Nekahat döneminin adı nedir? Bir Bulaşıcı Hastalığın Dönemleri ve Komplikasyonları. Hastalığın kronik seyri

1. Kuluçka

2. Aşağıdaki seçeneklerle preikterik - dispeptik, astenovejetatif, poliartraljik, karışık, grip benzeri, belirtiler olmadan.

3. Zirve dönemi, belirtiler - sarılık olmadan hiperenzim, sarılık, hepatomegali, bazen hepatosplenomegali, endojen zehirlenme.

4. Nekahat dönemi.

5. Sonuçlar - biliyer diskinezi, uzun süreli hepatit, siroz veya siroz-kanser (hepatoselüler karsinom) ile sonuçlanan hastalığın kronikliği.

Viral hepatitin akut döneminde, özellikle hepatit B, hepatit B + D ile akut hepatik ensefalopati (OPE) gelişimi mümkündür.

OPE dönemleri:

1. Precom I

2. Ön Komite II

3. Koma I (sığ koma)

4. Koma II (derin koma, tüm vücut fonksiyonlarının baskılanması).

Tüm viral hepatitlerin klinik tablosu büyük ölçüde benzerdir ve hastalığın seyri ve sonucu açısından yüzde olarak farklılık gösterir. Hepatit A ve E için, tam iyileşme ile ağırlıklı olarak siklik iyi huylu bir seyir karakteristiktir ve hepatit B, C ve D ile orta ve şiddetli seyir, hastalığın uzun süreli ve kronik formları ve ölümler sıklıkla görülür.

Viral hepatitin şiddetini doğru ve zamanında değerlendirmek her zaman kolay değildir, çünkü klinik belirtiler bazen, hatta ölümle sonuçlanan vakalarda bile hafiftir ve sadece karaciğer fonksiyonlarının tamamen dekompansasyonu döneminde semptomlar ortaya çıkar. hastalığın seyrinin özel şiddeti. Viral hepatitte klinik ciddiyet kriterleri genellikle subjektiftir ve fonksiyonel testlerin göstergeleri hepatik parankimdeki hasarın derecesini her zaman doğru ve tam olarak yansıtmaz.

Hastalığın şiddeti, zehirlenme ve sarılık şiddeti, karaciğer ve dalak boyutunda artış, kilo kaybı, kan serumundaki bilirubin seviyesi, aminotransferazların aktivitesi ve protrombin indeksi değerlendirilirken dikkate alınır. hesap. Hastalığın şiddetinin en güvenilir değerlendirmesi, hastalığın yüksekliği sırasında mümkündür.

Bu durumda kuluçka döneminin süresi dikkate alınmalıdır. Ne kadar kısa olursa, hastalık o kadar şiddetli ilerler. Preikterik dönemin doğasına ve süresine dikkat edin. Şiddetli zehirlenme, poliartralji, belirgin bir dispeptik semptom kompleksi, fulminan ve şiddetli viral hepatit formlarının karakteristiğidir. Uzun süreli yoğun sarılık, hipotansiyon, bradikardi, dönüşümlü taşikardi, uyuşukluk, bulantı, düşük dereceli ateş, azalmış idrar çıkışı, belirsiz bir prognozu olan ciddi veya malign bir viral hepatit seyrini gösterir.

Hafif bir viral hepatit seyrinde, kan serumundaki toplam bilirubin konsantrasyonu, Jendrashik yöntemine göre 20-80 μmol / l'dir, protrombin indeksi normal değerlere karşılık gelir; ılımlı bir seyir ile toplam bilirubin 80-160 μmol / L'ye yükselir, protrombin indeksi önemli ölçüde değişmez; Ağır vakalarda, bilirubin konsantrasyonu 160 μmol / l'den fazladır, protrombin indeksi, toplam protein seviyesi, fibrin, albümin azalır ve kan pıhtılaşma sisteminin göstergeleri değişir.

Akut viral hepatit esas olarak döngüsel olarak ortaya çıkar. Akut hepatit A için kuluçka süresi ortalama 15-30 gün, akut hepatit B - 30-180 gündür. Preikterik (ilk) dönem aşağıdaki seçeneklere göre ilerleyebilir: 1) dispeptik - hastalar iştahsızlık, bulantı, bazen kusma, düşük dereceli ateşten şikayet ederler, bu sürenin süresi 3-7 gündür; 2) astenovejetatif - hastalar zayıflık, baş ağrısı, genel halsizlik, iştahsızlık, vücut ısısı - subfebril veya normalden şikayet eder; 3) grip benzeri - hastalar baş ağrısı, kas ağrısı, halsizlik, iştahsızlık, vücut ısısı - 37.5-39 ° C ve bazı durumlarda 39-40 ° C'den şikayet eder; preikterik dönemin 2. ve 3. varyantlarının süresi 5-10 gündür. 4) poliartraljik varyant esas olarak akut hepatit B'de ve ayrıca C'de gözlenir. Hastalar eklem ağrısından şikayet eder, bazen kas ağrısı, halsizlik, iştahsızlık görülür.Bu sürenin süresi 7-14 gündür. 5) hastalığın başlangıcının karışık bir versiyonu, en sık birkaç sendromun belirtileri ile kendini gösterir.

Bazı hastalarda hastalık zehirlenme belirtileri olmadan başlayabilir.

Karaciğer hasarının açık belirtilerinin ortaya çıkmasıyla - hastalığın yüksekliği - çoğu hastada sağlık durumu iyileşir. Sıcaklık normalleşir, idrar kararır, sklera subikter hale gelir, sarılık yavaş yavaş artar, dışkı renksizleşir. Hastalığın daha sonraki seyri, hastalığın ciddiyetini belirleyen karaciğer virüsünün hasar derecesine bağlıdır. Hafif bir viral hepatit seyri ile sarılık 3-5 gün içinde büyür, 1 hafta boyunca aynı seviyede kalır, daha sonra 15-16 gün içinde tamamen kaybolur. Zaten ikterik dönemin 1-2 haftasının sonunda idrar parlar, dışkı sarımsı-kahverengiye döner.

Orta ve şiddetli bir hastalık seyri ile, skleranın ikterik boyanması, cilt daha yoğun, daha uzun bir ikterik dönem (20-45 gün). Kardiyovasküler sistemin yanında, çoğu hastada hipotansiyon görülür - bradikardi, kalp seslerinin sağırlığı. Hastaların %80-90'ında karaciğer büyür, yüzeyi pürüzsüz, kenarı yuvarlak, orta derecede ağrılıdır. Hastaların %30-40'ında dalak palpe edilebilir. Akut viral hepatitin şiddetli seyrinde, bazı hastalar hazımsızlık nedeniyle şişkinlik yaşarlar (pankreasta hasar belirtileri, mide salgı bezleri ve gastrointestinal sistemin bozulmuş biyosinozu). Şiddetli viral hepatitli bazı hastalarda hafif asit olabilir. Bazı hastalarda, hastalığın seyrinin kolestatik varyantı olarak adlandırılan kaşıntı görülür.

Merkezi sinir sistemi adına, bazı hastalar belirli değişiklikler yaşar. Zaten hafif bir akut viral hepatit seyri ile ruh hali değişiklikleri, halsizlik, uyuşukluk ve uyku bozuklukları oluşabilir. Hastalığın şiddetinin artmasıyla birlikte bu fenomenler daha sık görülür, şiddetleri daha belirgindir.

Şiddetli vakalarda, karaciğerde önemli distrofik değişiklikler, endojen zehirlenme ve LPO süreçlerinin artan aktivitesinin yanı sıra ara ürünlerinin birikmesinden kaynaklanan net serebral bozukluklar vardır.

İyileşme döneminde, hastalığın semptomlarının ters gelişimi, biyokimyasal parametrelerin normalleşmesi vardır.

Akut viral hepatitin ön tanısı, epidemiyolojik öykü, hastalığın gelişimi ile ilgili veriler, klinik tablo, bulaşma yollarının özellikleri, kuluçka süresinin süresi, hastalığın varlığı dikkate alınarak belirlenir. preikterik dönem, hastanın yaşı dikkate alınarak tipik öznel ve nesnel belirtiler.

Tanı rutin ve özel laboratuvar testleri ile doğrulanır.

Viral hepatitli hastalarda kanın genel analizinde, şiddetli vakalarda orta derecede anemi ve lökopeni ile lenfositoz görülür. ESR biraz azalır. Ürobilin ve safra pigmentleri idrarda, dışkıda bulunur - hastalığın yüksekliği sırasında - özellikle hastalığın orta ve şiddetli formlarında, stercobilin tespit edilemez.

Tüm ikterik dönem boyunca kan serumunda, esas olarak doğrudan fraksiyonu nedeniyle artan bir toplam bilirubin içeriği bulunur. Doğrudan ve dolaylı kesirleri arasındaki oran 3: 1'dir. Tüm hastalarda, zaten hastalığın preikterik döneminde, tüm ikterik dönem boyunca ve erken nekahat döneminde, karaciğerde sitolitik süreçlerin varlığını gösteren ALT, AsAT enzimlerinin artan bir aktivitesi gözlenir. Akut hepatitli hastalarda, karaciğerin protein-sentetik fonksiyonunun azaldığını gösteren toplam protein konsantrasyonunda bir azalma olan timol testinde bir artış vardır. Viral hepatitte, hastalığın süresine ve şiddetine bağlı olarak kanın pıhtılaşma ve pıhtılaşma önleyici sisteminin göstergelerinin ihlalleri vardır. Bu göstergelerin yardımıyla (elektrokoagülogramlar, trombositogramlar, biyokimyasal testler), hastalığın ciddiyeti, DIC'nin evresi ve derecesi yargılanabilir.

Viral hepatitin tanı ve ayırıcı tanısında, enstrümantal araştırma yöntemleri yaygın olarak kullanılmaktadır - ultrason, kolanjiyografi, bilgisayarlı tomografi.

