İnsan vücudu, karmaşık bir saat mekanizması gibidir. Herhangi bir "detay" başarısız olursa, diğer organların ve sistemlerin çalışmalarını etkileyen bir hastalık ortaya çıkar. Hipertansif hastalık nüfus arasında son derece dağılmıştır. Hipertansif hastalığın altında, 140/90 mm.rt üzerindeki kan basıncında stabil bir artış olarak anlaşılmalıdır. Doktora arka arkaya iki kez ziyaret ve, hastanın düşürücü veya gelişmiş kan basıncı uyuşturucu kabul etmemesi şartıyla. Kan basıncında bir artışla karakterize edilen devlet, komplikasyonların gelişimi ile tehlikelidir. kardiyo-vasküler sistem, beyin damarları, gözler ve böbrekler.
Bu hastalık neden ortaya çıkıyor? Hipertansiyon nasıl oluşur? Bu makalede hipertansif hastalığın gelişimi için kökeni ve mekanizma ile ilgili birçok sorunun yanıtları verilecektir.
1 hipertansiyon etiyolojisi
Kalıtım, stresli durumlar, aşırı pişirme tuzu tüketimi, gıda ve su magnezyum ve kalsiyum, sigara, alkol, obezite, düşük fiziksel aktivite için yetersiz kabul etme - tüm bu faktörler kan basıncındaki artışa ve hipertansiyonun (GB) gelişmesine katkıda bulunur (GB) veya Arteriyel hipertansiyon (AG). Hipertansiyon geliştirme riskinin, daha düşük sosyo-ekonomik durumu olan insanlar arasında daha yüksek olduğu belirtilmektedir.
Bu, düşük gelirlere sahip kişilerin dengeli beslenmeye daha az dikkat etmesi, eksiklik nedeniyle sağ aktif dinlenme malzemelerVe ayrıca sigara içmek ve alkol içmek. Vurgulamaya değer ayrı şekil Hipertansiyon - Beyaz Kolata Hipertansiyonu, yalnızca bir doktora, heyecanı ve psiko-duygusal gerginlik nedeniyle, evde, normal aralıktaki bu kişilerde kan basıncının olağan ayarında.
Hipertansiyonun nedeni açıkça monte edilemezse, kalıtımla bir bağlantı vardır, daha sık erkeklerde meydana gelir ve yaşla birlikte oluşma sıklığı, birincil (temel) hipertansiyondan bahsediyoruz. Tüm hipertansiyonun yaklaşık% 80'i verilir. İkincil kökenli arteriyel hipertansiyonun etiyolojisi (ikincil formun ortaya çıkması sıklığı, tespit edilen tüm artan reklam vakalarının yaklaşık% 20'si) doğrudan buna neden olan hastalıklarla ilişkilidir.
Aşağıdaki ikincil (temel) hipertansiyon türleri ayırt edilir:
- Renal hipertansiyon. Bu tür hipertansiyonun nedeni - böbrek ve böbrek damarlarının hastalıkları: doğuştan gelişme, enfeksiyon, anomaliler ve böbrek damarlarının bozulma, böbrek dokusunun hastalıkları (glomerülonefrit, piyelonefrit, amiloidoz);
- Endokrin hipertansiyon. Kan basıncındaki artışın nedeni endokrin organları tarafından ihlallerde yatıyor: adrenal bezlerin patolojisi, tiroidin aşırı fonksiyonu, akromegali, menopoz sırasında hormonal arka planın ihlalleri;
- Hemodinamik hipertansiyon. Büyük kapların ve kalplerin lezyonu semptomatik AG oluşabilir: aort, iskemi, kan dolaşımı durgunluğu, vana yetmezliği, aritmi ve diğer ihlallerin koarktasyonu;
- Nörojenik hipertansiyon. Patolojik aktivitenin neden olduğu hipertansiyon gergin sistem ve beyin hastalıkları: beyin tümörleri, iltihaplanma (menenjit, ensefalit), yaralanmalar, vasküler bozukluklar.
Semptomatik hipertansiyonun ana nedenlerine ek olarak, patolojik olarak yüksek tansiyonun özel nedenleri vardır:
- Tuz veya Food AG: Tuzlu tuzu kullanımı veya tiramin - peynir, kırmızı şarap içeren aşırı hobi nedeniyle gelişir;
- Medicaased Secondary AG, hipertansiyona neden olabilecek bazı ilaçların alımıyla birlikte gelişir.
2 Hipertansiyonun patogenezi
İnsan vücudundaki kan basıncını birçok sistem ve faktörde ayarlayın. İşte bunlardan en önemlisi:
- sinir sisteminin daha yüksek merkezleri (hipotalamik),
- renin-Angiotensinii-Aldosteron sistemi,
- sempatoadrenal sistem,
- gemilerin endotelinin ürettiği faktörler.
Kabortajlı faktörlerin etkisi altında, sempatöz metrekörün aktivasyonu meydana gelebilir, bu, insan vücudundaki adrenalin ve norepinefrin salınmasına yol açar. Bu maddelerin bir damarlı etkisi vardır ve damarların daralması nedeniyle kan basıncını artırır.
RAA'larda daha karmaşık bir mekanizma - renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi. RAA'ların eserinin basitleştirilmiş şeması aşağıdaki gibi temsil edilebilir: Renin, özel böbrek damarı hücrelerinde üretilir, kan içine düşer, bir madde - anjiyotensinojen II'nin oluşumuna katkıda bulunur. Anjiyotensinojen II, anjiyotensinojen II, adrenal bezlere katkıda bulunur Aldosteron hormonu üretmeye başlayın.
Aldosteron, suyun çekilmesine ve geciktirilmesine katkıda bulunan ve hücre içi akışkanın hacmini arttıran sodyum geciktiriyor, aşırı aldosteron kan basıncını arttırır. Aldosteron ürünlerini uyarmanın yanı sıra, anjiyotensinojen II aşağıdaki etkilere sahiptir: Arterlerin damarlarını daraltma kabiliyetine sahiptir, sempatik NA'yı aktive eder, sodyum emişini arttırır, susuzluk hissi oluşturur. Toplamdaki tüm bu faktörler hipertansiyona yol açar.
Kan damarlarının endotelinin faktörlerinin nasıl davranacağını anlamak, kabın anatomisini, özellikle de arterlerin anatomisini temsil etmek gereklidir. Arterin anatomisi oldukça karmaşıktır: Arter üç kabuktan oluşur: iç (endotel ile temsil edilir), orta (kas lifleri içerir) ve dış (elemanları içerir) bağ dokusu). İç kabuk veya endotel, hipertansiyon gelişimi mekanizmasına en büyük ilgidir.
Endotelyum, hem vazokonsturlar hem de vazodilating faktörleri ürettiğinden, gemilerin bir tonus regülatörüdür. Bu faktörler arasındaki denge ve normal bir damar tonu sağlar. Azot oksit, endotel faktörü, prostasiklin, sodyum-eptide -C -C, bradikkin, damarların genişlemesine katkıda bulunan dahili arterlerin iç kabuğunun ürettiği maddelerdir.
