(ODN), kan oksijenlenme seviyesinde keskin bir düşüş ile karakterize patolojik bir sendromdur. Ölüme yol açabilecek yaşamı tehdit eden, kritik durumları ifade eder. Akut solunum yetmezliğinin erken belirtileri şunlardır: takipne, boğulma, nefes darlığı hissi, ajitasyon, siyanoz. Hipoksi ilerledikçe, bilinç bozukluğu, konvülsiyonlar ve hipoksik koma gelişir. Solunum bozukluklarının varlığı ve şiddeti, kanın gaz bileşimi ile belirlenir. İlk yardım, ARF'nin nedenini ortadan kaldırmaktan, gerekirse oksijen tedavisi yapmaktan, mekanik ventilasyondan oluşur.

ICD-10

J96.0 Akut solunum yetmezliği

Genel bilgi

Nöromüsküler iletimin ihlali, solunum kaslarının felce yol açar ve botulizm, tetanoz, çocuk felci, aşırı dozda kas gevşeticiler, miyastenia graviste akut solunum yetmezliğine neden olabilir. Torako-diyafragmatik ve parietal ARF, göğüs, akciğerler, plevra, diyaframın sınırlı hareketliliği ile ilişkilidir. Akut solunum bozuklukları, pnömotoraks, hemotoraks, eksüdatif plörezi, göğüs travması, kaburga kırığı ve duruş bozukluklarına eşlik edebilir.

En yaygın patojenetik grup bronko-pulmoner akut solunum yetmezliğidir. Obstrüktif tip ODN, çeşitli seviyelerde bozulmuş hava yolu açıklığının bir sonucu olarak gelişir. Tıkanma, trakea ve bronşların yabancı cisimleri, laringospazm, status astmatikus, mukus hipersekresyonu ile bronşit, boğulma asfiksisi, vb. Akciğerlerin geniş rezeksiyonu, vb.) Akut solunum yetmezliğinin yaygın formu, alveolar-kılcal membranların belirgin bir şekilde kalınlaşmasından ve bunun sonucunda oksijen difüzyonunun zorluğundan kaynaklanır. Böyle bir solunum yetmezliği mekanizması, kronik akciğer hastalıkları (pnömokonyoz, pnömoskleroz, yaygın fibrozan alveolit, vb.) için daha tipiktir, ancak örneğin solunum sıkıntısı sendromu veya toksik lezyonlarla akut olarak da gelişebilir.

İkincil akut solunum yetmezliği, solunum sisteminin merkezi ve periferik organlarını doğrudan etkilemeyen lezyonlarla bağlantılı olarak ortaya çıkar. Bu nedenle, şiddetli kanama, anemi, hipovolemik şok, arteriyel hipotansiyon, pulmoner emboli, kalp yetmezliği ve diğer durumlarla birlikte akut solunum bozuklukları gelişir.

sınıflandırma

Etiyolojik sınıflandırma, ARF'yi birincil (akciğerlerdeki gaz değişim mekanizmalarının ihlali nedeniyle - dış solunum) ve ikincil (dokulara oksijen taşınmasının ihlali nedeniyle - doku ve hücresel solunum) olarak alt bölümlere ayırır.

Birincil akut solunum yetmezliği:

• sentrojenik
• nöromüsküler
• plörojenik veya torako-diyafragmatik
• bronko-pulmoner (obstrüktif, kısıtlayıcı ve yaygın)

Sekonder akut solunum yetmezliği nedeniyle:

• hipo-dolaşım bozuklukları
• hipovolemik bozukluklar
• kardiyojenik nedenler
• tromboembolik komplikasyonlar
• çeşitli şok koşullarında şant (birikme) kan

Bu akut solunum yetmezliği formları "Nedenler" bölümünde ayrıntılı olarak tartışılacaktır.

Ayrıca ventilasyon (hiperkapnik) ve parankimal (hipoksemik) akut solunum yetmezliği arasında bir ayrım yapılır. Ventilasyon DN, pCO2, arteriyel hipoksemi ve solunumsal asidozda önemli bir artışın eşlik ettiği alveolar ventilasyondaki azalmanın bir sonucu olarak gelişir. Kural olarak, merkezi, nöromüsküler ve torako-diyafragmatik bozuklukların arka planında ortaya çıkar. Parankimal DN, arteriyel hipoksemi ile karakterizedir; bununla birlikte, kandaki CO2 seviyesi normal veya hafif yükselmiş olabilir. Bu tip akut solunum yetmezliği, bronko-pulmoner patolojinin bir sonucudur.

Kandaki O2 ve CO2'nin kısmi gerilimine bağlı olarak, akut solunum bozukluklarının üç aşaması ayırt edilir:

• BİR aşama I- рО2 70 mm Hg'ye düşer. Art., рСО2 35 mm Hg'ye kadar. Sanat.
• ODN aşama II- рО2 60 mm Hg'ye düşer. Art., рСО2 50 mm Hg'ye yükselir. Sanat.
• ODN aşama III- рО2 50 mm Hg'ye düşer. Sanat. ve altında, рСО2 80-90 mm Hg'ye yükselir. Sanat. Ve daha yüksek.

ODN belirtileri

Akut solunum yetmezliği belirtilerinin sırası, şiddeti ve gelişme hızı her klinik durumda farklılık gösterebilir, ancak bozuklukların ciddiyetini değerlendirmede kolaylık sağlamak için üç derece ARF'yi (hipoksemi ve hiperkapni).

BİR I derece(telafi aşaması) hava eksikliği hissi, hasta kaygısı, bazen öfori eşlik eder. Cilt soluk, hafif nemli; parmaklarda, dudaklarda, burun ucunda hafif bir siyanoz var. Objektif olarak: takipne (dakikada 25-30 kalp hızı), taşikardi (dakikada 100-110 kalp hızı), kan basıncında orta derecede artış.

NS BİR II derece(eksik telafi aşaması) psikomotor ajitasyon gelişir, hastalar şiddetli boğulmadan şikayet eder. Karışıklık, halüsinasyonlar, deliryum mümkündür. Cildin rengi siyanotiktir (bazen hiperemi ile), bol terleme görülür. Akut solunum yetmezliğinin II. aşamasında, RR (dakikada 30-40'a kadar), nabız hızı (dakikada 120-140'a kadar) artmaya devam eder; arteriyel hipertansiyon.

ODN III derecesi(dekompansasyon aşaması), merkezi sinir sisteminin ciddi metabolik bozukluklarını gösteren hipoksik koma ve tonik-klonik nöbetlerin gelişimi ile işaretlenir. Öğrenciler genişler ve ışığa tepki vermez, ciltte benekli bir siyanoz belirir. Solunum hızı dakikada 40 veya daha fazla ulaşır, solunum hareketleri yüzeyseldir. Müthiş bir prognostik işaret, taşipnenin bradipneye hızlı geçişidir (dakikada RR 8-10), bu da kalp durmasının habercisidir. Kan basıncı kritik bir şekilde düşüyor, kalp atış hızı dakikada 140'ın üzerinde. aritmi fenomeni ile. III derecenin akut solunum yetmezliği, aslında, terminal durumun preagonal aşamasıdır ve zamanında resüsitasyon önlemleri alınmadan hızlı bir ölüme yol açar.

teşhis

Çoğu zaman, akut solunum yetmezliği tablosu o kadar hızlı ortaya çıkar ki, ileri teşhis için pratikte hiç zaman kalmaz. Bu durumlarda, doktor (pulmonolog, resüsitasyon uzmanı, travmatolog vb.) ARF'nin olası nedenlerini bulmak için klinik durumu hızla değerlendirir. Bir hastayı muayene ederken, hava yollarının açıklığına, nefes alma sıklığına ve özelliklerine, yardımcı kasların nefes alma eylemine katılımına, cildin rengine, kalp atış hızına dikkat etmek önemlidir. Hipoksemi ve hiperkapninin derecesini değerlendirmek için, tanısal minimum, gaz bileşiminin ve kanın asit-baz durumunun belirlenmesini içerir.

İlk aşamada hastanın ağız boşluğunun incelenmesi, yabancı cisimlerin (varsa) çıkarılması, içeriğin solunum yollarından aspire edilmesi ve dilin geri çekilmesinin ortadan kaldırılması gerekir. Hava yolu açıklığının sağlanması için trakeostomi, konikotomi veya trakeotomi, terapötik bronkoskopi, postural drenaj gerekebilir. Pnömo- veya hemotoraks ile plevral boşluk boşaltılır; bronkospazm ile glukokortikosteroidler ve bronkodilatörler (sistemik veya inhalasyon) kullanılır. Bunu hemen nemlendirilmiş oksijen beslemesi takip eder (nazal kateter, maske, oksijen çadırı, hiperbarik oksijenasyon, mekanik ventilasyon kullanarak).

Akut solunum yetmezliğinin neden olduğu eşlik eden bozuklukları düzeltmek için ilaç tedavisi yapılır: ağrı sendromu durumunda analjezikler reçete edilir; solunum ve kardiyovasküler aktiviteyi uyarmak için - solunum analeptikleri ve kardiyak glikozitler; hipovolemi, zehirlenme - infüzyon tedavisi vb. ortadan kaldırmak için.

Tahmin etmek

Akut solunum yetmezliğinin sonuçları her zaman ciddidir. Prognoz, patolojik durumun etiyolojisi, solunum bozukluklarının derecesi, ilk yardımın hızı, yaş, başlangıç ​​durumundan etkilenir. Hızla gelişen kritik bozukluklarla birlikte, solunum durması veya kalp durması sonucu ölüm meydana gelir. Daha az şiddetli hipoksemi ve hiperkapni ile, akut solunum yetmezliği nedeninin hızlı bir şekilde ortadan kaldırılması, kural olarak, olumlu bir sonuç gözlenir. Tekrarlayan ARF ataklarını dışlamak için, yaşamı tehdit eden solunum bozukluklarını gerektiren altta yatan patolojiyi yoğun bir şekilde tedavi etmek gerekir.

Teşekkürler

Site, yalnızca bilgi amaçlı arka plan bilgileri sağlar. Hastalıkların teşhis ve tedavisi mutlaka bir uzman gözetiminde yapılmalıdır. Tüm ilaçların kontrendikasyonları vardır. Uzman konsültasyonu gereklidir!

Solunum Yetmezliği Nedir?

Akciğerlerdeki gaz değişiminin bozulduğu vücudun patolojik durumuna denir. Solunum yetmezliği... Kandaki bu bozuklukların bir sonucu olarak, oksijen seviyeleri önemli ölçüde azalır ve karbondioksit seviyeleri yükselir. Dokulara yetersiz oksijen verilmesi nedeniyle organlarda (beyin ve kalp dahil) hipoksi veya oksijen açlığı gelişir.

Solunum yetmezliğinin ilk aşamalarında normal kan gazı bileşimi kompansatuar reaksiyonlarla sağlanabilir. Dış solunum organlarının işlevleri ile kalbin işlevleri birbiriyle yakından ilişkilidir. Bu nedenle, akciğerlerdeki gaz değişimi bozulduğunda, hipoksi sırasında gelişen kompansatuar mekanizmalardan biri olan kalp daha fazla çalışmaya başlar.

Telafi edici reaksiyonlar ayrıca eritrosit sayısında bir artış ve hemoglobin seviyesinde bir artış, kan dolaşımının dakika hacminde bir artış içerir. Ciddi derecede solunum yetmezliği ile, gaz değişimini normalleştirmek ve hipoksiyi ortadan kaldırmak için telafi edici reaksiyonlar yeterli değildir, dekompansasyon aşaması gelişir.

Solunum yetmezliği sınıflandırması

Çeşitli özelliklerine göre bir dizi solunum yetmezliği sınıflandırması vardır.

Gelişim mekanizması ile

1. hipoksemik veya parankimal pulmoner yetmezlik (veya tip I solunum yetmezliği). Arteriyel kandaki (hipoksemi) oksijen seviyesinde ve kısmi basıncında bir azalma ile karakterizedir. Oksijen tedavisini ortadan kaldırmak zordur. En sık pnömoni, pulmoner ödem ve solunum sıkıntısı sendromunda görülür.
2. hiperkapnik , ventilasyon (veya tip II pulmoner yetmezlik). Bu durumda, arteriyel kanda karbondioksit (hiperkapni) içeriği ve kısmi basıncı artar. Oksijen seviyesi düşürülür, ancak bu hipoksemi oksijen tedavisi ile iyi bir şekilde tedavi edilir. Solunum merkezinin işlev bozuklukları ile solunum kaslarının ve kaburgaların zayıflığı ve kusurları ile gelişir.

Olay nedeniyle

• obstrüktif solunum yetmezliği: Bu tip solunum yetmezliği, spazm, daralma, kompresyon veya yabancı cisim girişi nedeniyle hava yollarında hava geçişi için engeller olduğunda gelişir. Bu durumda solunum cihazının işlevi bozulur: solunum hızı düşer. Ekshalasyon sırasında bronş lümeninin doğal daralması, tıkanıklık nedeniyle tıkanma ile tamamlanır, bu nedenle ekshalasyon özellikle zordur. Tıkanmaya şunlar neden olabilir: bronkospazm, ödem (alerjik veya enflamatuar), bronş lümeninin balgamla tıkanması, bronş duvarının tahrip olması veya sklerozu.
• kısıtlayıcı solunum yetmezliği (kısıtlayıcı): bu tip pulmoner yetmezlik, plevral boşluğa efüzyon, plevral boşlukta hava varlığı, adezyonlar, kifoskolyoz (eğrilik) sonucu akciğer dokusunun genişlemesi ve büzülmesinde kısıtlamalar olduğunda ortaya çıkar. omurga). İnspirasyon derinliğinin kısıtlanması nedeniyle solunum yetmezliği gelişir.
• kombine veya karışık pulmoner yetmezlik, bunlardan birinin baskın olduğu hem obstrüktif hem de kısıtlayıcı solunum yetmezliği belirtilerinin varlığı ile karakterizedir. Uzun süreli pulmoner kalp hastalığı ile gelişir.
• hemodinamik solunum yetmezliği, akciğer bölgesinin ventilasyonunu engelleyen dolaşım bozuklukları ile gelişir (örneğin, pulmoner emboli ile). Bu tip pulmoner yetmezlik, arteriyel ve venöz kan karıştığında kalp kusurlarıyla da gelişebilir.
• dağınık tip solunum yetmezliği, akciğerlerdeki kılcal alveolar zarın patolojik kalınlaşması ile oluşur ve bu da gaz değişiminin bozulmasına neden olur.

Kanın gaz bileşimi ile

1. telafi (normal kan gazı ölçümleri).
2. Dekompanse (hiperkapni veya arteriyel kanın hipoksemisi).

Hastalığın seyrinde

Hastalığın seyrine göre veya hastalığın semptomlarının gelişme hızına göre akut ve kronik solunum yetmezliği ayırt edilir.

önem derecesine göre

Akut solunum yetmezliğinin 4 derece şiddeti vardır:

• Akut solunum yetmezliği derecesi: tıkanıklık düzeyine ve artan kalp hızına bağlı olarak nefes almada veya vermede güçlükle nefes darlığı, artan kan basıncı.
• II derece: solunum yardımcı kasların yardımıyla gerçekleştirilir; ciltte ebru olan yaygın bir siyanoz var. Konvülsiyonlar ve bilinç kararması olabilir.
• III derece: şiddetli nefes darlığı, periyodik solunum durması ve nefes sayısında azalma ile değişir; dudakların siyanoz istirahatte not edilir.
• IV derece - hipoksik koma: nadir, sarsıcı solunum, cildin genel siyanozu, kan basıncında kritik bir düşüş, solunum merkezinin depresyona kadar solunum durması.

Kronik solunum yetmezliğinin 3 derece şiddeti vardır:

• I kronik solunum yetmezliği derecesi: önemli fiziksel eforla nefes darlığı meydana gelir.
• II derece solunum yetmezliği: az fiziksel eforla nefes darlığı görülür; istirahatte, telafi edici mekanizmalar aktive edilir.
• III derece solunum yetmezliği: istirahatte nefes darlığı ve dudakların maviliği not edilir.