Spesifik teşhis amacıyla ELISA reaksiyonları, radyoimmünoassay ve bunların çeşitli kombinasyonları kullanılır. Bu yöntemlerin yardımıyla, hastaların kanında şu anda bilinen tüm hepatit virüslerinin antijenlerine karşı spesifik antijenler ve antikorlar tespit edilir. Ig M sınıfındaki antikorların tespiti, akut bir hastalığı gösterir. Ig G sınıfında tespit edilen antikorlar, uzun süreli veya kronik bir viral hepatit seyrini veya önceki bir enfeksiyöz süreci veya aşılarla ilgili geçmiş bir hastalık hakkında gösterir.

Hastaların kanındaki polimeraz zincir reaksiyonu yardımıyla hepatit virüslerinin DNA veya RNA'sı tespit edilebilir ve bu da tanıyı doğrular.

Akut viral hepatitlerin ayırıcı tanısı leptospirosis, yersiniosis, mononükleoz, sıtma, mekanik ve hemolitik sarılık, toksik hepatoz gibi hastalıklarla yapılmalıdır. Bu durumda, bu hastalıkların klinik tablosunun özellikleri, modern spesifik ve araçsal teşhis olanakları dikkate alınmalıdır.

Klinik tanı koyarken hastalığa neden olan virüsün türü, viral hepatitin şiddeti ve seyri not edilmelidir.

Leptospirosis, hastalığın akut başlangıcı, genellikle üşüme, hastalığın yüksekliği sırasında devam eden ateş ve sarılık, özellikle baldırda kas ağrısı, hemorajik sendrom ile karakterizedir. Kanda nötrofili ile lökositoz ve formülün sola kayması tespit edilir, hızlandırılmış bir ESR gözlenir. ALT, ASAT aktivitesi orta derecede artar, doğrudan ve dolaylı bilirubin oranı 1: 1'dir. Kan serumunda üre ve artık nitrojen konsantrasyonu artar. Dışkıda sürekli bilirubin bulunur, gizli kan reaksiyonu genellikle pozitiftir, dışkı renksiz değildir. İdrarda eritrositler, çok sayıda lökositler, granüler, mumsu silindirler bulunur. Diürez anüriye kadar azalır. Azotemik koma mümkündür. Hastalığın nihai olarak tanınması, idrar tortusunda veya kan serumunda leptospira saptanması ve spesifik bir leptospirosis antijeni ile aglütinasyon-lizis reaksiyonunda hastaların kan serumunda antikorların artmasıyla doğrulanır.

Genelleştirilmiş yersiniosis formlarında sarılık da görülebilir, ancak buna ateş, diğer organlarda metastatik odaklar, dokular, nötrofili ile lökositoz, hızlandırılmış ESR eşlik eder. Hastalığın alevlenmesi ve tekrarlaması mümkündür. Tanı, spesifik bir yersiniosis antijeni ile serolojik yöntemlerle doğrulanır.

Mononükleozun visseral formu, lenfadenopati, sarılık yüksekliğinde ateş ve ciddi bir durum ile karakterizedir. Kanda geniş plazma lenfositleri (virositler) artan miktarda bulunur.

Sıtmada, ateş ve terleme hissi ile değişen, titreme ile apeksi ataklarının açık bir değişimi vardır, ağrılı, genişlemiş bir dalak sıklıkla bulunur. Kanda hemolitik anemi oluşur ve kalın bir kan damlasında ve bir yaymada çeşitli Plasmodium sıtma biçimleri bulunur. Kan serumunda bilirubinin dolaylı fraksiyonu hakimdir.

Tıkanma sarılığı ile, ultrason safra kesesi ve safra yollarındaki taşları, safra yollarının genişlemesini, pankreas başının büyüklüğünde bir artışı ve tıkanma sarılığına neden olan diğer bileşenleri tespit edebilir. Çoğu hasta ALT, AST, lökositoz, hızlandırılmış ESR aktivitesinde orta derecede bir artışa sahip olabilir.

Hemolitik sarılık, anemi, hızlandırılmış ESR, dolaylı fraksiyonu nedeniyle toplam bilirubinde bir artış ile karakterizedir. Stercobilin her zaman dışkıda bulunur.

Akut viral hepatitin hepatozlu ayırıcı tanısı zordur ve doktordan düşünceli ve özenli çalışma gerektirir. Bu durumda, tam teşekküllü bir anamnez şarttır.

Hastalığın sonuçları. Akut viral hepatit çoğu zaman tam iyileşme ile sonuçlanır. Akut hepatit sonrası bazı hastalarda kolesistit, kolanjit, pankreatit, biliyer diskinezi gelişebilir. Hastaların %5-10'unda, virüsün uzun süreli kalıcılığı nedeniyle, periyodik alevlenmelerle birlikte uzun süreli bir seyir gözlemlenebilir. Bu gibi durumlarda, hepatit B ve C'nin özelliği olan ve sonuç olarak karaciğer sirozuna veya hepatoselüler karsinomaya yol açabilen kronik hepatit gelişimi mümkündür.

Viral hepatitin en korkunç sonucu, akut veya subakut hepatik ensefalopatinin klinik tablosunun geliştiği akut veya subakut masif karaciğer nekrozudur. Akut viral hepatit, akut hepatik ensefalopati ile karakterizedir.

Akut veya subakut karaciğer nekrozunun gelişim mekanizması son derece karmaşıktır ve tam olarak anlaşılamamıştır. Virüsün hepatositlerde yoğun bir şekilde çoğalmasının bir sonucu olarak, reaktif oksijen türlerinin aşırı birikimi meydana gelir ve bu da antioksidan sistemin fonksiyonel kapasitesinin tükenmesine yol açar. Bu, LPO süreçlerinde bir artışa, hepatositin hücre zarlarının yapısının ve hücre içi yapılarının tahrip olmasına, toksik peroksitlerin birikmesine, dokularda ve kanda amonyak, hücrenin birçok enzim sisteminin inaktivasyonuna yol açar. Hücre zarlarında ek kanallar belirir, doğal kanallar yok edilir, hücrenin reseptör duyarlılığı azalır, bu da enzimatik reaksiyonlarda geri dönüşü olmayan rahatsızlıklara, fosforilasyon işlemlerinin ayrışmasına, lizozomal proteazların salınmasına yol açarak hepatositlerin tamamen yok olmasına yol açar.

Hepatositlerin bu yıkımı ile tüm karaciğer fonksiyonları engellenir. Her şeyden önce, pigment metabolizması bozulur. Hastaların kanında, bilirubinde aşırı yüksek sayılara kadar yoğun bir artış vardır. Periferik kanda, LPO ürünlerinin konsantrasyonu birkaç kez artar, bu da membran yapılarında yağ asidi radikallerinin oluşumunun yüksek yoğunluğunu gösterir. Tüm AOS bileşenlerinin etkinliği tükenir. Karaciğerin sentetik işlevi bozulur. Kanda kusurlu proteinler, fibrin yıkım ürünleri ortaya çıkar, toplam kan proteini seviyesi ve fraksiyonları azalır. Kan pıhtılaşma sisteminin bileşenlerinin sentezi bozulur, bu da "tüketim koagülopatisinin" (DIC'nin üçüncü aşaması) gelişmesine ve bazen masif kanamaya yol açarak hastaların ölümüne yol açar. Üre sentezi ve amonyak kullanım döngüsü bozulur, bu da bu ürünlerin kanda birikmesine ve merkezi sinir sisteminde derin patolojik değişikliklere yol açar.

Gastrointestinal sistemin fonksiyonlarının baskılanması ve bağırsakta dysbiosis gelişiminin bir sonucu olarak, fermantasyon süreçleri aktive edilir, indol, skatol, amonyak ve diğerleri gibi oldukça toksik ürünler birikir ve kana emilir. Karaciğerden kan akışı ile geçerek aktive olmazlar ve merkezi sinir sistemine getirilerek ensefalopati belirtilerine neden olurlar. Kanda yüksek konsantrasyonlarda dolaşan reaktif oksijen türleri, hücreler arası sıvı ve beyin maddesinin dokuları, miyelin ve diğer hücresel yapıların yıkımına katkıda bulunur, kanda dolaşan zehirlerin sinir dokusu hücreleri tarafından bağlanmasını arttırır, tezahürleri arttırır. ensefalopati.

Su-elektrolit, karbonhidrat, protein, yağ metabolizması ve vitamin alışverişi bozulur. Metabolizmanın tam bir "dengesizliği" vardır, vakaların 2 / 3'ünde doğrudan ölüm nedeni olan metabolik asidoz artar. Hastaların 1/3'ü masif kanamadan ölmektedir.

Akut hepatik ensefalopatiyi (PE) öngörmek için klinik ve yöntemler."Akut hepatik ensefalopati" terimi, subkortekse ve merkezi sinir sisteminin alt kısımlarına yayılan serebral korteksin derin inhibisyonunun bir sonucu olarak bozulmuş refleks aktivitesi, nöbetler, hayati işlev bozuklukları olan hastanın bilinçsiz durumunu belirtir. Bu, bozulmuş hareketler, duyarlılık, refleksler ve çeşitli uyaranlara reaksiyon eksikliği ile karakterize edilen nöropsikolojik aktivitenin keskin bir inhibisyonudur.

Hepatik koma, karaciğerin fonksiyon kaybı ve çürümesi sonucu endojen intoksikasyonun neden olduğu endojen bir komadır.

Şu anda, bir veya başka bir komplikasyon aşamasını karakterize eden birçok farklı OPE sınıflandırması vardır. YEMEK YEMEK. Tareev, A.F. Bluger, OPE'nin üç aşamasını - precom 1, precom 2 ve 3 - aslında kime göre ayırt etmeyi önerdi.

Precoma 1, aralıklı bilinç bozukluğu, duygudurum dengesizliği, depresyon, oryantasyon yeteneğinde azalma, hafif titreme ve uyku inversiyonu ile karakterizedir. Hastalar sinirli, bazen öforik. Melankoli nöbetleri, kıyamet, ölüm önsezisi hakkında endişeleniyorlar. Bayılma, kısa süreli bilinç kaybı, baş dönmesi, hıçkırık, bulantı, kusma görülebilir. Sarılık artar. Bradikardi taşikardi ile değiştirilir. Tendon refleksleri artar. Bu durum, ikinci aşamaya geçişle birlikte birkaç saatten 1-2 güne kadar sürer.

