Conteo automático Unidades de medida Límite normal Conteo manual HGB - hemoglobina G / litro 120 -160 Hb. Hb RBC - eritrocitos 12 10 / l 3, 9-5, 9 Er. Er HCT - hematocrito t %% 36, 0-48, 0 Ht. La importancia clínica de un análisis de sangre. Un manual para médicos (Instituto de Investigación de Hematología Pediátrica, compilado por A. G. Rumyantsev, E. B. Vladimirskaya) Moscú, 1999.
MCV - volumen medio de eritrocitos volumen corpuscular medio 3 1 μm = 1 - femto litro (f) 80-95 MCH - contenido medio de Hb en el eritrocito el contenido medio de Hb en el eritrocito Picogramos 1 g = 1012 picogramos 27, 0-31, 02 Índice de color (0, 85-1, 0) (índice de color) MCHC - concentración promedio de Hb en el eritrocito G / dl o g%, con menor frecuencia g / l 32, 0-36, 0 RDW - ancho ancho del curva de distribución del volumen de glóbulos rojos %% 11, 5-14, 5 anisocitosis
RETICULOCITOS RETICULOCITOS Valores normales: Número relativo de reticulocitos 0, 5 -1, 2% Número absoluto de reticulocitos 30-70 x 1099 / L / L En sangre de cordón umbilical de recién nacidos 20-60%
RETICULOCITOS Valores normales: Fracción de reticulocitos 0, 5 -1, 2 %% Cantidad absoluta de reticulocitos 30-70 x 10 99 / l / l En una sangre umbilical de recién nacido 20-60%
Las anemias son condiciones patológicas acompañadas de una caída en el nivel de hemoglobina y el número de eritrocitos por unidad de volumen sanguíneo. Anemia: la condición patológica, que se acompaña de una disminución del nivel de hemoglobina y la cantidad de eritrocitos en el volumen de la unidad de sangre.
Los eritrocitos son un indicador de anemia menos informativo que el nivel de hemoglobina; por lo tanto, en la práctica general, el principal criterio de gravedad es la Hb. Hb :: Anemia leve - - Hb. Hb 110-90 g / l, gravedad moderada - - Hb. Hb 90-70 g / l, anemia severa - - Hb. Hb por debajo de 70 g / l.
Eritrocitos: índice de anemia menos informativo que el nivel de hemoglobina, por lo tanto, en la práctica común según los criterios principales de Hb es: grado leve de anemia - Hb de 110-90 g / l, gravedad moderada - Hb de 90-70 g / l, pesado anemia: la Hb es inferior a 70 g / l.
Según el número de reticulocitos, las anemias se dividen en: regenerativas - reticulocitos del 1,5 al 5% (o de 15 a 50 ppm) Hiperregenerativas - reticulocitos más del 5% (o más de 50 ppm) Aregenerativas - Reticulocitosis baja (menos de 0,5 %) correspondiente a la gravedad de la anemia o ausencia de reticulocitos
El número de reticulocitos en la anemia consiste en: el regenerador - reticulocitos de 1,5 a 5% (o de 15 a 50 por millón) Hiperregenerador - reticulocitos más del 5% (o más de 50 por millón) No regenerador - reticulocitosis baja ( menos del 0,5%), que no corresponde al peso de la anemia o la falta de reticulocitos
El hematocrito es la proporción (expresada como porcentaje) del volumen sanguíneo total, que está formado por eritrocitos. El hematocrito refleja la proporción de glóbulos rojos a plasma sanguíneo, en lugar de la cantidad total de glóbulos rojos. La sangre 40-45% consiste en corpúsculos (eritrocitos, plaquetas, leucocitos), 55-60% de plasma. Valores normales en niños: 36-48% Hematocrito: la proporción (expresada como porcentaje) del volumen sanguíneo total, que consiste en glóbulos rojos. El hematocrito refleja la proporción de glóbulos rojos y plasma, y no el número total de glóbulos rojos. La sangre en un 40-45% se compone de elementos formados (glóbulos rojos, plaquetas, glóbulos blancos), 55-60% del plasma. N en niños = = 36 -48%
ANISOCITOSIS (del griego anisos-desigual y kytos - una célula), la aparición en la sangre de eritrocitos de diferentes tamaños o significativamente más pequeños que los normocitos (microcitos) o más grandes (macrocitos). A. ocurre solo con anemia, tanto hipocrómica (clorosis, anemia poshemorrágica) como hipercrómica (perniciosa, etc.). A. indica una leve degeneración anémica de la sangre. Valores normales: 11, 5-14, 5% Anisocitosis (del griego. Anisos-desigual y kytos - célula), la aparición de sangre o glóbulos rojos de diferentes tamaños mucho más pequeños que los normocitos (micro cidad) o más grandes (macrocitos) ... A. ocurre solo cuando tanto la anemia hipocrómica (clorosis, anemia hemorrágica) como la hipercromática (Pernod tsioznaya, etc.). Una luz indica una degeneración anémica de la sangre. Valores normales: 11, 5-14, 5 %%
Poiquilocitosis - (poiquilocitosis) - la presencia en la sangre de eritrocitos de varias formas inusuales (poiquilocitos). La poiquilocitosis es especialmente pronunciada en la mielofibrosis; también se puede observar en un grado u otro en casi cualquier enfermedad de la sangre. ; Poiquilocitosis - (poiquilocitosis) - la presencia de glóbulos rojos en la sangre de varias formas inusuales (poiquilocitos). Especialmente se manifiesta fuertemente en la mielofibrosis poiquilocitosis, ya que hasta cierto punto se puede observar en casi cualquier enfermedad de la sangre. ;
El índice de color de la sangre (MCH) es un valor que refleja el contenido de hemoglobina en los eritrocitos en relación con la norma. Normalmente, el índice de color de la sangre es 0,85 -1,0 Una condición en la que el indicador de color está por debajo de lo normal (menos de 0,85) se llama hipocromía. Una afección en la que el índice de color de la sangre es más alto de lo normal se llama hipercromía. Índice de color de la sangre (MCH): un valor que refleja el contenido de hemoglobina en los glóbulos rojos en relación con lo normal. Normalmente, el índice de color de la sangre es 0,85 -1. 0. La condición en la que el índice de color está por debajo de lo normal (menos de 0,85) es hipocromía. Condición en la que el indicador de color por encima de lo normal se denomina refugio hipercrómico.
Clasificación de las anemias I. I. Anemias resultantes de una hemorragia aguda II. Anemias resultantes de una eritropoyesis deficiente 1) debido a una maduración alterada (principalmente microcítica): absorción y uso de hierro alterados (deficiencia de hierro) transporte alterado de hierro (atransferrinemia) utilización alterada del hierro (talasemias, anemias sideroblásticas) alteración de la reutilización del hierro (anemia en enfermedades crónicas);
Clasificación de las anemias I. Las anemias que resultan en una hemorragia aguda II. Anemia resultante de una eritropoyesis deficiente: 1) a expensas de la violación de la maduración (generalmente microcítica): - violación de una absorción y uso de hierro (deficiencia de hierro) - violación de la glándula de transporte (anemia por transferencia) - violación de la utilización de hierro (talasemia, anemias sideroblasto) -violación de la reutilización del hierro (anemia a las enfermedades crónicas);
anemia (continuación) 2) por alteración de la diferenciación (principalmente normocítica): anemia aplásica (congénita y adquirida) 3) por alteración de la proliferación (principalmente macrocítica) - Anemia por deficiencia de B 12 - Anemia por deficiencia fólica.
2) a expensas de la violación de la diferenciación (generalmente normositar): anemias aplásicas (congénitas y adquiridas) 3) a expensas de la violación de la proliferación (generalmente macrocítica) - Anemia por deficiencia de B-B 1212 - Anemia por deficiencia de ácido fólico.
anemia (continuación) III. Anemias resultantes de una mayor destrucción de las células eritroides - hemolíticas: 1) causadas por anomalías internas de los eritrocitos membranopatía, enzimopatía, hemoglobinopatía; 2) causadas por influencias externas (extracelulares): autoinmunes, traumáticas, etc. Clasificación DD. ... Nathan, FF. ... Oski, 2003, (citado del manual "Anemia in children", N. A. Finogenova et al., 2004.):
III. Las anemias que resultan de la destrucción subida kellell de la fila eritroidea - hemolítico: 1) condicionado por las anomalías internas de los eritrocitos - - las membranopatías, enzimopatías, las hemoglobinopatías; 2) causadas por influencias externas (extracelulares): - - autoinmunes, traumáticas, etc. Clasificación de D. Nathan, F. Oski, 2003, (cyte. Sobre la beca "Anemias a los niños", N. A. Finogenova etc., 2004.):
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO (AIF) - - La AIF se registra en el 20% de la población mundial. - El 83-90% de todas las anemias son AF. - En los niños en los 2 primeros años de vida, la incidencia de deficiencia de hierro es del 73%. - El segundo pico del desarrollo de la AIF: la adolescencia
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO ((IDID A) A) - - IDA está registrada en el 20% de la población de un planeta. - 83-90% de todas las anemias producen IDA. - A los niños de los primeros 2 años de la vida la frecuencia de la deficiencia del hierro compone 73%. - El segundo pico de desarrollo de la AIF: el período de la adolescencia.
RAZONES DEL DESARROLLO DE LA AIF: deficiencia alimentaria de hierro como resultado de una nutrición desequilibrada; - un aumento de la necesidad de hierro y una disminución de su depósito (embarazos múltiples o frecuentes, prematuridad, lactancia, períodos de crecimiento acelerado, deportes) - pérdida crónica de sangre (hemorragias nasales, hernia diafragmática, hemorragia del tracto gastrointestinal y divertículos, menorragia , hemorragia renal, hemosiderosis pulmonar idiopática): disminución de la absorción de hierro (malabsorción, enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal, aclorhidria, gastrectomía).
