Trumpa informacija apie ūminį inkstų nepakankamumą vaikams. Vaikų inkstų nepakankamumas Komplikacijos ir pasekmės

Vaikų inkstų nepakankamumas yra retas atvejis, tačiau tokių atvejų pasitaiko, todėl reikia kuo labiau įsigilinti į problemos esmę, kad žinotumėte, kaip tokiu atveju elgtis.

Pagrindinės inkstų nepakankamumo priežastys

Paprastai šis pavadinimas slepia visą grupę ligų, susijusių su tokių asmenų veiklos sutrikimu svarbius organus kaip inkstai. Inkstų nepakankamumui būdinga sunki eiga ir skaudžios pasekmės... Tiesą sakant, tai yra ekstremalus ligų vystymosi etapas. Jei nesiimsite gydymo priemonių, atsiranda inkstų nepakankamumas, dėl kurio vaikystė labai dažnai mirtina.

Inkstų nepakankamumo simptomų atsiradimo priežastys:

cistinis organų pažeidimas;
navikas;
kraujagyslių trombozė;
nefropatinės ligos;
inkstų audinio nekrozė;
diabetas;
įgimta inkstų liga;
blogas paveldimumas;
vieno inksto nebuvimas;
apsvaigimas;
trauminis šokas;
audinių pažeidimas;
užkrečiamos ligos.

Būna atvejų, kai inkstų nepakankamumas išsivysto dėl vaiko perdavimo peršalimo tokių kaip gripas.

Apraiškos įvairaus amžiaus vaikams

Yra keletas ligų grupių, kurioms jautrūs tam tikros amžiaus grupės vaikai.

Pavyzdžiui, naujagimiams inkstų nepakankamumo priežastimis dažnai tampa inkstų venų trombozė, įgimta policistinė liga, agenezė, raidos anomalijos.

Kūdikiams gali būti diagnozuotas ekstrarenalinis inkstų nepakankamumas, inkstų nekrozė, įgimta nefrozė, kuri dažniausiai išsivysto pirmaisiais kūdikio gyvenimo metais.

Lėtinis pielonefritas dažnai išsivysto vaikams nuo pat ankstyvas amžius... Vaikų naktinė enurezė yra signalas apie galima problema vyresniems nei 5 metų vaikams.

Jei iki 8 metų šlapimo nelaikymas miego metu ne visada yra anomalija, tai paauglystėje – aiškus ženklas sutrikusi inkstų veikla. Esant latentinei kai kurių ligų eigai, iki 10 metų vaikui gali būti diagnozuota nefronoftizė. Visa tai liudija, kad reikia skubios pagalbos.

Simptomai, pasireiškimai

Savalaikis gydymas ir palankus jo rezultatas labai priklauso nuo laiku nustatytos ligos. Vaikų inkstų nepakankamumo simptomai nedaug skiriasi nuo suaugusiųjų. Bendros apraiškos yra šios:

bendras negalavimas;
Dažnas šlapinimasis;
šlapimo kiekis neatitinka normos;
akmenys inkstuose;
sumažėjęs raumenų tonusas;
odos pageltimas;
drebulys;
temperatūra;
pykinimas ir vėmimas, kiti apsinuodijimo požymiai;
padidėjęs baltymų kiekis šlapime;
galūnių patinimas.

Tikras vaiko trūkumo vystymosi požymis gali būti nefrozinis sindromas. Suaugusiesiems jis praktiškai nepastebimas, tačiau gana dažnai diagnozuojamas pradinio ir mokyklinio amžiaus vaikams.

Ūminė forma

Tai staigus inkstų veiklos nutraukimas, dėl kurio organizme kaupiasi medžiagų apykaitos produktai ir toksinai. Etapai ir jų trukmė:

Pirmosios dienos – negalavimas su apsinuodijimo požymiais.
Vieną – dvi savaites – prie simptomų pridedama uremija, kraujyje padidėja azotinių medžiagų apykaitos produktų koncentracija.
Dvi savaites – vandens disbalansas, diurezė, svorio kritimas.
Simptomų pasireiškimo recesija. Klinikinis sveikimas, normalių parametrų atkūrimas.

Jei negydoma, susilpnėja vaikų organizmas gali neatlaikyti jam tenkančios apkrovos. Ūminė forma gali išsivystyti į lėtinį inkstų nepakankamumą.

Lėtinė forma

Jam būdingas laipsniškas inkstų funkcijos slopinimas, kol jis visiškai sustoja. Galbūt ir įgimta, ir įgyta. Etapai:

Latentinis – besimptomis, galbūt lengvas negalavimas.
Kompensuota – pirmųjų požymių atsiradimas, poliurija.
Protarpinis - azotemija, odos būklės pablogėjimas, silpnumas.
Terminalas - oligurija, inkstų sunaikinimas progresuoja iki jų nepakankamumo.

Ką daryti tėvams

Jei vaikas turi nors menkiausių požymių, kad inkstai netvarkingi, būtina skubiai vykti į ligoninę patikslinti diagnozę ir suteikti pagalbą. Visų pirma reikia kreiptis į pediatrą, kuris, remdamasis nusiskundimais, paskirs reikiamus tyrimus diagnozei nustatyti ir nukreips pas nefrologą.

Diagnostika

Inkstų būklę galite nustatyti naudodami priemonių rinkinį. Visų pirma, jums reikia atlikti kraujo, taip pat šlapimo, tyrimą. Jo spalva, didelis baltymų, cukraus, priemaišų, kraujo ląstelių ar smėlio kiekis parodys, kad yra tam tikrų problemų.

Išsamesnį vaizdą galima gauti naudojant inkstų ultragarsą. Tai leis įvertinti organo būklę, nustatyti svetimkūnius, nekrozines sritis, cistas. Jei įtariamas navikas, reikia paimti audinio mėginį biopsijai.

Gydymo metodai

Inkstų nepakankamumo gydymas atliekamas su skirtingos pusės... Vaisto poveikis yra skirtas papildyti trūkstamus elementus, atkurti funkcijas, malšinti skausmą ir malšinti uždegimą. Būtina atkurti elektrolitų pusiausvyrą.

Dieta yra labai svarbi.

Vaikui reikia atstatyti reikiamą skysčių kiekį, mažinti inkstų apkrovą valgant lengvą ir sveiką maistą.

Riebus, saldus, maistas, kuriame yra daug druskos ir baltymų, bandoma pašalinti iš dietos. Taip pat naudojamos priemonės tradicinė medicina pavyzdžiui, diuretikų arbatos su bruknėmis, erškėtuogėmis ir granatais.

Jei inkstai nesusidoroja su filtravimo funkcija, skiriama hemodializė. Jei organai negrįžtamai atsisako ir audiniai pradėjo mirti, tai būtina skubi transplantacija inkstai. Operacija yra kraštutinis problemos sprendimo etapas. Reabilitacija grindžiama pagalbinių vaistų vartojimu, užkertant kelią nepageidaujamų pasekmių atsiradimui.

Profilaktika

Norint išvengti inkstų nepakankamumo išsivystymo, būtina stebėti vaiko mitybą, aprūpinti jį pakankamu skysčių kiekiu. Neleiskite nugaros traumų ir hipotermijos juosmens srityje. Jei kuris nors iš giminaičių turi tokių problemų, reikia periodiškai tikrintis, nes vaikui gresia pavojus paveldimas veiksnys. Būtina sąlyga yra laiku gydyti kitos ligos, ypač susijusios su Urogenitaline sistema.

Galimos komplikacijos ir pasekmės

Visiškas inkstų funkcijos nutraukimas turi įtakos viso augančio organizmo būklei, be to, reikalinga hemodializė. Komplikacijos gali pasireikšti vystymosi atsilikimu, negalia. Iš pasekmių reikėtų išskirti ligos perėjimą į lėtinę formą ir lėtą audinių apsinuodijimą. Galbūt išemijos, CNS defektų, aterosklerozės, anemijos vystymasis. Tai nutinka gana dažnai mirtina baigtis... Po inksto persodinimo visą likusį gyvenimą turite vartoti brangius vaistus, kad išvengtumėte organo atmetimo.

Kuo greičiau išgydomas vaikų inkstų nepakankamumas, tuo daugiau galimybių normaliai vystytis ir gyventi visavertį gyvenimą. Lėtinė forma paliks savo pėdsaką, bet teisingas gydymas o prevencija gali išgelbėti vaiko gyvybę.

Video prie straipsnio

Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams yra klinikinis laboratorinis sindromas, kurį išprovokuoja sutrikusi filtracija inkstuose. Pagrindinis simptomas yra vandens ir medžiagų apykaitos produktų susilaikymas organizme su tolesniu apsinuodijimu ir daugelio organų nepakankamumu.

Ūminis vaikų inkstų nepakankamumas yra klinikinis ir laboratorinis sindromas, pasireiškiantis sutrikusia inkstų funkcija. Jis pagrįstas inkstų kanalėlių sistemos pažeidimu, vėliau audinių edema ir organo pablogėjimu.

Vaikų inkstų nepakankamumas yra dviejų tipų: funkcinis sutrikimas ir organinis struktūros pažeidimas.

Priežastys

Pagrindinės abiejų ligos tipų priežastys yra tos pačios:

inkstų kraujagyslių pažeidimas;
buvusių infekcijų (tonzilitas, pneumonija) pasekmė;
uždegiminė inkstų liga;
reumatologinės ligos;
genetinis polinkis;
įgimtos anomalijos organų vystymasis;
onkologiniai procesai;
apsinuodijimas vaistais ar kitais cheminiais junginiais;
šlapimo sistemos trauma;
sunki kūno dehidratacija.

Esant funkcinei ligos formai, pažeidimas yra grįžtamas ir kompensuojamas intensyviais terapiniais veiksmais. Organinė patologija visada yra sunkesnė.

Klinika

Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams būna trijų formų: perirenalinis, inkstų ir postrenalinis.

Ūminis vaiko inkstų nepakankamumas praeina keturias iš eilės stadijas: anurinį, anurinį, poliurinį, sveikimo. Jiems būdingi tam tikri klinikiniai ir laboratoriniai parametrai.

Pradžioje vienintelis simptomas – sumažėjęs vaiko šlapimo kiekis.

Tai gali būti tiek nepakankamo vandens kiekio organizme (santykinė) pasekmė, tiek vandens filtravimo per inkstus, kai jo tiekiama pakankamai, pažeidimai (absoliuti oligoanurija).

Pirmajame etape išsivysto edeminis sindromas. Šlapime randama hialino ir granuliuotų dėmių. Kraujyje padidėja azoto ir karbamido kiekis. Tai rodo filtravimo inkstuose pažeidimą. Sutrinka vandens-elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyra. Yra vandens susilaikymo organizme sindromas, po kurio atsiranda visiška audinių edema.

Rūgščių apykaitos produktai kaupiasi kraujyje – metabolinė acidozė. Oligoanurinė stadija daugiausia trunka nuo 2 iki 15 dienų. Vaikas tampa silpnas, neaktyvus. Jo sąmonė yra prislėgta dėl prasidėjusios smegenų edemos. Oda blyški, ant veido matosi edema. Galimi kraujavimai ant odos. Vėliau edema plinta nuo galvos iki kojų. Palpuojant edema yra šilta liesti. Iš vaiko burnos jaučiamas aitrus acetono kvapas. Gali būti ir kitų simptomų: širdies plakimas, padažnėjęs pulsas, padažnėjęs kraujo spaudimas, dusulys.