Solunum yetmezliği gelişiminin nedenleri

Solunum sürecini veya akciğerleri etkilediklerinde çeşitli nedenler solunum yetmezliğinin ortaya çıkmasına neden olabilir:

• bronşektazi, kronik bronşit, bronşiyal astım, kistik fibroz, pulmoner amfizem, gırtlak ödemi, aspirasyon ve bronşlarda yabancı cisim ile oluşan hava yollarının tıkanması veya daralması;
• pulmoner fibrozda akciğer dokusunda hasar, alveolit ​​(pulmoner alveollerin iltihabı), fibrotik süreçlerin gelişimi ile birlikte, distres sendromu, malign tümör, radyasyon tedavisi, yanıklar, akciğer apsesi, akciğer üzerindeki ilaç etkileri;
• kana oksijen akışını azaltan akciğerlerde (pulmoner emboli ile) kan akışının ihlali;
• doğuştan kalp kusurları (oval pencerenin kapanmaması) - venöz kan, akciğerleri atlayarak doğrudan organlara gider;
• kas zayıflığı (çocuk felci, polimiyozit, miyastenia gravis, kas distrofisi, omurilik yaralanması ile);
• solunumun zayıflaması (aşırı dozda uyuşturucu ve alkol ile, uyku sırasında solunum durması, obezite ile);
• göğüs kafesi ve omurga anomalileri (kifoskolyoz, göğüs yaralanması);
• anemi, büyük kan kaybı;
• merkezi sinir sistemine zarar;
• pulmoner dolaşımda artan kan basıncı.

Solunum yetmezliği patogenezi

Akciğer fonksiyonu kabaca 3 ana sürece ayrılabilir: ventilasyon, pulmoner kan akışı ve gaz difüzyonu. Herhangi birindeki normdan sapmalar kaçınılmaz olarak solunum yetmezliğine yol açar. Ancak bu süreçlerdeki ihlallerin önemi ve sonuçları farklıdır.

Solunum yetmezliği genellikle ventilasyon azaldığında gelişir ve kanda aşırı karbondioksit (hiperkapni) ve oksijen eksikliği (hipoksemi) ile sonuçlanır. Karbondioksitin büyük bir difüzyon (nüfuz etme) kabiliyeti vardır, bu nedenle pulmoner difüzyon bozulduğunda hiperkapni nadiren ortaya çıkar, daha sıklıkla hipoksemi eşlik eder. Ancak difüzyon bozuklukları nadirdir.

Akciğerlerde izole bir ventilasyon bozukluğu mümkündür, ancak çoğu zaman kan akışının ve ventilasyonun tekdüzeliğindeki bozukluklara bağlı olarak kombine bozukluklar not edilir. Bu nedenle solunum yetmezliği, ventilasyon / kan akış oranındaki anormal değişikliklerin sonucudur.

Bu oranın artırılması yönündeki ihlal, akciğerlerde fizyolojik olarak ölü boşlukta artışa (akciğer dokusunun işlevlerini yerine getirmeyen alanları, örneğin şiddetli pnömonide) ve karbondioksit birikmesine (hiperkapni) yol açar. Oranın azalması, akciğerlerde şant veya vasküler anastomozlarda (ek kan akış yolları) artışa neden olarak kandaki oksijen içeriğinde azalmaya (hipoksemi) neden olur. Ortaya çıkan hipoksemiye hiperkapni eşlik etmeyebilir, ancak hiperkapni kural olarak hipoksemiye yol açar.

Bu nedenle, solunum yetmezliği mekanizmaları 2 tip gaz değişim bozukluğudur - hiperkapni ve hipoksemi.

teşhis

Solunum yetmezliğini teşhis etmek için aşağıdaki yöntemler kullanılır:

• Bir hastayla geçmiş ve eşlik eden kronik hastalıklar hakkında görüşme. Bu, solunum yetmezliğinin gelişmesi için olası bir neden oluşturmaya yardımcı olabilir.
• Hastanın muayenesi şunları içerir: solunum hızının sayılması, yardımcı kasların nefes almasına katılma, nazolabial üçgen ve tırnak falanjları alanındaki cildin siyanotik rengini belirleme, göğsü dinleme.
• Fonksiyonel testlerin yapılması: spirometri (bir spirometre kullanılarak akciğerlerin hayati kapasitesinin ve dakika solunum hacminin belirlenmesi), pikfluometri (bir tepe fluometre cihazı kullanılarak maksimum inhalasyondan sonra zorlu ekspirasyon sırasında maksimum hava hızının belirlenmesi).
• Arteriyel kan gazı analizi.
• Göğüs röntgeni - akciğerlere, bronşlara, göğüs kafesinin travmatik yaralanmalarına ve omurga kusurlarına verilen hasarı tespit etmek için.

Solunum Yetmezliği Belirtileri

Solunum sıkıntısının semptomları sadece ortaya çıkış nedenine değil, aynı zamanda tipine ve şiddetine de bağlıdır. Solunum yetmezliğinin klasik belirtileri şunlardır:

• hipoksemi belirtileri (arteriyel kanda azalmış oksijen seviyeleri);
• hiperkapni belirtileri (kandaki karbondioksit seviyesinde bir artış);
• nefes darlığı;
• solunum kaslarının zayıflığı ve yorgunluğu sendromu.

hipoksemi ciddiyeti solunum yetmezliğinin ciddiyetine karşılık gelen cildin siyanoz (siyanoz) ile kendini gösterir. Siyanoz, düşük oksijen kısmi basıncıyla (60 mm Hg'nin altında) ortaya çıkar. Aynı zamanda, kalp hızında bir artış ve kan basıncında orta derecede bir düşüş var. Kısmi oksijen basıncında daha fazla azalma ile, 30 mm Hg'nin altındaysa hafıza bozuklukları not edilir. Art., o zaman hastanın bilinç kaybı var. Hipoksi nedeniyle, çeşitli organların işlev bozuklukları gelişir.

hiperkapni artan kalp hızı ve uyku bozukluğu (gündüz uyuşukluk ve geceleri uykusuzluk), baş ağrısı ve mide bulantısı ile kendini gösterir. Vücut, derin ve hızlı nefes alma yoluyla fazla karbondioksitten kurtulmaya çalışır, ancak bunun da etkisiz olduğu ortaya çıkar. Kandaki kısmi karbondioksit basıncı seviyesi hızla yükselirse, artan beyin dolaşımı ve artan kafa içi basıncı, beyin ödemine ve hipokapnik koma gelişmesine yol açabilir.

Yenidoğanda solunum sıkıntısının ilk belirtileri ortaya çıktığında oksijen tedavisine başlanır (kanın gaz bileşiminin kontrolünün sağlanması). Bunu yapmak için bir kuvöz, maske ve burun kateteri kullanın. Şiddetli solunum sıkıntısı ve oksijen tedavisinin etkisiz olması durumunda ventilatör bağlanır.

Terapötik önlemler kompleksinde, gerekli ilaçların ve yüzey aktif madde müstahzarlarının (Kurosurf, Exosurf) intravenöz uygulaması kullanılır.

Erken doğum tehdidi olan yenidoğanda solunum bozuklukları sendromunu önlemek için hamile kadınlara glukokortikosteroid ilaçlar reçete edilir.

Tedavi

Akut Solunum Yetmezliği Tedavisi (Acil)

Akut solunum yetmezliği durumunda acil bakım miktarı, solunum yetmezliğinin şekline ve derecesine ve buna neden olan nedene bağlıdır. Acil bakım, acil duruma neden olan nedeni ortadan kaldırmayı, akciğerlerde gaz değişimini yeniden sağlamayı, ağrıyı gidermeyi (yaralanma durumunda) ve enfeksiyonu önlemeyi amaçlar.

• I derece yetersizlikle, temiz havaya erişim sağlamak için hastayı kısıtlayıcı giysilerden kurtarmak gerekir.
• II. derecede yetersizlik durumunda, hava yollarının açıklığını yeniden sağlamak gerekir. Bunu yapmak için drenajı kullanabilirsiniz (kaldırılmış bir bacak ucuyla yatağa koyun, nefes verirken göğsünüze hafifçe vurun), bronkospazmı ortadan kaldırın (Euphyllin çözeltisi kas içine veya damar içine enjekte edilir). Ancak Euphyllin, düşük tansiyonu ve kalp hızında belirgin bir artışı olan hastalarda kontrendikedir.
• Balgamı sulandırmak için inhalasyon veya ilaç şeklinde seyreltici ve balgam söktürücü maddeler kullanılır. Etki elde edilmezse, üst solunum yolunun içeriği bir elektrikli aspirasyon kullanılarak çıkarılır (kateter burun veya ağızdan sokulur).
• Solunumun yeniden sağlanması hala mümkün değilse, akciğerlerin yapay ventilasyonu aparatsız (ağızdan ağza veya ağızdan buruna solunum) veya suni solunum aparatı yardımıyla kullanılır.
• Spontan solunumu geri yüklerken yoğun oksijen tedavisi ve gaz karışımlarının (hiperventilasyon) tanıtılması gerçekleştirilir. Oksijen tedavisi için nazal kateter, maske veya oksijen çadırı kullanın.
• Hava yollarının açıklığının iyileştirilmesi, aerosol tedavisinin yardımıyla sağlanabilir: sıcak alkali inhalasyonlar, proteolitik enzimlerle (kimotripsin ve tripsin) inhalasyonlar, bronkodilatörler (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Gerekirse, antibiyotikler inhalasyon yoluyla da verilebilir.
• Pulmoner ödem semptomları durumunda, hastanın bacakları alçaltılmış veya yatağın baş ucu yükseltilmiş olarak yarı oturma pozisyonu oluşturulur. Bu durumda diüretiklerin atanması kullanılır (Furosemide, Lasix, Uregit). Pulmoner ödem ile arteriyel hipertansiyon kombinasyonu durumunda, intravenöz olarak Pentamin veya Benzohexonium uygulanır.
• Larinksin şiddetli spazmı ile kas gevşeticiler (Ditilin) ​​​​kullanılır.
• Hipoksiyi ortadan kaldırmak için sodyum oksibutirat, Sibazon, Riboflavin reçete edilir.
• Göğsün travmatik lezyonları için narkotik olmayan ve narkotik analjezikler kullanılır (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, sodyum oksibutirat, Droperidol ile Fentanil).
• Metabolik asidozun (az oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesi) ortadan kaldırılması için intravenöz sodyum bikarbonat ve Trisamin uygulaması kullanılır.
• hava yollarının açıklığının sağlanması;
• normal bir oksijen kaynağı sağlamak.

Çoğu durumda, kronik solunum yetmezliğinin nedenini ortadan kaldırmak neredeyse imkansızdır. Ancak bronkopulmoner sistemin kronik hastalıklarının alevlenmesini önlemek için önlemler almak mümkündür. Ağır vakalarda akciğer nakli kullanılır.

Hava yollarının açıklığını korumak için ilaçlar (bronşları genişletme ve balgamı inceltme) ve çeşitli yöntemler içeren solunum tedavisi denir: postural drenaj, balgam emme, nefes egzersizleri.

Solunum tedavisi yönteminin seçimi, altta yatan hastalığın doğasına ve hastanın durumuna bağlıdır:

• Postural masaj için hasta, kollara ağırlık verilerek ve öne eğilerek oturma pozisyonu alır. Asistan sırtını sıvazlıyor. Bu prosedür evde yapılabilir. Mekanik bir vibratör de kullanılabilir.
• Artan balgam üretimi ile (bronşektazi, akciğer apsesi veya kistik fibroz ile), "öksürük tedavisi" yöntemini de kullanabilirsiniz: 1 sakin ekshalasyondan sonra 1-2 zorlu ekshalasyon yapılmalı, ardından gevşeme yapılmalıdır. Bu tür yöntemler yaşlı hastalar için veya ameliyat sonrası dönemde kabul edilebilir.
• Bazı durumlarda, bir elektrikli pompa bağlantısı ile solunum yolundan balgam emmeye başvurmak gerekir (ağızdan veya burundan solunum yoluna sokulan plastik bir tüp kullanılarak). Bu şekilde bir hastadan trakeostomi tüpü ile balgam da alınır.
• Kronik obstrüktif hastalıklar için solunum jimnastiği yapılmalıdır. Bunu yapmak için, "teşvik spirometresi" cihazını veya hastanın kendisinin yoğun solunum egzersizlerini kullanabilirsiniz. Yarı kapalı dudaklarla nefes alma yöntemi de kullanılmaktadır. Bu yöntem hava yollarındaki basıncı arttırır ve hava yollarının çökmesini engeller.
• Normal kısmi oksijen basıncını sağlamak için, solunum yetmezliğini tedavi etmenin ana yöntemlerinden biri olan oksijen tedavisi kullanılır. Oksijen tedavisine kontrendikasyon yoktur. Oksijen enjekte etmek için nazal kanüller ve maskeler kullanılır.
• İlaçlardan Almitrin kullanılır - kısmi oksijen basıncını uzun süre iyileştirebilen tek ilaç.
• Bazı durumlarda, ciddi şekilde hasta olan hastaların bir ventilatör bağlaması gerekir. Cihazın kendisi akciğerlere hava sağlar ve ekshalasyon pasif olarak yapılır. Bu, hastanın kendi kendine nefes alamadığında hayatını kurtarır.
• Zorunlu tedavi, altta yatan hastalık üzerindeki etkisidir. Enfeksiyonu baskılamak için balgamdan izole edilen bakteri florasının duyarlılığına göre antibiyotikler kullanılır.
• Uzun süreli kullanım için kortikosteroid ilaçlar, bronşiyal astımı olan otoimmün süreçleri olan hastalarda kullanılır.

Tedaviyi reçete ederken, kardiyovasküler sistemin performansını dikkate almalı, tüketilen sıvı miktarını kontrol etmeli ve gerekirse kan basıncını normalleştirmek için ilaçlar kullanmalıdır. Kor pulmonale gelişimi şeklinde solunum yetmezliği komplikasyonu ile diüretikler kullanılır. Doktor sakinleştirici reçete ederek oksijen ihtiyacını azaltabilir.

Akut solunum yetmezliği: yabancı bir cisim bir çocuğun solunum yoluna girerse ne yapmalı - video

Solunum yetmezliği olan akciğerlerin suni havalandırması nasıl düzgün şekilde yapılır - video

Kullanmadan önce bir uzmana danışmalısınız.

Dersin amacı:Öğrencilere, hastalarda (mağdurlarda) akut solunum yetmezliğinin klinik semptomlarını belirlemeyi, ayırıcı tanı yapmayı, durumun ciddiyetini değerlendirmeyi ve bu durumlar için etkin ilk yardım sağlamayı öğretmek.

Toplam zaman- 3 saat.

Ders planı.

Solunum fizyolojisi.

ODN sınıflandırması.

ODN'nin kliniği ve aşamaları

Akut solunum yetmezliği için ilk yardımın genel ilkeleri

Bronşiyal astım, laringeal ödem, yabancı cisim: klinik tablo, ilk yardım.

Çevresel maruziyetin neden olduğu ve ARF veya klinik ölümün (boğulma, elektrik yaralanması) eşlik ettiği kazalarda mağdurlara yardım sağlamak.

Ders için kontrol soruları.

Öğrenciler şunları yapmalıdır:

Mağdurun durumunu değerlendirin, solunum yetmezliği belirtilerini teşhis edin, gerekli ilk yardımın türünü, ilgili önlemlerin sırasını belirleyin;

Tüm acil acil bakım kompleksini doğru bir şekilde gerçekleştirin, etkinliği izleyin ve gerekirse mağdurun durumunu dikkate alarak önlemleri ayarlayın;

SOLUNUM SİSTEMİ

Nefes almanın özü, kanın solunan havadan akciğerlere giren oksijeni emmesi ve solunan havaya karbondioksit salınmasıdır. Solunan hava yaklaşık %21 oksijen, %79 nitrojen ve eser miktarda karbondioksit ve su buharı içerir. Ekshale edilen hava %16 oksijen, %79 nitrojen ve %5 karbondioksitten oluşur. Ekshale edilen hava ayrıca su buharı içerir. Her inhalasyonda, akciğerlere giren havada bulunan oksijenin %5'i vücut tarafından emilir ve nefes verdiğinizde %5'i karbondioksit ile değiştirilir.

Solunum organları şunları içerir: burun boşluğu, gırtlak, nefes borusu (trakea), bronşlar ve akciğerler.

Burundan geçen soğuk hava ısınır (6-8 derece ısınır), toz ve mikroplardan arındırılır ve nemlendirilir (kuru ise). Koku alma siniri burun mukozasında dallanır.

Larinks, kıkırdak ve kaslardan oluşan bir tüptür. Boynun ön kısmında bulunur. En büyük kıkırdak olan tiroid, gırtlağın ön duvarını oluşturur. Boynun önünde deri altında hissedilebilir. Oluşturduğu çıkıntıya Adem elması denir.

Larinksin girişinin üstünde epiglot adı verilen kıkırdak bulunur. Yiyecekleri yutma ve içme sırasında epiglot gırtlağı kapatır, yiyecekler solunum yoluna giremez ve yemek borusuna geçer.

Larinks aynı zamanda sesin oluşumunda rol oynayan organdır. Ses telleri gırtlak lümeninde bulunur. Ligamentler arasındaki boşluğa glottis denir. Glottisten geçen hava, teller gibi titreyen ses tellerini titreştirerek bir sese neden olur.