MOTIVOS DEL DESARROLLO DE LAS ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE HIERRO ((IDAIDA)) - deficiencia alimentaria de hierro como resultado de una nutrición equilibrada inmediata; ; - el aumento de la necesidad de hierro y el descenso de su depósito (el embarazo multifetal o frecuente, la prematuridad, la lactancia, los períodos de la altura del cuerpo acelerada, el deporte) - las hemorragias crónicas (las hemorragias nasales, la hernia diafragmática, las hemorragias del TRACTO GASTROINTESTINAL y los divertículos s, la menorragia, las hemorragias renales, la hemosiderosis idiopática fácil) - el descenso de la absorción del hierro (Malbsorbtiononona, las enfermedades crónicas infamatorias EL TRACTO GASTROINTESTINAL, la aclorhidria, la gastrectomía).
El contenido total de hierro en el cuerpo es de aproximadamente 4, 2 g. De estos: 75 -80% es parte de la hemoglobina; 20 - 25% de reserva 5 - 10% son parte de la mioglobina; El 1% es parte de las enzimas que proporcionan la respiración a los tejidos.
El contenido común de hierro en el organismo - alrededor de 4, 2 g. De ellos: 75 -80% forman parte de la hemoglobina; 20 -25% la reserva del 5 -10% forman parte de la mioglobina; El 1% es una parte de las enzimas que proporcionan la respiración a los tejidos.
Síndrome anémico - descenso de la hemoglobina Quejas: debilidad general, pérdida del apetito, fatiga física y mental, dificultad para respirar, mareos, tinnitus, "moscas" parpadeantes ante los ojos, es posible que se desmaye, en casos graves, hasta el coma. Síntomas: palidez de la piel y mucosas, taquicardia, hipotensión, expansión de los bordes del corazón, tonos apagados y soplo sistólico. Signos de laboratorio: descenso del nivel de Hb Hb y posible descenso del hematocrito (por debajo del 35% en niños, 37% en niñas y 42% en niños).
El síndrome anémico - la caída de la hemoglobina Las quejas: La debilidad común, la disminución del apetito, la fatiga física y mental, el ahogo, el vértigo, el sonitus, el parpadeo "fy" ante los ojos, son las condiciones posibles de la inconsciencia, en los casos difíciles - hasta el coma. Los síntomas: la palidez de la piel y las mucosas, la taquicardia, la hipotonía, la expansión de las fronteras del corazón, el silenciamiento de los tonos y el ruido sistólico. Los indicios de laboratorio: el descenso del nivel Hb y es posible la caída del hematocrito (más abajo 36% a los niños, 37% a las muchachas y 42% a los hombres jóvenes).
Síndrome sideropénico (deficiencia de hierro): cambios distróficos en la piel y sus apéndices (pérdida de cabello, uñas quebradizas), atrofia de las membranas mucosas de la nariz, esófago y estómago, gingivitis, glositis, estomatitis angular); - perversión del gusto y el olfato; - dolor muscular (deficiencia de mioglobina); - hipotensión muscular; - cambios en el sistema nervioso: ralentización de la tasa de desarrollo de reflejos condicionados, disminución de la concentración de la atención, deterioro de la memoria, retraso en el desarrollo intelectual.
El síndrome sideropénico (la falta de hierro) - los cambios distróficos de la piel y sus apéndices (la caída de los cabello, la fragilidad de las uñas), la atrofia de las mucosas de la nariz, el esófago y el estómago, la gingivitis, la glositis, la estomatitis angular); - perversión del gusto y el olfato; - dolor muscular (falta de mioglobina) - hipotonía; - Cambios en el sistema nervioso: ralentización de reflejos condicionados, mala concentración, mala memoria, retraso en el desarrollo intelectual.
Signos de laboratorio de la AIF - Disminución del volumen medio de eritrocitos (MCV) inferior a 7575 - Disminución del índice de color ((MCH) - - menos de 0,85 - Aumento de RDWRDW - - Ancho de la curva de distribución del volumen de eritrocitos anisocitosis más del 14,5%, - С - С reduciendo su MCHC ((concentración promedio de hemoglobina en el eritrocito) - menos de 30. Morfología de los eritrocitos - hipocromía, aniso- y poiquilocitosis Bioquímica :: Disminución de ferritina sérica Disminución de hierro sérico Aumento de TIBR Aumento del nivel de transferrina sérica
Signos de laboratorio de II DADA -Reducción del volumen corpuscular medio (MCV) menos de 75 - Reducción del índice de color (MCH) - menos de 0.85 - Aumento de RDW - ancho de distribución de glóbulos rojos de la curva en términos de anisocitosis más de 14.5 % - Disminución de MCHC (concentración de hemoglobina corpuscular media) - menos de 30. - La morfología de los glóbulos rojos - hipocromía, aniso y poiquilocitosis - Bioquímica: disminución del nivel de ferritina del suero - Disminución del nivel de hierro sérico - Aumento total la capacidad de enlace de hierro de la sangre (TIBC) - el aumento del nivel transferrina del suero
Las etapas de desarrollo de la AIF (OMS, 1977) son preladas (agotamiento de las reservas de hierro en los tejidos; los recuentos sanguíneos son normales; sin manifestaciones clínicas). latente (deficiencia de hierro en los tejidos y disminución de su fondo de transporte; los recuentos sanguíneos son normales; el cuadro clínico se debe al síndrome sideropénico) Anemia por deficiencia de hierro (desviaciones de la norma de los recuentos sanguíneos según la gravedad del proceso; manifestaciones clínicas en el forma de síndrome sideropénico y síntomas anémicos generales))
Etapas de desarrollo de la IDA (OMS, 1977) prelatente (agotamiento de las reservas tisulares de hierro; índices de sangre en la norma; no hay manifestaciones clínicas presentes). latente (deficiencia de hierro en el tejido y disminución de su fondo de transporte; índices de sangre en la norma; el cuadro clínico es causado por un síndrome sideropénico Anemia por deficiencia de hierro (desviaciones de la norma de índices de sangre dependiendo de la gravedad del proceso; manifestaciones clínicas en el forma de un síndrome sideropénico y síntomas totalmente anémicos)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La IDA se realiza con otros tipos de anemias hipocrómicas: Talasemia: sin signos de deficiencia de hierro, presencia de hemoglobina patológica durante la electroforesis. Anemia sideroblástica: examen puntiforme de la médula ósea. Intoxicación crónica por plomo: inclusiones específicas en los eritrocitos. En el contexto de enfermedades infecciosas e inflamatorias crónicas, anemia normocítica hipocrómica (con menos frecuencia microcítica), niveles de ferritina normales o aumentados en combinación con un contenido reducido de hierro sérico y transferrina.
LA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL II DADA se realiza con otros tipos de las anemias hipocromáticas: la talasemia - los indicios no presentes de la deficiencia del hierro, la presencia de la hemoglobina patológica a la electroforesis. La anemia de sideroblast - la investigación de la punción de la médula. Intoxicación crónica por plomo: inclusiones específicas en los eritrocitos. Contra las enfermedades crónicas infecciosas e infamatorias - la hipocromía normositar (es más raro microcítico) la anemia - el nivel normal o subido ferritina en la combinación con el contenido inferior del hierro sérico y transferrina.
La ferritina es un complejo soluble en agua de hidróxido de hierro con la proteína apoferritina. Se encuentra en las células del hígado, el bazo, la médula ósea, en los reticulocitos. La ferritina es una proteína humana básica que almacena hierro. La concentración de ferritina sérica refleja las reservas de hierro del cuerpo.
FF erritina un complejo soluble en agua de hidróxido de hierro con la proteína apoferrit. Se encuentra en las jaulas del hígado, el bazo, la médula, en los reticulocitos. Ferritina: la principal proteína de una persona, los hierros depositados. La concentración de una ferritina en el suero refleja las reservas de hierro en el organismo.
Transferrina sérica (beta globulina). La función principal es el transporte del hierro absorbido al depósito (hígado, bazo), a los precursores eritroides de la médula ósea y a los reticulocitos. El sitio principal de síntesis es el hígado. Los estados de deficiencia de hierro se caracterizan por un aumento del contenido de transferrina con una disminución de los niveles séricos de hierro. Una disminución en el nivel de transferrina puede deberse a daño hepático (de diversos orígenes) y con pérdida de proteínas (por ejemplo, con síndrome nefrótico). Los niveles de transferrina están elevados en el último trimestre del embarazo.
Sueros de transferrina (beta globulina). La función básica - el transporte del hierro absorbido en el depósito (el hígado, el bazo), en los antecesores medulares eritroideos y en los reticulocitos. El lugar principal de la síntesis - el hígado. Para las condiciones ferropénicas el aumento del contenido transferrina con el descenso del nivel del hierro del suero característico. El descenso del nivel transferrina puede ser a la derrota del hígado (la génesis diferente) ya la pérdida del proteína (por ejemplo, al síndrome nefrótico). El nivel transferrin se sube en el último trimestre del embarazo.
