Kardiyak şok. Kardiyojenik şok için klinik semptomlar ve acil bakım. Hastalık prognozu

- bu, miyokardiyal kontraktilite ve doku perfüzyonunda kritik bir azalma ile karakterize, akut kalp yetmezliğinin aşırı derecede bir tezahürüdür. Şok semptomları: kan basıncında düşüş, taşikardi, nefes darlığı, kan dolaşımının merkezileşme belirtileri (solukluk, cilt sıcaklığında azalma, durgun noktaların görünümü), bilinç bozukluğu. Teşhis klinik tablo, EKG sonuçları, tonometri temelinde yapılır. Tedavinin amacı hemodinamiği stabilize etmek ve kalp atış hızını eski haline getirmektir. Acil tedavinin bir parçası olarak beta blokerler, kardiyotonikler, narkotik analjezikler, oksijen tedavisi kullanılmaktadır.

ICD-10

R57.0

Genel bilgi

Kardiyojenik şok (CABG), kardiyovasküler sistemin yeterli kan akışını sağlayamadığı akut patolojik bir durumdur. Vücudun tükenmiş rezervleri nedeniyle geçici olarak gerekli perfüzyon seviyesine ulaşılır ve ardından dekompansasyon aşaması başlar. Durum, IV kalp yetmezliği sınıfına (en şiddetli kardiyak disfonksiyon şekli) aittir, ölüm oranı% 60-100'e ulaşır. Kardiyojenik şok, yüksek oranlarda kardiyovasküler patoloji, zayıf gelişmiş koruyucu hekimlik ve yüksek teknolojili tıbbi bakım eksikliği olan ülkelerde daha sık kayıtlıdır.

Nedenler

Sendromun gelişimi, LV kontraktilitesindeki keskin bir azalmaya ve dolaşım yetmezliğinin eşlik ettiği dakika veriminde kritik bir azalmaya dayanır. Dokuya yeterli miktarda kan girmez, oksijen açlığı semptomları gelişir, kan basıncı seviyesi düşer ve karakteristik bir klinik tablo ortaya çıkar. CABG, aşağıdaki koroner patolojileri ağırlaştırabilir:

• Miyokardiyal enfarktüs... Kardiyojenik komplikasyonların ana nedenidir (tüm vakaların% 80'i). Şok, esas olarak kalp kütlesinin% 40-50'sinin kasılma sürecinden çıktığı büyük fokal transmural enfarktüslerde gelişir. Kalan sağlam kardiyomiyositler ölü miyokardiyal hücrelerin işlevini telafi ettiğinden, az miktarda etkilenen doku ile miyokard enfarktüsünde meydana gelmez.
• Kalp kası iltihabı. Hastanın ölümüne yol açan şok, Coxsackie virüsleri, herpes, stafilokok, pnömokokların neden olduğu şiddetli enfeksiyöz miyokardit vakalarının% 1'inde görülür. Patojenetik mekanizma, kardiyomiyositlerin enfeksiyöz toksinler tarafından yenilmesi, anti-kardiyak antikorların oluşmasıdır.
• Kardiyotoksik zehirlerle zehirlenme... Bu maddeler arasında klonidin, reserpin, kardiyak glikozitler, böcek öldürücüler, organofosfor bileşikleri bulunur. Bu ilaçların aşırı dozda alınması, kalp aktivitesinde zayıflama, kalp atış hızında azalma, dakika hacminde kalbin gerekli kan akışını sağlayamadığı seviyelere düşme meydana gelir.
• Masif PE... Pulmoner arterin büyük dallarının bir trombüs (PA tromboembolizm) tarafından tıkanmasına, bozulmuş pulmoner kan akışı ve akut sağ ventrikül yetmezliği eşlik eder. Sağ ventrikülün aşırı dolması ve içindeki durgunluğun neden olduğu hemodinamik bozukluk, damar yetmezliği oluşumuna yol açar.
• Kalp tamponadı... Kardiyak tamponad, perikardit, hemoperikardiyum, aort diseksiyonu, göğüs travması ile teşhis edilir. Kalp zarında sıvı birikmesi, kalbin çalışmasını zorlaştırır - bu, bozulmuş kan akışının ve şokun nedeni olur.

Daha az sıklıkla patoloji papiller kasların disfonksiyonu, interventriküler septum kusurları, miyokard rüptürü, kardiyak aritmiler ve tıkanıklıklar ile gelişir. Kardiyovasküler kaza olasılığını artıran faktörler, ateroskleroz, yaşlılık, diabetes mellitus varlığı, kronik aritmi, hipertansif krizler, kardiyojenik hastalığı olan hastalarda aşırı fiziksel aktivitedir.

Patogenez

Patogeneze, kan basıncında kritik bir düşüş ve ardından dokulardaki kan akışının zayıflaması neden olur. Belirleyici faktör hipotansiyon değil, damarlardan geçen kan hacminde belirli bir süre azalmadır. Perfüzyonun bozulması, telafi edici adaptif reaksiyonların gelişmesinin nedeni haline gelir. Vücudun rezervleri, hayati organlara, yani kalp ve beyine kan tedarikine yöneliktir. Yapıların geri kalanı (deri, uzuvlar, iskelet kasları) oksijen yoksunluğu yaşar. Periferik arter ve kılcal damarların spazmı gelişir.

Açıklanan süreçlerin arka planına karşı, nöroendokrin sistemler aktive edilir, asidoz oluşumu, sodyum ve su iyonlarının vücutta tutulması. Diürez 0.5 ml / kg / saat veya altına düşer. Hastaya oligüri veya anüri teşhisi konur, karaciğer bozulur ve çoklu organ yetmezliği oluşur. Daha sonraki aşamalarda asidoz ve sitokin salınımı aşırı vazodilatasyona neden olur.

Sınıflandırma

Hastalık, patogenetik mekanizmalara göre sınıflandırılır. Hastane öncesi aşamalarda, CABG tipini belirlemek her zaman mümkün değildir. Hastane ortamında, hastalığın etiyolojisi, tedavi yöntemlerinin seçiminde belirleyici bir rol oynar. Vakaların% 70-80'inde hatalı tanı hastanın ölümüyle sonuçlanır. Aşağıdaki şok seçenekleri vardır:

1. Refleks - ihlallere şiddetli ağrı atağı neden olur. Ağrı sendromunun ciddiyeti her zaman nekrotik odağın boyutuna karşılık gelmediği için az miktarda hasar teşhisi konur.
2. Gerçek kardiyojenik - volümetrik bir nekrotik odak oluşumu ile akut miyokard enfarktüsünün bir sonucu. Kalbin kasılma yeteneği azalır, bu da dakika hacmini azaltır. Karakteristik bir semptom kompleksi gelişir. Ölüm oranı% 50'nin üzerindedir.
3. Areactive - en tehlikeli çeşittir. Gerçek CABG'ye benzer şekilde, patojenetik faktörler daha belirgindir. Terapiye yeterince yatkın değil. Mortalite% 95'tir.
4. Aritmojenik - prognostik olarak uygun. Ritim ve iletimdeki bozuklukların sonucudur. Paroksismal taşikardi, AV blok III ve II derece, tam transvers blok ile ortaya çıkar. Ritim düzeldikten sonra 1-2 saat içinde belirtiler kaybolur.

Patolojik değişiklikler adım adım gelişir. Kardiyojenik şokun 3 aşaması vardır:

• Tazminat... Dakika hacminde azalma, orta derecede hipotansiyon, periferde perfüzyonun zayıflaması. Kan dolaşımı merkezileştirilerek sağlanır. Hasta genellikle bilinçlidir, klinik belirtiler hafiftir. Baş dönmesi, baş ağrısı, kalp ağrısı şikayetleri var. İlk aşamada patoloji tamamen geri dönüşümlüdür.
• Dekompansasyon... Kapsamlı bir semptom kompleksi vardır, beyinde ve kalpte kan perfüzyonu azalır. Kan basıncı kritik derecede düşük. Geri dönüşü olmayan değişiklikler yoktur, ancak gelişmeden önce dakikalar kalır. Hasta aptal ya da bilinçsiz. Böbrek kan akışını zayıflatarak idrar oluşumu azaltılır.
• Geri dönüşü olmayan değişiklikler... Kardiyojenik şok, terminal aşamasına girer. Mevcut semptomlarda artış, belirgin koroner ve serebral iskemi, iç organlarda nekroz oluşumu ile karakterizedir. Yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu gelişir, ciltte peteşiyal bir döküntü belirir. İç kanama meydana gelir.

Kardiyojenik şok belirtileri

İlk aşamalarda kardiyojenik ağrı sendromu ifade edilir. Duyguların lokalizasyonu ve doğası kalp krizi ile benzerdir. Hasta, göğüs kemiğinin arkasındaki ağrıdan ("sanki kalp avuç içinde sıkışmış gibi") sol kürek kemiğine, koluna, yanına, çenesine yayıldığından şikayet eder. Vücudun sağ tarafında ışınlanma yoktur.

Komplikasyonlar

Kardiyojenik şok, çoklu organ yetmezliği (MOF) ile komplike hale gelir. Böbreklerin ve karaciğerin çalışması bozulur, sindirim sisteminden gelen reaksiyonlar not edilir. Sistemik organ yetmezliği, hastaya zamansız tıbbi bakım sağlanmasının veya kurtarma için alınan önlemlerin etkisiz olduğu şiddetli bir hastalık seyrinin bir sonucudur. PON semptomları - ciltte örümcek damarları, "kahve telvesi" kusma, ağızdan çiğ et kokusu, şah damarlarında şişme, anemi.

Teşhis

Teşhis, fiziksel, laboratuvar ve enstrümantal muayene verilerine dayanarak gerçekleştirilir. Bir hastayı muayene ederken, bir kardiyolog veya resüsitatör, hastalığın dış belirtilerini (solukluk, terleme, deride ebru) not eder, bilinç durumunu değerlendirir. Hedef teşhis önlemleri şunları içerir:

• Fiziksel Muayene... Tonometri, kan basıncında 90/50 mm Hg'nin altına bir düşüş belirler. Art., Nabız hızı 20 mm Hg'den az. Sanat. Hastalığın ilk aşamasında, telafi edici mekanizmaların dahil edilmesi nedeniyle hipotansiyon olmayabilir. Kalp sesleri boğuk, akciğerlerde nemli ince kabarcıklı raller duyuluyor.
• Elektrokardiyografi... 12 derivasyonlu EKG, miyokard enfarktüsünün karakteristik belirtilerini ortaya çıkarır: R dalgasının genliğinde bir azalma, S-T segmentinin yer değiştirmesi, negatif T dalgası, ekstrasistol belirtileri, atriyoventriküler blok not edilebilir.
• Laboratuvar araştırması.Troponin, elektrolitler, kreatinin ve üre, glikoz, karaciğer enzimlerinin konsantrasyonunu değerlendirin. Troponin I ve T seviyesi, AMI'nin ilk saatlerinde zaten artmaktadır. Böbrek yetmezliği gelişiminin bir işareti, plazmadaki sodyum, üre ve kreatinin konsantrasyonunun artmasıdır. Hepatobiliyer sistemin reaksiyonu ile karaciğer enzimlerinin aktivitesi artar.

Teşhis yapılırken, kardiyojenik şok, aort anevrizması, vazovagal senkop diseksiyonundan ayırt edilmelidir. Aort diseksiyonu ile ağrı omurga boyunca yayılır, birkaç gün devam eder ve dalgalı bir karaktere sahiptir. Senkopla, EKG'de, anamnezde - ağrı veya psikolojik stres - önemli bir değişiklik yoktur.

Kardiyojenik şok tedavisi

Akut kalp yetmezliği ve şok belirtileri olan hastalar acilen bir kardiyoloji hastanesine kaldırılır. Bu tür aramalar için ayrılan ambulans tugayının bir parçası olarak bir canlandırıcı bulunmalıdır. Hastane öncesi aşamada oksijen tedavisi yapılır, merkezi veya periferik venöz erişim sağlanır ve endike ise tromboliz yapılır. Hastane, ambulans ekibi tarafından başlatılan tedaviye devam ediyor:

• İhlallerin ilaçla düzeltilmesi. Pulmoner ödemin rahatlatılması için loop diüretikler uygulanır. Nitrogliserin, kalp ön yükünü azaltmak için kullanılır. İnfüzyon tedavisi, pulmoner ödem ve CVP'nin 5 mm Hg'nin altında olmadığı durumlarda gerçekleştirilir. Sanat. Bu rakam 15 birime ulaştığında infüzyon hacmi yeterli kabul edilir. Antiaritmik ilaçlar (amiodaron), kardiyotonikler, narkotik analjezikler, steroid hormonları reçete edilir. Şiddetli hipotansiyon, norepinefrinin bir şırınga perfüzör yoluyla kullanımının bir göstergesidir. Kalıcı kalp ritmi bozuklukları için, şiddetli solunum yetmezliği - mekanik ventilasyon için kardiyoversiyon kullanılır.
• Yüksek teknoloji yardımı... Kardiyojenik şoku olan hastaların tedavisinde intra-aortik balon karşıpulsasyon, yapay ventrikül, balon anjiyoplasti gibi ileri teknoloji yöntemler kullanılmaktadır. Hasta, yüksek teknolojili tedavi için gerekli ekipmanın bulunduğu özel bir kardiyoloji bölümünde zamanında hastaneye kaldırılarak kabul edilebilir bir hayatta kalma şansı elde eder.

