Stafilokokal septisemi. Sepsis tedavisinin prensipleri. Staph enfeksiyonunun önlenmesi

stafilokokal sepsis şu anda en yaygın sepsis şeklidir (WHO'ya göre - vakaların yaklaşık% 50'si) ve çok tehlikeli bir stafilokok hastalığı türüdür, çünkü sürecin genelleştirilmesi birincil, genellikle önemsiz odaktan mümkündür.Önceden, sepsise özellikle hemolitik streptokok neden oluyordu. 1940'lardan beri, sepsisin ortaya çıkmasındaki öncü rol patojenik stafilokok aureus'a devredilmiştir.Aynısı pnömoni ve diğer bazı stafilokok hastalık formlarında gözlenmektedir. Stafilokokal sepsis, hastane enfeksiyonu şeklinde daha şiddetlidir.

klinik olarak hem tipik toksik-septik septik formlar hem de çeşitli organlara çoklu metastazları olan pyemik fenomenlerin baskın olduğu formlar vardır. Genellikle sepsis ikincildir ve primer stafilokok lezyonlarını komplike hale getirir. Zayıflamış ve prematüre bebeklerde normal veya düşük ateş sıcaklığında ortaya çıkabilir.

Stafilokokal sepris, subakut veya kronik seyir, bazen akut olmasına rağmen, hastanın çok ciddi bir durumu ile. Aynı zamanda, bazen subfebril sıcaklığa sahip hafif, halsiz, neredeyse asemptomatik formlar vardır. Çoğu zaman bu Sepsis formu, tedaviye bağlı olarak ölüm oranının %80'e ulaşabileceği bebeklerde görülür.

seçim patojenik stafilokok Hastanın kanından büyük bir tanı değeri vardır, ancak özellikle ekim için kan küçük miktarlarda (1-2 ml), sabahları veya maksimum artış sırasında alınırsa, onu izole etmek her zaman mümkün değildir. vücut ısısı, kandaki stafilokok daha az tespit edildiğinde. Araştırma için kan, vücut sıcaklığındaki günlük artışın başlangıcında alınmalıdır (maksimum seviyede değil). Bu nedenle tanı, çeşitli birincil veya ikincil lezyonlarda staphylococcus aureus bulunduğunda, yalnızca klinik semptomlar temelinde yapılır.

Özellikle sıklıkla subakut bir stafilokok sepsisi vardır. Kalıcı tipte (39-39.5 ° C'ye kadar) septik veya daha az tipik ateş, deliryum ve ruhun keskin bir depresyonu vardır. Deride püstüler bir döküntü görünebilir. Dalak ve karaciğer büyümüştür. Genellikle akciğerlerde, bağırsaklarda, karaciğerde, meninkslerde vb. ikincil, sıklıkla pürülan komplikasyonlar ve apseler vardır.

Stafilokokal sepsisli bir hastanın kanını incelerken, hipokromik anemi, ESR'de bir artış, nötrofilli lökositler ve lökosit formülünün sola kayması belirlenir ve daha sonra lökopeni gözlenebilir. 3-5 haftaya kadar. Hastalık tifo ateşine benzeyebilir.

Akut form içinhastanın genel durumu çok daha ağırdır ve hızla bozulur. Vücut ısısı yüksektir, bazen gün içinde çok keskin olmayan dalgalanmalar, titreme, deliryum, bilinç bozukluğu. Genellikle çeşitli organlarda püstüler bir döküntü olan ikincil pürülan ve enflamatuar lezyonlar da vardır. Mortalite, özellikle uzun süredir kullanılan ve yaygın ilaçlarla irrasyonel, şablon antibiyotik tedavisi ile yüksektir.

saat kronik form hastalık 3-4 ay veya daha fazla gecikir, vücut ısısı dalgalı, bazen düşük ateşli, tam normalleşme dönemleri olsa bile, ancak tekrarlanan artışlarla. Hastanın ilerleyici bitkinliği not edilir.Çeşitli iç organlarda apseler görülür, sarkık pnömoni, menenjit vb. gelişir.Ölüm oranı yüksektir. Otopside, çoklu pürülan odaklar ve parankimal organların dejenerasyonu bulunur.

Stafilokok sepsisi olan çocuklarda zehirlenme belirtileri genellikle baskındır. Yenidoğanlarda hastalığa genellikle göbek deliğinin pürülan lezyonları eşlik eder, İç kulak, beyin ve diğer organların zarları.

Ayrıca okuyun:

Stafilokokal enterokolit ve gastroenterit, günümüzde çok yaygın olan bir stafilokok hastalığı şeklidir, özellikle de...

Tarif edilen formlara ek olarak, hemen hemen her organın kandidal lezyonları (baş ve omurilik, diş,…

β-toksin veya sfingomyelinaz, tüm patojenik stafilokokların yaklaşık dörtte birinde tespit edilir. β-toksin kırmızı kan hücrelerinin yıkımına neden olabilir ( Kırmızı kan hücreleri) yanı sıra fibroblastların çoğalmasına yol açar ( fibroblastların inflamatuar odağa göçü). Bu toksin en çok düşük sıcaklıklarda aktif hale gelir.

y-toksin orta düzeyde aktiviteye sahip iki bileşenli bir hemolizindir. Kan dolaşımının γ-toksin etkisini bloke eden maddeler içerdiğine dikkat edilmelidir ( sülfür içeren moleküller, γ-toksinin bileşenlerinden birini inhibe edebilir).

δ-toksin deterjan özelliğine sahip düşük moleküler ağırlıklı bir bileşiktir. Hücrenin δ-toksine maruz kalması çeşitli mekanizmalarla hücre bütünlüğünün bozulmasına yol açar ( esas olarak lipitler arasındaki ilişkinin ihlali var hücre zarı ).

eksfolyatif toksinler. Toplamda, 2 tip eksfolyatif toksin ayırt edilir - eksfoliyan A ve eksfoliyan B. Eksfolyatif toksinler vakaların %2-5'inde tespit edilir. Eksfolyantlar, cildin katmanlarından birindeki hücreler arası bağları yok edebilir ( epidermisin granüler tabakası) ve ayrıca stratum corneum'un ayrılmasına yol açar ( derinin en yüzeysel tabakası). Bu toksinler lokal ve sistemik olarak hareket edebilir. İkinci durumda, bu, haşlanmış cilt sendromuna yol açabilir ( vücutta kızarıklık alanlarının yanı sıra büyük kabarcıkların görünümü). Eksfolyantların, bağışıklık tepkisine dahil olan birkaç molekülü aynı anda bağlayabildiğine dikkat edilmelidir ( eksfolyatif toksinler süperantijenlerin özelliklerini sergiler).
Toksik şok sendromu toksini (eskiden enterotoksin F olarak adlandırılırdı) toksik şok sendromunun gelişmesine neden olan bir toksindir. Toksik şok sendromu, akut bir polissistemik organ hasarı olarak anlaşılır ( birden fazla organ etkilenir) ateş, mide bulantısı, kusma, dışkı bozukluğu ile ( ishal), deri döküntüsü. Toksik şok sendromu toksininin nadir durumlarda sadece Staphylococcus aureus üretebildiğini belirtmekte fayda var.
Lökosidin veya Panton-Valentine toksini bazı beyaz kan hücrelerine saldırabilir ( nötrofiller ve makrofajlar). Lökosidinin hücre üzerindeki etkisi, hücredeki siklik adenosin monofosfat konsantrasyonunu artıran su ve elektrolit dengesinin ihlaline yol açar ( kamp). Bu bozukluklar, Staphylococcus aureus ile enfekte ürünlerle gıda zehirlenmesinde stafilokokal ishalin oluşma mekanizmasının altında yatmaktadır.
Enterotoksinler. Toplamda 6 enterotoksin sınıfı vardır - A, B, C1, C2, D ve E. Enterotoksinler, insan bağırsak hücrelerini etkileyen toksinlerdir. Enterotoksinler düşük moleküler ağırlıklı proteinlerdir ( proteinler), iyi tolere edilen yükselmiş sıcaklık. Gelişime yol açanın enterotoksinler olduğu unutulmamalıdır. Gıda zehirlenmesi zehirlenme türü. Çoğu durumda bu zehirlenmeler enterotoksin A ve D'ye neden olabilir. Enterotoksinlerin herhangi birinin vücut üzerindeki etkisi mide bulantısı, kusma, Ağrıüst karında, ishal, ateş ve kas spazmı. Bu bozukluklar enterotoksinlerin süperantijenik özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Bu durumda, vücudun bu zehirlenmesine yol açan aşırı bir interlökin-2 sentezi vardır. Enterotoksinler, bağırsağın düz kaslarının tonunun artmasına ve hareketliliğin artmasına neden olabilir ( yiyecekleri taşımak için bağırsak kasılmaları) gastrointestinal sistem.

enzimler

Stafilokok enzimlerinin çeşitli etkileri vardır. Ayrıca stafilokokların ürettiği enzimlere "saldırganlık ve savunma" faktörleri denir. Tüm enzimlerin patojenite faktörleri olmadığı unutulmamalıdır.

Aşağıdaki stafilokok enzimleri ayırt edilir:

katalaz hidrojen peroksiti parçalayabilen bir enzimdir. Hidrojen peroksit, oksijen radikalini serbest bırakabilir ve mikroorganizmanın hücre duvarını oksitleyerek yıkımına neden olabilir ( parçalama).
β-laktamazβ-laktam antibiyotiklerle etkili bir şekilde savaşabilir ve nötralize edebilir ( bir β-laktam halkasının varlığı ile birleşen bir grup antibiyotik). β-laktamazın patojenik stafilokok popülasyonu arasında çok yaygın olduğuna dikkat edilmelidir. Bazı stafilokok suşları metisiline karşı artan direnç gösterir. antibiyotik) ve diğer kemoterapi ilaçları.
lipaz bakterilerin insan vücuduna tutunmasını ve nüfuz etmesini kolaylaştıran bir enzimdir. Lipaz, yağ fraksiyonlarını parçalayabilir ve bazı durumlarda sebum yoluyla kıl folikülüne nüfuz edebilir ( saç kökünün yeri) ve yağ bezleri.
hiyalüronidaz stafilokokların vücutta daha fazla yayılmasına katkıda bulunan dokuların geçirgenliğini artırma yeteneğine sahiptir. Hiyalüronidazın etkisi, karmaşık karbonhidratların parçalanmasını amaçlar ( mukopolisakkaritler), hücreler arası maddenin bir parçası olan bağ dokusu ve ayrıca kemiklerde, vitreus gövdesinde ve gözün korneasında bulunur.
DNAazçift sarmallı DNA molekülünü parçalayan bir enzimdir ( Deoksiribonükleik asit) parçalara ayrılır. DNaz'ın etkisi sırasında hücre, genetik materyalini ve kendi ihtiyaçları için enzim sentezleme yeteneğini kaybeder.
fibrinolizin veya plazmin. Fibrinolizin, fibrin ipliklerini çözebilen bir Staphylococcus enzimidir. Bazı durumlarda, kan pıhtıları koruyucu bir işlev görür ve bakterilerin diğer dokulara nüfuz etmesine izin vermez.
stafilokinaz plazminojeni plazmine çeviren enzimdir stafilokinaza maruz kaldığında, proenzim plazminojen aktif formuna dönüştürülür - plazmin). Plazmin, stafilokokların daha da ilerlemesine engel olan büyük kan pıhtılarının parçalanmasında son derece etkilidir.
fosfataz fosforik asit esterlerinin parçalanma sürecini hızlandıran bir enzimdir. Stafilokok asit fosfataz genellikle bakterinin virülansından sorumludur. Bu enzim dış zar üzerinde yer alabilir ve fosfatazın yeri ortamın asitliğine bağlıdır.
proteinaz Staphylococcus, proteinleri amino asitlere parçalayabilir ( protein denatürasyonu). Proteinaz, vücudun bağışıklık tepkisini baskılayarak belirli antikorları etkisiz hale getirme yeteneğine sahiptir.
lesitinaz lesitini parçalayan hücre dışı bir enzimdir ( hücre duvarını oluşturan yağ benzeri madde) daha basit bileşenlere ( fosfokolin ve digliseritler).
Koagülaz veya plazmakoagülaz. Koagülaz, stafilokokların patojenitesindeki ana faktördür. Koagülaz, kan plazmasının pıhtılaşmasını indükleyebilir. Bu enzim, protrombin ile etkileşime giren ve bakteriyi bir fibrin filminde saran trombin benzeri bir madde oluşturabilir. Oluşan fibrin film önemli bir dirence sahiptir ve staphylococcus aureus için ek bir kapsül görevi görür.