Larinks, halka şeklindeki kıkırdaktan oluşan bir tüp olan nefes borusuna (trakea) geçer. Trakeanın arka duvarı yemek borusunun ön duvarına bitişiktir. Trakea iki ana bronşa bölünmüştür - sağ ve sol. Her iki bronş da akciğerlere girer, burada sağ bronş üç dala ayrılır - sırasıyla sağ akciğerin üç lobu ve sol - sol akciğer iki lobdan oluştuğu için ikiye ayrılır. Akciğerlerin içinde bronşlar daha küçük ve daha küçük dallara ayrılır. Bunların en küçüğüne bronşiyol denir. Bronşiyoller, bronşiyollerin genişlemesi olan kör pulmoner veziküller (alveoller) ile sonlanır. Solunan hava, burun boşluğundan geçen trakea,

bronşlar ve bronşiyoller, pulmoner veziküllere girer. Karbondioksitle doymuş kan, en ince kan damarlarıyla örülmüş pulmoner veziküllerin duvarlarına akar. Alveollerde gaz değişimi, yani havadaki oksijenin kan tarafından emilmesi ve kandaki karbondioksitin havaya salınması gerçekleşir.

Küçük bronşlar ve alveoller, kan damarları ve çevreleyen doku birlikte solunum organlarını - akciğerleri oluşturur.

Akciğerler göğüs boşluğunun çoğunu kaplar. Akciğerler ve göğüs boşluğunun iç yüzeyi, yoğun, parlak, hafif nemli bir zar olan plevra ile kaplıdır. Plevra iki tabakadan oluşur: biri göğsün iç yüzeyini kaplar ve parietal olarak adlandırılır, diğeri akciğerleri kaplar ve pulmoner olarak adlandırılır. Bu tabakalar doğrudan birbirine bitişiktir ve nefes alma hareketleriyle kolayca kayar.

Havanın akciğerlere girmesi (inhalasyon) ve akciğerlerden çıkarılması (ekshalasyon), göğüs boşluğunun hacminin artması (genişlemesi) ve ardından azalması nedeniyle oluşur. Göğüs boşluğunun genişlemesi diyafram kaslarının, interkostal kasların ve omuz kuşağı kaslarının kasılmasına bağlıdır.

Göğsün solunum kaslarının kasılması ile kaburgaların ön uçları yükselir, hacmi artar. Aynı zamanda, bir kubbe gibi görünen diyafram kaslarının kasılması vardır. Kasılma anında diyafram düzleşir, kubbesi alçalır. Ayrıca göğüs boşluğunun hacminde bir artışa ve dolayısıyla havanın akciğerlere girmesine yol açar. Daha sonra kasılan interkostal kaslar ve diyafram gevşer, göğüs boşluğunun hacmi azalır, hava dışarı çıkar.

Bir kişi dakikada 16-20 nefes ve nefes üretir. Solunum, medulla oblongata'da bulunan solunum merkezi tarafından düzenlenir (kontrol edilir).

Solunum süreci geleneksel olarak üç aşamaya ayrılır:

I. Oksijenin dış ortamdan alveollere iletilmesi.

II. Oksijenin asinusun alveolar-kılcal membranından difüzyonu ve dokulara taşınması. CO2'nin hareketi ters sırada gerçekleştirilir.

III. Substratların biyolojik oksidasyonu sırasında oksijen kullanımı ve nihayetinde hücrelerde enerji oluşumu.

Solunumun herhangi bir aşamasında veya birleştiğinde patolojik değişiklikler meydana gelirse, akut solunum yetmezliği (ARF) ortaya çıkabilir. ARF, vücudun yaşam destek mekanizmalarının aşırı stresinin bile gerekli oksijeni sağlamak ve karbondioksiti uzaklaştırmak için yetersiz kaldığı bir sendrom olarak tanımlanmaktadır. Aksi takdirde, herhangi bir etiyolojinin ARF'si ile oksijenin (O2) dokulara taşınması ve karbondioksitin (CO2) vücuttan uzaklaştırılmasının ihlali olduğunu söyleyebiliriz.

ODN sınıflandırması.

Klinikte en sık etiyolojik ve patogenetik sınıflandırma kullanılır.

ETİYOLOJİK SINIFLAMA

Solunumun ilk aşamasının (O2'nin alveollere teslimi) patolojisinden kaynaklanan birincil ARF ile alveollerden dokulara O2 taşınmasının ihlali ile ilişkili olan ikincil arasında ayrım yapın.

Primer ARF'nin en yaygın nedenleri şunlardır:

Hava yolu tıkanıklığı (her türlü mekanik asfiksi, gırtlak ve bronkospazm, gırtlak darlığı, solunum yollarının mukoza zarının ödemi vb.)

Akciğerlerin solunum yüzeyinin küçültülmesi (pnömoni, pnömotoraks, eksüdatif plörezi vb.),

Solunum merkezi düzenlemesinin ihlali (solunum merkezini etkileyen patolojik süreçler, kanama, şişme, zehirlenme, nörotoksik zehirlerin etkisi)

Nöromüsküler aparattaki impulsların iletilmesinde, solunum mekaniğinin bozulmasına neden olan rahatsızlıklar (organofosfor bileşikleri, miyastenia gravis, tetanoz, botulizm, kas gevşeticilerin kalıntı etkisi, vb.)

Sekonder ARF'nin en yaygın nedenleri şunlardır:

Hipodolaşım bozuklukları

Mikrodolaşım bozuklukları

hipovolemik bozukluklar

kardiyojenik pulmoner ödem

Pulmoner emboli,

Çeşitli şok durumları için baypas ameliyatı veya kan birikmesi.

Patogenetik sınıflandırma havalandırma sağlar ve

parankimal (pulmoner) ARF

Havalandırma BİR Akciğerlerin tüm gaz değişim bölgesinin yetersiz havalandırılması nedeniyle kan oksijenlenmesini ve vücuttan karbondioksitin uzaklaştırılmasını bozar. Hava yollarının açıklığındaki çeşitli bozukluklar, solunumun merkezi düzenlemesindeki bozukluklar, solunum kaslarının fonksiyonel yetersizliği, solunum biyomekaniğinde önemli bozukluklar vb. Ventilasyona yol açar, arteriyel hipoksemi ve hiperkapni ile kendini gösterir.

Parankimal ARF, pulmoner parankimin çeşitli yerlerinde ventilasyon ve kan dolaşımı uyumsuzluğu ile gelişir ve öncelikle arteriyel hipoksemi ile kendini gösterir. Akciğerlerin gaz değişim bölgesinin sonuçta ortaya çıkan kompansatuar hiperventilasyonu, aşırı karbondioksit atılımına yol açabilir ve bu nedenle parankimal ABY'de arteriyel hipoksemi sıklıkla hipokapni ile birleştirilir. Pulmoner parankim ve pulmoner kılcal damarlardaki kan akışının çeşitli işlev bozuklukları, enflamatuar ve tümör süreçlerinin, akciğer dokusunun travmasının, Mendelssohn'un aspirasyon sendromunun, şok akciğer sendromunun vb. sonucu olabilen parankimal ARF gelişimine yol açar. Tabii ki , pratik tıbbi çalışmalarda genellikle havalandırma ve parankimal gaz değişimi bozukluklarının bir kombinasyonu ile karşılaşılması gerekir.

ARF'nin patogenezi, alveolar ventilasyondaki rahatsızlıklar, gazların alveolar membranlardan difüzyonu ve organlar ve sistemler boyunca oksijen dağılımının tekdüzeliğinin bir sonucu olarak vücudun oksijen açlığının gelişmesinden kaynaklanmaktadır.

Akut solunum yetmezliğinin klinik belirtileri:

Paradoksal solunum;

Karışıklık ve bilinç kaybı;

Darbe (dolu → küçük);

Kararsız kan basıncı (- ↓);

Kan gazlarının kısmi basıncındaki değişiklik - PO2 ↓,

Nefes almayı kes.

Solunum hareketlerinin olmaması, hava akımı olmaması, siyanoz, koma, en geç 10 dakika sonra kalp durması.

Tedavi taktikleri açısından, ARF'nin 3 aşaması arasında ayrım yapılması tavsiye edilir.

Aşama I ODN(orta dereceli ABY) hastanın nefes darlığı hissinin yanı sıra anksiyete ve öfori şikayetleri ile karakterizedir. Cilt nemli, solgun hale gelir ve hafif akrosiyanoz gelişir. Takipne ortaya çıkar ve kademeli olarak artar - solunumun merkezi düzenlemesinin ihlali veya solunum kaslarının bozulması, taşikardi, orta derecede arteriyel hipertansiyon yoksa, yetişkinlerde dakikada 25 - 30 solunum hareketine kadar. Sistemik kan basıncının spesifik göstergeleri, taban çizgisine bağlı olarak değişebilir. Hastane öncesi aşamada kanın gaz bileşimi üzerine çalışmalar yapılmamasına rağmen, parankimal ARF'nin I evresinin açıklanan klinik tablosunun Pa 02 ila 70 mm Hg'de bir azalma ile geliştiğini bilmek yararlıdır. Sanat. (9,3 kPa). Bu durumda Paco2 biraz azaltılabilir (35 mm Hg'ye kadar, yani 4.65 kPa, d'nin altında). Bu tür orta derecede hipokapni, vücudun hipoksiye karşı koruyucu telafi edici reaksiyonlarının neden olduğu hiperventilasyonun bir sonucudur ODN, her spesifik gözlemde gaz değişim bozukluklarının ana nedenine bağlı olarak seçilen rasyonel yoğun terapi yöntemleri ile nispeten kolaydır. Yardım gecikirse, aşama I kademeli olarak ABY'nin II. aşamasına geçer ve bu geçişin hızı, ABY'ye yol açan altta yatan hastalığın veya hasarın doğasına bağlıdır.

II aşama ODN(önemli BİR). Hastanın daha az sıklıkla heyecanı vardır - deliryum, halüsinasyonlar. Bol ter, cildin siyanozu (bazen hiperemi ile), yardımcı solunum kaslarının katılımıyla belirgin taşipne görülür. Yetişkinlerde solunum hızı dakikada 35-40 veya daha fazla ulaşır. Keskin bir taşikardi gelişir (120-140 atım / dak). Arteriyel hipertansiyon büyümeye devam ediyor. Gaz değişiminin parankimal bozukluklarının arka planına karşı böyle bir klinik tablo, genellikle Pa 0'da 60 mm Hg'ye bir düşüş olduğunu gösterir. Sanat. (8 kPa) ve önemli bir azalma veya tersine, ARF'nin Pa co II evresinde bir artış, pulmoner gaz değişimi ihlallerini ortadan kaldırmayı veya en azından zayıflatmayı amaçlayan yoğun terapi önlemlerinin derhal kullanılmasını gerektirir. Bu olmadan, çok hızlı bir şekilde III. aşamaya geçer.

ODN'nin III aşaması (ODN'yi sınırlandırır). Merkezi sinir sisteminde ciddi metabolik bozuklukları gösteren klonik ve tonik konvülsiyonların eşlik edebileceği koma başlar. Öğrenciler genişler, cildin benekli siyanozu görülür. Yüzeysel, açıkça yetersiz solunum hareketleri ile keskin bir takipne (1 dakikada 40'tan fazla) var. Bazen takipne bu aşamada hızlı bir şekilde bradipneye dönüşür (1 dakikada 8-10), bu korkunç bir semptomdur ve hipoksik kardiyak arrest yaklaşımını gösterir. Nabız aritmiktir, çok hızlıdır ve sayılması zordur. Az önce anormal derecede yüksek olan sistemik kan basıncı hızla ve feci şekilde azalır. Bu durum, pulmoner gaz değişimi bozukluklarında kanın gaz bileşiminin sınırlayıcı ihlallerine karşılık gelir: Pao2, 50 mm Hg'nin altına düşer. Sanat. (6.65 kPa) ve Pa CO2 bazen 100 mm Hg'ye yükselir. Sanat. (13.3 kPa) ARF'nin bu son, sınırlayıcı aşaması, esasen terminal durumun bir preagonal veya agonal fazıdır ve acil uygun resüsitasyon bakımı olmadan çok hızlı bir şekilde ölümle sonuçlanır ve merkezi sinir sisteminde geri dönüşümlü değişikliklerin süresi. sistem (yani klinik ölüm) çok kısa süreli olabilir, eğer önceki hipoksi ve hiperkapni uzun süreliyse ve hastanın vücudunun telafi edici yeteneklerini zaten tüketmişse.

Penza Eyalet Üniversitesi

tıp enstitüsü

TO ve VEM Departmanı

kurs "Aşırı ve askeri tıp"

Derleyen: Tıp Bilimleri Adayı, Doçent V.L. Melnikov, Art. öğretmen Matrosov M.G.

Akut solunum yetmezliği

Bu materyal etyoloji, patogenez, klinik ve acil bakım konularını tartışmaktadır. Akut solunum yetmezliğiçeşitli etiyoloji.

Solunum süreci geleneksel olarak üç aşamaya ayrılır. İlk aşama, dış ortamdan alveollere oksijen verilmesini içerir.

Solunumun ikinci aşaması, oksijenin asinusun alveolar-kılcal membranından difüzyonu ve dokulara taşınmasıdır, CO2'nin hareketi ters sırada gerçekleştirilir.

Solunumun üçüncü aşaması, substratların biyolojik oksidasyonu ve nihayetinde hücrelerde enerjinin oluşumu sırasında oksijenin kullanılmasıdır.

Solunumun herhangi bir aşamasında veya birleştiğinde patolojik değişiklikler meydana gelirse, akut solunum yetmezliği (ARF) ortaya çıkabilir.

ODN, vücudun yaşam destek mekanizmalarının aşırı stresinin bile gerekli oksijeni sağlamak ve karbondioksiti uzaklaştırmak için yetersiz kaldığı bir sendrom olarak tanımlanmaktadır. Aksi takdirde, herhangi bir etiyolojinin ARF'si ile oksijenin (O 2) dokulara taşınması ve karbondioksitin (CO 2) vücuttan uzaklaştırılmasının ihlali olduğunu söyleyebiliriz.

ODN sınıflandırması

Klinikte en sık etiyolojik ve patogenetik sınıflandırma kullanılır. ETİYOLOJİK SINIFLAMAöngörür birincil ODN, solunumun ilk aşamasının patolojisi ile ilişkili (O 2'nin alveollere verilmesi) ve ikincil, O 2'nin alveollerden dokulara taşınmasının ihlali nedeniyle.

birincil ODN NS:

Hava yolu tıkanıklığı (mekanik asfiksi, şişlik, spazm, kusma vb.),

Akciğerlerin solunum yüzeyinin küçültülmesi (pnömoni, pnömotoraks, eksüdatif plörezi vb.),

Solunum merkezi düzenlemesinin ihlali (solunum merkezini etkileyen patolojik süreçler, kanama, şişme, zehirlenme),

Nöromüsküler aparattaki impulsların iletilmesinde, solunum mekaniğinin bozulmasına neden olan rahatsızlıklar (organofosfor bileşikleri, miyastenia gravis, tetanoz, botulizm ile zehirlenme)

Diğer patolojik durumlar.

En yaygın nedenleri ikincil ODN NS:

Hipodolaşım bozuklukları

Mikrodolaşım bozuklukları

hipovolemik bozukluklar

kardiyojenik pulmoner ödem

Pulmoner emboli,

Çeşitli şok durumları için baypas ameliyatı veya kan birikmesi.

Patogenetik sınıflandırmaöngörür havalandırma ve parankimal(pulmoner) BİR.

Havalandırma formu ODN herhangi bir etiyolojinin solunum merkezi etkilendiğinde, nöromüsküler aparattaki impulsların iletiminde bozukluklar, göğüs ve akciğerlerde hasar, karın organlarının patolojisinde normal solunum mekaniğinde değişiklikler (örneğin, bağırsak parezi) ile ortaya çıkar. .

ODN'nin parankimal formu hava yollarının tıkanması, kısıtlanması ve daralması ile akciğerlerde gazların difüzyonu ve kan akışının bozulması ile oluşur.

ODN patogenezi alveolar ventilasyondaki rahatsızlıklar, gazların alveolar membranlardan difüzyonu ve organlar ve sistemler boyunca oksijen dağılımının homojenliği nedeniyle vücudun oksijen açlığının gelişmesi nedeniyle. Klinik olarak, bu, ARF'nin ana sendromları ile kendini gösterir: HİPOKSİ, HİPERKAPNİ ve HİPOKSİMİ. Ayrıca solunum için enerji tüketiminin önemli ölçüde artması ABY patogenezinde büyük önem taşımaktadır.

