Žmogaus kūnas yra tarsi sudėtingas laikrodžio mechanizmas. Jei bet kokia "detalė" nepavyksta, atsiranda liga, kuri paveikia kitų organų ir sistemų darbą. Hipertenzinė liga yra labai paskirstyta tarp gyventojų. Pagal hipertenzinę liga turi būti suprantama kaip stabilus kraujospūdžio padidėjimas virš 140/90 mm.rt. Su dviem nuosekliais apsilankymais pas gydytoją ir su sąlyga, kad pacientas nepriima jokių vaistų mažinimo ar didesnio kraujospūdžio. Valstybė, kuriai būdingas kraujospūdžio padidėjimas, yra pavojingas kūrimo komplikacijose širdies ir kraujagyslių sistemos, smegenų laivai, akys ir inkstai.
Kodėl ši liga atsiranda? Kaip susidaro hipertenzija? Atsakymai į daug klausimų apie hipertenzinės ligos kūrimo kilmę ir mechanizmą bus pateikta šiame straipsnyje.
1 Etiologija hipertenzija
Paveldimumas, stresinės situacijos, pernelyg didelė viryklės druska, nepakankamas priėmimas į maistą ir vandenį magnio ir kalcio, rūkymo, alkoholio, nutukimo, mažo fizinio aktyvumo - visi šie veiksniai prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo ir hipertenzijos plėtra (GB) arba Arterijos hipertenzija (AG). Pažymėtina, kad hipertenzijos kūrimo rizika yra didesnė tarp žmonių, turinčių mažesnę socialinę ir ekonominę padėtį.
Taip yra dėl to, kad artimiausioms pajamoms turintys asmenys moka mažiau dėmesio subalansuotai mityba, teisinga aktyvi poilsis dėl to, kad trūksta medžiagos. \\ TIr taip pat rūkyti ir gerti alkoholį. Verta pabrėžti atskira forma Hipertenzija - Balta Kolata hipertenzija, atsirandanti tik iš žmonių tik lankantis gydytoją dėl jaudulio ir psicho-emocinės įtampos namuose, įprastu kraujospūdžio nustatymu tokiuose asmenims įprastuose.
Jei hipertenzijos priežastis negali būti aiškiai įdiegta, yra ryšys su paveldimumu, dažniau tai atsitinka vyrams ir atsiradimo dažnumui didėja su amžiumi, kalbame apie pirminę (esminę) hipertenziją. Ji skiriama apie 80% visos hipertenzijos. Antrinės kilmės arterinės hipertenzijos etiologija (antrinės formos atsiradimo apie 20% visų nustatytų AD atvejų dažnumas yra tiesiogiai susijęs su jai sukelta liga.
Išskiriami šie antriniai (esminiai) hipertenzija:
- Inkstų hipertenzija. Tokios hipertenzijos priežastis - inkstų ir inkstų laivų ligos: įgimtų inkstų laivų vystymosi, infekcijos, anomalijų ir sutrikimų sutrikimų, inkstų audinių ligos (glomerulonefritas, pielonefritas, amiloidozė);
- Endokrininė hipertenzija. Dėl kraujospūdžio padidėjimo priežastis yra endokrininių organų pažeidimai: antinksčių liaukų patologija, pernelyg didelė skydliaukės funkcija, akromegalija, hormoninio fono pažeidimai menopauzės metu;
- Hemodinaminė hipertenzija. Didelių laivų ir širdies pažeidimas gali atsirasti simptominis ag: aortos, išemijos, kraujo apytakos stagnacijos, vožtuvo nepakankamumo, aritmijų ir kitų pažeidimų koarcija;
- Neurogeninė hipertenzija. Hipertenzija, kurią sukelia patologinė veikla nervų sistema Ir smegenų ligos: smegenų navikai, uždegimas (meningitas, encefalitas), traumų, kraujagyslių sutrikimų.
Be pagrindinių simptominės hipertenzijos priežasčių, vis dar yra ypatingų patologiškai aukšto kraujospūdžio priežasčių:
- Druska arba maisto AG: vystosi dėl druskos naudojimo su maistu arba pernelyg dideliu hobiu, kuriame yra tiramino - sūrio, raudonojo vyno;
- MedicaSed antriniai AG kuria kai kurių vaistų, kurie gali sukelti hipertenziją, priėmimą.
2 hipertenzijos patogenezė
Sureguliuokite kraujospūdį žmogaus organizme daug sistemų ir veiksnių. Čia yra svarbiausi iš jų:
- aukštesni nervų sistemos centrai (hipotalaminė),
- renino-angiotensiii-aldosterono sistema,
- simpathadrenal sistema,
- laivų endotelio susidarė veiksniai.
Pagal provokuojančių veiksnių įtaką gali atsirasti simpatizų sistemos aktyvinimas, tai lemia adrenalino ir norepinefrino išleidimą žmogaus organizme. Šios medžiagos turi laivų poveikį ir padidina kraujospūdį dėl laivų susiaurėjimo.
Sudėtingas mechanizmas Raas - Renino-angiotenzin-aldosterono sistemoje. Supaprastinta raų darbo schema gali būti pateikta taip: reninas gaminamas specializuotuose inkstų induose, patenka į kraują, jis prisideda prie medžiagos formavimo - angiotensinogen II, savo ruožtu angiotenzinogenu II prisideda prie antinksčių liaukų Pradėkite gaminti aldosterono hormoną.
Aldosterono vėluojama natrio, kuri prisideda prie pritraukimo ir uždelstas vanduo ir padidinti intracelulinio skysčio tūrį, aldosterono perteklius padidina kraujospūdį. Be aldosterono produktų stimuliavimo angiotenzinogeno II turi tokį poveikį: turi gebėjimą susiaurinti arterijų indus, aktyvina simpatinę NA, padidina natrio siurbimą, sudaro troškulio jausmą. Visi šie veiksniai, susiję su hipertenzija.
Suprasti, kaip kraujagyslių endotelio veiksniai veikia, būtina atstovauti laivo anatomiją, ypač arterijas. Arterijos anatomija yra gana sudėtinga: arterija susideda iš trijų kriauklių: vidinis (jis atstovauja endothelium), terpė (yra raumenų pluoštai) ir išoriniai (įskaitant elementus) jungiamasis audinys). Vidinis apvalkalas arba endotelis yra didžiausias susidomėjimas hipertenzijos vystymosi mechanizmu.
Endothelium yra indų reguliatorius, nes jis gamina tiek vazokonstūrų ir vazodilavimo veiksnius. Šių veiksnių pusiausvyra ir užtikrina normalų indų toną. Azoto oksidas, endotelio koeficientas, prostaciklino, natrio-eptide -C -C, bradykin yra medžiagos, pagamintos iš vidinio arterijų lukštais, kurie prisideda prie laivų plėtros.
