişen sıklıkta ve sürede, daha az sıklıkla atriyal flutter veya atriyal fibrilasyon paroksizmleri (bazı hastalarda alışılmadık sıklıkta, dakikada 200'den fazla atım, ventriküler ritim) görülür. Sendrom tesadüfen herhangi bir kalp hastalığıyla birleşebilir.

Teşhis.

Çocukluk veya ergenlik döneminde ortaya çıkan supraventriküler taşikardi paroksizmi olan hastalarda hastalıktan şüphelenilebilir. Aslında sadece EKG ile teşhis konur.

Erken ventriküler uyarılma sendromunun en az iki çeşidi bilinmektedir. 1) Başlangıçtaki delta dalgası (Wolff-Parkinson-White sendromu) nedeniyle OC aralığının 0,13 saniyeye veya daha azına kısalması ve QRS kompleksinin genişlemesi. Delta dalgası, atriyoventriküler düğümde gecikme olmaksızın aksesuar yoldan geçen bir impuls nedeniyle ventriküler miyokardın bir kısmının erken depolarizasyonuna karşılık gelir; ventriküler kompleksin geri kalanı, atriyoventriküler düğümde bir gecikmeyle normal yoldan geçen bir dürtü ile ventriküllerin depolarizasyonuna karşılık gelir. Aksesuar kanalın anatomik konumuna bağlı olarak V1 derivasyonundaki delta dalgası pozitif (tip A) veya negatif (tip B) olabilir. Pozitif delta dalgası olan derivasyonlarda S T segmentinde azalma ve negatif dalga T. Negatif bir delta dalgası geniş bir Q dalgasını taklit edebilir.

2) PQ aralığının 0,13 saniyeye veya daha azına kısaltılması, ancak delta dalgası olmadan ve ST - T'de değişiklik olmadan (Lown-Ganong-Levine sendromu). Supraventriküler taşikardi sırasında delta dalgası varsa kaybolur ve QRS kompleksi daralır. Atriyal fibrilasyon sırasında, atriyumlardan ventriküllere impulslar atriyoventriküler düğüm yoluyla normal şekilde girebilir, daha sonra ventriküler hız atriyal fibrilasyon için normaldir (dakikada 100 - 150 atım). Dürtüler fonksiyonel gecikmesi ile atriyoventriküler düğümü atlayarak aksesuar yoldan geçerse, ventriküler hız alışılmadık derecede yüksektir - dakikada 200 veya daha fazla atışa kadar QRS kompleksi genişler.

Klinik önemi.

Taşikardi ataklarının olmadığı ventriküler preeksitasyon sendromu genellikle kendisini sağlıklı gören bir kişide tesadüfen keşfedilir. Sendroma eşlik eden taşikardi paroksizmleri hastayı önemli ölçüde sınırlayabilir. Atriyal fibrilasyon sendromun daha ciddi bir komplikasyonudur. Çok hızlı ventriküler ritmi olan atriyal fibrilasyon, ventriküler fibrilasyon gelişme olasılığı nedeniyle tehlikelidir. EKG'deki geniş Q dalgası ve ST-T değişiklikleri sıklıkla yanlışlıkla miyokard enfarktüsü, koroner arter hastalığı, ventriküler hipertrofi veya dal bloğunun bir belirtisi olarak yorumlanır.

Tedavi.

Paroksismal taşiaritmilerin yokluğunda tedaviye gerek yoktur. Alkol gibi taşiaritmileri tetikleyebilecek maruziyetlerden kaçınılması tavsiye edilir.

Paroksismal taşiaritmilerin varlığında tedavi ve önleme, farklı nitelikteki paroksismal supraventriküler taşikardi ile aynı şekilde gerçekleştirilir. Verapamil çoğunlukla paroksismal taşikardiyi durdurmada etkilidir. Ventriküler preeksitasyon sendromunun atriyal fibrilasyon paroksizmleriyle birleştiği nadir hastalarda, atriyoventriküler düğümdeki normal iletimi aksesuar yoldaki iletimden daha büyük ölçüde bloke ettiğinden digoksin kontrendikedir. Bu durumda, uyarılar aksesuar yol boyunca hızla ilerler ve tehlikeli derecede hızlı bir ventriküler ritim için koşullar yaratılır. Eğer İlaç tedavisi paroksizm etkisizdir ve hastanın durumu kötüleşirse EIT'ye başvurulur. Şu tarihte: sık meydana gelme ataklar veya atak dışındaki şiddetli semptomlarla bağlantısı varsa, etkili bir antiaritmik ilaç seçilerek koruyucu tedavi yapılır. Sık ve şiddetli tolere edilen ataklar ve ilaç profilaksisinin etkisiz olması durumunda, genellikle transvenöz elektrokoagülasyon veya lazer koagülasyon kullanılarak iletken yolun diseksiyonu gerçekleştirilir ve ardından gerekirse kalıcı kalp pili uygulanır.