Başlıca ARF sendromları

HİPOKSİ, doku oksijenasyonunun azalmasıyla gelişen bir durum olarak tanımlanır. Etiyolojik faktörler dikkate alındığında, hipoksik durumlar iki gruba ayrılır.

1. Solunan havadaki kısmi oksijen basıncındaki azalmaya bağlı hipoksi (dış kaynaklı hipoksi), örneğin yüksek irtifa koşullarında, denizaltı kazalarında vb.

2. Solunan havada normal kısmi basıncında dokulara oksijen beslemesini bozan patolojik süreçlerde hipoksi. Bu, aşağıdaki hipoksi türlerini içerir: solunum (solunum), dolaşım, doku, hemik.

Ortaya çıkışın kalbinde solunum hipoksisi alveoler hipoventilasyon vardır. Nedenleri, üst solunum yollarının açıklığının bozulması, akciğerlerin solunum yüzeyinde bir azalma, göğüs travması, merkezi kaynaklı solunum depresyonu, iltihaplanma veya pulmoner ödem olabilir.

dolaşım hipoksisi akut veya kronik dolaşım yetmezliğinin arka planında ortaya çıkar.

doku hipoksisi doku düzeyinde oksijen asimilasyon süreçlerinin bozulmasına yol açan spesifik zehirlenmeden (örneğin potasyum siyanür) kaynaklanır.

Kalbinde hemik tip hipoksi kırmızı kan hücresi kütlesinde önemli bir azalma veya kırmızı kan hücrelerindeki hemoglobin içeriğinde bir azalma (örneğin, akut kan kaybı, anemi) yatar.

Herhangi bir hipoksi hızla dolaşım yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Nedenlerin hemen ortadan kaldırılması olmadan, şiddetli hipoksi hastayı birkaç dakika içinde ölüme götürür. Hipoksinin şiddetini değerlendirmek için ayrılmaz bir gösterge, arteriyel kandaki (p O 2) kısmi oksijen basıncının belirlenmesidir.

Kalbinde HİPERKAPNİK SENDROM alveolar ventilasyon ile kan ve dokularda aşırı karbondioksit birikimi arasında bir tutarsızlık var. Bu sendrom, obstrüktif ve kısıtlayıcı solunum bozuklukları, merkezi oluşumun solunumunun düzenlenmesindeki bozukluklar, göğsün solunum kaslarının tonunda patolojik azalma, vb. Hastanın durumunu kötüleştiren solunum asidozu ile ortaya çıkabilir. Vücutta aşırı CO2 birikimi, oksihemoglobinin ayrışmasını bozarak hiperkatekolaminemiye neden olur. İkincisi arteriolospazma ve PSS'de bir artışa neden olur. Karbondioksit, solunum merkezinin doğal bir uyarıcısıdır, bu nedenle, ilk aşamalarda, hiperkapnik sendroma hiperpne gelişimi eşlik eder, ancak arteriyel kanda aşırı biriktiği için solunum merkezinin depresyonu gelişir. Klinik olarak, bu, hipopne gelişimi ve solunum ritmindeki bozuklukların ortaya çıkması ile kendini gösterir, bronşiyal sekresyon keskin bir şekilde artar, kalp hızı ve kan basıncı telafi edici olarak artar. Uygun tedavinin yokluğunda koma gelişir. Ölüm, solunum durması veya kalp durmasından kaynaklanır. Hiperkapnik sendromun ayrılmaz bir göstergesi, arter kanındaki (pCO2) artan kısmi karbondioksit basıncıdır.

Kalbinde HİPOKSEMİ SENDROMU akciğerlerde arteriyel kanın oksijenlenme süreçlerinin ihlali var. Bu sendrom, herhangi bir etiyolojinin alveollerinin hipoventilasyonundan (örneğin, asfiksi), akciğerlerde ventilasyon-perfüzyon oranlarındaki değişikliklerden (örneğin, hava yolu tıkanıklığı durumunda akciğerlerde kan akışının ventilasyondan daha yaygın olması), şanttan kaynaklanabilir. içlerinde kan ve alveolar-kılcal membranın bozulmuş yaygın kapasitesi (örneğin, solunum sıkıntısı sendromu).

Hipoksemik sendromun ayrılmaz bir göstergesi, arteriyel kandaki (p a O 2) azalmış bir kısmi oksijen gerilimi seviyesidir.

ARF'nin semptomatolojisi, ventilasyon bozukluklarında (hipo- ve hiperventilasyon) hipoksi ve hiperkapninin ciddiyeti ve alveolar-kılcal difüzyon bozukluklarında hiperkapnisiz hipoksi, metabolik bozukluklar ve bunların hayati organların ve vücut sistemlerinin işlevi üzerindeki etkisi ile belirlenir.

Arteriyel kanın yeterince oksijenlenmediği bir ARF şekline denir. hipoksemik. ODN, kan ve dokulardaki CO2 içeriğinde bir artış ile karakterize edilirse, buna denir. hiperkapnik. ABY'de nihai olarak hipoksemi ve hiperkapni her zaman mevcut olmasına rağmen, farklı tedavi yaklaşımları nedeniyle bu formları ayırt etmek gerekir.

ODN'nin klinik sınıflandırması

ODN'nin sınıflandırmalarından biri, etiyolojik faktörlere dayanan bir varyanttır:

1. Merkezi oluşumdan BİRİ.

2. Hava yolu obstrüksiyonu olan ARF.

3. Karışık oluşumdan BİRİ.

Merkezi oluşumun ODN'si solunum merkezi üzerinde toksik etkiler meydana geldiğinde veya mekanik olarak hasar gördüğünde (TBI, felç vb.) ortaya çıkar.

Hava yolu obstrüksiyonu ve ARF gelişimi laringospazm, bronşiospazm, astımlı durumlar, üst solunum yollarının yabancı cisimleri, boğulma, pulmoner emboli (PE), pnömotoraks, atelektazi, masif plörezi ve pnömoni, boğulma ve asfiksi, Mendelssohn sendromu vb.

Yukarıdaki nedenlerin kombinasyonu gelişmeye yol açabilir BİRİ karışık oluşum.

ODN belirtileri ventilasyon bozuklukları (hipo- ve hiperventilasyon) durumunda hipoksi ve hiperkapninin ve alveolar-kılcal difüzyon bozuklukları durumunda hiperkapni olmadan hipoksi, metabolik bozukluklar ve bunların hayati organların ve vücut sistemlerinin işlevi üzerindeki etkisi ile belirlenir.

Klinikte ODN'nin 3 aşaması vardır. Teşhis, solunum, kan dolaşımı, bilinç ve kandaki oksijen ve karbondioksitin kısmi geriliminin belirlenmesine dayanır.

BİR aşama I. Hasta bilinçli, huzursuz, öforik. Nefes darlığı, nefes darlığı hissi ile ilgili şikayetler. Cilt soluk, nemli, hafif akrocyanosis. Solunum sayısı (RR) dakikada 25-30, kalp hızı dakikada 100-110, kan basıncı normal aralıkta veya biraz artmış, p ve O2 70 mm Hg'ye düşüyor. Art., p ve CO2 35 mm Hg'ye düşer. Sanat. (Hipokapni, nefes darlığının bir sonucu olarak doğada telafi edicidir).

BİRIIaşamalar. Bilinç bozulur, psikomotor ajitasyon sıklıkla görülür. Şiddetli boğulma şikayetleri. Bilinç kaybı, deliryum, halüsinasyonlar mümkündür. Cilt siyanotik, bazen hiperemi, bol ter ile birlikte. Solunum hızı dakikada 30-40, kalp hızı dakikada 120-140, arteriyel hipertansiyon not edilir. p ve O 2, 60 mm Hg'ye düşer. Art., p ve CO2, 50 mm Hg'ye yükselir. Sanat.

BİRIIIaşamalar. Bilinç yoktur. Klonik-tonik konvülsiyonlar, ışığa tepki vermeyen genişlemiş öğrenciler, benekli siyanoz. Genellikle takipneden (40 veya daha fazla RH) bradipneye (Dakikada RH - 8-10) hızlı bir geçiş vardır. Düşen kan basıncı. Kalp hızı 1 dakikada 140'tan fazla, Atriyal fibrilasyon mümkündür. p ve O 2, 50 mm Hg'ye düşer. Sanat. ve altında, p ve CO2 80-90 mm Hg'ye yükselir. Sanat. Ve daha yüksek.

ARF için acil bakım

ABY tedavisinin doğası ve sırası, bu sendromun şiddetine ve nedenlerine bağlıdır. Her durumda, terapötik önlemler aşağıdaki sırayla yapılmalıdır:

1. Hava yolu açıklığını tüm uzunluğu boyunca geri yükleyin.

2. Genel ve lokal alveolar ventilasyon bozukluklarını normalleştirin.

3. Merkezi hemodinamiğin eşlik eden bozukluklarını ortadan kaldırın.

Hava yolunun açıklığını sağladıktan sonra, bu amaçla ODN'nin ortaya çıktığından emin olun, alt çeneyi öne getirin ve dilin geri çekilmesini ortadan kaldırmak için hava kanalını ağız boşluğuna yerleştirin. Yukarıdaki önlemlerden sonra hastanın solunumu normalleşirse, ODN'nin arka plana karşı ortaya çıktığını düşünmelisiniz.

üst hava yolu obstrüksiyonu. Yukarıda belirtilen faydaları gerçekleştirdikten sonra, ARF belirtileri durmazsa, büyük olasılıkla merkezi veya karışık solunum yetmezliği oluşumu.

ONE'ı durdurmak için I st. hastaya oksijen tedavisinin nemlendirilmiş oksijen ile yapılması yeterlidir. Optimal, solunan karışımdaki %35-40 oksijen içeriğidir. Solunan havadaki yukarıdaki konsantrasyon, oksijen bir anestetik veya solunum cihazı dozimetresinden 3-5 l / dak'lık bir hacimde verildiğinde elde edilir. Oksijen torbası kullanımının etkisiz bir tedavi olduğu vurgulanmalıdır. Hastaya direkt oksijen verilmesi, nazal kateterler veya anestezi makinesinin maskesi aracılığıyla gerçekleştirilebilir. ONE I Art. hava yollarının tıkanmasının ortadan kaldırılmasının arka planına karşı ve bir hava kanalının yokluğunda, dilin batmasını önlemek için hastaya sabit bir yanal pozisyon verilmesi gerekir. ODN II-III'ün varlığı Art. hastanın mekanik ventilasyona transfer edilmesi için bir göstergedir. Aşırı bir durumda, ARF işaretlerinde hızlı bir artış ile konikotomi belirtilir veya trakeanın kalın iğnelerle delinmesi belirtilir. Acil bir durumda trakeostomi yapılması, cerrahi müdahalenin süresi nedeniyle yapılmaz. Yüzün gevşediği, krikoid kıkırdak kırıklarının olduğu, hastanın uzun süre (2-3 günden fazla) mekanik ventilatörde bulunduğu durumlarda bu operasyon planlandığı gibi düşünülmelidir.

Mekanik ventilasyon için mutlak endikasyonlar

1. Hipoksemik ODN (p ve O2 50 mm Hg'den az. Art.).

2. Hiperkapnik ODN (p ve CO2 60 mm Hg'den fazla Art.).

3. Yedek solunumda kritik azalma (oran: tidal hacim ml olarak / hastanın kg olarak ağırlığı - 5 ml / kg'dan az olur).

4. Solunumun etkisizliği (patolojik durum, 15 l / dak'dan fazla ve normal veya hafif artmış p ve CO2'de, arteriyel kanın oksijen ile yeterli doygunluğuna ulaşılmaz).

Mekanik ventilasyon için nispi (farklı) endikasyonlar

1. Değişken şiddette ARF belirtileri olan TBI.

2. Hipnotikler ve sakinleştiricilerle zehirlenme.

3. Göğüs yaralanmaları.

4. Aziz astımlı II-III Art.

5. Merkezi kaynaklı hipoventilasyon sendromu, bozulmuş nöromüsküler iletim.

6. Tedavileri için kas gevşemesi gerektiren patolojik durumlar: status epileptikus, tetanoz, konvülsif sendrom.

Merkezi oluşumlardan biri

etiyoloji. Merkezi oluşumun ARF'si, kafa içi basınçta (örneğin tümörler), beyin sapında yapısal hasar (iskemik veya hemorajik inme) veya zehirlenme (örneğin, barbitüratlar) ile birlikte hastalıkların bir arka planında ortaya çıkar.

Patogenez. Kafa içi basınçta bir artış ile ilişkili hastalığın ilk aşamalarında, ortaya çıkan solunum ritmi bozuklukları, pulmoner ventilasyonun etkinliğinde bir azalmaya neden olur, buna hipoksi gelişmesiyle arteriyel ve venöz kanda pO 2'de bir azalma eşlik eder ve metabolik asidoz. Nefes darlığı yardımı ile vücut, telafi edici solunumsal alkaloz gelişimine yol açan metabolik asidozu telafi etmeye çalışır (p ve CO2 35 mm Hg'den az). PCO 2'deki bir azalma beynin mikro sirkülasyonunu bozar, altta yatan hastalığın neden olduğu hipoksiyi derinleştirir ve anaerobik glikoliz aktivitesini arttırır. Sonuç olarak, dokularda laktik asit ve H + iyonları birikir ve beyin omurilik sıvısının pH'ının asidik tarafa doğru değişmesi hiperventilasyonu refleks olarak arttırır.

Solunum merkezi alanındaki beyin sapına yapısal hasar (iskemik veya hemorajik inme, travma), solunum yetmezliği ile kendini gösteren alt beyin sapı sendromu gelişir (nefes almada azalma ve zorluk, rahatsızlıklar vardır). ritminde meydana gelir, p ve O2 azalır, p ve CO2 artar, solunum ve metabolik asidoz oluşur). Bu tür ihlaller hızla solunum merkezinin felci ve solunum durması ile sonuçlanır. Klinik, altta yatan hastalığa göre belirlenir.

Zehirlenme ile (öncelikle hipnotikler ve yatıştırıcılar), solunum merkezi engellenir, solunum kaslarının innervasyonu bozulur, bu da kendi içinde felçlerine veya konvülsif bir sendromun ortaya çıkmasına neden olabilir. Hastada hipoventilasyon, hipoksi, solunum ve metabolik asidoz gelişir.

Acil Bakım. ODN II-III Art. merkezi oluşum, hastanın mekanik ventilasyona transfer edilmesini gerektirir. Altta yatan hastalığın tedavisi.

Hava yolu tıkanıklığı için bir

ARF'nin gelişmesiyle birlikte hava yolu tıkanıklığı, laringospazm, bronşiospazm, çeşitli etiyolojilerin astımlı durumları, üst solunum yollarının yabancı cisimleri, boğulma, PE, spontan pnömotoraks, akciğer atelektazisi, masif eksüdatif plörezi, masif pnömoni, boğulma ve boğulma ile görülebilir. ..

laringospazm

etiyoloji. Solunum yollarının mekanik veya kimyasal tahrişi.

Patogenez. Sendrom, glottisin çalışmasını düzenleyen çizgili kasların refleks spazmına dayanır.

Klinik. Göreceli refahın arka planına karşı, kurban aniden şiddetli nefes alır, 1. aşamanın ODN belirtileri hızla ortaya çıkar, birkaç dakika içinde II-III aşamalarının ODN'sine dönüşür, buna bilinç kaybı, bozulma eşlik eder. kardiyovasküler sistem (CVS) ve koma durumlarının gelişimi. Ölüm boğulmaktan gelir.

Acil Bakım. Tam laringospazm ile, patogenetik olarak haklı bir tedavi yöntemi, hastanın genel kürarizasyonu, ardından trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyona transferdir. Şu anda, kas gevşeticiler dışında, hızlı bir şekilde (birkaç on saniye - 1 dakika içinde) başka bir ilaç yoktur. Çizgili kasların spazmını giderebilir. Tam laringaspazmın arka planına karşı herhangi bir solunum cihazı kullanarak destekli ventilasyon etkisizdir, ancak kısmi laringospazm durumunda, mevcut herhangi bir şekilde yapılmalıdır.