Tahmin ve önleme

Prognoz kötü. Ölüm oranı% 50'den fazladır. Hastaya ilk yardımın hastalığın başlangıcından itibaren yarım saat içinde verildiği durumlarda bu göstergeyi azaltmak mümkündür. Bu durumda ölüm oranı% 30-40'ı geçmez. Hasarlı koroner damarların açıklığını geri kazanmayı amaçlayan cerrahi müdahale uygulanan hastalarda hayatta kalma oranı önemli ölçüde daha yüksektir.

Önleme, miyokardiyal enfarktüs, tromboembolizm, şiddetli aritmiler, miyokardit ve kalp hasarının gelişmesini önlemekten oluşur. Bunun için koruyucu tedavi olmak, sağlıklı ve aktif bir yaşam tarzı sürdürmek, stresten kaçınmak ve sağlıklı beslenme ilkelerine uymak önemlidir. Bir kalp kazasının ilk belirtileri ortaya çıktığında, bir ambulans ekibi çağrılmalıdır.

Versiyon: MedElement Disease Handbook

Kardiyojenik şok (R57.0)

Kardiyoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Kardiyojenik şokakut perfüzyon bozukluğudur Perfüzyon - 1) bir organın, vücudun bir kısmının veya tüm organizmanın kan damarlarına terapötik veya deneysel amaçlarla sürekli sıvı (örneğin kan) enjeksiyonu; 2) böbrekler gibi belirli organlara doğal kan temini; 3) yapay kan dolaşımı.
miyokardda önemli hasarın neden olduğu vücut dokuları ve kasılma fonksiyonunun ihlali.

Sınıflandırma

Miyokard enfarktüslü hastalarda akut kalp yetmezliğinin ciddiyetini belirlemek için, Killip'in sınıflandırması (1967). Bu sınıflandırmaya göre, kardiyojenik şok durumu, kan basıncında bir düşüşe karşılık gelir.< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Klinik belirtilerin ciddiyeti, alınan önlemlere yanıt, hemodinamik parametreler dikkate alındığında, 3 derece kardiyojenik şok şiddeti vardır.

Göstergeler	Kardiyojenik şokun şiddeti
	ben	II	III
Şok süresi	3-5 saatten fazla değil	5-10 saat	10 saatten fazla (bazen 24-72 saat)
Kan basıncı seviyesi	AD sis.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	AD sis. 80-61 mmHg Sanat.	AD sis.< 60 мм рт.ст. AD diaz. 0'a düşebilir
* Nabız kan basıncı	30-25 mm. rt. Sanat.	20-15 mm. rt. st	< 15 мм. рт. ст.
Kalp atış hızı indirimler	100-110 dakika	110-120 dakika	\u003e 120 dak.
Şok semptomlarının şiddeti	Şok semptomları hafiftir	Şok semptomları önemli	Şok belirtileri çok belirgindir, şokun seyri son derece şiddetlidir
Kalp yetmezliği semptomlarının şiddeti	Kalp yetmezliği yok veya hafif	Hastaların% 20'sinde akut sol ventrikül kalp yetmezliğinin şiddetli semptomları - pulmoner ödem	Şiddetli kalp yetmezliği, şiddetli pulmoner ödem
Tedaviye baskı tepkisi	Hızlı (30-60 dk.), Kararlı	24 saat içinde gecikmiş, dengesiz, periferik şok belirtileri	Kararsız, kısa süreli, genellikle hiç yok (reaktif olmayan durum)
Diürez, ml / saat	20'ye düşürüldü	<20	0
Kardiyak indeks değeri l / dak / m2	1.8'e düşürüldü	1,8-1,5	1.5 ve altı
** Sıkışma basıncı pulmoner arterde, mm Hg Sanat.	24'e kadar artırın	24-30	30'un üstünde
Kısmi stres kandaki oksijen, pO 2, mm. rt. Sanat.	60'a düşürüldü mmHg Sanat.	60-55 mm. rt. st	50 ve altı

Notlar:
* Kan basıncı değerleri önemli ölçüde dalgalanabilir
** Sağ ventrikülün miyokardiyal enfarktüsü ve hipovolemik şok varyantı durumunda, pulmoner arterdeki kama basıncı azalır

Etiyoloji ve patogenez

Kardiyojenik şokun ana nedenleri:
- kardiyomiyopati;
- miyokardiyal enfarktüs (MI);
- kalp kası iltihabı;
- şiddetli kalp kusurları;
- kalp tümörleri;
- miyokardda toksik hasar;
- perikardiyal tamponat;
- şiddetli kalp ritmi bozukluğu;
- pulmoner emboli;
- travma.

Akut koroner sendromu (AKS) olan hastalarda, özellikle ST-segment yükselmeli MI'da çoğu zaman pratisyen kardiyojenik şokla karşı karşıya kalır. MI hastalarında kardiyojenik şok başlıca ölüm nedenidir.

Kardiyojenik şok formları:

Refleks;
- gerçek kardiyojenik;
- reaktif;
- aritmik;
- miyokardiyal rüptür nedeniyle.

Patogenez

Refleks formu
Kardiyojenik şokun refleks formu, periferik damarların genişlemesi ve kan basıncında bir düşüş ile karakterizedir; ciddi miyokardiyal hasar yoktur.
Refleks formun ortaya çıkışı, miyokardiyal iskemi sırasında sol ventrikül reseptörlerinden Bezold-Jarisch refleksinin gelişmesinden kaynaklanmaktadır. Sol ventrikülün arka duvarı, bu reseptörlerin tahrişine daha duyarlıdır, bunun bir sonucu olarak, sol ventrikülün arka duvarının miyokard enfarktüsünde yoğun ağrı döneminde refleks şekli daha sık görülür.
Patojenetik özellikler dikkate alındığında, kardiyojenik şokun refleks formu bir şok olarak değil, MI olan bir hastada ağrı çökmesi veya belirgin arteriyel hipotansiyon olarak kabul edilir.

Gerçek kardiyojenik şok

Ana patogenetik faktörler:

1. Nekrotik miyokardiyumun kasılma sürecinden ayrılması, miyokardın pompalama (kasılma) işlevindeki azalmanın ana nedenidir. Kardiyojenik şok gelişimi, nekroz bölgesinin boyutu sol ventriküler miyokardiyum kütlesinin% 40'ına eşit veya onu aştığında not edilir.

2. Patofizyolojik bir kısır döngünün gelişimi. Birincisi, nekroz gelişimi nedeniyle (özellikle yaygın ve transmural) sol ventriküler miyokardın sistolik ve diyastolik fonksiyonunda keskin bir azalma vardır. İnme hacminde belirgin bir düşüş, aorttaki basınçta bir azalmaya ve koroner perfüzyon basıncında bir azalmaya ve ardından koroner kan akışında bir azalmaya yol açar. Buna karşılık, koroner kan akışındaki bir azalma, miyokardiyal iskemiyi artırır, bu da miyokardın sistolik ve diyastolik işlevlerini daha da bozar.

Ayrıca, sol ventrikülün kendi kendini boşaltamaması ön yükte artışa neden olur. Ön yükteki bir artışa, Frank-Starling mekanizmasına göre kalp kasılmalarının kuvvetinde bir artışa neden olan sağlam, iyi perfüze edilmiş miyokardiyumun bir genişlemesi eşlik eder. Bu telafi edici mekanizma, atım hacmini geri kazandırır, ancak global miyokardiyal kasılmanın bir göstergesi olan ejeksiyon fraksiyonu, diyastol sonu hacimdeki artış nedeniyle azalır. Aynı zamanda, sol ventrikülün genişlemesi, art yükte bir artışa neden olur (Laplace yasasına göre sistol sırasında miyokardiyal gerginlik derecesi).
Kardiyojenik şokta kalp debisindeki azalmanın bir sonucu olarak, telafi edici periferik vazospazm meydana gelir. Sistemik periferik dirençteki artış, kan basıncını artırmayı ve hayati organlara kan akışını iyileştirmeyi amaçlamaktadır. Bununla birlikte, bu nedenle, art yük önemli ölçüde artar, bunun sonucunda miyokardiyal oksijen talebinin artması, iskemide bir artış, miyokardiyal kasılmada daha fazla azalma ve sol ventrikülün diyastol sonu hacminde bir artış olur. İkinci faktör, pulmoner stazda bir artışa ve buna bağlı olarak hipoksiye, miyokardiyal iskemiyi şiddetlendirmeye ve kasılmasında bir azalmaya neden olur. Daha sonra açıklanan işlem tekrarlanır.

3. Mikrosirkülasyon sistemindeki rahatsızlıklar ve dolaşımdaki kan hacminde azalma.

Areaktif formu
Patogenez gerçek kardiyojenik şokta benzerdir, ancak daha uzun süre etki eden patojenetik faktörler çok daha belirgindir. Terapiye yanıt eksikliği var.

Aritmik form
Bu kardiyojenik şok şekli çoğunlukla paroksismal ventriküler taşikardi, atriyal flutter paroksizmi veya distal tipte tam atriyoventriküler bloğun bir sonucu olarak gelişir. Kardiyojenik şokun aritmik formunun bradysistolik ve taşistolik varyantları vardır.
Aritmik kardiyojenik şok, listelenen aritmiler ve atriyoventriküler blokla birlikte inme hacmi ve kardiyak çıkıştaki (dakika kan hacmi) bir azalmanın bir sonucu olarak oluşur. Gelecekte, gerçek kardiyojenik şokun patogenezinde tanımlanan patofizyolojik kısır döngülerin dahil edilmesi var.

Miyokard rüptürüne bağlı kardiyojenik şok

Ana patogenetik faktörler:

1. Perikardiyal reseptörlerin kan dökerek tahriş olması sonucu kan basıncında belirgin bir refleks düşüşü (çökme).

2. Kalp tamponadı şeklinde kalbin kontraksiyonuna mekanik engel (dış yırtılma ile).

3 Kalbin belirli kısımlarında şiddetli aşırı yüklenme (iç miyokardiyal yırtıklarla birlikte).

4. Miyokardın kasılma fonksiyonunun düşmesi.

Epidemiyoloji

Çeşitli yazarların verilerine göre miyokard enfarktüsünde kardiyojenik şok sıklığı% 4,5 ile% 44,3 arasında değişmektedir. DSÖ programı kapsamında, popülasyonun geniş bir popülasyonunda standart tanı kriterleri ile yapılan epidemiyolojik çalışmalar, 64 yaş altı miyokard enfarktüslü hastaların% 4-5'inde kardiyojenik şok geliştiğini göstermiştir.

Faktörler ve risk grupları

- Hastanede yatış sırasında düşük sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (% 35'ten az) en önemli faktördür;
- 65 yaş üstü;

Kapsamlı enfarktüs (kandaki MB-CPK aktivitesi 160 U / L'den fazladır);

Diabetes mellitus öyküsü;

Yeniden enfarktüs.

Üç risk faktörüyle, kardiyojenik şok gelişme olasılığı yaklaşık% 20,% 4-35,% 5-55'tir.

Klinik tablo

Klinik tanı kriterleri

Periferik dolaşım yetmezliğinin semptomları (soluk siyanotik, mermer, nemli cilt; akrosiyanoz; çökmüş damarlar; soğuk eller ve ayaklar; vücut ısısında azalma; çiviye 2 saniyeden fazla bastıktan sonra beyaz noktanın kaybolmasının uzaması - periferik kan akış hızında azalma); bozulmuş bilinç (uyuşukluk, kafa karışıklığı, muhtemelen bilinçsizlik, daha az sıklıkla - ajitasyon); oligüri (20 ml / saatten az azalmış idrar çıkışı); aşırı şiddetli vakalarda - anüri; sistolik kan basıncında 90 mm'nin altına düşme. rt. Art (bazı raporlara göre 80 mm Hg'den az), önceden arteriyel hipertansiyonu 100 mm'den az olan kişilerde. rt. Sanat .; hipotansiyon süresi 30 dakikadan fazla; nabız kan basıncında 20 mm'ye kadar azalma. rt. Sanat. ve aşağıda; ortalama arter basıncında 60 mm'den az azalma. rt. Sanat. veya ortalama arter basıncında 30 mm'den fazla bir düşüş (taban çizgisine kıyasla) izlenirken. rt. Sanat. 30 dakikadan fazla veya buna eşit bir süre için; hemodinamik kriterler: pulmoner arterde 15 mm'den fazla basınç "sıkışması". rt. Art (Antman, Braunwald'a göre 18 mm Hg'den fazla), kardiyak indeks 1,8 L / dak / m2'den az, toplam periferik vasküler dirençte artış, sol ventrikül son diyastolik basıncında artış, inme ve dakika hacimlerinde azalma

Semptomlar, tabii

Gerçek kardiyojenik şok

Genellikle, miyokard enfarktüsü gelişmeden önce bile dolaşım yetmezliği semptomlarının varlığında, tekrarlayan enfarktüslü yaygın transmural miyokard enfarktüslü hastalarda gelişir.