Ayrıca bakınız

Biyoteknoloji - farmasötik teknolojide yeni bir yön
Biyoteknoloji, üretim yapan işletmelerin hem laboratuvarlarında hem de atölyelerinde çalışan bir eczacı için gerekli olan en önemli modern bilimsel disiplinlerden biridir. ilaçlar ve eczanelerde ve devamında...

Bitmiş ürünlerin kalite kontrolü.
Enjeksiyon solüsyonlarının kalite kontrolü, tıbbi maddelerin eczaneye geldiği andan dozaj formu halinde piyasaya sürülmesine kadar olan hazırlıklarının tüm aşamalarını kapsamalıdır. Buna göre...

Aort yetmezliği
Arteriyel nabız. Aort yetmezliği sırasında atardamarları hissetmek ve dinlemek, teşhis açısından değerli bir dizi işaretin tespit edilmesine olanak tanır. Nabız palpasyonla hızlı, sıçrayarak belirlenir...

Ventriküler miyokardın sinüs veya atriyal uyarılarla erken uyarılması (ön uyarılması), aksesuar yollar (AP) olarak adlandırılan doğuştan gelen mikroskobik lifler yoluyla gerçekleşir (Şekil 89). En sık görülen ve klinik olarak en önemli olanı atriyoventriküler kavşak veya Kent demetidir.
Atriyumlar ve His demeti arasındaki James yolunun klinik önemi tam olarak belirlenmemiştir. Şu anda, kısa PR aralığı, normal QRS kompleksi ve atriyal-tarihi sistemle ilişkili taşikardi ile karakterize edilen spesifik bir LGL sendromuna dair ikna edici bir kanıt bulunmamaktadır (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001).
WPW sendromu
WPW (Wolf-Parkinson-White) sendromu, atriyoventriküler kavşak veya Kent demetinin varlığıyla ilişkili SVT ataklarını ifade eder. WPW sendromunun ailesel formundan sorumlu bir gen mutasyonu (7q34-q36) tanımlandı (Gollob M.H., ve diğerleri, 2001).
Konjenital atriyoventriküler kavşak, nüfusun %0,1-0,3'ünde görülür ve erkeklerde çoğunluktadır (%60-70). DP'nin elektrokardiyografik bulgularının varlığında paroksismal taşiaritmilerin sıklığının %10-36 olduğu tahmin edilmektedir.
James broşürü

Şekil 95. Ana ek iletim yolları.
Teşhis
EKG
DP mevcutsa, çoğu durumda ilk önce ventrikül tabanı uyarılır ve bu, EKG'de aşağıdaki değişikliklere yol açar (Şekil 96):

Delta dalgası: R dalgasının 20-70 ms süreli ve 2-5 mm yüksekliğinde düz yükselen dizi. Delta dalgasının atipik varyantlarıyla sıklıkla karşılaşılır: bifazik veya q(Q) dalgası formunda negatif, yalnızca bir veya iki derivasyonda kendini gösterir.
Çeşitli EKG derivasyonlarındaki delta dalgasının varlığı ve polaritesi ile DP'nin lokalizasyonunu belirlemenin çok zor olduğunu unutmayın. Örneğin, A-C tiplerine göre tahmini lokalizasyon, EFI verileriyle yalnızca% 30-40 oranında ve J. Gallagher tablosuna göre -% 60 oranında örtüşmektedir (Chireikin L.V. ve diğerleri, 1999). İmhanın gerçekleştirilmesi için bu yöntemlerin bilgi içeriği yetersiz olup, İlaç tedavisi DP'nin yerelleştirilmesinin bilgisi önemli değildir.
PR aralığı >120 ms ise, QRS kompleksi darsa ve delta dalgası zayıf ifade ediliyorsa elektrokardiyografik tablo atipik olabilir. Bu durumlarda normal AV düğümü ile AP arasındaki iletim süresi yakındır. Hastalığın bu tür varyantları, AF gelişmesiyle birlikte yüksek kalp atış hızını dışlamaz.
Aralıklı form, bir EKG kaydında değişmiş ve normal QRS komplekslerinin varlığı ile karakterize edilir. Bu durumlarda ön uyarılma belirtisi olmayan komplekslerde “kalbin elektriksel hafızası” nedeniyle repolarizasyon bozuklukları tespit edilebilir.
Preeksitasyon bölgesindeki ekokardiyografi, septal bölgede sol ventriküler duvar alanına göre daha belirgin olan hipokineziyi tespit edebilir (Bart W.L.D., ve diğerleri, 2010).
Sempatik aktivasyon AP yoluyla iletimi hızlandırırken parasempatik tondaki değişiklikler gergin sistem iletimi çok az değiştirir.
Bazen ön uyarılma belirtileri ve LBBB resmi olan EKG'ler vardır (Şekil 97). Bu durumda, çoğunlukla, lifleri genellikle sağ dal dalına gömülü olan atriyofasiküler veya nodofasiküler bir aksesuar yolu vardır.

