Opinio kolito patologinė anatomija. Opinis nespecifinis kolitas. Pagrindinių patogenetinės grandinės grandžių diagrama

Vaikų uždegiminių žarnyno ligų (opinio kolito, Krono ligos) radiosemiotika. L literatūrinisapžvalga

Šaplovas D.S. GOU DPO "Rusijos medicinos akademija Rošdrav antrosios pakopos studijų srityje", valstybinė įstaiga Rusijos vaikų klinikinė Rošdravo ligoninė

Uždegiminė žarnyno liga, dabartinės sampratos

Viena iš pagrindinių pediatrijos problemų yra virškinimo trakto ligos, atsižvelgiant į jų paplitimą, sunkumą ir dažną chroniškumą, dėl kurių mažėja jaunosios kartos sveikatos ir gyvenimo kokybė. Visame pasaulyje nuolat didėja sergamumas lėtinėmis žarnyno ligomis, iš kurių sunkiausios ir labiausiai paplitusios yra uždegiminės žarnyno ligos (CD NUC).

Nuolatinis augimas IBD dažnis tarp vaikų ir suaugusiųjų, įvairūs klinikiniai simptomai, neintestinalinės apraiškos ir sunkios komplikacijos, diagnozavimo ir diferencinės diagnostikos sunkumai, tinkamo gydymo poreikis nulemia nuodugnų IBD problemos tyrimą apskritai. ir individualūs klinikos klausimai, CD ir NUC diagnostika ir gydymas.

Iki šiol UC ir CD etiologija nežinoma. Žarnyno uždegiminio proceso, dėl kurio pažeidžiama organo funkcinė būklė, mechanizmai nėra visiškai suprantami; gynybos mechanizmai ir gleivinės (RM) atstatymo problemos. Nepaisant pasikartojančių abejonių dėl šių ligų skirtumų ir panašumų, jos yra savarankiški nozologiniai vienetai.

Krono liga(regioninis enteritas, granulomatozinis ileitas arba kolitas) – nežinomos etiologijos virškinamojo trakto granulomatinis uždegimas, kurio vyrauja galinėje klubinėje žarnoje; kuriai būdinga pažeistų žarnyno sričių stenozė, fistulių susidarymas ir ekstraintestinalinės apraiškos. Aprašė B.B. Kronas, L. Ginsbergas, G.D. Oppenheimeris 1932 m. prieš Kristų yra laikomas lėtiniu transmuraliniu uždegimu, kuris gali apimti bet kurią virškinamojo trakto dalį nuo burnos iki analinio kanalo, kartu su daugybe neintestininių apraiškų.

BC randama visuose pasaulio regionuose. Dažniausiai – šiauriniuose Europos ir JAV regionuose, kur naujai diagnozuojami atvejai yra 0,7-14,6 atvejai 100 000 gyventojų kasmet, pietiniuose Europos regionuose – 3,6 atvejai 100 000 gyventojų. Įvairių autorių teigimu, pastaraisiais metais sergamumas Šiaurės Europoje ir JAV kiek stabilizavosi, tačiau toliau auga ten, kur CD buvo reta – pietų ir vidurio Europoje, Azijoje, Afrikoje, Lotynų Amerikoje. CD paplitimas visoje Rusijoje netirtas, tačiau Maskvos srityje atliktas tyrimas rodo, kad CD dažnis europinėje Rusijos dalyje yra maždaug lygus dažniui Vidurio Europoje ir yra 3,5 atvejo 100 000 gyventojų. Aprašomi du sergamumo pikai – 15-35 metų (20-29 metų) ir 60-79 metų amžiaus, tačiau liga gali prasidėti bet kuriame amžiuje. Pasak I.L. Khalifa ir kt., Moterys dažniau serga nei vyrai.

CD etiologija nėra visiškai suprantama, todėl šiuo metu siūloma atsižvelgti į šiuos veiksnius, kurie, daugumos autorių nuomone, turi didelę reikšmę ligos atsiradimui. Sergant CD, yra ryškus genetinis polinkis, padidėja monozigotinių dvynių konkordancija. Pirmosios kartos IBD išsivystymo rizika yra apie 10%. Anksti prasidėjus CD, V.G.Rumjantsevo (2007) teigimu, 30% pacientų šeimos istorija yra teigiama. CD turi poligeninį paveldėjimo pobūdį ir nepilną skvarbą. Nustatyti 7 lokusai, atsakingi už jautrumą IBD 1, 3, 6, 12, 14, 16 ir X chromosomose. CD labiau būdingi 6 ir 16 chromosomų pokyčiai. Kita vertus, genetinio tipo nustatymo vertė yra maža, nes mutacija gali būti sveikiems žmonėms be fenotipinių apraiškų. Vis dar diskutuojama apie įvairių mikrobų ir virusų vaidmenį CD vystymuisi, teigiamą klinikinį poveikį gydant antibakteriniais vaistais. Dažniau nei kiti, kaip galimas CD etiologinis veiksnys, literatūroje aptariamas Mycobacterium paratuberculosis, tymų viruso ir Listeriamonocytogenes vaidmuo. Sergant CD žarnyno audiniuose dažnai buvo aptinkama mikobakterijų, teigiamas klinikinis poveikis pastebėtas vartojant vaistus nuo tuberkuliozės. Literatūroje aptariama higieninė hipotezė, pagal kurią - gera higiena- IBD išsivystymo rizikos veiksnys. Įrodyta, kad infekcija vaidina svarbų vaidmenį kuriant subalansuotą imuninį atsaką generuojant reguliuojančias T ląsteles. Yra hipotezė, kad IBD yra genetiškai nulemta patologinė žmogaus organizmo reakcija į savo žarnyno mikroflorą. Žarnyno barjero pralaidumo padidėjimas sergantiesiems CD ir jų artimaisiais turi didelę reikšmę, tačiau iki šiol vienareikšmių duomenų apie žarnyno epitelį dengiančio gleivinio sekreto sudėties skirtumus negauta. Tarp aplinkos veiksnių, neigiamas rūkymo, vaistų (ypač nesteroidinių vaistų nuo uždegimo (NVNU) ir geriamųjų kontraceptikų) įtaka padidina CD išsivystymo riziką, netinkama mityba su dideliu lengvai virškinamų angliavandenių kiekiu ir trūkumas. aptariamos polinesočiųjų riebalų rūgščių.

CD patofiziologija, kaip ir etiologija, šiuo metu aptarinėjama atskirų veiksnių, galimai dalyvaujančių šios ligos vystymosi patofiziologiniuose mechanizmuose, lygmeniu. Neatsiejama CD uždegimo ir audinių pažeidimo mechanizmo dalis yra humoralinio ir ląstelių sukelto imuniteto imuniniai sutrikimai. Nustatyta, kad storosios žarnos CO žymiai padidėja IgG gaminančių ląstelių skaičius, o bazinėje membranoje ir kraujagyslėse aptinkamos IgG ir komplemento komponentų C3, C4 ir C9 nuosėdos, o tai rodo imuninės sistemos dalyvavimą. kompleksai sergant CD lėtiniu uždegiminiu procesu. CD atveju laikomas būdingu antikūnų prieš Saccharomycescerevisiae (ASCA) aptikimas. Buvo užfiksuotas gdT ląstelių receptorius ekspresuojančių T ląstelių skaičiaus sumažėjimas, išlaikant CD4 ir CD8 teigiamų T ląstelių pusiausvyrą. Įrodyta, kad paprastai epitelio ląstelės stimuliuoja CD8 teigiamas T ląsteles, o CD, geriausia CD4 teigiamas T ląsteles. Manoma, kad sveikame žarnyne epitelio ląstelės sukelia ir palaiko slopinančią toleranciją, o sergant CD tos pačios ląstelės gali padidinti arba palaikyti lėtinį uždegimą. Įrodyta įvairių priešuždegiminių ir priešuždegiminių citokinų, būtent interleukino-10, natūralaus interleukino-1 inhibitorių ir naviko nekrozės faktoriaus (TNF) -alfa, vaidmuo. Imunomoduliuojančio ir priešuždegiminio aktyvumo žarnyne trūkumas prisideda prie ligos vystymosi ir chroniškumo. Įrodyta arachidono rūgšties metabolitų įtaka uždegimo vystymuisi. Palaikant uždegiminę reakciją, dalyvauja žarnyno sienelių kraujagyslių endotelio ląstelės, trombocitai, pažeidžiama organo nervinė reguliacija. CD uždegimo mediatoriai yra laisvieji radikalai ir NO. Šiuo metu yra informacijos apie daugybinius CD sergančių pacientų adhezinių molekulių sutrikimus, kurie yra atsakingi už cirkuliuojančių leukocitų sudėtį uždegiminėje žarnyno sienelėje.

Taigi genetinis polinkis, individo imuninio atsako galimybė, egzogeninių veiksnių įtaka, esant daugybei endogeninių sutrikimų, realizuojasi esant žarnyno gleivinės pažeidimams ir lėtiniams uždegimams sergant CD.

Patomorfologija. Sergant CD gali būti pažeista bet kuri virškinamojo trakto dalis, tačiau dažniausiai liga prasideda galinėje klubinėje žarnoje. Pažeidimo dydis gali svyruoti nuo 3-4 cm iki 1 m ar daugiau. Procesas prasideda poodiniame sluoksnyje ir plinta į visus žarnyno sienelės sluoksnius. Pasak V.G. Rumyantseva (2007), židininis neutrofilų kriptų pažeidimas ir kriptų abscesų susidarymas yra ankstyviausias CO pažeidimo požymis sergant CD. Ankstyvas makroskopinis CD požymis yra į aftą panaši išopėjimas. Be to, virš limfoidinių folikulų atsiranda opų, makrofagai ir kitos uždegiminės ląstelės prasiskverbia ir dauginasi lamina propria, sudarydamos granulomas, susidedančias iš milžiniškų epitelio ląstelių. Jų galima rasti uždegiminiame infiltrate visuose žarnyno sienelės sluoksniuose, limfmazgiuose ir mezenterijoje. Granulomos yra patognomoninis CD požymis. Išoperuotoje medžiagoje jų randama 50 proc. Pralaimėjimas yra transmurinio pobūdžio. Uždegiminio proceso vyravimas giliuose žarnyno sienelės sluoksniuose sukelia sunkią išemiją ir gilių opų-įtrūkimų susidarymą su lygiais kraštais, orientuotais išilgai ir skersai žarnyno ašies, todėl CO suteikia būdingą „trinkelių dangos“ išvaizdą. Opos prasiskverbia giliai į raumenų sluoksnį, pasiekia poserozinį sluoksnį ir gali prasiskverbti į aplinkinius audinius, todėl labiausiai paveiktose vietose susidaro sąaugos, infiltratai ir fistulės. Procesui progresuojant žarnyno sienelė storėja, žarnynas siaurėja, tampa standus. CD būdingi segmentiniai pažeidimai, o pažeistos vietos aiškiai atskirtos nuo sveikų audinių.

Klinikinis CD vaizdas priklauso nuo pažeidimo vietos ir ligos eigos tipo (fibroobstrukcinė, skvarbi ar fistulinė). Skirtingų autorių duomenimis, ileitas pasireiškia 30-45-60% atvejų, ileokolitas - 30-55%, kolitas - 15-25%. Kitos BC lokalizacijos ( burnos ertmė, stemplės, skrandžio, dvylikapirštės žarnos 12) nustatomi 5-9-19 proc. Maždaug trečdalis sergančiųjų CD turi perianalinių apraiškų. Nepriklausomai nuo proceso vietos, dažni CD simptomai yra pilvo skausmas, viduriavimas, karščiavimas ir svorio kritimas. Dažniausia CD lokalizacija yra ileitas ir atitinkamai dažniausi klinikiniai pasireiškimai yra pilvo skausmas (pasikartojantys epizodai, lokalizuoti dešiniajame apatiniame kvadrante) ir viduriavimas. Skausmas dažniausiai yra nestiprus mėšlungis, prieš tai ištuštinant ir jį sumažinant. Situacija gali išsivystyti pagal į apendicitą panašų variantą (su apčiuopiama mase dešinėje klubinėje srityje, karščiavimu, leukocitoze). Viduriavimas turi sudėtingą genezę, jo indėlį įtakoja praėjimo pažeidimas, bakterijų dauginimasis, sutrikusio maistinių medžiagų, tulžies rūgščių pasisavinimo sindromas, eksudacija. Mažų simptomų CD pasižymi minimaliomis apraiškomis, dažnai nežarnyno simptomais – silpnumu, karščiavimu, fiziniu atsilikimu, mažakraujyste. CD lokalizacija plonojoje žarnoje gali pasireikšti malabsorbcijos ir eksudacinės enteropatijos sindromais, susiformavus atitinkamam klinikiniam vaizdui (vitaminų B12, A, E, cinko ir kt. trūkumas). Esant proceso lokalizacijai gaubtinėje žarnoje, pagrindiniai nusiskundimai yra mėšlungis pilvo skausmai, viduriavimas (pūlingos, vandeningos išmatos iki 10 kartų per dieną), kraujavimas pasireiškia tik trečdaliui pacientų, kurių pažeidimai lokalizuoti storojoje žarnoje, o masinis kraujavimas fiksuojamas tik 1-2% pacientų BK. Temperatūros kilimas kartu su šaltkrėtis ir prakaitavimu rodo pūlingas komplikacijas. Svorio kritimas gana reikšmingas (iki 10-20 proc.), susijęs su pagrindinės ligos eiga, anoreksija, sąmoningu mitybos ribojimu dėl dažno noro tuštintis. Perianalinės apraiškos gali būti pirmasis ir vienas ryškiausių nusiskundimų, kuriems būdingas įtrūkimų, fistulių ir (arba) abscesų atsiradimas.

Vystantis CD išilgai fibro-obstrukcinio tako ir žarnų siaurėjimo, skausmo pobūdis keičiasi, viduriavimą pakeičia išmatų susilaikymas ir pilvo pūtimas. Žarnyno susiaurėjimas yra viena dažniausių CD komplikacijų. Esant skvarbiam-fistuliniam takui, opų perforacija į pilvo ertmę yra gana reta, dažniausiai jos būna uždengtos, o tai paaiškinama tuo, kad sergant CD dėl lėtinio transmuralinio proceso susidaro sąaugos, susilieja seroziniai paviršiai. Tai yra transmuralinis procesas, dėl kurio atsiranda įvairių fistulinių ištraukų. Jie gali būti išoriniai, su išeinamomis angomis odoje, ir vidiniai, aklinai baigiasi gretimų žarnų ar tuščiavidurių organų kilpomis, gali sukelti intraabdominalinių abscesų susidarymą, psoas abscesą, hidronefrozę; būti besimptomis arba stiprus skausmas, karščiavimas ir pan. Viena iš itin retų CD komplikacijų yra toksinis storosios žarnos išsiplėtimas.

Ekstraintestinalinės apraiškos gali pasireikšti prieš, lydėti arba atsirasti nepriklausomai nuo CD eigos (V.G. Rumyantsev (2007)). Siūloma juos suskirstyti į tris kategorijas: su kolitu susijusius, plonosios žarnos patofiziologinių sutrikimų pasekmes ir mišrius.

BC diagnostika. Tipiniais atvejais CD diagnozė nustatoma remiantis skundais, anamnezės duomenimis, klinikiniais stebėjimais, rentgeno, endoskopiniais tyrimais, CO biopsijos duomenimis. Laboratorinė diagnostika skirta nustatyti proceso aktyvumo laipsnį, nustatyti komplikacijas. Galimų tyrimų ir nustatytų pokyčių spektras gana platus, paminėsime tik pagrindinius. Be bendrųjų klinikinių tyrimų, norint įvertinti uždegiminės reakcijos, anemijos ir kt. laipsnį, būtina išskirti infekcijas, egzokrininį kasos nepakankamumą ir enterinį nepakankamumą. Lygis nustatomas C reaktyvusis baltymas, ANCA ir ASCA, atliekamas ląstelinio ir humoralinio imuniteto įvertinimas. Endoskopija sergant CD leidžia įvertinti CO būklę (dėmėta hiperemija, erozija, sustorėjusios raukšlės, aftos ir išilginės opos), atskleisti segmentinį pažeidimą, striktūrų buvimą. Pažymėtina, kad klinikinė remisija nekoreliuoja su endoskopiniu ligos vaizdu, todėl pakartotinių endoskopinių tyrimų atlikti siekiant įvertinti gydymo veiksmingumą nerekomenduojama (V.G. Rumyantsev (2007)). Remiantis sergančiųjų CD parodymais, atliekama ezofagogastroduodenoskopija ir žarnų tyrimas. Endoskopinių tyrimų metu privaloma paimti CO biopsiją iš tiriamų vietų. Informatyvią CO biopsijos reikšmę sergant CD riboja jos paviršutiniškumas. Diagnozę galima daryti nustačius daugybę histologinių požymių, būtent granulomą pogleivinėje (aptikimo dažnis 10-25%), histiocitų ir limfocitų sankaupą (mikrogranulomų), pažeidimo protarpinį pobūdį, kai greta normalus CO. kriptos abscesai. Nepaisant endoskopijos plėtros, rentgenologinis tyrimas iki šiol neprarado savo svarbos verifikuojant CD. Jis atliekamas siekiant nustatyti pažeidimo lokalizaciją, pobūdį ir sunkumą. Naudojama virškinamojo trakto fluoroskopija (ir grafija) su bariu, irrigoskopija (ir grafija). Žemiau pateikiamas išsamus CD rentgeno semiotikos aprašymas. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, pagrindinis vaidmuo nustatant CD diagnozę tenka rentgeno ir histologinių tyrimų rezultatams. CD diagnostikoje naudojami ultragarsiniai metodai, kurių rezultatai, remiantis literatūra, gana gerai koreliuoja su irrigoskopijos rezultatais. Patrauklus yra ultragarsinio tyrimo (US) neinvaziškumas, saugumas ir efektyvumas, leidžiantis tiksliai diagnozuoti pūlinius ir striktūras sergant CD, įvertinti žarnyno echo struktūros pokyčius, jo sienelės sustorėjimą, kas gali būti indikacinis sergant CD. Šiuo metu vyksta aktyvūs tiriamieji darbai, siekiant ultragarsu įvertinti žarnyno normą ir patologinius pokyčius, sukurti įvairių ligų, tarp jų ir CD, diagnostikos kriterijus. Radioizotopų diagnostikos metodų taikymas CD, kompiuterinei tomografijai ir magnetinio rezonanso tomografijai, nepaisant jų pakankamo efektyvumo, yra ribojamas, viena vertus, dėl didelės paciento apšvitos dozės (su KT), kita vertus, brangios įrangos, prieinamos ribotam skaičiui gydymo įstaigų, poreikis.

CD diferencinė diagnostika atliekama esant ūminiam apendicitui, divertikulitui, aklosios žarnos navikams, metastazavusiems pažeidimams, kiaušintakių ir kiaušidžių patologijoms. Jei pažeista plonoji žarna, diagnostinis diapazonas gali apimti sisteminį vaskulitą, išeminį ileitą ir spindulinį enteritą. Būtina atmesti tuberkuliozės, amebiazės, jersineozės eigą. Paprastai CD gana lengva atskirti nuo NUC pagal radiologinius, endoskopinius ir morfologinius požymius.

Gydymas. Sergančiųjų CD racione turėtų būti visaverčių baltymų, pieno produktų ir riebalų, turinčių vidutinės ir trumpos grandinės riebalų rūgščių, o maisto produktų, kurių sudėtyje yra glitimo, kiekį. Atsižvelgiant į būklės sunkumą, gali prireikti atlikti parenterinį maitinimą. Aminosalicilatai naudojami kaip pradinė lengvas ir vidutinio sunkumo CD formų terapija. Dažnai vartojamas metronidazolas ir ciprofloksacinas, kurie, pašalindami padidėjusį bakterijų augimą, prisideda prie gydymo veiksmingumo didinimo. Nesant gydymo poveikio, jie dažniausiai pereina prie vietinių hormonų (budezonido, budenofalko). Enteralinė mityba pasižymi panašiu veiksmingumu kaip budesanidas ir yra naudojama tiek remisijai sukelti, tiek palaikyti. Kai gydymas aminosalicilatais ir budezonidu yra neveiksmingas, nurodomas gydymas sisteminiais steroidais. Gliukokortikoidų vartojimas gali sukelti vystymąsi šalutiniai poveikiai kurie blogina pacientų gyvenimo kokybę (osteoporozė, hipertenzija, kosmetiniai defektai). Išsivysčius hormonų atsparumui, į terapiją įtraukiami imunosupresantai azatioprinas (arba 6-merkaptopurinas), metoterksatas arba mikofenolato mofetilas, kurie naudojami tiek indukcijai, tiek remisijai palaikyti. Sunkaus CD paūmėjimo gydymas apima parenterinį maitinimą, elektrolitų sutrikimų korekciją, antibiotikų terapiją, intraveninius gliukokortikoidus, po kurių pereinama prie geriamojo vartojimo. Jei poveikio nėra 2-4 savaites, nustatomas hormonų atsparumas, į gydymą įtraukiami ciklosporinas arba infliksimabas (remikadas), chimeriniai monokloniniai antikūnai prieš TNF. Remisijos indukcijos efektyvumas siekia 70%. Svarbus CD gydymo aspektas yra perianalinių apraiškų – opų, įtrūkimų ir fistulių – gydymas. Be pagrindinės pagrindinės ligos terapijos, taip pat taikomas vietinis gydymas, kuris dažniausiai duoda trumpalaikį poveikį. Dažnai kartojasi fistulės, reikalingas chirurginis gydymas. CD gydymo strategija priklauso ir nuo komplikacijų pobūdžio. Chirurginės intervencijos gali prireikti, kai atsiranda masinis kraujavimas, toksinis išsiplėtimas, susiaurėjimai su klinikiniu žarnyno nepraeinamumo vaizdu, įvairios lokalizacijos abscesai ir fistulės. Esant atspariai ligos eigai, gali prireikti chirurginio gydymo – atjungiamos pažeistos žarnyno dalys ir atliekama dalinė jų rezekcija. Chirurginis gydymas turi būti atliekamas kuo taupiau, nes 60–70% pacientų liga atsinaujina proksimalinėje anastomozės dalyje. Tarp nemedikamentinių CD gydymo būdų aprašytas teigiamas hiperbarinio deguonies prisotinimo poveikis, dėl kurio sumažėja uždegiminis aktyvumas virškinimo trakte.

Buvo pasiūlyta keletas BC klasifikacijų, kurių kiekviena turi savo privalumų ir trūkumų. Dažniausiai naudojama klasifikacija, sukurta 1998 m. Vienoje vykusiame Gastroenterologų kongrese, apimanti tris kategorijas: amžius, kada buvo nustatyta diagnozė (iki 40 metų ir daugiau), lokalizacija (terminalinis ileitas, gaubtinė žarna, ileokolonas, viršutinė virškinimo trakto dalis) ir ligos eiga (nėra susiaurėjimų ir prasiskverbimų, striktūros, penitracijos). Taip pat buvo pasiūlyti keli BC aktyvumo indeksai (Best, Harvey, Van Gies), kurie retai naudojami klinikinėje praktikoje dėl savo sudėtingumo ir daugiausia naudojami moksliniai tyrimai... Šiuo metu CD yra laikoma ikivėžine liga, tyrimų duomenimis, vidutinė ligos trukmė iki vėžio diagnozavimo – 15 metų. Statistinis storosios žarnos vėžio rizikos padidėjimas didėja, kai liga prasideda jauname amžiuje (iki 30 metų).

Vaikystėje pagrindiniai CD patogenezės taškai, klinikinis vaizdas, tyrimų programos atitinka suaugusių pacientų. Iš CD požymių vaikystėje būtina įvardinti augimo, fizinio ir seksualinio vystymosi atsilikimą, susijusį su citokinų ir citokinų gamyba. lėtinis nepakankamumas mityba ir reikalinga dietos korekcija, o kartais ir parenterinė mityba. Kaip klinikinio vaizdo bruožas, galima pastebėti dažną perianalinių pokyčių vystymąsi (iki 50% vaikų, sergančių CD). CD gydymas savo principais ir naudojamomis priemonėmis praktiškai nesiskiria nuo suaugusių pacientų. Kitas veiksnys, į kurį atsižvelgiama sprendžiant dėl ​​chirurginio gydymo, gali būti (priešingai nei suaugusiesiems) sunki malabsorbcija, dėl kurios sulėtėja fizinis vystymasis. Įrodyta, kad 89% vaikų, operuotų dėl CD pirmaisiais metais, pastebėjo ryškų augimo pagreitį.

Nespecifinis opinis kolitas. NUC yra nekrozinis storosios žarnos storosios žarnos uždegimas, nespecifinio pobūdžio ir nežinomos etiologijos, plintantis iš išangės kanalo proksimaline kryptimi.

Dažniausiai randama tarp Šiaurės Europos, Šiaurės Amerikos ir Australijos gyventojų. Remiantis literatūros duomenimis, JAV yra apie 250 tūkst., sergančių opiniu kolitu. NUC dažnis Europoje ir Amerikoje yra 8-11,4-15 100 tūkstančių gyventojų per metus, paplitimas apie 80-120 žmonių 100 tūkstančių gyventojų. NUC paplitimas Maskvos srityje – 22,3 atvejo 100 tūkstančių gyventojų, sergamumas – 1,7 atvejo 100 tūkstančių gyventojų.Platesni epidemiologiniai tyrimai Rusijos teritorijoje neatlikti. Liga gali prasidėti bet kuriame amžiuje, dažniau tai gana jauni žmonės (30-40 metų), baltaodžiai, aukšto išsilavinimo, gyvenantys miestuose.

NUC buvo žinomas maždaug 150 metų, tačiau iki šiol dauguma autorių mano, kad ligos etiologija ir patogenezė yra menkai suprantama. Pripažįstamas daugiafaktorinis etiologijos ir patogenezės pobūdis, kuris vystosi esant tam tikram egzogeninių ir endogeninių veiksnių deriniui. Genetinis polinkis laikomas ligos vystymosi pagrindu. Maždaug 10-20% pacientų, sergančių UC, turi giminaičių, sergančių IBD; dvynių porų konkardincija yra mažesnė nei CD. Šiuo metu yra aprašyti apie 5 genai (lokalizuoti 2, 3, 6, 7 ir 12 chromosomose), kurie yra atsakingi už jautrumą ligai, o kai kurie iš jų yra atsakingi ir už CD išsivystymą. Įrodytas genetinis NUC heterogeniškumas, įvairių ligos formų galimybė viename nosologiniame vienete.

Infekcijų įtaka, mitybos klaidos, alergija maistui gali būti kaip išsprendžiantys veiksniai. Literatūroje aptariamas įvairių mikroorganizmų ir virusų vaidmens NUC patogenezėje klausimas, dar neatrasto patogeno egzistavimo galimybė. Aprašoma, kad dažnos infekcijos su virškinamojo trakto, viršutinių kvėpavimo takų pažeidimais prisideda prie ankstyvos ligos pradžios. Padidėjęs žarnyno barjero pralaidumas kartu su genetiškai nulemtu vietinio imuninio atsako nepakankamumu laikomas vienu iš petogenetinių mechanizmų. Pasak S.V. Belmer (2004) ir kt., imuninio reguliavimo trūkumas sukelia nekontroliuojamą atsaką į įvairius išorinius veiksnius, o tai savo ruožtu sukelia vietinius audinių pažeidimus ir vietinio uždegimo vystymąsi. Siekiant patvirtinti autoimuninį UC pobūdį, 70 % pacientų, sergančių UC, reikia nustatyti perinuklearinius antineutrofilinius antikūnus (p-ANCA).

Remiantis literatūra, T ląstelių aktyvinimas vaidina pagrindinį vaidmenį uždegime NUC. Daugelio autorių teigimu, pagrindinis NUC imuninės sistemos trūkumas yra slopinančių funkcijų išeikvojimas, vėliau makrofagų disfunkcija ir T-efektorių, turinčių citotoksinių savybių, susijusių su gaubtinės žarnos antigenais, aktyvavimas. Įvairūs citokinai (interleukinai, naviko nekrozės faktorius, interferonas) turi didelę įtaką ligos pobūdžiui, tarpininkaujant imunologinėms reakcijoms. Interleukinų 2, ​​4, 10 ir gama interferono vaidmuo buvo įrodytas. Taip pat aprašomas B-limfocitų kiekio padidėjimas paūmėjimo metu ir jų kiekio sumažėjimas ligos remisijos metu, IgG kiekio kraujyje padidėjimas ir IgG gaminančių ląstelių storosios žarnos CO. CO uždegimas NUC yra paviršutiniškas, jam būdingi tik funkciniai epitelio sutrikimai. V.G.Rumjantsev (2007) CO pažeidimo NUC sąvoką apibūdina taip: veikiant neįprastai stimuliacijai arba dėl pablogėjusios kontrolės, epitelio paviršiuje atsiranda nemažai Toll receptorių, atpažįstančių endotoksinus ir peptidoglikanus. Signalizacijos keliai, kuriuos aktyvuoja šie žarnyno epitelio receptoriai, yra nepažeisti, todėl suaktyvėja transkripcijos branduolinis faktorius ir susidaro chemokinai. Jie savo ruožtu pritraukia leukocitus iš kraujagyslių dugno, neutrofilai migruoja į epitelį ir sukelia jo pažeidimus, įveikia žarnyno barjerą, patenka į spindį ir kriptas, formuojasi kriptų pūliniai. Pažeistos epitelio ląstelės sudaro neoepitopus, kurie sukelia autoimuninį atsaką. Žarnyno epitelio mirtis įvyksta ir dėl neutrofilų veikimo, ir dėl imuninių kompleksų veikimo.

Tarp išoriniai veiksniai Aptariamas streso veiksnių, tam tikrų vaistų (NVNU, geriamųjų kontraceptikų) vartojimo, netinkamos mitybos (piktnaudžiavimas lengvai virškinamais angliavandeniais, polinesočiųjų riebalų rūgščių trūkumas) vaidmuo. Apskritai, šiuo metu NUC vystymosi hipotezę galima pateikti taip - genetinis imuninės sistemos polinkis, kurio aktyvacija vyksta veikiant daugeliui provokuojančių veiksnių, sukelia autoimuninių mechanizmų paleidimą su pažeidimais. į storosios žarnos CO, susiformuoja lėtinis imunopatologinis procesas.

Patomorfologija. Ryškiausi pokyčiai dažniausiai stebimi tiesiojoje žarnoje. Literatūros duomenimis, tiesiosios žarnos ir sigmoidinės gaubtinės žarnos pažeidimai stebimi 40-50% ligonių, kairiųjų pjūvių - 30-40%, iš viso - 20% pacientų. Esant lengvam uždegimui, CO yra edemiškas, granuliuotas, hipereminis. Didėjant CO sunkumui, jis intensyviai kraujuoja, atsiranda opų nuo taškinių iki netaisyklingų opų su išsikišusiais kraštais. Dėl per didelio regeneracijos gali susidaryti pseudopolipai (su ilgalaike esama liga). CO turi atrofinę išvaizdą ir deformuotą kraujagyslių modelį. Žarnynas sutrumpėja ir susiaurėja.

Klinikinis vaizdas. Pagrindiniai klinikiniai NUC simptomai (paūmėjimo metu) yra kraujavimas iš tiesiosios žarnos, pilvo skausmas ir sutrikusios išmatos. UCN dažniausiai prasideda palaipsniui, simptomai didėja savaitėmis, kartais mėnesiais, tačiau galimas ir ūminis jo vystymasis, kaip ir sergant infekciniu kolitu. Klinikinių simptomų sunkumas priklauso nuo patologinio proceso trukmės ir sunkumo. Kraujavimas yra pagrindinis NUC simptomas, susijęs su aktyviu nekroziniu procesu, dideliais storosios žarnos opiniais defektais, periodiškai – dideliu mastu. Tačiau esant lengvam NUC (arba esant remisijai), išmatose gali būti minimalių kraujo priemaišų arba jų visai nebūti. Antras dažniausias simptomas – dažnos laisvos išmatos, tuštinimosi dažnis, priklausomai nuo NUC eigos stadijos ir ypatybių, gali būti nuo 3-4 iki 20 ir daugiau kartų per dieną su kraujo, gleivių ir pūlių priemaiša. įvairūs kiekiai, galimi netikri norai, kartais nuolatinės išskyros, susijusios su išangės sfinkterio silpnumu. Tačiau 30-50% pacientų (ypač su distalinėmis NUC formomis) net paūmėjimo metu gali pasireikšti vidurių užkietėjimas su tenezmu ir kraujavimas iš tiesiosios žarnos. Bet kokiu atveju, dažniausiai noras tuštintis pacientams, sergantiems UC, atsiranda naktį ir ryte, ir jį gali sukelti kiekvienas valgymas. Pilvo skausmas yra dažnas, bet ne nuolatinis simptomas. Dažniausiai skausmas yra mėšlungiško pobūdžio, vyraujantis kairiojo klubo srityje, sustiprėjantis prieš tuštinimąsi ir nurimęs po jo. Esant sunkiam ŪK, išsivysto sisteminės ligos apraiškos – anoreksija, svorio mažėjimas, pykinimas, vėmimas, edema be baltymų, karščiavimas, mažakraujystė.

Iki šiol nėra vieningos visuotinai priimtos NNC klasifikacijos. Siūlomuose variantuose dažniausiai naudojama priklausomybė nuo proceso lokalizacijos žarnyne, klinikinės eigos ir proceso sunkumo (priepuolio sunkumo). NUC visada prasideda nuo CO tiesiosios žarnos pažeidimo ir plinta proksimaline kryptimi. Skiriamos distalinės formos (proktitas ir proktosigmoiditas (27-44 proc.), kairiosios pusės (iki skersinės storosios žarnos vidurio, apie 40 proc. atvejų), tarpinis ir bendras kolitas (20 proc.), bendras kolitas su retrogradiniu ileitu ( 10-30% atvejų).ILKhalif ir kt. (2004), V. G. Rumyantsev (2007) ir kiti autoriai mano, kad tikslinga išskirti tik distalinį, kairįjį ir totalinį kolitą, kadangi retrogradinis ileitas yra uždegiminės ligos plitimas. reakcija į aplinkinius audinius, o ne tikras plonosios žarnos pažeidimas sergant UC. Buvo nustatyti trys UC paūmėjimo (priepuolio) sunkumo laipsniai, kuriuos pasiūlė Truelove ir Witts (1995) ir papildė M.Kh.Levitan, atsižvelgiant į Klinikiniai ir laboratoriniai duomenys.Aktyvų uždegiminį procesą lydi ūminės uždegimo fazės baltymų, trombocitų, ESR padidėjimas, galima neutrofilinė leukocitozė, kartais su jaunų ląstelių atsiradimu. Yra klasifikuojama pagal klinikinio ir endoskopinio aktyvumo rodiklius. NUC, kurį 1989 m. pasiūlė Rachmilewitz. Šiuo metu Jo laiką dažnai naudoja Schroeder arba Mayo klinika, kad įvertintų UC sunkumą, kuri nustato taškų sumą už kiekvieną UC aktyvumo laipsnį, atsižvelgdama į išmatų dažnį, kraujavimą iš tiesiosios žarnos, endoskopinį vaizdą ir klinikines charakteristikas. Autorius klinikinė eiga yra ūminė (fulminantinė) forma, lėtinė pasikartojanti ir lėtinė nenutrūkstama ligos eiga.

Komplikacijos. NUC komplikacijos skirstomos į žarnines ir ekstraintestines. Sunkiausios ligos žarnyno komplikacijos yra kraujavimas, toksinis išsiplėtimas (apie 5 proc. atvejų), žarnyno perforacija. Gerėjant sunkių NUC formų gydymo rezultatams, storosios žarnos adenokarcinomos problema tampa vis dažnesnė. Sergančiųjų UC mirštamumo nuo gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžio rizika yra 3 kartus didesnė nei gyventojų, padidėja po 10 metų nuo ligos eigos, ypač ryšku sergant ankstyvame amžiuje. Mayo klinikos duomenimis, po 10 NUC metų adenokarcinomos rizika kasmet padidėja 0,5-1%.

Tarp ekstraintestininių UC komplikacijų yra su jo veikla susijusių būklių (periferinė artropatija, mazginė eritema, episkleritas, gangreninė piodermija, priekinis uveitas), ir nesusijusių su ja (sakroilitas, ankilozuojantis spondilitas ir pirminis sklerozuojantis cholangitas). Sunkaus NUC komplikacijomis gali būti laikomas sutrikusios mitybos ir pasisavinimo sindromas (5-10 proc. atvejų), pasireiškiantis kūno svorio sumažėjimu, hipoalbuminemija, anemija, baltymų netekimu, vitaminų ir mineralų apykaitos sutrikimais.

