Endokrininės hipertenzijos priežastys. Endokrininė hipertenzija. Instrumentiniai egzaminų metodai

Šie hipertenzija Padaryti iki 1% visų arterinių hipertenzijos (pagal specializuotą kliniką - iki 12%) ir atsiranda dėl hipertenzinio poveikio daugelio hormonų.

Arterijos hipertenzija antinksčių endokrinopatijų. Bent pusė visų endokrininės hipertenzijos atvejų patenka į antinksčių arterinę hipertenziją.

— Antinksčių liaukos yra pagrindinė endokrininė įstaiga, teikianti sisteminio kraujospūdžio reguliavimą. Visi antinksčių hormonai paprastai turi daugiau ar mažiau ryškių požiūrio į kraujospūdžio reguliavimą, ir patologijoje dalyvauja formuojant ir konsoliduojant padidėjusio kraujospūdžio.

+ Antinksčių arterijos hipertenzija Jie yra suskirstyti į katecholamino ir kortikosteroidų, o paskutinis mineralokortikos ir gliukokortikoidų.

— Mineralokorticoid arterinė hipertenzija. Į arterinės hipertenzijos patogenezę, perteklinės sintezės mineralokorticoid aldosterono (hipotezė pirminio ir antrinio) yra daugiausia svarbus. Cortisol, 11-deoxycortisol, 11-deoxyticosteronas, kortikosteronas, nors jie turi nereikšmingą mineralokorticoid veiklą, laikoma gliukokortikoidais (jų indėlis į arterinės hipertenzijos kūrimą yra mažas).

— Pirminis hiperaldosteronizmas. Arterijos hipertenzija pirminėje hiperaldosteryje yra iki 0,4% visų arterinės hipertenzijos atvejų. Yra keletas pirminės hiperaldosteronizmo formų: "Konna sindromas" (adenoma, gaminanti aldosteroną), adrenokortifikaciją karcinoma, pirminės antinksčių hiperplazija, idiopatinis dvipusis antinksčių hiperplazija. Pagrindinės pirminės hiperalosteronizmo apraiškos: arterijos hipertenzija ir hipokalemija (dėl didėjančios inkstų reabsorbcijos NA2 +).

— Antrinis aldosteronizmas. Atsiranda dėl patologinių procesų, įvykusių kitų įstaigų ir jų fiziologinės sistemos (Pavyzdžiui, su širdies, inkstų, kepenų nepakankamumu). Su šiomis patologijos formomis aldosterono hiperprodukcija gali būti stebima abiejų antinksčių žievės glomerulinėje zonoje.

— Hiperldosteronizmas Bet koks genas lydi kraujospūdis. Arterinės hipertenzijos patogenezė su hiperaldostinumu rodoma paveiksle.

Bendrosios endokrininės arterinės hipertenzijos patogenezės vienetai.

+ Gliukokortikoidinės arterinės hipertenzija. Jie yra gliukokorticoid hiperproduction rezultatas, daugiausia kortizolio (17-hidrokortizono, hidrokortizono, jo akcijų sudaro 80% rezultatas; likusieji 20% yra kortizono, kortikosterono, 11-deoxyacticisoole ir 11-deoxyactorostero). Beveik visa arterinė hipertenzija gliukokortikoidų genezė vystosi ir sindromo Joenko Cushing.

+ Katecholamininė arterinė hipertenzija. Sukurkite dėl didelio katecholaminų kraujo kiekio - adrenalino ir norepinefrino, pagaminto chromaafinu ląstelėmis. 99% visų tokios hipertenzijos atvejų jie aptinka Peochromocyth. Arterinė hipertenzija MehromocyTime vyksta mažiau nei 0,2% visų arterinės hipertenzijos atvejų.

— Hipertenzinio veiksmo mechanizmas Perteklius katecholaminų. Katecholaminai vienu metu padidina laivų toną ir stimuliuoja širdies darbą.

— NORADERENALIN. Stimuliuoja daugiausia alfa-adrenoreceptorius ir mažesniu mastu - beta adrenoreceptoriai. Tai sukelia kraujospūdžio padidėjimą dėl vazokonstriktoriaus poveikio.

— Adrenalinas Jis veikia tiek ir beta adrenoreceptorių. Šiuo atžvilgiu stebimas Vasoconstrictions (ir arterioliai ir veulas) ir širdies darbo padidėjimas (dėl teigiamo chroninio ir inotropinio poveikio) ir kraujo išstūmimo į kraujagyslių kanalą.

Bendrieji arterinės hipertenzijos patogenezės vienetai su hiperalosteronizmu.

Į šį poveikį ir nustatyti vystymąsi arterijos hipertenzija.

- apraiškos. \\ T feochromocitoma. įvairūs, bet nespecifiniai. Arterinė hipertenzija yra švenčiama 90% atvejų, galvos skausmas įvyksta 80% atvejų, ortostatiniu būdu arterijos hipotenzija - 60%, prakaitavimas - 65%, širdies plakimas ir tachikardija - 60%, mirties baimė yra 45%, palūkanų - 45%, galūnių drebulys - 35%, pilvo skausmas - 15%, pažeidimai - vizija - 15% atvejų. 50% atvejų arterinė hipertenzija gali būti nuolatinė, o 50% derinama su krizėmis. Krizė paprastai kyla ryšys su išoriniais veiksniais. Dažnai pastebima hiperglikemija (dėl glikogenolizės stimuliacijos).

Endokrininė arterinė hipertenzija

Endokrininė arterinė hipertenzija yra maždaug 0,1-1% visos arterinės hipertenzijos (iki 12% pagal specializuotą kliniką).

Feochromocitoma.

Arterinė hipertenzija "MehromocyTime" vyksta mažiau nei 0,1 - 0,2% visų arterinės hipertenzijos atvejų. Feochromocytoma - katecholamino gamyba, daugeliu atvejų (85-90%) yra lokalizuotas antinksčių liaukose. Apskritai, dėl jo apibūdinimo, galima naudoti "TEN taisyklę": 10% atvejų, tai yra šeima, 10% - dvišalė, 10% - piktybinis, 10% - daugkartinis, 10% - patirtas 10% - vystosi vaikams.

• Klinikiniai feochromocitų apraiškos yra labai daug, įvairios, bet nespecifinės. Arterinė hipertenzija pažymima 90% atvejų, galvos skausmas įvyksta 80% atvejų, ortostatinė arterinė hipotenzija - 60%, prakaitavimas - 65%, širdies plakimas ir tachikardija - 60%, baimė - 45%, palanki - 45% Galūnių drebulys yra 35%, pilvo skausmas yra 15%, regėjimo pažeidimai - 15% atvejų. 50% atvejų arterinė hipertenzija gali būti nuolatinė, o 50% derinama su krizėmis. Krizė paprastai kyla ryšys su išoriniais veiksniais. Dažnai yra hiperglikemija. Reikėtų prisiminti, kad fuhromocitoma gali pasireikšti nėštumo metu ir kad kitą endokrininę patologiją galima lydėti.
• Laboratoriniai ir specialūs tyrimo metodai, skirti diagnozei patvirtinti.

Anuliuoti antinksčių liaukų paprastai leidžia jums atskleisti naviko, kai jis yra daugiau kaip 2 cm.

Katecholaminų kiekis kraujyje plazmoje yra informatyvus tik hipertoninės krizės metu. Didesnę diagnostinę vertę lemia katecholaminų lygis šlapime per dieną. Be feochromokytomo, adrenalino ir norepinefrino koncentracija turėtų būti daugiau nei 200 μg per parą. Dėl abejotinų verčių (51-200 μg / dienos koncentracija), mėginys atliekamas su klonidino slopinimu. Jo esmė yra tai, kad naktį yra katecholaminų gamyba, o Klonidino priėmimas dar labiau sumažina fiziologinį, bet ne savarankišką (pagamintą naviko) katecholaminų sekreciją. Prieš miegą pacientui pacientui skiriamas 0,15 arba 0,3 mg klonidino, o ryte jie renka naktį šlapimą (už laikotarpį nuo 21 iki 7 valandų), pagal visą likusį apklausos sąlygą. Nesant feochromocitų, katecholaminų kiekis bus žymiai sumažintas, o kai jis pateikiamas, katecholaminų skaičius išliks aukštas, nepaisant klonidino priėmimo.

Pirminis hiperaldosteronizmas

Arterijos hipertenzija pirminėje hiperaldosteryje yra iki 0,5% visų arterinės hipertenzijos atvejų (iki 12% pagal specializuotą kliniką). Yra keletas pirminės hiperaldosteronizmo formų: "Konna sindromas" (adenoma, gaminanti aldosteroną), adrenokortifikaciją karcinoma, pirminės antinksčių hiperplazija, idiopatinis dvipusis antinksčių hiperplazija. Arterinės hipertenzijos patogenezėje, pernelyg didelė aldosterono plėtra turi pagrindinę svarbą.

• Pagrindiniai klinikiniai požymiai: arterinė hipertenzija, hipokalemija, EKG pakeitimai, lyginant dantų t (80%), raumenų silpnumas (80%), poliurija (70%), galvos skausmas (65%), polidiensija (45%), parestezija (45%) (25%), regėjimo pažeidimas (20%), greito nuovargio (20%), trumpalaikių traukulių (20%), Maldia (15%). Kaip matyti, šie simptomai yra nespecifiniai ir netinkami diferencinei diagnozei.
• Pagrindinis klinikinis ir patogenetinis pirminio hiperaldosteronizmo ženklas yra hipokalemija (90%). Šiuo atžvilgiu būtina prisiminti kitas hipokalemijos priežastis: diuretikų ir vidurių preparatų, dažno viduriavimo ir vėmimo priėmimą.

Hipotirozė, hipertirozė

Hipotirozė. Būdingas hipotirozės bruožas yra didelis diastolinis kraujospūdis. Kiti širdies ir kraujagyslių sistemos apraiškos - širdies susitraukimų dažnio ir širdies produkcijos sumažėjimas.

Hipertirozė. Būdingi hipertirozės požymiai - padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir širdies išmetamieji teršalai, daugiausia izoliuota sistolinė arterinė hipertenzija su mažu (normaliu) diastoliniu kraujo spaudimu. Manoma, kad hipertirozės diastolinio kraujospūdžio padidėjimas yra kitos ligos požymis, lydimas arterijos hipertenzija arba hipertenzijos požymis.

Abiem atvejais, siekiant išsiaiškinti diagnozę, be apibendrinimo egzaminų, būtina nustatyti skydliaukės funkcijas.

Endokrininė hipertenzija - hipertenzija - diferencialinė diagnostika

Puslapis 4 iš 5

Conma sindromas (pirminė hiperalosteronizmas). Pastaraisiais metais hipertenzija vis labiau traukia save, kurią sukelia pernelyg didelė mineralokortikoidų veikla organizme (žr. Priedą). Conma sindromas yra klasikinis šio tipo patologijos modelis. Jo klinikinės apraiškos yra sudarytos iš arterinės hipertenzijos, kuri derinama su didesne aldosterono sekrecija, dėl to atsiranda hipokalemija su nefropatija ir raumenų silpnumu.

Liga prasideda nedideliu ir trumpalaikiu kraujospūdžio padidėjimu ir, kaip taisyklė, gerybinė hipertenzija. Kalio kiekio kiekis skolų metu lieka normalus, kuris suteikė kai kurių autorių pagrindas skirti specialų normaleminį pirminės aldosterono etapą. Vėlesniuose ligos etapuose, hipokalemija vystosi ir arterinė hipertenzija maždaug ketvirtadalį atvejų yra piktybinis kursas.

Buvo nustatyta, kad iš 284 ligos atvejų, pirminėsldosteronizmas sukėlė adenomos 84,5%, difuzinė arba maža hiperplazija - 11,3% ir antinksčių vėžio - 2,1% atvejų. Antinksčių liaukos 2,1% pacientų, veikiančių apie KONA sindromą, buvo nepakitę. 90% Adenomos ligos atvejų buvo įsikūrusi kairiajame antinksčių liaukoje, 10% adenomos atvejų buvo dvišalės arba keli.

Aldosteryizmo sunkumas nepriklauso nuo adenomos dydžio, kuris kartais yra toks mažas, kad tai vargu ar aptikta operacijoje.

Aldosterono kiekis kraujyje ir jų mainų su šlapimu produktų išsiskyrimas labiausiai pabrėžiamas, bet ne visais KONA sindromo atvejų. Gali būti, kad aldosterono sekrecija su atrynų liaukų žievės sluoksnio adenoma (panašus į katecholaminų sekreciją peuochromocytome) yra periodiškai sustiprintas ir sulėtėja. Iš to išplaukia, kad kūginės sindromo diagnozė turėtų būti nustatyta tik pagal kelių aldosterono koncentracijos koncentracijos kraujyje rezultatus. Padarydami diagnostinę išvadą, būtina atsižvelgti į amžiaus svyravimų egzistavimą aldosterono koncentracijos kraujyje. Senyviems žmonėms ir senatvėje aldosterono koncentracija kraujyje yra maždaug 2 kartus mažesnė nei jaunų žmonių.

Tipiškuose atvejais Conma sindromas teka su renino aktyvumo sumažėjimu kraujyje. Tai paaiškinama aldosterono slopinančia įtaka Yucstaglomeralinės inkstų aparatų funkcijai. Renino kiekis kraujyje pagal Conma sindromas lieka sumažintas net po hiponatijos dietos, diuretikų. Jis išlieka žemas ir nuo nėštumo atsiradimo. Šios funkcijos yra plačiai naudojamos siekiant atskirti Konfero sindromą nuo hipertenzijos ir arterinės hipertenzijos, kurią sukelia inkstų arterijos stenozė klinikinėms apraiškoms.

Kalio kiekio kiekis kraujyje pradiniuose Kona sindromo etapuose išlieka normalus, vėliau pasirodo periodinė hipokalemija. Esant sunkioms ligoms, ryški hipertenzija derinama su nuolatine hipokalemija ir metabolinė šarma. Hypokalemijos pasekmė yra poliurija, kuri randama 72% atvejų ir smarkiai išreikšta naktiniais valandomis, ir raumenų stiprumo susilpnėjimas, ypač kaklo ir proksimalinių galūnių dalių raumenys. Abidiotorinis hormonas neturi įtakos poliurijo sunkumui, be abejo, dėl hipokaleminės nefropatijos vystymosi. Raumenų silpnumas kartais apsunkina laikinojo parezės kūrimą ir net paralyžius.

Kartais pacientai, sergantys Kona sindromu, plėtoti patinimą, kuris, kaip ir kiti ligos požymiai, netrukus išnyksta po adenomos pašalinimo.

Siekiant atskirti simptominę hipertenziją pirminėje aldosteronijoje nuo hipertenzijos, būtina rinkti anamnesį atkreipti dėmesį į simptomų ir požymių hipokaleminės alkalozės sunkumą. Klinikoje jis yra ryškesnis už inkstų funkcijų ir skersinių raumenų sutrikimus. Kaip jau minėta, hipokaleminė nefropatija sukelia troškulio ir poliuririjos vystymąsi, kuri yra išreikšta ypač smarkiai naktį. Raumenų silpnumas iš pradžių suvokia pacientai kaip greitas nuovargis, "pertrauka". Būdingas raumenų silpnumo netekimas. Jis visada ateina išpuoliai, kurių metu pacientai negali pakelti rankų, negali laikyti stiklo savo rankose, plokštelėje ar kiti dalykai, kurių sunkumas nebuvo pastebėtas anksčiau. Kartais jiems sunku kalbėti ar pakelti galvą.

Aldosterono antagonistų naudojimas lemia hipokaleminės alkalozės išnykimą. "Aldakton" arba "Veroshpiron" nurodoma 300-400 mg paros doze 2-4 savaites. Prieš pradedant mėginio pradžią ir įgyvendinant bendrą ir amžiną kalio kiekį organizme yra iš naujo nustatyta. Kartu su hipokaleminės alkalozės išnykimu, paprastai arterinė hipertenzija dingsta, o paciento kraujas atrodo reninas ir angiotenzinas (ruda ir kt. 1972). Kai kuriais atvejais, vėlyvą gydymo pradžią, arterinis slėgis išlieka padidėjęs, kuris yra dėl inkstų arteriolicino vystymosi. Arterinis slėgis tokiais atvejais išlieka pakelta ir nuimusi naviką.

Conma sindromas turėtų būti įtariamas visais hipertenzijos atvejais kartu su poliurija ir raumenų silpnumu arba sparčiai plėtojant paciento fizinio ištvermės sumažėjimą. Aptariant KONA sindromo ir hipertenzijos diferencinę diagnozę, būtina nepamiršti, kad padidėjęs aldosterono kiekis kraujyje ir padidėjusi jo keitimo su šlapimu produktų išsiskyrimas yra visais KONA sindromo atvejų iš Labai nuo ligos pradžia ir kad renino aktyvumas kraujyje visais šio sindromo atvejais arba visai nėra nustatyta arba smarkiai sumažėjo. Pasirodo, kad jis bus sumažintas ir 10-20% pacientų, sergančių hipertenzine liga, tačiau aldosterono kiekis tokiais atvejais yra normalu. Mažas aktyvumas renino kraujyje kartu su hiperaldosteronemija yra įvyko tiek Conma sindromo ir su arterine hipertenzija, lengvai išgydyti paskirties deksametazono.

Arterinė hipertenzija, kurią sukelia antinksčių antinksčių antinksčių dažnai dingsta po aldosterono antagonistų. Šio bandymo terapijos rezultatai ne tik patvirtina priežastinį hipertenzijos prijungimą su didesne aldosterono aktyvumu ", bet taip pat leidžia prognozuoti chirurginio gydymo įtaką hipertenzijai. Hipotiazido terapija tokiais atvejais (mažiausiai 100 mg per paros dozę 4 savaites) yra nesėkminga ir tik padidėja hipokalemija. Su gerybine hipertonine liga, hipoteciazido terapija lydi ilgas ir ryškus kraujospūdžio sumažėjimas. Hipokalemija paprastai nėra vystosi. Sparčiai progresuojančią kursą išsiskiria piktybinė hipertenzinė liga nuo piktybinės hipertenzinio sindromo pirminės aldosterone.

Adenokarcinoma antinksčių liauka. Adenomos antinksčių žievė yra tik viena iš Konos sindromo priežasčių. Kitos priežastys yra adenokarcinoma ir antinksčių žievės hiperplazija. Vėžys, taip pat Adenoma, yra ryškus daugeliu atvejų viena iš antinksčių liaukų. Piktybinio naviko augimas lydi karščiavimas paprastai neteisingai tipo, išvaizda pilvo skausmas, mikrohematuria. Apetito nebuvimas sukelia pacientų mirtį. Vėlesniuose ligos etapuose rodomi metastazės, dažniau kauluose ir plaučiuose.

Radiologiniai tyrimai yra labai svarbūs. Iki to laiko, kai atsiranda arterinė hipertenzija, vėžio navikas pagal jo dydį paprastai yra daug daugiau adenomos. Dėl infuzinių tarifų arba nefrogramų, pažeista inkstai yra pažymėta. Atsižvelgiant į "Pyelogramas", galima aptikti puodelio gamybos sistemos deformaciją. Pneumorrone kartu su tomografija leidžia jums gauti gerą inkstų ir antinksčių liaukų vaizdą, lokalizuoti naviką ir nustatyti jo matmenis.

"Adrenoma Adenoma" yra apibūdinamas padidėjęs aldosterono išsiskyrimas su šlapimu, su antinksčių vėžį šlapimu yra padidėjęs ne tik aldosterono ir metabolitų kiekis, bet ir kiti kortikosteroidai.

Kitų mineralokortikoidų padidėjimas. Hipertenzija, kurią sukelia aldosterono hipertencijai, yra glaudžiai gretimos hipertenzija, atsirandanti dėl kitų mineralokortikoidų hiperektorių. Turėdama mažiau ryškų veiksmą dėl natrio ir kalio mainų, šie mineralokortikoidai vis dar gali sukelti ne tik kraujospūdžio padidėjimą, bet ir hipokalemiją. Daugiau nei kiti yra arterinė hipertenzija, kurią sukelia deoksicorticosterono ar jo pirmtakų hipertensija. Brown et al. (1972 m.), Melby, Dale, Wilson (1971) ir kiti apibūdino izoliuotą 18-hidroksioksi-kortikosterono ir 11-deoksi-kortikosterono, kuris vyko su arterine hipertenzija, slopindamas renino aktyvumą kraujyje ir ryškus hipokalemija. Buvo padidintas valiutos natrio kiekis, aldosterono ir 11-hidroksicorticosterono kiekis kraujyje yra normalus.