Kartais edemos fone vaikas gali patirti traukulių.

Poliurinė stadija turi tokius vaikų inkstų nepakankamumo simptomus – palaipsniui didėja diurezė, šlapinimasis tampa gausus. Ši būklė vadinama poliurija. Dėl pernelyg didelės diurezės atsiranda organizmo dehidratacija, išsivysto hipokaleminis sindromas. Pagrindinės apraiškos yra vidurių pūtimas, vangumas, galūnių tirpimo jausmas, pagreitėjęs širdies susitraukimų dažnis. Tyrimo metu pastebimi EKG pokyčiai.

Savitasis šlapimo tankis sumažėja ir svyruoja nuo 1,005 iki 1,001. Sumažėja natrio, karbamido ir kreatinino filtravimas ir išsiskyrimas. Šių junginių kaupimasis sukelia organizmo intoksikaciją. Tuo pačiu metu padidėja kalio išsiskyrimas ir padidėja hipokalemija. Šiame etape sutrikimams koreguoti atliekama sisteminė dializė.

Kitas etapas yra atsigavimas. Jo trukmė svyruoja nuo 4 iki 6 mėnesių. Palaipsniui atkuriama normali inkstų, pagrindinių organų ir sistemų veikla.

Diagnostika

Pirmasis patologijos požymis yra šlapimo kiekio sumažėjimas. Čia atliekama aiški tyrimo seka.

Anamnezės rinkimas ir klinikinis tyrimas.
Inkstų funkcijos laboratorinių parametrų įvertinimas.
Nukrypimų nuo normalių gyvybinių požymių lygis ir pobūdis.
Diferencialinė diagnostika.

Jei yra ligos požymių, būtina atidžiai įvertinti pagrindinius šlapimo rodiklius. Perirenalinė nepakankamumo forma turi šiuos požymius ir yra pagrįsta tokiais metodais:

anamneziniai duomenys (vėmimas, viduriavimas, trauma, kraujo netekimas, širdies ir kraujagyslių patologija);
klinika (dehidratacija, sumažėjęs kraujospūdis, edemos buvimas, sumažėjęs centrinis veninis spaudimas);
hialininių ir granuliuotų dėmių nustatymas šlapime;
sumažinti natrio, vandens kiekį;
azoto ir plazmos kreatinino santykis yra didesnis nei 20;
šlapimo / plazmos karbamido santykis yra didesnis nei 10, šlapimo / plazmos kreatinino kiekis yra didesnis nei 40;
inkstų nepakankamumo indeksas mažesnis nei 1%.

Inkstų nepakankamumo indeksas yra pagrindinis požymis, leidžiantis nustatyti pažeidimo laipsnį. Jis pagrįstas 3 pagrindinių kriterijų įvertinimu: natrio šlapime, šlapimo kreatinino ir plazmos kreatinino kiekiu.

Inkstų forma atitinka šiuos kriterijus:

anamneziniai duomenys (ankstesnė inkstų liga);
šlapimo takų obstrukcijos pašalinimas;
padidėjęs natrio ir vandens kiekis;
inkstų nepakankamumo indeksas virš 1%;
kreatinino koncentracijos šlapime ir plazmos kreatinino santykis yra mažesnis nei 20.

Pagrindinė šių dviejų formų diferencinė diagnozė grindžiama filtravimo funkcijos palyginimu ir įvertinimu. Inkstų formoje jis smarkiai sumažėja.

Poinkstinė forma nustatoma remiantis anamneze (defektai Urogenitalinė sistema, traumos), palpacijos tyrimas (darinių buvimas ir perpildytas Šlapimo pūslė).

Atliekama organo scintigrafija ir sonografija, o jei kreatinino kiekis serume mažesnis nei 0,46 mmol/l, nurodoma ekskrecinė urografija.

Gydymas

Pagrindiniai gydymo principai:

periferinės mikrocirkuliacijos gerinimas;
skysčių praradimo atstatymas;
detoksikacija;
infekcinių komplikacijų prevencija;
acidozės pašalinimas.

Kai vaikų inkstų nepakankamumas jau išsivystė, pagrindinis gydymo būdas yra intraveniniai skysčiai. Užtepkite 0,9% NaCl, 5% gliukozės tirpalo, Ringerio tirpalo. Infuzijos tūris nustatomas pagal cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą.

Hiperkalemija koreguojama į veną suleidžiant 10 % kalcio gliukonato tirpalo ir 40 % gliukozės tirpalo.

Rūgščių-šarmų būklės pokyčių korekcija atliekama 4% natrio bikarbonato tirpalu, kontroliuojant kraujo parametrus. Kūdikystėje pacientas gauna tokį patį gydymą, tačiau vaistai skiriami mažesnėmis dozėmis.

Gydymas kortikosteroidais yra skirtas infekciniam-alerginiam ligos pobūdžiui.

Taikyti prednizoloną, deksametazoną gydomosiomis dozėmis ir pagal amžiaus klasifikaciją.

Diuretikai naudojami inkstų funkcijai pagerinti ir elektrolitų kiekiui kraujyje koreguoti. Atsižvelgiant į plazmos elektrolitų parametrus, naudojami osmosiniai diuretikai (manitolis), saluretikai (). Antibakterinis gydymas atliekami, jei yra komplikacijų, kurias sukelia infekcija. Preparatai parenkami atsižvelgiant į bakterijų jautrumą jiems.

Dieta yra būtinas terapijos komponentas. Apribokite baltymų kiekį iki 1 gramo vienam kilogramui kūno svorio, išlaikant dietos kaloringumą. Dietos terapija sumažina azoto kiekį kraujyje ir koreguoja acidozę.

Skubi priežiūra

Skubią pagalbą lemia gedimo išsivystymo priežastis.

Pagrindiniai vaistai yra šie:

0,9 % NaC tirpalo į veną;
intraveninis manitolio ir furozemido lašinimas;
dopaminas ir furosemidas;
anti-šoko priemonės hipotenzijai kompensuoti - epinefrinas, norepinefrinas;
10% kalcio chlorido ir 5% gliukozės + 40-50 V insulino hiperkalemijai koreguoti.

Jei numatyta skubi pagalba, stabilizavus hemodinamiką ir gyvybinius požymius, pacientui taikomas tolesnis gydymas. Visi veiksmai yra skirti homeostazei atkurti.

Šis naujagimių oligurinio inkstų nepakankamumo apibrėžimas yra visuotinai priimtas:

Diurezė yra mažesnė nei 1 ml / kg per valandą ilgiau nei 24 valandas.
Nepadidėja šlapimo išsiskyrimas reaguojant į skysčių kiekį.
Dviejų ankstesnių veiksnių derinys, kai kreatinino kiekis serume viršija 130 mmol/l.

Nors daugumos mažų vaikų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, šlapimo išsiskyrimas sumažėja, kai kuriems pacientams, kurių šlapinimasis normalus, susilaiko tirpios medžiagos, o tai rodo kreatinino kiekio padidėjimą serume (neoligurinis inkstų nepakankamumas). Ūminio oligurinio inkstų nepakankamumo dažnis naujagimiams svyruoja nuo 1 iki 6% tarp visų intensyviosios terapijos skyrių pacientų. Naujagimių ūminio inkstų nepakankamumo priežastys tradiciškai skirstomos į 3 grupes: prerenalinę, inkstų ir postrenalinę. Šis skirstymas pagal pažeidimo vietą yra svarbus, nes įvertinimas, gydymas ir prognozės šiose trijose grupėse gali būti visiškai skirtingos.

Prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas. Dažniausia naujagimių ALF priežastis yra sutrikusi inkstų perfuzija, kuri pasireiškia 70 % oligurija sergančių vaikų. Prenalinė ALF gali atsirasti bet kurioje klinikinėje aplinkoje, kur inkstų hipoperfuzija kitu atveju yra normali. Nors greitai koreguojant mažą perfuzijos būseną, inkstų funkcija paprastai atkuriama, tačiau laiku nepradėjus infuzijos terapijos, gali išsivystyti parenchiminis inkstų pažeidimas.

Naujagimių ūminio inkstų nepakankamumo etiologija

Prerenalinės priežastys

Sumažėjęs plazmos tūris kraujavimas, dehidratacija, sepsis
Kitos inkstų hipoperfuzijos priežastys: hipoksija, kvėpavimo distreso sindromas, stazinis ir širdies nepakankamumas, šokas

Inkstų priežastys

Įgimtos inkstų anomalijos: dvišalė agenezė, dvišalė multicistinė (displazija), policistinė
Kraujagyslių pažeidimai: inkstų arterijų ar venų trombozė
Išemija: šokas, kraujavimas, dehidratacija, sepsis, hipoksija, kvėpavimo distreso sindromas
Nefrotoksiniai: aminoglikozidiniai antibiotikai
Šlapimo rūgštis: naujagimių hiperurikemija

Priežastys po inkstų

Dvišalė obstrukcija: užpakalinis šlaplės vožtuvas, šlaplės trauma, įgimta fimozė, šlaplės divertikulas, neurogeninė šlapimo pūslė, megacistis-megaureter sindromas
Vieno funkcionuojančio inksto obstrukcinis pažeidimas: ureteropelvinės jungties obstrukcija

Inkstų ūminis inkstų nepakankamumas.

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, inkstų funkcijos sutrikimas yra susijęs su parenchimos pažeidimu ląstelių lygiu. Paprastai tai yra viena iš šių 2 patologijos tipų: išemija (ūminė kanalėlių nekrozė), nefrotoksiniai pažeidimai (aminoglikozidai), įgimtos inkstų anomalijos (policistinės), kraujagyslių sutrikimai (inksto arterijos ar venos, ypač vieno inksto, trombozė).

Ūminis postrenalinis inkstų nepakankamumas.

Postrenalinis ARF išsivysto, kai yra kliūtis šlapimo nutekėjimui iš abiejų inkstų arba iš vieno inksto. Dauguma bendrų priežasčių postrenalinis ARF naujagimiams – užpakalinis šlaplės vožtuvas arba dvišalė vezikoureterinio segmento obstrukcija.Nors šios obstrukcijos tipai dažniausiai yra koreguojami, tačiau užsitęsus intrauteriniam egzistavimui, gali išsivystyti įvairaus laipsnio negrįžtami inkstų funkcijos pokyčiai. ARF atsiranda dėl pagrindinės anomalijos, tačiau, kita vertus, esamas ARF gali sukelti antrinį parenchimos pažeidimą.

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai naujagimiams

ARF naujagimiui kliniškai pasireiškia simptomais, pirmiausia būdingais pagrindinei patologijai, pvz., sepsis, šokas, dehidratacija, sunkus. kvėpavimo distreso sindromas... Dažnai taip pat yra nespecifinių simptomų, susijusių su uremija, ty hipotrofija, sunkus letargija, vėmimas, traukuliai, hipertenzija,.