Transferrina ((TFTP)) LIMITACIONES La concentración de TF está sujeta a fluctuaciones diurnas La inflamación aguda contribuye a una disminución de TF IMPORTANCIA CLÍNICA Principal indicador clínico para la diferenciación entre deficiencia de hierro (TF) y anemia hemolítica (TF ↓) Indicador más preciso que TIBC Después del complejo con La liberación de TF del hierro, el ion Fe 3 + debe reducirse a Fe 2+
Transferrina (TFTF)) RESTRICCIONES La concentración de TF está expuesta a fluctuaciones diarias La inflamación aguda ayuda a reducir el nivel de TF SIGNIFICADO CLÍNICO El principal indicador para la diferenciación clínica entre hierro (TF) y anemia hemolítica (TF ↓) Un indicador más preciso que la unión total de hierro capacidad de la sangre (TIBC) Después de la liberación de hierro del complejo con el ion TF, el Fe 3 + debe reinstalarse en Fe 2 +
Tratamiento de la dieta IDA: carne, hígado, levadura, pescado Preparaciones orales: la tasa de recuperación de HB no difiere de la administración parenteral, hay menos efectos secundarios, la administración excesiva no conduce a la hemosiderosis. - Recepción 1 hora antes de las comidas por la noche (la absorción es mayor en la segunda mitad del día)
Tratamiento II DA Dieta: carne, hígado, levadura, pescado Preparaciones perorales: la tasa de recuperación de la Hb no difiere de la introducción parenteral, tiene menos efectos secundarios, la introducción exuberante no conduce a la hemosiderosis. - Tomar 1 hora antes de la comida - Por la noche (la absorción es mayor en la segunda mitad de los días)
Durante los primeros tres días: la mitad de la dosis del medicamento seleccionado. Posible: tinción oscura de las heces y trastornos dispépticos transitorios (náuseas, estreñimiento o heces blandas) - - Análisis de sangre de control: después de 7-10 días - reacción reticulocítica; al final de las 4 semanas - un aumento en Hb, Hb y Ht. Ht; ; Con la normalización de los recuentos sanguíneos: una disminución en la dosis del medicamento;
Durante los tres primeros días, la mitad de la dosis del preparado elegido. La posibilidad: la coloración oscura de las heces y el desajuste transitorio de la dispepsia (la náusea, el estreñimiento o las heces blandas) - Comprueben el análisis de la sangre: en 7 -10 días - la reacción reticulocítica; al final de las 4 semanas: aumento de Hb y Ht; A la normalización de los índices de la sangre - el descenso de la dosis del preparado;
Administración parenteral de hierro: en casos excepcionales, con AF grave, para atención de emergencia, con intolerancia a los medicamentos orales (después de reemplazo repetido y reducción de la dosis), con enfermedades gastrointestinales, síndrome de absorción intestinal alterada, después de una resección extensa del intestino delgado, con pérdida de sangre, no reembolsable por administración oral.
La introducción parenteral del hierro - en los casos excepcionales, a pesado IDA, para la prestación de la ayuda urgente, a la intolerancia peroralnyh de los preparados (después de la sustitución múltiple y el descenso de la dosis), a las enfermedades el TRACTO GASTROINTESTINAL, el síndrome de la absorción quebrantada intestinal, después la enterectomía extensa, a la hemorragia continua, que no se compensa peroralnoy la recepción.
Complicaciones de la administración parenteral: - Reacción local (dolor, flebitis con administración intravenosa) - Reacciones generales (anafilaxia, fiebre, dolores de cabeza y articulaciones, vómitos, erupción cutánea, broncoespasmo). Preparaciones: Venofer - para administración intravenosa, Maltofer, Ferrum-Lek - para administración intramuscular
Las complicaciones de la introducción parenteral: la reacción local (las sensaciones dolorosas, la flebitis a la introducción intravenosa) Las reacciones frecuentes (la anafilaxia, la fiebre, los dolores de cabeza y articulaciones, el vómito, la erupción, el broncoespasmo). Preparados :: Venofer - para introducción intravenosa, Maltofer, Ferrum-Lek - para intramuscular
Sobredosis de preparaciones de hierro: En las primeras 6-8 horas: dolor epigástrico, náuseas, vómitos (incluida la sangre), diarrea, palidez, somnolencia, acrocianosis, Dentro de las 12-24 horas: acidosis metabólica, leucocitosis, puede haber convulsiones, coma, después de 2-4 días - necrosis hepática y renal. Ventosas: eméticos, lavado gástrico, ingesta de leche con clara de huevo, deferoxamina (Desferal), terapia sintomática.
Sobredosis de preparados de hierro: En las primeras 6-8 h - dolores epigástricos, náuseas, vómitos (incluso con sangre), diarrea, palidez, somnolencia, acrocianosis En 12-24 h - la acidosis metabólica, la leucocitosis, pueden ser espasmos, coma, en 2-4 días - necros ii s del hígado y los riñones. Derrames: vómitos, lavado gástrico, recepción de leche con clara de huevo, Deferoxaminum (Desferalum), terapia sintomática.
Síndrome de sobrecarga de hierro: ¡No existe ningún mecanismo especial para la excreción de hierro en humanos! La administración excesiva conduce a la hemosiderosis. Manifestaciones clínicas: Aumento gradual del tamaño del hígado, bazo, cardiopatía, insuficiencia suprarrenal, diabetes mellitus, eunucoidismo. Signos de laboratorio: aumento de hierro sérico (más de 30 mmol / l), el porcentaje de saturación de transferrina con hierro más del 45%, ferritina sérica más de 1000 ng / ml; Ensayo de desferal; + signos específicos de daño a los órganos internos (ECG, el nivel de parámetros bioquímicos de la función hepática, el nivel de hormonas, etc.)
Hierro del síndrome de sobrecarga :! ¡la persona no tiene el mecanismo expreso de la excreción del hierro! Su introducción excesiva lleva a la hemosiderosis. Las manifestaciones clínicas: el aumento gradual de las dimensiones del hígado, el bazo, la cardiopatía, la insuficiencia suprarrenal, la diabetes mellitus, el eunucoidismo. Los indicios de laboratorio: el aumento del hierro sérico (más de 30 mmol / l), el porcentaje de la saturación del hierro transferrina más de 45%, la ferritina del suero más de 1000 ng / ml; Prueba con Desferalum; + los indicios específicos de la derrota del interior (EKG, el nivel de los índices bioquímicos de las funciones del hígado, el nivel de las hormonas etc.)
Anemias por proliferación alterada: Anemias a expensas de la violación de la proliferación: B 12 - y anemias por deficiencia de folato - Megaloblástica en B 1212 - y anemias fólicas y escasas - megaloblastny
Las causas de la deficiencia de vitamina B 12 son la deficiencia congénita del factor Kastl intrínseco (la atrofia de la mucosa gástrica es la causa más común), gastrectomía, enfermedades inflamatorias o autoinmunes del intestino delgado, extirpación de ciertas partes del mismo, invasión helmíntica (tenia ancha ), deficiencia de vitamina B 12 en los alimentos (la contiene en la carne, legumbres).
Las causas de la deficiencia de la vitamina B 1212 La deficiencia congénita del factor interno de Kastla (la causa más frecuente es la atrofia de la membrana mucosa del estómago), la gastrectomía, las enfermedades infamatorias o autoinmunes del intestino delgado, la eliminación de sus lugares fijos, la invasión helmíntica (gusano de pescado ancho ), falta de vitamina B 1212 en los productos alimenticios (contiene en la carne, frijoles).
Causas de la deficiencia de ácido fólico Aumento de la necesidad alimentaria (prematurez, tasa de crecimiento rápido, embarazo) alimentación con leche de cabra enfermedades del intestino delgado ingesta de antagonistas de folato para el cáncer (metatrexato) anticonvulsivos (difenina), anticonceptivos orales hemólisis crónica
Las causas de la deficiencia de ácido fólico alimenticio el aumento de la necesidad (prematuridad, tasa de crecimiento rápido, embarazo) alimentación por leche de cabra enfermedades del intestino delgado Ingesta de antagonistas de folatos para enfermedades oncológicas (Metotrexat) anticonvulsivante (difenina), anticonceptivos perorales hemólisis crónica
clínica síndrome anémico piel pálida con un tinte limón, esclerótica subictérica violación de la proliferación del epitelio del tracto gastrointestinal: lengua roja brillante seca, pérdida de apetito, achilia, diarrea, cambios erosivos y ulcerativos en las membranas mucosas son posibles
Signos clínicos síndrome anémico piel pálida con un tono limón, coloración amarilla de la esclerótica violación de la proliferación del epitelio TRACTO GASTROINTESTINAL: rojo vivo seco, pérdida del apetito, un aa chilia, diarreas, son posibles cambios erosivos y ulcerosos de las mucosas. membranas
solo con una deficiencia de vitamina B 12, daño al sistema nervioso central - mielosis funicular (degeneración y esclerosis de las columnas posterior y lateral de la médula espinal), parestesia, parálisis con disfunción de los órganos pélvicos.
La deficiencia de vitamina B 12 la derrota del sistema nervioso central - la mielosis funicular (la degeneración y la esclerosis de las columnas traseras y laterales de la médula espinal), las parestesias, la parálisis con la infracción de la función de los órganos pélvicos.
diagnóstico de B 12 y anemia por deficiencia de folato Análisis de sangre general: disminución del número de eritrocitos y hemoglobina hipercromía macrocitosis, anisocitosis de eritrocitos hipersegmentación de neutrófilos en el cuerpo de Joli y anillo de Kebot con microscopía de eritrocitos
Diagnóstico В 12 -y anemia por deficiencia fólica GG análisis general de sangre: disminución de la cantidad de eritrocitos y hemoglobina hipercromia macrocitosis, anisocitosis de eritrocitos hipersegmentación de neutrófilos Cuerpos de Zholi y anillo de Kebota al microscopio de eritrocitos
continuación del número de reticulocitos en la norma o normoblastos disminuidos en el frotis de sangre leucopenia, trombocitopenia Médula ósea: irritación del linaje eritroide, megaloblastos, desintegración de eritrocariocitos
la cantidad de reticulocitos es normal o normoblastos reducidos en sangre leucopenia, trombocitopenia Médula: irritación de un brote eritroideo, megaloblastos, desintegración o eritrocariocitos
Análisis de sangre bioquímico Aumento de la bilirrubina indirecta Aumento del hierro B 12 sérico - disminución o Estado de folato (ácido fólico en los eritrocitos) - disminución
El análisis bioquímico de la sangre el aumento de la bilirrubina indirecta el aumento del hierro sérico В 12 - el descenso o el estado del Folato (el ácido fólico en los eritrocitos) - el descenso
Criterios para la mejora subjetiva del tratamiento eficaz en los primeros días de tratamiento; reticulocitosis, la más pronunciada (hasta 20%) en el día 5-7 de tratamiento; un aumento de la hemoglobina y del número de eritrocitos a partir de la 2ª semana de tratamiento; normalización de los recuentos de glóbulos rojos, el número de leucocitos y plaquetas después de 3-4 semanas de tratamiento.
