Todo sobre el síndrome de malabsorción en adultos y niños. malabsorción intestinal. Causas del síndrome de malabsorción del intestino delgado

Malabsorción, ¿qué es?

La malabsorción es el proceso de desarrollo de un trastorno crónico en los intestinos, que se manifiesta en una violación de la digestión de los alimentos, fallas en la absorción, así como en el transporte de nutrientes al intestino delgado. Entre los principales síntomas de esta enfermedad se encuentran la diarrea, la manifestación de dolor en el abdomen, falta de vitaminas en el organismo, así como una sensación de debilidad general. La enfermedad se diagnostica mediante la realización de pruebas de laboratorio, que incluyen un análisis de sangre bioquímico, una radiografía del intestino grueso, una ecografía cavidad abdominal. El tratamiento implica la eliminación de los síntomas de la enfermedad, la identificación de las causas de la malabsorción, la corrección de varios tipos de deficiencia, en particular de proteínas, electrolitos, vitaminas y microelementos. Además, en el tratamiento de enfermedades, se realiza el diagnóstico y eliminación de signos de disbacteriosis intestinal.

La sintomatología de la enfermedad está provocada por las principales funciones del intestino delgado, en particular el transporte y la absorción. El resultado es el desarrollo de cambios patológicos en el metabolismo. El tipo congénito del síndrome, según las estadísticas, se diagnostica en aproximadamente el 10% de los casos del total. Esto suele ocurrir en los primeros 10 años de la vida de una persona. La malabsorción adquirida se correlaciona con la prevalencia general de pancreatitis, enfermedades enterogénicas y gastrogénicas.

Síndrome de malabsorción de glucosa-galactosa

El síndrome de malabsorción de glucosa-galactosa significa una enfermedad que se manifiesta en una violación de la absorción de carbohidratos simples dentro del intestino. Esta condición es causada por una violación del estado del sistema de transporte del borde en cepillo de los eritrocitos.

El resultado del desarrollo de esta condición es la formación de metabolitos de azúcares simples, que se depositan gradualmente en el hígado, los riñones, el cristalino y provocan disfunciones en el funcionamiento de estos órganos y sistemas corporales. Células sistema nervioso se encuentran en condiciones de falta de oxígeno debido a una disminución en el nivel total de glucosa en el cuerpo, lo que puede resultar en una violación de los procesos de crecimiento y desarrollo general. La enfermedad puede ser congénita o adquirida. En el primer caso, se manifiesta cuando se alimenta a un niño, en el segundo caso, la causa es una violación del funcionamiento del tracto digestivo.

El tipo considerado de malabsorción se manifiesta con mayor frecuencia poco después del nacimiento del niño. El síntoma principal de la enfermedad son las heces líquidas del niñoacompañado de un olor agrio. El sueño del niño se ve perturbado, además, su estómago a menudo comienza a doler.

Los niños con un diagnóstico similar lloran mucho y duermen muy mal. Sin embargo, con el tiempo, desarrollan somnolencia patológica. El apetito disminuye gradualmente. Quizás la aparición de ictericia con el desarrollo posterior del proceso patológico. El niño comienza a sufrir de flatulencia y sufre de cólicos. Este tipo de enfermedad conduce gradualmente a un aumento en el tamaño de la galleta.

síndrome de malabsorción crónica

El síndrome de malabsorción crónica es una violación del proceso de absorción en el intestino. Se observa la aparición de un complejo completo de síntomas de esta enfermedad, que surge de una violación de la absorción a través de la mucosa intestinal de un nutriente o un complejo completo de ellos.

El síndrome de malabsorción crónica también puede ser congénito o adquirido. Síntomas y características comunes Las enfermedades son diferentes cada vez. La forma hereditaria de la enfermedad se caracteriza por la deficiencia de disacaridasa, así como por la intolerancia del cuerpo a la gliadina. Muy a menudo, una forma adquirida de malabsorción crónica acompaña a muchas formas de enfermedades crónicas de los intestinos y el estómago, en particular hepatitis, pancreatitis, así como infecciones en los intestinos y enfermedad de Crohn.

Cuadro clinico Esta enfermedad se caracteriza por diarrea severa, en la que las heces contienen un gran número de lípidos En el caso de los niños, hay un desarrollo gradual de distrofia, los niños pierden peso notablemente, se retrasan en el desarrollo. Además, hay un desarrollo gradual de la deficiencia de vitaminas, se altera el equilibrio hidroelectrolítico, la piel se seca, aparecen convulsiones, crecimientos en ella y puede aparecer edema debido al desarrollo de la deficiencia de vitaminas. Muy a menudo, el síndrome de malabsorción crónica ya se manifiesta en los primeros meses de vida de un niño, según la causa que causó esta enfermedad.

Tal diagnóstico a menudo se hace si durante mucho tiempo el paciente ha heces líquidas con una alta concentración de grasa en las heces. Esta condición es muy difícil de tratar.

malabsorción de fructosa

La malabsorción de fructosa es un tipo raro de malabsorción en el cuerpo, que se manifiesta en la falla de los procesos de síntesis de glucosa a partir de fructosa con su posterior transporte. Los principales canales de transporte de glucosa no se alteran.

El cuadro clínico de esta enfermedad se manifiesta después del consumo de jugos y frutas, en los que la fructosa está contenida en grandes cantidades. Esto se aplica a naranjas, manzanas, cerezas y cerezas. Es la cantidad de fructosa que ingresa al cuerpo después de comer estas frutas lo que determina la gravedad del desarrollo de la enfermedad. La fructosa tiende a causar diarrea, flatulencia y, en algunos casos, vómitos y cólicos intestinales.

Al beber jugos que no contienen una mezcla suficiente de lactosa y glucosa, no se presenta ninguno de los síntomas descritos.

Si tal condición se manifiesta desde el nacimiento, esto indica una mala tolerancia a los organismos de jugo y frutas. Es útil llevar un diario de ingesta de alimentos, esto ayudará a determinar el momento de aparición y desarrollo de las manifestaciones patológicas y su naturaleza. Cualquier sospecha de malabsorción de fructosa requiere una curva de azúcar y una prueba de hidrógeno de fructosa. En este caso, el diagnóstico se confirma con una curva plana y un aumento en la concentración de hidrógeno inmediatamente después de comer.

Los síntomas clínicos se eliminan después de dejar de comer frutas, así como la retirada de la dieta de todos los jugos, caracterizados por un alto contenido de fructosa. Esto se aplica a las manzanas, naranjas, melocotones, cerezas y peras, así como a los jugos de todas estas frutas.

Malabsorción de lactosa

La malabsorción de lactosa o deficiencia de lactasa es una violación del curso de los procesos de división de la lactosa, como resultado de la deficiencia de lactosa en las membranas mucosas del intestino delgado, que se acompaña de la aparición de síntomas clínicos.

La lactosa es un polisacárido que se compone de moléculas de glucosa y sacarosa. La enzima lactasa del borde en cepillo provoca la descomposición de la lactosa en el intestino delgado.

La intolerancia al azúcar de la leche es bastante común, por lo que no puede considerarse una enfermedad en todos los casos y comenzar a tratarse. Muchos simplemente no toleran la lactosa debido a las propiedades de su cuerpo, mientras que no sienten ninguna incomodidad y comerlo libremente con la comida principal, sin siquiera sospechar su presencia en ella. Estas personas tampoco asumen sus propias características enzimáticas. El problema de la deficiencia enzimática es especialmente relevante en el caso de los niños pequeños, ya que la leche es su principal alimento.

Como en los casos descritos anteriormente, se distinguen la malabsorción congénita de lactosa y una variedad adquirida de esta enfermedad. Según el grado de manifestación de la malabsorción, el tipo de enfermedad puede ser primaria y secundaria.

La malabsorción de lactosa es el defecto más común en el sistema enzimático de las membranas mucosas del intestino delgado. En la población adulta de la Tierra, la forma primaria de este síndrome ocurre en aproximadamente la mitad de los casos de diagnóstico de esta enfermedad. La prevalencia de malabsorción de lactosa está determinada por la ubicación geográfica del paciente. La más común es la propagación de esta forma de la enfermedad en las latitudes del norte. La raza del paciente también juega un papel.

Clasificación

Se ha establecido la clasificación del síndrome de malabsorción según la gravedad de la enfermedad y los factores que provocan su aparición. Puede complicarse debido a que el síndrome de malabsorción también puede ir acompañado de un síndrome de mala digestión de los alimentos. Hasta la fecha, el concepto en consideración combina alrededor de 70 patologías diferentes que afectan el sistema digestivo.

Por severidad

Según la gravedad de la enfermedad, se distinguen las siguientes etapas de la enfermedad:

El primer grado de gravedad de la enfermedad.. Se considera que es el más fácil, en esta etapa hay una disminución en el peso del paciente, una disminución en el nivel general de su capacidad de trabajo, una mayor sensación de debilidad y la aparición de signos de deficiencia general de vitaminas. Los pacientes pueden perder hasta 10 kilogramos de peso.
El segundo grado de gravedad de la enfermedad.. En este caso, hay una disminución notable en el peso de todo el cuerpo, en aproximadamente la mitad de todos los casos que han ocurrido, el peso corporal del paciente ha disminuido en más de 10 kilogramos. Al mismo tiempo, los síntomas de deficiencia de vitaminas se manifestaron claramente y se notó una deficiencia de calcio en el cuerpo. El cuerpo también carece de potasio, se desarrolla anemia y disminuye la actividad del funcionamiento de las gónadas.
Tercer grado de severidad. En la gran mayoría de los casos, en esta etapa de la enfermedad, el peso corporal de los pacientes disminuye en más de 10-15 kilogramos. Además, la afección a menudo se acompaña de síntomas pronunciados de deficiencia multivitamínica, falta de electrolitos en el cuerpo, convulsiones y signos pronunciados desarrollo de osteoporosis. Además, la anemia se desarrolla gradualmente, los pacientes a menudo comienzan a quejarse de debilidad general, malestar general, desarrollan edema en varias áreas del cuerpo y se altera el funcionamiento de la glándula endocrina.