Naujagimių ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė

Naujagimio, sergančio ūminiu inkstų nepakankamumu, vertinimas turėtų prasidėti nuo išsamios ligos istorijos ir šeimos istorijos bei ištyrimo. Jei įtariama, kad ūminės oligurijos priežastys yra ikirenalinės, skysčių kiekio padidėjimas vartojant furozemidą arba be jo, turi ir diagnostinių, ir terapinių pasekmių. Jei, reaguojant į šias priemones, šlapimo išsiskyrimas nepadidėjo, būtina išsamiau apibrėžti inkstų funkciją.

Laboratoriniai tyrimai apima pilna analizė kraujas, karbamido, kreatinino, elektrolitų koncentracijos serume nustatymas, šlapimo rūgštis, kalcio ir fosforo. Kreatinino kiekis serume pirmosiomis vaiko gyvenimo dienomis atitinka motinos, o po 1-osios savaitės išnešiotam naujagimiui yra 35-44 mmol/l. Eritrocitų, baltymų, cilindrų buvimas šlapime būdingas parenchiminiam inkstų pažeidimui.

V diferencinė diagnostika inkstų nepakankamumo ir nrenalinės azotemijos pacientams, sergantiems oligurija, vertingiausias rodiklis yra FEC a. Šio testo naudojimas grindžiamas prielaida, kad prastai perfuzuoto inksto inkstų kanalėliai godžiai reabsorbuoja natrį, o inkstai su parenchiminiu ar kanalėlių pažeidimu negali reabsorbuoti natrio. Atitinkamai, daugeliu naujagimių oligurinio inkstų nepakankamumo atvejų, kurie išsivystė dėl inkstų priežasčių, FEC indeksas yra didesnis nei 2,5%. Prieš vartojant furozemidą, reikia išmatuoti FEC. Be to, šio tyrimo rezultatai turėtų būti atsargiai interpretuojami giliai neišnešiotiems kūdikiams, kuriems paprastai yra didelis FEC a.

Tai itin vertingas tyrimo metodas, leidžiantis nustatyti inkstų dydį, formą ir vietą, taip pat šalinimo sistemos išsiplėtimą ir šlapimo pūslės būklę. Jei įtariamas užpakalinis šlaplės vožtuvas arba vezikoureterinis refliuksas, nurodoma tuštinimosi cistouretrografija. Taip pat gali prireikti antegradinės pyelografijos, siekiant nustatyti ureterovesical segmento obstrukciją. Tačiau sumažėjęs GFR ir kanalėlių funkcija naujagimiams yra susijęs su bloga inkstų ir šlapimo takų vizualizacija atliekant intraveninę pielografiją per pirmąsias kelias gyvenimo savaites. Be to, kai kurios rentgeno kontrastinės medžiagos yra nefrotoksiškos. Todėl geriausia inkstų funkciją tirti radioizotopiniu skenavimu naudojant technetį-99.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas naujagimiams

Gydymas turi būti atliekamas lygiagrečiai su diagnostinėmis priemonėmis. Vaikams, sergantiems prerenaline oligurija, skysčių įkrovimas su furozemidu arba be jo paprastai padidina šlapimo išsiskyrimą ir pagerina inkstų funkciją. Esant užpakaliniam šlaplės vožtuvui, būtina skubiai įdėti šlapimo kateteris, o dėl kitų naujagimių obstrukcinių pažeidimų gali prireikti „didelės“ operacijos (nefro- arba ureterostomija). Skysčio pakrovimas atliekamas 20 ml / kg greičiu izotoninis tirpalas kurių sudėtyje yra 25 mmol/l natrio bikarbonato su nurodyto tūrio infuzija 1-2 valandas. Jei per šį laiką neatsistato pakankama diurezė (2 ml ar daugiau šlapimo vienam kg per 1-2 valandas), indikuotina. į veną furosemidas, kurio dozė yra 2–3 mg / kg. Naujagimiui, kurio širdies tūris yra normalus (taigi ir normali inkstų perfuzija), kai nėra obstrukcijos, šlapimo išsiskyrimas nepadidėja po skysčių pripildymo šlapimo takų rodo parenchiminį inkstų pažeidimą ir reikalauja tinkamo oligurinio ar anurinio inkstų nepakankamumo gydymo.

Skysčių balanso palaikymas yra pagrindinis pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, gydymo būdas. Kasdienis skysčių kiekis turi būti lygus nejautraus vandens netekimo, išskiriamo šlapimo ir ekstrarenalinio skysčio netekimo sumai. Išnešiotų kūdikių vandens netekimas yra 30–40 ml / kg per dieną, o neišnešiotiems kūdikiams gali prireikti iki 70 ml / kg per dieną. Atliekant skysčių terapiją labai svarbu dažnai matuoti naujagimio svorį. Suleidžiamo skysčio elektrolitų sudėtis nustatoma pagal reguliarių laboratorinių tyrimų duomenis. Nejautrūs vandens nuostoliai neturi elektrolitų, todėl juos reikia tiesiog papildyti vandeninis tirpalas gliukozė.

Dėl ARF gali atsirasti rimtų antrinių sutrikimų, tokių kaip hiperkalemija, hiponatremija, hipertenzija, hipokalcemija, hiperfosfatemija ir metabolinė acidozė. Todėl pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, pirmiausia reikia atmesti išorinius kalio šaltinius. Tačiau daugeliui jų yra padidėjęs kalio kiekis serume, todėl reikia nedelsiant gydyti, kad būtų išvengta toksinio poveikio širdžiai. Palaipsniui didėjant kalio koncentracijai serume, gydymą reikia pradėti nuo natrio-kalio jonų mainų dervų (natrio polistireno sulfonato sorbitolyje, 1 g / kg rektaliniu būdu klizmoje). Esant kritinėms situacijoms, į veną švirkščiamas natrio bikarbonatas (1-2 mmol/kg), 10% kalcio gliukonato tirpalas (0,5 ml/kg) ir gliukozė (0,5-1,0 g/kg), po to insulinas (0,1-0,2 V). / kilogramas).

Vaikams, sergantiems oligurija ir hiperhidratacija, gali išsivystyti hiponatremija ir hipertenzija, dėl kurios pirmiausia reikia riboti skysčių kiekį. Gali būti veiksmingas didelių intraveninio furozemido dozių (5 mg/kg) vartojimas. Esant nuolatinei asimptominei hipertenzijai, pridedamas parenterinis apresinas (0,25–0,5 mg / kg kas 4 valandas). Jei nuolatinis reikšmingas LD padidėjimas yra kartu su klinikinėmis apraiškomis, diazoksidas (5 mg / kg) skiriamas į veną.

Dėl hiperfosfatemijos (fosfato kiekis serume didesnis nei 2 mmol / l), kuri dažnai yra susijusios hipokalcemijos priežastis, reikia naudoti pieno mišinius su mažu fosforo kiekiu (Similak PM 60/40), taip pat kalcio karbonatą, jungiantį fosfatus ( 50-100 mg/kg per parą). Šiuo tikslu (fosfato surišimui) aliuminio hidroksido naudoti draudžiama dėl aliuminio toksiškumo vaikams, sergantiems inkstų nepakankamumu.

Dėl vandenilio jonų sulaikymo gali išsivystyti metabolinė acidozė, dėl kurios reikia naudoti natrio bikarbonatą.

Paciento mityba (intraveninė ar enterinė) turėtų sudaryti 100–120 kalorijų ir 1–2 g baltymų / kg per dieną. Naujagimiams, įsisavinantiems enterinį maitinimą, rekomenduojami mišiniai, kuriuose yra mažai fosforo ir aliuminio, pvz., Similac PM 60/40. Aktyvus tinkamos mitybos laikymasis labai prisideda prie inkstų funkcijos atkūrimo, užtikrinant būtinus energijos poreikius ląstelių lygiu.

Nors dauguma naujagimių, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, patiria konservatyvi terapija tačiau retais atvejais gali prireikti peritoninės dializės arba užsitęsusios arterioveninės hemofiltracijos (DAAVH), siekiant gydyti skysčių pertekliaus sukeliamas metabolines komplikacijas. Šios grupės pacientų mirtingumas paprastai viršija 60 proc. Mūsų ligoninėje per pastaruosius 6 metus buvo atlikta peritoninė dializė 17 naujagimių, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu. Dažniausiai tai buvo pacientai, sirgę atvira širdies liga. Nors pagal literatūrą tokių pacientų mirtingumas siekia 90-100%, mūsų patirtimi anksti pradėta peritoninė dializė ir tinkama mityba leido sumažinti mirštamumą Pastaruoju metu iki 38 proc.

Straipsnį parengė ir redagavo: chirurgas

Straipsnyje apžvelgiama literatūra apie ūminį inkstų nepakankamumą naujagimiams: epidemiologija, etiologija, patogenezė, klinikinės apraiškos, gydymo principai.

Ūminis inkstų nepakankamumas naujagimiams

Šiame darbe apžvelgiama literatūra apie ūminį inkstų nepakankamumą kūdikiams: epidemiologija, etiologija, patogenezė, klinikinės apraiškos, gydymo gairės.

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) yra staigus nuosmukis inkstų funkcija, dėl kurios sulėtėja azoto apykaitos produktai ir sutrinka vandens-elektrolitų bei rūgščių-šarmų balansas... Pirmajame konsensuso apibrėžime, sukurtame 2005 m. Acute Kidney Injury Network konferencijoje (Amsterdame), kurioje dalyvavo viso pasaulio nefrologų draugijų atstovai, taip pat pagrindiniai suaugusiųjų ir vaikų ūminio inkstų nepakankamumo problemų ekspertai, siūlo vietoj ūminio inkstų nepakankamumo vartoti terminą „ūmus inkstų pažeidimas“ (AKI, ūminis inkstų pažeidimas – AKI), o terminą AKI palikti tik sunkiausiems ūminio inkstų pažeidimo atvejams.

Ūminis inkstų pažeidimas (AKI) apibrėžiamas kaip sudėtingas polietiologinis sindromas, kuriam kliniškai būdingas greitas kreatinino koncentracijos padidėjimas: nuo šiek tiek padidėjusių verčių iki paties ARF. Tiksliau sakant, AKI yra staigus kreatinino kiekio padidėjimas plazmoje daugiau nei 50 % (santykinės vertės) per mažiau nei 48 valandas; ir (arba) objektyviai pažymėta oligurija (šlapimo išsiskyrimo sumažėjimas iki mažesnio nei 0,5 ml / kg / val. daugiau nei 6 valandas).

ARF būdingas ūmus (iš esmės grįžtamasis) visų inkstų funkcijų sutrikimas, sukeliantis sunkius homeostazės sutrikimus: azotemiją, acidozę, elektrolitų pusiausvyros sutrikimą, sutrikusią skysčių išsiskyrimą. Pagrindinis Klinikiniai požymiai ARF - staigus šlapimo kiekio sumažėjimas, kreatinino kiekio padidėjimas (vėliau pridedamas karbamido augimas).

