Dolaşım bozuklukları - anemi. Lokal anemi veya iskemi Arteriyel anemi

Damar lümeninde pıhtılaşmadan veya damar duvarından sızmadan kanı sıvı halde tutan mekanizmalar kompleksine hemostaz denir. Kan pıhtılaşmasıyla ilişkili patolojik durumlar bir sonraki derste tartışılacağı için hemostaz bozukluklarıyla ilişkili diğer değişiklikler burada dikkate alınmalıdır.

Kanama(hemoraji, Yunanca haima - kan ve rhein - akış kelimesinden gelir) kanın damar yatağının veya kalbin dışına boşaltılmasıdır. çevre(dış kanama) veya vücut boşluğunda, içi boş bir organın lümeninde (iç kanama). Dış kanama örnekleri arasında metroraji (uterus), melena (bağırsak) bulunur ve iç kanama hemoperikardiyum, hemotoraks, hemoperiton ve hemartrozdur (sırasıyla perikardiyal boşluk, plevra, karın boşluğu veya eklem içine).

Kanamanın kaynağına bağlı olarak arteriyel, venöz, arteriyel-venöz (karışık), kılcal, parankimal (parankimal organlardan kılcal) ve kardiyak olarak ayrılırlar.

Özel bir kanama türü, kanın dokularda damar dışı olarak biriktiği kanamadır. Bunun dört çeşidi vardır:

– hematom - doku bütünlüğünün ihlali ve boşluk oluşumu ile kanama;

– hemorajik emdirme (sızma) – doku bütünlüğünü korurken kanama;

– morluk (morluk) – ciltte, deri altı dokuda, mukozada düzlemsel kanama;

– peteşiler – ciltte, mukoza ve seröz membranlarda ve iç organlarda kanamaları kesin olarak belirler.

Daha büyük olanlarla birleşen çoklu peteşiyal kanamalara hemorajik purpura, çapı 2 cm'ye kadar olan morluklara ekimoz denir.

Hem kanamanın hem de kanamanın gelişim mekanizmaları şunları içerir:

- değişmemiş bir damarın yaralanması veya nekroz (miyokard enfarktüsü sırasında kalp rüptürü), iltihaplanma (aort yırtılmasıyla birlikte sifilitik mesaortit), etkilenen damar duvarında anevrizma nedeniyle oluşan rüptür (rhexin başına hemoraji);

– Damar duvarı iltihaplanma (genellikle cerahatli) nedeniyle tahrip olduğunda gelişen korozyon (diabrosin başına hemoraji) veya aşındırıcı kanama, kötü huylu tümör, nekroz (kanayan bir tüberküloz boşluğunda kazeöz nekroz), maruz kalma kimyasal maddeler(mide suyu mide ülserinden kanamaya neden olabilir), ektopik gebelik sırasında fallop tüpü damarlarının koryonik villusunun çimlenmesi;

– diapedez (hemoragia per diapedesin, Yunanca dia - through, pedao - dört nala koşma kelimesinden gelir), kural olarak şiddetli hipoksi, zehirlenme, enfeksiyon, çeşitli pıhtılaşma bozukluklarında sağlam mikro damar sisteminin damar geçirgenliğindeki artışa bağlı olarak kan salınımı ile karakterize edilir , hemorajik diyatez.

Nispeten sık olarak, hipertansif kriz, sistemik vaskülit, lösemi, hemofili ve üremi sırasında diyapedetik kanamalar gelişir.

Küçük bir hasara bile yanıt olarak spontan kanama veya kanama eğilimine hemorajik diyatez denir. Bu durum, hem kalıtsal hem de edinsel olarak trombositlerdeki niteliksel veya niceliksel değişiklikler, yetersiz hemokoagülasyon, patolojik kırılganlık veya damar duvarının artan geçirgenliği ile ilişkilidir.

Kanamanın (kanama) ana nedenleri şunlardır:

1. Konjenital kusurlar, enfeksiyonlar ve zehirlenmeler, hipo ve avitaminoz, steroid tedavisi ile damar duvarında artan kırılganlık gözlenir;

2. Trombosit kusurları. Bunlar arasında herhangi bir kökenden gelen trombositopeni, kalıtsal veya edinilmiş adezyon zayıflaması (von Willebrand hastalığı, Bernard-Soulier hastalığı, kalıtsal hemorajik diyatez, vb.), zayıflamış agregasyon veya trombositlerin salgılanmasında azalma;

3. Konjenital kökenli pıhtılaşma faktörlerinin yetersizliği (faktör VIII'e göre hemofili A, faktör IX'a göre hemofili B, von Willebrand hastalığı, diğer kan pıhtılaşma faktörleri) veya daha sıklıkla edinilmiş köken (karaciğer hastalıkları, K vitamini eksikliği, bazı bağışıklık lezyonları ile) );

4. Aşırı intravasküler pıhtılaşma, örneğin yaygın intravasküler pıhtılaşma - DIC sendromu (bir sonraki derse bakın).

Kanamaların sonucu olumlu (dökülen kanın emilmesi, organizasyon, kapsüllenme, "paslı" kist oluşumu) ve olumsuz (enfeksiyon nedeniyle süpürasyon) olabilir.

Kanamanın önemi, tipine, şiddetine ve süresine göre belirlenir. Bu nedenle, miyokard enfarktüsü sırasında hemoperikardiyum oluşumu ile kalbin yırtılması hızlı bir şekilde hastanın ölümüne yol açar, ancak dökülen toplam kan miktarı genellikle 100-200 g'ı geçmez Arteriyel kanama, büyük kan kaybı ve akut anemi ile Ölümcül bir sonuçla gelişebilir.

Kronik mide ülserinden kaynaklanan uzun süreli küçük kanama veya duodenum kronik posthemorajik anemiye neden olur. Kanamanın önemi öncelikle konumuna ve ancak o zaman boyutuna bağlıdır. Beyindeki küçük bir kanama bile hayati merkezlere zarar verebilir, beyin şişmesine ve hastanın ölümüne neden olabilirken, deri altı dokudaki komplike olmayan büyük kanamalar bile hayati tehlike oluşturmaz.

Plazmoraji- artan damar geçirgenliğine bağlı olarak çevre dokuların emprenye edilmesiyle (plazma emprenye edilmesi) kan plazmasının damar lümeninden çıkışı.

Plazmoraji, ultrafiltrasyona bağlı olarak transendotelyal olarak meydana gelir (artmış hidrostatik veya ozmotik basınç), difüzyon (lümen içindeki ve damar dışındaki plazma bileşenlerinin gradyanına bağlı olarak), mikroveziküler taşıma (endotel hücrelerinin enzimatik sistemlerinin aktivitesinden kaynaklanan mikropinositoz veya sitopemis). Plazmanın endotelyal salınımı da mümkündür. Bu nedenle, plazmoraji, damar duvarındaki (öncelikle intima) hasar ve kan sabitlerindeki değişikliklerle belirlenir. Şu tarihte: morfolojik çalışma mikro damar sisteminin damarlarının duvarı kalınlaşır, homojen hale gelir ve elektron mikroskobik incelemesinde şişmiş endotel hücrelerinde görülür. çok sayıda mikropartiküller, fenestra ve tünellerin oluşumu, hücreler arası boşlukların ortaya çıkması, intimal bazal membranın gevşemesi. Plazma bileşenlerinin birikmesi hücrelerde ve hücreler arası maddede hasara yol açar. damar duvarı ve perivasküler dokularda hyalinoz ve ciddi vakalarda fibrinoid nekroz ortaya çıkar.

