Lipidų apykaita yra riebalų apykaita žmogaus organizme, kuri yra sudėtinga fiziologinis procesas, taip pat biocheminių reakcijų grandinė, kuri vyksta viso organizmo ląstelėse.

Kad cholesterolio ir trigliceridų molekulės judėtų per kraują, jos prilimpa prie baltymų molekulių, kurios yra kraujo nešiotojai.

Neutralių lipidų pagalba sintetinamos tulžies rūgštys ir steroidiniai hormonai, o neutralių lipidų molekulės pripildo kiekvieną membranos ląstelę energija.

Prisijungdami prie mažo molekulinio tankio baltymų, lipidai nusėda ant kraujagyslių membranos lipidinės dėmės pavidalu, vėliau iš jos susidaro aterosklerozinė plokštelė.

Lipoproteinų sudėtis

Lipoproteinas (lipoproteinas) susideda iš molekulės:

• Esterizuota CS forma;
• Neesterifikuota cholesterolio forma;
• Trigliceridų molekulės;
• Baltymų ir fosfolipidų molekulės.

Baltymų komponentai (baltymai) lipoproteinų molekulių sudėtyje:

• Apoliproteinas (apoliproteinas);
• Apoproteinas (apoproteinas).

Visas riebalų apykaitos procesas skirstomas į dviejų tipų medžiagų apykaitos procesus:

• Endogeninė riebalų apykaita;
• Egzogeninis lipidų metabolizmas.

Jei lipidų apykaita vyksta su cholesterolio molekulėmis, kurios patenka į organizmą su maistu, tai yra egzogeninis metabolizmo kelias. Jei lipidų šaltinis yra jų sintezė kepenų ląstelėse, tai yra endogeninis metabolizmo kelias.

Yra keletas lipoproteinų frakcijų, kurių kiekviena atlieka tam tikras funkcijas:

• Chilomikronų molekulės (CM);
• Labai mažo molekulinio tankio lipoproteinai (VLDL);
• Mažo molekulinio tankio lipoproteinai (MTL);
• Vidutinio molekulinio tankio lipoproteinai (MDL);
• didelio molekulinio tankio lipoproteinai (DTL);
• Trigliceridų (TG) molekulės.

Metabolizmo procesas tarp lipoproteinų frakcijų yra tarpusavyje susijęs.

Cholesterolio ir trigliceridų molekulės reikalingos:

• Hemostazės sistemos funkcionavimui;
• Formuoti visų kūno ląstelių membranas;
• Hormonų gamybai endokrininiuose organuose;
• Tulžies rūgščių gamybai.

Lipoproteinų molekulių funkcijos

Lipoproteino molekulės struktūrą sudaro šerdis, kurią sudaro:

• Esterintos cholesterolio molekulės;
• Trigliceridų molekulės;
• Fosfolipidai, dengiantys šerdį 2 sluoksniais;
• Apoliproteino molekulės.

Lipoproteinų molekulė skiriasi viena nuo kitos visų komponentų procentine dalimi.

Lipoproteinai skiriasi priklausomai nuo komponentų buvimo molekulėje:

• Pagal dydį;
• Pagal tankį;
• Pagal savo savybes.

Riebalų apykaitos ir lipidų frakcijų kraujo plazmoje rodikliai:

lipoproteinų	cholesterolio kiekis	apoliproteinų molekulės	molekulinis tankis matavimo vienetas gramas mililitre	molekulinis skersmuo
chilomikronas (CM)	TG	· A-l;	mažiau nei 1950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
liekamoji chilomikrono molekulė (CM)	TG + eteris CS	· B48;	mažiau nei 1,0060	daugiau nei 500,0
		· E.
VLDL	TG	· C-l;	mažiau nei 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E.
LPSP	cholesterolio esteris + TG	· C-l;	nuo 1,0060 iki 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E
MTL	TG ir eteris HS	V-100	nuo 1,0190 iki 1,0630	180,0 - 280,0
DTL	TG + cholesterolio esteris	· A-l;	nuo 1,0630 iki 1,210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· S-111.

Lipidų apykaitos sutrikimas

Lipoproteinų apykaitos sutrikimai – tai riebalų sintezės ir skaidymosi procesas žmogaus organizme. Šie lipidų apykaitos sutrikimai gali pasireikšti bet kuriam asmeniui.

Dažniausiai priežastis gali būti genetinis polinkis lipidų kaupimasis organizme, taip pat nesveika mityba, vartojant daug cholesterolio turinčio riebaus maisto.

Patologijos vaidina svarbų vaidmenį endokrininė sistema ir virškinamojo trakto bei žarnyno skyrių patologijos.

Lipidų apykaitos sutrikimų priežastys

Ši patologija gana dažnai išsivysto dėl patologinių organizmo sistemų sutrikimų, tačiau yra paveldima cholesterolio kaupimosi organizme etiologija:

• Paveldima genetinė chilomikronemija;
• Įgimta genetinė hipercholesterolemija;
• Paveldima genetinė dis-beta-lipoproteinemija;
• Kombinuotas hiperlipidemijos tipas;
• endogeninė hiperlipidemija;
• Paveldima genetinė hipertriglicerinemija.

Taip pat lipidų apykaitos sutrikimai gali būti:

• Pirminė etiologija kuriai būdinga paveldima įgimta hipercholesterolemija, kurią sukelia vaiko geno defektas. Vaikas gali gauti nenormalų geną iš vieno iš tėvų (homozigotinė patologija) arba iš abiejų tėvų (heterozigotinė hiperlipidemija);
• Antrinė riebalų apykaitos sutrikimų etiologija, atsiradusius dėl endokrininės sistemos sutrikimų, netinkamo kepenų ir inkstų ląstelių veikimo;
• Cholesterolio frakcijų disbalanso mitybos priežastys, kilęs iš ne tinkama mityba pacientų, kai valgiaraštyje vyrauja cholesterolio turintys gyvūninės kilmės produktai.

Prasta mityba

Antrinės lipidų apykaitos sutrikimų priežastys

Antrinė hipercholesterolemija išsivysto dėl esamų patologijų paciento kūne:

• Sisteminė aterosklerozė. Ši patologija gali išsivystyti dėl pirminės hipercholesterolemijos, taip pat dėl ​​netinkamos mitybos, kai vyrauja gyvuliniai riebalai;
• Priklausomybės: priklausomybė nuo nikotino ir alkoholio. Lėtinis vartojimas turi įtakos kepenų ląstelių, kurios sintetina 50,0% viso organizme esančio cholesterolio, funkcionalumą, o lėtinis. nikotino priklausomybė silpnina arterijų membranas, ant kurių gali kauptis cholesterolio plokštelės;
• Sutrinka lipidų apykaita ir cukrinis diabetas;
• At lėtinė stadija kepenų ląstelių nepakankamumas;
• Su kasos patologija - pankreatitas;
• Su hipertiroidizmu;
• Ligos, susijusios su endokrininių organų funkcionalumo sutrikimu;
• Kai organizme išsivysto Whipple sindromas;
• Sergant spinduline liga ir piktybiniais onkologiniais navikais organuose;
• 1 stadijos kepenų ląstelių cirozės tulžies tipo vystymasis;
• Funkcionalumo nukrypimai Skydliaukė;
• Patologija hipotirozė arba hipertiroidizmas;
• Daugelio taikymas vaistai kaip savigyda, kuri sukelia ne tik lipidų apykaitos sutrikimus, bet ir gali sukelti nepataisomus procesus organizme.

Veiksniai, provokuojantys lipidų apykaitos sutrikimus

Riebalų apykaitos sutrikimų rizikos veiksniai yra šie:

• Žmogaus lytis. Vyrai yra jautresni riebalų apykaitos sutrikimams. Moteriškas kūnas apsaugotas nuo lipidų kaupimosi lytiniais hormonais reprodukcinis amžius. Prasidėjus menopauzei, moterys taip pat linkusios į hiperlipidemiją ir sisteminės aterosklerozės bei širdies organo patologijų vystymąsi;
• Paciento amžius. Vyrai - po 40 - 45 metų, moterys po 50 metų vystymosi metu klimakterinis sindromas ir menopauzė;
• Nėštumas moteriai, cholesterolio indekso padidėjimas atsiranda dėl natūralių biologinių procesų moters kūne;
• Fizinis pasyvumas;
• Prasta mityba, kurioje maksimali suma cholesterolio turinčių produktų meniu;
• Aukštas kraujospūdžio indeksas – hipertenzija;
• Per didelis kūno svoris – nutukimas;
• Kušingo patologija;
• Paveldimumas.

Vaistai, sukeliantys patologinius lipidų apykaitos pokyčius

Daugelis vaistų sukelia dislipidemijos patologiją. Šios patologijos vystymąsi gali apsunkinti savigyda, kai pacientas nežino tikslaus vaistų poveikio organizmui ir vaistų tarpusavio sąveikos.

Netinkamas vartojimas ir dozavimas padidina cholesterolio molekulių kiekį kraujyje.