Criterios de mejora subjetiva del tratamiento eficaz en los primeros días de tratamiento; reticulocitosis, que es más expresado (hasta 20%) durante 5-7 días del tratamiento; un aumento de la hemoglobina y el número de eritrocitos, desde la 2ª semana de tratamiento; normalización de índices de sangre roja, número de leucocitos y trombocitos en 3-4 semanas de tratamiento.
Anemias por deficiencia (alimentarias) Una disminución de la hemoglobina se asocia con una ingesta insuficiente de factores eritropoyéticos en el cuerpo La forma más común de anemia, especialmente entre niños y mujeres embarazadas Alrededor del 80% de las anemias por deficiencia son causadas por una deficiencia predominante de hierro
Definición, la epidemiología de la AIF es una disminución de HB por unidad de volumen de sangre debido a la falta de un factor eritropoyético como el hierro Con mayor frecuencia, la deficiencia de hierro ocurre en niños menores de 3 años, especialmente en la segunda mitad del primer año de vida. life, OMS, 2002 - en la lista de las enfermedades IDA más comunes - 1er lugar El mayor riesgo de desarrollar IDA - niños en la pubertad temprana y mujeres en edad fértil
Epidemiología de la deficiencia de hierro Deficiencia de hierro según la OMS,% de lactantes 43% hasta 4 años 37% de 5 a 12 años Rusia - deficiencia de hierro En niños pequeños hasta 85% En escolares - más del 30% IDA según OMS , 1% (e) - 39% (desarrollo) hasta 4 años 5,9% (desarrollo) - 48,1% (desarrollo) de 5 a 14 años Rusia - AIF obvio Por 1 g. 1/2 niños
El papel del hierro en el cuerpo Participación en la vida de cada célula Un componente insustituible de varias proteínas y sistemas enzimáticos Proporciona el nivel necesario de metabolismo aeróbico sistémico y celular Participa en reacciones redox Destrucción de productos de peroxidación Desempeña un papel importante en el mantenimiento de un nivel alto de la resistencia inmune del cuerpo Proporciona el crecimiento del cuerpo y los nervios, mielinización de las fibras nerviosas, funcionamiento normal del cerebro Como parte de la hemoglobina, participa en la transferencia de oxígeno
Consecuencias de la DI (debido a una disminución de Fe en el tejido cerebral) Desaceleración del desarrollo motor y deterioro de la coordinación Retraso en el desarrollo del habla y logros escolares Trastornos psicológicos y del comportamiento Retraso mental El 80% del hierro que se encuentra en el cerebro adulto se almacena en la primera década de vida
Fondos de hierro Geminal (eritrocitos) - 60% (en niños pequeños - 80%) Hemoglobina (hemo = protoporfirina + hierro) Mioglobina tisular (transporte de oxígeno en los músculos) Enzimas de hierro (citocromos, catalasa, peroxidasa, succinato deshidrogenasa, oxidantes de xantina) Transferrina de respaldo Ferritina (hígado, músculos) Hemosiderina (macrófagos en el cerebro, bazo, hígado) Hierro hemo Hierro no hemo
Absorción de hierro Aproximadamente el 10% del hierro de la dieta se absorbe en el duodeno y la parte inicial del intestino delgado. los alimentos principalmente Fe +3 Fe se absorbe mejor +2 Fe +3 se reduce a Fe +2 bajo la acción del HCl De la leche materna - 49%, de la leche de vaca - 10%
Regulación de la absorción de hierro por los enterocitos Las células endoteliales de la mucosa intestinal contienen transferrina y ferritina La transferrina transfiere hierro a la membrana Hierro + apoferritina Oxidación de ferritina de enterocitos (3 ejes) A través de la membrana celular al plasma, solo 2 ejes con la ayuda del Proteína transportadora DCT1 (cationorter divalente) No ID: síntesis excesiva de apoferritina, el hierro se retiene en la célula en combinación con ferritina y se pierde debido a la descamación del epitelio después de 2-3 días.
Transporte de hierro en la sangre El Fe en el lecho vascular se combina con la transferrina La transferrina se sintetiza en el hígado, une 2 moléculas Fe +3 Puede unir cromo, cobre, magnesio, zinc, cobalto, pero la afinidad de estos metales es menor que la de hierro Transferrina transfiere hierro a la médula ósea, tejidos, depósito En un adulto, el 90% del recambio de hierro ocurre en un ciclo cerrado En los niños, además, el hierro endógeno se acumula para asegurar el crecimiento y aumento del volumen sanguíneo El plasma también recibe hierro de eritrocitos destruidos, después de la descomposición de la mioglobina, enzimas tisulares
Metabolismo intracelular del hierro Para la entrada de hierro en la célula en la membrana, receptores de transferrina (TR) El complejo Fe +3 -transferrina-receptor por endocitosis ingresa a la célula, donde se disocia El hierro se usa en la vida de la célula o se depositado en él en forma de ferritina La transferrina se libera en el torrente sanguíneo El receptor regresa a la superficie celular, algunos de los receptores son liberados por la célula a la sangre, formando receptores solubles (PTP) capaces de unirse a la transferrina con ID Aumento de la expresión de TP en la membrana Aumento de PTP Disminución de ferritina intracelular
Deposición de hierro Ferritina - proteína apoferritina + óxido nitroso Fe +3 (FeOOH) En promedio, 1 molécula de ferritina contiene aproximadamente 2000 Fe +3 átomos La ferritina se localiza principalmente intracelularmente La ferritina que circula en la sangre prácticamente no participa en la deposición de hierro, pero su el nivel se correlaciona con el nivel de hierro depositado Hemosiderina - cristalización de ferritina en siderosomas + otros componentes En un macrófago en estado amorfo Insoluble en agua, el hierro apenas se moviliza y prácticamente no se usa
Razones antenatales e intranatales para el desarrollo de DI (DI endógena) El transporte transplacentario de hierro ocurre solo en una dirección: de la madre al feto, en contra del gradiente de concentración de M. b. Alterado en enfermedades y toxicosis de la segunda mitad del embarazo, cuando la función de la placenta está alterada En bebés prematuros, niños de embarazos múltiples, las reservas de hierro por kg de peso no difieren de las de los recién nacidos sanos Los niños con bajo peso corporal aumentan rápidamente Entonces, la deficiencia de hierro afecta a Feto en general: fetal, transfusión de fetomaterina Ligadura temprana y tardía del cordón Sangrado durante el trabajo de parto
Causas posnatales del desarrollo de DI Ingesta insuficiente de hierro Alimentación artificial Bajo consumo de carne (hemo), pescado, verduras, frutas La biodisponibilidad del hierro disminuye con un aumento en el contenido de fosfatos, fitatos, oxalatos, taninos, calcio en los alimentos Aumento de las necesidades Crecimiento rápido en la infancia, pubertad Peso pequeño y grande al nacer
Razones posnatales para el desarrollo de DI Pérdidas excesivas Descamación intensa del epitelio (diátesis exudativa, enfermedades de la piel, diarrea, síndrome de malabsorción) hemorragia del tracto gastrointestinal, invasiones helmínticas nasales, uterinas (absorción de hierro por la anquilostomiasis) Deterioro del transporte de hierro Disminución de la transferrina nivel en hipoproteinemia y síndrome nefrótico violación de la función de síntesis de proteínas del hígado, síndrome de malabsorción)
La patogenia de la DI es la primera en consumir el fondo de reserva de hierro - deficiencia de hierro prelado En adultos - un aumento de la absorción en el intestino Esto no ocurre en los niños (una disminución de la actividad de las enzimas de ferroabsorción) Luego el transporte y los fondos tisulares se consumen - LJ Disminución de la actividad de las enzimas que contienen hierro Síntomas sideropénicos
La patogenia de IDA IDA - afecta el fondo de hemo Interrumpió la inclusión de hierro en el hemo Aumenta el número de células jóvenes no hemoglobinizadas Los normoblastos maduran más lentamente División celular prematura, formación de microcitos La hipocromía de los glóbulos rojos es causada por una hemoglobina baja contenido con un nivel relativamente normal de eritrocitos La disminución de Hb conduce al desarrollo de hipoxia hemica
Clínica de IDA (síntomas generales) La gravedad de la clínica no depende de la gravedad de la anemia, sino de la duración de la enfermedad, adaptación a la hipoxia M. b. sin síntomas con una disminución de Hb M. b. una clínica clara en caso de HVI Hipoxia cerebral y deficiencia de hierro tisular Retraso del desarrollo psicomotor (edad temprana) Astenia, fatiga, dificultad para respirar con fn, desmayos, deterioro del rendimiento académico (escolares ) Palidez: generalmente con una disminución significativa del nivel HB, pero m. y con HVI (con el fenómeno de derivación: descarga de sangre en los vasos más grandes de la piel) Taquicardia, cambios en la sonoridad de los ruidos cardíacos, soplo sistólico, tendencia a disminuir la presión arterial En la anemia grave, los límites de la opacidad del corazón se expande, el tamaño del hígado y el bazo aumentan de tamaño
Clínica de la AIF (síntomas sideropénicos) Cambios distróficos en la piel y sus derivados Piel seca, rugosa Cabello fino y quebradizo, quebradizo Las uñas pierden brillo, se exfolian, aplanan, se producen estrías transversales y longitudinales Coiloniquia (prácticamente no ocurre hasta los 3 años) Glositis atrófica , estomatitis angular, gastritis atrófica Disminución del apetito, alteración del gusto (pica chlorotica), sentido del olfato Debilidad muscular Tos incontinencia, enuresis Disminución de la inmunidad
Por gravedad Nivel de hemoglobina 120 (110) - 90 g / l - leve g / l - moderado menos de 70 g / l - nivel de eritrocitos severo 3.5-3.0 x / l 3.0-2.5 x / l menos de 2.5 x / l
Índices de eritrocitos Índice de color CP = Нвх3 / er = 120х3 / 400 = 0.9 (N = 0.8-1.0) SSGE (MCH) SSGE = HB / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg = g SCGE (MCHC) SCGE = Нвх0,1 / Нt = 120х0,1 / 0,4 = 30% (N = 30-38%) Volumen medio de eritrocitos (MCV) MCV = Нtх1000 / er = 0, 4x1000 / 4 = 100 fl (μm 3) (N = 75-95 fl) se puede medir