Arteriyel anemi Genel (“Kan sistemi hastalıkları” bölümünde tartışılan anemi) ve lokal (Yunanca ischo'dan iskemi - geciktirmek, durdurmak) olabilir. Yetersiz kan akışı sonucu organ ve dokulara kan akışı azaldığında iskemi gelişir.

Dört tane var Oluşum nedenlerine ve koşullarına bağlı olarak arteriyel anemi türleri:

– Anjiyospastik arteriyel anemi, sinirsel, hormonal veya ilaç etkilerine (stres, anjina, apendiküler kolik vb.) bağlı olarak arterlerin spazmından kaynaklanır. Var büyük önem anjiyotensin-1, vazopressin, katekolaminler vb. gibi vazopresör ajanların kana aşırı girişi. Her zaman akut;

- arter lümeninin bir trombüs, emboli (akut) veya aterosklerotik plak, inflamatuar süreç (kronik) nedeniyle tamamen veya kısmen kapanması nedeniyle obstrüktif arteriyel anemi gelişir;

– Kompresyon arteriyel anemi, bir damarın dışarıdan akut veya kronik olarak kompresyona uğraması (turnike, ödem, tümör vb.) ile ortaya çıkar;

– Asit sıvısının, büyük bir kompresif tümörün vb. hızlı bir şekilde uzaklaştırılmasından sonra kanın komşu, daha önce iskemik olan organlara ve dokulara çıkışı sırasında kanın yeniden dağılımının bir sonucu olarak arteriyel anemi oluşur. Her zaman akut. Dokularda gelişen değişiklikler iskeminin süresi ve şiddeti ve buna bağlı olarak hipoksi, organların oksijen eksikliğine duyarlılığı ve kollateral damarların varlığı ile ilişkilidir. Bu nedenle arteriyel anemiye en duyarlı olanlar beyin, böbrekler, miyokard ve daha az oranda akciğerler ve karaciğerdir; bağ, kemik ve kıkırdak dokuları ise oksijen eksikliğine karşı önemli ölçüde dirençlidir.

İskemi, hücrelerde kreatinin fosfat ve ATP'nin parçalanmasına, anaerobik oksidasyon işlemlerinin aktivasyonuna, laktik ve piruvik asitlerin (asidoz), yağ asitlerinin birikmesine, lipid peroksidasyonunun artmasına, mitokondriyal zarlara zarar vermesine yol açar. Kötüleşen enerji eksikliği, endoplazmik retikulumun tahrip olmasına ve sitoplazmada kalsiyum iyonlarının birikmesine katkıda bulunur; bu da hücresel fosfolipazları, endonükleazları ve proteazları aktive ederek hücre nekrozu ve apoptozun gelişmesine neden olur. İskemide büyük önem taşıyor işlevsel durum Oksijen ihtiyacını belirleyen organ, miktarı metabolik süreçler. Örneğin hipotermi ile yapay dolaşım altında kalp ameliyatı sırasında kullanılan bu göstergeler azalır.

İskemi ne kadar hızlı gelişirse, etkilenen dokularda o kadar önemli (nekroza kadar) doku değişiklikleri olur. Kronik anemide, kural olarak, oksijen eksikliğini azaltan kollateral dolaşımın oluşma zamanı vardır. Sonuç olarak, akut iskemi ile distrofik ve nekrotik değişiklikler gelişirken, kronik iskemi ile parankimal atrofi ve stromal skleroz baskındır.

Dış muayenede, iskemik alanlar sağlam olanlardan, bazen neredeyse fark edilemeyecek kadar soluk bir renkle farklılık gösterir. Bu nedenle, iskeminin makroskopik tespiti için, solunum enzimleri (dehidrojenazlar) içeren dokulara grimsi veya siyah bir renk veren potasyum tellürit boyama kullanılır. Bu durumda bu enzimlerin yok edildiği iskemik alan soluk gri veya beyazımsı bir renk alır. Mikroskobik olarak, etkilenen bölgelerde glikojen veya redoks enzimleri (örn. PAS reaksiyonu, tetrazolyum tuzu lekesi) kaybolduğunda iskemi tespit edilir.

Son yıllarda ana mezenterik arterlerin tamamen tıkanmasıyla birlikte segmental bağırsak nekrozunda bir artış olmuştur. Bu patoloji şiddetli sonra ortaya çıkar karın ameliyatları Her yaş ve cinsiyetteki kişilerde görülür, ancak özellikle kronik hastalığı olan yaşlı hastalarda sıklıkla görülür. koroner hastalık kalpler, malign neoplazmlar, geniş yaralanmalar ve çeşitli kökenlerden kollaptoid durumlar.

Bağırsaktaki vasküler lezyon vakalarının% 20-50'sinde teşhis edilen "tıkayıcı olmayan bağırsak enfarktüsü" kabul edilen adı, ana arterlere verilen zarardan değil, akut obstrüktif hastalıktan kaynaklanan sürecin özünü yansıtmamaktadır. kılcal damarların, arteriyollerin ve venüllerin mikrotrombüslerine bağlı olarak mikro damar sisteminin iskemisi. Bu nedenle bu patolojik durumun vasküler nekroz olarak sınıflandırılması gerekir.

Daha yaygın adı anemi olan anemi, toplam kırmızı kan hücresi sayısında azalma ve/veya birim kan hacmi başına hemoglobinde azalma olduğu bir durumdur. Semptomları yorgunluk, baş dönmesi ve diğer karakteristik durumlar şeklinde kendini gösteren anemi, organlara yetersiz oksijen verilmesi nedeniyle ortaya çıkar.

Genel açıklama

Kırmızı kan hücrelerinin üretilmemesi nedeniyle organlara oksijen temini bozulur ve buna göre organlara oksijen sağlanır. , belirtilen, bu nedenle tüm vücudun demir eksikliğinden muzdarip olmasına neden olur. Çoğunlukla kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobinin kantitatif göstergeleri, hastalığın tanınmasında yeterlidir.

Aneminin (aneminin) hem bağımsız bir hastalık olarak hem de diğer hastalık ve durum türlerinin eşlik eden bir tezahürü veya komplikasyonu olarak hareket edebileceği dikkat çekicidir. Hastalığın hem ortaya çıkma nedenleri hem de gelişim mekanizması tamamen farklı olabilir ve tam olarak her birinde spesifik özelliklerin tanımlanması nedeniyle olabilir. özel durum Daha sonra uygun uygun tedaviye karar verilir.

Spesifik rakamlara bakıldığında anemi, hemoglobinin 110 g/l'nin altına düşmesi olarak tanımlanır - 6 ay - 6 yaş arası çocuklarda, 120 g/l'nin altına - 6-14 yaş arası çocuklarda, 120 yaş altı - yetişkinlerde 130 yaşın altındaki kadınlar - yetişkin erkeklerde.

Aneminin sınıflandırılması

Tanımlamadan önce koşullu sınıflandırma Bu hastalığın prensipte genel kabul görmüş bir sınıflandırmasının olmadığını not ediyoruz. Bu arada anemiyi ayırt etmenin mümkün olduğu üç ana grup vardır:

Tek ve büyük kan kaybının neden olduğu anemi ( kanama sonrası anemi );
Eritropoez veya hemoglobin oluşumu anemisi süreçlerinde ortaya çıkan bir bozukluktan kaynaklanır ( hipokromik demir eksikliği anemisi , megaloblastik anemi );
Vücuttaki kırmızı kan hücrelerinin parçalanma yoğunluğunun neden olduğu anemi ( hemolitik anemi ).