Vaistų, turinčių įtakos lipoproteinų koncentracijai kraujo plazmoje, lentelė:

vaisto pavadinimas arba farmakologinė vaistų grupė	MTL indekso padidėjimas	trigliceridų indekso padidėjimas	DTL indekso sumažėjimas
tiazidinio tipo diuretikai	+
vaistas Ciklosporinas	+
vaistas Amiodaronas	+
Vaistas Rosiglitazonas	+
tulžies sekvestrantai		+
grupė vaistų, slopinančių proteinazę		+
vaistai retinoidai		+
gliukokortikoidų grupė		+
anabolinių steroidinių vaistų grupė		+
vaistas Sirolimuzas		+
beta blokatoriai		+	+
progestino grupė			+
androgenų grupė			+

Taikant pakaitinę hormonų terapiją, hormonas estrogenas ir hormonas progesteronas, kurie yra vaistų dalis, mažina DTL molekulių kiekį kraujyje.

Geriamieji kontraceptikai taip pat mažina didelės molekulinės masės cholesterolio kiekį kraujyje.

Kiti ilgalaikio gydymo vaistai sukelia lipidų apykaitos pokyčius ir taip pat gali sutrikdyti kepenų ląstelių funkcionalumą.

Lipidų apykaitos pokyčių požymiai

Pirminės (genetinės) ir antrinės etiologijos (įgytos) hipercholesterolemijos vystymosi simptomai sukelia daugybę paciento kūno pokyčių.

Daugelį simptomų galima nustatyti tik per diagnostinis tyrimas instrumentiniai ir laboratoriniai metodai, tačiau yra ir simptomų, kuriuos galima aptikti vizualiai ir naudojant palpacijos metodą:

• Ant paciento kūno susidaro ksantomos;
• Ksanthelazmų susidarymas ant akių vokų ir odos;
• Ksantomos ant sausgyslių ir sąnarių;
• Cholesterolio nuosėdų atsiradimas akių pjūvių kampuose;
• Kūno svoris didėja;
• Padidėja blužnis, taip pat kepenų organas;
• Diagnozuota akivaizdžių ženklų nefrozės vystymasis;
• Formuojasi apibendrinti endokrininės sistemos patologijos simptomai.

Ši simptomatika rodo lipidų apykaitos pažeidimą ir cholesterolio indekso padidėjimą kraujyje.

Lipidų apykaitai pakitus lipidų kiekiui kraujo plazmoje mažėti, pasireiškia šie simptomai:

• Kūno masės ir apimčių mažėjimas, o tai gali sukelti visišką organizmo išsekimą – anoreksiją;
• Plaukų slinkimas nuo galvos odos;
• Nagų atsiskyrimas ir trapumas;
• Egzema ir opos ant odos;
• Uždegiminiai procesai ant odos;
• Sausa oda ir epidermio lupimasis;
• Patologijos nefrozė;
• Moterų menstruacinio ciklo sutrikimai;
• Moterų nevaisingumas.

Lipidų apykaitos pokyčių simptomai yra tokie patys vaikų kūnas ir suaugusiojo organizme.

Vaikams dažniau pasireiškia išoriniai cholesterolio indekso padidėjimo kraujyje ar lipidų koncentracijos sumažėjimo požymiai, o suaugusio organizme išoriniai požymiai atsiranda progresuojant patologijai.

Diagnostika

Norėdami nustatyti teisingą diagnozę, gydytojas turi ištirti pacientą ir nukreipti pacientą laboratorinei kraujo sudėties diagnostikai. Tik susumavus visus tyrimų rezultatus galima tiksliai diagnozuoti lipidų apykaitos pokyčius.

Pirminį diagnostikos metodą gydytojas atlieka pirmojo paciento priėmimo metu:

• Vizuali paciento apžiūra;
• Ne tik paties paciento, bet ir genetinių giminaičių patologijų tyrimas, siekiant nustatyti šeiminę paveldimą hipercholesterolemiją;
• Anamnezės rinkinys. Ypatingas dėmesys atkreipia dėmesį į paciento mitybą, gyvenimo būdą ir priklausomybes;
• Pilvaplėvės priekinės sienelės palpacija, kuri padės nustatyti hepatosplenomegalijos patologiją;
• Gydytojas matuoja kraujospūdžio indeksą;
• Išsami paciento apklausa apie patologijos vystymosi pradžią, kad būtų galima nustatyti lipidų apykaitos pokyčių pradžią.

Lipidų apykaitos sutrikimų laboratorinė diagnostika atliekama tokiu metodu:

• Bendra kraujo sudėties analizė;
• Plazmos kraujo sudėties biochemija;
• Bendra šlapimo analizė;
• Laboratorinis kraujo tyrimas su metoliu lipidų spektras- lipogramos;
• Imunologinė kraujo sudėties analizė;
• Kraujas hormonų indeksui organizme nustatyti;
• Defektinių ir nenormalių genų genetinio aptikimo tyrimas.

Metodai instrumentinė diagnostika dėl riebalų apykaitos sutrikimų:

• Ultragarsas ( ultragarsu) kepenų ir inkstų ląstelės;
• CT ( KT skenavimas) Vidaus organai, kurios dalyvauja lipidų apykaitoje;
• Vidaus organų ir kraujotakos sistemos MRT (magnetinio rezonanso tomografija).

Kaip atkurti ir pagerinti cholesterolio apykaitą?

Riebalų apykaitos sutrikimų koregavimas prasideda nuo gyvenimo būdo ir mitybos peržiūros.

Pirmasis žingsnis po diagnozės yra nedelsiant:

• Atsisakyti esamų žalingų įpročių;
• Padidinkite savo aktyvumą, galite pradėti važinėti dviračiu arba eiti į baseiną. Užteks 20–30 minučių užsiėmimo ant dviračio treniruoklio, tačiau važiavimas dviračiu užtrunka ilgiau. grynas oras, pageidautina;
• Nuolatinė kūno svorio kontrolė ir kova su nutukimu;
• Dietinis maistas.

Dieta dėl liposintezės sutrikimų gali:

• Atkurti paciento lipidų ir angliavandenių apykaitą;
• Pagerinti širdies organo veiklą;
• Atkurti kraujo mikrocirkuliaciją smegenų kraujagyslėse;
• Viso organizmo medžiagų apykaitos normalizavimas;
• Sumažinti blogojo cholesterolio kiekį iki 20,0%;
• Užkirsti kelią cholesterolio plokštelių susidarymui pagrindinėse arterijose.

Lipidų apykaitos atstatymas su mityba

Dietinė mityba sutrikus lipidų ir lipidų tipo junginių apykaitai kraujyje iš pradžių yra aterosklerozės ir širdies organų ligų vystymosi prevencija.

Dieta veikia ne tik kaip savarankiška dalis nemedikamentinė terapija, bet ir kaip vaistų gydymo vaistais komplekso komponentas.

Tinkamos mitybos principas norint normalizuoti riebalų apykaitą:

• Apriboti cholesterolio turinčių maisto produktų vartojimą. Pašalinkite iš dietos maistą, kuriame yra gyvulinių riebalų - raudoną mėsą, riebius pieno produktus, kiaušinius;
• Maitinimas nedidelėmis porcijomis, bet ne rečiau kaip 5-6 kartus per dieną;
• Įeikite dienos dieta maisto produktai, kuriuose gausu skaidulų, yra švieži vaisiai ir uogos, šviežios ir virtos bei troškintos daržovės, taip pat grūdai ir ankštiniai augalai. Šviežios daržovės ir vaisiai pripildys organizmą visu vitaminų kompleksu;
• Valgykite jūros žuvį iki 4 kartų per savaitę;
• Naudoti kasdien gaminant maistą augaliniai aliejai, kuriuose yra Omega-3 polinesočiųjų riebalų rūgščių – alyvuogių, sezamų ir linų sėmenų aliejaus;
• Valgykite tik liesą mėsą, kepkite ir valgykite paukštieną be odos;
• Rauginto pieno produktai turi būti 0% riebumo;
• Į savo dienos meniu įtraukite riešutus ir sėklas;
• Padidėjęs gėrimas. Išgerkite ne mažiau kaip 2000,0 mililitrų per dieną svarus vanduo.

Išgerkite bent 2 litrus švaraus vandens

Sutrikusios lipidų apykaitos koregavimas medikamentais duoda geriausią rezultatą normalizuojant bendrojo cholesterolio indeksą kraujyje, taip pat atkuriant lipoproteinų frakcijų pusiausvyrą.