Pagal Brown et al. (1972 m.), Reivo aktyvumo sumažėjimas kraujyje aptinkamas nuo maždaug 25% pacientų, sergančių gerybine esmine hipertenzija. Normalus aldosterono ir deoxykorticosterono kiekis suteikia pagrindą manyti, kad tiek hipertenzija ir renino sekrecijos slopinimas šiems pacientams yra dėl vis dar nenustatytų mineralokortikoidų. Pasiūlymo pasiūlymą patvirtina bandomosios terapijos su Spiroironolakton rezultatais. Aldaktono ar veroshpirono paskyrimą lydi šis pacientas, kaip pacientams, kuriems yra pirminė aldosteronė, kraujo spaudimo sumažėjimas.

Tačiau nuo to, kas buvo pasakyta, tai nereiškia, kad visos arterinės hipertenzijos atvejai su sumažintu renino aktyvumu vystosi dėl mineralokortikoidų. Spironolaktonai yra veiksmingi daugeliui, bet ne visais hipertenzinė liga su sumažintu renino aktyvumu. Mineralokortikoidų hiperkarcija tikriausiai yra tik vienos priežastis, o ne visos esminės hipertenzijos formos.

Hipertenzija, kurią sukelia pirminė nenustatytų mineralokortikoidų, klinikinio srauto gali būti gerybinis ir piktybinis. Klinikinė jo nuotrauka ligos pradžioje negali skirtis nuo hipertenzijos. Jo simptominė kilmė rodo palankius bandymų terapijos rezultatus su spiroironolaktonais pirmiau minėtoje dozėje. Platus spironolaktikų naudojimas diagnostiniais tikslais leis įtarti šį hipertenzijos tipą iki vėlavimo klinikiniai sindromai: hipokaleminė nefropatija, hipokaleminis parezė ir paralyžius. Galutinė diagnozė nustatoma mineralokortikoidų kiekiu kraujyje arba šlapime, siekiant sumažinti arba užbaigti renino aktyvumo išnykimą ir neigiamus urologinių tyrimų metodų rezultatus.

Padidėjęs gliukokortikoidų kiekis. Incencut sindromas yra daugelyje ligų. Šiuo metu tai yra labiau paplitusi susitikti su Yatogeninio sindromu Joenko - Cushing, kuriant gydymo su kortikosteroidais įtaka. Padidėjęs arterinis slėgis randamas 85% šių sindromo pacientų. Natrio delsimas kartais lydi mažos edemos vystymąsi ir nuleidžiant renino aktyvumą. Charakteristinis tipas pacientams, pokyčiai nuo odos, neuropsichiatrinių sferos, požymių diabeto ir osteoporozės, lengva atskirti hipertenziją Itenko sindromo - Cushing nuo hipertenzijos sindromo. Įgimtos anomalijos Kortikosteroidų sintezė taip pat paaiškina arterinės hipertenzija kai kuriais Sherechezhevskio sindromo atvejais - Turner.

Padidėjimas reninas. Reninas priklauso inkstų presavimo veiksnių skaičiui. Jo įtaka kraujagyslių tonas atliekamas ne tiesiogiai ir netiesiogiai per angiotenziną. Renino sekrecijos greitis pagal YucstaglomeLarškių aparatų ląsteles yra kontroliuojamas nervų poveikiu, inkstų arteriolių ir natrio kiekio mechanorekeptorių dirginimo laipsnį nefrono distaliniame vamzdyje. Ryškus inkstų išemija, nepriklausomai nuo jo priežasties padidinti renino sekreciją.

Renino sekrecija žymiai padidėja hipertenzinių krizių ir piktybinės hipertenzija bet kokios kilmės. Manoma, kad visais atvejais vienos ar abiejų inkstų išemija įtraukiant vieną iš išvardytų pirmiau išvardytų mechanizmų, sukeltų sustiprintą Renino sekreciją. Tai yra angiotenzino II aktyvumo padidėjimas, kurio įtaka yra tolesnis inkstų laivų spazmas ir padidėjęs aldosterono sekrecijos greitis. Jei šio užburto rato lūžimas neįvyksta pagal inkstų depresijos veiksnių įtaką, ji yra sukurta stabili hipertenzija, kurios būdingas bruožas yra padidėjęs aldosterono išsiskyrimas su šlapimu su padidėjusi renino aktyvumu kraujyje.

Šio tipo arterinės hipertenzijos klinikoje buvo išsamiai išnagrinėjo N. A. Ratner, E. N. Gerasimova ir P. P. Gerasimenko (1968), kuris nustatė, kad didelė renino aktyvumas piktybiniam renoraskuliniam hipertenzijai sumažėja smarkiai po sėkmingo veikimo ir kad jis visada mažina jį visada Kartu su normalizuojant kraujospūdį ir mažinant aldosterono išsiskyrimą su šlapimu. Renino aktyvumo padidėjimas ir aldosterono išsiskyrimo padidėjimas su šlapimu taip pat buvo pastebėtas su piktybine hipertenzine liga, lėtine pielonefritu, lėtinio glomerulonefrito terminalo fazėje.

Arterinis spaudimas daugumoje pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, gali būti išlaikytas normaliu lygiu, pašalinant juos pakartotiniu dializės pertekliu natrio ir su tuo susijusiu vandeniu. Šie įvykiai kai kuriems pacientams yra neveiksmingi. Jie sukuria sunkią hipertenziją, kuri yra būdinga didelis kiekis Renino, angiotenzino II ir I ir Aldosterono kraujyje. Vandens ir elektrolitų pašalinimas šiuose pacientams dializės metu lydi dar didesnį renino ir angiotenzino aktyvumą kraujyje ir tolesnis kraujospūdžio padidėjimas. Angiotenzinas šiais pacientais, matyt, turi tiesioginį paspaudimą poveikį laivams. Nedelsiant po dvišalės nefrektomijos, renino ir angiotenzino kiekis kraujyje smarkiai sumažėja, o kraujo spaudimas sumažėja normalus lygis (Morton, Waite, 1972).

Spirronolaktons tikslas Šis pacientas nesukelia kraujospūdžio sumažėjimo, nors jis leidžia jums koreliuoti hipokalemiją. Neefektyvumas priklauso, tai tikriausiai dėl to, kad čia hiperaldosteris yra ne pagrindinė hipertenzijos priežastis, tačiau vystosi antrinės. Valiutų natrio kiekis šių pacientų organizme nesilaiko spironolaktono terapijos įtakos, jie turi tik mažėjantį keitimo natrio sumažėjimą organizme ir paprastai yra nedidelis kraujospūdžio sumažėjimas.

Didelė renino aktyvumas kraujyje yra vienintelė patikima laboratorinė funkcija, leidžianti išskirti šią arterinės hipertenzijos formą nuo hipertenzijos su padidėjusi aldosterono išsiskyrimu su šlapimu ir sumažėjusi renino aktyvumu kraujyje. Gydymo su spiroranolaktonais rezultatai yra tik preliminarus diagnostikos metodas, kuris nepakeičia renino aktyvumo kraujyje. Arterinė hipertenzija stebima tiek su pirmiau aprašytais antinksčių liaukų žievės sluoksniu ir pirminiais inkstų išskyrimo inkstų navikais. Renino hipersekcija ("Pirminis reninisizmas" Conma) yra pripažinta pagrindine arterinės hipertenzijos priežastimi hemangietecimaoma (navikas, kylantis iš yuchstaglomelar ląstelių nefron) ir su Wilms naviko.

Arterijos hipertenzija tokiais atvejais gali turėti kraujagyslių ar endokrininę kilmę. Pirmuoju atveju pasirodo, kad tai yra didėjančio naviko inkstų arterijos suspaudimo pasekmė, antra - pasekmė sekrecijos paspaudimo medžiagų į kraują. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) rado didelį renino kiekį audinių audinyje. Augalų kultūros navikų paaiškinimas ir toliau gamina Reniną.

Hemangietetiomos diagnozė yra labai sudėtinga, nes navikas turi labai mažus dydžius ir auga labai lėtai. Wilms navikas gerokai auga greičiau, o diagnozė nėra sunkumų. Hemangietirima arba Wilms navikų pašalinimas sukelia arterinės hipertenzijos išnykimą. Katecholaminų padidėjimas. Ant antinksčių smegenų sluoksnio navikai yra tarp retų ligų. Jie sudaro 0,3-0,5% visų arterinės hipertenzijos atvejų. Naviklis auga nuo chromafiniškumo audinio. Maždaug 90% atvejų ji yra lokalizuota antinksčių liaukų. 10% atvejų jis yra kitose organuose - aortos paraganglinėse ir ypač Zuckerkandl taurui, karotidų rezervuarai, kiaušidės, sėklidės, blužnis, šlapimo pūslės siena.

Navikai, esantys antinksčių liaukų ir šlapimo pūslės sienos išskiria adrenaliną ir norepinefriną. Kitų lokalizacijų navikai išskiria tik norepinefriną. Pagal augimo pobūdį navikas gali būti gerybinis (feochromocitoma) arba piktybinis (feuohromoblastoma). Antinksčių smegenų navikų navikai paprastai yra vienpusiai ir didžioji dauguma gerybinių atvejų.

Klinikinis feochromocitų paveikslėlis yra suformuotas pagal nereikalingas priėmimo į adrenalino ir norepinefrino kraują. Periodinis priėmimas į didelius šių aminų kiekius kraujyje lydi paroksizminiai atakos širdies plakimo, arterinės hipertenzijos, galvos skausmas, gausu prakaitavimas. Paroxysmal forma arterinės hipertenzijos atsiranda maždaug 1/3-1 / 2 iš visų įvykių atvejų. Kitais atvejais ši liga, arterinė hipertenzija yra pastovi. Jis grindžiamas nuolatiniu priėmimu į didelių katecholaminų kiekio kraują. Retais atvejais pastebima ligos asimptominė eiga.

Arterinės hipertenzijos paroksiai yra viena iš būdingiausių bruožų feochromocitomos. Iš pradžių jie retai atsiranda ir lengvai vyksta. Kaip auga paroksizmos navikai, tai yra greita ir gali tapti kasdien. Paroksizmai daugeliu atvejų atsiranda be matomos priežasties. Kartais galima užmegzti ryšį su emociniais sutrikimais, fizine krūva ar kitomis stresinėmis situacijomis. Klinikinis paroksizmo vaizdas yra ypač ryškus vaikams.

Išpuoliai atsiranda staiga. Pirma, parestezija pasirodo nerimo ir gaila baimė, gausu prakaitavimas. Atako aukštyje 55% pacientų pasirodo galvos skausmas. Maždaug 15% atvejų vienu metu su galvos svaigimu. Širdies ritmas yra antrasis paroksimos simptomas dažnumas. Pažymima 38% pacientų. Tuo pačiu metu su kraujospūdžio padidėjimas kartais iki 200-250 mm Hg. Menas. Sternum yra skausmai. Paroksizmos metu nei rimti širdies ritmo sutrikimai, nei elektrokardiografinių požymių atsiradimas vainikinio nesėkmės nėra pastebimas.

Dažnai atakos metu atsiranda skrandžio skausmas, kurio aukštis kartais atsiranda. Atako aukštyje reguliariai plėtoti hiperglikemiją, vidutinio sunkumo neutrofilinę leukocitozę su pereiti į kairę. Vidutinio sunkumo ataka tęsiasi per kelias valandas. Po kritimo kraujo spaudimas normaliam lygiui, pastebima prakaitavimas ir poliurija. Bendras silpnumas atakos pabaigoje priklauso nuo jo sunkumo ir gali tęstis nuo kelių valandų iki dienos.

Labai didelis kraujospūdžio kėlimas išpuolio metu gali sukelti, ypač pagyvenusiems žmonėms, į plaučių edemą, smegenų hemoragiją. Retais atvejais hemoragija atsiranda antinksčių liaukoje, kurią gali lydėti spontaniškai išgydyti. Tipiškas paroksizminis kraujospūdžio padidėjimas pastebimai palengvins tikrąją hipertenzijos priežastį.

Nuolatinė hipertenzija pažymėta daugiau nei pusę pacientų, sergančių peochromocytoy. Kartais kraujospūdis periodiškai didėja, imituojant hipertenzinius krizes, būdingos gerybinės hipertoninės ligos, kartais jis išlieka nuolat dideli, kaip pastebima piktybinėje hipertenzijoje. Jei hipertenzija atsiranda jaunų amžiaus vaikams ar žmonėms, neabejotina, kad yra simptominė kilmė. Sunkiau pastebėti arterinės hipertenzijos santykius su vyresnio amžiaus žmonių peochromocitoma. Tam tikra pagalba tai gali būti paciento polinkis į silpnumą, ypač

su greitu aukštyn kojom. Tokios alguojančios reakcijos įprastiniu hipertenziniu būdu vystosi tik tais atvejais, kai jie vartoja antihipertenzinius agentus. Žinoma vertė taip pat turėtų būti skiriama šių pacientų tendencijai į silpnumą anestezijos metu arba, su mažu chirurginės operacijos, pavyzdžiui, dantų ekstrahavimas. Kartais šie pacientai turi difuzinę odos hiperpigmentavimą arba kavos dėmių išvaizdą su pienu ant odos.

Šlapimo sindromas pasireiškia proteinurija ir mikrohematuria, kuri randama tik hipertenzijos parokszės metu ir vėlesniu laikotarpiu tampa nuolatinis. Sunkiais atvejais N. A. Ratner et al. (1975) pastebėjo pastovią proteinuriją. Siekiant paaiškinti savo priežastis, atliekamas visas urologinis tyrimas (pipynografija, pneumory, inkstų tomografija), kurių metu aptinkami vieno ar abiejų antinksčių liaukų auglio požymiai.

Farmakologiniai mėginiai, naudojant histaminą, fantas, patogenė neturi praktinės vertės. Didelę diagnostinę vertę pateikiami tiesiogiai nustatant katecholaminų sekrecijos greitį tyrimo metu. Kasdienis katecholaminų išsiskyrimas su šlapimu prie peohromocito visada kyla. Tai ypač smarkiai pakyla hipertenzinių krizių dienomis. Labai svarbu Taip pat yra padidėjęs dopamino, DOF ir Vanilll Almond rūgšties išskyrimas.

FeochromocyTime su hipertenzijos paroksims dažnai turi diferencijuoti nuo diancaus sindromo, kuriame atsiranda periodiškai kylančių vegetatyvinių sutrikimų traukuliai, atsiranda dėl bendro susirūpinimo, kraujospūdžio, galvos skausmo, tachikardijos, hiperglikemijos padidėjimas. Katecholaminų arba Vanilll-Almondo rūgšties išsiskyrimas su šlapimu yra būdingas bruožas feochromocitomos. Atpažindamos angliavandenių, riebalų ar elektrolito metabolizmo sutrikimo šališkumo, intrakranijinio slėgio padidėjimas rodo išpuolių santykį su DIANDEFAL sindromu.

Naviko lokalizavimas nustatomas pagal instrumentinį tyrimą. Intraveninė urografija leidžia jums aptikti ne daugiau kaip 1/2 visų navikų, nes viršutinio inkstų polių spaudimas arba inkstų poslinkis yra tik didelių navikų. Patikimi diagnostiniai metodai yra pneummatografija, kuri paprastai atliekama kartu su urografija ir tomografija. Pastaraisiais metais pradėjo sėkmingai panaudoti antinksčių liaukų aortime, termografija ir scintigrafija.

Thechromoblast yra maždaug 10% visų antinksčių navikų. Ji taip pat pajamos su katecholamino produktų padidėjimu, tačiau jo požymiai pastebimai skiriasi nuo feochromocito požymių. Kaip ir bet koks piktybinis neoplazmas, jis suteikia metastazes į regioninius retroperitoneal limfmazgius. Naviko daigumas į aplinkinius audinius, taip pat metastazių augimą, sukelia skausmo išvaizdą pilvo ar juosmens regione. Naviko augimą lydi temperatūros padidėjimas, eritrocitų nuosėdos pagreitinimas, paciento ligos. Vėlesniuose etapuose metastazės atsiranda kepenyse, kauluose, plaučiuose.

Narkotikų hipertenzija. Anamnezės surinkimas, gydytojas sužinos, kokie vaistai naudojo pacientą. Nepaisant įvairių mechanizmų galutinis rezultatas Kai kurių narkotikų veiksmai yra tokie patys: jie veda juos į kraujospūdžio padidėjimą. Mes nustatėme hipertenziją, kurią sukelia šie vaistai į atskirą grupę, pirmenybę teikia praktiniam interesui, o ne akademiniam griežtumui.

Šiandien dažniausia narkotikų hipertenzijos priežastis yra kontracepcijos priemonės. Reguliarus ir ilgalaikis priėmimas pablogina anksčiau esamos hipertenzijos eigą ir netgi gali sukelti atsparią hipertenziją prieš sveikų moterų. Vaisto panaikinimas lydi hipertenzijos išnykimą.

Lacrich milteliai dažnai naudojami opinei ligai gydyti ir kovoti su vidurių užkietėjimu. Ilgalaikis didelių šio vaisto dozių naudojimas lemia hipertenzijos kūrimą, kuris vystosi prieš hipokalemijos foną. Išleidžiami atvejai, klinikiniai pasireiškimai hipokalemijos pasirodo raumenų silpnumo forma, poliurija. Klinikiniame šio hipertenzijos vaizde yra daug ženklų, panašių į Konos sindromą, tačiau aldosterono išsiskyrimas su šlapimu išlieka normalu. Lacrich hipertenzija netrukus išnyksta po narkotiko panaikinimo.

Ilgalaikis steroidų hormonų vartojimas kartais sukelia arterinę hipertenziją, tuo pačiu metu su centripetaliniu nutukimu ir kitais Izhenko-Kušingo sindromo požymiais paprastai vystosi. Arterinė hipertenzija netrukus išnyksta po narkotiko atšaukimo. Siekiant užkirsti kelią diagnostinei klaida ir nesiimkite šių estrogeninės hipertenzijos hipertenzijos, būtina kiekvieną kartą paklausti paciento, nesvarbu, ar jis užima vaistus, galinčius padidinti kraujospūdį.

Hormoninis reguliavimo nepakankamumas periferinio arterijos tonas, natrio vėlavimas ir vanduo organizme sukelti kraujospūdžio padidėjimą. Endokrininė hipertenzija atsiranda su hipofizės liaukos, antinksčių liaukų, sunaikinimo skydliaukės ir parašių liaukų. Gydymas atliekamas pašalinant priežastį aukštas spaudimas ir hipotenzinio vaistų paskyrimas.

Skaitykite šiame straipsnyje

Kokie hormonai padidina slėgį

Norint išlaikyti norimą kūnų arterijų toną gaminami ir įvedami į kraujo hormonus. Endokrininės sistemos liaukoms, dalyvaujantiems šio proceso reglamente:

• antinksčių liaukos (kortizolio, aldosterono, adrenalino, norepinefrino ir dopamino);
• hipofijos (augimo hormono somatotropinas, tirotropinas);
• skydai (tiroksinas, triodotijroninas).

Antinksčių hormonų hormonai turi didžiausią slėgį. Jie didina simpatinės nervų sistemos aktyvumą.

Širdis ir laivai yra atsakingi už perteklinių streso hormonų spartinant ir stiprinant širdies plakimą, susiaurina arterijų liumeną. Visi šie veiksniai padidina kraujospūdžio lygį. Antrasis neigiamo hipertenzijos formos neigiamo poveikio mechanizmas susideda iš natrio ir vandens išleidimo vėlavimo.

Endokrininės genezės hipertenzijos požymiai

Hipertenzija arba įvyksta 95% atvejų ir trunka tik 5%. Iš jų endokrininės patologijos dalis skiriama tik 0,5%. Todėl gydytojai dažnai neturi budrumo dėl slėgio padidėjimo hormoninio pobūdžio.

Jei diagnozė nėra pristatyta laiku, kyla komplikacijų - tinklainės, inkstų, smegenų indų pralaimėjimas, širdies pokyčiai. Ženklai, kuriems reikalingi endokrininės ligos pašalinimas:

• hipertenzijos atsiradimas iki 20 metų arba po 60 metų amžiaus;
• staigus slėgio padidėjimas labai didelėms vertėms;
• greitas komplikacijų progresavimas;
• silpna reakcija į hipotenzinius vaistus.

