Şok derin bir durumdur. Travmatik şok: sınıflandırma, dereceler, ilk yardım algoritması. Merkezi venöz basınç

Stresin işlevleri

Sürekli değişen bir ortamda vücudun iç ortamının sabitliğinin korunması ve sürdürülmesi.
Zor durumlarda hayatta kalabilmek için vücudun kaynaklarının seferber edilmesi
Olağandışı yaşam koşullarına uyum

2. Şok – aşamaları, türleri, patogenezi. Şok organları kavramı.

Şok (İngiliz şokundan - darbeden) - akut bir şekilde gelişiyor, hayatı tehdit eden süper güçlü bir patojenik tahriş edici maddenin vücut üzerindeki etkisinin neden olduğu ve merkezi sinir sistemi, kan dolaşımı, solunum ve metabolizma aktivitesinde ciddi rahatsızlıklarla karakterize edilen patolojik bir süreç.

İlk aşama şoka uyum aşamasıdır(telafi, ilerici olmayan, ereksiyon)

Başlangıçta vazokonstriksiyon reaksiyonları gelişir (vazokonstriksiyon). Bu, sempatik sinir sisteminin aktivasyonu ve vazokonstriktör maddelerin salınmasını, metabolizmanın artmasını ve aktivitesinin uyarılmasını teşvik eden adrenal medulla - adrenalin ve norepinefrin hormonlarının (sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu) salınması nedeniyle oluşur. birçok organ. Kardiyovasküler sistemin çalışması artar - kalp atış hızı artar, atardamar basıncı böbreklerde dolaşan kanın hacmi azalır, sindirim kanalı, cilt ve kaslar.

Bununla birlikte, periferik reseptörleri olmayan kalp (koroner) ve serebral damarlar genişlemiş kalır ve bu, öncelikle bu hayati organlarda kan akışını sürdürmeyi amaçlar (buna sözde kan merkezileşmesi).

İkinci sahne - dekompansasyon aşaması (torpid), sempatik sinir sisteminin aktivitesinde bir azalma ve kandaki glukokortikoid seviyesinin düşmesiyle karakterize edilir. Kan basıncı keskin bir şekilde düşer, kalp atış hızı ve dolaşımdaki kan hacmi azalabilir. Mikro sirkülasyon bozulur - kılcal damarların ve venüllerin duvarlarının geçirgenliği artar ve kan viskozitesinin ihlali meydana gelir. Şok sırasında mikro sirkülasyon bozukluğu nedeniyle her zaman hipoksi meydana gelir ve bu da başta beyin, kalp ve böbrekler olmak üzere organların zarar görmesine katkıda bulunur.

Şok sırasında bazı organlar özellikle sıklıkla hasar görür - akciğerler ve böbrekler. Bu tür organlara “şok organları” denir.

Şok akciğerde ödem gelişir ve hipoksi artar.

Böbreklerde şok sırasında böbrek nekrozu gelişir ve uzun süreli iskemi sırasında işlevleri kesilir.

Etiyolojiye bağlı olarak aşağıdaki şok türleri ayırt edilir:

1) kan nakli şoku Rh faktörü gibi grup faktörleri nedeniyle alıcının kanıyla uyumsuz olan donör kanının transfüzyonunun bir sonucudur;

2) travmatik şok kemiklerde, kaslarda ve iç organlarda yaygın yaralanmalarla ortaya çıkar. Bu durumda sinir uçları ve pleksuslarda daima hasar meydana gelir. Travmatik şokun seyri kanama ve yaraların enfeksiyonu ile ağırlaşır;

3) hipovolemik şok kanama, kontrol edilemeyen kusma, ishal ve sıvı kaybı sonucu dolaşımdaki kan hacminde akut azalma ile gelişir;

4) yanık şoku ciltte yoğun termal hasar ile gelişir;

5) kardiyojenik şok birincil kalp hasarının bir sonucu olarak kalp debisinde belirgin bir azalma olduğunda ortaya çıkar - bu miyokard enfarktüsüdür;

6) septik şok kan damarlarının iç duvarına zarar veren, kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonuna yol açan endotoksinleri salgılayan mikroorganizmalarla ilişkili;

7) anafilaktik şok tıbbi serumlar, aşılar veya ilaçlar uygulandığında meydana gelir.

3. Koma - Genel özellikleri koma durumlarının nedenleri ve türleri.

Koma Merkezi sinir sisteminin fonksiyonlarının derin bir depresyon halidir; tam bir bilinç kaybı, dış uyaranlara tepki kaybı ve vücudun hayati fonksiyonlarının düzenlenmesinde derin bozukluklarla karakterize edilir.

Şokun aksine koma, beyin aktivitesinde giderek artan depresyon ve bilinç kaybıyla karakterizedir.

Şok doku ve organların azalmış oksijenasyonu ve bozulmuş metabolizmasıyla birlikte yetersiz kılcal perfüzyona dayanan bir sendrom kompleksidir.

Çeşitli şoklarda bir dizi patojenik faktör ortaktır: her şeyden önce düşük kalp debisi, periferik vazokonstriksiyon, mikro dolaşım bozuklukları ve solunum yetmezliği.

ŞOKLARIN SINIFLANDIRILMASI(Barrett'a göre).

I - Hipovolemik şok

1 – kan kaybından dolayı

2 – baskın plazma kaybı nedeniyle (yanıklar)

3 – genel dehidrasyon (ishal, kontrol edilemeyen kusma)

II – Kardiyovasküler şok

1 – akut bozukluk kalp fonksiyonları

2 – kalp ritim bozukluğu

3 – büyük arteriyel damarların mekanik tıkanması

4 – ters venöz kan akışında azalma

III – Septik şok

IV – Anafilaktik şok

V - Vasküler periferik şok

VI - Kombine ve nadir şok formları

Sıcak çarpması

Travmatik şok.

Hipovolemik şok - Kan hacminde önemli bir eksiklik sonucu gelişen akut kardiyovasküler yetmezlik. Kan hacmindeki azalmanın nedeni kan kaybı (hemorajik şok), plazma (yanık şoku) olabilir. Telafi edici bir mekanizma olarak sempatik-adrenal sistem aktive edilir, adrenalin ve norepinefrin seviyesi artar, bu da serebral kan akışının korunması (kan dolaşımı) şartıyla cilt, kaslar, böbrekler ve bağırsaklardaki kan damarlarının seçici olarak daralmasına yol açar. merkezileştirilmiştir).

Hemorajik ve travmatik şokun patogenezi ve klinik belirtileri birçok yönden benzerdir. Ancak travmatik şokla birlikte, kan ve plazma kaybıyla birlikte, hasarlı bölgeden güçlü ağrı uyarıları gelir ve vücudun, yaralı dokuların çürüme ürünleriyle zehirlenmesi artar.

Hastayı muayene ederken, dokunulduğunda soğuk ve nemli olan cildin solukluğuna dikkat çekilir. Hastanın davranışı uygunsuzdur. Durumun ciddiyetine rağmen tedirgin veya çok sakin olabilir. Nabız sık ve yumuşaktır. Kan basıncı ve santral venöz basınç azalır.

Telafi edici reaksiyonlar nedeniyle kan hacminde% 15-25 oranında bir azalma olsa bile kan basıncı normal sınırlar içinde kalır. Böyle durumlarda başka şeylere odaklanmalısınız. klinik semptomlar: solgunluk, taşikardi, oligüri. Kan basıncı düzeyi ancak hastanın dinamik olarak izlenmesi durumunda gösterge görevi görebilir.

Şokun erektil ve torpid evreleri not edilir.

Şokun erektil fazı, hastanın belirgin psikomotor ajitasyonu ile karakterize edilir. Hastalar yetersiz kalabilir, telaşlanır, çığlık atarlar. Kan basıncı normal olabilir ancak merkezileşmeden dolayı doku dolaşımı zaten bozulmuştur. Erektil faz kısa ömürlüdür ve nadiren görülür.

Torpid fazda 4 derecelik şiddet vardır. Bunları teşhis ederken Aldgover şok indeksi bilgilendiricidir - nabız hızının sistolik basınca oranı.

Birinci derece şokta hastanın bilinci açıktır, derisi soluktur, solunumu hızlıdır, orta derecede taşikardi vardır, kan basıncı 100-90 mm Hg'dir. A endeksi neredeyse 0,8-1'dir. Yaklaşık kan kaybı miktarı 1 litreyi geçmez.

Şok durumunda evre II. – hasta uyuşuk, derisi soğuk, solgun ve nemli. Sığ nefes alma, nefes darlığı. Dakikada 130'a kadar nabız, sistolik D 85-70 mm Hg'dir. Dizin A.-1-2. Yaklaşık kan kaybı miktarı yaklaşık 2 litredir.

Şok durumunda evre III. – bilinç kaybı, göz bebekleri genişler, ışığa yavaş tepki verir, nabız dakikada 110'a kadar çıkar, sistolik D 70 mm Hg'yi geçmez. Dizin A. – 2 ve üzeri. Yaklaşık kan kaybı yaklaşık 3 litredir.

Şok IU aşaması durumunda. – (3 litreden fazla kan kaybı) – terminal durumu, bilinç kaybı, nabız ve kan basıncının belirlenmemesi. Solunum sığ ve düzensizdir. Cilt grimsi bir renk tonuna sahip, soğuk, terle kaplı, gözbebekleri genişlemiş, ışığa tepki yok.

Shock (İngilizce - darbe, itme)- vücut için çok güçlü bir tahriş edici maddenin etkisi altında ortaya çıkan ve hayati organlara kan akışında keskin bir azalma ile merkezi ve periferik dolaşım bozuklukları ile karakterize edilen akut, yaşamı tehdit eden bir patolojik süreç. Bu, hücresel metabolizmada ciddi bozukluklara yol açarak normal hücre fonksiyonunda değişikliklere veya kayıplara ve aşırı durumlarda hücre ölümüne neden olur.

ETİYOLOJİ VE PATOJENİZ

Pek çok hastalık potansiyel olarak şok gelişimine katkıda bulunur ve ortaya çıkmasının aşağıdaki ana nedenleri ayırt edilebilir:

1. Dolaşımdaki kan hacminde birincil azalma (hipovolemik şok) - kanama, dehidrasyon, yanıklara bağlı plazma kaybı ile birlikte.
2. Bozulmuş periferik hemodinamikler (yeniden dağıtım veya vazojenik şok) - sepsis, anafilaksi, zehirlenme, akut adrenal yetmezlik, nörojenik şok, travmatik şok.
3. Birincil kalp yetmezliği (kardiyojenik şok) - aritmiler, miyokardit, akut sol ventrikül yetmezliği, miyokard enfarktüsü ile birlikte.
4. Venöz kan akışının veya kalp debisinin tıkanması (obstrüktif şok) - perikard hastalıklarında, tansiyon pnömotoraks, pulmoner emboli, yağ ve hava embolisi vb.

Şokun özü, kan ve dokular arasındaki gaz alışverişinin bozulması, ardından hipoksi ve mikro dolaşım bozukluklarıdır. Şokun ana patojenik bağlantıları hipovolemi, kardiyovasküler yetmezlik, kılcal ve kılcal damar direncindeki değişikliklerin bir sonucu olarak doku dolaşımının bozulması, kanın şantlanması, kanın hücresel elemanlarının birikmesiyle kılcal damarların durması (çamur sendromu), artan geçirgenlikten kaynaklanır. damar duvarı ve kan reddi. Bozulmuş doku perfüzyonu tüm organları ve sistemleri olumsuz etkiler, ancak merkezi sinir sistemi özellikle hipoksiye karşı hassastır.

TEŞHİS

Pediatride şokun genel kabul görmüş tek bir sınıflandırması yoktur. Daha sıklıkla, şokun kökeni, gelişim evresi, klinik tablo ve ciddiyeti dikkate alınır.

Kökenlerine göre hemorajik, dehidrasyon (anhidremik), yanık, septik, toksik, anafilaktik, travmatik, endojen ağrı, nörojenik, akut adrenal yetmezlikte endokrin, kardiyojenik, plöropulmoner, transfüzyon sonrası şoklar vb.

Periferik dolaşım bozukluklarının gelişim aşamalarına göre aşağıdakiler belirtilir:

erken (telafi edilmiş) aşama
belirgin şok aşaması c) şokun geç (dekompanse) aşaması.