Diagnostika. NUC diagnozė nustatoma remiantis anamnezės duomenimis, būdingu klinikiniu vaizdu, mikrobiologiniu išmatų tyrimu, rentgeno, endoskopiniais ir histologiniais tyrimais. Laboratorinis tyrimas atliekamas siekiant nustatyti uždegimo požymius, anemiją, imunologinius žymenis; jo rezultatai priklauso nuo proceso aktyvumo laipsnio. Pirminiams pacientams būtinas mikrobiologinis išmatų tyrimas, kad būtų išvengta endoskopinio, o kartais ir klinikinio infekcinio kolito, panašaus į NUC. Infekcijos, kurias sukelia Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridium difficile ir Yersiniaspp., turėtų būti neįtrauktos. Fibrokolonoskopija atskleidžia makroskopinių pokyčių polimorfizmą: padidėjęs CO kraujavimas, kraujagyslių modelio nebuvimas, erozija, opos, uždegiminiai polipai, CO granuliuotumas. Endoskopiniai NUC pokyčiai paprastai skirstomi į keturis laipsnius. NUC remisijos metu aptinkamas normalus CO tipas su deformuotu arba nepakitusiu kraujagyslių modeliu. Esant minimaliam aktyvumui, vizualizuojama hiperemija ir CO edema, prarandant modelį ir smulkumą. Kontaktinio kraujavimo ir mažų opų atsiradimas šiame fone rodo vidutinį aktyvumą. Esant ryškiam aktyvumui, atsiranda spontaniškas kraujavimas, didelės opos, pluoštinės-pūlingos apnašos. Mikroskopiškai uždegimas daugiausia užfiksuoja CO. Yra CO lamina propria edema, išsiplėtę kapiliarai, eritrocitų ekstravazacija. Uždegiminį infiltratą sudaro neutrofilai, limfocitai, plazmos ląstelės ir makrofagai. Vizualizuojami kripto abscesai, kriptos deformacija ir liaukų išeikvojimas. Pasak V.G. Rumyantseva (2007), chroniškumo požymiai leidžia atmesti infekcinį kolitą 80% tikslumu. Tai kriptų architektonikos sutrikimai, tarpkriptinės erdvės padidėjimas, liaukų išsekimas, CO paviršiaus nelygumai, bazinių limfoidų sankaupos, lėtinė uždegiminė infiltracija ir dažnai Paneth ląstelių hiperplazija. Histologinio tyrimo metu dažniausiai laikomasi trijų aktyvumo laipsnių. Rentgeno tyrimas atlieka esminį vaidmenį diagnozuojant NUC. Irrigoskopija paprastai atliekama siekiant nustatyti storosios žarnos praradimą, sutrumpėjimą ir susiaurėjimą. Beveik visų autorių teigimu, norint tinkamai diagnozuoti, būtina naudoti įvairių metodų derinį, ypač fluoroskopinį ir endoskopinį. Šiuo metu džiuginantys rezultatai rodomi naudojant ultragarso metodus, skirtus žarnyno būklei įvertinti sergant IBD. Tačiau jų panaudojimas yra kuriamas, apibrėžiantis įvairių ligų normas ir kriterijus, o šiuo metu echoskopija NUC diagnostikoje negali konkuruoti su klasikiniu rentgeno endoskopinės diagnostikos kompleksu. Radioizotopų tyrimas leidžia įvertinti visų pirma funkcinę žarnyno būklę, jo motorinę funkciją. KT leidžia tiksliau įvertinti žarnyno sienelės storį, nustatyti abscesų, fistulių ir kt. buvimą, tačiau tai siejama su gana didele radiacijos apšvita.

Diferencinė NUC diagnozė dažniausiai atliekama sergant infekciniu kolitu, Krono liga, išeminiu, vaistiniu, radiaciniu ir mikroskopiniu kolitu.

Gydymas. Paciento, sergančio UC, mityba turi būti visavertė ir racionali. Pagrindinėje dietoje yra padidintas gyvulinių baltymų, vitaminų, mineralų kiekis, normalus riebalų ir angliavandenių kiekis. Tai reiškia kulinarinį produktų apdorojimą; neįtraukiami produktai su stambia ląsteliena, pienas, konservai, aštrus ir sūrus maistas. Pagal indikacijas kaip papildomas arba pagrindinis maistas vartojami visaverčiai maistiniai mišiniai, chemiškai subalansuoti, turintys iš dalies hidrolizuotų baltymų, vidutinės ar trumpos grandinės trigliceridų ir angliavandenių be laktozės ir balastinių medžiagų.

Pagrindiniai vaistai, naudojami gydant UC, yra sulfasalazinas ir jo analogai, sisteminiai ir vietiniai gliukokortikoidai bei imunosupresantai. Terapinė taktika priklauso nuo patologinio proceso trukmės ir priepuolio sunkumo. Paviršinis uždegimo pobūdis NUC leidžia sėkmingai kontroliuoti ligos eigą naudojant vietinius vaistus, jų skyrimas tiesiosios žarnos yra privalomas terapijos elementas. Sulfasalazinas buvo naudojamas terapijoje nuo 1942 m. tiek remisijai sukelti, tiek jai palaikyti. Siekiant įveikti šalutinį poveikį, 5-ASA formulės buvo sukurtos naudojant pH pagrindu veikiančias atpalaidavimo sistemas ir nuo laiko priklausančius mechanizmus. Įrodytas didelis 5-ASA preparatų, skirtų vartoti į tiesiąją žarną (žvakutės, klizmos), efektyvumas gydant pacientus, turinčius distalinių pakitimų, nes būtent šios formos sukuria terapinę 5-ASA koncentraciją tiesiosios žarnos ir sigmoido CO. dvitaškis. Gliukokortikoidai yra veiksmingi 70-90% pacientų, sergančių aktyvia UC. Galbūt parenterinis, peroralinis, rektalinis klizmų ir žvakučių pavidalu. Vartojimo būdas, dozės, trukmė ir gydymo režimai priklauso nuo NUC aktyvumo. Jie daugiausia naudojami remisijai sukelti, kaip palaikomoji terapija yra mažo veiksmingumo. Pastaraisiais metais buvo sukurti nauji steroidai – sintetiniai vaistai, kurių veiksmingumas panašus ir daug mažiau šalutinių poveikių. Garsiausias iš jų yra budezonidas. Esant nepakankamam gliukokortikoidų monoterapijos veiksmingumui ir (arba) atsparumui hormonams, naudojami imunosupresantai. Dažniausiai naudojamas azatioprinas, kurio netoleravimas – metotreksatas, tačiau jo vartojimo efektyvumas NUC nėra toks didelis kaip CD. Gydant sunkius NUC priepuolius, gali būti naudojamas ciklosporinas. Pastaruoju metu pasirodė publikacijų apie sėkmingą infliksimabo naudojimą remisijai sukelti ir palaikyti sergant hormonams atspariu UC. Pagal indikacijas atliekama simptominė terapija (medžiagų apykaitos ir disbiotinių sutrikimų korekcija, antibiotikų terapija, skausmo malšinimas ir kt.).

Opinis kolitas gali būti visiškai išgydytas chirurginiu būdu. Remiantis statistika, apie 5-10% pacientų, sergančių UC, gydomi chirurginiu būdu. Koloproktektomija, viena vertus, sustabdo klinikines UC apraiškas, kita vertus, sumažina paciento gyvenimo kokybę dėl dažnesnio tuštinimosi, galimo kaloringumo ir išmatų nelaikymo, rizikos susirgti tulžies pūslės akmenligės ir socialinių. apribojimai. Operacijos indikacijos yra gyvybei pavojingos komplikacijos, vaistų netoleravimas, priklausomybė ir atsparumas hormonams, terapijos komplikacijos.

NUC ypatumai vaikystėje. Vaikai sudaro gana didelę UC sergančių pacientų grupę. Pasak Fergusonos, vaikų sergamumas NUC Europoje yra 1,5-2 vaikai 100 tūkstančių gyventojų per metus. Liga nustatoma bet kuriame amžiuje, daugiausiai - 10-19 metų amžiaus. Bendras kolitas diagnozuojamas 45-62% vaikų, kairinis - 22-30%, distalinis - 15-25%. Pažymėtina, kad distalinis kolitas, prasidėjęs vaikystėje, yra labai paplitęs proksimaline kryptimi. Tarp klinikinio NUC vaizdo ypatybių vaikystėje yra augimo sulėtėjimas, fizinis ir seksualinis vystymasis, kūno svorio netekimas, ištrintas klinikinis vaizdas, dėl kurio liga vėl diagnozuojama. Laisvos išmatos, taip pat pilvo skausmai, kaip ir suaugusiems pacientams, sergantiems UC. O.A. Kanshina pasiūlė vaikų UC klasifikaciją, atsižvelgdama į ligos fazę (paūmėjimas, remisija), pažeidimo mastą (segmentinis kolitas, bendras kolitas), formą (lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus kolitas) ir ligos eigą. liga (nuolatinė ar pasikartojanti). Vaikams dažniau nei suaugusiems ūminis NUC pasireiškimas fiksuojamas: vaikams 30% atvejų ir 1,9% -12%, įvairiais šaltiniais, suaugusiems. Šiuo metu nėra vieningos nuomonės vertinant priepuolio sunkumą ir atitinkamai įvairių ligos formų dažnumą. Taigi, pasak O.A. Kanshina, įskaitant sunkumą, išmatų dažnumą, kraujo kiekį išmatose, AKS, anemiją, endoskopinį aktyvumą, lengva forma dažniausiai pasireiškia vaikams - 50% pacientų, vidutinio sunkumo ir sunkios formos. NUC yra apie 25%, sunkios formos - 25%. Kitų autorių duomenimis, lengva kolito forma serga apie 40 % vaikų, likę 60 % serga vidutinio sunkumo ir sunkiomis ligos formomis. Atskleisti ir statistiniai dažnio skirtumai skirtingų variantų NNC eiga. Taigi pasikartojanti eiga suaugusiems pacientams pagal skirtingus autorius yra 67-95% atvejų, vaikams 38-68,1% atvejų; lėtinė nenutrūkstama eiga registruojama 12,7-30% suaugusių pacientų ir 5,2-7% vaikų, sergančių UC. Žarnyno ir nežarnyno komplikacijos pasireiškia vaikams ir suaugusiems pacientams, jų dažnis priklauso ir nuo amžiaus, ir nuo pažeidimo masto. Kalbant apie diagnostiką, reikia pažymėti, kad pagrindiniai endoskopiniai NUC požymiai visų amžiaus grupių vaikams yra kontaktinis kraujavimas ir kraujagyslių modelio nebuvimas. Pagrindiniai vaistai ir gydymo taktika yra panaši į suaugusių pacientų. Nepaisant to, aprašoma, kad jaunesniems nei 11 metų vaikams sulfasalazinas yra veiksmingas gydant tiek vidutinio sunkumo, tiek sunkias NUC formas, tačiau amžius įtakos prednizolono veiksmingumui neturi. Literatūroje tęsiasi diskusijos dėl gliukokortikoidų vartojimo vaikams, tiek remisijai sukelti, tiek jai palaikyti, aptariamos visų vartojamų grupių vaistų optimalios dozės ir gydymo trukmė, vietinių steroidų ir infliksimabo vartojimo galimybės. .

Taigi, šiuolaikinės literatūros analizė rodo, kad IBD (ŠKL ir CD) yra viena iš pagrindinių gastroenterologijos ir pediatrijos problemų, atsižvelgiant į didėjantį sergamumą, patologijos „atjaunėjimą“, pagrindinės ligos ir jos komplikacijų sunkumą. Neaiškumai dėl IBD etiologijos, patogenezės, patofiziologijos sukuria prielaidas gydymo problemiškumui, etiotropinių vaistų nebuvimui. Sunkios negalią sukeliančios lėtinės ligos įtaka paciento sveikatai ir gyvenimo kokybei, ilgalaikio brangaus gydymo poreikis, fiziniai ir socialiniai pacientų gyvenimo apribojimai, ypač ligai prasidėjus vaikystėje, verčia kelti problemas. ankstyva IBD diagnostika, diferencinė diagnostika tarp NUC ir CD skubi. Vienas iš svarbiausių IBD sergančių pacientų tyrimo metodų yra rentgenas. Jo neinvaziškumas, efektyvumas ir patikimumas yra patrauklūs. Pastaruoju metu IBD problemos atsidūrė gydytojų dėmesio centre, o pagrindinis diagnostikos darbo dėmesys skiriamas naujų metodų, tokių kaip ultragarsas, KT, MRT, kūrimui. Viena vertus, atsižvelgiant į IBD raidą, naujų efektyviai vartojamų vaistų ir gydymo schemų atsiradimą, sunkių NUC ir CD formų gydymo sėkmę, didesnio pacientų skaičiaus remisijos pasiekimą ir galimybę Ilgalaikis jos palaikymas ir, kita vertus, naujų, tikslesnių didelės raiškos rentgeno aparatų atsiradimas, atrodo tikslinga įvertinti vaikų, sergančių IBD, rentgeno tyrimo galimybes.

Virškinimo trakto ligų rentgeno diagnostika, šiuolaikinės koncepcijos.

Rentgeno spindulių atradimas suvaidino didžiulį progresyvų vaidmenį žmonių visuomenės raidoje. Jų reikšmė ypač didelė medicinoje, kur rentgeno spindulių naudojimas buvo ir dažnai išlieka praktiškai nepakeičiamas diagnozuojant ir gydant daugelį ligų.

Šiuolaikinių technologijų plėtra paskatino sukurti daugybę įvairių diagnostikos metodų įvairiose medicinos šakose.

Daugumos autorių teigimu, endoskopinis virškinamojo trakto (GIT) tyrimas iš esmės nustūmė į šalį tradicinį rentgeno tyrimą nustatant paviršinius, erozinius ir uždegiminius virškinamojo trakto gleivinės (SO) pokyčius, ypač pirminio diagnozė.

Šiuolaikinėje medicinoje L.D. Lindenbratenas teigia, kad „medicininė diagnozė yra visų duomenų – anamnezinių, klinikinių, radiologinių ir kt. – sintezė, pagaminta remiantis susistemintais ir apibendrintais mokslo jau sukauptomis žiniomis ir asmenine patirtimi“. Norint nustatyti gydymo taktiką, būtina pasinaudoti visų turimų tyrimo metodų duomenimis. Tuo pačiu labai svarbu turėti aiškų supratimą, kurie tyrimai gali didele tikimybe patvirtinti diagnozę, kokia yra įvairių spindulinės diagnostikos metodų reikšmė kontroliuojant ligos eigą, ir galiausiai, kokiais duomenimis galima nustatyti gydymo taktiką. Šiuo atžvilgiu rentgeno metodai vis dar vaidina svarbų vaidmenį diagnozuojant žarnyno ligas.

Daugelio mokslininkų nuomone, visiems pacientams, sergantiems žarnyno ligomis, turėtų būti atliekamas plonosios žarnos rentgeno tyrimas, leidžiantis nustatyti anomalijas ir apsigimimus, įvertinti žarnyno funkcinę būklę (tonusą, peristaltiką, žarnyno būklę). CO reljefas). Rentgeno spindulių pokyčiai yra nespecifiniai ir papildo klinikinį supratimą apie plonosios žarnos pažeidimų sunkumą ir pokyčių mastą. Tuo pačiu metu apklausos rentgenogramos suteikia tik pirminę orientacinę informaciją. Norint diagnozuoti patologinius procesus žarnyne, būtina atlikti kelių tipų kontrastinius tyrimus su bario sulfato suspensija. įvairaus laipsnio užpildant žarnyną. Mažas plombavimas leidžia ištirti žarnyno gleivinės reljefą, sandarų užpildymą - jo padėtį, kontūrus, formą, dydį, paslankumą. Paprastai tyrimas atliekamas paciento polipozicinėje padėtyje.

Rentgeno tyrimo technika išsamiai aprašyta atitinkamuose žinynuose, monografijose, disertacijose.

Šiuo metu optimaliu rentgeno diagnostikos metodu laikomas tyrimas naudojant enteroklizmą pagal Sellink. Dažniausia modifikacija yra dviejų fazių tyrimas, kurio metu metilceliuliozė naudojama po skystos bario suspensijos. Zondas montuojamas per nosies kanalus, rekomenduojama kateterio galiuką ištempti išilgai dvylikapirštės žarnos spindžio iki dvylikapirštės žarnos-junalinio posūkio. Skysta kontrastinė medžiaga įšvirkščiama naudojant pompą, kuri leidžia reguliuoti kontrastinės medžiagos skyrimo greitį ir slėgį sistemoje. Būtina užtikrinti KB stulpelio tęstinumą ir vengti per didelio žarnyno kilpų tempimo. Kai CV (500m ml) pasiekia galinę klubinę žarną, prasideda šilto 0,5% metilceliuliozės tirpalo (tūris apie 1-2 litrai) įleidimas, kuris stumia bario kolonėlę į priekį, veda prie žarnyno kilpų tempimo ir padidina jų skaidrumą. turinys, sukuriantis dvigubo kontrasto efektą ir leidžiantis atlikti išsamų BĮ įvertinimą. Metodas padidina navikų aptikimo dažnį iki 90%. Norint gauti dvigubą kontrastą, galima naudoti orą, tačiau šį metodą pacientai toleruoja blogiau.

Storosios žarnos rentgeno spinduliai apima daugybę skirtingų metodų. Pagrindinis metodas – irrigoskopija, t.y. storosios žarnos užpildymas kontrastine suspensija per klizmą. Metodas leidžia įvertinti intramuralinius, parietalinius, intraluminalinius darinius žarnyne, nedidelius išaugimus CO paviršiuje. Tam naudojamas sandarus žarnyno užpildymas bario suspensija, žarnyno reljefo tyrimas po žarnyno ištuštinimo ir papildomi tyrimo metodai. Tai visų pirma apima dvigubą kontrastą su žarnyno užpildymu bariu ir oru, specialių vaizdų darymą (poligrafija, tomografija, kietieji vaizdai), parietografiją su oro įvedimu į pilvo ertmę. Suteikia gerą vaizdo kontrastą ir tvirtai prilimpa prie CO. Bario suspensijos temperatūra taip pat yra svarbus dalykas. Geriausiu variantu laikoma 36–37 ºС temperatūra, nes atvėsusi iki 8–10 ºС KV pagreitina virškinamojo trakto motorinį aktyvumą, o pašildyta iki 45 ºС – lėtina.

Vaikų virškinamojo trakto ligų rentgeno diagnostikai skirtas ribotas darbų skaičius. Kartu reikia pažymėti, kad dauguma jų buvo parašyti praėjusio amžiaus 50–80-aisiais. Siūloma naudoti tuos pačius metodus kaip ir suaugusiems pacientams. Reikėtų nepamiršti, kad kai kurių siūlomų metodų naudojimas vaikystėje yra ribotas, pavyzdžiui, Weintraub-Williams metodas virškinimo trakto fluoroskopijai (ledinio vandens naudojimas CV judėjimui per plonąją žarną stimuliuoti) arba naudojimas. tanino irrigoskopijai. Visi autoriai atkreipia dėmesį į būtinybę tirti pacientą polipozicinėje padėtyje naudojant fluoroskopiją ir rentgenografiją.

Plonosios ir storosios žarnos rentgeno anatomija yra išsamiai aprašyta daugelyje klasikinių žinynų, daugiausia remiantis suaugusių pacientų tyrimų rezultatais.

Vaikų rentgeno nuotraukos amžiaus ypatybės aprašytos ribotame darbų skaičiuje. Apskritai, pasak daugumos autorių, vaiko, net ir naujagimio, plonoji žarna bendra forma ir vieta nedaug skiriasi nuo suaugusio žmogaus plonosios žarnos. Daugiausia skiriasi makroskopinė ir mikroskopinė CO struktūra ir fiziologinės funkcijos, ypač mažų vaikų.

Vaikams storosios žarnos rentgeno tyrimas naudojant kontrastinę klizmą atliekamas ta pačia technika kaip ir suaugusiems pacientams, taip pat naudojamas dvigubas kontrastavimas su oru. Tarp ypatybių reikėtų pažymėti, kad sandariai užpildant vaikus nusileidžiančiose ir sigmoidinėse žarnyno dalyse, perpildymas praktiškai nenustatomas. Naujagimiams ir pirmųjų gyvenimo mėnesių vaikams, net ir esant laisvai plombai, šėrimo modelis gali būti nenustatytas. Vaikų aklosios žarnos gaustra yra gana ryškios. Mažiems vaikams Bauginia vožtuvas retai apibūdinamas kaip toks, tačiau labai dažnai atskleidžiamas su amžiumi susijęs jo nepakankamumas. Vaikystės ypatumai yra tai, kad naujagimiams ir pirmojo gyvenimo mėnesio vaikams blužnies ir kepenų lūžių vieta yra tame pačiame lygyje. Storosios žarnos CO reljefą lemia dviejų tipų raukšlės (pipirinės, susipynusios ir išilginės).

Virškinimo trakto patologiniai procesai, lydimi atitinkamų funkcinių ir morfologinių pokyčių, sukelia rentgeno vaizdą, kuris nuo įprastos skiriasi įvairiais rentgeno simptomais ir jų deriniais, kurie taip pat išsamiai aprašyti. literatūroje. Rentgeno spinduliuotės simptomų, būdingų kuriai nors vienai ligai, yra labai nedaug. Paprastai su kiekviena liga randama keletas požymių, kurių visuma gali būti būdinga tam tikram patologiniam procesui.

Literatūros duomenimis, rentgenologinis tyrimas vis dar vaidina didžiulį vaidmenį diagnozuojant įvairių virškinamojo trakto dalių ligas, išaiškinant proceso lokalizaciją ir jo komplikacijas bei nustatant gydymo taktiką. Mūsų nuomone, per pastaruosius 20-30 metų praktinis darbo trūkumas atliekant virškinamojo trakto rentgeno tyrimą, studijas, rentgeno diagnostiką, ypač vaikystėje, yra nepelnytai mažas dėmesys rentgeno galimybėms. diagnostika. Atsiveria nauji rentgeno aparatai, plečiantys „subtilesnių“ žarnyno reljefo ir kontūro pakitimų diagnostikos galimybes kartu su žinių apie įvairių ligų patogenezę ir eigos ypatumus gilinimu. plačios virškinimo trakto ligų, taip pat ir vaikų, rentgeno diagnostikos galimybės.

Uždegiminių žarnyno ligų rentgeno diagnostika

IBD grupės ligų (CD, NUC) diagnostika yra sudėtingas ir daugialypis procesas. Diagnozė nustatoma remiantis klinikinių, endoskopinių, morfologinių, radiologinių ir laboratorinių duomenų deriniu. „Įvairių tyrimo metodų neatsiejamas tęstinumas ir ryšys yra akivaizdus. Juk galiausiai jie visi prisirišę prie vieno objekto – žmogaus – ir siekia bendro tikslo. Neabejotina kiekvieno diagnostikos metodo stiprybė slypi jų glaudžioje sąjungoje ir besąlygiškoje bendrystėje, o ne priešpriešoje vienas kitam. Renkantis diferencijuotą lėtinių uždegiminių žarnyno ligų gydymo taktiką, lemiamas vaidmuo tenka plonosios ir storosios žarnos pakitimų paplitimui, ligos aktyvumui, komplikacijų buvimui ar nebuvimui nustatyti. Šiuo atveju rentgeno tyrimo vaidmuo yra neabejotinas. Dažnai rentgeno tyrimas atliekamas dinamiškai stebint ir siekiant įvertinti konservatyvaus bei chirurginio gydymo efektyvumą.

Nepaisant to, kad pirminė NUC ir CD diagnozė dažniausiai nustatoma remiantis klinikiniu paciento ištyrimu ir endoskopija su tiksline biopsija, rentgeno tyrimo vaidmuo atpažįstant šią patologiją yra nepaprastai svarbus. Šis metodas leidžia: 1. nustatyti pažeidimo mastą; 2. patikslinti diagnozę tais atvejais, kai endoskopinių ir histologinių tyrimų duomenys nėra pakankamai įtikinami; 3. atlikti diferencinę ŪK diagnostiką su CD, divertikulu, išeminiu kolitu ir kitomis storosios žarnos ligomis; 4. nustatyti piktybinių navikų požymius.

Diagnozuojant CD informatyvus metodas yra virškinamojo trakto fluoroskopinis tyrimas kontrastine medžiaga per burną (toliau – virškinamojo trakto fluoroskopinis tyrimas), po kurio (po 7-8 dienų) atliekama fluoroskopinis storosios žarnos tyrimas naudojant kontrastinę klizmą (toliau – irrigografija arba irrigoskopija).

Rentgenologinis tyrimas dėl įtariamo IBD pradedamas nuo paprasto pilvo rentgeno tyrimo, kuris ypač svarbus esant sunkiam aktyviam ŠK, kai kolonoskopija ir irrigoskopija yra kontraindikuotinos. Paprastose rentgenogramose gali matytis žarnyno sienelės sustorėjimas, storosios žarnos sutrumpėjimas, perštėjimo trūkumas, gleivinės nelygumai, žarnyno skersmens padidėjimas ir toksiškas gaubtinės žarnos išsiplėtimas (toksinis megakolonas), laisvos dujos po kupolu. diafragma perforacijos metu, kartais opos, užpildytos dujomis dėmių pavidalu, taip pat opų įsiskverbimas į poserozinį sluoksnį. Pažymėtina, kad aprašytus simptomus galima nustatyti tik sunkiais IBD grupės ligų atvejais.

Rentgeno metodai išlaiko pagrindinį vaidmenį diagnozuojant plonosios žarnos ligas, be kita ko, suteikiant galimybę ištirti endoskopinių tyrimų metu nepasiekiamas žarnyno vietas. Pastaruoju metu naudojama vaizdo kapsulinė endoskopija, dėl brangios įrangos ir eksploatacinių medžiagų (kapsulių) poreikio, yra prieinama pavienėms gydymo įstaigoms ir turi metodo apribojimus (žarnyno pjūvių tyrimas tik vaizdo kameros kryptimi).

Plonosios žarnos pažeidimams diagnozuoti atliekama virškinamojo trakto rentgenograma su bario suspensija, o uždelsti vaizdai, kai pasiekiamas storosios žarnos CV, leidžia įvertinti jos funkcinę būklę. Storosios žarnos struktūriniams pokyčiams įvertinti naudojama irrigoskopija, reljefo tyrimas po ištuštinimo ir oro įvedimas į ją dvigubo kontrastavimo tikslu. Tokiu atveju distalinę klubinės žarnos dalį reikia užpildyti kontrastine suspensija kartu su storąja žarna.

Prieš fluoroskopiją specialus pasiruošimas neatliekamas, išskyrus mitybos rekomendacijų laikymąsi ir tyrimų atlikimą tuščiu skrandžiu. Skrandžio ir plonosios žarnos rentgeno tyrimas atliekamas nesant klinikinių žarnyno nepraeinamumo simptomų.

Irrigoskopija ir irrigografija padeda nustatyti uždegiminio proceso buvimą, nustatyti jo trukmę ir funkcinių sutrikimų pobūdį. Įvairių NUC komplikacijų galimybė reikalauja pagrįsto recepto ir kruopštaus retrogradinės radioaktyvios diagnostikos procedūros atlikimo.Ūmus toksinis žarnyno išsiplėtimas ir laisvų dujų buvimas pilvo ertmėje yra irrigoskopijos kontraindikacija. Irrigoskopija dažniausiai atliekama ūmiems simptomams atslūgus ir paciento būklei pagerėjus (siekiant išvengti toksinio megakolono išsivystymo).

Pabrėžtina, kad įtarus NUC, irrigoskopija, kaip ir kolonoskopija, turėtų būti atliekama labai atsargiai, nes patys tyrimai, o kartais ir pasiruošimas jiems gali turėti neigiamos įtakos paciento būklei ir netgi išprovokuoti jo paūmėjimą. liga. Kiekvieno paciento pasirengimą tyrimui turi aptarti radiologas ir gydytojas. Standartinį preparatą galima pakeisti klizmais ir vidurius laisvinančiais vaistais, specialia skysta dieta, paskirta likus 2 dienoms iki irrigoskopijos. Esant lengvai UC formai, kai tuštinimasis ne daugiau kaip 3 kartus per dieną ir remisijos laikotarpiu, pasirengimas tyrimui gali būti standartinis (2 klizmos ir ricinos aliejus). Kai tuštinasi daugiau nei 4-5 kartus per dieną, ruošiamasi tik viena klizma, esant gausiam viduriavimui, pasiruošimas visai nevykdomas. Kaip kontrastinę medžiagą siūloma naudoti bario sulfato vandeninę suspensiją santykiu 1:5 arba 1:6.

Beveik visi autoriai, diskutuojantys apie rentgeno tyrimo taikymą sergant IBD, nurodo, kad tiek CD, tiek NUC atveju gana nedviprasmiški simptomai gali būti nustatomi tik esant pažengusiems, pažengusiems ligos variantams. Pradinėse stadijose rentgeno požymiai nėra labai konkretūs, dažnai išsibarstę ir dviprasmiški. Tačiau rentgeno technologijų plėtra, ypač skaitmeninės įrangos atsiradimas, išplečia IBD rentgeno diagnostikos galimybes pradinėse ligos vystymosi stadijose.

Dar kartą reikia pažymėti, kad vaikų IBD rentgeno diagnostikai skirta tik keletas tyrimų, kuriuose daugiausia vertinami detalūs ligos eigos variantai, lydimi ryškių rentgeno nuotraukos pokyčių, panašiai kaip ir suaugusiems pacientams.

Krono ligos rentgeno diagnozė

Pagal šiuolaikines koncepcijas CD diagnozei būtinas radiologinis patvirtinimas. Kadangi CD gali paveikti bet kurią virškinamojo trakto dalį, reikia atlikti ir virškinamojo trakto rentgeno tyrimą kontrastine medžiaga per burną, ir storojo to-ki rentgeno tyrimą naudojant kontrastinė klizma. Pagrindiniai radiologiniai ligos požymiai skiriasi priklausomai nuo proceso fazės Pradinis radiologinio tyrimo tikslas įtarus CD – nustatyti pažeidimo vietą, pobūdį ir sunkumą. Irrigoskopija yra geriau nei kolonoskopija, nes mažiau invazinis ir pateikia vaizdų, kuriuos galima naudoti palyginimui vėlesniuose tyrimuose. Ji taip pat teikia pirmenybę endoskopijai vertinant standumą, poodinę edemą, pseudodivertikulą ir fistulę.

Pagrindinė CD pažeidimo lokalizacija yra galinė klubinė žarna (visiems pacientams) ir storoji žarna. G. Adlerio (2001) duomenimis, maždaug 55 % pacientų yra bendras klubinės ir storosios žarnos pažeidimas, 15 % atvejų – tik storosios žarnos (daugiausia jos dešiniųjų skyrių), o apie 30 % atvejų pakitimai yra apsiriboja tik plonąja žarna.

Rentgenologiniai CD simptomai suaugusiems pacientams, sergantiems žarnyno pažeidimais, aprašyti gana gerai ir yra panašūs skirtingose ​​proceso lokalizacijose. Pagrindiniai būdingi šio ligos varianto bruožai yra segmentiniai pažeidimai, kai procese dalyvauja atskiri storosios ir plonosios žarnos segmentai; nepakitusių žarnyno dalių buvimas tarp paveiktų segmentų, o ribą tarp paveiktų ir nepakitusių žarnyno dalių galima aiškiai atsekti; banguotas arba netolygus žarnyno kontūras; gilios išilginės opos (kontrastinės medžiagos „depas“), besikeičiančios su edeminio limfoidinio audinio patinimu žarnyno sienelėje („ovalo užpildymo defektai“), formuojant „trinkelių grindinio“ reljefą; pseudodivertikulai, kurie yra gilios opos, prasiskverbiančios į audinį („šepetėlio“ simptomas); segmentinis paveiktų sričių susiaurėjimas (vienkartinis arba daugybinis), atsirandantis dėl fibrozinių žarnyno sienelės pokyčių ("virkštelės simptomas").

Irrigoskopija atskleidžia ne tik gaubtinės žarnos pažeidimą, bet ir ileito požymius – nelygų reljefą ir klubinės žarnos spindžio susiaurėjimą.Tyrimas leidžia fiksuoti susiaurėjusių žarnyno pjūvių grandinę, kurios skaidomos normaliais segmentais, būdingais granulomatiniam enteritui. Ankstyvaisiais atvejais diagnozė yra sunkesnė, tačiau paviršinės aftos ir linijinės opos gali būti matomos dvigubai kontrastuojant su bario klizma arba įprasto bario sulfato pakeitimo metu.

Morfologiniai ir radiologiniai CD duomenys gerai koreliuoja tarpusavyje, pagal enteroklizme nustatytus pakitimus galima apibūdinti ligos stadiją. Radiologinių pokyčių klasifikacija tebėra diskusijų objektas, kaip ir daugelis kitų CD aspektų, nors tarp siūlomų klasifikacijų nėra ryškių skirtumų.

Kai kurie autoriai siūlo išskirti tris morfologines Krono ligos stadijas pagal radiologinius duomenis, remdamiesi Herlinger H. ir MaglinteD (1989) pasiūlyta klasifikacija. I stadijoje (ankstyvieji pakitimai) išryškėja raukšlių sustorėjimas ir tiesinimas dėl poodinės edemos, daugybinės smulkios paviršinės 0,1-0,2 cm skersmens opos, apsuptos uždegiminio veleno. Žarnyno sienelė išlieka elastinga. II stadijoje (tarpiniai pokyčiai) - mazginio reljefo buvimas, išopėjimas, mezenterinio krašto standumas ir priešingo krašto išsipūtimas kaip pseudodivertikulai. Žarnyno sienelė gerokai sustorėjusi, žarnyno spindžio plotis normos ribose. Mažesni nei 1 cm skersmens mazginiai defektai dažniausiai yra tokio pat dydžio, atsirandantys dėl poodinės edemos ir gleivinės atrofijos bei randų derinio. III stadijoje (ryškūs pakitimai) diagnozuojamas opinis-mazgelinis gleivinės reljefas ("trinkelių dangos" simptomas), šiurkščios į plyšį panašios opos su spazmu ir susiformavęs spindžio susiaurėjimas. laidas. Atstumas tarp kilpų padidėja, sienos sustorėjusios, standžios.

Kituose šaltiniuose išskiriamos trys proceso fazės: pretenozinė, pereinamoji ir stenozinė. Ankstyvoje pretenozinėje stadijoje rentgeno diagnostika yra sunki, nustatomi funkciniai sutrikimai, pasireiškiantys padidėjusiu susiaurėjimu ir laipsniškai silpnėjančiu žarnyno evakuacijos gebėjimu, taip pat pakitusių gleivinės dalių kaitaliojimu su normaliomis ir tam tikras paveiktų sričių standumas. Ankstyvieji pretenozinės fazės požymiai yra raukšlių tiesinimas, išlyginimas ir sustorėjimas ileocekalinio vožtuvo (Bauhinia vožtuvo) ar kitose pažeistose vietose. Pažeidžiama kilpų vieta, jų išstūmimas. Žarnyno spindis ir jo kontūras įgauna netaisyklingą formą, kartais be ryškaus CO reljefo persitvarkymo. Gleivinės reljefas pakitęs, raukšlės išsidėsčiusios atsitiktinai, plačios, standžios. Gleivinės edema atrodo kaip žarnos vožtuvo formacijų išsiplėtimas ir suplokštėjimas. Aftinės opos apibrėžiamos kaip mažos išlikusios bario dėmės, apsuptos edeminės gleivinės vainiko. Aprašyti pokyčiai ankstyvoje ligos vystymosi stadijoje yra uždegiminio proceso, besivystančio gleivinėje ir pogleivinėje, pasekmė. Nes opaligė progresuoja, jos gali susilieti, susiformuojant plačioms atviroms gleivinės vietoms, kurios atrodo kaip „trinkelių grindinys“. Pereinamojoje stadijoje atsiranda opinis randėjimas ir atrofiškai pakitusios gleivinės regeneracija. Ligai progresuojant ryškėja rentgeno požymiai: klubinės žarnos spindžio susiaurėjimas, sienelių tiesinimas ir kontūrų išlyginimas pažeistoje vietoje, staigus gleivinės reljefo pokytis: nuo žymaus formos sustorėjimo. „trinkelių grindinio“ iki visiško išnykimo arba divertikulų susidarymo. Uždegimas galiausiai sukelia fibrozę ir būdingą „stygos“ simptomą. Netikras maišelis atsiranda dėl asimetrinio žarnyno sutrumpėjimo, būdingo plonosios žarnos mezenteriniam kraštui. Žarnyno kilpos gali būti „priverstos“ išsidėstyti arba atskirti viena nuo kitos dėl mezenterijos sukietėjimo ir limfmazgių padidėjimo. Stenozinėje fazėje, toliau vystantis pluoštiniam audiniui ir žarnyno stenozei, žarnyno kilpa tampa standi, jos skersmuo yra nuo 1 iki 2 cm, pažeistos vietos ilgis gali būti įvairus, nuo 7-8 iki 30 cm. kartais pastebimas proksimalinės žarnos pažeidimas, kuris priklauso nuo stenozės buvimo trukmės. Vėliau, atsiradus žarnyno srities stenozei, atsiranda suprastenozinis padidėjimas, o klubinės žarnos perėjimo į akląją žarną kampo forma ir dydis kinta, žarnyno sienelės tampa standžios.

Storojoje žarnoje, kaip ir plonojoje žarnoje, gali būti pažeista viena ar kelios jos dalys. Tokiais atvejais matomas smarkiai susiaurėjusių ir normalių žarnyno dalių kaita. Susiaurėjusiose, standžiose žarnyno dalyse kontrastinė suspensija ir įpurškiamas oras neprisideda prie žarnyno išsiplėtimo, jis išlieka smarkiai susiaurėjęs ir standus. Nepakankamo visiško žarnyno ištuštinimo po tuštinimosi simptomas laikomas labai būdingu, o pažeistas žarnyno fragmentas su sandariu užpildymu ir po ištuštinimo yra beveik tokio paties pločio. Sunkumai kyla, kai pretenozinėje fazėje pažeidžiami dideli plonosios žarnos plotai. Šiuo atveju klinikinis vaizdas yra panašus į sunkų enteritą, o skysčio buvimas žarnyno kilpose ir ryškūs funkciniai pokyčiai neleidžia atskleisti gleivinės reljefo vaizdo. Kai procesas lokalizuotas klubinėje ir dvylikapirštėje žarnoje, rentgeno nuotrauka gali turėti daug ypatybių. Atskleista nuolatinė besileidžiančiosios dvylikapirštės žarnos deformacija ir susiaurėjimas. Jo kontūrai ištiesinti, mažai elastingi. Plonoji žarna deformuota ir susiaurėjusi distaliniame klubinės žarnos segmente 25-30 cm, turi standžius kontūrus ir atskirus polipoidinius iškilimus ant gleivinės reljefo. Taigi sergant CD rentgeno požymiai – netolygus pažeisto žarnyno susiaurėjimas, besikeičiantis išsiplėtimo sritimis ir daugmaž normaliais segmentais, t.y. pokyčiai vyksta su pertrūkiais. Gleivinės reljefas įgauna granuliuotą, polipoidinį pobūdį; žarnyno kontūrai tampa nelygūs, neryškūs. Procesui išplitus į akląją žarną, ji deformuojasi, susiraukšlėja.