Koagülaz varlığına bağlı olarak stafilokok grupları

patojenite	Koagülaz pozitif stafilokoklar	Koagülaz negatif stafilokoklar
İnsan ve hayvanların deri ve mukozalarında yaşayan fırsatçı stafilokoklar	S. intermedius, S. hyicus	S. capitis, S. warneri, S. cohnii, S. xylosis, S. sciuri, S. simulans, S. arlettae, S. auricularis, S. carnosus, S. caseolyticus, S. gallinarum, S. kloosii, S. caprae, S. equorum, S. lentus, S. saccharolyticus, S. schleiferi, S. lugdunensis, S. chromogenes.
patojenik stafilokoklar, hastalığa neden olan insanlarda	S. aureus ( stafilokok aureus)	S. saprophyticus ( saprofitikstafilokok aureus), S. epidermidis ( epidermalstafilokok aureus), S. hemolyticus ( hemolitik stafilokok aureus).

yapıştırıcılar

Yapıştırıcılar, stafilokokların mukoza zarlarına, bağ dokusuna bağlanmasından sorumlu olan yüzey tabakasının proteinleridir ( bağlar, tendonlar, eklemler, kıkırdaklar bağ dokusunun temsilcilerinden bazılarıdır.) ve ayrıca hücreler arası maddeye. Dokulara bağlanma yeteneği hidrofobiklik ile ilgilidir ( su ile temastan kaçınmak için hücrelerin özelliği) ve ne kadar yüksekse, bu özellikler o kadar iyi ortaya çıkar.

Yapıştırıcılar belirli maddeler için özgüllüğe sahiptir ( tropizm) organizmada. Yani, mukoza zarlarında bu madde müsindir ( tüm mukus bezlerinin salgısının bir parçası olan bir madde) ve bağ dokusunda - proteoglikan ( bağ dokusunun hücreler arası maddesi). Adezinler fibronektini bağlayabilir ( karmaşık hücre dışı madde), böylece dokulara bağlanma sürecini iyileştirir.

Patojenik stafilokokların hücre duvarının bileşenlerinin çoğunun ve bunların toksinlerinin, gecikmiş ve ani tipte alerjik reaksiyonlara yol açabileceğine dikkat edilmelidir ( anafilaktik şok, Arthus fenomeni, vb.). Klinik olarak, bu kendini dermatit şeklinde gösterir ( derinin inflamatuar hastalığı), bronkospastik sendrom ( nefes darlığı şeklinde kendini gösteren bronşların düz kaslarının spazmı) vb.

Staphylococcus aureus ile enfeksiyon yöntemi

Stafilokokların neden olduğu hastalıklar kendi kendine bulaşabilir ( bakterilerin deri ve mukoza zarlarının hasarlı bölgelerinden vücuda girmesi), stafilokoklar, insan derisinin ve mukoza zarlarının kalıcı sakinleri olduğundan. Enfeksiyon, ev eşyalarıyla temas yoluyla veya kontamine yiyecekleri yiyerek de oluşabilir. Bu enfeksiyon yöntemine eksojen denir.

Stafilokokların bulaşma mekanizmasında patojenik stafilokokların taşınmasının büyük önem taşıdığına dikkat edilmelidir. "Taşıma" kavramı, hastalığın klinik belirtilerine neden olmayan vücutta patojenik bakterilerin varlığı anlamına gelir. İki tür patojenik stafilokok taşıması vardır - geçici ve kalıcı. Asıl tehlike, patojenik staphylococcus aureus'un sürekli taşıyıcıları olan kişiler tarafından ortaya çıkar. Bu kategoride kişiler tespit edilir. çok sayıda mukoza zarlarında ve ciltte uzun süreli bulunan patojenik stafilokoklar. Patojenik staphylococcus aureus'un neden uzun süreli bir taşıyıcılığının olduğu hala tam olarak açık değildir. Bazı bilim adamları bunu, immünoglobulin A titresinde bir azalma ile yerel bağışıklığın zayıflamasına bağlamaktadır ( bağışıklık tepkisinden sorumlu olan antikor tiplerinden birinin konsantrasyonunda bir azalma). Ayrıca, mukoza zarının bozulmuş işleyişi ile patojenik stafilokok aureus'un uzun süreli taşınmasını açıklayan bir hipotez de vardır.

Aşağıdaki stafilokok bulaşma mekanizmaları ayırt edilir:

iletişim-ev mekanizması;
havadaki mekanizma;
hava-toz mekanizması;
beslenme mekanizması;
yapay mekanizma.

Ev mekanizmasıyla iletişim kurun

Temas-ev enfeksiyon bulaşma mekanizması, bakterilerin deriden ve mukoza zarlarından çeşitli ev eşyalarına girmesi nedeniyle oluşur. Bu bulaşma yolu, yaygın ev eşyalarının kullanımı ile ilişkilidir ( havlu, oyuncaklar vb.). Temaslı ev bulaşma yolunu uygulamak için duyarlı bir organizma gereklidir ( bakteri tanıtırken, insan vücudu klinik olarak belirgin bir hastalık veya taşıyıcılıkla reaksiyona girer.). Temas-ev bulaşma mekanizması, enfeksiyon bulaşmasının temas yolunun özel bir durumudur ( doğrudan cilt teması).

Hava damlası mekanizması

Hava yoluyla bulaşma mekanizması, mikroorganizmalar içeren havanın solunmasına dayanır. Bu iletim mekanizması, solunan hava ile birlikte çevreye bakterilerin salınması durumunda mümkün olur ( solunum sistemi hastalıkları ile). Patojenik bakterilerin izolasyonu solunum, öksürme ve hapşırma yoluyla gerçekleştirilebilir.

Hava tozu mekanizması

Stafilokok enfeksiyonunun hava yoluyla bulaşma mekanizması, hava yoluyla bulaşma mekanizmasının özel bir durumudur. Hava-toz mekanizması, tozdaki bakterilerin uzun süreli korunması ile gerçekleştirilir.

beslenme mekanizması

Sindirim mekanizması ile ( fekal-oral mekanizma) iletim Stafilokokların atılımı, enfekte olmuş organizmadan bağırsak hareketi veya kusma ile oluşur. Bakterilerin duyarlı bir organizmaya nüfuz etmesi, kontamine yiyecekler kullanıldığında ağız boşluğundan gerçekleştirilir ( gıdalarda mikroorganizma varlığı). Bundan sonra stafilokok, yeni konağın sindirim sistemini tekrar kolonize eder. Kural olarak, gıdaların stafilokoklarla kontaminasyonu, kişisel hijyen kurallarına uyulmamasından kaynaklanır - yetersiz el tedavisi. Ayrıca, bu mekanizma, bir gıda endüstrisi çalışanında bir stafilokok enfeksiyonunun taşınması nedeniyle uygulanabilir.

yapay mekanizma

Yapay iletim mekanizması, patojenik stafilokokların yetersiz sterilizasyon yoluyla insan vücuduna nüfuz etmesi ile karakterize edilir ( sterilizasyon - tüm mikroorganizmaları tamamen yok etmek için tıbbi alet ve ekipmanı işleme yöntemi) Medikal enstrümanlar. Kural olarak, bu, çeşitli araçsal teşhis yöntemlerinin kullanımı sırasında ortaya çıkabilir ( örneğin bronkoskopi). Ayrıca, bazı durumlarda, cerrahi operasyonlar sırasında stafilokokların vücuda penetrasyonu gözlenir.

Staphylococcus'un belirli dezenfektan türlerine dirençli olması nedeniyle tıbbi ekipman ve aletlerin tamamen steril olmayabileceğini belirtmekte fayda var ( antimikrobiyal aktiviteye sahip kimyasallar). Ayrıca yapay bulaşma mekanizmasının nedeni sağlık personelinin yetersizliği veya ihmali olabilir.

Staphylococcus aureus'un neden olduğu hastalıklar nelerdir?

Staphylococcus aureus, insan vücudunun çoğu dokusunu enfekte etme yeteneğine sahiptir. Toplamda, nedeni olan yüzden fazla hastalık var. staf enfeksiyonu. Stafilokok enfeksiyonu, birçok farklı mekanizma, yol ve bulaşma faktörünün varlığı ile karakterize edilir.

Staphylococcus aureus, cilde ve mukoza zarlarına verilen küçük hasarlardan vücuda çok kolay nüfuz edebilir. Stafilokok enfeksiyonu akneden çeşitli koşullara yol açabilir ( akne) ve peritonit ile biten ( periton iltihabı), endokardit ( kalbin iç astarının iltihabı) ve% 80'lik bir bölgede mortalite ile karakterize edilen sepsis. Çoğu durumda, stafilokok enfeksiyonu, örneğin akut solunum yolu viral enfeksiyonundan sonra lokal veya genel bağışıklıkta bir azalmanın arka planına karşı gelişir ( SARS).

Stafilokok sepsisi, aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

vücut ısısında 39 - 40 ° C'ye kadar artış;
yoğun baş ağrısı;
iştah kaybı;
mide bulantısı;
kusmak;
artan terleme;
cilt püstüler döküntü;
dakikada 140 vuruşa kadar kalp atışı sayısında artış;
karaciğer ve dalak boyutunda bir artış;
bilinç kaybı;
çılgın.

Stafilokok enfeksiyonunun neden olduğu sepsis ile bağırsakların, karaciğerin, meninkslerin ve akciğerlerin pürülan lezyonları sıklıkla görülür ( apseler). Antibiyogram dikkate alınmadan yetersiz antibiyotik tedavisi durumunda erişkinlerde mortalite önemli sayılara ulaşabilmektedir.

Sepsis tedavisinin prensipleri. sepsis(kan zehirlenmesi) - vücutta bakteriyel, viral veya mantar florasının ilerleyici yayılması ile karakterize akut veya kronik bir hastalık. Sepsis, vücudun bilinen bir inflamasyon odağından (süpürasyon) kaynaklanan bakteriyel kontaminasyonun bir sonucu olabilir, ancak çoğu zaman enfeksiyonun giriş kapıları açıklanmadan kalır. Sepsis akut olabilir, bazen neredeyse yıldırım hızında olabilir (ne zaman, yokluğunda). Uygun tedaviölüm birkaç saat veya gün içinde meydana gelir) veya kroniktir. Şu anda, sepsis seyrinin doğası, erken teşhisin bir sonucu olarak önemli ölçüde değişmektedir. antibiyotik tedavisi.

etiyoloji. Sepsisin etken maddeleri patojenik, koşullu olarak patojenik mikroorganizmalar olabilir: koklar (stafilokoklar, pnömokoklar, meningokoklar), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella, vb.; herpetiform grubun virüsleri, vb.; Candida, Aspergillus gibi mantarlar.