Prekomun ikinci aşamasında, bilinç giderek daha fazla rahatsız olur, hafıza kayıpları karakteristiktir, psikomotor atakları ve deliryuma kadar duyusal uyarılma ile değişir. Uyandıktan sonra zaman, mekan ve eylemde oryantasyon yoktur. Tendon refleksleri yüksektir. Kalp seslerinde sağırlık, taşikardi, hipotansiyon görülür. Solunum ritmi periyodik olarak bozulur. Karaciğerin boyutu küçülmeye başlar. Hastaların üçte birinde burun kanaması, mide-bağırsak, rahim ve diğer kanamalar vardır. Diürez azalır. Karın şişmiş, bağırsak hareketliliği azalmıştır. Bu durum 12 saat - 2 gün sürer.

3. aşamada - komanın kendisi - tam bir bilinç kaybı ve reflekslerin kaybolması, önce tendon, sonra kornea ve son olarak pupiller. Anormal Babinsky refleksleri, ayakların klonusu, uzuvların kas sertliği, hiperkinezi, konvülsif sendrom ve ardından tam arefleksi oluşabilir. Şiddetli taşikardi, hipotansiyon ve solunum ritminde bozulma gözlenir. Karın şişmiş, bağırsak hareketliliği azalmış, bazı hastalarda karın boşluğunda serbest sıvı bulunur, karaciğer küçülür. İdrar çıkışında anüriye kadar belirgin bir azalma vardır. Kısa süre sonra (6 saat - gün), hastalar yoğun kanamadan veya şiddetli metabolik asidoz semptomlarıyla birlikte derin metabolik bozuklukların semptomlarından dolayı ölürler.

Bazı klinisyenler, gelişiminin aşağıdaki aşamalarını sağlayan farklı bir hepatik koma sınıflandırmasına bağlı kalırlar: precoma-1, precoma-2, koma-1, koma-2. Precoma-1 bir haberci dönemidir. Precoma-2 - hastalığın kliniğinde ensefalopatinin açık klinik belirtileri vardır. Koma-1 - bilinç kaybı olan bir heyecan dönemi. Koma-2 - derin bilinç kaybı, arefleksi, solunum ritmi bozukluğu, karaciğer boyutunda azalma, kanama, anüri.

PEE tahmini, bu zorlu komplikasyonun habercilerinin ortaya çıkmasından birkaç gün önce mümkündür. OPE'yi tahmin etmek için, ağır hasta hastalar, 20 dakika içinde tüm kan pıhtılaşması ve fibrinoliz sürecinin grafiksel bir kaydını elde etmeyi sağlayan elektrokoagülografi yöntemini kullanarak kanın pıhtılaşma ve antikoagülan sistemlerinin durumunu günlük olarak incelemelidir.

Kan pıhtısının geri çekilme derecesi ve maksimum geri çekilme süresi ile pıhtılaşmanın çeşitli aşamalarının göstergelerini değerlendirmek için yeni bir yöntem geliştirdik. Kan pıhtısı geri çekme indeksini (IRKS) hesaplamak için basit bir formül önerilmiştir:

t, kan pıhtısının maksimum geri çekilme süresidir, sn;

h, kaydedicinin salınım hareketlerinin yüksekliğidir, mm.

Şiddetli bir viral hepatit seyri için, IRKS'de bir azalma karakteristiktir. 32 konvansiyonel birime eşit olduğu hastalar. koagülogram günlük olarak incelenmeli ve durumları koma tehdidi olarak kabul edilmelidir. IRKS 9 geleneksel birime eşit olduğunda. hastalarda koma öncüleri vardır. Daha da gelişmesiyle IRKS değeri 0'a düşer. Hastanın genel durumunun düzelmesi durumunda IRKS artar.

Bu yöntem aynı zamanda tedavinin etkinliğini değerlendirmek için de kullanılabilir.

Yaygın olarak kullanılan protrombin indeksi erken bir tahmin testi değildir. Onun yardımıyla, yalnızca halihazırda gelişen ve klinik olarak teşhis edilen komayı belgelemek mümkündür. OPE'nin sonuçları genellikle olumsuzdur. İyileşme durumunda, ancak erken nekahet döneminde hastaların uygunsuz yönetimi durumunda, iyileşenlerde erken karaciğer sirozu gelişir.

PEE'nin klinik öncesi aşamalarda erken öngörülmesi ve hastaların doğru yönetimi ile iyileşme gerçekleşir veya PEE oluşmaz.

Tedavi. Akut klinik belirtiler döneminde akut viral hepatitli tüm hastalar yatak istirahatine uymalıdır.

Tüm akut klinik belirtiler ve erken iyileşme dönemi için, hastalara Pevzner'e göre 5 numaralı tablo verilir. Kızartılmış, yağlı ve baharatlı herhangi bir şey yemek yasaktır. Alkollü içecekler kesinlikle kontrendikedir. Et ürünlerinden beyaz haşlanmış tavuk eti, dana eti, tavşan haşlanmış et tavsiye edilir. Hastalara taze haşlanmış balık gösterilmektedir. İlk derslerden yağsız sebze çorbaları, bezelye, pirinç, karabuğday çorbaları önerilmelidir. İkinci kurslardan patates püresi, pirinç, karabuğday, yulaf ezmesi, tereyağlı (20-30g) gösterilir. Haşlanmış sosisler diyete dahil edilmelidir. Süt ürünlerinden süt, süzme peynir, kefir, yağsız yumuşak peynirler önerilmelidir. Hastalara, rafine ayçiçek yağı (zeytin, mısır, Provencal), salata sosu ile baharatlanmış soğansız taze sebzelerden salatalar gösterilir. Kompostolar, taze ve konserve meyve ve böğürtlenlerden yapılan jöleler, sofralık maden suları, kuşburnu kaynatma, limon çayı yaygın olarak tavsiye edilmelidir. Hastalar taze elma, armut, erik, kiraz, nar, karpuz, salatalık, domates yiyebilirler.

Akut, döngüsel bir seyir ile karakterize edilen hepatit A ve E'de, antiviral ajanların atanması belirtilmemiştir. Patolojik sürecin yüksek aktivitesinin arka planına karşı ilerleyici (uzun süreli) bir akut hepatit B ve D seyri durumunda ve yüksek olasılık göz önüne alındığında, tüm akut hepatit C vakalarında bunların kullanılması tavsiye edilir. kronikleşme. Hastalara, özellikle rekombinant (intron A, roferon A, pegintron, pegasis) ve doğal (wellferon, insan lökosit interferon) ilaçları olmak üzere alfa-interferon reçete edilir. Akut viral hepatit için interferon tedavisi rejimi konusunda ortak bir görüş yoktur. Çoğu zaman, ilaçlar 3-6 ay boyunca haftada 3 kez (veya her gün) 3-5 milyon IU'da reçete edilir. Bu tedavi yöntemi ile kroniklik yüzdesi hepatit B'de yaklaşık 5 kat, hepatit C'de 3 kat azalmaktadır. Sentetik nükleozidler (famsiklovir, lamivudin, ribavirin, trivorin), proteaz inhibitörleri (invirase, crixivan) etiyotropik olarak da kullanılabilir. tedavi. Son yıllarda, endojen interferon indükleyicileri etkili bir şekilde kullanılmıştır - neovir, sikloferon, amiksin, kagocel, vb. Amiksin, hastalara 5 hafta boyunca haftada 2 gün 0.125 g olarak reçete edilir. Ayrıca lökinferon, interlökin-1, interldeukin-2 (roncoleukin), timus preparatları (timalin, timojen, T-aktivin), timopoietinler (glutoksim) önerilebilir.

Yukarıdaki ilaçlar, akut karaciğer yetmezliği tehdidi ile şiddetli akut hepatit B için de endikedir.

Zehirlenme varlığında, hastalara 3-5 gün boyunca intravenöz detoksifikasyon tedavisi verilir. Bu amaçla damara %5'lik bir glikoz solüsyonu 200.0-400.0 enjekte edilir; reosorbilakt 200.0-400.0; %5 askorbik asit çözeltisi 10.0-15.0; asesol ve klorotuz 200.0-400.0.

İkterik dönem boyunca, içeride enterosorbentler reçete edilir. Hastalığın ilk gününden başlayarak ve aminotransferazların aktivitesinin tamamen normalleşmesine kadar, hastalar, astragalus yünlü ve diğerlerinin infüzyonu gibi doğal antioksidanlar almalıdır.

OPE tehdidi ile, hastalara günde toplam 1200-2400 ml'lik bir hacimde salin ve kolloidal çözeltilerin intravenöz olarak damlatılması reçete edilmelidir. Solüsyonların verilmesi günde 2 kez (sabah ve akşam) bir kateter aracılığıyla subklavyen vene yapılır. Rheosorbilact 400.0 reçete edilir; asesol - 400.0; %4 glutargin solüsyonu - 50 ml, %5 askorbik asit solüsyonu - 20.0; %5 glikoz çözeltisi - 400.0; ıslık çalan albümin - 400.0-500.0; kokarboksilaz, ATP, trasilol veya gordox 100.000-200.000 U veya kontrikal, aminokaproik asit, heptral (günde 800 mg).

Kanama meydana geldiğinde, kayıplara uygun hemostatik tedavi reçete edilir. Bu amaçla aminokaproik asit, vikasol, kan plazması, tam kan, eritrosit süspansiyonu, fibrinojen kullanabilirsiniz.

Hastalara temizleme lavmanları gösterilir.

Psikomotor ajitasyon ile hasta yatağa sabitlenir, seduxen veya sodyum oksibutirat enjekte edilir.

Azaltılmış diürez ile mannitol, manitol ve aminofilin intravenöz olarak uygulanmalıdır.

Bir dizi terapötik önlemi organize ederken ve yürütürken, tedavinin etkinliğinin büyük ölçüde hasta bakımının kalitesine bağlı olduğu unutulmamalıdır, bu nedenle yoğun bakım ünitesinde yoğun tedavi yöntemlerine aşina olan özel eğitimli personel çalışmalıdır. ve resüsitasyonun yanı sıra hepatik komalı hastalar için bakım ve hizmet yöntemleri. ...