Gizli ve gizli formların teşhisi
Normal PR aralığına sahip ve delta dalgasının olmadığı formlar vardır. Gizli formda, bu tablo yavaş DP'den, DP'nin sol taraflı lokalizasyonundan veya DP'den kaynaklanmaktadır. geçici abluka DP. Bu durumlarda WPW fenomeninin tezahürlerini güçlendiren teknikler yardımcı olabilir:

• Vagal testi.
• AV iletiminin blokajı (verapamil, ATP).

Gizli AP durumunda, impuls iletimi yalnızca retrograd bir şekilde (ventriküllerden atriyumlara) mümkündür, bu nedenle ön uyarılma belirtileri EKG'de görünmez. Retrograd DP, intrakardiyak EPI kullanılarak veya RP' gt; 100 ms ile karşılıklı ritmik dar kompleks taşikardi sırasında tespit edilebilir.
Ayırıcı tanıön uyarılma
İntraventriküler iletim bozulursa QRS kompleksinde delta dalgasına benzer değişiklikler mümkündür. Bu tür vakalar çoğunlukla miyokard enfarktüsü, miyokardit, kardiyomiyopati, sol ventriküler miyokard hipertrofisi ile ortaya çıkar (Şekil 98, 99, 100).
İletim bozukluklarının doğasını açıklığa kavuşturma ihtiyacı paroksismal taşikardi varlığında ortaya çıkar. Bu durumlarda taşikardi anında EKG'yi analiz etmenin yanı sıra aşağıdaki teşhis teknikleri de faydalıdır:

• Vagal testi - delta dalgası artar.
• Verapamil veya ATP ile test edin - delta dalgası artar.
• Atropin testi - delta dalgası azalır.
• Prokainamid veya gilurithmal ile test edin - delta dalgası azalır, intraventriküler blok belirtileri artar.
• Elektrofizyolojik çalışma.

Nodoventriküler Mahaheim lifleri durumunda AV düğümü boyunca iletimdeki bir değişikliğin EKG'yi değiştirmediğine dikkat edin.
WPW sendromunda taşikardi
Konjenital DP, paroksismal taşikardilerin ortaya çıkmasına zemin hazırlar. Örneğin, Kent demeti olan hastaların yarısında taşikardi kaydedilir; bunların arasında aşağıdakiler bulunur:

• Ortodromik AV karşılıklı taşikardi %70-80.
• Atriyal fibrilasyon %10-38.
• Atriyal flutter %5.
• Antidromik AV karşılıklı ve önceden uyarılmış taşikardi %4-5. Taşikardilerin çoğunun prognozu olumludur ve ani ölüm insidansı yaklaşık %0,1'dir (Zardini M., ve ark., 1994).

Vakaların %20'sinde ortodromik AV karşılıklı taşikardi paroksismal AF ile birleştirilir.
Sinüs ritmi ve karşılıklı taşikardi sırasında atriyumlardan ventriküllere impulsların iletimi Şekil 102'de gösterilmektedir. DP belirtilerinin varlığının, bu hastalarda diğer taşikardi türlerinin gelişme olasılığını dışlamadığını unutmayın. Örneğin, AV düğümünün karşılıklı taşikardisi oldukça sık tespit edilir.

Pirinç. 100. I, V5-V6 derivasyonlarında delta dalgasına benzer EKG değişiklikleri.

Pirinç. 101. III. derivasyonda psödo-enfarktüs EKG değişiklikleri.

Ortodromik taşikardi
Ortodromik (AV karşılıklı) taşikardi, impulslar atriyumdan ventriküllere normal iletim sistemi (AV düğümü, His-Purkinje sistemi) yoluyla geçtiğinde yeniden giriş mekanizması ile gelişir,

ve AP aracılığıyla atriyuma dönün. EKG'de bu tür taşikardi aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir (Şekil 100):

• Retrograd P' dalgaları (II. derivasyonda negatif).
• P dalgası RP'gt;100 ms ve genellikle P'Rgt;RP' ile QRS kompleksinin arkasında yer alır.
• AV bloksuz ritmik taşikardi.