Sukelia polinkį į ūminį inkstų nepakankamumą naujagimio laikotarpiu fiziologinės savybės inkstai naujagimiui. Naujagimio inkstai turi lobulinę struktūrą, pasižymi mažu glomerulų filtracijos greičiu (20 ml/min.), ribotu gebėjimu išskirti skysčius ir tt Pirmąsias dvi gyvenimo dienas fiziologinė oligurija stebima beveik visiems sveikiems. naujagimiai (šlapimo tūris yra ne mažesnis kaip 0,5 ml / kg / h, normalus šlapinimosi dažnis yra 2-6 kartus; vėliau - 5-20 kartų). Pirmą dieną vaikas gali visiškai nesišlapinti; bet jei taip neatsitiks 3 diena, reikia skambinti žadintuvu. Oligurija laikoma patologine, kai per pirmąsias dvi šlapimo dienas išsiskiria mažiau nei 0,5 ml / kg / h šlapimo, o iki pirmosios savaitės pabaigos - mažiau nei 1 ml / kg / h. Inkstų fiziologijos ypatumai naujagimių laikotarpiu paprastai neleidžia diagnozuoti ūminio inkstų nepakankamumo naujagimiams per pirmąsias dvi gyvenimo dienas. Ir tik nuo 3-osios gyvenimo dienos, kai sumažėja šlapimo kiekis (<0,5 мл/кг/ч), СКФ (<3 мл/мин/1,73 м 2) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.

Vystymo dažnis Viršįtampio ribotuvas naujagimių periodu jis skiriasi priklausomai nuo priežasties skirtingose amžiaus grupėse: tarp naujagimių, kurių gimimo svoris yra labai mažas, ARF stebimas 6-8% atvejų; vaikams, kuriems buvo atlikta širdies operacija - 9-38%; asfiksija sergančių vaikų – 47-58 proc. Naujagimių ūminio inkstų nepakankamumo dažnis besivystančiose šalyse yra 3,9 atvejo 1000 gimusių naujagimių. Amerikos asociacijos duomenimis, ARF išsivysto 8-24% naujagimių palatose. intensyvi priežiūra ir gaivinimas. Naujagimių laikotarpiu ARF, kai reikia dializės, dažnis yra 1 iš 5000 gyvų gimimų.

ARF etiologija naujagimių laikotarpiu. 85% ARF atvejų sukelia prerenalinės priežastys, 12% - inkstų parenchimo pažeidimai (inkstų priežastys), 3% - chirurginė patologija (postrenalinės priežastys). Taip pat būtina pabrėžti kai kurių šiuolaikinėje neonatologijoje plačiai naudojamų vaistų – nesteroidinių vaistų nuo uždegimo (indometacino), aminoglikozidų (gentamicino, amikacino), furozemido, enalaprilio – vaidmenį.

Priklausomai nuo vaiko amžiaus, kinta pagrindiniai etiologiniai veiksniai. Taigi pirmasis gyvenimo mėnuo paprastai skirstomas į 3 laikotarpius:

iki 4 gyvenimo dienos vyrauja funkcinis inkstų nepakankamumas, apsunkinantis sunkios naujagimių asfiksijos eigą, kvėpavimo distreso sindromą (SDS), ankstyvą sepsią;
5-10 gyvenimo dienomis perneštos hipoksijos pasekmės, diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromas (DIK) pasireiškia inkstų kanalėlių ar žievės nekrozės forma, inkstų nepakankamumo simptomai išsivysto dėl inkstų trombozės. arterijų ir inkstų agenezė;
nuo 2-osios gyvenimo savaitės pabaigos turi įtakos dvišaliai inkstų apsigimimai (policistinė, hidronefrozė ir megaureteris), taip pat uždegiminiai procesai šlapimo organuose (aposteminis nefritas, antrinis pielonefritas).

Inkstų nepakankamumo patogenezė naujagimio laikotarpiu. Inkstų audinio pažeidimas pirmiausia yra susijęs su hipoksija, lydinčia asfiksija gimdymo laikotarpiu ir SDR. Hipoksija sukelia neuroendokrininius pokyčius (hiperaldosteronizmą, padidėjusią renino, antidiuretinio hormono sekreciją ir kt.), kurie galiausiai sukelia vazokonstrikciją ir inkstų perfuzijos sutrikimą. Procesą apsunkina metabolinė acidozė ir DIC sindromas, kurie yra būtini gilios hipoksijos palydovai. Dėl šių sutrikimų išsivysto oligoanurija kartu su medžiagų apykaitos sutrikimais. Staigus inkstų kraujotakos sumažėjimas taip pat būdingas septicemijai su streptokokiniu ir gramneigiamu sepsiu, vykstančiu kaip septinis šokas.Inkstų vazokonstrikcija ir hipoperfuzija derinami su intrarenaliniu šuntavimu, pirmiausia žievės srityje; dėl šio derinio pažeidžiami daugumos ten esančių nefronų proksimaliniai kanalėliai. Kanalėlių epitelis distrofuojasi ir miršta, o tai derinama su ryškia intersticine inkstų edema ir anurija.Su inkstų arterijų tromboze, kuri išsivysto įvedant hipertoninius tirpalus į virkštelės kraujagysles, reikšmingas ir gali greitai fiziologiškai mažėti kūno svoris, septicemija, žūti visa inksto parenchima.

Nepaisant reikšmingo naujagimių, sergančių urologinėmis ligomis, skaičiaus padidėjimo (tai visų pirma yra dėl pagerėjusios jų diagnozės, įskaitant prenatalinę), ūminis inkstų nepakankamumas šioje pacientų grupėje yra retas ir pasireiškia šiais atvejais:

sunki dvišalė obstrukcinė uropatija (III-IV laipsniai abiejose pusėse), nepriklausomai nuo patologijos tipo (dažniau hidronefrozė, rečiau megaureterinė);
inkstų audinio displazija (dažniau echografiškai diferencijuotos cistos) sunkios dvišalės obstrukcinės uropatijos fone (II-IV laipsniai abiejose pusėse), nepriklausomai nuo patologijos tipo (dažniau megaureterinė, rečiau hidronefrozė);
hipoplazija su inkstų audinio displazija sunkios dvišalės obstrukcinės uropatijos fone (II-IV laipsniai abiejose pusėse), nepriklausomai nuo patologijos tipo (dažniau megaureterinė, rečiau hidronefrozė);
sunkios uždegiminės ligos (dvišalis pielonefritas, ureteritas, cistitas) dvišalės obstrukcinės uropatijos fone (II-IV laipsniai abiejose pusėse), nepriklausomai nuo patologijos tipo (dažniausiai megaureteris kartu su inkstų audinio displazija, rečiau hidronefrozė);
vienpusiai pakitimai, panašūs į aukščiau išvardintus, su neveikiančiu (arba jo nėra) priešingu inkstu.

Inkstų nepakankamumo, sergant obstrukcine uropatija, genezėje svarbus vaidmuo tenka urodinamikos sutrikimui ir slėgio padidėjimui dubens ir kanalėlių viduje, tada atsiranda distalinių kanalėlių epitelio atrofija, sumažėja inkstų kraujotaka, dėl kurios inkstų koncentracijos, natriurinės ir rūgštinės funkcijos pažeidimas. Azotemija pasireiškia tik tais atvejais, kai yra kombinuota inkstų audinio displazija arba prisijungia infekcija. Inkstų nepakankamumą sergant urologinėmis ligomis apsunkina antrinis pielonefritas, kuris dvišalio proceso metu gali sukelti inkstų funkcijos dekompensaciją. Su inkstų anomalijomis su vienpuse lokalizacija, sutrinka abiejų inkstų funkcijos. Obstrukcinės uropatijos bakterinį procesą lemiančios sąlygos yra padidėjęs intrarenalinis spaudimas ir kartu su juo padidėjęs eksudacija inkstų smegenyse, sukelianti limfos ir venų sąstingį. Urogeninis (su vezikoureteriniu refliuksu) arba hematogeninis sepsis naujagimiams gali sukelti aposteminį nefritą. Inksto žievės sluoksnio (labiausiai kraujagyslinio sluoksnio) arteriolių embolija sukelia pūlingų-nekrozinių sričių arba apostemų atsiradimą inkstų paviršiuje. Kraujo apytakos pažeidimą dar labiau sustiprina uždegiminė edema, kuri lengvais atvejais baigiasi tubulointersticiniu sindromu, sunkiais – inkstų žievės nekroze.

Kaip minėta pirmiau, naujagimių inkstų nepakankamumas gali būti medicininės kilmės dėl aminoglikozidų ar rentgeno kontrastinių medžiagų vartojimo. Nefrotoksinis aminoglikozidų (gentamicino, amikacino, brulamicino ir kt.) poveikis yra susijęs su glomerulų aparato pažeidimu. Daugelio autorių teigimu, azotemija ir hiperkreatinemija vartojant šiuos vaistus derinama su kanalėlių epitelio fermentų aktyvumo padidėjimu, o tai rodo jo pažeidimą. Jodo turinčių radioaktyviųjų medžiagų nefrotoksiškumas paaiškinamas dideliu jų osmoliarumu (1300–1950 mosm / l), dėl kurio smarkiai padidėja plazmos osmoliarumas, išsivystant intrakranijiniam kraujavimui (neišnešiotiems kūdikiams), inkstų arterijų trombozei, naujagimių inkstų žievės nekrozė.

Iškroviklio diagnostika. Pagrindinis vaidmuo nustatant naujagimių ūminio inkstų nepakankamumo priežastį tenka ultragarsiniam tyrimui. Inkstų hemodinamikos sutrikimai sergant naujagimių ūminiu inkstų nepakankamumu yra labai įvairūs, o kiekybiniai arterinio inkstų kraujotakos rodikliai turi būti vertinami tik kartu su kitais echografiniais duomenimis (1 lentelė):

Su ultragarso tyrimu su prerenaliniu stabdikliu inkstai yra normalūs arba šiek tiek padidėję, kortikomeduliarinė diferenciacija neryški arba jos nėra, inkstų šulinyje ir (arba) dubens sienelėse pastebima audinių edema, pasireiškianti staigiu jų sustorėjimu ir sumažėjusiu echogeniškumu. Intrarenalinis kraujagyslių modelis yra išeikvotas. Reikėtų pažymėti, kad kokybinis pacientų kraujagyslių modelio įvertinimas yra sudėtingas: dėl mažo organų dydžio ir labai didelio širdies susitraukimų dažnio sunku tinkamai vizualizuoti kraujagyslių modelį.
Pagrindinė sulaikytojų priežastis inkstų genezė naujagimiams yra policistinio infantilo tipo inkstų displazijos variantai. Ūminis inkstų nepakankamumas jau naujagimio laikotarpiu pasireiškia retai, tai itin nepalankus veiksnys, rodantis didžiausią inkstų parenchimos pažeidimą. Sunkiausiais atvejais inkstai smarkiai padidėja, užimantys beveik visą žymiai padidėjusį vaiko pilvą. Inkstų echografinė struktūra smarkiai pakinta, praktiškai nėra normalios inkstų parenchimos pėdsakų, kuri tokiais atvejais yra skirtingų dydžių cistinių intarpų rinkinys. Kraujagyslių modelis atrodo chaotiškas; tipiško kraujagyslių medžio atsekti negalima.
ARF naujagimiams, sergantiems urologinėmis ligomis, yra retas, šis ARF tipas reiškia poinkstinis variantas, tačiau dėl neišvengiamo inkstų parenchimos pažeidimo ji iš tikrųjų laikytina mišria. Staigus inkstų funkcijos sumažėjimas neleidžia tokiems vaikams atlikti ekskrecinės urografijos, kuri tradiciškai yra privalomas vaikų urologijos tyrimas, o ultragarsinio tyrimo rezultatas tampa lemiamas. Visais atvejais inkstų parenchima yra smarkiai pakitusi: ji yra labai difuziškai suplonėjusi arba joje yra daug cistinių ar mažų taškų intarpų. Naujagimių, sergančių obstrukcine uropatija, inkstų audinio displazijos echografiniu požymiu reikėtų laikyti ryškų difuzinį inkstų parenchimo echogeniškumo padidėjimą, atsižvelgiant į kortikomeduliarinės diferenciacijos praradimą, ypač kartu su inkstų dydžio sumažėjimu.