Gemilerin daralması için, endotel tarafından üretilen aşağıdaki faktörler sorumludur: endotelinler, anjiyotensinojen II, tromboksan, endoperoksin, süperoksit iyonu. Patolojik aktivite varsa ve vazokonstriktörlerin kan dolaşımına, damarların tonu ve kan basıncı artarsa \u200b\u200bartmıştır.
Hipertansiyonun gelişimi mekanizması oldukça karmaşıktır. Hipertansif hastalığın patogenezinin ayrılmaz bir şekilde etiyolojiyle bağlantılı olduğu belirtilmelidir. Hastalık faktörlerine neden oldu. Hipertansiyon, genetik faktörlerin etkileşiminde, dış ortamın faktörleri ve ana patojenezin ana mekanizmalarının dahil edilmesi - sempatho-adrenal sisteminin, RAA'ların aktivasyonu, endotelin fonksiyonlarının ihlali.
3 Hipertansiyonda Gemilerin ve Organların Patolojik Anatomisi
Hipertansiyonda, insan vücudundaki tüm gemiler acı çekiyor ve buna göre, bu gemilerin rahatsız edilecek kan beslemesi olduğu organların çalışması ve işlevi. Kalpler hipertansiyon, böbrek damarları, beyin damarları, retinal gözler, vücudun periferik arterlerinden muzdariptir. Tıpta arteriyel hipertansiyondaki kalp "hipertansif" denir. Patolojik değişiklikler "Hipertansiyon" da, kalp artan şekilde karakterize edilir. kas kumaş Sol ventrikül - hipertrofi.
Kardiyomiyositlerin boyutunda bir artış var - miyokard hücreleri, fibrozis gelişir, iskemi, kalp kasının yapısı ve işlevi, sonuçta kalp yetmezliğinin gelişimine yol açar. Böbrek hasarı veya "hipertansif nefropati" kademeli olarak gelişir: ilk olarak, ilk olarak, spazm biçimindeki damarlarda, duvarın kalınlaşması, kılcal damarları, daha sonra böbrek dokusunun, süvari atrofi, böbrek boyutlarının azalması, böbrek yetmezliği geliştirmektedir.
Retinanın gemileri, arterlerin daralması, akıllı ve damarların genişlemesi, damarların kalınlaşması, retina kanamasında gözlenebilir. Tüm bu değişiklikler, görme bozukluğuna yol açar, geri çekilebilir retinal retinal görme tehdidi mümkündür. Beyin damarları, dizi spazmı beyin dokusunun oksijen "açlığına" yol açtığından, vasküler tonun ihlali beyindeki bir dolaşım bozukluğuna yol açar.
Var olumsuz sonuçlar Vücut için, beyin enfarktüsü, hastanın sakatlığına veya ölümüne yol açan inme, inme olabilir. Anlayış patolojik anatomiGemilerde olan şey, insan vücudunun tüm sistemlerinde ve organlarında "attığı" hipertansiyonun netleşir. Ve çok fazla sayısının çok fazla değil, kaç sonuç.
4 Hipertansif Hastalığın Önlenmesi
Hipertansiyon ve patogenez etiyolojisi hakkında bir fikre sahip olmak, açıktır: hipertansiyonun gelişimini önlemek için, kişinin kendisinin gelişiminde belirli faktörleri etkileyebilir. Genetik ile mücadele etmek imkansızsa, dış ortamın faktörlerini bulabilirsiniz.
Profilaksi için bu hastalığın Sigarayı bırakmak, alkol içmek, yiyecek yapmak zorunda durmak ve tuzu ideal bir şekilde terk etmek, yemeklerinizi takip etmek, aşırı yemek ve obezite tutmak, aktif bir yaşam tarzı tutmak, yatmadan önce yürüyüş yapmak için, yemeklerinizi takip etmek gerekir. Belki de bu basit kuralların gözlenmesi sağlığınızın anahtarı olacaktır ve Şekil 120/80, her zaman kan basıncınız olacaktır.
Arteriyel hipertansiyon (AG) (Yunanca'dan. Hyper - Aşırı, Lat. Tensio - Gerilim) - Kan basıncında kalıcı bir artış - arteriyel kan akışına karşı direnç açısından bir artışın eşliğinde, patolojik koşulların ve hastalıkların önemli bir belirtisi veya kalp çıkışında artış veya bu faktörlerin bir kombinasyonu. Normalde, Cehennem \u003d 110-140 / 65-90 mm Rt. Sanat. Ve 150/94 - Geçiş bölgesi, henüz hipertansiyon değil.
SDC, kan dolaşımının nörogükümoral düzenlemesinde önemli bir rol oynar, 3 birbiriyle ilişkili bölüm ayırt edilebilir:
a) Dikdörtgen beyninin lateral kısımlarında yer alan bir grup nöron grubu - öncesi ve postganglilik sempatik nöronlar aracılığıyla sabit aktiviteleri, kalbin fonksiyonu ve düz kasların fonksiyonu üzerinde tonik bir aktifleştirme etkisine sahiptir;
b) Pre-postganglionik sempatik nöronlar üzerindeki ters (fren) etkisine sahip olan medial olarak bulunan nöronlar ve adrenerjik innervasyonun kan dolaşımı üzerindeki etkisini azaltır;
c) kaplı kaplı çekirdek dolaşan sinirBu kalp üzerindeki etkiyi engelledi.
Efferent Mekanizmaları (Çevresel Bağlantı) fonksiyonel sistem) Sinir sistemi ve endokrin sempatik olarak uygulanır (hipofi, adrenal bezler, tiroid - cehennemi artırın). Ancak ayrıca geri bildirim mekanizmalarları da vardır - bir depresör mekanizması vardır - Aortun yayını ve sinolokarotidik bölgenin (toplam karotis arterinin duvarını gerildiğinde) gerdirirken, IDC üzerindeki depresör etkisi ve uzun vadeli veya anlamını engeller. arteriyel hipertansiyon Kendi başına, kalbin aşırı yüklenmesi ve hipertrofisi ile ortaya çıkan patolojik bir durum oluşturur, bölgesel dolaşımın adaptasyon mekanizmalarının voltajı. Hipertansiyon - Büyük bir kan dolaşımının arterlerinde basınçta sistemik artış ve hipertansiyon - Kas tonunun iyileştirilmesi - damarların spazmodasyonu.
Alaka düzeyi: Yüksek frekans, lider yer - hipertansif hastalık - nüfusun% 5-6'sında, yüksek ateroskleroz riski, inme, damar trombozu vb. Arteriyel hipertansiyon, vasküler arızaların formlarından biridir, ayrıca anterial hipotansiyon - hipotansiyon formundaki vasküler arızalardır (ayrıca kalp yetmezliği - ancak daha sık karışık formlar - kardiyovasküler arıza).
Arteriyel Hipertansiyonun Çeşitleri, Nedenleri ve Mekanizmaları:
1. Hipertonik hastalık - Bağımsız nozolojik form, önde gelen ve birincil işareti artan reklam (% 90-95 artteriyel hipertansiyon)
2. İkincil - Semptomatik Arteriyel Hipertansiyon - Öncelikle kan basıncında bir artışla ilişkili olmayan herhangi bir hastalık nedeniyle, ancak hastalığın bir semptomu olarak hastalığın seyrini arttırır:
a) nefrojenik (renal -% 7-8),
b) Renucient (her iki böbreği de çıkarırken),
c) endokrinopatik (adrenal),
d) Nörojenik,
e) Hemodinamik,
e) durgun (kalp yetmezliği ile karmaşık kalp kusurları ile).