El tratamiento en cada caso se selecciona según la gravedad específica de la enfermedad y sus síntomas.

Por naturaleza de origen

Por naturaleza, el origen de la enfermedad de malabsorción puede ser congénito y adquirido. En el primer caso, la malabsorción ocurre solo en una décima parte de todos los casos. En el grueso de los casos, esto se aplica a personas que han padecido previamente: enfermedad celíaca, deficiencia de lactasa, diversos tipos de fibrosis quística, insuficiencia aguda, enfermedad de Hartnup, así como cistinuria en sus diversas manifestaciones.

Una variedad de malabsorción adquirida a lo largo de la vida es principalmente una consecuencia de las siguientes enfermedades humanas: enteritis en diversas variedades, hipoproteinemia idiopática, cánceres en el intestino delgado, cirrosis hepática. En algunos casos, se observa una forma adquirida de malabsorción en personas que padecen intolerancia a la proteína que se encuentra en la leche de vaca.

Síntomas de malabsorción

El síndrome de malabsorción tiene síntomas pronunciados que todo médico notará incluso en su primera manifestación. Esto facilita enormemente el establecimiento de un diagnóstico preciso al inicio de la enfermedad. Entre los síntomas más llamativos de este síndrome, los médicos distinguen los siguientes:

Heces sueltas, diarrea. La silla se vuelve mucho más frecuente, se puede repetir hasta 15 veces al día. Las heces se vuelven como gachas, adquieren un olor desagradable y tienen color oscuro. A veces puede ser acuosa.
Heces grasas (esteatorrea). En las heces comienza a predominar una tonalidad aceitosa, aparece una capa brillante fácilmente distinguible. Los pacientes han notado que es bastante difícil lavar tales heces de las paredes de la taza del inodoro. En algunos casos, la asignación de tales heces continúa incluso después de tomar medicamentos especiales.
Corte y dolor en el abdomen. Básicamente, tales síntomas aparecen inmediatamente después de comer, en casi todos los casos van acompañados de un fuerte ruido sordo, que no se detiene incluso después de la aplicación. medicamentos Acción antiespasmódica y analgésica. El dolor tampoco siempre se detiene después del uso de tales medicamentos.
Debilidad muscular de fondo sentimiento constante sed. Dichos síntomas son típicos de la diarrea prolongada, tales síntomas aparecen debido a grandes pérdidas de líquidos corporales, lo que conduce a manifestaciones similares.
Cambio en la apariencia del paciente. La fragilidad de las uñas aumenta en una persona, se vuelven muy frágiles. Las uñas se exfolian, la piel se vuelve opaca y gris, el cabello de la persona se cae.
El peso se reduce. Una persona pierde mucho peso sin ningún factor de motivación externo. Al mismo tiempo, su nutrición completa no se detiene, manteniendo un estilo de vida hipodinámico.
Aumenta el cansancio general. Disminución del rendimiento, la persona se adormece cuando insomnio nocturno, desarrolla una sensación general de debilidad en todo el cuerpo.
Aumento de la fragilidad ósea. Síntomas similares son característicos en el contexto de una falta general de vitaminas. El cuerpo carece de vitaminas y minerales adicionales.
El cuerpo comienza a tolerar mal la leche y los productos lácteos. Anteriormente, esto podría no haberse observado, sin embargo, con el desarrollo posterior del síndrome de malabsorción, el consumo de productos lácteos provoca un aumento en la formación de gases, así como dolor en el abdomen, que se convierte en contracciones.
La anemia por deficiencia de hierro. Hay una disminución en el nivel general de hemoglobina en la sangre, lo que resulta en una sensación general de debilidad y aumento de la fatiga. La razón radica en la violación del proceso de ingesta de hierro en el cuerpo humano.

Los síntomas pueden ocurrir solos o en una combinación de varios al mismo tiempo. Dependiendo de la naturaleza de los síntomas, también se selecciona el tipo de tratamiento deseado para la enfermedad descrita.

Causas

El síndrome de malabsorción es causado por una amplia gama de razones. Entre los más frecuentes se encuentran los siguientes:

La acción de las infecciones intestinales agudas, después de la enfermedad del paciente.
Mala mezcla de sustancias contenidas en el estómago o vaciado demasiado rápido del estómago del paciente.
Falta de elementos digestivos necesarios para el organismo.
La presencia de factores externos que tienen un efecto depresor sobre la motilidad intestinal. Esto ocurre con mayor frecuencia con un trastorno de la motilidad intestinal debido a la diabetes mellitus.
Daño grave al tejido epitelial del estómago.
Daño al epitelio gástrico, que ha adquirido una forma crónica.
Trastornos de la función de transporte del intestino.

Entre las principales causas de aparición del síndrome de malabsorción se distinguen diversas lesiones: infecciosas, tóxicas, radiactivas y también alérgicas. También hay procesos de infiltración, una disminución de la absorción en el intestino delgado. La absorción de nutrientes cambia, como resultado de una violación de su digestión. Además, con su absorción prolongada y deficiente, se observa el desarrollo de diarrea crónica y deficiencia de proteínas.

Diagnóstico del síndrome de malabsorción

Al diagnosticar la malabsorción, el principal método de investigación es análisis de laboratorio orina y heces del paciente. Su sangre también está siendo analizada. La realización de un análisis de sangre general puede ayudar a determinar la presencia de signos de anemia, deficiencia de hierro y que se caracterizan por la falta de vitamina B. Además, la falta de vitamina K en el cuerpo tiene un efecto negativo en el desarrollo de la enfermedad. Un análisis de sangre bioquímico ayuda a detectar la presencia de calcio y fosfatasa alcalina en la sangre. Además, este análisis ayuda a determinar el nivel de albúmina en la sangre del paciente.

El análisis fecal es necesario para definición exacta Aumento diario de volumen. Si el paciente está en ayunas, se requiere determinar con precisión la cantidad de reducción fecal. Se detecta la presencia de almidón y fibras musculares en las heces. En algunos casos, con deficiencia de enzimas, el pH de las heces puede cambiar. La prueba de esteatorrea se lleva a cabo en los casos en que se requiere determinar el grado de violación del proceso de absorción de ácidos grasos en el cuerpo.

Tenencia Examen de rayos x ayuda a determinar el grado de enfermedad del intestino delgado, así como el estado de las asas del intestino delgado, la presencia de asas ciegas en ellas, su estado general. En algunos casos, en las asas ciegas del intestino delgado, se pueden detectar niveles de gas y líquido, ubicados horizontalmente, así como varias violaciones del estado normal del intestino delgado.

Las medidas de diagnóstico adicionales evalúan la condición del páncreas y el nivel de su secreción. Además, se determina el síndrome de crecimiento excesivo de bacterias, así como la deficiencia de lactasa.

Complicaciones

Las principales complicaciones del síndrome de malabsorción están asociadas con la ingesta deficiente de nutrientes en el cuerpo del paciente y, como resultado, su deficiencia en el cuerpo. La falta de nutrientes en la sangre del paciente, como resultado de una violación de su suministro a la sangre, causa anemia, que puede ser deficiente en hierro y dependiente de vitaminas. Además, las complicaciones de la mala absorción incluyen trastornos de la fertilidad, distrofia, diversos trastornos neurovegetativos, así como patologías internas del desarrollo de órganos asociadas con la falta de vitaminas y microelementos útiles en el cuerpo.

Síndrome de malabsorción: tratamiento

Para asegurar la eliminación cualitativa del síndrome de malabsorción, el tratamiento utilizado debe ser integral. Esto debe incluir el uso de medicamentos, el cumplimiento de las pautas dietéticas y el mantenimiento de un estilo de vida generalmente saludable por parte del paciente. Además, la efectividad muestra el uso de los fondos medicina tradicional.

Existen las siguientes guías clínicas para el tratamiento del síndrome de malabsorción:
1. Un examen con ultrasonido le permite determinar el nivel del estado de la vesícula biliar, las vías de excreción de bilis, el estado de los riñones y el páncreas, así como los intestinos para determinar el grado de daño a estos órganos y prescribir el curso correcto. de tratamiento

2. Realizar un examen de rayos X del estado de los huesos del esqueleto le permite identificar violaciones en el suministro de vitaminas y minerales útiles para los huesos, así como determinar los elementos que son necesarios para fortalecer tejido óseo.

3. La colonoscopia ayuda a determinar el estado exacto del intestino grueso, así como a prescribir medidas para mejorar el estado del epitelio de la mucosa intestinal. El estado de la superficie interna del intestino grueso se evalúa con un instrumento óptico especial. En este caso, es necesario realizar una biopsia para realizar una investigación y determinar el diagnóstico.

4. Una determinación más detallada del estado de los órganos internos es facilitada por diagnóstico por computadora. Al mismo tiempo, se evalúa el estado del estómago, el duodeno, así como la definición de un tumor, cuya condición es difícil de diagnosticar y el daño a los intestinos.

Preparativos

Los medicamentos para el tratamiento de la malabsorción deben ser recetados para uso exclusivo de un médico experimentado; el tratamiento no autorizado de la enfermedad es inaceptable. Debe realizarse previamente examen medico y se prescribieron los medicamentos apropiados. En primer lugar, es necesario eliminar por completo la causa de la aparición de dicha enfermedad para eliminarla por completo. El tratamiento con medicamentos implica el nombramiento de agentes antibacterianos, así como preparaciones enzimáticas y medicamentos que contribuyen a la dilución de la bilis y su posterior eliminación del cuerpo.