Patogenez. Enfeksiyonun genelleşmesi, patojenin, büyük istilanın bir sonucu olarak vücudun bakteriyostatik yetenekleri üzerindeki baskınlığından kaynaklanır (örneğin, bir kaynamayı sıkmaya çalışırken, enfekte bir trombüsten kana bir apse atılımı). , enfekte bir trombosit kütlesinden, vb.) veya doğuştan veya edinilmiş bağışıklıkta azalma. Sepsisten önceki bağışıklık bozuklukları, kural olarak, hematopoietik depresyon durumları dışında, saptanamaz kalır. Bununla birlikte, sepsis genel olarak bağışıklık bozukluklarının bir sonucu olarak değil, bağlantılarından birinin bozulması nedeniyle, antikor üretiminin bozulmasına, fagositik aktivitede veya lenfosit üretim aktivitesinde azalmaya vb. durumlarda, sepsise bir patojen neden olur, üreme normalde bağışıklık tepkisi tarafından önlenir, yani genetik olarak veya kazanılmış hasarlı olduğu ortaya çıkan belirli bir kısmı; bir hastalık sırasında nedensel ajanların değişmesi bir kural yerine bir istisnayı temsil eder. Birkaç patojenin eşzamanlı olarak bir arada bulunması, değişimleri, sitostatiklerin kullanımının neden olduğu immünosüpresyon, kemik iliği aplazisi veya lösemik lezyonunun bir sonucu olarak hematopoezin depresyonu, yoğun güneşlenme ve güneş yanığı etkisi ile gözlenir, bu da birkaç durumda bağışıklık tepkisini kabaca baskılar. bağlantılar. Tekrarlayan septik bakteriyel enfeksiyon, kompleman C2, uygundin ve kompleman sisteminin diğer faktörlerindeki kalıtsal kusurlarla ortaya çıkar. Bağışıklıktaki büyük kusurlarla, fırsatçı flora, saprofitlerin neden olduğu fırsatçı enfeksiyonlar sıklıkla ortaya çıkar. Septik koşulların yaklaşık %10'u patojenlerin bir kombinasyonundan kaynaklanır. Polimikrobiyal sepsis, dalağın yokluğu ile ilişkili bağışıklık sistemi bozukluklarında, AIDS'te hücresel (T-yardımcı) bağışıklık bozukluklarında ortaya çıkar.

Belirgin immün yetmezlik nedenleri olmayan yetişkinlerde ve çocuklarda (sitostatik, steroid tedavisi vb.), sepsisin en yaygın etken maddesi stafilokok aureus veya pnömokok, daha az sıklıkla meningokoktur. Sitostatik tedavinin arka planına karşı (özellikle hastane enfeksiyonu koşullarında), gram-negatif mikroflora (bağırsak veya Pseudomonas aeruginosa, Proteus) tarafından önemli bir rol oynar. Aort anevrizmasının enfekte bir trombüsünden sepsisin etken maddesi, alt vena kava sistemi (içine yerleştirilmiş filtrenin distalinde), subklavyen damar (içinde uzun süreli bir kateter bulunan) stafilokoklar, Pseudomonas aeruginosa, ve pnömokok. Lenfopropiferatif tümörler ve lenfofanulomatozis, genelleştirilmiş hastalığa yol açan antiviral bağışıklık ihlali eşlik eder. herpetik enfeksiyonlar(su çiçeği, zona, herpes simpleks) sepsise kadar. Kalıtsal nötropeninin bir sonucu olarak nötrofilopoez ihlalleri ile, bazen stafilokok sepsisinin gelişmesiyle birlikte tekrarlayan stafilokok enfeksiyonları meydana gelir. Steroid hormonlarının uzun süreli kullanımı ile kronik veya akut bakteriyel septik süreçler ve tüberküloz sepsis mümkündür.

Dalağın çıkarılmasından sonra (herhangi bir nedenle), meningokok veya pnömokok etiyolojisinden daha sık septik koşullara yatkınlık vardır. Dalak, opsonize edilmemiş, antikora bağlı olmayan, kapsüllü bakterileri (özellikle pnömokoklar ve meningokokları) fagosite edebilirken, karaciğerde sadece iyi opsonize edilmiş bakteriler fagosite edilir. Dalak çıkarıldıktan sonra karaciğerin kapsüllü, opsonize olmayan bakterileri öldürme işlevini üstlenmesi için, opsoninleri içeren büyük hacimlerde taze plazma uygulanmalıdır. Splenektomiden sonra, esas olarak dalak tarafından üretilen ve nötrofiller tarafından mikroorganizmaların fagositozu için gerekli olan uygundin, tuftsin gibi opsoninlerin plazma içeriği azalır. Properdin aynı zamanda kompleman sistemini (C3 bileşeninden) aktive etmek için ek bir yolu "başlatan" bir faktördür - hümoral bağışıklıktaki önemli bağlantılardan biri. Son olarak, dalak esas olarak immünoglobulin M üretir. Tüm bu faktörlerin eksikliği, ölümcül bir silenektomi sonrası sendromun gelişmesine katkıda bulunur.

Enfeksiyonun yayılmasında önemli bir rol, yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) sendromunun oluşumu ile oynanır. Büyük bir enfeksiyon, doku çürümesinin, kininlerin ve proteolitik enzimlerin kan dolaşımına salınmasının temeli olarak hizmet eder ve mikrosirkülasyon sisteminde bozulmuş vasküler geçirgenliğe, staz ve tromboza katkıda bulunur. Çoklu trombozlar, mikrofloranın büyümesi için bir ortam haline gelir. Sepsiste DIC'nin gelişiminde, Escherichia coli duvarından endotoksin - lipopolisakkarit, pnömokok kapsüler polisakkarit, stafilokok kapsülü tarafından üretilen koagülaz ve bakteri hücresinin diğer ürünleri önemli bir rol oynar. DIC'nin sepsiste uyarılmasının en çok çalışılan yollarından biri pıhtılaşma faktörü XII'nin (Hageman faktörü) aktivasyonudur. Vasküler duvarı etkileyen endotoksin, pıhtılaşmada bir artışa, kallikrein ve öncüllerinin oluşumuna ve onlarla birlikte fibrinolizin aktivasyonuna (plazminojenin plazmine dönüşümü), kinin oluşumuna yol açan faktör XII'yi aktive eder ve kompleman sisteminin aktivasyonu. Bradikinin birikimi şok gelişmesine yol açar - kan basıncında bir düşüş, damar geçirgenliğinde bir artış ve mikro dolaşım bozuklukları.

DIC ve şok, gram negatif mikroorganizmalar, meningokoksemi, akut pnömokok ve stafilokok sepsisinin neden olduğu sepsisin kalıcı komplikasyonlarıdır. Sepsis ve DIC'de kininlerin birikmesi, normalde sağlıklı bireylerin plazmasında bulunan bir kallikrein inhibitörü olan kininaz gibi enzimlerin tükenmesi ile kolaylaştırılır. DIC'nin başlangıcında aktive olan fibrinoliz, daha sonra Hageman faktörü, kallikrein ve plazminojenin kendisinin tükenmesi nedeniyle keskin bir şekilde azalır. Fibrinolizin inhibisyonu, sepsisi komplike hale getiren DIC'nin karakteristik bir özelliğidir. Mikrotrombüs enfekte olduğunda, DIC kaçınılmaz olarak, patojenezinde enfeksiyonun kendisinin en önemli rolü oynadığı ve 2-3'ten sonra immün komplekslerin patolojisi olmayan ciddi çoklu organ patolojisine yol açar. Ana bakteriyel ve mikrotrombotik süreçlerin ortadan kaldırılmasından sonra gerçek septik organ patolojisi ile immünokompleks sendromlar arasında net bir sınır yoktur. Trombüsteki inaktive edilmiş ancak fajize edilmemiş bakteriler aktivitelerini koruyabilir ve hastalığın tekrarlamasına neden olabilir, kronik, genellikle monoorganik bir sürece geçişine katkıda bulunabilir. DIC, sepsis patogenezinde neredeyse zorunludur; laboratuvarının ve klinik belirtilerinin kaybolması başarılı tedaviyi gösterir.

Trombositopeni ve pıhtılaşmanın azalması, trombüs içindeki trombosit ve pıhtılaşma faktörlerinin tüketiminden daha fazlasına bağlı olabilir. Enfeksiyonla bağlantılı olarak, antikorların, bağışıklık komplekslerinin, fagositozun oluşumu aktive edilir (özellikle nötrofillerin fagositozunu); aynı zamanda nötrofillerden elastaz ve kemotripoin enzimleri salınır. Bu proteolitik enzimlerin fazlalığı doku hasarına katkıda bulunur (özellikle, damar duvarı), trombositlerin parçalanması ve bazı pıhtılaşma faktörleri, bu da gelişmeye yol açar. hemorajik sendrom ve akut solunum sıkıntısı sendromu.

Sepsisin klinik tablosu patojene, enfeksiyon kaynağına ve bağışıklık durumuna bağlıdır. Hastalığın başlangıcı, çarpıcı titreme, hipertermi, kas ağrısı, hemorajik veya papüler döküntü ile fırtınalı olabilir veya yavaş yavaş artan zehirlenme ve vücut sıcaklığında kademeli bir artış ile kademeli olabilir. Yaygın fakat spesifik olmayan sepsis belirtileri arasında genişlemiş bir dalak ve karaciğer, titreme sonrası şiddetli terleme, şiddetli halsizlik, fiziksel hareketsizlik, anoreksi ve kabızlık bulunur. Antibiyotik tedavisinin yokluğunda, sepsis, kural olarak, tüm organ ve sistemlerin çoklu bozukluklarından ölümle sonuçlanır. Tromboz karakteristiktir (özellikle damarlarda alt ekstremiteler) hemorajik sendrom ile kombinasyon halinde.

Sıcaklıktaki düşüşün arka planına karşı yeterli antibiyotik tedavisi, zehirlenmede bir azalma, hastalığın başlangıcından 2-4 hafta sonra artraljiler (poliartrit gelişimine kadar), glomeruponefrit belirtileri (protein, eritrositler, döküntüler) ortaya çıkar. idrarda), poliserozit (plevral sürtünme gürültüsü, perikardiyal sürtünme gürültüsü) ve miyokardit (taşikardi, dörtnala ritmi, apekste veya pulmoner arterde geçici sistolik üfürüm, kalbin göreceli donukluğunun sınırlarının genişlemesi, azalma veya hatta negatiflik) semptomları T dalgası ve ST segmentinin esas olarak ön göğüs derivasyonlarında aşağı doğru yer değiştirmesi). Septik hastalığın ana göstergelerinde bir iyileşmenin arka planında ortaya çıkan bu semptomatoloji

süreç ve bağışıklık komplekslerinin patolojisi ile ilgili, gerçek septik, bakteriyel patolojinin belirtileri ile karıştırılmamalıdır. İkincisinin ana belirtileri, hastalığın ilk günlerinde ortaya çıkar ve belirli bir organda (pürülan miyokardit, endokardit, akciğerlerin ve böbreklerin septik lezyonlarının varyantları) pürülan-septik bir sürecin tüm belirtileri ile karakterize edilir. Sepsis tedavisinde belirleyici bir rol, yoğun antibiyotik tedavisi ve DIC'ye karşı mücadele ile oynanır.

Şiddetli DIC'de solunum sıkıntısı sendromu, çoklu diskoid atelektazi ve interstisyel ödem nedeniyle akciğerlerde kararsız polimorfik gölgeler not edilir. Patojenden bağımsız olarak şiddetli sepsiste benzer değişiklikler gözlenir ve tek radyografilerde pnömoniden neredeyse ayırt edilemezler. Bununla birlikte, enflamatuar nitelikteki gölgeler için kalıcılık karakteristiktir ve intertisyel ödem, geçici doğanın gölgeleri için. Akciğerlerin oskültasyonunda, interstisyel ödem, duyulamayan ince kabarcıklı raller, krepitus ile gösterilebilir.

Teşhis. Herhangi bir zorun başlangıcı inflamatuar süreç titreme eşliğinde, yüksek vücut ısısı, ilk bakışta, sepsisin başlangıcından ayırt etmek kolay değildir. Bununla birlikte, sıcaklığın 39-40°C'ye yükselmesi, baş döndürücü titreme, şiddetli monoorganik patoloji olmaksızın genel ciddi bir durum, %20-30'a varan bıçak kayması ile yüksek lökositoz, DIC'nin klinik ve laboratuvar bulguları, DIC için yeterli gerekçelerdir. sepsis tanısı koymak ve uygun bir yoğun tedavi uygulamak Bakteriyostatik, antiviral veya antifungal tedavi kesinlikle spesifik olduğundan sepsis tanısı belirli bir patojenle ilişkilendirmek için son derece önemlidir.Etiyolojik tanı koymak çok zordur ve her zaman mümkün değildir.Kan kültürleri, tanımlama Spesifik bakteriyel antijenlerin %50-60'ında hastalığın ilk günlerinde spesifik bir tedavi stratejisi belirlendiğinde patojenin doğası ile ilgili soruya cevap vermemektedir. günlük kan kültürleri, hastalığın ilk günlerinde olumsuz cevaplara aldırmadan ve devam eden antibiyotik tedavisi ile mümkün kılan pozitif kültür sonuçlarının olasılığı gitgide daha az olasıdır. Sepsis etkeninin oluşumunda önemli bir rol, özellikler tarafından oynanır. klinik tablo hastalık ve ilk belirtileri.