Ayrıca preklinik evrelerde tanınan bir OPE'nin ve doğru uygulanan tedavinin hastanın hayatını kurtaracağı da unutulmamalıdır.

İyileşenlerin dispanser gözlemi, KIZ doktoru tarafından viral hepatit A ve E için bölge polikliniklerinde 3 ay, hepatit B ve C için - 6 ay boyunca gerçekleştirilir.

Hepatositlerin iyileşmesinin geciktiği durumda (aminotransferaz aktivitesinin göstergeleri artar), tam iyileşme sağlanana kadar gözlem uzatılır.

Kuluçka dönemi (gizli) patojen vücuda girdiği andan itibaren ortaya çıkar ve hastalığın ilk klinik belirtileri ortaya çıkana kadar sürer. Süresi farklı olabilir: grip, salmonelloz, PTI ile saatlerce ve viral hepatit B veya kuduz ile - aylarca ölçülür. Kuluçka süresinin süresi, patojenin virülansına ve hastanın vücudunun reaktivitesine bağlıdır.

Prodromal veya öncül dönem hastalığın ilk semptomlarının ortaya çıkmasıyla başlar, belirli bir özelliği yoktur ve birçok bulaşıcı hastalıkta benzerdir. Aşağıdaki semptomlarla karakterizedir: halsizlik, halsizlik, ateş, baş ağrısı, halsizlik, uyku bozukluğu. Bu nedenle bu dönemde tanı koymak zordur. Prodromal dönemin süresi farklıdır, daha sıklıkla 1-3 gün sürer.

zirve dönemi Bu hastalığa özgü klinik tablonun tam gelişimi ile karakterizedir. Örneğin, sarılık - viral hepatit, döküntü - kızamık, kızıl, su çiçeği, tifo ile. Süresi birkaç günden (grip, kızamık) birkaç hafta ve aya (tifo, sıtma, bruselloz) kadardır. Zirve döneminde, vücudun immünolojik olarak yeniden yapılandırılması, kanda spesifik antikorların üretimi ve dolaşımı meydana gelir.

nekahat dönemi(nekalaşma) – klinik semptomların yok olduğu andan itibaren başlar ve bozulmuş vücut fonksiyonlarının restorasyonu eşlik eder. İyileşme süresinin süresi, hastalığın şekline, seyrin ciddiyetine, vücudun reaktivitesine, tedavinin etkinliğine ve bir dizi başka faktöre bağlı olarak değişir.

Bulaşıcı bir hastalığın sonucu, iyileşmeye ek olarak, bir nüks (hastalığın geri dönüşü), kroniklik (akuttan kronik bir forma geçiş), bir bakteri taşıyıcısının oluşumu ve ölüm olabilir.

Kursun ciddiyetine göre bulaşıcı hastalıklar hafif, orta ve şiddetli formlara ayrılır.

Hafif bir seyirle, hastalığın semptomları keskin bir şekilde telaffuz edilmez. Orta şiddette formlar için, hastalığın tipik semptomları, kısa bir seyir ve olumlu bir sonuç karakteristiktir. Şiddetli forma, belirgin klinik semptomlar, uzun süreli bir seyir ve sıklıkla komplikasyonların varlığı eşlik eder.

Hastalığın seyri sırasında komplikasyonlar gelişebilir. Spesifik komplikasyonlara bu hastalığın etken maddeleri neden olur (örneğin, tifo ateşinde ülserlerin perforasyonu; difteride miyokardit, viral hepatitte hepatik koma). Spesifik olmayan komplikasyonların nedeni, otofloranın aktivasyonu veya diğer patojenlerle endojen enfeksiyondur.

Salgın süreci kavramı,

salgın odak

Epidemiyoloji (Gr. Epidemia - "genel hastalık") - oluşum kalıpları, bulaşıcı hastalıkların yayılması, önleme ve kontrol önlemleri bilimi. Epidemiyoloji çalışmasının amacı salgın süreçtir.

salgın süreç- bu, üç ana bağlantısının sürekli etkileşimi nedeniyle art arda ortaya çıkan ve birbirine bağlı bulaşıcı koşulların sürekli bir zinciridir: 1 - enfeksiyona neden olan ajanın kaynağı, 2 - patojenlerin bulaşma mekanizması, 3 - duyarlı organizma . Salgın süreci, bir veya daha fazla hastalık veya taşıma vakası ile salgın odaklar şeklinde kendini gösterir.

salgın odak – bu, enfeksiyon kaynağının, belirli bir özel durumda ve belirli bir enfeksiyonla başkalarına bulaşıcı bir ilkeyi iletebildiği sınırlar dahilinde, çevresindeki topraklarla birlikte konumudur.

Enfeksiyon kaynağı - salgın sürecindeki ilk halka. Bulaşıcı hastalıklara neden olan ajanların kaynağı, verilen patojenin bir yaşam alanı, üreme bulduğu ve dış ortama canlı olarak salındığı insan veya hayvan organizmasıdır. Enfeksiyon kaynağı hasta bir kişi, bakteri, virüs taşıyıcısı, nekahat dönemi, hayvanlar ve kuşlar olabilir.

Patojen, enfeksiyonun kaynağından, uygun bulaşma mekanizmaları yoluyla, duyarlı organizmaya girer.

Patojen iletim mekanizması epidemiyolojik süreçteki ikinci halka iken, enfekte organizmadan patojen duyarlı organizmaya girer. Evrim sürecinde patojen mikroorganizmalar, enfeksiyonun giriş kapısı olarak adlandırılan belirli organ ve dokulardan vücuda girme yeteneği geliştirmiştir. Girişten sonra, patojen belirli organlarda veya sistemlerde lokalize olur. Giriş kapısına ve patojenin vücuttaki lokalizasyonuna bağlı olarak, aşağıdaki ana bulaşıcı hastalıkların bulaşma mekanizmaları ayırt edilir.

Fekal-oral iletim mekanizması. Patojen sağlıklı bir vücuda ağız yoluyla girer; insan gastrointestinal sisteminde lokalizedir; dışkı ile vücuttan atılır. Fekal-oral mekanizma su, yiyecek ve ev yollarıyla gerçekleştirilir. Bulaşma faktörleri su, yiyecek, kontamine eller, toprak, ev eşyaları, sineklerdir. Bir kişi enfekte su içerken, ev amaçlı kullanırken veya kirli su kütlelerinde yüzerken bağırsak enfeksiyonlarına yakalanır; enfekte süt ve süt ürünleri, yumurta, et ve et ürünleri, yıkanmamış sebze ve meyveler tüketirken.

aerojenik(aspirasyon) iletim mekanizması. Enfeksiyon, enfekte olmuş hava solunduğunda meydana gelir. Patojen, üst solunum yollarının mukoza zarlarında lokalizedir; öksürürken, hapşırırken, konuşurken solunan hava, balgam, mukus ile atılır. Aerojenik iletim mekanizması, havadaki damlacıklar ve havadaki toz yolları ile gerçekleştirilir; bulaşma faktörleri enfekte hava, ev eşyaları (kitaplar, oyuncaklar, bulaşıklar, çamaşırlardır).

İletim iletim mekanizması... Patojen kandadır. Doğal bulaşma yolu kan emici böceklerdir (bitler, sivrisinekler, pireler, keneler, sivrisinekler); yapay - kan ve kan ürünlerinin transfüzyonu sırasında, tıbbi aletlerle parenteral müdahaleler.

Kontak iletim mekanizması patojen cilt ve mukoza zarlarında lokalize olduğunda ortaya çıkar. Enfeksiyon, hasta bir kişiyle veya kişisel eşyalarıyla (kıyafetler, ayakkabılar, saç fırçası) ve ev eşyalarıyla (yatak takımı, ortak tuvalet ve banyo) doğrudan temas yoluyla oluşur.

Transplasental (dikey) iletim mekanizması. Patojenin anneden fetüse bulaşması plasenta yoluyla veya doğum sırasında (fetüs doğum kanalından geçtiğinde) gerçekleştirilir.

alıcı organizma- Salgın sürecinde üçüncü halka. İnsanların bulaşıcı hastalıklara duyarlılığı, vücudun immünolojik reaktivitesine bağlıdır. Bağışıklık katmanı ne kadar büyükse (bu enfeksiyonu geçirmiş veya aşılanmış kişiler), popülasyonun bu enfeksiyona karşı duyarlılığı o kadar az olur. Salgın zincirindeki halkalardan birini kapatmak, enfeksiyon odağını ortadan kaldırmanızı sağlar.

Enfeksiyonun özgüllüğü

Her bulaşıcı hastalığa belirli bir patojen neden olur. Bununla birlikte, çeşitli mikropların neden olduğu enfeksiyonlar (örneğin, pürülan iltihaplı süreçler) bilinmektedir. Öte yandan, bir patojen (örneğin, streptokok) çeşitli lezyonlara neden olabilir.

bulaşıcılık(bulaşıcılık), bir patojenin bir kişiden diğerine bulaşma yeteneğini ve duyarlı bir popülasyonda yayılma hızını belirler. Bulaşıcılığın nicel bir değerlendirmesi için, bir bulaşıcılık endeksi önerilmektedir - belirli bir süre boyunca nüfusta hasta olan kişilerin yüzdesi (örneğin, belirli bir şehirde 1 yıl boyunca grip insidansı).

Belirli bir bulaşıcı hastalığın gelişimi zamanla sınırlıdır, buna döngüsel bir süreç ve klinik dönemlerdeki bir değişiklik eşlik eder.

1. Kuluçka dönemi- bu, mikroorganizmanın makro organizmaya girdiği andan hastalığın ilk klinik belirtilerinin ortaya çıkmasına kadar geçen süredir. Genellikle kuluçka dönemi sadece ekzojen enfeksiyonlar için tipiktir. Bu süre zarfında patojen çoğalır, belirli bir eşik değerine kadar hem patojen hem de onun salgıladığı toksinlerin birikimi olur ve bunun ötesinde vücut klinik olarak ifade edilen reaksiyonlarla yanıt vermeye başlar.