Kardiyojenik şoklu hastanın genel durumu ağırdır. Tıkanıklık gözlenir, bilinç kararması olabilir, tam bilinç kaybı olasılığı vardır, daha az sıklıkla kısa süreli heyecan vardır.

Ana şikayetler:
- şiddetli genel halsizlik;
- çarpıntı;
- kalp bölgesinde kesinti hissi;
- baş dönmesi, "gözlerin önünde sis";
- bazen - göğüs ağrısı.

Dış muayeneye göre ciltte "gri siyanoz" veya soluk siyanotik renk tespit edilir, şiddetli akrosiyanoz mümkündür Akrosiyanoz - venöz staz nedeniyle vücudun uzak kısımlarında (parmaklar, kulaklar, burun ucu) siyanotik renk değişikliği, daha sık olarak sağ kalp yetmezliği
; cilt soğuk ve nemli; üst ve alt ekstremitelerin distal kısımları mermer-siyanotik, eller ve ayaklar soğuk, siyanoz var Siyanoz, kanın yetersiz oksijen satürasyonundan kaynaklanan cilt ve mukoza zarının mavimsi bir tonudur.
subungual boşluklar.

Karakteristik bir özellik görünümdür beyaz nokta semptomu - Çiviye bastıktan sonra beyaz noktanın kaybolma süresi uzar (normalde bu süre 2 saniyeden azdır).
Bu semptomatoloji, aşırı derecede burun ucu, kulak kepçeleri, parmakların ve ayak parmaklarının uzak kısımlarında cilt nekrozu ile ifade edilebilen periferik mikro dolaşım bozukluklarını yansıtır.

Radyal arterlerdeki nabız ipliğe benzer, genellikle aritmiktir ve çoğu zaman hiç algılanmayabilir.

Kan basıncı keskin bir şekilde düşürülür (sürekli olarak 90 mm Hg'nin altında. Art.).
Nabız basıncında bir azalma karakteristiktir - kural olarak, 25-20 mm Hg'den azdır. Sanat.

Kalp perküsyonusol sınırının genişlemesini ortaya koyuyor. Oskültatuar belirtiler: kalbin tepesinde sessiz bir sistolik üfürüm, aritmiler, kalp seslerinde sağırlık, protodiyastolik dörtnala ritmi (şiddetli sol ventrikül yetmezliğinin karakteristik bir semptomu).

Solunum, bir kural olarak, sığ, muhtemelen hızlı solumadır (özellikle "şok" akciğer gelişimi ile). Özellikle şiddetli bir kardiyojenik şok seyri için, kardiyak astım ve pulmoner ödem gelişimi karakteristiktir. Bu durumda boğulma meydana gelir, solunum köpürür, pembe köpüklü balgam ayrılmasıyla öksürük vardır.

Ne zaman akciğer perküsyonualt bölümlerde alveolar ödemden kaynaklanan perküsyon sesinin donukluğu, krepitus ve küçük köpüren raller ortaya çıkar. Alveolar ödem yokluğunda, krepitus ve nemli raller duyulmaz veya akciğerlerin alt kısımlarında, muhtemelen az miktarda kuru rallerde tıkanıklığın bir tezahürü olarak önemsiz miktarlarda tespit edilir. Belirgin alveolar ödem görülürse, akciğer yüzeyinin% 50'sinden fazlasında nemli raller ve krepitus duyulur.

Palpasyon karın genellikle patolojiyi göstermez. Bazı hastalarda, sağ ventrikül yetmezliğinin eklenmesi ile açıklanan karaciğerde genişleme tespit edilebilir. Epigastriumda ağrı ile kendini gösteren akut erozyonlar, mide ve duodenal ülserlerin gelişme olasılığı vardır. Epigastrium - onuncu kaburgaların en alt noktalarını birleştiren düz bir çizgiden geçen yatay bir düzlemle aşağıdan diyafram tarafından yukarıdan sınırlanan karın bölgesi.
, bazen kanlı kusma, epigastrik bölgenin palpasyonunda hassasiyet. Bununla birlikte, gastrointestinal sistemdeki bu değişiklikler nadirdir.

En önemli işaretkardiyojenik şok - oligüri Oligüri, normla karşılaştırıldığında çok az miktarda idrardır.
veya anüri Anüri - idrarın mesaneye akmaması
mesane kateterizasyonu sırasında atılan idrar miktarı 20 ml / saatten azdır.

Refleks formu

Refleks kardiyojenik şokun gelişimi genellikle hastalığın ilk saatlerinde, kalp bölgesinde şiddetli ağrı döneminde ortaya çıkar.
Tipik belirtiler:
- kan basıncında düşüş (genellikle yaklaşık 70-80 mm Hg sistolik kan basıncı. Art., daha az sıklıkla - daha düşük);
- periferik dolaşım yetmezliği semptomları (solukluk, soğuk eller ve ayaklar, soğuk ter);
- bradikardi Bradikardi, azalmış bir kalp atış hızıdır.
(patognomonik Patognomonik - belirli bir hastalığın özelliği (bir işaret hakkında).
Bu formun işareti).
Arteriyel hipotansiyonun süresi Arteriyel hipotansiyon - kan basıncında başlangıç \u200b\u200b/ olağan değerlerden veya mutlak rakamlardan% 20'den fazla azalma - 90 mm Hg'nin altında. Sanat. sistolik basınç veya 60 mm Hg. ortalama arter basıncı
genellikle 1-2 saati geçmez. Ağrının giderilmesinden sonra şok semptomları hızla kaybolur.

Refleks formu, arka-alt kısımda lokalize olan ve sıklıkla ekstrasistol eşlik eden primer ve oldukça sınırlı miyokard infarktüsü olan hastalarda gelişir. Ekstrasistol, ekstrasistollerin ortaya çıkmasıyla karakterize bir kalp ritmi bozukluğudur (normalde bir sonraki kasılmadan daha önce meydana gelen kalbin veya parçalarının kasılması)
, AV abluka Atriyoventriküler blok (AV blok) - atriyumdan ventriküllere (atriyoventriküler iletim) bir elektriksel dürtü iletiminin ihlal edildiğini gösteren, genellikle kalp ritmi ve hemodinamiğin ihlaline yol açan bir tür kalp bloğu
atriyoventriküler bağlantının ritmi.
Genel olarak, kardiyojenik şokun refleks formunun klinik tablosunun birinci ciddiyet derecesine karşılık geldiğine inanılmaktadır.

Aritmik form

1. Kardiyojenik şokun taşisistolik (taşiaritmik) varyantı
En sık olarak paroksismal ventriküler taşikardide görülür, ancak supraventriküler taşikardi, paroksismal atriyal fibrilasyon ve atriyal flutter ile de ortaya çıkabilir. Hastalığın ilk saatlerinde (daha seyrek günlerde) gelişir.
Hastanın şiddetli bir genel durumu ve tüm klinik şok belirtilerinin önemli bir şiddeti (önemli arteriyel hipotansiyon, oligoanüri, periferik dolaşım yetmezliği semptomları) ile karakterize edilir.
Hastaların yaklaşık% 30'unda şiddetli sol ventrikül yetmezliği (pulmoner ödem, kardiyak astım) gelişir.
Hayati organlarda ventriküler fibrilasyon, tromboembolizm gibi olası hayatı tehdit eden komplikasyonlar.
Kardiyojenik şokun taşisistolik bir varyantı ile, paroksismal ventriküler taşikardinin nüksetmesi sıktır ve nekroz bölgesinin genişlemesine ve ardından gerçek aktif kardiyojenik şokun gelişmesine katkıda bulunur.

2. Bradistolik (bradiaritmik) kardiyojenik şok varyantı

Genellikle iletim 2: 1, 3: 1, yavaş idiyoventriküler ve jonksiyonel ritimler, Frederick sendromu (tam AV bloğunun atriyal fibrilasyon ile kombinasyonu) ile distal tipte tam AV blok ile gelişir. Bradistolik kardiyojenik şok, yaygın ve transmural miyokard enfarktüsünün gelişiminin ilk saatlerinde görülür.
Şiddetli bir seyir ile karakterize edilen ölüm oranı% 60 ve üstüne ulaşır. Ölüm nedenleri - ani asistoli Asistol - kalbin tüm bölümlerinin veya bunlardan birinin biyoelektrik aktivite belirtisi olmadan aktivitesinin tamamen kesilmesi
kalp, ventriküler fibrilasyon Ventriküler fibrilasyon - kalbin pompalama fonksiyonunun durmasına yol açan ventriküler miyofibrillerin tam asenkron kasılması ile karakterize kalbin aritmi
, şiddetli sol ventrikül yetmezliği.

Laboratuvar teşhisleri

1. Kan Kimyası:
- bilirubin içeriğinde artış (esas olarak konjuge fraksiyona bağlı olarak);
- glikoz seviyelerinde bir artış (hiperglisemi, tezahürü miyokard enfarktüsü ve kardiyojenik şok tarafından tetiklenen veya sempatoadrenal sistemin aktivasyonunun ve glikojenolizin uyarılmasının etkisi altında ortaya çıkan diabetes mellitusun bir tezahürü olarak gözlemlenebilir);
- artmış kan üre ve kreatinin seviyeleri (renal hipoperfüzyona bağlı akut böbrek yetmezliğinin belirtisi);
- alanin aminotransferaz seviyesinde bir artış (karaciğerin fonksiyonel kabiliyetinin ihlalinin yansıması).

2. Koagulogram:
- artan kan pıhtılaşma aktivitesi;
- trombositlerin hiper agregasyonu;
- kandaki yüksek fibrinojen ve fibrin bozunma ürünleri içeriği (DIC sendromu belirteçleri Tüketim koagülopatisi (DIC sendromu) - dokulardan tromboplastik maddelerin büyük ölçüde salınması nedeniyle bozulmuş kan pıhtılaşması
).

3. Asit-baz dengesi göstergelerinin incelenmesi: metabolik asidoz belirtileri (azalmış kan pH'ı, tampon bazlarının eksikliği).

4. Kan gazı analizi: kısmi oksijen geriliminin azaltılması.

Ayırıcı tanı

Çoğu durumda, gerçek kardiyojenik şokun diğer çeşitlerinden (aritmik, refleks, ilaç, septum veya papiller kasların rüptürü ile şok, yavaş akan miyokard yırtılmasıyla şok, sağ ventriküle hasar veren şok) ve ayrıca hipovolemi, PE, iç kanamadan farklılaşması ve şok olmadan arteriyel hipotansiyon.

1. Rüptüre aort ile kardiyojenik şok
Klinik tablo, rüptürün lokalizasyonu, kan kaybının büyüklüğü ve hızı gibi faktörlerin yanı sıra kanın belirli bir boşluğa mı yoksa çevreleyen dokuya mı döküldüğüne bağlıdır.
Temel olarak, yırtık torasik (özellikle yükselen) aortta meydana gelir.

Yırtılma, kapakçıkların hemen yakınında (aortun kalp gömleğinin boşluğunda olduğu yerde) bulunuyorsa, kan perikardiyal boşluğa akar ve tamponata neden olur.
Tipik klinik tablo:
- yoğun, büyüyen göğüs ağrısı;
- siyanoz;
nefes darlığı;
- boyun damarlarının ve karaciğerin şişmesi;
- motor huzursuzluğu;
- küçük ve hızlı nabız;
- kan basıncında keskin bir düşüş (venöz basınçta bir artışla);
- kalbin sınırlarının genişlemesi;
- kalp seslerinin sağırlığı;
- embriyokardi.
Kardiyojenik şok fenomeninde bir artış olması durumunda, hastalar birkaç saat içinde ölür. Aorttan plevral boşluğa kanama meydana gelebilir. Daha sonra göğüste ve sırtta (genellikle çok yüksek yoğunlukta) ağrının başlamasından sonra, artan anemiye bağlı olarak belirtiler gelişir: ciltte solukluk, nefes darlığı, taşikardi, bayılma.
Fizik muayenede hemotoraks belirtileri ortaya çıkar. Progresif kan kaybı, hastanın ölümünün doğrudan nedenidir.

Aort, mediasten dokusuna kanama ile yırtıldığında, miyokard enfarktüsündeki anjin ağrısına benzeyen güçlü ve uzun süreli bir göğüs ağrısı vardır. Miyokard enfarktüsünü dışlamak, tipik EKG değişikliklerinin olmamasına izin verir.
Aort rüptürü durumunda kardiyojenik şok seyrinin ikinci aşaması, temel olarak şok kliniğini belirleyen, artan iç kanama semptomları ile karakterizedir.