Ligų hipofentavimas

Hipofizės navikas veda prie augimo hormono - somatotropino kapitalinio remonto. Jis apsaugo nuo natrio pašalinimo iš kūno, vėluoja vandens, kuris sukelia cirkuliuojančio kraujo ir patvarios hipertenzijos apimties padidėjimą. Liga, kuri atsiranda, vadinama "Acromegaly". Iki išoriniai ženklai Ligos apima:

• didelis augimas;
• lūpų audinių, nosies augimas;
• nenormalių lankų, zick kaulai;
• padidėja šepečiai ir sustojimas.

Pacientai skundžiasi dideliu silpnumu, seksualinės funkcijos pažeidimu, galvos skausmu, dėl klausos sumažėjimo. Daugelis pacientų, sergančių acromegaly, sukelia ne tik arterinę hipertenziją, bet ir kepenų ir plaučių pažeidimus. Dažnai yra skydliaukės navikai, gimdos ir kiaušidės yra suformuotos.

Jei norite sukurti diagnozę, būtinas somatotropino nustatymas kraujyje ir insulino augimo veiksniu. Jūs galite pamatyti naviką su kaukolės radiografija, CT ir MRT. Gydymą atlieka analogu somatotropinio hormono (octrotyde), dopamino antagonistų (Paleodel), hipofizės spinduliuotės švitinimas. Geriausius rezultatus galima gauti ankstyvoje hipofizės naviko diagnostikos ir pašalinimo.

Pažvelkite į vaizdo įrašą apie hipertenzijos tipus, vystymosi ir gydymo priežastis:

Antinksčių patologija

Šios liaukos sukuria daug hormonų, kurie turi spaudžiamą (susiaurėjančią) veiksmą dėl arterijos.

Kortizolio perteklius

Cushing sindromas pasireiškia pacientams, kuriuose yra antinksčių naviko, kuris išmeta didelį kortizolio kiekį kraujyje. Pacientai padidina spaudimą dėl staigaus užjaučiančio poveikio į laivams aktyvavimą. Šio hormono perviršio rezultatas yra tokie pasireiškimai:

• psichiniai sutrikimai;
• katarakta;
• nutukimas lokalizuotas pilvo, krūtinės ir kaklo;
• mėnulio formos veidas su ryškiu mėlyna;
• pernelyg didelės rankos, kojos, veidai;
• tempimas (stria) ant skrandžio ir klubų;
• raumenų stiprumo praradimas;
• dažnai lūžiai;
• seksualinės funkcijos pažeidimai.

Diagnozė atliekama remiantis kortizolio koncentracijos tyrimu kraujyje, mėginiuose su deksametazonu, ultragarsu arba CT antinksčių liaukomis. Gydymas apima naviko pašalinimą, likusieji metodai (spinduliuotės ir vaistų terapija) turi mažą efektyvumą.

Aldosterono pakėlimas (Konun sindromas)

Antinksčių liaukose žievės sluoksnio navikas gali gaminti aldosteroną. Šis hormonas rodo kalio ir laikyti natrio, o vanduo lieka induose ir audiniuose. Tai lemia tokių simptomų formavimąsi:

• arterinė hipertenzija su sunkiomis krizėmis, kurios negali būti ištaisytos vaistais;
• raumenų silpnumas;
• konvulsinis sindromas;
• galūnių tirpimas;
• padidėjęs troškulys;
• dažniausiai šlapimo atranka;
• kraujotakos nepakankamumas ir jo pasekmės - širdies astma, plaučių edema;
• kraujo tekėjimo smegenyse pažeidimas;
• Širdies raumenų paralyžius dėl staigaus kalio trūkumo.

Galima nustatyti pirminį hiperaldosteryzmą su elektrolito ir aldosterono kraujo tyrimais. Paaiškinti pacientų diagnozę paskyrė antinksčių liaukų ultragarsu.

Gydymas - naviko eksploatavimo pašalinimas. Prieš operaciją, rekomenduojama nejautrios dietos ir spironolaktono priėmimą.

Streso hormonų susidarymo stiprinimas

Jei antinksčių liaukose nekontroliuojami streso hormonai, tada dažniausiai tai yra smegenų sluoksnio navikas, kuris yra vadinamas. Pagrindinis ligos bruožas yra krizių atsiradimas. Juos lydi stiprus jaudulys, nerimas, prakaitavimas, drebėjimas visą kūną, traukuliai, staigus slėgio padidėjimas ir širdies plakimas, širdies plakimas, pykinimas ir vėmimas.

Diagnozę galima nustatyti po katecholaminų nustatymo šlapime ir krauju, ultragarso ir CT antinksčių zonose. Vienintelė galimybė atsikratyti feochromokytomos yra operacija su naviko pašalinimu.

Skydliaukės liaukos ligos

Jei skydliaukės hormonų emisija padidėja į kraujotaką, tada impulsė yra pagreitinta, kraujo spaudimas nuo ratų į arterinio tinklo didėja, periferinė atsparumas laivų padidėja. Šie pokyčiai sukelia atsparumą kraujospūdžio padidėjimui.

Pacientai, sergantys tirotoksikoze, dirglumas, nerimas, miego sutrikimai, šilumos įdaru, drebulys galūnėse, miršta su padidintu apetitu.

Diagnozė atliekama po kraujo tyrimo iki hormonų lygio. Pradiniais ligos etapais galima rekomenduoti vaistus, \\ t radioIISOTOPE metodai Gydymas, sunkiais atvejais, skydliaukės liauka pašalinama.

Tendencija į skysčio vėlavimą organizme esant mažam skydliaukės funkcijai (hipotirozė) sukelia izoliuotą diastolinio kraujospūdžio padidėjimą.

Tokie pacientai yra apatiški, slopinami, jie išsiplėškite akių vokus, veidą, galūnes. Charakteristiniai pokyčiai širdies ir kraujagyslių sistemos taip pat yra impulsų blokada miokardo.

Diagnozę sudaro hormonų deficito nustatymas kraujo tyrimui. Gydymą atlieka L-thyroxin.

Endokrininė arterinė hipertenzija atsiranda dėl pernelyg didelės hipofizės hormonų, antinksčių liaukų, keičiant skydliaukės funkciją. Slėgio padidėjimo priežastis yra simpatinio poveikio aktyvinimas miokardui ir arterijai, skysčio delsimui ir natrio organizme.

Pasireiškia atsparios hipertenzija, kuri nėra pašalinta įprastiniais hipotenziniais vaistais. Norėdami sukurti diagnozę, reikalingas hormonų tyrimas kraujyje, ultragarsu, CT ir MRT. Gydymas daugeliu atvejų jis numato naviko ar liaukos, radiacinės ir narkotikų terapijos eksploatavimo pašalinimą.

Taip pat perskaitykite

Pasireiškia esminė hipertenzija aukštuose "Tonometer" rodikliuose. Diagnostika atskleis jo tipą - pirminį arba antrinį, taip pat progresavimo laipsnį. Gydymą atlieka narkotikai ir gyvenimo būdo pokyčiai. Koks skirtumas tarp esminės ir renoraskulinės hipertenzijos?

Analizės yra nustatytos hipertenzijai nustatyti jo priežastis. Iš esmės tai yra kraujo apklausos ir šlapimas. Kartais diagnozė vykdoma ligoninėje. Kas turėtų praeiti bandymus prevencijai?

Akutinė, ortostatinė ar kita arterinė hipotenzija gali pasireikšti suaugusiems ir vaikams pagal daugelį veiksnių, įskaitant. Tarp įplaukimo įplaukų priežasčių. Simptomai pasireiškia nuovargiu, galvos svaigimu, tachikardija. Gydymas skiriamas vaistais ir gyvenimo būdo pokyčiais.

Sukurta piktybinė arterinė hipertenzija yra labai pavojinga. Taigi, kad ligos eiga buvo be paūmėjimo, svarbu tinkamai pasirinkti gydymo būdus.

Gana nemalonia sistolinė hipertenzija gali būti izoliuota, arterinė. Ji dažnai pasireiškia pagyvenusiems žmonėms, bet taip pat gali turėti jaunų žmonių. Gydymas turėtų būti atliekamas sistemingai.

Šiandieniniame straipsnyje aptarsime problemas, priklausančias hipertenzijos priežastims, t. Y., kraujospūdis padidėja dėl pernelyg didelio kai kurių hormono vystymosi.

Straipsnio straipsnis:

1. Pirma, išvardysime hormonus, kurie gali sukelti problemų, ir jūs sužinosite, koks vaidmuo, kurį jie žaidžia organizme, kai viskas yra gerai.
2. Tada pasakykite apie konkrečias ligų, kurios yra įtrauktos į endokrininės priežasčių hipertenzijos sąrašą
3. Ir svarbiausia - mes pateiksime išsamią informaciją apie jų gydymo metodus.

Aš stengiausi paaiškinti sudėtingas medicinines problemas paprasta kalba. Tikiuosi, kad tai padarysiu daugiau ar mažiau. Informacija apie anatomiją ir fiziologiją straipsnyje yra labai paprasta, nepakanka specialistams, bet pacientams - tik teisingai.

Feochromocitoma, pirminė aldosteronizmas, Cushing sindromas, skydliaukės problemos ir kitos endokrininės ligos - hipertenzijos priežastis yra apie 1% pacientų. Tai yra dešimtys tūkstančių rusakalbių pacientų, kurie gali visiškai išgydyti arba bent jau lengviau hipertenzijai, jei jie imsis jautrių gydytojų. Jei radote hipertenziją dėl endokrininės priežasties, tada be gydytojo, jūs tikrai nevaldykite. Be to, labai svarbu rasti gerą endokrinologą, o ne pirmas dalykas. Taip pat galite naudoti bendrą informaciją apie gydymo metodus, kuriuos pateikiame čia.

Liaukos ir hormonai, kad esame suinteresuoti

Hipofizė (sinonimas: penktasis geležis) - geležies apvali forma, esanti apatiniame smegenų paviršiuje. Hipofizės liaukos gamina hormonus, turinčius įtakos metabolizmui ir ypač augimui. Jei penktojoje liaukoje yra paveikta naviko, jis sukelia didesnę kai kurių hormonų gamybą, o tada "ant grandinės" antinksčių liaukų, su kuriomis jis valdo. Hipofizės navikas dažnai yra endokrinologinė hipertenzijos priežastis. Perskaitykite toliau pateiktą informaciją.

Antinksčių liaukos, kurios gamina skirtingus hormonus, įskaitant katecholaminus (adrenaliną, norepinefriną ir dopaminą), aldosteroną ir kortizolį. Šios liaukos turi 2 vnt. Jie yra, nes nėra sunku atspėti, ant viršaus per inkstus.

Jei navikas vystosi vienoje ar abiejų antinksčių liaukų, jis sukelia pernelyg didelį kai kurių hormono gamybą, kuri savo ruožtu sukelia hipertenziją. Be to, tokia hipertenzija paprastai yra tvari, piktybinė ir negali būti gydoma tabletėmis. Kai kurių antinksčių liaukų hormonų gamybą kontroliuoja hipofizė. Taigi, atrodo ne vienas, bet du galimi šių hormonų problemų šaltiniai - abiejų antinksčių ir hipofizės liaukų ligos.

Hipertenzija gali sukelti pernelyg didelę šių hormonų gamybą antinksčių liaukose:

• Katecholaminai - adrenalinas, norepinefrinas ir dopaminas. Jų produkciją kontroliuoja adrenokortotropinis hormonas (akmuo, kortikotropinas), kuri gaminama hipofizės liaukoje.
• Aldosteronas - suformuotas antinksčių žievės glomerulinėje zonoje. Sukelia druskos ir vandens vėlavimą organizme, taip pat padidina kalio panaikinimą. Padidina kraujo ir sisteminio kraujospūdio cirkuliacijos kiekį. Jei su aldosterono problema, tada edema, hipertenzija vystytis, kartais sustingęs širdies nepakankamumas, taip pat silpnumas dėl mažo kalio kiekio kraujyje.
• Cortisol - hormonas, turintis daugialypį poveikį metabolizmui, išlaikant organizmo energijos išteklius. Jis sintezuojamas išorinio sluoksnio (šerdies) antinksčių liaukų.

Katecholaminų ir kortizolio gamyba atsiranda antinksčių liaukų kontroliuojant hipofizę. Aldosterono gamyba nekontroliuoja hipofizės.

Adrenalinas yra baimės hormonas. Jo išleidimas įvyksta su bet kokiu stipriu jauduliu ar aštriu pratimas. Adrenalinas soures gliukozės ir riebalų kraujyje padidina cukraus ląstelių absorbciją, sukelia pilvo ertmės organų, odos ir gleivinių laivų susiaurėjimą.

Noradrenalinas yra pykčio hormonas. Dėl jo išleidimo į kraują žmogus tampa agresyvus, raumenų jėga žymiai didėja. Norepinefrino sekrecija yra sustiprinta streso, kraujavimo, sunkaus fizinio darbo ir kitų situacijų, reikalaujančių greitai restruktūrizuoti organizmą. Noraderenalinas turi stiprų vazokonstriktorių poveikį ir vaidina svarbų vaidmenį reguliuojant kraujo tekėjimo greitį ir tūrį.

Dopaminas sukelia širdies produkcijos padidėjimą ir pagerina kraujo tekėjimą. Nuo dopamino pagal fermentų veiksmą gamina norepinefrino, o iš jo jau yra adrenalino, kuris yra galutinis katecholaminų biosintezės produktas.

Taigi, su hormonais išsiaiškino šiek tiek, dabar mes išvardyti tiesiogiai endokrininės hipertenzijos priežastys:

1. Feochromocitoma yra antinksčių liaukų navikas, kuris sukelia didesnę katecholaminų gamybą. 15% atvejų tai neįvyksta antinksčių liaukose, bet pilvo ertmėje ar krūtinėje.
2. Pirminė hiperaldosteronė yra vienos ar antinksčių liaukų navikas, dėl kurio gaminamas per daug aldosterono.
3. Incenko-Cushing sindromas, jis yra hiperkorticizmas - liga, kurioje gaminamas per daug kortizolio. 65-80% atvejų, dėl problemų su hipofizės liaukos, 20-35% atvejų - dėl naviko vienoje ar abiejų antinksčių liaukų.
4. Acromegaly - augimo hormono perteklius organizme dėl naviko hipofizės.
5. Hiperparatiroidizmas yra parathormono (Parathgamon) perteklius, kuris gamina netoliese esančias liaukas. Negalima supainioti su skydliaukės liauka! Paranthgump padidina kalcio koncentraciją kraujyje dėl to, kad šie mineralai iš kaulų šlaitų.
6. Hiper ir hipotirozė yra didesnis arba sumažintas skydliaukės hormonų lygis.

Jei nesate gydyti išvardytų ligų, bet tiesiog suteikti pacientui nuo hipertenzijos, tada jis paprastai neleidžia pakankamam sumažinti slėgį. Norėdami įdėti į įprastą, venkite širdies priepuolio ir insulto, jums reikia dalyvauti visai komanda kompetentingų gydytojų - ne tik endokrinologas, ir kitą kardiologą ir chirurgą su auksinėmis rankomis. Geros naujienos: Per pastaruosius 20 metų, gydant hipertenziją, kurią sukelia endokrininės priežastys, žymiai išplėtė. Chirurginės operacijos tapo daug saugesnės ir veiksmingos. Kai kuriais atvejais laiku chirurginė intervencija leidžia paprastai normalizuoti slėgį, kurį galite atšaukti nuolatiniu hipertenzijos tabletės priėmimu.

Problema yra ta, kad visos pirmiau išvardytos ligos yra retos ir sudėtingos. Todėl pacientai nėra lengvi rasti gydytojų, kurie gali juos elgtis su sąžiningumu ir kompetentingai. Jei įtariate hipertenziją dėl endokrininės principo priežasties, nepamirškite, kad klinikoje "Endokrinologas" tikrai bandys jus išsipūsti. Jo problemos nėra reikalingos už pinigus, nebėra nieko. Ieškote protingo specialisto pažįstamų atsiliepimų. Žinoma, tai bus naudinga eiti į regioninį centrą ir net ir jūsų valstybės sostinėje.

Žemiau yra išsami informacija, kuri padės jums suprasti gydymo eigą: kodėl tai yra ar kita, paskirti vaistus, kaip pasirengti chirurginei operacijai ir pan. Atkreipkite dėmesį, kad šiandien tarp pacientų, sergančių endokrinine hipertenzija, nebuvo atliktas vienas svarbiausias pacientas rimtas tyrimas, kuris atitiktų kriterijus įrodymų medicina. Visa informacija apie gydymo metodus, kurie yra skelbiami medicinos žurnaluose, o tada knygose, vyksta "su pasauliu ant sriegio". Gydytojai keičiasi patirtimi tarpusavyje, palaipsniui apibendrinti, ir atsiranda visuotinės rekomendacijos.

Feochromocitoma yra navikas, gaminantis katecholaminus. 85% atvejų jis randamas antinksčių smegenų dalis, ir 15% pacientų - pilvo ertmėje ar krūtinėje. Ypač retas navikas, gaminantis katecholaminus, yra širdies, šlapimo pūslės, prostatos, kasos ar kiaušidžių. 10% pacientų, sergančių feochromocitoma, yra paveldima liga.

Paprastai tai yra gerybinis navikas, tačiau 10% atvejų paaiškėja, kad yra piktybinis ir suteikia metastazes. Į? Bylose jis gamina adrenaliną ir norepinefriną? Atvejai - tik norepinefrino. Jei navikas pasirodo piktybinis, tada dopaminas taip pat gali gaminti. Ir paprastai nėra ryšio tarp feochromokytomo dydžio ir kaip gausiai gamina hormonus.

Tarp visų pacientų, sergančių arterine hipertenzija, maždaug 0,1-0,4%, t.y., 1-4 pacientai nuo 1000 aptinka Peochromocyti. Tuo pačiu metu slėgis gali būti visą laiką su aukštais ar išpuoliais. Dažniausiai simptomai: galvos skausmas, gelžbetonio prakaitavimas ir tachikardija (širdies plakimas). Jei kraujospūdis padidėja, tačiau šių simptomų nėra, mažai tikėtina, kad yra fuhromocitoma. Taip pat yra drebučių rankos, pykinimas, vėmimas, regos sutrikimas, baimės baimė, staigus pallovas arba priešingai, odos paraudimas. Maždaug? Pacientai yra stabilūs arba kartais padidėję gliukozės kiekio kraujyje ir net cukraus šlapime. Tuo pačiu metu asmuo nepaaiškinamai praranda svorį. Jei dėl padidėjusio katecholaminų kiekio kraujyje yra paveikta širdis, atsiranda širdies nepakankamumo simptomai.

Pagrindinių simptomų dažnis feuhromocitomoje

Taip atsitinka, kad peochromocytoma pajamos be ryškių simptomų. Tokiais atvejais pagrindiniai pacientų skundai yra auglio augimo požymiai, t. Y., pilvo skausmas ar krūtinės skausmas, perpildymo jausmas, vidaus organų spaudimas. Bet kokiu atveju, įtariama ši liga, pakanka aptikti tiek hipertenziją, padidėjęs cukraus kiekis kraujyje ir pagreitinto metabolizmo požymių dėl normalaus skydliaukės hormonų lygio fone.

Diagnostika

Feochromocitų simptomai nėra nedviprasmiški, jie turi skirtingus pacientus su skirtingais pacientais. Todėl neįmanoma diagnozuoti tik dėl vizualinio stebėjimo ir klausymo pacientų skundų pagrindu. Būtina ieškoti ir nustatyti didesnio adrenalino ir norepinefrino biocheminius požymius. Šie hormonai yra išdėstyti su šlapimu su vanilės ir migdolų rūgšties, metanefrinų (metiluotų produktų) sąnarių forma, taip pat laisvi katecholaminai. Visų šių medžiagų koncentracija nustatoma kasdieniniame šlapime. Tai yra standartinė diagnostinė procedūra įtariamam feochromocyth. Prieš praėjus bandymus iš anksto pacientams, būtina nustoti vartoti vaistus iš anksto, kurie padidina arba atvirkščiai nuspausto hormonų-katecholaminų gamybą organizme. Tai yra šie vaistai: adrenoblosys, adrenostimuliantai, įskaitant centrinį veiksmą, MAO ir kitų inhibitorius.