Vücutta anemi gelişimi sırasında oksidatif süreçler bozulur ve bu da hipoksi gelişmesine (dokuların oksijen açlığı) yol açar. Çoğu zaman, ilk bakışta şaşırtıcı olan, bu sürecin ciddiyetinde ve hastanın doğasında var olan aktif davranışta ortaya çıkan bir tutarsızlık gözlemlenebilir. Uzun bir süre boyunca, her şeyden önce hematopoietik ve dolaşım sistemlerini uyarmaya odaklanan telafi edici mekanizmaların etkisi nedeniyle ortaya çıkan klinik tablo ifade edilemeyebilir.

Zaten oldukça hızlı bir şekilde gelişmeye başlayan belirgin bir anemi seyrinde, vücut hipoksiye yol açan ciddi bozukluklarla karşı karşıyadır. Her şeyden önce bu, kalp aktivitesinin ve merkezinin işlevselliğini etkiler. gergin sistem. Yorgunluk, baş dönmesi, hafıza kaybı, kulak çınlaması, nefes darlığı, kalpte ağrı ve halsizlik görülür.

Anemi derecesinin yalnızca kırmızı kan hücrelerinin sayısı ve hemoglobin düzeyi göstergelerine göre değil, aynı zamanda kapsamlı bir fikrin oluşturulduğu hematokrit göstergesi de dikkate alınarak belirlendiğine dikkat edilmelidir. kandaki (çoğunlukla kırmızı kan hücreleri) oluşan elementlerin hacminin oranının yanı sıra tüm kan plazma. Kadınlar için hematokrit normu yaklaşık 0,36-0,42, erkekler için ise yaklaşık 0,4-0,48'dir.

Akut posthemorajik anemi (anemi): belirtiler

Bu tür anemi, büyük ve tek seferlik kan kaybının arka planında gelişir. Kan kaybının nedenleri, ciddi hasarın eşlik ettiği dış yaralanmalar olabilir. kan damarları bir veya başka bir iç organ bölgesinde meydana gelen kanamanın yanı sıra.

Çoğu durumda, mide-bağırsak kanaması ve kanama meydana gelir. karın boşluğu(ilgili), böbrek ve akciğer kanamaları (apse), rahim kanamaları ve bazı organlardan kanamalar ile meydana gelen kanamalar somatik hastalıklar ve hemorajik diyatez. Hastalığın seyri ve gelişimi, damarlardaki kan hacminde keskin bir azalma ile ilişkilidir. Her özel durumda, kan kaybının yoğunluğu karşılık gelir çeşitli göstergeler(300-1000ml, vb.), ortalama değer rakam 500 ml olarak belirlendi.

Kan kaybından sonra ilk kez akut posthemorajik aneminin klinik tablosu, anemik semptomların yanı sıra karakteristik semptomlarda da kendini gösterir. Özellikle cildin solukluğu fark edilir, bayılma, zayıf ve hızlı nabız, baş dönmesi, yapışkan soğuk ter, sıcaklıkta düşüş, siyanoz, kusma, kasılmalar. Olumlu bir sonuçla, bu semptomların yerini akut aneminin karakteristik semptomları (kulak çınlaması, baş dönmesi, gözlerin önünde "sivrisinekler" vb.) alır.

Kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki keskin azalma nedeniyle, kanın solunum fonksiyonlarında hipoksi gelişimini tetikleyen değişiklikler meydana gelir (yani, oksijen açlığı), sırayla dinamizm ve kulak çınlaması, baş dönmesi ve gözlerin kararması, ciltte ve mukoza zarlarında solgunluk ile kendini gösterir.

Kan kaybından hemen sonra yapılan kan değerlendirmesi, çeşitli faktörlerin dikkate alınmasını gerektirir. Kan kaybının hacmine bağlı olarak, kılcal damarların refleks daralması gözlenir, bu da toplam damar yatağının hacminde bir azalmaya yol açarak refleks vasküler kompanzasyon aşamasını belirler. Böyle bir seyir, eritrosit kütlesindeki bir azalma önemli hale gelse de, kan kaybı sonucu eritrositlerin ve hemoglobinin dijital göstergelerinin ilk göstergelere, yani hemen not edilen göstergelere yakın olmasına yol açmaktadır. kan kaybından önce. Açıkça görüldüğü gibi böyle bir resim, anemizasyon derecesini belirleme girişimlerinde göstergelerin gerçek konumunu yansıtamaz.

Kan kaybından sonraki ilk saatler için en güvenilir gösterge kanın pıhtılaşması için gereken sürenin azalmasıdır. Ek olarak, kan kaybından kaynaklanan aneminin hemen tespit edilmediğini bilmek önemlidir - 1-2 gün sonra, yani kan kaybının telafisi için hidramik faz başladığında ortaya çıkar. Bu aşama, özellikle dolaşım sistemine giren lenf bolluğu ile ifade edilir, bu sayede hacimdeki damar yatağı orijinal göstergelerini elde eder. Bu aşamanın süresi, toplam kan kaybı miktarına göre belirlenen birkaç gündür ve kan sayımlarında, yani kırmızı kan hücrelerinde ve hemoglobinde azalmada ilerleyici bir tekdüzelik vardır.

Posthemorajik anemi için belirlenen prognoz, yalnızca kan kaybının hacmine değil, aynı zamanda o andaki akış hızına da dayalı olarak belirlenir. Ağır kan kaybının yavaş olması durumunda ölüme yol açmadığını, aksine hızlı kan kaybının mağdur için oldukça tehlikeli olan şok durumuna yol açtığını belirtmek gerekir - ½ hacim kan kaybı durumunda. , yaşamla uyumsuzluğuna dikkat edilmesi tavsiye edilir.

Kronik posthemorajik anemi (anemi): belirtiler

Bu tip anemi, ya tek ve ağır kan kaybıyla, ya da uzun süreli ve az miktarda kan kaybıyla (kadınlarda uzun ve ağır adet kanaması vb.) gelişir.

Zamanla, küçük ve uzun süreli kan kaybı, vücuttaki demir rezervlerinin tükenmesine ve ayrıca diyet formunun emiliminin bozulmasına katkıda bulunur ve bu da aneminin gelişmesine yol açar.

Bu vakadaki semptomlar diğer demir eksikliği anemisi türlerine benzer. Özellikle genel şiddetli halsizlik, baş dönmesi, kalp bölgesinde ağrı, çarpıntı, artan yorgunluk ve gözlerin önünde “sivrisinekler” bulunur. Ek olarak, ciltte mumsu bir renk tonu ile solukluk vardır, görünür mukoza zarları da soluklaşır. Yüz şişer, uzuvlar macun kıvamına gelir. Mevcut belirtiler arasında taşikardi, kalp üfürümleri (dinlerken) ve ayrıca tırnaklarda, saçta ve dilde trofik bozukluklar yer alır.

Kronik posthemorajik anemi tedavisinde en iyi yöntem kan kaybına katkıda bulunan kaynağın ortadan kaldırılmasından oluşur. Bu arada, kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonunun ve demir içeren ilaçların reçetesinin yapılabileceği, kan kaybına yol açan, bu vakayla ilgili hastalığın radikal tedavisi her zaman mümkün değildir.

Demir eksikliği anemisi (anemi): belirtiler

Bu tür anemi en sık görülür. Bu durumda vücuttaki demir eksikliği nedeniyle anemi meydana gelir ve bu da hemoglobin oluşumunun bozulmasına yol açar.