Análisis de sangre clínico para IDA El nivel de hemoglobina se reduce El nivel de eritrocitos se reduce ligeramente o se reduce la norma de CP, SGE, SAGE, MCV Diámetro de eritrocitos - anisocitosis con tendencia a microcitosis Forma de eritrocitos - poiquilocitosis Los eritrocitos son hipocrómicos, anulocitos (iluminación normal 1: radio 1) disminuida, ESR aumentada (disminución de la viscosidad de la sangre) Reticulocitosis - con sangrado o una reacción a la terapia con preparaciones de hierro
Indicadores del metabolismo del hierro SF - μmol / L Hierro sérico asociado con transferrina TIBC - hasta 1 año - 53-72 μmol / L, después de 1 año - μmol / L Transferrina total, siderofilina - cuánto hierro puede unirse a toda la transferrina plasmática (completar saturación nunca no ocurre) LVSS es 2/3 de TIBSS La cantidad de hierro que el plasma puede unir adicionalmente LVSS = TJSS-SZH KNT - 25-40% CST = SJ / TZHSS x100%
Indicadores del metabolismo del hierro DSU - no menos de 0,4 mg / día SF más de 12 μg / L - una fracción de un porcentaje (el hierro se utiliza gradualmente a medida que madura) Receptores de transferrina solubles
Parámetros bioquímicos en IDA y LHD No determinado durante el tratamiento con preparaciones de hierro El nivel de FS se reduce menos de 14 μmol / L TIBC es compensatorio aumentado más de 63 μmol / L VVSS aumenta más de 47 μmol / L CST se reduce menos de 17 % (15%) DSU se reduce en menos de 0, 4 mg / día El nivel de SF se reduce en menos de 12 μg / L Se reduce el número de sideroblastos Se aumenta la concentración de receptores de transferrina solubles
Diagnóstico diferencial FormClinicAdditional Subictericidad megaloblástica, trastornos neurológicos, análisis de sangre general: anemia hipercrómica, macrocitosis, megaloblastos pueden entrar en la sangre periférica; punteado esternal: tipo megaloblástico de hematopoyesis Hemolítico Crisis hemolíticas, esplenomegalia; anemia adquirida - inicio agudo, congénita - estigma de disembriogénesis, hemograma completo: anemia normocrómica, reticulocitosis, alteración de ARE; anemia congénita: formas anormales de glóbulos rojos; bioquímica sanguínea: un aumento en el nivel de bilirrubina debido a un aumento indirecto en el nivel de SJ; punteado esternal: irritación de la línea eritroide
Diagnóstico diferencial Síndrome hemorrágico hipoplásico, hígado y bazo agrandados; anemia congénita de Fanconi - múltiples malformaciones; adquirido - inicio agudo, hemograma completo: anemia normocrómica areregenerativa, trombocitopenia, leucopenia, un aumento significativo de la VSG; punteado esternal: supresión de todos los brotes de sangre O. poshemorrágico posible desmayo, coma anémico, análisis de sangre general: primero, el número de todas las células es normal (disminución en proporción a la disminución del volumen plasmático), luego anemia normocrómica y una disminución en hematocrito, desplazamiento de la fórmula a la izquierda
Principios del tratamiento IDA Es imposible eliminar la deficiencia de hierro solo con una dieta sin el uso de preparaciones de hierro La deficiencia de hierro se elimina con preparaciones de hierro (no vitaminas B12, B6, preparaciones de cobre en ausencia de su deficiencia) Preparaciones para el tratamiento de hierro La anemia por deficiencia se prescribe principalmente por vía oral La terapia no debe suspenderse después de que se normalice el nivel de hierro, ya que El fondo de hemina se restaura primero, solo entonces se llevan a cabo las hemotransfusiones de tejido y reserva de acuerdo con las indicaciones vitales, guiadas no por el nivel de hemoglobina, sino por el estado del niño.
Tratamiento Hospitalización: con una disminución significativa de los factores de corrección de HB (manzana, yema), el alimento se introduce semanas antes.El hierro hemo se absorbe mejor que el hierro del hígado y los productos vegetales.Carne: 25-30% de otros productos animales (pescado, huevos ) - 10-15% de productos vegetales - 3-5%, arroz 1% Disminuye el consumo de productos que contienen oxalatos, fosfatos, taninos.20 veces más)
Contenido de hierro en varios productos Ciruelas 15.0 Frijoles 12.4 Lengua de res 5,0 Carne de res 2,8 Manzanas 2,5 Zanahorias 0,8 Fresas 0,7 Hígado de res 9,0 Yema 5,8 Pollo 1,5 Arroz 1, 3 Patatas 1,2 Naranjas 0,4 Leche de vaca 0,1 Rica en hierro (más de 5 mg en 100 g de producto) Moderadamente rico en hierro (1-5 mg en 100 g de producto) Pobre en hierro (menos de 1 mg en 100 g de producto)
Preparaciones de hierro Antes de las comidas (con síntomas dispépticos después de comer) Dosis inicial 1/3 de la edad Después de la normalización del cuadro sanguíneo 1/2 del terapéutico 1 mes No beba té, leche, no lo use con calcio, tetraciclina, cloranfenicol, antiácidos No usar para infecciones A los 7-10 días - crisis reticulocítica
Preparaciones de hierro de acción prolongada: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenuls Dosis pequeñas y medianas de hierro (ferroplex, ferramida) Formas de dosificación líquidas en gotas o en forma de jarabe (hemofer, maltofer, aktiferrin) No utilice preparaciones con hierro reducido (dispepsia ), fitoferrolactol (fitina), jarabe de aloe con hierro (dosis bajas, indigestión)
Preparaciones de hierro Sulfato ferroso (20% hierro activo): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, actiferrina, hemofer prolongatum, sorbifer gluconato ferroso (12% hierro activo): askofer, ferronal, apoferrogluconato Ferroso fumarato (33% hierro activo): heferol, hefenol, ferretab, ferronato, maltofer, ferlatum Preparaciones complejas: gynotardiferon, fefol, fenuls, irovit, irradian, maltofer-fol sales Fe 2 Fe complejos 3 Cálculo de la dosis de preparación de hierro Dosis diaria (para hierro elemental) Hasta 3 años - mg / kg 3-7 años mg Más de 7 años - hasta 200 mg Dosis de cabecera (para fármacos parenterales) D = mx (78 - 0,35 x Hb)
Administración parenteral Para la administración parenteral, se usan ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer, así como preparaciones que contienen una dosis de curso para una sola administración intravenosa: dextrafer, imferon. Días más rápido Las manifestaciones de dispepsia generalmente no son indicaciones para la administración parenteral administración (desaparece al cambiar el fármaco)
Complicaciones Cuando se toma por vía oral Anorexia Sabor metálico en la boca Náuseas, vómitos Estreñimiento, diarrea Posibilidad de activación de la flora intestinal siderófila oportunista gramnegativa Con administración parenteral Flebitis Abscesos postinyección Oscurecimiento de la piel en el lugar de administración del fármaco Reacciones alérgicas (urticaria, artralgia, artralgia, anestesia) En caso de sobredosis: desarrollo de hemosiderosis de órganos internos
Transfusión de sangre Más a menudo masa de eritrocitos o eritrocitos recién lavados Nivel de Hb g / l en combinación con signos de alteraciones hemodinámicas centrales, shock hemorrágico, coma anémico, síndrome hipóxico Cuando los valores de Hb y Ht son más altos que los críticos, se realiza una transfusión si hay Pérdida de sangre aguda masiva. / kg, niños mayores ml
Razones de la terapia ineficaz Diagnóstico erróneo de AIF Dosis insuficiente del fármaco Pérdida de sangre continua no especificada La pérdida de hierro en sangre supera la ingesta con el fármaco Toma de fármacos orales para el síndrome de malabsorción Toma de fármacos que alteran la absorción de hierro Anemia bivalente (B 12)
Prevención Nutrición Alimentación natural con introducción oportuna de alimentos complementarios y corrección Fórmulas enriquecidas con hierro Hasta 3-4 meses, se utiliza hierro endógeno y el hierro no absorbido puede provocar la activación de UPF siderófilas gramnegativas Consumo regular de productos cárnicos Preparaciones de hierro Embarazadas en el 3er trimestre (con embarazo repetido en 2 y 3 trimestres) Niños en riesgo: prematuro, embarazo múltiple, con toxicosis en la segunda mitad del embarazo, niños con ECD, alimentados con fórmulas no adaptadas, con tasas de crecimiento rápido Con pérdida de sangre, intervenciones quirúrgicas
Observación de dispensario Para pacientes que reciben preparaciones de hierro - 1 vez en 2 semanas (+ análisis de sangre en cuña) Después de la normalización del hemograma - 1 r / mes, luego - trimestral Antes de la cancelación del registro, se determinan las tasas de cambio de hierro. Después de la normalización de los parámetros clínicos y de laboratorio
Criterios de anemia (OMS): Para hombres: Nivel de hemoglobina 
Clasificación clínica y patogénica de las anemias: I. Anemias causadas por hemorragia aguda II. Anemias resultantes de eritropoyesis deficiente III. Anemias resultantes de una mayor destrucción de eritrocitos. IV. * Anemias que se desarrollan como resultado de causas combinadas;
II. Anemias resultantes de una eritropoyesis deficiente Debido a una maduración alterada (microcítica): Deficiencia de hierro; Violación del transporte de hierro; Violación de la utilización de hierro; Violación de la reutilización del hierro; 2) Debido a la diferenciación alterada de eritrocitos; A / anemia hipoplásica (congénita, la adquiriré). Anemia diseritropoyética; 3) Debido a la proliferación alterada de células progenitoras de eritropoyesis (macrocítica); Deficiencia de B12; Deficiencia de folato;
III. Anemias resultantes de una mayor destrucción de eritrocitos 1) Hemólisis adquirida (no causa eritrocitos): Autoinmune; No inmunes (venenos, medicamentos, etc.) Traumáticos (válvulas artificiales, hemodiálisis); Clonal (PNG); 2) Hemólisis por anomalías eritrocitarias: membranopatías; Fermentopatía; Hemoglobinopatía; 3) Hiperesplenismo: hemólisis intracelular (al principio, el nivel de plaquetas disminuye, la anemia se desarrolla más tarde);
Descripción: Cualquier enfermedad infecciosa e inflamatoria del cuerpo se acompaña de una disminución en el nivel de producción de glóbulos rojos en la médula ósea, y esto conduce a su disminución cuantitativa en la sangre. Pero, la anemia en las enfermedades crónicas puede desarrollarse solo si la enfermedad es crónica y grave. El nivel de anemia está directamente relacionado con la gravedad de la enfermedad crónica.