Atriyal dalgalar en iyi transözofageal derivasyonda görülür (Şekil 104, 106).

AP boyunca yavaş retrograd iletimin olduğu nadir durumlarda, P dalgaları QRS kompleksinin ve P'Rlt;RP'nin çok gerisinde bulunur.
Taşikardi aniden başlar ve biter, AV düğüm karşılıklı taşikardisine göre ritim ve daha yüksek kalp atış hızı (dakikada 150-250) ile karakterize edilir. Taşikardi sırasında geniş QRS kompleksleri sağ dal bloğunun varlığından kaynaklanır ve %38-66 oranında görülür; AV düğüm taşikardisine göre önemli ölçüde daha sık.
DP'nin bulunduğu ventrikülde blokaj gelişirse RP' aralığı artar ve taşikardi ritmi daha az sıklıkta olur (Kümel-Slam etkisi). DP'nin sol tarafta lokalizasyonu olan bir hastada benzer bir durum Şekil 103 ve 104'te sunulmaktadır.
Antidromik taşikardi
Antidromik taşikardi nadirdir ve uyarıların atriyumdan ventriküllere AP yoluyla geçtiği ve normal iletim sistemi (His-Purkinje sistemi, AV düğümü) yoluyla atriyuma geri döndüğü yeniden giriş mekanizmasıyla gelişir. EKG'de bu taşikardi geniş QRS kompleksleriyle karakterizedir. Geniş ekranın arkasındaki P dalgası

QRS kompleksleri neredeyse görünmezdir. Dal bloklu ortodromik taşikardi çok daha yaygındır.

Pirinç. 103. Kalp atış hızı = dakikada 204 olan ortodromik taşikardi. RP'=180 ms. Önceden uyarılmış taşikardi

WPW sendromunda vakaların %5-16'sında birden fazla DP ortaya çıkar. Bu durumda, dürtünün AP boyunca öne ve geriye doğru geçtiği önceden uyarılmış taşikardinin gelişmesi mümkündür. Pek çok uzman, EKG'de ve tedavi taktiklerinde aralarında hiçbir fark olmadığından, önceden uyarılmış taşikardiyi antidromik taşikardi çerçevesinde değerlendirmektedir.

Pirinç. 104. Sol dal bloğu ve kalp hızı = dakikada 176 olan ortodromik taşikardi.
VE derivasyonunda P' dalgaları görülüyor. QP'=208 ms, P'Qlt;QP'.

Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı
Tipik olarak atriyal fibrilasyonu ve flutterı olan hastalarda AV reentran taşikardi de vardır. Ortodromik taşikardiden (dakikada 180-200 kalp atış hızıyla) ventriküler fibrilasyona geçiş nadir vakaları tanımlanmıştır.
Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, "hızlı" DP ile çok tehlikelidir, çünkü ventriküller çok sık uyarılır ve ciddi hemodinamik bozukluklar gelişir. AF sırasında ventriküler yanıt hızı 360/dakika olarak kaydedildi.
AF için tetikleyici faktör, aksesuar yol belirtileri olan ve aniden ölen hastaların %50'sinde tespit edilebilen atriyal miyokardit olabilir (Basso S., ve ark., 2001).

Pirinç. 107. WPW sendromunda atriyal fibrilasyon.
Kalp atış hızı dakikada 244-310.

Ventriküler uyarılma sıklığı dakikada 250'ye ulaşırsa, o zaman gerçek bir VF tehdidi vardır. Yüksek bir kalp atış hızında (dakikada 250 gt), ilk taşiaritmi atağı bile ölümcül olabilir. EKG'de geniş kompleksler sürekli veya periyodik olarak kaydedilir (Şekil 107).
WPW sendromunda ani ölüm görülme sıklığının yıllık %0,15 olduğu tahmin edilmektedir ve asemptomatik hastalarda daha düşüktür (Munger T.M., ve diğerleri, 1993; Goudevenos J.A., ve diğerleri, 2000). VF için düşük ve yüksek risk faktörleri mevcuttur (Tablo 45, 46; Şekil 109, 110, 111). Bayılmanın bir haberci olmadığını unutmayın artan risk ani ölüm.
Tablo 45
Artan ani ölüm riskinin belirleyicileri (ESC, 2001)

• Atriyal fibrilasyon için minimum RR <250 ms'dir.
• ERP DP <270 ms.
• Çoklu DP'ler.