Hastayı kas gevşeticiler kullanarak hemen mekanik ventilasyona transfer etmek mümkün değilse, acil konikotomi endikedir. Bu durumda trakeostomi, cerrahi müdahalenin karmaşıklığı ve süresi (3-5 dakika) nedeniyle endike değildir. Laringospazmın ortadan kaldırılması ve hastanın mekanik ventilasyona transferinden sonra spesifik olmayan antihipoksik tedavi yapılır.

bronşiospazm

etiyoloji.Üst solunum yollarının akut ve kronik hastalıkları, fiziksel ve kimyasal tahriş ediciler, psiko-duygusal aşırı yüklenme, değişmiş alerjik arka plan, kalıtsal yatkınlık

Patogenez. Alerjen, bronşiyollerin artan reaktivitesinin arka planına karşı duyarlılaştırılmış organizmaya yeniden girdiğinde, bronşiyollerin ve küçük bronşların kas dokusunun hızlı ve uzun süreli kasılmasına dayanan bronşiospazm meydana gelir. Bu, tam tıkanıklığın gelişmesine kadar lümenlerinde önemli bir azalmaya neden olur. Geçirgenlik, duvarlardaki mikro dolaşımın ihlali nedeniyle bronşiyollerin ve bronşların mukoza zarının şişmesi ve ayrıca mukus salgılanmasının artmasıyla kolaylaştırılır. düz kasların güçlü bir kasılması ile hava yolları, venüller arteriollerden daha fazla sıkılır ve kılcal damarlardan kan çıkışı pratik olarak durur. Bu, mikrosirkülasyon sisteminde hidrostatik basınçta bir artışa neden olur, ardından kan plazmasının vasküler yatağından çıkış ve reolojik bozuklukların ortaya çıkması. Bronşiolospazmın bu varyantı, bronşiyal astımın atonik formu için en tipik olanıdır.

Klinik. Bronşiolospazmın atonik bronşiyal astım formundaki ana tezahürü, uzaktan duyulabilen kuru hırıltı ile boğulma atağıdır. Akciğerlerde oskültasyon solunumu tüm bölümlerde gerçekleştirilir.

Acil Bakım

1. Alerjenle temasın kesilmesi.

2. Sempatomimetiklerin iki şekilde tanıtılması:

Epinefrin (0.2-0.3 ml %0.1 solüsyon) veya efedrin (1 ml %5 solüsyon) s / c;

Novodrin, alupenta, berotek, salbutamol inhalasyon uygulaması.

3. Ksantin ilaçlarının intravenöz uygulaması: Aminofilin (%2.4 solüsyon), ilk saatte hastanın ağırlığına göre 5-6 mg/1 kg, ardından 1 mg/1 kg/1 saat dozunda, en yüksek günlük doz 2 g.

4. Yukarıdaki tedavi etkisiz ise, hormonların intravenöz uygulaması belirtilir: prednizolon - 60-90 mg veya bu grubun diğer ilaçları.

5 Bu patoloji için infüzyon tedavisinin hacmi küçüktür, yaklaşık 400-500 ml %5 glukoz çözeltisi. Bu durumda intravenöz sıvı uygulamasının patojenik bir tedavi olmadığı, ancak periferik damarların tekrarlayan delinmelerinden kaçınmayı amaçladığı vurgulanmalıdır.

Astım koşulları

astımlı durum akut boğulma atağı ile karakterize bir sendrom olarak tanımlanır. Boğulma, ağrılı bir hava eksikliği hissi, ölüm korkusu eşliğinde nefes darlığının aşırı şiddeti olarak tanımlanır.

etiyoloji. Bu durum, üst solunum yolu hastalıklarında (yabancı cisimler, gırtlak tümörleri, trakea, bronşlar, bronşiyal astım krizi) ve CVS hastalıklarında (kalp kusurları, AMI, perikardit) akut olarak gelişebilir.

patogenez Hava yollarının tıkanması ve oksijenin kana difüzyonunun bozulmasından kaynaklanır.

Astımlı duruma neden olan nedenlere bağlı olarak, kardiyak astım, bronşiyal astımın arka planına karşı astım durumu ve karışık bir versiyon ayırt edilir.

astım durumu

astım durumu bronşiyal astım atağını karmaşıklaştıran bir durum olarak tanımlanır ve standart tedaviye direncin arka planına karşı astım ataklarının yoğunluğunda ve sıklığında bir artış, bronşiyal mukozanın iltihaplanması ve ödemi ile bozulmuş drenaj fonksiyonu ve birikimi ile karakterize edilir. kalın balgam.

etiyoloji.Önde gelen faktör bulaşıcı-alerjik faktördür.

Patogenez. Hastanın vücudunda aşağıdaki patolojik değişiklikler gelişir:

Bronşların drenaj fonksiyonunun ihlali;

Bronşiyal mukozanın iltihaplanması ve şişmesi;

Hipovolemi, kan kalınlaşması;

Hipoksi ve hiperkapni;

Metabolik sub- veya dekompanse asidoz.

Bu patolojik kaskad, sonuçta, akut pulmoner amfizem oluşumuna katkıda bulunan inhalasyonu sürdürürken ekshalasyonda zorluğa neden olur. Mevcut hipoksiyi arttırır ve zirvesinde, pnömotoraks oluşumu ile alveollerin yırtılması şeklinde akciğerlerde mekanik hasara neden olabilir.

Klinik. Astımlı bir durumun güvenilir tanı belirtileri, artan ABY, kor pulmonale ve sessiz akciğer semptomları, standart tedavinin etkisinin olmamasıdır. Astımlı bir hastayı muayene ederken, genel görünümüne, fiziksel aktivite derecesine, cildin ve mukoza zarlarının rengine, solunumun doğasına ve sıklığına, nabzına, kan basıncına dikkat etmek gerekir. Status astmatikus sırasında, geleneksel olarak 3 aşama ayırt edilir ve bu alt bölümleme oldukça keyfi olmasına rağmen, tedavinin standardizasyonu konularında yardımcı olur.

Astımlı durum evresi 1. Hastanın durumu nispeten telafi edilir. Bilinç açıktır, ancak çoğunda korku vardır. Vücudun pozisyonu zorlanır - hasta sabit bir omuz kuşağı ile oturur. Şiddetli akrocyanosis, nefes darlığı (solunum hızı - 1 dakikada 26-40). Zorluk nefes verme, balgam ayırmadan ağrılı verimsiz öksürük. oskültasyonda solunum akciğerlerin tüm bölümlerinde gerçekleştirilir ve çok sayıda kuru, hırıltılı raller tespit edilir. Akciğerlerdeki çok sayıda hırıltı ve şiddetli amfizem nedeniyle kalp sesleri boğuktur ve bazen dinlenmesi zordur. Taşikardi, arteriyel hipertansiyon not edilir. ARA ve AHF belirtileri giderek artıyor; Normal sınırlar içinde kan pH'sı veya hafif kompanse metabolik asidoz. Arteriyel kandaki kısmi oksijen gerilimi 70 mm Hg'ye yaklaşır. Art., p ve CO 2, 30-35 mm Hg'ye düşer. Telafi edici bir solunum alkalozu oluşumu ile açıklanan Sanat. Genel dehidrasyonun ilk belirtileri ortaya çıkar.

Status astmatikus evre 2. Dekompansasyon gelişir. Bilinç korunur, ancak her zaman yeterli değildir; hipoksik ensefalopati belirtileri görünebilir. Genel durum şiddetli veya aşırı derecede zordur. Hastalar bitkin, en ufak bir yük durumu keskin bir şekilde kötüleştiriyor. Yemek yiyemez, su içemez ve uyuyamazlar. Cilt ve görünür mukoza zarları siyanotiktir, dokunulduğunda nemlidir. Solunum hızı dakikada 40'tan fazla olur, solunum sığdır. Solunum sesleri birkaç metre mesafeden duyulur, ancak akciğerlerin oskültasyonunda beklenen hırıltı sayısı ile gerçek varlığı arasında bir tutarsızlık vardır, "sessiz" akciğerin alanları belirir (oskültatuar mozaik). Bu semptom, status astmatikus 2 yemek kaşığının karakteristiğidir. Kalp sesleri keskin bir şekilde boğuk, hipotansiyon, taşikardi (1 dakikada 110-120 kalp hızı). Kan pH'ı alt veya dekompanse metabolik asidoza doğru kayar ve p ve O2 60 mm ve altına düşer. rt. Art., p ve CO2, 50-60 mm Hg'ye yükselir. Sanat. Genel dehidrasyon belirtileri artıyor.

Status astmatikus evre 3. Hipoksemik koma. Genel durum son derece zor. Deri ve görünür mukozalar siyanotiktir, gri bir renk tonu ile bolca terle kaplıdır. Öğrenciler keskin bir şekilde genişler, ışığa tepki yavaştır. Yüzeysel nefes darlığı. Solunum hızı 1 dakikada 60'tan fazladır, Solunum aritmiktir, bradipneye geçiş mümkündür. Akciğerlerin üzerindeki oskültasyon sesleri duyulamaz, "sessiz" bir akciğerin resmi. Kalp sesleri keskin bir şekilde boğuk, hipotansiyon, taşikardi (1 dakikada 140'tan fazla kalp hızı), Atriyal fibrilasyonun olası görünümü ile. Kan pH'ı dekompanse metabolik asidoza doğru kayar ve p ve O2 50'ye ve mm Hg'nin altına düşer. Art., p ve CO2, 70-80 mm Hg'ye yükselir. Sanat. Ve daha yüksek. Genel dehidrasyon belirtileri zirvede.

Tedavi prensipleri. Yukarıdakilere dayanarak, evresinden bağımsız olarak status astmatikus tedavisi prensipleri aşağıdaki yönlere sahip olmalıdır:

1. Hipovoleminin ortadan kaldırılması

2. Bronşiyollerin mukoza zarının iltihaplanması ve ödeminin giderilmesi.

3 Beta-adrenerjik reseptörlerin uyarılması.

4. Bronş yolunun açıklığının restorasyonu

Acil Bakım

Status astmatikus evre 1 tedavisi

Bu materyali sunmanın rahatlığı için, tedavi taktiklerini şartlı olarak oksijen tedavisi, infüzyon tedavisi ve ilaca maruz kalma konularına ayırmanız tavsiye edilir.

Oksijen terapisi. Hipoksiyi durdurmak için hastaya, solunan havadaki %30-40 konsantrasyonuna karşılık gelen 3-5 l / dak miktarında su ile nemlendirilmiş oksijen verilir. Hiperoksijenasyon solunum merkezinin depresyonuna neden olabileceğinden, solunan havadaki konsantrasyonun daha da artması uygun değildir.

İnfüzyon tedavisi. Subklavyen vene yerleştirilen bir kateter aracılığıyla infüzyon tedavisi önerilir. Tamamen teknik rahatlığa ek olarak, bu, CVP'yi sürekli olarak izlemeyi mümkün kılar. Yeterli rehidrasyon tedavisi için kullanmak en uygunudur.5% ilk 24 saat içinde en az 3-4 litre miktarda glukoz çözeltisi, daha sonra 1,6 l/1 m oranında glukoz enjekte edilmesi önerilir. 2 vücut yüzeyi.İnsülin, glikoz çözeltisine, 400 ml% 5'lik glikoz çözeltisi başına 8-10 U insülin olan 3-4 g glikoz başına 1 U oranında eklenmelidir. Glikoz çözeltisine verilen insülinin bir kısmının intravenöz transfüzyon için sistemin iç yüzeyine adsorbe edildiği unutulmamalıdır, bu nedenle tahmini insülin dozu (8-10 U) 12-14 U'ya yükseltilmelidir. Toplam günlük infüzyon tedavisi hacmi, nihayetinde, yukarıdaki değerlerle (3-4 l / 24 saat) değil, dehidrasyon belirtilerinin ortadan kalkması, CVP'nin normalleşmesi ve saatlik idrar çıkışının ortaya çıkması ile belirlenmelidir. diüretik kullanmadan en az 60-80 ml / saat hacim ...

Kanın reolojik özelliklerini iyileştirmek için, hesaplanan günlük infüzyon hacmine 400 ml reopoliglusin eklenmesi ve her 400 ml %5 glukoz için 2500 U heparin eklenmesi önerilir. Bronş mukozasının ödemini artırabileceğinden, hipovolemiyi ortadan kaldırmak için bir infüzyon ortamı olarak %0.9 sodyum klorür çözeltisinin kullanılması önerilmez.

Status astmaticus 1 yemek kaşığı için %4 soda solüsyonu gibi tampon solüsyonların tanıtımı. gösterilmemiş,çünkü hastalığın bu aşamasındaki hastalarda kompansatuar respiratuar alkaloz ile kombinasyon halinde alt kompanse metabolik asidoz vardır.

İlaç tedavisi

Adrenalin alfa1-, beta1- ve beta2-adrenerjik reseptörlerin bir uyarıcısıdır. bronşların kaslarının gevşemesine neden olur ve daha sonraki genişlemeleri, status astmatikusun arka planına karşı olumlu bir etkidir, ancak aynı zamanda, üzerinde hareket eder. Kalbin beta1-adrenerjik reseptörleri, taşikardiye, kardiyak ejeksiyonun artmasına ve miyokardiyal oksijen kaynağının olası bozulmasına neden olur.

Adrenalin. Status astmatikus tedavisine bu ilacın deri altı uygulamasıyla başlanması önerilir. Hastanın ağırlığına bağlı olarak "test" dozları uygulayın: Kütlesi 60 kg'dan az olanlarda 0,3 ml, kütlesi 60 ila 80 kg olanlarda 0,4 ml, kütlesi 80 kg'dan fazla olanlarda 0,5 ml %0,1'lik çözelti. epinefrin hidroklorür. Etki olmaması durumunda, ilk dozdaki deri altı enjeksiyon 15-30 dakika sonra tekrarlanabilir.Adrenalin yarı ömür ürünlerinin aşırı birikimi paradoksal bronkokonstriksiyona neden olabileceğinden bu dozların aşılması önerilmez.

eufilin(%2.4'lük çözelti) hastanın ağırlığına göre 5-6 mg/kg başlangıç ​​dozunda reçete edilir ve 20 dakika içinde yavaş yavaş intravenöz olarak enjekte edilir. Bu ilaç hızlı verilirse hipotansiyon oluşabilir. Aminofilinin sonraki randevusu, hastanın durumunun klinik olarak iyileşmesine kadar 1 mg / 1 kg / 1 saat oranında yapılır. Aminofilinin en yüksek günlük dozunun 2 g olduğu unutulmamalıdır.Aminofilinin status astmatikus tedavisinde kullanılması, beta-adrenerjik reseptörler üzerindeki olumlu etkisi ve hücrelerin bozulan enerjisi üzerindeki dolaylı etkisinden kaynaklanmaktadır.

Kortikosteroidler. Kullanımları beta-adrenerjik reseptörlerin duyarlılığını arttırır. Bu gruptaki ilaçların tanıtımı sağlık nedenleriyle yapılmaktadır. Bu, hormonların spesifik olmayan bir anti-inflamatuar, anti-ödem ve antihistaminik etkiye sahip olma özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Kortikosteroid uygulamasının başlangıç ​​dozu en az Prednizolon için 30 mg, hidrokortizon için 100 mg ve deksametazon için 4 mg. Prednisalone, 1 mg / kg / saat oranında / içinde reçete edilir. En az 6 saatte bir tekrarlanan dozlar uygulanır. Girişlerinin sıklığı klinik etkiye bağlıdır. Status astmatikus 1 yemek kaşığı hafifletmek için gereken maksimum prednizolon dozu 1500 mg'a yaklaşabilir, ancak ortalama 200-400 mg'dır. Diğer hormonal ilaçları kullanırken, tüm hesaplamalar önerilen prednizolon dozlarına göre yapılmalıdır.

balgam sıvılaşması status astmatikus sırasında, buhar-oksijen inhalasyonlarının yapılması tavsiye edilir.

Diğer ilaçlar

1. Antibiyotikler. Status astmatikus sırasındaki randevuları sadece 2 durumda haklıdır:

Hastanın radyografik olarak doğrulanmış bir

akciğerlerde infiltrasyon;

Pürülan varlığı ile kronik bronşit alevlenmesi ile

Not. Bu durumda penisilin atanmasından kaçınılmalıdır: histamin salgılatıcı etkisi vardır.

2. diüretikler Dehidrasyonu artırdıkları için kontrendikedir. Kullanımları yalnızca kronik kalp yetmezliği ve başlangıçta yüksek bir CVP (140-150 mm'den fazla su sütunu) varlığında tavsiye edilir. Hastanın hemokonsantrasyon ile birlikte başlangıçta yüksek bir CVP'si varsa, diüretik uygulamasına kan alma tercih edilmelidir.

3. Vitaminler, kalsiyum klorür, kokarboksilaz, ATP. Giriş uygun değildir - klinik etki çok şüphelidir ve zarar açıktır (alerjik reaksiyon riski).

4. İlaçlar, sakinleştiriciler, antihistaminikler. Giriş kontrendikedir - solunum merkezini ve öksürük refleksini bastırmak mümkündür.

5. Antikolinerjik ilaçlar: atropin, skopolamin, metasin. Düz kasların tonunu azaltırlar, özellikle spazmodiklerse, ancak aynı zamanda trakeobronşiyal ağacın bezlerinin salgılanmasını azaltırlar ve bu nedenle durum sırasında bu grubun ilaçlarının kullanımı gösterilmez.