En este caso, se debe tener en cuenta el hecho de que durante el curso del tratamiento con medicamentos, el paciente está contraindicado en cualquier actividad física. Se recomiendan caminatas y ejercicios simples como parte de los ejercicios matutinos. El paciente no debe estar completamente inmóvil.

Remedios caseros

La malabsorción se puede tratar de varias maneras. remedios caseros. En el caso de que los síntomas de la enfermedad hayan comenzado a desarrollarse, mientras que aún no se han notado violaciones graves, puede usar un medio simple a base de anís. Se vierte una cucharada de semillas de anís secas en un vaso de leche tibia y se revuelve. Después de eso, la leche se lleva a ebullición y se retira inmediatamente del fuego, después de lo cual se drena. Beba esta leche en un vaso dos veces al día. Si eres intolerante a la lactosa, puedes usar agua en lugar de leche. Tal herramienta ayuda a mejorar el funcionamiento del tracto digestivo, elimina los gases innecesarios de los intestinos, elimina la diarrea y las náuseas.

Para mejorar el funcionamiento del aparato digestivo después de comer, se recomienda ingerir especias como el comino, el eneldo, el hinojo o el cardamomo. Así, se aumenta la secreción de enzimas que son producidas por estas plantas y, en general, se mejora la absorción de nutrientes en el organismo.

Además, como postre después de la comida principal, se recomienda tomar caqui y papaya. En tales casos, la digestión mejora, se eliminan las sensaciones de diarrea y dolor abdominal. Además, en lugar de té, se pueden preparar compotas para mejorar el funcionamiento del sistema digestivo.

Dieta

La dieta del paciente debe ajustarse necesariamente durante el tratamiento del síndrome de malabsorción. Asegúrese de seguir estas pautas dietéticas:

En ningún caso debe comer pasteles dulces, así como pescado azul, condimentos picantes y salsas. Está prohibido comer mayonesa, carnes grasas, espinacas y acedera, varios tipos de café, todo tipo de alimentos enlatados, alimentos precocinados y carne frita.
Se permite introducir gradualmente compota en la dieta, así como gelatina de frutas y bayas. El requesón sin grasa, el pan de trigo algo seco y los jugos frescos ayudan a restaurar el cuerpo después de una enfermedad. Se recomienda que el paciente coma té débil, así como carne magra de conejo, carne de res y pollo.
Coma con la suficiente frecuencia y en porciones pequeñas. Se recomienda comer al menos 6 veces al día. Los descansos entre comidas deben ser de al menos dos horas, el tamaño máximo de la porción no es más de un cuarto de kilogramo.
La ingesta de vitaminas en el cuerpo debe maximizarse. Asegúrese de comer alimentos que contengan ácido fólico, vitaminas de los principales grupos B y C en cantidades suficientes.

Medidas preventivas

Las medidas preventivas destinadas a prevenir la aparición de malabsorción en un paciente incluyen un conjunto de medidas:

diagnóstico oportuno y tratamiento de enfermedades que causan la aparición y desarrollo de malabsorción;
diagnóstico y tratamiento oportuno enfermedades que causan una enfermedad hereditaria, en particular, esto se aplica a enfermedades de fibrosis quística, enfermedad celíaca, asociadas con el proceso de división de enzimas durante la digestión;
el uso de un complejo de vitaminas y minerales;
tomando medicamentos enzimáticos que mejoran la digestión y también minimizan los síntomas de malabsorción.

La malabsorción es una violación de la absorción de nutrientes en el intestino delgado, lo que lleva a graves trastornos metabólicos. El síndrome de malabsorción se acompaña de una variedad de manifestaciones clínicas, desde diarrea y dolor abdominal hasta anemia y pérdida de cabello.

Por su origen, el síndrome de malabsorción es congénito y adquirido. El síndrome de malabsorción congénita se detecta en el 10% de los casos, generalmente se diagnostica en los primeros meses de vida de un niño, con menos frecuencia después de algunos años. La malabsorción adquirida puede ocurrir en casi cualquier niño en el contexto de enfermedades crónicas del estómago, el páncreas, el hígado o los intestinos. La malabsorción en niños generalmente ocurre como deficiencia de disacaridasa (intolerancia a la lactosa) o enfermedad celíaca (intolerancia al gluten).

Síntomas en adultos y niños.

Síntomas generales:

Dolor en la parte superior del abdomen, que se irradia a la parte inferior de la espalda. Dolor tipo cólico - con falta de lactasa.
Ruidos en el abdomen, hinchazón.
Flatulencia (gas después de comer): se produce como resultado de la acumulación de una cantidad significativa de alimentos no digeridos en los intestinos.
Síndrome asthenovegetative: aumento de la fatiga, debilidad, apatía debido a la falta de nutrientes que necesita el sistema nervioso.
Diarrea: las heces se vuelven acuosas, malolientes, aumenta el volumen de las heces. Con la colestasis, las heces se vuelven grasosas y pierden color (esteatorrea). Tales heces con inclusiones de grasa se lavan mal de las paredes de una olla o inodoro.
Pérdida de peso: como resultado del hecho de que algunos de los nutrientes no se digieren, el cuerpo no recibe una nutrición adecuada. La mayor pérdida de peso ocurre con la enfermedad celíaca: en niños y adolescentes, incluso es posible un retraso en el crecimiento.
Lesiones en la piel: piel seca, dermatitis, pérdida de cabello, uñas quebradizas, glositis, equimosis (sangrado en la piel o las membranas mucosas), formación de puntos rojos en la piel.

Síntomas específicos:

Edema periférico: por lo general, las piernas se hinchan en las piernas y los pies, y también se acumula líquido en la cavidad abdominal (ascitis), que se asocia con una absorción deficiente de proteínas.
Signos de deficiencia de vitamina: con una deficiencia de vitamina E y B1, se producen neuropatías, vitamina A: ceguera nocturna, vitamina D: dolor en los huesos y las articulaciones, vitamina K: sangrado debajo de la piel, sangrado de las encías, vitamina B12: anemia megaloblástica.
La violación del metabolismo mineral es típica para todos los pacientes con síndrome de malabsorción. Con la deficiencia de calcio, se producen dolores óseos y convulsiones, la deficiencia de potasio causa debilidad muscular, disminución del tono, deficiencia de zinc y hierro: erupción cutánea, anemia por deficiencia de hierro.
Disfunciones endocrinas - hiperparatiroidismo secundario, en mujeres - amenorrea, irregularidades menstruales, en hombres - disminución de la función sexual.

Causas del síndrome

En la mayoría de los casos, el síndrome de malabsorción se manifiesta por primera vez en el primer año de vida del niño. Esto se debe, en primer lugar, a un cambio en la alimentación, pues al principio el niño recibe leche materna o una mezcla especial en lugar de la leche materna, pero pronto comienza a recibir los primeros alimentos complementarios, luego entra en la dieta una gran variedad de productos. - aquí es donde la malabsorción se manifiesta desde todos sus lados malos.

A menudo, la malabsorción es hereditaria. Por ejemplo, la malabsorción de glucosa-galactosa se transmite a nivel genético de forma autosómica recesiva y se desarrolla como resultado de cambios en la estructura del gen que se encarga de la síntesis de una proteína que transporta glucosa y galactosa. Los cambios en la estructura del gen son mutaciones peculiares que interrumpen la absorción de glucosa y galactosa en el intestino delgado; esto se denomina malabsorción de glucosa-galactosa.

El síndrome de malabsorción generalmente es causado por Enfermedad seria en el cuerpo, más a menudo una enfermedad del sistema digestivo o una enfermedad de otros sistemas del cuerpo que causa daño al intestino delgado. La causa de la malabsorción puede ser enfermedades del estómago, hígado, páncreas, fibrosis quística, lesiones infecciosas, tóxicas, alérgicas del intestino delgado, enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca, enfermedad de Hodgkin, linfosarcoma, etc.

Clasificación

El signo de clasificación más importante de la malabsorción es según la gravedad:

Grado I: pérdida de peso de hasta el 10%, signos de hipovitaminosis y síndrome astenovegetativo.
II grado: pérdida de peso en un 10-20%, anemia, signos de deficiencia de minerales y electrolitos (calcio, potasio).
III grado: pérdida de peso de más del 20%, hipovitaminosis pronunciada, edema, convulsiones, osteoporosis, retraso en el desarrollo físico y psicomotor en niños, La anemia por deficiencia de hierro.

Por su origen, el síndrome de malabsorción (SMA) es:

AME congénita (alrededor del 10 % de los casos): ocurre a nivel genético junto con algunos enfermedades congenitas(fibrosis quística, síndrome de Schwachman-Diamond, cistinuria, enfermedad de Hartnup, deficiencia de disacaridasa, sacarasa, deficiencia de lactasa, etc.).
AME adquirida: puede ocurrir con la enfermedad de Whipple, pancreatitis crónica, cirrosis hepática, tumores malignos intestino delgado y etc.

Malabsorción de glucosa-galactosa

Esta enfermedad se transmite a nivel genético, asociada con una violación de la estructura del gen responsable de la síntesis de una proteína transportadora que transporta glucosa y galactosa a través de las paredes del intestino delgado. Como resultado, hay una violación de la absorción de glucosa y galactosa en el intestino.

La malabsorción de glucosa-galactosa en los niños tiene graves consecuencias: una violación de la respiración tisular conduce a una disminución de la actividad física y desarrollo mental, ya que los glóbulos rojos no transportan oxígeno y la concentración de glucosa en la sangre disminuye. Al mismo tiempo, los metabolitos de la galactosa comienzan a acumularse en el hígado, los riñones, el corazón, el cerebro y el cristalino, lo que provoca diversos trastornos de estos órganos, por ejemplo, la cirrosis hepática.