Kuluçka döneminin süresi, saatler ve günlerden birkaç yıla kadar değişebilir ve esas olarak patojen tipine bağlıdır. Örneğin, bağırsak enfeksiyonlarında kuluçka süresi uzun değildir - birkaç saatten birkaç güne kadar. Diğer enfeksiyonlarla (grip, su çiçeği, boğmaca) - birkaç haftadan birkaç aya kadar. Ancak kuluçka süresinin birkaç yıl sürdüğü enfeksiyonlar da vardır: cüzzam, HIV enfeksiyonu, tüberküloz. Bu süre zarfında hücre yapışması meydana gelir ve kural olarak patojenler tespit edilmez.

2. prodromal dönem- veya "haberciler aşaması". Süresi 24-48 saati geçmez.

Bu süre zarfında patojen vücudun hassas hücrelerinde kolonize olur. Bu dönemde, hastalığın ilk öncülleri ortaya çıkar (sıcaklık yükselir, iştah ve performans azalır, vb.), mikroorganizmalar vücutta lokal ve genel etkilere yol açan enzimler ve toksinler oluşturur. Tifo, çiçek hastalığı, kızamık gibi hastalıklarda prodromal dönem çok karakteristiktir ve daha sonra bu dönemde doktor ön tanı koyabilir. Bu süre zarfında, kural olarak, boğmaca ve kızamık dışında patojen tespit edilmez.

3. Hastalığın gelişim dönemi- bu süre zarfında, patojenin yoğun bir üremesi vardır, tüm özelliklerinin tezahürü, bu patojenin karakteristik klinik belirtileri mümkün olduğu kadar kendini gösterir (hepatit ile cildin sararması, kızamıkçık ile karakteristik bir döküntü görünümü , vesaire.).

Klinik olarak belirgin bir aşamada, ayırt edilebilir:

Artan semptomların evreleri (stadyum wementum),

Gelişen hastalık (stadyum acme)

Belirtilerin yok olması (stadyum düşüşü).

Bu süre zarfında, patojenin patojenik etkisine yanıt olarak makroorganizmanın koruyucu bir reaksiyonu oluşur, bu sürenin süresi de farklıdır ve patojen tipine bağlıdır. Örneğin, tüberküloz, bruselloz uzun sürer, birkaç yıl - bunlara kronik enfeksiyonlar denir. Çoğu enfeksiyon için bu dönem en bulaşıcıdır. Hastalığın zirvesinde, hasta bir kişi çevreye çok fazla mikrop salıyor.

Klinik belirtilerin dönemi, hastanın iyileşmesi veya ölümü ile sona erer. Menenjit, grip, veba gibi enfeksiyonlarla ölüm meydana gelebilir. Hastalığın klinik seyrinin şiddeti farklı olabilir. Hastalık ortaya çıkabilir şiddetli veya hafif... Ve bazen klinik tablo bu enfeksiyon için genellikle atipik olabilir. Hastalığın bu tür formlarına denir atipik, veya silindi. Bu durumda tanı koymak güçleşir ve sonrasında mikrobiyolojik araştırma yöntemlerine başvurulur.

4. nekahat dönemi(nekalaşma) - bulaşıcı bir hastalığın son döneminin nasıl hızlı olabileceği (Bir kriz) veya yavaş (liziz), ve ayrıca kronik bir duruma geçiş ile karakterize edilebilir. Uygun durumlarda, klinik belirtiler genellikle organ ve dokuların morfolojik bozukluklarının normalleşmesinden ve patojenin vücuttan tamamen çıkarılmasından daha hızlı kaybolur. İyileşme tam olabilir veya komplikasyonların gelişimi eşlik edebilir (örneğin, merkezi sinir sistemi, kas-iskelet sistemi veya kardiyovasküler sistemden). Enfeksiyöz ajanın nihai olarak ortadan kaldırılma süresi gecikebilir ve bazı enfeksiyonlarda (örneğin, tifo ateşi) haftalar sürebilir.

Bu süre zarfında patojenler ölür, G ve A sınıfı immünoglobulinler oluşur.Bu süre zarfında bakteri taşıyıcıları gelişebilir: antijenler vücutta kalabilir ve uzun süre vücutta dolaşacak olan antijenler vücutta kalabilir. İyileşme dönemine sıcaklıkta bir azalma, çalışma kapasitesinin restorasyonu ve iştah artışı eşlik eder. Bu süre zarfında hastanın vücudundan (idrar, dışkı, balgam ile) mikroplar atılır. Farklı enfeksiyonlar için mikropların izolasyon süresinin süresi aynı değildir. Örneğin, su çiçeği, şarbon ile, hastalığın klinik belirtileri ortadan kalktığında hastalar patojenden kurtulur. Diğer hastalıklarda bu süre 2-3 hafta sürer.

Bulaşıcı süreç her zaman tüm aşamalardan geçmez ve hastalığın erken evrelerinde sona erebilir. Örneğin, bir kişi belirli bir hastalığa karşı aşılanmışsa, hastalığın gelişme dönemi olmayabilir. Bulaşıcı bir hastalığın herhangi bir döneminde, ancak özellikle yüksekliği sırasında mümkündür. komplikasyonlar: spesifik ve spesifik olmayan.

Özel- bunlar, bu hastalığın etken maddesinin neden olduğu komplikasyonlardır ve hastanın vücudundaki olağandışı derecede işlevsel ve morfolojik değişikliklerin bir sonucudur (örneğin, stafilokokal boğaz ağrısı ile bademciklerin genişlemesi veya tifo ateşi ile bağırsak ülserlerinin delinmesi) .

Spesifik olmayan- bunlar, bu hastalığa spesifik olmayan, genellikle fırsatçı olan başka bir tür mikroorganizmaların neden olduğu komplikasyonlardır (örneğin, kızamıklı bir hastada pürülan otitis media gelişimi).

Ayrı bir tıp bilimi, bulaşıcı hastalıkların ortaya çıkma koşullarının ve patojenlerinin bulaşma mekanizmalarının araştırılması ve bunların önlenmesi için önlemlerin geliştirilmesi ile ilgilenmektedir - epidemiyoloji.

Hemen hemen her salgın süreci birbiriyle ilişkili üç bileşen içerir:

1) enfeksiyon kaynağı;

2) patojenin bulaşma mekanizması, yolları ve faktörleri;

3) duyarlı bir organizma veya toplu.

Bileşenlerden birinin olmaması salgın sürecinin seyrini kesintiye uğratıyor.

Enfeksiyon kaynakları (patojen)

Patojenik mikroorganizmaları içeren ve koruyan dış ortamın çeşitli canlı ve cansız nesneleri, enfeksiyon rezervuarları terimi ile belirtilir, ancak bunların insan morbiditesindeki rolü aynı olmaktan uzaktır. İnsan enfeksiyonlarının çoğu için, ana rezervuar ve kaynak, kuluçka dönemindeki (erken taşıyıcılar) ve nekahet evresindekiler veya asemptomatik (temaslı) mikro taşıyıcılar da dahil olmak üzere hasta bir kişidir. Enfeksiyon kaynağına göre, aşağıdaki bulaşıcı hastalık türleri ayırt edilir.

sporadik morbidite[Yunancadan. sporadikos, yaygın] - belirli bir bölgede belirli bir süre boyunca (genellikle bir yıl) belirli bir enfeksiyonun olağan insidansı. Kural olarak, hasta sayısı 100.000 nüfus başına on vakayı geçmez.

Epidemi[Yunancadan. epi-, bitti, + demolar, insanlar].

Bazı durumlarda, belirli bir dönemde belirli bir enfeksiyonun normal insidansı, sporadik insidanstan çok daha yüksektir. Bu gibi durumlarda salgın bir salgın meydana gelir ve birkaç bölge sürece dahil olduğunda salgın meydana gelir.

Pandemi... Nadir durumlarda, belirli bir süre için belirli bir enfeksiyonun insidansı, salgın hastalık seviyesini keskin bir şekilde aşmaktadır. Ayrıca, görülme sıklığı belirli bir ülke veya anakara ile sınırlı değildir, hastalık pratikte tüm gezegeni kapsar. Neyse ki, bu tür "süper salgınlar" veya salgınlar [Yunancadan. pan-, genel, + demolar, insanlar], çok sınırlı sayıda patojene (örn. influenza virüsü) neden olur.

Yaygınlığına göre bulaşıcı hastalıklar da salgılar. her yerde (her yerde) ve endemik belirli, genellikle küçük alanlarda tespit edilen enfeksiyonlar.

Vaka sıklığına göre,:

- kriz enfeksiyonları- 100.000 nüfus başına 100'den fazla vaka insidansı (örneğin, HIV enfeksiyonu);

- yoğun enfeksiyonlar- insidans 100.000 nüfus başına 100 vakadır (örneğin, ARVI);

- yaygın önlenebilir enfeksiyonlar- insidans 100.000 nüfus başına 20-100 vakadır (örneğin kızamık);

- yaygın kontrol edilemeyen enfeksiyonlar- insidans 100.000 nüfus başına 20 vakadan azdır (örneğin, anaerobik gaz enfeksiyonları);

- sporadik enfeksiyonlar- insidans, 100.000 nüfus başına izole vakalardır (örneğin, riketsiozlar).

Her yerde bulunan enfeksiyonların etken maddeleri her yerde bulunur. Endemik patojenler neden olur endemikler[Yunancadan. tr-, in, + -demos, insanlar]. Salgın süreci için bir kriter olarak endemik, yoğunluğunu yansıtmaz, ancak belirli bir bölgedeki insidansı gösterir.

Gerçek ve istatistiksel endemikler var:

- Gerçek endemikler bölgenin doğal koşullarını belirler (enfeksiyon kaynaklarının varlığı, patojenin insan vücudu dışında korunması için spesifik vektörler ve rezervuarlar). Bu nedenle, gerçek endemikler olarak da bilinir doğal fokal enfeksiyonlar.

konsept istatistiksel endemikçeşitli doğal koşullarda (örneğin, tifo ateşi) yaygın olan her yerde bulunan enfeksiyonlarla ilgili olarak da kullanılır. Sıklıkları iklimsel olarak çok fazla belirlenmez. sosyo-ekonomik faktörler(örneğin, su temini eksiklikleri). Ek olarak, sosyal endemik kavramı, örneğin endemik guatr, floroz vb. bulaşıcı olmayan hastalıklara da uygulanır.