Jei yra galimybė, tada palyginkite katecholaminų metabolizmo produktų kiekį įprastoje situacijoje ir iškart po hipertenzinės krizės. Būtų malonu daryti tą patį su kraujo plazmoje. Tačiau už tai turės būti kraujo per venų kateterį, kuris bus iš anksto įdiegtas 30-60 minučių. Neįmanoma išlaikyti paciento į poilsio būklę visą šį laiką, o tada hipertenzinė krizė prasidėjo pagal tvarkaraštį. Vienos kraujo tyrimas yra pats stresas, kuris padidina adrenalino ir norepinefrino koncentraciją kraujyje ir taip sukelia netikrų teigiamų rezultatų.

Taip pat už feochromokytomo diagnozę naudoja funkcinius bandymus, kuriuose katecholaminų sekrecija yra depresija arba stimuliuojama. Šių hormonų gamyba gali būti stabdoma su klonidinu (clofeli) vaistais. Pacientas suteikia kraujo analizei, tada trunka 0,15-0,3 mg Klonidino, o tada vėl suteikia kraujui po 3 valandų. Palyginkite adrenalino ir norepinefrino turinį abiem analizėmis. Arba patikrinti, kaip Klonidino priėmimas slopina naktinę katecholaminų gamybą. Dėl to šlapimo bandymai surinkti naktį. Sveikame asmenyje, po to, kai quofelin, adrenalino ir norepinefrino turinys naktį šlapime žymiai sumažės, o pacientui nėra fauchromocytoy.

Taip pat aprašomi stimuliavimo bandymai, kuriuose pacientai gauna histaminą, Tamramą ir geriausią gliukagoną. Nuo narkotikų stimuliavimo pacientams, sergantiems feochromocitoma, arterinis slėgis yra žymiai padidintas, taip pat kelis kartus didėja kelis kartus, daug stipresnis nei sveikų žmonių. Kad nebūtų hipertoninės krizės, pacientai iš anksto pateikia alfa-adrenoblockers arba kalcio antagonistus. Tai yra vaistai, kurie neturi įtakos katecholaminų gamybai. Stimuliavimo testai gali būti naudojami tik su labai atsargiai, nes kyla pavojus provokuoti hipertenzinę krizę pacientui ir širdies ir kraujagyslių katastrofai.

Kitas feochromocito diagnozės etapas yra nustatyti naviko vietą. Norėdami tai padaryti, atlikti kompiuterio tomografiją arba magnetinę rezonansinę tomografiją. Jei navikas yra antinksčių liaukų, jis paprastai yra lengvai aptinkamas, dažnai net su ultragarso pagalba, kuri yra labiausiai prieinamas tyrimas. Bet jei navikas neskelbiamas antinksčių liaukų ir kažkur kitur, ar tai bus galima identifikuoti - iš esmės priklauso nuo patirties ir valios pergalės, kurią gydytojas parodys. Kaip taisyklė, 95% mehromocitų randama antinksčių liaukų, jei jų dydis yra daugiau nei 1 cm, ir pilvo ertmėje - jei jų dydis yra daugiau nei 2 cm.

Jei su pagalba kompiuterių tomografija Arba magnetinė rezonansinė tomografija negalėjo atskleisti naviko, tada jūs turite padaryti radioizotopo nuskaitymą naudojant kontrasto agentą. Kraujo pacientas švirkščiamas į medžiagą, kuri spinduliuoja radioaktyvumą. Jį platina kūnas, "pabrėžia" nuo indų ir audinio vidų. Taigi, rentgeno tyrimas yra labiau informatyvus. Metyodbenzilguanidinas naudojamas kaip kontrastas. RadijoIISOTOPE nuskaitymas naudojant kontrasto agentą gali sukelti inkstų nepakankamumą ir taip pat turi kitų pavojų. Todėl jis yra nustatytas tik išimtiniais atvejais. Bet jei išmoka yra didesnė už galimą riziką, tada jums reikia tai padaryti.

Taip pat gali būti analizuojama kraujo katecholais, kurie teka iš vietos, kur yra navikas. Jei šios vietos apibrėžimas nėra klaidingas, hormonų koncentracija bus kelis kartus didesnis nei kraujyje, paimtuose iš kitų laivų. Tokia analizė yra nustatyta, jei Peuchromocity atrandama antinksčių liaukų. Tačiau tai yra sudėtinga ir rizikinga analizė, todėl jie bando daryti be jo.

Gydymas

Dėl feochromocitų gydymui, chirurginė operacija atliekama pašalinti naviko, jei nėra jokių kontraindikacijų. Geros naujienos pacientams yra tai, kad pastaraisiais metais chirurgai įdiegė laparoskopiją. Šis operacijų metodas, kuriame nukirptas ant odos yra labai mažas, o minimali žala taip pat taikoma viduje. Dėl to atsigavimas užtrunka ne ilgiau kaip 2 savaites, ir jis buvo vidutiniškai 4 savaites. Po operacijos daugiau nei 90% pacientų turi atsparią sumažėjimą arba netgi visiškai normalizuoti kraujo spaudimą. Taigi, feochromocito chirurginio gydymo efektyvumas yra labai didelis.

Jei paaiškėja, kad chirurgiškai neįmanoma pašalinti naviko, jis yra apšvitintas, taip pat paskirti chemoterapiją, ypač jei yra metastazių. Švitinimas ir chemoterapija vadinama "konservatyviais gydymo būdais", t. Y. Be chirurgijos. Dėl jų naudojimo naviko dydis ir aktyvumas sumažėja, dėl kurio pagerėjo paciento būklė.

Kokie slėgio tabletės yra nustatytos feuohromocytome:

• alfa-adrenoblocators (prazosinas, dokazozinas ir kt.);
• fantas - į veną, jei reikia;
• labetalol, Carvedilolis - kombinuotas alfa ir beta blokatoriai;
• kalcio antagonistai;
• centrinio veiksmo preparatai - klonidinas (clofelin), imidazolino receptorių agonistai;
• metildine - dopamino sintezės blokatorius.

Anesteziologas Atliekant operaciją, rekomenduojama vengti fentanilio ir dropneringolio, nes šie įrankiai gali paskatinti papildomą katecholaminų gamybą. Būtina atidžiai stebėti paciento širdies ir kraujagyslių sistemos funkciją visuose chirurginio gydymo etapuose: kai įvedamas į anesteziją, tada operacijos metu ir pirmąją dieną po jo. Kadangi sunkūs aritmija yra įmanoma, stiprus slėgis arba priešingų hipertenzinių krizių sumažėjimas. Siekiant, kad kraujo kiekis lieka pakankamas, būtina, kad pacientas gautų pakankamai skysčio.

Prieš 2 savaites po operacijos rekomenduojama perduoti šlapimo analizę į katecholaminus. Kartais laikui bėgant aptinkamas naviko atkrytis arba aptinkamas papildomas feochromokytomas, išskyrus tai, kas buvo ištrinta. Tokiais atvejais rekomenduojamos pakartotinės chirurginės operacijos.

Pirminis hiperaldosteronizmas

Prisiminkite, kad aldosteronas yra hormonas, kuris reguliuoja vandenį ir mineralinį mainą organizme. Jis gaminamas antinksčių žievės pagal Renino - fermento įtaką, kuri sintezavo inkstus. Pirminė hiperaldosteronė yra vienos ar antinksčių liaukų navikas, dėl kurio gaminamas per daug aldosterono. Šie navikai gali būti skirtingos rūšys. Bet kokiu atveju pernelyg didelė aldosterono karta lemia tai, kad kalio kiekis kraujyje sumažėja ir padidėja kraujospūdis.

Pirminės hiperalosteronizmo priežastys ir gydymas

Kas yra rhenin-angiotenzin-aldosterono sistema

Norint suprasti, kokia pirminė hiperaldosteronė yra, jums reikia išsiaiškinti, kaip reninas ir aldosteronas yra tarpusavyje sujungtos. Reninas yra fermentas, kad inkstai gamina, jei jie jaučia, kad kraujo antplūdis yra sumažintas iki jų. Pagal Renino įtaką anestenenzine-I cheminė medžiaga virsta angiotenzinu ir vis dar skatina aldosterono gamybą antinksčių liaukose. AngiotenSin-II turi galingą laivų poveikį, o aldosteronas padidina natrio delsą ir vandenį organizme. Taigi kraujo spaudimas greitai pakyla per kelis skirtingus mechanizmus. Tuo pačiu metu aldosteronas slopina tolesnį renino vystymąsi, kad slėgis nebūtų "bash". Kuo daugiau aldosterono kraujyje, mažiau renino ir atvirkščiai.

Visa tai vadinama renino angiotenzino-aldosterono sistema. Tai atsiliepimų sistema. Mes paminėjome, kad kai kurie vaistai blokuoja savo veiksmus, kad kraujospūdis nebūtų padidintas. ACE inhibitoriai trukdo sukasi angiotenzinu-i angiotenzin-ii. Angiotenzino-II receptorių blokatoriai trukdo šiai medžiagai turi savo vazokonstriktoriaus efektą. Ir vis dar yra naujausias vaistas - tiesioginis Renino Aliskireno inhibitorius (Rasilez). Jis blokuoja renino aktyvumą, t.y. veikia daugiau ankstyva stadijaKą mes minėjome pirmiau esantys vaistai. Visa tai nėra tiesiogiai susijusi su endokrinologinių hipertenzijos priežastimis, tačiau narkotikų veiksmų mechanizmai yra naudingi.

Taigi, antinksčių liaukų aldosteronas gaminamas pagal Renino įtaką. Antrinis hiperaldosteronizmas yra, jei aldosteronas kraujyje yra per daug dėl to, kad reninas viršija. Pirminis hiperaldosteronė - jei padidėjusi aldosterono antinkscijų gamyba nepriklauso nuo kitų priežasčių, o renino aktyvumas kraujyje plazmoje netgi nepadidinamas, o netgi sumažintas. Dėl teisingos diagnozės, svarbu tinkamai diagnozuoti, kad būtų galima atskirti pirminį ir antrinį hiperaldosteronizmą. Tai galima padaryti pagal bandymų ir bandymų rezultatus, kuriuos pasakysime žemiau.

Reniso inkstų generavimas yra priespaudžiamas šiais veiksniais:

• padidėjęs aldosterono lygis;
• antsvorio kraujotaka;
• padidėjęs kraujospūdis.

Paprastai, kai asmuo išsiskiria iš situacijos sėdi ar gulėti, ji gamina Renin, kuris greitai padidina kraujospūdį. Jei yra antinksčių liaukų navikas, kuris sukuria aldosterono perteklių, renino išleidimas yra užblokuotas. Todėl ortostatinė hipotenzija yra įmanoma - galvos svaigimas ir netgi silpnas kūno padėtis.

Mes išvardyti kitas įmanoma pirminės hiperalosteronizmo simptomai:

• Padidėjęs kraujospūdis, gali pasiekti 200/120 mm Hg. st.;
• Pernelyg didelė kalio koncentracija šlapime;
• Mažas kalio kiekis kraujyje, nes pacientai patiria silpnumą;
• Padidėjęs natrio kiekis kraujyje;
• Studentų šlapinimasis, ypač raginama šlapinimui horizontalioje padėtyje.

Simptomai, pastebėti pacientams, yra bendri daugeliui ligų. Tai reiškia, kad įtariamasis pirminis hiperaldosteronų gydytojas yra sunkus, ir neperduodant analizes, neįmanoma diagnozuoti ne visiems. Pirminė hiperaldosteronė visada turi būti įtariama, jei pacientas turi didelę hipertenziją, atsparus vaistų veikimui. Be to, jei kalio kiekis kraujyje pasirodo esamas normalus, jis dar neįtraukia, kad padidinama aldosterono gamyba.

Svarbiausia diagnozės analizė yra nustatyti renino-aldosterono sistemos hormonų koncentraciją kraujyje. Siekiant, kad analizės rezultatai būtų patikimi, pacientas turi būti kruopščiai pasirengęs jų perdavimui. Ir jie pradeda parengti labai iš anksto, per 14 dienų. Pageidautina, šiuo metu atšaukti visų tablečių priėmimą nuo slėgio, subalansuoti dietą, pasirūpinti stresu. Parengiamuoju laikotarpiu pacientas yra geriau eiti į ligoninę.

Kokie kraujo tyrimai yra:

• Aldosteronas;
• Kalio;
• Renino aktyvumas plazmoje;
• Renino aktyvumas ir koncentracija prieš ir gavusi 40 mg furosemido.

Kraujo tyrimas į aldosteroną yra pageidautina perduoti anksti ryte. Naktį turi būti suprantama aldosterono lygis kraujyje. Jei ryte kraujo yra padidėjusi aldosterono koncentracija, tada aiškiau nurodoma problema nei jei analizė perduodama per dieną arba vakare.

Speciali diagnostinė vertė yra apskaičiuoti aldosterono (NG / ml) ir renino plazmos (NG / (ML * h) veiklos santykį). Normalioji vertė Šis santykis yra mažesnis nei 20, diagnostinė riba yra virš 30, o jei pacientui pacientas turi pirminį hiperaldosterį. Šio santykio apskaičiavimas buvo plačiai įgyvendintas klinikinėje praktikoje tik neseniai. Kaip rezultatas paaiškėjo, kad kiekviena dešimtoji hipertenzija kenčia su pirminės hiperaldosteronizmu. Tuo pačiu metu kalio kiekis kraujyje gali būti normalus ir sumažėja tik po druskos apkrovos bandymo kelias dienas.

Jei pirmiau išvardytų kraujo tyrimų rezultatai nėra leidžiami neabejotinai diagnozuoti, tada papildomai atlikti bandymus su druska ar antrašte. Druskos apkrova - tai yra tada, kai pacientas valgo 6-9 g avarijos druska per dieną. Jis padidina kalio ir natrio keitimosi inkstais ir leidžia jums paaiškinti aldosterono turinio analizės rezultatus kraujyje. Jei hiperaldosteronė yra antrinė, druskos apkrova sulėtins aldosterono gamybą ir, jei tai yra pirminė, tada ne. Bandymas su 25 mg kapitono priėmimu - tas pats. Jei pacientas hipertenzija dėl inkstų problemų ar dėl kitų priežasčių, įkalintas sumažins aldosterono lygį kraujyje. Jei hipertenzijos priežastis yra pirminė hiperaldosteronizmo priežastis, tada prieš korpuso koregavimui, aldosterono lygis kraujyje išliks nepakitęs.

Antinksčių liaukų navikas bando nustatyti su ultragarso pagalba. Bet net jei. \\ T ultragarso procedūra Nieko nieko nerodo, vis dar galima visiškai atmesti adenomos ar antinksčių hiperplazijos buvimą. Kadangi 20% atvejų, navikas yra mažesnis nei 1 cm, ir šiuo atveju tai nebūtų lengva jį aptikti. Kompiuterio ar magnetinio rezonanso tomografija pageidautina visada daryti, jei įtariama pirminė hiperaldosteronė. Taip pat yra būdas nustatyti aldosterono koncentraciją kraujyje nuo antinksčių venų. Šis metodas leidžia įdiegti, yra vienos antinksčių ar abiejų problemų.

Arterinis spaudimas pacientams, sergantiems pirminiu hiperaldosteronizmu, gali pažodžiui "apversti". Todėl jie yra ypač jautrūs griovio komplikacijoms hipertenzijai: infarktas, smūgiai, inkstų nepakankamumas. Be to, daugelis jų kraujo kalio kiekis kraujyje sukelia diabeto vystymąsi.

Gydymas

Virš šio ligos skirtos skyriaus pradžioje, mes vedėme į lentelę, kurioje buvo įrodyta, kad chirurginio ar narkotikų gydymo pirminės hiperaldosterškumo pasirinkimas priklauso nuo jo priežasties. Gydytojas turėtų būti teisingai diagnozuojamas, kad būtų galima atskirti vienpusį aldosterono gamybos adenomą iš antinksčių dvišalės hiperplazijos. Pastarasis laikomas lengvesniu liga, nors tai yra blogiau nei paliekant chirurginį gydymą. Jei antinksčių liaukų pralaimėjimas yra dvišalis, tada operacija leidžia normalizuoti mažiau nei 20% pacientų slėgį.

Jei planuojama operacija, jis turėtų nustatyti aldosterono kiekį kraujyje, kuris teka iš antinksčių liaukų venų. Tarkime, atrado antinksčių naviką dėl ultragarso, kompiuterio ar magnetinio rezonanso tomogramos. Tačiau, atsižvelgiant į kraujo tyrimo rezultatus, gali būti, kad jis nėra hormonally aktyvus. Šiuo atveju rekomenduojama susilaikyti nuo operacijos. Hormonally neaktyvūs antinksčių žievės navikai aptinkami bet kuriuo metu 0,5-10% žmonių. Jie nesukuria jokių problemų ir nieko nedaro.

Pacientams, sergantiems pirminės hiperaldosteronizmu nuo hipertenzijos, skiria spironolaktone - specifinis aldosterono blokatorius. Taip pat naudokite kalio taupymo diuretikų - amilorido, Triamtenen. Spironolaktono priėmimas Nedelsiant prasideda didelėmis dozėmis, 200-400 mg per dieną. Jei tai yra įmanoma stabilizuoti kraujospūdį ir normalizuoti kalio kiekį kraujyje, tada šio vaisto dozę galima žymiai sumažinti. Jei kalio kiekis kraujyje yra stabilus normalus, tiazidiniai diuretiniai vaistai skiriami mažomis dozėmis.

Jei kraujospūdžio stebėjimas išlieka blogas, pirmiau išvardyti vaistai papildo dihidropiridino kalcio-ilgai veikiančius antagonistus. Tai yra narkotikų nifedipinas arba amlodipinas. Daugelis praktikos mano, kad dvišalėje antinksčių hiperplazijoje, AKF inhibitoriai padeda gerai. Jei pacientas turi šalutinį poveikį ar spiroranolatoriaus netoleravimą, turėtumėte apsvarstyti galimybę paskirti epleranoną, tai yra palyginti naujas vaistas.

Incenko Cushing sindromas

Pirmiausia pristatysime terminiją:

• Cortisol yra vienas iš hormonų, kurie gaminami antinksčių liaukose.
• Hipofizė smegenyse, kuri gamina hormonus, turinčius įtakos augimui, metabolizmui ir reprodukcinei funkcijai.
• Adrenokortotropinis hormonas (adrenokortotropinas) - pagamintas hipofizės liaukoje, kontroliuoja kortizolio sintezę.
• Hipotalamas yra vienas iš smegenų departamentų. Stimuliuoja arba slopina hormonų gamybą hipofizija ir taip kontroliuoja žmogaus endokrininę sistemą.
• Corticotropin-rilizing hormonas, jis taip pat yra kortolinas, corticoliberinas - pagamintas hipotalamu, veikia ant priekinės hipofizės liaukos dalies ir sukelia adrenokortotropinio hormono sekreciją.
• Negimdic - toks, kuris yra neįprasta vieta. Pernelyg didelę kortizono gamybą dažnai skatina navikai, gaminantys adrenokortotropinį hormoną. Jei toks navikas yra vadinamas ectopic - tai reiškia, kad jis nėra hipofizės, bet kažkur kitur, pavyzdžiui, plaučiuose arba šakutės liaukoje.

Incenko-Cushing sindromas, jis yra hiperkorticizmas - liga, kurioje gaminamas per daug kortizolio hormono. Hipertenzija įvyksta apie 80% pacientų hormoninis pažeidimas. Be to, kraujo spaudimas paprastai didinamas, nuo 200/120 mm Hg. Menas., Ir tai nepavyksta normalizuoti jokių tradicinių narkotikų.

Kortizolio sintezė žmogaus organizme kontroliuoja sudėtinga reakcijų grandinė:

1. Pirma, hipotalamas gamina kortikotropino riloring hormoną.
2. Jis veikia ant hipofizės, kad būtų gaminamas adrenokortotropinis hormonas.
3. Adrenokortotropinis hormonas suteikia signalą antinksčių liaukų - jums reikia sintezuoti kortizolio.