Entonces, la anemia de enfermedades crónicas ocurre en casos de: infecciones crónicas, procesos inflamatorios crónicos en el cuerpo, con insuficiencia renal crónica, con colagenosis, tumores malignos, con enfermedades del sistema endocrino, enfermedades crónicas del hígado y embarazo. Las enfermedades crónicas conducen con mayor frecuencia a diferentes tipos de anemia en la vejez. Y el tipo de anemia más común es la anemia por reutilización de hierro, cuando la capacidad del cuerpo para absorber hierro disminuye, mientras que la vida útil de los eritrocitos se acorta y se produce una pérdida microscópica de sangre en el cuerpo.
Síntomas de anemia de enfermedades crónicas, debido a su desarrollo lento y curso leve (acompañante), por regla general, no tiene ningún síntoma. Todas las manifestaciones generalmente se refieren a aquellas enfermedades, en cuyo contexto, o debido a las cuales, se desarrolla anemia. Y, sin embargo, los síntomas que manifiestan el desarrollo de anemia incluyen aumento de la fatiga corporal, debilidad general, disminución brusca de la capacidad de trabajo, irritabilidad evidente, mareos frecuentes, somnolencia, sensaciones de ruido en los oídos, "moscas" ante los ojos, frecuencia cardíaca rápida y falta de frecuencia. de la respiración durante el esfuerzo físico o en reposo.
Diagnóstico Todos los métodos que se utilizan para diagnosticar la anemia de las enfermedades crónicas dependen de la enfermedad crónica en sí misma, contra la cual se desarrolla la anemia. Pero, en cualquier caso, si la anemia ocurre en el cuerpo, entonces se debe asignar al paciente un análisis de sangre general y bioquímico y una punción de la médula ósea para establecer la naturaleza y el tipo de anemia.
Tratamiento La anemia, que se desarrolla en el contexto o como resultado de una enfermedad crónica, no necesita un tratamiento por separado. Todos los métodos en este caso estarán destinados a eliminar la causa del desarrollo de anemia, es decir, al tratamiento de la enfermedad crónica en sí. Al diagnosticar, se debe excluir la anemia primaria y luego, para cada caso específico, se selecciona un curso de tratamiento y una técnica terapéutica. Por ejemplo, la inflamación renal se trata con terapia de reemplazo de eritropoyetina, que conduce a la corrección de la anemia en desarrollo. Para reducir la gravedad del proceso anémico y mejorar el estado general del paciente, se puede administrar eritropoyetina por vía subcutánea al paciente en dosis moderadas, seguido de una disminución. Esto se hace no más de tres veces en siete a ocho días. En el tratamiento de la anemia con eritropoyetina, es necesario un estricto control médico de la presión arterial intravenosa e intracraneal del paciente, ya que este fármaco puede provocar ictus, trombosis e hipertensión. En raros casos excepcionales, cuando la anemia de una enfermedad crónica se agrava, se utiliza un método de tratamiento como la transfusión de glóbulos rojos. También se pueden utilizar métodos de terapia hormonal y transfusión de sangre (transfusión de sangre).
Diapositiva 1
ANEMIA La anemia es una disminución del nivel de hemoglobina y (o) eritrocitos por unidad de volumen sanguíneo. El criterio determinante es la hemoglobina, ya que en algunas anemias no siempre se observa una disminución de eritrocitos (IDA, talasemia).Diapositiva 2
DEFICIENCIA DE HIERRO IDA: un trastorno en el que disminuye el contenido de hierro en el suero sanguíneo, la médula ósea y el depósito, lo que conduce a una interrupción en la formación de HB, eritrocitos, anemia y trastornos tróficos en los tejidos.
Diapositiva 3
RAZONES PARA ESPERAR. 1. Pérdida crónica de sangre 2. Aumento de la ingesta de hierro 3. Deficiencia de hierro en la alimentación 4. Deficiencia de absorción de hierro 5. Deficiencia de hierro redistributiva 6. Deterioro del transporte de hierro en la hipotransferrinemia
Diapositiva 4
DIAGNÓSTICO DE UAC: Disminución de hemoglobina, índice de color, eritrocitos (en menor medida). La forma y el tamaño de los eritrocitos cambian: poiquilocitosis (diferentes formas de eritrocitos), microcitosis, anisocitosis (tamaño desigual). Médula ósea: generalmente normal; hiperplasia moderada del brote rojo. Con una tinción especial, se revela una disminución de los sideroblastos (eritrocariocitos que contienen hierro). Bioquímica. Determinación de hierro sérico (reducido). Normalmente, 11,5-30,4 μmol / l en mujeres y 13,0-31,4 en hombres. Este análisis es muy importante, pero es posible que se produzcan errores en la determinación (tubos no limpios), por lo tanto, el nivel sérico normal. el hierro todavía no excluye la AIF. Capacidad de unión a hierro total en suero (TIBC), es decir, la cantidad de hierro que puede unirse a la transferrina. La norma es 44,8-70 μmol / l. Con la AIF, este indicador aumenta.
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TRATAMIENTO El tratamiento racional de la IDA establece una serie de principios: 1. No se puede detener la IDA solo con una dieta 2. Cumplimiento de las etapas y duración del tratamiento - alivio de la anemia - restauración del depósito de hierro en el cuerpo La primera etapa dura desde el inicio de la terapia para la normalización de la hemoglobina (4-6 semanas), la segunda etapa - terapia de saturación - 2-3 meses. 3.Cálculo correcto de la dosis terapéutica de hierro
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ANEMIA POR DEFICIENTE DE VITAMINA B12 Esta anemia fue descrita por primera vez por Addison y posteriormente por Birmer hace más de 150 años (1849) y, en consecuencia, se conoce con el nombre de estos dos investigadores. A principios del siglo XX, esta anemia era una de las enfermedades de la sangre más comunes que no respondía a ninguna terapia, de ahí otro nombre, anemia perniciosa o perniciosa.
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RAZONES DE LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 EN EL CUERPO 1. Deterioro de la absorción 2. Consumo competitivo de B12 3. Disminución de las reservas de vitamina B12 4. Falta de alimento 5. Falta de transcobalamina-2 o producción de anticuerpos (raramente).
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Lesión del tracto gastrointestinal. La glositis es típica, en primer lugar, según la descripción del autor - Gunther: lengua lacada en rojo, carmesí. No se detecta en todos, en presencia de una deficiencia significativa y a largo plazo de vitamina B12 (10-25%). Algunos pacientes pueden tener manifestaciones menos pronunciadas de glositis: dolor en el área de la lengua, ardor, hormigueo, en ciertos casos inflamación, formación de erosiones. Objetivamente: la lengua tiene un color frambuesa, las papilas se suavizan, hay áreas de inflamación en la punta y los bordes. Otras lesiones del tracto gastrointestinal incluyen gastritis atrófica, que también puede ser una consecuencia de la deficiencia de vitamina B12.
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Daño al sistema nervioso Los nervios periféricos se ven afectados con mayor frecuencia, luego las columnas posterior y lateral de la médula espinal. Los síntomas aparecen gradualmente, comenzando con parestesias periféricas: hormigueo, entumecimiento en las piernas, sensación de hormigueo en las extremidades inferiores; luego aparecen rigidez de las piernas e inestabilidad de la marcha. En casos raros, las extremidades superiores están involucradas, el sentido del olfato, la audición se altera, se producen trastornos mentales, delirio, alucinaciones. Pérdida de sensibilidad propioceptiva y vibratoria, pérdida de reflejos se revela objetivamente. Más tarde, estos trastornos aumentan, aparece el reflejo de Babinsky y se establece la ataxia.