Lipoproteinų metabolizmui atkurti naudojami vaistai:

narkotikų grupė	MTL molekulės	trigliceridų molekulės	DTL molekulės	terapinis poveikis
statinų grupė	sumažinti 20,0 % - 55,0 %	sumažinti 15,0 % - 35,0 %	padidinti 3,0 % – 15,0 %	rodo gerą gydomąjį poveikį aterosklerozės gydymui, taip pat pirminei ir antrinei vystymosi prevencijai smegenų insultas ir miokardo infarktas.
fibratų grupė	sumažinti 5,0 % - 20,0 %	sumažinimas 20,0 % - 50,0 %	padidinti 5,0 % - 20,0 %	pagerina DTL molekulių transportavimo savybes, kad cholesterolis būtų grąžintas į kepenų ląsteles, kad jis būtų panaudotas. Fibratai turi priešuždegiminių savybių.
tulžies sekvestrantai	sumažinti 10,0 % - 25,0 %	sumažinti 1,0 % - 10,0 %	padidinti 3,0 % – 5,0 %	geras vaistinis poveikis, žymiai padidinus trigliceridų kiekį kraujyje. Yra trūkumų, susijusių su vaisto toleravimu virškinimo trakte.
vaistas Niacinas	sumažinti 15,0 % - 25,0 %	sumažinimas 20,0 % - 50,0 %	padidinti 15,0 % 35,0 %	dauguma veiksmingas vaistas didinant DTL indeksą, taip pat efektyviai mažina lipoproteino A indeksą.
				Vaistas pasitvirtino aterosklerozės prevencijoje ir gydyme su teigiama terapijos dinamika.
vaistas Ezetimibas	sumažinti 15,0 % - 20,0 %	sumažinti 1,0 % - 10,0 %	padidinti 1,0 % – 5,0 %	turi gydomąjį poveikį vartojant kartu su statinų grupės vaistais. Vaistas neleidžia absorbuoti lipidų molekulių iš žarnyno.
žuvų taukai - Omega-3	padidinti 3,0% - 5,0;	sumažinti 30,0 % - 40,0 %	jokių pakeitimų nepasirodo	Šie vaistai vartojami hipertrigliceridemijai ir hipercholesterolemijai gydyti.

Naudojant liaudies gynimo priemones

Lipidų apykaitos sutrikimus vaistiniais augalais ir vaistažolėmis galima gydyti tik pasitarus su gydytoju.

Veiksmingi augalai atkuriant lipoproteinų apykaitą:

• Gysločio lapai ir šaknys;
• Nemirtingos gėlės;
• Asiūklio lapai;
• Ramunėlių ir medetkų žiedynai;
• Ginčų ir jonažolių lapai;
• Gudobelės lapai ir vaisiai;
• Braškių ir viburnum augalų lapai ir vaisiai;
• Kiaulpienių šaknys ir lapai.

Tradicinės medicinos receptai:

• Paimkite 5 šaukštus braškių žiedų ir nuplikykite 1000,0 mililitrų verdančio vandens. Palikite 2 valandas. Vartokite 3 kartus per dieną, 70,0–100,0 miligramų. Šis antpilas atkuria kepenų ir kasos ląstelių funkcionavimą;
• Kiekvieną rytą ir kiekvieną vakarą išgerkite po 1 arbatinį šaukštelį susmulkintų linų sėmenų. Reikia išgerti 100,0 - 150,0 mililitrų vandens arba lieso pieno;
į turinį

Gyvenimo prognozė

Kiekvieno paciento gyvenimo prognozė yra individuali, nes kiekvieno lipidų apykaitos sutrikimas turi savo etiologiją.

Jei medžiagų apykaitos procesų sutrikimas organizme diagnozuojamas laiku, prognozė yra palanki.

>> Riebalų virškinimas, medžiagų apykaitos reguliavimas

Riebalų (lipidų) metabolizmas žmogaus organizme

Riebalų (lipidų) apykaita žmogaus organizme susideda iš trijų etapų

1. Riebalų virškinimas ir pasisavinimas skrandyje ir žarnyne

2. Tarpinė riebalų apykaita organizme

3. Riebalų ir jų medžiagų apykaitos produktų pašalinimas iš organizmo.

Riebalai yra didelės grupės dalis organiniai junginiai- lipidai, todėl sąvokos „riebalų apykaita“ ir „lipidų apykaita“ yra sinonimai.

Suaugusio žmogaus organizmas per dieną gauna apie 70 gramų gyvulinių riebalų ir augalinės kilmės. Burnos ertmėje riebalai neskaidomi, nes seilėse nėra atitinkamų fermentų. Dalinis riebalų skilimas į komponentus (glicerolis, riebalų rūgštys) prasideda skrandyje, tačiau šis procesas vyksta lėtai dėl šių priežasčių:

1. in skrandžio sulčių suaugusio žmogaus riebalus skaidančio fermento (lipazės) aktyvumas yra labai mažas,

2. rūgštus - šarminis balansas skrandyje nėra optimalus šio fermento veikimui,

3. skrandyje nėra sąlygų riebalams emulguotis (suskilti į mažus lašelius), o lipazė aktyviai skaido riebalus tik esant riebalų emulsijai.

Todėl suaugusiam žmogui dauguma riebalai praeina per skrandį be reikšmingų pokyčių.

Skirtingai nuo suaugusiųjų, vaikams riebalų skaidymas skrandyje vyksta daug aktyviau.

Didžioji dalis su maistu gaunamų lipidų suyra viršutinėje plonosios žarnos dalyje, veikiant kasos sultims.

Sėkmingas riebalų skaidymas įmanomas, jei jie iš pradžių suskyla į mažus lašelius. Tai atsitinka veikiant tulžies rūgštims, kurios kartu su tulžimi patenka į dvylikapirštę žarną. Dėl emulsinimo smarkiai padidėja riebalų paviršius, o tai palengvina jų sąveiką su lipaze.

Riebalų ir kitų lipidų absorbcija vyksta plonoji žarna. Kartu su riebalų skilimo produktais į organizmą patenka riebaluose tirpios rūgštys (A, D, E, K).

Tam tikram organizmui būdingų riebalų sintezė vyksta žarnyno sienelės ląstelėse. Vėliau naujai sukurti riebalai patenka į Limfinė sistema, o paskui į kraują. Didžiausias riebalų kiekis kraujo plazmoje atsiranda praėjus 4–6 valandoms po riebaus valgio. Po 10 - 12 valandų riebalų koncentracija normalizuojasi.

Kepenys aktyviai dalyvauja riebalų apykaitoje. Kepenyse dalis naujai susidarančių riebalų oksiduojasi, kad susidarytų organizmo veiklai reikalinga energija. Kita dalis riebalų paverčiama patogia transportuoti forma ir patenka į kraują. Taigi per dieną pernešama nuo 25 iki 50 gramų riebalų. Riebalai, kurių organizmas iš karto nepanaudoja, per kraują patenka į riebalų ląsteles, kur kaupiasi kaip atsargos. Šiuos junginius galima vartoti badaujant, sportuojant ir pan.

Riebalai yra svarbus mūsų kūno energijos šaltinis. Trumpalaikių ir staigių krūvių metu pirmiausiai panaudojama glikogeno energija, kuri yra raumenyse. Jei kūno apkrova nesiliauja, tada prasideda riebalų irimas.

Iš to reikia padaryti išvadą, jei norite atsikratyti papildomų svarų fizinio aktyvumo pagalba būtina, kad šie krūviai būtų pakankamai ilgi bent 30 - 40 min.

Riebalų apykaita labai glaudžiai susijusi su angliavandenių apykaita. Esant angliavandenių pertekliui organizme, sulėtėja riebalų apykaita, o darbas vyksta tik naujų riebalų sintezės ir kaupimo atsargose kryptimi. Jei maiste trūksta angliavandenių, atvirkščiai, suaktyvėja riebalų skaidymas iš riebalų rezervo. Iš to galime daryti išvadą, kad mityba norint numesti svorio turėtų apriboti (per protingas ribas) ne tik riebalų, bet ir angliavandenių vartojimą.

Didžiąją dalį suvalgomų riebalų mūsų organizmas sunaudoja arba kaupia rezerve. Normaliomis sąlygomis iš mūsų organizmo pasišalina tik 5% riebalų, tai atliekama padedant riebalinėms ir prakaito liaukoms.

Riebalų apykaitos reguliavimas

Riebalų apykaitos reguliavimas organizme vyksta vadovaujant centrinei nervų sistema. Mūsų emocijos labai stipriai veikia riebalų apykaitą. Įvairių stiprių emocijų įtakoje į kraują patenka medžiagos, kurios aktyvina arba lėtina riebalų apykaitą organizme. Dėl šių priežasčių žmogus turi valgyti ramioje sąmonės būsenoje.

Riebalų apykaitos sutrikimai gali atsirasti, kai maiste nuolat trūksta vitaminų A ir B.

Fizikinės ir cheminės riebalų savybės žmogaus organizme priklauso nuo su maistu tiekiamų riebalų rūšies. Pavyzdžiui, jei žmogaus pagrindinis riebalų šaltinis yra augaliniai aliejai (kukurūzų, alyvuogių, saulėgrąžų), tai riebalai organizme bus skystesnės konsistencijos. Jei žmonių maiste vyrauja gyvuliniai riebalai (ėrienos, kiaulienos riebalai), tai į gyvulinius riebalus labiau panašūs (kietos konsistencijos su aukštos temperatūros lydymas). Yra eksperimentinis šio fakto patvirtinimas.