Artışın doğası gereği, cehennem ayrım:
a) Systolik AG (normal veya azaltılmış diyastolik sırasında sistolik kan basıncını artırmak, biz artarak gelişir.
b) Systology - Artan ve UO ile diyastolik ve kan akışına karşı direnç ve
c) Sol ventrikül kalbinin pasif fonksiyonunu azaltırken kan akışına periferik dirençteki artışa sahip diyastolik.
Akış için 5 Option AG:
fakat) tranvotor Arteriyel hipertansiyon - nadir, kısa vadeli ve küçük artışlar, tedavi olmadan normalize,
b) etiket (kan basıncında orta ve dengesiz sıklık artışı, altında normalize edildi tedavinin etkisi),
içinde) kararlı AG, kan basıncında sabit ve genellikle önemli bir artış, yalnızca aktif hipotansif tedavi ile mümkün olan bir azalma,
d) malign AG - çok yüksek tansiyon, özellikle diyastolik (120 mm'nin üstünde), hızlı ilerleme ile, tedavi için önemli tolerans + renopati ve böbrek yetmezliği hızla geliştirilir,
e) ag kriz akışı ileKan basıncındaki paroksismal artış, herhangi bir kaynak değerlerin arka planına karşı olabilir - azaltılmış, normal veya artmış kan basıncı.
İkincil arteriyel hipertansiyonun patogenezi.Semptopatik hipertansiyonun birçok formunun ortaya çıkışı ve bakımında büyük önem Humoral bir sistemi var renin - Angiotenzin - Aldosteron. Enzim renin Böbreklerin yukstaglomerüler aparatının granüler hücreleri tarafından üretilir. Kan plazmasının α 2 -globulin fraksiyonu ile etkileşime girdiğinde - anjiyotensinojen (ezilmiş), formlar anjiyotenzin-i. (ayrıca tonu etkilemez vasküler duvar. Ancak etkinin altında convertineanzima dönüşür anjiyotenzin II. Güçlü vasopressor aksiyon. İçerik arasında doğrudan bir bağlantı var anjiyotensin-II. ve aldosteron. Aldosteron (Adrenal korteksinin hormonu - mineralokortikoid) sodyum yeniden emilimini arttırır Böbreklerde ve areriolün kas elemanlarında gecikmesinde, şişlikleri eşlik eden ve vasküler duvar reseptörlerinin basınç etkilerine duyarlılığını arttıran (örneğin, Norepinalenalin). Aldosteron kanındaki içerik arasında ters bağımlılık yoktur ve renainin aktivitesi. Fizyolojik koşullarda, yucstaglomerale cihazının hücrelerindeki renal kan akışının azalması, zengin granülasyon ve sentezin arttırılmasına neden olur renin.. Bu hücreler rolü gerçekleştirir voliaRepTrov Ve kan basıncı seviyesinin düzenlenmesine katılın, drenaja doğru akan kan sayısındaki değişikliklere tepki verir. Çerçevelemek anjiyotensin Kan basıncını arttırır, böbrek perfüzyonunu iyileştirir ve renin sentezinin yoğunluğunu azaltır. fakat renaine ve Cehennem Arasındaki Ters Bağımlılıkbirçok kişiyle ihlal edildi patolojik koşullar - Her şeyden önce, nefrojenik ve özellikle renovasküler hipertansiyon ile.
1. Renal Arteriyel Hipertansiyon:
a) Arteriyel hipertansiyon, hamile kadınların nefropatisinde olabilir; Böbreklerin otoimmüno alerjik hastalıklarında, hem enflamatuar (yaygın glomerülonefrit, kollajenozlar) ve distrofik (amiloidoz, diyabetik glomeroskleroz).
Örneğin, kronik dağınık glomerülonefritli hastalarda, renal dokusunda, glomeruli bir kısmının dahil edilmesi, önde gelen damarları sıkarak ve bunun sonucunda, kan basıncında bir artış ile proliferatif sklerozan bir işlem vardır.
b) böbreklerin bulaşıcı kurumsal hastalıklarında - kronik piyelonefrit, hipertrofi ve yucstaglomullary aparatının hiperplazisi ve sekresyonun dirençli güçlendirilmesi ile renin.. Kronik tek taraflı piyelonefritte arteriyel hipertansiyonun nefrojenik doğası, cerrahi tedavinin sonuçları ile doğrulanır - eğer ikinci böbrek patolojisi olmadan, daha sonra hastanın böbreğini çıkardıktan sonra kan basıncı normalleştirilir.
c) renovasküler veya vazorenal - böbreklere kan temini ihlaliyle ve arterlerin doğuştan daralılması veya bunların hipoplazları altında, anevrizmalar, ateroskleroz, tromboz, kalsplessose, sıkma, hemotomlar, neoplazmalarda (denemede) arteriyel lezyonlarla anevrizmalar - Vidalı kelepçe, kauçuk kapsül).
Bu durumda, sekresyon stimülasyonundaki öncü rol renin. renal arterlerde kan akışındaki bir düşüşe aittir. anjiyotenzin II. Doğrudan presleme etkisine sahiptir ve sentezi uyarır. aldosteronBu da vasküler duvarlarda NA + birikimini arttırır ve presleme reaksiyonlarını arttırır.
d) böbreklerin ve idrar yollarının ürolojik hastalıklarında (konjenital - hipoplazi böbrekleri, polikistik) veya elde edilen (böbrek hastalığı, idrar yolu yapısının yapısının tümörleri), böbreklerin yaralanmaları sırasında, bir hematom oluşumu sırasında, bir oktoral elyaf.
e) Ren heyecan verici arteriyel hipertansiyon, her iki böbreği de çıkardıktan sonra gelişir. Normalde böbreklerde üretilir antihipertansif Faktörler - kinina ve prostaglandinler Ve onların dezavantajları ile, cehennem yükselir. Bu hipertansiyonda özel bir anlam, dokulardaki bir içeriğe bir denge ihlaline sahiptir ve doku sıvıları NA + ve K +. Ren heyecan verici hipertansiyon, ödem eşliğindedir, ödem kaybolur ve tansiyonun parfüm sıvısındaki uygun bir elektrolit seçimi ile kullanıldığında "yapay böbrek" aparatında kullanılıyorsa, tansiyon normalize edilir.
2. Nörojenik Semptomatik Arteriyel Hipertansiyon:
a) Centerrojen - ilişkili beyin hasarı - ensefalit, tümörler, kanama, iskemi, yaralanmalar (denemede - negatif duygular yaratarak - korku, öfke, tehlikeyi önlemek için imkansızlık; GNI çevre - karmaşık farklılaşma refleksleri, basmakalıp, sapkınlık Günlük ritimler, vasküler bandaj, serebral sıkıştırma).
b) periferik - periferik NS'ye zarar ile ilişkili - poliomelit, polinörit ile; Ateroskleroz hastalarında refleksojenik (durgunluk) Küçük ve → Baroreskörlerin tahrişini azaltma ve kan basıncında bir artış (deneyde, depresörün aort veya karotis sinüslerinden sinirler).