Şiddetine göre şok hafif, orta ve şiddetli olarak sınıflandırılabilir. Herhangi bir etiyolojinin şokunun teşhisinde, öncelikle kardiyovasküler sistemin durumunu ve hemodinamik tipini değerlendirmeye izin veren teknikler ön plana çıkmaktadır. Şok derecesi arttıkça, kalp atış hızı giderek artar (1. derece -% 20-40, 2. derece -% 40-60, 3. derece - normla karşılaştırıldığında% 60-100 veya daha fazla) ve kan basıncı düşer ( 1. derece - nabız basıncını azaltır, 2. derece - sistolik kan basıncının değeri 60-80 mmHg'ye düşer, "sürekli ton" olgusu karakteristiktir, 3. derece - sistolik kan basıncı 60 mmHg'nin altındadır veya belirlenmemiştir).

Herhangi bir etiyolojinin şoku, periferik dolaşım bozukluklarının aşamalı bir gelişimine sahiptir, aynı zamanda şiddetleri ve süreleri çok çeşitli olabilir.

Şokun erken (telafi edilmiş) evresi, bir çocukta klinik olarak normal veya hafif yüksek kan basıncı, soluk cilt, soğuk ekstremiteler, akrosiyanoz, hafif taşipne ve normal diürez ile taşikardi ile kendini gösterir. Çocuğun bilinci açık, kaygı durumları ve psikomotor uyarılabilirlik mümkün, refleksler güçleniyor.

Belirgin (yetersiz telafi edilmiş) şok aşaması, uyuşukluk, boğulma, zayıflamış refleksler, kan basıncında önemli bir azalma (60-80 mm Hg),% 150'ye kadar şiddetli taşikardi şeklinde çocuğun bilincinin ihlali ile karakterize edilir. yaş normu, ciltte şiddetli solgunluk ve akrosiyanoz, iplik benzeri nabız, daha belirgin yüzeysel taşipne, hipotermi, oligüri.

Şokun geç (dekompanse) fazı, son derece şiddetli bir durum, koma gelişimine kadar bilinç bozukluğu, dünyevi bir renk tonu ile cildin solgunluğu veya cilt ve mukoza zarlarında yaygın siyanoz, hipostaz, kanda kritik bir azalma ile karakterize edilir. basınç veya belirsizliği (60 mm Hg'den az), iplik benzeri nabız veya periferik damarlarda yokluğu, aritmik solunum, anüri. Sürecin daha da ilerlemesiyle, atonal bir durumun (terminal aşama) klinik tablosu gelişir.

Bazen şokun erken evresi çok kısa ömürlüdür (şiddetli anafilaktik şok formları, fulminan bulaşıcı-toksik şok formu). meningokok enfeksiyonu ve benzeri.). Ve bu nedenle durum şiddetli veya dekompanse şok aşamasında teşhis edilir. Erken evre, şokun vasküler kökeni ile tamamen ve uzun süre kendini gösterebilir, primer hipovolemi varlığında daha az görülür.

Dolaşım bozukluğu olasılığına her zaman dikkat etmek gerekir: ciltte ve mukozada ilerleyici solgunluk, soğuk, yapışkan ter, soğuk ekstremiteler, pozitif test kılcal dolum (tırnağa bastıktan sonra, renk normalde 2 saniye sonra geri yüklenir ve pozitif bir testle - 3 saniyeden fazla, periferik dolaşımın ihlal edildiğini gösterir) veya pozitif bir "soluk nokta" semptomu (2'den fazla) s), ilerleyici arteriyel hipotansiyon, şok Algover indeksinde artış (normalde 5 yaş üstü çocuklarda 1'i ve 5 yaş altı çocuklarda 1,5'u geçmeyen nabız hızının sistolik basınca oranı), diürezde ilerleyici bir azalma .

Şiddetli perfüzyon yetersizliği ile çoklu organ yetmezliği oluşabilir - vücudun hayati sistemlerinde eşzamanlı veya ardışık hasar (“şok organları” - merkezi sinir sistemi, akciğerler, böbrekler, adrenal bezler, kalp, bağırsaklar vb.).

ŞOK İÇİN İLK YARDIM

1. Hastayı alt ekstremiteleri kaldırılmış halde yatay bir pozisyonda yerleştirin.
2. Üst solunum yollarının açıklığını sağlayın - çıkarın yabancı vücutlar orofarinksten başınızı geriye atın, alt çeneyi çıkarın, ağzı açın, bir solunum maskesi veya burun kateteri aracılığıyla nemlendirilmiş, ısıtılmış% 100 oksijen beslemesini ayarlayın.
3. Mümkünse, gelişimsel açıdan önemli bir şok faktörünün etkisini azaltın veya ortadan kaldırın:

anafilaksi için: ilaç vermeyi bırakın; böcek sokmasını gidermek; Enjeksiyon veya ısırık bölgesinin üzerine, 25 dakikaya kadar bir turnike uygulayın, enjeksiyon veya lezyon bölgesine 3-5 ml'lik 0,3-0,5 ml %0,1'lik adrenalin çözeltisi enjekte edin. tuzlu su çözeltisi, enjeksiyon bölgesini 10-15 dakika buzla kapatın, alerjen ağızdan girerse, hastanın durumu izin veriyorsa, mideyi durulayın, müshil verin, temizlik lavmanı yapın, alerjenler burun veya gözlere girerse, durulayın akan su ile;
Kanama durumunda, tamponad, bandajlar, hemostatik klempler, büyük arterlerin klemplenmesi, uygulama zamanının kaydedildiği bir turnike kullanılarak dış kanamayı durdurun;
travmatik ağrı sendromu için: immobilizasyon; intravenöz analjezi, intramüsküler olarak 0,1 ml / yıl yaşam dozunda% 50'lik bir analgin çözeltisi ile veya hatta gerekirse 0,1 ml / yıl yaşam dozunda% 1'lik bir promedol çözeltisi ile, inhalasyon anestezisi - nitrik oksit ile oksijenle karıştırılarak (2:1 veya 1:1) veya intramüsküler veya intravenöz olarak 2-4 mg/kg Kalip-Sol uygulanarak;
gerilim pnömotoraks için - plevral ponksiyon.

4. Yoğun infüzyon tedavisi için merkezi veya periferik damarların kateterizasyonu, 10-20 ml / kg hacimde kristalloidlerin (Ringer çözeltileri,% 0,9 sodyum klorür) ve kolloidlerin (reopoliglusin, poliglusin,% 5 albümin, Gecodez) eklenmesiyle başlayarak , jelatinol, Gelofusin). İlaçların seçimi, oranları, infüzyon hacmi ve solüsyonların uygulama hızı, şokun patojenik varyantı ve altta yatan hastalığın doğası ile belirlenir. Şok için, hasta bu durumdan kurtuluncaya veya küçük veya küçük organlarda minimal tıkanıklık belirtileri ortaya çıkana kadar intravenöz infüzyonlar gerçekleştirilir. büyük daire kan dolaşımı Solüsyonların aşırı uygulanmasını önlemek için merkezi venöz basınç sürekli olarak izlenir (normalde mm H2O cinsinden değeri 30/35 + 5 x yaşam yılı sayısına eşittir). Düşükse infüzyon devam eder, yüksekse durur. Kan basıncının ve diürezin izlenmesi de zorunludur.

5. Akut adrenal yetmezlik varlığında hormonlar reçete edilir:

Hidrokortizon 10-40 mg/kg/gün;
veya prednizolon 2-10 mg/kg/gün, ilk uygulamada günlük dozun yarısı ve diğer yarısı gün boyunca eşit olarak dağıtılır.

6. Hipoglisemi durumunda intravenöz olarak 2 ml/kg dozunda %20-40 glukoz solüsyonu uygulayın.
7. Dirençli arteriyel hipotansiyon durumunda ve metabolik asidoz varlığında, asit-baz durumunun kontrolü altında 2 ml/kg dozunda %4'lük sodyum bikarbonat çözeltisi ile düzeltilmesi yapılır.
8. Semptomatik tedavi(sedatifler, antikonvülsanlar, antipiretikler, antihistaminikler, hemostatikler, antitrombosit ajanlar, vb.).
9. Gerekirse kapsamlı resüsitasyon desteği.

Şok belirtileri olan hastalar, etyopatogenezi dikkate alarak kliniğin daha fazla konservatif veya cerrahi tedavi uygulayacağı yoğun bakım ünitesine yatırılmalıdır.

Anafilaktik şok

Anafilaktik şok- Vücudun hassaslaşmasının arka planına karşı bir alerjenin girmesiyle ortaya çıkan ve kan dolaşımında, solunumda ve merkezi sinir sistemi aktivitesinde ciddi rahatsızlıklarla karakterize edilen ve gerçekten yaşamı tehdit eden ani bir alerjik reaksiyonun en şiddetli tezahürü.

Çocuklarda arteriyel şok gelişimi için nedensel olarak önemli alerjenler şunlar olabilir:

ilaçlar (antibiyotikler, sülfonamidler, lokal anestezikler, X-ışını kontrast maddeleri, ateş düşürücüler, heparin, streptokinaz, Asparaginaz, plazma ikameleri - dekstran, jelatin)
yabancı proteinler (aşılar, serumlar, donör kanı, plazma)
tanı ve tedavi amaçlı alerjen ekstreleri;
böceklerin, yılanların zehiri;
bazı gıda ürünleri (turunçgiller, kuruyemişler vb.);
kimyasal bileşikler;
bitki poleni;
vücudu soğutmak.

Gelişimin sıklığı ve zamanı hakkında arteriyel şok alerjenin vücuda giriş yolunu etkiler. Alerjenin parenteral uygulanması durumunda AS daha sık görülür. İlacın intravenöz uygulama yolu özellikle tehlikelidir, ancak ilacın çocuğun vücuduna girmesi için herhangi bir seçenekte AS'nin gelişmesi oldukça mümkündür.

TEŞHİS

Arteriyel şok Alerjenle temas anından itibaren ilk 30 dakika içinde (en fazla 4 saate kadar) hızlı bir şekilde gelişir ve şokun şiddeti alerjenin dozuna bağlı değildir. Ağır vakalarda alerjenle temas anında çökme gelişir.

Arteriyel şokun beş klinik formu vardır:

1. Asfiksiyel (astımoid) varyant- Halsizlik, göğüste daralma hissi, hava eksikliği, inatçı öksürük, zonklayan baş ağrısı, kalpte ağrı, korkunun ortaya çıkması ve artması. Cilt keskin bir şekilde soluklaşır, ardından siyanotik olur. Ağzı köpürüyor, boğuluyor, ekspiratuar dispne nefes verirken hırıltı ile. Yüzde ve vücudun diğer kısımlarında anjiyoödem gelişebilir. Daha sonra ilerledikçe Solunum yetmezliği ve akut adrenal yetmezlik semptomlarının eklenmesi ölüme yol açabilir.

2. Hemodinamik (kardiyak-vasküler) varyant- Kalp bölgesinde halsizlik, kulak çınlaması, aşırı terleme, anjinal ağrı ortaya çıkar ve artar. Cildin solgunluğu ve akrosiyanoz artar. Kan basıncı giderek düşer, nabız ipliksi olur, kalp sesleri keskin bir şekilde zayıflar, kalp aritmileri, bilinç kaybı ve kasılmalar birkaç dakika içinde mümkündür. Kardiyovasküler yetmezliğin artmasıyla ölümcül bir sonuç ortaya çıkabilir.

3. Serebral varyant- fokal nörolojik ve serebral semptomlar hızla artar.

4. Karın seçeneği- spastik yaygın karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal, gastrointestinal kanama.

5. Karışık seçenek.

Şok (İngiliz şoku - darbe, sarsıntı veya Fransızca choc - itme, darbeden), aşırı kuvvetin patojenik faktörlerin vücut üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan ve kritik bir azalma ile hemodinamik bozukluklarla karakterize edilen aşırı bir durumdur. kılcal kan dolaşımı (doku perfüzyonu) ve vücudun tüm yaşam destek sistemlerinin giderek bozulması.

Şokun ana belirtileri mikro dolaşım ve periferik dolaşımdaki bozuklukları (soluk veya mermer, soğuk, nemli cilt), merkezi hemodinamikleri (düşük kan basıncı), merkezi sinir sistemindeki değişiklikleri, zihinsel durumu (uyuşukluk, bitkinlik), diğer organların işlev bozukluğunu yansıtır. (böbrekler, karaciğer, akciğerler, kalp vb.) doğal gelişimi ve ilerlemesi ile birlikte, acil tıbbi müdahale sağlanmadığı takdirde birçok organın yetersizliği.