Kaip pašalinti transriebalų rūgštis iš organizmo

Viena iš svarbiausių užduočių, su kuria susiduria šiuolaikiniai žmonės – kaip išvalyti savo organizmą nuo toksinų ir nuodų, kurie susikaupė „dėl“ nekokybiškos kasdienės mitybos. Didelį vaidmenį teršiant organizmą atlieka transriebalai, kurie gausiai aprūpinami kasdieniu maistu ir laikui bėgant labai slopina vidaus organų veiklą.

Iš esmės transriebalų rūgštys pašalinamos iš organizmo dėl ląstelių gebėjimo atsinaujinti. Kai kurios ląstelės miršta, o jų vietoje atsiranda naujos. Jei organizme yra ląstelių, kurių membranos susideda iš transriebalų rūgščių, tai joms žuvus jų vietoje gali atsirasti naujų ląstelių, kurių membranos susideda iš kokybiškų riebalų rūgščių. Taip atsitinka, jei žmogus iš savo raciono neįtraukia maisto produktų, kurių sudėtyje yra transriebalų rūgščių.

Kad kuo mažiau transriebalų rūgščių prasiskverbtų į ląstelių membranas, reikia padidinti kasdien suvartojamų Omega-3 riebalų rūgščių kiekį. Vartodami maistą, kuriame yra tokių aliejų ir riebalų, galite užtikrinti, kad nervų ląstelių membranos būtų tinkamos struktūros, o tai turės teigiamą poveikį smegenų ir nervų sistemos veiklai.

Turime atsiminti, kad terminio apdorojimo metu riebalai gali suirti, sudarydami dirginančias ir kenksmingas medžiagas. Riebalų perkaitimas mažina jų maistinę ir biologinę vertę.

Papildomi straipsniai su naudinga informacija

Kodėl žmonėms reikia riebalų?

Riebalų trūkumas maiste labai kenkia žmonių sveikatai, o jei jų yra maiste sveikų riebalų, tuomet žmogus ženkliai palengvina savo gyvenimą didindamas fizinę ir protinę veiklą.

Nutukimo tipų aprašymas ir šios ligos gydymo metodai

Nutukimas pastaruoju metu vis labiau plinta tarp pasaulio gyventojų, todėl ši liga reikalauja ilgalaikio ir sisteminio gydymo.

Lipidų apykaitos sutrikimas – tai riebalų gamybos ir skilimo organizme sutrikimas, atsirandantis kepenyse ir riebaliniame audinyje. Kiekvienas žmogus gali turėti tokį sutrikimą. Dažniausia šios ligos vystymosi priežastis yra genetinis polinkis ir netinkama mityba. Be to, formuojant svarbų vaidmenį atlieka gastroenterologinės ligos.

Šis sutrikimas turi gana specifiniai simptomai, būtent kepenų ir blužnies padidėjimas, greitas svorio padidėjimas ir ksantomos susidarymas ant paviršiaus oda.

Remiantis gautais duomenimis, galima nustatyti teisingą diagnozę laboratoriniai tyrimai, kuriame bus rodomi kraujo sudėties pokyčiai, taip pat naudojant objektyvios fizinės apžiūros metu gautą informaciją.

Įprasta tokį medžiagų apykaitos sutrikimą gydyti konservatyviais metodais, tarp kurių pagrindinė vieta skiriama dietai.

Etiologija

Tokia liga labai dažnai išsivysto vykstant įvairiems patologiniams procesams. Lipidai – tai riebalai, kuriuos sintetina kepenys arba patenka į žmogaus organizmą su maistu. Panašus procesas atlieka daugybę svarbias funkcijas, o bet kokie gedimai jame gali sukelti gana didelis kiekis negalavimų.

Sutrikimo priežastys gali būti pirminės arba antrinės. Pirmąją predisponuojančių veiksnių kategoriją sudaro paveldimi genetiniai šaltiniai, kuriuose atsiranda vienos ar daugybinės tam tikrų genų, atsakingų už lipidų gamybą ir panaudojimą, anomalijos. Antrinio pobūdžio provokatorius sukelia neracionalus gyvenimo būdas ir daugelio patologijų eiga.

Taigi galima pavaizduoti antrąją priežasčių grupę:

Be to, gydytojai nustato keletą rizikos veiksnių grupių, kurios yra jautriausios riebalų apykaitos sutrikimams. Jie apima:

• lytis - daugeliu atvejų tokia patologija diagnozuojama vyrams;
• amžiaus kategorija - tai apima moteris po menopauzės;
• vaiko gimimo laikotarpis;
• išlaikyti sėdimą ir nesveiką gyvenimo būdą;
• prasta mityba;
• perteklinio kūno svorio buvimas;
• anksčiau žmogui diagnozuotos kepenų ar inkstų patologijos;
• eigos ar endokrininės ligos;
• paveldimi veiksniai.

klasifikacija

Medicinos srityje yra keletas šios ligos atmainų, iš kurių pirmoji ją skirsto priklausomai nuo vystymosi mechanizmo:

• pirminis arba įgimtas lipidų apykaitos sutrikimas- tai reiškia, kad patologija nėra susijusi su jokios ligos eiga, bet yra paveldima. Sugedusį geną galima gauti iš vieno iš tėvų, rečiau iš dviejų;
• antraeilis- lipidų apykaitos sutrikimai dažnai išsivysto dėl endokrininių ligų, taip pat virškinamojo trakto, kepenų ar inkstų ligų;
• mitybos– susidaro dėl to, kad žmogus suvalgo didelį kiekį gyvulinių riebalų.

Atsižvelgiant į padidėjusį lipidų kiekį, išskiriamos šios lipidų apykaitos sutrikimų formos:

• gryna arba izoliuota hipercholesterolemija- pasižymi padidėjusiu cholesterolio kiekiu kraujyje;
• mišri arba kombinuota hiperlipidemija- tuo pačiu metu laboratorinė diagnostika nustatomas padidėjęs tiek cholesterolio, tiek trigliceridų kiekis.

Verta pabrėžti rečiausią veislę - hipocholesterolemija. Jo vystymąsi skatina kepenų pažeidimas.

Šiuolaikiniai tyrimo metodai leido nustatyti šiuos ligos progresavimo tipus:

• paveldima hiperchilomikronemija;
• įgimta hipercholesterolemija;
• paveldima dis-beta lipoproteinemija;
• kombinuota hiperlipidemija;
• endogeninė hiperlipidemija;
• paveldima hipertrigliceridemija.

Simptomai

Antriniai ir paveldimi lipidų apykaitos sutrikimai lemia daugybę pakitimų žmogaus organizme, todėl liga turi daug tiek išorinių, tiek vidinių klinikinių požymių, kurių buvimą galima nustatyti tik atlikus laboratorinius diagnostinius tyrimus.

Liga turi šiuos ryškiausius simptomus:

• ksantomų susidarymas ir bet kokia lokalizacija ant odos, taip pat ant sausgyslių. Pirmoji neoplazmų grupė yra mazgeliai, turintys cholesterolio ir pažeidžiantys pėdų ir delnų, nugaros ir krūtinės, pečių ir veido odą. Antroji kategorija taip pat susideda iš cholesterolio, tačiau turi geltoną atspalvį ir atsiranda kitose odos vietose;
• riebalų sankaupų atsiradimas akių kampučiuose;
• padidėjęs kūno masės indeksas;
• - tai būklė, kai padidėja kepenys ir blužnis;
• nefrozei ir endokrininėms ligoms būdingų apraiškų atsiradimas;
• padidėjęs kraujo tonusas.

Minėti klinikiniai lipidų apykaitos sutrikimų požymiai atsiranda, kai padidėja lipidų kiekis. Jų trūkumo atveju gali pasireikšti šie simptomai:

• kūno svorio mažėjimas iki didelio išsekimo;
• plaukų slinkimas ir nagų plokštelių skilinėjimas;
• kitų uždegiminių odos pažeidimų atsiradimas;
• nefrozė;
• menstruacijų sutrikimai ir reprodukcinės funkcijos tarp moterų.

Visus minėtus simptomus patartina taikyti tiek suaugusiems, tiek vaikams.

Diagnostika

Norėdami nustatyti teisingą diagnozę, gydytojas turi peržiūrėti duomenis Platus pasirinkimas laboratoriniai tyrimai, tačiau prieš juos skirdamas gydytojas turi savarankiškai atlikti keletą manipuliacijų.

Taigi pirminė diagnozė skirta:

• tirti ne tik paciento, bet ir jo artimiausių giminaičių ligos istoriją, nes patologija gali būti paveldima;
• asmens gyvenimo istorijos rinkimas - tai turėtų apimti informaciją apie gyvenimo būdą ir mitybą;
• atlikti išsamų fizinį patikrinimą - įvertinti odos būklę, apčiuopti priekinę pilvo ertmės sienelę, kuri parodys hepatosplenomegalija, taip pat išmatuoti kraujospūdį;
• Norint nustatyti pirmą simptomų atsiradimo laiką ir sunkumą, būtina atlikti išsamų paciento pokalbį.