1 lentelė.

Inkstų kraujotakos indeksai naujagimiams, sergantiems prerenaliniu ir postrenaliniu ARF, ir sveikiems vaikams (E.B. Olkhova, 2004)

Laivai	Rodikliai
Laivai	Vmax	Vmin	PI	RI
Vaikai, sergantys ikirenaliniu ARF 7–30 gyvenimo dienų (n = 12)
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,502 ± 0,0620,131-0,874	0,053 ± 0,007 0,007-0,0990,014 ± 0,002	2,487 ± 0,234 * 0,943-4,031	0,893 ± 0,0490,570-1,216
Vaikai, sergantys ARF po inkstų 7–30 gyvenimo dienų (n = 24)
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,617 ± 0,0380,252-0,982	0,035 ± 0,005 ** 0,013-0,083	3,337 ± 0,167 ** 1,734–4,940	0,944 ± 0,023 0,723-1,165 0,918 ± 0,038
Sveiki vaikai 7-30 gyvenimo dienų
MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,634 ± 0,0120,443-0,825	0,093 ± 0,0070,020-0,163	1,960 ± 0,0960,940-2,980	0,846 ± 0,0140,700-0,990
MPA – pagrindinės inkstų arterijos, ILobA – interlobarinės inkstų arterijos Vmax – didžiausias sistolinės kraujotakos greitis, Vmin – galutinis sistolinės kraujotakos greitis RI – pasipriešinimo indeksas, PI – pulsacijos indeksas

Legenda:

* atitinkamų rodiklių skirtumų patikimumas, lyginant su sveikais vaikais p<0,05

** atitinkamų rodiklių skirtumų patikimumas, lyginant su sveikais vaikais p<0,001

Šiuolaikiniai diagnostikos aspektaiŪminis inkstų nepakankamumas Šiuo metu moderniausi ir perspektyviausi ankstyvieji neinvaziniai ūminio inkstų nepakankamumo žymenys yra:

lipokalinas-2;
interleukinas-18 (Il-18) šlapime;
inkstų pažeidimo molekulė-1 (KIM-1) šlapime;
serumo cistatinas-C.

Lipokalinas-2, susijęs su neutrofilų želatinaze (NGAL), arba siderokalinas, iš pradžių buvo identifikuotas kaip specifinių neutrofilinių granulių komponentas. Jis ekspresuojamas daugelyje audinių, jo sintezė epitelio ląstelėse, įskaitant proksimalinį kanalėlį, skatinama uždegimo metu. Lipokalinas-2 yra ūminio inkstų pažeidimo žymuo. Lygiai šlapime ir plazmoje koreliuoja, jei padidėja lipokalino-2 sintezė. Lipokalino-2 koncentracijos šlapime padidėjimas stebimas ūminio inkstų nepakankamumo, ūminės kanalėlių nekrozės ar tubulointersticinės nefropatijos atveju. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, NGAL iš kraujo plazmos patenka į inkstus, filtruojamas ir reabsorbuojamas proksimaliniuose kanalėliuose. Aiškiai ir ne kartą parodoma: pažeidžiant inkstų kanalėlius, NGAL kiekis padidėja tiek serume (7-16 kartų), tiek šlapime (25-1000 kartų!). Sergant ARF, didelio NGAL kiekio plazmoje šaltiniai yra kepenys, plaučiai, neutrofilai, makrofagai ir kitos imuninės sistemos ląstelės. Pasirodo, nors plazmos NGAL laisvai filtruojamas glomeruluose, endocitozės būdu jis daugiausia reabsorbuojamas proksimaliniuose kanalėliuose. Bet koks NGAL išskyrimas į šlapimą atsiranda tik tada, kai jis yra susijęs su proksimalinių inkstų kanalėlių pažeidimu, kuris neleidžia NGAL reabsorbcijai ir (arba) padidėja inkstų NGAL sintezė. de novo.

NGAL lygis yra diagnostinis ir prognozinis sergant ARF: didėja greitai, 1–2 dienomis anksčiau nei kreatininas ir atspindi inkstų pažeidimo sunkumą ir sunkumą (Honore ir kt., 2008). Tuo pačiu metu NGAL kiekis plazmoje, serume ir šlapime turi panašią diagnostinę ir prognostinę reikšmę. Todėl galima naudoti šio biomarkerio nustatymą šlapime, o ne kraujo mėginių imti naujagimiams. Didžiausias ribinis NGAL kiekis vaikų šlapime yra 100–135 ng / ml.

Cistatinas C taip pat, nors ir priklauso ūminio inkstų pažeidimo biomarkerių grupei, nėra tiesioginis parenchimos pažeidimo žymuo, o atspindi glomerulų filtracijos greičio pokyčius. Šiuo metu pasaulio medicinos bendruomenė cistatiną C pripažįsta kaip tiksliausią endogeninį glomerulų filtracijos greičio (GFR) žymeklį. Savo diagnostinėmis savybėmis cistatinas C yra žymiai pranašesnis už kreatininą, praktiškai nepriklauso nei nuo raumenų masės, nei nuo vaiko amžiaus. Metaanalizė, apibendrinta 46 straipsniai ir 8 nepaskelbti trumpi pranešimai, apimantys maždaug 4500 pacientų ir kontrolinių grupių, parodė, kad cistatinas C suteikia tikslesnį tikrojo (išmatuojamo) GFR apytikslį nei kreatinino kiekį. Taigi, cistatino C koncentracijos ir GFR koreliacijos koeficientas buvo 0,92, palyginti su 0,74 kreatinino ir GFR.

Cistatinas C - neglikozilintas baltymas, priklauso cisteino proteinazės inhibitorių šeimai, yra identiškas post-gama globulinui; pirmą kartą pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, buvo nustatytas kaip smegenų skysčio ir šlapimo baltymas. Tai baltymas, kuris:

pastoviu greičiu sintetina visos ląstelės, kuriose yra branduolių;
laisvai filtruojamas per glomerulų membraną;
visiškai metabolizuojamas inkstuose;
neišskiriamas proksimalinių inkstų kanalėlių.

Daugelio tyrimų duomenimis, normalų cistatino C kiekį serume lemia:

pastovus jo sintezės greitis, praktiškai nepriklausomas nuo amžiaus, lyties, svorio;
pastovus jo pašalinimo iš organizmo greitis, kurį daugiausia lemia inkstų funkcijos.

Su inkstų patologija jo kiekis kraujyje pakyla. Kuo sunkesnė inkstų patologija, tuo cistatinas C prasčiau filtruojamas inkstuose ir tuo didesnis jo kiekis kraujyje. 1 paveiksle parodyta cistatino C koncentracija serume vaikams ir suaugusiems. 24–48 savaitės ir 29–36 savaitės reiškia neišnešiotų naujagimių gestacinį amžių (ėminys paimtas 1-ąją gyvenimo dieną).

1 pav. Cistatino C kiekis šlapime įvairaus amžiaus vaikams (D. Askenazi ir kt., 2009)

Pastaraisiais metais pasirodė publikacijų apie tai, kad reikia tikslesnių empirinių formulių, skirtų įvertinti vaikų GFR, nei aštuntajame dešimtmetyje pasiūlyta Schwartz formulė, kuri pervertina GFR rodiklį. 2009 metais JAV mokslininkų grupė, vadovaujama George'o J. Schwartzo, pasiūlė naują empirinę vaikų (1-16 metų) GFR skaičiavimo formulę, kurioje atsižvelgiama į cistatino C, kreatinino ir karbamido kiekį kraujo serume:

GFR = 39,1 x 0,516 x 0,294 x 0,169 x 1,099 vyriškas x 0,188

kur: GFR - glomerulų filtracijos greitis (ml / min / 1,73 m)
aukštis - aukštis (m)
Scr – kreatinino kiekis serume (mg/dl)
cistatinas C – cistatinas-C serume (mg/l)
BUN – karbamido azotas kraujyje (mg/dl)
vyriškos lyties – naudokite daugiklį 1,099 vaikinams

KIM-1 (inkstų pažeidimo molekulė-1)- paviršinio baltymo iš imunoglobulinų superšeimos (polisacharidų kompleksas su imunoglobulinu), sveikų žmonių ir gyvūnų inkstuose nerandama, tačiau daug jo yra įvairių patologinių procesų pažeistuose inkstuose. Baltymas taip pat žinomas kaip TIM-1, nes jį mažai išreiškia aktyvuotų T ląstelių subpopuliacijos. KIM-1 aktyvuojamas stipriau nei kiti baltymai esant inkstų ląstelių pažeidimui ir daugiausia lokalizuotas proksimalinių epitelio ląstelių viršūninėje membranoje. Takaharu Ichimura vadovaujama JAV mokslininkų grupė (2009) ištyrė vadinamosios inkstų pažeidimo molekulės-1 (KIM-1) vaidmenį. Sudėtingo eksperimentinio tyrimo metu mokslininkai nustatė, kad po inkstų audinio pažeidimo KIM-1 pradeda aktyviai kauptis kanalėlių epitelio ląstelėse. Be to, ši medžiaga veikia išlikusias epitelio ląsteles ir paverčia jas fagocitais, gebančiais absorbuoti negyvas ląsteles ir jų daleles. Visa tai žymiai pagreitina inkstų audinio apsivalymo nuo negyvų masių procesą ir padeda atkurti inkstų veiklą. Taigi, inkstų pažeidimo metu susidaranti medžiaga KIM-1 žymiai sustiprina negyvų ląstelių fagocitozę, padidina inkstų audinio struktūros ir funkcijos atkūrimo procesų intensyvumą. Pažeidus inkstų kanalėlius, KIM-1 pradeda išsiskirti su šlapimu. KIM-1 išskyrimo su šlapimu padidėjimas labiau būdingas išeminiam inkstų pažeidimui ir nepriklauso nuo kitų žalingų veiksnių. Didelės jo koncentracijos taip pat rodo prastą ARF rezultatą.

Interleukinas-18(Interleukin-18, Il-18) reiškia priešuždegiminį citokiną, kurį gamina proksimalinis kanalėlių epitelis po nefrotoksiškumo faktorių veikimo. Il-18 nustatymas šlapime leidžia ankstyvoje stadijoje nustatyti išemijos ar nefrotoksinų sukeltą inkstų pažeidimą. Be to, tai yra ūminio inkstų nepakankamumo sunkumo ir padidėjusios mirties rizikos rodiklis.