3. Endokrinopatik Arteriyel Hipertansiyon:
a) için hormonal tümörler Hipofiz - akromegali + kan basıncını arttırın, izsenko-cushing hastalığı + kortizol düzeyinde artış;
b) adrenal korteksin tümörlerinde - glukokortikoid seviyesinin artması, mineralokortikoidler → hiperldosteronizm, pheochromositoma → Norepinefrin seviyesindeki artış;
c) dağınık toksik guatr ile - tirokin seviyesindeki artış → hiperkinoz;
d) Doruğun döneminde ayrımcılık sırasında.
4. Hemodinamik arteriyel hipertansiyon:
a) aortun duvarlarının esnekliğinde azalma ve büyük kaplar vasküler duvarın yeterli gerilmesi gerçekleşmez nabız dalgasıGeçen gemiler;
b) Aort valfinin aşırı duygusallığındaki hipertansiyon, sol ventriküldeki final diyastolik kandaki kanın nihai diyastolik hacminde bir artıştan kaynaklanmaktadır.
c) Kazkal aortteki hipertansiyon, daralma aortu alanındaki kan akış direncinde keskin bir artışla ilişkilidir ve diğer yandan - böbrek arterleri daha düşük olduğundan, böbreklere kan temini ihlaliyle ilişkilidir. Koçluk sitesi;
d) Uykulu, omurgalı veya bazal arter daralması iskemik beyin - serebriğmik arter hipertansiyonuna yol açar;
e) Tamamen diyastolik arteriyel hipertansiyon, miyokardlar sırasında sol ventrikülün pasif fonksiyonundaki bir azalma veya kalbe giden venöz kanın aşırı gerilimi veya ihlali nedeniyle üstünlüğündeki, sol ventrikülün pasif fonksiyonundaki bir düşüş nedeniyle arteriyel kan akışına karşı bir artışla gelişir.
Hipertonik hastalık (GB) - Temel, birincil - ana tezahürler:
1. Vasküler tonun sık sık serebral bozuklukları olan kan basıncını artırdı;
2. Belirtilerin geliştirilmesinde statlation;
3. Kan basıncı düzenlemesinin sinir mekanizmalarının fonksiyonel durumuna bir bağlılık;
4. Herhangi bir organ veya sistemin primer organik lezyonu ile hastalık arasında görünür bir nedensel bağlantı eksikliği. Bu, Yenilgiye dayanan İkincil (semptomatik arteriyel hipertansiyon) GB ile ayırt edilir. iç organlar Veya kan basıncı sistemlerini düzenler. Presenter, Launch Factor GB - Arteriyel spazm, SDC'nin evrelemesi ve patolojik baskınların oluşumunun (durgun, uzun, inneroral uyarma, spesifik olmayan uyarıcıların desteklenmesi ve vücut için biyolojik fizibiliteye sahip olmamak). GB'nin temel nedeni, ana kortikal işlemlerin zayıflığının arka planındaki kan basıncının uygulanmasının nevrozunun ve sinir mekanizmalarının sinir mekanizmalarının gelişimine yol açan akut veya uzun süreli duygusal bir aşırı gerilimdir.
Açıkçası, organizmanın (kişinin özellikleri de dahil olmak üzere) hala edinilmiş veya doğuştan gelen bazı özellikler vardır. GB'nin gelişmesinin, metabolizmanın genetik olarak belirlenmiş özelliklerini tehlikeye atması mümkündür - bu hastalığın GB frekansı olan hastaların akrabalarının bir bütün olarak nüfusundakinden daha yüksek olduğu belirtildi.
Tek kişilik ikizlerde GB'nin yüksek insidansı belirlenir.
Tablo tuzunun aşırı tüketimi belli bir değere sahiptir.
Ve başka bir teori var - hücre zarlarının kalıtsal kusurunun rolü, elektrolitler için membranların geçirgenliğini değiştirme ve bunun bir sonucu olarak:
1. Hücrede NA + konsantrasyonu artar ve K + konsantrasyonu azalır ve
2. Kafes azaltılmasını arttıran ve sempatik eylem ajanlarını serbest bırakan ücretsiz CA2 + artan konsantrasyonu artar.
Bu teoriye göre, bu, Patolojiyi tanımlamak için bir şart olarak GB ve duygusal stresin nedenidir.
Zaten içinde başlangıç \u200b\u200bdönemi Patogenez içine GB, humoral presleme ve depresör sistemlerinden gelen değişiklikleri içerir. Aktivasyonları telafi edicidir ve aşırı gerilim ve trofik bozulmaya tepki olarak ortaya çıkar. sinir hücreleri beyin. Hızlıca oluştu hiperkinetik Kan dolaşımının türü - kardiyak üretimde bir artış ve toplam çevresel dirençte küçük bir değişiklik. Ancak çok sık, böbreklerdeki vasküler direnç yükseltilir - iskemik ve renin anjiyotensin sisteminin aktivitesi arttırılmıştır.
Bu süre zarfında, aortun uzatılabilirliği ve esnekliği hala kaydedilirken, meydana gelir, reyunted baroreseptörler Aort sinirinin sylokarotit bölgesi ve arkı, aort sinirin normal aktivitesinin daha fazla kan basıncı (ve normalde depresör etkisi) korunmasında ifade edilir. Baroreseptörlerin bu "yeniden yapılandırılması", kan beslemesini düzenleme problemini, parametrelerini yeni koşullar için en uygun seviyeye kaydırması mümkündür. Ama sonra aort duvarlarını kalınlaştırır ve uykulu arterler Ve GB'nin sonraki aşamalarındaki esnekliğinde bir azalma, baroreseptörlerin hassasiyetinde bir düşüşe ve depresör reaksiyonlarında bir azalmaya yol açar.
CNS'nin arter tonu üzerindeki etkisi ve özellikle arteriyollerin yanı sıra miyokard fonksiyonu aracılık eder. sympato-adrenal sistem, Altboşuş, sempatik sinir, adrenal bezler, a ve β-adrenerjik sinir resepteleri ve damarları dahil olmak üzere, sonuçta kalplerin ve damarların hiperkinezisine yol açan gemiler dahil. İÇİNDE ilk aşamalar Kardiyak emisyonlardaki artış nedeniyle, renal kan akışı sessiz olabilir ve NA + 'nın idrar ve atılımında artışa yol açar. Sodyum kaybı salgılanmayı uyarır aldosteron, arteriyolün dokularında ve duvarlarında sodyum geciktirmek, bu da presleme etkilerine duyarlılığını arttırır. Böylece form kısır daireler:
1) Katekolaminlerin salgılanmasının güçlenmesi + renal faktör → renin-anjiyotensin mekanizması → IDC → katekolamin seviyesini yükselterek;
2) Renin anjiyotensin ve aldosteron mekanizmaları birbirlerini güçlendirecektir;
3) Depresör mekanizmasının zayıflaması, SDC'nin tahribatına katkıda bulunur → tansiyonun artmasına ve depresör baroreseptörlerinin azaltılabilirliğini azaltın.