Tablo 46
Düşük VF riskinin öngörücüleri

• EKG'de WPW fenomeninin belirtileri değişkendir.
• Delta dalgası fiziksel aktivite sırasında aniden (kademeli olarak değil) kaybolur.

yük.

• İlaç testleri sırasında delta dalgasının kaybolması (pro-

inamid 10 mg/kg*, gilurithmal 1 mg/kg, disopiramid 2 mg/kg).

• Atriyal fibrilasyon için minimum RR 250 ms'dir.
• ERP DP gt;270 ms, Wenckebach noktası DP <250/dakika.

Not: * - 550 mg'lık bir dozda özgüllük daha iyidir.

Elektrofizyolojik çalışma
WPW sendromlu hastalarda taşiaritminin mekanizmasını, AP'nin elektrofizyolojik özelliklerini (AP'nin Wenckebach noktası ve ERP'si) ve normal ileti sistemini, AP'nin sayısını ve yerini, antiaritmik tedavinin etkinliğini değerlendirmek için EPS yapılabilir. veya AP'nin ablasyon olasılığı.
Transözofageal EPI
Transözofageal EPI şunları sağlar:

• Gizli veya aralıklı formları tanımlayın. Örneğin, Kent demetinin sol taraflı lokalizasyonunda, EKG'de preeksitasyon sıklıkla tespit edilmez.
• DP'nin işlevsel özelliklerini değerlendirin. Örneğin, “hızlı” DP (ERP <220-270 ms, Wenckebach noktası gt;250/dak) ile VF riski artar (Şekil 110, 111).
• Karşılıklı taşikardiyi teşhis edin (Şekil 112).
• Taşikardi için koruyucu tedaviyi seçin.

Aynı zamanda, DP'nin normal refrakter döneminin hızlı ventriküler yanıtlı AF riskini dışlamadığının da farkında olmalısınız.

Pirinç. 110. Transözofageal muayene sırasında DP iletkenliğinin değerlendirilmesi.
ERP Dp=210 ms.

Pirinç. 111. Transözofageal muayene sırasında DP iletkenliğinin değerlendirilmesi.
Wenckebach noktası DP=250/dakika.

Pirinç. 112. Artan kalp pili ile ortodromik taşikardinin indüksiyonu.

İntrakardiyak çalışma
İntrakardiyak EPI, transözofageal araştırmanın aksine, DP'lerin tam yerinin ve sayısının değerlendirilmesine ve gizli DP'lerin belirlenmesine olanak sağlar (Tablo 47). Bu bilgi DP'nin imhasını gerçekleştirmek ve tedavinin etkinliğini izlemek için gereklidir.
Tablo 47
Ventriküler preeksitasyon için EPI endikasyonları (VNOA, 2011)

1. DP'nin kateter veya cerrahi ablasyonunun endike olduğu hastalar.
2. Dolaşım durmasından kurtulan veya açıklanamayan senkop yaşayan ventriküler preeksitasyonlu hastalar.
3. Aritmi gelişim mekanizmasının belirlendiği veya AP'nin elektrofizyolojik özellikleri ve normal iletim sistemi hakkında bilgi sahibi olan, klinik semptomları olan hastalar, optimal tedavinin seçiminde yardımcı olmalıdır.

1. Ailesinde ani kardiyak ölüm öyküsü olan veya ventriküler preeksitasyonu olan ancak spontan aritmisi olmayan, işi artmış riskle ilişkili olan ve AP veya indüklenebilir taşikardinin elektrofizyolojik özellikleri hakkında bilgi sahibi olan asemptomatik hastalar, daha ileri yaşam tarzı veya tedavi için önerilere rehberlik edebilir.
2. Başka nedenlerle kalp ameliyatı geçiren ventriküler preeksitasyonu olan hastalar.

WPW sendromunun seyri
WPW sendromunun olağan seyri şu şekilde sunulabilir:

1. Aşama: Kısa süreli (lt; 20-30 dakika) ortodromik taşikardi atakları, refleks olarak durdu.
2. Aşama: Atakların sıklığının ve süresinin arttırılması (30 dk-3 saat), tek bir antiaritmik ilaçla rahatlama, bazen vagal testlerle kombinasyon halinde. Taşikardiyi önlemek için ilaçlar kullanılır.
3. aşama: Sık ve uzun süreli (gt; 3 saat) ortodromik taşikardi atakları, AF, VT, VF ataklarının ortaya çıkışı, iletim sistemi bozuklukları (SSSS, RBBB, AV bloğu), antiaritmik ilaçlara tolerans. DP'nin kateter ablasyonu endikedir.