6. Mukolitikler: asetilsistein, tripsin, kimotripsin. Durum sırasında bu grubun ilaçlarını kullanmaktan kaçınmak daha iyidir, çünkü klinik etkileri yalnızca durum çözünürlüğü aşamasında, yani doğrudan balgam pıhtılarına girmeleri mümkün olduğunda ortaya çıkar.

Status astmatikus evre 2 tedavisi

Durum astımlı 2 yemek kaşığı tedavisinde temel bir fark yoktur., 1 yemek kaşığı ile karşılaştırıldığında, No. İnfüzyon tedavisi aynı hacimde ve aynı kurallara göre gerçekleştirilir, ancak dekompanse metabolik asidoz varlığında (kan pH'ı 7.2'den az), tampon çözeltilerle bilerek düzeltilir. İlaç tedavisi benzerdir, ancak hormon dozu (prednizon bazlı) 2000-3000 mg / 24 saate yükseltilmelidir. ODN II-III Art. mekanik ventilasyona geçiş gösterilmiştir.

Status astmatikustaki bir hastanın mekanik ventilasyonuna transfer endikasyonları şunlardır:

1. Yoğun bakıma rağmen astımın istikrarlı ilerlemesi.

2. Bir dizi analizle doğrulanan CO2 ve hipoksemideki artış.

3. Merkezi sinir sistemi ve komadan semptomların ilerlemesi.

4. Artan yorgunluk ve bitkinlik.

Not. Mekanik ventilasyona geçerken, hastanın hava yollarındaki hava akışına karşı büyük bir direnci olduğunu bilmeniz gerekir, bu nedenle inspiratuar basıncı +60 mm su sütunundan daha düşük olmamalıdır. Mekanik ventilasyon için önerilen parametreler: DO - 700-1000 ml, MOD - 20 litreye kadar. Bu havalandırma modu ile, yüksek bronş direnci koşullarında havalandırma için gerekli olan inhalasyon uzar. Hastayı solunum cihazı ile senkronize etmek için florotan, sodyum oksibutirat, relanyum kullanılabilir. Mekanik ventilasyonun broşların tıkanmasını ortadan kaldırmadığı unutulmamalıdır, bu nedenle trakeobronşiyal ağacın sık sık debridmanı gereklidir.

Mekanik ventilasyon sırasında iyi bir klinik etki, PEEP tekniğinin (pozitif ekspirasyon sonu basıncı) kullanılmasıyla sağlanır. Bu yöntemin özü, solunum yollarındaki ortalama basıncın artması ve bu basıncın alveollerdeki hava basıncı ile eşitlenmesi sonucunda kısmi örtüşmesi nedeniyle solunum cihazının ekshalasyon valfinde sabit direnç oluşturulmasıdır. , havalandırma mümkün hale gelir.

Status astmatikus tedavisi için ek yöntemler 2 yemek kaşığı. hava yollarının endoskopik sanitasyonunu, retrosternal novokain blokajını, D 3 -D 6 seviyesinde uzun süreli epidural anesteziyi, açık devre boyunca kısa süreli florotan anestezisini içerir. Florotanik anestezinin bronkodilatör bir etkisi vardır, hasta uykuya dalar, uyku sırasında fiziksel ve zihinsel güçte kısmi bir iyileşme olur, ancak kural olarak, anestezinin bitiminden sonra duruma devam edilir.

Status astmatikus evre 3 tedavisi

Tedavi, status astmatikus'un ikinci aşamasında açıklanan ilke ve kapsamla benzerdir.

Status astmatikusun ana klinik belirtisi, bronş ağacının izlerine benzeyen viskoz, kalın balgam içeren pıhtıların salınmasıyla birlikte üretken bir öksürüğün ortaya çıkması ve ardından büyük miktarda sıvı balgamın ortaya çıkmasıdır. Oskültasyonda, status astmatikusun rahatlamasının başlamasıyla birlikte, akciğerlerde kablolu ıslak raller görülür. Bu aşamada balgam seyreltmesini hızlandırmak için mukolitiklerin inhalasyonuna geçilmesi önerilir.

Hastaneye yatış sorunları. 1 yemek kaşığı durumu astımlı hastalar, 2-3 yemek kaşığı durumunda, terapötik bölümlerde tedaviye tabi tutulur. - yoğun bakım ünitelerinde (yoğun bakım ünitelerinde) yatış.

Üst solunum yollarının yabancı cisimleri

Üst solunum yollarının yabancı cisimleri değişen şiddette bir ODN kliniğine neden olur. Bu patolojik durum en çok çocuklarda ve akıl hastalarında görülür. Klinik tablonun şiddeti yabancı cismin boyutuna bağlıdır. Bundan kaynaklanan klinik semptomlar ARF'nin karakteristik belirtileri olacaktır: güçlü bir öksürük, ses kısıklığı, afoni, boğaz ağrısı veya göğüs ile birlikte bir boğulma krizi vardır. Nefes darlığı doğada ilham vericidir.

Acil Bakım. Kazazedenin bilinci açıksa, yabancı cismi üst solunum yolundan sırtına vurarak (bkz. Şekil 1) veya inspiratuar yükseklikte karnını sıkıştırarak (bkz. Şekil 2) üst solunum yolundan çıkarmaya çalışılmalıdır. Bilinç bozukluğu veya yokluğu durumunda, arkaya darbeler yapılır (bkz. Şekil 3). Bu şekilde hava yollarının açıklığını sağlamak mümkün değilse ve acil direkt laringoskopi yapmak mümkün değilse, konik veya trakeostomi yapılır, ardından yabancı bir cismin endoskopik veya cerrahi yöntemle çıkarılması sağlanır.

pulmoner emboli

pulmoner emboli(PE) - bir kan pıhtısı veya emboli pulmoner arter sistemine girdiğinde ortaya çıkan akut solunum ve kalp yetmezliği sendromu olarak tanımlanır. etiyoloji. PE oluşumu için predispozan faktörler, periferik tromboflebit veya flebotromboz, ileri yaş, CVS'nin kronik ve akut hastalıkları, malign neoplazmalar, uzun süreli immobilizasyon, kemik kırıkları, herhangi bir cerrahi müdahale vb.

Patogenez. Pulmoner arterin ortak gövdesinin büyük bir trombüs veya emboli tarafından mekanik olarak tıkanması, bir dizi patolojik refleks reaksiyonuna neden olur:

1. Anında pulmoner dolaşımda genel arteriolospazm ve büyük dairenin damarlarının çökmesi gelir. Klinik olarak, bu, kan basıncında bir düşüş ve küçük dairenin arteriyel hipertansiyonunda hızlı bir artış (artmış CVP) ile kendini gösterir.

2. Genelleştirilmiş arteriolospazma, ARF gelişimine neden olan toplam bronşiospazm eşlik eder.

3. Sağ ventrikülün küçük daire içindeki yüksek dirence karşı çalışmasından kaynaklanan sağ ventrikül yetmezliği hızla oluşur.

4. Akciğerlerden kan akışındaki feci bir azalma nedeniyle sol ventrikülün küçük bir ejeksiyonu oluşur. Sol ventrikülün atım hacmindeki bir düşüş, mikrosirkülasyon sisteminde refleks arteriolospazm gelişmesine ve ölümcül ritim bozukluklarının ortaya çıkmasına veya AMI'nin gelişmesine neden olabilecek kalbe kan akışının ihlaline neden olur. Bu patolojik değişiklikler hızla akut total kalp yetmezliği oluşumuna yol açar.

5. Biyolojik olarak aktif maddelerin büyük miktarda iskemik bölgelerden kan dolaşımına alınması: histamin, serotonin, bazı prostaglandinler, hücre zarlarının geçirgenliğini arttırır ve interseptif ağrı oluşumuna katkıda bulunur.

Lokalizasyona göre pulmoner emboli anatomik varyantları

A. Proksimal embolik oklüzyon seviyesi:

1) segmental arterler;

2) lober ve ara arterler;

3) ana pulmoner arterler ve pulmoner gövde.

B. Yenilginin tarafı:

1 kaldı; 2) doğru; 3) iki taraflı.

PE'nin klinik formları

1. Yıldırım hızında. Ölüm dakikalar içinde gerçekleşir.

2. Keskin (hızlı). Ölüm 10-30 dakika içinde gerçekleşebilir.

3. Subakut. Ölüm birkaç saat, gün içinde gerçekleşebilir.

4. Kronik. İlerleyici sağ ventrikül yetmezliği ile karakterizedir.

5. Tekrarlayan.

6. Silindi.

Klinik. Klinik tabloda, hem istirahatte hem de hafif bir fiziksel efordan sonra Aniden beliren RÜYA İLK SIRADA ALINIR. Nefes darlığının doğası gereği "sessiz", 1 dakikada 24'ten 72'ye kadar olan nefes sayısı. Dayanılmaz, verimsiz bir öksürük eşlik edebilir. Telafi edici taşikardi neredeyse anında ortaya çıkar, nabız ipliksi hale gelir ve her dört hastadan biri atriyal fibrilasyon yaşayabilir. Kan basıncında hızlı bir düşüş olur, anjinal sendrom gelişir. Trombüsün lokalizasyonuna bağlı olarak ağrı sendromu anjina benzeri, pulmoner-plevral, abdominal veya mikst karakterde olabilir.

NS. Cildin rengi soluklaşır (küllü bir renk mümkündür), nemli ve dokunulduğunda soğuk olur. Küçük bir salınımın arka planına karşı, merkezi sinir sistemi hasarı sendromları meydana gelir: davranış yetersizliği, psikomotor ajitasyon.

Hemoptizinin 1-2 gün değil, hastalığın 6-9 günü için daha tipik olduğu vurgulanmalıdır.

Elektrokardiyografi ve göğüs röntgeni PE teşhisine yardımcı olabilir. Şu anda bu patolojiyi doğrulayan ikna edici laboratuvar verileri bulunmamaktadır.

EKG. Sağ kalpte spesifik olmayan aşırı yüklenme belirtileri vardır: I. derivasyonda derin bir S dalgası, III. derivasyonda derin bir Q dalgası ve T dalgası inversiyonundan oluşan bir S I Q II, T III resmi. Ek olarak, III. derivasyonda R dalgasında bir artış ve geçiş bölgesinin sola kayması (V 4 -V 6'da), V 1 -V 2'de QRS kompleksinin bir bölünmesi ve ayrıca işaretler var. sağ dalın blokajı, ancak bu belirti olmayabilir ...

X-ışını verileri. Akciğer kökünün deformasyonu ve lezyon tarafında vasküler bir patern olmaması, akciğerlerde plevral reaksiyon (özellikle çoklu) ile sıkıştırma odakları ile karakterize edilir. X-ışını resminin sıklıkla kliniğin gerisinde kaldığı vurgulanmalıdır. Ek olarak, aşağıdakileri bilmeniz gerekir: yüksek kaliteli bir görüntü elde etmek için hastayı nefes tutmalı sabit bir X-ray cihazında incelemek gerekir. Mobil cihazlar, kural olarak, yüksek kaliteli bir görüntü elde etmeyi zorlaştırır. Buna dayanarak, doktor ciddi bir durumdaki bir hastanın röntgen muayenesine ihtiyacı olup olmadığına kesin olarak karar vermelidir.

Yoğun PE Tedavisinin İlkeleri

I. İlk dakikalarda yaşamı sürdürmek.

II. Patolojik refleks reaksiyonlarının ortadan kaldırılması.

III. Kan pıhtılarının giderilmesi.

ben. Yaşam desteği bir resüsitasyon önlemleri kompleksi içerir.

II. Patolojik refleks reaksiyonlarının ortadan kaldırılması korkuya, acıya karşı mücadeleyi içerir. Bu amaçla şunları kullanın:

Nöroleptanaljezi (NLA) yöntemiyle anestezi korku ve ağrıyı azaltır, hiperkatekolaminemiyi azaltır, kanın reolojik özelliklerini iyileştirir,

Heparin sadece antikoagülan olarak değil, aynı zamanda antiserotonin ilacı olarak da kullanılır,

Arteriolo- ve bronşiolospazmı rahatlatmak için, ksantin grubu, atropin, prednizolon veya analoglarının ilaçları kullanılır.

III... Kan pıhtısı eliminasyonu konservatif ve operatif olarak yapılabilir, ancak son yol (operatif), tekrarlanan kullanım girişimlerine rağmen, büyük teknik zorluklar ve yüksek postoperatif mortalite nedeniyle yaygınlaşmamıştır. Acil Bakım. Resüsitasyondan sonra (gerekirse), 2 yönü olan konservatif patojenetik tedavi gerçekleştirilir:

1. Trombolitik tedavi.

2. Daha fazla trombüs oluşumunun sonlandırılması.

trombolitik tedavi

Trombolitik tedavi için fibrinoliz aktivatörleri kullanılır: streptokinaz, streptaz, streptodecase, ürokinaz gibi ilaçlar. Trombolitik tedavinin optimal yöntemi, pulmoner artere yerleştirilen bir kateter aracılığıyla ve doğrudan trombüs içine getirilen bir elektron-optik dönüştürücünün kontrolü altında trombolitiklerin verilmesidir. Streptokinaz ile tedavi edildiğinde, ilk 30 dakika içinde. intravenöz olarak, 250-300 bin ünite enjekte edilir, izotonik bir sodyum klorür veya glikoz çözeltisi içinde çözülür. Sonraki 72 saat içinde bu ilaç saatte 100-150 bin ünite hızında uygulanmaya devam edilir. Olası alerjik reaksiyonları ilk dozla durdurmak için 60-90 mg prednizolonun intravenöz olarak enjekte edilmesi önerilir. Streptokinaz veya diğer trombolitiklerle trombolitik tedavi, kan pıhtılaşma sisteminin parametrelerinin sürekli izlenmesi altında yapılmalıdır. 72 saat sonra hastaya heparin enjekte edilmeye başlanır ve ardından dolaylı antikoagülanların alımına aktarılır. Bazı koroner arter hastalığı türleri için acil bakım.

Antikoagülan tedavi

Trombolitik yokluğunda daha fazla trombüs oluşumunun sonlandırılması heparin kullanılarak sağlanır. Hastalığın ilk 24 saatinde damardan 80-100 bin ünite heparin enjekte edilmesi gerekir; daha sonra, bu ilacın uygulanması 7-10 gün devam eder. Her enjeksiyondan önce dozu ayarlanır, böylece

pıhtılaşma süresi norm ile karşılaştırıldığında 2-3 kat arttı. Daha sonra, dolaylı antikoagülanların alımına geçiş gerçekleştirilir.

Şüpheli pulmoner emboli için acil bakım hacmi

1. Gerekirse resüsitasyon faydaları sağlayın.

2. Sırayla, intravenöz, jet, 10-20 bin ünite heparin, 10 ml% 2.4 aminofilin çözeltisi, 90-120 mg prednizolon girin.

3. Gerekirse ilaçlar, analjezikler, mezaton, norepinefrin girin.

4. Mümkünse bir EKG kaydedin, hastanın durumu izin veriyorsa göğüs röntgeni çekin.

5. Tanı doğrulandığında antikoagülan tedaviye başlayın.

6. Yoğun bakım ünitesinde ve yoğun bakım ünitesinde nakil ve ileri tedavi.

Not. PE'de kardiyak glikozitlerin kullanılması kontrendikedir!

Spontan Pnömotoraks

Spontan Pnömotoraks visseral plevranın yırtılması ve ardından akciğerin solunum fonksiyonunun bozulmasından kaynaklanan akut solunum yetmezliği sendromu olarak tanımlanır.

etiyoloji.Çoğu zaman, bu sendrom genç yaşta ortaya çıkar. Spontan pnömotoraksın nedenleri, daha önce teşhis edilmemiş solunum sisteminin çeşitli kronik hastalıklarının arka planına karşı viseral plevranın yırtılmasıdır: büllöz bir amfizem formu, daha az sıklıkla bir akciğer apsesi ve son derece nadiren, akciğerin parçalanan bir tümörü veya yemek borusu.

Patogenez. Bir pnömotoraks meydana geldiğinde, intraplevral basınç yükselir, akciğer çöker, bunun sonucunda ventilasyonu bozulur ve küçük daireye kan akışındaki azalma nedeniyle kalp debisi azalır. Hastanın durumunun ciddiyeti, pnömotoraksın tipine ve akciğerdeki hasarın derecesine bağlıdır.

3 tip spontan pnömotoraks vardır:

1. Açın.

2. Kapalı.

Açık pnömotoraks ile akciğer dokusunun sertliği veya adezyonlar akciğerlerin azalmasına izin vermez, bunun arka planına karşı, plevral boşlukta atmosferik basınca eşit bir basınç sürekli olarak korunur ve içindeki hava miktarı azalmaz, çünkü oraya sürekli olarak visseral plevranın mevcut yırtılması yoluyla girer.