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DIAGNÓSTICO UAC. Aumento del índice de color (superior a 1,1) y MCV. El tamaño de los eritrocitos aumenta, puede haber megaloblastos, es decir, La anemia es hipercrómica y macrocítica. Son características la anisocitosis y la poiquilocitosis. En los eritrocitos, se encuentra la punción basófila, la presencia de restos de núcleos en forma de cuerpos de Joly y anillos de Kebot. Cambian los leucocitos, plaquetas y reticulocitos. Leucocitos: el número disminuye (generalmente 1.5-3.0 10), aumenta la segmentación de neutrófilos (hasta 5-6 o más). Plaquetas: trombocitopenia moderada; El síndrome hemorrágico no suele ocurrir. Reticulocitos: el nivel se reduce drásticamente (de 0.5% a 0).
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La punción esternal es fundamental en el diagnóstico. Debe realizarse antes de la introducción de vitamina B12, porque La normalización de la hematopoyesis de la médula ósea ocurre dentro de las 48-72 horas posteriores a la introducción de dosis adecuadas de vitamina B12. En el citograma de la médula ósea se encuentran megaloblastos (grandes células atípicas con una peculiar morfología del núcleo y del citoplasma) de diversos grados de madurez, lo que permite confirmar morfológicamente el diagnóstico. La relación L: Er = 1: 2, 1: 3 (N = 3: 1, 4: 1) debido a una hiperplasia patológica aguda del brote rojo. Hay una violación pronunciada de la maduración y muerte de los megaloblastos en la médula ósea, no hay formas oxifílicas, por lo que la médula ósea parece basófila: "médula ósea azul".
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TRATAMIENTO DE B12 - ANEMIA DEFICIENTE El curso del tratamiento consiste en inyecciones intramusculares diarias de vitamina B12, 500 mcg, por curso - 30-40 inyecciones. Posteriormente, se recomienda una terapia de mantenimiento de 500 mcg una vez a la semana durante 2-3 meses, luego 2 veces al mes durante el mismo período. De acuerdo con las recomendaciones de los hematólogos estadounidenses, la terapia de mantenimiento debe llevarse a cabo de por vida: 250 mcg 1 vez por mes (o tratamiento de curso 1-2 veces al año a 400 mcg / día durante 10-15 días).
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Las anemias hemolíticas son un grupo de enfermedades en las que hay un acortamiento de la vida útil de los eritrocitos, es decir. la destrucción de sangre prevalece sobre la formación de sangre.
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ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS Más comúnmente transmitidas por el mecanismo inmune: la variante más común son las anemias hemolíticas autoinmunes. En este caso, se producen anticuerpos contra el propio antígeno inalterado del eritrocito. La razón es la ruptura de la tolerancia inmunológica natural, en relación con la cual el propio antígeno se percibe como extraño. Autoinmune G.A. puede ser sintomático e idiopático.
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Características del laboratorio. KLA: la anemia en la mayoría de los casos no es grave (la HB disminuye a 60-70 g / l), pero en las crisis agudas puede haber cifras más bajas. La anemia es más a menudo normocrómica (o moderadamente hipercrómica). Se observa reticulocitosis, al principio insignificante (3-4%), al salir de la crisis hemolítica, hasta 20-30% o más. Se observan cambios en el tamaño de los eritrocitos: macrocitosis, microcitosis, y esta última es más característica. El número de leucocitos aumenta moderadamente (hasta 20 + 10 9 / l), con un desplazamiento hacia la izquierda (reacción leucemoide a la hemólisis). Bioquímica sanguínea. Ligera hiperbilirrubinemia (25-50 μmol / L). Puede haber un aumento de globulinas en el proteinograma.
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La anemia por deficiencia de hierro. Plan. Definición de la CIE-10 Clasificación clínica de la AIF Formulación del diagnóstico. Cuadro clínico de IDA Diagnóstico de IDA Tratamiento de IDA Examen de la capacidad de trabajo de pacientes con IDA Examen de dispensario con IDA. Conclusiones de prevención.
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La anemia por deficiencia de hierro
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Definición de la CIE-10 Clasificación clínica de la AIF Formulación del diagnóstico. Cuadro clínico de IDA Diagnóstico de IDA Tratamiento de IDA Examen de la capacidad de trabajo de pacientes con IDA Examen clínico con IDA. Conclusiones de prevención
La forma más común de anemia, que ocurre con la falta de hierro en el cuerpo y se caracteriza por una disminución en el nivel de hemoglobina por unidad de volumen sanguíneo en combinación con signos clínicos de anemia. Entre todas las anemias, la IDA ocurre con mayor frecuencia y representa alrededor del 80%. Casi la mitad de la población mundial (en su mayoría mujeres) padece deficiencia de hierro; la enfermedad afecta prácticamente a todos los grupos de edad.
La clasificación de enfermedades de la décima revisión (CIE-10) tiene en cuenta las siguientes formas de anemia asociadas con la deficiencia absoluta y relativa de hierro: D50. Anemia por deficiencia de hierro (asiderótica, sideropénica, hipocrómica). D50.0. Anemia por deficiencia de hierro asociada con pérdida crónica de sangre (anemia crónica poshemorrágica). D50.1. Disfagia sideropénica (síndromes de Kelly-Paterson o Plummer-Vinson). D50.8. Otras anemias por deficiencia de hierro. D50.9. Anemia por deficiencia de hierro no especificada.
1. IDA poshemorrágica. Este grupo está formado por anemias que se desarrollan sobre la base de pequeñas pérdidas sanguíneas repetidas: metrorragias, epistaxis, hematuria, etc. 2. Esperando a mujeres embarazadas. Las causas de anemia en este grupo son diferentes: desequilibrio nutricional de las mujeres embarazadas y el deterioro asociado de la utilización de hierro, transferencia de cantidades significativas de hierro al feto en desarrollo por parte del cuerpo de la madre, pérdida de hierro durante la lactancia, etc. 3. AIF asociada con Patología del tracto gastrointestinal. Estos incluyen anemia que ocurre después de la gastrectomía, resecciones extensas del intestino delgado, con diversas enteropatías. En esencia, se trata de AD, causada por una disfunción grave y grave de la absorción de hierro en el duodeno proximal. 4. AIF secundaria, derivada de enfermedades infecciosas, inflamatorias o neoplásicas. Las anemias en estos casos se desarrollan como resultado de grandes pérdidas de hierro durante la muerte de las células tumorales, la descomposición de los tejidos, micro e incluso macrohemorragias, un aumento de la necesidad de hierro en los focos de inflamación.
IDA, en la que el historial y la búsqueda de laboratorio más cuidadosos no revelan las causas conocidas de la deficiencia de hierro. La mayoría de los pacientes tienen una forma especial de absorción de hierro alterada. 6. AIF juvenil: anemia que se desarrolla en las niñas (y muy raramente en los niños). Esta forma de anemia por deficiencia de hierro se asocia con fenómenos dishormonales genéticos o fenotípicos. 7. IDA de una génesis compleja. Este grupo incluye anemias alimentarias.
Etapa I: la pérdida de hierro excede su ingesta, el agotamiento gradual de las reservas, la absorción en el intestino aumenta compensatoria; Etapa II: el agotamiento de las reservas de hierro (el nivel de hierro sérico es inferior a 50 μg / l, la saturación de transferrina es inferior al 16%) previene la eritropoyesis normal, la eritropoyesis comienza a disminuir; Etapa III: el desarrollo de anemia leve (100-120 g / l de hemoglobina, compensada), con una ligera disminución en el índice de color y otros índices de saturación de eritrocitos con hemoglobina; Etapa IV: anemia grave (menos de 100 g / l de hemoglobina, subcompensada) con una clara disminución en la saturación de eritrocitos con hemoglobina; Estadio V: anemia grave (60 a 80 g / L de hemoglobina) con trastornos circulatorios e hipoxia tisular. Por gravedad: ligero (contenido de Hb - 90-120 g / l); medio (70–90 g / l); pesado (menos de 70 g / l).
El diagnóstico indica la gravedad de la anemia, el factor etiológico. Un ejemplo de formulación de diagnóstico. Anemia por deficiencia de hierro de gravedad moderada debido a la pérdida crónica de sangre. Hemorroides crónicas. Anemia ferropénica de génesis nutricional severa. Anemia leve por deficiencia de hierro por aumento del consumo de hierro (embarazo, parto y lactancia).
Las manifestaciones clínicas de la IDA son dos síndromes principales: anémico y sideropénico. El síndrome anémico es causado por una disminución en el contenido de hemoglobina y una disminución en la cantidad de eritrocitos, suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos y está representado por síntomas inespecíficos. Los pacientes se quejan de debilidad general, aumento de la fatiga, disminución del rendimiento, mareos, tinnitus, parpadeo de moscas ante los ojos, palpitaciones, dificultad para respirar durante el ejercicio, aparición de desmayos. Puede aparecer disminución del rendimiento mental, deterioro de la memoria y somnolencia. Las manifestaciones subjetivas del síndrome anémico primero perturban a los pacientes con el esfuerzo físico y luego en reposo (a medida que se desarrolla la anemia).
Palidez descubierta de la piel y membranas mucosas visibles, a menudo, algo de pastosidad en el área de las piernas, los pies y la cara. El edema matutino es característico: "bolsas" alrededor de los ojos. La anemia causa el desarrollo del síndrome de distrofia miocárdica, que se manifiesta por dificultad para respirar, taquicardia, a menudo arritmia, expansión moderada de los bordes del corazón hacia la izquierda, sordera de los ruidos cardíacos, soplo sistólico bajo en todos los puntos de auscultación. En la anemia grave y prolongada, la distrofia miocárdica puede provocar insuficiencia circulatoria grave. La IDA se desarrolla gradualmente, por lo que el cuerpo del paciente se adapta a un nivel bajo de hemoglobina y las manifestaciones subjetivas del síndrome anémico no siempre son pronunciadas.