La malabsorción de galactosa dificulta la absorción de nutrientes en el intestino: los monosacáridos irritan la mucosa intestinal, lo que contribuye a un aumento de líquido en el intestino delgado; así es como se produce el síntoma principal de la malabsorción de galactosa: la diarrea.

Métodos de diagnóstico

El diagnóstico de malabsorción incluye una serie de actividades y se lleva a cabo aproximadamente de acuerdo con el siguiente esquema:

Elaboración de la historia: el médico le pregunta al paciente sobre los síntomas (diarrea, heces frecuentes, brillo grasiento de las heces, dolor abdominal, etc.). Además, el médico averigua qué tiene el paciente. enfermedades crónicasórganos digestivos - colecistitis, hepatitis, pancreatitis, etc. También es importante la información sobre la predisposición hereditaria al síndrome de malabsorción, si alguien en la familia tenía esta patología.
Examen inicial del paciente: el médico determina la tensión de la pared abdominal anterior, descubre las áreas del abdomen en las que el paciente siente dolor.
El médico envía al paciente al laboratorio: es necesario realizar un análisis de sangre, orina y heces.
Un conteo sanguíneo completo muestra anemia (deficiencia de hierro, deficiencia de B12), hemoglobina baja y una disminución en la cantidad de glóbulos rojos. Análisis bioquímico la sangre muestra el estado del hígado, páncreas, riñones.
El análisis de las heces para un coprograma muestra partículas de comida no digeridas y fibra alimentaria en heces El análisis diario de las heces muestra un aumento en el volumen de las heces, determina la cantidad de grasa; para obtener el resultado más preciso, se recomienda que el paciente consuma aproximadamente 100 g de grasa por día dentro de los 2 días anteriores a la prueba. También se recomienda tomar un análisis fecal para helmintos, ya que Giardia y gusanos afectan el funcionamiento del sistema digestivo.
Ultrasonido de la cavidad abdominal: un estudio del funcionamiento de los riñones, la vesícula biliar y el páncreas.
Esofagogastroduodenoscopia (EGDS): evaluación del estado del esófago, el estómago y el duodeno.

Si es necesario, se puede realizar una colonoscopia, una prueba para la presencia de Helicobacter pylori, una tomografía computarizada o una resonancia magnética de los órganos abdominales, evaluación de la secreción pancreática, prueba de lactosa, etc.

Tratamiento de malabsorción

En primer lugar, el tratamiento de la malabsorción debe estar dirigido a tratar la enfermedad que provocó el síndrome de malabsorción. Por ejemplo, la pancreatitis se trata con medicamentos enzimáticos y antiespasmódicos, la colecistitis con medicamentos coleréticos y antiespasmódicos, colelitiasis- antiespasmódicos o realizar una operación, tumores malignos - realizar una operación.

Paralelamente, la malabsorción se trata aproximadamente de acuerdo con el siguiente esquema:

Dieta No. 5: se permiten pan de centeno y trigo, carne magra y pescado, requesón y queso bajos en grasa, kéfir, cereales desmenuzables, verduras guisadas o hervidas, frutas no ácidas, compota; prohibido - pan recién horneado, pescado salado y ahumado, carne grasosa o ahumada, salchichas, sémola de frijoles, huevos fritos, caviar, alimentos enlatados, helados, chocolate, café, bebidas alcohólicas, especias picantes, etc. El contenido de proteínas en la dieta aumenta (hasta 150 g por día), el contenido de grasas es mínimo. La dieta diaria debe dividirse en 5-6 comidas.
Terapia de vitaminas: el cuerpo necesita urgentemente vitaminas B12, A, D, K, calcio, hierro.
Analgésicos - para aliviar el dolor.
Para combatir la diarrea: astringentes y medicamentos antibacterianos (intetriks, smecta), enterosorbentes (balignin, polyphepan).
En disbacteriosis intestinal - probióticos (bactrim, lactobacterina, bifikol).
En caso de violación del íleon - lignina hidrolítica, colestiramina.
El paciente debe evitar el estrés. actividad física, dejar de fumar y el alcohol.
El tratamiento quirúrgico se asocia al tratamiento de la enfermedad de base. Por ejemplo, en la enfermedad de Crohn se realiza una colectomía total; en la linfangiectasia intestinal secundaria, la resección del afectado vasos linfáticos intestinos, con tumores malignos: es posible una amplia gama de operaciones.

Si el síndrome de malabsorción no se trata, el cuerpo recibirá menos cantidad de nutrientes debido a su mala absorción en los intestinos. Como resultado, surgen las siguientes complicaciones:

Anemia: una disminución en la cantidad de glóbulos rojos en la sangre, hemoglobina baja.
Falta crónica de vitaminas: afecta a todos los órganos internos, piel, cabello, uñas, etc.
Pérdida de peso significativa en adultos, en niños: un ligero aumento de peso.
Huesos quebradizos - debido a la falta de calcio y vitaminas.
Disminución de la función sexual en los hombres hasta la impotencia.

En diagnostico temprano y tratamiento oportuno de la malabsorción a través de la dieta y preparaciones medicas El alivio del dolor suele ser fácil. Sin embargo, el pronóstico depende del éxito del tratamiento de la enfermedad subyacente: si se toman todas las medidas necesarias, la mucosa intestinal se restaura en 2-3 semanas, si es necesario. Intervención quirúrgica o se ha iniciado la enfermedad: la recuperación dura varios meses.

Si el síndrome de malabsorción no se trata, progresa rápidamente: el agotamiento del cuerpo puede conducir a una variedad de patologías, incluida la insuficiencia hepática, lo que aumenta el riesgo de muerte del paciente.

Acciones preventivas

Prevención y tratamiento oportuno de enfermedades del tracto gastrointestinal (enterocolitis, colecistitis, gastritis, pancreatitis, etc.).
Diagnostico temprano enfermedades hereditarias(enfermedad celíaca, fibrosis quística, etc.).
Ingesta regular de vitaminas, un curso periódico de tomar preparaciones enzimáticas.
Curso periódico de examen del estado del tracto gastrointestinal: ultrasonido de la cavidad abdominal, endoscopia, sonda gástrica, etc.
Necesito liderar estilo de vida saludable vida - dejar de fumar alcohol, evitar el estrés y las crisis nerviosas.

El síndrome de malabsorción es un síntoma complejo causado por una violación de los procesos metabólicos normales debido a la falta de absorción en el intestino delgado. Esta disfunción digestiva crónica se manifiesta por una combinación de signos clínicos: diarrea, esteatorrea, dolor abdominal, pérdida de peso, signos astenovegetativos, trastorno ácido-base, anemia.

La malabsorción es un término médico para los signos de un trastorno en la absorción de macro y micronutrientes en el intestino delgado, lo que lleva a fallas metabólicas graves. El síndrome de malabsorción ocurre en adultos y niños, independientemente del género. El diagnóstico de patología se basa en los resultados de estudios de laboratorio e instrumentales: hemogramas, coprograma, radiografía y tomografía del intestino delgado, examen de ultrasonido de los órganos abdominales. El tratamiento del síndrome es etiotrópico, destinado a eliminar la causa raíz de la enfermedad. A los pacientes se les muestra la corrección de la hipovitaminosis, los trastornos de proteínas y electrolitos, la disbacteriosis intestinal.

Clasificación

El síndrome de malabsorción se divide en tres tipos principales:

El síndrome congénito es raro, se transmite de padres a hijos, debido a mutaciones genéticas, se manifiesta clínicamente inmediatamente después del nacimiento y tiene una alta tasa de mortalidad. En los bebés, se presenta en forma de fibrosis quística, alactasia, fenilcetonuria o enfermedad celíaca.
La forma adquirida del síndrome se desarrolla en el contexto de enfermedades existentes del hígado, el estómago y los intestinos: cirrosis, gastritis, pancreatitis, colitis, tumores, estados de inmunodeficiencia.
La malabsorción iatrogénica se crea artificialmente quirúrgicamente para el tratamiento de la obesidad alimentaria.

Hay tres grados de gravedad del síndrome de malabsorción:

Un grado leve se caracteriza por una pérdida de peso corporal de hasta 10 kg, signos de astenia e hipovitaminosis y un desarrollo físico discordante.
Grado medio: síntomas de polihipovitaminosis severa, pérdida repentina de peso, desequilibrio hidroelectrolítico.
Grado severo: caquexia, osteoporosis, edema, convulsiones, endocrinopatías, retraso psicomotor en niños.

La clasificación etiológica de la malabsorción desarrollada por gastroenterólogos y aprobada en el VIII Congreso Mundial:

malabsorción intracavitaria;
forma poscelular;
tipo enterocelular.

Tipo de malabsorción:

malabsorción parcial de ciertas sustancias,
violación total - la imposibilidad de absorción de absolutamente todos los nutrientes.

Causas

Causas de malabsorción:

Patología infecciosa del intestino: enteritis bacteriana, protozoaria o helmíntica;
Enfermedades no infecciosas del tracto gastrointestinal: gastritis atrófica, colitis ulcerosa, disbiosis intestinal, diverticulitis, atrofia congénita de las microvellosidades intestinales, enteropatía alérgica o autoinmune, síndrome del asa ciega;
Endocrinopatía: hipertiroidismo, alteración de la motilidad intestinal que se desarrolla con diabetes mellitus, tumor carcinoide hormonalmente activo;
Oncopatología - linfosarcoma, linfogranulomatosis, linfoma;
neuropatía autonómica con pérdida completa de control sobre la digestión;
Terapia antibiótica a largo plazo y AINE;
Cambios discirculatorios en el corazón, hígado, intestinos: linfangiectasia, periarteritis nodosa, isquemia mesentérica, insuficiencia cardíaca, hipertensión portal;
Falta de enzimas pancreáticas en enfermedades genéticas: fibrosis quística, enfermedad celíaca;
enfermedad por radiación;
Cirugía intestinal con anastomosis o gastroenterostomía;
anorexia, caquexia,
Trastornos metabólicos: hipovitaminosis, anemia, osteoporosis.