Etiyoloji

Şok, homeostaziyi bozabilecek herhangi bir patojenik faktörden kaynaklanabilir. Eksojen veya endojen olabilirler ancak son derece güçlüdürler. Bu tür faktörlerin etkisi ve bunun sonucunda vücutta meydana gelen değişiklikler potansiyel olarak ölümcüldür. Bu faktörler, “şok eşiği” olarak adlandırılabilecek güç veya etki süresini aşar. Yani kanama ile bu bcc'nin %25'inden fazlasının kaybı, yanıklarda vücut yüzeyinin %15'inden fazlasının hasar görmesidir (%20'den fazla ise her zaman şok gelişir). Bununla birlikte, şokojenik faktörlerin etkisini değerlendirirken, bu göstergeleri önemli ölçüde etkileyebilecek vücudun önceki durumunu ve ayrıca patojenik faktörlerin etkisini artırabilecek etkilerin varlığını dikkate almak zorunludur.

Şokun nedenine bağlı olarak 100'e yakın farklı varyant anlatılıyor. En yaygın şok türleri şunlardır: birincil hipovolemik (hemorajik dahil), travmatik, kardiyojenik, septik, anafilaktik, yanık (yanma; Şema 23).

Patogenez

Şok faktörü vücutta organ ve sistemlerin uyum ve telafi yeteneklerinin ötesine geçen değişikliklere neden olur ve bu da vücudun yaşamını tehdit eder. Şok, tüm telafi edici mekanizmaların maksimum gerilimi ve bunların keskin sistemik aktivasyonu yoluyla gerçekleştirilen "ölümle kahramanca bir mücadeledir". Vücut üzerindeki olağan patolojik etkiler düzeyinde, telafi edici reaksiyonlar ortaya çıkan sapmaları normalleştirir; yanıt sistemleri “sakinleşir” ve aktivasyonları durur. Şoka neden olan faktörlerin etkisi altında sapmalar o kadar önemlidir ki telafi edici reaksiyonlar homeostaz parametrelerini normalleştiremez. Adaptasyon sistemlerinin aktivasyonu uzar ve yoğunlaşır, aşırı hale gelir. Reaksiyonların dengesi bozulur, asenkron hale gelir ve belli bir aşamada kendileri hasara neden olur ve vücudun durumunu kötüleştirir. Çok sayıda kısır döngü oluşur, süreçler kendi kendini destekleme eğilimi kazanır ve kendiliğinden geri döndürülemez hale gelir (Şekil 58). Daha sonra, adaptif reaksiyonların aralığının giderek daralması, telafi edici reaksiyonlar sağlayan fonksiyonel sistemlerin basitleştirilmesi ve tahrip edilmesi söz konusudur. Bunun sonucu, merkezi sinir sisteminin normalde karmaşık düzenlemeyi gerçekleştiren afferent etkilerden kademeli olarak ayrılması anlamına gelen "aşırı düzenlemeye" geçiştir. Yalnızca solunum, dolaşım ve diğer birçok hayati fonksiyonun sağlanması için gerekli olan minimum aferentasyon korunur. Belirli bir aşamada, yaşam aktivitesinin düzenlenmesinde son derece basitleştirilmiş bir metabolik seviyeye geçiş meydana gelebilir.

Çoğu şok türünün gelişmesi için, agresif bir faktörün etkisinden sonra belirli bir süre gereklidir, çünkü vücut hemen ölürse şok durumunun gelişmek için zamanı yoktur. Şok sırasında telafi edici reaksiyonların devreye girmesi için sinir ve endokrin sistemlerinin başlangıçtaki anatomik ve fonksiyonel bütünlüğü de gereklidir. Bu bakımdan travmatik beyin yaralanmaları ve birincil komaya genellikle klinik şok tablosu eşlik etmez.

Şokojenik faktörün etkisinin başlangıcında, hasar hala lokalizedir ve etiyolojik faktöre verilen cevabın özgüllüğü korunur. Bununla birlikte, sistemik reaksiyonların ortaya çıkmasıyla birlikte bu özellik kaybolur, şok, çeşitli türlerinde ortak olan belirli bir yol boyunca gelişir. Yalnızca bu bireysel türlerin doğasında bulunan özelliklere katkıda bulunur. Şok patogenezindeki bu ortak bağlantılar şunlardır:

1) kalp debisinde bir azalma ve toplam periferik vasküler dirençte bir artış ile birlikte etkili bir şekilde dolaşan kan hacminin (ECBV) eksikliği;

2) düzeltilmemiş hipovolemi, hipotansiyon, hipoksi, asidoz vb. ile uyarılan aşırı katekolamin salınımı;

3) çok sayıda biyolojik olarak aktif maddenin genelleştirilmiş salınımı ve aktivasyonu;

4) mikrodolaşım bozukluğu - önde gelen patojenik bağlantışok durumu;

5) kan basıncında azalma (ancak şok sırasındaki durumun ciddiyeti, basınç seviyesine bağlı değildir, esas olarak doku perfüzyon bozukluğunun derecesine bağlıdır);

6) yetersiz enerji üretimiyle sonuçlanan hipoksi ve
artan stres koşulları altında hücre hasarı;

7) ilerleyici asidoz;

8) Birçok organın fonksiyon bozukluğu ve yetmezliğinin gelişmesi (çoklu organ yetmezliği).

Şokun gelişiminde aşağıdaki ana aşamalar şematik olarak ayırt edilebilir:

1) nöroendokrin aşama aşağıdakilerden oluşur:

Hasarla ilgili bilgilerin algılanması;

Merkezi entegrasyon mekanizmaları;

Nörohormonal efferent etkiler;

2) aşağıdakileri kapsayan hemodinamik aşama:

Sistemik hemodinamiklerdeki değişiklikler;

Mikro dolaşımın ihlali;

İnterstisyel-lenfatik bozukluklar;

3) durumlara bölünmüş hücresel aşama:

Metabolik stres;

Metabolik tükenme;

Hücresel yapılarda geri dönüşü olmayan hasar.

Bu aşamalar birbirini belirler ve aynı anda gerçekleşebilir. Her aşamanın gelişiminde aşamalar ayırt edilir:

Fonksiyonel değişiklikler;

Yapısal geri dönüşümlü bozukluklar;

Geri dönüşü olmayan değişiklikler.

Nöroendokrin reaksiyonlar. Bir şok durumunun gelişmesinde, sinir sisteminin fonksiyonlarında her zaman belirli bir sıra ve döngüyle karakterize edilen değişiklikler meydana gelir. Sinir sistemi, şokojenik faktörün etkisi sonucu ortaya çıkan sapmalar hakkında bilgi alır. Vücudun hayatını kurtarmaya yönelik reaksiyonlar başlatılır ancak bunlar son derece yoğundur, asenkron ve dengesiz hale gelir. İlk olarak, merkezi sinir sistemine çevreden (erektil aşama) giren büyük afferent impulsların etkisine bağlı olarak serebral korteksin uyarılması gelişir. Korteks, subkortikal yapıların uyarılmasına neden olur ve bunlar da korteksi uyarır; olumlu geri dönüşler oluşuyor. Heyecan aşırı derecede artıyor. Bu aynı zamanda retiküler formasyonun artan aktive edici etkileriyle de kolaylaştırılır. Aynı zamanda GABA'nın sentezi önemli ölçüde yavaşlar ve opioid peptidlerin (opiatların) içeriği değişir. Aşırı uzun süreli stimülasyon, merkezi sinir sisteminin tükenmesine ve beyindeki humoral etki nedeniyle de artan geri dönüşü olmayan yapısal hasarın ortaya çıkmasına neden olabilir. Asetilkolin, adrenalin, vazopressin, kortikotropin, histamin ve serotonin benzer şekilde etki eder; pH'taki bir azalma ve oksijen içeriğindeki bir azalma benzer etkiye sahiptir. Korteksin nöronları aktif koruyucu inhibisyon geliştirebilirse, o zaman korteks korunacak ve belki de vücut şok durumundan kurtulduğunda işlevleri eski haline dönecektir. İnhibisyonun arka planına karşı, şokojenik lezyon bölgesinden sürekli olarak uyaran alan kortekste baskın bir odak kalır. Bu aşırı stresli odaklanmada parabiyoz fenomeni ortaya çıkar. Vücudun durumu normale dönmezse, serebral korteksin metabolik rezervleri tükenir, bozukluklar ilerler ve nöronlarda daha fazla yapısal hasar ve olası beyin ölümü ile birlikte bir dış pasif inhibisyon aşaması gelişir. İnhibisyon aşamasına uyuşukluk aşaması denir ve zihinsel durumdaki değişikliklerle (uyuşukluk, bitkinlik) kendini gösterir.

İlk uyarılma aynı zamanda şokojenik faktörün etkisine karşı humoral tepkinin entegrasyonunun meydana geldiği limbik sistemin unsurlarını da kapsar. Ancak kortekste koruyucu inhibisyon gelişirse subkortikal merkezler uyarılmış durumda kalır ve Limbik sistem karşılık gelen hormonların salınmasıyla hipotalamik-hipofiz-adrenal sisteme iletilen sempatoadrenal sistemin tonunda keskin bir artış sağlar (muhtemelen katekolamin seviyesini 30-300 kat arttırır). Her türlü şokta, çoğu hormonun kanında artan bir konsantrasyon belirlenir: kortikotropin, glukokortikoidler, tirotropin, tiroid hormonları, somatotropin, vazopressin, aldosteron, katekolaminlerin yanı sıra anjiyotensin II, endojen opiatlar.

Reaksiyon endokrin sistem Şok, patlayıcı, hormon konsantrasyonları hızla artar ve son derece yüksek seviyelere ulaşır. yüksek değerler. Katekolaminler, vazopressin, kortikotropin ve kortizol seviyeleri en hızlı şekilde artar. Bu arada hormon salgılanma ritminde bozukluklar, hormonal yanıtta dalgalanmalar, hormon konsantrasyonlarında değişiklikler gözlenir. Genel olarak şok sırasında endokrin sistemin reaksiyonları vücudun ömrünü korumaya yöneliktir: enerji üretiminin sağlanması, hemodinamiğin, kan hacminin, kan basıncının, hemostazın ve elektrolit dengesinin korunması. Ancak endokrin tepkisi son derece belirgin olduğundan efektör organların tükenmesine neden olur ve yıkıcı hale gelir.

Hemodinamik değişiklikler(şema 24). Şok patogenezindeki önde gelen bağlantı hemodinamik bozukluklardır, özellikle endovasküler hacimde azalmadır. Bu bozukluğa şunlar neden olabilir:

Vücut sıvılarının kaybı - kan, plazma, su. Bu, birincil hipovolemik ve hemorajik, travmatik, yanık şoku için tipiktir;

Sıvının damarlardan vücudun diğer bölümlerine hareketi; örneğin seröz boşluklarda, interstisyel boşlukta (ödem) ve bağırsaklarda su birikmesi. Bu şoka yeniden dağıtıcı veya dağıtıcı (septik, anafilaktik şok) denir;

Kalp debisinde azalmaya (kardiyojenik şok) neden olan kalp yetmezliğinin gelişimi.

ECV azaldığında ve kan basıncı düştüğünde baro, volüm ve osmoreseptörler üzerindeki etki yoluyla bu parametreleri düzeltmeye yönelik mekanizmalar etkinleştirilir. PAA C, sempatoadrenal ve hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemler aktive edilir ve vazopressin salınımı artar. Depodan gelen kan ve interstisyel sıvı damarlara girer; su böbreklerde tutulur. Periferik damarların genelleştirilmiş bir spazmı gelişir. Bu, parankimal organların mikro dolaşım yatağına kan akışını sınırlayarak merkezi damarlardaki basıncın belirli bir seviyede tutulmasını sağlar, yani kan dolaşımının merkezileşmesi meydana gelir. Bu nedenle şok sırasındaki kan basıncı seviyesi, organlara kan akışının durumunu ve hastanın durumunun ciddiyetini yansıtmaz. Şok durumunun daha da gelişmesi sırasında basınç normalleşmezse, vazokonstriktör sistemlerin aktivasyonu sadece devam etmekle kalmaz, aynı zamanda katekolaminlerin yoğun salınımı nedeniyle de artar. Vazokonstriksiyon aşırı hale gelir. Genelleştirilmiştir, ancak farklı organlarda yoğunluk ve süre açısından eşit değildir. Bunun nedeni, vasküler yatağın bireysel bölümlerinin düzenlenmesinin özelliklerinden kaynaklanmaktadır - farklı tip ve sayıda adrenerjik reseptörlerin varlığı, vasküler duvarın farklı reaktivitesi ve metabolik düzenlemenin özellikleri. Bu nedenle, kan akışının olmadığı durumlarda, bazı organlar daha savunmasız hale gelir ve daha hızlı hasar görür, serebral ve koroner dolaşımı sürdürmek için "feda edilir" (sindirim sistemi organları, böbrekler, karaciğer). Bağırsaklarda ve böbreklerde kan akışının “kapanması” için kritik basınç 10,1 kPa'dır (75 mm Hg), kalp ve akciğerlerde, basınç 4,7 kPa'nın (35 mm Hg) altına düştüğünde kan dolaşımı bozulur, kafa beyinde - 4 kPa'nın (30 mm Hg) altında ve 2,7 kPa'nın (20 mm Hg) altındaki basınçta hiçbir doku perfüze edilmez.