Dėl laivų susiaurėjimo, šie endothelium gaminami veiksniai yra atsakingi: endotelininai, angiotenzinogenija, tromboksano, endoperoksino, superoksido jonų. Jei yra patologinis aktyvumas ir padidėjęs išmetamų teršalų kiekis kraujo kraujyje, laivų tonas ir kraujospūdis didėja.
Hipertenzijos vystymosi mechanizmas yra gana sudėtingas. Pažymėtina, kad hipertenzinės ligos patogenezė yra neatskiriamai susijusi su etiologija, t.y. Sukėlė ligų veiksnius. Hipertenzija kuria genetinių veiksnių sąveiką, išorės aplinkos veiksnius ir pagrindinius patogenezės mechanizmų įtraukimą - "Sympato-antinks sistemos", "Raas" aktyvavimą, endotelio funkcijų pažeidimą.
3 Laivų ir organų patologinė anatomija su hipertenzija
Hipertenzija, visi žmogaus kūno laivai kenčia ir, atitinkamai, organų darbas ir funkcija, kad šie laivai yra sutrikdyti kraujo tiekimą. Širdelės kenčia nuo hipertenzijos, inkstų laivų, smegenų laivų, tinklainės akių, periferinių kūno arterijų. Arterijos hipertenzijos širdis vadinama "hipertenzija". Patologiniai pokyčiai "Hipertenzija", širdis yra būdinga didėjant raumenų audinys Kairysis skilvelis - hipertrofija.
Didėja kardiomyocitų dydis - miokardo ląstelių, fibrozės vystosi, išemija, širdies raumenų struktūra ir funkcija yra sutrikdyta, kuri galiausiai lemia širdies nepakankamumą. Inkstų pažeidimas arba "hipertenzinė nefropatija" plėtoja palaipsniui: pirmiausia yra pokyčių induose spazmui, sienos tirštinimui, raukšlių kapiliarams, tada plėtoja sclerosation inkstų audinių, kavalerijos atrofija, inkstų matmenys mažėja, inkstų nepakankamumas.
Tinklainės laivai keičiasi arterijų, išmintingumo ir venų išplėtimo, laivų sienelių susiaurėjimo forma, gali būti stebimas tinklainės kraujavimu. Visi šie pokyčiai lemia regėjimo sutrikimo, ištraukiama tinklainės tinklainės grėsmė regėjimo yra įmanoma. Smegenų laivai yra jautrūs aukštam slėgiui, nes masyvo spazmas sukelia smegenų audinio deguonies "badu", kraujagyslių tono pažeidimas lemia kraujotakos sutrikimą smegenyse.
Tai turi neigiamos pasekmės Kūnui gali atsirasti smegenų infarktas, insultas, kuris sukelia paciento negalią ar mirtį. Supratimas patologinė anatomijaKas vyksta laive tampa aišku, kad hipertenzija "beats" visose žmogaus kūno sistemose ir organuose. Ir baisi ne tiek daug jos didelių skaičių, kiek pasekmių.
4 hipertenzinės ligos prevencija
Atsižvelgiant į hipertenzijos ir patogenezės etiologijos idėją, jis tampa akivaizdu: užkirsti kelią hipertenzijos vystymuisi, pats asmuo gali paveikti tam tikrus jos vystymosi veiksnius. Jei neįmanoma kovoti su genetika, tada galite rasti išorinės aplinkos veiksnius.
Prophilaktikai šios ligos Būtina mesti rūkyti, gerti alkoholį, nustoti daryti maistą ir idealiai atsisakyti druskos, sekite savo maistą, užkirsti kelią persivalgymui ir nutukimui, kad būtų laikomasi aktyvaus gyvenimo būdo, kad prieš miegą. Galbūt šių paprastų taisyklių laikymasis bus jūsų sveikatos raktas, o 120/80 skaičiai visada bus jūsų kraujospūdis.
Arterinė hipertenzija (AG) (nuo graikų. "Hyper" - pernelyg didelis, lat. Tensiojo įtampa) - nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas - svarbus patologinių sąlygų ir ligų simptomas, kartu su atsparumo arterijų kraujotaka padidėjusi arterijos kraujyje, arba širdies produkcijos padidėjimas arba šių veiksnių derinys. Paprastai, pragaras \u003d 110-140 / 65-90 mm RT. Menas. Ir 150/94 - pereinamojo laikotarpio zona, dar hipertenzija.
SDC atlieka svarbų vaidmenį neurogiucinio reguliavimo kraujotakos, 3 tarpusavyje susijusius skyrius galima išskirti į jį:
a) neuronų grupė, esanti šoninėse pailgos smegenų dalyse - jų nuolatinė veikla per prieš ir postganglyonic simpatines neuronus turi toninį aktyvų poveikį širdies ir lygiųjų raumenų funkcijai;
b) medialiai esantys neuronai, kurie turi priešingą (stabdį) poveikį prieš ir postganglioniniams simpatiniams neuronams ir sumažinti adrenerginio inervacijos poveikį kraujotakai;
c) Doorsally įsikūręs branduolys klajojo nervastai slopino įtaką širdžiai.
Efrikos mechanizmai (periferinė nuoroda funkcinė sistema) yra įgyvendinami per nervų sistemos ir endokrininę (hipofijos, antinksčių liaukų hipofriną, skydai - Padidinkite pragarą). Tačiau taip pat yra grįžtamojo ryšio mechanizmai - depresijos mechanizmas - tempiant Aortos ir sinolokarotidinės zonos lanką (kai tempiamasis iš viso miego arterijos sienos), depresoriaus efektas IDC ir slopina ilgalaikį ar reikšmingą arterijos hipertenzija Patys sudaro patologinę būklę, kuri pasireiškia širdies perkrovimu ir hipertrofija, regioninės apyvartos prisitaikymo mechanizmų įtampa. Hipertenzija - sisteminis slėgis didelio kraujotakos rato arterijose ir hipertenzija - gerinti raumenų toną - laivų spazmumą.
Aktualumas: Aukšto dažnis, pirmaujanti vieta - hipertenzinė liga - 5-6% gyventojų, didelės aterosklerozės rizikos, insulto, laivo trombozės ir kt. Arterijos hipertenzija yra viena iš kraujagyslių nepakankamumo formų, taip pat arterinės hipotenzijos - kraujagyslių nepakankamumo hipotenzijos pavidalu (taip pat yra širdies nepakankamumas - bet dažniau mišrios formos - širdies ir kraujagyslių nepakankamumas).
Arterijos hipertenzijos tipai, priežastys ir mechanizmai:
1. Hipertoninė liga - nepriklausoma nosologinė forma, pirmaujanti ir pirminis ženklas yra padidintas AD (90-95% arterinės hipertenzijos)
2. Vidurystė - Simptominė arterinė hipertenzija - dėl bet kokios ligos, kurios pirmiausia nėra susijęs su kraujospūdžio padidėjimu, tačiau ji padidėja ligos metu kaip ligos simptomas:
a) Nefrogeninis (inkstų - 7-8%),
b) RenaSoSoSoS (pašalinant abu inkstus),
c) endokrinopatinis (antinkstis),
d) Neurogeninis,
e) hemodinaminis,
e) stagnantas (su širdies defektais, kuriuos sudėtinga širdies nepakankamumu).