Las enfermedades del intestino delgado provocan daños en los enterocitos y microvellosidades, interrupción del transporte de nutrientes a través de la pared intestinal. Dichos procesos contribuyen al desarrollo de distrofia alimentaria, pérdida rápida de peso, trastornos metabólicos y disfunción de los órganos internos.

Síntomas

El síndrome de malabsorción crónica se manifiesta por los siguientes síntomas: diarrea, esteatorrea, flatulencia, ruidos, dolor en el abdomen, astenia del cuerpo.

El dolor se concentra en la región epigástrica y se irradia a la espalda baja. Tiene un carácter de calambres o culebrilla y se asemeja a un cólico intestinal o síndrome de dolor con pancreatitis crónica. Las sensaciones dolorosas ocurren después de comer, acompañadas de hinchazón y ruidos fuertes, que no se detienen al tomar antiespasmódicos. El dolor moderado a menudo se vuelve intenso por la tarde.
Heces copiosas, ofensivas, líquidas o blandas. La frecuencia de las deposiciones suele ser más de 15 veces al día. La polifecalia es característica: una excreción anormalmente grande de heces del cuerpo: de 200 a 2500 gramos por día. La absorción deficiente de carbohidratos se manifiesta por diarrea acuosa, grasas: heces fétidas, grasosas y pastosas. La enfermedad de Crohn se caracteriza por heces con una mezcla de sangre y restos de alimentos no digeridos.
Las masas fecales contienen inclusiones de grasa, tienen un brillo característico, se decoloran y son difíciles de lavar de las paredes de la taza del inodoro.
Dispepsia: náuseas, vómitos, eructos, regurgitación, pérdida de apetito, sensación de transfusión de líquidos en el abdomen.
La formación de gas puede desencadenarse al comer frijoles, pan fresco, papas. Se intensifica por las tardes y por la noche.
Debilidad en los músculos y sed constante- signos de diarrea prolongada.
El síndrome asténico se manifiesta por letargo, fatiga, indiferencia, disminución del rendimiento, somnolencia.
La piel está seca y pigmentada, las uñas quebradizas y turbias. A menudo, los pacientes desarrollan dermatitis, eczema, alopecia. La aparición de equimosis y petequias se asocia a hipovitaminosis. Detecta queilitis, glositis, estomatitis, sangrado de encías.
El edema periférico y la ascitis se asocian con alteraciones acidobásicas e hipoproteinemia.
La pérdida de peso se observa en todos los pacientes, incluso en aquellas personas que llevan un estilo de vida sedentario y comen completamente.
Trastornos del sistema nervioso: parestesia y neuropatía, "ceguera nocturna", trastornos mentales.
La disfunción de las glándulas del sistema endocrino se manifiesta por disfunción eréctil, disminución de la libido, amenorrea, hiperparatiroidismo secundario.
Violación del desarrollo físico.
La palpación está determinada por la plenitud del abdomen y la "masosidad" debido a una disminución en el tono de la pared intestinal.

Figura: el efecto del síndrome de malabsorción en los sistemas del cuerpo.

Complicaciones

En ausencia de un tratamiento oportuno y adecuado, el síndrome de malabsorción puede conducir al desarrollo de complicaciones graves:

Diagnóstico

Actualmente, existe una gran cantidad de recetas y recomendaciones clínicas para gastroenterólogos que describen nuevos métodos para diagnosticar y tratar el síndrome de malabsorción.

Para hacer un diagnóstico correcto, es necesario realizar un examen completo de los pacientes. Primero, son entrevistados y descubren los primeros signos de patología, su intensidad, tiempo de aparición, conexión con la ingesta de alimentos. Luego recoge la anamnesis familiar y la anamnesis de vida.

El examen del paciente y la palpación del abdomen revelan su tensión y dolor.

Investigación de laboratorio:

hemograma - signos de anemia;
coprograma: la presencia en las heces de músculos y almidón, inclusiones grasas, la identificación de invasiones helmínticas;
la bioquímica sanguínea revela disfunciones de los órganos internos.

Diagnósticos instrumentales:

La ecografía de los órganos abdominales evalúa su estado y la presencia de patología.
Un examen de rayos X revela signos de una enfermedad del intestino delgado: relieve desigualmente engrosado y deformado de la membrana mucosa, suavidad de los pliegues, acumulación de líquido y gas, aumento o disminución de la motilidad del intestino delgado.
La tomografía computarizada y la resonancia magnética permiten visualizar los órganos abdominales y diagnosticar sus patologías que causaron este síndrome.
El examen endoscópico del intestino delgado determina las patologías existentes, le permite tomar material biológico para pruebas histológicas y bacteriológicas mediante una biopsia por punción.
Densitometría - metodo moderno, que le permite explorar la estructura del hueso, evaluar la densidad del tejido óseo y determinar el contenido de la parte mineral en él.
Métodos auxiliares: FGDS, rectoscopia, irrigoscopia, colonoscopia.

Tratamiento

El tratamiento del síndrome de malabsorción tiene como objetivo eliminar la patología que se ha convertido en su causa raíz. La terapia compleja de la enfermedad consiste en prescribir una dieta, medicamentos e intervención quirúrgica.

Dieta

La dietoterapia tiene como objetivo corregir la dieta de los pacientes. Se prohíbe el uso de dulces, salsas, té y café fuerte, acedera, espinacas, comida frita, alimentos enlatados, alimentos precocinados, frijoles, salchichas, alcohol, helados, comida rápida. Se permiten cereales sueltos, frutas y bayas, verduras hervidas, té de hierbas, productos de ácido láctico bajos en grasa, pan de ayer, carne de conejo, pollo, pavo. Los pacientes necesitan comer fraccionadamente y con frecuencia, cada 2-3 horas.

medicina tradicional

La terapia con medicamentos consiste en el nombramiento de:

medicamentos antimicrobianos - "Tetraciclina", "Ceftriaxona", "Cotrimoxazol",
medicamentos que diluyen y eliminan la bilis - "Allohol", "Hofitol",
agentes enzimáticos - "Creon", "Mezim", "Pancreatin",
analgésicos y antiespasmódicos - "No-shpa", "Spazmalgon",
complejos multivitamínicos,
pre y probióticos - "Laktofiltrum", "Acipol", "Bifiform",
enterosorbentes - Polysorb, Enterol, Blignin,
medicamentos glucocorticosteroides - "Betametasona", "Hidrocortisona",
antiácidos - "Smekta", "Gastal", "Reni",
medicamentos antidiarreicos - Loperamida, Intetrix.

El tratamiento quirúrgico consiste en realizar:

colectomia con estoma,
resección de los vasos linfáticos afectados,
esclerosis o ligadura de venas,
Derivación portocava intrahepática.

etnociencia

Existen métodos de medicina tradicional que pueden tratar la malabsorción en el intestino delgado. Antes de usarlos, debe consultar con un especialista.

Prevención y pronóstico

La prevención del síndrome de malabsorción tiene como objetivo prevenir las enfermedades que contribuyen a su aparición.

Las principales medidas preventivas son:

restauración de las funciones del tracto gastrointestinal,
eliminación de signos de inflamación del sistema digestivo,
prevención de la endocrinopatía,
detección oportuna y corrección de la deficiencia de enzimas,
visitas periódicas a un gastroenterólogo,
nutrición apropiada,
observancia de la rutina diaria,
ingesta profiláctica de preparados enzimáticos en caso de trastornos digestivos,
observancia del modo óptimo de trabajo y descanso,
educación Física,
combatir la obesidad y la hipodinamia,
ingesta profiláctica de vitaminas y microelementos,
lucha contra el alcoholismo y el tabaquismo,
limitación del estrés psicoemocional.

Las formas leves del síndrome de malabsorción tienen un pronóstico favorable. La terapia de dieta y un estilo de vida saludable pueden eliminar la enfermedad existente. La malabsorción progresiva se caracteriza por violaciones graves de los procesos de absorción y cambios patofuncionales, que se basan en el aumento de la hipoxia de todos los tejidos, lo que lleva a la muerte.

El síndrome de malabsorción es una patología común que puede ser controlada por los médicos y el paciente. Una pronta respuesta a cambios menores en el funcionamiento del sistema digestivo hace que el pronóstico de la patología sea excepcionalmente favorable.

Vídeo: Especialista en Síndrome de Malabsorción

El síndrome de malabsorción y mala digestión es un complejo clínico específico. Las condiciones a menudo son causadas por la falta de una cantidad de oligoelementos y vitaminas en el cuerpo. Más adelante en el artículo, comprenderemos por qué se produce el síndrome de malabsorción de glucosa-galactosa, cuáles son sus signos clínicos y qué métodos de terapia se utilizan.

Información general

El síndrome de malabsorción, cuyas causas se describirán con más detalle a continuación, puede ser adquirido o congénito. En el primer caso, suele encontrarse en pacientes con fibrosis quística y enfermedad celíaca. El tipo de patología adquirida se diagnostica en el contexto de las enfermedades de Crohn y Whipple, enteritis por rotavirus, linfangiectasia intestinal, tumores en el intestino delgado de naturaleza maligna, cirrosis, pancreatitis crónica y otros trastornos.

Clasificación

El síndrome de malabsorción es causado por una violación de la función digestiva y de transporte del intestino delgado. Esto, a su vez, provoca trastornos metabólicos. El síndrome de malabsorción (alteración de la absorción) tiene tres grados de gravedad:

Tipo de patología congénita y adquirida.