2. Akut miyokarditte kardiyojenik şok

Şu anda nispeten nadirdir (vakaların yaklaşık% 1'i). Vasküler yetmezlikle birlikte kalbin dakika hacminde kritik bir azalmaya neden olan yaygın miyokardiyal hasarın arka planında ortaya çıkar.

Tipik belirtiler:
- zayıflık ve ilgisizlik;
- kül grisi ten renginde solukluk, cilt nemli ve soğuktur;
- zayıf doldurma nabzı, yumuşak, hızlı;
- kan basıncı keskin bir şekilde azaltılır (bazen tespit edilmez);
- büyük bir dairenin çökmüş damarları;
- göreli kalp donukluğunun sınırları genişler, kalp sesleri sağırdır, dörtnala ritmi belirlenir;
- oligüri;
- anamnez, hastalık ve enfeksiyon (difteri, viral enfeksiyon, pnömokok, vb.) arasında bir bağlantı olduğunu gösterir;
EKG, miyokarddaki belirgin yaygın (daha az sıklıkla odak) değişikliklerin, genellikle ritim ve iletimde bozuklukların belirtilerini ortaya çıkarır. Tahmin her zaman ciddidir.

3. Akut miyokardiyal distrofide kardiyojenik şok
Kalbin akut aşırı gerilmesi, akut zehirlenme ve diğer çevresel etkilerden kaynaklanan akut miyokardiyal distrofilerde kardiyojenik şok gelişimi mümkündür.
Aşırı fiziksel aktivite, özellikle ağrılı bir durumda (örneğin, anjin ile) veya rejimi ihlal ederek (alkol, sigara vb.) Yapılırsa, akut miyokardiyal distrofinin bir sonucu olarak kardiyojenik şok dahil olmak üzere akut kalp yetmezliğine neden olabilir. özellikle kontraktür.

4. Perikardit ile kardiyojenik şok

Bazı efüzyon perikardit formları (yaslı hemorajik perikardit vb.), Kardiyak tamponad nedeniyle hızla ilerleyen dolaşım yetmezliği semptomları ile hemen şiddetli bir seyir gösterir.
Tipik belirtiler:
- periyodik bilinç kaybı;
- taşikardi;
- nabzın düşük dolması (dönüşümlü veya bigeminik nabız sıklıkla gözlemlenir), nabız inspirasyonda kaybolur ("paradoksal nabız" olarak adlandırılır);
- kan basıncı keskin bir şekilde azalır;
- soğuk ve nemli ter, siyanoz;
- tamponadın artması nedeniyle kalp bölgesinde ağrı;
- ilerleyen şokun arka planına karşı venöz tıkanıklık (servikal ve diğer büyük damarlar taşar).
Kalbin sınırları genişler, tonların sesi nefes alma aşamalarına bağlı olarak değişir, bazen perikardiyal sürtünme sesi duyulur.
EKG, ventriküler komplekslerin voltajında \u200b\u200bbir düşüş, ST segmentinin yer değiştirmesini ve T dalgasındaki değişiklikleri ortaya koyuyor.
X-ışınları ve ekokardiyografi tanıya yardımcı olur.
Zamansız tedavi önlemleri ile prognoz elverişsizdir.

5. Bakteriyel (enfeksiyöz) endokarditte kardiyojenik şok
Kalp kapakçıklarının miyokardiyal hasar (yaygın miyokardit, daha az sıklıkla - miyokard enfarktüsü) ve yıkımı (tahrip, ayrılma) bir sonucu olarak ortaya çıkabilir; bakteri şoku ile birleştirilebilir (daha çok gram-negatif flora ile).
İlk klinik tablo, bozulmuş bilinç, kusma ve ishalin ortaya çıkması ile karakterizedir. Ayrıca, ekstremitelerin derisinin sıcaklığında bir azalma, soğuk ter, küçük ve sık nabız, kan basıncında azalma, kalp debisi vardır.
EKG, repolarizasyondaki değişiklikleri ortaya çıkarır, ritim bozuklukları mümkündür. Kalp kapak aparatının durumunu değerlendirmek için ekokardiyografi kullanılır.

6. Kapalı kalp yaralanması ile kardiyojenik şok
Oluşum, kalbin yırtılmasıyla (harici - hemoperikardiyumun klinik tablosuyla veya dahili - interventriküler septumun yırtılmasıyla) ve ayrıca büyük kalp kontüzyonlarıyla (travmatik miyokard enfarktüsü dahil) ilişkilendirilebilir.
Çürük kalp ile sternumun arkasında veya kalp bölgesinde (genellikle çok yoğun) ağrı görülür, ritim bozuklukları, kalp seslerinde sağırlık, dörtnala ritmi, sistolik üfürüm, hipotansiyon kaydedilir.
EKG, T dalgası değişikliklerini, ST segment yer değiştirmesini, ritmi ve iletim bozukluklarını gösterir.
Travmatik miyokard enfarktüsü şiddetli bir anjin atağına, ritim bozukluklarına neden olur ve sıklıkla kardiyojenik şokun nedenidir; EKG dinamikleri miyokard enfarktüsünün karakteristiğidir.
Çoklu travmada kardiyojenik şok, travmatik şokla birleşerek hastaların durumunu önemli ölçüde kötüleştirir ve tıbbi bakımın sağlanmasını zorlaştırır.

7. Elektrik yaralanması durumunda kardiyojenik şok: bu gibi durumlarda en yaygın şok nedeni ritim ve iletim bozukluklarıdır.

Komplikasyonlar

- şiddetli sol ventrikül disfonksiyonu;
- akut mekanik komplikasyonlar: mitral yetmezlik, sol ventrikülün serbest duvarının kardiyak tamponad ile yırtılması, interventriküler septumun yırtılması;
- ritim ve iletim bozuklukları;
- sağ ventriküler enfarktüs.

Yurtdışında tedavi

Kardiyojenik şok, ölüm oranının% 50 - 90'a ulaştığı kardiyovasküler sistemin ciddi bir durumudur.

Kardiyojenik şok, kalbin kasılmasında keskin bir azalma ve kan basıncında önemli bir düşüş ile sinir sistemi ve böbreklerde bozukluklara yol açan aşırı derecede dolaşım bozukluklarıdır.

Basitçe söylemek gerekirse, kalbin kanı pompalayıp damarlara atamamasıdır. Damarlar genişlemiş bir durumda oldukları için kan tutamazlar, bunun sonucunda kan basıncı düşer ve kan beyne ulaşmaz. Beyin keskin bir oksijen açlığı yaşar ve "kapanır" ve kişi bilincini kaybeder ve çoğu durumda ölür.

Kardiyojenik şokun nedenleri (Ksh)

1. Kapsamlı (transmural) miyokard enfarktüsü (miyokardın% 40'ından fazlası hasar gördüğünde ve kalp yeterince kasılıp kan pompalayamadığında).

2. Akut miyokardit (kalp kası iltihabı).

3. Kalbin interventriküler septumunun (IVS) rüptürü. IVS, sağ ventrikülü soldan ayıran septumdur.

4. Kalbin aritmileri (kalp ritmi bozuklukları).

5. Kalp kapakçıklarının akut yetersizliği (genişlemesi).

6. Kalp kapakçıklarının akut darlığı (daralması).

7. Masif PE (pulmoner emboli) - pulmoner arter gövdesi lümeninin tam örtüşmesi, bunun sonucunda kan dolaşımının mümkün olmaması.

Kardiyojenik şok türleri (CABG)

1. Kalbin pompalama işlevindeki bozukluk.

Bu, vücudun diğer organlarına kan beslemesini sağlamak için kalp kası alanının% 40'ından fazlası hasar gördüğünde, kalbi doğrudan kasar ve kanı damarlara iterken, yaygın miyokard enfarktüsünün arka planında meydana gelir.

Kapsamlı hasarla miyokard, kasılma yeteneğini kaybeder, kan basıncı düşer ve beyin, bunun sonucunda hastanın bilincini kaybeden yiyecek (kan) almaz. Düşük tansiyon ile kan, böbreklere de akmaz, bunun sonucunda üretim ve idrar retansiyonu ihlal edilir.

Vücut aniden çalışmasını durdurur ve ölüm meydana gelir.

2. Şiddetli kalp ritmi bozuklukları

Miyokardiyal hasarın arka planına karşı, kalbin kasılma işlevi azalır ve kalp ritminin tutarlılığı bozulur - kan basıncında bir düşüşe, kalp ve beyin arasındaki kan dolaşımının bozulmasına neden olan aritmi ortaya çıkar ve ayrıca 1. paragrafta olduğu gibi aynı semptomlar gelişir.

3. Kalbin ventriküllerinin tamponadı

İnterventriküler septum (kalbin sağ ventrikülünü kalbin sol ventrikülünden ayıran duvar) yırtıldığında, ventriküllerdeki kan karışır ve kendi kanıyla “boğulan” kalp kasılır ve kanı kendi içinden damarlara itemez.

Bundan sonra 1. ve 2. paragraflarda açıklanan değişiklikler gerçekleşir.

4. Pulmoner arterin (PE) masif tromboembolizmine bağlı kardiyojenik şok.

Bu, bir kan pıhtısının pulmoner arter gövdesinin lümenini tamamen bloke ettiği ve kanın kalbin sol kısımlarına akamadığı ve böylece kasıldıktan sonra kalbin kanı damarlara ittiği bir durumdur.

Sonuç olarak, kan basıncı keskin bir şekilde düşer, tüm organların oksijen açlığı artar, çalışmaları aksar ve ölüm meydana gelir.

Kardiyojenik şokun klinik belirtileri (semptom ve bulguları)

Kan basıncında 90/60 mm Hg'nin altında keskin bir düşüş. Sanat (daha sık 50 / 20mm Hg).

Bilinç kaybı.

Uzuvların soğukluğu.

Uzuvlardaki damarlar çöküyor. Kan basıncındaki keskin düşüşün bir sonucu olarak tonlarını kaybederler.

Kardiyojenik şok için risk faktörleri (CABG)

Geniş ve derin (transmural) miyokard enfarktüsü olan hastalar (enfarktüs bölgesi miyokardiyal alanın% 40'ından fazladır).

Kalp ritmi bozuklukları ile tekrarlayan miyokard enfarktüsü.

Şeker hastalığı.

Yaşlılık yaşı.

Kardiyotoksik maddelerle zehirlenme, miyokardiyal kasılma fonksiyonunda bir düşüşe neden oldu.

Kardiyojenik şok teşhisi (CABG)

Kardiyojenik şokun ana belirtisi, sistolik "üst" kan basıncında 90 mm Hg'nin altına keskin bir düşüştür. Sanat (daha sıklıkla 50 mm Hg ve altı), bu da aşağıdaki klinik belirtilere yol açar:

Bilinç kaybı.

Uzuvların soğukluğu.

Taşikardi (artan kalp hızı).

Soluk (mavimsi, mermer, benekli) ve nemli cilt.

Uzuvlarda çökmüş damarlar.

Kan basıncında 50/0 - 30/0 mm Hg'nin altına düşme ile diürez ihlali (idrar akıntısı). böbrekler çalışmayı bırakır.

Şok durumuna neden olan nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlayan cerrahi tedavi hakkında bir soru varsa, şunları yapın:

EKG (elektrokardiyogram), miyokarddaki odak değişiklikleri (miyokard enfarktüsü) belirlemek için. Aşaması, lokalizasyonu (sol ventrikülün hangi bölümünde kalp krizi yaşandı), derinliği ve kapsamı.

ECHOKG (ultrason) Bu yöntem, kalbin hangi kısmının kalp krizinden daha fazla acı çektiğini belirlemek için miyokardiyumun kasılma oranını, ejeksiyon fraksiyonunu (kalbin aorta attığı kan miktarı) değerlendirmenizi sağlar.

Anjiyografi Vasküler hastalıkların teşhisi için bir X-ışını kontrast yöntemidir. Bu durumda, femoral artere, kanın içine giren, damarları boyayan ve kusurun ana hatlarını çizen bir kontrast madde enjekte edilir.

Doğrudan anjiyografi, kardiyojenik şoka neden olan nedeni ortadan kaldırmaya ve miyokardiyal kontraktiliteyi artırmaya yönelik cerrahi teknikler kullanma imkanı ile yapılır.

Kardiyojenik şok tedavisi (CABG)

Kardiyojenik şok tedavisi yoğun bakım ünitesinde yapılmaktadır. Yardım sağlamanın temel amacı, kalbin kasılma işlevini iyileştirmek ve daha ileri yaşamları için hayati organlara kan sağlamak için kan basıncını 90/60 mm Hg'ye çıkarmaktır.

Kardiyojenik şokun ilaç tedavisi (CABG)

Beyne olası bir kan akışını sağlamak için hasta yatay olarak kaldırılmış bacaklar ile yerleştirilir.

Oksijen tedavisi - inhalasyon (maske kullanarak oksijenin solunması). Bu, beyindeki oksijen yoksunluğunu azaltmak için yapılır.

Şiddetli ağrı sendromu durumunda narkotik analjezikler (morfin, promedol) intravenöz olarak enjekte edilir.