CD rentgeno nuotraukos su lokalizacija skrandyje aprašymai yra atsitiktiniai ir prieštaringi. Kai kuriais atvejais skrandžio CD rentgeno nuotrauką sunku atskirti nuo piktybinio antrumo naviko. Dvylikapirštės žarnos opa CD yra reta, 1,5-2% atvejų ir dažnai derinama su skrandžio pažeidimu, gali būti kartu su ileitu arba išsivystyti atskirai. Dvylikapirštėje žarnoje retai susidaro išsibarsčiusios opos ir fistulės, dažnai stebimas spazmas, apsunkinantis ankstyvą diagnostiką. Vienas iš CD variantų yra jejunitas su būdingu daugybinių pakitimų kaitaliojimu su nepakitusiais. CO pokyčiai yra panašūs kaip ir klubinėje žarnoje. Stenozinėje fazėje išsivysto ryškūs suprastenoziniai padidėjimai, kurių metu išsiplėtusios tuščiosios žarnos dalys primena storąją žarną. Rečiau pasitaiko opos, perforacijos ir jų pasekmės.

Vienas iš rentgenologinio tyrimo uždavinių – nustatyti pagrindinės ligos komplikacijas. Fistulės atsiranda iš transmuralinių opų, praeinančių per visą žarnyno storį ir prasiskverbiančių į gretimas struktūras. Tai gali būti paprasti izoliuoti praėjimai arba įvairiomis kryptimis plintantis „žvaigždžių“ kompleksas, retroperitoniniai abscesai su fistulių susidarymu, ekscentriškas žarnyno sienelės įsitraukimas į patologinį procesą. 5-30% ligonių susidaro žarninės, pūslinės-žarnyno, žarninės-makšties arba žarninės-odos fistulės. Taip pat randami abscesai, atsirandantys po perforacijos.Maždaug 20% ​​pacientų, sergančių pažengusia ligos stadija, išsivysto striktūros, dažnai kartu su klinikiniais stenozės simptomais. Daugelio autorių teigimu, stenozės stadijoje, kai atsiranda sąaugų ir fistulių, informatyvus yra KT ir ultragarso naudojimas, tačiau, vertinant ankstyvą CO pažeidimą, jie yra prastesni nei rentgenografija.

Klasikinėje knygoje I.L. Tageris ir M.A. Filippkina (1974) vaikų CD dažniausiai laikomas galutiniu ileitu. Diagnostikai naudojama irrigoskopija, kurios metu rekomenduojama pasiekti storosios žarnos refliuksą, siekiant įvertinti klubinės žarnos būklę. Pagrindiniai rentgeno spindulių simptomai apibūdina ribinio užpildymo defekto aptikimą išilgai vidurinės aklosios žarnos kontūro, kuris dažniausiai yra pusapvalio formos ir atitinka Bauhinia vožtuvo vietą, o tai paaiškinama vožtuvo limfinio aparato hiperplazija. ir jos edema. Vertinant galinę klubinę žarną, išryškėja jos susiaurėjimas ir kontūro nelygumai, lokalus judriojo žarnyno skausmingumas. Reljefą keičia suapvalinti užpildymo defektai, atsiradę dėl hiperplazinių limfmazgių ir Pejerio dėmių. Priešingai nei įprastas reljefas, šie defektai dažniausiai būna didesni ir gausesni, tarp jų praktiškai nėra išilginių raukšlių, būdingų normaliai funkcionuojančiai galinei klubinei žarnai.

Beveik visi šiuolaikiniai vaikų CD darbai yra klinikiniai, kuriuose kaip vienas iš tyrimo metodų pateikiami rentgeno tyrimo metu gauti duomenys. Šiuo atveju pateikta medžiaga daugiausia yra aprašomoji. Taigi E.I. Alijevas ir V.G. Rumyancevas, kaip pagrindinis vaikų CD rentgeno požymis, rodo segmentinį pažeidimą su aiškia riba tarp pakitusių ir nepakitusių sričių. Be kitų požymių, autoriai išskiria „aftinę išopėjimą“ – mažus, gilius išopėjimo defektus, gerai aptinkamus dvigubu kontrastu. Kaip ir suaugusiems pacientams, progresuojant procesui atsiranda pakitimų, kurie radiologiškai pasireiškia „trinkelių grindinio“ simptomu, diagnozuojamos striktūros ir fistulės (6–9 proc. pacientų). Esant ūminei CD eigai, O.V. Vodilova (2004) 33% vaikų neatskleidė galutinio klubinės žarnos pakitimų rentgeno spindulių požymių.

Opinio kolito rentgeno diagnostika

Pirmosios publikacijos apie NUC rentgeno diagnostiką pasirodė 1912 m., tačiau iki šiol nėra sutarimo dėl šios ligos rentgeno semiotikos. Pagrindinis NUC rentgeno diagnostikos metodas yra irrigoskopija.

Rentgeno spindulių NUC požymiai yra įvairūs ir polimorfiniai. Irrigoskopija leidžia patvirtinti diagnozę remiantis daugeliu būdingų simptomų. Tačiau, beveik visų autorių nuomone, būdingas rentgeno spindulių NUC simptomų kompleksas gali būti stebimas tik pacientams, kuriems yra didelių storosios žarnos sienelės pokyčių, sergančių aktyvia (sunkia) ir, kaip taisyklė, gana ilgai trunkančia liga. dažnis 72-95%. Tuo pačiu metu reikia pažymėti, kad NNC vyksta be jokios konkrečios paveikslo kūrimo schemos ir sekos. Galima nustatyti ryškius rentgeno pokyčius, turinčius trumpą istoriją ir ramią ligos eigą. O esant ilgalaikiam aktyviam procesui, kartais kruopščiausias rentgeno tyrimas neatskleidžia reikšmingų pakitimų, net ir esant visų žarnyno sienelės sluoksnių pažeidimams, įskaitant raumenis, kriptitus ir kriptų abscesus. Rentgeno spinduliais neigiamos NUC formos dažnis, kai rentgenologinio tyrimo ir makrovaisto metu pokyčių nėra, o nustatomi tik histologinio žarnyno sienelės tyrimo metu, įvairių šaltinių duomenimis, yra nuo 2,7 % iki 53 %. Šiuo metu storosios žarnos kontrastinio tyrimo atlikimas pirminei diagnozei nenurodytas.

Būtinas nuodugnus visų žarnyno dalių tyrimas tiek sandariai pripildžius, tiek po ištuštinimo. Kiekviename mažame plote svarbu įvertinti gleivinės raukšlių vietą, storį, jų paviršiaus pobūdį. Šiuo metu manoma, kad uždegimas sergant šia liga prasideda tiesiojoje žarnoje, plinta proksimaline kryptimi iki visiško kolito. Kartais gali būti pažeistas apendiksas ir distalinė klubinė žarna. Dauguma autorių mano, kad nėra UC be tiesiosios žarnos pažeidimo. Nepaisant to, kai kurių autorių teigimu, tiesiosios žarnos pakitimai pastebimi tik pusei kolitu sergančių pacientų.

Taip pat aprašomi rentgeno segmentinio ŪK variantai, kurių dažnis nuo 6,4 % iki 10,4 %, kai gali būti pažeistas vienas ar keli atskiri gaubtinės žarnos segmentai, kuriuos šiuo atveju skiria nepažeistos žarnos skyriai. Pažeistų zonų vieta dažniausiai sutampa su storosios žarnos sfinkterio zonų vieta. Paveiktų sričių rentgeno chemija sutampa su įprastų pažeidimų, besivystančių ribotoje žarnyno srityje, chemija. Šiuo metu šis ligos variantas išsiskiria sąlyginai, nes histologinis tyrimas praktiškai visiems šiems pacientams atskleidžia bendrą storosios žarnos pažeidimą.

Sergant UC ankstyvoje stadijoje radiologiniai pakitimai yra minimalūs ir pasireiškia tik storosios žarnos kontūro nelygumu ir funkcinių sutrikimų simptomais (spazmai, pagreitėjęs gaubtinės žarnos prisipildymas, potraukis, po kurio greitai ištuštėja).

Ankstyviausias NUC požymis, aptiktas dvigubu kontrastavimu, yra smulkus gleivinės granuliuotumas, dėl ryškios edemos CO paviršius tampa nelygus ir primena švitrinį popierių. Gleivinės linija tampa nelygi, žarnyno kontūrai tampa nelygūs. Progresuojant, gleivinė storėja, įgauna banguotą išvaizdą, su gerai matomomis paviršinėmis opomis. Dėl gilių opų susidaro įspūdis, kad gleivinė yra „pradurta nagais“. Opinės nišos gali būti plokščių įdubimų, apsuptų infiltraciniu velenu, arba nedidelių smailių iškyšų ant žarnyno kontūro ("šepečio" ar "ežio" simptomas). Atsiranda nelygumų, haustra tampa asimetriška, deformuojasi, o gilėjant patologiniam procesui visai išnyksta. Haustracijos pokyčiai yra susiję tiek su funkciniais, tiek su lokaliais vagosimpatinės inervacijos sutrikimais, per dideliu tonuso padidėjimu, poodinio sluoksnio infiltracija ir fibroze, tai yra su procesais, vedančiais į žarnyno sienelės plastiškumo mažėjimą. Žarnyno tiesinimas, žarnyno spindžio susiaurėjimas ir jo sutrumpėjimas, pseudopolipų kaitaliojimasis, susidaro normalios gleivinės salelės tarp opų, suteikiančių žarnynui „drenažo“ išvaizdą.

Į radiologinius NUC simptomus ankstyvoje stadijoje N.U. Schniger (1989) nurodo "ribinės bario juostelės" arba "punktyrinės linijos" simptomą, kuris paaiškinamas bario suspensijos "prilipimu" prie uždegiminio pakitusio CO sergant opiniu kolitu.

Po ištuštinimo rentgeno nuotrauka pateikiama sustorėjusiomis raukšlėmis, kurios keičia kryptį į išilginę („šukuotas reljefas“). Progresuojant patologiniam procesui, CO raukšlės dėl aštrios edemos tampa pertraukiamos, mentelės formos, sukuriant grubaus pseudopolipozės tipo ląstelių modelio vaizdą. Erozijos ir opų vietose galimos bario suspensijos sankaupos, lemiančios bendrą reljefo nelygumą (smulkus tinklelis, marmuras). Netaisyklingas mozaikinis žarnyno reljefas dėl jo išopėjimo ir edemos laikomas vienu iš būdingų UC požymių. Išopėjusi gaubtinės žarnos gleivinė vaizduose atrodo kaip būdingi dantyti kontūrai arba aiškiai apibrėžti krateriai.

Tarp reikšmingiausių rentgenologinių NUC požymių jie apibūdina pagreitintą (žaibišką) pakitusios, „sudirgintos“ storosios žarnos dalies užpildymą bario suspensija, dažnai lydimą skausmingų pojūčių, ir pagreitintą jos evakuaciją.

Svarbus simptomas yra susiaurėjimų buvimas ar nebuvimas, žarnyno spindžio pasikeitimas, jo susiaurėjimo ilgis ir išlikimas. Įvairių autorių teigimu, žarnyno kontūrų nelygumas, kai jis yra sandariai užpildytas, yra specifinis NUC simptomas, nors šio simptomo interpretacija skiriasi. Kai kurie autoriai mano, kad maži išsikišimai yra pačių opų atspindys, „nišų“, besitęsiančių iki žarnyno kontūro, pavidalu. Kiti mano, kad šios mažos įdubos atspindi bario kaupimąsi tarp sustorėjusių raukšlių.

Reikėtų pabrėžti, kad nėra paraleliškumo tarp klinikinio ir radiologinio NUC vaizdo. Radiosemiotika ir radiologinių NUC simptomų sunkumas priklauso nuo ligos stadijos, morfologinių pokyčių gylio ir pobūdžio bei ligos trukmės. Aprašyta, kad NUC remisijos laikotarpiu gali atsirasti dalinis arba visiškas radiologinių ligos požymių grįžtamasis poveikis.

Pradinėje ligos stadijoje rentgeno vaizdas yra prastas ir dažniausiai pasireiškia „funkciniais“ sutrikimais, nespecifiniais NUC, dažnai spazminio pobūdžio. Kitoje ligos stadijoje, kai endoskopinio tyrimo metu nustatomi tam tikri gleivinės reljefo pokyčiai (smulkios opelės, pakitimai klosčių paviršiuje), o morfologiniais tyrimais nustatomi pokyčiai visuose žarnyno sienelės sluoksniuose, X- spindulio vaizdas tampa ryškesnis. Storoji žarna su tankiu užpildymu gali būti sutrumpinta, žarnyno spindis susiaurėja dėl haustros lygumo. Šiuos simptomus sukelia spazminiai pogleivinės raumenų skaidulų susitraukimai. Žarnyno kontūras tampa smulkiai dantytas dėl tankiai išsidėsčiusių opinių nišų arba bario sulfato suspensijos tekėjimo tarp sutirštėjusių ir standžių gleivinės raukšlių. Žarnyno gleivinės reljefas po ištuštinimo yra smulkaus tinklelio, „marmurinės“ išvaizdos. Morfologinis šių pakitimų pagrindas – plokščios išopėjimas gleivinės raukšlių paviršiuje, gleivių, kraujo ir pūlių sankaupos.

Išopėjimas geriau aptinkamas naudojant dvigubą kontrastą, kai kelios paviršinės opos yra arti viena kitos ir neryškiai atskirtos nuo aplinkinės gleivinės. Pasak V. B. Antonovičiaus, patikimiausias opų simptomas yra nišos simptomas. Ligai progresuojant rentgenogramose aptinkamos didelės, netaisyklingos formos opos, kurios taip pat neturi ryškiai apibrėžtų ribų. Dėl tolesnio gleivinės, pogleivinės ir raumenų sluoksnių naikinimo susidaro kutais žarnyno kontūras. Dvigubo storosios žarnos kontūro atsiradimas rentgenogramose paaiškinamas bario sulfato suspensijos prasiskverbimu po serozine membrana ir rodo perforuotą būseną. Siūloma, kad dvigubas kontūras gali būti stebimas ir tada, kai bario sulfato suspensija prasiskverbia ne į poserozinį tarpą, o po pluoštine plėvele arba po gleivių sluoksniu, dengiančiu vidinį žarnyno paviršių, per didelė pakitusių gleivinių sekrecija. kraujo ir gleivių.

Visose ŪK stadijose 10-20% pacientų pseudopolipozės gali būti stebimos rentgenografiškai. Jų išnykimas taip pat aprašomas sėkmingos terapijos fone. Radiografiškai pseudopolipai yra nedideli (iki 1 cm), sėdi ant plataus pagrindo, dažniausiai išsidėstę vienas šalia kito, dažnai gali būti sujungti į vieną grandinę. Pseudopolipai vizualizuojami kaip kraštiniai arba centriniai užpildymo defektai, o po ištuštinimo - kaip korio, kilpinio reljefo raštas ("granito grindinio", "vėžlio kiauto" paveikslas). Kai žarnynas pripučiamas oro, jos gali išsilyginti arba susitraukti. Nuomonės apie jų rentgeno substratą yra gana skirtingos. Pasak kai kurių autorių, pseudopolipozės vaizdą gali suteikti gleivinės paviršiuje esančios uždegimo salelės ir reparacinis procesas buvusių išopėjimų vietoje, atsižvelgiant į pasikartojantį gleivinės sunaikinimą. Pasak kitų, pseudopolipai yra granuliacinio audinio mazgai, kuriuose nėra epitelio. Galbūt jie yra įvairių dydžių ir formų hiperplazinių gleivinių salelės, esančios tarp išopėjimo vietų. Tokį išopėjimo ir pseudopolipozės ataugų derinį radiologiškai sunku atskirti nuo „trinkelių dangos“ paveikslo sergant Krono liga.

Esant sunkiam opiniam kolitui, gleivinė visiškai sunaikinama. Rentgenogramose, paimtose po ištuštinimo, jo reljefo visiškai nėra. Ant žarnyno sienelių matomos tik atskiros bario suspensijos dėmės, išlikusios ant skaidulinių plėvelių ar gleivių gabalėlių. Šiame opinio proceso etape pažeidžiama visa žarnyno sienelė, įskaitant raumenų membraną. Pažeistų zonų sienelės sustorėja, tampa standžios, todėl žarnynas sutrumpėja ir jo natūralios kreivės pasislenka (išlygina). Storoji žarna pažeidimo vietose įgauna „žarnos“ formą.

Dėl to žarnynas sutrumpėja ir susiaurėja. Kontrastinė suspensija lengvai užpildo žarnyną ir lengvai iš jo pašalinama, tačiau sandariai užpildant žarna atrodo kaip juostelė ar atspaudas. NNC srauto bangavimas ir cikliškumas lemia tai, kad ne visada galima pamatyti aiškiai apibrėžtą vaizdą. Dažniausiai žarnyne vienu metu yra šviežios išopėjimo ir dauginimosi vietos, randai buvusių opų vietoje ir šviežia uždegiminė gleivinės edema. Taip susidaro „margas“ vaizdas ir reikalinga kruopšti diferencinė diagnostika, atsižvelgiant į kitų tyrimo metodų duomenis. Galima nustatyti spindžio susiaurėjimą dėl poodinio sluoksnio edemos ir raumenų sluoksnio hipertrofijos, priešsakralinės erdvės išsiplėtimą.

Taip pat reikia ištirti galinę klubinę žarną. Jis dažnai nesikeičia. Tačiau pacientams, kuriems yra visiškas gaubtinės žarnos pažeidimas, dažnai pasireiškia gleivinės išopėjimas arba šios sekcijos spindžio išsiplėtimas, priešingai nei būdingas CD susiaurėjimas. Įvairių autorių teigimu, 10-50% atvejų uždegiminiai NUC pokyčiai tęsiasi iki galinės klubinės žarnos – atsiranda vadinamasis „refliuksinis ileitas“ („retrogradinis ileitas“), nors, kaip manoma, turinio regurgitacija. dvitaškis neturi reikšmingo vaidmens šia liga sergančiam ileitui. Tuo pačiu metu pažeistoje klubinės žarnos dalyje išnyksta normalus susilankstymas, gleivinė įgauna netolygią „granuliuotą“ išvaizdą ir primena storąją žarną. Pažeistos zonos ilgis paprastai neviršija 20 cm.

NNC klasifikacija numato jos skirstymą pagal lokalizaciją. Pastaroji rentgeno tyrimo metu teisingai nustatyta 94,5 proc. Pasak N.U. Shniger (1989), tik tiesioji žarna pažeidžiama 2% pacientų, proktosigmoiditas - 20,5% atvejų, kairiasis - 18,9%, su distaliniais pažeidimais - 6,1%, bendras kolitas - 47,5%, regioninis - 4 % atvejų.

Tarp viso kolito požymių reikėtų nurodyti laisvo judėjimo požymį: kai skersinė storosios žarnos dalis yra pusiau užpildyta, bario suspensija pasislenka į kylančią ir besileidžiančią storosios žarnos dalis. Kai pacientas juda iš nugaros į pilvą, radioaktyvioji medžiaga grįžta į skersinę žarnyno dalį.

Rimta UC komplikacija yra žarnyno perforacija, susidariusi fistulės ir abscesai, tiek intraperitoniniai, tiek retroperitoniniai. Standartinio rentgeno tyrimo metu šios komplikacijos nustatomos retai, įtarus, būtina atlikti tyrimą su labai skysta bario suspensija ar kitomis kontrastinėmis medžiagomis.Kaip jau buvo minėta, paprasta pilvo ertmės rentgenograma pacientui su sunkus UC gali atskleisti vadinamąjį toksinį storosios žarnos išsiplėtimą. Tokiu atveju žarnyno spindis gali siekti 20 cm skersmens, plonėja žarnyno sienelė, išnyksta gaustra. Atsiskleidžia papildomi šešėliai (dujų fone) dėl sustorėjusių CO klosčių. Kartais patologiškai išsiplėtusio žarnyno fone matomos dujomis užpildytos opos dėmių pavidalu arba sienelės dėmėtumas, jų prasiskverbimo į poserozinį sluoksnį požymių (plonos dujų juostelės pavidalu žarnyno sienelėje). ). Perforuojant opas, pilvo ertmėje arba retroperitoniniame audinyje aptinkama laisvų dujų. Dažniausiai storoji žarna plečiasi (52,4 proc.), rečiau skersinė ir nusileidžianti (19 proc.), lenkimas į kairę (14,2 proc.), bendras išsiplėtimas stebimas 9,5 proc. Manoma, kad toksinis storosios žarnos išsiplėtimas yra pagrįstas ūminis uždegimas jo raumenų sluoksnis, žarnyno sienelės paralyžius. Tarp NUC komplikacijų taip pat buvo aprašyta intramuralinė žarnyno pneumatozė. Galimas 5–10 cm ilgio storosios žarnos susiaurėjimas. Veiksmingo gydymo procese yra teigiama rentgeno spindulių dinamika. Remisijos laikotarpiu pacientams, sergantiems lengva ir vidutinio sunkumo UC formomis, gaubtinės žarnos rentgenogramos gali atitikti normą.

Remiantis 60 vaikų, sergančių opiniu kolitu I.L., stebėjimu. Tageris ir M.A. Filippkin (1974) nurodo, kad liga gali išsivystyti bet kokio amžiaus vaikams, daugiausiai 6–7 metų. Autoriai ypač akcentuoja rentgeno teigiamų ir rentgeno neigiamų ligos variantų buvimą bei griežto paraleliškumo nebuvimą tarp rentgeno tyrimo duomenų, klinikinio vaizdo ir endoskopinio žarnyno tyrimo. Sergant lengvesnėmis ligos formomis ir remisijos stadijoje, galimas žarnyno ar atskirų jo skyrių išsiplėtimas, o tai gali būti paaiškinama tonuso sumažėjimu ir susitraukimų netekimu. Sunkiais atvejais žarnynas dažniausiai sutrumpėja ir sumažėja dėl organinių pakitimų, rodančių gilų žarnyno sienelės pažeidimą. Spazinio kolito požymiai yra labai dažni. Būdingas simptomas yra žarnyno standumas, dėl kurio išsivysto NUC požymis, aprašytas S.A. Ginzburgas (1965): nepakankamai sandariai užpildžius paciento padėtį ant nugaros, CV nelaikomas skersinėje dvitaškyje ir pilamas į besileidžiančią ir kylančią, skersinė lieka tuščia. Jei pacientas apverstas ant skrandžio, CV persipildys į skersinę dvitaškį, išlaisvindamas besileidžiančią ir kylančią. Kaip ir suaugusiems pacientams, vienas iš ankstyvųjų simptomų yra pakitęs traukos modelis, pirmiausia skersinėje gaubtinėje žarnoje, pasireiškiantis jų ūgio sumažėjimu, jų vietos ir dydžio netolygumu iki visiško išnykimo. Sėkmingo gydymo fone gaustralinis modelis gali būti atkurtas. Šioje srityje dėl ryškių spazminių susitraukimų gali išsivystyti rentgeno simptomas, apibūdinamas kaip „dešrų krūva“. Kitas svarbus simptomas NNC – kontūro nelygumas. Formuojant šį požymį gali dalyvauti ir opiniai defektai, ir haustros deformacija, netolygi CO edema, pseudopolipai. Su daugybe išėjimų į tankiai išsidėsčiusių opinių nišų kontūrą susidaro „spygliukų“ raštas, tačiau panašus vaizdas gali susidaryti HF patekus į Lyuberkuno liaukas arba neįvardytas įpjovas. Dėl CO edemos išnyksta aiški raukšlių eiga, pasikeičia jų kryptis, susidaro užpildymo defektai. Pastarąjį gali sukelti pseudopolipai. Dažniausiai pokyčiai registruojami sigmoidinėje dvitaškyje. Išsivysčiusiais atvejais didžiąja dalimi palengvėjimo nėra, nejaučiama, žarnynas įgauna „žarnos“ išvaizdą.

Per pastaruosius 30 metų praktiškai nėra jokių kitų tyrimų, skirtų vaikų NUC rentgeno semiotikai. Keliuose pediatriniuose (klinikiniuose) darbuose yra šios ligos rentgeno nuotraukos aprašymas. Taigi N.E. Shchigoleva ir kt. (2002) nurodo radiologinių NUC požymių nustatymo dažnio priklausomybę nuo pacientų amžiaus. Autorių teigimu, vyresniems nei 15 metų vaikams jos nustatytos 93 proc., o kitose amžiaus grupėse – ne daugiau nei pusei atvejų. Kaip ir suaugusiems pacientams pradinėse ligos stadijose, irrigoskopija nėra labai informatyvi, esant sunkiam paūmėjimui, ji yra kontraindikuotina. Įtarus toksinį išsiplėtimą, reikia atlikti pilvo rentgenogramą, kuri atskleidžia būdingus šios NUC komplikacijos požymius. Pagrindiniai rentgeno tyrimo uždaviniai – nustatyti storosios žarnos pakitimų ilgį ir laipsnį, atlikti diferencinę diagnostiką su CD. Esant sunkiam ir vidutinio sunkumo kolitui, žarnyne nėra haustros, susiaurėja, jos kontūrai yra dantyti, gleivinės raukšlės arba nėra, arba yra išilginės eigos („šukuotas reljefas“).

Opinio kolito ir Krono ligos rentgeno diferencinė diagnostika

Proceso plitimo pobūdis: CD jis yra pertraukiamas, ekscentriškas, plinta distaline kryptimi, o UC – nuoseklus, koncentrinis, plinta proksimaline kryptimi.

Lokalizacija taip pat turi savo ypatybes. Sergant CD, beveik visada pažeidžiama galinė klubinė žarna ir dešinė storoji žarna, tiesioji žarna daugeliu atvejų nepažeidžiama. Sergant UC, tiesioji žarna ir kairioji gaubtinė žarna beveik visada pakinta, o galinė klubinė žarna dažniau būna nepažeista. GERAI. Schnigeris nurodo, kad kai pažeista klubinės žarnos dalis plečiasi esant UC ir atvirkščiai, jos susiaurėjimas sergant CD.

CD būdingi segmentiniai pažeidimai, protarpiniai laukai, o NUC – nuolatiniai pokyčiai. Paprastai CD būdinga gana aštri riba tarp pažeistų ir sveikų žarnyno dalių.

Įvairios lokalizacijos opos gali atsirasti tiek CD, tiek UC. Su NUC jie dažnai būna netaisyklingi, paviršutiniški ir išsibarstę. Su CD – spygliuočių, „vinių galvučių“ pavidalu.

„Trinkelių grindinio“ ir pseudodivertikulų simptomas yra patognomoniniai radiologiniai CD simptomai, NUC jų nepasitaiko. Rentgeno NUC vaizdą dažnai papildo netaisyklingi pseudopolipai visose pakitusiose dalyse, o tai nebūdinga CD. Nors G. Adleris ir pseudopolipozę, ir pseudodivertikulą apibūdina kaip CD būdingus simptomus.

Striktūros, fistulės, peri-žarnyno abscesai sergant CD nustatomi daug dažniau nei sergant UC.

Ūmus žarnyno išsiplėtimas yra itin reta CD komplikacija, priešingai nei NUC, kai žarnyno perforacija išsivysto dažniau.

Taigi, dauguma darbų yra skirti suaugusių pacientų pažengusių, ilgalaikių ligų iš IBD grupės rentgeno nuotraukai. Šiuo metu praktiškai nėra duomenų apie šios patologijos vaikystėje rentgeno semiotiką. Ankstyvieji CD ir UC radiologiniai simptomai išlieka menkai suprantami. Pažymėtina, kad pastaraisiais metais yra mažai publikacijų, skirtų virškinamojo trakto ligų rentgeno diagnostikai, greičiausiai dėl nuomonės apie jos nepakankamą efektyvumą, palyginti su endoskopiniais ir kitais tyrimo metodais. Tačiau dėl gaunamų rentgeno duomenų prieinamumo, mažos kainos, gana didelio informacijos kiekio ir unikalumo juos atlikti yra naudinga, o kartais ir būtina IBD diagnostikos komplekse.

- difuzinis storosios žarnos gleivinės opinis-uždegiminis pažeidimas, lydimas sunkių vietinių ir sisteminių komplikacijų. Opinio kolito klinikai būdingi mėšlungiški pilvo skausmai, viduriavimas su krauju, kraujavimas iš žarnyno, neintestinalinės apraiškos. Opinis kolitas diagnozuojamas pagal kolonoskopijos, irrigoskopijos, KT, endoskopinės biopsijos rezultatus. Opinio kolito gydymas gali būti konservatyvus (dieta, fizioterapija, vaistai) ir chirurginis (pažeistos storosios žarnos srities rezekcija).

Opinis kolitas yra neaiškios etiologijos lėtinių uždegiminių storosios žarnos ligų rūšis. Jam būdingas polinkis į gleivinės išopėjimą. Liga tęsiasi cikliškai, paūmėjimus pakeičia remisija. Būdingiausi klinikiniai požymiai yra viduriavimas su krauju, spazminio pobūdžio pilvo skausmas. Ilgai besitęsiantis opinis kolitas padidina gaubtinės žarnos vėžio riziką.

Sergamumas opiniu kolitu – apie 50-80 atvejų 100 tūkstančių gyventojų. Tuo pačiu metu kasmet 100 tūkstančių gyventojų nustatoma 3-15 naujų ligos atvejų. Moterys yra labiau linkusios į šią patologiją nei vyrai, joms NUC yra 30% dažniau. Opiniam kolitui pirminis nustatymas būdingas dviem amžiaus grupėms: jauniems (15-25 m.) ir vyresniems (55-65 m.) žmonėms. Bet be to, liga gali pasireikšti bet kuriame kitame amžiuje. Skirtingai nuo Krono ligos, opinis kolitas pažeidžia tik gaubtinės ir tiesiosios žarnos gleivinę.

Opinio kolito išsivystymo priežastys

Šiuo metu opinio kolito etiologija nežinoma. Mokslininkų prielaidomis, šios ligos patogenezėje gali turėti įtakos imuniniai ir genetiškai nulemti veiksniai. Viena iš opinio kolito atsiradimo teorijų teigia, kad priežastis gali būti imuninę sistemą aktyvuojantys virusai ar bakterijos, arba autoimuniniai sutrikimai (imuniteto įjautrinimas savo ląstelėms).

Be to, pastebėta, kad opiniu kolitu dažniau serga žmonės, kurių artimi giminaičiai serga šia liga. Šiuo metu taip pat buvo nustatyti genai, kurie gali būti atsakingi už paveldimą polinkį į opinį kolitą.

Opinio kolito klasifikacija

Opinis kolitas išsiskiria proceso lokalizacija ir paplitimu. Kairiajam kolitui būdingi nusileidžiančios ir sigmoidinės gaubtinės žarnos pažeidimai, proktitas pasireiškia uždegimu tiesiojoje žarnoje, esant visiškam kolitui, pažeidžiama visa storoji žarna.

Opinio kolito simptomai

Paprastai opinio kolito eiga yra banguota, remisijos periodus pakeičia paūmėjimai. Paūmėjimo metu opinis kolitas pasireiškia įvairiais simptomais, priklausomai nuo uždegiminio proceso lokalizacijos žarnyne ir patologinio proceso intensyvumo.

Esant vyraujančiam tiesiosios žarnos pažeidimui (opinis proktitas), gali prasidėti kraujavimas iš išangės, skausmingas tenezmas, skausmas pilvo apačioje. Kartais kraujavimas yra vienintelis klinikinis proktito pasireiškimas.

Sergant kairiuoju opiniu kolitu, kai pažeidžiama nusileidžianti storoji žarna, dažniausiai viduriuojama, išmatose būna kraujo. Pilvo skausmas gali būti gana ryškus, mėšlungis, daugiausia kairėje pusėje ir (su sigmoiditu) kairėje klubinėje srityje. Sumažėjęs apetitas, užsitęsęs viduriavimas ir virškinimo sutrikimai dažnai lemia svorio mažėjimą.

Visiškas kolitas pasireiškia stipriu pilvo skausmu, nuolatiniu gausiu viduriavimu, stipriu kraujavimu. Visiškas opinis kolitas yra gyvybei pavojinga būklė, nes gresia dehidratacija, kolapsas dėl reikšmingo kraujospūdžio kritimo, hemoraginis ir ortostatinis šokas.

Ypač pavojinga yra žaibinė (žaibinė) opinio kolito forma, kuri yra kupina sunkių komplikacijų iki storosios žarnos sienelės plyšimo. Viena dažniausių šios ligos eigos komplikacijų yra toksinis storosios žarnos (megakolon) padidėjimas. Daroma prielaida, kad šios būklės atsiradimas yra susijęs su žarnyno lygiųjų raumenų receptorių blokavimu dėl azoto oksido pertekliaus, dėl kurio visiškai atsipalaiduoja storosios žarnos raumenų sluoksnis.

10-20% atvejų pacientams, sergantiems nespecifiniu opiniu kolitu, pasireiškia ekstraintestinalinės apraiškos: dermatologinės patologijos (gangreninė pioderma, mazginė eritema), stomatitas, uždegiminės akių ligos (iritas, iridociklitas, uveitas, skleritas ir episkleritas), sąnarių ligos (artritas, sakroilitas). , spondilitas) ), tulžies sistemos pažeidimas (sklerozuojantis cholangitas), osteomaliacija (kaulų minkštėjimas) ir osteoporozė, vaskulitas (kraujagyslių uždegimas), miozitas ir glomerulonefritas.

Opinio kolito diagnostika

Pagrindinis opinio kolito nustatymo diagnostikos metodas yra kolonoskopija, leidžianti išsamiai ištirti storosios žarnos spindį ir jo vidines sieneles. Irrigoskopijos ir rentgeno tyrimo su bariu metu galima nustatyti opinius sienelių defektus, žarnyno (megakolono) dydžio pokyčius, sutrikusią peristaltiką, spindžio susiaurėjimą. Kompiuterinė tomografija yra veiksmingas žarnyno vaizdavimo metodas.

Be to, atliekama koprograma, slapto kraujo tyrimas, bakteriologinis pasėlis. Kraujo tyrimas dėl opinio kolito rodo nespecifinio uždegimo vaizdą. Biocheminiai rodikliai gali signalizuoti apie gretutines patologijas, virškinimo sutrikimus, funkcinius sutrikimus organų ir sistemų darbe. Kolonoskopijos metu paprastai atliekama pakitusios storosios žarnos sienelės dalies biopsija histologiniam tyrimui.

Opinio kolito gydymas

Kadangi opinio kolito priežastys nėra visiškai suprantamos, šios ligos gydymo uždaviniai yra sumažinti uždegiminio proceso intensyvumą, palengvinti klinikinius simptomus ir užkirsti kelią paūmėjimams bei komplikacijoms. Laiku pradėjus teisingą gydymą ir griežtai laikantis gydytojo rekomendacijų, galima pasiekti stabilią remisiją ir pagerinti paciento gyvenimo kokybę.

Opinis kolitas gydomas terapiniais ir chirurginiais metodais, priklausomai nuo ligos eigos ir paciento būklės. Vienas iš svarbių opinio kolito simptominio gydymo elementų yra dietinė mityba.

Sunkiais ligos atvejais, esant klinikinėms apraiškoms, proktologas gali rekomenduoti visiškai atsisakyti maisto, apriboti vandens vartojimą. Dažniausiai paūmėjus pacientai netenka apetito ir draudimą toleruoja gana lengvai. Jei reikia, skiriama parenterinė mityba. Kartais pacientai perkeliami į parenterinį maitinimą, kad būtų galima greičiau palengvinti būklę sergant sunkiu kolitu. Maistas atnaujinamas iš karto po apetito atkūrimo.

Dietos rekomendacijos dėl opinio kolito yra skirtos sustabdyti viduriavimą ir sumažinti žarnyno gleivinės maisto komponentų sudirginimą. Iš raciono pašalinami produktai, kuriuose yra maistinių skaidulų, skaidulų, aštrus, rūgštus maistas, alkoholiniai gėrimai, grubus maistas. Be to, pacientai kenčia nuo lėtinis uždegimasžarnyno, rekomenduojama padidinti baltymų kiekį maiste (1,5-2 gramai kilogramui kūno per dieną).

Opinio kolito gydymas vaistais apima priešuždegiminius vaistus, imunosupresantus (azatiopriną, metotreksatą, ciklosporiną, merkaptopuriną) ir anticitokinus (infliksimabą). Be to, skiriami simptominiai vaistai: vaistai nuo viduriavimo, skausmą malšinantys vaistai, geležies preparatai su anemijos požymiais.

Kaip priešuždegiminiai vaistai šiai patologijai gydyti naudojami nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo - 5-aminosalicilo rūgšties dariniai (sulfasalazinas, mesalazinas) ir kortikosteroidas. hormoniniai vaistai... Kortikosteroidiniai vaistai vartojami sunkiu paūmėjimo laikotarpiu, kai yra sunkus ir vidutinio sunkumo (arba jei 5-aminosalicilatai neveiksmingi) ir neskiriami ilgiau nei kelis mėnesius.

Vaikams kortikosteroidų hormonus reikia skirti labai atsargiai. Priešuždegiminė hormonų terapija gali sukelti nemažai sunkių šalutinių poveikių: arterinė hipertenzija, gliukozemija, osteoporozė ir kt. Iš fizioterapinių opinio kolito gydymo metodų gali būti taikoma diadinaminė terapija, SMT, interferencinė terapija ir kt.