La manifestación hereditaria se encuentra en el 10% de los pacientes. Por lo general, estos son pacientes con deficiencia de disacaridasa, enfermedad celíaca, síndrome de Shwachman-Diamond, cistinuria, fibrosis quística. El tipo congénito se diagnostica en el contexto de la enfermedad de Hartnup. V este caso Se produce el síndrome de malabsorción de triptófano, causado por una violación de la función de transporte en las células de la mucosa intestinal. En el 3% de todos los casos de detección de la forma adquirida, los pacientes son alérgicos a la proteína de la leche de vaca.

Factores provocadores

El síndrome de malabsorción congénita en niños suele detectarse inmediatamente después del nacimiento o durante los primeros 10 años de vida. Este grupo de pacientes se caracteriza por una mayor tasa de mortalidad. Suele ocurrir por agotamiento a una edad temprana. En general, la supervivencia de los pacientes depende de la patología subyacente que condujo a la malabsorción. La deficiencia congénita de isomaltasa y sacarasa puede actuar como un factor que provoca el síndrome de malabsorción en los niños. Esta deficiencia se encuentra en la población indígena de Groenlandia y los esquimales canadienses. En el primero también se registran casos de insuficiencia de trielasa (azúcar que contienen las setas). El síndrome de malabsorción congénita en adultos se diagnostica en pacientes de la región mediterránea, África y Asia. En cuanto al tipo de patología adquirida, la frecuencia de su diagnóstico depende de la prevalencia de las patologías que provocan su desarrollo.

Etiología y patogenia

El síndrome de malabsorción de glucosa-galactosa refleja el estado en el que se encuentra la función de transporte del intestino delgado. El proceso de digestión de los alimentos consta de las etapas de digestión de membrana (parietal) y abdominal. En consecuencia, sus trastornos se manifiestan por violaciones de estas etapas.

Cuadro clinico

¿Cuáles son los síntomas del síndrome de malabsorción? Los síntomas de la patología se dividen en dos grupos. El primero incluye signos específicos y el segundo, signos no específicos. Considerémoslos con más detalle.

Signos generales (no específicos)

Estos incluyen: hinchazón, dolor y ruidos en el abdomen, anorexia, fatiga. También entre las manifestaciones generales deben distinguirse la debilidad y la flatulencia.

Dolor en la parte superior del abdomen. Pueden dar en la parte inferior de la espalda o tener un carácter de culebrilla. Se observa dolor en pacientes con pancreatitis crónica.
Fatiga y debilidad puede deberse a desequilibrio electrolítico, hiperfosfatemia y anemia.
Dolores tipo calambres y ruidos en el abdomen encontrado en pacientes con deficiencia de lactasa.
Flatulencia es el resultado del crecimiento excesivo de bacterias en los intestinos. Esto se debe a la acumulación de alimentos no digeridos.

Estos no son todos los signos inespecíficos que acompañan al síndrome de malabsorción. Los síntomas de la patología pueden ser visibles. En el proceso de palpación del abdomen, aparece una sensación de plenitud, "irritabilidad" debido a una disminución en el tono de la pared intestinal. Los pacientes tienen diarrea, un aumento del volumen de las heces. Las heces son ofensivas, tienen una consistencia blanda o acuosa. Las heces pueden adquirir un brillo grasiento y volverse acólicas si el paciente tiene una violación de la síntesis de ácidos biliares o dificultad para ingresar a los intestinos. La patología se caracteriza por la pérdida de peso. Este síntoma causado por la falta de compuestos beneficiosos. La pérdida de peso más pronunciada en pacientes con enfermedad de Whipple y enfermedad celíaca. En este último caso, el síndrome de malabsorción en niños, cuyo tratamiento está dirigido principalmente a eliminar la deficiencia de oligoelementos y vitaminas, se acompaña de un retraso en el crecimiento. Los pacientes también tienen esteatorrea. Con ella, las heces tienen un color claro, un olor desagradable. Contiene grasa. Tales heces se lavan mal después de la defecación de las paredes de la taza del inodoro. El síndrome de malabsorción de glucosa se acompaña de piel seca, pérdida de cabello, aumento de la fragilidad de las placas ungueales. Los pacientes tienen glositis, equimosis, dermatitis. Esto se debe a una deficiencia de vitaminas (ácido fólico, B 12, C en particular) y hierro.

Características específicas

Estos incluyen principalmente edema periférico. Aparecen por giproproteinemia. El edema se localiza principalmente en la zona de los pies y las piernas. El síndrome de malabsorción crónica en curso severo se acompaña de ascitis. Se asocia con un trastorno de absorción y pérdida de compuestos proteicos endógenos, hipoalbunemia. La deficiencia de multivitaminas conduce a un cambio en el estado de las membranas mucosas y la lengua, los apéndices de la piel. En algunos pacientes, comienzan a aparecer manchas de la edad en los pies, las espinillas, las manos, el cuello y la cara. Debido a la falta de vitamina K, pueden ocurrir hemorragias subcutáneas o petequiales. También hay sangrado de encías. Con una deficiencia de vitamina A, aparecen alteraciones de la visión crepuscular, D - dolor óseo, E y B1 - neuropatía y parestesia, B12 - anemia megaloblástica (en el contexto del síndrome del intestino corto o enfermedad de Crohn).

Trastornos del metabolismo mineral

Ocurren en todos los pacientes. La falta de calcio puede provocar parestesias, dolor en los huesos y músculos y convulsiones. Los síntomas de Trousseau y Chvostek se observan en aquellos que sufren de hipomagnesemia e hipocalcemia. En el contexto de una patología grave, la falta de calcio, junto con la deficiencia de vitamina D, puede provocar la aparición de osteoporosis en los huesos tubulares, la pelvis y la columna vertebral. Debido a la alta excitabilidad neuromuscular inherente a la hipopotasemia, se observa un síntoma del llamado "rodillo muscular". Los pacientes están preocupados por el letargo, la debilidad muscular. Con la falta de hierro, zinc y cobre, se desarrolla una erupción en piel, anemia por deficiencia de hierro, aumento de la temperatura corporal.

intercambio endocrino

En el contexto de un curso prolongado y severo del síndrome, se observan signos de insuficiencia poliglandular. En los pacientes, las funciones de las gónadas están alteradas. En particular, se desarrolla la impotencia, disminuye la libido. En las mujeres, el ciclo de la menstruación a menudo se altera, puede aparecer amenorrea. Cuando se altera el proceso de absorción de calcio, puede ocurrir hiperparatiroidismo secundario. En el contexto de la patología, los signos de la enfermedad que provocaron una absorción deficiente pueden manifestarse con bastante claridad.

Síndrome de malabsorción: tratamiento. Principios y Objetivos

¿Cuáles son los tratamientos para esta enfermedad? Las medidas terapéuticas están dirigidas principalmente a eliminar los signos que acompañan al síndrome de malabsorción. En adultos, el tratamiento se prescribe según la gravedad de la patología. Las medidas terapéuticas le permiten normalizar el peso corporal, eliminar la enfermedad subyacente que causó el síndrome de malabsorción. El tratamiento incluye la corrección de la dieta del paciente, trastornos del metabolismo de las proteínas, deficiencia de vitaminas, trastornos motores en el tracto digestivo. Además, se toman medidas terapéuticas para eliminar la disbacteriosis.

Dieta

El menú de los pacientes incluye platos con un alto contenido de compuestos proteicos y un nivel reducido de grasas. Con hipoproteinemia, se usan mezclas para nutrición enteral. Contienen los oligoelementos, vitaminas y nutrientes necesarios. Para una mejor asimilación, estos elementos se administran a través de una sonda.

Impacto médico

Incluye:

Corrección de la deficiencia de minerales y la deficiencia de multivitaminas.
Terapia antibacteriana.
Tratamiento hormonal.
Tomar medicamentos antidiarreicos y antisecretores.
Fármacos con efectos coleréticos.
enzimas pancreáticas.
Terapia antiácida.

Cirugía

Los métodos quirúrgicos se utilizan según la patología subyacente que condujo al desarrollo del síndrome. Por lo tanto, la cirugía se realiza en pacientes con complicaciones de colitis ulcerosa, enfermedades hepáticas, enfermedades de Hirschpung y Crohn, linfangiectasia intestinal. En el último caso, por ejemplo, se lleva a cabo la resección (extirpación) de vasos linfáticos patológicamente alterados en el intestino, o se forman anostomosis que proporcionan salida de linfa al sistema venoso. En el contexto de la enfermedad de Crohn, se realiza una colectomía total, con la imposición de una ileostomía. En presencia de hipertensión portal debido a cirrosis, la escleroterapia o la ligadura de vasos, así como la derivación portosistémica con trasplante de hígado adicional, se utilizan para prevenir el sangrado de las venas esofágicas dañadas por las venas varicosas.

Pronóstico

En algunos casos, el síndrome de malabsorción es transitorio y se elimina durante la terapia dietética. Los cambios atróficos en la mucosa del intestino delgado, causados por enteritis aguda o desnutrición, provocan daño en aproximadamente el 80% de toda la superficie de succión. Después de que se elimina el factor significativo de la causa del síndrome, se observa la restauración de la membrana durante 4 a 6 días. En casos especialmente severos, se requiere más tiempo, a partir de dos meses.