Pagal padidėjimo pobūdį pragaras išskiria:
a) sistolinis AG (didėjantis sistolinis kraujospūdis įprasto ar sumažinto diastolinio vystymosi metu didinant mes
b) siotologija - diastolinis su didėjančiu ir UO ir atsparumą kraujotams ir
c) diastolinis su periferinio atsparumo kraujotakos padidėjimui, o mažinant pasyvią kairiojo skilvelio širdies funkciją.
Dėl srauto, 5 galimybės AG:
bet) tranvotor. Arterijos hipertenzija - retas, trumpalaikis ir nedidelis padidėjimas, normalizuotas be gydymo,
b) b) etiketė (vidutinio sunkumo ir nestabilus kraujospūdis, normalizuotas pagal gydymo įtaka),
į stabilus. AG yra pastovus ir dažnai didelis padidėjimas kraujospūdis, kurio sumažėjimas yra įmanomas tik su aktyvia hipotenzija,
d) piktybinis asmuo AG - labai aukštas kraujospūdis, ypač diastolinis (virš 120 mm), sparčiai vystosi didelės tolerancijos gydymui + Renopatija ir inkstų nepakankamumas, \\ t
e) AG. su krizeir paroksizminis kraujospūdžio padidėjimas gali būti prieš bet kokių šaltinių vertes - sumažintas, normalus arba padidėjęs kraujospūdis.
Antrinės arterinės hipertenzijos patogenezė.Atsiradus ir prižiūrint daugelio simptoninės hipertenzijos formų labai svarbu Ji turi humoralinę sistemą reninas - Angiotenzine - Aldosterone. Fermentas reninas. \\ T Jį gamina granuliuotos inkstų jukstaglomerulinės aparatų ląstelės. Sąveikaujant su α 2 -globulino frakcija kraujo plazmos - angiotenSinogen. (susmulkinti), formos angiotenzine-i. (taip pat neturi įtakos tonui kraujagyslių siena. Bet pagal įtaką convertineanzima. Pasiverčia į angiotenzine II. Galingas vasopressor. Veiksmas. Yra tiesioginis ryšys tarp turinio angiotenSin-II. ir. \\ T aldosteronas. Aldosteronas (antinksčių žievės hormonas - mineralokorticoid) pagerina natrio reabsorbciją Inkstuose ir jo vėlavimas raumenų elementų arteriolio, kurį lydi jų patinimas ir didina kraujagyslių sienų receptorių jautrumą spaudiniu (pavyzdžiui, norepinerenaline). Nėra atvirkštinės priklausomybės tarp aldosterono kraujo ir reniso aktyvumo. Fiziologiniais sąlygomis, inkstų kraujo tekėjimo į Yucstaglomerale įrenginio ląsteles mažinimas sukelia turtingą granuliavimą ir sintezės stiprinimą reninas.. Šios ląstelės atlieka vaidmenį voliamiptrov Ir dalyvauti kraujo spaudimo lygį, reaguojant į pokyčius kraujo, tekančio į gluotymo skaičių. Rėmas. \\ T angiotenzinas Padidina kraujospūdį, pagerina inkstų perfuziją ir sumažina renino sintezės intensyvumą. Bet atvirkštinė priklausomybė tarp Reniso ir pragarosu daugeliu patologinės sąlygos - Visų pirma, su nefrogeniniu ir ypač su renovaskuline hipertenzija.
1. Inkstų arterinė hipertenzija:
a) arterinė hipertenzija gali būti nėščių moterų nefropatija; Autoimmė-alerginėse inkstų, tiek uždegiminės (difuzinis glomerulonefritas, kolagenoszės) ir distrofinės (amiloidozės, diabetinės glomerosklerozės).
Pavyzdžiui, pacientams, sergantiems lėtiniu difuziniu glomerulonefritu, yra proliferacinis sklerozinis procesas inkstų audinyje, įtraukiant glomerulio dalį, išspaudžiant pirmaujančius laivus ir dėl kraujospūdžio padidėjimo.
b) infekcinių insocialinių insocialinių ligų inksocialinių ligų - su lėtiniu pielonefritu, hipertrofija ir Yucstaglomullalary aparatų hiperplazija ir atsparios sekrecijos stiprinimas reninas.. Nefrogeninis arterinės hipertenzijos pobūdis lėtiniu vienpusiu pyelonefritu patvirtina chirurginio gydymo rezultatai - jei antrasis inkstas be patologijos nuimamas paciento inkstus, kraujo spaudimas yra normalizuotas.
c) renovaskas arba vazorenal - su kraujo tiekimo į inkstus ir įgimtų arterijų arterijų, ar hipoplases jų, aneurizmų, su įgyjant arterinius pažeidimus aterosklerozės, trombozės, skaičiavimo, nuspaudimo, hemotomes, neoplazms (eksperimente eksperimente - sraigtinis spaustukas, guminė kapsulė).
Šiuo atveju pagrindinis vaidmuo sekrecijos stimuliacijoje reninas. priklauso kraujo tekėjimo inkstų arterijų sumažėjimui. angiotenzine II. Jis turi tiesioginį paspaudimą ir stimuliuoja sintezę. aldosteronasKuris savo ruožtu padidina Na + kaupimąsiems kraujagyslių sienose ir padidina spaudžiant reakcijas.
d) inkstų ir šlapimo takų urologinėse ligose (įgimta hipoplazija inkstai, policistinė) arba įgyta (inkstų liga, šlapimo takų struktūros), inkstų sužalojimų, su hematoma formavimu Octoal pluošto.
e) Inžininėjimo arterijų hipertenzija išsivysto pašalinant abu inkstus. Paprastai inkstuose gaminami antihipertenzija Faktoriai - kinina. ir. \\ T prostaglandinai Ir jų nepalanki padėtis, pragaras pakyla. Ypatinga reikšmė šioje hipertenzijoje yra pusiausvyros pažeidimas į audinių ir audinių skysčių na + ir k +. Įdiegta įdomi hipertenzija lydi edema, su edema išnyksta ir kraujospūdis yra normalizuotas, jei aparatas "dirbtinis inkstas" naudojamas gydymui su atitinkamu elektrolitų pasirinkimu kvepalų skysčiu.
2. Neurogeninė simptominė arterinė hipertenzija:
a) Centrogen - susijusios smegenų pažeidimas - encefalitas, navikai, hemoragija, išemija, sužalojimai (eksperimente - sukuriant neigiamas emocijas - baimė, pyktis, neįmanoma išvengti pavojaus; Redironing iš sudėtingų diferenciacijos refleksų, stereotipų, iškrypimų Dienos ritmai, kraujagyslių tvarsčiai, smegenų suspaudimas).
b) periferinė - su periferinių NS pažeidimu - su poliomelitu, polineuritu; Refleksogeninis (stagnacija) pacientams, sergantiems ateroskleroze kraujagyslių siena Smorlstand → sumažinti dirginimą baroreceptorių ir kraujospūdžio padidėjimas (eksperimente, kai depresijos nervai iš aorta arba sinuso).