Gelişmeye neden olan nedenler bu türden anemi, eksojen ve endojen faktörleri temsil edebilir. Bu nedenle, dış faktörler arasında yetersiz beslenme, demir içeren gıdaların hariç tutulduğu uzun süreli diyetler (özellikle süt ürünleri diyetleri) yer alır. Bu arada, çoğu zaman demir eksikliği doğası gereği endojendir. Bu durumda kan kaybının ana nedeni artan kayıp fizyolojik ve patolojik kan kaybının (adet kanaması) bir sonucu olarak demir gövdesinden. Demirin vücut tarafından yeterince emilememesi sonucu demir kaybı da mümkündür.

Aşamalara göre ayrılırlar gizli anemi şekli demir eksikliği şeklinde ortaya çıkan, ancak anemi olmadan da ortaya çıkan bariz demir eksikliği anemisi şekli. Buna göre şiddet derecesi de anemiyi aşağıdakilere böler: ışık (hemoglobin 90-110g/l dahilinde) ve ayrıca ortalama (70-90g/l dahilinde) ve ağır (70g/l işaretinin altında).

Demir eksikliği anemisi aşağıdaki gibi patolojik süreçlerle tetiklenebilir:

Küçük fakat tekrarlayan kan kaybının olduğu kronik durumlar (çatlaklar, hemoroid, burun kanaması, enterit, ağır ve uzun süreli adet kanaması, ülser vesaire.);
Demir emilimindeki bozukluklara (zayıf emilim sendromu, enterit) katkıda bulunan gastrointestinal sistemdeki süreçlerin önemi;
Kalıcı bağış;
Gizli bir demir eksikliği formundan bariz bir formda geçiş (sık gebelikler, çoğul gebelikler). Bu durumda çocuklar bariz demir eksikliği anemisi tanısıyla doğarlar.
Hormonal bozukluklar Tedavi amaçlı hormonal ilaçların kullanılması.

Klinik özelliklerine gelince demir eksikliği anemisi, o zaman aynı anda birkaç semptom kompleksinden oluşur, yani doku demir eksikliği ve anemik durumun kendisi. Bu durumda genel semptom bir rahatsızlık durumudur.

Doku eksikliğinin belirtileri ağırlıklı olarak atrofi sürecinde kendini gösteren epitel dokulardadır. Cilt, özellikle ellerde ve yüzde solukluk ve kuruluk ile karakterizedir. Özellikle ellerde ve yüzde pullanma, yoğunluk ve solgunluk görülür.

Saçlar kırılganlaşır, donuklaşır ve çeşitli düzeylerde kırılır. Büyümeleri yavaştır ve saçlar sıklıkla dökülür. Tırnaklar kırılgan ve yumuşak hale gelir, pul pul dökülür. Dişlerde çürük belirir, ufalanmaya başlar, parlaklığını kaybeder ve emaye sertleşir. Ek olarak, açilya ve aklorhidri gibi belirtiler de not edilmiştir - tüm bunlar yalnızca demir eksikliğinin artmasına katkıda bulunurken aynı zamanda demir emilim sürecini de kötüleştirir.

Pelvik bölgede değişiklikler olabileceği gibi kalın bağırsağın işleyişinde de değişiklikler olabilir. Bazı durumlarda hastaların düşük dereceli ateşi ve çeşitli enfeksiyon türlerine karşı önemli bir yatkınlığı vardır. Sık görülen bir olay, diş tozu, tebeşir, kum, kil vb. almanın gazyağı, benzin, aseton, oje vb. kokularına bağımlılıkla ifade edilen tat ve koku sapkınlığıdır. Ayrıca bu aynı zamanda geleneksel anemi semptomlarını içerir: artan yorgunluk, baş dönmesi, uyuşukluk, halsizlik, taşikardi, baş ağrıları, gözlerin önünde yanıp sönen "tatarcıklar".

Folat eksikliği ve B12 vitamini anemisi (anemi): belirtiler

Bu tür anemi, hemostimüle edici özelliklere sahip olan folik asitin yanı sıra B12 vitamininin yetersiz alımından veya kullanılamamasından kaynaklanır. Ve B12 vitamini ve folik asit kırmızı kan hücrelerinin oluşum sürecinde yer alır. Eğer yoksa veya çok az varsa, kırmızı kan hücreleri buna göre olgunlaşmaz ve bu da anemiye yol açar.

Bu anemilerin karakteristik semptomlarına gelince, bunlar döngüsel bir şekilde ortaya çıkar, yani remisyonlar, nüksetme dönemleriyle dönüşümlü olarak gerçekleşir. Dolaşım sistemine, gastrointestinal sisteme ve merkezi sinir sistemine zarar verdiğini gösteren bir dizi belirti vardır. Aneminin yavaş gelişmesi nedeniyle vücut buna uyum sağlar. Anemi önemli olmasına rağmen, hastalar uzun süre tam olarak çalışabilirler; bu, klinik ve hematolojik dekompansasyonu gösteren ciddi semptomların ortaya çıkmasından önce bile sürer. Genel semptom grubu baş dönmesi, halsizlik, nefes darlığı, kulak çınlaması ve yorgunluğu içerir.

Karakteristik limon rengi ile ciltte belirgin ve keskin bir solgunluk da vardır. Tırnaklar kırılgandır, cilt kurudur. Yaygın bir tezahür ateştir (38 dereceye kadar). Ana semptom, dilin ucunda kan lekesi görünümüyle ifade edilen Gunther semptomudur; ayrıca dilde yanma hissi, kaşıntı ve ağrı da hissedilir.

Mide mukozası da etkilenir ve kalıcı akimiyle birlikte atrofik gastrit ortaya çıkar. Histamin kullanımı durumu iyileştirmez. Epigastriumdaki ağrının yanı sıra bağırsak mukozasına (enterit) yayılan bulantı ve kusma da önemli hale gelir. Olmadan görünür nedenler ishal ortaya çıkar (aralıklıdır), karın ağrısı. Merkezi sinir sistemi hasar gördüğünde, aritmi, taşikardi ve bağırsak fonksiyonuyla ifade edilen kalbin işleyişindeki sorunlar not edilir; Mesane. Parezi ve felç ortaya çıkar.

Daha sonra hematopoez tipinde ve kan hücrelerinin yapısında bir değişikliğin eşlik ettiği megaloblastik anemi gelişir. Bu durumda hastalık ortaya çıkar dejeneratif değişiklikler Eritrositlerde meydana gelen kemik iliği hücreleri, sitoplazma ve çekirdeğin olgunlaşma süreçlerinde bozulur. Bu süreçte sitoplazma olgunlaşmada çekirdeği geçer; bunun sonucunda sitoplazma yaşlı, çekirdek ise genç olur. Hastalığın yüksekliği aşırı ile karakterize edilebilir keskin düşüş Birim kan hacminde bulunan kırmızı kan hücreleri.

Hipoplastik ve aplastik anemi (anemi): belirtiler

Bu durumda, ana semptomu fonksiyonel kemik iliği yetmezliği olan bir grup hastalık birleştirilir. Hipoplastik ve aplastik anemi hem niceliksel hem de niteliksel olarak farklılık gösterir.

Bu nedenle aplastik anemi, hematopoezin daha fazla depresyonu ile karakterize edilir. Hipoplastik anemiye gelince, hematopoietik elemanların farklılaşması ve çoğalması süreçlerinde orta şiddette bozulma ile karakterizedir.

Hipoplastik anemi oluşumuna katkıda bulunan ana faktörler arasında şunlar yer almaktadır:

İyonlaştırıcı radyasyon;
Kimyasallara maruz kalma:

Böcek öldürücüler, benzen, tetraetil kurşun, trinitrotoluen;
Sitostatik ilaçlar (antitümör antibiyotikler, alkile edici antimetabolitler);
Diğer tip ilaçlar(kloramfenikol, piramit vb.).