Kan basıncını intravenöz olarak stabilize etmek için, bir Reopolyglucin solüsyonu enjekte edilir - bu ilaç kan dolaşımını iyileştirir, kan pıhtılaşmasının artmasını ve kan pıhtılarının oluşumunu önler, aynı amaçla heparin solüsyonları intravenöz olarak enjekte edilir.

Kalp kasının "beslenmesini" iyileştirmek için insülin, potasyum ve magnezyum içeren bir glikoz çözeltisi intravenöz olarak (damla) uygulanır.

Adrenalin, Norepinefrin, Dopamin veya Dobutamin'in intravenöz damla solüsyonları, kalp kasılmalarının gücünü artırabildikleri, kan basıncını artırabildikleri, renal arterleri genişletebildikleri ve böbreklerdeki kan dolaşımını iyileştirebildikleri için enjekte edilir.

Kardiyojenik şok tedavisi, hayati organların sürekli izlenmesi (kontrolü) altında gerçekleştirilir. Bunun için bir kalp monitörü kullanılır, kan basıncı ve kalp atış hızı izlenir, bir idrar sondası takılır (atılan idrar miktarını kontrol etmek için).

Kardiyojenik şokun cerrahi tedavisi (CABG)

Cerrahi tedavi, özel ekipman varlığında ve kardiyojenik şok için ilaç tedavisinin etkisizliği durumunda gerçekleştirilir.

1. Perkütan translüminal koroner anjiyoplasti

Bu, miyokard enfarktüsünün başlangıcından sonraki ilk 8 saat içinde koroner (kardiyak) arterlerin açıklığını geri kazandırmak için bir prosedürdür. Yardımı ile kalp kası korunur, kasılma kabiliyeti geri yüklenir ve kardiyojenik şokun tüm belirtileri kesintiye uğrar.

Fakat! Bu prosedür yalnızca kalp krizi başlangıcından sonraki ilk 8 saat içinde etkilidir.

2. Aort içi balon kontrpülsiyonu

Bu, diyastol (kalbin gevşemesi) sırasında özel olarak şişirilmiş bir balon kullanılarak aorta mekanik olarak kan pompalanmasıdır. Bu prosedür, koroner (kalp) damarlarda kan akışını artırmaya yardımcı olur.

Sitedeki tüm bilgiler yalnızca bilgilendirme amaçlıdır ve kendi kendine ilaç tedavisi için bir rehber olarak alınamaz.

Kardiyovasküler sistem hastalıklarının tedavisi, bir kardiyologa danışmayı, kapsamlı bir muayene, uygun tedavinin atanmasını ve ardından tedavinin izlenmesini gerektirir.

Kardiyojenik şok

Kardiyojenik şok Miyokard enfarktüsü ile gelişen, aşırı şiddetli akut sol ventrikül yetmezliğidir. Şok sırasında inme ve dakika kan hacmindeki azalma o kadar belirgindir ki, vasküler dirençte bir artışla telafi edilmez, bunun sonucunda kan basıncı ve sistemik kan akışı keskin bir şekilde azalır, tüm hayati organlara kan akışı bozulur.

Kardiyojenik şok çoğunlukla miyokardiyal enfarktüsün klinik belirtilerinin başlamasından sonraki ilk saatlerde ve daha sonraki bir dönemde çok daha az sıklıkla gelişir.

Üç tür kardiyojenik şok vardır: refleks, gerçek kardiyojenik ve aritmik.

Refleks şok (çöküş) en hafif formdur ve bir kural olarak, şiddetli miyokardiyal hasar nedeniyle değil, kalp krizi sırasında ortaya çıkan şiddetli ağrı sendromuna yanıt olarak kan basıncındaki düşüşten kaynaklanır. Ağrının zamanında giderilmesiyle, seyir iyi huyludur, kan basıncı hızla yükselir, ancak yeterli tedavi olmadığında bir refleks şok gerçek bir kardiyojenik şoka dönüşebilir.

Gerçek kardiyojenik şok kural olarak geniş kapsamlı miyokardiyal enfarktüs... Sol ventrikülün pompalama fonksiyonundaki keskin bir azalmadan kaynaklanır. Nekrotik miyokardın kütlesi% 40-50 veya daha fazla ise, sempatomimetik aminlerin eklenmesinin bir etki yaratmadığı aktif bir kardiyojenik şok gelişir. Bu hasta grubunda ölüm oranı% 100'e yakındır.

Kardiyojenik şok tüm organlara ve dokulara kan akışında derin rahatsızlıklara yol açarak mikrodolaşım bozukluklarına ve mikrotrombi (DIC sendromu) oluşumuna neden olur. Sonuç olarak, beynin işlevleri bozulur, akut böbrek ve karaciğer yetmezliği fenomeni gelişir ve beslenme kanalında akut trofik ülserler oluşabilir. Kan dolaşımının ihlali, pulmoner kan akışında keskin bir düşüş ve pulmoner dolaşımdaki kan şantı nedeniyle akciğerlerde kanın zayıf oksijenlenmesi ile şiddetlenir, metabolik asidoz gelişir.

Kardiyojenik şokun karakteristik bir özelliği, sözde bir kısır döngünün oluşmasıdır. Aortta sistolik basıncın 80 mm Hg'nin altında olduğu bilinmektedir. koroner perfüzyon etkisiz hale gelir. Kan basıncındaki bir azalma, koroner kan akışını keskin bir şekilde kötüleştirir, miyokardiyal nekroz bölgesinde bir artışa, sol ventrikülün pompalama fonksiyonunun daha da kötüleşmesine ve şokun şiddetlenmesine yol açar.

Aritmik şok (çökme) tam atriyoventriküler bloğun arka planında taşikardi paroksizmi (daha sık ventriküler) veya akut bradiaritmi sonucu gelişir. Bu şok şeklindeki hemodinamik bozukluklar, ventriküler kasılma sıklığındaki bir değişiklikten kaynaklanır. Kalp ritminin normalleşmesinden sonra, sol ventrikülün pompalama işlevi genellikle hızla düzelir ve şok fenomeni ortadan kalkar.

Miyokard enfarktüsünde kardiyojenik şok teşhisi için genel kabul gören kriterler düşük sistolik (80 mm Hg) ve nabız basıncı (20-25 mm Hg), oligüri (20 ml'den az). Ek olarak, periferik işaretlerin varlığı çok önemlidir: solukluk, soğuk nemli ter, soğuk ekstremiteler. Yüzeysel damarlar çöker, radyal arterlerdeki nabız ip gibidir, tırnak yatakları soluktur ve mukoza zarında siyanoz görülür. Kural olarak bilinç kafası karışır ve hasta durumunun ciddiyetini yeterince değerlendiremez.

Kardiyojenik şok tedavisi. Kardiyojenik şok müthiş bir komplikasyondur miyokardiyal enfarktüs... % 80 veya daha fazlasına ulaşan ölüm oranı. Tedavisi karmaşık bir görevdir ve iskemik miyokardiyumu korumayı ve işlevlerini eski haline getirmeyi, mikro dolaşım bozukluklarını ortadan kaldırmayı ve parankimal organların bozulmuş işlevlerini telafi etmeyi amaçlayan bir dizi önlem içerir. Bu durumda, terapötik önlemlerin etkinliği büyük ölçüde başladıkları zamana bağlıdır. Kardiyojenik şok için erken tedavi, başarının anahtarıdır. Bir an önce çözülmesi gereken asıl görev, kan basıncının hayati organların yeterli perfüzyonunu sağlayacak düzeyde (90-100 mm Hg) stabilize edilmesidir.

Kardiyojenik şok için terapötik önlemlerin sırası:

Ağrı sendromunun giderilmesi. Ne zaman ortaya çıkan yoğun ağrı sendromu miyokardiyal enfarktüs... Kan basıncını düşürmenin sebeplerinden biri de kan basıncını hızlı ve tamamen durdurmak için tüm önlemleri almalısınız. Nöroleptanaljezinin en etkili kullanımı.

Kalp ritminin normalleşmesi. Hemodinamiğin stabilizasyonu, kardiyak aritmileri ortadan kaldırmadan imkansızdır, çünkü miyokardiyal iskemi koşullarında akut bir taşikardi veya bradikardi atağı, şok ve dakika veriminde keskin bir azalmaya yol açar. Düşük tansiyonda taşikardiyi gidermenin en etkili ve en güvenli yolu elektriksel dürtü tedavisidir. Durum ilaç tedavisine izin veriyorsa, antiaritmik ilaç seçimi aritmi tipine bağlıdır. Genellikle akut atriyoventriküler bloktan kaynaklanan bradikardi ile endokardiyal pacing pratikte tek etkili çözümdür. Atropin sülfat enjeksiyonları çoğu zaman önemli ve kalıcı bir etki sağlamaz.

Miyokardın inotron işlevini güçlendirmek. Ağrı sendromunu ortadan kaldırdıktan ve ventriküler kasılma oranını normalleştirdikten sonra kan basıncı stabilize olmazsa, bu gerçek kardiyojenik şokun gelişimini gösterir. Bu durumda, sol ventrikülün kasılma aktivitesini artırmak ve kalan canlı miyokardiyumu uyarmak gerekir. Bunun için sempatomimetik aminler kullanılır: kalbin beta-1-adrenerjik reseptörleri üzerinde seçici olarak etki eden dopamin (dopamin) ve dobutamin (dobutrex). Dopamin intravenöz olarak enjekte edilir. Bunu yapmak için, 200 mg (1 ampul) ilaç 250-500 ml% 5 glikoz solüsyonunda seyreltilir. Her bir özel durumdaki doz, kan basıncının dinamiklerine bağlı olarak ampirik olarak seçilir. Genellikle dakikada 2-5 μg / kg ile başlayın (dakikada 5-10 damla), sistolik kan basıncı 100-110 mm Hg'de sabitlenene kadar uygulama oranını kademeli olarak artırın. Dobutrex, liyofilize formda 250 mg dobutamin hidroklorür içeren 25 ml'lik şişelerde mevcuttur. Kullanılmadan önce flakondaki kuru madde 10 ml çözücü eklenerek çözülür ve ardından 250-500 ml% 5 glikoz solüsyonunda seyreltilir. İntravenöz infüzyon, dakikada 5 μg / kg'lık bir dozla başlar ve klinik bir etki görünene kadar arttırır. Optimum enjeksiyon hızı ayrı ayrı seçilir. Dakikada 40 mcg / kg'ı nadiren aşar, ilacın etkisi uygulamadan 1-2 dakika sonra başlar ve kısa (2 dakika) yarılanma ömrü nedeniyle tamamlandıktan sonra çok hızlı bir şekilde durur.

Kardiyojenik şok: oluşum ve belirtiler, tanı, tedavi, prognoz

Miyokard enfarktüsünün (MI) belki de en sık görülen ve zorlu komplikasyonu, birkaç türü içeren kardiyojenik şoktur. Vakaların% 90'ında aniden ortaya çıkan ciddi bir durum ölümcüldür. Hastayla yaşama ümidi, ancak hastalığın gelişimi sırasında, bir doktorun elinde olduğunda ortaya çıkar. Ve daha iyisi - cephaneliğinde "öteki dünyadan" bir kişinin geri dönüşü için gerekli tüm ilaç, ekipman ve cihazlara sahip bir canlandırma ekibi. ancak tüm bu fonlarla bile kurtuluş şansı çok düşük... Ancak umut en son ölür, bu nedenle doktorlar hastanın hayatı için sonuna kadar savaşır ve diğer durumlarda istenen başarıyı elde eder.

Kardiyojenik şok ve nedenleri

Kardiyojenik şok ortaya çıktı akut arteriyel hipotansiyon ... "küçük kalp debisi sendromu" (miyokardiyal kontraktil fonksiyonun akut yetersizliği bu şekilde karakterize edilir) sonucunda gelişen karmaşık, genellikle kontrol edilemeyen bir durumdur.

Akut yaygın miyokard enfarktüsünün komplikasyonlarının ortaya çıkması açısından en öngörülemeyen zaman, hastalığın ilk saatleridir, çünkü o zaman herhangi bir zamanda miyokard enfarktüsü genellikle aşağıdaki klinik semptomların eşlik ettiği kardiyojenik bir şoka dönüşebilir:

• Mikro sirkülasyon bozuklukları ve merkezi hemodinamik;
• Asit baz dengesizliği;
• Vücudun su-elektrolit durumunda bir değişiklik;
• Nörohumoral ve nöro-refleks düzenleyici mekanizmalardaki değişiklikler;
• Hücresel metabolizma bozuklukları.