3. Endokrinopatinė arterinė hipertenzija:
a).. \\ t hormoniniai navikai hipofizės - acomegaly + padidinti kraujospūdį, izsenko-cushing ligos + padidėjimas kortizolio lygiu;
b) antinksčių žievės navikuose - didinti gliukokortikoidų, mineralokortikoidų → hiperzoidų, feochromocitų → padidinti norepinefrino lygį;
c) su difuziniu toksišku gūžtuvu - tiroksino → hiperkinozės lygis;
d) diskriminacijos metu per kulminaciją.
4. Hemodinaminė arterinė hipertenzija:
a) su aortos ir didelių laivų sienų elastingumu nesilaiko pakankamo kraujagyslių sienos tempimo pulso bangalaivai;
b) hipertenzija į aortos vožtuvą yra dėl galutinio diastolinio kraujo tūrio kairiajame skilvelyje, atsiradus dėl kraujo regurgitacijos nuo aorto diastolio laikotarpio;
c) hipertenzija, susijusi su aorta, yra susijęs su staigiu atsparumo kraujo srauto padidėjimu susiaurėjant aorta, o kita vertus - su kraujo tiekimo į inkstus pažeidimas, nes inkstų arterijos yra mažesnės už instruktavimo vieta;
d) mieguisto, stuburinių ar bazinės arterijos susiaurėjimas sukelia išeminės smegenų - smegenų arterijos hipertenziją;
e) grynai diastolinė arterinė hipertenzija vystosi su periferiniu atsparumu arterijų kraujo tekėjimui dėl pasyvios kairiojo skilvelio funkcijos miokardų arba jo pranašumo, dėl viršįtampio ar venų kraujo pažeidimo į širdį.
Hipertoninė liga (GB) - Essential, pirminės - pagrindinės apraiškos, kurios yra šios:
1. padidėjęs kraujospūdis su dažnai smegenų sutrikimais kraujagyslių tono;
2. Simptomų kūrimo kūrimas;
3. išreikštas priklausomybė nuo kraujospūdžio reguliavimo nervų mechanizmų funkcinės būklės;
4. Matomo priežastinio ryšio tarp ligos trūkumas su pirminiu organiniu pažeidimu bet organų ar sistemų. Tai išskiria GB nuo antrinės (simptominės arterinės hipertenzijos), kuris yra pagrįstas pralaimėjimu. vidaus organai Kraujospūdžio sistemas. Pranešėjas, paleidimo koeficientas GB - arterinis spazmas į SDC pasekmes ir patologinių dominantų (stagnuotus, ilgai, sunkiems sužadinimui, remti nespecifinį stimulį, o ne turintys biologinį įgyvendinamumą organizmui). Pagrindinė GB priežastis yra ūminis arba ilgalaikis emocinis viršįtampis, todėl atsiranda neurozės ir kraujo spaudimo nervų mechanizmų pažeidimas dėl pagrindinių žievės procesų silpnumo.
Akivaizdu, kad vis dar yra tam tikrų įgytų ar įgimtų organizmo (įskaitant asmens funkcijas). Gali būti, kad GB plėtra prelimina nuo genetiškai nustatytų savybių metabolizmo - buvo pažymėta, kad pacientų, sergančių GB dažniu šios ligos giminaičiai yra didesnis nei tarp gyventojų.
Pažymėta didelė GB dažnis viename asmenyje dvyniai.
Pernelyg didelis stalo druskos vartojimas turi tam tikrą vertę.
Ir yra kita teorija - paveldimų ląstelių membranų defekto vaidmuo, keičiantis elektrolitų membranų pralaidumą ir dėl to:
1. NA + koncentracija ląstelių padidinime ir k + koncentracija yra sumažinta ir
2. NEMOKAMŲ CA 2+ koncentracija didėja, o tai padidina narvų mažinimą ir išlaisvina simpatines veiksmo agentus.
Pagal šią teoriją tai yra GB priežastis ir emocinis stresas - kaip ir patologijos nustatymo sąlyga.
Jau yra pradinis laikotarpis GB į patogenezę apima pokyčius nuo humoralinio presavimo ir slopinimo sistemų. Jų aktyvinimas yra kompensacinis ir atsiranda kaip reakcija į viršįtampį ir trofinį sutrikimą. nervų ląstelės smegenys. Greitai suformuota hYPERKINETAS. \\ T Kraujo apytakos tipas - širdies produkcijos padidėjimas ir šiek tiek pasikeitus laivų periferiniu atsparumu. Bet labai dažnai kraujagyslių atsparumas inkstuose yra pakeltas - išeminis ir renino angiotenzino sistemos aktyvumas yra sustiprintas.
Per šį laikotarpį, o aortos didėjimas ir elastingumas vis dar yra išsaugotas, įvyksta redunted Baroreceptoriai Aortos sylocarotidų zona ir Aortos lankas, išreiškiamas išsaugant įprastą aortos nervo aktyvumą su padidėjusi kraujospūdžiu (ir paprastai depresoriaus efektu). Gali būti, kad ši "reconfiguration" iš baroreceptorių užtikrina kraujo tiekimo reguliavimo problemą, perkeliant jo parametrus į optimalų lygį naujoms sąlygoms. Bet tada sutirštinkite aortos sienas ir mieguisi arterijos Ir jų elastingumo sumažėjimas Vėlesniuose GB etapuose lemia baroreceptorių jautrumą ir sumažėjo depresijos reakcijų sumažėjimą.
CNS poveikis arterijų tonui ir ypač arterioles, taip pat miokardo funkcija yra tarpininkaujama simpato-antinksčių sistema, Įskaitant subboorno laivus, simpatines nervų, antinksčių liaukas, α- ir β-adrenerginius širdies receptorius ir indus, kurie galiausiai lemia širdies ir laivų hiperkineziją. Į pradiniai etapai Dėl širdies emisijos padidėjimo, inkstų kraujo srautas gali būti tylus ir tai sukelia Na + šlapimo ir išsiskyrimo padidėjimą. Natrio nuostoliai stimuliuoja sekreciją aldosteronas, dilti natrio druskos audiniuose ir sienose, kurios padidina jų jautrumą spaudžiant įtaką. Taigi, forma užburtas apskritimai:
1) Stiprinti katecholaminų + inkstų faktorių → renino-angiotenzino mechanizmą → IDC → kėlimo katecholaminų lygį;
2) renino angiotenzino ir aldosterono mechanizmai sustiprins vieni kitus;
3) depresoriaus mechanizmo susilpnėjimas prisideda prie SDC išleidimo → padidėjo kraujospūdis ir sumažintas depresijos baroreceptorių susijaudinimas.