Laboratorinė sutrikusio lipidų apykaitos diagnozė apima:

• bendras klinikinis kraujo tyrimas;
• kraujo biochemija;
• bendra analizėšlapimas;
• lipidų profilis - parodys trigliceridų, „gerojo“ ir „blogojo“ cholesterolio kiekį, taip pat aterogeniškumo koeficientą;
• imunologinis kraujo tyrimas;
• kraujo tyrimas hormonams;
• genetiniai tyrimai, kuriais siekiama nustatyti defektinius genus.

Tais atvejais, kai gydytojas įtaria komplikacijų atsiradimą, nurodoma instrumentinė diagnostika KT ir ultragarsu, MRT ir rentgenografija.

Gydymas

Lipidų apykaitos sutrikimus galima pašalinti naudojant konservatyvius gydymo metodus, būtent:

• nemedikamentiniai metodai;
• priėmimas vaistai;
• laikytis švelnios dietos;
• naudojant tradicinės medicinos receptus.

Nemedikamentinio gydymo metodai apima:

• kūno svorio normalizavimas;
• spektaklis fiziniai pratimai- pagal tai parenkami tūriai ir apkrovos sąlygos individualiai kiekvienam pacientui;
• žalingų priklausomybių atsisakymas.

Tokio medžiagų apykaitos sutrikimo dieta grindžiama šiomis taisyklėmis:

• meniu praturtinimas vitaminais ir maistinė lasteliena;
• sumažinti gyvulinių riebalų vartojimą;
• valgyti daug skaidulų turinčių daržovių ir vaisių;
• riebios mėsos pakeitimas riebia žuvimi;
• patiekalams pagardinti naudojant rapsų, linų sėmenų, riešutų ar kanapių aliejų.

Gydymas vaistais yra skirtas:

• statinai;
• cholesterolio absorbcijos žarnyne inhibitoriai – užkirsti kelią tokios medžiagos pasisavinimui;
• Tulžies rūgščių sekvestrantai yra vaistų grupė, skirta surišti tulžies rūgštis;
• Omega-3 polinesočiosios riebalų rūgštys – trigliceridų kiekiui sumažinti.

Be to, terapija leidžiama liaudies gynimo priemonės, bet tik prieš tai pasikonsultavus su gydytoju. Veiksmingiausi yra nuovirai, paruošti remiantis:

• gyslotis ir asiūklis;
• ramunėlių ir gumbų;
• gudobelės ir jonažolės;
• beržo pumpurai ir immortelle;
• Viburnum ir braškių lapai;
• ugniažolė ir kraujažolė;
• kiaulpienių šaknys ir lapai.

Jei reikia, naudojami ekstrakorporiniai terapijos metodai, kurių metu pakeičiama kraujo sudėtis už paciento kūno ribų. Tam naudojami specialūs įrenginiai. Šis gydymas leidžiamas nėščioms moterims ir vaikams, kurių svoris viršija dvidešimt kilogramų. Dažniausiai naudojamas:

• lipoproteinų imunosorbcija;
• kaskadinis plazminis filtravimas;
• plazmos sorbcija;
• hemosorbcija.

Galimos komplikacijos

Sutrikusi lipidų apykaita sergant metaboliniu sindromu gali sukelti šias pasekmes:

• aterosklerozė, kuri gali paveikti širdies ir smegenų kraujagysles, žarnyno ir inkstų arterijas, apatines galūnes ir aortą;
• kraujagyslių spindžio stenozė;
• kraujo krešulių ir embolų susidarymas;
• laivo plyšimas.

Prevencija ir prognozė

Siekiant sumažinti lipidų apykaitos sutrikimų atsiradimo tikimybę, nėra specifinių prevencinės priemonės, todėl žmonėms patariama laikytis bendrų rekomendacijų:

• palaikyti sveiką ir aktyvų gyvenimo būdą;
• užkirsti kelią vystymuisi;
• tinkama ir subalansuota mityba – geriausia laikytis dietos, kurioje mažai gyvulinių riebalų ir druskos. Maistas turi būti praturtintas skaidulomis ir vitaminais;
• emocinio streso pašalinimas;
• laiku kovoti su arterinė hipertenzija ir kiti negalavimai, sukeliantys antrinius medžiagų apykaitos sutrikimus;
• Reguliariai atliekama visapusiška apžiūra medicinos įstaigoje.

Prognozė kiekvienam pacientui bus individuali, nes ji priklauso nuo kelių veiksnių – lipidų kiekio kraujyje, aterosklerozinių procesų vystymosi greičio ir aterosklerozės lokalizacijos. Tačiau rezultatas dažnai būna palankus, o komplikacijos išsivysto gana retai.

Ar viskas, kas nurodyta straipsnyje, yra teisinga medicininiu požiūriu?

Atsakykite tik tuo atveju, jei turite įrodytų medicininių žinių

Žmogaus lipidai apima junginius, kurių struktūra ir funkcija gyvoje ląstelėje labai skiriasi. Svarbiausios lipidų grupės pagal funkciją yra:

1) triacilgliceroliai (TAG) – svarbus šaltinis energijos. Tarp maistinių medžiagų jie yra kaloringiausi. Apie 35% žmogaus paros energijos poreikio padengia TAG. Kai kuriuose organuose, pavyzdžiui, širdyje ir kepenyse, daugiau nei pusę reikalingos energijos tiekia TAG.

2) Fosfolipidai ir glikolipidai yra svarbiausi komponentai ląstelių membranos. Tuo pačiu metu kai kurie fosfolipidai atlieka ypatingas funkcijas: a) dipalmitoilecitinas yra pagrindinis plaučių aktyviosios paviršiaus medžiagos elementas. Jo nebuvimas neišnešiotiems kūdikiams gali sukelti kvėpavimo sutrikimus; b) Fosfatidilinozitolis yra antrinių hormonų pasiuntinių pirmtakas; c) trombocitus aktyvinantis faktorius, kuris savo prigimtimi yra alkilfosfolipidas, vaidina svarbų vaidmenį bronchinės astmos, vainikinių arterijų ligos ir kitų ligų patogenezėje.

3) Steroidai. Cholesterolis yra ląstelių membranų dalis ir taip pat yra tulžies rūgščių, steroidinių hormonų ir vitamino D3 pirmtakas.

4) Prostaglandinai ir leukotrienai yra arachidono rūgšties dariniai, kurie atlieka reguliavimo funkcijas organizme.

Riebalų rūgščių metabolizmas

Riebalų rūgščių šaltinis organizmui yra maisto lipidai, taip pat riebalų rūgščių sintezė iš angliavandenių. Riebalų rūgščių panaudojimas vyksta trimis kryptimis: 1) oksidacija iki CO 2 ir H 2 O susidarant energijai, 2) nusėdimas riebaliniame audinyje TAG pavidalu, 3) kompleksinių lipidų sintezė.

Visos laisvųjų riebalų rūgščių transformacijos ląstelėse prasideda nuo acil-CoA susidarymo. Šią reakciją katalizuoja acil-CoA sintetazės, lokalizuotos ant išorinės mitochondrijų membranos:

R-COOH+ CoA + ATP → acil-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Atsižvelgiant į šią aplinkybę, pagrindiniai riebalų rūgščių virsmo būdai gali būti pateikti taip:

Riebalų rūgščių, turinčių lyginį anglies atomų skaičių, oksidacija

Riebalų rūgščių oksidacija vyksta mitochondrijų matricoje. Tačiau citoplazmoje susidaręs acil-CoA negali prasiskverbti pro vidinę mitochondrijų membraną. Todėl acilo grupių pernešimas atliekamas naudojant specialų nešiklį – karnitiną (laikomą į vitaminą panašia medžiaga) ir du fermentus – karnitino aciltransferazę I (CAT 1) ir CAT 2. Pirma, veikiant CAT 1, acilas. grupės perkeliamos iš acil-CoA į karnitiną, susidarant acil-karnitino kompleksui:

Acil-CoA + karnitinas → acil-karnitinas + CoA

Gautas acil-karnitinas prasiskverbia per vidinę mitochondrijų membraną ir vidinėje mitochondrijų membranos pusėje, dalyvaujant fermentui CAT 2, acilo grupė perkeliama iš acil-karnitino į intramitochondrinį CoA ir susidaro acil-CoA. :

acil-karnitinas + CoA → Acil-CoA + karnitinas

Išsiskyręs karnitinas patenka į naują acilo grupių transportavimo ciklą, o riebalų rūgščių likučiai oksiduojasi cikle, vadinamame riebalų rūgščių β-oksidacija.