Kemik iliği hücrelerine karşı etkili olan antikorlar;
Biri ya da başka bir tanesi viral enfeksiyonlar(örneğin viral hepatit);
Kalıtım;
Aplastik, hipoplastik ve idiyopatik anemi.

Etkileyen miyelotoksik faktörü ortadan kaldırmak ve hastalığın daha sonra ilerlemesini önlemek, hipoplastik anemiye yol açan nedenlerin tanımlanmasıyla mümkün olur.

Klinik tablo ise kemik iliği dolaşımının depresyon derecesine bağlı olarak belirlenir. Kendi seyri, semptomları ve ciddiyeti ile karakterize edilen aşağıdaki olası seçenekler belirlenir:

Aplastik akut anemi;
Aplastik subakut anemi;
Hipoplastik subakut anemi;
Hipoplastik kronik anemi;
Hemolitik bir bileşenle kombinasyon halinde hipoplastik kronik anemi;
Hipoplastik kısmi anemi.

Hipoplastik anemi, kronik tekrarlayan bir seyir ve ardından alevlenme dönemleri ile karakterizedir. Remisyonların ortaya çıkışı esas olarak uygun tedaviye maruz kaldığında gözlenir. Hastaların ana şikayetleri arasında halsizlik, taşikardi, nefes darlığı ve artan yorgunluk yer alır.

Hastalığın akut ve subakut varyantları şiddetli burun kanaması, kadınlarda ağır ve uzun süreli adet kanaması, diş eti kanaması ve ateş ile karakterizedir. Hemolitik bileşenli hipoplastik anemi sıklıkla ciltte sarılık ile birlikte ortaya çıkar.

Hemolitik anemi (anemi): belirtiler

Bu anemi kategorisi geniş bir grup farklı etiyoloji, patogenez ve klinik tablo buna göre onlar için tedavinin farklı metodolojik özelliklerini belirleyen hastalıklar. Ana işaret Bu grup, kırmızı kan hücrelerinin parçalanmasının artmasının yanı sıra ömrünün kısalmasından oluşur. Hemolitik anemi kalıtsal veya edinilmiş olabilir.

Hastalığın herhangi bir formundaki klinik belirtileri, söz konusu durumda, hemoglobin salınımıyla kandaki kırmızı kan hücrelerinin tahribatının ciddiyetine (yani hemolizin şiddeti) bağlı olarak belirlenir. Çoğunlukla ilk belirtiler ergenlik veya yetişkinlik döneminde tespit edilir. Çocuklarda hastalığın tespiti yakınlarının hastalıkla ilgili muayenesi sırasında ortaya çıkar. Alevlenme dışında herhangi bir şikayet ortaya çıkmayabilir. Alevlenme ile zayıflık not edilir, yükselmiş sıcaklık ve baş dönmesi. Ana belirtilerden biri sarılık şeklinde kendini gösterir; çoğu zaman hastalığa işaret eden neredeyse tek işarettir.

Arteriyel anemi Genel (anemi) ve yerel (Yunanca'dan iskemi) olabilir. isko- alıkoymak, durdurmak). Yetersiz kan akışı sonucu organ ve dokulara kan akışı azaldığında iskemi gelişir. Oluşma nedenlerine ve koşullarına bağlı olarak dört tip arteriyel anemi vardır:

anjiyospastik Arteriyel anemi, sinirsel, hormonal veya ilaç etkilerine bağlı olarak arterlerin spazmından kaynaklanır.

engelleyici arteriyel anemi, arter lümeninin bir trombüs, emboli (akut) veya aterosklerotik plak, inflamatuar süreç (kronik) ile tamamen veya kısmen kapanması nedeniyle gelişir;

sıkıştırma arteriyel anemi, bir damarın dışarıdan akut veya kronik olarak sıkıştırılması (turnike, ödem, tümör vb.) olduğunda ortaya çıkar;

arteriyel anemi Kanın yeniden dağıtımının bir sonucu olarak, asit sıvısının, büyük bir kompresif tümörün vb. Hızlı bir şekilde uzaklaştırılmasından sonra kanın komşu, daha önce iskemik olan organlara ve dokulara çıkışı sırasında oluşur. Her zaman akut.

Değişiklikler iskeminin süresi ve ciddiyeti ile ilişkilidir. Arteriyel anemiye en duyarlı olanlar beyin, böbrekler ve miyokarddır.

İskemi ne kadar hızlı gelişirse, etkilenen dokulardaki doku değişiklikleri o kadar belirgin olur. Akut iskemide distrofik ve nekrotik değişiklikler gelişirken, kronik iskemide parankimal atrofi ve stromal skleroz baskındır ve kollateral dolaşımın oluşması için zaman vardır.

Dış muayenede iskemik alanlar soluktur. Etkilenen bölgelerde glikojen kaybolduğunda mikroskobik olarak iskemi tespit edilir.

Kalp krizi(Latince infarcire'den - eşyalara, eşyalara) - Arteriyel akışın veya daha az yaygın olarak venöz çıkışın durması veya önemli bir azalması sonucu ortaya çıkan bir doku veya organda nekroz odağı. Kalp krizi - Bu vasküler (dolaşım bozukluğu) nekrozdur. Kalp krizinin nedenleri tromboz, emboli, uzun süreli arteriyel spazm veya yetersiz kan akışı koşullarında bir organın aşırı fonksiyonel zorlanmasıdır.

Kalp krizinin şekli yapısal özelliklere bağlıdır dolaşım sistemi bir veya başka bir organın varlığı, anastomozların varlığı, kollateral kan temini (anjiyoarkitektonik). Ana damar düzenine ve az gelişmiş kollaterallere sahip organlarda, dağınık veya karışık tipte damar dallanması ve bol miktarda anastomoz ile üçgen (koni şeklinde, kama şeklinde) enfarktüsler (dalak, böbrek, akciğerler) meydana gelir. enfarktüsün düzensiz şekli gözlenir (miyokard, beyin). İle dış görünüş Beyazı, hemorajik kenarlı beyazı ve kırmızı enfarktları ayırt ederler.

Beyaz (iskemik, kansız) enfarktüs, dalak ve beyinde bulunan bir arterin tıkanması nedeniyle oluşur. Dalakta üçgen şeklinde bir lezyondur beyaz, kuru, yoğun kıvamlı, taban kapsüle dönük, enfarktüs bölgesindeki kapsül pürüzlü, fibrinöz birikintilerle kaplı.

Beyinde bir odaklanma var düzensiz şekil, gevşek tutarlılık, grimsi renk.

Hemorajik çerçeveli beyaz enfarktüs (miyokard ve böbrekler). Kalpte, küçük kanamalı keskin hiperemik damarlar olan hemorajik bir çerçeve (sınır bölgesi) ile çevrelenmiş, sarımsı beyaz renkli, gevşek kıvamlı, düzensiz şekilli bir odak vardır.

Kırmızı (hemorajik) enfarktüs, arterler ve damarlar tıkandığında gelişir ve akciğerlerde, bağırsaklarda ve beyinde bulunur. Çoğu zaman karışık tipte kan temini (akciğerler) koşullarında ortaya çıkar. Örneğin, bir dalın tromboemboli veya trombüsü nedeniyle tıkanması pulmoner arter kanın bronşiyal arterlerin anastomozlarından nekroz alanına akmasına neden olur. Bu durumda kılcal damarlar yırtılır ve nekroz bölgesi eritorositlerle doyurulur.