Sulaikiklių diagnostikai taip pat rekomenduojama nustatyti lygį fermenturija nuo hiperfermenturija yra universalus atsakas į inkstų audinio pažeidimą (2 lentelė). Cholinesterazės aktyvumas šlapime atspindi inkstų glomerulų aparato būklę, gama-glutamiltransferazė (ɣ-HT) yra proksimalinių vingiuotų inkstų kanalėlių epitelio šepetėlio fermentas ir nusileidžiančioji inkstų dalis. Henlės kilpa. Šarminė fosfatazė (ALP) yra inkstų žievės sluoksnyje ir yra tvirtai pritvirtinta prie nefroepitelio šepetėlio krašto membranų matricos; jos aktyvumas didėja, kai pažeidžiami proksimaliniai vingiuoti inkstų kanalėliai. Beta-gliukuronidazė pasiskirsto tarp smegenų ir žievės, daugiausia distalinių kanalėlių ląstelėse.

2 lentelė.

Fermentų aktyvumas šlapime naujagimiams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu (Kulikova N.Yu., 2010)

	Sveikas		Patikimumas
*Gama glutamilo transferazė* *(U / mg kreatinino)*
1-oji gyvenimo diena	47,6 ± 2,1 (29,4–65,8)	158,7 ± 8,7	R<0,05
5-7 gyvenimo dienos	45,7 ± 2,1 (26,9–64,5)	193,0 ± 19,1	R<0,001
1 mėnuo	40,0 ± 2,7 (16,0–64,0)	320,2 ± 24,8	R<0,01
*Šarminė fosfatazė* *(U / mg kreatinino)*
1-oji gyvenimo diena	37,7 ± 2,8 (13,6–50,4)	104,0 ± 10,9	R<0,001
5-7 gyvenimo dienos	32,0 ± 2,1 (13,6–50,4)	190,0 ± 19,8	R<0,001
1 mėnuo	25,1 ± 1,9 (8,4–41,8)	164,7 ± 19,7	R<0,001
*Beta gliukuronidazė* *(U / mg kreatinino)*
1-oji gyvenimo diena	13,5 ± 0,2 (11,7–15,3)	35,9 ± 2,9	R<0,001
5-7 gyvenimo dienos	5,8 ± 0,2 (3,8–7,8)	28,4 ± 2,6	R<0,001
1 mėnuo	6,2 ± 0,4 (2,8–9,6)	46,4 ± 0,1	R<0,001
*Cholinesterazė* *(U / mg kreatinino)*
1-oji gyvenimo diena	3,0 ± 0,2 (1,2–4,8)	14,2 ± 0,8	R<0,001
5-7 gyvenimo dienos	5,6 ± 0,4 (2,0–9,2)	51,8 ± 4,2	R<0,001
1 mėnuo	2,6 ± 0,2 (0,8–4,4)	20,3 ± 3,3	R<0,001

Pastaba: skliausteliuose – pasikliautinasis intervalas

Klinikinis vaizdas naujagimių ARD. Kaip ir kitais amžiaus tarpsniais, yra 4 stadijos: pradinė (oligurija), anurija, poliurija ir sveikimas.

V Pradinis etapas ARF klinikinėje nuotraukoje dominuoja to patologinio proceso simptomai, kuriuos komplikuoja inkstų pažeidimas (naujagimių asfiksija, SDR, šokas, DIK sepsio ir hipoksijos fone). Oliguriją, metabolinę acidozę, hiperkalemiją, azotemiją dažniausiai slopina pagrindinės ligos apraiškos. Šiuo laikotarpiu nepaprastai svarbu laiku nustatyti ir užkirsti kelią momentui, kai funkcinius inkstų pokyčius pakeičia organiniai pažeidimai. Organinių pakitimų vystymosi greitį ir sunkumą lemia žalingo poveikio laipsnis ir trukmė. Naujagimiams anksčiau nei 3-4 gyvenimo dienas pogimdyminiai organiniai inkstų pažeidimai nespėja išsivystyti. Svarbus ir vaiko nėštumo amžius (kuo mažesnis, tuo procesas sunkesnis) ir gydymo adekvatumas. Funkcinių ir organinių sutrikimų diferencinė diagnostika pradiniu ūminio inkstų nepakankamumo periodu atliekama atsižvelgiant į vaiko reakciją į gydymą ir papildomų laboratorinių tyrimų rezultatus. Tam būtina atlikti šlapimo pūslės kateterizaciją, kuri leidžia nedelsiant pašalinti intravesikinę obstrukciją kaip oligurijos priežastį. Be to, norint įvertinti antrąjį diferencinį bandymą – vandens apkrovą, reikalingas kateterizavimas. Per 1 valandą naujagimiui į veną sušvirkščiamas 5% gliukozės tirpalas ir 0,85% natrio chlorido tirpalas santykiu 3:1 20 ml / kg greičiu, po to vieną kartą suleidžiama lasix (2-3 mg / kg). ). Esant funkciniams sutrikimams po tyrimo, diurezė turi viršyti 3 ml/kg/val. Laboratorinė diferencinė diagnostika, visų pirma, turėtų būti grindžiama šlapimo tyrimo duomenimis ir koncentracijos koeficientų (CC) reikšme, kuri atsižvelgia į natrio jonų ir azoto produktų koncentracijų santykį šlapime ir kraujyje (3 lentelė). P. Mathew (1980) šiam tikslui siūlo naudoti naujagimių frakcinio išsiskyrimo natrio (FENa) ir inkstų nepakankamumo indekso (RFI) indeksą. Jie apskaičiuojami pagal šias formules:

FENA (mmol / L) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100

RFI (mmol / L) = UNa / (UCr / PCr)

kur UNa yra natrio koncentracija šlapime;

UCr – kreatinino koncentracija plazmoje;

PCr – kreatinino koncentracija plazmoje;

PNa yra natrio koncentracija plazmoje.

3 lentelė.

Naujagimių ūminio inkstų nepakankamumo diferencinės diagnostikos kriterijai (R. Mathew, 1980, su papildomais)

Rodiklis	Prerenalinis viršįtampio stabdiklis	Inkstų
Diurezė		apatinės normos ribos
Šlapimo analizė		> 5 raudonieji kraujo kūneliai
Šlapimo osmoliariškumas (mosm/l)
Šlapimo osmoliariškumas / plazmos osmoliariškumas
Natrio šlapimas (mol/l)		63 ± 35 (> 20-30)
Šlapimo natris / plazmos natris
Šlapimo karbamidas / plazminis karbamidas
Kreatininas šlapime / kreatininas plazmoje
Inkstų nepakankamumo indeksas (RFI)
Natrio išskyrimo indeksas (FENa), %
Reakcija į vandens apkrovą + furosemidas	Diurezė didėja	Jokio efekto

Oligurijos išlikimas naujagimiui po sisteminės hemodinamikos ir kraujo dujų normalizavimo gydymo įtakoje beveik visada rodo organinius nefrono pokyčius. Klinikiniai ūminio inkstų nepakankamumo, kurį sukelia inkstų kanalėlių ar žievės nekrozė, simptomai pasireiškia nuo 3-4 gyvenimo dienų. Pagrindinis jo simptomas yra nuolatinis, netinkamas gydymui, šlapimo išsiskyrimo sumažėjimas žemiau 1 ml / kg / h.

Oligurija gali pasikeisti anurija. Visa tai derinama su centrinės nervų sistemos sutrikimais (depresija, traukuliais), virškinamojo trakto veikla (anoreksija, vėmimu, nestabiliomis išmatomis), kvėpavimo nepakankamumu ir širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimais (tachikardija, rečiau „standžia“ bradikardija, arterine hipertenzija). . Nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas dėl anurijos ir ankstesnės dehidratacijos, policitemijos, infuzijos į bambos kraujagysles visada turėtų rodyti inkstų arterijų trombozės galimybę. Yra 4 pagrindiniai klinikiniai ir laboratoriniai sindromai:

perteklinė hidratacija: būdingas laipsniškas edemos padidėjimas (neišnešiotiems kūdikiams - sklera) iki anasarkos, plaučių edema, eklampsija.
rūgščių-šarmų sutrikimai (CBS): nekomplikuotais atvejais būdinga metabolinė acidozė su acidoziniu kvėpavimu ir kvėpavimo alkalozė. Su komplikacijomis acidozę pakeičia metabolinė alkalozė (ilgalaikis vėmimas) arba derinama su kvėpavimo takų acidoze (plaučių edema).
elektrolitų apykaitos sutrikimai: tipiniais atvejais jam būdinga hiponatremija, hipermagnezemija, hiperfosfatemija, hipochloremija, hiperkalcemija kartu su klinikiniais simptomais, atspindinčiais šių sutrikimų poveikį centrinei nervų sistemai ir kraujotakai (koma, traukuliai, širdies aritmija ir kt. .).
ureminė intoksikacija: kliniškai pasireiškia niežuliu, nerimu ar mieguistumu, nenumaldomu vėmimu, viduriavimu, širdies ir kraujagyslių nepakankamumo požymiais. Remiantis laboratoriniais duomenimis, naujagimių azotemijos laipsnis aiškiau atspindi kreatininemijos lygį, o ne karbamido koncentracijos padidėjimą.

Po oligoanurinės stadijos poliurinė stadija ARF arba diurezės atsigavimo laikotarpis. Šiuo laikotarpiu iš pradžių pasireiškia inkstų vandens išskyrimo funkcija: diurezė 2-3 kartus didesnė už amžiaus normą ir derinama su mažu šlapimo osmoliarumu, hiponatremiją pakeičia hipernatremija, o hiperkalemiją - hipokalemija. Azotemijos rodikliai gali kurį laiką išlikti aukšti arba net didėti 2-3 dienas. Vaiko būklė pastebimai nepagerėja, išlieka letargija, raumenų hipotonija, hiporefleksija. Gali atsirasti parezė ir paralyžius. Šlapime yra daug baltymų, leukocitų, eritrocitų, cilindrų, kurie yra susiję su negyvų kanalėlių epitelio ląstelių išsiskyrimu ir infiltratų rezorbcija.