Doğal fokal enfeksiyonlar- doğada evrimsel olarak ortaya çıkan odaklara sahip özel bir hastalık grubu. Doğal bir odak, hayvanların, türlerin veya türler arası farklılıkların, bir hayvandan diğerine, genellikle kan emen eklembacaklı vektörler yoluyla bulaşması nedeniyle dolaşımını sağlayan belirli bir coğrafi peyzajın topraklarındaki bir biyotoptur.

Doğal fokal enfeksiyonlar ayrılır endemik zoonozlar aralığı, hayvanların aralığı ile ilişkilidir - konakçılar ve vektörler (örneğin, kene kaynaklı ensefalit) ve endemik metaksenozlar Vücudun içinden geçişi hastalığın yayılması için önemli bir koşul olan hayvan çeşitliliği ile ilişkili (örneğin, sarı humma). Bir kişi salgında belirli bir zamanda göründüğünde, taşıyıcılar ona doğal bir fokal hastalık bulaştırabilir. Zoonotik enfeksiyonlar bu şekilde antropozoonotik hale gelir.

metin_alanları

metin_alanları

ok_upward

Patojen vücuda girdiği andan hastalığın semptomlarının klinik tezahürüne kadar, kuluçka (gizli) dönemi olarak adlandırılan belirli bir zaman geçer. Süresi farklıdır. Bazı hastalıklarda (grip, botulizm) saatler, diğerlerinde (kuduz, viral hepatit B) - haftalar hatta aylar, yavaş enfeksiyonlarla - aylar ve yıllar sürer. Çoğu bulaşıcı hastalık için kuluçka süresi 1-3 haftadır.

Kuluçka döneminin süresi birkaç faktör nedeniyle. Bir dereceye kadar, patojenin virülansı ve bulaşıcı dozu ile ilişkilidir. Kuluçka süresi ne kadar kısa olursa, virülans o kadar yüksek ve patojenin dozu o kadar yüksek olur.

Mikroorganizmanın yayılması, üremesi, toksik madde üretmesi için belirli bir süre gereklidir. Bununla birlikte, ana rol, yalnızca bulaşıcı bir hastalık olasılığını değil, aynı zamanda gelişiminin yoğunluğunu ve hızını da belirleyen makroorganizmanın reaktivitesine aittir.

Kuluçka döneminin başlangıcından itibaren vücutta fizyolojik fonksiyonlar değişir. Belli bir seviyeye ulaştıktan sonra klinik semptomlar şeklinde ifade edilirler.

Prodromal dönem veya hastalığın öncüllerinin dönemi

metin_alanları

metin_alanları

ok_upward

Hastalığın ilk klinik belirtilerinin ortaya çıkması ile prodromal dönem veya hastalığın öncüllerinin dönemi başlar.

Belirtileri(halsizlik, baş ağrısı, yorgunluk, uyku bozuklukları, iştahsızlık, bazen vücut sıcaklığında hafif bir artış) birçok bulaşıcı hastalığın özelliğidir ve bu nedenle bu dönemde tanı koymak büyük zorluklara neden olur.

İstisna kızamıktır: patognomonik bir semptomun (Belsky - Filatov - Koplik lekeleri) prodromal döneminde tespiti, doğru ve nihai bir nozolojik tanı koymayı sağlar.

Semptomların başlama süresi genellikle 2-4 günü geçmez.

Hastalığın yüksekliği

metin_alanları

metin_alanları

ok_upward

Zirve döneminin farklı bir süresi vardır - birkaç günden (kızamık, grip ile) birkaç haftaya (tifo ateşi, viral hepatit, bruselloz ile).

Zirve döneminde, bu bulaşıcı formun karakteristik semptomları en belirgindir.

Hastalığın yok olma dönemi

metin_alanları

metin_alanları

ok_upward

Hastalığın yüksekliği, bir iyileşme dönemi (nekalaşma) ile değiştirilen klinik belirtilerin tükenme dönemi ile değiştirilir.

Hastalığın iyileşme (nekalaşma) dönemi.

metin_alanları

metin_alanları

ok_upward

İyileşme süresinin süresi büyük ölçüde değişir ve hastalığın şekline, seyrin ciddiyetine, tedavinin etkinliğine ve diğer birçok nedene bağlıdır.

nekahat dönemi olabilir tamamlayınız, hastalık sonucu bozulan tüm işlevler geri yüklendiğinde veya eksik, kalıntı (artık) fenomen devam ederse.

Bulaşıcı sürecin komplikasyonları

metin_alanları

metin_alanları

ok_upward

Hastalığın herhangi bir döneminde komplikasyonlar mümkündür - spesifik ve spesifik değildir.

Komplikasyonlar spesifiktir. bu hastalığa neden olan ajandan kaynaklanır ve tipik klinik tablonun olağandışı ciddiyetinin ve enfeksiyonun morfofonksiyonel belirtilerinin (tifo ateşi olan bir bağırsak ülserinin perforasyonu, viral hepatitli hepatik koma) veya doku hasarının (salmonella) atipik lokalizasyonunun bir sonucudur. endokardit).

Diğer mikroorganizma türlerinin neden olduğu komplikasyonlar bu hastalığa özgü değildir. Acil müdahale, yoğun gözlem ve yoğun tedavi gerektiren hayatı tehdit eden komplikasyonlar bulaşıcı hastalıklar kliniğinde istisnai bir öneme sahiptir. Bunlara hepatik koma (viral hepatit), akut böbrek yetmezliği (sıtma, leptospiroz, böbrek sendromlu hemorajik ateş, meningokok enfeksiyonu), akciğer ödemi (grip), beyin ödemi (fulminan hepatit, menenjit) ve şok dahildir.

Bulaşıcı uygulamada, aşağıdaki şok türleriyle karşılaşılır:

• dolaşım (bulaşıcı-toksik, toksik-bulaşıcı),
• hipovolemik,
• hemorajik,
• anafilaktik.

1. enfeksiyon - makroorganizmanın, iç ortamın (homeostaz) sabitliğinin ihlaline neden olan bir mikrobiyal (bulaşıcı) ajanın girişine tepki verdiği biyolojik reaksiyonların toplamı.

Benzer süreçlerin neden olduğu en basit, arandı istilalar.

Bir yandan mikroorganizmalar ve ürünleri, diğer yandan hücreler, dokular ve insan organları arasındaki karmaşık etkileşim süreci, tezahürünün son derece geniş bir çeşitliliği ile karakterize edilir. Mikroorganizmalar ve bir makroorganizma arasındaki bu etkileşimin patogenetik ve klinik belirtileri şu terimle belirtilir: bulaşıcı hastalık (hastalık).

Başka bir deyişle, kavramlar "bulaşıcı hastalık" ve "enfeksiyon" kesinlikle eşdeğer değildir, hastalık sadece enfeksiyonun tezahürlerinden biri.Özel tıp literatüründe bile "enfeksiyon" terimi, ilgili bulaşıcı hastalıkları belirtmek için yaygın olarak kullanılmaktadır.

Örneğin, "bağırsak enfeksiyonları", "hava yoluyla bulaşan S enfeksiyonları", "cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar" ifadelerinde.

Bulaşıcı hastalıklar insanlığı mahvetmeye devam ediyor. Tüm insan hastalıklarının% 70'ini oluşturan diğer hastalıklar arasında zirveye çıktılar.

Son yıllarda 38 yeni enfeksiyon kaydedildi - sözde acil hastalıklar, HIV, hemorajik ateş, Lejyoner hastalığı, viral hepatit, prion hastalıkları dahil; dahası, vakaların %40'ında bunlar daha önce bulaşıcı olmadığı düşünülen nozolojik formlardır.

Bulaşıcı hastalıkların özellikleriaşağıdaki gibidir:

Etiyolojik faktörleri bir mikrobiyal ajandır;

Hastadan sağlıklıya bulaşırlar;

Arkalarında şu ya da bu derecede bir bağışıklık bırakırlar;

Döngüsel bir akış ile karakterize edilirler;

Bir takım ortak sendromları vardır.

2. Bu özelliklere göre herhangi bir bulaşıcı hastalığın seyrinin belirli klinik aşamaları (dönemleri) vardır, değişen derecelerde ifade edilir:

kuluçka dönemi- bulaşıcı ajanın insan vücuduna girdiği andan hastalığın ilk öncüllerinin ortaya çıkmasına kadar geçen süre. Bu süre zarfında etken madde genellikle çevreye salınmaz ve hasta başkaları için epidemiyolojik bir tehlike oluşturmaz;

prodromal dönem - mikroorganizmaların hayati aktivitesinin ürünleri ve patojenin ölümü üzerine salınan bakteriyel endotoksinlerin olası etkisi ile makroorganizmanın genel zehirlenmesinin özelliği olan hastalığın ilk spesifik olmayan semptomlarının tezahürü; ayrıca çevreye salınmazlar (kızamık veya boğmaca olsa da, bu süre zarfında hasta başkaları için epidemiyolojik olarak tehlikelidir);

hastalığın yüksekliği- hastalığın spesifik semptomlarının tezahürü. Hastalığın bu gelişim döneminde karakteristik bir semptom kompleksi varlığında, klinisyenler hastalığın böyle bir tezahürü olarak adlandırılır. açık enfeksiyon ve bu dönemde hastalığın belirgin semptomlar olmadan ilerlediği durumlarda, - asemptomatik enfeksiyon. Bulaşıcı bir hastalığın gelişme dönemine, kural olarak, patojenin vücuttan salınması eşlik eder, bunun sonucunda hastanın başkaları için epidemiyolojik bir tehlike oluşturması; sonuç dönemi. V bu periyotmümkün:

hastalığın nüksetmesi - vücutta kalan patojenler nedeniyle yeniden enfeksiyon olmadan hastalığın klinik belirtilerinin geri dönüşü;

süperenfeksiyon - iyileşene kadar aynı patojenle bir makro organizmanın enfeksiyonu. Bu kurtarma işleminden sonra gerçekleşirse, çağrılacak yeniden enfeksiyon aynı patojenle yeni bir enfeksiyonun bir sonucu olarak ortaya çıktığı için (genellikle grip, dizanteri, bel soğukluğu durumunda olduğu gibi);

. bakteri taşıyıcı, daha doğrusu mikro taşıyıcı,- Klinik belirtiler olmaksızın herhangi bir bulaşıcı hastalığa neden olan ajanın taşınması;

tam iyileşme (nekalaşma) - bu süre zarfında, patojenler de insan vücudundan büyük miktarlarda atılır ve atılım yolları, bulaşıcı sürecin lokalizasyonuna bağlıdır. Örneğin, solunum yolu enfeksiyonu ile - nazofarenks ve tükürük ve mukuslu ağız boşluğundan; bağırsak enfeksiyonları ile - dışkı ve idrar ile, cerahatli iltihaplı hastalıklar ile - irin ile;

ölüm. Enfeksiyöz hastaların cesetlerinin, içlerindeki yüksek mikrobiyal ajan içeriği nedeniyle belirli bir epidemiyolojik tehlikeyi temsil ettikleri için zorunlu dezenfeksiyona tabi olduğu unutulmamalıdır.