Chirurginio gydymo indikacijos yra dietos ir konservatyvaus gydymo neveiksmingumas, komplikacijų išsivystymas (masinis kraujavimas, gaubtinės žarnos perforacija, įtariant piktybinį naviką ir kt.). Storosios žarnos rezekcija, po kurios sukuriama ileorektalinė anastomozė (laisvojo klubinės žarnos galo sujungimas su išangės kanalu) yra labiausiai paplitęs chirurginis metodas opiniam kolitui gydyti. Kai kuriais atvejais pašalinama paveiktos žarnos sritis, kuri yra ribota sveikuose audiniuose (segmentinė rezekcija).

Opinio kolito komplikacijos

Gana dažna ir rimta opinio kolito komplikacija yra toksinis megakolonas – storosios žarnos išsiplėtimas dėl žarnyno sienelės raumenų paralyžiaus pažeistoje vietoje. Esant toksiškam megakolonui, pastebimas stiprus skausmas ir pilvo pūtimas, karščiavimas ir silpnumas.

Be to, opinis kolitas gali komplikuotis dideliu kraujavimu iš žarnyno, žarnyno plyšimu, storosios žarnos spindžio susiaurėjimu, dehidratacija dėl didelio skysčių netekimo kartu su viduriavimu ir gaubtinės žarnos vėžiu.

Opinio kolito profilaktika ir prognozė

Šiuo metu specifinės NUC profilaktikos nėra, nes šios ligos priežastys nėra visiškai aiškios. Paūmėjimo atkryčių atsiradimo prevencinės priemonės yra gydytojo nurodymų dėl gyvenimo būdo laikymasis (dietos rekomendacijos, panašios į Krono ligos atvejus, stresinių situacijų ir fizinio pervargimo mažinimas, psichoterapija) ir reguliarus ambulatorinis stebėjimas. Gerą poveikį stabilizuojant būklę suteikia SPA gydymas.

Esant lengvam kursui be komplikacijų, prognozė yra palanki. Apie 80% pacientų, vartojančių 5-acetilsalicilatus kaip palaikomąją terapiją, ištisus metus nepastebi ligos atkryčių ir komplikacijų. Sergantiesiems opiniu kolitu recidyvai pasireiškia 1 kartą per penkerius metus, 4% paūmėjimų nėra 15 metų. Chirurginis gydymas taikomas 20 proc. Piktybinio naviko atsiradimo tikimybė pacientams, sergantiems NUC, svyruoja nuo 3 iki 10% atvejų.

Ir mes taip pat turime

(opinis kolitas)

Nespecifinis opinis kolitas yra liga, kuriai būdingas lėtinis uždegiminis procesas, kraujavimas, opos ir pūlių susidarymas tiesiojoje ir storojoje žarnoje.

Etiologija iki galo neišaiškinta. Infekcinis veiksnys (diplostreptokokas, sporų nenešantys anaerobai, stafilokokai, Escherichia coli, Proteus, grybeliai, virusai), bet kokios kilmės žarnyno disbiozė, proteolitinių fermentų (tripsino, lizocimo) poveikis gleivinei (maitinimui). vitamino U), intramuralinio nervo pažeidimo aparatas, vietinės kraujo ir limfos apytakos sutrikimas, neuropsichinis stresas, endokrininiai sutrikimai (antinksčių žievės nepakankamumas, kiaušidžių sistemos suaktyvėjimas), egzogeninė alergija, autoimuninių procesų pažeidimas, jungiamasis audinys gaubtinės žarnos sienelė (pagal kolagenozės tipą).

Patogenezė. Minėti veiksniai sukelia storosios žarnos gleivinės įsijautrinimą ir autoimuninės agresijos proceso pradžią. Vėliau, išsivysčius reakcijai tarp autoantigeno (storosios žarnos sienelės) ir antikūnų, atsiranda naujų patologinių pokyčių įvairiose storosios žarnos dalyse. Sukuriamos palankios sąlygos suaktyvėti žarnyno florai ir papildyti antrine infekcija. Patologinis procesas gaubtinėje žarnoje slopina antinksčių žievės funkciją, sukelia riebalinę kepenų degeneraciją, padidina putliųjų ląstelių skaičių gaubtinės žarnos gleivinėje, išskirdamas biologiškai aktyvias medžiagas (serotoniną, histaminą, hialurono rūgštį). nuo jų, o tai prisideda prie ligos progresavimo.

Morfologiškai yra gaubtinės žarnos deformacija (sutrumpėjimas, spindžio susiaurėjimas), gleivinės edema ir hipertenzija, daugybinės erozijos, įvairaus dydžio opos, petechialiniai kraujavimai, „kraštiniai“ pseudopolipai. Procesas dažniau lokalizuojamas distaliniuose regionuose.

Pagal klinikinę eigą išskiriama ūminė forma, lėtinė pasikartojanti forma (gali būti paūmėjimo fazėje, blėstantis paūmėjimas, remisija), lėtinė tęstinė forma. Pagal paplitimą gali būti bendras arba segmentinis pažeidimas (kairės, skersinės storosios žarnos, dešinės pusės). Pagal gaubtinės žarnos pažeidimo pobūdį išskiriami paviršiniai ir giluminiai pažeidimai (kai yra opos, pseudopolipozė, žarnyno sienelės sklerozė). Komplikacijos gali būti vietinės (masinis kraujavimas, toksinis išsiplėtimas, perforacija, peritonitas, polipozė, vėžys) ir bendros (anemija, endogeninė distrofija, sepsis, artritas, flebitas, odos pažeidimai).

Klinika. Ligos pradžia gali būti skirtinga:

1. Pagal ūminės dizenterijos tipą su dažnomis laisvomis išmatomis, gleivių ir kraujo priemaišomis, tenezmu.

2. Esant kraujavimui iš žarnyno su dekoruotomis arba mišriomis išmatomis (prasideda panaši į hemorojų).

3. Esant bendram negalavimui, silpnumui, užsitęsus subfebrilo būklei (pradeda panašiai kaip į gripą).

Visiškam storosios žarnos pažeidimui būdingas dažnas (iki 20 ir daugiau kartų per dieną) laisvos išmatos su krauju ir pūliais, kartais su gleivėmis; mėšlungio skausmai pilve, dažniau sigmoido ir tiesiosios žarnos srityje, pilvo pūtimas.

Apžiūros metu - staigus svorio kritimas, dehidratacija, trofiniai sutrikimai, kojų edema (hipoalbuminemija). Liežuvis padengtas. Pilvas paburkęs arba atsitraukęs, apčiuopiama smarkiai spazmuojanti ir skausminga sigmoidinė storoji žarna ar kitos storosios žarnos dalys. Subfebrili kūno temperatūra.

Dešinės pusės segmentiniams storosios žarnos pažeidimams būdingas vidutinio sunkumo viduriavimas (3-7 kartus per dieną), dažniau žarnyno išmatų konsistencija, mėšlungiški skausmai dešiniojo klubo srityje. Kraujo ir pūlių išsiskyrimas su išmatomis yra retas. Esant kairiosios pusės segmentiniams gaubtinės žarnos pažeidimams, išmatų sutrikimas dažnai pasireiškia vidurių užkietėjimu arba kintančiu vidurių užkietėjimu ir viduriavimu, svorio mažėjimas ne toks ryškus.

Iš kitų organų pastebima skrandžio achilija, kepenų degeneracija, distrofiniai kasos pokyčiai, inkstų pažeidimas (urolitiazė), psichikos sutrikimai.

Kraujyje: dažnai hipochrominė anemija, polinkis į leukopeniją, staigus leukocitų formulės poslinkis į kairę, padidėjęs ESR, hipoalbuminemija, hipokalemija, sumažėjęs vitaminų PP, B 1, B2 kiekis plazmoje, padidėjęs transaminazių veikloje. Skatologinio tyrimo metu nustatomi leukocitai, eritrocitai, epitelis, nepakitusios raumenų skaidulos. Padidėjęs enterokinazės ir šarminės fosfatazės kiekis išmatose.

Rentgeno tyrimo metu nustatoma, kad nėra haustrų, nelygių žarnyno kontūrų, spazmų, sustorėjusių raukšlių, gleivinės restruktūrizavimo, spindžio susiaurėjimo, žarnyno sutrumpėjimo, daugybinių užpildymo defektų (pseudopolipų).

Su sigmoidoskopija - hiperemija, gleivinės granuliuotumas ir patinimas, nedidelė erozija, kriptabscesai, opos, kraujavimas palietus, pūlingas eksudatas, pseudopolipai.

Diferencialinė diagnostika. Iš bakterinė dizenterija opinis kolitas išsiskiria: a) ypatingu eigos sunkumu; b) ankstyvos daugybės komplikacijų; c) neigiami daugybiniai bakteriologiniai rezultatai; d) greito antibiotikų terapijos poveikio nebuvimas; e) neįprastas tiesiosios žarnos gleivinės kraujavimas sigmoidoskopijos metu; f) ryškūs radiologiniai pokyčiai.

Iš amebiazėšiai ligai būdinga: a) greitas klinikinio vaizdo vystymasis; b) sunkus apsinuodijimas; c) bendros būklės pažeidimas, anemizacija, išsekimas; d) išmatų pobūdis (mėsos nuosėdos su gausios pūlingos išskyros); e) sigmoidoskopijos duomenys (su amebiaze - opomis su pažeistais kraštais, nelygiu riebaliniu dugnu ir hiperemijos juosta aplink nepakitusios gleivinės fone); f) rentgeno tyrimo rezultatai (dėl amebiazės, būdingas pažeidimo protrūkis, pseudopolipų nebuvimas); g) neigiami išmatų tyrimo rezultatai dėl amebų buvimo.

Iš balantidiazėŠią ligą išskiria: a) endoskopinis gleivinės vaizdas (su balantidiaze, didelėmis plyšinėmis opomis dantytais kraštais ir baltu puriu žydėjimu, kraujavimais nepakitusios gleivinės fone); b) išmatų mikroskopinio tyrimo duomenys (nebuvimas blakstienų).

Iš opinė gaubtinės žarnos tuberkuliozė nespecifinis opinis kolitas leidžia atskirti: a) proceso lokalizaciją (sergant tuberkulioze retai pažeidžiama kairioji storoji žarna); b) jo pobūdis (tuberkuliozei būdingas difuzinis pažeidimo tipas - įvairaus dydžio opos pakirstais kraštais ir sūriu dugnu, esančios dideliu atstumu viena nuo kitos, tarp jų esanti gleivinė šiek tiek pakitusi, pusmėnulio raukšlės konservuoti); c) kitų organų tuberkuliozinių pažeidimų nebuvimas.

Gydymas.

I. Lovos režimas.

II. Dieta Nr. 4 (ląstelienos, riebalų ribojimas iki 50-75 g per dieną, baltymų padidinimas iki 150 g/d., vitaminų).

III. Gydymas vaistais:

a) gydymas antibiotikais: sulfasalazinas 1,5-2,0 4 kartus per dieną, kol išnyks ūminis skausmas, po to 0,5 3-4 kartus per dieną kelis mėnesius; salazopiridazinas arba salazodimetoksinas 0,5 4 kartus per dieną 3-4 savaites, vėliau 0,5 2-3 kartus per dieną 2-3 savaites (I gydymo stadija);

b) imunosupresinis gydymas: kortikosteroidai minimaliomis veiksmingomis dozėmis (pradedant nuo 15 mg per parą) 1-1,5 mėnesio; imunosupresantai (azatioprinas 0,05 2-3 kartus per dieną 2-3 savaites).

Indikacija II stadijos terapijai, t.y. steroidų įtraukimas I stadijos terapijos fone yra: 1) aiškaus teigiamo gydymo be steroidų poveikio nebuvimas 3-4 savaites; 2) sunki ligos eiga, kai neįmanoma laukti taktikos; 3) anamneziniai įrodymai, kad ankstesnė terapija be steroidinių hormonų buvo neveiksminga; c) kovai su intoksikacija ir dehidratacija - parenteralinis fiziologinio tirpalo, izotoninio kalio chlorido tirpalo, gliukozės, plazmos (iki 500-1000 ml), albumino (50 ml), kraujo perpylimo, vitaminų B, C, K, anabolinių steroidų skyrimas;

d) žarnyno motorikos normalizavimas – anticholinerginiai vaistai, vaistai nuo viduriavimo (reasekas, kodeinas, opijaus tinktūra);

e) nervų sistemos normalizavimas – raminamieji;

f) vietinis gydymas - poūmiu laikotarpiu: hidrokortizono emulsija (50 mg 100-300 ml fiziologinio tirpalo), prednizolonas (30 mg 50 ml šilto distiliuoto vandens), klizmos su protargoliu, kolargoliu, dermatoliu, rivanoliu, sidabro nitratu, šalavijų užpilai, ramunėlės, erškėtuogės, karatolinas, Šostakovskio balzamas, šaltalankių aliejus, tanalbinas, soda.

IV. Chirurgija. Absoliučios indikacijos: 1. Storosios žarnos perforacija (ar jos grėsmė). 2. Difuzinė pseudopolipozė. 3. Karcinomatinė degeneracija. 4. Abscesai ir fistulės. 5. Negrįžtami žarnyno pakitimai (striktūra ir kt.). 6. Masinis žarnyno kraujavimas.

Santykinės indikacijos: 1. Segmentinis žarnyno pažeidimas. 2. Dažni paūmėjimai. 3. Nepakankamas konservatyvios terapijos efektyvumas. 4. Sisteminiai pažeidimai (mazginė eritema, artritas, uveitas, iritas, hepatitas ir kt.).

Ligos eiga banguota. Galimos spontaniškos remisijos.

Darbingumo patikrinimas. Dauguma pacientų remisijos laikotarpiu yra darbingi. Esant sunkiai ligos eigai, nurodomas perkėlimas į negalią.

Prognozė kitokia. Atsigauti galima. Esant sunkioms formoms, mirtingumas siekia 18-27%.

ŽARNYNAS DISBAKTERIOZĖ

(disbakteriozė)

Žmogaus kūnas nuolat sąveikauja su aplinką... Iš daugybės mikroorganizmų, kurie nuolat patenka į žmogaus virškinamąjį traktą, tik tam tikros rūšies mikrobai rado palankias sąlygas jame egzistuoti; Ilgos evoliucijos procese jie įsitvirtino žarnyne ir sudarė jos privalomą florą, atliekančią organizmui svarbias fiziologines funkcijas.

Normali žarnyno flora organizme atlieka apsauginę, vitaminų formuojančią, fermentinę funkciją, taip pat skatina imunologinį organizmo atsparumą. Kai kurie veiksniai, tokie kaip mitybos pobūdis, metų sezonas, amžius, šiek tiek įtakoja žarnyno mikrofloros sudėtį, tačiau šie svyravimai nedideli, o sveiko organizmo gebėjimas reguliuotis užtikrina. greitas santykinės biocenozės pastovumo atkūrimas. Yra tam tikri kriterijai, normos kiekybinei ir kokybinei mikrofloros sudėčiai. Būklė, kai skirtingų sričių mikrofloros sudėtis neviršija šių kriterijų, vadinama eubioze.

Skrandyje ir plonojoje žarnoje mikroflora yra labai menka, o jos storoje dalyje yra daugybė mikroorganizmų. Skaičiuojama, kad žmogaus storojoje žarnoje yra apie 1,5 kg mikroorganizmų, o 1 g išmatų – iki 250 mlrd. Coandy teigimu, per dieną žmogus su išmatomis išskiria daugiau nei 17 trilijonų mikrobų, o jie sudaro 1/ 3 sausų išmatų pagal svorį.

Privalomas, t.y. storajai žarnai pastovūs yra anaerobai – B. Bifidum et Bacteroide ir aerobai – Escherichia coli (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.

Anaerobų skaičius yra stabilus ir vidutiniškai 1-10 milijardų ląstelių viename grame išmatų. Jie sudaro 95% visos žarnyno floros. Aerobų skaičius yra mažiau pastovus ir siekia dešimtis ir šimtus milijonų 1 g išmatų (vidutiniškai 1-3 mln.).

Neprivalomos grupės sudėtis labai skiriasi. Tai apima laktozės neigiamas enterobakterijas, stafilokokus, proteus, grybus ir kt. Daugelis jų ten būna ilgiau, tačiau paprastai neturi patogeninio poveikio.

Tam tikromis sąlygomis visi normalios mikrofloros atstovai, išskyrus bifidobakterijas, gali sukelti ligas.

Ryšys tarp makroorganizmo ir jo mikrofloros yra labai didelis. Normali mikroflora turi įtakos žarnyno gleivinės struktūrai ir jos absorbcijai. Mikrofloros buvimas padvigubina žarnyno gleivinės atsinaujinimo greitį. Svarbus žarnyno mikroorganizmų vaidmuo riebalų rūgščių apykaitoje, lipidų, tulžies rūgščių, bilirubino apykaitoje, vandens-druskų apykaitoje ir dujų mainuose. Mikroorganizmai dalyvauja daugelyje kitų fermentinių reakcijų. Mikroorganizmai sintetina iki 9 skirtingų B grupės vitaminų: B 1, B 2, B 6, B 12, nikotino, folio, pantoteno ir kitas rūgštis, vitaminą K. Normali mikroflora vaidina svarbų vaidmenį kuriant imunitetą šeimininke. Jo nebuvimas sukelia tiek ląstelinių, tiek humoralinių imunologinės apsaugos veiksnių susilpnėjimą. Normali mikroflora dėl antibiotikų junginių gamybos ir ryškaus antagonistinio aktyvumo apsaugo organizmą nuo patogeninės floros patekimo. Taigi bifidobakterijos turi antagonistinį poveikį puvimo floros vystymuisi, o Escherichia coli slopina stafilokokus, Proteus, Vibrio cholerae ir kt. Taigi mikrofloros veikla yra neatsiejamai susijusi su svarbiomis organizmo funkcijomis. Makroorganizmas savo ruožtu reguliuoja mikrofloros sudėtį.

Stabilus privalomos ir pasirenkamosios grupės mikroorganizmų kiekybinio santykio ir kokybinių charakteristikų rūšių spektro pažeidimas vadinamas disbiozė. Tie. disbiozė, priešingai nei eubiozė, suprantama kaip žarnyno mikrobų pusiausvyros pažeidimas. Kiekybiniai pokyčiai pasireiškia bifidobakterijų išnykimu arba staigiu sumažėjimu, E. coli ir enterokokų skaičiaus sumažėjimu arba reikšmingu padidėjimu. Kokybinis - hemolizinių ir laktozės neigiamų Escherichia coli padermių, patogeninių stafilokokų ir streptokokų, Proteus, Candida grybų atsiradimas.

G.T. Kuznecova nustato šiuos žarnyno biocenozės sutrikimo etapus: I etapas - anaerobinių mikroorganizmų skaičiaus sumažėjimas arba pašalinimas; II etapas - sumažėjus anaerobų skaičiui, smarkiai pasikeičia kolibakterijų flora, padidėja netipinių Escherichia skaičius (laktozės neigiamos ir hemolizinės padermės, taip pat Escherichia coli su sumažintomis fermentinėmis savybėmis); III etapas - dviejų ankstesnių pamainų fone randama daug hemolizinių mikroorganizmų asociacijų; IV etapas - gausus Proteus genties bakterijų augimas.

Mikrobų disbalanso priežastys gali būti labai įvairios. Žarnyno mikroflorai reguliuoti labai svarbi normali virškinimo liaukų veikla ir skrandžio turinio rūgštingumas. Sumažėjus ir nesant rūgšties skrandžio turinyje, taip pat susilpnėjus kitų virškinimo organų fermentinėms sistemoms, pasikeičia bakterinė flora. Dėl to skrandį ir proksimalinę plonąją žarną gali kolonizuoti įvairūs mikroorganizmai. Be to, tokiomis sąlygomis gyvenantys saprofitiniai mikrobai gali įgyti patogeninių savybių. Didelę reikšmę turi bendro atsparumo mažinimas, vitaminų ir baltymų badas.

Per pastaruosius 20 metų, ypač didelę reikšmęįgyja vaistinę žarnyno disbiozę. Žarnyno mikrofloros simbiozės pusiausvyros pažeidimas gali atsirasti vartojant antibiotikus ir tuberkuliozės vaistus.

Disbiozės išsivystymas priklauso nuo toksinių ir alerginių veiksnių, paveldimo polinkio, paciento amžiaus, gyvenimo ir darbo sąlygų, mitybos, praeities ligų, ankstesnio gydymo, imunologinių apsauginių organizmo reakcijų.

Toksinis žarnyno pažeidimas, taip pat jo įsijautrinimas sudaro palankias sąlygas sutrikdyti eubiotinę pusiausvyrą žarnyne. Mikrobų plitimas į proksimalines virškinamojo trakto dalis yra vienas iš veiksnių, prisidedančių prie gleivinės uždegiminių procesų palaikymo, sutrikusios žarnyno motorinės ir sekrecijos funkcijos, o tai neigiamai veikia virškinimo procesus ir sukelia klinikines virškinimo trakto apraiškas. liga.

Sergant disbioze, kenčia ne tik ertmės, bet ir parietalinis virškinimas. Esant uždegiminiam gleivinės procesui, mažėja epitelio regeneracijos intensyvumas, dėl to progresuoja gleivinės atrofija, sumažėja epitelio ląstelių adsorbcijos gebėjimas, sutrinka parietalinis virškinimas, o tai savo ruožtu lemia nepilnai hidrolizuoti produktai žarnyno spindyje, padidėjęs osmosinis slėgis, enterinis sindromas – viduriavimas, ūžesys žarnyne, pilvo pūtimas. Kartu su tuo vystosi gaubtinės žarnos disfunkcija. Be vietinio ir bendro bakterijų apykaitos produktų ir toksinų poveikio, prarandamas mikroorganizmų gebėjimas inaktyvuoti virškinimo fermentus, gaunamus iš proksimalinių žarnų, jie dideliais kiekiais išsiskiria su išmatomis. Disbiozės pasekmė – sumažėjęs pagrindinių vitaminų endogeninės bakterinės sintezės intensyvumas ir jų įsisavinimas žarnyne, sutrinka medžiagų apykaita. Disbakteriozė turėtų būti vertinama atsižvelgiant į sergančio organizmo sensibilizacijos ir alergijos vystymąsi, o tai savo ruožtu gali sukelti užsitęsusią uždegiminių virškinimo trakto ligų eigą.

A.F. Bilibinas išskiria šias disbiozės formas:

1. Kompensuota arba latentinė disbiozė, kai organizmas nereaguoja į eubiozės pažeidimą.

2. Subkompensuota disbiozė, kuriai būdingas vietinio uždegiminio proceso atsiradimas.

Pagal sunkumą: lengva disbiozė, kai yra vidutinio sunkumo Escherichia coli ir paraintestinalinio santykio pažeidimas, ir sunki disbiozė - Escherichia coli sudaro 50% žarnyno grupės, kai yra Proteus, hemolizinės kolonijos ir taip pat ryški disbakteriozė, kuriai būdingas reikšmingas normalių žarnyno kolių sumažėjimas (mažiau nei 30%) arba stafilokokų, proteų, grybų vyravimas.

Pagal išvaizdą: stafilokokas, proteusas, mielės, susiję.

At lengva disbiozės eiga kūno temperatūra normali. Išmatos purios, 2-3 kartus su gleivėmis, pilvo skausmas, sigmoidinė storoji žarna gali būti spazminė. Kėdė restauruojama 20-40 dienų. Apsinuodijimo nepastebėta. Su sigmoidoskopija - ryškaus katarinio uždegimo vaizdas. Kraujyje yra normocitozė.

Vidutiniškai sunkus. Temperatūra subfebrili, kartais aukšta, pykina, vemiama (dažniau sergant stafilokokine disbioze). Skystos išmatos, 4-7 kartus su gleivėmis ir pūliais, pilvo skausmas, spazminė sigmoidinė storoji žarna. Apsvaigimas išreikštas vidutinio laipsnio. Išmatų atsistatymas - 30-50 dienų. Su sigmoidoskopija - katarinio, hemoraginio ir opinio proktosigmoidito vaizdas. Kraujyje - leukocitozė, dūrio poslinkis, pagreitėjęs ESR.

Sunkus. Temperatūra aukšta, šaltkrėtis (su stafilokokine disbioze). 10-12 ir daugiau kartų laisvos išmatos, gleivinės-kruvinos, su pūlių priemaiša. Pastebima tachikardija, kraujospūdžio sumažėjimas, sunkus apsinuodijimas. Padidėja ESR, hipoproteinemija ir hipocholesterolemija. Šlapime – baltymai, eritrocitai, leukocitai. Su sigmoidoskopija - katarinis, hemoraginis, opinis ir erozinis proktosigmoiditas.

Ligos trukmė yra nuo 3 iki 9 mėnesių ir daugiau. Liga gali pasireikšti sergant bakteriemija, o vėliau išsivysčius sepsiui ir septikopemijai, dažniau – stafilokokine disbioze.

Proteus disbiozė daugiausia yra vietinis žarnyno pažeidimas. Pagrindinės ligos, komplikuotos žarnyno proteino disbioze, eiga dažniausiai būna lengva arba vidutinio sunkumo. Sepsis yra retas. Dažniau apibendrinimas pasireiškia stafilokokine disbioze.

Žarnyno kandidozės disbiozė, kaip taisyklė, derinama su kitomis klinikinėmis kandidozės apraiškomis (traukuliai, pienligė, aviečių liežuvis).

Žarnyno disbiozė, atsirandanti dėl stafilokokų susiejimo su kitais mikrobais, yra ypač sunki.

Disbakteriozę galima manyti esant nuolatiniam ir sunkiai gydomam lėtiniam kolitui, sutrikus žarnyno veiklai sergant lėtiniu pankreatitu, ilgai vartojant antibiotikus įvairioms ligoms gydyti, tačiau galutinę diagnozę patvirtina bakteriologinis išmatų tyrimas.

Paprasčiausias kokybinio tyrimo metodas. Tai leidžia nustatyti privalomos ir neprivalomos floros kokybinius pokyčius. Jis pagrįstas mikroorganizmų kolonijų procentinės dalies nustatymu.

Klinikos reikalavimus atitinkantis metodas yra kiekybinis metodas su privalomu bifidobakterijų skiepijimu. Tai taip pat leidžia nustatyti Escherichia coli, jos hemolizinių ar laktozės neigiamų padermių, stafilokokų ir enterokokų kiekio sumažėjimą arba padidėjimą. Metodas pagrįstas šių mikroorganizmų apskaičiavimu 1 g išmatų. Šis metodas nereiškia Proteus kiekybinio įvertinimo. Proteus atskleidimas bet kokiu kiekiu yra žarnyno disbiozės pasireiškimas.

Anaerobinės floros (bifidobakterijų) būklė nustatoma nurodant minimalų praskiedimą, kuriame ji aptinkama. Disbiozės buvimo įrodymas yra bifidobakterijų augimo trūkumas praskiedus 10–7, staigus E. coli skaičiaus sumažėjimas (mažiau nei 1 mln.), kurių Endo ir Levin sudėtyje yra vidutiniškai 300–400 mln. terpėje ir 800 mln. ant kraujo agaro, hemolizuojančios Escherichia coli, laktozės neigiamos Escherichia daugiau nei 20 mln./g, hemolizuojančios stafilokokų ir Proteus, Candida grybelių, taip pat tais atvejais, kai kokos flora sudaro daugiau nei 25 proc. E. coli kiekį.

Disbiozės gydymas atliekama kartu su pagrindinės ligos gydymu ir naudojant agentus, kurie tiesiogiai veikia žarnyno florą. Gydymas turi būti diferencijuotas, atsižvelgiant į klinikos ypatumus. Pagrindinės gydymo kryptys:

1. Padidinkite organizmo atsparumą.

2. Įtakoti vieną ar kitą sąlygiškai patogenišką mikrobą, sukėlusį disbiozę.

3. Prisidėti prie žarnyno mikrofloros normalizavimo. Iš eubiotikų (vaistų, kurie selektyviai veikia patogeninę florą ir tausoja normalią) naudojami enteroseptolis, intestopanas, meksaformas, meksazė.

Iš bakterijų – kolibakterinas, bifidumbakterinas, bifikolis, laktobakterinas, baktisuptilas ir kt.

Gydymas prasideda eubiotikų skyrimu po 1–2 tabletes 3 kartus per dieną 7–14 dienų.

Sergant stafilokokine ir proteuso disbakterioze, antibiotikai turi būti skirti trumpais kursais – 5-7 dienas, kontroliuojant antibiogramą. Sergant stafilokokine disbioze, skiriami eritromicinas, oleandomicinas, monomicinas, sigmamicinas, taip pat stafilokokinis toksoidas ir chlorofiliptas. Su baltymais - furazolidono serijos preparatai (juodieji); su grybeliu - levorinas, nistatinas, 500 000 TV 4 kartus per dieną 10-12 dienų.

Gydant įvairias disbiozės formas, sulfatų (sulginas, ftalazolas, etazolas) plačiai vartojami po 1 g 4-5 kartus per 5-7 dienas, kursą kartojant pagal indikacijas po 3-4 savaičių. Po antibiotikų terapijos pacientai ilgą laiką gauna bakterinius vaistus.

Pirmajame etape, kai kenčia anaerobinė flora, bifidumbakterinas viduje 1 amp., kurio sudėtyje yra iki 10-50 mln., 3 kartus per dieną 30-40 minučių prieš valgį 1,5-2 mėnesius. Susijusiose formose - kolibakterinas 2-4 biodozės 4 kartus per dieną prieš valgį, gydymo kursas yra 4-6 savaitės, po 1 amperą. nuo 2 iki 10 dozių; bifikol - 1 buteliuke yra 300-400 milijonų B. bifida + B. coli - 1 buteliukas 2 kartus per dieną. Šiuos vaistus pacientai gerai toleruoja, neduoti šalutiniai poveikiai ir prisideda prie žarnyno mikrofloros normalizavimo.

Specialūs bakteriofagai - Baltymai 25-30 ml 2 kartus per dieną 10-12 dienų; stafilokokinis bakteriofagas - 20-30 ml viduje arba klizmose 5-7 dienas.

Sergant lėtiniu pankreatitu, kepenų ciroze, sunkiu enteritu, enterokolitu, skiriami fermentų preparatai: pankreatinas, panzinormas, polizimas, festalas. Dėl vitaminų trūkumo sergant disbioze gydymas papildomas vitaminų terapija (B, PP, C, K grupės). Parodytas antihistamininių vaistų paskyrimas, ypač esant klinikiniams alergijos pasireiškimams: difenhidraminas, diprazinas, diazolinas, tavegilis.

Stimuliuojantis gydymas: antistafilokokinės plazmos įvedimas į veną kasdien arba kas antrą dieną, 150-250 ml 3-5 injekcijos. Plazma suleidžiama kaitaliojama su specifinio globulino injekcijomis į raumenis, 3 dozėmis kas antrą dieną, nuo 5 iki 10 injekcijų, priklausomai nuo būklės sunkumo. Esant gana lengvam stafilokokinės disbiozės kursui, pasireiškiančiam su bakteriemijos simptomais, galite naudoti tik g-globulino 1,5–3 ml / m 2–4 injekcijas su 1–2 dienų intervalu.

Nustačius organizmo imuninės būklės pažeidimą, lipidų peroksidacijos ir antioksidacinės apsaugos sistemos disbalansą, skiriamas tokoferolis (vitaminas E), kuris yra natūralus bioantioksidantas - viena kapsulė (0,1 a-tokoferolio acetatas). 3 kartus per dieną keturias savaites. Pacientams, kuriems vyrauja ląstelinio imuniteto pažeidimas, rekomenduojama vartoti 0,8 natrio nukleinatą 1 kartą per dieną dviem trijų dienų kursais su trijų dienų pertrauka. Esant vyraujančiam humoralinio imuniteto pažeidimui (sumažėja imunoglobulino A kiekis serume, padidėja imunoglobulino G ir cirkuliuojančių imuninių kompleksų kiekis), rekomenduojamas prodigiosanas: keturios injekcijos per gydymo kursą su keturių dienų intervalu tarp jų. Pirmosios dvi injekcijos po 0,4 ml 0,005 % tirpalo, vėliau 0,8 ml.

Rektalinės žvakutės pasirodė esančios veiksmingos gydant disbiozę, tai kompleksinis imunoglobulino preparatas ("CIP"), susidedantis iš baltymų ir imunoglobulino frakcijų, iš kurių 25% yra imunoglobulinas A. naktį kas antrą dieną.

Žarnyno disbiozės profilaktikai taikant antibiotikų terapiją būtina daryti pertraukas tarp antibiotikų kursų ir periodiškai tirti išmatas dėl disbiozės.

Sergantiesiems virškinamojo trakto ligomis būtina ištirti išmatas dėl disbiozės.

Ankstyvas disbiozės nustatymas (kiekybinis metodas) ir laiku pradėtas gydymas padės išvengti rimtų komplikacijų.

LĖTINIS PANKRETITAS

(lėtinis pankreatitas)

Sergamumas lėtiniu pankreatitu pastaraisiais metais pramoninėse šalyse nuolat didėja. Klinikinių stebėjimų rezultatai rodo, kad sergamumas šia liga svyruoja nuo 0,01 iki 0,2 proc.

Etiologija. Lėtinis pankreatitas yra polietiologinė liga. Dauguma bendrų priežasčių jo raida yra: alkoholizmas, tulžies pūslės ir tulžies takų ligos, dvylikapirštės žarnos ligos, opisthorchiasis, alergijos, hiperparatiroidizmas. Įvairiose šalyse vieno ar kito etiologinio faktoriaus dažnis lėtiniam pankreatitui išsivystyti gali būti skirtingas.

Alkoholio, kaip lėtinio pankreatito išsivystymo priežasties, vaidmenį mokslininkai vertina nevienareikšmiškai. Užsienio autoriai alkoholį ligos priežastimi laiko 40-90% atvejų, tai šalies mokslininkai alkoholiui skiria kuklesnę vietą (5,4-9,0%). Alkoholio poveikio kasai mechanizmas dar nėra visiškai suprantamas. Remiantis kai kuriais pranešimais, alkoholis sukelia tiesiogines toksinis poveikis ant kasos parenchimos, didinant kasos sekreto klampumą ir baltymų kiekį. Tuo pačiu metu kiti autoriai mano, kad alkoholis nesukelia tiesioginio citotoksinio poveikio kasos sekreciniams elementams, o jo veiksmai yra tarpininkaujantys. Iš tiesų, daugelyje tyrimų neigiamas alkoholio poveikis yra susijęs su kasos egzokrininės funkcijos stimuliavimu, kartu su sekrecijos sulėtėjimu latakuose ir intraduktalinio slėgio padidėjimu. Šiuo atveju dietos pažeidimui priskiriamas papildomas patogenezinis vaidmuo.

Tulžies pūslės, tulžies takų ir kepenų ligos, kaip lėtinio pankreatito išsivystymo priežastis, pasireiškia 56,3% atvejų. Be to, lėtiniu pankreatitu gana dažnai (iki 25 proc.) suserga asmenys, operuoti dėl cholecistito. Šių ligų vaidmuo lėtinio pankreatito vystymuisi iš pradžių sumažėja iki slėgio padidėjimo kasos latakuose, kurį kai kuriais atvejais sukelia mikrocholedokolitiazė, papilospazmas, taip pat tulžies-kasos refliuksas, ypač užkrėstos tulžies. Tokiu atveju dėl kasos fermentų poveikio tulžiai susidaro medžiagos, sukeliančios tulžies toksiškumą. Eksperimentiniai duomenys apie užkrėstos tulžies patekimą į šunų kasos lataką ir vėlesnį pankreatito išsivystymą patvirtina minėtą patogenetinį mechanizmą.

Reikšmingas vaidmuo vystant lėtinį pankreatitą taip pat priskiriamas dvylikapirštės žarnos ligoms, pagal kurias klasifikuojama N.A. Žukovas, tarp "kombinuotų formų" lėtinio pankreatito, "skrandžio ir dvylikapirštės žarnos formos" paskirstymas. Sergant dvylikapirštės žarnos ligomis (opa, duodenitas, divertikulitas) lėtinio pankreatito vystymosi mechanizmuose pagrindinis vaidmuo skiriamas Oddi sfinkterio įsitraukimui į patologinį procesą (uždegimas, stambiojo dvylikapirštės žarnos spenelio sklerozė, spenelių polipozė). , papiliarinis divertikulitas, navikas), dėl to susidaro sąlygos padidėti slėgiui kasos latakuose. Esant dvylikapirštės žarnos diskinezijai, ypač išsivysčius dvylikapirštės žarnos-kasos ir choledocho-kasos refliuksui, gali atsirasti dvylikapirštės žarnos turinio ir tulžies refliuksas į kasos lataką ir ten padidėti intraduktalinis slėgis. Be to, pastaraisiais metais, atsižvelgiant į nusistovėjusį dvylikapirštės žarnos vaidmenį gaminant žarnyno hormonus, dalyvaujančius reguliuojant kasos sekrecinę funkciją, vis daugiau dėmesio skiriama jų vaidmeniui lėtinio pankreatito vystymuisi. . Šių sutrikimų mechanizmas yra sumažintas iki antikūnų prieš dvylikapirštės žarnos gleivinę ir sekretino susidarymo, sergant lėtiniu duodenitu ir vėliau sutrikusia kasos funkcija.

Pastaruoju metu mokslas gauna vis daugiau įrodymų virusinė etiologija kai kuriems pacientams, sergantiems lėtiniu pankreatitu. Coxsackie B virusai ir kiaulytės virusai veikia kaip pankreatropiniai virusai.

Be to, yra požymių, kad pacientams, sergantiems hiperparatiroidizmu ir lipidų apykaitos sutrikimais, gali išsivystyti lėtinis pankreatitas. Vadinamojo „idiopatinio pankreatito“, kurio priežastis nežinoma, problema vis dar neišspręsta. Tuo tarpu tokių pacientų yra 20-30 proc.