Riebalų rūgščių oksidacijos procesas apima nuoseklų dviejų anglies fragmentų pašalinimą iš riebalų rūgšties karboksilo galo. Kiekvienas dviejų anglies fragmentas suskaidomas dėl 4 fermentinių reakcijų ciklo:

Gautų produktų likimas: acetil-CoA patenka į ciklą citrinos rūgštis, FADH 2 ir NADH·H + perneša protonus ir elektronus į kvėpavimo grandinę, o susidaręs acil-CoA patenka į naują oksidacijos ciklą, susidedantį iš tų pačių 4 reakcijų. Pakartojant šį procesą daug kartų, riebalų rūgštis visiškai suskaidoma į acetil-CoA.

Riebalų rūgščių energetinės vertės apskaičiavimas

kaip pavyzdį naudojant palmitino rūgštį(Nuo 16).

Palmitino rūgšties oksidacijai, kad susidarytų 8 acetil-CoA molekulės, reikia 7 oksidacijos ciklų. Oksidacijos ciklų skaičius apskaičiuojamas pagal formulę:

n = C/2 – 1,

kur C yra anglies atomų skaičius.

Taigi dėl visiško palmitino rūgšties oksidacijos susidaro 8 molekulės acetil-CoA ir 7 molekulės FADH 2 ir NADH · H +. Kiekviena acetil-CoA molekulė gamina 12 ATP molekulių, FADH 2 – 2 ATP molekules ir NADH·H + – 3 ATP molekules. Susumavome ir gauname: 8 12 + 7 (2 + 3) = 96 + 35 = 131. Atėmus 2 ATP molekules, praleistas riebalų rūgščių aktyvacijos stadijoje, gauname bendrą 129 ATP molekulių išeigą.

Riebalų rūgščių oksidacijos svarba

Riebalų rūgštys panaudojamos β-oksidacijos būdu daugelyje audinių. Šio energijos šaltinio vaidmuo ypač svarbus širdies raumenyje ir griaučių raumenyse, kai dirbama ilgai fiziškai.

Riebalų rūgščių, turinčių nelyginį anglies atomų skaičių, oksidacija

Riebalų rūgštys, turinčios nelyginį anglies atomų skaičių, nedideliais kiekiais patenka į žmogaus organizmą su augaliniu maistu. Jos oksiduojamos ta pačia seka kaip ir riebalų rūgštys, turinčios lyginį „C“ atomų skaičių, t.y. pašalinant dvi anglies dalis iš riebalų rūgšties karboksilo galo. Šiuo atveju paskutiniame β-oksidacijos etape susidaro propionil-CoA. Be to, propionil-CoA susidaro vykstant aminorūgščių katabolizmui su šakotu šoniniu radikalu (valinu, izoleucinu, treoninu). Propionil-CoA turi savo metabolizmo kelią:

Pirma, dalyvaujant propionil-CoA karboksilazei, propionil-CoA karboksilinamas ir susidaro metilmalonil-CoA. Tada metilmalonil-CoA mutazė paverčia metilmalonil-CoA į sukcinil-CoA, citrinų rūgšties ciklo metabolitu. Metilmalonil-CoA mutazės kofermentas yra deoksiadenozilkobalaminas, viena iš vitamino B12 kofermento formų. Trūkstant vitamino B 12, ši reakcija sulėtėja ir didelis kiekis propiono ir metilmalono rūgščių išsiskiria su šlapimu.

Ketoninių kūnų sintezė ir panaudojimas

Acetil-CoA įtraukiamas į citratų ciklą tokiomis sąlygomis, kai subalansuota angliavandenių ir lipidų oksidacija, nes acetil-CoA, susidarančio oksiduojantis riebalų rūgštims, įtraukimas į CLA priklauso nuo oksaloacetato, kuris daugiausia yra angliavandenių apykaitos produktas, prieinamumo.

Esant sąlygoms, kai vyrauja lipidų skilimas (cukrinis diabetas, nevalgius, mažai angliavandenių turinti dieta), susidaręs acetil-CoA patenka į ketoninių kūnų sintezės kelią.

Laisvas acetoacetatas grįžtamosios reakcijos metu redukuojamas į β-hidroksibutiratą arba spontaniškai arba fermentiniu būdu dekarboksilinamas į acetoną.

Acetonas organizme nenaudojamas kaip energijos šaltinis ir išsiskiria iš organizmo su šlapimu, prakaitu ir iškvepiamu oru. Acetoacetatas ir β-hidroksibutiratas paprastai veikia kaip kuras ir yra svarbūs energijos šaltiniai.

Kadangi kepenyse nėra 3-ketoacil-CoA transferazės, pačios kepenys negali naudoti acetoacetato kaip energijos šaltinio, aprūpindamos juo kitus organus. Taigi acetoacetatas gali būti laikomas vandenyje tirpia acetilo likučių transportavimo forma.

Riebalų rūgščių biosintezė

Riebalų rūgščių sintezė turi keletą savybių:

Skirtingai nuo oksidacijos, sintezė yra lokalizuota citozolyje.

Tiesioginis septynių (iš aštuonių) palmitino rūgšties molekulės dviejų anglies fragmentų pirmtakas yra malonil-CoA, susidaręs iš acetil-CoA.

Acetil-CoA naudojamas tiesiogiai kaip pradmenys sintezės reakcijose.

Tarpiniams riebalų rūgščių sintezės procesams atkurti naudojamas NADPHH +.

Visi riebalų rūgščių sintezės iš malonil-CoA etapai yra ciklinis procesas, vykstantis riebalų rūgščių sintazės arba palmitato sintazės paviršiuje, nes pagrindinė riebalų rūgštis žmogaus lipiduose yra palmitino rūgštis.

Malonil-CoA susidaro iš acetil-CoA citozolyje. Acetil-CoA, savo ruožtu, susidaro iš citrato, kuris gaunamas iš mitochondrijų ir yra skaidomas citoplazmoje fermento ATP-citrato liazės:

Citratas + ATP + CoA → acetil-CoA + oksaloacetatas + ADP + H 3 PO 4

Gautas acetil-CoA karboksilinamas naudojant fermentą acetil-CoA karboksilazę:

A
cetil-CoA karboksilazė yra reguliuojantis fermentas. Šio fermento katalizuojama reakcija yra greitį ribojantis žingsnis, lemiantis viso riebalų rūgščių biosintezės proceso greitį. Acetil-CoA karboksilazę aktyvuoja citratas, o slopina ilgos grandinės acil-CoA.

Vėlesnės reakcijos vyksta palmitato sintazės paviršiuje. Žinduolių palmitato sintazė yra daugiafunkcis fermentas, susidedantis iš 2 identiškų polipeptidinių grandinių, kurių kiekviena turi 7 aktyvias vietas ir acilo pernešimo baltymą, pernešantį augančią riebalų rūgščių grandinę iš vienos aktyvios vietos į kitą. Kiekvienas iš baltymų turi 2 surišimo centrus, kuriuose yra SH grupių. Todėl šis kompleksas trumpai žymimas:

Centrinę vietą kiekviename iš baltymų užima acilo pernešimo baltymas (ATP), kuriame yra fosforilintos pantoteno rūgšties (fosfopanteteino). Fosfopanteino gale yra –SH grupė. Pirmajame etape acetilo liekana perkeliama į cisteino SH grupę, o malonilo liekana – į 4'-fosfopanteino palmitato sintazės SH grupę (aciltransferazės aktyvumas) (1 ir 2 reakcijos).

Toliau 3 reakcijoje acetilo liekana perkeliama į malonilo liekanos karboksilo grupės vietą; karboksilo grupė atsiskiria CO 2 pavidalu. Tada 3-karbonilo grupės redukcija (4 reakcija), vandens pašalinimas, susidarant dvigubai jungtims tarp -(2) ir -(3) anglies atomų (5 reakcija) ir dvigubos jungties redukcija. (6 reakcija) vyksta nuosekliai. Rezultatas yra keturių anglies rūgščių liekana, susieta su fermentu per pantoteno rūgštį (butiril-E). Tada naujoji malonil-CoA molekulė sąveikauja su fosfopanteteino SH grupe, o prisotintas acilo liekanas perkeliamas į laisvą cisteino SH grupę.

1. Acetilo perkėlimas iš acetil-CoA į sintazę.

2. malonilo perkėlimas iš malonil-CoA į sintazę.

3. acetilo kondensacijos su malonilu ir gauto produkto dekarboksilinimo etapas.

4. pirmoji redukcijos reakcija

5. dehidratacijos reakcija

6. antroji redukcijos reakcija

Po to butirilo grupė perkeliama iš vienos HS grupės į kitą, o į laisvą erdvę patalpinama nauja malonilo liekana. Sintezės ciklas kartojamas. Po 7 tokių ciklų susidaro galutinis produktas – palmitino rūgštis. Grandinės pratęsimo procesas čia baigiasi, o tada, veikiant hidroliziniam fermentui, palmitino rūgšties molekulė yra atskiriama nuo sintazės molekulės.