Makroskobik olarak enfarktüs açık, koyu kırmızı, yoğun, tabanı plevraya dönük ve üzerinde fibrinöz birikintiler var.

Kalp krizlerinin sonuçları. Birkaç gün içinde parçalanmış nötrofiller ve makrofajlar nekrotik dokuyu kısmen emer. 7.-10. günlerde, sınır bölgesinden granülasyon dokusunun içe doğru büyümesi ve yavaş yavaş tüm nekroz bölgesini kaplaması kaydedildi. Olay kalp krizi organizasyonu, yara izi. Başka bir olumlu sonuç da mümkündür - nekroz bölgesinde oluşum kistler(bazen sıvıyla dolu boşluklar) sıklıkla beyinde görülür. Kalp krizinin olumsuz sonuçları arasında süpürasyonu da bulunur.

Alkaloz – bazların göreceli veya mutlak fazlalığı ile karakterize edilen bir tür asit-baz bozukluğu.

Anasarka – cilt ve deri altı dokuların yaygın şişmesi.

asit(hidroperitonyum) - karın boşluğunda transuda birikmesi.

Asidoz – asitlerin göreceli veya mutlak fazlalığı ile karakterize edilen bir tür asit-baz bozukluğu.

Hematüri- idrarda kan.

Hematom – doku bütünlüğünün bozulmasıyla birlikte kanama.

Hematometre – rahim boşluğunda kan.

Hemorajik infiltrasyon(hemorajik emdirme) – doku elemanlarının bütünlüğünü korurken kanama.

Hemostaz – kanı normal sıvı halinde tutan bir pıhtılaşma ve antikoagülasyon reaksiyonları kompleksi.

Hemotoraks, hemoperikardiyum, hemoperitoneum, hemartroz – sırasıyla plevral, kalp, karın ve eklem boşluklarında kan birikmesi.

Hidrotoraks, hidroperikardiyum – sırasıyla plevra ve kalp zarının boşluklarında transuda birikimi.

Hipo-(hiper)-volemi – toplam kan hacminde azalma (artış) ile karakterize edilen bir durum.

Hipo-(hiper)-hidrasyon – vücuttaki su hacminde azalma (artış).

Hiperemi – bolluk.

Hipoksi(hiperoksi) – oksijen eksikliği (aşırı oksijen).

DIC sendromu –(tüketim koagülopatisi, trombohemorajik sendrom) – yayılmış intravasküler pıhtılaşma sendromu.

Diapedez – damar duvarının geçirgenliğinin artması nedeniyle kanama (kanama).

Kalp krizi - Arteriyel akışın durması veya önemli ölçüde azalması nedeniyle bir doku veya organda meydana gelen nekroz (iskemik, vasküler, dolaşım nekrozu).

İskemi – lokal arteriyel anemi.

Yıkılmak - dolaşımdaki kan hacmi ile damar yatağının kapasitesi arasındaki önemli farkın bir sonucu olarak ortaya çıkan genel bir akut durum.

Koma - Merkezi sinir sisteminin derin depresyonu ve bilinç kaybıyla karakterize edilen bir vücut durumu.

Kanama – Kan dolaşımından kanın çevre dokulara salınması (belirli bir kanama türü).

Kanama(kanama) - kanın kan dolaşımından dış ortama, vücut boşluklarına, içi boş bir organın lümenine salınması.

Lenfödem – Lenf drenajının yetersiz olması durumunda ortaya çıkan şişlik.

Melena – dışkıda kan akıntısı.

Metroraji – rahim kanaması.

Normovolemi– dolaşımdaki kanın toplam hacminin normal olması ile karakterize edilen bir durum.

Ödem – interstisyel boşlukta aşırı sıvı birikmesi.

Peteşi – ciltte, mukozada ve seröz membranlarda küçük kanamalar.

Plazmoraji – Plazmanın kan dolaşımından çevre dokulara salınması.

Çamur olgusu – Kan hücrelerinin, özellikle de kırmızı kan hücrelerinin damar yatağına yapışması.

Fil hastalığı -şiddetli lenfödem alt uzuvlar, bazen dış cinsel organ.

Staz – Mikro damar sisteminin damarlarındaki kan akışının durdurulması.

Stres – aşırı çevresel faktörlere maruz kalma nedeniyle vücudun genel olarak aşırı zorlanması (genelleştirilmiş spesifik olmayan bir reaksiyonun gelişmesiyle birlikte).

Transüda – inflamatuar olmayan köken, şişme sırasında dokularda veya vücut boşluklarında biriken fazla sıvıdır.

Tromboz – kan dolaşımının lümeninde intravital kan pıhtılaşması.

Şok - ortaya çıkan ciddi patolojik durum akut başarısızlık Homeostaz üzerinde son derece güçlü bir etkiden sonra kan dolaşımı (dolaşım çökmesi), vücut sistemlerinin aktivitesindeki faz bozuklukları ile karakterize edilir.

Ekzikoz – dehidrasyon.

Ekimoz –çapı 2 cm'yi geçmeyen çürük.

Emboli – normal koşullar altında bulunmayan parçacıkların kanda (veya lenfte) dolaşımı.

Epistaksis – burun kanaması.

1. Ders : Hücre ve dokuların hasar görmesi ve ölümü. Geri dönüşü olmayan hasarların nedenleri, mekanizmaları ve türleri. Nekroz. Apoptoz.

Konunun ana soruları:

1. Giriş.

2. Hasarın oluşma koşulları.

3. Hücre ölümü. Kavramın tanımı, hücre ölümü çeşitleri ve genel özellikleri.

4. Hücre hasarının nedenleri ve şekilleri.

5. Hücre hasarı ve ölümün morfolojisi.

6. Klinik ve anatomik nekroz tipleri ve özellikleri.

7. Ölüm belirtileri ve ölüm sonrası değişiklikler.

1. Şu anda çoğu ülkede bu terimle anılan disiplinin bir dizi başka adı vardır: patolojik anatomi, patomorfoloji, morbid anatomi, anatomik patoloji, histopatoloji, cerrahi patoloji vb. Yerli tıpta bu disiplini çağırmak gelenekseldir. 'patolojik anatomi'. Patolojik anatomi, patolojik süreçleri ve hastalıkları bilimsel yöntemlerle inceleyen bilimsel ve uygulamalı bir disiplindir. mikroskobik inceleme Hücre ve dokularda meydana gelen değişiklikler.İki Yunanca kelimeden oluşan “patoloji” terimi, “hastalık bilimi” anlamına gelir. esas olarak hücre ve dokularda meydana gelen değişikliklerin mikroskobik olarak incelenmesidir.

Patolojik bir süreç, herhangi bir yapı ve fonksiyon bozukluğu olarak anlaşılmaktadır ve bir hastalık, vücudun normal durumunun ve işleyişinin bozulmasına yol açan bir veya daha fazla patolojik sürecin birleşimidir.

Gelişim tarihinde patolojik anatomi dört dönem ayırt edilir: anatomik (antik çağlardan 19. yüzyılın başına kadar), mikroskobik (19. yüzyılın ilk üçte birinden 20. yüzyılın 50'li yıllarına kadar), ultramikroskopik (20. yüzyılın 50'li yıllarından sonra); Patolojik anatominin modern dördüncü gelişim dönemi, yaşayan bir kişinin patolojik anatomisi dönemi olarak nitelendirilebilir.