Taigi pradinio lėtinio pankreatito vystymosi mechanizmas yra tiesiogiai susijęs su etiologiniu veiksniu ir yra pradinis, po kurio seka patogenetinių mechanizmų įtraukimas į pačią kasą, kuris galiausiai lemia uždegiminių procesų vystymąsi joje.

Patogenezė. Patogenetinis mechanizmas, apibūdinantis procesus, vykstančius pačioje kasoje, yra vaizduojamas daugybe ryšių. Klinikinis ir morfologinis lėtinio pankreatito paūmėjimo vaizdas, pasireiškiantis stipriu skausmo sindromu, kasos fermentų išsiskyrimu į kraują, edema ir ląstelių infiltracija į liaukos audinį, atspindi tipiško uždegiminio proceso vystymąsi organe. Tuo pačiu metu nukleino apykaitos produktų atsiradimas šlapime tuo pačiu laikotarpiu rodo sekrecinių elementų, kurių kasa yra tokia turtinga, branduolinių struktūrų sunaikinimą. Visa tai rodo, kad tiek lėtinio, tiek ūminio pankreatito patogenezėje uždegiminio proceso liaukoje paleidimo mechanizmas yra intrapankreatinio tripsino aktyvinimas enterokinaze arba infekuota tulžimi, išmesta į kasos lataką. Šiuo atveju, kai suaktyvinamas tripsinas, grandininė reakcija- Suaktyvėja A ir B fosfolipazės, tulžies licetinas paverčiamas lizolicetinu .. Pastarasis ardo ląstelių membranų fosfolipidinį sluoksnį, sukelia krešėjimo nekrozę.

Lėtinio pankreatito patogenezėje esminį vaidmenį atlieka kasos kallikreino-kinino sistema, glaudžiai susijusi su organo proteolitinių fermentų sistema. Taigi pankreatito paūmėjimo laikotarpiu padidėja bradikinino išsiskyrimas iš kininogeno, padidėja kallikreino koncentracija kraujyje, sumažėja kallikreinogeno, kallikreino ir alfa-2-makroglobulino inhibitoriaus, kiekis.

Pastarųjų metų darbuose vis dažniau nurodomas imunopatologinių procesų vaidmuo lėtinio pankreatito patogenezėje, o tai patvirtina pacientų kraujyje esantys antikūnai prieš kasos audinius ir branduolinius elementus, padidėjęs kasos ląstelių lygis. cirkuliuojantys imuniniai kompleksai. Kadangi tarp pacientų, sergančių lėtiniu pankreatitu, yra asmenų, turinčių tiek imuninių pakitimų kasos atžvilgiu, tiek be jų, kai kurie mokslininkai rekomenduoja diferencijuoti imunopozityvias ir imunoneigiamas lėtinio pankreatito formas pagal patogenetinę charakteristiką.

Kadangi sergant lėtiniu pankreatitu pastebimi hiperkoaguliaciniai reiškiniai, lėtinio pankreatito vystymosi mechanizmuose tam tikras vaidmuo priskiriamas mikrocirkuliacijos sutrikimams kasoje, o po to suaktyvinami proteolitiniai intrapankreatiniai fermentai.

Pastaruoju metu reikšmingas vaidmuo ligos patogenezėje buvo priskirtas lipidų peroksidacijos procesų aktyvavimui kasos ląstelių membranose. Dėl to padidėja ląstelių membranų pralaidumas, palengvinant lizosomų fermentų išsiskyrimą į aplinkinių organų audinius, papildomai generuojant audinių elementus.

Genetiniai veiksniai taip pat vaidina svarbų vaidmenį. Taigi pacientams, sergantiems lėtiniu pankreatitu, padidėja ŽLA sistemos A1, B8, B27, Cwl antigenų aptikimo dažnis ir sumažėja antigenų A2, Cw4 dažnis, o tai rodo genetiškai nulemtų ligos formų egzistavimą.

Klinika ir diagnostika. Sergant lėtiniu pankreatitu, dažniausiai pacientai skundžiasi dėl skausmo epigastriniame regione arba kairiajame hipochondrijoje. Skausmai dažnai būna juostinė pūslelinė arba spinduliuoja po kairiuoju pečių ašmeniu, kairiąja juosmens dalimi arba gretimais kairiosios krūtinės pusės regionais. Tačiau reikia nepamiršti, kad kartu su aukščiau nurodyta skausmo lokalizacija pastarasis gali būti dešinėje hipochondrijoje dėl cholecistito paūmėjimo ir viršutinėje pilvo dalyje, susijęs su duodenito ar lėtinio kolito paūmėjimu. Pankreatito skausmo pobūdis nesiskiria nuo kitų gastroenterologinių ligų. Tačiau dažniau tai bukas spaudimas, blogai kontroliuojamas antispazminiais vaistais, atima ligoniui miegą.

Be skausmo, lėtiniam pankreatitui būdingi ir dispepsiniai sutrikimai (sumažėjęs apetitas, pykinimas, kartais vėmimas, pilvo pūtimas, sutrikusi žarnyno veikla), kurie labiausiai išryškėja paūmėjus ligai. Didžiausias dispepsinių sutrikimų dažnis ir trukmė stebimi pacientams, sergantiems ilgalaikiu pankreatitu, kuris pasireiškia dažnais atkryčiais. Lėtinio pankreatito dispepsinių sutrikimų atsiradimo priežastis yra egzokrininis kasos nepakankamumas, dėl kurio sutrinka virškinimas ir pasisavinimas žarnyne, taip pat išsivysto žarnyno disbiozė ir sutrinka žarnyno motorinė funkcija.

Lėtinio pankreatito diagnozei svarbu nurodyti pacientus, kurių svorio netekimas, kartais gana didelis. Pagrindinėmis svorio metimo priežastimis laikomi virškinimo ir įsisavinimo procesų pažeidimai bei pernelyg griežtas pacientų dietos laikymasis.

Lėtinio pankreatito simptomai, tokie kaip gelta, hipoglikemijos pasireiškimai, gliukozurija, karščiavimas, yra reti.

Iš ligonių fizinės apžiūros metodų, reikalingų ligai diagnozuoti, reikėtų mokėti Ypatingas dėmesys kasos palpacija. Jei tuo pačiu metu jį galima pajusti, tada stiprus skausmas, atsirandantis palpuojant, įgyja diagnostinę vertę. Pastarasis dažnai būna toks intensyvus, kad pacientams nevalingai atsiranda ašarų. Pati liauka, priklausomai nuo morfologinių (sklerozinių) pokyčių laipsnio, gali būti apčiuopiama įvairaus tankio skersai išsidėsčiusios gijos pavidalu. Šis diagnostikos metodas gali būti naudingas, net jei pati liauka nėra apčiuopiama, tačiau jos lokalizacijos srityje pacientas pastebi skausmą. Kai kuriais atvejais ši technika efektyviausiai pasireiškia paciento stovimoje padėtyje, greitai pakreipus kūną apčiuopiamos rankos kryptimi.

Kiti vadovėliuose aprašyti fizinės apžiūros metodai dėl mažos diagnostinės vertės praktiškai nepasiteisino.

Kadangi lėtinis pankreatitas turi patogenetinį ryšį su daugybe gastroenterologinių ligų, indikacija, kad pacientas serga opisthorchiaze, tulžies akmenlige, dvylikapirštės žarnos opa, cholecistektomija ir alerginėmis ligomis, gali būti diagnostinės reikšmės. Esminis ligos diagnozavimo taškas gali būti jos paūmėjimo priežasties nustatymas. Pankreatitui būdingas jo paūmėjimas pavalgius riebaus maisto, persivalgius, išgėrus alkoholio, paūmėjus cholecistitui.

Dėl to, kad lėtinio pankreatito klinikinės apraiškos iš esmės yra panašios į kitų virškinimo sistemos ligų simptomus, būtina atlikti įvairius diferencinės diagnostikos metodus, kad būtų išvengta kitų gastroenterologinių ligų. Visų pirma, reikia išskirti išimtį: tulžies akmenligė, cholecistitas, opisthorchiazė, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa, virškinimo sistemos vėžys, erozinis gastritas ir duodenitas, enterokolitas ir kt. Šis poreikis įpareigoja gydytoją naudoti visą spektrą. papildomų tyrimo metodų: rentgeno, endoskopijos, ultragarso, kai kuriais atvejais kompiuterinės tomografijos ir kt.

Tačiau net vienos ar kelių išvardytų ligų nustatymas visiškai neatmeta jų derinio su lėtiniu pankreatitu. Todėl būtina jo diagnozavimo sąlyga yra ne tik kitų virškinimo sistemos ligų pašalinimas, bet ir pankreatito patvirtinimas funkciniais ir instrumentiniais tyrimo metodais.

Lėtinio pankreatito diagnostiniai tyrimai. Visi diagnostiniai tyrimai, skirti juos naudoti, turėtų būti suskirstyti į 2 grupes: galinčius nustatyti kasos uždegiminio proceso aktyvumą (pankreatito paūmėjimą) ir atspindinčius morfologinius ir funkcinius organo pokyčius, atsiradusius kasoje. lėtinio uždegimo pasekmė.

Diagnostiniai tyrimai lėtinio pankreatito paūmėjimui nustatyti yra pagrįsti kasos fermentų ir daugelio biocheminių ingredientų nustatymu kraujyje ir šlapime, kurių lygis ten pakyla dėl uždegiminių kasos sekrecinių elementų pažeidimo. Tai apima diastazės nustatymą šlapime, tripsino kiekį kraujyje, nukleorūgščių metabolizmo produktus šlapime, atsirandančius jame sunaikinus liaukos, turinčios daug branduolinės medžiagos, acinarines struktūras.

Be to, mūsų tyrimai suteikia pagrindo rekomenduoti atlikti lipidų peroksidacijos procesų (Šifo bazių ir dienų konjugatų) tyrimą lėtinio pankreatito paūmėjimui diagnozuoti. Jų kiekis kraujyje paūmėjus ligai didėja, o tai rodo lipidų peroksidacijos procesų suaktyvėjimą. Dėl to kasos sekrecinių elementų ląstelių membranų pažeidimas padidina jų pralaidumą ir prisideda prie padidėjusio kasos fermentų išsiskyrimo į kraują.

Kraujyje cirkuliuojančių imuninių kompleksų kiekio nustatymas gali būti naudojamas kaip ligos paūmėjimo diagnostinis tyrimas. Padidėjęs jų susidarymas pankreatito paūmėjimo metu yra susijęs su ryškiais destrukciniais procesais kasoje ir audinių antigeninių struktūrų išsiskyrimu į kraują, į kuriuos reaguojant susidaro antikūnai ir formuojasi cirkuliuojantys imuniniai kompleksai.

Tripsino kiekio kraujyje rodikliai, Šifo bazės, dienų konjugatai, cirkuliuojantys imuniniai kompleksai taip pat gali būti naudojami kaip gydymo efektyvumo kontrolė. Tuo pačiu metu, atsižvelgiant į ligos paūmėjimo perėjimą į remisiją, rodiklių lygiai taip pat mažėja.

Tarp kasos tyrimo metodų, galinčių atskleisti jos struktūrinius ir funkcinius pokyčius, reikėtų įtraukti ultragarso, rentgeno, endoskopinius tyrimo metodus, taip pat nemažai funkcinių tyrimų metodų, pagrįstų kasos fermentų formavimo funkcijos įvertinimu. po jo stimuliavimo.

Taigi, ultragarsinio kasos tyrimo metodas, mūsų duomenimis, leidžia 60% pacientų, sergančių lėtiniu pankreatitu, aptikti organo pokyčius jo aido tankio struktūroje.

Rentgeno metodas taip pat gana dažnai atskleidžia vertingus netiesioginius simptomus, rodančius lėtinį pankreatitą, pvz., skrandžio deformaciją su įlinkimu ir įdubimu išilgai užpakalinės kūno sienelės bei didesnio skrandžio išeinamosios angos kreivumo, skrandžio padidėjimą. dvylikapirštės žarnos žiedas arba liaukos kalcifikacija. Relaksacinė duodenografija atskleidžia dvylikapirštės žarnos žiedo išsiplėtimą, įdubimą per visą besileidžiančios dvylikapirštės žarnos dalies kontūrą ir „sparnų“ simptomą dėl netolygaus spaudimo padidėjusios kasos galvutės žarnų sienelėje.

Gastroduodenoskopija buvo teigiamai įvertinta kaip metodas, padedantis diagnozuoti lėtinį pankreatitą. Su jo pagalba galima nustatyti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos kontūrų pasikeitimą dėl kasos padidėjimo, papilito, limfangiektazės nusileidžiančioje dvylikapirštės žarnos dalyje ir kt.

Tarp funkcinių kasos tyrimo metodų paprasčiausias, nors ir ne visada neginčytinas, yra koprogramos įvertinimas, ar nėra steatorėjos ir kreatorėjos. Pastarieji atspindi egzokrininio kasos nepakankamumo išsivystymą dėl sutrikusio virškinimo ir pasisavinimo.

Nespecializuotų terapinių skyrių praktikoje proserino testas, kurį 1961 m. pasiūlė N.A. Žukovas. Jo esmė yra dalinis šlapimo tyrimas, siekiant nustatyti jame esančios diastazės kiekį po kasos sekrecinės funkcijos stimuliavimo proserinu. Pagal kreivių pobūdį pateikiamas kasos funkcinio nepakankamumo įvertinimas.

Lėtiniu pankreatitu sergančių pacientų apžiūroje dažniausiai naudojami funkciniai metodai – frakciniai kasos fermentų tyrimai dvylikapirštės žarnos turinyje po kasos stimuliacijos. Tai sekretino ir pankreozimino testas, liaukos stimuliavimo testas alyvuogių aliejus, jiems artimas Lundo ir kitų metodas, tačiau jų trūkumas yra tas, kad dėl sudėtingumo jie prieinami tik specializuotiems gastroenterologijos skyriams.

Lėtinio pankreatito diagnozėje taip pat galite naudoti intrasekrecinės kasos funkcijos tyrimo metodus: cukraus ir TSH nustatymą šlapime. Tačiau jų informacijos turinys yra nedidelis.

Gydymo principai.

Dieta. Esant ryškiam paūmėjimui, alkis 1-2 dienas. Ateityje gleivinės sriubos iš grūdų, garuose virti suflė iš virtos mėsos, jų baltos duonos džiūvėsiai. Vėliau leidžiama pasenusi kvietinė duona, daržovių ir grūdų sriubos, neriebi jautiena, žuvis ir vištiena - virta ir troškinta, neriebi šviežia varškė, sūris, virtos daržovės, kepti obuoliai. Maistas per dieną atliekamas mažiausiai 5 kartus. Ligos paūmėjimo laikotarpiu į dietą patartina įtraukti ir proteolitinius fermentus slopinančių maisto produktų (kiaušinio baltymas, avižiniai dribsniai, bulvės).

Skausmą malšinantys vaistai. Išrašyti: antispazminiai vaistai (no-shpa, papaverinas), H 2 -histamino receptorių blokatoriai (cimetidinas, ranitidinas), ganglionų blokatoriai (gangleronas, kvateronas), analgetikai (baralginas, promedolis), anticholinerginiai vaistai (atropinas, metacinas, gastrocepinas).

Patogenetinė terapija. Proteolitinių kasos fermentų, įskaitant lizosominius, aktyvumui slopinti būtina vartoti antifermentinius vaistus (proteazės inhibitorius) - konrikal 10-15 tūkst. vienetų per dieną į veną, trasilolis 50 tūkst. vienetų per parą į veną, gordoksas - 100 tūkst. i / v, kursai iki 10 dienų. Pentoksilis ir metiluracilas taip pat turi tripsiną slopinančių savybių.

Dėl lipidų peroksidacijos procesų dalyvavimo lėtinio pankreatito paūmėjimo mechanizmuose būtina skirti antioksidantų (a-tokoferolio acetatas, 100 mg į raumenis, 10 dienų kursas); Essentiale kaip ląstelių membranų stabilizatorius, po 2 kapsules 2 kartus per dieną viduje, kursas 14 dienų.

Esant dideliam cirkuliuojančių imuninių kompleksų kiekiui kraujyje ir sunkiai ligos eigai, patartina atlikti plazmaferezę, o nuo vaistų skirti delagilą.

Atsižvelgiant į polinkį į hiperkoaguliaciją, nurodomas heparino ir hipoagregantų (trental, courantil, aspirin) paskyrimas.

Pakaitinė terapija. Atsiradus egzokrininiam kasos nepakankamumui, rekomenduojami šie vaistai: festal, pankreatinas, panzinorm, digistal ir kiti fermentų turintys vaistai. Kreatorėjos ir steatorėjos išnykimas yra fermentų preparatų vartojimo efektyvumo rodiklis.

Atkuriamieji agentai. Ligos perėjimo į remisiją fazėje rodomi anaboliniai steroidai (retabolilis, 1 ml / m 1 kartą per 7 dienas). Be to, solkoserilas ir oksiferriskorbonas gali būti naudojami atkūrimo tikslais.

Fizioterapija. Jis nurodomas ligos pereinimui į remisijos induktotermiją, UHF.

Ligų, patogeniškai susijusių su lėtiniu pankreatitu, gydymas. Paūmėjus cholecistitui, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opaligei, duodenitui, lėtiniam kolitui ir opisthorchiozei, yra numatytas šių ligų gydymo priemonių rinkinys,

SPA gydymas. Remisijos laikotarpiu gydymas skiriamas Essentuki, Truskavece, Zheleznovodske, Jermuk, Morshin, Dorokhov.

Panaši informacija.

Ph.D. I. N. Ščetinina

Sinonimai: sunkus opinis nespecifinis kolitas, opinis kolitas, sunkus opinis kolitas, sunkus nespecifinis kolitas, idiopatinis opinis kolitas, lėtinis hemoraginis kolitas, lėtinis pūlingas kolitas, tromboopinis kolitas, parietalinis kolitas, hemoraginis-opinis rektokolitas, gleivinis-hemorinis kolitas.

Labiausiai priimtas ir teisingiausias ligos, kaip savarankiško nozologinio vieneto, ir tam tikru mastu atspindinčiu patogenetinę ligos esmę, pavadinimu turėtų būti pavadinimas „opinis nespecifinis kolitas“ arba, jei atsižvelgsime į galimą šios ligos sunkumą, „sunkus opinis nespecifinis kolitas“.

Opinis kolitas- sunki, neaiškios etiologijos liga, kuriai būdingas hemoraginis-opinis storosios žarnos uždegimas su polinkiu į lėtinį pasikartojimą, intoksikacija, dažnai karščiavimas, endokrininės apykaitos ir daugelio organų bei sistemų funkciniai sutrikimai, taip pat makroorganizmo reaktyvumas.

Istorija [Rodyti]

Pirmasis šios ligos paminėjimas datuojamas praėjusio amžiaus pabaigoje ir šio amžiaus pradžioje. Taigi, Wilksas ir Mohanas, paskui Allchinas ir Whise'as (1883) atkreipė gydytojų dėmesį į tam tikrą storosios žarnos pralaimėjimą, kuris užima ypatingą vietą tarp daugybės ir įvairių žarnyno pažeidimų. Tiesa, tuo metu dar nebuvo kalbama apie konkretų opinio nespecifinio kolito diferenciaciją su kitomis ligomis, pvz. bakterinė dizenterija arba amebiazė.

1903 metais Boasas išskyrė šią ligą nuo lėtinės dizenterijos.

Opinio nespecifinio kolito pavadinimas 1914 metais buvo suteiktas A.S.Kazačenko, kuris aprašė bakteriologinius ir kai kuriuos klinikinius šios ligos pasireiškimus.

Toliau tiriant ligą mūsų šalyje, klinicistų darbas - IA Kassirsky, IP Bush; A.G. Alekseeva, G.I. Terekhova ir kt.

Opinio nespecifinio kolito tyrimo intensyvumas įvairiose šalyse vyko lygiagrečiai su jo dažnio didėjimu. Daugiausia studijų ir darbų užsienio šalyse siekia pokario laikotarpį, pradedant 1945-1950 m. Sovietų Sąjungoje palyginti retas opinis nespecifinis kolitas pastaruosius 5-6 metus intensyviai traukia daugybės klinikinių specialistų, patofiziologų, mikrobiologų, radiologų, patomorfologų dėmesį, taip pat ir dėl nežymaus sergamumo padidėjimo mūsų šalyje. .

Europoje ir Amerikoje, įvairių autorių (Mosbech, Rath ir kt.) duomenimis, sergamumas opiniu nespecifiniu kolitu įvairiose ligoninėse svyruoja nuo 4,5-5 iki 10-15 atvejų 10 000 pacientų. Be to, Amerikos šalyse sergamumas yra maždaug 10 kartų didesnis nei Europos šalyse.

Matyt, vis dar neįmanoma įvardinti, kiek procentų Sovietų Sąjungoje serga opiniu kolitu dėl kur kas mažesnio jo išplitimo, o iš kitos – ir dėl menkų šios ligos žinių bei nepilnos registracijos. Pastarąjį galima paaiškinti nepakankamu plataus tinklo gydytojų susipažinimu su ligos apraiškomis, nes sergamumo opiniu nespecifiniu kolitu padidėjimas mūsų šalyje, palyginti su užsienio šalimis, atsirado gerokai vėliau (tik pastaruosius 4-5 m. ) ir nepasiekė tokio lygio kaip Europos šalyse ir ypač Amerikoje.

Išsamius opinio nespecifinio kolito klinikinius aprašymus, besivystant klinikiniams kurso požymiams, komplikacijoms užsienyje, pateikė Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.

Mūsų šalyje A.F.Bilibino, E.M.Tarejevo, N.V.Davydovskio, S.M.Ryso darbai turi didelę reikšmę ligos esmei ir jos modeliams iššifruoti. Pastaraisiais metais V.K.Karnaukhovo, I.F.Lorie, S.I.

Daug dėmesio skiriama medžiagų apykaitos sutrikimų ir biocheminių pokyčių, sergančių opiniu nespecifiniu kolitu, tyrimui (ME Turchins, Ya. A. Makarevich ir kt.). Aktyviai kuriami patogenetiniai gydymo metodai (A.F.Bilibinas, S.I.Ratneris, S.M.Ryssas, Ya.A.Makarevičius, I.N.Schetinina, Kirsneris, Watkinsonas, Kuhnas ir kt.), chirurginio gydymo metodai ir metodai (AA Busalov ir I. Yu. Judinas, AA Vasiljevas, AN Ryzhikh ir Zh. M. Yukhvidova). Svarbūs darbai, susiję su virusologiniais, bakteriologiniais tyrimais ir superinfekcijos svarba sergant opiniu nespecifiniu kolitu, yra B. N. Krasnogolovetso, S. I. Ratnerio, B. Ya. Padalkos, Weinsteino, Schneiersono, Gailocko, Syvertono ir kt.

Dėl nuodugnių išsamių įvardytų autorių ir daugelio kitų tyrimų opinio nespecifinio kolito tyrimas gerokai pažengė į priekį.

Nosologinis ligos savarankiškumas tapo neginčijamas (A. F. Bilibinas, E. M. Tarejevas, S. M. Ryssas, Kirsneris, Baconas ir kt.).

Sukurta nemažai praktinės vertės klinikinių klasifikacijų (A.F.Bilibin ir I.N.Schetinina, S.M.Ryss, V.K. Gerasimov, V.K. Karnaukhov, Khun, Reifferscheid).

Sukurti rentgeno diagnostikos metodai, turintys didelę reikšmę sergant šia liga (S. A. Ginzburg, Cattan ir kt.).

Vykdomas opinio nespecifinio kolito tyrimas tobulina atpažinimo, gydymo metodus, padeda iššifruoti ligą etiopatogenetiniu požiūriu, o tai itin svarbu šios sunkios ligos gydymui, o galbūt ir profilaktikai.

Etiologija ir patogenezė

Nepaisant didelio susidomėjimo, kuris per pastaruosius 10–15 metų buvo parodytas opinio nespecifinio kolito tyrimu, daugelis etiologijos ir patogenezės klausimų lieka nepilnai iššifruoti ir prieštaringi.

Nė vienam iš aprašytų mikroorganizmų (protozojų ar virusų) nėra skiriamas ypatingas vaidmuo sergant opiniu nespecifiniu kolitu. Tačiau mikrofloros dalyvavimas opinio nespecifinio kolito etiologijoje ir patogenezėje, žinoma, vyksta, nes uždegiminio proceso pralaimėjimas vyksta tokiame organe, kuriame gausu įvairios mikrofloros, pavyzdžiui, storojoje žarnoje. Įvairi žarnyno flora, ypač tokia kaip stafilokokai, proteos, į mieles panašūs grybai, dėl dažnai besiformuojančios žarnyno disbiozės sergant opiniu nespecifiniu antriniu kolitu, ypač sunkiai sergantiems pacientams, gali sukelti sunkios superinfekcijos pasireiškimus kaip komplikacijas.

Kita vertus, žarnyno disbiozė, atsiradusi dėl bet kokios priežasties, pavyzdžiui, ilgalaikio antibiotikų vartojimo, gali sukelti klinikinius superinfekcijos pasireiškimus ir enterokolito (stafilokokinio, proteaus, grybelinio) išsivystymą. Disbakteriozinis enterokolitas, sukeliantis lėtinį audinių uždegimą, keičiantis aplinkos biochemiją ir pH, gali sukelti opinį kolitą, tokiu būdu atlikdamas pirminio faktoriaus vaidmenį ir sukeldamas lokalius gleivinių ir poodinių sluoksnių pažeidimus.

Opinio nespecifinio kolito etiologijoje ir patogenezėje svarbus vaidmuo tenka endogeniniams veiksniams su sensibilizacijos, autosensibilizacijos procesais ir, matyt, sisteminiais pažeidimais.

Opinio nespecifinio kolito etiologija ir patogenezė šiuo požiūriu tam tikru mastu artima tokioms ligoms kaip kolagenozės, streptokokinės ir stafilokokinės infekcijos, alerginės ligos.

Opinio nespecifinio kolito etiologija ir patogenezė, glaudžiai susipynusios viena su kita, kaip ir jokios kitos ligos, turėtų būti glaudžiai susijusios.

Kalbant apie opinio nespecifinio kolito etiologiją ir patogenezę, literatūroje yra nemažai teorijų, kuriose liga nagrinėjama įvairiais aspektais. Taigi infekcinės ar virusinės teorijos šalininkai opinio nespecifinio kolito sukėlėjais laiko įvairius mikrobus ar virusus (A. N. Ryzhikh ir Zh. M. Yukhvidova, Buil ir J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

B. Ya. Padalka, remdamasis savo stebėjimais ir su bendraautoriais atliktais tyrimais, padarė išvadą, kad opinio nespecifinio kolito simptomų kompleksą kai kuriais atvejais gali sukelti Proteus grupės mikrobai. Fermentų teorija mano, kad opinio nespecifinio kolito priežastis yra vidinio epitelio pažeidimas, atsirandantis dėl autolizės, kurią sukelia gleivinės virškinimo trakto fermentai, neturintys apsauginių gleivių.

Mitybos ir vitaminų teorijos šalininkai opinio nespecifinio kolito atsiradimą aiškina mitybos trūkumais, tam tikrų gyvūninės kilmės produktų alerginėmis savybėmis arba vitaminų, ypač vitamino A, trūkumu. folio rūgštis, niacinas, taip pat B grupės vitaminai. Esant padidėjusiam jautrumui maisto produktai o ypač pienui jie nurodo Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas. Žarnyno fermentinių procesų sutrikimą atliekant eksperimentą su gyvūnais, susijusį su mitybos pobūdžio pasikeitimu, pažymi S. Ya. Mikhlin. Folio ir nikotino trūkumas eksperimente lemia morfologinius žarnyno gleivinės pokyčius su išopėjimu. Klinikiniu požiūriu folio ir niacino trūkumas gyvūnams pasireiškia gausiu kruvinu viduriavimu ir egzikoze.

Neurogeninės ir psichogeninės nespecifinio kolito patogenezės teorijos akcentuoja autonominės nervų sistemos pažeidimo, autonominės inervacijos disbalanso vaidmenį. Engelis mano, kad „psichinė būsena“ (depresija, astenizacija) yra būtina sąlyga opiniam kolitui išsivystyti, kai prarandama organizmo apsauga. Asmenybės psichinių savybių svarbą opinio kolito išsivystymo priežastyse pripažįsta ir Kuhnas. Šios teorijos šalininkai opinio kolito atsiradimui ar jo pasikartojimui didelę reikšmę teikia neuropsichiniams veiksniams ir konfliktinėms situacijoms, psichinėms ir fizinėms traumoms. Ypatinga kortiko-visceralinės neurozės forma I.F.Lorie laiko opinį nespecifinį kolitą.

Kai kurie autoriai opinio kolito patogenezėje kartu su kitais momentais gana pagrįstai teikia svarbą endokrininiams sutrikimams, ypač antinksčių disfunkcijai (S. M. Ryss, M. E. Turchins ir kt.). Šių autorių stebėjimai rodo hipokortizmo reiškinį ir antinksčių žievės rezervinės talpos sumažėjimą esant AKTH apkrovai.

Kitos patogenezės teorijos apima mezenterinių limfinių kraujagyslių užsikimšimo teoriją, panašią į limfinio trakto blokadą sergant regioniniu ileitu.

Verta dėmesio ir šiuo metu labiausiai paplitusi yra alergijos teorija, paaiškinanti opinio kolito priežastis jautrinimo ir autoimunizacijos procesuose (Kirsner, Kuhn). Autoimuninių procesų svarbą gaminant autoantikūnus nurodo S.E. Makievskaya ir I.S. Acerova ir kt.

Jei opinio nespecifinio kolito etiologiją pažiūrėtume supaprastintai ir priežasties ieškotume tarp tam tikrų mikrobų ar virusų, arba suprasdami šios ligos esmę, pamatytume tik fermentinius, endokrininius ar kitus selektyvius pažeidimus, tai bendrieji vystymosi dėsniai su ekstremalus kintamumas ir įvairios klinikinės formos liks neiššifruoti. Opinio nespecifinio kolito, kaip ir kitų ligų, originalumą lemia ir individualios savybės – uždegiminių reakcijų laipsnis, adaptaciniai procesai, organizmo reaktyvumo pokyčiai, nervinės veiklos ypatumai ir endokrininės koreliacijos (I.P. Pavlovas, A.F. Bilibinas, I.V. . Davydovskis, AD Speranskis, EI Tarejevas).

Mūsų, taip pat kitų autorių pastebėjimai (V.K.Karnaukhov, M.V. Lorie, S. L. įtakos: psichinė įtampa, fizinės traumos, atsitiktinis ir nekontroliuojamas gydymas antibiotikais ir chemoterapiniais preparatais, hormonų pokyčiai ir endogeninė intoksikacija (pavyzdžiui, nėštumo metu), per didelė. saulės poveikis ir, galbūt, kiti.

Analizuojant opinio nespecifinio kolito ypatumus, būtina pabrėžti žalingą sužalojimo pobūdį, kai uždegiminė ir apskritai apsauginė reakcija dėl savo pertekliaus vyksta pagal hipererginio uždegimo tipą ir kartais visiškai atkuria reiškinį. Arthuso, Schwarzmano ir Auerio nekrozės, gleivinių, poodinių membranų ir net raumenų sluoksnių sunaikinimo visoje storojoje žarnoje. Tokiems ligoniams ligai būdingas sunkumas, sunkumas, „žaibiška“ eiga.

Sunku suprasti ūminių opinio nespecifinio kolito formų patogenetinę esmę, nepasireiškus hipererginiam uždegimo pobūdžiui. Kaip iliustruojantis gleivinių ir pogleivinių sluoksnių pažeidimo ir nekrozės pobūdį, pateikiama storosios žarnos makrovaisto ūminės formos opinio nespecifinio kolito, kuris yra labai sunkus žaibinis, vaizdas. mus. Ligos trukmė – 2 mėnesiai. Skersinės storosios žarnos 2 opų perforacija, difuzinis pūlingas peritonitas (34 pav.).

Matomi platūs gleivinės, pogleivinės, vietomis raumenų sluoksnių nekrozės laukai. Gleivinė išsaugoma atskirų retų salelių (tamsiųjų dėmių) pavidalu.

Opiniam nespecifiniam kolitui būdingos hipererginės reakcijos rodo organizmo reaktyvumo pasikeitimą.

Reaktyvumo, įsijautrinimo, alerginių procesų pokyčiai tam tikru mastu išsivysto ne tik sunkiais, bet ir vidutinio sunkumo bei nesunkiais opinio nespecifinio kolito atvejais (savo pastebėjimai, V. K. Karnaukhov, S. E. Matsievskaya ir I. S. Acerova, Kirsner, Koffeer ir kt., Geras ir Condie ir kt.).

Patvirtinimas, kad sergant opiniu kolitu pasireiškia jautrinimas ir alerginės reakcijos, yra daugelio autorių nustatytas opinio kolito ir alerginių ligų, tokių kaip bronchinė astma, derinys. alerginis konjunktyvitas, derinys su mazgine eritema, sąnarių pažeidimais. Dažnai pastebimas vaistų netoleravimas, egzema, alerginis rinitas. Sergant opiniu nespecifiniu kolitu, dažnai stebimas eozinofilų padidėjimas kartu su limfocitoze, būdingas pakitusio reaktyvumo ligoms.

Alerginės reakcijos ne tik išsivysto opinio nespecifinio kolito eigoje ir taip vaidina svarbų vaidmenį patogenezėje, bet ir yra prieš opinio nespecifinio kolito išsivystymą ir, mūsų nuomone, iš dalies jį sukelia. Tai liudija morfologinio profilio darbas, kuriame kalbama apie ankstyvą pirminį kraujagyslių pažeidimą, kuris atsiranda dar prieš ryškias uždegimines reakcijas, taip pat paties uždegimo pobūdį su plazmos ląstelių proliferacija, edema, eozinofilija ir gausia limfocitų infiltracija. ląstelės (TF Kogoy, Kirsner, Lumb ir kt.) (35 pav.).

Kai kuriems pacientams aiškiai galima nustatyti opinio nespecifinio kolito išsivystymą dėl ilgalaikio masinio gydymo antibiotikais, turinčiais alerginių reakcijų į juos ir superinfekciją.

Daugelis autorių, prie kurių prisijungiame ir mes (I. Polsakas, Vo Vokurka ir M. Skalova, E. S. Makievskaya ir I. S. Acerova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer ir kt.), Mano, kad jautrinimas (reaktyvumo pokytis į hiperergiją) sergant opalige. nespecifinis kolitas yra susijęs su autoimuniniais procesais. Ligonių, sergančių opiniu nespecifiniu kolitu, kraujyje galima aptikti autoantikūnų prieš storosios žarnos audinį. Autoantikūnų buvimas pacientų kraujyje, jų titro padidėjimas atkryčių metu ir laipsniškas išnykimas po kolektomijos patvirtina autoimunizacijos svarbą sergant opiniu nespecifiniu kolitu. Autoantikūnų cirkuliacija kraujyje žinoma ir sergant kitomis ligomis, kurių metu svarbios autoimunizacijos ir konfliktinės situacijos (hemolizinė anemija, sisteminės kolagenozės, ūminis nefritas, miokardo infarktas ir kai kurios kitos). Būtent autoimuninių procesų šviesoje išryškėjo kolageno ligų pasikartojantis ir progresuojantis pobūdis, paraalergijos svarba šiame procese.

Sunkiam opiniam nespecifiniam kolitui taip pat būdingas pasikartojantis ir dažnai progresuojantis pažeidimo pobūdis.

Opiniam nespecifiniam kolitui, kaip ir daugeliui autoimuninių ligų, būdingas globulinų frakcijų padidėjimas kraujo serume, ypač γ-globulinų. Daugelis autorių pastebėjo globulinų padidėjimą tiek aktyviose fazėse, tiek remisijos laikotarpiu.

Būtina sąlyga, kad audinys įgytų antigeninių savybių ir sukeltų autoimuninius procesus, gaminant autoantikūnus, yra audinių pažeidimas, panašus į tai, kas nutinka sergant miokardo infarktu ar glomerulonefritu. Gaubtinės žarnos audinio pažeidimas galimas sergant įvairiomis ligomis su storosios žarnos audinio uždegimu. Iš šių ligų pirmiausia reikėtų paminėti lėtinę dizenteriją, kuriai taip pat būdingi alerginiai procesai, distrofiniai pokyčiai, disbiozė. Štai kodėl negalima neapsigyventi ties dizenterijos ar kitų storosios žarnos pažeidimų, ypač lėtinių, svarba, kaip pirmoje grandyje, o po to seka proceso vystymasis ir gilesnis audinių įsijautrinimas, gilėjimas disbiozės metu, pH pokyčiai. , sutrikusi vitaminų apykaita ir fermentų sutrikimai.

Opinio nespecifinio kolito išsivystymą tarp dizenterija sergančių pacientų nurodo S.L. Erez ir kt., L.G. Ghukasyan ir kt.. Be to, matyt, tam tikrą reikšmę opinės ligos simptomų komplekso vystymuisi turi įvairūs žarnyno sutrikimai su fermentiniais ar motoriniais sutrikimais bei įvairių tipų dispepsija (kepenų, gastrogenine, fermentine), skrandžio opa, amebiaze ir kt. nespecifinis kolitas.

Šie pastebėjimai nekalba apie opinio nespecifinio kolito etiologinį ryšį su dizenterijos sukėlėju, tačiau rodo opinio nespecifinio kolito patogenetinį sąlygiškumą kai kuriems pacientams, turintiems dizenterijos pažeidimų. A.F. Bilibinas, išryškindamas opinį nespecifinį kolitą kaip nosologinę formą, pabrėžė tokio ryšio ir kondicionavimo galimybę (IV lėtinės dizenterijos forma su sunkiu vaskulitu ir neurodistrofiniais pažeidimais).