Miyokard enfarktüsünde kardiyojenik şok oluşumuna ek olarak, bu zorlu durumun gelişmesi için aşağıdakileri içeren başka nedenler de vardır:

Şekil: yüzde olarak kardiyojenik şokun nedenleri

Kardiyojenik şok formları

Kardiyojenik şokun sınıflandırılması, ciddiyet derecelerinin (I, II, III - kliniğe, kalp atış hızına, kan basıncına, idrar çıkışına, şok süresine bağlı olarak) ve aşağıdaki şekilde temsil edilebilen hipotansif sendrom türlerinin tahsisine dayanmaktadır:

• Refleks şok (hipotansiyon-bradikardi sendromu), şiddetli ağrı geçmişine karşı gelişen, bazı uzmanlar aslında bir şoku düşünmezler, çünkü kolayca yerleştirilir etkili yöntemler ve kan basıncındaki düşüşe dayanmaktadır refleks miyokardın etkilenen bölgesinin etkisi;
• Aritmik şok... arteriyel hipotansiyonun düşük kalp debisine bağlı olduğu ve bradi veya taşiaritmi ile ilişkili olduğu. Aritmik şok iki şekilde sunulur: baskın taşisistolik ve özellikle elverişsiz - miyokard enfarktüsünün erken döneminde antrioventriküler bloğun (AV) arka planında ortaya çıkan bradistolik;
• Doğru kardiyojenik şok... gelişim mekanizmaları yaşamla bağdaşmayan geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açtığı için yaklaşık% 100 ölümcüllük vermek;
• Areactive şok patogenezde gerçek kardiyojenik şokun bir analoğudur, ancak biraz daha şiddetli patojenetik faktörlerle ayırt edilir ve sonuç olarak, kursun özel şiddeti ;
• Miyokard rüptürüne bağlı şok... buna kan basıncında bir refleks düşüşü, kalp tamponadı (kan perikardiyal boşluğa akar ve kalp kasılmalarına müdahale eder), sol kalbin aşırı yüklenmesi ve kalp kasının kasılma işlevinde bir düşüş eşlik eder.

patolojiler - kardiyojenik şokun gelişmesinin nedenleri ve lokalizasyonu

Böylece, miyokard enfarktüsünde şok için genel kabul görmüş klinik kriterleri ayırmak ve bunları aşağıdaki şekilde sunmak mümkündür:

1. Sistolik kan basıncında izin verilen 80 mm Hg seviyesinin altına düşme. Sanat. (arteriyel hipertansiyondan muzdarip olanlar için - 90 mm Hg'nin altında);
2. 20 ml / saatten az diürez (oligüri);
3. Deride solukluk;
4. Bilinç kaybı.

Bununla birlikte, kardiyojenik şok geliştiren hastanın durumunun ciddiyeti, daha çok şokun süresine ve hastanın arteriyel hipotansiyon seviyesinden çok presör aminlerin uygulanmasına tepkisine göre değerlendirilebilir. Şok durumunun süresi 5-6 saati aşarsa, ilaçlar tarafından durdurulmaz ve şokun kendisi aritmiler ve pulmoner ödem ile birleştirilir, böyle bir şok denir aktif .

Kardiyojenik şok oluşumunun patogenetik mekanizmaları

Kardiyojenik şokun patogenezindeki öncü rol, kalp kası kasılmasındaki bir azalmaya ve etkilenen bölgeden refleks etkilerine aittir. Sol bölümdeki değişiklik sırası aşağıdaki gibi gösterilebilir:

• Azaltılmış sistolik ejeksiyon, bir dizi adaptif ve telafi edici mekanizma içerir;
• Artan katekolamin üretimi, özellikle arteriyel olmak üzere genelleştirilmiş vazokonstriksiyona yol açar;
• Genelleştirilmiş arteriyol spazmı, sırayla, toplam periferik dirençte bir artışa neden olur ve kan akışının merkezileşmesine katkıda bulunur;
• Kan akışının merkezileştirilmesi, pulmoner dolaşımda dolaşan kan hacminde bir artış için koşullar yaratır ve sol ventrikül üzerinde hasara neden olan ek bir yük verir;
• Yüksek sol ventrikül diyastol sonu basıncı, sol ventriküler kalp yetmezliği .

Kardiyojenik şokta mikro sirkülasyon havuzu da arteriyo-venöz şant nedeniyle önemli değişikliklere uğrar:

1. Kılcal yatak tükenmiştir;
2. Metabolik asidoz gelişir;
3. Dokularda ve organlarda belirgin distrofik, nekrobiyotik ve nekrotik değişiklikler vardır (karaciğer ve böbreklerde nekroz);
4. Kılcal damarların geçirgenliği, kan dolaşımından (plazmoraji) büyük bir plazma çıkışının meydana gelmesi nedeniyle artar, bunun hacmi dolaşımdaki kanda doğal olarak azalır;
5. Plazma kanamaları hematokritte (plazma ve kırmızı kan arasındaki oran) artışa ve kalp boşluklarına kan akışında azalmaya yol açar;
6. Koroner arterlerin kan akışı azalır.

Mikro sirkülasyon bölgesinde meydana gelen olaylar, kaçınılmaz olarak, içlerinde distrofik ve nekrotik süreçlerin gelişmesiyle yeni iskemik alanların oluşumuna yol açar.

Kardiyojenik şok, bir kural olarak, hızlı bir seyir ile karakterize edilir ve tüm vücudu hızla ele geçirir. Eritrosit ve trombosit homeostazı bozuklukları nedeniyle diğer organlarda kan mikropolis pıhtılaşması başlar:

• Anüri gelişimi ile böbreklerde ve akut böbrek yetmezliği - Sonuçta;
• Oluşumu olan akciğerlerde solunum güçlüğü sendromu (akciğer ödemi);
• Beyinde ödem ve gelişimi ile serebral koma .

Bu şartların bir sonucu olarak, fibrin tüketilmeye başlar, bu da oluşan mikrotrombi oluşumuna gider. DIC sendromu (yaygın intravasküler pıhtılaşma) ve kanamaya yol açar (daha sıklıkla gastrointestinal kanalda).

Bu nedenle, patogenetik mekanizmaların toplamı, kardiyojenik şok durumunu geri dönüşü olmayan sonuçlara götürür.

Kardiyojenik şok tedavisi sadece patojenetik değil, aynı zamanda semptomatik olmalıdır:

• Pulmoner ödem, nitrogliserin, diüretikler, yeterli ağrı kesici ile, akciğerlerde köpüklü sıvı oluşumunu önlemek için alkolün verilmesi reçete edilir;
• Promedol, morfin, fentanil ve droperidol ile şiddetli ağrı sendromu durdurulur.

Acil hastaneye yatış yoğun bakım ünitesinde sürekli gözetim altında, acil servise atlanarak! Tabii ki, hastanın durumunu stabilize etmek mümkün olsaydı (sistolik basınç 90-100 mm Hg).

Tahmin ve yaşam şansı

Kısa süreli kardiyojenik şokun arka planında bile, ritim bozuklukları (taşi ve bradiaritmiler), büyük arteriyel damarların trombozu, pulmoner ve dalak enfarktüsleri, cilt nekrozu, kanamalar şeklinde diğer komplikasyonlar hızla gelişebilir.

Kan basıncının nasıl düştüğüne, periferik bozuklukların belirtilerinin ne kadar belirgin olduğuna, hastanın vücudunun terapötik önlemlere tepkisinin ne olduğuna bağlı olarak, sınıflandırmada şu şekilde adlandırılan orta ve şiddetli kardiyojenik şok arasında ayrım yapmak gelenekseldir. aktif... Genel olarak, böyle ciddi bir hastalık için kolay bir derece, bir şekilde sağlanmamıştır.

ancak orta şiddette bir şok durumunda bile, özellikle kendinizi övmeye gerek yok... Vücudun terapötik etkilere bir miktar olumlu yanıtı ve 80-90 mm Hg'ye kadar kan basıncında cesaret verici bir artış. Sanat. hızlı bir şekilde zıt resme geçebilir: artan periferik belirtilerin arka planına karşı, kan basıncı tekrar düşmeye başlar.

Şiddetli kardiyojenik şoku olan hastaların neredeyse hiç hayatta kalma şansı yoktur... Tıbbi önlemlere kesinlikle yanıt vermedikleri için, büyük çoğunluğu (yaklaşık% 70) hastalığın ilk gününde (genellikle şok anından itibaren 4-6 saat içinde) ölür. Bazı hastalar 2-3 gün dayanabilir ve ardından ölüm meydana gelir. 100 hastadan sadece 10'u bu durumu aşmayı başarır ve hayatta kalır. Ancak, "öteki dünyadan" dönenlerin bir kısmı yakında kalp yetmezliğinden öldüğü için, bu korkunç hastalığı gerçekten yenmek için çok az kişi var.

Grafik: Avrupa'da kardiyojenik şoktan sonra hayatta kalma

Akut koroner sendrom (AKS) ve kardiyojenik şok ile miyokard enfarktüsü geçiren hastalarla ilgili İsviçreli doktorlar tarafından toplanan istatistikler aşağıdadır. Grafikten de görülebileceği gibi, Avrupalı \u200b\u200bdoktorlar hasta ölümlerini azaltmayı başardılar

50'ye kadar%. Yukarıda belirtildiği gibi, Rusya ve BDT'de bu rakamlar daha da kötümserdir.

6395 0

Kardiyojenik şok - Bu, merkezi hemodinamik ve mikro sirkülasyon bozuklukları, su-elektrolit patolojisi ve asit-baz bileşimi, nöro-refleks ve nöro-refleks ve nöro-hümoral düzenleme mekanizmalarındaki değişiklikler ve hücresel metabolizma ile karakterize edilen, kalbin itici fonksiyonunun akut yetersizliğinden kaynaklanan klinik bir sendromdur.

Patogenez

Akut miyokard enfarktüsünde kardiyojenik şokun gelişimi, kas kütlesinin% 40'ı kapatıldığında sol ventrikülün pompalama fonksiyonundaki bozulmaya bağlı olarak dakika hacmi ve doku perfüzyonundaki bir azalmaya dayanır. Koroner dolaşım bozukluğunun bir sonucu olarak, perienfarktüs bölgesinin miyokard enfarktüsü ve hipokinezi bölgesinde akinezi oluşur, sol ventrikül boşluğunun hacmi artar, duvar gerilimi artar ve miyokardiyal oksijen ihtiyacı artar.

Hemodinamik olarak etkisiz sistol, miyokardın hasarlı bölgesinin esnekliğinde bir bozulma ve izotonik faz lehine izovolümik kasılma fazının kısalması kombinasyonu, vücudun enerji açığını daha da artırır ve kalbin atım çıkışını azaltır. Bu, sistemik hiperfüzyonu şiddetlendirir ve koroner kan akışının sistolik bileşenini azaltır. İntramiyokardiyal basınçtaki bir artış (sol ventrikül duvarının stresindeki artışa bağlı olarak), koroner arterlerin sıkışmasına bağlı olarak daha da fazla miyokardiyal oksijen ihtiyacına yol açar.

Ortaya çıkan geçici artış inotropizm, taşikardi, sistolün izotonik fazının artan baskınlığı, periferik vasküler dirençteki refleks artışa bağlı olarak kalp üzerindeki yükte bir artış ve stres reaksiyonunun neden olduğu hormonal değişiklikler miyokardiyal oksijen ihtiyacını artırır.

Hastalığın akut döneminde, kalp yetmezliğinin patogenezi, ciddiyeti farklı olabilen üç bileşeni içerir: bir bileşen, kalpteki önceki değişikliklerle ilişkilidir ve en statiktir; diğeri, kasılmadan ayrılan kasın kütlesine bağlı olarak, hastalığın en başında derin iskemi aşamasında ortaya çıkar ve hastalığın ilk gününde maksimum şiddetine ulaşır; üçüncüsü, en kararsız olanı, kalp hasarına tepki olarak vücudun birincil adaptif ve stres reaksiyonlarının doğasına ve şiddetine bağlıdır. Bu da, lezyon odağının gelişme hızı ve genel hipoksi, ağrı sendromunun şiddeti ve hastanın bireysel reaktivitesiyle yakından ilgilidir.

İnme ve dakika hacmindeki azalma, miyokard enfarktüslü hastalarda yaygın vazokonstriksiyona neden olur ve buna toplam periferik dirençte artış eşlik eder. Bu durumda, periferik dolaşımın ihlalleri, arteriyoller, prekapillerler, kılcal damarlar ve venüller, yani mikro damar sistemi bozuklukları düzeyinde meydana gelir. İkincisi geleneksel olarak iki gruba ayrılır: vazomotor ve intravasküler (reolojik).

Arteriyollerin ve prekapiller sfinkterlerin sistemik spazmı, kılcal damarları atlayarak anastomozlarla kanın arteriyollerden venüllere geçişine yol açar. Bu, doku perfüzyonunun, hipoksi ve asidoz fenomeni ihlaline yol açar ve bu da prekapiller sfinkterlerin gevşemesine yol açar; asidoza daha az duyarlı olan postkapiller sfinkterler spazmodik kalır. Sonuç olarak, bir kısmı dolaşımdan kapatılan kılcal damarlarda kan birikir, içlerindeki hidrostatik basınç artar, bu da sıvının çevre dokulara ekstravazasyonunu uyarır: dolaşımdaki kanın hacmi azalır.

