hematolog8 07:42

Potrebujem podatke o povečanju bezgavk, če so, ultrazvok trebušnih organov z velikostjo jeter in vranice ter podatke o bezgavkah v trebušni votlini.

Bezgavke v katerem koli ali se lahko povečajo na vratu, subjektivno na velikost fižola. Potem padejo. Zelo verjetno se je to začelo dogajati po mononukleozi (čeprav ni dejstvo, pred boleznijo sem jih lahko preprosto ignoriral).

Sem pa pred par leti naredila ultrazvok vratu in ščitnice, ki se je povečala cervikalni vozli ni našel.

Poleg tega sem se jeseni posvetoval s koloproktologom (občasno mravljinčenje v trebušni votlini. Opravil sem kolonoskopijo. Nič posebnega nisem razkril, vendar je priporočilo ponoviti, ker ni bilo vse vidno) . Zdravnik je opozoril na vozliče v dimeljski regiji (vprašal, ali ima glivice. Odgovoril sem, da, in tema je bila zaprta).

Pri roki ni točnega izvida ultrazvoka trebuha, delala sem ga pred tremi leti, ne vranica ne jetra nista bila povečana, z bezgavkami je bilo vse normalno. Naredil isto rentgensko slikanje. prsni koš(pred 5 leti) je bilo vse v redu, tudi bezgavke.

Tudi pred kakšnimi 5 leti, ko sem pravzaprav prvič poskušala ugotoviti, zakaj so limfociti povečani, sem bila na pregledu pri hematologu v 1. polikliniki. Pregledala je tudi bezgavke. Zdelo se je, da jo vse zadovolji. Rekla je, da bomo videli, kaj bo naprej. Odvrnjen od predaje markerjev - kot, zakaj?

Kaj je patologija krvi?

Patologijo krvi lahko povzročijo različne dedne in pridobljene bolezni. Odvisno je od mnogih dejavnikov.

Mehanizmi pojava krvnih patologij

Krvni sistem se oblikuje v embrionalni fazi človekovega razvoja. Prve celice so matične celice. In iz njih se naprej oblikujejo druge celice. Lahko se diferencirajo v katero koli celico na različnih stopnjah. Celotna shema transformacije je razdeljena na 6 stopenj, pri čemer je prva stopnja izvorna celica, zadnja stopnja pa različne vrste celic v človeškem telesu, vključno s krvnimi celicami.

Medtem ko je celica v svojem primarnem položaju, stopnjo njenega razvoja ustvarjajo T-limfociti. Ko celica preide v tretjo stopnjo, postane bolj dovzetna za različne specifične regulatorje humoralnega tipa (trombopoetini, levkopoetini, eritropoetini in drugi), pa tudi za inhibitorje, ki jim ustrezajo. Te snovi, ki so regulatorji, se lahko tvorijo v različnih celicah in tkivih. Na primer, eritropoetin tvorijo želodec, ledvice in rdeče krvne celice. Ko oseba začne s hipoksijo, se količina proizvodnje eritropoetinov začne povečevati. Ko začnejo zrele celice – levkociti in eritrociti – razpadati, se sproščata levkopoetin oziroma eritropoetin. Sprožijo nastanek novih celic. Inhibitorji se nahajajo v vranici in jetrih.

Nato prideta v poštev endokrini in živčni sistem. Vplivajo na celice tako v tretji fazi kot med njihovo diferenciacijo. Zato so celične tvorbe, ki še niso dozorele, lahko že dovzetne za različne vrste regulatorjev. Na primer, kateholamini in kortikosteroidi, ki jih proizvajajo nadledvične žleze, lahko spremenijo eritropoezo s povečanjem količine eritropoetske proizvodnje v ledvicah.

Poleg tega je v ta proces vključen tudi prehranjevalni sistem organov. Na primer, dvanajstnik, jejunum sesajo železo, ko je to potrebno. Želodčna sluznica ima številne dejavnike, ki uravnavajo ta proces. Poleg tega je prisoten glikoprotein. Odgovoren je za absorpcijo vitamina B12. Če tega vitamina ni dovolj, gre delitev rdečih krvnih celic v fazo zarodka, poleg tega se trombociti in nevtrofilci proizvajajo v manjših količinah in v njih se pojavijo spremembe. V vranici in jetrih se uničijo vse stare celice, nekvalitetne celične tvorbe eritrocitnega tipa.