Aynı zamanda gelişiyorlar mikrodolaşım bozuklukları(Diyagram 25). Burada da birkaç aşama ayırt edilebilir. İlk olarak, vazokonstriktör maddelerin (α-adrenerjik reseptörler aracılığıyla katekolaminler, vazopressin, anjiyotensin II, endotelinler, tromboksanlar vb.) etkisi altında, mikro damar damarlarının spazmı gelişir - arteriyoller, metarterioller, prekapiller sfinkterler ve venüller.

Arteriyovenüler şantlar açılır (çoğunlukla akciğerlerde ve kaslarda), kan kılcal damarları atlayarak hareket eder, böylece bir dereceye kadar kanın kalbe geri dönüşü sağlanır. Merkezi venöz basınçta bir artışa ve telafi edici bir değere sahip olabilecek kanın kalbe venöz dönüşünde bir artışa neden olan merkezi venokonstriksiyon da gözlenir. Mikro damar sisteminde kanın reolojik özellikleri değişir ve çamur sendromu gelişir. Uzun süreli vasküler spazm ve bozulmuş organ perfüzyonu, doku hipoksisinin, bozulmuş hücre metabolizmasının ve asidozun gelişmesine yol açar. Asidoz, prekapiller sfinkterlerin spazmını ortadan kaldırır ve arteriyovenüler şantların sfinkterlerini kapatır. Mikro dolaşım yatağına büyük miktarda kan girer, ancak postkapiller-venüler sfinkterler asidoza karşı daha az duyarlıdır ve spazmodik kalır. Sonuç olarak, mikro dolaşım sisteminde büyük miktarda durgun asidik kan birikir. Miktarı, fizyolojik koşullar altında burada bulunan kanın hacminin 3-4 katı kadar olabilir. Bu olaya havuzlama denir.

Aynı zamanda damar geçirgenliği artar, dokuya sıvı sızar, bu da kan hacmi açığını artırır ve kanın kalınlaşmasını şiddetlendirir. Ödemin gelişmesi dokulara oksijen sağlanmasını zorlaştırır. Kanın kalınlaşması, reolojik özelliklerinin bozulması ve kan hareketinin yavaşlaması, yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunun gelişmesi için koşullar yaratır. Bu, damar duvarının tromboz direncindeki azalma, kan pıhtılaşması ve antikoagülasyon sistemlerindeki dengesizlik ve trombosit aktivasyonu ile kolaylaştırılır. Sonuç olarak, kan dolaşımı daha da bozulur, mikro dolaşım yatağı aslında tıkanır, bu da hipokside, organ hasarında ve şok durumunun ilerlemesinde daha da artışa neden olur. Arteriyel damarlar tonlarını koruma yeteneğini kaybederler, vazokonstriktör etkilere yanıt vermeyi bırakırlar; Vasküler yatağın postkapiller bölümleri de genişler. Kan durgunluğu öncelikle akciğerlerde, bağırsaklarda, böbreklerde, karaciğerde ve ciltte meydana gelir ve bu da sonuçta bu organlara zarar verir ve başarısızlıklarının gelişmesine neden olur.

Böylece, mikro damar sistemi düzeyinde, dolaşım bozukluklarını önemli ölçüde artıran çok sayıda kısır döngü izlenebilir.

Aynı zamanda var Lenf dolaşımındaki değişiklikler. Mikro damar sisteminde bir blokaj oluştuğunda, lenfatik sistem, lenfokapillerlerdeki gözenekleri genişleterek ve venül-lenfatik şant oluşturarak drenaj fonksiyonunu artırır. Bu, dokulardan lenfatik drenajı önemli ölçüde artırır ve böylece bozulmuş mikro sirkülasyon nedeniyle biriken interstisyel sıvının önemli bir kısmı sistemik dolaşıma geri döner. Bu telafi edici mekanizma, kanın kalbe venöz dönüşü azaldığında tavsiye edilir. Şokun ilerleyen aşamalarında lenfatik drenaj zayıflar ve bu da özellikle akciğerlerde, karaciğerde ve böbreklerde yoğun ödem gelişmesine neden olur.

Hemodinamik bozukluklar önemli ölçüde ilişkilidir. kalp fonksiyon bozukluğu(Diyagram 26). Kalbin hasar görmesi şoka (kardiyojenik şok) neden olabilir veya gelişimi sırasında ortaya çıkıp hemodinamik bozukluğu ağırlaştırabilir. Şok koşullarında, kalp hasarına koroner dolaşımın bozulması, hipoksi, asidoz, aşırı serbest yağ asitleri, mikroorganizmaların endotoksinleri, reperfüzyon, katekolaminler ve sitokinlerin etkisi neden olur. Büyük önem kardiyodepresör faktörlere de sahiptir.

Şok durumundaki bir hastanın serumu, kardiyodepresan etkiye sahiptir ve aralarında TNF-a'nın en önemli rolü oynadığı kalbin aktivitesini engelleyen maddeler içerir. Kardiyodepresan etkisi, karşılık gelen reseptörler üzerindeki etki yoluyla hücre apoptozunu tetikleme yeteneğinden, apoptozu (erken etkiler) hızlandırabilen sfingozin üretiminin artmasına neden olan sfingolipid metabolizması üzerindeki etkisinin yanı sıra NOS ve büyük miktarlarda NO oluşumu (geç etkiler). NOS'un aktivasyonuna IL-1 ve lipopolisakkaritler neden olur. NO, ACR ile reaksiyona girdiğinde peroksinitrit oluşur. TNF-α'ya ek olarak PAF, IL-1, IL-6, lökotrienler ve iskemik pankreasta oluşan peptitler tarafından kardiyodepresör etkiler uygulanır. Kardiyodepresör faktörler hücre içi kalsiyum metabolizmasını bozabilir, mitokondriye zarar verebilir ve uyarılma ve kasılma birleşimini etkileyebilir; kasılma aktivitesi üzerindeki doğrudan etkileri mümkündür. Lökotrienlerin koroner arterler üzerinde çok güçlü bir vazokonstriktör etkiye sahip olduğu, aritmilere neden olduğu, kanın kalbe venöz dönüşünü azalttığı ve kompleman C3a fragmanının taşikardiyi indüklediği, miyokardın kasılma fonksiyonunu kötüleştirdiği ve ayrıca koroner vazokonstriksiyona neden olduğu da eklenmelidir.

Metabolik bozukluklar ve hücresel hasar.Şok sırasındaki dolaşım bozuklukları, toplu olarak "şok hücreleri" olarak adlandırılan hücre metabolizmasının, yapılarının ve işlevlerinin bozulmasına yol açar. İlk aşamada hücre, sinir ve endokrin etkilerin bir sonucu olarak gelişen bir hipermetabolizma durumu ile karakterize edilir. Döviz kuru 2 kat veya daha fazla artar. Organlar ve dokular önemli ölçüde daha fazla substrat ve oksijen kaynağına ihtiyaç duyar. Glikojen parçalanır ve glukoneogenez artar. İnsülin direnci gelişir. Kaslarda ve diğer dokularda proteinler, glukoneogenez için substrat olarak amino asitler kullanılarak parçalanır. Bu, solunum kasları da dahil olmak üzere kas zayıflığının gelişmesine neden olur. Negatif bir nitrojen dengesi yaratılır. Proteinlerin parçalanması sırasında oluşan amonyum, şokta olan karaciğerde yeterince nötralize edilemiyor. Buna karşılık, o sağlar toksik etki hücrelerde Krebs döngüsünü bloke eder. Artan oksijen talebinin arka planına karşı mikro sirkülasyon bozuklukları, oksijen ihtiyacı ve temini arasında keskin bir dengesizliğe neden olur ve besinler, metabolik ürünlerin birikmesi. Ek olarak, bazı sitokinler, özellikle TNF-a, mikroorganizmaların endotoksinleri (lipopolisakkaritler), solunum zincirlerine önemli ölçüde zarar vererek oksidatif süreçleri bozar ve böylece hipoksik doku hasarını önemli ölçüde artırır.

Sınırlı kan temini ve hipoksi koşulları altında doku enerji metabolizmasının bozulma derecesinin ayrılmaz bir göstergesi, laktik asit konsantrasyonunun 8 mmol / l'ye (normal) kademeli olarak artması olabilir.< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Sitokinlerin ve biyolojik olarak aktif maddelerin rolü.Çok sayıda sitokinin ve diğer biyolojik olarak aktif maddenin salınması ve aktivasyonu, şok sırasında patolojik değişikliklerin ortaya çıkması ve ilerlemesinde temel öneme sahiptir. Birbirleriyle etkileşime girerek bir sitokin ağı oluştururlar ve hücrelerle (endoteliyositler, monositler, makrofajlar, nötrofil granülositleri, trombositler vb.) Bu etkileşimin özelliği, sitokinlerin birbirlerinin (TNF-a, PAF, interlökinler vb.) salınımını ve hatta kendi üretimlerini uyarmasıdır. Bu maddelerin seviyesinde keskin bir artışa yol açan, kendi kendini üreten, olumlu geri bildirim döngüleri oluşur.

Aynı zamanda biyolojik olarak aktif maddelerin aktivasyon derecesini ve sitotoksik etkisini sınırlayan inhibitör etkiler de vardır. Vücut normal yoğunluktaki patojenik etkilere yanıt verdiğinde, sitotoksik ve inhibitör mekanizmalar arasında bir denge korunur, lokal ve genel belirtiler kontrol edilir. inflamatuar süreç endotel hücrelerine ve diğer hücrelere zarar gelmesini önler. Şok durumunun gelişmesiyle birlikte olaylar zorlanır: inhibitör seviyesindeki kritik bir düşüşün arka planında meydana gelen aşırı aracı üretimi gözlenir, olumlu geri bildirim düzensiz hale gelir, reaksiyonlar genelleşir, sistemik hale gelir. Biyolojik olarak aktif maddelerin sayısı yüzlerce kat artabilir ve daha sonra “savunuculardan” “saldırganlara” dönüşürler. Farklı şok türlerinde aktivasyonları farklı bağlantılardan başlayabilir ve farklı zaman, ancak daha sonra kural olarak biyolojik olarak aktif maddelerin sistemik aktivasyonu meydana gelir ve CCBO gelişir. Şok, hipoksi, metabolik ürünlerin birikmesi, rahatsızlıkların daha da gelişmesi durumunda bağışıklık sistemi Mikroorganizma toksinleri bu “aracı patlamasını” güçlendirir.

"Arabulucu patlamasının" ilk aşamalarında en önemli rol TNF-a, PAF, IL-1 tarafından oynanır, daha sonra diğer sitokinler ve biyolojik olarak aktif maddeler devreye girer. Sonuç olarak TNF-a, PAF, IL-1 “erken” sitokinler, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 ve diğer biyolojik olarak aktif maddeler “geç” sitokinler olarak sınıflandırılır.

TNF-α, şokun, özellikle septik şokun merkezi bir aracısı olarak kabul edilmektedir. İskemi ve reperfüzyon sırasında esas olarak makrofajlar tarafından uyarıldıktan sonra (örneğin kompleman parçaları C3, C5a, PAF) oluşur. Çok güçlü uyarıcılar gram-negatif mikroorganizmaların lipopolisakkaritlerini içerir. TNF-α'nın çok çeşitli biyolojik etkileri vardır:

Sitoplazmik membranlar ve endoplazmik retikulumun membranları üzerindeki spesifik reseptörlere bağlanarak apoptozun bir indükleyicisidir;

miyokard üzerinde depresif bir etkiye sahiptir;

Hücre içi kalsiyum metabolizmasını inhibe eder;

Ksantin oksidazı uyararak aktif oksijen radikallerinin oluşumunu arttırır;

Nötrofil granülositlerini doğrudan aktive eder, proteaz salınımını indükler;

Endotel hücrelerini etkiler: yapışkan moleküllerin ekspresyonuna neden olur, endotel hücreleri tarafından PAF, IL-1, IL-6, IL-8'in sentezini ve salınmasını uyarır; Endotelin prokoagülan fonksiyonlarını indükler. Endotel hücrelerinin hücre iskeletine zarar verebilir ve damar geçirgenliğini artırabilir;

Tamamlayıcıyı etkinleştirir;

Prokoagülan ve fibrinolitik sistemlerde dengesizliğin gelişmesine yol açar (fibrinolitik sistemi zayıflatır ve kan pıhtılaşma sistemini aktive eder).