Tarif edilen değişikliklere paralel olarak, kanın reolojik özelliklerinin ihlalleri meydana gelir. Öncelikle, kan akış hızındaki yavaşlama, yüksek moleküler ağırlıklı proteinlerin konsantrasyonundaki artış, eritrositlerin yapışma kapasitesindeki artış ve kan pH'ındaki düşüş ile ilişkili olarak eritrositlerin intravasküler agregasyonundaki keskin artıştan kaynaklanmaktadır. Eritrosit agregasyonu ile birlikte, hiperkatekoleminin neden olduğu trombosit agregasyonu da vardır.

Açıklanan değişikliklerin bir sonucu olarak, kılcal staz gelişir - kılcal damarlarda kan birikmesi ve tutulması: 1) kanın kalbe venöz dönüşünde bir azalma, bu da dakika hacminde daha fazla azalmaya ve doku perfüzyonunun bozulmasına yol açar; 2) eritrositlerin dolaşımdan dışlanması nedeniyle dokuların oksijen açlığının derinleşmesi; 3) mekanik mikro dolaşım birimi.

Bir kısır döngü başlar:dokulardaki metabolik bozukluklar, vasküler bozuklukları ve eritrositlerin agregasyonunu şiddetlendiren vazoaktif maddelerin görünümünü uyarır ve bu da doku metabolizmasındaki değişiklikleri derinleştirir.

Kardiyojenik şokta mikrosirkülasyon bozukluklarının IV aşamaları vardır.

I. Sistemik vazokonstriksiyon, kılcal kan akışını yavaşlatır, işleyen kılcal damarların sayısını azaltır.
II. Mikro damar sisteminin dirençli bölümlerinin, kapasitif bağlantılarının daralması, artan kılcal geçirgenlik, çamur sendromu ile kombinasyon halinde genişlemesi.
III. Mikrovaskülatürde kan birikmesi ve tutulması, venöz dönüşte azalma.
IV. Mikrotrombi oluşumu ve mikrosirkülasyon sistemlerinin mekanik tıkanması ile yaygın intravasküler kan pıhtılaşması.

Sonuç olarak, sistemik dolaşım ve mikro sirkülasyon koordinasyonunu kaybettiğinde, genel ve organ dolaşımında geri dönüşü olmayan değişiklikler (miyokard, akciğerler, karaciğer, böbrekler, merkezi sinir sistemi vb.) Geliştiğinde dekompansasyon aşaması meydana gelir.

Kardiyojenik şok, periferik arteriyel dirençteki artışa rağmen, kalbin dakika hacmindeki azalmadan kaynaklanan arteriyel hipotansiyon ile karakterizedir. Sistolik basınçta 80 mm Hg'ye düşüş. Sanat. şok için teşhis kriteridir. Aktif şok ile merkezi venöz basınç da azalır. Bu nedenle, akut miyokard enfarktüsü olan hastalarda kardiyojenik şok gelişiminde, en önemli rol (kalpteki önceki değişiklikler dikkate alınarak), etkilenen miyokardın kütlesi ve adaptasyon ve stres reaksiyonlarının şiddeti oynanır.

Aynı zamanda, bu değişikliklerin hızlı temposu ve ilerici doğası da büyük önem taşıyor. Kan basıncında ve kalp debisinde bir azalma, koroner kan akışı bozukluklarını ve mikrosirkülasyon bozukluklarını şiddetlendirir, bu da oksijen açlığını ve böbreklerde, karaciğerde, akciğerlerde ve merkezi sinir sisteminde metabolizmada geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açar.

Aşağıdaki durumlarda kardiyojenik şokun nispeten küçük bir miyokard enfarktüsü ile de gelişebileceği akılda tutulmalıdır:

• miyokardiyal enfarktüs tekrarlanır ve geniş bir Sikatrisyel alan veya sol ventrikül anevrizması ile birleştirilir;
• hemodinamiği (tam atriyoventriküler blok) ihlal eden aritmiler meydana gelir.

Ek olarak, kardiyojenik şok genellikle papiller kaslarda hasar varsa, kalbin iç veya dış yırtılması durumunda gelişir.

Tüm bu durumlarda, şok oluşumuna katkıda bulunan ortak bir patogenetik faktör, kalp debisinde keskin bir azalmadır.

Kardiyojenik şok için tanı kriterleri

Şu anda yerli ve yabancı yazarlar aşağıdakilere kardiyojenik şok için ana kriter olarak atıfta bulunmaktadır.

1. Sistemik kan basıncında kritik düşüş. Sistolik kan basıncı 80 mm Hg'ye düşer. Sanat. ve altı (önceki arteriyel hipertansiyon ile - 90 mm Hg'ye kadar. Art.); darbe basıncı - 20 mm Hg'ye kadar. Sanat. ve aşağıda. Bununla birlikte, diyastolik basıncın oskültatuar değerlendirmesinin karmaşıklığı nedeniyle nabız basıncını belirlemedeki zorluklar hesaba katılmalıdır. Hipotansiyonun ciddiyetini ve süresini vurgulamak önemlidir.

Bazı uzmanlar, kan basıncının normal seviyelere düşmesiyle hipertansif hastalarda şok olasılığını kabul ediyor.

2. Oligüri (şiddetli anüri vakalarında) - idrar çıkışı 20 ml / saat ve altına düşer. Filtrasyonla birlikte, böbreklerin nitrojen salgılama işlevi de bozulur (azotemik komaya kadar).

3. Periferik şok semptomları: ciltte sıcaklık ve soluklukta azalma, terleme, siyanoz, çökmüş damarlar, merkezi sinir sistemi disfonksiyonu (uyuşukluk, konfüzyon, bilinç kaybı, psikoz).

4. Dolaşım yetmezliği ile bağlantılı hipoksinin neden olduğu metabolik asidoz.

Şokun şiddeti için kriterler şunlardır:1) süresi; 2) presleyici ilaçlara tepki; 3) asit-baz durumunun bozuklukları; 4) oligüri; 5) kan basıncı göstergeleri.

Kardiyojenik şok türlerinin sınıflandırılması

Kardiyojenik: şok, koroner (miyokard enfarktüsü ile şok) ve koroner olmayan (diseksiyonlu aort anevrizması, çeşitli etiyolojinin kardiyak tamponadı, pulmoner emboli, kapalı kalp hasarı, miyokardit vb.) Olabilir.

Miyokard enfarktüsünde kardiyojenik şokun birleşik bir sınıflandırması yoktur. 1966'da I. E. Ganelina, V. N. Brikker ve E. I. Vol'pert, kardiyojenik şok (çökme) türlerinin aşağıdaki sınıflandırmasını önerdi: 1) refleks; 2) aritmik; 3) gerçek kardiyojenik; 4) miyokard rüptürünün arka planına karşı şok. 1970 yılında EI Chazov refleks, aritmik ve gerçek kardiyojenik şoku tanımladı. V.N. Vinogradov'un önerisine göre. VG Popov ve AS Smetnev sınıflandırması kardiyojenik şok üç dereceye ayrılır: nispeten hafif (I derece), orta (II derece) ve aşırı şiddetli (III derece).

Refleks şok, hastalığın başlangıcında, bir anginal atağın arka planına karşı ortaya çıkar, hipotansiyon ve periferik semptomlar (solukluk, ekstremitelerin sıcaklığının düşmesi, soğuk ter) ve ayrıca sıklıkla bradikardi ile karakterizedir. Hipotansiyon süresi genellikle 1-2 saati geçmez; Normal kan basıncının restorasyonundan sonra hemodinamik parametreler, komplike olmayan miyokard enfarktüsü olan hastalardakilerden önemli ölçüde farklı değildir.

Refleks şok, sol ventrikülün arka duvarında lokalizasyon ile primer miyokard enfarktüsü olan hastalarda daha sık görülür (erkeklerde kadınlardan daha sık). Aritmiler (ekstrasistol, paroksismal atriyal fibrilasyon) sıklıkla görülür; asit-baz halindeki değişiklikler orta derecede ifade edilir ve düzeltme gerektirmez. Refleks şok, prognozu önemli ölçüde etkilemez. Bu tür bir şokun patogenezinin merkezinde, esas olarak miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlali değil, refleks mekanizmalarından dolayı vasküler tonda bir düşüş vardır.

Aritmik şok

Bu tür bir şokla kalbin dakika hacmindeki bir azalma, esas olarak ritim ve iletimdeki bozukluklara ve daha az ölçüde miyokardın kasılma işlevindeki bir azalmaya bağlıdır. 1977'de IE Ganelina, taşisistolik ve bradistolik şoku tanımladı. Taşisistolik şokta, yetersiz diyastolik dolum ve buna bağlı inme ve kalp debisindeki azalma büyük önem taşır. Bu tür şokun nedeni çoğunlukla paroksismal ventriküler taşikardi, daha az sıklıkla supraventriküler taşikardi ve paroksismal atriyal fibrilasyondur. Hastalığın ilk saatlerinde daha sık gelişir.

Hipotansiyon ile karakterizedir. periferik işaretler, oligüri, metabolik asidoz. Bir kural olarak, taşisistolün başarılı bir şekilde rahatlatılması, hemodinamiğin restorasyonuna ve şok belirtilerinin tersine gelişmesine yol açar. Bununla birlikte, bu hasta grubunda ölüm oranı, komplike olmayan miyokard enfarktüsünden daha yüksektir; ölüm nedeni genellikle kalp yetmezliğidir (daha sık - sol ventrikül). Echo KG'ye göre, ventriküler taşikardi ile etkilenen alan% 35, hipokinezi -% 45; supraventriküler taşiaritmiler ile etkilenen alan% 20, hipokinezi -% 55'tir.

Bradistolik şokta, kalbin dakika hacmindeki bir düşüş, atım hacmindeki bir artışın, kalp kasılma hızındaki bir düşüşle ilişkili kardiyak indeksteki azalmayı telafi etmemesinden kaynaklanmaktadır. Tekrarlayan miyokard enfarktüsü ile daha sık gelişir. Bradistolik şokun en yaygın nedenleri atriyoventriküler blok II-III derece, bileşke ritmi, Frederick sendromudur.

Genellikle hastalığın en başında ortaya çıkar. Prognoz genellikle zayıftır. Bunun nedeni, miyokardiyal kasılma fonksiyonunda belirgin bir azalma olan hastalarda bradistolik şokun gözlenmesi gerçeğidir (tam AV bloğu ile, ekokardiyografik verilere göre etkilenen alan% 50'ye ve hipokinezi alanı - sol ventrikülün% 30'u).

Gerçek kardiyojenik şok

Miyokard enfarktüsünde gerçek kardiyojenik şok tanısı, kalıcı hipotansiyonun ekstrakardiyak nedenleri üzerindeki etkinin ve kalp debisindeki azalmanın şok belirtilerinin kaybolmasına yol açmadığı durumlarda konur. Bu, miyokard enfarktüsünün en ciddi, prognostik olarak olumsuz komplikasyonudur (ölüm oranı% 75-90'a ulaşır). Miyokard enfarktüslü hastaların% 10-15'inde görülür; Sol ventrikül miyokardının% 40-50'si hasar gördüğünde, çoğu durumda hastalığın ilk saatlerinde ve daha sonraki bir tarihte (birkaç gün sonra) daha az sıklıkla gelişir.

İlk klinik belirtiler, kan basıncında önemli bir düşüşten önce tespit edilebilir. Bu taşikardi, nabız basıncında bir azalma, vazokonstriktörlerin veya beta blokerlerin uygulanmasına yetersiz yanıtlardır. Gerçek kardiyojenik şokun ayrıntılı bir resmi şunları içerir: kalıcı arteriyel hipotansiyon (hipertansif hastalarda sistolik kan basıncı 80 mm Hg ve altı, 90 mm Hg), nabız basıncında azalma (20 mm Hg ve altına kadar), taşikardi (AV blok yoksa 110 atım / dakika veya daha fazla), oligüri (30 ml / saat veya daha az), periferik hemodinamik bozukluklar (soğuk, nemli, soluk siyanotik veya mermer cilt), letarji, bilinç kararması (bunlardan önce kısa süreli heyecan), dispne.

Şokun ciddiyetini değerlendirmek için, süresi, kan basıncının vazokonstriktörlerin uygulanmasına tepkisi (eğer norepinefrin kan basıncının uygulanmasından sonraki 15 dakika içinde artmazsa, belki de aktif bir şok seyri), oligüri varlığı ve kan basıncının değeri gibi belirtileri göz önünde bulundurun.

Kardiyojenik şok, genellikle yaşlılarda tekrarlayan kalp krizlerinin seyrini zorlaştırır.

Çoğu hastada belirgin bir enfarktüs öncesi dönem vardır: kararsız anjina pektoris, kalp yetmezliğinde artış, kısa süreli bilinç kaybı: ortalama süresi 7-8 güne ulaşır. Miyokard enfarktüsünün klinik tablosu, bir kural olarak, belirgin bir ağrı sendromu ve sol ventriküler miyokardın masif ve hızlı iskemi ve nekroz oranını yansıtan dolaşım bozukluklarının belirtilerinin erken ortaya çıkması ile karakterize edilir.