Enfeksiyon doktrininde bir kavram da vardır. kalıcılık (enfeksiyon): mikroorganizmalar insan vücuduna girer ve yeterince uzun bir süre kendilerini göstermeden orada yaşayabilirler.

Bu, herpes virüsü ile ve sıklıkla patojen ile olur.

tüberküloz ve HIV enfeksiyonu.

Farkbakteri taşımaısrardan:

- taşıma sırasında bir kişi patojeni çevreye bırakır ve başkaları için tehlikeli;

— ısrar sırasında, enfekte kişi mikroorganizmayı çevreye salmaz, bu nedenle, epidemiyolojik açıdan başkaları için tehlikeli değildir.

Listelenen terimlere ek olarak, kavram da vardır. "bulaşıcı süreç" - Bu, vücudun içindeki mikrobiyal ajanın penetrasyonuna ve dolaşımına verdiği tepkidir.

"Enfeksiyon" tanımından açıkça ortaya çıkıyor ve oluşumu ve gelişimi için gerekli faktörler:

— patojen mikroorganizma;

- duyarlı makroorganizma;

- etkileşimde bulundukları dış ortam.

Yayın tarihi: 2015-02-03; Okuyun: 113 | Sayfa telif hakkı ihlali

studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018.(0,001 s) ...

Kuluçka dönemi hastalık, patojenin vücuda girdiği andan (patojenin vücudun savunma sistemlerini yendiği andan itibaren) belirli bir hastalığın semptomlarının klinik tezahürüne kadar hesaplanır.

Çeşitli hastalıklar için kuluçka süresinin süresi büyük ölçüde değişir - birkaç saatten (grip, botulizm) birkaç haftaya, aylara (viral hepatit B, AIDS, kuduz) ve hatta yavaş enfeksiyonlu yıllara kadar. Çoğu bulaşıcı hastalık için kuluçka süresi 1 ila 3 haftadır.

Kuluçka döneminin süresi şunlardan etkilenir:

• enfeksiyonun virülansı (ne kadar yüksekse, süre o kadar kısa);
• patojenin bulaşıcı dozu (ne kadar büyükse, süre o kadar kısa);
• hastalığın ortaya çıkma olasılığının bağlı olduğu makroorganizmanın reaktivitesi ve gelişiminin yoğunluğu ve hızı.

Kuluçka dönemi takip eder normale yakın dönem, hastalığın ilk klinik belirtilerinin ortaya çıktığı andan itibaren başlayan:

• baş ağrısı;
• halsizlik;
• Uyku düzensizliği;
• iştah azalması;
• vücut ısısında olası artış.

Birçok bulaşıcı hastalığın ilk klinik belirtileri benzer olduğundan, hastalığın prodnormal döneminde doğru bir tanı koymak her zaman mümkün değildir. İstisna, prodnormal dönemde Belsky-Filatov-Koplik lekeleriyle kendini gösteren ve güvenilir bir nozolojik tanı koymayı mümkün kılan kızamıktır.

2-4 gün içinde, semptomların başlama süresi takip eden hastalıklar zirve dönemi hastalık, spesifik patojene bağlı olarak (kızamıkla birkaç gün; viral hepatitle birkaç hafta).

Zirve döneminde, bu enfeksiyonun karakteristik semptomları en belirgindir.

Hastalığın yüksekliği sonunda başlar yok olma dönemi değişen klinik belirtiler iyileşme süresi(kurtarma). İyileşme süresinin uzunluğu büyük ölçüde değişir ve birçok faktöre bağlıdır:

• hastalığın formları;
• hastalığın seyrinin şiddeti;
• tedavinin etkinliği;
• hastanın yaşı;
• eşlik eden hastalıkların varlığı;
• vücudun genel durumu.

İyileşme tam olabilir (bozuk vücut fonksiyonları tamamen geri yüklenir) veya eksik olabilir (hastalığın kalan semptomları devam eder).

Sayfanın başına

Bulaşıcı bir hastalığın klinik aşamaları

Bu özelliklere uygun olarak, herhangi bir bulaşıcı hastalığın belirli özellikleri vardır. bir dereceye kadar ifade edilen seyrinin klinik aşamaları (dönemleri) :

• kuluçka dönemi - bulaşıcı ajanın insan vücuduna girdiği andan hastalığın ilk öncüllerinin ortaya çıkmasına kadar geçen süre. Bu süre zarfında etken madde genellikle çevreye salınmaz ve hasta başkaları için epidemiyolojik bir tehlike oluşturmaz;
• prodromal dönem — makroorganizmanın mikroorganizmaların hayati aktivitesinin ürünleri ile genel zehirlenmesinin özelliği olan hastalığın ilk spesifik olmayan semptomlarının tezahürü ve ayrıca patojen öldüğünde salınan bakteriyel endotoksinlerin olası etkisi de vücuda salınmaz. çevre, örneğin kızamık veya boğmaca ile olsa da, bu süre zarfında hasta başkaları için epidemiyolojik olarak tehlikelidir;
• hastalığın yüksekliği — hastalığın spesifik semptomlarının tezahürü.

Gelişim aşamaları, bulaşıcı bir hastalık belirtileri

nerede huzurunda hastalığın gelişiminin bu döneminde karakteristik semptom kompleksi klinisyenler hastalığın bu tezahürünü çağırır açık enfeksiyon , ve hastalığın bu dönemde olduğu durumlarda şiddetli semptomlar olmadan ilerler, — asemptomatik enfeksiyon ... Bulaşıcı bir hastalığın gelişme dönemine, kural olarak, patojenin vücuttan salınması eşlik eder, bunun sonucunda hastanın başkaları için epidemiyolojik bir tehlike oluşturması;

• sonuç dönemi; bu dönemde gelebilir :
• hastalığın nüksetmesi — vücutta kalan patojenler nedeniyle yeniden enfeksiyon olmadan hastalığın klinik belirtilerinin geri dönüşü;
• süperenfeksiyon — iyileşene kadar aynı patojenle bir makro organizmanın enfeksiyonu. Ancak, bu iyileşmeden sonra ortaya çıkarsa, buna denir. yeniden enfeksiyon , genellikle grip, dizanteri, bel soğukluğu durumunda olduğu gibi aynı patojenle yeni bir enfeksiyonun sonucu olarak ortaya çıktığı için;
• bakteri taşıyıcısı , daha doğrusu, mikro taşıyıcı — patojen taşıyıcısı klinik belirtileri olmayan herhangi bir bulaşıcı hastalık;
• tam iyileşme (nekalaşma) — bu dönemde patojenler de vücuttan atılır büyük miktarlarda bir kişi ve atılım yolu, bulaşıcı sürecin lokalizasyonuna bağlıdır. Örneğin, solunum yolu enfeksiyonu ile - nazofarenks ve tükürük ve mukuslu ağız boşluğundan; bağırsak enfeksiyonları ile - dışkı ve idrar ile, cerahatli iltihaplı hastalıklar ile - irin ile;
• ölüm , unutulmamalıdır ki cesetler bulaşıcı hastalar zorunlu dezenfeksiyona tabidir, çünkü içlerindeki yüksek mikrobiyal ajan içeriği nedeniyle belirli bir epidemiyolojik tehlikeyi temsil ederler.

Enfeksiyon doktrinindeşöyle bir şey de var kalıcılık (enfeksiyon) — mikroorganizmalar vücuda girer bir kişi ve onun içinde var olabilir, kendimi göstermiyorum oldukça uzun bir süre, örneğin, herpes virüsü ile ve sıklıkla tüberküloz ve HIV enfeksiyonunun etken maddesi ile olduğu gibi.

Fark bakteri taşıma itibaren ısrar taşıma sırasında bir kişinin patojeni çevreye salması ve başkaları için tehlikeli olması ve kalıcılık sırasında enfekte bir kişinin çevreye bir mikroorganizma salmaması, bu nedenle başkaları için epidemiyolojik olarak tehlikeli olmamasıdır.

Yukarıdaki terimlere ek olarak, " gibi bir şey de var. bulaşıcı süreç". Bu, içindeki bir mikrobiyal ajanın penetrasyonuna ve dolaşımına verilen toplu tepkidir. "Enfeksiyon" kavramının tanımından, ortaya çıkması ve gelişmesi için gerekli faktörler ortaya çıkar. Bu bir mikroorganizma-patojendir, duyarlıdır. makroorganizma, etkileşimde bulundukları dış çevre.

Soru 21. Enfeksiyonların bulaşma yolları

Enfeksiyon giriş kapısı

İçin bulaşıcı bir hastalığın oluşumu ve gelişimi büyük önem taşımaktadır:

• bulaşıcı doz - bulaşıcı bir hastalığa neden olabilecek minimum mikrobiyal hücre sayısı;
• enfeksiyon giriş kapısı — mikroorganizmanın makroorganizmaya girdiği vücut dokuları.