Arterinės hipertenzijos stabilumą ir sunkumą hipertenzija lemia ne tik sudėtingų organizmo sistemų veikla, bet ir daugelio depresijos sistemų, įskaitant kinkeninės inkstų ir kraujo sistemos, būklę, angiotenzinės ir inkstų prostaglandinų aktyvumą.
Depresoriaus mechanizmų veiklos gerinimas ankstyvosios stadijos Hipertenzinė liga turėtų būti laikoma reakcija į arterinę hipertenziją. Fiziologinėmis sąlygomis slopinančios sistemos neutralizuoja veiksnių, sukeliančių kraujospūdžio padidėjimą, veikimą, nes yra aiškios sąveikos tarp spaudos ir depresoriaus sistemų.
Hipertenzinės ligos stabilizavimo laikotarpis pasižymi naujais hemodinaminiais pokyčiais: laipsniška širdies produkcijos sumažėjimu ir didinant bendrą periferinį kraujagyslių atsparumą. Didelis vaidmuo šiais laikotarpiu atlieka sumažinimą depresijos nervo kompensacinių atsargų ir gumoral mechanizmai (Humoralinės depresijos sistemos, aortos ir siologarotido zonos baroreceptorių jautrumas). Nuolatinė už kraujospūdžio reguliavimas atsakingas hipotalaminių struktūrų įtampa sukelia faktą, kad iš pradžių nestabilus ir trumpalaikis arteriolo tonas (ir inkstų arteriolų) tampa nuolatinis. Hipertonijos patogenezėje Stabilizacijos laikotarpio liga, humoraliniai veiksniai atlieka didelį vaidmenį. Funkcinė (vazokonstrikcija) ir tada organiniai (arteriologiniai) inkstų arteriolio susiaurėjimas sukelia Yucstaglomuliarinio įrenginio hiperfunction ir hipertrofiją ir padidina sekreciją reninas..
Patogogenezė dažnai apima naujų nuorodų - ypač presavimo aktyvumo hipotalaminių konstrukcijų pagal išemijos įtaką, susijusią su vazokonstrikcija ir angiopatija smegenų laivų. Didelėje pacientų dalyje atsiranda aortos aterosklerozė, dėl to atsiranda jo elastingumas, kuris prisideda prie tolesnio sistolinio slėgio padidėjimo ir baroreceptorių zonų sunaikinimo. Smegenų ir inkstų arterijų arterijų aterosklerozė sukuria padidėjusio kraujospūdžio stabilizavimą, susijusį su nuolatine smegenų ir inkstų išemikliais.
Širdies perkrovos įvyksta anksti ir atsiranda širdies nepakankamumas.
Visa arterinė hipertenzija yra padalinta iš kilmės į dvi grupes: esminė (pirminė) arterinė hipertenzija, anksčiau vadinama hipertenzinė liga ir simptominė (antrinė) arterinė hipertenzija.
Esminė (pirminė) arterinė hipertenzija - nežinomos etiologijos liga su paveldimu polinkiu atsiranda dėl išorinės aplinkos genetinių veiksnių ir veiksnių, būdingas stabilus kraujospūdžio (kraujospūdžio) padidėjimas, jei nėra ekologiškų savo reguliavimo institucijų ir sistemų pažeidimą.
Arterijos hipertenzijos etiologija
Jis išlieka nežinomas. Daroma prielaida, kad pagrindinė svarba yra išorinės aplinkos genetinių veiksnių ir veiksnių sąveika. Išoriniai aplinkos veiksniai: per didelis druskos suvartojimas, rūkymas, alkoholis, nutukimas, mažas fizinis aktyvumas, hipodimna, psicho-emocinės įtemptos situacijos.
Arterijos hipertenzijos (AG) rizikos veiksniai: Amžius, lytis (iki 40 metų - vyrų), rūkymas, nutukimas, hipodinaminas.
Arterinės hipertenzijos patogenezė
Patogenezės ag pagrindas yra reguliavimo mechanizmų pažeidimas, tada sujungiami funkciniai ir organiniai sutrikimai.
Išskiriami šie reguliavimo mechanizmai: hiperadererginė, priklausoma nuo natrio kiekio priklausoma nuo priklausomybė nuo priklausomybės nuo hiderreno, kalcio.
1. Hiperadererginis: simpatinio tono padidėjimas, adrenerginių receptorių tankio ir jautrumo padidėjimas, simpatinės sistemos aktyvinimas: širdies susitraukimų dažnio padidėjimas, širdies dažnio padidėjimas, inkstų kraujagyslių atsparumo padidėjimas, iš viso padidėjo Periferinė atsparumas yra normalus.
2. Nepriklausomas natrio kiekis - nepriklausomas mechanizmas: natrio delsimas ir skysčiai, susiję su padidėjusi druskos vartojimu. Kaip rezultatas, cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimas, širdies produkcija, bendras periferinė varža.
3. Hyperrenin: Dėl padidėjusio renino lygio plazmoje, angiotenzino 2 padidėjimas, tada allydosterono padidėjimas.
4. Priklausomai nuo kalcio priklausomybės: per didelis citošolio kalcio kaupimasis lygiuose laivų raumenyse dėl transmembraninio kalcio ir natrio transportavimo pažeidimo.
Arterinės hipertenzijos klasifikavimas
Siūlomi keli esminės arterinės hipertenzijos klasifikacijos.
Didėjant kraujo spaudimui:
I laipsnis: kraujo spaudimo lygis 140-159 / 90-99 mm Hg;
II laipsnis: 160-179 / 100-109 mm Hg;
III laipsnis: daugiau nei 180/110 mm Hg.
Rizika vystytis Širdies ir kraujagyslių komplikacijų Prognozės scenai:
1) Maža rizika: rizikos veiksniai nėra G, I laipsnis padidinti kraujospūdį - rizika komplikacijų mažiau nei 15% per ateinančius 10 metų;
2) Vidutinė rizika: 1-2 rizikos veiksniai, išskyrus diabetą, I arba II, kraujospūdžio padidėjimo laipsnį - 15-20%;
3) didelė rizika: 3 ar daugiau veiksnių arba tikslinių organų, arba diabetas, I, II, III laipsniai didinant kraujospūdį - 20-30% komplikacijų rizika.
4) Labai didelė rizika: kartu ligos (insultai, miokardo infarktas, lėtinis širdies nepakankamumas, krūtinės angina, lėtinis inkstų nepakankamumas, kibirkštis aortos aneurizma, hemoragija neoficialaus apačioje), ypač su III laipsniu padidinant kraujospūdį - daugiau nei 30% per kitą 10 metų.
Rizikos veiksniai: vyrų grindys daugiau nei 50 metų: moterys per 65 metus; Rūkymas; nutukimas; cholesterolis (daugiau kaip 6,5 mmol / l); diabetas; Šeimos istorija ankstyvųjų širdies ir kraujagyslių ligų; Padidėjęs kraujospūdis virš 140/90 mm Hg.