TNF-α lokal olarak hareket edebilir ve genel kan dolaşımına girebilir. IL-1, FAT ile sinerjist olarak görev yapar. Bu durumda, kendi başlarına belirgin bir etki yaratmayan mikro miktarlarda bile etkileri keskin bir şekilde artar.

TNF-α hayvanlara uygulandığında genel etkiler gözlenir: sistemik arteriyel hipotansiyon, pulmoner hipertansiyon, metabolik asidoz, hiperglisemi, hiperkalemi, lökopeni, akciğerlerde ve beslenme kanalında peteşiyal kanamalar, akut tübüler nekroz, yaygın pulmoner infiltrasyon, lökosit infiltrasyonu.

Şok sırasındaki sitokin etkileşimlerinde önemli rol oynayan PAF, başta TNF-α olmak üzere mediatör ve sitokinlerin etkisine yanıt olarak çeşitli hücre tipleri (endoteliyositler, makrofajlar, mast hücreleri, kan hücreleri) tarafından sentezlenir ve salgılanır. FAT aşağıdaki etkilere neden olur:

Trombosit yapışması ve toplanmasının güçlü bir uyarıcısıdır, trombüs oluşumunu destekler;

Kalsiyumun endotel hücrelerine girmesine neden olarak damar geçirgenliğini arttırır, bu da onların kasılmasına ve olası hasara yol açar;

Muhtemelen lipopolisakkaritlerin kalp üzerindeki etkilerine aracılık etmektedir; gastrointestinal hasarı teşvik eder;

Akciğer hasarına neden olur: damar geçirgenliğini artırır (ödeme yol açar) ve histamin duyarlılığını artırır;

Lökositler için güçlü bir kemotaktik faktördür, proteazların ve süperoksit salınımını uyarır;

Makrofajlar üzerinde belirgin bir etkisi vardır: küçük miktarlarda bile IL-1, TNF-α ve eikosanoidlerin oluşumunu tetikler veya aktive eder.

Hayvan deneylerinde PAF verilmesi şok durumunu yeniden yaratır. Köpeklerde bundan sonra kan basıncında azalma, koroner kan akışında zayıflama, miyokardiyal kontraktilitede azalma, kan damarlarında değişiklikler (sistemik, pulmoner) ve hemokonsantrasyon gözlenir; metabolik asidoz, böbrek fonksiyon bozukluğu, lökopeni, trombositopeni gelişir.

Her ne kadar TNF-α merkezi aracı olarak kabul edilse de, IL-1, IL-6, IL-8 gibi diğer sitokinler, araşidonik asit metabolitleri, plazma proteolitik sistemleri, reaktif oksijen radikalleri ve diğer faktörler de şokta organ hasarında önemli bir rol oynamaktadır. . .

Ortaya çıkan BAS çeşitli hücreler üzerinde etki gösterir: makrofajlar, endotel hücreleri, nötrofil granülositleri ve diğer kan hücreleri. Şok gelişimi için bu maddelerin damar endoteli ve lökositler üzerindeki etkisi özellikle önemlidir. Endotel hücrelerinin kendilerinin sitokinler (IL-1, IL-6, IL-8, PAF) üretmesine ek olarak, aynı maddelerin etkisi için bir hedef görevi görürler. Endotel hücrelerinin kasılma elemanlarının aktivasyonu, hücre iskeletinin bozulması ve endotel hasarı meydana gelir. Bu, damar geçirgenliğinde keskin bir artışa yol açar. Aynı zamanda lökositlerin damar duvarına sabitlenmesini sağlayan adezyon moleküllerinin ekspresyonu uyarılır. Nötrofil granülositlerinin birikmesi, pozitif kemotaktik etkiye sahip çok sayıda madde - kompleman fragmanları C3a ve özellikle C3a, IL-8, PAF, lökotrienler - tarafından da kolaylaştırılır. Lökositler şok sırasında kan damarlarının ve dokuların zarar görmesinde son derece önemli bir rol oynar. Sitokinler tarafından aktive edilen nötrofil granülositleri, lizozomal enzimleri ve aralarında elastazın önemli olduğu çok sayıda proteolitik enzimi salgılar. Aynı zamanda lökositlerin reaktif oksijen radikallerinin üretimi ve salınımına ilişkin aktivitesi de artar. Endotelde büyük hasar ve damar geçirgenliğinde keskin bir artış gözlenir, bu da daha önce açıklanan mikro dolaşım bozukluklarının gelişmesine katkıda bulunur. Aynı maddeler sadece kan damarlarına değil aynı zamanda parankimal organların hücrelerine de zarar verir, hipoksinin neden olduğu hasarı yoğunlaştırarak başarısızlıklarının gelişmesine katkıda bulunur. Özellikle kan damarlarındaki hasara ayrıca tamamlayıcı bileşenler, TNF-α, PAF vb. neden olur.

Sitokinler ayrıca şok sırasında DIC sendromunun gelişimi için de önemlidir. Hemostaz sisteminin tüm bileşenlerini etkilerler - kan damarları, trombositler ve pıhtılaşma hemostaz sistemi. Böylece, bunların etkisi altında, damar duvarının tromboz direnci azalır, endotelin prokoagülan fonksiyonları uyarılır, bu da trombüs oluşumunu teşvik eder. PAF, TNF-α trombositleri aktive eder, yapışmalarına ve agregasyonlarına neden olur. Bir yanda kan pıhtılaşma sisteminin aktivitesi ile diğer yanda antikoagülan ve fibrinolitik sistemlerin aktivitesi arasında bir dengesizlik gelişir.

Organ ve sistemlerin bozulması. Tanımlanan bozukluklar (hipoksi, asidoz, reaktif oksijen radikallerinin etkisi, proteinazlar, sitokinler, biyolojik olarak aktif maddeler) büyük hücre hasarına neden olur. Bir, iki veya daha fazla organ ve sistemde fonksiyon bozukluğu ve yetmezlik gelişir. Bu duruma çoklu organ fonksiyon bozukluğu sendromu (MODS) veya çoklu organ fonksiyon bozukluğu sendromu (MODS) adı verilir. Fonksiyonel organ yetmezliğinin derecesi şokun süresine ve ciddiyetine bağlıdır. Bir kişi şoka girdiğinde önce akciğerler hasar görür, ardından ensefalopati, böbrek ve karaciğer yetmezliği ve sindirim kanalında hasar gelişir. Bir veya başka bir organın başarısızlığının baskınlığı olabilir. Karaciğer, böbrekler ve bağırsakların işlev bozukluğu nedeniyle yeni patojenik faktörler ortaya çıkar: sindirim kanalından enfeksiyon, normal ve patolojik metabolizmanın yüksek konsantrasyonlarda toksik ürünleri. Bu tür hastaların ölüm oranı çok yüksektir: bir sistemde başarısızlık durumunda - %25-40, ikide - %55-60, üçünde - %80'in üzerinde (%75-98) ve dört veya daha fazla sistemde işlev bozukluğu varsa. gelişir, mortalite %100'e yaklaşır.

İnsanlarda şok anında ilk etkilenen organlardan biri de akciğerlerdir. Akut akciğer yetmezliği olarak adlandırılan şokun başlangıcından sonraki birkaç saat veya gün içinde hasar gelişebilir. solunum güçlüğü sendromu yetişkinler (ARDS; akut solunum sıkıntısı sendromu, ARDS); “Şok akciğerler” terimi de kullanılmaktadır. Erken aşama Daha az derecede hipoksemi ile karakterize edilen ARDS'ye akut pulmoner hasar sendromu (API) adı verilir. Akciğer yetmezliğinin gelişmesinde önde gelen faktörler arasında alveolar kılcal membranın geçirgenliğinde keskin bir artış, sıvının damar duvarının ötesine kaçmasına neden olan damar endoteli ve akciğer parankimi hasarı ve akciğer ödemi gelişimi yer alır.

Damar duvarının geçirgenliğinde keskin bir artış, akciğerlere kandan büyük miktarlarda giren veya çeşitli hücrelerde lokal olarak oluşan biyolojik olarak aktif maddelerden kaynaklanır: pulmoner makrofajlar, nötrofil granülositleri, vasküler endotel hücreleri ve alt epitel solunum sistemi. Şok durumlarında akciğerlerin solunum dışı fonksiyonları çok erken bozulduğu için bu maddeler burada yeterince etkisiz hale getirilemiyor. Kompleman ve kinin sisteminin aktivasyonu büyük önem taşımaktadır.

Akciğerlerde önemli miktarda lökosit tutulur ve lökosit infiltrasyonu gözlenir. Lökositlerin birikmesi, akciğerlerdeki yüksek düzeyde kemoattraktanlar - kompleman bileşenleri, lökotrienler, PAF, IL-8 (akciğer makrofajlarından ve tip II alveolositlerden salınır) tarafından desteklenir. Lökositler ayrıca TNF-a, PAF ve lipopolisakkaritler tarafından da aktive edilir. Damar duvarına zarar veren reaktif oksijen radikalleri olan proteazları serbest bırakırlar. Lökositler de damar duvarından kaçarak akciğer dokusuna zarar verir. Kolajen, elastin, fibronegin yok edilir. Proteinler ve fibrin açısından zengin eksüda, interstisyel boşluğa ve alveollere girer, ekstravasküler fibrin birikmesi meydana gelir ve bu daha sonra fibroz gelişimine neden olabilir.

Dolaşım bozuklukları ve yaygın damar içi pıhtılaşma sendromunun gelişmesi sonucu oluşan mikrotrombüslerin varlığı nedeniyle hasar artar. Buna akciğerlerdeki bozulmuş hemostaz neden olur - prokoagülan aktivitede bir artış ve organın fibrinolitik aktivitesinde bir azalma. Akciğerlerde endotelin üretimi artar ve endotelin yıkımı azalır, bu da bronkokonstriksiyonun gelişmesine katkıda bulunur. Akciğerlerin kompliansı azalır. Sürfaktan üretimindeki azalma alveollerin çökmesine ve çoklu atelektazi oluşumuna neden olur. Şant meydana gelir - kan sağdan sola şant edilir, bu da akciğerlerin gaz değişim fonksiyonunda (ventilasyon-perfüzyon oranı) daha fazla bozulmaya neden olur. Tedavi sırasında meydana gelen reperfüzyon da hasara katkıda bulunabilir. Bütün bunlar, hiperoksik gaz karışımlarının yardımıyla bile normalleştirilmesi zor olan şiddetli ilerleyici hipoksemiye yol açar. Solunum için enerji maliyetleri artar. Solunum kasları IOC'nin yaklaşık %15'ini tüketmeye başlar. En önemli göstergeler Akciğer yetmezliğinin gelişimini gösterenler şunlardır: pO2'de atardamar kanı < 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

ARDS gelişirse hastanın durumu önemli ölçüde kötüleşir. Olumsuz durumlarda ölüm oranı% 90'a ulaşabilir.

Kritik durumların gelişiminde önemli rol oynar bağırsak hasarı. Bağırsak mukozası sürekli yenilenir, yüksek metabolik aktiviteye sahiptir ve bu nedenle hipoksiye karşı çok hassastır. Mikrosirkülasyonun bozulması ve diğer faktörlerin etkisi nedeniyle bağırsak hücreleri ölür, mukoza zarının bütünlüğü bozulur ve erozyonlar oluşur. Kanama gözlenir, bağırsaklardan mikroorganizmalar ve toksinler mezenterik bölgeye girer lenf damarları, pilor sistemi ve genel kan akışı. Şokun geç döneminde böbrek ve karaciğer yetmezliğinin gelişmesine neden olabilen endojen toksemi meydana gelir. Şokun seyri sepsisin gelişmesiyle karmaşıklaşır.