(síndrome de hiposiderosis) es causado por deficiencia de hierro en los tejidos, lo que conduce a una disminución de la actividad de muchas enzimas (citocromo oxidasa, peroxidasa, succinato deshidrogenasa, etc.). El síndrome sideropénico se manifiesta por numerosos síntomas, tales como: perversión del gusto (pica chlorotica): un deseo irresistible de comer algo inusual y no comestible (tiza, polvo de dientes, carbón, arcilla, arena, hielo), así como masa cruda, picada carne, cereales; este síntoma es más común en niños y adolescentes, pero es bastante común en mujeres adultas; adicción a las comidas picantes, saladas, ácidas y picantes; perversión del olfato: una adicción a los olores que la mayoría de las personas perciben como desagradables (olores a gasolina, acetona, barnices, pinturas, betún para zapatos, etc.); debilidad y fatiga muscular severa, atrofia muscular y disminución de la fuerza muscular debido a una deficiencia de mioglobina y enzimas respiratorias de los tejidos; cambios distróficos en la piel y sus apéndices (sequedad, descamación, tendencia a la formación rápida de grietas en la piel; opacidad, fragilidad, pérdida, encanecimiento temprano del cabello; adelgazamiento, fragilidad, estrías cruzadas, opacidad de las uñas; síntoma de koiloniquia - concavidad de uñas en forma de cuchara);
Grietas, "convulsiones" en las comisuras de la boca (que se encuentran en el 10-15% de los pacientes); glositis (en el 10% de los pacientes): se caracteriza por una sensación de dolor y distensión en el área de la lengua, enrojecimiento de la punta y, más tarde, atrofia de las papilas (lengua "lacada"); a menudo hay una tendencia a la enfermedad periodontal y la caries; cambios atróficos en la mucosa gastrointestinal: esto se manifiesta por sequedad de la mucosa esofágica y dificultades y, a veces, dolor al tragar alimentos, especialmente secos (disfagia sideropénica); el desarrollo de gastritis atrófica y enteritis; el síntoma de la "esclerótica azul" - caracterizado por un color azulado o un azul pronunciado de la esclerótica. Esto se debe al hecho de que con la deficiencia de hierro, la síntesis de colágeno en la esclerótica se interrumpe, se vuelve más delgada y la coroides brilla a través de ella; necesidad imperiosa de orinar, incapacidad para retener la orina mientras se ríe, tose, estornuda, posiblemente incluso mojar la cama, que es causado por la debilidad de los esfínteres de la vejiga; "Condición subfebril sideropénica": caracterizada por un aumento prolongado de la temperatura a valores subfebriles; una predisposición pronunciada a virales respiratorios agudos y otros procesos infecciosos e inflamatorios, cronicidad de las infecciones, que se debe a una violación de la función fagocítica de los leucocitos y un debilitamiento del sistema inmunológico;
Con una disminución en el contenido de hemoglobina de hierro, aparecen cambios en el análisis de sangre general característico de la IDA: una disminución en el nivel de hemoglobina y eritrocitos en la sangre; disminución del contenido medio de hemoglobina en los eritrocitos; una disminución en el índice de color (IDA es hipocrómico); hipocromía de los eritrocitos, caracterizada por su tinción pálida y la apariencia de iluminación en el centro; predominio en un frotis de sangre periférica entre eritrocitos de microcitos - eritrocitos de diámetro reducido; la anisocitosis tiene un tamaño diferente y la poiquilocitosis es una forma diferente de eritrocitos; el contenido normal de reticulocitos en la sangre periférica, sin embargo, después del tratamiento con preparaciones de hierro, es posible un aumento en el número de reticulocitos; tendencia a la leucopenia; el recuento de plaquetas suele ser normal; con anemia grave, es posible un aumento moderado de la VSG (hasta 20-25 mm / h).
En la práctica, los criterios de la IDA son: - índice de color bajo; - hipocromía de eritrocitos, microcitosis; - una disminución en el nivel de hierro sérico; - aumentar el TSS; - una disminución del contenido de ferritina en suero. Un análisis de sangre bioquímico, además de una disminución en el nivel de hierro y ferritina séricos, también revela cambios causados por un cáncer subyacente u otra enfermedad.
Actualmente, existen las siguientes etapas del tratamiento con IDA: 1ª etapa: terapia de detención destinada a aumentar los niveles de hemoglobina y reponer las reservas de hierro periférico; 2da etapa: terapia, restauración de las reservas de hierro en los tejidos; Tercera etapa: tratamiento contra las recaídas.
Incluye: eliminación de factores etiológicos (tratamiento de la enfermedad subyacente); Comida saludable; tratamiento con medicamentos que contienen hierro; eliminación de la deficiencia de hierro y la anemia; reposición de las reservas de hierro (terapia de saciedad). terapia anti-recaída.
IDA, el tratamiento principal debe tener como objetivo su eliminación (tratamiento quirúrgico de tumores del estómago, intestinos, tratamiento de enteritis, corrección de deficiencia nutricional, etc.). En varios casos, la eliminación radical de la causa de la AF no es posible, por ejemplo, con menorragia en curso, diátesis hemorrágica hereditaria, manifestada por hemorragias nasales, en mujeres embarazadas y en algunas otras situaciones. En tales casos, la terapia patogénica con medicamentos que contienen hierro es de primordial importancia. La vía de administración del fármaco al paciente con IDA está determinada por la situación clínica específica. Al realizar la terapia de ventosas, se utiliza la administración oral y parenteral de preparaciones de hierro (RV) al paciente. La primera vía, la oral, es la más habitual, aunque con resultados más tardíos.
Para la administración oral, los siguientes son: - el nombramiento de un páncreas con un contenido suficiente de hierro férrico; - la falta de conveniencia de la administración simultánea de vitaminas B (incluida B12), ácido fólico sin indicaciones especiales; - evitar la designación del páncreas en el interior en presencia de signos de absorción alterada en el intestino; - una duración suficiente de un curso de terapia saturante (al menos 3-5 meses); - la necesidad de una terapia de mantenimiento del páncreas después de la normalización de los parámetros de hemoglobina en situaciones apropiadas. Para un aumento adecuado de los parámetros de hemoglobina en los pacientes, es necesario prescribir de 100 a 300 mg de hierro férrico por día. El uso de dosis más altas no tiene sentido, ya que no aumenta la absorción de hierro. Las fluctuaciones individuales en la cantidad de hierro requerido se deben al grado de deficiencia en el cuerpo, el agotamiento de las reservas, la tasa de eritropoyesis, la absorción, la tolerancia y algunos otros factores. Teniendo esto en cuenta, al elegir un páncreas medicinal, uno debe enfocarse no solo en el contenido de la cantidad total en él, sino también, principalmente, en la cantidad de hierro férrico, que solo se absorbe en el intestino.
RV para administración oral: - ausencia de deficiencia de hierro (mala interpretación de la naturaleza de la anemia hipocrómica y prescripción errónea de RV); - dosis insuficiente de páncreas (subestimación de la cantidad de hierro férrico en la preparación); - duración insuficiente del tratamiento pancreático; - absorción alterada del páncreas, administrada por vía oral a pacientes con la patología correspondiente; - Administración simultánea de medicamentos que interfieren con la absorción de hierro; - la presencia de pérdida de sangre crónica (oculta), con mayor frecuencia del tracto digestivo; - una combinación de IDA con otros síndromes anémicos (deficiencia de B12, deficiencia de ácido fólico).
Administración parenteral, que puede ser intramuscular e intravenosa. Las indicaciones para el uso parenteral del páncreas pueden ser las siguientes situaciones clínicas: - malabsorción en patología intestinal (enteritis, síndrome de malabsorción, resección del intestino delgado, resección gástrica según el método Billroth II con desconexión del duodeno); - exacerbación de úlcera gástrica o úlcera duodenal; - intolerancia del páncreas para la administración oral, que no permite la continuación del tratamiento; - la necesidad de una saturación más rápida del cuerpo con hierro, por ejemplo, en pacientes con AF que están a punto de someterse a una cirugía (fibromas uterinos, hemorroides, etc.).
Pacientes con IDA La capacidad de trabajo temporal se debe tanto a la anemia en sí como a la enfermedad que la provocó. Con una forma leve de anemia (Hb por debajo de 90 g / l), la capacidad de trabajo está determinada por el curso de la enfermedad subyacente. Los pacientes suelen poder trabajar. Con anemia moderada (Hb 70-90 g / l), los pacientes pueden trabajar. En caso de anemia severa, las personas que realizan trabajo físico pueden ser reconocidas como inválidas del grupo III en ausencia de su posible eliminación.
Las personas con deficiencia de hierro latente no están sujetas a examen médico. Si la IDA es una consecuencia de algún proceso patológico, entonces no se requiere una observación especial del dispensario, porque los pacientes ya han sido incluidos en la enfermedad subyacente. El médico local está monitoreando a los pacientes con IDA. La frecuencia de observaciones en el período agudo es de 1 a 2 veces al año.
La prevención primaria se lleva a cabo: para mujeres embarazadas y en período de lactancia; niñas y mujeres adolescentes, especialmente aquellas con períodos abundantes; donantes. La prevención secundaria se lleva a cabo para personas con IDA previamente curada, en presencia de condiciones que amenazan el desarrollo de una recaída de anemia (menstruación abundante, fibroma uterino, etc.)
La anemia se ha convertido en un problema acuciante para un gran número de personas en todo el mundo. Afecta a poblaciones particularmente vulnerables: niños pequeños, mujeres embarazadas, ancianos y personas con enfermedades crónicas graves. Sin embargo, esta condición anormal puede y debe tratarse. El diagnóstico correcto, incluida la realización de varias pruebas de laboratorio, le permite identificar oportunamente esta enfermedad y elegir el método de tratamiento adecuado.