Antrinė flora sergant opiniu nespecifiniu kolitu tam tikrais etapais dėl ryškios disbiozės išsivystymo gali ne tik sukelti vitaminų ir fermentų pokyčius, ne tik palaikyti uždegiminį procesą, pakitusį pH, bet ir užimti pirmaujančią patogenetinę grandį ir netgi sukelti mirtį. sepsio, septikopemijos, septinio endokardito išsivystymo rezultatas. Tačiau ne visais atvejais disbiozė gali būti laikoma opinio nespecifinio kolito priežastimi. Tarp mūsų net sunkiai sergančių pacientų, sergančių ūminėmis ir lėtinėmis opinio nespecifinio kolito formomis, žarnyno disbiozė buvo užfiksuota tik kai kuriems ligoniams ligai progresuojant po 1-2 mėnesių, o kartais ir daugiau nuo ligos pradžios.

V. N. Krasnogolovecs pastebėjimais, žarnyno disbiozė išsivysto ne visiems pacientams, sergantiems lengvu ir vidutinio sunkumo opiniu nespecifiniu kolitu ligos pradžioje, o klasikinė opinio nespecifinio kolito pradžia yra būtent laipsniškas ligos vystymasis, kai. išmatose atsiranda tik kraujo priemaiša be gleivių ir pūlių, padažnėja tuštinimasis ir ligonio būklės sutrikimai. Tokių pacientų rektoskopiniai pokyčiai šiose pradinėse fazėse uždegiminio proceso nerodo, randamas atsparumo sumažėjimas, kraujagyslių trapumas, kraujavimas, edema.

Analizuojant pagrindinius opinio nespecifinio kolito požymius ir nuostatas, apibūdinant opinio nespecifinio kolito pradžią ir eigą, etiologinės ir patogenetinės raidos schemą, mūsų nuomone, galima įsivaizduoti kaip grandinę grandinių su sudėtingais priežastiniais procesais, dažnai užsidarančius kol kas. apskritimo forma dėl tarpusavio priklausomybės grandininių reakcijų.

Pagrindinių patogenetinės grandinės grandžių diagrama

1. Lokalūs storosios žarnos gleivinės ir pogleivinės pažeidimai su įsijautrinimu, neurodistrofiniai pakitimai su kraujagyslių pažeidimais dizenterijos metu, disbakteriozė, pirmuonis kolitas ir kitos virškinamojo trakto ligos.
2. Disbakteriozė – fermentiniai, vitaminų sutrikimai, gilėjantis audinių jautrinimas, uždegiminės reakcijos.
3. Alerginės reakcijos, hipererginis uždegimo pobūdis su gleivinių ir poodinių sluoksnių sunaikinimu ir sunaikinimu.
4. Apsinuodijimas dėl toksinių medžiagų įsisavinimo ir autointoksikacija dėl nekrozinių procesų.
5. Įvairūs medžiagų apykaitos ir funkciniai sutrikimai iš vidaus organų ir sistemų. Endokrininiai-autonominiai centrinės ir autonominės nervų sistemos reguliavimo funkcijų sutrikimai. Distrofiniai procesai.
6. Autoimuniniai procesai, atsirandantys dėl kokybinių storosios žarnos audinių pokyčių, susijusių su nekroziniais procesais. Autosensibilizacija. Dezadaptacija.
7. Remisija dėl makroorganizmo apsauginių ir adaptacinių mechanizmų bei išreikšto virškinimo trakto kompensacinio pajėgumo.

   Desensibilizacija. Fiziologinės pusiausvyros atkūrimas (36 pav.).

Pasikartojantis opinio nespecifinio kolito pobūdis su nuolatine ir kartais ilgalaike 5–10–20 metų remisija (savo stebėjimai, Carlson ir kt., Kirsner, Kiefer) rodo galimybę sustabdyti opinio nespecifinio kolito vystymąsi, taigi ir jo vystymąsi. , terapinių ir konservatyvių gydymo metodų perspektyvas, kurios palaipsniui pildomos ir koreguojamos lygiagrečiai tiriant klinikinių apraiškų patogenezę ir charakteristikas.

Patologinė anatomija

Opinio nespecifinio kolito patologiniai pokyčiai, atsirandantys dėl didelio mirtingumo, buvo plačiai tiriami naudojant pjūvių medžiagą. Be to, buvo atlikti tyrimai atliekant intravitalines storosios žarnos biopsijas, taip pat atliekant chirurginius preparatus visiškos ar dalinės kolektomijos operacijų metu.

Morfologiniai opinio nespecifinio kolito pokyčiai pirmiausia yra susiję su storąja žarna, kartais jos dalimis (segmentinis pažeidimas), kartais visomis pjūviais (bendras pažeidimas). Daugeliu atvejų, net ir sunkiais, virš ileocekalinio vožtuvo esantis pažeidimas nepraeina. Tačiau dažnai lėtinės nuolatinės eigos atvejais pažeidimas gali išplisti į galinę klubinę žarną.

Riboto ar difuzinio pobūdžio uždegiminiai pokyčiai išreiškiami nekroziniu-opiniu procesu, ūminiu ar dažniau lėtiniu.

Nepaisant daugybės atliktų morfologinių tyrimų, šiuo metu nėra vieningos nuomonės dėl morfologinių pokyčių, besivystančių sergant opiniu nespecifiniu storosios žarnos kolitu, ir jų patogenetinės reikšmės. Kai kurie autoriai (Warren, Sommers) pirminėmis ligos apraiškomis laiko „kriptitą“, tai yra pūlingą Lieberkuno liaukų uždegimą. Tačiau pirminio pūlingo „kriptito“ poziciją daugelis autorių neigia. Levine ir kt. teigimu, pagrindinis opinio nespecifinio kolito pažeidimas yra žarnyno epitelio bazinių membranų pažeidimas. Dėl šios žalos į žarnyno sienelės storį prasiskverbia įvairūs mikroorganizmai ir joje vystosi uždegiminis procesas, o vėliau išopėja. Tačiau šią nuomonę ginčija ir tyrinėtojai.

Dauguma autorių mano, kad kraujagyslių pažeidimas yra ankstyvas ir netgi pirminis opinio nespecifinio kolito pažeidimas. Pralaimėjimas išreiškiamas kraujotakos sutrikimais, hiperemija, kapiliarektazija ir kraujavimu žarnyno sienelėje. Šių kraujotakos sutrikimų mechanizmas neaiškus, bet gali būti susijęs su neurovaskuliniais sutrikimais arba yra storosios žarnos audinių įjautrinimo pasekmė, o po to atsiranda hipererginė uždegimo reakcija, kuriai būdingas ankstyvas kraujagyslių pažeidimas (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Es querdo, Delarue, Busson) ...

Juosmuo, kartu su uždegiminiu procesu Lieberkune liaukose, taip pat teikia didelę reikšmę kraujagyslių pokyčiams, kurie visada ryškiai pasireiškia ūminės sunkios eigos atvejais. Dažnas opinio nespecifinio kolito radinys yra endotelio lupimasis, kraujagyslių trombozė, prisidedanti prie išopėjimo. Nemažai autorių aprašo kraujagyslių pažeidimus vaskulito ir net mazginio periarterito tipo vaskulitų forma (T.F. Kogoy ir kt.).

Įdomus yra kai kurių autorių išsakytas požiūris, kad opinio nespecifinio kolito pagrindas yra storosios žarnos audinių įjautrinimas dėl įvairių alergenų iš išorės arba dėl autoalergijos, nes tai padeda iššifruoti kai kuriuos patogenezės aspektus. ypač hiperergijos reiškiniai, ypač ryškūs esant ūminėms formoms su žiauriomis ligos apraiškomis ir dideliu mirtingumu. Šie autoriai (T.V. Kogoy, Goldgraber, Kirsner) patvirtina ligos alerginį pobūdį ne tik ankstyvuose kraujagyslių pažeidimuose, bet ir ląstelinės reakcijos pobūdyje su eozinofilų, plazmos ląstelių ir limfocitų infiltracija.

Kalbant apie storosios žarnos morfologinių pokyčių pobūdį sergant opiniu nespecifiniu kolitu, vis dar yra mažiau paplitusių ir vis dar neįrodytų nuomonių, būtent, kad pažeidimo vystymuisi pagrindinis vaidmuo tenka įgimto regeneracijos nepakankamumo veiksniui. didelio epitelio. Morfologinių pokyčių pobūdis buvo tiriamas, be pjūvių ir biopsijos medžiagos, taip pat eksperimentiškai su gyvūnais. Šio tipo tyrimų, skirtų morfologiniam profiliui ir patogenezei išsiaiškinti, sunkumas yra eksperimentinio modelio nebuvimas. Tačiau eksperimentuose su gyvūnais (beždžionėmis, šunimis, triušiais) buvo nustatytas didelis kraujagyslių pažeidimų, turinčių hipererginį storosios žarnos audinių uždegimo pobūdį, dažnis.

Remdamiesi savo klinikiniais ir morfologiniais stebėjimais, bendradarbiaudami su TF Koga ir I. Yu. Yudin, parodėme, kad esant ūmioms, poūminėms opinio nespecifinio kolito formoms, taip pat esant ūminiam (morfologinė darbo dalis atlikta katedroje). II patologinės anatomijos Maskvos medicinos institutas, pavadintas N. I. Pirogovo T. F. vardu, erozija ir opos su nelygiais kraštais ir dugnu. Yra tendencija, kad opos ir erozijos susilieja viena su kita į didelius erozinius ir opinius paviršius, užfiksuojančius visą žarnyno paviršių. Kai kuriems pacientams gleivinė liko tik atskirų salelių ("destruktyvių pseudopolipų") pavidalu.

Histologinis šios medžiagos tyrimas leido nustatyti, kad uždegimas yra nekrozinio-opinio pobūdžio, pažeidimui išplitus į poodinį sluoksnį imtinai, o kai kuriais atvejais ir į gilesnius sluoksnius. Vystantis perforacijoms svarbus ne tik gleivinės nekrozinio proceso plitimas gilyn į žarnyno sienelę, bet ir židininio charakterio pokyčiai raumenų sluoksnyje miomalacijos ir kraujosruvų pavidalu.

Itin būdingas opiniam nespecifiniam kolitui, mūsų nuomone, daugeliu atvejų nustatytas pogleivinės ir kolageno audinio kraujagyslių pažeidimai fibrinoidinės nekrozės forma. Šie pokyčiai rodo hipererginę audinių reakciją, būdingą pakitusio reaktyvumo ligoms. Kai kuriais atvejais nustatomas produktyvus endovaskulitas.

Be aprašytų pakitimų, būdinga gausi infiltracija, ypač poodinio sluoksnio, plazmos ląstelių, eozinofilų ir limfoidinių ląstelių. TF Kogoy nerado kriptito esant ūmiai progresuojančiai ligos eigai arba, kaip jie vadinami, kriptoabscesų, o tai, matyt, paaiškinama nekroze ir gleivinės mirtimi beveik visoje. Priešingai, lėtinėmis formomis dažnai aptinkami kriptabo procesai. Tais atvejais, kai granuliacinis audinys susidarė ūmioje eigoje su reparaciniais reiškiniais, pūlinga infiltracija, matyt, buvo antrinės floros aktyvacijos ir uždegiminio proceso pasireiškimas.

Reikėtų pažymėti, kad daugiau ar mažiau ryškus atstatymas vyksta ir esant ūmiai sunkiai opinio kolito eigai, o tai rodo palankios eigos ir atvirkštinės raidos galimybę net esant šiai sunkiai opinio nespecifinio kolito formai. Tačiau restauravimas nebaigtas. Žarnyno paviršius tokiais atvejais yra granuliacinis audinys be pilnos epitelizacijos su pseudopolipoze.

Lėtinės ligos eigoje storoji žarna deformuojasi, smarkiai sutrumpėja, sustorėja ir tampa standi. Dažnai stebimas difuzinis arba segmentinis spindžio susiaurėjimas. Aprašytos nuomonės priklauso nuo poodinės gleivinės, o kartais ir raumenų skaidulinių ir sklerozinių procesų. Deformacijos laipsnis yra susijęs su opinio proceso gyliu aktyvių apraiškų metu. Lėtinių formų atvejais dažnai susidaro ir daugybiniai pseudopolipai, rečiau tikrieji adenomatiniai ar mišrūs.

Vėžinių transformacijų radiniai sergant opiniu nespecifiniu kolitu remiantis stebėjimais yra gana reti. Tačiau galimas piktybinis susirgimas. Įvairių autorių aprašytas piktybinių navikų procentų diapazonas yra gana platus ir tam tikru mastu priklauso nuo ligos eigos trukmės. Lėtinėje formoje taip pat atsiranda kraujagyslių pažeidimas; būdinga kraujagyslių sienelės sklerozė. Ūminis vaskulitas yra retas. Galimi mazginio periarterito tipo pokyčiai. Kaip ir ūminėje formoje, sergant lėtinėmis formomis, visuose sluoksniuose randami perivaskuliniai infiltratai, taip pat gausus gleivinės ir pogleivinės infiltracija eozinofilais, plazminėmis ląstelėmis ir limfocitais. Kartais aptinkami Russellio kūnai, savotiškos milžiniškos ląstelių granulomos, susidedančios iš epitelioidinių ląstelių su pavienėmis Langganso tipo ląstelėmis. Tokių granulomų radinį aprašo įvairūs autoriai ir net išsiskiria ypatinga pažeidimo forma – granulomatiniu kolitu. Granulomos susidaro ir regioniniuose limfmazgiuose.

Bet kokios formos opinio nespecifinio kolito pralaimėjimai taip pat randami žarnyno sienelės intramuraliniame nervų aparate su giliu jo sunaikinimu. Kai procese dalyvauja galinis klubinės žarnos segmentas, atsiranda pakitimų, panašių į procesus storojoje žarnoje.

Rečiau tirti patologiniai opinio nespecifinio kolito pokyčiai iš kitų vidaus organų ir sistemų, be žarnyno. Aprašomi parenchiminių organų ir miokardo distrofiniai pokyčiai. Kepenų pažeidimai nėra neįprasti. Tiriant kepenų pakitimus punkcijos biopsijos metodu, pavyko parodyti, kad išsivysto sunki riebalinė kepenų ląstelių degeneracija, mezenchiminė reakcija, edema. Aptikti infiltratai susideda iš mononuklearinių ląstelių – limfocitų, histiocitų. Galima rasti židinio nekrozę. Panašūs pokyčiai (MT Sinelnikova ir ME Turchins) vyksta sunkių ūminių formų ("greitai tekančių formų") atvejais, Ya. A. Makarevičius savo tyrimuose taip pat pastebi panašius pokyčius kepenyse. Fibrozė ir cirozės pokyčiai sergant opiniu nespecifiniu kolitu, anot šių autorių, nebūdingi.

Sergantiems superinfekcija, ypač stafilokokinės infekcijos atvejais, galima aptikti įvairių antrinių pūlingų židinių plaučių audinyje, kepenyse, smegenyse, išsivysto ūmūs ar poūmiai septiniai širdies vožtuvų aparato pažeidimai.

Klinika

Opinio nespecifinio kolito klinikinės apraiškos yra labai įvairios ir labai įvairios. Pradedant palaipsniui, daugeliu atvejų liga vėliau vystosi įvairiais būdais, atsižvelgiant į sunkumą ir eigos trukmę, kiekvienam pacientui būdingas savitas klinikos apraiškas, priklausomai nuo makroorganizmo savybių ir aplinkos sąlygų.

Įvairūs autoriai (klinicistai ir patologai) pasiūlė daugybę klasifikacijų. Tačiau vis dar nėra vienos visuotinai priimtos klinikinės klasifikacijos. Tikrai įdomios ir praktinės reikšmės turi V.K.Karnaukhovo ir V.K.Gerasimovo klasifikacijos, o tarp užsienio autorių klasifikacijų – Reifferscheido, Kirsnerio klasifikacijos. Pagal V.K.Gerasimovo klasifikaciją išskiriamos šios klinikinės formos: 1) ūminė žaibinė, 2) ūminė, 3) lėtinė.

1. • A. Lėtinė pasikartojanti forma: a) atkryčio stadija (be bendrų organizmo reakcijų, su vidutine bendra organizmo reakcija); b) remisijos stadija.
   • B. Lėtinė ištisinė forma.
2. Lokalizacija (proceso paplitimas).
   1. Visiškas storosios žarnos pažeidimas: a) su klubinės žarnos pažeidimu; b) klubinė žarna be pralaimėjimo.
   2. Segmentinis storosios žarnos pažeidimas: a) dešinioji - aklas ir kylantis žarnynas; b) skersinė – skersinė dvitaškis; c) kairysis – nusileidžiantis, sigmoidinė dvitaškis, tiesioji žarna.
3. Tiesiosios žarnos ir S formos žarnyno gleivinės pažeidimo laipsnis (sigmoidoskopinė nuotrauka):
   1 laipsnis - edema, hiperemija, kraujavimas, nedidelis pažeidžiamumas, granuliuotumas, pavienės petechijos, erozija;
   2 laipsnis - viskas taip pat kaip ir su I laipsniu, tik ryškesnis laipsnis, taip pat daugybinės petechijos ir erozija, pavienės didelės opos;
   3 laipsnis - viskas taip pat, kaip ir pirmuose dviejuose laipsniuose, ir dideli opiniai paviršiai;
   4 laipsnis – mišrus (1, 2, 3 laipsnis).
4. Komplikacijos.
   • Vietiniai: 1) pseudopolipai, 2) polipozė, 3) žarnyno spindžio susiaurėjimas, 4) antrinė infekcija, 5) perforacijos, 6) kraujavimas iš žarnyno, 7) perikolitas, 8) fistulės.
   • Bendra: 1) artritas, 2) flebitas, 3) gaubtinės žarnos vėžys, 4) hepatitas ir riebalinė kepenų degeneracija, 5) endogeninė degeneracija, 6) odos pažeidimai, 7) septicemija, 8) endokarditas, 9) nefritas.

Žemiau pateikiama opinio nespecifinio kolito klinikinių formų klasifikacija, sukurta remiantis A. F. Bilibino ir I. N. Shchetininos opinio nespecifinio kolito klinikinių apraiškų ypatumais (8 lentelė). [Rodyti] ).

8 lentelė. Opinio kolito klasifikacija
Forma	Sunkumas	Klinikiniai požymiai	Kolito lokalizacija	Komplikacijos	Išėjimas
Aš ūmus	Sunkus, įskaitant žaibišką	Ūmi pradžia, aukšta temperatūra, sunki intoksikacija, dažnos gleivinės-kruvinos išmatos. RRS – reikšmingi pokyčiai. Pilvo skausmas	Dažniau totalinė, rečiau kairioji	Dažnai: perforacija, kraujavimas. Disbakteriozė. Toksiškas megakolonas. Pseudopolipozė	Mirtingumas yra 40-50%. Lėtinis perėjimas
	Vidutinio sunkumo	Ūmi pradžia, karščiavimas, plonos, dažnos gleivinės ir kruvinos išmatos. RRS – ryškūs pokyčiai. Pilvo skausmas	Dažniau kairioji arba segmentinė, rečiau totalinė	Perforacijos ir kraujavimas yra rečiau. Vietinis. Disbakteriozė
	Lengva	Ūminė pradžia, enterokolito reiškiniai, gleivinės ir kruvinos išmatos. RRS – pakitimai būdingi, bet dažnai ne opiniai pažeidimai	Dažniau kairioji arba segmentinė	Vietinis	Perėjimas į lėtinę formą. Remisijos
II poūmis	Tos pačios parinktys kaip ir ūminėje formoje	Pradžia yra laipsniška, tada sparčiai vystosi liga su ūmių formų simptomais ir dažnai sunkia eiga. RRS – ryškūs pokyčiai	Sparčiai progresuojanti kairioji pusė. Iš viso	Tas pats kaip ūminėje formoje	Tas pats, kaip ir esant ūminei sunkios ir vidutinio sunkumo formai
III lėtinė 1) pasikartojantis	Sunkus	Pasikartojantis kurso pobūdis, remisijos laikotarpiai. Recidyvai su sunkių ūminių formų simptomais. Galimybė išsivystyti ūminiams žaibinio kurso atkryčiams	Kairysis arba visiškas, retai segmentinis	Perforacija, kraujavimas pseudopolipozė. Disbakteriozė. Vietinis	Didelis mirtingumas sergant ūminiais atkryčiais ir ilgalaike (virš 10 metų) eiga. Nestabilios ir nepilnos remisijos
	Vidutinio sunkumo	Ilgesnės remisijos, mažesnis atkryčių sunkumas, remisijų metu RRS normalizuojasi	Kairysis, lėtai progresuojantis segmentinis	Vietinis. Kraujavimas, pseudopolipozė	Atkryčiai. Remisijos
	Lengva	Gleivinės-kruvinos arba pūlingos-kruvinos priemaišos išmatose. RRS patologinis paūmėjimo metu	Dažniausiai segmentinis. Sigmoidinė ir (arba) tiesioji žarna	Vietinis	Atkryčiai. Nuolatinė ir ilgalaikė remisija
2) Nepertraukiamas	Dažniau sunkus, rečiau vidutinio sunkumo	Nuolatinis, užsitęsęs kursas, remisijos nebuvimas. Skystos, gleivingos-kruvinos išmatos. RRS - ryškūs pokyčiai su lokalizacija kairėje	Iš viso. Kairiarankiai arba dešiniarankiai	Tas pats, kaip ir sergant lėtine pasikartojančia sunkia ir vidutinio sunkumo forma	Tas pats, kaip ir sergant lėtine pasikartojančia sunkia ir vidutinio sunkumo forma
Pastaba. Santrumpa RRS – sigmoidoskopija.

Aukščiau pateiktoje klasifikacijoje, be daugumos autorių aprašytų ūminių ir lėtinių formų, mes nustatėme savotišką poūmio eigos formą, iš pradžių panašią į lėtines formas, bet greitai progresuojančią, pažeidimui plintant į visą storąją žarną ir eigos sunkumo padidėjimas jau praėjus 2-4 mėnesiams nuo ligos pradžios.ūmių žaibiškų formų tipas. Pateikta klasifikacija sudaroma akcentuojant ligos eigos formą, sunkumą, klinikinius požymius, proceso lokalizaciją, galimas komplikacijas ir ligos baigtis.

Kiekviena iš formų – ūminė, poūmė ir lėtinė – turi savo būdingų klinikinių ir kai kurių patogenetinių ypatybių, kurių svarbą būtina laiku atpažinti ir gydyti.

• Lėtinės formos [Rodyti]

  Dažniausiai (vienų autorių teigimu, 85-90 proc., kitų – 50-60 proc.) opinis nespecifinis kolitas prasideda palaipsniui. Pirmas ir dažnai vienintelis ligos pasireiškimas tokiais laipsniškai prasidedančiais atvejais yra kraujo priemaiša formalizuotose išmatose. Pacientų sveikatos būklė ir būklė kurį laiką (kartais ilgą laiką – mėnesius ar net metus) gali nesutrikti, apetitas taip pat išlieka, pilvo skausmų gali nebūti. Laipsnišką ligos atsiradimą dauguma autorių laiko klasikiniu opiniu nespecifiniu kolitu. Pralaimėjimas, kaip taisyklė, lėtinėmis formomis, kurios palaipsniui prasideda, prasideda tiesiojoje žarnoje ir sigmoidinėje dvitaškyje. Pacientai, besikreipiantys gydytojo patarimo ir pagalbos, dažniausiai traktuojami kaip sergantys hemorojumi. Ši klaidinga diagnozė nustatyta dėl raudono kraujo buvimo formalizuotose išmatose - hemorojui būdingo simptomo, taip pat dėl ​​dažno polinkio į vidurių užkietėjimą pacientams, sergantiems opiniu nespecifiniu kolitu šiuo laikotarpiu.

  Pasikartojantys tokių nusiskundimų turinčių pacientų kreipimaisi dažniausiai priverčia gydytoją manyti, kad gali atsirasti piktybinis storosios žarnos navikas, ypač jei pacientai iki to laiko pradeda jausti silpnumą, pilvo skausmą su žarnyno disfunkcija trumpalaikiu viduriavimu, svoriu. praradimas, silpnumas. Palaipsniui sutrinka apetitas, vis labiau krenta svoris, vis dažniau atsiranda laisvos išmatos.

  Lėtinėms opinio nespecifinio kolito formoms būdingi paūmėjimai arba atkryčiai. Recidyvai pakeičiami remisijomis. Remisijos laikotarpiu gali išnykti visi klinikiniai ligos požymiai, tačiau dažnai silpnumas ir negalia išlieka ilgą laiką.

  Paūmėjus pasikartojančios eigos lėtinėms formoms, labai pablogėja pacientų savijauta, pastebimas stiprus silpnumas, gali skaudėti pilvą, galimas tenezmas. Išmatos laisvos, dažnos su priemaišomis ne tik kraujo, bet ir gleivių ar pūlių. Kūno temperatūra paprastai būna normali arba subfebrili. Tačiau atkryčio laikotarpiais su ryškiu paūmėjimu temperatūra gali pakilti iki didelių skaičių, o tai apibūdina procesų eigos sunkumą arba yra susijęs su antrinės žarnyno floros suaktyvėjimu ir įvairių pūlingų komplikacijų atsiradimu. .

  Lėtinės pasikartojančios formos klinikinėje įvaizdyje dėl periodinių paūmėjimų primena lėtinės dizenterijos klinikinį vaizdą. Tačiau panašumas yra labai tolimas.

  Nuo pat opinio nespecifinio kolito pradžios sigmoidoskopijos metu nustatyti pakitimai yra itin būdingi. Ankstyvas gleivinių ir pogleivinių sluoksnių kraujagyslių pažeidimas sergant opiniu nespecifiniu kolitu paaiškina kraujo atsiradimą ankstyvuoju ligos periodu kaip pirmąjį simptomą. Tas pats ankstyvas pirminis storosios žarnos kraujagyslių pažeidimas apibūdina sigmoidoskopijos vaizdą ankstyvosiose ligos fazėse. Būdingu turėtų būti laikomas kraujagyslių trapumas, kraujavimas iš gleivinės palietus rektoskopu. Kraujavimas gali būti išreikštas vidutinio laipsnio, bet dažnai pasklidęs kraujavimas - lašeliais ant sienelių arba kraujo juostele, kuri tęsiasi už rektoskopo, kai jis pašalinamas. Sumažėjus gleivinės atsparumui ir kraujavimui dėl kraujagyslių pažeidimų bei prasidedančio audinių uždegimo, atsiranda gleivinės pabrinkimas, eroziniai ir opiniai pažeidimai. Šie pokyčiai būdingi vėlesniems ligos periodams. Gleivinis-kraujingas efuzija ant tiesiosios žarnos ir sigmoidinės gaubtinės žarnos sienelių taip pat dažnai nustatoma vėlesniu ligos laikotarpiu, ypač pacientams, kuriems yra antrinė flora antrinės disbakteriozės ir superinfekcijų forma. Tokiais atvejais taip pat galima rasti tankių fibrininių plėvelių ar išplitusio pūlingo folikulito. Eroziniai ir opiniai pažeidimai gali būti platūs iki gleivinės sunaikinimo per ilgą ilgį, tada gleivinė atrodo kaip „malta mėsa“. Atskiros opos gali būti įvairaus gylio ir dydžio. Gleivinė tarp atskirų opų ar erozijų visada pakitusi, hiperemiška, edemiška su senų ir šviežių kraujavimų zonomis.

  Kadangi opinio nespecifinio kolito atveju pažeidimas dažniausiai prasideda būtent nuo tiesiosios žarnos ir sigmoidinės gaubtinės žarnos, sigmoidoskopija atskleidžia būdingus pokyčius beveik 100% atvejų (mūsų duomenimis, 95%).

  Gleivinės pažeidimo ypatumai sergant opiniu nespecifiniu kolitu taip pat turėtų apimti dinamiką, kuriai būdingas nuolatinis ir ilgalaikis kraujavimo iš gleivinės išsaugojimas net ir pacientams, kurių remisija prasideda ir išmatos normalizavosi. Sumažėjęs gleivinės atsparumas, kraujagyslių trapumas dažnai būna remisijos metu ilgą laiką (mėnesius ar metus). Kliniškai šiems pacientams, kurių išmatos yra formalizuotos, kartais galima pastebėti kraujo priemaišos atsiradimą. Tokie pacientai turi būti nuolat prižiūrimi ambulatorijos, nes gali atsirasti atkryčio.

  Tais atvejais, kai pažeidimas lokalizuotas bet kuriame kitame storosios žarnos segmente, o ne sigmoidinėje ir ne tiesiojoje, turint klinikinių ir anamnezinių apraiškų, būdingų opiniam nespecifiniam kolitui, sigmoidoskopinis patologijos tyrimas neatskleidžia. Segmentiniai pažeidimai, kurie nepažeidžia tiesiosios žarnos ar sigmoidinės gaubtinės žarnos, yra reti opinio kolito atveju, tačiau galimi, todėl gydytojas turi tai žinoti.

  

  

  

  Lėtinių opinio nespecifinio kolito formų eigos trukmė gali būti skirtinga - nuo 1-2 iki 6-10-20 ar daugiau metų.

  Klinikinės sunkumo apraiškos taip pat skiriasi. Prognozė ypač nepalanki sergant lėtinėmis formomis, kai pažeidimas progresuoja, tai yra, kai kiekvieną ligos paūmėjimą, atkrytį lydi vis daugiau storosios žarnos dalių įtraukimo į procesą. Tokiu atveju pralaimėjimas gali išplisti į visas storosios ir tiesiosios žarnos dalis („visiškas kolitas“). Proceso progresavimą dažniausiai lydi sunkios klinikinės apraiškos paūmėjimo metu.

  Tokiais atvejais kiekvienas paskesnis atkrytis yra sunkesnis nei ankstesnis, o remisijos yra trumpalaikės ir dažnai defektinės.

  Pasikartojantis kurso pobūdis, proceso progresavimas rodo aktyvias ligos apraiškas. Atvirkščiai, recidyvų nebuvimas arba esamų pažeidimo apraiškų progresavimas rodo kompensaciją, daugiau ar mažiau užsitęsusią remisiją vieniems, o kitų pasveikimą. Dauguma gydytojų nurodo, kad vis sunkesni ligos atkryčiai, trumpalaikės ir nepilnos remisijos yra nepalankios sunkių komplikacijų ir bendros ligos prognozės atžvilgiu. Esant toms pačioms formoms, taip pat pastebimas didesnis mirtingumas. Kuo ilgesnė lėtinės formos eiga, tuo didesnis mirtingumas: nuo 4% per pirmuosius 3 ligos metus iki 10-20-40% ar daugiau per 10-25 ligos metus (Dick, Kuhn ir kt.) . Kuo ilgesnė remisija, tuo pilnesnė kompensacija jos metu, tuo pacientui palankesnė prognozė.

  Palankios eigos remisijos trukmė gali būti skirtinga - nuo 1-3 iki 5-10 metų ir net daugiau. Mums buvo prižiūrėtas pacientas, kurio remisija truko apie 20 metų ir buvo pilna. Ilgalaikės visiškos remisijos galimybę nurodo Garlesonas ir kt., Kirsner ir kt., Kiefer ir kt.

  Gana pastovus simptomas, be aukščiau aprašytųjų, sergant opiniu nespecifiniu kolitu, yra paciento skundas dėl stipraus žarnyno vidurių pūtimo, ūžimo, padažnėjusio tuštinimosi, net ir nesant viduriavimo. Šių simptomų atsiradimas remisijos metu dažnai yra susijęs su sutrikusia virškinamojo trakto funkcine veikla, vystymusi. įvairių rūšių dispepsija ir dažnai būna prieš ligos atkrytį.

  Įvairios sunkių lėtinių opinio nespecifinio kolito formų klinikinių apraiškų yra nuolatinė ligos eiga be remisijos tik laikinai susilpnėjus simptomams. Šis kursas, kaip taisyklė, rodo didelį pažeidimo sunkumą ir mastą. Ypač atkakli eiga pasirodo proceso plitimo į plonąją žarną atvejais. Šiems pacientams pasireiškia malabsorbcija plonojoje žarnoje, daugelio medžiagų apykaitos (baltymų, riebalų, vandens, angliavandenių, mineralų) pažeidimas ir staigus pacientų išeikvojimas.

  Sunkiausi, su dideliu mirtingumu, tiek sergant lėtiniu pasikartojančiu, tiek lėtiniu tęstiniu opinio nespecifinio kolito formomis, yra ūmūs žaibinio eigos atkryčiai.

  Klinikinės apraiškos sunkaus ūminio atkryčio metu primena ūminių ligos formų simptomus: aukšta (iki 39-40°) dažnai besileidžianti temperatūra, ryškus intoksikacija, pilvo skausmas, skystos gleivinės-kruvinos-pūlingos išmatos neskaičiuojant.

  Ūminis sunkios eigos atkrytis gali išsivystyti po visiškos remisijos ir akivaizdaus pasveikimo, būti pirmas, antras ar trečias iš eilės, atsirasti praėjus keliems mėnesiams ar keleriems metams po pirmųjų ligos pasireiškimų. Paprastai ūminės eigos atkryčius lydi visiškas storosios žarnos pažeidimas su ryškiais destrukciniais uždegimo procesais, gleivinės ir poodinio sluoksnio sunaikinimu bei pseudopolipų susidarymu (37, 38 pav.).

  Fig. 39 parodyta paciento, sergančio ūminiu sunkios eigos atkryčiu lėtine forma, temperatūros kreivė.

• Ūminės ir poūminės opinio nespecifinio kolito formos [Rodyti]

  Šioms formoms būdingas ryškus hemoraginis-opinis storosios žarnos uždegimas su aštriais destrukciniais gleivinės ir ypač pogleivinės pakitimais, pseudopolipų susidarymu. Itin ūmus ir greitas ligos vystymasis, dažnai su visišku storosios žarnos pažeidimu, yra lydimas sunkios intoksikacijos, aukšto karščiavimo, širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimo, reikšmingų baltymų apykaitos poslinkių, leukocitozės padidėjimo, stabdymo poslinkio ir aukšto ROE. Išmatos yra dažnos, kartais neskaičiuojamos, skystos gleivinės arba pūlingos-kraujingos.

  Didelis šių formų mirštamumas (iki 30-50%) paaiškinamas sunkių komplikacijų dažniu - žarnyno perforacija, toksiniu storosios žarnos išsiplėtimu, sepsio, septikopemijos ir distrofijos išsivystymu, atsirandančiu jau ligos pabaigoje. 1 ar 2 mėn nuo ligos pradžios, o kartais ir per pirmas 2-3 savaites.

  Net pirmosiomis ligos dienomis buvo aprašytos mirtinos sunkios intoksikacijos ir kolapso pasekmės. Kartu su sunkia eiga pacientams, sergantiems ūminėmis ir poūmiomis formomis, liga gali pasireikšti vidutinio sunkumo forma.

  Galima daryti prielaidą, kad ūminės formos yra dažnesnės, nei aprašyta literatūroje ir užfiksuota, nes sunku diagnozuoti pradinį laikotarpį.

  Ūminė opinio nespecifinio kolito pradžia, be ūminių formų sergančių pacientų, stebima ir lėtinėmis formomis. 39% pacientų, sergančių lėtinėmis formomis, liga turėjo ūminę fazę, tai yra, ji prasidėjo kaip ūminė forma, vėliau pereinant prie lėtinės.

  Pradinio periodo sunkumas yra įvairus, tačiau galima pastebėti, kad kuo ryškesnis ir ilgesnis pradinis laikotarpis, tuo sunkesni ir dažniau liga grįžta vėliau ir dažnesnis pažeidimas.

  Vertinant eigos sunkumą, be klinikinių tyrimų, reikia atsižvelgti ir į rimtus prognostinius biocheminius poslinkius – tuo pačiu metu padidėjusį α 1 - ir α 2 -globulino frakcijų kiekį, padidėjusį kraujo transaminazių kiekį, taip pat leukocitozė, staigus poslinkis ir ROE pagreitis.

  Prognozės sunkumui įtakos turi ir storosios žarnos rentgeno tyrimas, tačiau jis santykinai kontraindikuotinas esant ūminėms opinio nespecifinio kolito apraiškoms. Tokiais atvejais reikėtų naudoti paprastą pilvo ertmės apžvalgą. Toksinio storosios žarnos išsiplėtimo nustatymas šiuo atveju labai pablogina prognozę, nes dažnai būna prieš perforaciją.

  Sergant opiniu nespecifiniu kolitu, be žarnyno, dažnai dalyvauja daugelio organų ir sistemų – kepenų, kasos, skrandžio motorinė ir sekrecinė veikla, plonosios žarnos pakitimai, absorbcijos, asimiliacijos procesai, sutrinka vitaminų sintezė ir pasisavinimas. Sergant opiniu nespecifiniu kolitu, sutrinka daugelio rūšių medžiagų apykaita, ypač sunkiais atvejais (baltymų, vandens, elektrolitų apykaita ir kt.).

  Kepenys. Sergant opiniu kolitu, dažnai išsivysto antrinis hepatitas. Kepenys (20-50%) padidėja, sukietėja, sunkiais atvejais pakinta jų funkcinė būklė. Pastebimi kepenų pigmentinės funkcijos sutrikimai (padidėja urobilino kiekis šlapime, kartais padidėja bilirubino kiekis kraujyje). Labiausiai pastovus cholesterolio kiekio kraujyje sumažėjimas iki 110-115 ir net iki 65-70 mg% Engelhardto - Smirnovos metodu.