Incenko Cushing sindromas gali sukelti šias priežastis:

• Dėl problemų su hipofizomu kraujyje, per daug adrenokortotropinių hormonų cirkuliuoja, o stimuliuoja antinksčių liaukų darbą.
• Vienoje iš antinksčių liaukų, navikas vystosi, o adrenokortotropinio hormono kraujyje rodikliai yra normalūs.
• Negimdinis navikas, kuris nėra hipofizės ir gamina adrenokortotropinį hormoną.
• Yra vis dar reti priežastiskurie yra išvardyti žemiau esančioje lentelėje kartu su pagrindiniais.

Maždaug 65-80% pacientų, sergančių per didelę kortizolio gamybą, atsiranda dėl didesnio adrenokortotropinio hormono sekrecijos. Šiuo atveju yra antinksčių antrinis (hiperplazija). Tai vadinama "Cushing" liga. Beveik 20% atvejų pirminė priežastis yra antinksčių liaukų navikas, ir tai nėra vadinama liga, bet Cushing's sindromas. Dažniau yra vienpusis antinksčių liaukų navikas - Adenoma ar Carcamia. Dvipusis antinksčių liaukų navikas retai vadinamas mikro arba makroszl hiperplazija. Taip pat aprašyti dvišalės adenomos atvejai.

Hiperkorticizmo priežasčių klasifikavimas

Ligos rūšis	Aptikimo dažnumas, 5
Spontaniškas hiperkorticizmas
Cushing's liga (hiperkorticizmas)
Alkoholiniai produktai adrenokortotropinio hormono
Ectopic corticotropin rilizing hormonų produktai	Retai. \\ T
Cushing sindromas (antinksčių hiperkorticizmas)
Antinksčių liaukų karcinoma
Antinksčių hiperplazija
Paveldėjimo formos (Carniy, McCluri-Albright sindromai)
Yatogeninis hiperkorticizmas
Adrenokortotropinio hormono priėmimas
Priimkite gliukokortikoidų	Dažniausiai
Pseudosyndromo cushing (alkoholinė, depresija, ŽIV infekcija)

Josenko-Cushing sindromas yra dažniau pastebimas moterims, paprastai amžiaus 20-40 metų. 75-80% pacientų naviko vieta pasirodo sudėtinga, net naudojant šiuolaikinius kompiuterių ir magnetinio rezonanso vaizdavimo metodus. Nepaisant to, pirminė ligos diagnozė nėra sunkumų, nes lėtinis aukštas kortizolio kiekis kraujyje sukelia tipiškus pacientų atsiradimo pokyčius. Tai vadinama kusingoidinio tipo nutukimu. Pacientams, sergantiems lupresniu veidu, skruostų klaidos mėlyna spalva, riebalų indėliai kakle, liemens, pečių, pilvo ir klubų. Tuo pačiu metu galūnės išlieka plonos.

Papildomi aukšto kraujo kortizolio koncentracijos simptomai:

• Osteoporozė ir kaulų trapumas.
• Mažas kalio koncentracija kraujyje.
• Šalia sumušimų formavimo.
• Pacientai praranda raumenų masę, atrodo silpnas, pavogė.
• Apatija, mieguistumas, intelekto praradimas.
• Psicho-emocinė būsena dažnai keičiasi nuo dirglumo iki gilios depresijos.
• Odos tempimas ant pilvo, violetinė spalva, 15-20 cm ilgio.

Didesnio adrenokortotropinio hormono kiekio kraujyje ir hipofizės naviko simptomai:

• Galvos skausmas, kurį sukelia hipofizės navikas, kuris paspaudžia iš vidaus.
• Kūno pigmentacija.
• Moterims - menstruacinio ciklo sutrikimai, pieno liaukų atrofija, nepageidaujamų plaukų augimas.
• Vyrų - stiprumo pažeidimai, sėklidžių hipotrofija, mažina barzdos augimą.

Diagnostika

Visų pirma, jie bando nustatyti padidintą kortizolio lygį kraujyje ar kasdieniniame šlapime. Tuo pačiu metu, vienkartinis neigiami rezultatai Analizė neįrodo ligos nebuvimas, nes šio hormono fiziologiškai svyruoja plačiai. Šlapime rekomenduojama nustatyti laisvo kortizolio rodiklius, o ne 17-keto ir 17-hidrokšetosteroids. Būtina matuoti bent du kartus iš eilės mėginius kasdieniu šlapimu.

Kartais sunku atskirti Incenco Cushing sindromą iš paprasto nutukimo, kuris dažnai lydi hipertenziją. Norėdami įdėti teisingą diagnozę, pacientas suteikia vaisto deksametazoną 1 mg dozėje. Jei Cushing's sindromas nėra, tada kortizolio lygis kraujyje sumažės kitą rytą, ir jei tai yra, kortizolio kraujyje bus didelė. Jei bandymas su 1 mg deksametazono iš anksto pasirodė Cushing sindromas, tada atliekamas pakartotinis bandymas naudojant didesnę vaisto dozę.

Kitas žingsnis - matuoti adrenokortotropinio hormono lygį kraujyje. Jei paaiškėja, kad jis yra didelės - įtariamas hipofizės navikas, o jei žemas, tada, galbūt pagrindinė priežastis yra antinksčių gandų navikas. Taip atsitinka, kad adrenokortotropinis hormonas gamina naviką ne hipofizės, bet įsikūrusi kažkur kitur organizme. Tokie navikai vadinami negimdiniais. Jei pacientas duotų 2-8 mg deksametazono dozę, tuomet slopinamas adrenokortotropinio hormono gamyba hipofizės liaukoje, net nepaisant naviko. Bet jei negimdinis navikas, tada deksametazonas didelėje dozėje jo veikloje neturės įtakos nieko, kas bus matoma pagal kraujo tyrimo rezultatus.

Norint nustatyti ligos priežastį - hipofizės naviką arba negimdinį naviką - vietoj deksametazono, taip pat galima naudoti cortikotropin-rillarinių hormonų. Jis įvestas 100 μg doze. "Cushing" ligoje tai lems adrenokortotropinio hormono ir kortizolio kiekį kraujyje priespaudai. Ir jei negimdinis navikas, tada hormonų lygiai nepasikeis.

Navikai, kuriuos sukelia padidėjusi kortizolio gamybai, ieškoma kompiuteriu ir magnetiniu rezonansu. Jei mikroenomai su 2 mm skersmens ir daugiau yra aptinkami hipofizės, tada tai laikoma nenutrūkstamu įrodymu, kad yra Cushing liga. Jei ektopinis navikas yra kruopščiai rekomenduojamas, žingsnis po žingsnio, "apšviesti" krūtinės ir pilvo ertmę. Deja, negimdiniai navikai gali būti labai maža ir tuo pačiu metu gamina hormonus didelėmis dozėmis. Tokiais atvejais magnetinio rezonanso vaizdavimas laikomas jautriausiu tyrimo metodu.

Gydymas

Izsenko-Cushing sindromo priežastis yra navikas, gaminantis "papildomą" hormono kortizolį. Toks navikas gali būti įsikūrusi hipofizės, antinksčių liaukų ar kažkur kitur. Realiu būdu Gydymas suteikiant ilgą poveikį yra chirurginis pašalinimas problemos naviko, kur jis yra. Neurochirurgijos metodai nuimant hipofizinius navikų XXI amžiuje gavo didelį vystymąsi. Geriausi pasaulinės klinikos, visiško atsigavimo dažnis po tokių operacijų yra daugiau nei 80%. Jei hipofizės naviko negalima pašalinti, jis yra apšvitintas.

"Incenko Cushing" sindromo rūšys

Per šešis mėnesius nuo hipofizės panaikinimo pašalinimo, kortizolio lygis yra per mažas pacientui, todėl paskirti pakaitinę terapiją. Tačiau laikui bėgant, antinksčių liaukos prisitaikyti ir pradėti veikti normaliai. Jei hipofizė negali išgydyti, tada abu antinksčių liaukos yra chirurgiškai pašalintos. Tačiau po to adrenokortotropinio hormono gamyba vis dar yra hipofizė. Kaip rezultatas, pacientas už 1-2 metus gali žymiai tamsinti odos spalvos. Tai vadinama Nelsono sindromu. Jei adrenokortotropinis hormonas gamina negimdinį naviką, tada su dideliu tikimybe jis bus piktybinis. Šiuo atveju reikia chemoterapijos.

Į hiperkorticizmą teoriškai gali būti taikomi šie vaistai:

• įtakos adrenokortotropinio hormono - tsiprogeptadino, bromokriptino, somatostatino gamybą;
• slegia gliukokortikoidų - ketokonazolo, mitato, aminoglutetimido, metarapono gamyba;
• blokuoti gliukokortikoidų receptorius - mifepristoną.

Tačiau gydytojai žino, kad nepakanka prasmės iš šių vaistų, ir pagrindinė viltis yra chirurginis gydymas.

Arterinis slėgis Itenko-Cushing sindromui kontroliuoja spironolaktonas, kalio taupymo diuretikai, AKF inhibitoriai, selektyvūs beta blokatoriai. Bando išvengti narkotikų, kurie neigiamai veikia medžiagų apykaitą ir sumažinti elektrolitų lygį kraujyje. Hipertenzijos medicininė terapija Ši byla - Tai tik laikina priemonė priešais radikalią chirurgiją.

Acromegaly.

Akromegalija yra liga, kurią sukelia pernelyg didelė augimo hormono gamyba. Šis hormonas taip pat vadinamas somatotropiniu hormonu, somatotropinu, somatopinu. Ligos priežastis beveik visada yra naviko (adenomos) hipofizės. Jei akromegalija prasideda iki augimo laikotarpio pabaigos yra jaunam amžiui, tokie žmonės auga gigantus. Jei jis prasideda vėliau, pasirodo šie klinikiniai požymiai:

• pjauti veido savybes, įskaitant masyvi apatinis žandikaulis, sukūrė nenormalius lankus, išskirtines nosį ir ausis;
• neproporcingai padidėjęs šepečiai ir kojos;
• vis dar yra pernelyg prakaitavimas.

Šie ženklai yra labai būdingi, todėl pirminė diagnozė bus lengvai tiekti gydytojui. Norėdami nustatyti galutinę diagnozę, reikia perduoti kraujo tyrimus augimo hormone, taip pat insulino panašaus augimo veiksniu. Augimo hormono kiekis kraujyje sveikiems žmonėms niekada neviršija 10 μg / l, o pacientams, sergantiems akromegalitu - viršija. Be to, jis nesumažėja net po 100 g gliukozės. Tai vadinama slopinančiu bandymu su gliukoze.

Hipertenzija įvyksta 25-50% pacientų, sergančių acromegaly. Jo priežastis laikoma augimo hormono turtu, kad būtų laikomas natrio organizme. Yra tiesioginis ryšys tarp kraujospūdžio rodiklių ir somatotropino lygio kraujyje. Pacientams, sergantiems akromegalitu, dažnai yra didelė miokardo hipertrofija kairiajame širdies. Tai paaiškinta ne tiek daug padidėjusio kraujospūdžio kaip hormoninio fono pokyčių. Dėl savo lygio Širdies ir kraujagyslių komplikacijų Tarp pacientų yra labai didelis. Mirtingumas - apie 100% 15 metų.

"Acromegaly", paprastieji, paprastai pripažinti vaistai nuo pirmos eilės slėgio yra nustatytos atskirai arba deriniuose. Pastangos yra nukreiptos į pagrindinės ligos gydymą chirurginiu būdu pašalinant hipofizės naviką. Po chirurgijos, arterinio slėgio daugumoje pacientų mažėja arba yra visiškai normalizuotas. Šiuo atveju kraujo augimo hormono kiekis sumažėja 50-90%. Mirties rizika nuo visų priežasčių taip pat sumažinama kelis kartus.

Yra tyrimų duomenys, kad bromokriptino naudojimas leidžia normalizuoti kraujo augimo hormoną maždaug 20% \u200b\u200bpacientų, sergančių acromegaly. Be to, trumpalaikis paskyrimas oktreotido yra somatostatino analogas - slopina somatotropino sekreciją. Visa ši veikla gali sumažinti kraujospūdį, tačiau tikras ilgalaikio gydymo metodas yra chirurgija arba hipofizės naviko rentgeno spinduliavimas.

Hiperparatiroidizmas

Parazititovoid liaukos (parathiroid liaukos, akytos liaukos) - keturios mažos liaukos galinis paviršius Skydliaukės liaukos, sujungtos viršutiniuose ir apatiniuose poliuose. Jie gamina paratiroidinį hormoną (Parathgarmon). Šis hormonas slopina kaulų audinio susidarymą, plaunamas kalcio iš kaulų, padidina jo koncentraciją kraujyje ir šlapime. Hiperparatiroidizmas yra liga, kuri atsiranda, jei gaminama per daug parathgamon. Dažniausiai ligos priežastis yra hiperplazija (augimas) arba parašių liaukos navikas.

Hiperparatiroidizmas lemia tai, kad kaulų audinys pakeičiamas sankryžomis, o šlapimo takai yra kalcio akmenys. Gydytojas turėtų įtarti šią ligą, jei pacientų hipertenzija derinama su padidėjusi kalcio kiekiu kraujyje. Apskritai, arterinė hipertenzija pastebima apie 70% pacientų, sergančių pirminiu hiperparatiroidizmu. Ir pats, Parathgarmon ne padidina kraujospūdį. Hipertenzija atsiranda dėl to, kad su ilgalaikiu ligos eiga yra sutrikdyta inkstų funkcija, laivai praranda galimybę atsipalaiduoti. Taip pat gaminamas paratiroidinis hipertenzinis veiksnys - papildomas hormonas, kuris suaktyvina Renino angiotenzino-aldosterono sistemą ir padidina slėgį.

Pagal simptomus, be analizės, neįmanoma nedelsiant atlikti diagnozę. Kaulų apraiškos - skausmas, lūžiai. Nuo inkstų pusės - urolitozė, inkstų nepakankamumas, antrinis pyelonefritas. Priklausomai nuo to, kokie simptomai dominuoja, dvi hiperparatiroidizmo formos yra izoliuotos - inkstų ir kaulų. Analizės rodo padidėjusi kalcio ir fosfatų kiekį šlapime, kalio perteklius ir elektrolitų trūkumas kraujyje. Osteoporozės požymiai pastebimi rentgeno spinduliais.
Arterinis slėgis jau padidinamas pradiniuose hiperparatiroidizmo etapuose, o tikslinių organų pralaimėjimas ypač greitai vystosi. Normalūs paranthormono parametrai kraujyje - 10-70 pg / ml, o su amžiumi didėja viršutinė riba. Hiperparatiroidizmo diagnozė laikoma patvirtinta, jei kraujyje yra per daug kalcio ir tuo pačiu metu perviršio parantografo. Taip pat atlieka ultragarsu ir tomografiją parašiuto liaukos, ir, jei reikia, radiologinio kontrastingo tyrimo.

Chirurginis hiperparatiroidizmo gydymas yra pripažįstamas kaip saugus ir efektyvus. Po operacijos, daugiau kaip 90% pacientų yra visiškai atkurti, kraujo spaudimas normalizuojamas pagal įvairius duomenis 20-100% pacientų. Pieštukų tabletės su hiperparatiroidizmu yra nustatyta, kaip įprasta - pirmieji eilės vaistai arba deriniai.

Hipertenzija ir skydliaukės hormonai

Hiperthyroidizmas yra didesnė skydliaukės hormonų gamyba ir hipotirozė yra jų nepalanki padėtis. Ir vienas, o kita problema gali sukelti hipertenziją, atsparios vaistams. Tačiau, jei yra gydoma pagrindinė liga, kraujospūdis yra normalizuotas.

Yra daug žmonių, turinčių skydliaukės problemų, ypač dažnai vyresniems nei 40 metų moterys. Pagrindinė problema yra ta, kad šia problema nenori eiti į endokrinologą ir paimkite tabletes. Jei skydliaukės liga lieka be gydymo, tai yra daug sumažėjęs gyvenimas ir pablogina jo kokybę.

Priežiūra pernelyg aktyvi skydliaukės liaukos simptomai:

• khudoba, nepaisant geros apetito ir pilnos mitybos;
• emocinis nestabilumas, nerimas;
• prakaitavimas, šilumos netoleravimas;
• picking atakos (tachikardija);
• lėtinio širdies nepakankamumo simptomai;
• oda yra šilta ir šlapi;
• plaukai yra ploni ir šilkiniai, anksti pilka yra įmanoma;
• viršutinis arterinis slėgis yra pakeltas, o apatinis gali būti sumažintas.

Priežiūra simptomai skydliaukės hormonų trūkumas:

• nutukimas, tvarūs bandymai numesti svorio;
• džiovyklė, šaltas netoleravimas;
• baigtas veidas;
• patinimas;
• mieguistumas, slopinimas, atminties mažinimas;
• plaukai nuobodu, trapūs, nukrenta, lėtai auga;
• oda yra sausa, nagai yra ploni, kvapai.

Reikia išlaikyti kraujo tyrimus:

• Skydliaukės stimuliuojantis hormonas. Jei skydliaukės liaukos funkcija yra sumažinta, tada šio hormono kiekis kraujyje yra padidintas. Priešingai, jei šio hormono koncentracija yra mažesnė už normą, skydliaukės liauka yra per aktyvi.
• "T3 Free" ir "T4" yra nemokama. Jei šių hormonų rodikliai nėra normalūs - tai reiškia, kad skydliaukės liauka turi būti traktuojama, net nepaisant gerų shyrotopinio hormono skaičiai. Dažnai yra užmaskuotos problemos su skydliaukės liauka, kurioje yra normalus tirotropinio hormono lygis. Tokie atvejai gali būti aptikti tik su T3 pagalba yra nemokama ir T4 nemokamai.

Endokrininiai ir širdies ir kraujagyslių kraujagyslių pokyčiai skydliaukės ligoms

Jei skydliaukės liauka yra pernelyg aktyvi, tada hipertenzija atsiranda 30% pacientų, ir jei kūnas turi hormonų deficitą, slėgis padidinamas 30-50% tokių pacientų. Sudeisime daugiau informacijos.

Hipertirozė

Hiperthyroidizmas ir tirotoksikozė yra ta pati liga, didesnė skydliaukės hormonų gamyba, kuri pagreitina medžiagų apykaitą. Širdies emisijos padidėja, impulsų dažnis ir miokardo mažinimo rodikliai. Cirkuliacinio kraujo padidėjimo apimtis ir laivo periferinė atsparumas yra sumažintas. Viršutinis arterinis slėgis yra pakeltas, o apatinis gali būti sumažintas. Tai vadinama sistoline arterine hipertenzija arba padidėjusi impulsų slėgiui.

Hipertirozės terapija leidžia savo endokrinologui paskirti. Tai yra platus tema, kuri viršija svetainę apie hipertenzijos gydymą. Kaip slėgio tabletė, beta blokatoriai yra laikomi efektyviausiais, tiek atrankiniu, tiek ne selektyviu. Kai kurie tyrimai parodė, kad ne selektyvūs beta blokatoriai gali sumažinti skydliaukės hormonų t3 ir T4 sintezę. Taip pat galima paskirti ne idihidropiridino kalcio antagonistus, kurie sulėtina impulsų dažnį. Jei išreiškiamas kairiojo širdies skilvelio hiperrofija, nustatytos AKF inhibitoriai arba angiotenzino-II receptorių blokatoriai. Diuretiniai vaistai papildo visų šių vaistų poveikį. Nepageidautina naudoti dihidropiridino kalcio kanalus ir alfa adrenoblays.

Hipotirozė - sumažinta skydliaukės hormonų ar problemų, susijusių su jų prieinamumu kūno audiniuose. Ši liga taip pat vadinama myxedema. Tokiuose pacientams sumažėja širdies išmetamų teršalų kiekis, taip pat sumažinamas cirkuliuojančio kraujo kiekis, tačiau padidėja laivų periferinė atsparumas. Arterinis slėgis didėja 30-50% pacientų, sergančių hipotiroze, dėl padidėjusio kraujagyslių atsparumo.

Analizės rodo, kad tiems pacientams, kurie sukūrė hipertenziją nuo hipotirozės fone, padidėja adrenalino ir norepinefrino kiekis kraujyje. Būdingas padidėjęs diastolinis "mažesnis" kraujospūdis. Viršutinis slėgis negali pakilti, nes širdies dirba vangus. Manoma, kad kuo ilgiau padidėja mažesnis slėgis, sunkiausia hipotirozė, ty aktualesnis skydliaukės hormonų trūkumas.