Yetişkinlerde fokal fibrozis, annulus fibrozusun kalsifikasyonu ve annulus fibrosus ile ventriküler miyokard arasındaki kas köprülerindeki mekanik izovolümik hasarın neden olduğu izole DP evrimi vakaları tanımlanmıştır.
WPW sendromunda aritmiden kaynaklanan ölüm oranı %1,5'tir.
Miyokard enfarktüsünün tanısı
Atriyoventriküler kavşak sıklıkla psödoinfarktüs EKG'si olarak ortaya çıkar. WPW fenomeninin %53-85'inde uyumsuz ST segment yükselmesiyle birlikte patolojik bir Q dalgası (negatif delta dalgası) meydana gelir (Şekil 101, 113). AP boyunca iletim üzerindeki otonomik etkilere bağlı olarak ST segmentinin yer değiştirmesinin büyüklüğünün değişebileceğini unutmayın.
Bazı durumlarda, miyokard enfarktüsünün elektrokardiyografik belirtileri negatif delta dalgasıyla WPW fenomenine benzemektedir (Şekil 114, 115). Geniş ve değişmiş QRS kompleksi, ST segmentinin ve T dalgasının uyumsuz yer değiştirmesi, WPW fenomeni olan hastalarda miyokard enfarktüsünün teşhisinde büyük zorluklar yaratır (Şekil 116). Bu durumda, ekokardiyografiye göre uzun süreli anjinal ağrıya, kardiyak biyobelirteçlerin (troponinler) artan aktivitesine, sol ventriküler miyokardda izotop birikiminin bozulmasına ve akineziye odaklanmak gerekir.

Pirinç. 113. Yalancı enfarktüs dalgasıyla birlikte WPW fenomeni. 15 yaşında bir erkek çocukta V1 derivasyonunda patolojik Q dalgasını taklit eden bir delta dalgası kaydediliyor.

Çeşitli farmakolojik testler miyokard enfarktüsünün teşhisine yardımcı olur. Örneğin, AP'nin bloke edilmesi, uyarılma sürecindeki bir değişikliğin neden olduğu elektrokardiyografik belirtilerin kaybolmasına yol açabilir. Atropin yardımıyla AV düğümü boyunca iletimin hızlandırılmasıyla %30-50 oranında benzer bir sonuç elde edilebilir. ATP uygulamasından sonra Kent paketinin EKG'deki belirtileri yoğunlaşır. Ön uyarılma belirtilerinin kaybolmasından sonra negatif bir T dalgasının kalabileceğini unutmayın (Surawicz B., 1996).
Tanının formülasyonu
Önerildiği gibi elektrokardiyografik DP belirtilerinin varlığında Çalışma Grubu DSÖ uzmanları (1980) WPW fenomeni terimini ve taşikardi durumunda WPW sendromu terimini kullanmaktadır.


Pirinç. 114. Solda - enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, WPW fenomenini negatif bir delta dalgasıyla simüle ediyor. Sağda miyokard enfarktüsü sırasında (20. gün) delta dalgasına benzer değişiklikler görülüyor.

Aşağıdakiler ayırt edilir: klinik formlar WPW fenomeni:

• Belirgin - sürekli EKG değişiklikleri (kısaltılmış PQ, delta dalgası, geniş QRS).
• DP'nin bradi ve taşikardik blokajı da dahil olmak üzere aralıklı - geçici EKG değişiklikleri. Günlük EKG izlemesi ile vakaların %30-40'ında tipik değişiklikler periyodik olarak kaybolur ve bu genellikle AP'nin geçici blokajıyla ilişkilidir.
• Gizli - EKG değişiklikleri yalnızca EPI ile görünür.
• Gizli - AP boyunca impulsun yalnızca retrograd iletimi vardır, bu nedenle istirahat EKG'si her zaman normaldir ve ortodromik (AV karşılıklı) taşikardi mümkündür.

Ventriküler preeksitasyon sendromları için bazı klinik tanı örnekleri:

Pirinç. 116. Miyokard enfarktüsü ve WPW fenomeni olan bir hastada EKG. 4 saatlik göğüs ağrısından sonraki ertesi gün EKG, CPK 950 µm/l (A). 4 gün sonra EKG (B). V3-4'teki R dalgasında azalma var. V1-2'de negatif delta dalgası var.

Tedavi
Asemptomatik WPW genellikle tedavi gerektirmez. Belirli mesleklerden kişilerin (pilotlar, dalgıçlar, toplu taşıma sürücüleri, sporcular) ablasyona tabi tutulması tavsiye edilir.
Bayılma varlığında EPI ve DP'nin kateter imhası gerçekleştirilir. Profilaktik antiaritmik tedavi şu anda nadiren reçete edilmektedir.