Stafilokokal sepsis, şiddetli titreme, yüksek ateş, kas ve kemik ağrısı ile karakterizedir. Kas ağrısı, yoğunlukta neredeyse "morfik" olabilir. Genellikle bu durumda ciltte hemorajik olmayan tek papüller görülebilir, bazen papülün tepesinde minik veziküller oluşur. Hastaların genel durumu ağır ama derin bir genel depresyon yok, bilinç açık, hastalar net olarak duygularını konuşuyorlar. Akciğerlerin radyografilerinde, daha sonra birleşerek düzensiz odaklar ve bozulma bölgeleri oluşturan, neredeyse aynı boyut ve yoğunluğa sahip çoklu bulut benzeri gölgeler sıklıkla tespit edilir. Sürecin başında kuru bir öksürük not edilir, daha sonra bol sarımsı balgam akıntısı ile ıslanır. Ortaya çıkan akciğer apsesi, ampiyem gelişmesiyle birlikte plevraya rüptüre olabilir. Miyaljiler genellikle kaslardaki mikroapselerin sonucudur. Gelecekte, çoklu balgam oluşumu, osteomiyelit odakları, karaciğer apseleri, böbrekler ve diğer organlar mümkündür.

Meningokok sepsisi genellikle birkaç saat içinde şok gelişmesine yol açabilen çok şiddetli zehirlenme, enteropati ile hızlı bir başlangıç ile karakterize edilir; ilerleyici iş yükü, hızla meydana gelen bilinç kaybı ile karakterizedir. Bazı hastalarda ciltte bol polimorfik veya monomorfik papüler hemorajik döküntüler görülür. Bu kızarıklığın ifadesi, sepsisin meningokokal doğasının ve büyük dozlarda intravenöz penisilinin derhal uygulanmasının varsayımının temeli haline gelir. Hemorajik döküntüler şiddetli DIC'yi gösterir; sadece cildi değil, deri altı dokuyu da yakalarlar, bu nedenle yerlerinde gelişen nekroz oldukça derin olabilir. Şiddetli mikrotrombotik süreç, derin yatak yaralarının hızlı oluşumuna katkıda bulunur; aynı zamanda glomerülonefrit (anüri gelişimine kadar) ve hepatit (bilirubin seviyelerinde orta derecede artış, genişlemiş bir karaciğerin arka planında hipertransaminazemi) klinik tablosunun temelini oluşturur. Meningokokal sepsisin ciddi bir komplikasyonu, her iki adrenal bezde (DIC'ye bağlı) kanamadır ve bu da klinik şok tablosuna neden olur. Hastanın durumundaki bir iyileşme ve sıcaklığın normalleşmesinin arka planına karşı, meningokokal sepsis, ayak parmaklarının simetrik kangreni (kuru veya ıslak) ve DIC için yetersiz aktif tedavi, uzuvların amputasyonunu gerektiren daha kapsamlı kangren ile komplike olabilir. Hemogramda, hiperlökositoz genellikle %20-40'a varan bir bıçak kayması ile belirlenir. Kan tablosunun klinik gelişimi ve dinamikleri çakışmayabilir: lökositoz ve bıçak kayması bazen, güçlü antibakteriyel tedavinin etkisi altında birkaç gün içinde azalan normal vücut sıcaklığının arka planına karşı devam eder ve çoklu organ patolojisi ve derin nekroz kalır birkaç haftalığına. Yüksek lökositoz ile birlikte trombositoz da oluşur (bazen 1 µl kanda 1 milyona kadar veya daha fazla trombosit), özellikle, işleyen makrofajlar tarafından üretilen interlökin I'in etkisi altında koloni uyarıcı hematopoez faktörlerinin aktivasyonu nedeniyle. patojen antijeni.

İnterlökin I seviyesindeki bir artış (endojen bir pirojen olarak) ateş, nötrofili, T yardımcı proliferasyonu ve antikor üretimi ile ilişkilidir.

Pnömokok sepsisi, sepsisin olağan başlangıcı ile karakterizedir: muazzam bir titreme, vücut sıcaklığında 39-40 "C'ye yükselme. Bununla birlikte, bu durumlarda, zayıflıkla, ancak bilinç kaybı ve şok olmadan şiddetli zehirlenme meydana gelir. Hastalar soruları cevaplar. tek heceli olarak, hızla tükenir.Deri döküntüleri , miyalji, balgam ve septikoliemi pnömokok sepsisinin diğer belirtileri karakteristik değildir.Son derece zor bir genel durumun arka planına karşı şiddetli organ patolojisinin olmaması göstergedir.Hastalığın ayırt edici bir özelliği genellikle diğer bakteriyel sepsis türleri aneosinofili ile karakterize edilirken, kanda küçük bir eozinofil yüzdesinin korunması. meningokok gibi şiddetli (istisnalar olabilir!), ancak antibiyotik tedavisinin etkisi altında iyileşme de o kadar hızlı değil tro, meningokok sepsisinde olduğu gibi.

Tedavinin yeterliliğinin ilk belirtileri, halsizlikte azalma, titremelerin kaybolması, iştahın ortaya çıkmasıdır, ancak vücut ısısı birkaç gün boyunca yüksek kalabilir, ancak sadece düşüş eğilimi gösterir. İyileşmenin öznel göstergesinin küçümsenmesi çok tehlikelidir, çünkü kalıcı ateşli sıcaklığın arka planına karşı laboratuvar iyileştirme belirtilerinin olmaması, penisilin iken (ve geniş spektrumlu değilken) antibiyotik tedavisinin etkisizliği hakkında hatalı bir fikir yaratabilir. haftalarca ve bazen aylarca süren (örneğin, büyük bir damarda enfekte bir kan pıhtısı ile) hastalık boyunca pnömokok sepsisi için endike olan antibiyotikler). Ateşin nüksetmesi, genel durumun kötüleşmesi, titremenin yeniden başlaması, penisilinin erken geri çekilmesine tanıklık eder. Bütün bunlar, antibiyotiğin değiştirilmesini değil, yüksek dozlarda penisilin tedavisine geri dönülmesini gerektirir (20.000.000-24.000.000 IU / gün olan pnömokok ve meningokok sepsisinde yetişkinler için olağan penisilin dozları, önemli ölçüde artırılmamalıdır, çünkü dozlarda 30.000 000-40 000 000 IU/gün, şiddetli hemoliz, pansitoliz veya trombosit ayrışmasının neden olduğu hemorajik sendrom gelişebilir). Pnömokokal sepsisin bir özelliği, hastalığın net organ belirtilerinin düşük şiddeti veya tamamen yokluğudur, ancak bu tip sepsis, diğerleri gibi, bir veya başka bir immünokompleks sendromu ile komplike olabilir.

Gram-negatif mikroorganizmaların (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) neden olduğu sepsis, ya büyük bir giriş kapısı varlığında (ameliyat sonrası apseler) oluşur. karın boşluğu jinekolojik müdahalelerden sonra küçük pelviste apseler, anevrizmik olarak dilate bir aortta enfekte bir trombüs) veya keskin bir bağışıklık baskılanması ile (sitostatik tedavi, kan sisteminin lenfoproliferatif tümörleri, akut lösemiler). Bu sepsis formlarının teşhisinde, bakteriyolojik analiz önemli bir rol oynar - kan, idrar, balgam kültürü, yaralardan salgıların bakteriyoskopisi ve yara yüzeylerinin izleri. Pseudomonas aeruginosa sepsisinin (bazen stafilokokal) tezahürlerinden biri nekrotik kanamadır: koyu kırmızı bir şaftla çevrili ve cilt yüzeyinin üzerinde yükselen doymuş koyu kırmızı, neredeyse siyah renkte döküntüler (bazen tek). Bu bazen ağrılı (özellikle başlangıçta) oluşumlar yavaş yavaş büyür; vücut ısısı ateşli kalır; derinin diğer bölgelerinde ve iç organlarda (patolojik anatomik muayene sırasında saptanan) çocuk taramaları vardır. Nekrotik kanamalar, etraflarını saran yoğun trombotik şaft nedeniyle geleneksel antibiyotik tedavisi türlerine pratik olarak uygun değildir, ancak bu oluşumların içinde aktif bir patojenik flora vardır. Görünüşe göre nekrotik kanamaların oluşum mekanizması, yavaş yavaş genişleyen bir tromboz bölgesi ile çevrili nekroz odağının belirleyici bir rol oynadığı noma ve kangren patogenezine yakındır: enfeksiyon trombozu kışkırtır, kan pıhtıları bir besin ortamı oluşturur mikroorganizmaların büyümesi için ve antibiyotiklerin nekrotik odağa akışını bloke etmek için. Fibrinoliz sisteminin tükenmesi nedeniyle süreç kendi kendini idame ettirir. Bu kısır döngüyü kırmanın ana yolu, güncel uygulama geleneksel antibiyotik tedavisinin arka planına karşı bir antibiyotikli dimetil sülfoksit ve büyük miktarda taze donmuş plazma transfüzyonu yardımıyla kan fibrinolitik aktivitesinde bir artış.

Pseudomonas aeruginosa'nın immünosupresyon arka planına karşı (sitostatik tedavi, kan sistemi tümörleri ile) neden olduğu sepsis, aşırı şiddet ve hızla gelişen şok ile karakterizedir. sırasında meydana gelen aynı sepsis normal enfekte bir trombüsten enfeksiyonun atılımının bir sonucu olarak kan, uyuşuk bir şekilde ilerleyebilir; hastaların durumu yavaş yavaş kötüleşir; antibiyotik tedavisinin bazı olumlu, ancak kararsız etkisi vardır. Genel olarak, giriş kapısı olmayan, gram negatif mikroflora nedeniyle sepsis, normal kompozisyon lökositler ve immünosupresanlar almadan çok olası değildir. Sepsis için, şokun hızlı gelişimi (bazen tam anlamıyla ateşli sıcaklığın başlangıcından 2-3 saat sonra).

Hematolojik ve onkolojik hastanelerde gram-negatif mikrofloranın neden olduğu sepsis teşhisi genellikle görevli doktorun omuzlarına düşer, yine de antibiyotik tedavisine başlamadan önce (antibiyotiğin ilk uygulamasıyla aynı anda) herhangi bir yerde kültür için kan alması gerekir. steril kapatılabilir kap ve 37 "S'de bir termostata koyun. Sepsis tanısında, patojenik floranın doğasını değerlendirmeye izin veren herhangi bir işaret ihmal edilmemelidir. Bu nedenle, eğer bazı iltihaplı boşluklar sepsis kaynağı haline geldiyse (plevral ampiyem, bağırsaklar arası apse vb.), daha sonra mikrofloranın doğasını belirli bir dereceye kadar koku v ile belirlemeye çalışırlar. klinik işaret Patojenin mevcut septik sürecin arka planına karşı değişmesi, hastalığın klinik tablosundaki bir değişikliktir: durumdaki ilerleyici bir iyileşmenin arka planına karşı, vücut ısısı aniden yükselir, titreme görülür, lökositoz artar ve belirgin bir bıçak kayması yeniden algılandı. Septikopiyemik bir boşluk oluşumu nedeniyle benzer değişiklikler mümkündür. Bu nedenle, yeni bir patojen arayışı ile eşzamanlı olarak, mevcut tüm yollarla bir iç organ apsesinin (intrahepatik apse, böbreğin karbonkülü, vb.) Varlığını dışlamak gerekir.