Hipotirozės gydymas - tabletės, kurios paskiria endokrinologą. Kai gydymas pradeda veikti, daugeliu atvejų gerokai patobulinti ir spaudimas yra normalizuotas. Įsigykite kruopų hormonų kraujo tyrimus kas 3 mėnesius, kad būtų galima reguliuoti tablečių dozes. Vyresniems pacientams, taip pat su didelėmis "patirtimi" hipertenzija, gydymas yra mažiau efektyvus. Šios pacientų kategorijos turi vartoti tabletes nuo slėgio kartu su hipotirozės vaistais. UPF inhibitoriai, kalcio dihidropiridino antagonistai arba alfa-adrenoblays yra skiriami. Taip pat galite pridėti diuretikų narkotikus, kad padidintumėte poveikį.

Išvados. \\ T

Peržiūrėjome pagrindines endokrinines priežastis, išskyrus diabetą, dėl kurio padidėja kraujospūdis. Tai būdinga, kad tokiais atvejais nepadeda tradiciniai metodai Gydant hipertenziją. Galite daryti spaudimą normai tik po kontroliuoti pagrindinę ligą. Pastaraisiais metais gydytojai išsprendė šią užduotį. Ypač džiaugiamės, kad laparoskopinis požiūris į chirurgines operacijas. Dėl to sumažėjo pacientų rizika ir atsigavimas po operacijų paspartėjo apie 2 kartus.

Jei turite hipertenziją + 1 arba 2 diabetus, tada skaityti.

Jei asmuo turi hipertenziją dėl endokrininės priežasties, paprastai valstybė yra tokia bloga, kad niekas nepattraukia su apeliaciniu skundu. Išimtys yra problemos su skydliaukės liauka - jo hormonų deficitas arba perteklius. Dešimtys milijonų rusakalbių žmonių kenčia nuo skydliaukės ligų, tačiau jie yra tingūs ar atkakliai nenori būti gydomi. Jie turi "Bear" paslaugą: sumažinti savo gyvenimą, kenčia dėl sunkių simptomų, rizika, kad staiga širdies priepuolis ar insultas. Jei turite hiper-ar hipotirozės simptomų - perduoti kraujo tyrimus ir eikite į endokrinologą. Nebijokite vartoti skydliaukės hormonų pakaitines tabletes, jie atneša didelę naudą.

Per straipsnį išliko rečiausias endokrinines hipertenzijos priežastis:

• paveldimos ligos;
• pirminė hiperrenamizmas;
• endothelin gamybos navikai.

Šių ligų tikimybė yra daug mažesnė už žaibo streiką. Jei yra klausimų, prašau jūsų paklausti jų komentaruose.

1. Galina.

   Labai ačiū už straipsnį!
   Aš perduosiu hormonų testus ir teisingai bandysiu gydyti hipertenziją.

2. Ella Stepina.

   Gera diena! Aš esu 38 metai, padidėjęs 158 cm padidėjimas, 40 kg svoris, lėtinės ligos, išskyrus hemorojus (3 metus) ir migreną, kurio trukmė yra 10 metų, tačiau jo intensyvumas yra sumažintas. Dažniau galvos skausmas ir kaklo plotas, darbas yra fiksuotas. Pastaruoju metu stebimas tvarus diastolinio slėgio padidėjimas dėl nedidelio sistolinio padidėjimo. Skirtumas tarp 20-25 mm, tuo mažesnis yra apie 90 ir didesnis, retai įvyksta 130/100 (105). Ryte slėgis yra 90/70, tada pakyla. Anksčiau buvo hipotone, su amžiumi, slėgis buvo šiek tiek didesnis, bet jei viršuje pakilo iki 120, jaučiau blogai, pykinimas buvo. Dabar diastolinio slėgio padidėjimas nesijaučia, jis paprasčiausiai pasirodė matuojant. Papazolas 1 tabletė sumažina jį iki 75. Aš uždirbiau skydliaukės hormonais ilgą laiką - per įprastą intervalą. Net padidėjo cholesterolio - 6.3. Likę kraujo ir šlapimo biocheminiai bandymai yra normalūs. Prieš 3 mėnesius perdavė juos ligoninėje, kai hospitalizuota su migrenos būsena. Yra nervingumas, nerimas, periodinis skausmas žarnyne ir vidurių užkietėjimuose ir galbūt prieš slėgio kontrolės foną, širdies skausmą. Visada buvo plonas, maistas yra labai nedidelis ir teisingas, išskyrus druskos suvartojimą (aš myliu skaičiuoklę). Medicinos terapija, įskaitant hormoninį, aš ne išleidžiu, tik tada, kai pradėsite migreną, sutinku su NVP. Pasakykite man, prašau, kas pirmiausia rodo diastolinio slėgio padidėjimą? Kur pradėti apklausą? Ačiū!

3. Flora (tsvetok)

   Aš esu 73 metų, aukštis 1-58, svoris 76 kg. Hipertenzinė aš esu su patirtimi - nuo 50 metų! Bet viskas nuėjo ramiai. Ėmėsi Kristino, tada Enap. Visa tai buvo stabili 135/70. Kartais 70-80 m. Taip pat buvo didelės 150-160 skaitmenų. Tačiau per pastaruosius kelerius metus jis tapo labiau paplitęs, kad padidėtų 160-170 80! Pjūklas Voz - pusę metų padėjo, tada plieno didelio numeriai! Pasikeitė į kruša, bet nesėkmingai! 3 savaites slėgis, kaip grandinė, nukrito! Jis nuolat didėja iki 180-200 iki 60-70. Viršų labai aukštai! Nėra galvos skausmo (labai retai), bet galva yra sunku tuo pačiu metu! Aš pastebiu, kad kartais mane traukia į šoną. Vakare gydytojas parašė ryte (kartais širdies problemos), vakare - fiziotenzija. Jei diena padidina -indapamidą ar fodikardą. Ir jei iki 22 valandų padidėja prieš miegą, tada fiziotenzija. Bet nuo tabletės į tabletę, slėgis pakyla iki 200. Kas yra priežastis - aš nežinau. Kartais tabletės yra bejėgiai. Kaip būti?

4. Liudmila.

   Gera diena! Aš esu 62 metai. Aukštis 173. Svoris 78 kg. Aš net nežinau, kur pradėti ... Aš gerti Magnis B6 9 vnt, aš gėriau 2 pakuotes ir Magnesota 50 vnt pakuotes, dabar Magne-B6 prancūzų, 50 stalo pradžia, aš taip pat gėriau pusę. Aš valgau žuvų taukus, lecitino vaistinę, dipikor gerti tuščią skrandį, maitinant Malakhova sistemą 2 metus, sumažėjo 24 kg. Beveik visos ligos liko, bet nėra spaudimo. Taip pat yra maža krūtinės angina ir išemija. Aš geriu Leistiną ir baimę kiekvieną dieną, nepamenu, kiek metų. Aš gėriau kitas tabletes. Anksčiau buvo metabolinis sindromas, bet per metus, nes tai nėra. Dabar analizuoja: kepenų ultragarsu diagnozuota hepatomegalija, difuziniai pokyčiai kepenų, inkstų ir kasos, lėtinio cholecistito. Duplex smegenų nuskaitymas parodė brachocepfalitinių arterijų aterosklerozę. Skydliaukės liaukos ultragarsas rado neatskiriamą išsilavinimą, o prieš ten buvo trys. Pateikiami hormonų bandymai, jie yra normalūs. Endocrinologas dar nebuvo, aš eisiu. Alt 20,9, AST 28.2, tačiau norma yra iki 31. Šlapime, baltymų nerandama, analizė yra gera. Paprastai klinika ir kraujo biochemija. Nepaisant to, beveik trečioji gydymo savaitė apie jūsų metodiką ir baigiasi rezultatas. Bandau pašalinti angliavandenius, tačiau visai neveikia. Tiesiog pasiimkite mažą glikemijos indeksą. Valgykite keturis kartus per dieną. 200 g salotų ryte nuo žaliavų ir morkų, salierų stiebai su 1 šaukštu. l. Lininė aliejus ir 2 kiaušiniai. Prieš valgį prieš valgį pietums, 120 g krūties ar krūties pjaustymo su jautiena ir salotomis. Milteliai nuo 10 vnt. Migdolų ir 200 gramų vaisių su mažu glikemijos indeksu - obuoliu ar kriaušiu. Kartais pridedu salotos. Vakarienė - salotos ir lašišos ar kitos žuvys. Visos trys salotos su linų sėmenų aliejumi. Ryte vedame 2 val. Linų sėklos. Druskos nevalgo, o ne jos vartoju sausą vaistinę laminariumą. Tai valgio. Vandens gėrimas 1,5-2 litrų per dieną. Padėkite man susidoroti su hipertenzija. Ačiū!

   1. Admin po autoriaus

      \u003e beveik trečią savaitę baigiasi
      \u003e Jūsų metodikos gydymas
      \u003e Ir jokio rezultato

      Nenustatykite, kokie arterinio slėgio rodikliai turite.

      Vaisių, runkelių ir morkų naudojimas, draudžiamas ant mažo angliavandenių dietos, sukelia insulino lygio krūvą kraujyje. Jis susiaurina kraujagysles ir vėluoja skystį organizme. Dėl to padidėja spaudimas. Aš patariu jums ištirti knygą "Nauja revoliucinė dieta Atkins" ir laikytis dietos.

      Be to, aterosklerozei turite laivų. Tokioje situacijoje neįmanoma sumažinti spaudimo iki 120/80. Jei pasiekiate 140/90 - tai bus gera.

      \u003e Anksčiau buvo metabolinis sindromas,
      \u003e Bet per metus, nes tai nėra

      Iš kur sužinojai? Ar laimėtojas ar bandymų rezultatai?

      \u003e Pradedant Magne-B6 prancūzų

      Jūs paleisite jį :). Užsakymo papildai iš JAV, nes rekomenduoju sutaupyti 4-6 kartus.

      \u003e Aš tiesiog imu mažą glikemijos indeksą.

      Glikemijos indeksas yra nesąmonė, ginčas. Tiesiog nevalgykite jokių vaisių ir draudžiamų daržovių. Tinkami pluošto šaltiniai - žalios daržovės ir linų sėklos. Vaisiai suteikia jums daugiau žalos nei gera.

      1. Liudmila.

         Labas vakaras! Ačiū už atsakymą. Jūs nesikreipėte man. Bet aš vis dar ir toliau gerti magnio, taurino, orega-3, lecitino, vitaminų ir bandyti išsiaiškinti hipertenzijos priežastį. Kodėl aš tiek daug rašiau apie metabolinį sindromą - suprantu, kad tai yra:
         1. Pertekliniai visceraliniai riebalai (tiesiog nustatyti juosmens ratu)
         2. Padidėjęs slėgis (daugiau kaip 135/90 poilsio)
         3. Didelis cholesterolio kiekis ir (arba) trigliceridai esant žemo lygio HDL (mažas "geras" cholesterolio kiekis)
         4. Padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje - gerai, aš net nepaaiškinsiu.

         Bet kokios 2 sąlygos manoma, be pirmojo (tai yra, be nutukimo) \u003d metabolinis sindromas. Taigi, prieš dvejus metus mano svoris buvo 102 kg, dabar 78 ir juosmens yra gerai, cholesterolio kiekis jau seniai buvo normalus. Dvejus metus mes nevalgome saldus, išskyrus vaisius su mažu glikemijos indeksu. Taip pat pašalinti miltus, bulves, cukrų, actą, transgira, konservuotus maisto produktus, pusgaminius, gastronomiją, sauer daržoves, kofeiną, alkoholį ir pan. Mano kasa yra ramus, cukrus yra normalus, galios režimas yra tris kartus, insulinas yra išmestas į kraują, nėra jokių problemų su virškinimo traktu. Iš viso sąrašo padidėja tik slėgis. Todėl aš padarysiu išvadą, kad metabolinis sindromas nebėra. Sklerozė, pastebimas. Bet magnio, lecitino ir sveikos mitybos bus išvalyti laivus, tikiuosi, kad jums reikia tik laiko ... padidėjo magnio dozės aš iškirpiau, pasukite 350 mg per dieną. Aš tikrai noriu parašyti natūralių strypų magnio citratą, bet aš to nepadariau, nesuprantu savo kompiuterio. Praėjusią savaitę bandė pašalinti vaisius, grūdus, kepalus, visus angliavandenius. Kūnas yra bastuet, trauka atrodo saldus, bandysiu nusipirkti ir gerti chromo picolinate. Aš perskaičiau Atkins dietą.
         Kalbant apie mano spaudimą - jis nekyla virš 140/90, bet tai retai, aš geriu kasdienis tabletes. Buvo ankstesnė hipotenzija su 90/60 slėgiu, o dabar krizė ir vėmimas, kai parodymai apie 120/80. Prieš pradėdamas savo svetainę ir pradėjau gerti magnį, buvau atimtas nuo darbo greitosios pagalbos automobiliu ir įdėjo magneziją. Nebuvo daugiau krektų ir pastebėjo, kad Kozotna pradėjo gerti mažiau be Leaser ir Nate. Tai jau yra malonu. Aš matuoju spaudimą su mašina ant riešo nissei, mano norma yra 100-110/70.

      2. Inna.

         Sveiki. Aš esu 55 metai, aukštis 159 cm, svoris 58 kg. Vieni metai ir pusiau gėrė lizinoprilį ryte, tada vakare. Jis tapo bloga: galva skauda, \u200b\u200bhum į galvą, ausys pateikiamos. Vietoj to gydytojas paskyrė Perindoprilį ir indapamidą. Iš jų šiek tiek beprotiška nuo jų: galvos skausmas, hum, ausys ir net dilgčiojimas visą kūną. Gydytojas ryte jau paskyrė Lozartaną, tačiau dilgčiojimas yra iš jo ir jo širdies šiurkščių. Aš geriu dvi dienas. Jūsų sistemoje aš taip pat gerti dvi dienas Omega-3 ir Magnio-B6. Taurinas dar nepirko. Analizės yra tokios: cholesterolio 8,3 ir šlapimo rūgštis 383, šlapimas yra normalus, aš vis dar perduosiu hormonus. Pasakykite man, ką turiu ir ką dar daryti? Vienas gydytojas sako, kad jis yra iš galvos laivų, kita - nuo gimdos kaklelio slankstelių, kurie yra griebtuvai, ir trečiasis nežino. Įkrovimas Mesian N.G. Aš darau. Ačiū.

         Denis.

         Sveiki! Motina 77 metų, 160 cm, 65 kg. Hipertenzija buvo po maždaug 20 metų - nuo to momento, kai skydliaukė buvo beveik visiškai pašalinta dėl įtarimo dėl vėžio. Kaip paaiškėjo vėliau, veltui - tik dideli mazgai, pamatę ant ultracijos ir skubėjo. Dabar mama kenčia nuo hipertenzijos. Slėgis kartais pasiekė 240/110, dirba 150/90. Nuo narkotikų tik "Cofelin" padeda saugiai kovoti krizes, kartais cituojamas. Rudenį ir žiemos slėgį pasiekia 200/90 beveik kasdien. Du ar tris kartus per savaitę reikia imtis cofelin.
         Remiantis analizės ir tyrimų rezultatais:
         Kardiologas: hipertenzinė liga 3 st, rizika 4
         Endokrinologas: Diabetas Mellitus 2 tipas.
         Ortopedist: stuburo osteochondrozė, artrozė.
         Dienos narkotikų priėmimas:
         Glibet, Correidign, L-Tyroxin, Bisoprolol (?), Fozinopil, Arifon Retard, Nifedipinas, Naliprell.
         + Nelaisvėje, mažesnis už clofelin.
         Remiantis gydytojo rekomendacija, praėjo papaverino injekcinio su dibazolo (20 kartų) + magnezija į / į (10 kartų).
         Dabar po 4 mėnesių nuo rudens pradžios, jis tapo šiek tiek geresnis, galbūt dėl \u200b\u200bnarkotikų fone ar kažkaip "nuo orų".
         Kyla klausimas, kaip eiti bent iš šių vaistų dalies, pakeičiant juos ar pratimus ar procedūras?
         Mes gyvename kurorte. Yra radono / vandenilio sulfido vonios po šone, fizioterapija.
         Mes negalime rasti gydytojo, kuris yra pajėgi integruoto požiūrio ir iš kardiologijos ir iš endokrinologijos ... ir galbūt, nuo ortopedijos pusės? ..
         Ačiū!

      3. Dubrovskaya.

         Sveiki. Aš esu 30 metų. Aukštis 166 cm, svoris 70 kg. Ligos - osteochondrozė, maža išvarža, širdies nepakankamumas 1 mitralinio vožtuvo laipsnis, dvišalis lėtinis pyelonefritas, Maži akmenukai yra inkstuose, aritmijoje, tachikardijoje. Stipriai prakaitavimas, koordinavimo pažeidimas. Neseniai padidėjo slėgis, maždaug per mėnesį ir pusę, daugiausia 180/110. Atviroji kortizolis yra pakeltas. Ar yra įtarimas dėl antinksčių naviko?

      4. Irina.

         Sveiki! Aš esu 42 metai, aukštis 175 cm, svoris 82 kg. Turiu problemą, kuri buvo kankinta 4 metus. Aštrių kraujospūdžio kėlimas, su drebulys, baimė, galvos svaigimas ir tachikardija. Kartais krūtinės skausmas. Prieš pakilant aš jaučiu padidėjusį jautrumą rankose ir atgal aukšta temperatūra. Slėgis pakyla iki 150-160 / 90-100. Dabar vėl pakyla vakare, galbūt naktį. Jei aš negaliu užmigti ar dramatiškai pabusti - toks ataka prasideda. Baimė nukristi gatvėje arba paprastai miršta. Kardiologo taikymas (širdžių ultragarsas, EKG, herterio stebėjimas) - visi per įprastą intervalą. Endokrinologas - skydliaukės hormonai, antinksčių liaukų ultragarsas - norma. Terapeutas yra bendras kraujo tyrimas, biochemija, cukraus norma. Pilvo ertmės ir inkstų ultragarsas - nepaisymas. Netgi konsultuojamasi su neurologu - be nukrypimų. Psichoterapeutas diagnozavo nerimą keliantį sutrikimą su partijos ataka. Aš paėmė amitriptyline + alprazolam pagal 6 mėnesių schemą - slėgio kėlimo su tremory išpuoliai buvo mažiau tikėtina, bet nesibaigė. Kiti vaistai buvo periodiškai parašyti fenibut, glicinas, lorafenas, afobazolas, grandaksinas ir kitos tabletės. Nuo hipertenzijos ir širdies plakimo - anaprilo, metoprololis, bisoprololis. Per pačios atakos metu aš sutinku su liežuviu ar metoprololiu. Jau pavargę. Noriu pasirinkti vaistą, kuris nesukels spaudimo. Jei įmanoma, kreipkitės į patarimus.

      5. Vladimiras

         Sveiki. Ar galima pradėti "Atkins" dietą ir biodeadows priėmimą su padidėjusiu šlapimo rūgšties kiekiu kraujyje?

      6. Natalija.

         Gera diena! Mano sūnus yra 19 metų, 185 cm aukštis, svoris 85 kg. Prieš dvejus metus, su medicinos komisijos ištrauka karinės registracijos ir įdarbinimo biure, paaiškėjo, kad jis padidino spaudimą. Buvo surengtas tyrimas, įskaitant SMAD, - parodė vidutinį spaudimą 145/80. Įsigijo viską reikalinga analizė, Ar inkstų, antinksčių liaukų, skydliaukės liaukos ultragarsas. MRT praėjo nuo smegenų laivų prieš inkstus. Apskritai, viskas, ką buvau paskirta ir perskaičiau save. Visi akivaizdžių pažeidimų apklausos neatskleidė, bent jau tai gali turėti įtakos spaudimui. Jie diagnozavo esminę hipertenziją. Per šiuos dvejus metus jie gėrė visą krūva narkotikų. Tai buvo paskirta, tada kita. Nėra rezultatų. Sūnus sakė, kad ji nenori "siekti" daugiau ir nustoja vartoti tabletes. Dėl tablečių gedimo, tada nuo ligos trukmės, vidutinis jo slėgis dabar yra 150/80. Yra viršutinio slėgio šuoliai iki 170. Tai nėra ypač skundžiasi dėl valstybės. Jis sako, kad jaučiasi gerai. Nors man tai yra lengvai pastebimas man slėgio šuoliai. Apykaklės zona ir jo veidas yra raudonas. Tokiais momentais aš vertinu spaudimą - kaip taisyklė, 160-170 viršaus. Patarti, ką daryti? Vienintelis dalykas, kurį jis nepadarė, nėra perduoti hormonų analizę (aš planuoju jį išsiųsti artimiausiomis dienomis). Mūsų miestas yra mažas, gydytojai negali pasakyti. Vaikinas yra jaunas, gali būti atliekamas be narkotikų terapijos. P.S. Sūnus veda sveiką gyvenimo būdą, studijuoja kariniame universitete ir maistą ir fizinį lavinimą bei sporto mokymą. Apskritai, nuo šios pusės jokių skundų. Iš anksto dėkojame už atsakymą.