Con la progresión del síndrome, es probable que se produzcan complicaciones graves y una disminución de la esperanza de vida de los pacientes debido al agotamiento. Por ejemplo, los pacientes con trastornos congénitos de la absorción de grasas a menudo mueren a una edad temprana debido a complicaciones cardiovasculares. En el contexto de un crecimiento bacteriano excesivo, se pueden suprimir los mecanismos de adaptación del intestino delgado. Esto, a su vez, aumenta la probabilidad de desarrollar trastornos hepáticos. El pronóstico a largo plazo en el contexto del síndrome dependerá de la duración del uso de la nutrición parenteral. Este proceso, a su vez, puede complicarse con trombosis y sepsis de la vena cateterizada. La insuficiencia hepática puede conducir a la muerte. En el contexto de la nutrición parenteral, la mucosa del tracto digestivo no recibe estimulación trófica. Esto ralentiza significativamente la recuperación de shell.

El plazo para transferir a un paciente a nutrición enteral depende de la longitud del intestino delgado, la preservación de las funciones del intestino grueso, la presencia de la válvula ileocecal y la intensidad del peristaltismo en el tracto digestivo.

La malabsorción se caracteriza por la alteración de la absorción de nutrientes debido a trastornos de la digestión, la absorción o el transporte.

La malabsorción puede implicar una absorción alterada de nutrientes esenciales y/o micronutrientes (vitaminas, minerales); esto va acompañado de un aumento de heces, signos de deficiencia de nutrientes individuales y características manifestaciones clínicas. La malabsorción puede ser total, con una violación de la asimilación de casi todos nutrientes, o parcial (aislado) - con una violación de la asimilación de solo componentes individuales.

La digestión y absorción de nutrientes es compleja, altamente coordinada y extremadamente proceso eficiente. Normalmente, menos del 5% de los carbohidratos, proteínas y grasas consumidos se excretan en las heces. Debe sospecharse malabsorción en pacientes con diarrea y pérdida de peso con una dieta normal.

Fisiopatología del síndrome de malabsorción

La digestión y absorción se produce en 3 fases:

hidrólisis intraluminal de grasas, proteínas y carbohidratos con la participación de enzimas: en esta fase, los ácidos biliares contribuyen a la emulsificación de las grasas;
digestión con la participación de enzimas del borde en cepillo y la captura de productos finales;
transferencia de nutrientes a la linfa.

El término "malabsorción" se usa para un trastorno de cualquiera de estas fases, pero, estrictamente hablando, una violación de la primera fase se denomina más correctamente "malabsorción" que "malabsorción".

grasas Las enzimas pancreáticas (lipasa y colipasa) descomponen los triglicéridos de cadena larga en ácidos grasos y monoglicéridos, que se combinan con ácidos biliares y fosfolípidos para formar micelas y de esta forma ingresan a los enterocitos del íleon. A partir de los ácidos grasos absorbidos, se sintetizan nuevamente los griglicéridos, que se combinan con proteínas, colesterol y fosfolípidos para formar quilomicrones, que son transportados por la linfa. Los triglicéridos de cadena media se absorben sin cambios.

Las grasas no absorbidas "absorben" vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y posiblemente algunos minerales, provocando una deficiencia de estas sustancias. El sobrecrecimiento bacteriano se acompaña de desconjugación y deshidroxilación de los ácidos biliares, lo que dificulta la absorción de grasas.

Carbohidratos. La amilasa pancreática y las enzimas del borde en cepillo de las microvellosidades descomponen los carbohidratos y los disacáridos en monosacáridos. Las bacterias del colon procesan los carbohidratos no absorbidos con la liberación de CO 2 , metano, H 2 y ácidos grasos de cadena corta (butirato, propionato, acetato, lactato). Bajo la influencia de estos ácidos, se desarrolla diarrea. La formación de gases provoca hinchazón.

Ardillas. ejercicios de pepsina Primera etapa digestión de proteínas en el estómago (y también estimula la liberación de colecistoquinina, que es esencial para estimular la producción de enzimas pancreáticas). La enterocinasa, una enzima del borde en cepillo, convierte el tripsinógeno en tripsina; este último es responsable de la activación de varias proteasas pancreáticas. Las enzimas pancreáticas activadas hidrolizan las proteínas para formar oligopéptidos que se absorben directamente o se descomponen en aminoácidos.

Causas del síndrome de malabsorción

La malabsorción ocurre debido a violaciones de 3 procesos necesarios para la digestión normal.

Insuficiencia de la digestión intraluminal, cuando una deficiencia de enzimas biliares o pancreáticas conduce a una disolución e hidrólisis insuficiente de las proteínas. Hay una malabsorción de grasas y proteínas. También puede ocurrir con un crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado.
Resección del intestino delgado o en condiciones en las que se daña el epitelio del intestino delgado, como resultado de lo cual se reduce el área de absorción y se reduce la actividad de las enzimas del borde en cepillo.
Prevención de la captura y transporte de la obstrucción linfática "posmucosa" de los lípidos absorbidos hacia los vasos linfáticos. El aumento de la presión en estos vasos conduce a la liberación de nutrientes en la luz intestinal, lo que lleva a una enteropatía con pérdida de proteínas.

Mecanismo	Porque
Mezcla insuficiente del contenido gástrico y/o vaciado gástrico rápido	Resección del estómago según Billroth II. Fístula gastrointestinal. Gastroenterostomía
Falta de componentes necesarios para la digestión.	Obstrucción biliar y colestasis. Cirrosis del higado. Pancreatitis crónica. Pérdida de ácidos biliares mientras toma colestiramina. Fibrosis quística. deficiencia de lactasa. Cáncer de páncreas. Resección del páncreas. Deficiencia de sacarasa-isomaltasa
Condiciones externas bajo las cuales se suprime la actividad de las enzimas.	Trastornos de la motilidad en diabetes mellitus, esclerodermia, hipotiroidismo o hipertiroidismo. Crecimiento bacteriano excesivo en presencia de asas ciegas, divertículos del intestino delgado. Síndrome de Zollinger-Ellison
Daño agudo al epitelio	Infecciones intestinales agudas. Alcohol. Neomicina
Daño crónico al epitelio.	Amilosis. enfermedad celíaca Enfermedad de Crohn. Isquemia. Enteritis por radiación. Bebedero tropical. enfermedad de Whipple
síndrome del intestino corto	Condición después de la resección intestinal. Imposición de anastomosis ileo-yeyunal para el tratamiento de la obesidad
Infracciones de transporte	Abetalipoproteinemia. La enfermedad de Addison. Bloqueo de los vasos linfáticos en linfoma o tuberculosis. Deficiencia de factor intrínseco (con anemia perniciosa). Linfangiectasia

Las causas más comunes incluyen lesiones: infecciosas, enfermedad celíaca, radiación, procesos tóxicos, alérgicos, infiltrativos, una disminución en el área de su superficie de absorción (síndrome del intestino corto), enfermedad de Crohn, trastornos de la digestión de nutrientes que conducen a un cambio. en su absorción, trastornos metabólicos, enfermedades endocrinas y etc.

Como resultado de la absorción prolongada y deficiente de nutrientes, se desarrolla diarrea crónica y desnutrición proteico-energética.

Las causas de la malabsorción son variadas. En algunas enfermedades acompañadas de malabsorción (por ejemplo, enfermedad celíaca), se interrumpe la absorción de la mayoría de los componentes de los alimentos, vitaminas, microelementos ("malabsorción total"); en otros (p. ej., anemia perniciosa), la malabsorción es más selectiva.

La insuficiencia pancreática conduce al desarrollo de malabsorción, mientras que la secreción externa se reduce en > 90%. Con una acidificación excesiva de los contenidos luminales, la actividad de la lipasa disminuye y se altera la digestión de las grasas. Con cirrosis hepática y colestasis, se reduce la síntesis de ácidos biliares en el hígado o su entrada en el duodeno, lo que conduce a malabsorción. En este capítulo también se analizan otras causas.

Síntomas y signos del síndrome de malabsorción

Los síntomas de malabsorción varían en naturaleza y en severidad. Algunos pacientes tienen una condición intestinal normal, pero al mismo tiempo sufren de diarrea: las heces pueden ser acuosas y abundantes. De gran volumen, de color pálido y con mal olor las heces que flotan en el agua (esteatorrea) indican malabsorción de grasas. Puede mostrar hinchazón, ruidos, calambres, pérdida de peso y comida no digerida en las heces. Algunos pacientes solo se quejan de debilidad y somnolencia. Otros desarrollan síntomas relacionados con ciertas deficiencias de vitaminas, oligoelementos y minerales (p. ej., calcio, hierro, ácido fólico).

Al diagnosticar la malabsorción, se tienen en cuenta sus signos clásicos: pérdida de peso y diarrea; se encuentran rastros de grasa en las heces. Tener en cuenta hipoproteinemia, hipocolesterolemia, estriación transversal de uñas, hemeralopia (ceguera nocturna).

La exposición a nutrientes no absorbidos, especialmente con malabsorción total, conduce al desarrollo de diarrea, esteatorrea, hinchazón y exceso de gases. Otras manifestaciones reflejan la deficiencia de ciertos componentes nutricionales. Los pacientes a menudo pierden peso incluso con una ingesta adecuada de alimentos.

La diarrea crónica es el síntoma más típico que dicta la necesidad de un examen del paciente. La esteatorrea (heces grasas, el sello distintivo de la malabsorción) se caracteriza por la excreción de > 7 g de grasa por día. Con esteatorrea, las heces tienen un olor desagradable, un color claro y una apariencia "grasa".

La deficiencia grave de vitaminas y minerales es característica de la malabsorción grave; los síntomas se desarrollan debido a una deficiencia de ciertos nutrientes. La deficiencia de vitamina B 12 puede desarrollarse en el síndrome del ciego, después de una resección extendida del íleon distal o del estómago. En la malabsorción leve, la deficiencia de hierro puede ser la única manifestación.

Con insuficiencia trofológica, puede desarrollarse amenorrea, esta síntoma importante enfermedad celíaca en mujeres jóvenes.