İnsan vücudunun organlarındaki patolojik değişiklikleri inceleme fırsatı 15-17. Yüzyıllarda ortaya çıktı. Bilimsel anatominin ortaya çıkışı ve gelişimi sayesinde.

1676 yılında T. Bonet, önemli materyaller (3000 otopsi) kullanarak, tespit edilen morfolojik değişiklikler ile ve arasında bir bağlantının varlığını göstermeye yönelik ilk girişimi yaptı. klinik bulgular hastalıklar.

Patolojik anatomi tarihinde bağımsız bir bilime ayrılmasını belirleyen en önemli olay, 1761 yılında G. B. Morgagni'nin “Anatomi uzmanı tarafından belirlenen hastalıkların yeri ve nedenleri üzerine” adlı ana eserinin yayınlanmasıydı.

14. yüzyılın ortalarında. Bu tıp dalının gelişimi üzerindeki en büyük etki, Rokitansky'nin yalnızca hastalıkların gelişiminin çeşitli aşamalarında organlardaki değişiklikleri sunmakla kalmayıp aynı zamanda birçok hastalıktaki patolojik değişikliklerin tanımını da açıklığa kavuşturduğu çalışmaları tarafından yapılmıştır. 1844 yılında K. Rokitansky, Viyana Üniversitesi Patolojik Anatomi Bölümünü kurdu ve dünyanın en büyük patolojik anatomi müzesini kurdu. K. Rokitansky'nin adı, patolojik anatominin bağımsız bir bilimsel disiplin ve tıbbi uzmanlığa nihai olarak ayrılmasıyla ilişkilidir. Bu disiplinin gelişimindeki dönüm noktası, 1855 yılında R. Virchow tarafından hücresel patoloji teorisinin yaratılmasıydı.

Patolojik anatominin bilimsel bir disiplin olarak oluşumu ancak 14. yüzyılın ilk çeyreğinde başladı. ve üniversitelerde normal anatomi öğretimindeki gelişmelerle aynı zamana denk geldi.

Öğrencilerin dikkatini çeken ilk anatomistlerden biri patolojik değişiklikler Otopsi sırasında organları tespit edilen kişinin E.O. Mukhin olduğu ortaya çıktı.

İlk kez, Moskova Üniversitesi tıp fakültesinde zorunlu öğretim konuları arasına patolojik anatominin dahil edilmesi gerektiği sorusu 1805 yılında M.Ya. Mudrov.

Modern patolojik anatomi, çeşitli hastalıklarda belirli bir organ ve sistemin çalışma modellerini oluşturmak için biyokimyasal, morfolojik, genetik, patofizyolojik ve diğer çalışmaların gerçek verilerini özetleyerek diğer tıbbi ve biyolojik disiplinlerin başarılarını yaygın olarak kullanır.

Patolojik anatominin günümüzde çözmekte olduğu sorunlar nedeniyle tıp disiplinleri arasında özel bir yere sahiptir. Bir yandan patolojik anatomi, hastalığın maddi temelini ortaya çıkararak doğrudan hizmet eden bir tıp teorisidir. klinik uygulamaÖte yandan, teşhis için klinik morfolojidir ve tıp teorisine (genel ve spesifik insan patolojisi) maddi bir alt tabaka sağlar.(Serov V.V., 1982).

Altında genel patoloji en genel olanları anlayın, yani. ortaya çıkma kalıpları, gelişimi ve tüm hastalıkların karakteristik sonuçları. Kökleri çeşitli hastalıkların belirli belirtilerinde bulunan ve bu ayrıntılara dayanan genel patoloji, bunları eşzamanlı olarak sentezler ve belirli bir hastalığın karakteristik tipik süreçleri hakkında fikir verir.

Girişimsel olmayan araştırma yöntemlerinin kullanımının arttırılması ( CT tarama, ultrason teşhisi, endoskopik yöntemler vb.) konumu, boyutu ve hatta bir dereceye kadar doğayı görsel olarak belirlemenizi sağlar patolojik süreç esasen geliştirme yollarını açan intravital patolojik anatomi - klinik morfoloji, kursun neye adandığı özel patolojik anatomi.

Bir patolog tarafından incelenen nesneler üç gruba ayrılabilir: 1) kadavra materyali, 2) hastalardan yaşamları boyunca elde edilen substratlar (organlar, dokular ve bunların parçaları, hücreler ve bunların parçaları, salgı ürünleri, sıvılar) ve 3) deneysel materyal.

Ceset malzemesi. Geleneksel olarak, ölen cesetlerin organları ve dokuları, hastalıklardan ölen kişilerin patolojik otopsileri (otopsiler, kesitler) sırasında incelemeye tabi tutulur. Hastalıktan ziyade suç, afet, kaza veya belirsiz sebepler sonucu meydana gelen ölüm vakaları adli tıp doktorları tarafından incelenmektedir.

Kadavra materyali anatomik ve histolojik düzeyde incelenir. Röntgen, mikrobiyolojik ve biyokimyasal yöntemler daha az kullanılır. Tıbbi geçmiş ve mevcut tüm tıbbi belgeler, ölen kişiyle birlikte patoloji bölümüne teslim edilir. Otopsiden önce patologun tüm bunları incelemesi ve ardından ilgili hekimleri otopsiye davet etmesi gerekir. Klinisyenler, hastanın yaşamı boyunca vücutta meydana gelen süreçler ve değişiklikler hakkındaki fikirlerini doğrulayan veya çürüten bulguları doğrulamalıdır. Patolog, otopsi sonuçlarını otopsi raporuna kaydeder ve ölen kişinin yakınlarına verilen ölüm belgesinde hastanın ölüm nedenini belirtir.

Açılış. Otopsinin temel amacı hastanın kesin tanısını ve ölüm nedenlerini belirlemektir. Klinik tanının doğruluğu veya yanlışlığı ve tedavinin etkinliği de değerlendirilir. Klinik ve patolojik tanılar arasındaki farklılıkların yanı sıra tutarsızlıkların nedenlerinin sınıflandırılmasını değerlendirmek için kriterler vardır. Otopsinin bir diğer amacı da klinisyenlerin ve patologların bilimsel ve pratik deneyimlerinin karşılıklı olarak zenginleştirilmesidir. Bir patoloğun bölümsel çalışmasının önemi yalnızca klinisyenlerin tanı ve tedavi faaliyetlerinin kalitesinin izlenmesinde değil (bu kontrol karmaşıktır ve yalnızca patologlar tarafından gerçekleştirilmez), aynı zamanda istatistiksel ve bilimsel-pratik verilerin birikmesinde de yatmaktadır. hastalıklar ve patolojik süreçler hakkında.

Bölümsel çalışma son derece profesyonelce organize edilmişse ve metodolojik olarak yeterli donanıma sahipse, tam olarak uygulanması çok pahalıdır. Bu, bazı sanayileşmiş ülkelerde hastane otopsilerinin sayısındaki önemli azalmanın nedenlerinden biriydi. Rusya'da da otopsi sayısında azalma yönünde bir eğilim ortaya çıktı.

Hastanın yaşamı boyunca alınan materyal. Bir patoloğun işinin çok daha büyük bir kısmı, hastanın yaşamı boyunca teşhis amacıyla elde edilen materyalin mikroskobik incelenmesiyle meşgul olur. Çoğu zaman, bu tür materyaller ameliyat eden klinisyenlerden gelir: cerrahlar, jinekologlar, ürologlar, kulak burun boğaz uzmanları, göz doktorları vb. Patologun buradaki tanısal rolü büyüktür ve onun sonucu genellikle klinik tanının formülasyonunu belirler.