      7. Natalija.

         Labai ačiū Už straipsnį. Aš esu 53 metai, aukštis 167 cm, svoris 75 kg. Aš turiu hipertenziją, manau, kad hipoterozė (TSH normaliai) ir depresija fone. 9 mėnesius imsiu antidepresantų. Slėgis ne visada yra didelis. Dabar daugiausia ryte 110-120/60-70, o vakare jis gali būti 150-170/80-90, stiprus galvos skausmas, nerimo ir nerimo būsena. Aš sutinku su 1/4 bisoprololio ir losage tablečių. Analizuojant per metus kelis kartus, o ligoninėje (3 kartus) - visi rodikliai yra normalūs, išskyrus leukocitus. Skydliaukės liaukos ultragarsas parodė dviejų mazgų buvimą (2006 m. Buvo 7) ir hipofunccija.

      8. Inna.

         Gera diena!
         Aš esu 37 metai, aukštis yra 180 cm, svoris 105 kg. Tuo pačiu metu labai storai mane vadinama - net jaunimo, sporto ir praktiškai nėra riebalų, sveria ne mažiau kaip 80 kg. "Platus kaulas" - matyt apie mane)) Vestuvinis žiedas 20 dydis ...
         2006 metais, didelis mazgas skydliaukės liaukos buvo atrasta, buvau nėščia. Baigus GW, jis vėl pasirodė su endokrinologu - mazgas žymiai padidėjo ir rekomendavo jį pašalinti. 2008 m. Jie pašalino visą akciją ir patiria, įtaria Adena. Pagal histologijos rezultatus pasirodė esąs karcinoma. Jie įdėti į įrašus į onkologinį dispensarą, buvo paskirta leftotroxin skerdimo doze, kad TSH būtų minimalus. Žinoma, ilgą laiką negalėjau gyventi su hipotirozu, aš perėjo į 100 mg, tada 75. Iš esmės aš jaučiau gerai. Tačiau praėjusiais metais atsirado panika, širdies plakimas, rūko. Slėgis pasiekė 180/140. Širdis yra normalu, hormonai, kaip įprasta, prasta cholesterolio normaliai, cukrus yra didelis, bet ir per normos ribose. Ant inkstų yra nedidelis cistas 1 cm. Tačiau likusioje skydliaukės 3 mazguose, vienas 1,5 cm ir cistos. Kardiologai paskyrė daug narkotikų - Pila Enap, metoprololio, carvedilolis, dabar sujungtas. Slėgis yra 140/100, o mažesnis kaip mažesnis kaip 90 niekada neįvyksta, net jei viršutinis 120. Endocrinologas nemato hipertenzijos priežasčių. 3 mėnesiai Pew omega 3 + Coenzyme Q10 + magnis su iHerb, tačiau nėra jokių specialių rezultatų. Be tablečių, slėgis vėl pakyla. Pasakykite man, kur dar ieškoti priežasčių?

      9. Oksana

         Gera diena! Dėkojame už straipsnį. Aš esu 37 metų, dar nėra vaikų. Aukštis 169 cm, svoris 55 kg. Prieš mėnesį įvyko hipertenzinė krizė, spaudimas buvo padidintas iki 140/90. Aš hipotonizuoju ir mano įprastas 100/60 spaudimas. Paragino dvigubai greitąją pagalbą, kad sumažintų spaudimą. Kitą dieną nuėjo į ligoninę. Vidaus organai, širdis, laivai, skydliaukės liaukos yra gerai. Jie diagnozavo neurcircirculatory distonija. Po mėnesio po to, kai buvo išleistas Pew Adaptolis, Vinoxinas, Korvasan, Magna B6, Berlirilis. Po mėnesio, prieš mėnesį, buvo aštrus arklys, Berlipril, po menstruacijų tą patį dalyką - turėjau paskambinti greitosios pagalbos. Kitos dvi dienos po pietų ar arčiau vakaro spaudimas buvo pakeltas - Pew Anaprilin ir Berliririlis. Šį rytą viskas gerai. Pasakykite man, kokie hormonai gali būti sujungti? Ačiū.

      10. Liudmila.

          Aš esu 60 metų, aukštis 168 cm, svoris 86 kg. Prieš metus atskleidžiama autoimuninė - sutinku su l-tiroksine. Taip pat bronchų astma, kuri dabar stabilizuota tik kartais turi naudoti Berotecom. Kitas urolithiasis, problemų su sąnariais ir mažais dalykais - glaukoma pagal įprastą nepermatomą spaudimą, prognozuoti. Nėštumo metu buvo didelis cukrus, o dabar jis yra ribojant - užtrunka iki 6,0. Daugiausia nerimauju dėl edemos ant kulkšnių, sąnarių skausmo ir nesugebėjimas reguliuoti mitybos svorio. Padidėjęs spaudimas. Galva verčia. Išmatuotas slėgis - 160/90. Rudenį buvau egzaminų gydytojai. Su širdimi nebuvo jokių problemų. Ir slėgis buvo 110/70. Tai buvo sumažintas visą mano gyvenimą. Aš esu už miesto ribų, artimiausioje ateityje patekti į miestą problemišką. Aš esu Feldsher formavimu, pačios pradžios gydymu - Egil ir Triampur. Aš geriu 3 dienas, bet ryte ir vakare slėgis išlieka 160/90. Patarti, kokie vaistai darau daugiau?

      11. Irina.

          Sveiki. Dėkojame už svetainės paskelbtą informaciją, ir aš tikrai tikiuosi, kad svetainė vis dar aktyvi.
          Aš esu 52 metai, aukštis 169 cm, svoris 77 kg. Nuo vaikystės periodiniai galvos skausmai su dešinioji pusėIšmatuotas spaudimas mokykloje - tai buvo normalu. Maždaug 35 metai yra nuolat didėjantis kraujospūdis - 145/90 iki 45 metų - 155-165/95. Galvos skausmas į bendruomenę dešinėje, su 3-4 kartus per mėnesį periodiškumą. Taip pat meteo priklausomybė, pakaušio galvos sunkumas, perėjimas prie laikinųjų vietovių. Tabletės nepritarė, išskyrus labai nedidelį kalibro diuretikų suvartojimą (ne daugiau kaip 1-2 kartus per mėnesį), nes ryte patinimas ryte prasidėjo, o tai pati gali eiti per dieną. Per pastaruosius dvejus metus - kraujospūdžio rodikliai gerokai pablogėjo - 170/105. Kartais yra dešinė ranka, jei dramatiškai pakeisite kūno padėtį - koordinavimo paslėpimą, yra jausmas, kad galiu nukristi. Tai retai pasireiškia, pavyzdžiui, vonioje, kai aš pakilsiu. Vakare atsirado kojų kojos ir kartais ryte. Terapeutas paskyrė Loriztų tabletes su diuretiku. Nuolat pamatė apie 6 mėnesius, tačiau rezultatas yra nulis. Aš nusprendžiau ne daugiau. Nuėjau išnagrinėti visą programą. MRT ir Dopler parodė, kad "Willisye Circle Open" yra didelė stuburo arterijų hipoplazija dešinėje, kairioji kompensacija yra išplėsta. Suteikta cerebrolysin - beveik nėra. "Pollili Magnesia". Viršutinis slėgis laikinai (ne daugiau kaip savaitė) sumažėjo iki 135, o mažesnis nebėra perkeltas iš 105-107 pav. Diagnozė buvo diagnozuota slankstelio pagrindu nepakankamumu. Gydytojas patarė vežti Capppon su jais ir paimkite jį viršutiniame spaudime virš 170. Po maždaug po dviejų mėnesių po gydymo eigos, slėgis pasiekia iki 197/110 lygio. Galvos gale sunkumas sunku pasirinkti tinkamą žodį. Per pastarąsias tris dienas einu į rankinį terapeutą, aš negeriu tablečių specialiai eksperimento grynumui. Jis mane įdėjo ant stuburo, visi skyriai. Taip pat kelio vitamino B12 kakle, grotelių apykaklės zonos masažas, stiklainiai ant nugaros su punkcijomis, akupunktūra. Tai buvo lengviau, slėgis sumažėjo iki 155, mažesnis lieka 105. Tai man trukdo. Supratimas, kad atleidimas bus laikinas, prašau patarimo - kokie bandymai turi eiti ir ką gydytojas susisiektų su mano problema?

      Neradote ieškomo informacijos?
      Užduokite savo klausimą čia.

      Kaip išgydyti nuo hipertenzijos sau
      3 savaites, be brangių žalingų narkotikų,
      "Alkanas" dieta ir sunkus fizinis lavinimas:
      Nemokami žingsnis po žingsnio instrukcijos.

      Užduokite klausimus, ačiū už naudingus straipsnius
      arba, priešingai, kritikuoja svetainės medžiagų kokybę

Endokrininės arterinės hipertenzijos diagnozė Įdėkite vyrų ir moterų, turinčių problemų su spaudimu. Pažeidimas gali būti sunkios ligos vystymosi pasekmė, susijusi su hormonų trūkumu ar pertekliumi. Todėl, reguliariai didinant pragarą iki 140 mm RT ženklų. Menas. Ir aukščiau reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją.

Endokrininė hipertenzija dažnai stebima žmonėms, kuriems šios valstybės yra būdingos:

• Bloga paveldima;
• Ūminė hipertenzinė liga;
• Iš ryškių efekto nebuvimas vartojant vaistus su hipotenziniu efektu.

Visi šie veiksniai anksčiau ar vėliau gali sukelti šio patologinio proceso kūrimą. Simptomų atsiradimas taip pat pridedamas prie tokių priežasčių:

1. Silpnai skydliaukės darbe. Jie gali pasireikšti hipotirozės, hipertirozės ar hiperparatiroidizmo forma;
2. Feochromocitoma. Antinksčių antinksčių smegenų naviko susidarymas, kuris veda į daugybę kraujo hormonų eilės;
3. KONA sindromas. Jis randamas atsižvelgiant į antinksčių liaukų žievės sluoksnio neoplazmą, kuris sukelia aldosterono hormono sustiprintą gamybą;
4. Incenko-Cushing sindromas. Pagal šią diagnozę reiškia didelę žalą antinksčių žievės ar hipofizės, kuri lemia padidėjusio sekrecijos tam tikrų hormonų.

Su skydliaukės liauka problemos neigiamai atsispindi daugelio organizmo sistemų būklėje. Endokrininiai organai reikalingi svarbiems hormonams plėtoti, kurie atliekami visoje kūno informacijoje reikalingos ląstelės. Jų dėka išlaikoma įvairių procesų pastovumas. Arterinis slėgis nėra išimtis. Kad skydliaukė teisingai dirbo, asmuo turi vengti veiksnių, kurie į savo darbą atneštų sutrikimų.

Endokrininės sistemos darbų gedimai sukelia daug komplikacijų ir hipertenzija - tarp jų

Simptomai

Arterijos hipertenzija įtakos endokrininės genezės vystymuisi turi simptomus, kurie yra panašūs į pagrindinius pirminės hipertenzijos požymius. Tačiau pirmuoju atveju pagrindinės ligos apraiškos bus pastebimos.

Reikia nepamiršti, kad šios patologinės būklės eiga gali būti asimptominė. Todėl vargu ar galima nustatyti ligą be specialios diagnostikos. Tačiau kartais su tokia diagnozė, pacientai turi šiuos menusių požymius:

• Suspaudžia šventyklų srityje;
• Raumenų silpnumas;
• Galvos skausmas;
• Galvos svaigimas;
• Veido paraudimas;
• Triukšmas ausyse;
• Skausmas širdyje;
• Drumstumas akyse;
• Pykinimas.

Šios valstybės gali būti pridedami kiti nepastebimai požymiai, kurie yra būdingi tam tikros ligos provokuojančios endokrininę hipertenziją.

Endokrininės hipertenzijos atveju aukšto kraujospūdžio požymių ir pagrindinės ligos požymiai pasireiškia tuo pačiu metu.

Bendrieji diagnostikos ir gydymo principai

Įtariama šia liga, endokrininės arterinės hipertenzijos žymekliai nebūtinai mokomi. Patologinio proceso diagnozę sudaro keletas mokslinių tyrimų veiklos:

1. Klinikinis kraujo tyrimas;
2. Kraujo chemija;
3. MRT hipofizės ir antinksčių liaukos;
4. CT hipofizės ir antinksčių liaukos;
5. Kraujo tyrimas angliavandenių mainams;
6. Šlapimo analizė dėl hormonų ir jų skilimo produktų.

Pasibaigus gydytojo nuožiūra, kitos diagnostikos procedūros taip pat gali padėti įvertinti dabartinę vidaus organų būklę, kuri gali patirti endokrininės arterijos hipertenziją.

Medicini gydymas

Endokrininė AG, kuri neigiamai veikia arterijų ir vidaus organų būklę, reikia gydyti vaistus. Hipertenzinė šios rūšies liga slopinama naudojant skirtingas narkotikų grupes. Su jų pasirinkimu, atsižvelgiama į kai kuriuos niuansus:

1. Paciento amžius;
2. Bendra sveikata;
3. Ligų, turinčių įtakos kraujospūdžio padidėjimui;
4. Komplikacijos;
5. Prognozavimo gydymas.

Siekiant pagerinti paciento būklę ir padidinti spaudimą iki normos, gydytojas rekomenduos gauti tokių grupių vaistus:

1. AKF inhibitoriai;
2. Beta adrenoblocators;
3. Alfa adrenoblocators;
4. Diuretikai;
5. Miorosanta;
6. Blokatoriai angiotenzino receptoriai.

Šie vaistai gali pašalinti perteklinį skystį iš žmogaus kūno, tuo pačiu didinant laivų klirensą. Tokio gydymo rezultatas yra sumažinti kraujospūdį ir arterijų plėtrą.

Vaistų terapijos pasirinkimas turėtų būti individualiai.

Chirurgija. \\ T

Tam tikri patologiniai pokyčiai, atsirandantys dėl padidėjusio kraujospūdžio fone, negali būti pašalinti naudojant narkotikus. Tokiais atvejais tik chirurginė intervencija gali padėti pacientui. Operacijos rekomenduojama pacientams, kurie neturi neoplio, kurie neleidžia vidaus organų veikti normaliai. Pavyzdžiui, be jo, tai nėra būtina daryti tiems, kurie diagnozavo Incenko-Cushing liga.

Po chirurginės intervencijos pacientas praleidžia tam tikrą laiką į intensyvios terapijos atskyrimą. Per kelias dienas gydytojas turi stebėti paciento būklę. Jei 6-7 dienas jis neturės naujų širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimų, jis eis namo.

Acromegaly.

Akromegalija yra liga, kurią sukelia naviko išsilavinimas hipofizėje. Smegenų priedas sukelia augimo hormoną, kuris dar labiau padidina natrio kraujo turinį. Dėl kūno naviko, papildomas skystis pradeda kauptis, o tai turi tiesioginį poveikį kraujospūdžio padidėjimui dėl kraujo tūrio padidėjimo.

"Acromegaly" taip pat vadinami onkologiniais procesais, kurie vystosi plaučiuose ar kasoje. Asmuo, kuris kenčia nuo Ši liga, galite išmokti iš tokių išorinių charakteristikų:

• Didelė liežuvio, nosies ir perteklinių lankų;
• Dideli žandikauliai, kojos ir rankų rankas;
• Stora oda.

Paciento išvaizda su akromegaly keičiasi ne iš karto. Pakeitimai yra gerai apsvarstyti apie skirtingų metų nuotraukas, kuriomis jis yra pavaizduotas. Jei, su tokiais simptomais, asmuo sistemingai padidina spaudimą, tada prielaidos apie šią diagnozę yra beveik visada tiesa.

Išvaizdos pokyčiai ypač pastebimi lyginant skirtingų metų nuotraukas

Liga diagnozuojama hormono, CT ir MRT pagalba. Diagnostikos priemonių metu dažniausiai naudojami rentgeno spinduliai.

Daugeliu atvejų chirurginis gydymas reikalauja chirurgijos. Naviko korpusas pašalinamas pernoje, tai yra per nosies ertmę. Radiacinė terapija skiriama tik tada, kai operacija yra neįmanoma. Konservatyvus gydymas Su šia diagnoze ji nepateikia teigiamų pokyčių.

Cushing sindromas

Cushing sindromas randamas kai kuriose patologijos, kurias sukelia pernelyg didelė gliukokortikosteroidų gamyba. Šis pakeitimas veda į antinksčių liaukų naviką ir hipofizes. Arterinis slėgis su panašiais nuokrypiais didėja dėl nervų sistemos sužadinimo. Cushing sindromas pripažįstamas būdingais simptomais:

• Rausvi skruostai;
• Vizijos sutrikimas;
• Riebalų nuosėdos ant kaklo, veido ir pilvo;
• Problemų su psichika;
• Aknė;
• Stryya ant skrandžio;
• Padidėjęs plaukų augimas ant kūno ir veido (moterims);
• Kraujavimas;
• Menstruacinio ciklo sutrikimas;
• Diabetas;
• Silpnumas raumenyse.

Visi šie menių požymiai yra gera priežastis aplankyti specialistą. Tokios valstybės diagnozė yra labai sudėtinga, nes klasikiniai patologijos simptomai yra labai reti. Teisingai diagnozuoti gydytojui padeda ultragarso, MRT ir CT rezultatus. Taip pat reikia kraujo tyrimo.

Endokrininę hipertenziją galima išprovokuoti pagal šį pažeidimą, jei nesate gydoma Cushing sindromo. Vaistai šiuo atveju yra nenaudingi. Jie padeda tik su hipertenzija. Naviko reikia pašalinti radikalius metodus. Tam reikia gydymo ar radiacinės terapijos.

Joenko-Cushing liga išreiškė apraiškas

Feochromocitoma.

Brainstant, kuris yra antinksčių liaukų gamina adrenalino ir norepinefrino. Jie turi įtakos širdies santrumpų ir širdies ritmo stiprumui. Jei fuhromocitomos randama antinksčių liaukose, neoplazma vystosi savo audiniuose, kurios paslaptys hormonų duomenys yra nesistemingi. Štai kodėl, su tokiu naviku ir aukštu slėgiu, dažnai atsiranda krizių. Jie pasireiškia hormonų krauju kraujyje. Patologinė būsena yra pripažinta tokiais ženklais:

• Širdies palpitacijos;
• Pernelyg didelis prakaitavimas;
• Baimės jausmas.

Be to, pacientams, sergantiems tokiu pažeidimu, pasirodo skundai dėl šių parašų požymių:

• Panikos priepuoliai;
• Galvos skausmas;
• Odos atvėrimas;
• Pykinimas;
• Drebėjimo galūnės;
• Kraujospūdžio mažinimas keičiant kūno padėtį;
• Pilvo skausmas ir krūtinkaulis;
• Sumažinti kūno svorį.

Diagnozės metu kraujo ir šlapimo mėginys nebūtinai tiriamas metabolitų, norepinefrino ir adrenalino kiekiui. Vizuali apžiūra problemos erdvės taip pat reikalingas naudojant CT ir ultragarso.

"Alpha-AidnoBlockers" dažnai naudojami gydant šią patologinę būseną, siekiant užkirsti kelią nuolatiniam kraujagyslių spaudimui, kuris žymiai padidėja sumoje. Be to kontroliuoja hipertenzinę ligą.

Narkotikų tarifo širdyje feochromokytomoje yra beta-adrenoblays. Paciento specialisto nuožiūra jie yra nukreipti į veikiančią intervenciją, nes tik šis metodas gali atsikratyti neoplazmos.

Po operacijos padidėjęs slėgis ir toliau išlaikomas ¼ visų pacientų. Tada jis yra susijęs su pirminės hipertenzijos ar nefropatijos, kuri gali tekėti kartu su peochromocytoy.