Bazı yazarlar, kardiyojenik şoku üç ciddiyet derecesine bölmeyi önerdiler: nispeten hafif (I derece), orta (II derece) ve aşırı derecede şiddetli (III derece). Hafif bir şok biçiminin tecrit edilmesi, buna refleks şoku atfetsek bile, pek haklı gösterilmez.

Bir dizi uzman, kardiyojenik şoku, yavaş akan, uzun süreli miyokardiyal yırtılma ile tanımlar. Miyokard rüptüründe şokun aşağıdaki klinik özellikleri not edilmiştir: 1) gerçek kardiyojenik şoka kıyasla şok belirtilerinin daha sonra ortaya çıkması; 2) gelişiminin ani gelişimi (kan basıncında bir düşüş ile ani şok gelişimi ve beyne yetersiz kan temini semptomlarının ortaya çıkması - bilinç kaybı, heyecan veya uyuşukluk ve ayrıca solunum bozuklukları, bradikardi); 3) gelişiminin iki aşamalı doğası (hastane öncesi aşamada kısa süreli hipotansiyonun ortaya çıkması, hastanede şokun ayrıntılı bir resmi).

Aynı zamanda, miyokard rüptürünün sıklıkla erken evrelerde (hastalığın başlangıcından itibaren ilk 4-12 saat) meydana geldiği ve hastane öncesi aşamada kardiyojenik şok kliniğinin geliştiği akılda tutulmalıdır.

Erken yırtıkların teşhisi için, tedavi öncesi veya hastane aşamasında ilaç düzeltmesine uygun olmayan bir kardiyojenik şokun belirlenmesi önemlidir.

İç yırtıkların, miyokard enfarktüsünün seyrini dıştan olanlara göre daha az karmaşık hale getirme olasılığı daha düşüktür.

Sol inen ve sağ koroner arterlerin proksimal kısmının tıkalı olduğu durumlarda, miyokardiyal enfarktüslü hastaların yaklaşık% 0,5'inde interventriküler septum rüptürü meydana gelir; hastalığın hem erken (ilk gün) hem de sonraki aşamalarında ortaya çıkar. İnterventriküler septumun kas kısmında, kalbin tepesine daha yakın bir yerde lokalizedir. Klinik, kalp bölgesinde bayılma eşliğinde keskin ağrıların ortaya çıkması ve ardından kardiyojenik şok resmi ile karakterizedir.

Sistolik titreme ve sert sistolik üfürüm maksimum yoğunlukta üçüncü ila beşinci interkostal boşlukta, solda sternumda görülür; bu gürültü interkapular, sol aksiller bölgeye ve ayrıca sternumdan sağ anterior aksiller hatta yayılır. Daha sonra (hasta rüptür anını yaşadıysa) karaciğerin şişmesine bağlı olarak sağ hipokondriumda şiddetli ağrılar olur, akut sağ ventrikül yetmezliği belirtileri gelişir.

Sarılığın başlangıcı ve artışı kötü bir prognostik işaret olarak kabul edilir. EKG'de, dal blokajı, sağ ventrikül aşırı yüklenme belirtileri, sağ ve sol atriyum sıklıkla kaydedilir. Çoğu durumda prognoz kötüdür (eğer hasta ameliyat olmazsa).

Papiller kas rüptürü, miyokard enfarktüsü vakalarının% 1'inden daha sık görülmez. Ağrının nüksetmesi klinik olarak belirgindir, ardından pulmoner ödem ve kardiyojenik şok gelir. Apekste aksiller bölgeye yayılan sert bir sistolik üfürüm (genellikle - kordal gıcırtı) ile karakterize edilir. Tendon akorları bazı durumlarda papiller kasların başlarıyla birlikte kopar, diğerlerinde ise papiller kas gövdesinde bir kopma meydana gelir.

Daha sık olarak, papiller kasların rüptürsüz bir lezyonu vardır ve bu, mitral kapağın sol ventriküler miyokardın bozulmuş kasılma fonksiyonunun arka planına karşı akut yetersizliğinin ortaya çıkmasına neden olur. Aynı zamanda akut sol ventrikül yetmezliği ve kardiyojenik şokun gelişmesine de yol açar.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Kardiyojenik şok, kan basıncında önemli bir düşüş ve miyokardiyal kontraktilitede bir azalmanın eşlik ettiği şiddetli kalp yetmezliğinin neden olduğu ciddi bir durumdur. Bu durumda, dakika sayısında keskin bir azalma ve inme kan hacminde o kadar belirgindir ki, vasküler dirençteki bir artışla telafi edilemez. Daha sonra bu durum şiddetli hipoksiye, kan basıncında düşüşe, bilinç kaybına ve hayati organ ve sistemlerin dolaşımında ciddi rahatsızlıklara neden olur.

Pulmoner arterin büyük dallarının tromboembolizmi bir hastada kardiyojenik şoka neden olabilir.

Vakaların neredeyse% 90'ında kardiyojenik şok, hastanın ölümüne yol açabilir. Gelişiminin nedenleri şunlar olabilir:

• akut kapak yetmezliği;
• kalp kapakçıklarının akut darlığı;
• kalbin miksoması;
• şiddetli formlar;
• kalp kası işlev bozukluğuna neden olan septik şok;
• interventriküler septumun yırtılması;
• kalp ritmi bozuklukları;
• ventriküler duvarın yırtılması;
• sıkma;
• kalp tamponadı;
• gergin pnömotoraks;
• hemorajik şok;
• aort anevrizmasının yırtılması veya diseksiyonu;
• aort koarktasyonu;
• masif.

Sınıflandırma

Kardiyojenik şok her zaman miyokardın kasılma fonksiyonunun önemli bir ihlalinden kaynaklanır. Bu ciddi durumun gelişmesi için böyle mekanizmalar vardır:

1. Miyokardın azalan pompalama işlevi. Kalp kasının aşırı nekrozu ile (miyokard enfarktüsü sırasında), kalp gerekli kanı pompalayamaz ve bu ciddi hipotansiyona neden olur. Beyin ve böbrekler hipoksiye uğrar, bunun sonucunda hasta bayılır ve idrar tutulur. Miyokardiyal bölgenin% 40-50'si etkilendiğinde kardiyojenik şok meydana gelebilir. Dokular, organlar ve sistemler aniden işleyişini durdurur, DIC sendromu gelişir ve ölüm meydana gelir.
2. Aritmik şok (taşisistolik ve bradistolik). Bu şok şekli paroksismal taşikardi veya akut frolicking bradikardi ile tam atriyoventriküler blokaj ile gelişir. Hemodinamiğin ihlali, ventriküler kasılma sıklığının ihlali ve kan basıncının 80-90 / 20-25 mm'ye düşmesinin arka planında ortaya çıkar. rt. Sanat.
3. Kardiyak tamponad ile kardiyojenik şok. Bu tür şok, septum ventriküller arasında yırtıldığında meydana gelir. Karıncıklardaki kan karışır ve kalp kasılma yeteneğini kaybeder. Sonuç olarak, kan basıncı önemli ölçüde azalır, doku ve organlarda hipoksi artar ve işlevlerinin bozulmasına ve hastanın ölümüne yol açar.
4. Masif pulmoner embolinin neden olduğu kardiyojenik şok. Bu şok şekli, pulmoner arter, kanın sol ventriküle akamayacağı bir trombüs tarafından tamamen bloke edildiğinde meydana gelir. Sonuç olarak, kan basıncı keskin bir şekilde düşer, kalp kanı pompalamayı durdurur, tüm doku ve organların oksijen açlığı artar ve hasta ölür.

Kardiyologlar dört tür kardiyojenik şoku ayırt eder:

1. Doğru: kalp kasının kasılma fonksiyonunun ihlali, mikro dolaşım bozuklukları, metabolik kayma ve idrar çıkışında azalma eşlik ediyor. Şiddetli (kardiyak astım ve pulmoner ödem) komplike olabilir.
2. Refleks: Ağrının miyokardın işlevi üzerindeki refleks etkisinden dolayı. Kan basıncında, vazodilatasyonda ve sinüs bradikardisinde önemli bir düşüş eşlik eder. Mikro dolaşım ve metabolik bozukluklar yoktur.
3. Aritmik: şiddetli bradi veya taşiaritmilerle gelişir ve aritmik bozuklukların giderilmesinden sonra ortadan kalkar.
4. Areaktif: Hızlı ve zordur, bu durumun yoğun tedavisi bile çoğu zaman bir etki yaratmaz.

Semptomlar

İlk aşamalarda, kardiyojenik şokun ana belirtileri büyük ölçüde bu durumun gelişmesinin nedenine bağlıdır:

• miyokard enfarktüsünde ana semptomlar ağrı ve korku hissidir;
• kalp ritmi bozuklukları durumunda - kalbin çalışmasında kesintiler, kalp bölgesinde ağrı;
• pulmoner arter tromboembolizmi ile - belirgin nefes darlığı.

Kan basıncındaki düşüşün bir sonucu olarak, hasta vasküler ve otonomik reaksiyonlar geliştirir:

• soğuk ter;
• solukluk dudakların ve parmak uçlarının siyanoza dönüşmesi;
• ciddi zayıflık;
• huzursuzluk veya uyuşukluk;
• ölüm korkusu;
• boyundaki damarların şişmesi;
• kafa derisi, göğüs ve boyunda siyanoz ve ebru (pulmoner emboli ile birlikte).

Kalp aktivitesinin ve solunum durmasının tamamen kesilmesinden sonra hasta bilincini kaybeder ve yeterli yardımın yokluğunda ölüm meydana gelebilir.

Kardiyojenik şokun ciddiyeti, kan basıncı, şok süresi, metabolik bozuklukların ciddiyeti, ilaç tedavisine vücut yanıtı ve oligüri şiddeti göstergeleri ile belirlenebilir.

• Ben derece - şok durumunun süresi yaklaşık 1-3 saattir, kan basıncı 90/50 mm'ye düşer. rt. Art., Hafif bir şiddette veya kalp yetmezliği semptomlarının yokluğunda, hasta hızla ilaç tedavisine yanıt verir ve şok reaksiyonunun rahatlaması bir saat içinde sağlanır;
• II derece - şok durumunun süresi yaklaşık 5-10 saattir, kan basıncı 80/50 mm'ye düşer. rt. Sanat, periferal şok reaksiyonları ve kalp yetmezliği semptomları belirlenir, hasta ilaç tedavisine yavaş yanıt verir;
• III derece - şok reaksiyonu uzar, kan basıncı 20 mm'ye düşer. rt. Sanat. veya belirlenmemişse, kalp yetmezliği belirtileri ve periferik şok reaksiyonları belirgindir, hastaların% 70'inde pulmoner ödem vardır.

Teşhis

Aşağıdaki göstergeler, kardiyojenik şok teşhisi için genel kabul gören kriterler haline geliyor:

1. Sistolik basınçta 80-90 mm'ye düşme. rt. Sanat.
2. Nabızda (diyastolik basınç) 20-25 mm'ye kadar azalma. rt. Sanat. ve aşağıda.
3. İdrar miktarında keskin bir azalma (oligüri veya anüri).
4. Karışıklık, ajitasyon veya bayılma.
5. Periferik belirtiler: solukluk, siyanoz, ebru, soğuk ekstremiteler, radyal arterlerde iplik benzeri nabız, alt ekstremitelerde çökmüş damarlar.

Kardiyojenik şokun nedenlerini ortadan kaldırmak için ameliyat yapılması gerekiyorsa, şunları yapın:

• Echo-KG;
• anjiyografi.

Acil Bakım

Hastane dışındaki bir hastada ilk kardiyojenik şok belirtileri ortaya çıkarsa, o zaman bir kardiyolojik ambulans çağırmak gerekir. Hastaya gelmeden önce yatay bir yüzeye yatırılmalı, bacakları kaldırılmalı, huzur ve temiz hava akışı sağlanmalıdır.

Kardiyojenik bakım için acil bakım ambulans çalışanları tarafından başlatılır:

Hayati organların işlevlerinin sürekli izlenmesi için ilaç tedavisi sırasında, hastaya bir idrar sondası takılır ve kalp atış hızı ve kan basıncı göstergelerini kaydeden kardiyak monitörler bağlanır.

Kardiyojenik şoklu bir hastaya acil bakım sağlanması için özel ekipman kullanmak ve ilaç tedavisinin etkisizliği mümkünse, aşağıdaki cerrahi teknikler verilebilir:

• intra-aortik balon kontrpülsiyonu: diyastol sırasında koroner kan akışını arttırmak için kan, özel bir balon kullanılarak aorta pompalanır;
• perkütan transluminal koroner anjiyoplasti: bir arter ponksiyonu yoluyla, koroner damarların açıklığı restore edilir, bu prosedür sadece akut miyokard enfarktüsünden sonraki ilk 7-8 saat içinde önerilir.