Hipertansiyondaki arteriyel hipertansiyonun stabilitesi ve ciddiyeti, sadece organizmanın karmaşık sistemlerinin aktivitesi ile değil, aynı zamanda kinenik böbrek ve kan sistemi, anjiyotensinaz ve renal prostaglandinlerin aktivitesi de dahil olmak üzere bir dizi depresör sisteminin durumunu da belirlenir.
Depresif mekanizmaların aktivitesinin arttırılması erken aşamalar Hipertansif hastalık, arteriyel hipertansiyona bir reaksiyon olarak kabul edilmelidir. Fizyolojik koşullarda, depresan sistemler, tansiyondaki artışa neden olan faktörlerin etkisini nötralize eder, çünkü presleme ve depresör sistemleri arasında net etkileşim var.
Hipertansif hastalığın stabilizasyonu süresi, yeni hemodinamik kaymalar ile karakterize edilir: kalp çıkışında kademeli bir azalma ve toplam periferik vasküler direnci arttırır. Bu dönemde büyük bir rol, depresör sinirinin telafi edici rezervlerinde azalma oynar ve gumoral Mekanizmalar (Humoral depresör sistemleri, aortik ve sylokarotit bölgesi yayının baroreseptörlerinin duyarlılığı). Kan basıncının düzenlenmesinden sorumlu hipotalamik yapıların sabit voltajı, başlangıçta dengesiz ve kısa vadeli artışın arterinin tonundaki (ve böbreklerin belirli arteriyollerinde) kalıcı hale gelmesi gerçeğine yol açmaktadır. Hipertonik patogenezinde İstikrar süresi boyunca hastalık, büyük bir rol oynayan humoral faktörler. İşlevsel (vazokonstriksiyon) ve daha sonra organik (arterolojik) Renal arterinin daralması, yucstaglomüller cihazın hiperfonksiyonuna ve hipertrofisine neden olur ve salgılanmayı arttırır renin..
Patogenez genellikle, özellikle beyin damarlarının vazokonstriksiyonu ve anjiyopatisi ile ilişkili iskeminin etkisiyle hipotalamik yapıların presleme aktivitesindeki artışın artması, özellikle de yeni bağlantılar içerir. Hastaların büyük bir bölümünde, aort ateroskleroz gelişir, esnekliğinin kaybına neden olur, bu da sistolik basınçta daha fazla artışa ve baroreseptör bölgelerinin tahrip edilmesine katkıda bulunur. Beyin ve renal arterlerin arterlerinin aterosklerozu, beyin ve böbreklerin sabit iskemi ile bağlantılı olarak artmış kan basıncının stabilizasyonu için ön koşullar oluşturur.
Kalp aşırı yükü erken ortaya çıkar ve kalp yetmezliği gelişir.
Tüm arteriyel hipertansiyon, kökeni iki gruba ayrılır: daha önce hipertansif hastalık olarak adlandırılan temel (birincil) arteriyel hipertansiyon ve semptomatik (ikincil) arteriyel hipertansiyondur.
Temel (birincil) arteriyel hipertansiyon - kalıtsal yatkınlıkla bilinmeyen etiyolojinin bir hastalığı, genetik faktörlerin ve dış ortamın faktörlerinin etkileşiminin bir sonucu olarak ortaya çıkar, organik yokluğunda kan basıncında (kan basıncı) kararlı bir artışla karakterize edilir. Düzenleyici bedenlerinin ve sistemlerinin lezyonu.
Arteriyel Hipertansiyon Etiyolojisi
Bilinmiyor. Önceliğin, genetik faktörlerin ve dış ortamın faktörlerinin etkileşimi olduğu varsayılmaktadır. Dış çevre faktörleri: Aşırı tuz alımı, sigara içme, alkol, obezite, düşük fiziksel aktivite, hipodymna, psiko-duygusal stresli durumlar.
Arteriyel hipertansiyonun (AG) gelişimi için risk faktörleri: yaş, cinsiyet (40 yaş altı - erkek), sigara, obezite, hipodinamin.
Arteriyel Hipertansiyonun Patogenezi
Patogenez AG'nin temeli, düzenleme mekanizmalarının ihlalidir, daha sonra fonksiyonel ve organik bozukluklar katılır.
Aşağıdaki düzenleme mekanizmaları ayırt edilir: hiperadererjik, sodyum-hacimli bağımlı, hiperrenin, kalsiyum bağımlı.
1. Hiperadererjik: Sempatik tonda bir artış, adrenerjik reseptörlerin yoğunluğundaki ve hassasiyetinde bir artış, sempatik sistemin aktivasyonu: kalp atış hızında bir artış, kalp çıkışında bir artış, renal vasküler dirençteki bir artış, toplam periferik direnç normaldir.
2. Sodyum-Hacim-Bağımsız Mekanizma: Sodyum Gecikmesi ve Artan Tuz Tüketimi ile İlişkili Sıvılar. Sonuç olarak, dolaşımdaki kan, kalp çıkışı, genel çevresel direnç hacminde bir artış.
3. Hiperrenin: Plazmadaki renin seviyesindeki artış nedeniyle, anjiyotensin 2'sinde bir artış meydana gelir, sonra alilosteronda bir artış meydana gelir.
4. Kalsiyum bağımlı: Kalsiyum ve sodyum transmembran taşımacılığının ihlal edilmesine bağlı olarak, düz kaslarda sitosolik kalsiyumun aşırı birikimi.
Arteriyel hipertansiyonun sınıflandırılması
Temel arteriyel hipertansiyonun birkaç sınıflandırması önerilmiştir.
Artan kan basıncının derecesi ile:
I Derecesi: Kan basıncı seviyeleri 140-159 / 90-99 mm Hg;
II derece: 160-179 / 100-109 mm Hg;
III derece: 180/110 mm'den fazla Hg.
Geliştirme riski altında kardiyovasküler komplikasyonlar Tahmini sahnesi için:
1) Düşük Risk: Risk Faktörleri, G, I Boyutunu Artırma Derecesi - Gelecek 10 yılda% 15'ten az komplikasyon riski;
2) Ortalama risk: 1-2 Diyabet, I veya II hariç, 1-2 risk faktörü, kan basıncındaki artış derecesi -% 15-20;
3) Yüksek risk: 3 veya daha fazla faktör veya hedef organları hedefleme veya şeker hastalığı, I, II, III, artan tansiyon derecesi -% 20-30'luk komplikasyon riski.
4) Çok yüksek risk: eşlik eden hastalıklar (vuruşlar, miyokard enfarktüsü, kronik kalp yetmezliği, anjina, kronik böbrek yetmezliği, ışıltılı alt kısımlar), özellikle III derecesi artan kan basıncı ile - bir sonraki% 30'dan fazla 10 yıl.
Risk faktörleri: 50 yaşından büyük erkek kat: 65 yaş üstü kadın; sigara içmek; Obezite; kolesterol (6.5 mmol / l'den fazla); şeker hastalığı; Erken kardiyovasküler hastalıkların aile öyküsü; 140/90 mm Hg'nin üzerinde artmış kan basıncı.