  Sunkiais atvejais pasikeičia koloidinės kraujo reakcijos – timolis, sublmatas, formolis, Takata-Ara reakcija. Mes nustatėme, kad pacientams, sergantiems sunkiu opiniu kolitu, daugiausia oksaloactiniu kolitu, padidėja transaminazių kiekis kraujyje, ir šis padidėjimas dažnai būna prieš atkrytį arba sunkios komplikacijos (kraujavimas iš žarnyno, perforacija) paūmėjimo metu.

  M.E.Turchins savo tyrimų metu nustatė panašius kraujo transaminazių pokyčius sergant opiniu nespecifiniu kolitu.

  Kalbant apie baltymų formulės pokyčius pacientams, sergantiems opiniu kolitu, yra tam tikrų neatitikimų. Tačiau, kaip rodo analizė, priklausomai nuo ligos formos, laikotarpio ir sunkumo, kraujo baltymų formulės pokyčiai yra pastovūs ir labai būdingi.

  Bendras baltymų kiekis sumažėja ūminėmis formomis arba sunkios eigos atkryčio metu. Remisijos laikotarpiu bendras kraujo baltymų kiekis artėja prie normos. Kuo stipresnis apsinuodijimas, tuo ryškesni pokyčiai klinikoje, tuo labiau sumažėja bendras kraujo baltymas. Albumino taip pat labiau sumažėja ūmių, poūmių ir lėtinių formų paūmėjimų atvejais. Iš globulinų subfrakcijų ūminių įvykių ir paūmėjimų metu pastebimas α 1 - ir α 2 - globulinų padidėjimas.

  Remisijos laikotarpiu α 1 - ir α 2 - globulinų vertės palaipsniui mažėja.

  Sergantiesiems opiniu kolitu padaugėja γ-globulinų. Remisijos laikotarpiu γ-globulinų sumažėjimas nepastebėtas, priešingai nei α 1 - ir α 2 -globulinai. ME Turchinams, sergantiems opiniu nespecifiniu kolitu, padaugėjo lipoproteinų, glikoproteinų, serumo šarminės fosfatazės, taip pat vario oksidazės.

  Be baltymų apykaitos, pastebimi staigūs vandens ir elektrolitų metabolizmo pokyčiai. Dėl opinio nespecifinio kolito audinių netekimo skysčių dažnai smarkiai sumažėja kalio ir kalcio druskų kiekis. Kalio druskų kiekis ypač sumažėja sunkiai sergantiems pacientams.

  Blužnis sergant opiniu nespecifiniu kolitu, jis padidėja sergant antriniu hepatitu, taip pat esant sunkioms ligoms su septinėmis ir septikopieminėmis antrinės infekcijos apraiškomis.

  Širdies ir kraujagyslių sistema. Pokyčiai išreiškiami distrofiniais miokardo sutrikimais (miodistrofija). Kliniškai pastebimas širdies garsų kurtumas, tachikardija ir kraujospūdžio sumažėjimas. Pacientų, sergančių aukšta temperatūra ir sunkia intoksikacija, pulsas gali siekti 120-140 dūžių per minutę. Tachikardija taip pat iš dalies susijusi su staigiais elektrolitų sutrikimais ir kalio druskų praradimu.

  Esant ryškiam apsinuodijimui pacientams, sergantiems ūminėmis ligos apraiškomis, kraujospūdžio sumažėjimas gali būti katastrofiškas, kai išsivysto kolapsas.

  Kraujo ir kraujodaros organai. Iš raudonojo kraujo, sergant sunkia bet kokios formos opinio nespecifinio kolito eiga, pastebimas hemoglobino sumažėjimas kartu su eritrocitų skaičiaus sumažėjimu.

  Anemija išsivysto dėl pasikartojančio užsitęsusio kraujavimo iš žarnyno esant lėtinei ligos eigai arba staiga atsiranda dėl didelio kraujavimo iš žarnyno. Hemoglobino kiekio sumažėjimas iki 10-8 g% ar mažiau.

  Trombocitai, kraujavimo laikas ir krešėjimas paprastai yra nepažeisti. Retikulocitų skaičius dažniausiai didėja, ypač vystantis antrinei anemijai. Iš baltojo kraujo pacientams, sergantiems sunkia visų formų liga su ūminėmis apraiškomis, padidėja leukocitozė. Leukocitų skaičius 10 000-12 000-14 000. Galimas leukocitų padidėjimas iki 20 000-40 000. Pastebėjome 2 ligonius, kuriems pasireiškė ūminis žaibinis pasikartojimas ir išsivysto "toksinis megakolonas", kai leukocitozės padidėjimas siekė 45,000. jaunų formų atsiradimas. Poslinkis yra ryškesnis sunkiai sergantiems pacientams ir gali siekti 40-60 proc.

  Eozinofilų kiekio kraujyje padidėjimas turėtų būti laikomas dažnu. ROE ligos pradžioje ir ilgą laiką gerybinės eigos atvejais išlieka normalus arba šiek tiek pagreitėjęs. Sunkiais atvejais, kai pasireiškia ūmios ligos apraiškos, aukšta temperatūra, intoksikacijos požymiai ir ryškūs žarnyno pokyčiai, ROE kartais siekia 40-60 ir net 70 mm per valandą. Kalbant apie prognozę, pagreitėjęs ROE, kaip ir staigus poslinkis, yra blogas rodiklis. Didelis ROE dažnai stebimas pacientams, sergantiems superinfekcija.

  Nervų sistema. Daugelis autorių aprašo psichikos pokyčius pacientams, sergantiems opiniu nespecifiniu kolitu. Sunkiai sergantiems pacientams, kaip taisyklė, išsivysto asteno-vegetaciniai sutrikimai. Visiems ligoniams būdingas silpnumas, galvos skausmai, sumažėjęs darbingumas. Tarp veiksnių, prisidedančių prie ligos identifikavimo ar atkryčio pradžios, pagrįstai vadinamos įvairios psichinės traumos, konfliktinės situacijos. Pacientai yra irzlūs, dažnai pasireiškia abstinencijos į ligą simptomai.

Komplikacijos [Rodyti]

Opinio nespecifinio kolito komplikacijos gali būti skirstomos į vietines ir bendrąsias. Į sunkiausią vietinės komplikacijos apima žarnyno perforaciją ir žarnyno kraujavimą. Perforacijos atsiranda dėl gilių uždegiminių ir nekrozinių procesų, apimančių visus žarnyno sienelės sluoksnius. Kraujavimas iš žarnyno taip pat yra rimta komplikacija. Kraujavimas iš plonosios žarnos - pagrindinis ligos simptomas - yra susijęs su smulkiųjų kraujagyslių pažeidimu. Šie kraujavimai paprastai nesukelia anemizacijos ilgą laiką, esant gerybinei ligos eigai. Didelis masinis kraujavimas, susijęs su didelių kraujagyslių sienelių pažeidimu giliame opiniame procese, yra didžiulė komplikacija, dėl kurios kartais reikia nedelsiant atlikti chirurginę intervenciją, kad būtų atlikta ileostomija arba tarpinė kolektomija. Masinis kraujavimas iš žarnyno dažniau pasireiškia pacientams, sergantiems ūminėmis ir poūmiomis sunkios eigos formomis arba esant ūminiam sunkiam lėtinių formų atkryčiui. Žarnyno perforacijos taip pat dažniau atsiranda esant ūmioms ligos apraiškoms, esant sunkiai eigai. Dažnai perforacijos būna daugybinės, o tai labai pablogina prognozę. Chirurginė intervencija yra vienintelis galimas būdas išgydyti pacientą tokiais atvejais. Tačiau mirtingumo procentas atliekant chirurgines intervencijas perforacijos ir peritonito atvejais yra labai didelis. Prognozė geresnė, kai operacija atliekama anksti, esant preperforacijos požymiams. Perforacijos ir preperforacijos vaizdas sergant opiniu nespecifiniu kolitu neatkartoja tipiško ūminio pilvo vaizdo, būdingo skrandžio opai, dvylikapirštės žarnos opai ar apendicitui. Peritonito eigą daugeliu atvejų slepia sunkus apsinuodijimas, stiprus pilvo skausmas, dažnai prieš tai buvusios perforacijos ir besitęsiantis viduriavimas su gleivinėmis-kraujingomis išskyromis.

Dažnai net ir vystantis peritonitui pilvo raumenys nesusitraukia. Priešingai, nuo pat pradžių, net ir preperforacijos sąlygomis, būdingas pilvo pūtimas. Ypatingai parengiamosios būklės atpažinimo rodiklis yra toksinio storosios žarnos išsiplėtimo – „toksinės gaubtinės žarnos“ arba „toksinės megakolono“ – aptikimas. Toksinis storosios žarnos išsiplėtimas reiškia sunkias opinio nespecifinio kolito komplikacijas, nes 40–60% atvejų jis yra mirtinas dėl daugybinės storosios žarnos perforacijos atsiradimo arba dėl sunkaus apsinuodijimo paciento kolapsu. . Kai kurių autorių nuomone, toksinio storosios žarnos išsiplėtimo atsiradimas yra susijęs su flegmoniniu visų storosios žarnos sluoksnių uždegimu, sunkia hipokalemija, žarnyno parezės atsiradimu ir jos išsiplėtimu labiausiai paveiktoje vietoje (dažniau toksinis išsiplėtimas yra pažymėta skersinėje dvitaškyje). „Toksinis megakolonas“ stebimas pacientams, sergantiems sunkiausia žaibinio (ūminio ar poūmio) opinio kolito forma; šios komplikacijos išsivystymas yra įmanomas ir esant ūminiam sunkios lėtinių formų eigos atkryčiui. Rentgeno tyrimas padeda diagnozuoti šią komplikaciją. Paprastas pilvo ertmės tyrimas gulint, neįvedant kontrastinės medžiagos, atskleidžia storosios žarnos išsiplėtimą. Irrigoskopija su bario įvedimu tokiems pacientams yra draudžiama, nes tai padidina perforacijų procentą.

Kitos vietinės komplikacijos – pararektalinės fistulės, storosios žarnos polipozė, žarnyno pseudopolipozė, piktybinis transformavimas į vėžį, žarnyno susiaurėjimas, gleivinės atrofija.

Bendrosios komplikacijos apima: antrinę anemiją, paciento išsekimą, distrofiją. Šių komplikacijų laipsnis gali skirtis priklausomai nuo eigos sunkumo, medžiagų apykaitos sutrikimų, įvairių organų ir sistemų funkcinių pokyčių.

Dažna komplikacija yra žarnyno disbiozė su superinfekcija.

Ypač sunkios šios komplikacijos: stafilokokinės etiologijos superinfekcija su galimybe išsivystyti stafilokokiniam sepsiui, septikopemija, septinis endokarditas. Žarnyno disbakteriozės gydymui, atsižvelgiant į komplikacijos pobūdį, reikia skirti specialias priemones.

Chirurginę intervenciją būtina taikyti ir esant chirurginiam gydymui prieinamų pūlingų židinių atvejais.

Kitos dažnos komplikacijos yra sąnarių, akių pažeidimai, mazginės eritemos ir mazginio periarterito išsivystymas. Dažna komplikacija yra asteninės būsenos išsivystymas ir pasitraukimas į ligą.

Prognozė... Mirtingumas didelis - nuo 3-4% per pirmuosius 3-4 ligos metus (daugiausia pirmųjų metų mirtingumas siejamas su ūminėmis ir poūmiomis formomis - 30-40-50 ir net 60%) iki 10-20- 40% per 10-20-30 metų nuo ligos (vietinės ir bendros komplikacijos, ūmūs lėtinių formų atkryčiai). Pacientų, kuriems yra indikacijų šiam gydymui, mirtingumas mažėja laiku pradėjus chirurginį gydymą. Kiekvienu, net ir lengvu opinio nespecifinio kolito atveju, prognozė turėtų būti laikoma rimta dėl ligos polinkio į lėtinę pasikartojimo eigą ir ūmių pasireiškimų galimybę.

Tačiau ambulatoriškai stebint pacientus, rūpestingai kompleksiškai gydant ūminių ligos pasireiškimų metu, teisingai įvertinus chirurginės intervencijos indikacijas, net ir esant sunkiam ar užsitęsusiam opinio nespecifinio kolito eigai, galima tikėtis ilgalaikių remisijų ( 5-10-20 metų), praktiškai virsta visišku pasveikimu.

Diagnozė

Eksponuojama remiantis:

• Anamnezė [Rodyti]

  Kiekvienu konkrečiu atveju, įtariant opinį nespecifinį kolitą, būtina kruopščiai surinkti paciento anamnezę su pradinio ligos laikotarpio simptomų aprašymu, taip pat epidemiologinę istoriją, paaiškinant kontakto galimybę. sergant dizenterija, paciento buvimas vietose, kur dažniau sergama dizenterija ar pirmuonių kolitu. Liga, kuriai būdingas kraujo išsiskyrimas formalizuotose išmatose, laipsniškas ligos vystymasis su stiprėjančiu silpnumu, periodiškais paūmėjimais su viduriavimu, kai išmatose yra gleivių, kraujo, pūlių, įtariant opinį nespecifinį kolitą. . Šiai ligai būdingas eigos išlikimas, neefektyvus gydymas antibiotikais, kraujavimas iš žarnyno, periodiškai pasireiškiantis, o nustačius šiuos simptomus opinio nespecifinio kolito diagnozė tampa patikimesnė.

• Sigmoidoskopija [Rodyti]

  Pagalbinis ir dažnai net lemiamas diagnozei simptomas yra sigmoidoskopija.

  Opiniam nespecifiniam kolitui būdingas difuzinio gleivinės kraujavimo, jos edemos, kraujagyslių trapumo nustatymas, o vėlesniu periodu erozijų ar opų nustatymas. Tai taip pat būdinga ilgalaikiam gleivinės normalizavimo nebuvimui ir jos atsparumo sumažėjimui, net ir pacientams, kurių klinikinė būklė atsigauna.

• Irrigoskopija [Rodyti]

  Diagnozei labai padeda irrigoskopinis tyrimas, įvedant barį per klizmą į storąją žarną. Neigiamų irrigoskopijos rezultatų procentas, įvairių autorių duomenimis, yra 30-40. Didelė reikšmė turėtų būti teikiama subtiliems pokyčiams, kuriuos galima aptikti tik rentgenogramose. Apžiūrint mūsų pacientus kartu su gydytoju radiologu S.A.Ginzburgu, būdingi radiologiniai pakitimai nustatyti 72 proc. Pacientų, turinčių neigiamus rentgeno spindulių duomenis, grupei (28%) paprastai buvo būdinga lengva ligos forma, proceso lokalizacija distaliniame storosios žarnos segmente (sigmoidinėje ir tiesiojoje žarnoje).

  Irrigoskopija yra santykinai kontraindikuotina pacientams, sergantiems ūminėmis ligos apraiškomis ir sunkiu apsinuodijimu, ir yra visiškai kontraindikuotinas priešperforacijos atvejais. Pacientams, kuriems yra sunkus pažeidimas, irrigoskopinis tyrimas atskleidžia žarnyno sienelių standumą, hipermatiškumą, storosios žarnos sutrumpėjimą, kepenų ir blužnies kreivių išlyginimą. Storosios žarnos kontūrai dažnai būna smulkiai arba grubiai dantyti, be haustros. Esant pseudopolipams, pastebimi keli defektai. Pasak S. A. Ginzburgo ir kitų autorių, pseudopolipozės paplitimo sunkumą ir ribas galima nustatyti tik dvigubu žarnyno oro kontrastavimu. Rentgenogramose po tuštinimosi ūminėmis formomis paprastai nustatomas reljefo pažeidimas - staigus raukšlių sustorėjimas, netaisyklingas jų išsidėstymas. Pacientams, sergantiems lėtinėmis formomis, reljefas dažnai būna granuliuotas arba vaizduojamas 2–3 išilginėmis stambiomis raukšlėmis.

At diferencinė diagnostika opinis nespecifinis kolitas, reikia atsižvelgti į šias ligas.

• Dizenterija [Rodyti]

  Sergant ūmine dizenterija, pastebimas klinikinių apraiškų sunkumas – karščiavimas, intoksikacija, pilvo skausmas, tenezmas ir dažnos tuštinimasis pirmosiomis ligos dienomis, po kelių dienų šie simptomai palaipsniui mažėja, ypač vartojant plačią. spektro antibiotikai arba sulfonamidai, labai veiksmingi sergant dizenterija ir neveiksmingi esant opiniam nespecifiniam kolitui.

  Skirtingai nuo opinio nespecifinio kolito, sergant dizenterija, kraujo priemaiša išmatose nuo pirmųjų ligos dienų derinama su gleivių ar pūlių priemaiša, o esant opiniam nespecifiniam kolitui, net esant ūmioms formoms, pacientams, kurių kūno temperatūra aukšta. prasidėjus ligai būdingas tik kraujo priemaiša. Tiesiosios žarnos spjaudymasis išmatos taip pat nėra būdingos opiniam nespecifiniam kolitui. Norai dažnai yra būtini, galimas tenezmas, tačiau netikrų norų tuštintis, būdingų dizenterijai, sergant opiniu nespecifiniu kolitu, paprastai nepastebima.

  Diferencijuojant su lėtine dizenterija, atsižvelgiama į eigos išlikimą, kraujo priemaišų trukmę sergant opiniu nespecifiniu kolitu paūmėjimo metu iki skystų išmatų, o prasidėjus remisijai – į formalizuotas išmatas.

  Esant ūminei opinio nespecifinio kolito formai, skirtingai nuo dizenterijos, būdinga didėjanti leukocitozė, neutrofilija, ryškus poslinkis į kairę ir ROE pagreitis. Dažnai šių ligų diferencinėje diagnozėje lemiamą reikšmę turi sigmoidoskopija ir irrigoskopija. Sergant dizenterija, nėra difuzinio kraujavimo, kontaktinio kraujavimo, didelių erozinių ir opinių laukų. Būdinga greita proceso dinamika antibakterinio gydymo metu. Irrigoskopija dėl dizenterijos, tiek ūminės, tiek lėtinės, neatskleidžia opiniam kolitui būdingų pakitimų. Tam tikrą pagalbą teikia bakteriologiniai ir serologiniai tyrimo metodai, susiję su dizenterija.

• Amebiazė [Rodyti]

  Dėl didelio klinikinių vaizdų panašumo amebiazė yra sunkiausia diferencinės diagnozės dalis. Lėtinis pasikartojantis ligos pobūdis, laipsniška pradžia, antibakterinio gydymo poveikio nebuvimas, eozinofilija kraujyje ir išmatose suartina šias dvi ligas. Padeda kruopščiai surinkta epidemiologinė istorija, histologinės amebos aptikimas išmatose su amebiaze, teigiamas antiamebinio gydymo poveikis. Atliekant sigmoidoskopiją nepakitusios gleivinės fone randamos opos su giliais pakirstais kraštais, be kraujavimo su amebiaze.

• Polipozė [Rodyti]

  Rektoromanoskopinis ir irrigoskopinis storosios žarnos tyrimas išsprendžia diagnozės problemą.

• Storosios žarnos sarkomatozė ir vėžys [Rodyti]

  Atsižvelgiama į paciento amžių (opinis nespecifinis kolitas dažnai prasideda jauname žydėjimo amžiuje). Remisija nėra įprasta sergant vėžiu ir sarkoma. Irrigoskopija ir rektoskopija yra lemiami veiksniai aptariant šias diagnozes. Naudojama blastomatozės įtariamų vietų biopsija.

• Žarnyno retikuliozė ir kraujo ligos [Rodyti]

  Ūminės sunkios žaibiškos eigos formos su dideliu karščiavimu ir bendra sunkia ligonių būkle, kai išmatos dažnai išmatose su kraujingomis gleivėmis, būdingos panašios eigos ypatybės. Be sigmoidoskopijos ir irrigoskopinio tyrimo, diagnostinę pagalbą teikia krūtinkaulio punkcijų tyrimas, periferinio kraujo tyrimai.

• Žarnyno tuberkuliozė [Rodyti]

  Kai kuriais atvejais reikia turėti omenyje, kad reikia atlikti diferencinę opinio nespecifinio kolito ir žarnyno tuberkuliozės diagnostiką. Labai svarbi yra ligos anamnezė, nurodant buvusią plaučių ar kitų organų tuberkuliozę. Reikėtų atlikti išmatų tyrimus dėl tuberkuliozės, sigmoidoskopinį ir irrigoskopinį storosios žarnos tyrimą.

Gydymas

Šiuo metu nėra specifinių poveikio priemonių opiniam nespecifiniam kolitui.

Ligonių, sergančių opiniu nespecifiniu kolitu, gydymas turi būti pagrįstas patogenetiniu principu, būti visapusiškas ir apimti kovos su intoksikacija priemones, mažinančias alerginius, uždegiminius ir destrukcinius procesus, reguliuojančias nervų ir endokrininės sistemos būklę, medžiagų apykaitos, medžiagų apykaitos ir vitaminų sutrikimus. kūnas.

Specifinio šios sunkios ligos, linkusios į lėtinę eigą, gydymo stoka labai svarbu toliau tobulinti ir tobulinti gydymo metodus. Tokio pagerėjimo svarba neabejotina, nes iki šiol mirštamumas išlieka aukštas, ypač sergantiesiems ūminėmis ligos apraiškomis (ūminėmis ir poūmiomis formomis, ūminiais lėtinių formų atkryčiais) dėl sunkių chirurginių komplikacijų – žarnyno perforacijų, gausių žarnyno sutrikimų. kraujavimas, taip pat dėl ​​sunkios intoksikacijos.

Šiuo metu sukurta opiniu nespecifiniu kolitu sergančių pacientų gydymo priemonių sistema apima konservatyvius (terapinius) ir chirurginius metodus.

V. K. Karnaukhovas, S. M. Ryssas ir V. K. Gerasimovas, S. I. Ratneris, Kirsneris, Kieferis, Watkinsonas ir kiti nurodo įvairių konservatyvių gydymo metodų žadą Klinikos stebėjimai, vadovaujami prof. AF Bilibinas taip pat suteikia teisę kalbėti apie konservatyvaus opinio nespecifinio kolito gydymo veiksmingumą daugeliui pacientų, tinkamai įvertinus chirurginės intervencijos indikacijas. Opinio kolito grįžtamumą, uždelstą proceso vystymąsi ir ilgas (5-10-20 metų ir daugiau) remisijas aprašo daugelis autorių. Kirsner stebėjo pacientus, sergančius opiniu nespecifiniu kolitu, kurie visiškai pasveiko. Autorius pažymi ne tik klinikinio atsigavimo, bet ir visiško rentgeno vaizdo normalizavimo galimybę net ir sunkių pažeidimų atvejais.

Atrodo, kad ilgalaikės remisijos, peraugančios į sveikimą sergant opiniu nespecifiniu kolitu, pasitaiko daug dažniau, nei pastebėjome, nes dėl diagnozavimo sunkumų pacientai, sergantys vidutinio sunkumo ir ypač lengvomis formomis, gali būti iš dalies praleisti ir jų liga nėra diagnozuota.

Rengiant gydymo planą ir pasirenkant metodus, kaip parodė opinio nespecifinio kolito klinikinių požymių tyrimas, būtina atsižvelgti į ligos formą, fazę ir sunkumą, individualios savybės paciento alerginių apraiškų laipsnio, gretutinių ligų, įvairių organų ir sistemų funkcinės būklės, žarnyno disbiozės gylio įvertinimas.

Visiems pacientams paūmėjimo metu, ypač esant ūminėms apraiškoms, turi būti suteiktas stacionarinis gydymas visą laiką, kol atsiranda remisijos požymių (nuo 1-2 iki 3-6, o kartais ir ilgiau nei mėnesius). Tik hospitalizacija gali suteikti pacientams tinkamą režimą, tinkamą dietos terapiją ir sudėtingą patogenetinę terapiją.

Gydymo veikla skirstoma į:

• poveikis intoksikacijai [Rodyti]

  Priemonės, mažinančios apsinuodijimo reiškinius, yra gliukozės, fiziologinio tirpalo injekcijos į veną ir poodį, plazmos ir kraujo, baltymų skysčių įvedimas. Steroidiniai hormonai turi ryškų antitoksinį poveikį opiniam nespecifiniam kolitui. Be antitoksinio poveikio, kortikosteroidai pacientams, sergantiems opiniu nespecifiniu kolitu, turi, o tai labai svarbu, priešuždegiminį ir antialerginį poveikį. Tarp steroidų terapijos priežasčių, sergant opiniu nespecifiniu kolitu, taip pat reikėtų atsižvelgti į antinksčių nepakankamumo reiškinį.

  Kortikosteroidai (kortizonas, prednizonas, prednizolonas ir AKTH) buvo naudojami pacientams, sergantiems opiniu nespecifiniu kolitu, gydyti daugiau nei 10 metų. Teigiamas poveikis pastebimas daugelio autorių (Truelove, Watkinson, V. K. Karnaukhov, S. M. Ryss ir V. K. Gerasimov, Ya. A. Makarevich, I. N. Shchetinina ir kt.). Tačiau, pripažindami steroidų terapijos panaudojimo galimybes ir kai kuriais atvejais būtinybę, dauguma autorių nemano, kad gydymas steroidais galėtų užkirsti kelią ligos atkryčiams. Steroidų terapija pacientams, sergantiems opiniu nespecifiniu kolitu, reikalauja tam tikro atsargumo, nes gali pagilėti nekroziniai procesai, taip pat suaktyvėti antrinė flora. Be to, reikia atsižvelgti į bendrąsias kortikosteroidų vartojimo kontraindikacijas, kaip ir bet kurios kitos ligos atveju.

  Reaktyvumo pokyčiai su sunkiomis alerginėmis reakcijomis, sensibilizacija, uždegimu su hipererginiu uždegimo pobūdžiu ir reikšmingais intoksikacijos reiškiniais ypač ryškūs esant ūmioms, poūmioms formoms, ūminiams sunkios eigos lėtinių formų atkryčiams. Todėl steroidinių vaistų vartojimas turėtų būti nurodytas būtent tokiose formose. Gydymas turi būti griežtai individualus; Sunku rekomenduoti kokias nors schemas, tačiau reikia laikytis kai kurių taisyklių: 1) steroidų terapijos poveikio nebuvimas 8-10 dienų sergant opiniu nespecifiniu kolitu yra indikacija jį panaikinti; 2) bet koks pablogėjimas gydymo kortikosteroidais metu (padidėjęs pilvo skausmas, padidėjęs kraujavimas iš žarnyno, antrinės floros suaktyvėjimas) juos reikia atšaukti.

  Vaistų davimo trukmė, aprašyta įvairių autorių, svyruoja nuo 8-10 iki 21-30 dienų, retai ilgiau. Kai kurie autoriai manė, kad patartina ir toliau skirti mažas dozes kaip gydymą nuo atkryčio, tačiau laukiami rezultatai nebuvo gauti.

  Kortikosteroidų veiksmingumo palyginimas parodė geresnius rezultatus pacientams, vartojusiems prednizoną arba kortizoną, nei prednizoną ar AKTH. Yra požymių, kad triamsinolonas sergant opiniu nespecifiniu kolitu yra mažiau veiksmingas nei prednizolonas ir kortizonas.

  Kalbant apie antrąjį naujausią steroidinį vaistą - deksametazoną, jis, mūsų pastebėjimais, turi ryškų gydomąjį poveikį ir yra gerai toleruojamas pacientų.

  Dažniausiai vartojama kortizono paros dozė yra vidutiniškai 100 mg, prednizolono 30-40 mg, deksametazono 3-4,5 mg.

  Peroraliniam vartojimui paros dozė yra padalinta į 4 dozes. Hidrokortizono klizmams skiriama 60-100 mg, prednizono - 20-40 mg per dieną, ne mažiau kaip 10-14 klizmų per gydymo kursą.

  Steroidiniai vaistai nutraukiami pagal visuotinai priimtas taisykles, palaipsniui mažinant dozę kas 4-5 dienas.

  Kai kurie autoriai, pavyzdžiui, Glyn ir kt., Teoriškai mano, kad pacientams, sergantiems opiniu nespecifiniu kolitu, tikslinga skirti dideles kortikosteroidų dozes. Herlingeris vartojo pradines 40–50 mg prednizolono paros dozes, o tai turėjo gerą poveikį ir be šalutinio poveikio, atsižvelgiant į tai, kad mažesnės nei 25 mg prednizolono dozės gali net pabloginti būklę.

• poveikis makroorganizmo reaktyvumui [Rodyti]

  Priemonės, turinčios įtakos makroorganizmo reaktyvumui sergant opiniu nespecifiniu kolitu, yra kraujo preparatai, baltyminiai skysčiai. Hematransfuzija turi stimuliuojantį poveikį organizmui. Be to, jie padidina kraujo krešėjimą, o tai svarbu pakartotiniam kraujavimui iš žarnyno. Kraujo ir ypač eritrocitų masės perpylimas sergant opiniu nespecifiniu kolitu taip pat yra pakaitinė terapija. Paprastai vienam perpylimui kas 3-7 dienas skiriama 100-250 ml kraujo arba eritrocitų masės kraują pakeičiančiame tirpale.

  Kortikosteroidai, kurių naudojimas esant aukščiau aprašytam opiniam nespecifiniam kolitui, taip pat yra galinga priemonė, daranti įtaką organizmo reaktyvumui.

  Tarp įtakų, kuriomis siekiama padidinti nespecifinius apsaugos veiksnius, yra dietos terapija, apsauginis ir atstatomasis režimas, psichoterapija.

  Dietos terapija ir vitaminų terapija užima svarbią vietą organizuojant pacientų, sergančių opiniu nespecifiniu kolitu, gydymą. Maistas turi būti gerai mechaniškai ir termiškai apdorotas, gerai spirituotas, turėti pakankamai skysčio. Skiriama daugiausia baltymų dieta, ribojamas angliavandenių kiekis.

  A.F.Bilibino pastebėjimai parodė, kad reikia visiškai išbraukti iš raciono visus pieno produktus, išskyrus sviesto, taip pat žalių obuolių, pomidorų.

  Renkantis dietą, atsižvelgiama į individualų netoleravimą tam tikriems augalinės ar gyvūninės kilmės produktams. Dažniau tenka stebėti fermentaciją gerinančių maisto produktų (bulvių, vynuogių, kopūstų) netoleravimą. Alkoholiniai gėrimai draudžiami. Kai kuriems pacientams, matyt, reikia apriboti arba visiškai pašalinti glitimą iš maisto (Knapp, Gruschwitz).

  Rekomenduojama 4-5 valgymai per dieną, skiriant 3-4 kartus žuvies ir mėsos patiekalus, kiaušinius, juoduosius ikrus. Mėsos patiekalai turėtų būti ruošiami iš liesos jautienos ir vištienos. Rekomenduojamos menkės arba neriebios upinės žuvys (lydekos, karšiai, lydekos, ešeriai ir kt.). Rekomenduojame košę vandenyje su sviestu, sultiniais, daržovių sriubomis, baltyminiais omletais, juoda kava, arbata, uogiene, sausais sausainiais, vaisiais – juodųjų serbentų sultimis, citrinomis. Ribokite apelsinus, mandarinus, granatus.

  Dažnai, ypač remisijos laikotarpiu, pacientui leidžiami silkės, žuvies ir mėsos patiekalai.

  Svarbu, kad maistas būtų įvairus ir gero skonio, nes reikia ilgai (metus) laikytis dietos, net ir esant nuolatinei remisijai. Leidžiami krekeriai, balta ir pilka duona. Ūmių ligos apraiškų metu mityba turėtų būti ribojama, o maistas lengviau virškinamas, geriau termiškai apdorotas ir sutrintas. Valgymų skaičių galima padidinti iki 5-6 kartų per dieną.

  Kadangi pieno produktai visiškai neįtraukti, o daržovės ir vaisiai yra šiek tiek riboti, rekomenduojama papildomai įvesti B komplekso (B 1, B 2, B 6, B 12), C, PP, folio ir niacino vitaminų. Vitaminų skyrimas turi būti keičiamas pagal kursą ir kartojamas sistemingai. Paūmėjimo metu taip pat patartina skirti vitaminų, tokių kaip rutinas ir vitaminas K (esant kraujavimui). Esant stipriam vidurių pūtimui, galima gerti šarminių mineralinių vandenų (pvz., boržomo). Esant vidurių užkietėjimui, į racioną įtraukiama daugiau daržovių.

• desensibilizuojantis gydymas [Rodyti]

  Desensibilizuojančios medžiagos, be kortikosteroidų, skirtos pacientams, sergantiems opiniu nespecifiniu kolitu, yra: antihistamininiai vaistai- difenhidraminas, pipolfenas, taip pat suprastinas, bellasponas. Taip pat galite naudoti aspiriną, kalcio chloridą, novokainą.

• priešuždegiminių vaistų, ypač vietinių, vartojimas [Rodyti]

  Daugeliui pacientų, sergančių opiniu nespecifiniu kolitu, būtina vartoti priešuždegiminius vaistus, ypač vietinius. Tai: Vengrijos vaistas enteroseptolis, kuris, mūsų pastebėjimais, gavo gerą įvertinimą, ypač pacientams, sergantiems opiniu nespecifiniu kolitu, komplikuotu žarnyno disbioze, arba kartu su pirmuonių kolitu, dizenterija.

  Rekomenduojamos dozės yra 1-2 tabletės 3-4 kartus (1 tabletėje yra 0,25 g jodo-chloroksichinolino-salicilo rūgšties) 7-10 dienų. Vaistas yra gerai toleruojamas, išskyrus retas išimtis. Pagal indikacijas enteroseptolio kursus galima kartoti po 1-2 savaičių.

  Watkinson, Truelove ir kt.. Apibūdinkite gerą priešuždegiminį salazopirino poveikį, ypač kai salazopirinas derinamas su kortikosteroidais. Taip pat teigiamą poveikį turi prastai įsisavinami sulfanilamidiniai vaistai (Moertol, Vargen ir kt.), taip pat ilgalaikio veikimo vaistai - sulfapiridazinas (kineksas), madribonas ir kt. Pastarųjų vartojimo trukmė yra nuo 2-4 savaičių. iki kelių mėnesių ir net ilgiau nei metus palaikomosiose dozėse (0,5 g kas 2-3 dienas).

  Vietinį priešuždegiminį poveikį suteikia medicininės klizmos. Šiuo tikslu galima naudoti enteroseptolį, norsulfazolo sidabro druską 1% tirpalo pavidalu. Nemažai autorių teigiamai vertina gydomąsias klizmas iš hidrokortizono ir prednizolono (S. M. Ryss, Truelove, Watkinson, savo pastebėjimai ir kt.).

• antibiotikų terapija, skirta antrinei florai nukreipti disbiozės ir superinfekcijų atvejais [Rodyti]

  Antibiotikų skyrimas opiniam nespecifiniam kolitui turėtų būti griežtai apribotas indikacijomis, nes žarnyno disbiozė, kuri dažnai išsivysto ligos eigoje ar net prieš jos vystymąsi, gali pagilėti veikiant antibiotikams, ypač plataus spektro, o tai apsunkina ligos eiga. Alerginių reakcijų sustiprėjimas dėl gydymo antibiotikais yra taip pat nepageidautinas.

  Plataus spektro antibiotikai gali būti skiriami trumpais kursais kartu su gydymu steroidais.

  Labiau pateisinamas tikslinių vaistų paskyrimas, atsižvelgiant į disbiozės pobūdį. Tokiu atveju reikia atsižvelgti į išskirtų mikrobų (pavyzdžiui, stafilokoko) jautrumą ir, priklausomai nuo to, vartoti vieną ar kitą vaistą ar jų derinį. Esant stafilokokų superinfekcijoms, racionalu skirti eritromicino, sigmamicino, monomicino ir kai kurių kitų vaistų. Atsiradus proteų disbiozės komplikacijoms, atsižvelgiant į izoliuoto proteuso jautrumą, reikia vartoti ir antibakterinius vaistus. Poveikį sergant proteuso disbakterioze suteikia nitrofurano serijos preparatai - furazolidonas, furaginas (gaminamas Latvijos TSR mokslų akademijos Organinės sintezės institutas) po 0,1 g 3-4 kartus per dieną, nuo 6 iki 10 dienų vienam kursui.

  Kolibakterino (sausojo kolibakterino Peretz) naudojimas pacientams, sergantiems opiniu nespecifiniu kolitu, dėl didelės vertės nusipelno atskiro aprašymo. Teigiamą gydymo šiuo vaistu poveikį pažymėjo dauguma autorių (S. I. Ratner su bendraautoriais, A. N. Ryzhikh su bendraautoriais, V. N. Krasnogolovetsas ir P. I. Sacharovas, jų pačių pastebėjimai). Ypač aukštas terapinis kolibakterino įvertinimas pateiktas S.I.Ratner ir kt. bei A.N.Ryzhikh ir kt. Rekomenduojamos dozės: 1 dozė 2-3 kartus per dieną esant lengvai ir vidutinei ligos eigai ir 4-6-10 dozių esant vidutinei ir sunkiai ligos eigai. Vartojimo trukmė laipsniškai mažinant vaisto dozę iki 3-2-1 dozės per dieną 2-4 mėnesius, kai kuriems pacientams 6-8 ar daugiau mėnesių.

  Mūsų pastebėjimais, pacientams, sergantiems opiniu nespecifiniu kolitu, kolibakterinas turėtų būti skiriamas pagal indikacijas ir būtent žarnyno disbiozės atvejais. Daugeliui pacientų racionalu skirti gydymą kolibakterinu po tikslinio antibiotikų terapijos kursų, skirtų tolesniam gydymui ir žarnyno floros atkūrimui.

  Kolibakterinas turėtų būti įtrauktas į patogenetinės terapijos kompleksą kaip priemonė paveikti vieną iš svarbiausių opinio nespecifinio kolito patogenetinių grandžių. Opinio nespecifinio kolito gijimo procese svarbų vaidmenį atlieka normalios žarnyno mikrofloros atkūrimas, mažėjant uždegiminiams procesams, vitaminų sintezės normalizavimas, aplinkos pH atstatymas.