Nesočiųjų riebalų rūgščių sintezė

Dvigubas ryšys riebalų rūgščių molekulėje susidaro dėl oksidacijos reakcijos, kurią katalizuoja acil-CoA desaturazė. Reakcija vyksta pagal schemą:

palmitoil-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoil-CoA + NADP + + H 2 O

Žmogaus audiniuose dviguba jungtis riebalų rūgšties molekulės Δ 9 padėtyje susidaro lengvai, o dviguba jungtis tarp Δ 9 dvigubos jungties ir riebalų rūgšties metilinio galo yra neįmanoma. Todėl žmogus nepajėgia sintetinti linolo rūgšties (C 18 Δ 9,12) ir α-linoleno rūgšties (C 18 Δ 9,12,15). Šios polinesočiosios riebalų rūgštys organizme naudojamos kaip arachidono rūgšties (C 20 Δ 5,8,11,14) sintezės pirmtakai, todėl jų turi būti tiekiama su maistu. Šios polinesočiosios riebalų rūgštys vadinamos nepakeičiamomis riebalų rūgštimis. Arachidono rūgštis, savo ruožtu, yra prostaglandinų, leukotrienų ir tromboksanų sintezės pirmtakas.

Riebalų rūgščių oksidacijos ir sintezės reguliavimas kepenyse

Riebalų rūgščių sintezei ir skaidymui skirtos fermentų sistemos yra labai aktyvios kepenyse. Tačiau šie procesai yra atskirti erdvėje ir laike. Riebalų rūgščių oksidacija vyksta mitochondrijose, o sintezė vyksta ląstelės citozolyje. Atskyrimas laike pasiekiamas veikiant reguliavimo mechanizmams, susidedantiems iš alosterinio fermentų aktyvavimo ir slopinimo.

Didžiausias riebalų rūgščių ir riebalų sintezės greitis stebimas valgant angliavandenių turintį maistą. Esant tokioms sąlygoms, didelis kiekis gliukozės patenka į kepenų ląsteles; gliukozė (glikolizės metu) oksiduojama į piruvatą, kuris dažnai paverčiamas oksaloacetatu:

piruvatas + CO 2 oksaloacetatas

piruvatas acetil-CoA

Patekę į CLC, šie junginiai paverčiami citratu. Citrato perteklius patenka į ląstelės citozolį, kur aktyvuoja acetil-CoA karboksilazę – pagrindinį fermentą riebalų rūgščių sintezėje. Kita vertus, citratas yra citoplazminio acetil-CoA pirmtakas. Dėl to padidėja malonil-CoA koncentracija ir prasideda riebalų rūgščių sintezė. Malonil-CoA slopina karnitino aciltransferazę I, dėl to sustoja acilo grupių pernešimas į mitochondrijas, todėl sustoja ir jų oksidacija. Taigi, įjungus riebalų rūgščių sintezę, automatiškai išjungiamas jų skaidymas. Priešingai, tuo laikotarpiu, kai mažėja oksaloacetato koncentracija, susilpnėja citrato tekėjimas į citozolį ir nutrūksta riebalų rūgščių sintezė. Malonil-CoA koncentracijos sumažėjimas atveria kelią acilo likučiams į mitochondrijas, kur prasideda jų oksidacija. Šis mechanizmas užtikrina pirminį angliavandenių panaudojimą: kepenys kaupia ar net papildo organizmo riebalų atsargas, kai yra angliavandenių, ir tik jiems išsekus, pradedami vartoti riebalai.

Triacilglicerolio metabolizmas

Natūralūs riebalai yra TAG mišinys, kuris skiriasi riebalų rūgščių sudėtimi. Žmogaus TAG yra daug nesočiųjų riebalų rūgščių, todėl turi ir žmogaus riebalai žema temperatūra tirpsta (10–15 o C) ir yra ląstelėse skystos būsenos.

Riebalų virškinimas

Riebalai yra viena iš pagrindinių grupių maistinių medžiagų asmuo. Paros jų poreikis – 50-100 g.

Suaugusiam žmogui sąlygos lipidams virškinti yra tik viršutinėse žarnyno dalyse, kur yra tinkama aplinka ir kur atkeliauja fermentas – kasos lipazė ir emulsikliai – tulžies rūgštys. Kasos lipazė patenka į žarnyną reaktyvia forma – prolipazės pavidalu. Aktyvinimas vyksta dalyvaujant tulžies rūgštims ir kitam kasos sulčių baltymui - kolipazei. Pastaroji prisijungia prie prolipazės moliniu santykiu 2: 1. Dėl to lipazė tampa aktyvi ir atspari tripsinui.

Aktyvi lipazė katalizuoja esterinių jungčių - ir  1 padėtyse hidrolizę, todėl susidaro -MAG ir išsiskiria dvi riebalų rūgštys. Be lipazės, kasos sultyse yra monogliceridų izomerazės – fermento, kuris katalizuoja intramolekulinį acilo pernešimą iš MAG α padėties į α padėtį. O esterio jungtis α padėtyje yra jautri kasos lipazės veikimui.

Virškinimo produktų įsisavinimas

Didžioji TAG dalis absorbuojama po to, kai lipazė suskaldo į β-MAG ir riebalų rūgštis. Absorbcija vyksta dalyvaujant tulžies rūgštims, kurios sudaro miceles su MAG ir riebalų rūgštimis, kurios prasiskverbia į žarnyno gleivinės ląsteles. Iš čia tulžies rūgštys patenka į kraują, o kartu su ja į kepenis ir vėl dalyvauja formuojant tulžį. Itin svarbi hepatoenterinė tulžies rūgščių cirkuliacija iš kepenų į žarnyną ir atgal, užtikrinanti didelių MAG ir riebalų rūgščių kiekių (iki 100 ir daugiau g/d.) pasisavinimą su santykinai maža bendra tulžies rūgščių atsarga (2,8). -3,5 g). Įprastai tik nedidelė dalis tulžies rūgščių (iki 0,5 g/d.) nepasisavinama ir pasišalina su išmatomis. Jei sutrinka tulžies susidarymas ar tulžies išsiskyrimas, pablogėja riebalų virškinimo ir hidrolizės produktų pasisavinimo sąlygos, nemaža jų dalis pasišalina su išmatomis. Ši būklė vadinama steatorėja. Tuo pačiu metu riebaluose tirpūs vitaminai taip pat nepasisavinami, todėl išsivysto hipovitaminozė.

Riebalų resintezė žarnyno ląstelėse

Dauguma lipidų virškinimo produktų žarnyno ląstelėse paverčiami atgal į TAG. Riebalų rūgštys sudaro acil-CoA, tada acilo liekanos perkeliamos į MAG, dalyvaujant aciltransferazėms.

Riebalų susidarymas iš angliavandenių

Dalis su maistu gaunamų angliavandenių organizme virsta riebalais. Gliukozė yra acetil-CoA šaltinis, iš kurio sintetinamos riebalų rūgštys. Redukcijos reakcijoms būtinas NADPHH + susidaro oksiduojantis gliukozei pentozės fosfato kelyje, o glicerolio-3-fosfatas gaunamas redukuojant dihidroksiacetono fosfatą, glikolizės metabolitą.

Kadangi riebaliniame audinyje nėra glicerolio kinazės, šis glicerolio-3-fosfato susidarymo būdas yra vienintelis adipocituose. Taigi visi riebalų sintezei būtini komponentai susidaro iš gliukozės. TAG sintezė iš glicerolio-3-fosfato ir acil-CoA vyksta pagal šią schemą:

Riebalų sintezė iš angliavandenių aktyviausiai vyksta kepenyse, o ne taip aktyviai – riebaliniame audinyje.

Kaip žmogaus organizme susidaro riebalai?

Žmogaus organizmas lipidus arba trigliceridus gali susidaryti ne tik iš su maistu gaunamų riebalų, bet ir iš angliavandenių bei baltymų. Riebalai iš gaunamo maisto patenka į virškinimo trakto, yra absorbuojami plonoji žarna, vyksta virsmo procesas ir suskaidomi į riebalų rūgštis ir glicerolį. Taip pat yra vidinių, endogeninių riebalų, kurie sintetinami kepenyse. Riebalų rūgštys yra didelio energijos kiekio šaltinis, savotiškas kūno „kuras“.

Jie absorbuojami į kraują ir specialių transportavimo formų – lipoproteinų, chilomikronų – pagalba nunešami į įvairūs kūnai ir audiniai. Riebalų rūgštys vėlgi gali būti naudojamos trigliceridų ir riebalų sintezei, o jei jų yra perteklius, gali kauptis kepenyse ir riebalinio audinio ląstelėse – adipocituose. Būtent adipocitai, turintys didelį trigliceridų kiekį, sukelia žmogui diskomfortą ir pasireiškia perteklinėmis poodinių riebalų sankaupomis bei antsvoriu. Riebalų sankaupos gali susidaryti ir iš angliavandenių.

Gliukozė ir fruktozė, patekusi į kraują su hormono insulino pagalba, gali kauptis trigliceridų pavidalu kepenyse ir ląstelėse. Baltymai, tiekiami su maistu, taip pat gali virsti trigliceridais per transformacijų kaskadą: suskaidyti į aminorūgštis baltymai absorbuojami į kraują, prasiskverbia į kepenis, paverčiami gliukoze ir veikiami insulino tampa kaupiami trigliceridais. adipocituose. Tai labai supaprastintas būdas įsivaizduoti lipidų susidarymo procesą žmogaus organizme.