Hedef organların yenilgisi. Kalp: Hafif Ventrikül Miyokard Hipertrofisi, Retina: Retina'nın arterlerinin genelleştirilmesi; Böbrekler: proteinüri veya kan kreatininde hafif bir artış (200 μmol / l); Gemiler: Aortunda veya diğer büyük arterlerde aterosklerotik plaklar.
Sahnede (hedef organların yenilgisine bağlı olarak):
Aşama I. Hedef organların yenilgisinin objektif belirtileri yoktur;
II. Hedef organların yenilgisi, işlevlerini rahatsız etmeden.
Kalp: Sol ventrikülün miyokard hipertrofisi; Ağ: Retinanın arterlerini daraltmak; Böbrekler: proteinüri veya kan kreatininde hafif bir artış (200 μmol / l); Gemiler: Aort, uykulu, femoral veya iliak arterlerde aterosklerotik plaklar - III. Hedef organların fonksiyonlarının ihlal edilmesiyle yenilgisi.
Kalp: anjina, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği; Beyin: Geçici beyin dolaşım bozukluğu, inme, hipertonik ensefalopati, vasküler demans; Böbrekler: Kandaki kreatin seviyesinin iyileştirilmesi (200 μmol / l'den fazla), böbrek yetmezliği; Retina: kanama, dejeneratif değişiklikler, şişlik, optik sinirin atrofisi; Gemiler: Aort aort anevrizması, klinik tezahürlerle arterlerin tıkanması.
Arteriyel hipertansiyon belirtileri
Şikayetler: baş ağrısı Daha sık, gece ya da sabahın erken saatlerinde, uyanıktan sonra, kafa, alnından veya başın başına, baş dönmesi, başın baş dönmesi, kafanın gürültüsü, gözlerin önündeki seslerin yanıp sönmesi bozulma, kalpte ağrı. AnaAmne daha önce tansiyonda veya aile öyküsünde bir artış kaydetti.
Hastanın incelendiğinde: genellikle obezite bulunur, yüz hiperemi, vücudun üst yarısı, bazen siyanoz ile birliktedir.
Oskültasyonla: Kalbin 2. tonunun odağı aort üzerinde ortaya çıkar.
Laboratuvar ve Enstrümantal Teşhis
Laboratuar araştırma yöntemleri:
Genel kan analizi;
Biyokimyasal Kan Testi: Kolesterol, Glikoz, Trigliseritler, LDLP, LDL, Kreatinin, Üre, Potasyum, Sodyum, Kalsiyum;
Genel İdrar Analizi;
Nechiphenko'da idrar analizi;
Zimnitsky'de idrar analizi;
Rebarg'ın testi.
Alet Yöntemleri Araştırma.
Echocg: bu method Araştırma, hipertrofisinin belirtilerini tanımlamanızı sağlar, kalp odalarının boyutlarını belirleyecek, LV'nin sistolik ve diyastolik fonksiyonunu değerlendirir, miyokardın kasılmasının bozulmasını belirlemek için.
Ultrason böbrekleri ve adrenal bezler.
Rg göğüs: LV'nin dilatasyon derecesini tahmin etmenizi sağlar.
Kan basıncının günlük izlenmesi.
Mercek danışma. Oftalmoskopi, retinal damarlardaki değişikliklerin derecesini değerlendirmenize olanak tanır. Aşağıdaki değişiklikleri ortaya çıkarın:
1) Retinanın arteriyollerini daraltmak (gümüş tel belirtisi, bakır tel belirtisi);
2) retinal venlerin genişlemesi;
3) Damarların arter ile geçtikleri yerine karakteristik değişiklikleri: Bu tür değişikliklerin aşağıdaki dereceleri tahsis eder: Semptom Salyus 1 - Damarların uzatılması, arter ile kesişiminin her iki tarafında da gözlenir;
belirti SALYUS 2: Viyana geçerken yerine bir yay oluşturur;
belirti SALYUS 3: Damarların arcamine bükülmesi, bir sonucu olarak, damarların "molası" nın izleniminin haçın yerine meydana geldiği bir sonucu oluşur;
4) Hipertansif retinopati.
Nöropatoloğa danışma.
Hipertansif hastalığın komplikasyonları en önemli: hipertansif krizler, hemorajik veya iskemik vuruşlar, miyokard enfarktüsü, nefroskleroz, kalp yetmezliği.
Semptomatik Arteriyel Hipertansiyon
Bu, kan basıncında, etiyolojik olarak düzenlemelerine dahil olan organların belirli bir hastalığı ile ilişkilidir. Tüm arteriyel hipertansiyonun yaklaşık% 10'unu oluştururlar.
Sınıflandırma
Renal.
Hastalıklar parenhima böbrek: akut ve kronik glomerülonefrit (İdrar analizi, ayırıcı tanıda önemlidir: proteinüri, kırmızı kan hücresi; lomber bölgede ağrı; streptokok enfeksiyon geçmişinin varlığı), kronik piyelonefrit (idrar analizinde, proteinüri, lökositüri, bakteriyüri; disürik bozukluklar; ateş; lomber bölgedeki ağrı; normalizasyon cehennem arka plan üzerinde antibakteriyel tedavi), Polikistik böbrek, polikistik böbrek, böbrek bağ dokusu ve sistemik vaskülit, hidronefroz, bir hastpazer sendromu hastalıkları ile yenilgi.
Renovasküler: böbrek arterlerinin aterosklerozisi, renal arterlerin ve damarların trombozu, renal arterler anevrizmaları. Bu tür yüksekler direnç ile ayırt edilir tıbbi tedavi, hipertansif krizlerin nadir görülmesi. Renovasküler hipertansiyonun tanısı için belirleyici önemi, aurantografi vardır.
Renin üreten böbrek tümörleri.
Nefroptoz.
Endokrin.
Birincil Hiperaldosteronizma (Kona Sendromu): Klinik tezahürlerin özellikleri hipokalemi ile ilişkilidir. Oliguria, Nikturia, Kas Zayıflığı, Geçici Parezi.
Feokromositoma. Şiddetli vejetatif semptomlara sahip ani hipertansif krizler, göz alıcı değişikliklerin hızlı gelişimi, kardiyomegali, taşikardi, kilo kaybı, diyabet veya glukoz toleransında azalma. Teşhis için, katekolaminleri veya metabolitlerini idrarda tespit etmek gerekir.
Sendrom ve Incenco Cushing hastalığı: Hastalığın teşhisi için, 17 ketosteroidin içeriğini ve idrarda 17 oksikiposteroidin içeriğini belirlemek gerekir, yükseltildiklerinde kortizolün konsantrasyonu, kandaki konsantrasyonu belirlenmelidir.
Tirotoksikoz.
Akromegali.
Hemodinamik hipertansiyon: AORTA'nın koarktasyonu (tanı, kan basıncının ölçülmesine yardımcı olur: omzunda yükseltilir, uyluk üzerinde azalır); Ateroskleroz aort.
Hamilelik sırasında AG.