Enfeksiyon giriş kapısı genellikle patojenin insan vücudundaki lokalizasyonunu ve ayrıca bulaşıcı bir hastalığın patojenetik ve klinik özelliklerini belirler. Bazı mikroorganizmalar için kesin olarak tanımlanmış giriş kapıları vardır (kızamık virüsü, grip - üst solunum yolu, enterobakteriler - gastrointestinal sistem). Diğer mikroorganizmalar için giriş kapısı farklı olabilir ve klinik görünümlerinde farklı hastalıklara neden olurlar. Örneğin, stafilokoklar, streptokoklar, proteazlar, üst solunum yollarının mukoza zarına girdiklerinde bronşit, zatürree ve üretranın mukoza zarına girdiklerinde pürülan üretrite neden olurlar.

Giriş kapısı enfeksiyonlar hastalığın klinik formunu belirleyebilir, bunun gibi şarbon ile oluşur :

• deri,
• pulmoner,
• bağırsak formu.

Buna göre, mikroorganizmaların deriden, üst solunum yollarının mukoza zarlarından veya gastrointestinal sistemden vücuda girmesinden kaynaklanır.

İletim yolları

"Enfeksiyonun giriş kapısı" kavramı, enfeksiyon kavramıyla çok yakından ilişkilidir. iletim yolları bulaşıcı hastalıkların etken maddeleri. Bu durumda, aynı mikroorganizma - patojen mikroorganizmaya farklı şekillerde girebilir ve hastalığın farklı klinik formlarına neden olabilir - örneğin aynı şarbon patojeni.

Öte yandan, hangi iletim yoluna bağlıdır nozolojik form hastalıklara patojenik bir mikroorganizma neden olabilir - örneğin yutulduğunda havadan streptokoklar tarafından boğaz ağrısına neden olur ve iletişim-hane- streptoderma (cildin pürülan iltihaplı hastalığı).

Bunun veya bunun izolasyonu iletim yolları bulaşıcı hastalıklar oldukça keyfidir, ancak yine de, aşağıdakiler aralarında ayırt edilir:

• havadan - su çiçeği, tüberküloz, boğmaca, grip için tipiktir;
• fekal-oral bazen ayırt edilen Su - örneğin kolera karakteristiği ve beslenme - örneğin dizanteri için tipik;
• iletim yolu - kan emici böceklerin (kene kaynaklı ensefalit, berbat ve berbat tifüs) ısırıkları yoluyla patojenin bulaşmasıyla ilişkili;
• iletişim-hane, sırayla ayrılır:
• doğrudan iletişim - (kaynaktan konağa) - HIV enfeksiyonu dahil cinsel yolla bulaşan hastalıklar dahil;
• dolaylı temas — (bir ara nesne aracılığıyla) - bunlar eller (yara enfeksiyonları, bağırsak enfeksiyonları için) veya tıbbi amaçlar (pürülan iltihaplı hastalıklar ve parenteral hepatit için) dahil olmak üzere çeşitli nesneler olabilir.

Son zamanlarda, ayrı olarak, çok sık öne çıkıyor yapay(yapay) bulaşıcı hastalıkların yayılma yolu, bağlı, Öncelikle, tıbbi manipülasyonlarla... Ayrıca, olarak simüle edebilir bulaşıcı(parenteral ve özellikle intravenöz enjeksiyonlar) ve iletişim-hane iletim yolu (tıbbi cihazlar kullanılarak çeşitli laboratuvar muayeneleri - bronkoskoplar, sistoskoplar, vb.).

Bir veya başka bir iletim yolunun baskınlığına göre - epidemiyolojik ilkeye göre - tüm bulaşıcı hastalıklar ayrılır :

• bağırsak;
• hava yoluyla veya solunum yoluyla;
• aktarma;
• cilt enfeksiyonları.

Mevcut olan bu sınıflandırmaya yakındır. klinik sınıflandırma etkilenen organ sistemine bağlı olarak bulaşıcı hastalıklar. tahsis :

• bağırsak enfeksiyonları
• solunum yolu enfeksiyonları,
• meningoensefalit,
• hepatit,
• genitoüriner sistem enfeksiyonları (ürogenital),
• cilt enfeksiyonları.

Tarafından patojenin biyolojik doğası, tüm bulaşıcı hastalıklar ayrılır :

• Bakteriyel enfeksiyonlar;
• viral enfeksiyonlar;
• mantar enfeksiyonları;
• protozoal enfeksiyonlar.

Tarafından bulaşıcı bir hastalığa neden olan patojenlerin sayısı, bunlar ayrılır :

• monoenfeksiyon;
• karışık(Birleşmiş)- karışık enfeksiyon.

İkincisinden ayırt etmek gerekir ikincil enfeksiyon, hangi ana, orijinal zaten geliştirildi. Yeni bir patojenin neden olduğu bir diğeri katılır, ancak bazı durumlarda ikincil enfeksiyon hasta için önemi açısından birincil enfeksiyonu aşabilir ve önemli ölçüde aşabilir.

Tarafından bulaşıcı hastalıkların seyrinin süresi ayrılır :

• keskin;
• kronik.

Tarafından patojenin kökeni, bulaşıcı hastalıklar ayrılır :

• dışsal;
• otoenfeksiyon dahil endojen.

eksojen enfeksiyon Mikroorganizmaların neden olduğu bir enfeksiyondur, çevreden gelen yiyecek, su, hava, toprak, hasta bir kişinin salgıları veya mikro taşıyıcı ile.

endojen enfeksiyon- mikroorganizmaların neden olduğu bir enfeksiyon - kendi normal mikrofloralarının temsilcileri kişi. Genellikle bir kişinin immün yetmezlik durumunun arka planında ortaya çıkar.

otoenfeksiyon- kendi kendine üremenin bir sonucu olarak ortaya çıkan bir tür endojen enfeksiyon patojenin bir biyotoptan diğerine transferi... Örneğin hastanın kendi elleriyle ağız veya burundan yara yüzeyine.

Önceki12345678910111213141516Sonraki

bulaşıcı hastalık dönemleri

Kuluçka dönemi (gizli) - enfeksiyon anından itibaren ortaya çıkar ve ilk klinik belirtiler ortaya çıkana kadar sürer.

Bazı enfeksiyonlar için saatler, haftalar, aylar ve hatta yıllar sürer. Kuluçka süresinin süresi, insan vücudunun reaktivitesine, patojenin dozuna ve virülansına bağlıdır.... Çoğu bulaşıcı hastalığın kuluçka süresi 1 ila 3 haftadır.

Bulaşıcı hastalıkların aşamaları ve dönemlerinin özellikleri

Prodromal dönem veya habercilerin dönemi - bu süre zarfında, spesifik olmayan işaretler karakteristiktir: halsizlik, ateş, baş ağrısı, uyku bozuklukları... Bu nedenle bu dönemde tanı koymak zordur. Bazen bu dönemde erken teşhise yardımcı olan karakteristik belirtiler (kızarıklık, kızarıklık, lekeler) ortaya çıkabilir. 1 ila 3 gün sürer. Ayrıca birçok bulaşıcı hastalık öncül bir dönem olmadan ilerleyebilir..

Klinik semptomlarda bir artış meydana geldikten ve hastalık geçtikten sonra klinik belirtilerin zirvesinde Viral hepatitli sarılık, kızamıklı döküntü, kızıl, tifo ateşi gibi spesifik belirtiler dahil tüm semptom kompleksleri ile karakterizedir.

Hastalığın yüksekliği değişiyor semptomların yok olduğu bir dönem, yani iyileşme savunma mekanizmalarının katılımıyla vücudun rahatsız iç ortamının restorasyonu ile. İyileşme süresinin süresi, hastalığın şekline, seyrin ciddiyetine, vücudun savunmasına bağlı olarak değişir.

Bulaşıcı bir hastalığın sonucu, kronik bir forma, sakatlığa ve bir bakteri taşıyıcısının oluşumuna geçiş olabilir. Ölüm mümkündür.

Akımın şiddetine göre: şiddetli, orta, hafif.

Şiddetli form belirgin semptomlar, uzun süreli seyir, komplikasyonların varlığı ile karakterizedir.

orta şiddet için belirgin klinik semptomlar, kısa bir seyir ve genellikle olumlu bir sonuç tipiktir.

Kolay bir kursla hastalığın belirtileri hafiftir. Hastalığın fulminan formları olabilir Klinik semptomların hızlı gelişimi ile çok zor olan, genellikle ölümcüldür. Hastalığın şiddeti şeklindeki fark, ilaçların atanması ve dozajına farklı bir yaklaşım gerektirir.

Akışla birlikte: akut, subakut ve kronik.

Vücudun savunmasında bir azalma olması durumunda, difteri ile miyokardit, tifüs ile vasküler tromboz gibi komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Genellikle hastanın vücudundaki mikropların aktivasyonu ile ilişkili bir komplikasyon vardır. Bu komplikasyonlar arasında pnömoni, orta kulak iltihabı, apseler bulunur.

Bir tür mikroorganizmanın neden olduğu bulaşıcı hastalıklar - monoenfeksiyon; çeşitli mikrop türlerinin neden olduğu - karışık enfeksiyonlar.

Karışık enfeksiyondan ayırt edin ikincil enfeksiyon, bir başkası zaten gelişmiş bulaşıcı hastalığa katıldığında. Aynı bulaşıcı hastalıkla tekrarlayan hastalığa denir. yeniden enfeksiyon(sıtma, dizanteri). Vücudun savunma mekanizmasının zayıflaması sonucu hastalık belirtilerinin geri dönmesine denir. nüks(Tifo).

bulaşıcı süreci görün

I. A. Saenko

1. Belousova A.K., Dunaitseva V.N. HIV enfeksiyonu ve epidemiyolojisi seyri olan bulaşıcı hastalıklarda hemşirelik. Seri 'Orta mesleki eğitim'. Rostov n / a: Phoenix, 2004.