Inkstų nepakankamumas dėl sutrikimo inkstų parenchimo ir obstrukcinės uropatijos vystymasis, pirmą kartą pradeda pasirodyti 1-osios gyvenimo savaitės pabaigoje ir 2-ąją gyvenimo savaitę. Antrinės infekcijos atsiradimas pielonefrito forma gali pagreitinti dekompensacijos procesą. Su inkstų parenchimos apsigimimais (inkstų hipoplazija, agenezė, kūdikių tipo policistinė liga), disfunkcija atsiranda dėl kritinio aktyvių nefronų masės sumažėjimo. Vaikui, priklausomai nuo anatominių inkstų pakitimų sunkumo, tam tikras inkstų nepakankamumo laipsnis pasireiškia jau gimus. Pagrindinis klinikinis inkstų nepakankamumo požymis yra oligurija, kurią lydi palaipsniui didėjanti azotemija. Padaugėja edeminio sindromo, kvėpavimo nepakankamumo dėl progresuojančios metabolinės acidozės. Hiperkalemija ir ureminis toksiškumas gali būti tiesioginė mirties priežastis. Ankstyvas kraujospūdžio padidėjimas yra prognozuojamas nepalankus veiksnys.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas naujagimiams. Naujagimių ūminio inkstų nepakankamumo gydymo pagrindas yra savalaikis prerenalinių sutrikimų korekcija ūminėmis sąlygomis ir adekvati obstrukcinių uropatijų chirurginė taktika. Būtina pašalinti hipoksiją, kraujagyslių sutrikimus ir padidėjusį intrarenalinį spaudimą. Pagrindinė terapinė užduotis yra palaikyti normalų homeostazės indeksą, kol baigsis reparaciniai procesai inkstuose arba atsiras atliktos chirurginės intervencijos poveikis. Pagrindiniai pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, gydymo principai:

palaikyti tinkamą hemodinamiką ir inkstų perfuziją;
vandens balanso palaikymas;
palaikyti elektrolitų pusiausvyrą;
kraujospūdžio kontrolė;
anemijos korekcija;
vaistų dozių koregavimas, atsižvelgiant į sutrikusią inkstų funkciją;
nefrotoksinių vaistų vartojimo nutraukimas;
hemodializė pagal indikacijas;
tinkama mityba;
pagrindinės ARF priežasties gydymas.

Vandens balanso ir kraujospūdžio korekcija... Pradinis infuzijos tūris priklauso nuo hemodinamikos būklės ir šlapimo išsiskyrimo:

1. Oligurija ir žemas kraujospūdis:

skubus boliuso suleidimas 20 ml/kg fiziologinio tirpalo, er-masės (albumino);
esant nestabiliai hemodinamikai, pakartokite įvadą;
manitolio vartoti nerekomenduojama;
vazoaktyvių vaistų vartojimas: dopaminas - 1-3 μg / kg / min - padidina inkstų kraujotaką, sukelia vazodilataciją ir pagerina diurezę dėl natriurijos;
gali prireikti CVP kontrolės.

2. Oligurija ir aukštas kraujospūdis:

sumažinti skysčio tūrį;
kraujospūdžio korekcija;
galimas furozemido vartojimas;

3. Normalus šlapimo išsiskyrimas:

skysčių įvedimas patologiniams nuostoliams koreguoti.

Kasdieninės infuzijos apskaičiavimas atkūrus intravaskulinio skysčio tūrį:

1,350 ml / m 2 (5% gliukozės) + diurezė + ekstrarenaliniai nuostoliai + 70 ml / m 2 kiekvienam laipsniui virš 37 ° C.

2. Na + įvedimas pagal jo koncentraciją kraujyje ir šlapime bei kraujospūdžio lygį.

3. Vandens balanso ir ligonio svorio kontrolė: naujagimį reikia sverti 2-3 kartus per dieną ir sumažinti skiriamo skysčio kiekį padidinus daugiau nei 20-30 g/d.

Natrio bikarbonatas paskirta, kai pH sumažėjęs žemiau 7,2, o bazės deficitas mažesnis nei 10 mmol/l. Kuo jaunesnis vaiko nėštumo amžius, tuo mažiau koncentruoti natrio bikarbonato tirpalai turėtų būti naudojami. Neišnešiotiems kūdikiams optimali yra izotoninė koncentracija (1,3-2%) – taip išvengiama plazmos hiperosmoliariškumo ir intrakranijinio kraujavimo galimybės.

NaHCO 3 dozės apskaičiavimas:

0,6 svoris (kg) (reikalingas PVM 3 - PVM 3 faktas)

NaHCO 3 = ————————————————————

apskaičiuota dozė suleidžiama į veną 0,5-1 mU / kg 1 valandą

Neigiamas hiperkalemijos poveikis naujagimiams atsiranda, kai kalio jonų kiekis plazmoje yra santykinai didelis (7-7,5 mmol / l) nei suaugusiems. Norėdami juos sumažinti, vaikui parodoma įžanga:

10% gliukozės tirpalas 0,5 g / kg + insulinas 0,1 V / kg 5-15 minučių;

10% kalcio gliukonato tirpalas 0,5-1,0 ml / kg 5-15 minučių;

B-agonistai 5 mg per purkštuvą;

· Natrio polistirolo sulfonatas 1 mg/kg per os arba per tiesiąją žarną.

Kalcio gliukonato tirpalo intraveninis suleidimas taip pat būtinas esant hipokalcemijai (kalcio kiekis plazmoje yra mažesnis nei 1,5 mmol / l). Hipokalcemija, esant inkstų nepakankamumui, yra atspari gydymui ir gali sukelti pasikartojančius traukulius. Todėl pacientui turi būti skiriama 45-65 mg / kg kalcio karbonato per parą kartu su vitaminu D 500-1000 TV per dieną.

Padeda išvengti perteklinio katabolizmo ir azoto produktų kaupimosi tinkama dietos terapija... Jos esmė – užtikrinti pakankamą raciono energetinę vertę (120 cal/kg/d. arba 502 kJ), kai baltymų kiekis ne didesnis kaip 2,3 g/kg per dieną (naujagimiams, sveriantiems daugiau nei 3,5 kg).

Arterinės hipertenzijos korekcija sergant ūminiu inkstų nepakankamumu:

· Nifedipinas 0,25-1 mcg/kg vienkartinė dozė. Šalutinis poveikis: tachikardija;

Hidralazinas - 0,1-0,5 mcg / kg i.v. Šalutinis poveikis: tachikardija, skysčių susilaikymas;

Natrio nitroprusidas - 0,5-10 mcg / kg / min IV. Šalutinis poveikis: arterinė hipotenzija, intrakranijinė hipertenzija.

Viena iš sunkiausių problemų gydant inkstų nepakankamumą, kurį lydi šlapimo takų apsigimimai, galima laikyti anemija. Jį galima koreguoti perpilant raudonuosius kraujo kūnelius arba išplauti eritrocitus. Naujagimiams, sergantiems inkstų nepakankamumu, kraujo ir jo eritrocitų masės perpylimas leidžiamas ne ilgiau kaip 3 dienas. Norint išvengti hipervolemijos, vaikui negalima perpilti daugiau kaip 8 ml/kg vieną kartą 1-2 ml/min greičiu. Pakaitinių kraujo perpylimų dažnis priklauso nuo anemijos laipsnio, tačiau neturėtų būti dažniau kaip 1-2 kartus per savaitę.

Indikacijos dėl pakaitinė inkstų terapija naujagimiams:

· Vaiko būklės sunkumas;

Anurija ilgiau nei 1 dieną;

· Didėjanti azotemija;

· Nepakankamas atsakas į infuzijos ir dehidratacijos terapiją;

· Gali nebūti hiperkalemijos ir metabolinės acidozės.

Tarptautiniame simpoziume Charite Kinderklinik (Berlynas, 1998) buvo priimtas sutarimas dėl pakaitinės inkstų terapijos (RRT) naujagimiams ir mažiems vaikams, sergantiems paskutinės stadijos inkstų nepakankamumu:

· Naujagimiams ir mažiems vaikams SGRT turėtų būti siūlomas, jei nėra gyvybei pavojingos ekstrarenalinės ligos ir jei tėvai sutinka;

· Sprendimas „už“ ir „prieš“ bus priimtas kolektyviai;

· Reikia atsižvelgti į finansines, medicinines ir psichologines pastangas;

· Priimtas sprendimas „už“ gali būti persvarstytas ateityje;

· Peritoninė dializė yra pirmasis gydymo pasirinkimas.

Dispanserio stebėjimas po ūminio inkstų nepakankamumo apima kraujospūdžio, fizinio vystymosi (ūgio, kūno svorio) stebėjimą ir šlapimo išsiskyrimo kontrolę.

Būtina kontroliuoti:

· Bendrojo kraujo tyrimo rodikliai (siekiamas hemoglobino kiekis 120 g/l);

Bendra šlapimo analizė - 1 kartą per 14-30 dienų ir sergant gretutinėmis ligomis;

· Biocheminis kraujo tyrimas: K, Na, Ca, P, bendrojo baltymo, karbamido, kreatinino, šarminės fosfatazės – kartą per 1-3 mėnesius;

· Inkstų ultragarsas su inkstų kraujotakos tyrimu - 1 kartą per 6 mėnesius;

· Glomerulų filtracijos greičio (GFR) tyrimas – 1 kartą per 3 mėnesius.

Vaikams, kuriems naujagimio laikotarpiu buvo ūminis inkstų nepakankamumas, 1-2 mėnesius reikia skirti antioksidantų (vitaminai A, E, B 6) ir energotropinius (antisklerozinius) vaistus (kofermentą Q 10, karnitino chloridą, vitaminą B 15). siekiant pašalinti hipoksinio poveikio inkstų audiniui pasekmes:

ΟΠΗ vystymosi naujagimiams prognozė yra labai nepalanki. Nepaisant sukauptos patirties gydant sunkiai sergančius naujagimius, mirtingumas nuo ūminio inkstų nepakankamumo išlieka nuo 51 iki 90%, o 80% išgyvenusiųjų išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas.

A.I. Safina, M.A. Daminova

Kazanės valstybinė medicinos akademija

Safina Asiya Ildusovna - medicinos mokslų daktarė, profesorė, Vaikų ligų ir neonatologijos katedros vedėja

Literatūra:

1. Hoste E., Kellum J., Ūminis inkstų pažeidimas: epidemiologija ir diagnostikos kriterijai // Curr. Nuomonė.Kritas. Priežiūra. - 2006. - V. 2. - P. 531-537.

2. Ricci Z., Ronco C., Inkstų ligos be nefrologijos: intensyvi terapija // Nephrol. Surinkite. Transplantacija. - 2008. - V. 23. - P. 1-7.

3. Papayan A.V., Styazhkina I.S. Naujagimių nefrologija. - SPb: Petras, 2002 .-- 448 p.

4. Baybarina E.N. Naujagimių inkstų funkcijos sutrikimas kritinėmis sąlygomis: autorius. dis. ... doc. medus. mokslai. - M., 1999 .-- 33 p.

5. Karlowicz M.G., Adelman R.D. Ūminis inkstų nepakankamumas naujagimiui // Klin. perinatologijoje. 1992. - V. 19 (1). - R. 139-158.

6. Aggarwal A., Kumar P., Chowdhary G. ir kt. Inkstų funkcijų įvertinimas uždusinusiems naujagimiams // J. Trop. Pediatr. - 2005. - V. 51 (5). - R. 295-299.

7. Gupta B. D., Sharma P., Bagla J. ir kt. Inkstų nepakankamumas uždusinusiems naujagimiams // Indian Pediatr. - 2005. - V. 42 (9). - R. 928-934.

8. Chugunova OL Šlapimo sistemos organų pažeidimai perinataliniu ir naujagimių periodu (naujos diagnostikos technologijos, gydymo efektyvumo vertinimas ir prognozė): autorė. dis. ... doc. medus. mokslai. - M., 2001 .-- 57 p.

9. David J. Askenazi, Namasivayam Ambalavanan, Stuart L. Goldstein Ūmus inkstų pažeidimas sunkiai sergantiems naujagimiams: ką mes žinome? Ko mums reikia išmokti? // Pediatr Nephrol. - 2009. - V. 24. - P. 265-274.