Kapalı pnömotoraks ile akciğerdeki açıklık, çevreleyen akciğer dokusunun çökmesi nedeniyle hızla kapanır, plevral boşlukta negatif basınç kalır ve içine giren hava yavaş yavaş emilir. Bu tip pnömotoraks en uygun gidişata sahiptir ve nadiren hastanın sağlığı için ciddi bir tehlike oluşturur.

Gerildiğinde (valf) pnömotoraks, akciğerdeki açıklık inhalasyon sırasında açılır ve ekshalasyon sırasında kapanır, bunun sonucunda dışarıya çıkışı olmayan plevral boşlukta büyük miktarda hava birikir. Bu pnömotoraks çeşidi her zaman acil bakım gerektirir.

Klinik. Herhangi bir pnömotoraks tipindeki klinik tablo, plevral boşluğa hava akışının hacmine ve hızına bağlıdır. Tipik bir vakadaki hastalık, göğsün yarısından birinde sadece birkaç dakika süren spontan kısa süreli, akut ağrının ortaya çıkmasıyla kendini gösterir; daha sonra ya tamamen yok olabilirler ya da donuk bir karaktere bürünebilirler. Çoğu zaman, kurban, ağrının başlama zamanını büyük bir doğrulukla gösterebilir. Ağrı sendromunun başlamasından sonra şiddetli nefes darlığı, taşikardi, hipotansiyon, ciltte solgunluk, akrosiyanoz, soğuk ter görülür. Cildin sıcaklığı normal veya düşüktür. Hasta zorunlu bir pozisyon alır (yarı oturur, lezyona doğru eğilir veya ağrıyan tarafta uzanır). Lezyon tarafında gergin bir pnömotoraks ile göğsün tonu artar, interkostal boşluklar yumuşar veya şişer (özellikle solunduğunda). Ses titremesi keskin bir şekilde zayıflar veya yoktur. Göğsün etkilenen yarısı nefes alma sırasında geride kalır, perküsyon timpanit belirlenir, solunum sırasında akciğerlerin alt sınırı kaymaz, mediasten ve kalp sağlıklı tarafa yer değiştirir ve karaciğer sağ taraflı veya mide ile geri itilir. sol taraflı pnömotoraks ile boşaltma. Oskültatif olarak, etkilenen tarafta solunum seslerinin önemli ölçüde zayıflaması veya yokluğu ve sağlıklı bir akciğer üzerinde güçlenmesi belirlenir.

Ani göğüs ağrısı ve nefes darlığına neden olan hastalıklarla ayırıcı tanı yapılmalıdır: AMI, PE, masif pnömoni, durum astımı, masif eksüdatif plörezi vb.

Acil Bakım. Tansiyon pnömotoraks varlığında, patogenetik tedavi plevral boşluğun dekompresyonu olacaktır, ancak doğru tanı konusunda şüpheler varsa, göğüs röntgeni sonuçları alınana kadar plevral boşluğun delinmesinden kaçınılmalıdır ve PE, AMI ve diğer hastalıkların dışlanması. 2. interkostal aralıkta orta klaviküler hat boyunca plevral boşluk kalın bir iğne ile delinmelidir. İğneye bir lastik tüp takılır, diğer ucu furacilin veya salin çözeltisi içeren bir kaba indirilir. Tüpün sıvıya daldırılan kısmına lastik eldivenden delinmiş bir parmağın bağlanması tavsiye edilir. Patogenetik tedaviye ek olarak, semptomatik nitelikteki terapötik önlemlere de ihtiyaç duyulabilir: OSSN, ağrı sendromu, öksürük, plevral boşluktan sıvı, irin veya kan aspirasyonu, anti-inflamatuar tedavi, vb. Bir cerrahın acil konsültasyonu . Cerrahi departmanda yatış.

Akciğer atelektazisi

Akciğer atelektazisi- Adduktor bronşun daralması veya tıkanması ile gelişen patolojik bir sendrom, bunun sonucunda akciğer çöker ve değişen şiddette ARF kliniği oluşur.

etiyoloji. Bronşların daralması veya tıkanmasının ana nedenleri:

Yabancı vücutlar

İyi huylu veya kötü huylu neoplazmalar,

Bronşların dışarıdan sıkıştırılması.

Klinik. Atelektazinin akut gelişimi ile, ARF belirtileri öne çıkıyor: istirahatte nefes darlığı, akrosiyanoz, öksürük, çoğunlukla verimsiz, lezyon tarafında göğüs ağrısı. Pulmoner atelektazideki ağrının spontan pnömotorakstaki ağrıdan önemli ölçüde farklı olduğu vurgulanmalıdır: daha az yoğundur, artışının doğası kademelidir. Objektif bir çalışmada, nefes alma sırasında göğsün etkilenen yarısında bir gecikme, lezyon tarafındaki perküsyon sesinin donukluğu, akciğerin etkilenen bölgesi üzerinde zayıflama veya solunum yokluğu vardır. Kalbin etkilenen akciğere doğru yer değiştirmesi mümkündür. X-ışını resmi, lezyon tarafında akciğerin tek tip bir kararmasının ve bulanık pulmoner paternin varlığı ile karakterize edilir.

Acil Bakım. Patogenetik tedavi - tıkanıklığın cerrahi veya endoskopik yöntemle çıkarılması. Semptomatik yardım, ARF belirtilerinin ortadan kaldırılmasından oluşur: oksijen verilmesi, kardiyak glikozitlerin, aminofilin ve gerekirse kortikosteroidlerin uygulanması.

Masif eksüdatif plörezi

Masif eksüdatif plörezi plevral boşlukta önemli miktarda sıvı biriktiğinde ve ardından ARF belirtilerinin gelişmesiyle akciğerin sıkışmasına neden olduğunda ortaya çıkar.

etiyoloji. Plevral boşlukta eksüda gelişiminde ve birikmesinde ana faktör, akciğerlerin kortikal ve subkortikal katmanlarının kan ve lenfatik damarlarına, geçirgenliklerinde bir artış ve plevra yoluyla kan plazması ve doku sıvısının terlemesinin artmasıyla zarar vermesidir. Bu patolojik durumda, eksüdasyon süreçleri absorpsiyon süreçlerine üstün gelir. Enfeksiyöz etiyolojinin en yaygın plörezi.

Bulaşıcı plörezinin kalbinde 3 faktör ayırt edilir:

Enfeksiyon odağının varlığı,

Lokal ve genel doku reaktivitesinde değişiklik,

Serbest plevral boşluğun korunması ile değişmemiş bir plevranın varlığı.

Patogenez. Kısıtlayıcı ventilasyon yetersizliği var.

klinik aşağıdaki belirtilerden oluşur:

1. Altta yatan hastalığın genel ve yerel belirtileri.

2. Plörezinin kendisinin genel ve yerel belirtileri.

Genel belirtiler plörezi şunları içerir: sıcaklıkta bir artış, zehirlenme semptomlarının ortaya çıkması, ARF belirtilerinde bir artış.

Yerel tezahürlere plörezi şunları içerir: eksüda biriktikçe lezyon tarafında bir ağırlık ve dolgunluk hissi ile değişen bıçaklama doğasının yanında ağrı; plevral boşlukta sıvı birikimi belirtileri.

Hasta sıklıkla zorlanmış bir pozisyon alır - ağrılı tarafta yatar. ARF belirtilerine ek olarak, kuru, verimsiz bir öksürük, orta derecede akrosiyanoz, telafi edici taşikardi vardır. Objektif bir muayene, nefes alma sırasında göğsün ağrıyan tarafında bir gecikme olduğunu ortaya çıkarır; interkostal boşluklar genişletilir ve biraz yumuşatılır, vokal titreme zayıflar veya yoktur, perküsyon sesinin donukluğu, oskültasyon ile - donukluk alanında solunum seslerinin zayıflaması veya yokluğu.

Acil Bakım. Posterior aksiller ve skapular çizgiler arasındaki 8-9 interkostal boşlukta lezyon tarafındaki plevral boşluğun delinmesi. Gerekirse semptomatik tedavi. Altta yatan hastalığın tedavisi.

masif pnömoni

masif pnömoni akut pnömoni seyrinin bir çeşididir ve akciğerin bir veya daha fazla lobunun enfeksiyöz bir enflamatuar süreç tarafından yenilmesi ile karakterize edilir. Hastalık bir faz akışı ile karakterizedir.

etiyoloji. Patojenik mikroflora ile enfeksiyon.

Patogenez. Kapsamlı iltihaplanma ile akciğerlerin solunum yüzeyinde önemli bir azalma meydana gelir. Bu, akciğer dokusunun elastikiyetinde bir azalma ve alveolar-kılcal membranlardan gazların difüzyonunun bozulması, akciğerlerin drenaj fonksiyonunun bozulması ile şiddetlenir. Hastanın mekanik ventilasyona transferini gerektiren bir ODN oluşturulur.

Klinik. Genellikle hastalık, baş ağrısı ve solunumla ilişkili göğüs ağrısı arka planına karşı titreme ve vücut sıcaklığındaki yüksek değerlere (39-40 ° C) hızlı bir artışla akut olarak başlar. Göğüs ağrıları lezyon tarafında lokalizedir. Tipik vakalara balgamı ayırmak zor olan bir öksürük eşlik eder. Hastalığın ilk aşamalarında balgam viskoz, doğada mukopürülan, açık renklidir, daha sonra paslı veya hatta kırmızı bir renk alır. Fiziksel veriler, lezyonun yeri ve kapsamı ile sürecin aşamasına bağlıdır. Tanı, klinik tablo ve akciğerlerin röntgen muayenesi temelinde konur. En şiddetli masif pnömoni, zayıflamış hastalarda, alkoliklerde ve yaşlılarda görülür.

Tedavi prensipleri

1. Bireysel duyarlılığı dikkate alarak antibiyotik tedavisi.

2. Spesifik olmayan detoksifikasyon tedavisi.

3. Semptomatik tedavi.

Acil Bakım. ABY belirtilerinde artış ve endikasyonların varlığı ile hastayı mekanik ventilasyona transfer etmek gerekir. En uygun mekanik ventilasyon yöntemi PEEP modunun kullanılmasıdır. Mekanik ventilasyona geçildikten sonra hasta daha önce başlamış spesifik tedaviye devam etmelidir.

aspirasyon pnömonisi

Aspirasyon pnömonisi (Mendelssohn sendromu) - mide içeriğinin solunum yoluna aspirasyonundan kaynaklanan ve ARF belirtilerinin gelişmesi ve ardından enfeksiyöz bir bileşenin eklenmesiyle ortaya çıkan patolojik sendrom.

etiyoloji.Çoğu zaman, bu sendrom, hasta dolu bir midenin arka planına karşı genel anestezi aldığında, anestezi uygulamasında ortaya çıkar. Bununla birlikte, bu patolojik durum, şiddetli alkol zehirlenmesi, kusma veya mide içeriğinin spontan aspirasyonu ile birlikte çeşitli koma ile kalp pulpasının başarısızlığı (20-23 haftalık bir sürede hamile kadınlarda) ile de gelişebilir.

Patogenez. Bu sendrom için iki olası senaryo vardır. İlk durumda, oldukça büyük sindirilmemiş gıda parçacıkları, kural olarak, nötr veya hafif asidik bir reaksiyonun mide suyu ile solunum yoluna girer. Orta bronşlar seviyesinde hava yollarında mekanik bir tıkanıklık var ve klinik ODN I-III st. İkinci varyantta, asidik mide suyu, muhtemelen yiyecek olmadan bile solunum yoluna aspire edilir, bu, trakea ve bronşların mukoza zarının kimyasal yanmasına ve ardından mukoza zarının ödeminin hızlı gelişmesine neden olur; sonunda bronş tıkanıklığı oluşur.

Klinik. Patogenezin varyantından bağımsız olarak, hastaların bu sendromun seyrinin üç aşaması vardır:

1. Refleks bronşiospazm sonucunda ODN I-III st oluşur. boğulma nedeniyle olası ölüm ile.

2. Hasta ilk aşamada ölmezse, birkaç dakika sonra bronşiospazmın kısmi spontan rahatlamasının bir sonucu olarak, bir miktar klinik iyileşme kaydedilir.

3. Üçüncü aşamanın başlangıcının patogenezinde, ARF belirtilerinde bir artışa neden olan bronşların ödem ve iltihabının hızlı görünümü ve büyümesi yatmaktadır.

Acil Bakım

1. Ağız boşluğu ve nazofarenksin acil temizliği, trakeal entübasyon, mekanik ventilasyona transfer, trakea ve bronşların aspirasyon sanitasyonu.

2. PEEP modunda %100 oksijen solunması ile hiperventilasyon (MOD - 15-20 l) kullanılarak mekanik ventilasyon yapılması.

3. Mide içeriğinin aspirasyonu.

4. Sanitasyon bronkoskopisi.

5. Semptomatik, dekonjestan ve antiinflamatuar tedavi.

6. Hastalığın ilk aşamasında, genellikle aspire edilen içerikler (bağırsak tıkanıklığı durumunda bağırsaktan aspirasyon olmaması şartıyla) steril olduğundan ve en az 24 saat boyunca öyle kaldığından, antibiyotiklerin profilaktik kullanımı endike değildir. . Daha sonra, ateş, lökositoz ve bulaşıcı bir bileşenin eklenmesinin diğer belirtilerinin ortaya çıkmasıyla birlikte, antibiyotik tedavisi gereklidir.

7. Bağırsak tıkanıklığı arka planına karşı aspirasyon durumunda, aminoglikozitlerle kombinasyon halinde şok dozlarda penisilin antibiyotiklerinin derhal uygulanması endikedir.

Karışık oluşumun akut solunum yetmezliği

Bu tip patoloji, merkezi ve obstrüktif oluşumun etiyolojik faktörlerinin bir kombinasyonu ile ortaya çıkar. Acil bakımın doğası, tanı konuları ve sonraki tedavi, önde gelen patojenetik faktör dikkate alınarak ayrı ayrı belirlenir.

Solunum yetmezliği, normal koşullarda onu koruyan solunum süreçlerinin ihlali nedeniyle kanın gaz bileşiminin zarar gördüğü bir durumdur.

Nüfusun her 10 bininde yaklaşık 8-10 kişi, çeşitli solunum yetmezliği biçimlerinden muzdariptir. Akut veya kronik solunum yolu hastalığı olan hastaların %60-75'inde hayatlarında en az bir kez görülmüştür.

İçindekiler:

Solunum yetmezliğinin nedenleri ve sınıflandırılması

Bu patolojik durum, solunum sisteminin çoğu hastalığına eşlik edebilir. Ancak çoğu zaman aşağıdaki gibi hastalıklarla ortaya çıkar:

• kardiyojenik (kalp hastalığı tarafından tetiklenen);
• yetişkin solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), dokularının şişmesi ve ödeminin olduğu akciğerlerde akut bir yaralanmadır.

Solunum yetmezliği oluşur:

• havalandırma- akciğerlerin havalandırılmasının ihlali durumunda; bu durumda, esas olarak solunum yolu etkilenir;
• parankimal- akciğerlerin kendi dokularına verilen hasar nedeniyle.

Ventilasyon patolojisi türü en sık aşağıdakilerle bulunur:

Parankimal solunum yetmezliği birçok akciğer hastalığında görülür - bunlar:

Geliştirme mekanizmaları

Solunum yetmezliği ile karakterize edilir:

• kandaki aşırı karbondioksit (havalandırma tipi);
• oksijen eksikliği ( parankimal tip).

Başlangıç ​​ve gelişme hızına göre solunum yetmezliği:

• keskin;
• kronik.

Akut solunum yetmezliği aşağıdaki semptomlarla karakterizedir:

• aniden ortaya çıkar - birkaç gün veya saat, hatta bazen dakikalar içinde;
• hızla ilerler;
• kan akışının ihlali eşliğinde;
• yoğun bakım gerektirecek hastanın hayatını tehdit edebilir.

Kronik solunum yetmezliğinin özellikleri:

• algılanamayan veya tezahürlerin özel öznel rahatsızlığına neden olmayan ile başlar;
• aylar ve yıllar içinde gelişebilir;
• hasta akut solunum yetmezliğinden tam olarak iyileşmediyse gelişebilir.

Önemli!Hasta kronik solunum yetmezliğinden muzdarip olsa bile, arka planına karşı akut formu ortaya çıkabilir - bu, vücudun kronik solunum yetmezliği ile başa çıkmadığı, telafi edilmediği anlamına gelir.