Ortodromik taşikardi
Ortodromik AV karşılıklı taşikardinin hafifletilmesi, AV nodal karşılıklı taşikardinin tedavisine benzer. Vagal test, verapamil (diltiazem) ve TES'in iyi bir etkisi vardır (Şekil 117). Ayrıca bununla birlikte iyi etki Hafif, uzun süreli ve nadir ataklar için, örneğin diltiazem 120 mg + propranolol 80 mg gibi oral tedavi rejimleri kullanılır.
Nadir durumlarda ortodromik taşikardinin AF'ye spontan geçişi mümkündür ve daha sonra AV iletiminin verapamil ile bloke edilmesi istenmeyecektir. Bu gibi durumlarda acil EIT gerekli olabilir.

İntravenöz ATP ile artan AF riskinin dikkate alınması önemlidir. Yani S.A. Strickberger ve ark. (1997) SVT için intravenöz olarak 12 mg adenozin uygulanması vakaların %12'sinde AF'ye neden olmuştur.
Taşikardiyi önlemek için sınıf 1A, 1C veya 3 ilaçları önerilir. Beta blokerlerin uzun süreli kullanımı, özellikle hızlı LTP'ye ilişkin kanıtların yokluğunda mümkün görünmektedir (ACC/AHA/ESC, 2003). Antiaritmik ilaçlar etkisiz veya tolere edilemiyorsa DP'nin kateterle imha edilmesi endikedir.
Atriyal fibrilasyon
Yüksek kalp hızı ve ciddi hemodinamik bozukluklar durumunda derhal elektriksel kardiyoversiyon yapılmalıdır. Diğer durumlarda, taşikardiyi durdurmak için, genellikle propafenon, prokainamidin yanı sıra ibutilid veya flekainid gibi DP'yi iyi bloke eden güçlü ve hızlı antiaritmik etkiye sahip ilaçlar seçilir. Amiodaron etkilidir, ancak ağır vakalarda etkinin nispeten yavaş başlaması kullanımını sınırlamaktadır.
Son zamanlarda tanıtıldı klinik uygulama dofetilid AF'li WPW sendromunda iyi bir rahatlama etkisi gösterdi. İlacın tek veya tekrarlı uygulanması vakaların %82'sinde aritmiyi ortadan kaldırmıştır (Krahn A.D., ve diğerleri, 2001).
Tablo 48
Antiaritmik ilaçların AP boyunca iletim üzerine etkisi
İlaçların AP boyunca iletim hızı üzerindeki etkisinin değerlendirilmesinin (Tablo 48) esas olarak yaygın hastalıkların tedavisi için önemli olduğunu unutmayın.
ortodromik taşikardiden ziyade karmaşık taşikardiler, özellikle atriyal fibrilasyon ve çarpıntı. DP'nin iletimini ve VF'nin gelişimini hızlandırma olasılığı nedeniyle, intravenöz uygulama Kalsiyum antagonistleri, beta blokerler ve digoksin kontrendikedir.
Ani ölüm riskini arttıran faktörler varsa Dp'nin imhası gereklidir. Diğer durumlarda sınıf 1C veya sınıf 3 ilaçlarla atakları engellemeye çalışabilirsiniz.
Ne zaman olduğunu unutmayın sözlü olarak Verapamil VF riskini artırmaz (Josephson M.E., ve diğerleri, 2000). Gözlemimizde 80 mg verapamil aldıktan sonra EKG'de WPW fenomeninin paradoksal olarak ortadan kaybolduğu kaydedildi (Şekil 118). Ayrıca, önceki ve sonraki 24 saatlik verapamilsiz EKG takibinde AP bloğuna ilişkin herhangi bir bulguya rastlanmadı. Görünen o ki, farklı elektrofizyolojik özelliklere ve farmakolojik ajanlara farklı tepkilere sahip Dp'ler var.

Antidromik taşikardi
Antidromik taşikardiyi hafifletmek ve önlemek için sınıf 1A, 1C ve 3 ilaçları kullanılır. Ortodromik taşikardiden farklı olarak bu durumda Verapamil ve digoksin kalp atış hızının artması mümkün olduğundan endike değildir. Antiaritmik ilaçlar etkisiz veya tolere edilemiyorsa DP'nin kateterle imha edilmesi endikedir.
İlaç dışı tedavi
Kateter radyofrekans ablasyonu
DP'nin radyofrekans kateter ablasyonunun güvenliği, etkinliği ve nispeten düşük maliyeti, onu WPW sendromlu çoğu hasta için tercih edilen tedavi haline getirmektedir. Tedavi yöntemi, daha önce EPI sırasında belirlenen DP'nin konumuna elektrotların uygulanması ve bir elektrik deşarjı ile bağlantının yok edilmesinden oluşur (Şekil 119, 120).
Sol serbest duvarda yer alan DP'de tedavinin etkinliği %91-98, septal bölgede %87, sağ serbest duvarda %82'dir.
Genel komplikasyon ve ölüm insidansı %2,1 ve %0,2'dir. Komplikasyonlar arasında kapak hasarı, perikardiyal tamponad, AV blok yer alır.