Tikslinių organų pralaimėjimas. Širdis: lengvas skonio miokardo hipertrofija, tinklainė: apibendrintas mažinimas į tinklainės arterijų; Inkstai: proteinurija arba šiek tiek padidėjo kreatinino kraujyje (iki 200 μmol / l); Laivai: aterosklerozinės plokštės aortos ar kitų pagrindinių arterijų.
Scenoje (priklausomai nuo tikslinių organų pralaimėjimo):
I etapas. Nėra objektyvių tikslinių organų pralaimėjimo požymių;
II etapas. Tikslinių organų pralaimėjimas, netrukdant jų funkcijos.
Širdis: miokardo hipertrofija kairiojo skilvelio; Tinklas: susiaurinti tinklainės arterijas; Inkstai: proteinurija arba šiek tiek padidėjo kreatinino kraujyje (iki 200 μmol / l); Laivai: aterosklerozinės plokštės aorte, mieguistos, šlaunikaulio ar iliac arterijose - III etape. Tikslinių organų pralaimėjimas su jų funkcijos pažeidimu.
Širdis: krūtinės angina, miokardo infarktas, širdies nepakankamumas; Smegenys: trumpalaikis smegenų cirkuliacijos sutrikimas, insultas, hipertoninis encefalopatija, kraujagyslių demencija; Inkstai: kreatino lygio gerinimas kraujyje (daugiau nei 200 μmol / l), inkstų nepakankamumas; tinklainė: kraujavimas, degeneraciniai pokyčiai, patinimas, atrofija optinio nervo; Laivai: aortos aortos aneurizma, arterijų okliuzija su klinikinėmis apraiškomis.
Arterinės hipertenzijos simptomai
Skundai: galvos skausmas Dažniau pasitaiko naktį arba anksti ryte po pabudimo, galvos, kaktos, galvos svaigimas, galvos svaigimas, triukšmo blyksniai priešais akis ar kitus ženklus sutrikimas, skausmas širdyje. Anaamne anksčiau pastebėjo kraujospūdžio ar šeimos istorijos padidėjimą.
Nagrinėjant pacientą: dažnai yra nutukimas, veido hiperemija pastebima, viršutinė kūno pusė, kartais kartu su cianoze.
Su auskultacija: 2-ojo tono širdies dėmesys yra atskleistas aortos.
Laboratorinė ir instrumentinė diagnostika
Laboratorinių tyrimų metodai:
Bendra kraujo analizė;
Biocheminis kraujo tyrimas: cholesterolio, gliukozės, trigliceridų, LDLP, LDL, kreatinino, karbamido, kalio, natrio, kalcis;
Bendra šlapimo analizė;
Šlapimo analizė Nechiphenko;
Šlapimo analizė Zimnitsky;
Rebarg testas.
Įrankių metodai Moksliniai tyrimai.
Echokg: Šis metodas Tyrimai leidžia nustatyti hipertrofijos požymius, nustatys širdies kamerų matmenis, įvertins LV sistolinį ir diastolinį funkciją, kad nustatytų miokardo susitraukimo sutrikimą.
Ultragarsiniai inkstai ir antinksčių liaukos.
Rg. krūtinė: Leidžia įvertinti LV dilatacijos laipsnį.
Kasdienės kraujospūdžio stebėjimas.
Konsultacijos su okuliaru. Atliekamas oftalmoskopija, leidžianti įvertinti tinklainės laivų pokyčių laipsnį. Atskleisti šiuos pakeitimus:
1) susiaurinti tinklainės arterioles (sidabro vielos simptomas, vario vielos simptomas);
2) tinklainės venų išplėtimas;
3) būdingi venų pokyčiai jų kirtimo vietoje su arterija: skirti tokius laipsnius tokių pokyčių: simptomas salyus 1 - venų pratęsimas yra stebimas abiejose jos sankirtos pusėse su arterija;
simptomas Salyus 2: Viena krypties vietoje yra lankas;
simptomas Salyus 3: Arcamino venų lenkimas yra suformuotas kryžkelių taške, dėl kurio venų "pertraukos" įspūdis vyksta kryžiaus vietoje;
4) hipertenzinė retinopatija.
Konsultacijos su neuropatologu.
Hipertenzinės ligos komplikacijos Svarbiausia: hipertenziniai krizės, hemoraginiai arba išeminiai smūgiai, miokardo infarktas, nefrosklerozė, širdies nepakankamumas.
Simptominė arterinė hipertenzija
Šis kraujospūdžio padidėjimas, etiologiškai susijęs su tam tikra jos reglamente dalyvaujančių organų ar sistemų liga. Jie sudaro apie 10% visos arterinės hipertenzijos.
klasifikacija
Inkstų.
Ligos Parenhima inkstas: ūmus ir lėtinis glomerulonefritas (šlapimo analizė yra svarbi diferencinei diagnostikai: proteinurija, raudonųjų kraujo kūnelių; juosmens regiono skausmas; Streptokokinės infekcijos istorijos buvimas), lėtinis pielonefritas (šlapimo analize: proteinurija, leukocituria, bakterituria; dysurijos sutrikimai; karščiavimas; karščiavimas; karščiavimas; skausmas juosmens regione; normalizuoti pragarą ant fono antibakterinis terapija), Policistinis inkstas, inkstų pralaimėjimas su sisteminėmis jungiamojo audinio ir sisteminio vaskulito ligomis, hidronefroze, haspasher sindromu.
Renovaskasuch: inerų arterijų aterosklerozė, inkstų arterijų ir venų trombozė, inkstų arterijos aneurizmos. Tokie didelės skiriasi atsparumu medicininis gydymas, retas hipertenzinių krizių atsiradimas. Lemiama svarba renovaskulinio hipertenzijos diagnozei yra aurantografija.
Inkstų navikai, gaminantys reniną.
Nefroptozė.
Endokrininė.
Pirminis hiperaldosterzisizmas (Kona sindromas): klinikinių apraiškų savybės yra susijusios su hipokalemija. Oliguria kyla, nicturia, raumenų silpnumas, trumpalaikis parezė.
Feochromocitoma. Yra staigių hipertenzinių krizių su sunkiu vegetatyviniu simptomais, sparčiu akių traukimo pokyčių kūrimu, kardiomegalija, tachikardija, svorio netekimas, diabetas arba gliukozės tolerancijos sumažėjimas. Diagnostikai būtina aptikti katecholaminus arba jų metabolitus šlapime.
Sindromas ir Incenco Cushing liga: diagnozuoti ligą, būtina nustatyti 17 ketteroidų ir 17 oksiketoterosidų kiekį šlapime, kai jie yra pakelti, kortizolio koncentracija kraujyje turėtų būti nustatyta.
Tiotoksikozė.
Akromegalija.
Hemodinaminė hipertenzija: aortos koartimas (diagnozė padeda matuoti kraujospūdį: jis yra pakeltas ant peties, jis sumažinamas ant šlaunies); Aterosklerozė aorta.