Diagnóstico del síndrome de malabsorción

Una evaluación detallada de la historia suele ayudar a aclarar el diagnóstico clínico.
Exámenes de sangre para evaluar las manifestaciones de malabsorción.
Examen de las heces en busca de excreción de grasa para confirmar la presencia de malabsorción (si los síntomas no son lo suficientemente claros).
El examen endoscópico, el examen de rayos X con contraste y otros métodos ayudan a reconocer la causa (la elección se basa en datos clínicos).

Se realiza un examen para confirmar la malabsorción y luego determinar su causa. Un análisis de sangre de rutina puede revelar una o más de estas anomalías. Las pruebas que confirman la malabsorción de grasas y proteínas se llevan a cabo como se describe a continuación.

Se puede sospechar malabsorción cuando diarrea crónica con pérdida de peso y anemia. La etiología en muchos casos es bastante clara. En la malabsorción por pancreatitis crónica, suele haber indicios de crisis previas. pancreatitis aguda. Las personas con enfermedad celíaca pueden experimentar diarrea de por vida que se agrava con el consumo de alimentos que contienen gluten, así como dermatitis herpetiforme. Con cirrosis del hígado y cáncer de páncreas, se puede determinar la ictericia. Hinchazón, exceso de gases, diarrea acuosa, que ocurre 30-90 minutos después de comer alimentos con carbohidratos, indica una deficiencia de disacaridasa, generalmente lactasa. Las intervenciones quirúrgicas extensas previas sugieren síndrome de intestino corto.

Si, según la anamnesis, es posible suponer la presencia de una determinada patología, se realiza un examen apropiado. Si la causa no parece clara, se pueden realizar análisis de sangre de detección (análisis general, saturación de hemoglobina de los eritrocitos, ferritina, vitamina B 12, folato, calcio, albúmina, colesterol, tiempo de protrombina). Los resultados ayudan a elegir la dirección posterior de la búsqueda de diagnóstico.

En presencia de anemia macrocítica, se debe evaluar el contenido de folato y vitamina B 12 en el suero sanguíneo. Combinación nivel bajo vitamina B 12 y alto contenido el folato indica la posible existencia de sobrecrecimiento bacteriano ya que las bacterias intestinales consumen vitamina B 12 y producen folatos.

La presencia de anemia microcítica indica deficiencia de hierro, que es característica de la celiaquía. Albúmina - puntaje total el estado nutricional del paciente. Se puede observar una disminución de los niveles de albúmina con una ingesta reducida de proteínas y una producción reducida en la cirrosis hepática y el predominio del catabolismo. Una disminución del caroteno sérico (precursor de la vitamina A) con una ingesta adecuada puede indicar la presencia de malabsorción.

Confirmación de la presencia de malabsorción. Los estudios para confirmar la presencia de malabsorción deben realizarse cuando los síntomas y las causas de la enfermedad no están suficientemente claros. La mayoría de las pruebas le permiten evaluar la violación de la absorción de grasas, tk. este aspecto es más fácil de cuantificar. Cuando se detecta esteatorrea, no hay necesidad de confirmar la presencia de malabsorción de carbohidratos. Los estudios sobre la malabsorción de proteínas son raros, porque. difícil evaluar el contenido de nitrógeno en las heces.

Medir la grasa de las heces recolectada durante 72 horas es el estándar de oro para diagnosticar la esteatorrea, pero si la esteatorrea es evidente y existe una causa clara, esta prueba no es necesaria. Este análisis realizado sólo en un pequeño número de centros. Las heces se recolectan durante 3 días, mientras que el paciente debe consumir > 100 g de grasa por día. Evaluar el contenido total de grasa en las heces. La pérdida de grasa > 7 g por día se considera una manifestación de esteatorrea. Aunque la malabsorción severa (pérdida de grasa en las heces > 40 g por día) indica la presencia de insuficiencia pancreática o patología del intestino delgado, la prueba no determina la causa específica de la malabsorción. Este estudio es desagradable, laborioso y requiere mucho tiempo, por lo que es bastante difícil realizarlo.

La tinción de Sudán III de un frotis fecal es un método simple para detectar esteatorrea, pero no permite una evaluación cuantitativa y se usa solo para la detección. El esteatocrito ácido es un método gravimétrico para evaluar el porcentaje de grasa en una sola muestra de heces; tiene una alta sensibilidad y especificidad (en comparación con el estándar, un estudio de pérdida de grasa de 72 horas). El análisis del reflejo del rango infrarrojo cercano (Near-infrared reflectance analysis (NIRA)) le permite evaluar simultáneamente el contenido de grasa, nitrógeno, carbohidratos en las heces, y quizás en el futuro este estudio se convierta en el método de elección; hoy se lleva a cabo sólo en centros seleccionados.

La determinación de la actividad de elastasa y quimotripsina en las heces ayuda a distinguir entre malabsorción pancreática e intestinal; la actividad de ambas enzimas se reduce en la insuficiencia pancreática exocrina y permanece normal con el daño intestinal.

Se realiza un estudio de absorción de D-xilosa cuando no está claro el origen de la malabsorción; hoy en día rara vez se realiza debido al advenimiento de técnicas endoscópicas y métodos de haz visualización. La prueba de D-xilosa de forma no invasiva permite evaluar la integridad de la barrera epitelial y diferenciar la patología intestinal de la insuficiencia pancreática; sin embargo, cuando se detectan anomalías, está indicada la endoscopia del intestino delgado con biopsia. Por lo tanto, la biopsia intestinal está reemplazando a la prueba de D-xilosa como método de diagnóstico de enfermedades del intestino delgado.

Establecer la causa de la malabsorción.

Para establecer algunas causas de malabsorción están indicados estudios más específicos (endoscopia divisiones superiores tracto gastrointestinal, colonoscopia, estudios de rayos x con bario).

La endoscopia con biopsia del intestino delgado se realiza cuando se sospecha una enfermedad del intestino delgado y se encuentra una prueba anormal del aliento con D-xilosa en un paciente con esteatorrea grave. Para confirmar el sobrecrecimiento bacteriano en presencia de signos clínicos, se envía un aspirado del intestino delgado para cultivo con una evaluación cuantitativa del crecimiento de colonias. Los cambios histológicos en la biopsia ayudan a establecer la naturaleza de la enfermedad.

Los estudios de rayos X del intestino delgado (paso de bario, enteroclisis) revelan cambios anatómicos que predisponen al sobrecrecimiento bacteriano. Estos incluyen divertículos yeyunales, fístulas, asas ciegas y anastomosis quirúrgicas, ulceraciones y estenosis. Las radiografías simples de abdomen pueden mostrar calcificación del páncreas, lo que sugiere pancreatitis crónica. Los estudios del intestino delgado con bario no son ni más sensibles ni más específicos, pero pueden revelar signos de daño en las mucosas. La TC, la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) y la CPRE permiten el diagnóstico de pancreatitis crónica.

Las pruebas para detectar insuficiencia pancreática (en particular, prueba de secretina, prueba de bentiromida, prueba de pancreolauril, tripsinógeno sérico, elastasa fecal, quimotripsina fecal) se realizan cuando se sospecha esta afección, pero no tienen suficiente especificidad para formas más leves de patología pancreática.

La prueba de aliento CH 2 mide el nivel de H 2 que las bacterias producen durante el metabolismo de los carbohidratos. En la deficiencia de disacaridasa, las bacterias provocan la degradación de los carbohidratos no absorbidos en el colon, lo que se acompaña de un aumento de la excreción de H 2 .

La prueba de Schilling mide la absorción de vitamina B 12 . Los 4 pasos de la prueba permiten aclarar qué sirve como base para el desarrollo de una deficiencia de vitaminas: anemia perniciosa, insuficiencia pancreática exocrina, sobrecrecimiento bacteriano o daño en el íleon.

Paso 1: El paciente recibe 1 μg de cianocobalamina marcada radiactivamente por vía oral simultáneamente con 1000 μg de colabamina no marcada por vía intramuscular para lograr la saturación hepática. Recoja la orina dentro de las 24 h y analice su radiactividad; excreción< 8% принятой внутрь дозы указывает на мальабсорбцию кобаламина.
Etapa 2: si se detectan desviaciones en la 1ª etapa, la prueba se repite con la adición de un factor interno. Si al mismo tiempo se normaliza la absorción, se diagnostica anemia perniciosa.
Paso 3: realizado después de la adición de enzimas pancreáticas; la normalización de los indicadores indica que la malabsorción de cobalamina está asociada con insuficiencia pancreática.
Etapa 4: se lleva a cabo después de la terapia con antibióticos con supresión de la actividad de la flora anaeróbica. La normalización de los valores indica sobrecrecimiento bacteriano como la causa de la deficiencia de vitaminas.
En la deficiencia de cobalamina debida a enfermedad o resección del íleon, se detectan anomalías en las cuatro etapas de la prueba.

Para establecer más causas raras malabsorción examinar el contenido de gastrina en suero (para excluir el síndrome de Zollinger-Ellison), anticuerpos contra factor interno y células parietales (para excluir anemia perniciosa), excreción de cloruros en el sudor (para excluir fibrosis quística), electroforesis de lipoproteínas y cortisol sérico (para excluir enfermedad de Addison).

Puede probarse una resina de intercambio aniónico que se une a ácidos biliares (p. ej., colestiramina) para establecer la malabsorción de ácidos biliares que ocurre en la patología del íleon terminal. Alternativamente, se puede realizar la prueba del ácido seleno-homo-tauro-cólico (SeHCAT). Al mismo tiempo, el ácido biliar sintético marcado con 75 Se se administra por vía oral durante 7 días y la cantidad de ácido biliar retenido en el cuerpo se registra mediante un escáner o una cámara gamma. En violación de la absorción de ácidos biliares, se retiene menos del 5%.