İşaretler karaciğer hasarı Genellikle altta yatan hastalığın başlangıcından birkaç gün sonra ortaya çıkar. Bunlar ensefalopati, sarılık, koagülopati ve yaygın damar içi pıhtılaşma olabilir. Ek olarak, karaciğer yetmezliğinde dolaşımdaki sitokinlerin temizlenmesi bozulur ve bu da kandaki yüksek seviyelerinin uzun süre korunmasına katkıda bulunur. Detoksifikasyon fonksiyonunun ihlali, özellikle önemli miktarda alımın arka planına karşı büyük önem kazanmaktadır. zehirli maddeler ve bağırsaktan metabolitler. Şok sırasında karaciğerdeki protein sentezi bozulur. Kan pıhtılaşma faktörleri gibi kısa ömürlü proteinlerin sentezindeki eksiklik özellikle belirgindir, bu da pıhtılaşma sisteminin tükenmesine ve DIC sendromunun hipokoagülasyon aşamasına geçişine yol açar. Karaciğer epitel hücrelerinin metabolizması TNF-a, IL-1, IL-6'dan önemli ölçüde etkilenir.

Böbrek hasarı. Kan hacminde bir azalma, kan basıncında bir azalma ve afferent arteriyollerin aşırı derecede spazmı, glomerüler filtrasyon hızında bir azalmaya, böbrek korteksine kan akışının bozulmasına ve akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine neden olur. Şiddetli şokta böbrek perfüzyonu yavaşlar ve sıklıkla durur. Oligo ve anüri gelişir, kandaki kreatinin ve üre konsantrasyonu artar, azotemi artar. 1,5 saatten fazla süren iskemi böbrek dokusunda hasara neden olur; Böbrek tübüllerinin epitelyumunun nekrozu ile ilişkili olarak glomerüler ve daha sonra tübüler yetmezlik gelişir. Bu durumda, hasta şoktan kurtulduktan sonra böbrek yetmezliği devam edebilir.

Çoklu organ fonksiyon bozukluğu ve yetmezliğinin varlığı belirli klinik ve laboratuvar göstergelerle gösterilir. Böylece karaciğer yetmezliği durumunda kan bilirubin konsantrasyonu 34 µmol/l'yi aşar, AcAT ve alkalin fosfataz düzeyinde normalin üst sınırından 2 kat veya daha fazla artış gözlenir; böbrek yetmezliği durumunda kan kreatinin düzeyi 176 µmol/l'yi aşar, diürez 30 ml/saatin altına düşer; Hemostatik sistemde fonksiyon bozukluğu olması durumunda - fibrin/fibrinojen bozunma ürünlerinin içeriğinde artış, D-dimer, irotrombin indeksi< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Çeşitli şok türlerinin gelişiminin özellikleri

Hipovolemik şok. Primer hipovolemik şok, sıvı kaybı ve kan hacminin azalması nedeniyle gelişir. Durum şu şekilde olabilir:

Dış ve iç kanamaya bağlı kan kaybı (bu tip şoka hemorajik denir);

Yanıklar, doku hasarı vb. nedeniyle plazma kaybı;

Aşırı ishal, kontrol edilemeyen kusma, şeker hastalığındaki poliüri veya şekersiz diyabet nedeniyle sıvı kaybı.

İntravasküler sıvının hacmi %15-20 oranında azaldığında (70 kg vücut ağırlığı başına 1 litre) hipovolemik şok gelişmeye başlar. Gençlerde hipovolemik şokun klasik belirtileri kan hacminin %30'unun kaybıyla ortaya çıkar. Kayıp bcc'nin% 20-40'ı ise (70 kg vücut ağırlığı başına 1-2 litre), orta şiddette şok gelişir; bcc'nin% 40'ından fazlası (70 kg vücut ağırlığı başına 2 l'den fazla) - şiddetli şok. Şokun gelişimi sadece kan hacminin ne kadar azaldığına değil aynı zamanda sıvı kaybının hızına da bağlıdır. Kanamanın yoğunluğu, hızı ve süresi onu hemorajik şoka dönüştürür.

Kan hacmindeki azalmaya yanıt olarak standart bir dizi telafi edici reaksiyon meydana gelir. Sıvı, ekstravasküler alandan damarlara doğru hareket eder, dolayısıyla bcc kaybına, plazma eksikliğine eşdeğer hücre dışı sıvı eksikliği eşlik eder. Böbreklerde su tutulumu ve depodan çıkan kan gözlenir. Mikro dolaşım damarlarının spazmı ve kan dolaşımının merkezileşmesi gelişir. Kanın kalbe venöz dönüşündeki azalma kalp debisini azaltır ve merkezi hemodinamik yetmezlik erkenden ortaya çıkar. Hipovolemik şoku karakterize eden ana hemodinamik parametreler şunları içerir: düşük PCPA, düşük kalp debisi, yüksek toplam periferik vasküler direnç. Daha sonra genel kalıplara göre şok gelişir. Kan dolaşımının uzun süreli merkezileşmesi organ hasarına ve MODS gelişimine neden olur. Hipovolemik şoku tedavi ederken hacim açığını hızlı bir şekilde düzeltmek ve vazokonstriksiyonu ortadan kaldırmak gerekir.

Kardiyojenik şok. Kardiyojenik şok, kalp debisinde keskin bir düşüşle birlikte akut kalp yetmezliği olan şok olarak adlandırılır. Bu duruma şunlar neden olabilir:

Miyokard enfarktüsü, şiddetli miyokardit, kardiyomiyopati, reperfüzyon sendromu gelişimi ile trombolitik tedavinin komplikasyonları sırasında kalbin azalan kasılması;

Şiddetli kalp ritmi bozuklukları;

Kanın kalbe venöz dönüşünün azalması;

Valflerin, papiller kasların, interventriküler septumun, atriyumun küresel trombüsünün, kalp tümörlerinin ciddi kusurları ve yırtılmaları ile gözlenen intrakardiyak hemodinami bozuklukları;

Kardiyak tamponad, masif pulmoner emboli veya tansiyon pnömotoraks. Bu tür şoklara obstrüktif şok denir. Kalbin doldurulmasının ihlali veya kanın buradan atılması sonucu gelişir. Kardiyak tamponad ile diyastol sırasında odalarının genişlemesinin önündeki mekanik bir engel dolumlarını bozar ve kanın kalbe venöz dönüşü de keskin bir şekilde azalır.

Pulmoner arterlerin tromboembolisi, kalbin sol tarafına kan akışının kısıtlanmasına neden olur; bu, büyük bir tromboemboli ile tıkanma durumunda mekanik bir faktörün ve emboli durumunda pulmoner damarların spazmının bir kombinasyonunun bir sonucudur. çok sayıda küçük tromboembolizm nedeniyle. Tansiyon pnömotoraksla birlikte artan basınç plevra boşluğu Mediastenin yer değiştirmesine ve sağ atriyum seviyesinde vena kavanın bükülmesine neden olur, bu da kanın kalbe venöz dönüşünü engeller.

Kardiyojenik şokun en yaygın nedeni, hastaların %5-15'inde şokla komplike olan miyokard enfarktüsüdür. Kalp krizi sırasında kardiyojenik şokun ayrı klinik varyantları vardır - refleks, aritmik, gerçek kardiyojenik. Refleks kardiyojenik şokun gelişiminde, keskin ağrıya tepki, nekrozun kalbin çalışması üzerindeki refleks etkileri (Bezold-Jarisch refleksi) ve mikro damar sisteminde kan birikmesi ile damar tonusu öncü rol oynar. . Patolojik refleks etkileri nedeniyle, özellikle arka duvarın miyokard enfarktüsünde bradikardi gelişebilir ve kan basıncı keskin bir şekilde düşebilir.

Aritmik kardiyojenik şok, kalp debisini önemli ölçüde azaltan ciddi kardiyak aritmilerin eklenmesiyle ilişkilidir. Çoğu zaman bu, çok yüksek frekanslı ventriküler kasılma, atriyal çarpıntı veya şiddetli bradikardi (örneğin, tam atriyoventriküler blok ile) ile birlikte paroksismal ventriküler taşikardidir.

Gerçek kardiyojenik şok, bunun sonucunda gelişen şoktur. keskin düşüş miyokard kontraktilitesi. Kural olarak, sol ventrikül kütlesinin% 40-50'sini aşan, transmural, anterolateral enfarktüslerle ortaya çıkar ve 60 yaşın üzerindeki kişilerde daha önce azalmış miyokard kontraktilitesi, arteriyel hipertansiyon, şeker hastalığı arka planında tekrarlanır.

Kardiyojenik şokun patogenezindeki ilk bağlantı, kalp debisinde keskin bir azalma, kan basıncında bir azalmadır (SBP).< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при kardiyojenik şok%50-80 olup bazı türlerde %100’e ulaşmaktadır.

Septik şok ağırlıklı olarak gram negatif bakterilerin neden olduğu çeşitli bulaşıcı hastalıkların seyrini zorlaştırır. Bununla birlikte, gram pozitif ve mantar enfeksiyonlarına bağlı septik durum vakaları daha sık hale gelmiştir.

Gram-negatif sepsiste şok durumunun gelişimi, esas olarak antibakteriyel tedavinin kullanımı da dahil olmak üzere mikroorganizmaların bölünmesi veya yok edilmesi sırasında salınan endotoksinin etkisi ile ilişkilidir. Endotoksin, tek başına veya kan lipopolisakkarit bağlayıcı protein (LBP) ile kombinasyon halinde, monositler/makrofajlar ve diğer hücreler üzerindeki CD 14, MD2 ve TLR-4 reseptörlerinden (araç benzeri) oluşan bir reseptör kompleksine bağlanabilen bir lipopolisakkarittir. endotel hücreleri, trombositler. Ayrıca bazı bakteri molekülleri sitoplazmik reseptörler NOD-1 ve NOD-2 tarafından tanınır. Daha sonra, transkripsiyon faktörü NFkB'nin aktivasyonu ile hücre içi bir kaskad başlatılır ve TNF-a senteziyle sonuçlanır. Diğer sitokinlerin, proinflamatuar biyolojik olarak aktif maddelerin salınımı da indüklenir, NOS tarafından indüklenen adezyon moleküllerinin oluşumu uyarılır, vb. TLR'nin ekspresyonu ve sonuç olarak vücudun endotoksine tepkisi sitokinlerden biri tarafından önemli ölçüde arttırılır. - Septik şoklu hastalarda büyük miktarlarda belirlenen makrofaj göçünü engelleyen faktör (FIMM). Mikroorganizmaların ve proinflamatuar sitokinlerin etkisi altında endotel hücreleri ve diğer hücreler tarafından salınır. Lipopolisakkarit ayrıca plazma proteolitik sistemlerini de aktive eder.

Bulaşıcı sürecin gelişiminin başlangıcında, bulaşıcı iltihaplanma bölgesinde biyolojik olarak aktif maddeler oluşur. Aşırı yanıt durumunda, lokal koruyucu mekanizmaların yetersizliği ve bariyerin dengesizliği, kana karışması, medyatörlerin kontrolsüz dağılımı ve SIRS'in gelişmesiyle sürecin genelleşmesi mümkündür. Bu durumda bakteriyemi kısa süreli olabilir veya hiç olmayabilir. Bu maddelerin öncelikle mikro damar sistemi üzerinde sistemik bir etkisi olduğu gibi, doku üzerinde de güçlü, doğrudan zarar verici bir etkisi vardır. Bu nedenle, septik şoktaki hemodinamik değişiklikler, merkezi hemodinamiklerdeki değişikliklerin eklenmesiyle birlikte mikro sirkülasyon bozukluklarıyla başlar.

Septik şok, doku hasarının çok erken meydana geldiği ve şiddetinin yalnızca hemodinamik değişikliklere bağlı olarak beklenenden çok daha yüksek olduğu şokun en "hücresel" türüdür. Endotoksin (lipopolisakkarit), sitokrom a, a3'ün (sitokrom oksidaz) hızla inaktivasyonuna neden olur. TNF-α ayrıca, oksihemoglobin seviyelerine veya organ kan akış hızlarına bakılmaksızın mitokondriyal oksidatif fosforilasyonu bozan solunum zincirlerine de zarar verir. Hücresel düzeydeki işlev bozukluğunun bir sonucu olarak, kandan oksijen emilimi kötüleşir, bu da arteriyovenöz oksijen farkının azalmasıyla kendini gösterir.