cadu, pulmoner ve sistemik emboli. DP'nin başarılı bir şekilde ablasyonundan sonra AF'nin sıklıkla tekrarladığını belirtmek önemlidir: 50 yaşın altındaki hastalarda %12, 50 yaşın üzerindeki hastalarda %35 ve 60 yaşın üzerindeki hastalarda %55 (Dagres N. , ve diğerleri, 2001).

Tablo 49
Ek yolların RFA'sı için endikasyonlar (VNOA, 2011)

1. sınıf (kanıtlanmış etkinlik)

1. Antiaritmik ilaçlara dirençli semptomatik AV reentran taşikardisi olan ve ayrıca hastanın ilaçları tolere edemediği veya uzun süreli ilaç tedavisine devam etmek istemediği hastalar.
2. AF (veya diğer atriyal taşiaritmi) ve AF boyunca impulsun ileriye doğru iletilmesiyle ilişkili hızlı ventriküler yanıtı olan hastalar, eğer taşikardi antiaritmik ilaçların etkisine dirençliyse ve ayrıca hasta ilaçlara karşı toleranssızsa veya isteksizse. Uzun süreli antiaritmik tedaviye devam etmek.

1. sınıf (etkinlik verileriyle çelişiyor)

1. AV reentran taşikardisi veya yüksek hızlı AF'si olan hastalar

Mekanizmaların incelenmesine ilişkin EPI tarafından belirlenen ventrikül kasılmaları.

1. Spontan taşiaritmilerin ortaya çıkması nedeniyle profesyonel faaliyetleri, sigorta seçenekleri, zihinsel rahatlıkları veya kamu güvenliği çıkarları olumsuz etkilenecekse, asemptomatik ventriküler preeksitasyonlu hastalar.
2. AF'li hastalar ve AP iletimi ile kontrollü ventriküler yanıt hızı.
3. Ailesinde ani kalp ölümü öyküsü olan hastalar.

Cerrahi tedavi
Şu anda cerrahi tedavi DP nadiren kullanılır. Cerrahi yıkım, yapay dolaşımla veya yapay dolaşım olmadan, endo veya epikardiyal erişim yoluyla gerçekleştirilir. DP'nin imhası, akut kesişme, kriyo-tahribat, elektriksel imha ve kimyasal denatürasyon kullanılarak gerçekleştirilir.
Tedavinin etkinliği %100'e ulaşır. Yöntemin ölüm oranı yaklaşık% 1,5'tir ve eğer kalp hastalığının düzeltilmesi aynı anda yapılırsa -% 2-5. Ameliyat sırasında AP bölgesindeki atriyum ve ventriküllerin ayrılmasına bağlı olarak %0,8 oranında 3. derece AV blok oluşur. %0-3 oranında tekrarlanan imha gereklidir.
Pratik öneriler

• Normal EKG DP'nin varlığını dışlamaz.
• Çeşitli EKG derivasyonlarında delta dalgasının varlığı ve polaritesi ile DP'nin lokalizasyonunu belirlemenin klinik açıdan anlamlı bir anlamı yoktur.
• Konjenital Kent demeti EKG'de psödoenfarktüs değişiklikleri olarak görünebilir.
• Ventriküler preeksitasyon sendromunu yönetme taktikleri taşikardinin varlığına ve DP'nin iletken özelliklerine göre belirlenir.
• EKG'de preeksitasyon belirtileri olan belirli mesleklerden hastalar, ilk taşikardi atağında zaten olumsuz durum riskinin yüksek olması nedeniyle AP'nin elektrofizyolojik özelliklerinin belirlenmesini gerektirir.
• Verapamil ve digoksin, Kent'in aksesuar yolu boyunca iletimi hızlandırır ve atriyal fibrilasyon veya çarpıntı gelişirse tehlikeli olabilir.
• AV nodal resiprokal taşikardi, retrograd çalışan AP'den kaynaklanabilir.
• Çok yüksek kalp atış hızına sahip taşikardi durumunda (dakikada 200-250 gt), ventriküler pre-eksitasyon sendromunu dışlamak gerekir.