Herpes virüslerinin neden olduğu sepsis, neredeyse yalnızca, lenfoproliferatif hastalıklarda (akut lenfoblastik T hücreli lösemi dahil), lenfogranülomatozda şiddetli immünosupresyonun arka planında ortaya çıkar. Herpes zoster virüsünün genelleşmesinin teşhisi, süreç küçük bir karakteristik segmental döküntü ile başladığında zor değildir. Daha sonra döküntü cilt boyunca yayılır ve ağız boşluğu, trakea, bronşlar, yemek borusu, ses tellerinin mukoza zarında oluşur. Aynı şekilde, varicella-zoster virüsünün neden olduğu sepsis de, daha az sıklıkla herpes simpleks virüsü tarafından meydana gelebilir. Genişletilmiş resimde, her üç süreç de pratik olarak ayırt edilemez. Döküntü yüzeyinde hasar, kabukların çıkarılması (bu yapılamaz!) Döküntülerin ikincil enfekte elementleri ve genellikle stafilokokal sepsis gelişimi eşlik edebilir.

Tanı konulduktan sonra kültür için bir damardan kan alınır. biyokimyasal araştırma(bilirubin, protrombin, transaminazlar, LDH, kreatinin, protein fraksiyonları) ve pıhtılaşma sisteminin analizi için (fibrinolitik aktivite, protamin sülfat ve etanol testleri, fibrinojen bozunma ürünleri). Kanı incelerken trombositleri ve ardından retikülositleri saymak zorunludur. Çeşitli tetkikler için kan alındıktan hemen sonra, şüphelenilen enfeksiyonun niteliğine göre, ancak mümkün olan maksimum dozlarda aynı iğneden damara bir antibiyotik enjekte edilir. Belirgin DIC belirtileri (özellikle, özellikle hemorajik yapıda bol bir döküntü), palpasyonda miyalji ve kas ağrısı, interstisyel pulmoner ödemin polimorfik gölgeleri veya az ya da çok aynı tip hematojen yayılım gölgeleri varlığında. organların radyografisinde enfeksiyon Göğüs boşluğu Plazmaferez hemen başlatılmalıdır. Yaklaşık 1,5 L plazmayı çıkarın, yerine karşılık gelen taze donmuş plazma hacminin yaklaşık 2/3'ü koyun. Şiddetli sepsiste, transfüze edilen taze donmuş plazma hacmi, çıkarılan plazma hacmini aşabilir; aynı zamanda en az 2 litre taze donmuş plazma verilmelidir.

Sepsis için antibakteriyel tedavi, şüpheli veya yerleşik patojen tipine göre belirlenir. Ne klinik ne de laboratuvar bulguları kesin olarak etiyolojik bir faktör belirlememize izin vermiyorsa, o zaman ampirik antibiyotik tedavisi adı verilen bir kürü reçete edilir: sefaloridin (ceporin) veya sefazolin (kefzol) ile kombinasyon halinde gentamisin (160-240 mg / gün) ) 4 g/gün dozunda i.v. Antibiyotik tedavisinin etkinliğini diğerlerinin arka planına karşı değerlendirin tıbbi önlemler hastanın öznel durumunu iyileştirmek, kan basıncını stabilize etmek, vücut ısısını düşürmek, titremelerin kaybolması, eski sayısını azaltmak veya yeni deri döküntülerinin olmaması gerekir. Antibiyotiklerin etkinliğinin laboratuvar bulguları, kan formülündeki bıçak elementlerinin yüzdesinde bir azalmayı içerir. 24-48 saat içinde yukarıdaki tüm göstergelerde durumun belirgin bir şekilde ağırlaşması ve antibiyotik tedavisinin başlamasından sonraki gün hastaların sağlık durumundaki bozulma, seçilen antibiyotiklerin etkisizliğini ve bunların değiştirilmesi gerektiğini gösterir. .

Aşağıdaki ampirik antibiyotik tedavisi şeması, sepsisin Escherichia coli'nin neden olmadığı stafilokoktan kaynaklanmadığını, organ patolojisinin ve septikopiyeminin yokluğunu, şokun hızlı gelişimini (bazen tam anlamıyla ateşin başlangıcından 2-3 saat sonra) göstermektedir. sıcaklık) karakteristiktir.

Mevcut septik sürecin arka planına karşı patojendeki bir değişikliğin klinik bir işareti, hastalığın klinik tablosundaki bir değişikliktir: durumdaki ilerleyici bir iyileşmenin arka planına karşı, vücut ısısı aniden yükselir, titreme görülür, lökositoz artar ve belirgin bir bıçak kayması yeniden algılanır. Septikopiyemik bir boşluk oluşumu nedeniyle benzer değişiklikler mümkündür. Bu nedenle, yeni bir patojen arayışı ile eşzamanlı olarak, mevcut tüm yollarla bir iç organ apsesinin (intrahepatik apse, böbreğin karbonkülü, vb.) Varlığını dışlamak gerekir.

Sepsis tedavisi öncelikle patojenik olmalıdır. Sepsis gelişiminde belirleyici rol (diğer herhangi bir enfeksiyondan farklı olarak), enfeksiyonun kitleselliği, kanda ve tüm dokularda mikroorganizmaların varlığı, belirgin bir yayılmış intravasküler pıhtılaşma ile birlikte, tedavi karşı yönlendirilir. sürecin iki bileşeni - enfeksiyon ve DIC. Yoğun bakım ünitesinde veya yoğun bakım ünitesinde şüpheleniliyorsa sepsisli hastalar derhal hastaneye yatırılmalıdır. Adrenal bezlerdeki kanamalar, ekstremitelerin kangreni, iç organlardaki geri dönüşü olmayan değişiklikler, sepsisli bir hastanın gecikmiş patogenetik tedavisinin sonucudur.

Tanıyı takiben, kültür, biyokimyasal çalışmalar (bilirubin, protrombin, transaminazlar, LDH, kreatinin, protein fraksiyonları) ve pıhtılaşma sisteminin analizi (fibrinolitik aktivite, protamin sülfat ve etanol testleri, fibrinojen bozunma ürünleri) için bir damardan kan alınır. ). Kanı incelerken trombositleri ve ardından retikülositleri saymak zorunludur. Çeşitli tetkikler için kan alındıktan hemen sonra, şüphelenilen enfeksiyonun niteliğine göre, ancak mümkün olan maksimum dozlarda aynı iğneden damara bir antibiyotik enjekte edilir. Belirgin DIC belirtileri varsa (özellikle, bol döküntü, özellikle hemorajik), palpasyonda miyalji ve kas hassasiyeti, interstisyel pulmoner ödemin polimorfik gölgeleri veya göğüste enfeksiyonun az ya da çok aynı hematojen yayılım gölgeleri varsa x- ray, plazmaferez hemen başlatılmalıdır. Yaklaşık 1,5 L plazmayı çıkarın, yerine karşılık gelen taze donmuş plazma hacminin yaklaşık 2/3'ü koyun. Şiddetli sepsiste, transfüze edilen taze donmuş plazma hacmi, çıkarılan plazma hacmini aşabilir; aynı zamanda en az 2 litre taze donmuş plazma verilmelidir.

Yukarıdaki DIC belirtilerine ek olarak, damar delinmesi sırasında iğnenin tromboz semptomunun yanı sıra kan testi için parmağınızı kazdıktan sonra hızlı tromboz da dikkate alınmalıdır. Sepsisin arka planına karşı, bu işaretler güvenilir bir DIC teşhisi için yeterlidir. Plazmaferezden sonra ve gerekirse uygulanması sırasında yetişkinler için 20.000-24.000 IU / gün dozunda heparin kullanılır. Heparin, sürekli veya saatlik olarak intravenöz olarak uygulanır. En azından tedavinin ilk gününde, heparin dozları arasındaki aralıkları artırmayın. Hemorajik sendromun varlığı bir kontrendikasyon değil, heparin tedavisi için bir endikasyondur. Plazmaferez uygulanabilir değilse, plazmaferez ile aynı hacimde taze donmuş plazma enjekte etmek gerekir. Tedavinin ilk günlerinde deri altı ve kas içi enjeksiyonlar istenmeyen bir durumdur.

Arteriyel hipotansiyon ile sempatomimetikler kullanılır; kan basıncında kalıcı bir düşüş ile, hidrokortizon veya prednizolon, hastanın durumunu stabilize etmek için yeterli bir dozda intravenöz olarak uygulanır, bundan sonra aynı gün steroid hormonları iptal edilir ve uzun süreli kullanım (adrenal bezlerde kanama yoksa, daha sonra glukokortikoidlerle uzun süreli tedavi oldukça istenmeyen bir durumdur) - 2-3 gün içinde. kendi başına arteriyel hipotansiyon Bu durumda intravenöz 500-1000 ml taze donmuş plazmanın eklenmesiyle başlaması ve küçük bir hacimde (500-800 ml çıkarılmış plazma) gerçekleştirilmesi gereken plazmaferez için bir kontrendikasyon görevi görmez.

Uzun süreli ve çoklu intravenöz infüzyonlar için, genellikle periferik veya daha az sıklıkla merkezi damarlardan birine kateterize etmek gerekir. Aynı zamanda, vücut sıcaklığındaki gecikmeli artışların (kalıcı düşüşünden birkaç gün sonra) kateterin yakınındaki damarın trombozunun yanı sıra trombüs veya bitişik deri altı dokusunun enfeksiyonunun sonucu olabileceği unutulmamalıdır; bu yerdeki cilt hiperemiktir. Bu gibi durumlarda kateter ya tamamen çıkarılır ya da başka bir damara yerleştirilir.

Sepsis için antibakteriyel tedavi, şüpheli veya yerleşik patojen tipine göre belirlenir. Ne klinik ne de laboratuvar bulguları kesin olarak etiyolojik bir faktör belirlememize izin vermiyorsa, ampirik antibiyotik tedavisi adı verilen bir kürü reçete edilir: sefaloridin (ceporin) veya sefazolin (kefzol) ile kombinasyon halinde gentamisin (160-240 mg / gün) ) 4 g/gün dozunda IV. Hastanın sübjektif durumunu iyileştirerek, kan basıncını stabilize ederek, vücut ısısını düşürerek, titremenin kaybolmasını, eski cilt sayısını veya yeni cildin yokluğunu azaltarak antibiyotik tedavisinin etkinliğini diğer terapötik önlemlerin arka planına karşı değerlendirmek gerekir. döküntüler. Antibiyotiklerin etkinliğinin laboratuvar bulguları, kan formülündeki bıçak elementlerinin yüzdesinde bir azalmayı içerir. 24-48 saat içinde yukarıdaki tüm göstergelerde durumun belirgin bir şekilde ağırlaşması ve antibakteriyel tedavinin başlamasından sonraki gün hastaların sağlık durumunda bozulma

Şu anda, çocuklarda sepsis etiyolojisinde önde gelen yer patojenik stafilokok aureus tarafından işgal edilmektedir. Özellikle sıklıkla yeni doğanlarda, prematüre bebeklerde ve 1 yaşın altındaki çocuklarda gelişir.

Sepsis genellikle birincil septik odak varlığında ortaya çıkar. Yenidoğanlarda esas olarak omfalit ve stafilokokal cilt lezyonlarıdır (piyoderma, pemfigus, apse vb.). Birincil odağın lokalizasyonuna göre, göbek, cilt, pulmoner, enteral, tonsilojenik, otojenik sepsis ayırt edilir ve seyrinin ve belirtilerinin doğasına göre - septisemi, esas olarak ilk 2 yaşında çocuklarda görülür. haftalar ve septik metastatik odakların (kaslarda, akciğerlerde ve diğer iç organlarda, beyinde ve zarlarında, kemiklerde ve eklemlerde vb.)

Hastalık, şiddetli zehirlenme, çeşitli işlevlerin ciddi şekilde bozulmasıyla hızla ilerler. Yenidoğanlarda, özellikle prematürelerde, göbek sepsisi, sadece subfebril ve hatta normal sıcaklık varlığında, iştahsızlık, kilo kaybı, uyuşukluk, periyodik kusma, bağırsak disfonksiyonu ile ifade edilen zehirlenme varlığında yavaş ve uzun bir seyir alabilir (LG Kvasnaya ve ark. , G.A. Timofeeva, E. Ch. Novikova ve G.P. Polyakov).

Stafilokok enfeksiyonu için tipik olan hematolojik değişiklikler (hiperlökositoz, sola kayma ile nötrofili) hafiftir veya yoktur. Bununla birlikte, anemi sıklıkla oluşur. Erken doğmuş bebeklerde sepsisin ciddi bir komplikasyonu nekrotizan ülseratif enterokolittir.