Sinir sisteminin zarar görmesi ile ilişkili AG: menenjit, ensefalit, apse, beyin tümörleri, kurşun zehirlenmesi, kontur porfirisi.
Operasyonel olarak akut stres.
Yaşlanma tıbbi preparatlar.
Alkol kötüye kullanımı.
Kardiyak emisyonlu Systolik AG: Aort valfi, tirotoksikoz sendromu, hipodge hastalığı eksikliği; Sklerosik rijit aort.
Daha fazla bilgi için, lütfen bağlantıya tıklayın.
Geleneksel Doğu tıbbı yöntemlerinin tedavisi konusundaki istişare ( akupresyonAdresinde, manuel terapi, akupunktur, fitoterapi, taoist psikoterapi ve diğer ilaç dışı tedavi) gerçekleştirilir: St. Petersburg, ul. Lomonosov 14, K.1 ("Vladimirskaya / Dostoevskaya" metro istasyonundan 7-10 dakika yürüme mesafesinde), 9.00 ila 21.00, öğle yemeği ve hafta sonları olmadan.
Uzun zamandır biliniyordu en iyi etki Hastalıkların tedavisinde "Batı" ve "Doğu" yaklaşımlarının birleşik kullanımı ile elde edilir. Tedavi süresi önemli ölçüde azalır, hastalığın nüksü olasılığı azalır.. Büyük bir hastalığın tedavisini amaçlayan teknisyenin yanı sıra "Doğu" yaklaşımından bu yana, çok dikkat, kan, lenfler, damarlar, sindirim yolları, düşünceler vb. Yolları, vb.
Danışma ücretsiz olarak gerçekleştirilir ve sizi her şeye mecbur kalmaz. Üstünde laboratuarınızdan ve enstrümantal araştırma yöntemlerinden gelen tüm veriler son derece arzu edilir. Son 3-5 yıl boyunca. Zamanınızın sadece 30-40 dakikanızı harcamak, alternatif tedavi yöntemlerini öğreneceksiniz, öğrenin zaten belirlenmiş tedavinin etkinliğini nasıl artırabilirimVe, en önemlisi, hastalıkla bağımsız olarak nasıl başa çıkabilirsiniz. Sürpriz olabilirsiniz - her şey mantıksal olarak inşa edilecek ve özün ve nedenlerin anlaşılması - başarılı bir problem çözme için ilk adım!
Arteriyel hipertansiyon - uzaktan nadir hastalık. Yaşlandığı kişi olur, hipertansiyon olasılığı arttıkça. Böyle bir patoloji ve gençler var. Hiç kimse ciddi komplikasyonların geliştirilmesinden immün değildir, bu nedenle herhangi bir yaşta, yeterli ve zamanında tedavi yapmak gerekir.
Birincil veya esansiyel, arteriyel hipertansiyon - "hipertansif hastalığına" danışman doktorlar. Çok daha sık görülür ve herhangi bir nedenden dolayı damarlarda basınç seviyesinde dirençli bir artış ile karakterize edilir. Böyle bir hastalık da idiyopatik olarak adlandırılır. Hala herhangi bir organ veya sistemin patolojisinden kaynaklanan ikincil hipertansiyon var.
Hastalığın açıklaması
İkincil veya semptomatik arteriyel hipertansiyon, başka bir hastalık nedeniyle, kan basıncı sayılarında (AD) bir artışın kaydedildiği ve ikincil olduğu bir patolojidir. Örneğin, böbrekleri, gemileri, bir endokrin sistemi yenerken. Kan basıncını artıran insanlar arasında vakaların% 5-10'una kayıtlıdır. Bununla birlikte, hipertansiyon için malign'ı dikkate alırsanız, olay sıklığı% 20'ye ulaşır. Genellikle gençlere kayıtlıdır - 35 yaşın altındaki olguların% 25'inde.
Kan basıncındaki sürekli artış, kalp ve kan damarlarına karşı geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açtığından, mümkün olduğunca erken ve böyle bir devletin tedavisine başlamak önemlidir.
Ağır komplikasyonların olasılığı, örneğin, genç yaştaki insanlarda bile enfarktüs veya inme artmaktadır. Terapötik etki, basınç artışlarına neden olan birincil hastalığın tedavisini içerir. Tedavi edilmeyen bir primer hastalığı olan ilaçlarla ilaçlarla kan basıncı seviyelerinin düzeltilmesi çoğu zaman izin verilmez.
Etiyolojik faktör için sınıflandırma
İkincil hipertansiyonun oluşmasının nedenine bağlı olarak, aşağıdaki hastalık türleri ayırt edilir.
İÇİNDE bu durum Hipertansiyonun gelişimi böbrek hastalıklarını kışkırttı:
- Renal arterlerin yenilgisi en yaygın nedenlerden biridir. Ayrıca Vazorenal hipertansiyon da denir. Böbrekler kan basıncının düzenlenmesinde çok önemlidir, bu nedenle kan için yetersiz kan temini ile, renal kan akışını sağlamak için sistem kan basıncını artıran maddeler salınır. Bir reningiotensin sistemi hakkında konuşuyoruz. Kötü kan kaynağının nedenleri en farklı olabilir: konjenital patoloji Renal arterler, ateroskleroz, tromboz, dışarıdan hacim oluşumuyla sıkıştırma.
- Polikistik böbrek, çok sayıda kist biçiminde kaba değişikliklere neden olan ve bunun sonucu olarak, vücut fonksiyonunun terminal renal başarısızlığının geliştirilmesine ihlal edilmesine neden olan kalıtsal bir hastalıktır.
- Enflamatuar böbrek işlemleri kronik piyelonefrit, glomerülonefrittir. Çok daha az sıklıkla, ancak yine de kan basıncında bir artış biçiminde ikincil değişikliklere neden olabilir.
Böbrek arterlerinin şeması Endokrin arteriyel hipertansiyon
Kan basıncındaki artış, endokrin sistemin organlarının hastalığı tarafından kışkırtılır, yani:
- Incerko Cushing Sendromu. Bu hastalığın patogenezinin kalbinde, gelişmiş glukokortikosteroid üretiminin gerçekleştiği bir sonuç olarak, adrenal bezlerin kortikal tabakasının zarar görmesidir. Bu tür işlemler kan basıncında bir artışa neden olur ve aynı zamanda karakteristik dış hasta değişikliklerine neden olur.
- Feochromositoma - Adrenal bezlerin beyin tabakasını etkileyen hastalık. Bununla birlikte, nadiren, kötü huylu bir arteriyel hipertansiyon şekline yol açar. Adrenalinlerin iç tabakasının tümörünün sıkıştırılması nedeniyle, adrenalin ve norepinefrin kana salınmalıdır, basınçta sabit veya kritik artışa neden olur.
- Conma sendromu (birincil hiperaldosteronizm), aldosteron seviyesinde bir artışa yol açan, adrenal bezin bir tümörüdür. Sonuç olarak, hipokalemi gelişir ve kan basıncında bir artış, uyuşturucu düzeltmesine uygun.
- Tiroid hastalıkları - hiperparatiroidizm, hiper ve hipotiroidizm.