Histolojik inceleme. Bu çalışmaya konu olan cerrahi ve biyopsi malzemeleri. Patologun tanının histolojik olarak doğrulanmasını (açıklanmasını) sağlaması gerekir.

Sitolojik inceleme. İçi boş veya boru şeklindeki organların içeriğinden yapılan smearların yanı sıra baskılar, noktalamalar ve aspiratlar (bir şırınga ile emilen aspirasyon noktaları) preparatları kullanılarak gerçekleştirilir. Smear'lar genellikle organların duvarlarından alınan çubuklardan yapılır; bu, örneğin serviksten doğal veya patolojik pul pul dökülme (skuamasyon, pul pul dökülme) sürecindeki hücrelerin yakalanmasını mümkün kılar.

İmmünohistokimyasal çalışma. Bazı patolojik durumlarÖzellikle tümörler söz konusu olduğunda, histolojik veya sitolojik boyalar kullanılarak doku tipini veya kökenini (histogenez) belirlemek zor, hatta imkansız olabilir. Bu arada, böyle bir doğrulama tanı ve prognoz için önemlidir. Bu nedenle çeşitli ek metodolojik yaklaşımlar kullanılmaktadır. Bunlardan biri histokimyasal yöntemdir.

Hasta alt bacağını diz ekleminden bükemez. Arka uyluk kaslarının fonksiyon bozukluğu ortaya çıktı. Hangi sinir hasar görmüş?

Borç almak daha ağır karmaya yol açan ciddi bir ihlaldir

ARTER ANAKANLI. ENFARKSİYON

EMBOLİ

Arteriyel anemi - yetersiz miktarda kan arteriyel damarlar. Yaygındır ve denir anemi(bkz. Bölüm 9) ve yerel olarak adlandırılan iskemi, (Yunanca'dan. isko- Gecikme, durma) ve yetersiz kan akışı sonucu organ ve dokulara kan akışının azalmasıyla birlikte gelişir. Aynı zamanda hidrodinamik basınç, doğrusal ve hacimsel kan akış hızları da azalır.

Arteriyel anemi, oluşum nedenlerine ve koşullarına bağlı olarak, kanın yeniden dağılımının bir sonucu olarak anjiyospastik, obstrüktif, kompresyon olabilir.

● Anjiyospastik. Sinirsel, hormonal veya ilaç etkilerine (stres, anjina, apendiküler kolik vb.) bağlı arteriyel spazmdan kaynaklanır. Gelişimi için vazopressör ajanların (anjiyotensin II, vazopressin, katekolaminler vb.) kana aşırı alımı büyük önem taşımaktadır. Her zaman akuttur.

● Engelleyici. Arter lümeninin trombüs, emboli (akut) veya aterosklerotik plak (kronik) nedeniyle tamamen veya kısmen kapanması nedeniyle gelişir.

● Sıkıştırma. Bir damarın dışarıdan akut veya kronik olarak sıkıştırılması (turnike, ödem, şişlik vb.) olduğunda ortaya çıkar.

● Kanın yeniden dağıtımının bir sonucu olarak. Asit sıvısının, büyük bir kompresif tümörün vb. Hızlı bir şekilde uzaklaştırılmasından sonra kanın komşu, daha önce iskemik organlara ve dokulara çıkışı sırasında oluşur. Seyir her zaman akuttur.

İskemi belirtileri esas olarak dokuya kan akışının azalmasından ve buna karşılık gelen mikro dolaşımdaki değişikliklerden kaynaklanır.

İskemi sırasında bir organın rengi, büyüklüğü, kan akış hızı, turgoru vb. değişir.

● İç akışın azalması nedeniyle organın rengi soluklaşır atardamar kanı, yüzeysel damarların daralması ve çalışan kılcal damarların sayısının azaltılması.

● Arteriyel nabız, hidrodinamik basınç, doğrusal ve hacimsel kan akış hızları azalır, arterler, toplardamarlar ve mikro dolaşım damarları daralır ve kapalı kılcal damarların sayısı artar. Kılcal damarlardaki basınçta önemli bir düşüş iskemik stazın gelişmesine yol açar.

● Organın boyutu küçülür, sıcak arteriyel kan akışının, oksidatif süreçlerin aktivitesinin ve ısı üretiminin azalması nedeniyle sıcaklığı düşer.

● Damar filtrasyonu ve hücreler arası sıvı miktarı azaldıkça doku turgoru azalır.

● Lenf oluşumu ve lenf drenajı zayıflar.

Sıklıkla ortaya çıkar rahatsızlık uyuşukluktan, karıncalanmadan veya sürünmeden şiddetli acı iskemik dokularda ağrı aracılarının (kininler, histamin, laktik, piruvik asitler, prostaglandinler, K + iyonları) birikmesinden kaynaklanır.

anjiyospastik Arteriyel anemi, sinirsel, hormonal veya ilaç etkilerine bağlı olarak arterlerin spazmından kaynaklanır.

engelleyici arteriyel anemi, arter lümeninin bir trombüs, emboli (akut) veya aterosklerotik plak, inflamatuar süreç (kronik) ile tamamen veya kısmen kapanması nedeniyle gelişir;

sıkıştırma arteriyel anemi, bir damarın dışarıdan akut veya kronik olarak sıkıştırılması (turnike, ödem, tümör vb.) olduğunda ortaya çıkar;

Değişiklikler iskeminin süresi ve ciddiyeti ile ilişkilidir. Arteriyel anemiye en duyarlı olanlar beyin, böbrekler ve miyokarddır.

Dış muayenede iskemik alanlar soluktur. Etkilenen bölgelerde glikojen kaybolduğunda mikroskobik olarak iskemi tespit edilir.

Enfarktüsün şekli, belirli bir organın vasküler sisteminin yapısal özelliklerine, anastomozların varlığına ve kollateral kan teminine (anjiyoarkitektonik) bağlıdır. Ana damar düzenine ve az gelişmiş kollaterallere sahip organlarda, dağınık veya karışık tipte damar dallanması ve bol miktarda anastomoz ile üçgen (koni şeklinde, kama şeklinde) enfarktüsler (dalak, böbrek, akciğerler) meydana gelir. enfarktüsün düzensiz şekli gözlenir (miyokard, beyin). Görünümlerine göre enfarktüsler beyaz, hemorajik kenarlı beyaz ve kırmızı olarak ayırt edilir.

Beyaz (iskemik, kansız) enfarktüs, dalak ve beyinde bulunan bir arterin tıkanması nedeniyle oluşur. Dalakta üçgen şeklinde, beyaz renkli, kuru, yoğun kıvamda, tabanı kapsüle bakan, enfarktüs bölgesindeki kapsül pürüzlü, fibrinöz birikintilerle kaplı bir lezyon vardır.

Beyinde düzensiz şekilli, gevşek kıvamlı, grimsi renkte bir lezyon var.

Kırmızı (hemorajik) enfarktüs, arterler ve damarlar tıkandığında gelişir ve akciğerlerde, bağırsaklarda ve beyinde bulunur. Çoğu zaman karışık tipte kan temini (akciğerler) koşullarında ortaya çıkar. Örneğin, pulmoner arterin bir dalının bir tromboemboli veya trombüs tarafından tıkanması, kanın bronşiyal arterlerin anastomozlarından nekroz bölgesine akmasına neden olur. Bu durumda kılcal damarlar yırtılır ve nekroz bölgesi eritorositlerle doyurulur.

Makroskobik olarak enfarktüs açık, koyu kırmızı, yoğun, tabanı plevraya dönük ve üzerinde fibrinöz birikintiler var.