AG nėštumo metu.
AG, susijęs su nervų sistemos pažeidimu: meningitas, encefalitas, abscesai, smegenų navikai, intoksikacija, insulto porfirija.
Ūminis stresas, įskaitant veikimą.
Senėjimas vaistiniai preparatai.
Piktnaudžiavimas alkoholiu.
Sistolinis AG su padidėjusi širdies emisija: aortos vožtuvo, tirotoksikozės sindromo trūkumas, hipodelių liga; Sklerozinės standžiosios aortos.
Norėdami gauti daugiau informacijos, spustelėkite nuorodą.
Konsultacijos dėl tradicinių Rytų medicinos metodų gydymo ( akupresūraRankinis terapija, akupunktūra, fitoterapija, taoistų psichoterapija ir kitas ne narkotikų gydymas) atliekamas adresu: Sankt Peterburgas, Ul. LOMONOSOV 14, K.1 (7-10 minučių pėsčiomis nuo metro stoties "Vladimirskaya / Dostoevskaja"), su 9.00-21.00, be pietų ir savaitgalių.
Tai jau seniai žinoma geriausias efektas Gydant ligas yra pasiektas kartu su "Western" ir "Rytų" metodų naudojimu. Gydymo laikas yra žymiai sumažintas, sumažėja ligos pasikartojimo tikimybė.. Kadangi "Rytų" požiūris Be techniko, kurio tikslas - gydyti didelę ligą, daug dėmesio moka "valymo" kraujo, limfų, laivų, virškinimo būdų, minčių ir tt - dažnai tai yra net būtina sąlyga.
Konsultacijos vykdoma nemokamai ir neįpareigoja jums nieko. Apie tai visi duomenys iš savo laboratorijų ir instrumentinių tyrimų metodų yra labai pageidautina. Per pastaruosius 3-5 metus. Išlaidos tik 30-40 minučių savo laiko sužinosite apie alternatyvius gydymo būdus, sužinokite kaip aš galiu padidinti jau paskirtos terapijos efektyvumąIr, svarbiausia, kaip galite savarankiškai susidoroti su liga. Jūs galite būti nustebinti - kaip viskas bus logiškai pastatyta ir supratimas apie esmę ir priežastis - pirmasis žingsnis siekiant sėkmingos problemos sprendimo!
Arterijos hipertenzija - toli nuo reti liga. Kuo vyresnis žmogus tampa, tuo didesnė hipertenzijos tikimybė. Yra tokia patologija ir jaunimas. Niekas nėra apsaugotas nuo rimtų komplikacijų kūrimo, todėl bet kuriuo metu būtina atlikti tinkamą ir savalaikį gydymą.
Mix pirminė arba esminė, arterinė hipertenzija - gydytojai, susiję su jos "hipertenzinė liga". Jis pasireiškia daug dažniau ir pasižymi atspariu slėgio lygio padidėjimu laivuose, nesant jokios priežasties. Tokia liga taip pat vadinama idiopatiniu. Vis dar yra antrinė hipertenzija, atsirandanti dėl bet kokio organo ar sistemos patologijos.
Ligos aprašymas
Antrinė arba simptominė arterinė hipertenzija yra patologija, už kurią užregistruota kraujospūdžio numerių padidėjimas (skelbimas) dėl kitos ligos ir yra antrinis. Pavyzdžiui, nugalėdami inkstus, laivus, endokrininę sistemą. Užregistruota 5-10% atvejų tarp žmonių, kurie padidino kraujospūdį. Tačiau, jei atsižvelgsite į hipertenzijos piktybinį, atsiradimo dažnis pasiekia 20%. Jis dažnai registruojamas su jaunais - 25% atvejų iki 35 metų amžiaus.
Svarbu kuo anksčiau identifikuoti ir pradėti gydyti tokią valstybę, nes nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas sukelia negrįžtamų pasekmių prieš širdį ir kraujagysles.
Sunkių komplikacijų tikimybė didėja, pavyzdžiui, infarktas ar insultas netgi jaunų amžiaus žmonėms. Terapinis poveikis apima pirminės ligos gydymą, kuris padidina slėgį. Dažniausiai neleidžiama naudoti kraujo spaudimo lygių su narkotikais su vaistais su neapdorota pirmine liga.
Etiologinio faktoriaus klasifikavimas
Priklausomai nuo antrinės hipertenzijos atsiradimo priežasties, išskiriamos šios ligos rūšys.
Į Ši byla Hipertenzijos kūrimas sukelia inkstų ligas:
- Inkstų arterijų pralaimėjimas yra vienas iš dažniausiai pasitaikančių priežasčių. Jis taip pat vadinamas vazorenaline hipertenzija. Inkstai yra labai svarbūs kraujo spaudimo reguliavimui, todėl nepakankamas kraujo tiekimas kraujui, medžiagoms, kurios padidina sistemos kraujospūdį, kad būtų užtikrintas inkstų kraujo srautas. Mes kalbame apie renino angiotenzino sistemą. Dėl blogo kraujo tiekimo priežastys gali būti skirtingi: Įgimta patologija Inkstų arterijos, aterosklerozė, trombozė, suspaudimas iš išorės pagal tūrio formavimąsi.
- Policistinis inkstas yra paveldima liga, kuri sukelia neapdorotų pokyčių daugelio cistų formos ir, kaip rezultatas, pažeidimas kūno funkcija iki terminalo inkstų nepakankamumo plėtrai.
- Uždegiminiai inkstų procesai yra lėtinis pielonefritas, glomerulonefritas. Daug mažiau dažnai, bet vis dar gali sukelti antrinius pokyčius kraujospūdžio padidėjimui.
Inkstų arterijų schema Endokrininė arterinė hipertenzija
Dėl kraujo spaudimo padidėjimą sukelia endokrininės sistemos organų liga, būtent:
- Incenko Cushing sindromas. Šios ligos patogenezės širdyje yra antinksčių liaukų žievės sluoksnio pažeidimas, dėl kurio atsiranda sustiprintas gliukokortikosteroidų gamyba. Tokie procesai sukelia kraujospūdžio padidėjimą, taip pat sukelia būdingus išorinius pacientus.
- Feochromocytoma - liga, turinčios įtakos antinksčių smegenų sluoksniui. Tačiau ji tampa retai, sukelia piktybinę arterijos hipertenzijos formą. Dėl to, kad adrenalino, adrenalino ir norepinefrino vidinio sluoksnio naviko suspaudimas turėtų būti išleidžiamas į kraują, jis sukelia nuolatinį arba kritinį slėgio padidėjimą.
- Conma sindromas (pirminis hiperaldosteronizmas) yra antinksčių auglys, todėl padidėja aldosterono lygis. Dėl to vystosi hipokalemija ir padidėja kraujospūdžio padidėjimas, prastai patobulintas nuo narkotikų korekcijos.
- Skydliaukės ligos - hiperparatiroidizmas, hiper ir hipotirozės.