Septik şokta en önemli sitokinler TNF-α ve PAF'tır. Ölümle sonuçlanan şok vakalarında başrol oynayanın TNF-α olması muhtemeldir, çünkü lipopolisakkarit ile birlikte çok güçlü bir etkiye sahiptirler ve düşük dozlarda bile birbirlerinin etkilerini önemli ölçüde artırırlar. Bu nedenle septik şokun gelişmesiyle birlikte, geçirgenlikte keskin bir artış, proteinin ve büyük miktarlarda sıvının interstisyel boşluğa salınması ve ECSC'de bir azalma ile vasküler endotelde önemli bir erken hasar gözlenir. Bu nedenle böyle bir şoka dağıtıcı veya yeniden dağıtıcı şok denir. Aktive edilmiş lökositler ayrıca kan damarlarına ve dokulara da zarar verir. Septik şokun bir başka özelliği de mikro damar sisteminin erken ve kalıcı genişlemesidir; bu, sıvının dokuya tutulması ve salınmasıyla birlikte kan basıncında düzeltmeye tabi olmayan önemli bir düşüşe neden olur.

Akut vazodilatasyonun çeşitli mekanizmaları vardır. Böylece lipopolisakkaritler, sitokinler (özellikle TNF-α), endotel-1, makrofajlar, endotelyal ve düz kas hücreleri tarafından iNOS oluşumunu uyarır ve bu da çok büyük miktarda NO üretir, bunun sonucunda hem dirençli damarların hem de venüller azalır. Septik şokun deneysel modellenmesinde, endotoksine yanıt olarak basınç azalmasının iki aşaması gözlenir; yapısal NOS'un aktivasyonuyla ilişkili ani bir azalma aşaması ve iNOS oluşumunun neden olduğu daha sonraki bir aşama. NO'nun damar genişletici etkisine ek olarak, çok sayıda serbest oksijen radikaliyle reaksiyona girerek hücre zarlarına, endotel DNA'sına ve yakındaki doku hücrelerine zarar veren oldukça toksik peroksinitrit (ONOO*) oluşturur. ATP'ye bağımlı potasyum kanallarının açılması ve hücrelerden K+ salınımı da damar tonusunun zayıflamasını kolaylaştırır. Vazopressin seviyelerinde azalma vardır (önceki aşırı salınım nedeniyle hipofiz bezindeki depoların tükenmesi). Katekolaminler büyük miktarlarda oluşan süperoksit radikalleri tarafından etkisiz hale getirilir. Damarlar vazokonstriktör faktörlerin etkisine karşı hassasiyetini kaybeder. Sonuç olarak damar düz kaslarının kontraktilitesi zayıflar, tonus azalır ve dirençli vazodilatasyon gelişir. Mikro dolaşım bozuklukları heterojendir - vazodilatasyon ve vazokonstriksiyon bölgeleri gözlenir. Arterio-lovenüler şantların açılması da karakteristiktir.

Gram pozitif enfeksiyonlarda septik şok, hem toksinlerin hem de biyolojik olarak aktif maddelerin doğrudan etkisinden kaynaklanır. Gram-pozitif mikroorganizmalardan (lipoteikoik asit, peptidoglikanlar, flagellin vb.) gelen toksinler de karşılık gelen TLR'lere (TLR-2, TLR-5, TLR-6, TLR-9) bağlanır ve bu da sitokinlerin salınmasına yol açar. . Süperantijen özelliklerine sahip toksinler (toksik şok sendromu toksini, stafilokokal enterotoksin, streptokokal pirojenik ekzotoksin), biyolojik olarak aktif maddelerin salınmasıyla birlikte çok sayıda lenfositin spesifik olmayan aktivasyonuna neden olur.

Septik şok gelişiminin ilk aşamalarında katekolaminlerin etkisi altında kalp atış hızı ve felç hızı artar. Bununla birlikte, miyokardiyumda daha fazla hasar, kardiyodepresör faktörler tarafından meydana gelir ve bunların etkisi, lipopolisakkaritler tarafından önemli ölçüde arttırılır. Hemodinamik bozuklukları önemli ölçüde ağırlaştıran kalp yetmezliği gelişir.

Septik şokta ciddi doku hasarı görüldüğü için başta akciğer ve böbrek olmak üzere çeşitli organlarda yetmezlik erken dönemde gelişir. Septik şok koşullarında ARDS gelişiminin bir özelliği, sitokinlerin ve lökositlerin salınımını uyaran ve etkilerini artıran lipopolisakkaritlerin etkisinin patogenezinde yer almasıdır. Bu hızlı ve yoğun endotel hasarına, akciğer ödemine ve akut akciğer yetmezliğinin gelişmesine neden olur.

Böbrekler vazodilatasyona ve endotoksin kaynaklı endotoksindeki azalmaya, renin salınımının uyarılmasına ve daha fazla anjiyotensin II oluşumuna ve renal vazospazma yanıt verir. Akut tübüler nekroz meydana gelir.

Septik şok, DIC sendromunun erken başlangıcı ile karakterizedir. Koma gelişene kadar merkezi sinir sistemi de hasar görür.

Septik şokun ana hemodinamik özellikleri şunlardır: düşük PAUB ve toplam periferik vasküler direnç.

Septik şok en şiddetli şok türlerinden biridir. Ölüm oranı hala yüksek kalıyor -% 40-60 ve abdominal sepsis nedeniyle şok durumunda% 100'e ulaşabiliyor. Septik şok genel yoğun bakım ünitelerinde en sık görülen ölüm nedenidir.

Anafilaktik şok. Bu tür şok, septik şok gibi, şokun vasküler formlarına aittir. Gelişimi şunlara yol açabilir: alerjik reaksiyon genelleştirilmesi durumunda anafilaktik tip. Bu durumda mast hücrelerinden salınan aracıların ve diğer biyolojik olarak aktif maddelerin yayılması meydana gelir. Damar tonusu önemli ölçüde azalır, mikro dolaşım damarları genişler ve geçirgenlikleri artar. Kan, mikro dolaşım yatağında birikir, sıvı damarlardan ayrılır ve ECSC ve kanın kalbe venöz dönüşü azalır. Kalp fonksiyonu, koroner dolaşımın bozulması ve ciddi aritmilerin gelişmesi nedeniyle de bozulur. Böylece lökotrienler (C4, D4) ve histamin koroner spazma neden olur. Histamin (H1 reseptörleri aracılığıyla) sinoatriyal düğümün işleyişini engeller ve ventriküler fibrilasyonun gelişmesine kadar diğer aritmi türlerine (H2 reseptörleri aracılığıyla) neden olur. ECV'nin azalması ve kalp fonksiyonunun bozulması nedeniyle kan basıncı düşer ve doku perfüzyonu bozulur. Histaminin, lökotrienlerin düz kaslar üzerindeki etkisi bronş ağacı bronşiyollerin spazmına ve obstrüktif solunum yetmezliğinin gelişmesine neden olur. Bu, hemodinamik bozuklukların neden olduğu hipoksiyi önemli ölçüde artırır.

Tipik seyrine ek olarak, anafilaktik şokun diğer klinik varyantları da mümkündür. Böylece kalp hasarı, asistole kadar aritmiler ve akut kalp yetmezliği gelişiminin ön plana çıktığı hemodinamik bozuklukların ön plana çıktığı hemodinamik bir varyant gözlemlenebilir. Bir kişinin kronik hastalıkları varsa solunum sistemi Klinik tablonun hakim olduğu anafilaktik şokun asfiktik varyantının gelişimine katkıda bulunabilir. akut başarısızlık solunum yollarının şişmesi, bronkospazm, akciğer ödemi nedeniyle dış solunum.

Anafilaktik şokun bir özelliği, hastanın ölümünün birkaç dakika içinde meydana gelebileceği hızlı, yıldırım hızında gelişme olasılığıdır. Bu nedenle ilk şok belirtileri ortaya çıktığında derhal tıbbi yardım sağlanmalıdır. Bu sıvının, katekolaminlerin, glukokortikoidlerin hızlı ve yoğun bir şekilde uygulanması olmalıdır. antihistaminikler ve solunum ve kardiyovasküler sistemlerin işleyişini yeniden sağlamayı amaçlayan diğer anti-şok önlemleri.

Yanık şoku Ciltte ve altta yatan dokularda aşırı termal hasarın bir sonucu olarak gelişir. Vücudun bir yanığa ilk tepkileri, çok şiddetli ağrı ve psiko-duygusal stres ile ilişkilidir; bu, vazospazm, taşikardi, SVR ve MOS'ta artış ve kan basıncında olası bir artışla sempatoadrenal sistemin keskin bir şekilde aktivasyonunu tetikler. . Daha sonra standart bir nöroendokrin yanıt gelişir. Aynı zamanda yanıktan zarar gören dokunun geniş yüzeyinde tüm mediatörlerin salınmasıyla iltihaplanma başlar. Damar geçirgenliği keskin bir şekilde artar, kanın protein ve sıvı kısımları damar yatağından hücreler arası boşluğa çıkar (vücut yüzeyinin %30'undan fazlasını etkileyen yanıklar için - 4 ml/(kg*saat)); sıvı da yanmış yüzeyden dışarıya doğru kaybolur. Bu, kan hacminde önemli bir azalmaya neden olur ve şok hipovolemik hale gelir. Protein kaybı sonucu ortaya çıkan hipoproteinemi, yanıktan etkilenmeyen dokularda (özellikle vücut yüzeyinin %30'dan fazlasını etkileyen yanıklarda) ödem gelişimini artırır. Bu da hipovolemiyi kötüleştirir. Kalp debisi azalır, toplam periferik vasküler direnç önemli ölçüde artar ve santral venöz basınç düşer, bu da hemodinamik bozuklukların artmasına neden olur. Aracılar genel kan dolaşımına girer, biyolojik olarak aktif maddelerin genel aktivasyonu meydana gelir ve SIRS'in gelişimi meydana gelir. Doku tahribatı ve protein parçalanması nedeniyle, sistemik dolaşıma da girerek ek doku hasarına neden olan büyük miktarda toksin oluşur. Şokun daha sonraki seyri genel kalıplara göre gerçekleşir. Hastanın durumunu önemli ölçüde kötüleştiren sepsis gelişimine bir enfeksiyonun eşlik etmesi mümkündür.

Travmatik şok ciddi mekanik hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkar - kemik kırıkları, doku ezilmesi, iç organlarda yaralanma, geniş yaralar. Şok, yaralanmadan hemen sonra veya birkaç saat sonra gelişebilir. Sebepleri genellikle güçlü bir ağrı reaksiyonu, şiddetli tahriş ve hatta dış, iç ve proprioseptörlerde hasar ve merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğudur.

Travmatik şokun gelişiminde uyarılma (erektil) ve inhibisyon (torpid) aşamaları açıkça ayırt edilir. Travmatik şokun uyuşuk aşamasının canlı bir açıklaması N.I.'ye aittir. Pirogov. Erektil aşama genellikle kısa ömürlüdür (5-10 dakika), merkezi sinir sisteminin motor belirtileri, konuşma uyarımı ve dokunmaya karşı ağrı reaksiyonları ile keskin bir şekilde uyarılmasından kaynaklanır. Çok miktarda katekolamin, kortikotropin ve adrenal korteks hormonları, vazopressinin kana salınmasıyla endokrin sistemin önemli bir aktivasyonu vardır. Solunum ve kardiyovasküler sistemlerin işlevi güçlendirilir: kan basıncı artar, kalp atış hızı ve solunum hızı artar. Daha sonra uyuşukluk aşaması gelir; hipotalamusun bazı kısımlarına, beyin sapına yayılan merkezi sinir sisteminin inhibisyon aşaması. omurilik. Hastanın bilinci açık olmasına rağmen, adynamia, genel uyuşukluk ile karakterizedir, yine de dış uyaranlara çok yavaş tepki verir; Kan basıncı düşer, doku perfüzyonunun bozulduğuna dair belirtiler görülür ve diürez azalır. Yaralanmaya eşlik eden kanama nedeniyle hipovolemik şok belirtileri ortaya çıkar. Her durumda, her türlü şokun karakteristiği olan hemodinamik bozukluklar gelişir.

Hasarlı ve yakındaki dokulardan ve kan hücrelerinden birçok inflamatuar aracı salınır ve SIRS gelişir. Ek olarak, doku parçalanması sonucu oluşan çok sayıda toksik maddenin yanı sıra bozulmuş metabolizma ürünleri de kana girer. Önemli zehirlenme, yaralanma bölgesinden uzaktaki organlara verilen zararı artırır. Travmatik şok şiddetli immünsüpresyon ile karakterizedir ve buna karşı gelişen bulaşıcı komplikasyonlar olumsuz bir gidişatla. Tüm bu değişiklikler diğer şok türlerinde olduğu gibi MODS'un ortaya çıkmasına neden olur.