Oksijen basıncı ve onunla kan doygunluğu ile ayırt edilen hafif, orta ve şiddetli derecelerde solunum yetmezliği vardır: hafif derecede oksijen basıncı 60-79 mm Hg'dir. Sanat, doygunluk - 90-94, ortalama - 40-59 mm Hg. Sanat. ve %75-89, şiddetli - 40 mm Hg'den az. Sanat. ve %75'ten az.

Normalde oksijen basıncı 80 mm Hg'den fazladır. Sanat., doygunluk -% 95'ten fazla.

Dış solunum (yani, solunum yolu yoluyla akciğerlere oksijen verilmesi), iyi kurulmuş bir mekanizmanın birçok bağlantısı tarafından desteklenir - bunlar:

Herhangi bir bağlantının başarısızlığı solunum yetmezliğine yol açacaktır.

En sık solunum yetmezliğine yol açan merkezi sinir sistemi ve solunum merkezi lezyonları:

• aşırı doz (ilaç dahil);
• azalmış tiroid fonksiyonu;
• serebral dolaşımın bozulması.

Nöromüsküler sistemdeki patolojik durumlar, solunum yetmezliğine neden olur:

• Guillain-Barré sendromu (bağışıklık sisteminin kendi sinir hücrelerine yabancı yapılar olarak tepki verdiği bir durum);
• myastenia gravis (sırasıyla birçok nedenden dolayı gelişebilen kas zayıflığı);
• Duchenne hastalığı (kas distrofisi ile karakterize);
• solunum kaslarının doğuştan zayıflığı ve yorgunluğu.

Solunum yetmezliğine yol açabilen göğüs hastalıkları:

• kifoskolyoz (iki projeksiyonda omurganın eğriliği);
• obezite;
• torakoplastik operasyonlardan sonraki durum;
• pnömotoraks (plevral boşlukta hava);
• hidrotoraks (plevral boşlukta sıvı).

Solunum yetmezliğinin meydana gelmesi nedeniyle solunum yollarının patolojik durumları ve hastalıkları:

• laringospazm (kaslarının kasılması nedeniyle gırtlak lümeninin daralması);
• gırtlak ödemi;
• hava yollarının herhangi bir seviyesinde tıkanıklık (tıkanma);
• solunum sisteminin kronik obstrüktif hastalıkları (özellikle astımlı bir bileşenle);
• (solunum yolu dahil olmak üzere tüm dış salgı bezlerine zarar verir);
• oblitere bronşiolit (müteakip aşırı büyümeleri ile küçük bronşların iltihabı).

Solunum yetmezliğine yol açan alveolar lezyonlar:

• farklı pnömoni türleri;
• yetişkinlerde solunum sıkıntısı sendromu;
• birçok nedenden kaynaklanabilen akciğerlerin çökmesi ();
• çeşitli köken;
• alveolit ​​(alveol iltihabı);
• pulmoner fibroz (bağ dokusu tarafından pulmoner parankim kitlesel invazyonu);
• sarkoidoz (organlarda - akciğerler de dahil olmak üzere - tuhaf nodüllerin kitle oluşumu).

Açıklanan nedenler hipoksemiye yol açar - dokulardaki oksijen seviyesinde bir azalma. Oluşumunun doğrudan mekanizmaları:

• bir kişinin soluduğu hava kısmında, sözde kısmi oksijen basıncı azalır;
• akciğer yetersiz havalandırılmış;
• gazlar, pulmoner alveollerin duvarları ile kan damarlarının duvarları arasında iyi geçmez;
• venöz kan arterlere boşaltılır (bu işleme şant denir ");
• karışık venöz kandaki oksijen basıncı azalır.

Bir kişinin soluduğu hava kısmındaki kısmi oksijen basıncı, aşağıdaki koşullar altında düşebilir:

Akciğerin yetersiz havalandırılması nedeniyle, alveollerinde karbondioksit basıncı artar ve bu da aynı alveollerde oksijen basıncının düşmesine neden olur.

Alveollerin ve kan damarlarının duvarlarındaki gazların geçişinin bozulması, çoğunlukla aşağıdaki gibi hastalıklarda ve durumlarda ortaya çıkar:

Şant ile venöz kan, akciğerlerin vasküler yatağından geçmez ve eğer geçerse, o zaman sadece akciğerlerin gaz değişiminin gözlenmediği kısımlarında. Bu nedenle venöz kan karbondioksitten kurtulmaz, damar sisteminde dolaşmaya devam eder ve böylece kanın oksijene doymasını engeller. Böyle bir baypas ile oluşan oksijen eksikliğinin oksijen tedavisi ile düzeltilmesi çok zordur.

Kan deşarjına bağlı solunum yetmezliği aşağıdaki gibi durumlarda ortaya çıkar:

• çeşitli kökenlerin şok durumları;
• kronik solunum yolu hastalıklarından muzdarip hastalar tarafından fiziksel iş yapmak.

Karbondioksit içeriğinde bir artış aşağıdakilerden dolayı gelişir:

• akciğerlerin ventilasyonunun bozulması;
• sözde ölü boşluk hacminde bir artış (gaz değişiminde yer almayan akciğer bölümleri);
• dış ortamdaki karbondioksit içeriğini arttırmak.

Akciğerin ventilasyon süreci, onu destekleyen sinir beslemesinden solunum kaslarına kadar birçok faktöre bağlıdır.

Akciğerin gaz değişiminde yer almayan bölümlerinin hacmi artarsa, akciğerin ventilasyonunun istenen seviyede tutulması nedeniyle telafi edici mekanizmalar tetiklenir. Bu mekanizmalar tükenir tükenmez havalandırma bozulur.

Karbondioksit miktarında hem dış ortamdan aşırı alımı nedeniyle hem de dokular tarafından artan üretimi sonucunda artış gözlemlenebilir. Bu genellikle aşağıdaki gibi durumlarda ortaya çıkar:

• artan vücut ısısı; 1 derecelik bir artış, karbondioksit üretiminde% 10-14 oranında bir artışa yol açar;
• kas aktivitesi - sadece fizyolojik (spor yapmak, fiziksel emek) değil, aynı zamanda normal olarak gözlenmeyen (, kasılmalar);
• parenteral beslenmenin arttırılması - enjekte edilen çözeltiler şeklinde besinlerin temini.

Özellikle parenteral beslenme, yüksek karbonhidrat içeriği içeriyorsa, karbondioksit üretimindeki artışı etkiler. Bu mekanizma, artan karbondioksit üretimi için çok önemli değil - ancak diğer arızalarda onları daha da kötüleştiriyor.

Belirtiler

Klinik semptomlar hem oksijen eksikliğini hem de fazla karbondioksiti yansıtır. En sık görülen tezahürleri şunlardır:

• boğulma hissi;
• ciltte ve görünür mukoza zarlarında mavi renk değişikliği;
• merkezi sinir sistemindeki değişiklikler;
• zayıflık ve ardından nefes alma eyleminde yer alan kasların yorgunluğu.

Nefes darlığı ile hasta, normalde gerekli olmayan nefes almak için çaba harcar. Nefes darlığı derecesi, oksijen eksikliği veya fazla karbondioksit seviyesinin bir göstergesi değildir - bundan solunum yetmezliğinin ne kadar şiddetli olduğu sonucuna varmak zordur.

Hipoksemi ve hiperkapni (karbondioksit fazlalığı) seviyesi, diğer klinik belirtilerle daha açık bir şekilde belirtilir - cilt rengindeki değişiklikler, hemodinamik bozukluklar ve merkezi sinir sisteminden gelen belirtiler.

Hipoksemi belirtileri:

Sonuç, karbondioksitte bir artışa işaret eden belirtilerdir.:

• otonom sinir sisteminin sempatik bölümünün artan aktivitesi (iç organların aktivitesini artıran kısmı);
• karbondioksitin kumaşa doğrudan etkisi.

Aşırı karbondioksitin en tipik klinik semptomları şunlardır:

• hemodinamik bozukluklar (kanın damarlardan hareketi);
• merkezi sinir sistemindeki değişiklikler.

Aşırı karbondioksit ile hemodinami aşağıdaki gibi değişir:

• kalp atış hızı ve nabız artışı;
• vücutta vazodilatasyon gelişir;
• kanın artan kalp debisi.

Merkezi sinir sistemi, karbondioksit seviyelerindeki bir artışa aşağıdaki gibi yanıt verir:

• titreme belirir (gövde ve uzuvların titremesi);
• hastalar, uykuya dalmayı başarırlarsa acı çekerler - genellikle gecenin ortasında uyanırlar ve gün boyunca üstesinden gelemezler
• meydana gelir (çoğunlukla sabahları);
• Gıda alımı veya uzayda vücut pozisyonundaki değişiklikler ile ilişkili olmayan nöbetler kaydedilmiştir.

Karbondioksit basıncı hızla yükselirse hasta komaya bile girebilir.

Klinik belirtiler nedeniyle solunum kaslarının yorgunluğu ve zayıflığı tespit edilebilir:

• ilk olarak, nefes alma daha sık hale gelir (Solunum hızı dakikada 25 inhalasyon-ekshalasyon ise yorgunluğu kaydederim);
• ayrıca, karbondioksit basıncının artmasıyla solunum daha seyrek hale gelir. Solunum hızı 1 dakikada 12'den azsa, bu doktorlar için endişeye neden olmalıdır: böyle bir solunum hızı, olası bir solunum durması olasılığını gösterebilir.

Normalde, dinlenme sırasındaki solunum hızı dakikada 16-20 vuruştur.

Vücut normalde nefes alma eyleminde yer almayan ek kasları bağlayarak normal nefes almayı sağlamaya çalışır. Bu, burun kanatlarının şişmesine, boyun kaslarının gerilmesine ve karın kaslarının kasılmasına yol açan kas kasılmasıyla kendini gösterir.

Solunum kaslarının yorgunluğu ve zayıflaması aşırı bir dereceye ulaştıysa, paradoksal solunum ortaya çıkmaya başlar: nefes alırken göğüs daralır ve iner, nefes verirken genişler ve yükselir (normalde her şey tam tersi olur) .

teşhis

Bu semptomlar, solunum yetmezliği gerçeğini kaydetmeyi ve gelişim derecesini değerlendirmeyi mümkün kılar. Ancak daha doğru bir değerlendirme için kanın gaz bileşimini ve asit-baz dengesini incelemek gerekir. Aşağıdakiler gibi göstergelerin incelenmesi:

• kısmi oksijen basıncı;
• kısmi karbondioksit basıncı;
• kan pH'sı (asit-baz dengesinin belirlenmesi);
• arter kanındaki bikarbonatların (karbonik asit tuzları) seviyesi.

Ventilasyon solunum yetmezliği ile yer değiştirme gözlenirAsidik taraftaki kanın pH'ı, akciğer dokusuna zarar verir - alkalide.

Bikarbonat seviyesinin belirlenmesi, işlemin ihmal edildiğini yargılamayı mümkün kılar: miktarları litre başına 26 mmol'den fazlaysa, bu, kandaki karbondioksit seviyesinde uzun süreli bir artış olduğunu gösterir.

Gaz değişimi ihlallerini değerlendirmek için yapılır. Bazı durumlarda, klinik solunum yetmezliğinden bahsetmesine rağmen, X-ışını işaretleri kaydedilmeyebilir. Bu şu durumlarda olur:

• venöz kanın boşaltılması (şant);
• kronik obstrüktif hastalıklar;
• bronşiyal astım;
• pnömotoraks;
• obezite.

Öte yandan, orta dereceli bir klinikte 2 taraflı masif radyolojik değişiklikler şu şekilde gözlemlenebilir:

• masif pnömoni;
• pulmoner ödem;
• akciğerlere giren sıvı;
• pulmoner kanama.

Ayrıca, solunum çalışması için, hangi kısmının acı çektiğini anlamak için spirometri yapılır - bir dış solunum çalışması. Bunun için hastadan belirtilen parametrelerle (örneğin farklı şiddetlerde) nefes alıp vermesi istenir. Bu tür yöntemler aşağıdakileri analiz etmeye yardımcı olur:

• hava yolunun ne kadar pasif olduğu;
• akciğer dokusunun, damarlarının ve solunum kaslarının durumu nedir;
• solunum yetmezliğinin şiddeti nedir?

Bu tür araştırma yöntemlerinin yürütülmesi sırasında öncelikle:

• akciğerlerin hayati kapasitesi - akciğerlerin maksimum inhalasyonda barındırabileceği hava hacmi;
• akciğerlerin zorunlu hayati kapasitesi - hastanın maksimum ekspiratuar hızında soluyabileceği hava miktarı;
• Hastanın ekshalasyonun ilk saniyesinde soluduğu hava hacmi

ve diğer parametreler.

Solunum yetmezliği için tedavi ve acil bakım

Solunum yetmezliğinin tedavisi aşağıdakilere dayanmaktadır:

• onu kışkırtan sebeplerin ortadan kaldırılması;
• hava yolu açıklığının sağlanması;
• vücuttaki oksijen eksikliğinin yenilenmesi.

Solunum yetmezliğinin nedenlerini ortadan kaldırmak için birçok yöntem vardır, bunlar ortaya çıkma nedenine bağlıdır:

Kronik solunum yetmezliği, seyrini konservatif yöntemlerle etkilemenin imkansız olması nedeniyle sinsidir. Son zamanlarda, akciğer nakli sayesinde bu tür girişimler yapılıyor. Ancak şu anda bu yöntem yaygın değildir - hastaların ezici çoğunluğu, solunum yetmezliğinin tezahürlerini kolaylaştırabilen, ancak ortadan kaldıramayan köklü konservatif yöntemlerle tedavi edilir.

Hava yolu açıklığı balgamı incelten ve hastanın öksürmesine yardımcı olan yöntemlerle sağlanır. ... Her şeyden önce, bunlar:

• bronkodilatörler ve mukolitikler almak;
• postural drenaj (hasta belirli bir pozisyon alır ve balgamı öksürmeye başlar);
• göğsün titreşimli masajı.

Çok uzun süreli olmayan hipoksemi bile ölümcül olabilir, bu nedenle vücuttaki oksijen eksikliğini yenilemek son derece önemlidir. Bu amaçla şunları kullanın:

• oksijen terapisi;
• nefes almayı iyileştiren ilaçlar almak;
• vücut pozisyonunda değişiklik;
• geliştirilmiş kalp debisi.

Oksijen tedavisi sırasında oksijen vücuda farklı şekillerde verilir - öncelikle:

• sözde nazal kanül (özel uçlu bir tüp);
• basit bir yüz maskesi;
• özel tasarlanmış Venturi maskesi;
• bir sarf malzemesi çantası ile maske.

Solunumu iyileştirmek için tasarlanmış ilaçlar, hangi solunum bağlantısının etkilendiğine bağlı olarak seçilir.

Görünen basitliğe rağmen, vücudun pozisyonunu (karından yana) değiştirme yöntemi, oksijenin kana ve daha sonra dokulara akışını önemli ölçüde iyileştirebilir. Burada:

• yerçekiminin etkisi altında, kan akışının yeniden dağılımı ve venöz kanın deşarjında ​​(şant) bir azalma vardır. Hasta günde 20 saate kadar yüzüstü yatabilir;
• sağlıklı akciğerin kompliyansının azalması nedeniyle etkilenen akciğerde ventilasyon artar.

Kalp debisinin iyileştirilmesi, dolaşımdaki kan hacmini yenileyen ilaçlar yardımıyla gerçekleştirilir.

Ağır vakalarda, diğer yöntemler yardımcı olmadığında mekanik ventilasyona başvururlar. Şu durumlarda gösterilir:

• önemli solunum yetmezliğini gösteren bozulmuş bilinç;
• nefes alma eyleminde yer alan kasların yorgunluğu;
• kararsız hemodinamik;
• solunumun tamamen durması.

Bir helyum-oksijen karışımının solunmasının etkili olduğu kabul edilir.

Önleme

Solunum yetmezliği gelişimini önlemeye yönelik önlemler, günümüzde pulmonolojinin ayrı bir küçük bölümünde ayırt edilebilen bir dizi önlemdir. Solunum yetmezliğinin önlenmesi aşağıdakilere indirgenmiştir:

• buna neden olan hastalıkların önlenmesi;
• solunum yetmezliği ile komplike olabilen, halihazırda meydana gelen hastalıkların tedavisi.

Düzeltilmesi zor olan kronik solunum yetmezliğinin gelişmesini önlemek çok önemlidir.

Tahmin etmek

Kısa süreli hipoksemi bile ölümcül olabilir. Akut solunum yetmezliği için hızlı tanı ve tedavi önlemleri, vücut için sonuç vermeden ortadan kaldırılmasına yardımcı olur. Kronik solunum yetmezliği ile başa çıkmak, belirtilerini hafifletmeye yardımcı olur, ancak onu iyileştirmez.

Oksana Vladimirovna Kovtonyuk, tıbbi yorumcu, cerrah, danışman doktor