Hemodinaminė arba širdies ir kraujagyslių arterijų hipertenzija
Atsiranda dėl dalyvavimo patologinis procesas pagrindiniai laivai, būtent:
- Instruktavimas arba susiaurėjimas aorta, - įgimta liga, kurioje pastabos aukštas kraujo spaudimas Arterijos, kilusios iš aortos virš siaurėjimo ir sumažinto kraujo spaudimo žemiau mažesnės už mažesnę vietą. Pavyzdžiui, užregistruotas didelis skirtumas tarp pragaro ir kojų.
- Vėlyvieji lėtinio širdies nepakankamumo etapai.
Arterijos hipertenzijos rūšys Centrinės genezės arterijos hipertenzija
Padidėjęs kraujospūdis sukelia pirminė smegenų liga su antriniu centrinio reglamento pažeidimu. Tokios ligos apima insultą, encefalitą, galvos traumų.
Medicinos etiologijos hipertenzija
Mes kalbame apie tam tikrų grupių narkotikų priėmimą, kuris gali sukelti hipertenziją, pavyzdžiui, geriamuosius kontraceptikus, nesteroidinius priešuždegiminius vaistus, gliukokortikosteroidus.
Kitos priežastys:
- piktnaudžiavimas alkoholiu;
- stuburo arterijos sindromas;
- alergijos.
Simptomai ir aptikimo metodai
Simptomai tiek pirminėje ir antrinėje hipertenzijoje kaip visuma yra panašūs. Skirtumas yra tas, kad antrinio AG lydi pagrindinės ligos apraiškos. Dėl kraujospūdžio padidėjimas gali atsirasti asimptomiškai. Kartais yra tokių skundų kaip galvos skausmas, suspaudimo pojūtis šventyklose, galvos svaigimas, ausyse triukšmas, skrendamų priešais akis, veido paraudimas, bendras silpnumas, pykinimas. Diagnostika grindžiama skundų, fizinio patikrinimo ir instrumentinių metodų analize, kuris gali skirtis priklausomai nuo paciento būklės.
Apibūdinto hipertenzijos tipo diagnozė yra sudėtinga dėl didelio ligų sąrašo, kurį jis gali sukelti. Yra keletas požymių hipertenzijai. Esant šiems simptomams, galima įtarti antrinį ligos pobūdį ir tęsti tyrimą:
- Padidėjęs kraujospūdis jaunų amžiaus žmonėms.
- Staiga ūminis ligos principas iš karto nuo didelio skaitmenų pragaro. Dėl hipertenzijos liga pasižymi lėtai progresuojančiu kursu, palaipsniui augant kraujo spaudimo skaitmenis.
- Piktybinės srovė - nuo pat pradžių, padidėję arteriniai slėgio skaičiai yra silpnai reaguojantys į gydymą, stabilumą iki standartinio hipotenzijos terapijos.
- Simpationar krizės.
Šių požymių buvimas turėtų paskatinti gydytoją į antrinio ligos pobūdžio idėją. Tokiais atvejais būtina tęsti diagnostinę paiešką, kad nustatytumėte pirminę patologiją. Įtariama diagnostika ir susiję simptomai nustato tyrimo metodus, kurie bus naudojami šiame paciente.
Įtariant hipertenzijos inkstų pobūdį, diagnostika apims šlapimo analizę ne šlapime, šlapimo sėjos, siekiant nustatyti patogeną, nustatant baltymų kiekį šlapime, ultragarso inneces, intraveninės urografijos. Norint pašalinti inkstų arterijų liumenų susiaurėjimą, atliekami inkstų arterijų ultragarsas, magnetinio rezonanso angiografija, \\ t cT nuskaitymas Su kraujagyslių kontrastu.
Jei įtariama arterinės hipertenzijos endokrininė genezė, analizuojama hormoninė sfera - nustatoma katecholaminų nustatymas kraujyje ir šlapime, skydliaukės hormonai. Instrumentiniai metodai apima ultragarsinį, MRT antinksal, skydliaukės liauką.
Be to, pagal sistolinio ir diastolinio kraujospūdžio laipsnį, vienas ar kitą ligos genezę gali būti įtariama. Inkstų patologijoje dažniausiai didėja daugiausia diastolinis slėgis, hemodinaminė hipertenzija pasižymi izoliuotu sistolinio kraujospūdžio padidėjimu. Endokrinine genezija dažniau stebima sistology-diastolinė artelinė hipertenzija.
Gydymo metodai
Standartinis gydymas su visuotinai priimtais hipotenziniais vaistais nuo antrinio pobūdžio ligos paprastai yra poveikis neleidžia arba padeda nereikėti nereikšmingos. Jei diagnostikos paieškos metu buvo atskleista pirminė liga, sukelta kraujospūdžio padidėjimas, būtina atlikti pirminės patologijos gydymą:
- Jei yra navikas ar kitas tūrio švietimas inkstuose ar antinksčių liaukose, atliekamas chirurginis gydymas.
- Su uždegiminėmis ligomis inkstuose (pielonefritas) yra antibakterinis ir priešuždegiminio gydymo kursas.
- Skydliaukės liaukose atliekami hormoninio fono narkotikų korekcija.
- Hemodinaminėje etiologijoje hipertenzijos, ryškus susiaurėjimas aorta ar širdies liga, širdies chirurgija yra būtina, taip pat medicinos korekcija širdies nepakankamumo.
- Jei narkotikų priėmimo priežastis, pacientas turėtų sustabdyti tokių vaistų priėmimą.
- Su centrinės kilmės hipertenzija, galima kompensuoti pirminę ligą, konservatyvus (insultas) atliekamas arba veiklos gydymas (Pavyzdžiui, su smegenų naviku).
- Anomalijos inkstų induose, jei įmanoma, reiškia chirurginę korekciją.
Kartu su pirminės ligos gydymu atliekamas antihipertenzinė terapija, ty vaisto sumažėjimas kraujo spaudimui. Ji apima hipotenzinio vaistų naudojimą pagrindinių grupių: AKF inhibitoriai, kalcio kanalų antagonistai, β-adrenoblastoriai, diuretikai, hipotenziniai vaistai centrinis veiksmas. Kiekvienam pacientui pasirenkama individuali gydymo schema, priklausomai nuo pirminės ligos, kontraindikacijų buvimas, \\ t individualios savybėskartu su patologija.
Antrinė hipertenzija - sudėtinga liga ypatingas dėmesys Gydytojai, kruopštus tyrimas, atranka efektyvus metodas Gydymas. Problema yra svarbi šiuolaikiniame medicinoje, nes ši liga yra prastai išreikšta standartiniu narkotikų korekcija, dažniau yra piktybinis kursas, jauni žmonės dažnai susiduria.
Laiku identifikuoti, tinkamai diagnozuoti ir tinkamą gydymą padės laiku sustabdyti nepalankią ligos eigą ir užkirsti kelią galimoms nemalonėms komplikacijoms.