Bir tür travmatik şok, kompresyon yaralanması sonucu gelişen şoktur - sendrom uzun süreli sıkıştırma(kapalı yaralanma ile) veya ezilme (açık yaralanma), çarpışma sendromu. Bir kişinin felaket, bina çökmesi, deprem, kaza durumunda moloz altına düşmesi durumunda yumuşak dokuların büyük damarların sıkışmasıyla güçlü ve uzun süreli (2-4 saatten fazla) sıkıştırılmasından sonra ortaya çıkar. Çoğu zaman uzuvlar kompresyona maruz kalır. Uzun süre uygulanan turnikenin çıkarılmasından sonra da benzer bir durum ortaya çıkar (turnike şoku).

Çarpışma sendromunun patogenezinde ana faktörler, sıkıştırılmış dokularda önemli derecede iskemi ile birlikte dolaşım bozuklukları, sinir gövdelerinde hasar ve ağrı reaksiyonunun gelişmesidir; mekanik hasar sıralamak kas dokusu büyük miktarda toksik maddenin salınması ile. Dokular kompresyondan kurtulduktan sonra, yaralanma bölgesinde ve dokunun distal bölgesinde birkaç saat içinde ödem gelişir ve artar, bu da kan hacminde bir azalmaya ve reolojik özelliklerin ihlaline neden olur. kan. Yaralı dokulardan büyük miktarda toksik madde genel kan dolaşımına girer - hasarlı bölgelerde biriken dokuların parçalanma ürünleri, kreatinin, laktik asit, bozulmuş metabolizma ürünleri. Potasyum ve fosfor salınır ve hiperkalemi gelişir. Çarpışma sendromunun bir özelliği, böbrek hasarında ek bir faktör olarak görev yapan ve akut böbrek yetmezliğinin (myorenal sendrom) gelişmesine neden olan, tahrip olmuş kas dokusundan büyük miktarda miyoglobinin kana girmesidir. Sitokinler ve biyolojik olarak aktif maddeler keskin bir şekilde aktive edilir. Şok genel kalıplara göre gelişir.

Antişok tedavisinin genel prensipleri. Prognoz büyük ölçüde resüsitasyon önlemlerinin zamanında uygulanmasıyla belirlenir. Tedavinin temel amacı hemodinamikleri stabilize etmek ve yeterli sistemik ve bölgesel oksijen taşınımını sürdürmek için organ perfüzyonunu yeniden sağlamaktır. Şok oluştuğunda aşağıdaki genel önlemlerin alınması tavsiye edilir:

Şokojenik faktörün etkisinin sona ermesi veya zayıflaması (örneğin kanamanın durdurulması);

Şiddetli ağrı varlığında ağrının giderilmesi - yaralanmalar, yanıklar;

Solunum yollarının açıklığının ve dış solunum sisteminin işleyişinin sağlanması - yapay havalandırma, uygun gaz karışımlarının kullanılması;

Kan hacminin normalleşmesini (infüzyon tedavisi - sıvıların verilmesi), hemodinamiğin restorasyonu ve sürdürülmesini, vasküler tonunun normalleşmesini gerektiren organ ve doku perfüzyonunun restorasyonu;

Hemostatik sistemin normalleşmesi (DIC sendromunun gelişimi veya gelişme tehdidi ile bağlantılı olarak);

Asidoz, hipoksi, elektrolit dengesi, hipoterminin düzeltilmesi;

Muhtemelen ekstrakorporeal detoksifikasyon (plazmaferez, hemosorpsiyon, lenfosorpsiyon, hemodiyaliz, ultrahemofiltrasyon), antidot ajanların uygulanması kullanılarak detoksifikasyon önlemleri;

Enfeksiyonla mücadele (septik şok, yanık lezyonları, açık yaralanmaların yanı sıra diğer şok türleriyle ilişkili sepsis durumunda).

Aşırı miktardaki sitokinleri ve diğer biyolojik olarak aktif maddeleri ortadan kaldırmak için yöntemler geliştirilmektedir - proteaz inhibitörlerinin, monoklonal antikorların (örneğin TNF-a'ya), septik şok için belirli reseptörlerin blokerlerinin (TLR'ler dahil) ve endotelin reseptörlerinin kullanımı; çözünebilir reseptörlerin, örneğin CD-14'ün, yapışma moleküllerine karşı antikorların vb. eklenmesi. TNF-a'nın bazı etkileri, sikloksijenaz inhibitörleri ve glukokortikoidler tarafından bloke edilir.

kanamalı

travmatik

dehidrasyon

yakmak

kardiyojenik

septik

anafilaktik

Şok Bileşenleri:

düzensizlik

Kan temini

metabolizma

Şok durumlarının genel patogenezi ve belirtileri:

– hipovolemi (mutlak veya göreceli)

– ağrılı tahriş

– sepsis aşamasında bulaşıcı süreç

– 2 tipte telafi edici ve uyarlanabilir mekanizmaların sırayla dahil edilmesi:

Vazokonstriktör tipi Sempatoadrenal sistemin (SAS) ve hipofiz-adrenal eksenin (PAS) aktivasyonu ile karakterize edilir.

Mutlak hipovolemi (kan kaybı) veya göreceli (IOC'de azalma ve kalbe venöz dönüş) kan basıncında bir azalmaya ve baroreseptörlerin tahrişine yol açar, bu da merkezi sinir sistemi aracılığıyla bu adaptif mekanizmayı harekete geçirir. Ağrılı stimülasyon, sepsis, aktivasyonunu uyarır. SAS ve HNS'nin aktivasyonu sonucunda katekolaminler ve kortikosteroidler salınır. Katekolaminler, belirgin α-adrenoresepsiyona sahip damarların kasılmasına neden olur: cilt, böbrekler, karın organları, bu da içlerindeki kan akışında azalmaya yol açar. Koroner ve serebral damarlarda β-adrenerjik reseptörler baskındır → kasılmaz. Açıklanan mekanizma şunlara yol açar: Kan dolaşımının "merkezileştirilmesi" Hayati organlarda kan akışını sürdürmek - kalp ve beyin, büyük arteriyel damarlardaki basıncı korumak. Ancak deri, böbrekler ve karın organlarının perfüzyonunun keskin bir şekilde kısıtlanması bu organlarda iskemi ve hipoksiye yol açar.

Vazodilatör tipi hipoksiye yanıt olarak gelişen ve iskemi ortadan kaldırmayı amaçlayan mekanizmaları içerir. İskemik ve hasarlı dokularda mast hücreleri parçalanır, proteolitik sistemler etkinleştirilir, K+ hücreleri bırakır vb. Ortaya çıkan biyolojik olarak aktif maddeler şunlara neden olur:

– Kan damarlarının genişlemesi ve geçirgenliği

– Kanın reolojik özelliklerinin ihlali.

Vazoaktif maddelerin aşırı oluşumu, vazodilatör tipte mekanizmaların yetersizliğine yol açar → ↓ kılcal ve şant kan akışı nedeniyle dokularda mikro dolaşımın bozulması, prekapiller sfinkterlerin katekolaminlere reaksiyonunda ve kılcal geçirgenlikte değişikliklere yol açar. Kanın reolojik özellikleri değişir, “kısır döngüler” ortaya çıkar: MCR ve metabolik süreçlerde şoka özgü değişiklikler.

Bu bozuklukların sonucu → damarlardan dokulara sıvı salınması ve venöz dönüşün ↓ olmasıdır. Kardiyovasküler sistem seviyesinde, ↓ CO ve ↓ KB'ye yol açan bir “kısır döngü” oluşur.

Ağrı bileşeni, kardiyovasküler sistemin refleks öz-düzenlemesinin inhibisyonuna yol açarak gelişen bozuklukları şiddetlendirir. Şokun seyri bir sonraki, daha şiddetli aşamaya geçer. Akciğerlerin, böbreklerin ve kanın pıhtılaşmasının fonksiyonlarında bozukluklar meydana gelir.

Şok sırasında bozulmuş mikro dolaşım

Şokta, damar duvarının hücresel elemanlarının vazokonstriktör ve vazodilatör özelliklere sahip inflamatuar aracıların etkisine göre farklı reaktivitesine bağlı olarak lokal vasküler direnç mozaiği gözlenir. Ek olarak mozaiklik, endotel hücresinin trombojenik potansiyelinin ekspresyonundaki organ fenotipik farklılıkları nedeniyle mikrotrombozun farklı ciddiyeti ile belirlenir.

Şok patogenezindeki belirleyici bağlantılar mikro dolaşım düzeyinde ortaya çıkar. Aslında şok, sistemik bir mikro dolaşım bozukluğudur. Şok sırasında belirli bir organın makrodamarları boyunca korunmuş kan akışının henüz elemanlarının normal işleyişini göstermediği dikkate alınmalıdır.

Dolayı

- hipovolemi ile ilişkili arteriyel baroreseptörlerin uyarılmasında bir azalma ve kardiyak kontraktilitede bir azalma;

- iskelet kaslarının kemoreseptörlerinin ve somatik reseptörlerinin uyarılma seviyesindeki artışın nedeni olarak dolaşım hipoksisi;

– artan sistemik adrenerjik stimülasyonun bir nedeni olarak patolojik ağrı, IOC yetersizliği için acil bir telafi reaksiyonu geliştirir - prekapiller sfinkterlerin spazmı.

Prekapiller seviyedeki vasküler dirençteki artış, acil durum kompanzasyonunun etkili bir mekanizması olabileceği gibi şokun geri döndürülemezliğini belirleyen süreçlerin de tetikleyicisi olabilir. Böbreklerde prekapiller seviyede aşırı derecede belirgin vazokonstriksiyon (nefron glomerüllerin afferent arteriollerinin spazmı), şoka bağlı olarak prerenal akut böbrek yetmezliğine neden olur.

Prekapiller sfinkterlerin spazmı ve kılcal damarlardaki hidrostatik basınçtaki düşüş nedeniyle hücre dışı sıvı, dolaşımdaki plazma hacmindeki açığı ortadan kaldırmak için interstisyum → otohemodilüsyondan vasküler sektöre göç eder.

Prekapiller sfinkterlerin spazmı, metarteriyollerin duvarlarındaki düz kas elemanlarının kasılmasıyla meydana gelir. Spazm iskemiye neden olarak hücrelerde ve interstisyumda anaerobik metabolik ürünlerin birikmesine neden olur. Prekapiller sfinkterlerin spazmı nedeniyle, kan, değişim kılcal damarlarını atlayarak venüllere metarteriollerden girer ( arteriyovenüler şantlar) sistemik dolaşıma dönmek için.

Anaerobik metabolizma ürünlerinin birikmesi sonucu, prekapiller sfinkterler gevşer ve oluşan elementlerle birlikte plazma kılcal damarlara girer. Ancak kan hücreleri kılcal damarlardan geçemez. Gerçek şu ki, periferik vasküler dirençte bir azalma var, bu da prekapiller ve postkapiller mikro sirkülasyon seviyeleri arasındaki basınç gradyanını azaltıyor. Basınç gradyanındaki düşüşe patolojik katkı, spazma yanıt olarak artan metabolik asidozun neden olduğu kardiyak kontraktilitenin ilerleyici inhibisyonu ve ardından prekapiller sfinkterlerin gevşemesi ile sağlanır. Böylece kan mikrodamarlarda tutulur ve değişim kılcal damarlarının lümenindeki hidrostatik basınç artar. Hidrostatik basınçtaki patolojik bir artış, plazmanın sıvı kısmının interstisyuma göçüne neden olur → hipovoleminin şiddetlenmesine neden olur. İskemi, serbest oksijen radikallerinin oluşumunu arttırır → mikrodamarların lümeninde duran endotel hücrelerini, nötrofilleri aktive eder, → iltihaplanma. Endotelositler ve nötrofiller yüzeylerinde adezyon moleküllerini eksprese ederler. Sonuç olarak nötrofillerin endotel hücrelerine yapışması, koruyucu önemi olmayan inflamasyonun ilk aşaması olarak ortaya çıkar. Bu kökenli iltihaplanma tipik bir patolojik süreçtir. Şokun neden olduğu sistemik inflamasyon, periferde bir takım tipik patolojik süreçleri tetikler: sistemik mikrotromboz, DIC sendromu, tüketim koagülopatisi.

Periferdeki inflamasyonun bir sonucu olarak, mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinde bir artış olur, bu da plazma proteinlerinin ve kan hücrelerinin interstisyuma salınmasına neden olur. Şokun neden olduğu iç kan kaybının patogenezinde başka bir bağlantı daha vardır.

Metabolik kılcal damarlarda stazın önlenmesi, akut dönemde şokun acil tedavisinin ana görevidir. Stazın önlenmesi, şokun potansiyel olarak ölümcül tüm komplikasyonlarının önlenmesi anlamına gelir.