Gerybinis antinksčių navikas gali provokuoti perteklinį hormonų gamybą

Hipertirozė

Hipertenzija vadina didesnę skydliaukės aktyvumą. Dažniausiai jis kyla dėl skydliaukės hormonų, bazinės ligos ir jo pasekmių perdozavimo. Atpažinkite daugybę būdingų simptomų patologijos:

• Dažnas širdies plakimas;
• Nemiga;
• Didelė veikla;
• Greitas nuovartingumas;
• Stiprus kardas;
• Drebulys ir kojos;
• Svorio metimas;
• Skausmai krūtinkaulio;
• Studentų naktinis šlapinimasis;
• Viduriavimas;
• Aštrių pokyčių nuotaika.

Jei liga vyksta besimptoniškai, tai labai sunku jį pripažinti.

Hipertirozės gydymas yra koreguoti skydliaukės veikimą ir pašalinti nuokrypio simptomus. Po perteklinio skysčio iš organizmo, beta-adrelanobatoriai yra skiriami pacientui. Gali prireikti diuretikų.

Siekiant išvengti skausmingos būklės komplikacijų, būtina atlikti visišką skydliaukės gydymą. Gali prireikti chirurginės intervencijos ar poveikio radioaktyvaus jodo problemai.

Hipoterizės simptomai ne visada gali pasireikšti

Hipotirozė

Hipotirozė vystosi dėl skydliaukės hormonų vidaus sekrecijos nepakankamumo. Ši sąlyga gali sukelti endokrininės hipertenzijos kūrimą po kurio laiko. Hipertenzija diagnozuojama 1/5 pacientų, turinčių tokį pažeidimą.

Hipotirozė lėtina procesus, kurie užtikrina įprastos kūno veiklos palaikymą. Liga pasireiškia tokių simptomų forma:

• Problemų dėl didėjančio kūno svorio;
• Menstruacijų sutrikimai;
• Miego sutrikimas;
• Raumenų silpnumas;
• Chlorumas;
• Lėtas mąstymas;
• Apgaudinėjo kalbą.

Liga diagnozuojama skydliaukės hormonų koncentracija, taip pat lipidų kiekis kraujyje. UZI padeda įvertinti įstaigų išorinius duomenis, kurių darbas buvo pažeistas.

Skydliaukės hormonų pakaitinė terapija padeda sukelti kraujospūdžio lygį. Jei ši technika nesuteikia teigiamo rezultato, pacientui skiriami kalcio antagonistai ir diuretikai. Taip pat gali prireikti angiotenzino receptorių antagonistų.

Tirotoksikozė

Thyaryotoksikozė sukelia padidintą hormonų kiekį, kuris gamina skydliaukę. Jie turi neigiamą poveikį širdies ir kraujagyslių vykdymui. Kaip rezultatas, asmuo atrodo skundai dėl šių valstybių:

• Širdies palpitacijos;
• Karšto nuotaikos;
• Sumažinti kūno svorį;
• Blogas miegas;
• Stiprus prakaitavimas;
• Karščiavimas;
• Drebulys.

Šios ligos diagnozavimo metu įprasta naudoti hormoninius metodus. Jei gydytojo įtarimai į įtarimą sutirotoksikoze yra patvirtinta, pacientas yra priskirtas terapija su thyaretics. Kai kuriais atvejais rekomenduojama chirurgija arba radioizotope terapija.

Normalizuojant skydliaukės darbą, bandymų rodikliai taip pat bus normalūs

Pirminis hiperaldosteronizmas

Aukšto arterinio slėgio rodikliai, kai problemos su endokrinininiu geležimi gali būti sukeltas padidėjusios gamybai aldosterono antinksčių liaukose. Dėl šios priežasties audiniuose yra perteklinio skysčio klasteris ir kraujo tūrio padidėjimas, kuris užpildo laivus. Skelbimo vertės, kurios viršija normą, yra tokia diagnozė stabili. Standartiniai hipotenziniai vaistai ne visada sumažina spaudimą.

Plėtojant pirminį hiperaldosteryzmą, tokios valstybės kyla:

• Silpnas raumenų tonas;
• Priverstinio raumenų susitraukimai;
• Masinis šlapinimasis.

Diagnostikos priemonių metu būtina analizuoti kraujo mėginį. Jis tiriamas aldosterono, kalio, natrio ir renino buvimui.

Ligos gydymo metu įprasta naudoti spireidonolaktoną. Taip pat reikalingi vaistai su hipotenziniais efektais, įskaitant diuretikų.

Neoplazma, kuri atsiranda kuriant patologiją, būtina pašalinti chirurgiškai. Tai vienintelis būdas atsikratyti naviko formos kūno. Baigus radikalų gydymą, garantuoja visas kūno funkcijas, kurias pažeidė liga.

Hiperparatiroidizmas

Diagnozuota su hiperparatiroidizmu reiškia parašioidinių liaukų liga. Ši sąlyga pati išskiria tokius ženklus:

• Silpnėja raumenų tonas;
• Letargija;
• Gedimas virškinimo trakto darbe;
• Problemos, susijusios su žarnyno ištuštinimu.

Kartais pacientams, sergantiems hiperparatiroidizmu, yra tik vienas būdingas simptomas - padidėjęs slėgis. Gydytojai dar negalėjo suprasti kraujospūdžio didinimo mechanizmo. Tik žinoma, kad parašioidinės liaukos gamina hormoną, kuris sukelia liumenų susiaurėjimą laivuose ir prisideda prie ląstelių, turinčių įtakos inkstų veikimui, pašalinimas.

Svarbiausia diagnostinė veikla tokiu nuokrypiu yra laboratoriniai metodai. Analizės rezultatai parodys kalcio kiekio padidėjimą ir sumažins fosfato kiekį.

Tuo pačiu metu, chirurginė terapija rekomenduojama diagnozei. Nuimant naviką ar liauką, kuris yra labai nustebęs, yra galimybė atsigauti. Po chirurgijos daugeliu atvejų arterinis slėgis yra visiškai normalizuotas. Jei endokrininė hipertenzija yra vidutinio sunkumo, jis slopinamas naudojant vaistus.

Hipertenzija, kurią lydi endokrininės ligos, paprastai problemos išreiškė simptomus. Padidėjęs kraujospūdis, kuris derinamas su tam tikro hormono trūkumu ar pertekliumi, yra gera priežastis įtarti šios ligos vystymąsi pacientui. Keletas siaurų profilių specialistų dalyvauja endokrininės hipertenzijos diagnozėje, nes patologinis procesas priklausomai nuo skirtingų vidaus organų būklės ir darbo.

Endokrininė arterinė hipertenzija sudaro 1-5% visų diagnozuotų hipertenzijos atvejų. Etekiškai į antrinę hipertenziją (atsižvelgiant į endokrininius sutrikimus) apima pirminį hiperaldosteronizmą, kitą mineralokorticoid hipertenziją, Cushing sindromą, feochromocitomą, hiperparatiroidizmą, akromegaliją, hipertiroziją, hipotirozę ir kai kuriuos kitus, mažiau bendrų endokrininių sutrikimų. Pirmieji 3 minėti priežastiniai veiksniai hipertenzinė liga priklauso atsparioms ligoms. Antrinių kilmės priežasčių nustatymas ir panaikinimas yra veiksmingo gydymo pagrindas.

Ligų vystymosi priežastys

Dažniausiai dėl endokrininės hipertenzijos atsiradimo priežasčių yra sindromai, kuriuos sukelia mineralokortikoidai - pirminės hiperaldosteronizmo ("Konna" sindromas), simpatinės nervų sistemos chromafinų audinių ligos (feochromokytoma, paraganglioma).

Daugiau retų yra endokrininė arterinė hipertenzija kai kuriose įgimtos steroidų fermuotuose (įgimta antinksčių žievės hiperplazija su 17-α-hidroksilazės blokada ir 11-β-hidroksilazės antinksčių liaukų).

Hipertenzija, daugiausia lengva, dažnai kyla kaip antrinis simptomas su daugybe kitų endokropatijų, todėl netaikoma pagrindiniams ligos simptomams. Tokios endokrinologinės etiologijos ligos apima:

• hiperkorticizmas (priklausomas ACTG nepriklausomas ir nepriklausomas CUSHING sindromas);
• tirotoksikozė;
• hipotirozė;
• hiperparatiroidizmas;
• akromegalija;
• renino sekrovinis navikas (Wilms navikas paprastai diagnozuojamas vaikystėje).

SVARBU! Endokrininė hipertenzija moterims gali būti hormoninių kontraceptikų priėmimo pasekmė.

Ligos simptomai

Antrinė hipertenzija, susijusi su endokrininių sutrikimų, nebūtinai pasireiškia objektyvių simptomų, jis dažnai diagnozuojamas atsitiktinai. Nespecifinis bruožas - galvos skausmas ir daugybė heterogeninių apraiškų.

Endokrininė hipertenzija yra įtariama šiais atvejais:

• atsparumas gydymui;
• ligos pasireiškimas jaunam amžiui;
• staigus valstybės pablogėjimas;
• staiga prasidėjimas sunkios formos;
• tipiniai klinika ir antrinės hipertenzinės ligos laboratoriniai požymiai.

Pagrindinės diagnostikos ir terapinės priemonės

Endokrininės hipertenzijos diagnozė grindžiama išsamia istorija ir objektyviu tyrimu. Liga diagnozuojama pagal atskirties metodą, pašalinant kitas antrines priežastis, ypač renovaskulines ir renoparenchimato etiologiją.

Faktinis patikrinimas grindžiamas konkrečiais laboratoriniais mėginiais, atsižvelgiant į atitiktį surinkimo sąlygoms. Teigiami rezultatai laboratoriniai tyrimai Atliekamas patikrinimas.

Gydymas priklauso nuo diagnozės ir kraujospūdžio padidėjimo endokrininės hipertenzijos metu:

• apranomų liaukų hiperfunkcine adenoma su perprodukcija mineralokortikoidų ir feochromocitomos, vienpusis adrenalctomy yra atliekamas;
• idiopatinėje hiperaldosteryje yra nustatyta aldosterono antagonistų farmakologinė terapija;
• su įgimta antinksčių žievės hiperplazija, rekomenduojama naudoti slopinantį gydymą gliukokortikoidais.

Su kitomis endokrininėmis ligomis, kai hipertenzija nėra dominuojanti liga, gydymas priklauso nuo šio endokrinino sutrikimo gydymo:

• "Cushing's Light" ir "Acromegaly" - adenomos hipofizės liaukos transfenoidinė chirurgija;
• su ACTG nepriklausoma hiperkorticizmu - vienpusis antinksčių adenomes adrenagektomija;
• su hipertiroze arba hipotiroze, pagrindinė būklė - skydliaukės disfunkcijos gydymas;
• su hiperfunkciniu parathiroid Adenome, pirminės hiperparatiroidizmu - ParathiRoidectomy.

Tačiau pagrindinė diagnostinio algoritmo ir gydymo efektyvumo sėkmės sąlyga yra galimos endokrininės hipertenzijos priežasties nustatymas.

Hipofizės adenoma su pernelyg didelio augimo hormono ir akromegalijos vystymosi (arba su gigantizmu atsirandantis vaikystė Dėl augimo hormono poveikio epifizų plokščių uždarymui) yra apie 40% priežastiniai veiksniai Endokrininės genezės arterijos hipertenzija, kurios, kaip taisyklė, savybė yra renino trūkumas. Ilgalaikis augimo hormono perteklius sukelia kelis pokyčius tiek širdies ir inkstų, kuris veda į hipertenzijos plėtrą.

Tirotoksikozė

Tirotoksikozė yra valstybė, kurią sukelia pernelyg didelė skydliaukės hormonų koncentracija kraujyje. Su tirotoksikoze hormonai veikia širdies ir kraujagyslių sistemą, sukelti pagreitinti širdies ritmą, impulsą, didelį širdies produkcijos padidėjimą, susiaurinti liumeną kraujagyslės. Visa tai sukelia stabilios hipertenzijos kūrimą. Didelį slėgį lydi nervingumas, dirglumas, nemiga, svorio netekimas, prakaitavimas.

Feochromocitų dažnis yra 0,3-0,5% iš viso. \\ t Visa hipertenzija, todėl kalbame apie palyginti retą antrinė priežastis Endokrininė arterinė hipertenzija. Feochromocitoma yra chromosomų antinksčių navikas, sukeliantis pernelyg didelį katecholaminų kiekį. Kaip taisyklė, yra pomechromocitomos tipiškoje antinksčių lokalizacija, yra vienpusis, apie 10% atvejų gali būti dvišalė. Jis retai pasitaiko kaip simpatinės nervų sistemos (paragangliomos) naviko su lokalizacija para -ortal ganglijoje pilvo ertmėje ir meditutinum, bet ir kitose vietose (pvz., Dubens regione aplink šlapimo pūslę ir tt). Jis dažnai yra piktybinis.

Pagrindinė Cushing sindromo charakteristika yra pernelyg didelė endogeninė kortizolio formacija. IT rimta ligasusiję su dideliu sergamumu ir mirtingumu. Cushing's liga (priklausomas nuo actg priklausomas hiperkorticizmas) sudaro apie 60-70% pacientų, sergančių endogenine hiperkortizmu. Apie 5% atvejų aptinkamas acto (adrenokortotropinio hormono) paranoplastinis sekrecija.

Cushing's ligos, corticotopinės ląstelės hipofizės adenomos gaminti padidėjusią sumą ACTH, kuri yra stimuliuojantis poveikis yra hiperplastinė išplėtimas abiejų antinksčių liaukų.

Pirminis ACTG nepriklausomas hiperkotomicizmas (apie 20% pacientų) pasižymi savarankišku gliukokortikoidų adenomos ar antinksčių karcinomos perprodukcija. Akto sekrecija šiuo atveju yra slopinama, t. Y. Tai yra endokrininė hipertenzija su hormonal actg produktų trūkumu.

Pirminis hiperaldosteronizmas

Dauguma. dažnas priežastis. \\ T Endokrininės sindromų hipertenzija apima mineralokortikoidų perprodukciją - pirminės hiperaldosteronizmo su antinksčių antinksčių adenomes (Konna sindromas) arba dvišalės antinksčių žievės hiperplazija.

Apytikriai 50% atvejų, laboratoriniai tyrimai rodo hipokalemiją, kurią gali iš dalies pakeisti likučių mityba arba kalio taupymo diuretikų (spironolaktono, eplerenono) naudojimas. Renino lygiai iš pradžių yra depresija, padidėja aldosterono lygiai.

Pirminis hiperaldosterzisizmas pasireiškia maždaug 0,5-1% visų hipertenzijos atvejų. Liga pasižymi savarankiška aldosterono hipersekcija - renino aktyvumas yra slopinamas, su antinksčių žievės adenoma (apie 50% atvejų). Retai liga sukelia antinksčių žievės vėžiu, kliniškai pasireiškiančia perprodukciją steroidų - be mineralokortikoidų, gliukokortikoidų ir antinksčių androgenų.

Hipertirozė

Skydliaukės hormonai turi išraiškingą teigiamą chronotropinį ir inotropinį poveikį. Diagnostikos metu hipertirozė didina adrenerginių receptorių skaičių, padidėja jų jautrumas katecholaminams. Ūminiu etapu hipertiroidizmo yra tachikardija, minutės tūrio padidėjimas, hipertenzija pasirodo, daugiausia sistolinis, su aukšto slėgio amplitudės.

Hipotirozė

Skydliaukės funkcijos sumažėjimas lemia diastolinio kraujospūdžio padidėjimą, todėl sumažėja sistolinis intervalas. Širdies ir kraujagyslių sutrikimų patofiziologija yra susijusi su aterosklerozės vystymosi pagreitinimu dėl endotelio disfunkcijos, didinant bendrą cholesterolio LDL skaičių. Po to liga atsiranda hemodinamiškai - simptomai apima diastolinio kraujospūdžio, bradikardijos, sumažino širdies produkciją įtampa, didėja periferinio kraujagyslių atsparumas daugiau nei 50% (pagal ECHO), širdies santrumpų mažinimas.

SVARBU! Apskritai, hipertenzija pažeidžiant skydliaukės funkciją paprastai nėra labai ryškus, jau esamos hipertenzijos pablogėjimas hipoterozės atsiradimas yra svarbesnis. Jei skydliaukės hormono (levotiroksino) dozė nėra reglamentuojama, tai lemia kai kurių klasikinių antihipertenzinio vaistų veiksmingumo sumažėjimą.

Endokrininė ophthalmopatija

Mes kalbame apie skydliaukės sutrikimo funkcijos komplikaciją. Endokrininė oftalmopatija yra lėtinė akių liga, daugiausia susijusi su autoimuniniu atsakymu prieš skydliaukę. Liga pasižymi uždegimu, turinčiais visų orbitos konstrukcijų - išorinių akių raumenų, orbitinių jungiamųjų ir riebalinių audinių, ašarų liaukų, orbitos skaidinio. Rezultatas yra akies obuolio apimties padidėjimas, kuris lemia venų nutekėjimą iš orbitos, o orbitų raumenų elastinių savybių pasikeitimas.

Gydymas reikalauja integruoto požiūrio. Dažnai rekomenduojama gydymą su prednizonu endokrinine oftalmopatija.

Hiperparatiroidizmas yra apibendrintas kalcio, fosfato, kaulų metabolizmo sutrikimas dėl ilgo padidėjimo paratiroidinio hormono (PTH).

Dažniau liga diagnozuojama moterims (5: 1), hiperparatiroidizmas gali būti daugelio endokrininės neoplazijos dalis. Dėl 85% atvejų priežastis yra adenoma, keli adenoma, karcinoma, pirminė hiperplazija.

Tipiški klinikiniai pasireiškimai apima:

• nefrolitiozės;
• nefroolacinis;
• kaulų pokyčiai;
• Širdies ir kraujagyslių ligos (hipertenzija, kairiojo skilvelio hipertrofija, mitralinio ir aortos vožtuvo kalcifikacija);
• skrandžio opos;
• pankreatitas;
• chondroalcinosis.

Arterijos hipertenzijos prevencija

Didelio slėgio prevencija pirmiausia atitinka sveiką gyvenimo būdą:

• neviršykite;
• dėl antsvorio, numesti svorio;
• suteikti pakankamą miego kiekį ir kokybę;
• poilsio - tiek pasyviai ir aktyviai;
• negalima persivalgyti;
• mes dažniau esame gamtoje;
• pagalvokite optimistiškai;
• nerūkykite, negerkite alkoholio;
• sukurkite įvairią mitybą.

Gydymo ypatybės

Ligos pradžioje patartina padaryti teisingą mitybą, kuri papildys farmakologinį gydymą. Tai yra terapijos sėkmės pagrindas.

• druskos suvartojimas (mažiau nei 6 g per dieną);
• svorio metimas;
• rūkymo ribojimas;
• alkoholio vartojimo apribojimas (iki 30 g vyrų, iki 20 g moterų);
• tam tikrų vaistų priėmimo apribojimas (ibuprofenas, kontracepcija);
• natrio vartojimo padidėjimas;
• savalaikio hiperlipidemijos gydymas.

Narkotikų gydymas apima pagrindinės ligos terapiją. Farmakologinis hipertenzijos gydymas rekomenduojamas sistoliniams slėgio rodikliams, viršijant 180, diastolinis - virš 110. Narkotikų priėmimas prasideda palaipsniui - su mažomis dozėmis, monoterapija arba dvigubu narkotikų deriniu iš šių terapinių grupių:

• diuretikai;
• β-blokatoriai;
• aKF inhibitoriai;
• kalcio kanalų inhibitoriai;
• angiotenzino II receptorių blokatoriai.

Gydymą ir prevenciją galima remti liaudies gynimo priemones, kurios sumažina rizikos veiksnių įtaką, kuri pagerina laivų būklę. Naudokite žoleles:

• hibiscus;
• mistletoe;
• apynių;
• ženšenio;
• melissa.

Išvada

Ne diagnozuota endokrininė hipertenzija sukelia labai rimtų komplikacijų kūrimą, žalą organams įvairaus laipsnio. Ankstyva endokrininės hipertenzijos diagnostika, jo priežastinis gydymas yra geriausias būdas užkirsti kelią komplikacijoms. Laiku, tikslinga terapija gali sukelti visišką ligą. Pagrindinė sėkmės sąlyga yra tikslios ligos priežasties nustatymas diagnostikos metu.