Yüksek sıklıkta çocuklarda sepsis ile (G. A. Timofeeva'ya göre% 80), stafilokok aureus kandan ekilir, ancak bakteriyemi genellikle çeşitli stafilokok enfeksiyonu formlarında bulunur.

Sepsisin özü, yalnızca kandaki patojenin varlığı ile değil, aynı zamanda vücudun koruyucu işlevlerinin derin bir ihlali ile de belirlenir. Stafilokok kızıl hastalığı benzer bir sendromdur. 2-3 yaşından büyük çocuklarda fokal stafilokok enfeksiyonlarında (apse, balgam, osteomiyelit, bademcik iltihabı vb.) görülen bir semptom kompleksidir.

Deride skarlatiniform noktalı döküntü, kaşıntı, noktasal kanamalar ve deri kıvrımlarının pigmentasyonu ile karakterizedir.

Bu hastalık, cerahatli enfeksiyonun birincil odağının varlığı, hastalığın ilk 2 gününde değil, daha sonraki bir tarihte döküntünün ortaya çıkması ile kızıl hastalığından farklıdır, bölgede döküntü yoğunluğunun daha fazla olması. enfeksiyonun birincil odağı, nazolabial üçgenin solukluğunun olmaması, farinks, dil ve ön servikal lenf düğümlerinden kızıl için tipik değişiklikler.

Kızıldan daha sık, küçük noktalı bir döküntü ile birlikte ciltte küçük benekli döküntüler görülür. Bol soyulma - vücutta kaba pitriyazis ve ayak tabanlarında ve avuç içlerinde lamellar, döküntünün 5. - 8. gününde ortaya çıkar.

"Çocuk Enfeksiyon Hastalıkları"
SD. Nosov

Enfeksiyon kaynağı, çeşitli stafilokok enfeksiyonları olan hastalar - piyoderma, bademcik iltihabı, pnömoni, mastit vb. ve patojenik stafilokok taşıyıcıları. Çocukların enfeksiyon kaynakları genellikle doğum hastaneleri, hastaneler ve çocuk bakım tesislerinin personelidir. Patojenik stafilokokların inatçı (“kötü huylu”) taşıyıcılarının sıklıkla tespit edildiği bu kurumların sağlık çalışanları arasındadır. Enfeksiyon hava yoluyla, hava yoluyla taşınan toz, temas-ev ve beslenme yolları ile oluşur. Büyük dayanıklılığın bir sonucu olarak…

Stafilokok enfeksiyonlarının formları çok çeşitlidir. Dış deri (piyoderma, furunküloz, panaritium, apse, omfalit), palatin bademcikler ve lenf düğümleri (tonsillit, pürülan lenfanjit ve lenfadenit), kulak (pürülan orta kulak iltihabı), solunum organları (nazofarenjit, sinüzit) lezyonlarında kendilerini gösterebilirler. laringo-trakeobronşit, pnömoni, plörezi), gastrointestinal sistem (enterokolit, gıda zehirlenmesi), kas-iskelet sistemi (osteomiyelit, artrit), idrar yolu(piyelit, piyelonefrit), sinir sistemi ( pürülan menenjit) ve,…

Stafilokok pnömonisi birincil olarak (enfeksiyonun birincil odağı olarak) veya ikincil olarak vücutta diğer stafilokok odaklarının varlığında gelişebilir. Sıklıkla Akut solunum yolu enfeksiyonları, kızamık, dizanteri vb. Kategorilere ayrılır. Stafilokok pnömonisi, şiddetli ilerleyici bir seyir, şiddetli toksikoz ve fiziksel olaylarda hızlı bir artış ile karakterizedir; odak veya birleşik bir karaktere sahiptir. Bazen radyografik olarak belirlenen masif bir pulmoner lezyon ...

Bu son zamanlarda çok sık görülen bir durum. Stafilokok birçok bulaşıcı hastalığa katılır: akut solunum yolu viral enfeksiyonları, boğmaca, kızamık, bağırsak enfeksiyonları, viral hepatit vb. Böyle bir karışık enfeksiyon, altta yatan hastalığın seyrini olumsuz etkiler; uzun süreli bir kurs olan komplikasyonların gelişimine katkıda bulunur patolojik süreçler ve kötüleşen sonuçlar Teşhis Hastalığın stafilokokal doğasının klinik olarak belirlenmesi çok zordur. Muhasebe…

Tedavi Stafilokok enfeksiyonlarının karmaşık tedavisinde antibiyotiklere önemli bir rol düşmektedir. Patojenin kendilerine duyarlılığı dikkate alınarak mümkün olan en kısa sürede uygulanmalıdır. İlk olarak, geniş spektrumlu antibiyotiklerle tedavi reçete edilir ve laboratuvardan izole staphylococcus aureus'un duyarlılık spektrumu hakkında bilgi alındıktan sonra uygun aktif ilaç seçilir. Çoğu stafilokok türü, yarı sentetik penisilin preparatlarına (metisilin, ampisilin, ...

sepsis- vücut savunması keskin bir şekilde azalmış kişilerde gelişen çeşitli patojenlerin neden olduğu bulaşıcı bir hastalık. Patojenin tekrarlanan hematojen yayılımının çeşitli organ ve sistemlere zarar vererek meydana geldiği birincil bir odağın varlığı ile karakterize edilir, bununla bağlantılı olarak, süreç döngülerini kaybeder, şiddetli ilerleyici bir seyir ve yokluğu ile karakterize edilir. kendiliğinden iyileşme eğilimi.

Alaka düzeyi ve kısa geçmiş veriler

Sepsis, salmonelloz, tifo ateşi gibi bulaşıcı hastalıklarda ortaya çıkar. meningokok enfeksiyonu, şarbon, şigelloz, veba, difteri, vb. Enfeksiyöz bir hastalığın başlangıcı ve sepsis tanısı mümkün olduğunca erken belirlenmelidir, çünkü antimikrobiyal tedavi, hastalığın başlangıcında, hastalığın etken maddesi olduğunda en etkilidir. yine de tanımlanabilir. Antibakteriyel ilaçların geniş seçimine rağmen, son 50 yılda sepsisten ölüm oranı sadece %20 azalmış, 21. yüzyılın başında bu oran yaklaşık %40'tır. Sepsis ölüm nedenleri arasında 13. sırada yer almaktadır. Batı Avrupa'da her gün yaklaşık 1.400 kişi bundan ölüyor. Her yıl sepsis vakalarında% 17-20 oranında bir artış var.

etiyoloji

Sepsis, ağırlıklı olarak bakteriyel nitelikteki çeşitli mikroorganizmalardan kaynaklanabilir (stafilokoklar, streptokoklar, pnömokoklar, meningokoklar, escherichia, salmonella, enterokoklar, Pseudomonas aeruginosa). Bakteriyel sepsise benzer hastalıklara diğer mikroorganizmalar, özellikle mantarlar (kandidiyazis sepsis, vb.), Virüsler (herpes grubunun çeşitli temsilcilerinin neden olduğu genel viral enfeksiyon vb.), protozoa (genelleştirilmiş toksoplazmoz formları) neden olabilir. Son yıllarda, gram pozitif koklar daha az yaygın hale geldi ve özellikle Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella ve anaeroblar olmak üzere daha sık gram negatif çubuklar haline geldi.
Sepsise neden olan patojenler, hastalığın diğer klinik formlarından izole edilen patojenlerden farklı değildir. Örneğin, aynı pnömokok suşu hem hafif pnömoniye hem de şiddetli sepsise neden olabilir. Aynı staphylococcus aureus, herhangi bir patoloji (taşıma) gelişmeden bireylerin mukozalarında bulunabilirken, diğerlerinde ölümcül bir sonuçla sepsise neden olabilir.

epidemiyoloji

Sepsisin ortaya çıkması, patojenin kendisinin özelliklerinden değil, özellikle makroorganizmanın durumundan, özellikle patojeni lokalize edememesinden ve çeşitli bağışıklık faktörlerinin yetersizliğinden kaynaklanmaktadır. Çoğu zaman, sepsis, hastanın cildinin veya mukoza zarının yüzeyinde uzun süredir bulunan patojenlerden kaynaklanır. Sonuç olarak, septisemi sporadiktir. Epidemiyolojik özellikler ve enfeksiyonun bulaşma yolları patojene bağlıdır. Örneğin, hastaların küçük bir bölümünde (%1'den az) büyük bir sindirim sistemi salmonellozu salgını sırasında, hastalık kendini Salmonella sepsis şeklinde gösterecektir. Her patojenin kendi epidemiyolojik önkoşul özellikleri vardır. Zayıflamış kişiler için hastanelerde genellikle septik bir seyir izleyen hastane enfeksiyonu vakalarını ayırmak mümkündür. Hastane enfeksiyonunun etken maddeleri, tıbbi personelin enfekte elleri, pansumanlar ve aletler (bu konuda özellikle tehlikeli olan, uzun süredir damarların içinde bulunan kateterlerdir) ve hava yoluyla bulaşabilir. Geleneksel koğuşlarda alınan hava örneklerinin yaklaşık %60'ında potansiyel olarak tehlikeli mikroplar bulunuyordu. Sepsis dünyanın tüm ülkelerinde görülür. Bu hastalığa sadece bulaşıcı hastalık uzmanları değil, aynı zamanda çeşitli uzmanlık doktorları (cerrahlar, terapistler, jinekologlar, çocuk doktorları vb.)

patogenez

Sepsiste enfeksiyon kapıları çok çeşitlidir. Mikrobun penetrasyon yeri ve birincil odağın lokalizasyonu sepsisin klinik sınıflandırmasında temel kriterlerden biridir.

Enfeksiyon kapısına bağlı olarak, şunlar vardır:
perkütan sepsis;
obstetrik-jinekolojik sepsis;
tonsiller ve odontojenik olarak ikiye ayrılan oral sepsis;
otojenik sepsis;
cerrahi müdahaleler ve tanısal manipülasyonlar nedeniyle;
kriptojenik.

Perkütan, obstetrik-jinekolojik ve kriptojenik sepsis daha yaygındır.
Enfeksiyon kapısının belirlenmesi ve birincil odağın lokalizasyonu sepsis tanısında büyük önem taşır. Çeşitli patojenlerin neden olduğu sepsisin klinik belirtilerinin benzerliği, patogenezinin ortaklığı ile belirlenir. Kanda kısa süreli bir mikrop varlığı (bakteriyemi) genellikle hafif hastalıklarda (panaritiumlar, çıbanlar, bademcik iltihabı, zatürree ve hatta dizanteri) görülür ve sepsisin bir belirtisi olarak kabul edilemez. Savunma reaksiyonları organizma hızla kan sanitasyonuna yol açar. Uzun süreli bakteriyemi (örneğin, tifo benzeri bir salmonelloz formu) bile her zaman sepsis ile aynı anlama gelmez. Bakteriyemi ile birlikte çeşitli organlarda ikincil odaklar ortaya çıktığında Salmonella sepsisinden bahsediyoruz.

Sepsis gelişimi için aşağıdaki koşullar gereklidir:
kan veya kanla (kalıcı veya periyodik olarak) ilişkili birincil septik odağın varlığı Lenfatik damar;
patojenin birincil odaktan kana sabit veya periyodik (çoklu) penetrasyonu;
enfeksiyonun hematojen yayılması ve patojenin de periyodik olarak kana girdiği ikincil septik odakların (metastazlar) oluşumu;
asiklik seyir, vücudun enfeksiyonu iltihaplanma odaklarında lokalize edememesi ve etkili bağışıklık tepkileri nedeniyle.
Sadece tüm bu tezahürlerin varlığında sepsis hakkında konuşabiliriz.

Sepsis gelişimi, immünogenezi inhibe eden çeşitli faktörler tarafından desteklenir. Bu, her şeyden önce, herhangi bir hastalığın (hematolojik, onkolojik, diyabet, raşitizm, yaralanma, HIV enfeksiyonu, doğum kusurları bağışıklık sistemi ve benzeri.). Bunlar, örneğin immünosupresif ilaçların uzun süreli kullanımı, sitostatikler, kortikosteroid ilaçlar, X-ışını tedavisi vb. gibi bazı terapötik önlemleri içerebilir.