• poveikis kitoms atskiroms patogenetinės grandinės grandims [Rodyti]

  Poveikis kitoms atskiroms patogenetinės grandinės grandims turėtų būti nukreiptas į vidaus organų ir sistemų veiklos sutrikimų atkūrimą, taip pat komplikacijų, medžiagų apykaitos sutrikimų – baltymų, druskos, vandens – gydymą. Tai apima kraujo, baltymų skysčių, druskos tirpalų, ypač kalio druskų, perpylimą.

  Širdies ir kraujagyslių veiklos sutrikimams skiriamas kamparas, kordiaminas, kofeinas, korglikonas, efedrinas. Išsivysčius kolapsui, reikalinga masinė kardiovaskulinė terapija, be minėtų priemonių naudojant adrenaliną, norepinefriną, mezatoną ir kt.

  Dėl didelio kraujavimo iš žarnyno reikia sukurti visišką poilsį, perpilti kraują ir eritrocitų masę, skirti vitamino K, suleisti kalcio chlorido.

Operatyvus gydymas

Apie būtinybę taikyti chirurginį gydymą esant sunkioms opinio nespecifinio kolito formoms dar 1913 metais pranešė rusų chirurgas A.S.Kazačenko. Pastaraisiais metais tiek užsienio, tiek sovietinėje literatūroje nuolat kalbama apie opiniu nespecifiniu kolitu sergančių pacientų chirurginį gydymą. Kartu tobulinami intervencijos tipai, kuriamos indikacijos.

Kai kurie autoriai pateikia itin plačias chirurginės intervencijos indikacijas. Dauguma autorių, esant opiniam nespecifiniam kolitui, mano, kad 15-25% atvejų būtina taikyti chirurginį gydymą. Chirurginis gydymas turi būti atliekamas pacientams, nesant konservatyvių gydymo metodų poveikio.

Tarp chirurginės intervencijos indikacijų galima išskirti

• absoliutūs rodmenys [Rodyti]

  Absoliučios indikacijos yra žarnyno perforacija, masinis žarnyno kraujavimas, piktybinė transformacija, žarnyno polipozė. Absoliučios indikacijos turėtų apimti sunkią ūminę ligos eigą su sunkia intoksikacija, dideliu karščiavimu, kompleksinio terapinio gydymo, atliekamo 2-4 savaites, poveikio nebuvimu.

  Taip pat būtina operuoti ligonius, kurių lėtinių formų procesas progresuoja ir didėja anemizacija, išsekimas.

  Privalomo chirurginio gydymo indikacijos yra ir vietinės komplikacijos iš žarnyno – fistulės, susiaurėjimai.

  Mūsų nuomone, toksinis storosios žarnos išsiplėtimas taip pat turėtų būti laikomas absoliučia indikacija. Šis klausimas literatūroje yra prieštaringas. Kai kurie autoriai mano, kad toksinis storosios žarnos išsiplėtimas yra priešperforacinė būklė, todėl būtina chirurginė intervencija.

  Kiti siūlo, jei įmanoma, atidėti operaciją dėl bendros sunkios paciento būklės. 4 pacientams stebėjome toksinio storosios žarnos išsiplėtimą; 3 iš jų buvo žarnyno perforacija su sunkiu difuziniu peritonitu.

• santykiniai rodmenys [Rodyti]

  Santykinės indikacijos apima ilgą, nuolatinę ligos eigą su bendros paciento būklės pažeidimu, dažnų paūmėjimų atsiradimą.

  Kai kurie autoriai mano, kad opinio nespecifinio kolito eigai ilgiau nei 3-4 metus, ypač esant stipriam paūmėjimui, reikėtų rimtai pagalvoti apie chirurginę intervenciją. Jo indikacija yra pseudopolipozė, atsirandanti ligos eigoje.

  Dažniausiai pacientams, sergantiems opiniu nespecifiniu kolitu, chirurginiam gydymui taikomas etapinio storosios žarnos pašalinimo metodas, kartais pašalinant tiesiąją žarną (subtotalinė arba totalinė kolektomija). Tokiu atveju ant pilvo sienos rodoma laikinai arba nuolat veikianti nenatūrali klubinės žarnos išangė.

  Paprastas storosios žarnos išjungimas ir ileostomija nepašalina šio proceso.

  Po tarpinės kolektomijos, nuolatinis ilgalaikis gydymas (vidutiniškai 6-12 mėnesių) kai kuriems pacientams sukelia gijimą ir leidžia pašalinti nenatūralią išangę (I. Yu. Yudin). Tačiau tai gali nepagydyti. Tokiems pacientams būtina pašalinti tiesiąją žarną ir sigmoidinę gaubtinę žarną bei nuleisti klubinę žarną į išangę, sukuriant dirbtinę ampulę su plačia enteroanastomoze (A. N. Ryzhikh ir Zh. M. Yukhvidova). A.A. Vasiljevas mano, kad daugeliui pacientų galima atlikti kolektomiją, tuo pačiu metu taikant ileorektalinę anastomozę ir laikiną ileostomiją.

  Laipsniškas storosios žarnos pašalinimas su ileostomija, kaip pirmasis operacijos etapas beveik visiems pacientams, ypač greitai pagerina bendrą būklę, priauga svorio (per 1-3 mėnesius pacientai prideda 10 ar net 15). kg svorio), medžiagų apykaitos, ypač baltymų ir elektrolitų, suderinimas. Toks bendros būklės pagerėjimas būtinas sunkiai sergantiems pacientams atliekant sudėtingesnę operaciją – kolektomiją ir kitus operacijos etapus.

Klausimą dėl chirurginio gydymo poreikio turi spręsti terapeutas prie paciento lovos kartu su chirurgu.

Chirurginio gydymo metodai, taip pat konservatyvaus patogenetinio gydymo metodai reikalauja tolesnio tobulinimo ir tobulinimo. Dabartinės opinio nespecifinio kolito tyrimo sėkmė nuolat tobulėja dėl nuodugnių šios ligos tyrimų daugelyje pirmaujančių mūsų šalies ir užsienio klinikų.

LITERATŪRA [Rodyti]

1. Bilibinas A.F., Shchetinina I.N. Gydytojas, verslas, 1963, 5, 99.
2. Bilibinas A.F., Sacharovas P.I., Vorotyntseva N.V. Dizenterijos gydymas. M., 1959 m.
3. Busalov A.A., Yudin I. Yu., Ginzburg S.A. Klin, med., 1963, 3, 41.
4. Vasiljevas A.A. Opinio kolito chirurginis gydymas. Diss. dokt. M., 1964 m.
5. Gerasimovas V.K. Konservatyvus opinio kolito gydymas. Knygoje: Aktualios gastroenterologijos problemos, 1964, 79, 175.
6. Davydovskis IV Priežastingumo problemos medicinoje. M., 1962 m.
7. Karnaukhovas V.K. Nespecifinis opinis kolitas. M., 1963 m.
8. Kogoi T. G. Arch. patol., 1963, 9, 47.
9. Krasnogolovets V. N. Disbakteriozė pacientams, sergantiems žarnyno ligomis, gydomiems antibiotikais. Mokslinės konferencijos „Žarnyno fiziologija ir patologija“ pranešimų tezės. M., 1962, 112.
10. Makievskaya S.E., Acerova I.S. Opinio kolito klinikiniai, imunologiniai ir virusologiniai tyrimai. Mokslinės konferencijos „Žarnyno fiziologija ir patologija“ pranešimų tezės. M., 1962, 122.
11. Mikhlin S. Ya. Fermentinių procesų žarnyne tyrimas netinkamos mitybos ir kai kurių ligų atveju. Diss. dokt. M., 1963 m.
12. Padalka B. Ya., Karmanova EE, Chernomordik A.B., Lukach I.G., Bass T.M. Doctor, delo, 1963, 10, 99.
13. Polchak I., Vakurka V., Skalova M. Sov. med., 1960, 10, 68.
14. Ratner S.I., Fine O.I., Mashilov V.V., Mitrofanova V.G., Khudyakova G.K., Vilshanskaya F.L. Klin, med., 1963, 41, 2, 109.
15. Ryzhikh A. N., Yukhvidova J. M. Ekspertas. Hir., 1961, 2, 36.
16. Ryss S. M., Gerasimov V. K. Kai kurie pagrindiniai nespecifinio opinio kolito problemos klausimai. Mokslinės konferencijos „Žarnyno fiziologija ir patologija“ pranešimų tezės. M., 1962, 143.
17. Tarejevas E. M. Sov. med., 1958, 9, 15.
18. Shchetinina IN Klinikinės sunkaus opinio nespecifinio kolito formos. Mokslinės konferencijos „Žarnyno fiziologija ir patologija“ pranešimų tezės. M., 1962, 152.
19. Erez S.L., Ryklina L.G., Bondarev A.S. Kaz. medus. zhurn., 1962, 1, 19.
20. Bacon H. Opinis kolitas, 1958 m.
21. Carleson R., Fristedt B., Philipson J. Acta. med. skand., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. ir Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (opinis kolitas), 1959, Paryžius.
23. Engel G. Gastroenterologija, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
25. Kirsner J. Gastroenterologija, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorpermangelsyndrom. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G. D. R. 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterologija, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par M., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Mai. Appar. mirt., 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internists., 1961, 2, 9.545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. ir Bockus H. Gastroenterology, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S. Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Watkinson G. Medicininis opų gydymas. Brit. med. J., 1961, 5220, 147.

Opinis kolitas (UC) yra nežinomos etiologijos liga, kuriai būdingas nekrozinis uždegiminis gaubtinės žarnos gleivinės procesas su opų, kraujavimų ir pūlių susidarymu.

Etiologija ir patogenezė

UC etiologija nežinoma. Numanomi etiologiniai veiksniai yra infekcija (virusai, bakterijos), netinkama mityba (maista, kurioje mažai skaidulų). Daugelis mano, kad pastarasis veiksnys yra polinkis į ligos vystymąsi.

Pagrindiniai patogeneziniai veiksniai yra šie:

Žarnyno disbiozė yra normalios storosios žarnos mikrofloros sudėties pažeidimas, turintis vietinį toksinį ir alergizuojantį poveikį, taip pat prisidedantis prie neimuninio storosios žarnos uždegimo išsivystymo;

Žarnyno funkcijos neurohumoralinio reguliavimo pažeidimas dėl autonominės ir virškinimo trakto endokrininės sistemos disfunkcijos;

Žymiai padidina gaubtinės žarnos gleivinės pralaidumą baltymų molekulėms ir bakterijų antigenams;

Žarnyno sienelės pažeidimas ir autoantigenų susidarymas, po kurio susidaro autoantikūnai prieš žarnyno sienelę. Kai kurių E. coli padermių antigenai skatina antikūnų prieš gaubtinės žarnos audinį sintezę;

Imuninių kompleksų, lokalizuotų gaubtinės žarnos sienelėje, susidarymas, kai joje išsivysto imuninis uždegimas;

Ekstraintestininių ligos apraiškų vystymasis dėl daugialypės autoimuninės patologijos.

NUC etiopatogenezė parodyta Fig. trylika.

Patomorfologija

Su NUC storosios žarnos gleivinėje išsivysto ryškus uždegiminis procesas. Dėl laipsniško epitelio irimo ir uždegiminių infiltratų susiliejimo atsiranda gleivinės opos.

70-80% pacientų išsivysto būdingas NUC požymis - gaubtinės žarnos kriptų mikroabscesai. Lėtinės eigos metu pastebima žarnyno epitelio displazija ir žarnyno sienelės fibrozė.

Dažniausiai UC pažeidžiamos distalinės gaubtinės ir tiesiosios žarnos dalys, o pastaroji dalyvauja

patologinis procesas beveik 100% atvejų. 25% pacientų stebimas pankolito vystymasis.

klasifikacija

Opinio kolito klasifikacija pateikta lentelėje. 25.

Skirtukas. 25.Opinio kolito klasifikacija

(V. D. Fedorovas, M. X. Levitanas, 1982; Yu. V. Baltaitis ir kt., 1986; G. A. Grigorjeva, 1996)

Veikla * Fumigacijos buvimas (pagal komplikaciją

endoskopija)

Žaibiškai greitai

Lėtinis

recidyvas

Lėtinis

tęstinis

Visiškas kolitas su retrogradiniu ileitu arba be jo

Kairiarankis

Distalinis kolitas (proktosigmoiditas,

Minimumas

Vidutinis

Išreikštas

Sisteminis

Klinikinis vaizdas

Sergamumas (pirminis dažnis) yra

Genetinė įtaka, padidėjęs šeimyninis polinkis

Dietos faktorius? Maisto alergenai, maistinių skaidulų trūkumas

Infekcija?

Bakterijos

aplinkiniai

Imunologinis defektas? aš

Reguliavimo sutrikimas, ______ iki

patologinė ^ 4 imunotolerancija I

Lėtinis storosios žarnos gleivinės uždegimas I

Ryžiai. 13. Opinio kolito etiopatogenezė (Palk, 1998).

100 000 gyventojų per metus 4-10 ligų, sergamumas (susirgusiųjų skaičius) - 40-117 ligonių 100 000 gyventojų. Daugumai pacientų liga pirmą kartą diagnozuojama sulaukus 15-30 metų.

Pagrindiniai NUC simptomai yra tokie.

1. Viduriavimas su krauju, gleivėmis ir pūliais. Esant ryškiam klinikiniam ligos įvaizdžiui, būdingos dažnos laisvos išmatos su kraujo, gleivių, pūlių priemaiša. Išmatos iki 20 kartų per dieną, o sunkiais atvejais iki 30-40, daugiausia naktį ir ryte. Daugeliui pacientų kraujo kiekis išmatose yra labai didelis, kartais tuštinimasis yra beveik grynas kraujas. Kraujo kiekis, kurį pacientai netenka per dieną, gali svyruoti nuo 100 iki 300 ml. Išmatose yra daug pūlių ir jos gali turėti nemalonų kvapą.

Ligos pradžia gali skirtis priklausomai nuo kraujo atsiradimo išmatose laiko; galimi šie variantai:

Iš pradžių atsiranda viduriavimas, o po kelių dienų – gleivės ir kraujas;

Liga iš karto prasideda kraujavimu iš tiesiosios žarnos, o išmatos gali būti formos arba purios;

Tuo pačiu metu prasideda viduriavimas ir kraujavimas iš tiesiosios žarnos, o pacientams pasireiškia kiti ligos simptomai (pilvo skausmas, intoksikacija).

Viduriavimas ir kraujavimas laikomi pagrindiniais klinikiniais UC pasireiškimais. Viduriavimą sukelia dideli storosios žarnos gleivinės uždegiminiai pažeidimai ir staigus jos gebėjimo reabsorbuoti vandenį ir natrį sumažėjimas. Kraujavimas yra gaubtinės žarnos gleivinės išopėjimo ir laisvo jungiamojo audinio su gausiai išsivysčiusiomis kraujagyslėmis pasekmė.

2. Pilvo skausmas. Nuolatinis NUC simptomas. Skausmai yra mėšlungio pobūdžio ir lokalizuoti daugiausia gaubtinės žarnos projekcijoje, dažniausiai sigmoidinėje, skersinėje storojoje žarnoje, tiesiojoje žarnoje, rečiau aklojoje žarnoje, bambos srityje. Skausmas paprastai sustiprėja prieš tuštinimąsi ir ramina arba pagerėja po išmatų. Skausmas gali padidėti po valgio.

Pažymėtina, kad itin stiprus skausmas ir peritonito simptomai NUC nebūdingi, kadangi sergant šia liga uždegiminis procesas apsiriboja gleivine ir poodine membrana. Esant sudėtingai NUC eigai, uždegiminis procesas plinta į gilius žarnyno sienelės sluoksnius (žr. toliau).

3. Pilvo skausmas palpuojant. Būdingas NUC požymis. Palpuojant nustatomas ryškus sigmoidinės, skersinės gaubtinės ir aklosios žarnos skausmas. Kuo ryškesnis uždegiminis procesas storojoje žarnoje, tuo didesnis skausmas palpuojant jo dalis. Pilvaplėvės dirginimo simptomai, raumenų įtampa esant nekomplikuotai ligos eigai, kaip taisyklė, nepastebimi, tačiau sunkiais atvejais gali atsirasti atsparių priekinės pilvo sienos raumenų.

4. Intoksikacijos sindromas. Būdinga esant sunkiam opiniam kolitui ir ūminėms žaibinėms ligos formoms. Apsinuodijimo sindromas pasireiškia stipriu silpnumu, adinamija, kūno temperatūros padidėjimu (dažnai iki didelių), svorio kritimu, sumažėjusiu ar net visišku apetito stoka, pykinimu, depresijos būsena, ryškiu emociniu labilumu, ašarojimu, irzlumu. .

5. Sisteminių pasireiškimų sindromas. Sisteminės UCN apraiškos būdingos sunkiai ligos eigai ir kai kuriais atvejais pasireiškia vidutinio sunkumo forma. Tipiškos sisteminės apraiškos yra:

Poliartritas - dažniausiai pažeidžia čiurnos, kelio, tarpfalanginius sąnarius, skausmo intensyvumas ir judėjimo apribojimo laipsnis sąnariuose, kaip taisyklė, yra nedidelis. Prasidėjus remisijai, visiškai išnyksta sąnarių pakitimai, nesivysto sąnarių deformacijos ir disfunkcijos. Kai kuriems pacientams išsivysto laikinas spondiloartritas ir sakroilitas. Sakroilitas yra dažnesnis ir sunkesnis su platesniais ir sunkesniais storosios žarnos pažeidimais. Sakroilito simptomai gali pasireikšti prieš klinikines UC daugelį metų;

Mazginė eritema – išsivysto 2-3 % ligonių, pasireiškia keliais mazgais, dažniau blauzdos tiesiamajame paviršiuje. Oda virš mazgų yra violetinės-violetinės spalvos, tada tampa žalsva, gelsva ir įgauna normalią spalvą;

Odos pažeidimai - galimas gangrenos piodermos išsivystymas (su sunkia septine ligos eiga); odos išopėjimas; židininis dermatitas; postuliniai ir dilgėlinės išsiveržimai. Gangreninė piodermija yra ypač sunki;

Akių pažeidimai - pastebėti 1,5-3,5% pacientų, kuriems būdingas irito, iridociklito, uveito, episklerito, keratito ir net panoftalmito išsivystymas;

Kepenų ir ekstrahepatinių tulžies latakų pažeidimai turi didelę reikšmę vertinant ligos eigą, gydymo taktiką ir prognozę. Naudojant NUC, stebimos šios formos

kepenų pažeidimai: riebalinė degeneracija, vartų fibrozė, lėtinis aktyvus hepatitas, kepenų cirozė. Pasak Yu. V. Baltaitis ir kt. (1986), konservatyvios NUC terapijos įtakoje kepenų pažeidimai praktiškai nekinta, o sunkiomis formomis progresuoja ir išsivysto kepenų cirozė. Po kolektomijos kepenų pokyčiai regresuoja. Būdingas ekstrahepatinio tulžies takų pažeidimas ^ yra sklerozuojantis cholangitas (žr. atitinkamą skyrių); /

Burnos ertmės gleivinės pažeidimui būdingas aftinis stomatitas, glositas, gingivitas, pasireiškiantis labai stipriu skausmu; galimas opinis stomatitas;

Nefrozinis sindromas yra reta NUC komplikacija. Jos simptomai aprašyti Ch. "Nefrozinis sindromas";

Autoimuninis tiroiditas (jo simptomai aprašyti atitinkamame skyriuje);

Autoimuninė hemolizinė anemija.

Sisteminių apraiškų sindromo vystymasis atsiranda dėl autoimuninių sutrikimų ir atspindi patologinio proceso aktyvumą ir sunkumą sergant opiniu kolitu.

6. Distrofinis sindromas. Distrofinio sindromo vystymasis būdingas lėtinei formai, taip pat ūmiai NUC eigai. Distrofinis sindromas pasireiškia dideliu svorio kritimu, blyškiu ir sausa oda, hipovitaminoze, plaukų slinkimu, nagų pokyčiais.

Klinikinis kursas

Dauguma gastroenterologų išskiria šias NUC formas: ūminę (įskaitant žaibišką) ir lėtinę (pasikartojantį, nuolatinį).

Ūminė srovė

Ūminei ligos formai būdingas greitas klinikinio vaizdo vystymasis, bendrų ir vietinių apraiškų sunkumas, ankstyvas vystymasis komplikacijos, įsitraukimas į visos storosios žarnos patologinį procesą. Ūminei opinio kolito eigai būdingas stiprus viduriavimas, ryškus kraujavimas iš žarnyno. Esant stipriam viduriavimui, tiesiosios žarnos išskyrose beveik nėra išmatų, iš tiesiosios žarnos kas 15-20 minučių išsiskiria kraujas, gleivės, pūliai, audinių detritai. Vystosi stiprus išsekimas (svorio netekimas gali siekti 40-50%). Pacientai yra adinamiški, blyškūs, ryškūs intoksikacijos simptomai (sausa oda ir burnos gleivinė; tachikardija; karščiavimas; apetito stoka; pykinimas). Palpuojant pilvą, pastebimas ryškus storosios žarnos skausmas. Ūminei ligos eigai būdinga

komplikacijos (toksinis storosios žarnos išsiplėtimas, perforacija, peritonitas – žr. toliau).

Žyminanti forma (fulminantinė) yra sunkiausias NUC eigos variantas ir paprastai reikalauja chirurginio gydymo. Jam būdinga staigi pradžia, greitas klinikinio vaizdo vystymasis (kartais per kelias dienas ar 1-2 savaites). Esant žaibinei formai, pastebimas stiprus viduriavimas, didelis kraujavimas iš žarnyno, aukšta kūno temperatūra, sunkus apsinuodijimas, dažnai išsivysto gyvybei pavojingos komplikacijos. Esant žaibinei NUC formai, visiškai pažeidžiama gaubtinė žarna ir sparčiai vystosi sisteminės ligos apraiškos.

Lėtinės formos

Lėtinė ištisinė forma diagnozuojama, jei praėjus 6 mėnesiams po pirminių pasireiškimų, proceso remisija neįvyksta (Yu. V. Baltaitis ir kt., 1986). Esant tokiai paūmėjimo formai, jie dažnai seka vienas kitą, remisijos būna labai nestabilios, greitai formuojasi trumpalaikės, sisteminės ligos apraiškos, dažnai išsivysto komplikacijos.

Lėtinė pasikartojanti forma pasireiškia dažniausiai ir jai būdingos 3-6 mėnesius ar ilgiau trunkančios remisijos, kintantys įvairaus sunkumo paūmėjimai.

Sunkumas

Sergant UC, ligos sunkumą lemia storosios žarnos įsitraukimo į patologinį procesą laipsnis. Dažniausias – proktosigmoiditas (70 proc. ligonių), pavienis tiesiosios žarnos pažeidimas fiksuojamas 5 proc., bendras kolitas – 16 proc.

Lentelė 26 parodytas NUC sunkumas.

Komplikacijos

1. Storosios žarnos perforacija. Viena iš sunkiausių NUC komplikacijų stebima 19% pacientų, sergančių sunkia ligos eiga. Gali prasiskverbti gaubtinės žarnos opos, taip pat galimos daugkartinės pertemptos ir suplonėjusios storosios žarnos perforacijos dėl toksinio jos išsiplėtimo.

Perforacijos atsiranda laisvoje pilvo ertmėje ir gali būti uždengtos.

Pagrindiniai gaubtinės žarnos perforacijos simptomai yra šie:

Staigus aštrus pilvo skausmo atsiradimas;

Vietinės ar išplitusios įtampos atsiradimas priekinės pilvo sienos raumenyse;

Staigus paciento būklės pablogėjimas ir intoksikacijos simptomų pasunkėjimas;

Laisvųjų dujų aptikimas pilvo ertmėje, atliekant apžvalginę pilvo ertmės fluoroskopiją;

tachikardijos atsiradimas arba sustiprėjimas;

Toksinio neutrofilų granuliuotumo buvimas;

Sunki leukocitozė.

Peritonitas gali išsivystyti be perforacijos dėl žarnyno turinio ekstravazacijos per plonąją gaubtinės žarnos sienelę. Norėdami patikslinti gaubtinės žarnos perforacijos ir peritonito diagnozę, galite naudoti laparoskopiją.

2. Toksinis storosios žarnos išsiplėtimas. Labai rimta komplikacija, kuriai būdingas per didelis jos išsiplėtimas. Šios komplikacijos vystymąsi palengvina distalinės storosios žarnos susiaurėjimas, žarnyno sienelės neuroraumeninio aparato, žarnyno lygiųjų raumenų ląstelių patologinio proceso įsitraukimas, raumenų tonuso sumažėjimas, toksemija, žarnyno gleivinės išopėjimas.

Šios komplikacijos išsivystymas taip pat gali prisidėti prie gliukokortikoidų, anticholinerginių, vidurius laisvinančių vaistų.

Pagrindiniai toksinio storosios žarnos išsiplėtimo simptomai:

Padidėjęs pilvo skausmas

Intoksikacijos simptomų padidėjimas, pacientų letargija, sumišimas;

kūno temperatūros padidėjimas iki 38-39 ° С;

Sumažėjęs priekinės pilvo sienos tonusas ir palpacija

nenie (atsargiai palpuokite!) smarkiai išsiplėtusią storąją žarną; ^

Peristaltinio žarnyno ūžesio susilpnėjimas arba išnykimas;

Patinusių gaubtinės žarnos sričių nustatymas paprastoje pilvo rentgenogramoje.

Toksinio storosios žarnos išsiplėtimo prognozė yra prasta. Mirtingumas nuo šios komplikacijos yra 28-32%.

3. Žarnyno kraujavimas. Kraujo priemaiša išmatose su NUC yra nuolatinis šios ligos pasireiškimas. Kraujavimas iš žarnyno, kaip NUC komplikacija, turėtų būti aptartas, kai iš tiesiosios žarnos išsiskiria kraujo krešuliai. Kraujavimo šaltinis yra:

Vaskulitas opų apačioje ir kraštuose; šiuos vaskulitus lydi fibrinoidinė kraujagyslių sienelės nekrozė;

Skirtukas. 26. Opinio kolito sunkumas Ženklai Lengvas sunkumas Vidutinė forma Sunkus Paskirstyta Proktitas, proktitas Kairiarankis, Tarpinė suma, ness sigmoiditas tarpinė suma viso nugalėti Skaičius de Mažiau nei 4 5-6 Daugiau nei 6 išmatų per dieną Kraujo priemaiša Kraujo dryžiai Reikšmingas skaičius Kraujo išleidimas išmatose kraujo kiekis, sumaišytas su išmatomis nysto audinys detritas be išmatų. Kraujo krešulių izoliacija Pakeitimai Nedidelis patinimas Sukraukite ir išbrinkinkite, jei Aštri edema ir con žarnyno gleivėta apie zoisas, iš insulto kraujavimas sienos skiltys, indai kraujagyslių buvimas gleivinės kaulo pogleivinė piešinys, paviršius apvalkalas. Vyra jokio sluoksnio opos padengtos sultinio grūdų nėra fibrinas, erozija, kojų pirštai, opos ir erozija reikšmingas uždegiminis zii gleives pin cro liepa, ryškus ežerai, dideli ekspansyvumas, kontaktinis kraujavimas pūlingų kiekis cro trūkumas kaulų, gleivių ir pūlių kruvinas bendradarbis vi ir pus in pro žarnyno spindis ne laikomas pro lengvas žarnynas didelis skaičius lengvas žarnynas Masės praradimas Mažiau nei 10 proc. 10-20% daugiau nei 20 proc. kūnas Kūno temperatūra Mažiau nei 37°C 37,1-38-C Daugiau nei 38°C Širdies ritmas į Mažiau nei 80 80-100 Virš 100 1 minutę Sistema pro Ne Gal būt Yra reiškiniai (artralgija, uveitas, iridociklitas, neuritas, odos pažeidimai ir kt.) Vietinis Ne Ne Yra komplikacijų Bendras baltymas Virš 65 65-60 Mažiau nei 60 kraujo serumas, g/l ESR, mm/val Mažiau nei 26 26-30 Daugiau nei 30 Hb, g/l Daugiau nei 111 105-111 Mažiau nei 105 Hematokritas Daugiau nei 0,35 0.25-0 34 Mažiau nei 0 25

Klinikinis sunkaus kraujavimo vaizdas panašus į aprašytą Ch. "Pepsinės opos komplikacijos".

4. Storosios žarnos susiaurėjimas. Ego komplikacija išsivysto, kai NUC kursas yra daugiau nei 5 metai. Stirutos susidaro nedideliame žarnyno sienelės plote, pažeidžiant 2-3 cm ilgio plotą.Klinikiškai jie pasireiškia kaip įvairaus sunkumo žarnyno nepraeinamumo klinikinė apraiška. Irrigoskopija ir fibrokolonoskopija atlieka svarbų vaidmenį diagnozuojant šią komplikaciją.

5. Uždegiminiai polipai. Ši NUC komplikacija išsivysto 35-38% pacientų. Irrigoskopija vaidina svarbų vaidmenį diagnozuojant uždegiminius polipus, atskleidžiami daugybiniai teisingos formos užpildymo defektai išilgai gaubtinės žarnos. Diagnozė patvirtinama kolonoskopija ir biopsija, po to histologinis biopsijos mėginių tyrimas.

6. Storosios žarnos vėžys. Šiuo metu susiformavo požiūris, kad NUC yra ikivėžinė liga. GA Grigorieva (1996) nurodo, kad didžiausia rizika susirgti gaubtinės žarnos vėžiu yra pacientams, sergantiems opinio kolito iš viso ir tarpinėmis formomis, kurių ligos trukmė ne trumpesnė kaip 7 metai, taip pat pacientams, kurių procesas lokalizuotas kairėje pusėje. dvitaškis ir ligos trukmė daugiau nei 15 metų. Storosios žarnos vėžio simptomai aprašyti Ch. „Lėtinis neopinis kolitas“ (skyris „Diferencinė diagnostika“). Diagnostikos pagrindas – kolonoskopija su tiksline daugybine gaubtinės žarnos gleivinės biopsija.

Laboratoriniai ir instrumentiniai duomenys

1. UAC. NUC būdingas įvairaus sunkumo anemijos išsivystymas. Su dideliu kraujavimu iš žarnyno, ūminis pohemoraginė anemija... Nuolatinis nedidelis kraujo netekimas su lėtiniu 2 eiga * - meilė?

Anemija virsta lėtine geležies stokos anemija. Kai kuriems pacientams išsivysto autoimuninė hemolizinė anemija, kurią sukelia autoantikūnų prieš raudonuosius kraujo kūnelius atsiradimas. Analizuojant periferinį kraują, atsiranda retikulocitozė. Ūminei lėtinės NUC formos eigai ir paūmėjimui, leukocitozės išsivystymui būdingas reikšmingas ESR padidėjimas.

2. OAM. Esant sunkiai ligos eigai ir sisteminėms jos apraiškoms, nustatoma proteinurija, mikrohematurija.

3. LHC: sumažėja bendrojo baltymo, albumino kiekis, galimas a2- ir y-globulinų kiekio padidėjimas, pažeidžiant kepenis, stebima hiperbilirubinemija, padidėja alanino aminotransferazės aktyvumas; vystantis sklerozuojančiam cholangitui - γ-glutamilo transpeptidazė; kai vystosi

tii želė stokos anemijai būdingas geležies kiekio sumažėjimas. ...

4. Skatologinė analizė. Storosios žarnos gleivinės uždegiminio ir destrukcinio proceso laipsnį atspindi koprocitogramos pokyčių sunkumas. NUC būdingas tai, kad mikroskopinio tyrimo metu išmatose aptinkama daug leukocitų, eritrocitų, didelių žarnyno epitelio ląstelių sankaupų. Reakcija į tirpius baltymus išmatose (Triboulet reakcija) yra labai teigiama.

Bakteriologinis išmatų tyrimas atskleidžia disbiozę:

Mikroorganizmų Proteus, hemolizuojančių Escherichia, stafilokokų, Sapiola genties grybų atsiradimas;

Daugelyje Escherichia coli padermių, turinčių silpnai išreikštas fermentines savybes, laktonegatyvios enterobakterijos.

Makroskopiškai tiriant išmatas nustatomi būdingi pakitimai – purios ar skystos išmatos, kraujas, didelis gleivių kiekis, pūliai.

5. Storosios žarnos biopsijos mėginių endoskopinis tyrimas (sigmoidoskopija, kolonoskopija) ir histologinis tyrimas.

P. Ya. Grigoriev ir A. V. Vdovenko (1998) endoskopinius pokyčius, priklausančius nuo lėtinio UC sunkumo, apibūdina taip.

Lengvas sunkumas:

difuzinė gleivinės hiperemija;

Kraujagyslių modelio trūkumas;

Pavienės paviršinės opos;

Patologinio proceso lokalizavimas daugiausia tiesiojoje žarnoje.

Vidutinė forma:

„granuliuota“ storosios žarnos gleivinė;

Lengvas kontaktinis kraujavimas;

Dauginės netaisyklingos formos paviršinės opos, nusausinančios, padengtos gleivėmis, fibrinu, pūliais;

Patologinio proceso lokalizavimas daugiausia kairiosiose storosios žarnos dalyse.

Sunki forma:

Sunkus nekrozinis storosios žarnos gleivinės uždegimas;

Sunkus pūlingas eksudatas;

Spontaniškas kraujavimas;

Mikroabscesai;

pseudopolipai;

Patologinis procesas apima beveik visas storosios žarnos dalis.

Kolonoskopinis tyrimas taip pat atskleidžia žarnyno sienelių standumą, storosios žarnos susiaurėjimą.

Histologinis biopsijos mėginių tyrimas atskleidžia uždegiminių infiltratų buvimą tik gleivinėje ir pogleivinėje. Ankstyvoje opinio kolito stadijoje ir paūmėjimo laikotarpiu uždegiminiame infiltrate vyrauja limfocitai, kurių eiga ilga - plazminės ląstelės ir eozinofilai. Opos dugno srityje randamas granuliacinis audinys, fibrinas.

6. Rentgeninis storosios žarnos tyrimas (irrigoskopija). NUC būdinga edema, gaubtinės žarnos gleivinės reljefo (granuliuotumo) pokytis, pseudopolipozė, žarnyno nebuvimas, standumas, susiaurėjimas, sutrumpėjimas ir sustorėjimas; opiniai defektai. Gleivinės granuliuotumas laikomas ankstyvu radiologiniu NUC požymiu. Dėl edemos gleivinės paviršius tampa nelygus.

Esant toksiniam storosios žarnos išsiplėtimui, irrigoskopija neatliekama dėl perforacijos pavojaus. Esant tokiai situacijai, rekomenduojama atlikti paprastą pilvo ertmės rentgeno nuotrauką, dažnai galima pamatyti ištemptus storosios žarnos segmentus.

Diferencinė diagnostika

1. Dizenterija. Vystymosi pradžioje NUC turi bendrų bruožų su bakterine dizenterija: ūmi pradžia, kruvinas viduriavimas, pilvo skausmas, karščiavimas, intoksikacija ir kartais poliartralgija. Dizenterijos diagnostikoje svarbiausią vaidmenį atlieka bakteriologinis išmatų tyrimas – šviežių išmatų sėjimas ant diferencinės maistinių medžiagų terpės (šigella išskyrimas galimas po 48-72 val.). Yra greitų Shigella nustatymo išmatose metodų (naudojant liuminescencinę mikroskopiją ir anglies aglomeracijos reakciją), kurie leidžia daryti išvadą apie dizenterijos sukėlėjo buvimą po 2–3 valandų.

2. Amebiazė. NUC ir amebiazės panašumas yra viduriavimas, sumaišytas su gleivėmis ir krauju, kūno temperatūros padidėjimas, intoksikacijos simptomai. Būdingi amebiazės požymiai yra šie:

Išmatos „aviečių želė“ pavidalu (dėl kraujo priemaišos išmatose);

Stiklakūnio gleivių kaupimasis išmatose „varlės ir * ry“ pavidalu;

Audinių andistolizinės amebos formos nustatymas išmatose; išmatos turi būti tiriamos ne vėliau kaip per 10-15 minučių po tuštinimosi);

Būdingas sigmoidoskopinis vaizdas: mažai pakitusios storosios žarnos gleivinės fone išryškėja hiperemijos sritys, įvairaus dydžio opos pakirstais kraštais, užpildytos sūriomis nekrozinėmis masėmis; ant sienelės ir storosios žarnos spindyje yra daug gleivių, sumaišytų su krauju;

EnlaxoLa N $ 1olytya aptikimas biopsinėje medžiagoje (nekrozinėse masėse, supančiose gleivinės opas).

3. Granulomatinis kolitas (storosios žarnos Krono liga) – žr. "Krono liga"),

4. Išeminis kolitas – žr. atitinkamą skyrių.

5. Pseudomembraninis kolitas – žr. atitinkamą skyrių.

Egzaminų programa

1. Bendra kraujo, šlapimo analizė.

2. Koprologinė analizė: koprocitograma, bakteriologinė analizė, išmatų tyrimas dėl dizenterijos ir pirmuonių infekcijos (amebiazės, balantidiazės).

4. Endoskopinis tyrimas: sigmoidoskopija (distalinėms ligos formoms), fibrokolonoskopija (pageidautina) su gaubtinės žarnos gleivinės biopsija.

5. Paprasta pilvo ertmės rentgenograma: tik sunkios ligos atveju, siekiant nustatyti toksinio storosios žarnos išsiplėtimo požymius.

6. Irrigoskopija: atliekama atslūgus ūmioms ligos apraiškoms, jei neįmanoma atlikti kolonoskopijos (jei nėra įtarimų dėl toksinio storosios žarnos išsiplėtimo).