Hemodinamik veya kardiyovasküler arteriyel hipertansiyon
Nişanlanma sonucu ortaya çıkar patolojik süreç ana gemiler, yani:
- Koçluk veya daralma aorta, - no'lu doğuştan bir hastalık yüksek tansiyon Aorttan türetilen arterlerde, daralmanın yerini ve daralmanın yerinin altındaki kan basıncının altındaki kan basıncının altındaki arterlerde. Örneğin, el ve bacaklar arasında cehennem arasında büyük bir fark kayıtlıdır.
- Kronik kalp yetmezliğinin geç aşamaları.
Arteriyel hipertansiyon türleri Merkezi Genesis'in Arteriyel Hipertansı
Artan kan basıncı, merkezi düzenlemenin ikincil ihlaliyle beynin birincil hastalığı neden olur. Bu tür hastalıklar inme, ensefalit, kafa yaralanmaları içerir.
Tıbbi etiyolojinin hipertansı
Örneğin, oral kontraseptif, steroidal anti-enflamatuar ilaçlar, glukokortikosteroidler, hipertansiyona neden olabilecek bazı grupların ilaçlarının alınmasından bahsediyoruz.
Diğer sebepler:
- alkol kötüye kullanımı;
- vertebral arter sendromu;
- alerjiler.
Belirtileri ve algılama yöntemleri
Hem primer hem de ikincil hipertansiyonda bir bütün olarak semptomatlar benzer. Aradaki fark, ikincil AG'nin, altta yatan hastalığın tezahürleri eşlik ettiğidir. Kan basıncında bir artış asemptomatik olabilir. Bazen baş ağrısı, tapınaklarda sıkıştırma hissi, baş dönmesi, kulaklarda gürültü, gözlerin önündeki sinekler, yüzün kızarıklığı, genel zayıflık, bulantı. Teşhis, hastanın durumuna bağlı olarak değişebilecek şikayetlerin, fizik muayenenin ve enstrümantal yöntemlerin analizine dayanmaktadır.
Açıklanan hipertansiyon türünün teşhisi, neden olabileceği büyük bir hastalık listesi nedeniyle zordur. Hipertansiyon için çeşitli işaretler vardır. Bu semptomların varlığında, hastalığın ikincil niteliğinden şüphelenmek ve sınava devam etmek mümkündür:
- Genç yaştaki insanlarda artmış kan basıncı.
- Hastalığın ani bir akut prensibi hemen yüksek basamaklardan cehennemden. Hipertansiyon için hastalık, kan basıncının rakamlarının kademeli olarak büyümesiyle yavaşça ilerici bir kurs ile karakterizedir.
- Malign akım - en başından itibaren, yükseltilmiş arter basıncı figürleri tedaviye zayıf bir şekilde tepki verilir, standart hipotansif tedaviye kararlılık karakterizedir.
- Sympathadear krizleri.
Bu işaretlerin varlığı doktoru hastalığın ikincil doğası fikrine iten etmelidir. Bu gibi durumlarda, birincil patolojiyi tanımlamak için teşhis aramasına devam etmek gerekir. İddia edilen tanı ve ilişkili semptomlar, bu hastada kullanılacak inceleme yöntemlerini belirler.
Hipertansiyonun renal karakterinin şüphesi durumunda, tanılama, idrar analizini, çekirdekli olmayan, idrarın, idrarın belirlenmesi, idrardaki protein miktarını belirleme, ultrason böbrekleri, intravenöz ürografi belirlemesi için ekimin. Renal arterlerin lümeninin daralmasını ortadan kaldırmak için, renal arterlerin ultrasonu, manyetik rezonans anjiyografisi, cT tarama Vasküler kontrast ile.
Arteriyel hipertansiyonun endokrin genesi olduğundan şüpheleniliyorsa, hormonal küre analiz edilir - kan ve idrardaki katekolaminlerin belirlenmesi, tiroid hormonları belirlenir. Enstrümantal yöntemler arasında ultrason, MRI adrenal, tiroid bezi bulunur.
Ek olarak, sistolik ve diyastolik kan basıncının derecesine göre, hastalığın bir veya başka bir başka genesinden şüphelenilebilir. Böbrek patolojisinde, çoğu zaman ağırlıklı olarak diyastolik basıncı arttırır, hemodinamik hipertansiyon için sistolik kan basıncında izole edilmiş bir artışla karakterize edilir. Endokrin genesisinde, sistoloji-diyastolik arteriyel hipertansiyon daha sık gözlenir.
Tedavi Yöntemleri
Hastalığın ikincil doğasında genel olarak kabul edilen hipotansif ilaçlarla standart tedavi genellikle etkisi önemsizdir veya önemsizdir. Teşhis aramasında, bir birincil hastalık ortaya çıkarsa, kan basıncında bir artışa neden olursa, birincil patolojinin tedavisini gerçekleştirmek için gereklidir:
- Böbreklerde veya adrenal bezlerde bir tümör veya diğer hacimsel bir eğitim varsa, cerrahi tedavi yapılır.
- Böbreklerde (pyelonefritis) enflamatuar hastalıklar ile bir antibakteriyel ve anti-enflamatuar tedavi kursu vardır.
- Tiroid bezinin hastalıklarında, hormonal arka planın ilaç düzeltmesi yapılır.
- Hipertansiyonun hemodinamik etiyolojisinde, aort veya kalp hastalığının belirgin bir daralması, kalp ameliyatının ve kalp yetmezliğinin tıbbi düzeltilmesinin yanı sıra bir kardiyak cerrahinin daralması gereklidir.
- İlaçların alınmasının nedeni, hasta bu tür ilaçların alımını durdurmalıdır.
- Merkezi kökenin hipertansiyonu ile, birincil hastalığı telafi etmek mümkündür, muhafazakar (inme altında) gerçekleştirilir veya operasyonel tedavi (Örneğin, bir beyin tümörü ile).
- Böbrek damarlarındaki anomaliler, mümkünse cerrahi düzeltme anlamına gelir.
Birincil hastalığın tedavisine paralel olarak, antihipertansif tedavi yapılır, yani kan basıncında bir ilaç azalmasıdır. Temel grupların hipotansif ilaçlarının kullanımını içerir: ACE inhibitörleri, kalsiyum kanalı antagonistleri, β-adrenoblastörler, diüretikler, hipotansif ilaçlar merkezi eylem. Her hasta için, bireysel bir tedavi şeması, birincil hastalığa, kontrendikasyonların varlığına bağlı olarak seçilir, bireysel Özelliklereşlik eden patoloji.
İkincil hipertansiyon - gerektiren zor bir hastalık Özel dikkat Doktorlar, Dikkatli Muayene, Seçim etkili yöntem Tedavi. Sorun, modern tıpta ilgilidir, çünkü bu hastalık standart uyuşturucu düzeltmesiyle kötü bir şekilde mezun olduğundan, daha sık malign bir kursa sahip, gençler genellikle maruz kalır.
Zamanında tanımlama, uygun teşhis ve yeterli tedavi, hastalığın olumsuz seyrini durdurmanın ve olası hoş olmayan komplikasyonları önleme zamanında yardımcı olacaktır.