İkincil odaklar (metastazlar) büyük apseler, apseler, pürülan menenjit, ampiyem, artrit vb. (septikopiyemi), diğer durumlarda büyük, klinik olarak saptanabilir apseler yoktur ve metastazlar birçok organda küçük hematojen odaklar olarak sunulur (septisemi). Bu formlar arasında patojenetik farklılıklar yoktur, ancak farklılaşmaları tanı (ikincil odak bazen altta yatan hastalıkla karıştırılır) ve tedavinin organizasyonu (pürülan odakların cerrahi sanitasyonu ihtiyacı) için önemlidir. Metastazların görünümü, birincil odağın lokalizasyonuna bağlıdır. Örneğin, öncelikle sol kalp kapakçıklarına odaklanan bir enfeksiyonda, beyne ve böbreklere metastaz yapılması nadir değildir; odaklar başka yerlerde lokalize olduğunda, enfekte kan pıhtıları çoğunlukla akciğerlerde küçük kalp krizleri ve metastazlar oluşturur.

Tromboembolik bir sürecin yokluğunda, patojen herhangi bir organ ve dokuya (kemikler, eklemler, seröz boşluklar vb.) Bulaşabilir. Deri ve mukoza zarlarına metastazlara sıklıkla kanamalar eşlik eder. Adrenal bezlerdeki kanamalar, akut adrenal yetmezliğin (Waterhouse-Frideriksen sendromu) gelişmesine neden olur. Hastalığın şiddeti genellikle gram-negatif bakteriler ve stafilokoklar ile enfeksiyon sırasında gelişen septik şokun (enfeksiyöz-toksik şok, endotoksik şok) gelişimi ile ilişkilidir.

Şokun ilk (hiperkinetik) fazında, normal veya hatta hafif artmış kalp debisi ile periferik direnç azalır. Arteriyel ve venöz basınç keskin bir şekilde düşer.

Şokun ikinci (hipokinetik) aşamasında, periferik direnç, kalp debisi ve kandaki kinin içeriği yüksek katekolamin seviyeleri ile azalır.
Şokun son aşamasında, hipoksi, asidoz ve bozulmuş su ve elektrolit dengesi ile ilişkili kalp yetmezliği artar.

Septik şoka, tüm sepsis vakalarında gelişen trombohemorajik sendromun (Machabeli sendromu) gelişmesine yol açan kan pıhtılaşma sisteminde bir değişiklik olan akciğer, karaciğer ve böbreklerin işlev bozukluğu eşlik eder. Kan, lenf, doku sıvısı, hücresel ve hücreler arası yapıların, pıhtılaşma yeteneklerinin aktivasyonu nedeniyle geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz olarak kalınlaşması ve geri çekmenin bir sonucu olarak bileşenlerine ayrılmalarının evrensel ve spesifik olmayan özelliğinden kaynaklanmaktadır. çeşitli toplu durumlar.

Gelişiminde, trombohemorajik sendrom 4 aşamadan geçer:
Hiper pıhtılaşmanın I aşaması, pıhtılaşmanın serbest bırakıldığı etkilenen organın dokularının hücrelerinde başlar. aktif maddeler, pıhtılaşma aktivasyonu kana kadar uzanır.

Bu aşama kısa ömürlüdür.
Artan tüketim koagülopatisi ve aralıklı fibrinolitik aktivitenin II. Aşaması, trombosit sayısındaki azalma, fibrinojen seviyesi ile karakterizedir. Bu, yeni başlayan ve ilerleyici DIC'nin (eksik DIC sendromu) aşamasıdır.
III defibrinojenasyon aşaması ve toplam, ancak kalıcı olmayan fibrinoliz (defibrinojenasyon-fibrinolitik) tam DIC sendromuna karşılık gelir.
Evre IV restoratiftir veya artık tromboz ve tıkanıklık aşamasıdır.

Bu sendrom sadece sepsis ile değil, diğer bulaşıcı hastalıklarla (hemorajik ateş, leptospiroz vb.)
Patojen tipi, özellikle modern tedavi yöntemleri ile sepsis seyri üzerinde belirli bir etkiye sahiptir. Örneğin şiddetli streptokok sepsisinde antibiyotik reçete edilmesi hastalık belirtilerinin hızla kaybolmasına neden olurken, antibiyotiğe dirençli stafilokokların neden olduğu sepsis çok zor, tedavi edilemez ve ölüm oranı yüksektir.

Metastazların lokalizasyonunda bazı farklılıklar vardır. Örneğin, streptokokal sepsis ile kalp ve böbrek kapakları sıklıkla etkilenir ve gonokokal sepsis ile kas-iskelet sistemi (eklemler, tendon kılıfları) sıklıkla etkilenir.

Klinik tablo

Kuluçka süresi birkaç saatten birkaç güne kadar sürer. Endojen enfeksiyon ile, süre kuluçka süresi belirlemek zor.
Klinik kursa göre, şunlar vardır:
en akut (fulminan) sepsis, septik şok gelişmesiyle hızla ilerler ve 1-2 gün içinde ölüme yol açar;
4 haftaya kadar süren akut sepsis;
subakut, 3-4 aya kadar süren;
alevlenmeler ve remisyonlar şeklinde ilerleyen tekrarlayan sepsis, 6 aya kadar sürer;
kronik sepsis bir yıl veya daha fazla sürebilir.

Sepsis ayrıca patojen türünden ayırt edilir:
stafilokok;
pnömokok;
salmonella;
anaerobik.

Yukarıda bahsedildiği gibi, sepsis enfeksiyon kapısından ve birincil odak bölgesinden ayırt edilir.
Sepsisin klinik tablosu çeşitlidir. Birincil odak ve metastaz nedeniyle genel zehirlenme belirtileri ve hastalığın belirtilerinden oluşur. Sepsis, bir kural olarak, akut olarak başlar, ancak bazı hastalarda (yaklaşık% 25), gelişen sepsisin karakteristik tablosundan önce presepsis gibi bir durum gözlenir. Bu durumda, çoğu durumda, vücut enfeksiyonla baş eder ve ayrıntılı bir sepsis resmine gelmez.

"Presepsisin" üç çeşidi tanımlanmıştır:
diğer sepsis semptomlarının ortaya çıkmasıyla birlikte yanlış tipte veya telaşlı bir ateşle hızla değiştirilen uzun süreli düşük dereceli ateş;
"Nedensiz" bir gün (genellikle 2-3 saat) vücut ısısında üşüme ve ardından yoğun terleme ile ateşli sayılara yükselir
Haftada 1-2 kez ve hatta daha az sıklıkla; bu 3-4 hafta sürebilir, ancak bu tür “mumlar” daha sık hale gelir, sıcaklık düzensiz veya telaşlı bir karakter alır ve bir sepsis resmi gelişir;
uzun bir süre (1-3 ay) aralarında apireksi olan ateşli dalgalar gözlenir, bu sırada hastanın sağlık durumu oldukça tatmin edici kalır; daha sonra dalgalar daha sık hale gelir, apeksi periyotları azalır ve sıcaklık eğrisi sepsisin karakteristik şeklini alır.

Enfeksiyon kapısı ve birincil odak ile ilgili işaretler her zaman yeterince net bir şekilde tespit edilmez. Zehirlenme, genellikle aralıklı tipte, belirgin bir üşüme (patojenin kana girdiği sırada), ardından bir sıcaklık hissi ve şiddetli terleme ile kendini gösterir. Nadiren, kalıcı ateş oluşur. Ateş yüksek devam ediyor. Hastanın durumu hızla ağırlaşır. Hastalığın başlangıcındaki kısa süreli uyarılma, hızla uyuşukluk ile değiştirilir. Anemi artıyor. Cilt soluk bir subikterik renge sahiptir. Nabız sık, kararsız, solunum sistemi hasarı ile ilişkili olmayan nefes darlığı var. Deride, trombohemorajik sendrom ve septik sürüklenmelerin gelişmesinin bir sonucu olarak, püstüller, veziküller, küçük ve büyük kanamalar şeklinde ekzantem ortaya çıkar. Kanamalar ayrıca ağız boşluğunun sklera ve mukoza zarlarının konjonktivasında da olabilir. Artrit, osteomiyelit, miyozit ve kas apseleri gelişir. Nabız 120-150 vuruş / dak'ya hızlanır. BP düşer; kalbin sınırları genişler, tonlar boğuktur. Kalp kapakçıklarının yenilgisi ile organik sesler duyulur. Akciğer enfarktüsü, akciğer apsesi ve kangreni, pürülan plörezi mümkündür. Çok sık olarak, emboli sonucu hemorajik nefrit gelişir. Enfeksiyonun böbreklere girmesine sistit, piyelit, paranefrit eşlik edebilir. Beyinde apseler çeşitli genel ve fokal semptomlarla gözlenir. Sürece ve meninkslere dahil (pürülan menenjit). Laboratuvar verileri de değişmektedir. Anemi ilerler (hemoliz ve hematopoezin inhibisyonu nedeniyle). Lökosit sayısı genellikle 12-20x109 / l'ye yükselir, ancak ciddi vakalarda hematopoietik organların keskin bir şekilde baskılanması nedeniyle lökopeni de görülebilir. Nükleer formülün sola kayması ile nötrofili ile karakterize edilir (genç ve miyelositlere kadar); ESR önemli ölçüde artar (30-60 mm/saate kadar veya daha fazla). Kanda artan bir bilirubin içeriği (35-85 µmol/l'ye kadar) ve artık nitrojen vardır. Kan pıhtılaşması ve protrombin indeksi düşürülür (% 50-70'e kadar), kandaki kalsiyum ve klorür içeriği de azalır. Toplam protein içeriği azalır, özellikle albümin nedeniyle globulinlerin (alfa ve gama globulinler) seviyesi artar. İdrarda protein, lökositler, eritrositler, silindirler, klorür içeriği azalır, üre ve ürik asit artar. Tarif edilen değişiklikler, çeşitli patojenlerin neden olduğu akut sepsisin karakteristiğidir. Sepsisin etiyolojisi klinik semptomlara yansır.

Oldukça yaygın ve çok zor olan stafilokok sepsisinin özellikleri üzerinde duralım. Akut (fulminan) stafilokok sepsisi nadirdir, ancak aşırı titreme, yüksek ateş, şiddetli zehirlenme, siyanoz ve kan basıncında hızlı düşüş ile son derece zordur. 1-2 gün içinde hastanın ölümüne neden olabilir. Metastazlar bu formda bulunmaz. Daha sıklıkla stafilokok sepsisi akut bir biçimde ilerler. Enfeksiyon kapıları, cilt ve deri altı dokusunun (kırık, karbonkül, püstül, impetigo, panaritium) veya farenks, solunum yolu ve mukoza zarının lezyonlarıdır. idrar yolu. Telaşlı, düzensiz, nadiren sabit tipte sıcaklık eğrisi. Deride kanamalar görülür, kan damarlarının kırılganlığı artar, püstüler döküntü olabilir. Mukoza zarlarındaki kanamalar bastırılır. Karaciğer ve dalak erken büyür. Çok sayıda pürülan metastaz (böbreklerde, endokardiyumda, kaslarda), osteomiyelit, panaritiumlar ve artrit sıklıkla gözlenir. Stafilokokal irin kalın, homojen, sarımsı renktedir. Kanda, formülün sola kayması ile lökositoz (15-20 10 9 /l), ESR arttı. Stafilokokal sepsis, ateş ve alevlenmelerin (yeni odakların oluşumu ile ilişkili) remisyonlarla değiştirildiği zaman tekrarlayan bir seyir alabilir. Bu resim altı aya kadar veya daha fazla gözlenir. Kronik stafilokok sepsisi birkaç yıl sürebilir, çoklu metastaz eşlik eder ve iç organların amiloidozuna yol açar.

Pseudomonas aeruginosa'nın (Pseudomonas aeruginosa) neden olduğu sepsiste lokalize bir enfeksiyonun (yara, yanık vb.) komplikasyonu olarak gelişse de genel zehirlenme belirtileri ön plana çıkmaktadır. Aynı zamanda yara akıntısı genellikle örtüleri mavi-yeşil renkte boyar, yara yüzeyindeki fibröz plaklar aynı renkte olabilir. Bol sıvı deşarjı kokuşmuş bir kokuya sahiptir. Sepsis, balgam, peritonit, vb. Sonra III ve IV derece yanıklarla daha sık gelişir. Ateş ve genel zehirlenmenin diğer belirtileri telaffuz edilir ve hızla büyür. İkincil odaklar (metastazlar) akciğerlerde, eklemlerde ve genitoüriner organlarda lokalize olabilir.