2 Lipidų funkcijos organizme

Riebalų vaidmenį žmogaus organizme sunku pervertinti. Jie yra:

• pagrindinis energijos šaltinis organizme;
• statybinė medžiaga ląstelių membranoms, organelėms, daugeliui hormonų ir fermentų;
• apsauginė „pagalvėlė“ vidaus organams.

Riebalinės ląstelės vykdo termoreguliaciją, didina organizmo atsparumą infekcijai, išskiria į hormonus panašias medžiagas – citokinus, taip pat reguliuoja medžiagų apykaitos procesai.

3 Kaip naudojami riebalai?

Trigliceridai, laikomi „rezerve“, gali palikti adipocitus ir būti naudojami ląstelių poreikiams tenkinti, kai joms nepakanka energijos arba reikia struktūrinių medžiagų membranoms kurti. Lipolitinį poveikį turintys organizmo hormonai – adrenalinas, gliukagonas, somatotropinas, kortizolis, skydliaukės hormonai – siunčia signalą adipocitams – vyksta lipolizė arba riebalų irimo procesas.

Gavę hormonų „instrukcijas“, trigliceridai suskaidomi į riebalų rūgštis ir glicerolį. Riebalų rūgštys pernešamos į kraują naudojant nešiklius, vadinamus lipoproteinais. Lipoproteinai kraujyje sąveikauja su ląstelių receptoriais, kurie skaido lipoproteinus ir paima riebalų rūgštis tolesnei oksidacijai ir naudojimui: kuriant membranas ar gaminant energiją. Lipolizė gali suaktyvėti esant stresui, per dideliam fizinė veikla.

4 Kodėl sutrinka lipidų apykaita?

Dislipidemija arba lipidų apykaitos sutrikimas yra būklė, kai dėl įvairių priežasčių, pasikeičia lipidų kiekis kraujyje (padidėja arba sumažėja) arba atsiranda patologinių lipoproteinų. Būklę sukelia patologiniai riebalų sintezės, skaidymosi procesai arba nepakankamas jų pašalinimas iš kraujo. Lipidų apykaitos problemos gali sukelti riebalų perteklių kraujyje – hiperlipidemiją.

Remiantis tyrimais, ši būklė būdinga 40% suaugusių gyventojų ir pasireiškia net vaikystėje.

Lipidų apykaitos sutrikimus gali išprovokuoti daugybė veiksnių, sukeliančių patologinius lipidų tiekimo ir panaudojimo disbalanso procesus. Rizikos veiksniai apima:

• fizinis pasyvumas arba sėslus gyvenimo būdas,
• rūkymas,
• piktnaudžiavimas alkoholiu,
• padidėjęs skydliaukės hormonų aktyvumas,
• perteklinis kūno svoris,
• ligos, kurios provokuoja lipidų apykaitos sutrikimus.

5 Pirminiai lipidų apykaitos sutrikimai

Visi lipidų apykaitos sutrikimai skirstomi į pirminius ir antrinius. Pirminės atsiranda dėl genetinių defektų ir yra paveldimos. Yra keletas pirminių lipidų apykaitos sutrikimų formų, iš kurių labiausiai paplitusi yra šeiminė hipercholesterolemija. Šią būklę sukelia geno, koduojančio receptorių, kurie jungiasi prie tam tikrų lipoproteinų, sintezę ir funkciją, defektas. Yra keletas patologijos formų (homo- ir heterozigotinė), jas vienija paveldimas ligos pobūdis, aukštas cholesterolio kiekis nuo gimimo, ankstyvas vystymasis aterosklerozė ir išeminė širdies liga.

Gydytojas gali įtarti paveldimą dislipoproteinemiją pacientui, jei:

• ankstyvas miokardo infarktas;
• didelis kraujagyslių pažeidimas dėl aterosklerozinio proceso jauname amžiuje;
• turimų duomenų apie artimų giminaičių sergamumą koronarine širdies liga ir širdies ir kraujagyslių ligomis jauname amžiuje.

6 Antriniai lipidų apykaitos sutrikimai

Šie lipidų apykaitos sutrikimai išsivysto dėl daugelio ligų, taip pat dėl ​​tam tikrų vaistų vartojimo.

Padidėjusio lipidų kiekio kraujyje priežastys:

• diabetas,
• nutukimas,
• hipotirozė,
• vartoti vaistus: progesteroną, tiazidus, estrogenus, gliukokortikoidus,
• lėtinis inkstų nepakankamumas,
• streso.

Žemo lipidų kiekio priežastys:

• malabsorbcijos sindromas,
• sumažėjusi, nepakankama mityba,
• tuberkuliozė,
• lėtinės kepenų ligos,
• AIDS.

Sergant 2 tipo cukriniu diabetu labai dažnai stebima antrinės kilmės dislipidemija. Tai visada lydi aterosklerozė - kraujagyslių sienelių pokyčiai, ant kurių nusėda cholesterolio ir kitų lipidų frakcijų perteklius. Tarp pacientų, sergančių cukriniu diabetu, dažniausia mirties priežastis yra vainikinių arterijų liga, kurią sukelia ateroskleroziniai sutrikimai.

7 Padidėjusio lipidų kiekio kraujyje pasekmės

Pernelyg „riebus“ kraujas yra kūno priešas numeris 1. Per didelis lipidų frakcijų kiekis, taip pat jų panaudojimo trūkumai neišvengiamai lemia tai, kad „viskas, kas nereikalinga“ nusėda kraujagyslių sienelė su aterosklerozinių plokštelių susidarymu. Mainai lipidų sutrikimai sukelti aterosklerozės išsivystymą, o tai reiškia, kad tokiems pacientams yra rizika susirgti koronarine širdies liga, insultu ir širdies ritmas.

8 požymiai, rodantys lipidų apykaitos sutrikimus

Patyręs gydytojas apžiūros metu gali įtarti paciento dislipidemiją. Išoriniai ženklai, rodantys esamus išplėstinius pažeidimus, bus:

• daugybiniai gelsvi dariniai - ksantomos, esančios ant liemens, pilvo, kaktos odos, taip pat ksanthelazmos - geltonos dėmės ant akių vokų;
• Vyrams gali anksti papilkėti galvos ir krūtinės plaukai;
• matinis žiedas aplink rainelės kraštą.

Visi išoriniai požymiai yra santykinis lipidų apykaitos sutrikimo požymis, o tam patvirtinti reikalingas laboratorinių ir instrumentinių tyrimų rinkinys, patvirtinantis gydytojo prielaidas.

9 Lipidų apykaitos sutrikimų diagnostika

Yra tyrimo programa, skirta dislipidemijai nustatyti, kuri apima:

• bendras kraujo tyrimas, šlapimo tyrimas,
• BAC: bendrojo cholesterolio, TG, MTL cholesterolio, VLDL, DTL, ASAT, ALAT, bilirubino, baltymų, baltymų frakcijų, karbamido, šarminės fosfatazės nustatymas,
• nustatyti gliukozės kiekį kraujyje ir, jei yra tendencija didėti, atlikti gliukozės tolerancijos testą,
• pilvo apimties, Quetelet indekso nustatymas,
• kraujospūdžio matavimas,
• Dugno kraujagyslių tyrimas,
• EchoCG,
• OGK rentgenografija.

Tai yra bendras tyrimų sąrašas, kuris, esant lipidų apykaitos sutrikimams, gydytojo nuožiūra gali būti išplėstas ir papildytas.

10 Lipidų apykaitos sutrikimų gydymas

Antrinės dislipidemijos terapija visų pirma skirta pašalinti pagrindinę ligą, sukėlusią lipidų apykaitos sutrikimą. Gliukozės kiekio koregavimas sergant cukriniu diabetu, kūno svorio normalizavimas nutukimo atveju, absorbcijos sutrikimų gydymas ir virškinimo trakte garantuotai pagerins lipidų apykaitą. Rizikos veiksnių pašalinimas ir lipidų kiekį mažinanti dieta esant lipidų apykaitos sutrikimams yra svarbiausia sveikimo kelio dalis.

Pacientai turėtų pamiršti rūkyti, nustoti gerti alkoholį, vadovauti aktyviam gyvenimo būdui ir kovoti su fiziniu neveiklumu. Maistas turėtų būti praturtintas PUFA (jų sudėtyje yra skystų augalinių aliejų, žuvies, jūros gėrybių), sumažinti bendrą riebalų ir maisto, kuriame yra sočiųjų riebalų, vartojimą ( sviesto, kiaušiniai, grietinėlė, gyvuliniai riebalai). Lipidų apykaitos sutrikimų gydymas vaistais apima statinų, fibratų, nikotino rūgštis, tulžies rūgščių sekvestrantai pagal indikacijas.

T1sovCwX-Z0?rel=0 „YouTube“ ID netinkamas.