10. Šabalovas N.P. Neonatologija: vadovėlis 2 tomais / N.P. Šabalovas. - T. II. - M .: MEDpress-inform, 2006 .-- 636 p.

11. Olkhova E.B. Ūminis inkstų nepakankamumas naujagimiams // Ultragarsas ir funkcinė diagnostika. - 2004. - Nr.4. - S. 30-41.

12. Kulikova N.Yu., Mozhaeva A.N., Chasha T.V. ir kt. Fermenturijos apibrėžimo diagnostinė reikšmė naujagimiams, sergantiems išemine nefropatija // Diagnostiniai klausimai pediatrijoje. - 2010. - 2 tomas - Nr. 4. - P. 25-29.

13. Gouyon J.B., Guignard J.P. Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas naujagimiams // Pediatr Nephrol. - 2000. - V. 14. - P. 1037-1044.

14. Schwartz G., Mun A., Schneider M., Mak R. ir kt. Naujos GFR įvertinimo lygtys vaikams, sergantiems CKD // Am. Soc. Nefrolis. - 2009. - V. 20. - P. 629-637.

15. Emma F. Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams / Tarptautinės vaikų nefrologijos mokyklos paskaitos, globojamos IPNA ir ESPN. - Orenburgas, 2010 .-- S. 270-292.

16. Ehrich J. Neonatal Nephrology / IPNA ir ESPN Tarptautinės vaikų nefrologijos mokyklos paskaitos. - Orenburgas, 2010 .-- S. 193-219.

Vaiko inkstų nepakankamumas yra retas reiškinys dėl organų disfunkcijos ir greito progresavimo. Nesant savalaikės medicininės pagalbos, kūdikis gali mirti. Todėl kiekvienas iš tėvų turi žinoti jo simptomus ir gydymą, kuris bus reikalingas kūdikiui.

Yra daug priežasčių, kodėl vaikams pradeda silpnėti inkstai. Tai organų anomalijų formavimasis intrauterinio vystymosi metu arba patogeno aktyvumas kūdikio organizme po gimimo. Todėl liga gali būti įgyta arba įgimta.

Naujagimio ligos vystymosi priežastys

Ką tik gimusiems kūdikiams inkstų nepakankamumas diagnozuojamas, kai įgimtas abiejų inkstų nebuvimas arba netinkamas širdies raumens, visos širdies ir kraujagyslių sistemos susiformavimas. Naujagimiams patologija išsivysto ir dėl kraujo krešulių atsiradimo venose, šlapimo organo arterijų kraujagyslių ligų.

Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams arba jo lėtinė forma pasireiškia sutrikus šlapimo nutekėjimui ar šlapimo takų infekcijai. Patologinė būklė laukia kūdikio po sunkaus gimdymo ar jo kūno dehidratacijos dėl intrauterinės infekcijos.

Kūdikiams iki 12 mėn

Kūdikių inkstų nepakankamumo priežastys yra medžiagų apykaitos problemos, žarnyno infekcijos, įgimtos ir įgytos ligos, sukeliančios daugelio kraujo elementų mirtį.

Vyresni vaikai

Lėtinė ar ūminė patologinės būklės forma išsivysto dėl ūmių infekcinių ligų. Organizmo apsinuodijimas vaistais ar nefrotoksiniais preparatais šiame amžiuje gali išprovokuoti ligą. Priežastys taip pat gali būti organų sužalojimai, sepsis, kraujavimas ir nudegimai. Paaugliams ūminį inkstų nepakankamumą gali sukelti inkstų akmenų susidarymas, dėl kurio sutrinka šlapimo nutekėjimas.

Simptominės patologijos apraiškos

Vaiko inkstų nepakankamumo požymiai nesiskiria nuo suaugusiųjų. Vaikams būdingi šie dažni inkstų nepakankamumo simptomai:

dažnas ištuštinimas;
išleisto skysčio tūris neatitinka normos;
bloga savijauta;
kūno apsinuodijimo simptomai: pykinimas, vėmimas, viduriavimas;
padidėjusi kūno temperatūra;
epidermio spalvos pasikeitimas į geltoną;
akmenų ir smėlio susidarymas suporuotuose organuose;
drebulys;
sumažėjęs raumenų tonusas;
rankų, kojų patinimas.

Šlapimo tyrimas rodo, kad jame padidėja baltymų kiekis. Nefrozinis sindromas yra aiškus vaikų inkstų nepakankamumo vystymosi požymis. Suaugusiesiems tai beveik niekada neįvyksta.

Ūminė liga

Ūminis vaikų inkstų nepakankamumas – tai organizmo apsinuodijimas toksinais ir kitomis kenksmingomis medžiagomis, kurios kaupiasi nutrūkus organų darbui.

Pirmosiomis ligos vystymosi dienomis pastebimas bendras negalavimas, pykinimas ir kiti apsinuodijimo požymiai. Pirmąsias dvi ligos savaites klinikinį vaizdą papildo uremija, kraujas prisotinamas azoto toksinais. Be to, sutrinka vandens ir elektrolitų pusiausvyra, diurezė, vaikas smarkiai praranda svorį. 4 stadijoje simptomai sumažėja, vadinamasis klinikinis atsigavimas.

Jei kūdikio patologija nebus pradėta gydyti laiku, ji peraugs į lėtinę formą.

Lėtinis inkstų nepakankamumas

Vaikų lėtinis inkstų nepakankamumas gali progresuoti ilgą laiką, dėl kurio gali visiškai sutrikti suporuotų organų veikla. Patologija skirstoma į įgimtas ir įgytas formas. Yra 4 jo vystymosi etapai: latentinis, kompensuojamasis, su pertrūkiais ir terminalas.

Pastebėjus pirmuosius vaikų inkstų veiklos sutrikimo požymius, tėvai turi skubiai kreiptis į pediatrą. Jis paskirs reikiamus tyrimus ir nukreips pas nefrologą.

Patologinės būklės diagnozė

Ūminė nepakankamumo forma nustatoma remiantis aukščiau aprašytais simptomais ir laboratorinių tyrimų rezultatais. Šlapime stebimas kreatinino, karbamido, natrio padidėjimas. Mažėja šlapimo tankis ir osmoliariškumas, atskleidžiamas cilindrų ir leukocitų buvimas. Tiriant kraują nustatomas filtravimo funkcijos sumažėjimas 25%, kreatinino kiekis skystyje smarkiai padidėja, kalio kiekis mažėja.

Be to, gydytojai skiria aparatūros tyrimą ultragarsu, šlapimo organų, šlapimo pūslės ir šlapimtakių magnetinio rezonanso tomografija. Jei reikia, atliekami rentgeno spinduliai ir cistoskopija.

Vaikams ji diagnozuojama remiantis apklausa, kurioje atskleidžiama, kad kūdikis serga lėtinio tipo Urogenitalinės sistemos ligomis. Kraujo tyrimas rodo sumažėjusį glomerulų filtracijos lygį, leukocitozę, padidėjusį kalio kiekį ir sumažėjusį hemoglobino kiekį. EKG atskleidžia ūžesius ir širdies raumens ribų išsiplėtimą, tachikardiją. Yra padidėjęs kraujospūdis.

Diferencinė diagnozė atliekama su ūminiu glomerulonefritu ir encefalopatija.

Skubios priemonės

Kūdikiui ištikus ūminiam inkstų nepakankamumo priepuoliui, tėvai turėtų kviesti greitąją pagalbą. Draudžiama savarankiškai atlikti bet kokius veiksmus.

Gydymo įstaigoje vaikui bus plaunamas skrandis, į virškinimo sistemą patenka sorbentai. Hemodializė arba hemosorbcija atliekama kaip paskutinė priemonė, kai kūdikiui gresia mirtis. Po to kurį laiką kūdikio negalima maitinti, kol visi gyvybiniai rodikliai sunormalėja.

Ligos gydymo metodai

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, terapija yra skirta organizmo detoksikacijai, kraujo tūrio ir kraujotakos atkūrimui inkstų audiniuose. Laiku nustačius patologiją, šie vaistai duos gerą poveikį:

diuretikai;
kraujagysles plečiantys vaistai;
antišoko terapijos vaistai;
kraujo skiedikliai.

Daugeliu atvejų kūdikiams iki vienerių metų hemodializė skiriama esant ūminiam inkstų nepakankamumui. Jei liga komplikuojasi hiperglikemija, plaučių ar smegenų edema, hipertenzija, neapsieinama ir be „dirbtinio inksto“.

Paaugliams skiriama papildoma plazmaferezė, tai yra, kraujas filtruojamas. Siekiant išvengti infekcijos vystymosi, naudojami antibakteriniai vaistai. Atsigavimo laikotarpiu bus tikslinga vartoti kalio, gliukozės ir elektrolitų mišinius.

Esant lėtinei patologijos formai, atliekamas kompleksinis inkstų ir visų paveiktų organų gydymas. Terapijos schemą sudaro šie vaistai (kaip nurodė gydytojas):

Antamicidai. Sumažina fosforo kiekį kraujyje.
D vitamino ir kalcio. Jie normalizuoja kalcio apykaitą.
Priemonės, mažinančios kraujospūdį sergant hipertenzija.
Diuretikai (padidinti šlapimo išsiskyrimą).
Geležis su anemijos vystymusi.

Jei uremija progresuoja, kūdikiui taikoma hemodializė. Pagerėjus vaiko būklei, grįžtama prie konservatyvaus gydymo. Norint pasiekti stabilią remisiją daugelį metų, organų transplantacija yra veiksmingiausias būdas.

Ligos ignoravimo komplikacijos

Inkstų nepakankamumas apsunkina vaiko gyvenimą. Jam reikia nuolatinės hemodializės. Patologija provokuoja kūdikio vystymosi nukrypimus, negalią. Dėl ligos nepriežiūros vaikui gali išsivystyti centrinės nervų sistemos apsigimimai, anemija, išemija, aterosklerozė. Rezultatas apgailėtinas – kūdikio mirtis. Organų transplantacijos atveju kūdikiui reikia gerti brangius vaistus, kad inkstas įsišaknytų.

Prevencinės taisyklės

Kad vaiko inkstai veiktų tinkamai, turite stebėti jo mitybą ir per dieną išgerto skysčio kiekį. Kūdikio nugara neturi būti hipoterminė, apatinė nugaros dalis neturi būti sužalota. Turėdami paveldimą polinkį į ligą, turite reguliariai vežti vaiką į profilaktinius tyrimus, kad būtų galima laiku diagnozuoti.

Nepamirškite apie visų Urogenitalinės sistemos ligų gydymo svarbą. Bet kokia infekcija gali tapti provokuojančiu veiksniu inkstų nepakankamumo vystymuisi.

Inkstų nepakankamumas nėra mirties nuosprendis vaikams. Tačiau svarbu laiku diagnozuoti ir laikytis visų gydančio gydytojo nurodymų. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui naujagimiams, išsivysto daugybė komplikacijų, liga tampa lėtinė. Čia rezultatas priklausys nuo ligos vystymosi priežasties ir gydymo sėkmės. Vyresniems vaikams ligos prognozė geresnė. 75% atvejų galima pasiekti visišką šlapimo organų funkcionavimo atkūrimą.