Anaerobik sepsis genellikle baş ve boyundaki lokal lezyonlarla (ülseratif nekrotik diş eti iltihabı, bademcik lezyonları, farenks, sinüzit, orta kulak iltihabı, osteomiyelit) ve ayrıca karın organlarındaki ameliyatlardan sonra başlar. Sepsis şiddetle başlar, zor ilerler. Vücut ısısı 40 °C ve üstüne ulaşır, sıcaklık eğrisi genellikle telaşlıdır. Septik şok gelişebilir. Hızlı apse oluşumu ikincil odakların özelliğidir. Beyin apseleri gelişir (tüm apselerin% 85'i anaerobik enfeksiyonla ilişkilidir), karaciğer apsesi, akciğerler. Daha sıklıkla B. fragilis enfeksiyonu ile ilişkilidir. Bu mikroorganizma, anaeroblar arasında benzersiz olan, diğer mikropların katılımı olmadan apse oluşumuna neden olma yeteneğine sahiptir. Bu, özel bir kapsüler polisakkaritin varlığından kaynaklanmaktadır. Diğer anaerobik enfeksiyonlarda, apseler sadece sinerjistik olarak hareket eden diğer mikroorganizmaların varlığında oluşabilir.

Teşhis

Sepsisin tanınması genellikle zordur. Tanıdaki belirleyici rol, hastalığın klinik semptomlarının kapsamlı bir analizine aittir. Septik olmayan birçok hastalıkta kandan tek veya kısa süreli mikrop izolasyonunun (bakteriyemi) mümkün olduğu akılda tutulmalıdır. Ancak sepsiste kan kültürü verilebilir. olumsuz sonuçlarözellikle antibiyotik tedavisi ile. Kandaki mikroplar, yalnızca septik odaktan irin atılımı sırasında ortaya çıkabilir ve daha sonra kandan hızla kaybolur. Kan kültürleri en iyi üşüme sırasında yapılır. Ateşli bir hastanın kanı, kontaminasyonu gerçek bakteriyemiden ayırt etmek için aynı anda iki şişeye aşılanır. Bu tür ekinler, hastanın kabulünün ilk iki günü boyunca günde 5 kez (genellikle her 2 saatte bir) gerçekleştirilir. Yani 10 çift kan kültürü alın. 10'dan 5'i pozitif çift kültür varsa ve fırsatçı bir mikrop izole edilirse, sadece bakteriyemiden değil, sepsisten de bahsedebiliriz. İnokulasyon için en az 5-10 ml kan alınır ve şüphelenilen patojene göre şeker suyu, Tarozzi besiyeri, et-pepton suyu, ascitagar ve diğer besin besiyerleri kullanılır. Anaerobların izolasyonunda özel zorluklar ortaya çıkar. Oksijenle kısa süreli temas bile bu mikropların ölümüne neden olabilir. Araştırma için, doğrudan aspirasyonla elde edilen hava - kan, plevral sıvı, irin, beyin omurilik sıvısı ile temas etmemiş malzemeleri alabilirsiniz. Almadan önce şırıngadaki havanın çıkarılması gerekir ve materyali aldıktan sonra iğne hemen steril bir lastik kapakla kapatılır ve hemen hermetik olarak kapatılmış bir şırınga içinde özel bir laboratuvara gönderilir. Uygulamada, bu her zaman mümkün değildir. Bakteriyemiye ek olarak, mümkünse, kanda olduğu gibi aynı mikropun bulunması gereken materyali elde etmek için birincil odak oluşturmak gerekir. Metastazlar (ikincil odaklar) da tanımlanmalıdır.

Sepsis, tifo ve paratifoid hastalıklardan, genelleştirilmiş bir salmonelloz, bruselloz, lenfogranülomatozis ve düzensiz veya telaşlı tipte uzun süreli ateşle ortaya çıkan diğer hastalıklardan farklıdır. Ayırıcı tanıda hastalığın şiddeti, asiklik seyri, ilerleyici bozulma, artan anemizasyon, tekrarlayan titreme ve aşırı ter ile düzensiz ateş, septik şok gelişimi, yeni odakların ortaya çıkması önemlidir.

Tedavi

Tedavi zamanında, kapsamlı ve enerjik olmalıdır. Terapötik önlemlerin kompleksinde, aşağıdaki bileşenler kullanılmalıdır (pürülan odakların cerrahi sanitasyonuna ek olarak):
1) mikropların ve toksinlerinin baskılanması;
2) pıhtılaşma önleyici ilaçlar;
3) proteolitik enzimlerin baskılanması;
4) pasif immünoterapi;
5) ekstrakorporeal detoksifikasyon.

Birincil septik odağın sanitasyonu gerçekleştirilir (apsenin açılması ve drenajı, hastalıklı dişlerin çıkarılması). Gerekirse, ikincil pürülan odakların cerrahi tedavisi de yapılır. Patojenin tipi belirlendikten sonra bir an önce etiyotropik tedaviye başlanmalıdır. Patojenin antibiyotiklere duyarlılığını belirlemek önemlidir. Sadece kan serumunda değil, aynı zamanda genellikle daha düşük olduğu odaklarda da yeterli konsantrasyonlar oluşturmak için uzun kürler ve yüksek dozlarda antibiyotikler kullanılır. Bu nedenle, ampisilin 50 mg / kg'lık bir dozda reçete edildiğinde, kan serumundaki konsantrasyonu 100 μg / ml'ye ve apsede - sadece 20.5 μg / ml'ye ulaşır. Kandaki antibiyotik konsantrasyonunu izlemek (beyin hasarı durumunda - beyin omurilik sıvısında) ve patojenin bu antibiyotiklere duyarlılığı ile karşılaştırmak gerekir.

Pnömokok, streptokok, meningokok sepsisinde (penisiline duyarlı stafilokokların neden olduğu bir hastalıkta olduğu gibi) penisilin etkilidir. Benzilpenisilin sodyum tuzu 2 hafta boyunca 20-40 milyon ünite intravenöz olarak uygulanır. Stafilokokal sepsisli hastalar için oksasilin (her 4 saatte bir 2 g intravenöz) reçete edilmesi tercih edilir. İlk 48-72 saatte gentamisin eklenir (böbrek fonksiyonu dikkate alınarak 8 saatte bir 1 mg/kg). Tedavi süresi en az 2 haftadır. Nüks durumunda kurs tekrarlanır. Proteus ve psödomonas sepsisi olan hastalara 4 saatte bir 2-3 g karbenisilin reçete edilir.Diğer antibiyotikler intravenöz veya intramüsküler olarak 6 saatte bir 1 g, eritromisin 0,5 g her 4-6 saatte bir, ceporin ve diğer sefalosporinler olarak reçete edilir.

Gram negatif çubukların neden olduğu sepsiste, intramüsküler veya intravenöz olarak kullanılan yarı sentetik aminoglikozit ilacı amikasin etkilidir. Kas içi olarak, ilaç günde 15 mg / kg'lık bir dozda 2-3 doz halinde uygulanır, kurs süresi 7-10 gündür. Aynı dozlarda intravenöz antibiyotik, %5 glukoz çözeltisi içinde (200 ml çözelti başına 0,5 g oranında) uygulanır. İlaç 30-60 dakika boyunca yavaş yavaş uygulanır.

Escherichia'nın neden olduğu sepsis tedavisinde Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, geniş spektrumlu bir florokinolon olan siprofloksasin kullanılabilir. Siprofloksasin preparatları (cyprinol, cyprobay vb.) şiddetli formlarda ağızdan günde 3 defa 750 mg veya günde 3 defa 400 mg intravenöz olarak uygulanır. İlaçlar hamile kadınlarda, çocuklarda ve ergenlerde kontrendikedir.
Anaerobik sepsisli hastaların tedavisinde en iyi sonuçlar, 1.2-11,5 μg/ml konsantrasyonunda bakterisit etkisi olan metronidazol ile elde edilir. Bu seviye, normal doz (günde 3 kez 0,5 g) reçete edilerek elde edilir. İlaç beyin omurilik sıvısına iyi nüfuz eder. Ayrıca 7 günlük antibiyotik tedavisinin etkisinin olmadığı durumlarda hastalığın anaerobik sepsis olarak düşünülmesi ve sonraki 7 gün boyunca metronidazol (400 mg/gün) verilmesi önerildi. Etki sonraki 48-72 saat içinde kendini gösterir.
Sepsisin her zaman trombohemorajik sendrom geliştirdiği göz önüne alındığında, hastalara heparin reçete edilir. Zehirlenme ne kadar şiddetliyse o kadar fazla heparin uygulanmalıdır (20 ila 80 bin ünite/gün arasında değişen). Çok şiddetli vakalarda, heparinin bir glikoz solüsyonu ile her saat damlatılarak uygulandığı tek tip (sürekli) heparinizasyon tercih edilir. Heparinizasyon, klinik belirtilerin ve tromboelastogramın yanı sıra kan pıhtılaşma sisteminin diğer göstergelerinin kontrolü altında gerçekleştirilir. Belirgin bir hemorajik sendrom, ilacın kullanımına bir kontrendikasyondur. Ayrıca 20.000-40.000 IU / gün'de proteolizi (trasilol, contrykal) inhibe eden ilaçlar da reçete edilir.

Sepsisli hastaların tedavisinde önemli bir yer, vücudun spesifik olmayan ve spesifik direncini arttırmaya yönelik önlemler tarafından işgal edilir. Her biri 1 gr askorbik asit, her biri 10 mg B1 ve B2 vitaminleri, her biri 60 mg PP, 300 mg / gün biyoflavonoidler, antihistaminikler (pipolfen, difenhidramin), %10 kalsiyum klorür çözeltisi, oksijen tedavisi gösterilmiştir. Lökopeni ile, lökopoezi uyaran ajanlar kullanılır: her biri 0,3 g pentoksil, her biri 0,5 g metilurasil, günde 3 kez her biri 0,02 g lökojen.

Ayrıca anti-stafilokok antikorları - anti-stafilokok immünoglobulin ve plazma içeren özel müstahzarlar kullanırlar. İnsan anti-stafilokokal immünoglobulini gün aşırı 20-30 IU/kg dozda uygulanır. Tedavinin seyri 3-5 enjeksiyondur. 4-6 ml / kg'lık bir dozda intravenöz anti-stafilokok plazma uygulaması ile daha hızlı bir etki verilir. Anti-stafilokokal immünoglobulin yerine, anti-stafilokokal antikorları da içeren normal plasental (kızamık) immünoglobulin kullanılabilir. Heterojen anti-stafilokokal immünoglobulin, yüksek konsantrasyonda antikor içerebilir, ancak sepsiste kullanılması olasılığı nedeniyle istenmeyen bir durumdur. alerjik reaksiyonlar yabancı protein için Akut sepsiste stafilokok toksoidi kullanılmaz. Kronik sepsis için terapötik önlemler kompleksine ve bağışıklık sisteminin işlevi zaten restore edildiğinde iyileşme döneminde dahil edilebilir.

Gram negatif mikroorganizmaların neden olduğu sepsis tedavisinde son yıllarda gram negatif mikropların endotoksinlerine karşı monoklonal antikorlar içeren bir ilaç kullanılmaktadır. İlaç oldukça etkilidir ve pratikte daha ayrıntılı çalışma ve uygulamayı hak ediyor. Septik şokun gelişmesiyle birlikte uygun bir dizi önlem gerçekleştirilir.

Tahmin etmek

Prognoz ciddi. Ölüm oranı - %15-50. Salgında önlem ve önlemler. Çeşitli müdahaleler sırasında asepsiye sıkı sıkıya uyulması, püstüler hastalıkların tedavisi. Stafilokok toksoidi, pnömokok aşısı vb. ile bağışıklama. Salgında herhangi bir önlem alınmıyor.