Proces hematopoeze se lahko spremeni pod vplivom različnih dejavnikov, ki jih povzročajo različne bolezni in druge težave, vključno s strupi.

patologija rdeče krvi

Pod vplivom različnih dejavnikov lahko pride do motenj v procesu eritropoeze, kar vodi do razvoja sindromov anemije in eritrocitoze. Ti pojavi so znani kot patologije rdeče krvi.

Eritrocitoza je proces, pri katerem se poveča število rdečih krvničk na enoto prostornine krvne tekočine. Eritrocitoza je lahko resnična ali lažna.

Pravo imenujemo tudi absolutno, saj se v tem procesu začne število celic povečevati ne samo na prostorninsko enoto v žili, ampak tudi v krvni žili nasploh. To se lahko razvije v primerih, ko se število celic poveča zaradi njihove povečane proizvodnje, pa tudi v primerih, ko rast njihovega števila ostane na naravni ravni, vendar se stopnja njihovega propadanja začne upočasnjevati, kar vodi do kopičenja. rdečih krvničk v krvni tekočini. Te pojave lahko povzročijo tudi nekateri strupi in škodljivi elementi. Obstaja še ena razlaga.

V nekaterih primerih se eritropoeza poveča zaradi dejstva, da je eritropoetin prevladujoč nad ustreznimi vrstami zaviralcev. Ta pojav se pojavi, ko oseba dolgo časa bivanje v visokogorju, z nekaterimi boleznimi, ki povzročajo hipoksijo. Potem ima bolezen kompenzacijske značilnosti. Poleg tega zmanjšanje destruktivne aktivnosti celic eritrocitov vodi do pojava eritrocitoze. To se lahko zgodi tudi, ko začnejo celice imeti težave z dovzetnostjo za regulatorje. Na primer, to lahko opazimo pri hemoblastozi, pri boleznih tumorske narave.

Lažna eritrocitoza se imenuje tudi relativna, saj se število eritrocitov v volumnu poveča le zaradi dejstva, da se zgostijo, eritropoeza pa ne pride. Dejavniki, ki povzročajo takšne pojave, se pojavijo pri dehidraciji in boleznih, ki jo povzročajo.

Anemija je tudi eden od sindromov pri patologijah eritrocitov. Ta bolezen ima klinične in hematološke značilnosti. Pri bolniku se zmanjša količina hemoglobina v krvi. Poleg tega se zmanjša število rdečih krvnih celic, pojavijo se težave z eritropoezo. Ta bolezen se kaže predvsem kot kisikovo stradanje različnih celic, tkiv in organov. Oseba razvije bledico, glavobole, tinitus, omedlevico, šibkost in druge simptome.

Lahko nastane zaradi delovanja različnih strupov in primarnih bolezni. Za ugotavljanje vzrokov so potrebne različne preiskave, vključno z ugotavljanjem sprememb v eritropoezi. Anemija se lahko pojavi zaradi dejstva, da obstajajo motnje v sestavi krvi, ki jih povzročajo velike izgube. V tem primeru se imenuje posthemoragični. Ima ostro in kronična oblika. Anemijo lahko povzroči hemoliza. Obstajajo tudi drugi razlogi. Na primer, lahko gre za genetsko spremembo rdečih krvnih celic. Razlog se lahko skriva v imunoloških procesih, pa tudi v vplivu različnih fizikalno-kemijskih in bioloških dejavnikov na rdeče krvničke. Slednja vrsta anemije je lahko povezana s težavami v eritropoezi. Razlogi se lahko skrivajo v zmanjšanju števila rdečih krvnih celic, zmanjšanju tvorbe hemoglobina, v kršitvah delitve celic na razrede.

Patologija bele krvi

Spremembe v številu belih krvnih celic so znane kot patologije belih krvnih celic. Levkocitoza je proces, pri katerem se poveča število zrelih levkocitov. Toda ta pojav je enostavno zamenjati z levkemoidno reakcijo, ko se število levkocitov poveča zaradi povečanja števila nezrelih limfocitov, levkocitov in monocitov.

Različni mikroorganizmi in produkti, ki jih proizvajajo, lahko vplivajo na produkte, ki jih tvorijo fagociti levkopoetin.

Levkocitoza se lahko pojavi kot nevtrofilna. V tem primeru bolnik začne vnetne procese z gnojnimi formacijami. Poleg tega lahko levkocitoza postane eozinofilna, ko bolnik razvije simptome alergije. Z bazofilno levkocitozo se razvijejo simptomi krvnih bolezni. Pri monocitozi so opazne značilnosti akutnih oblik virusnih obolenj, pri limfocitozi pa se pojavijo težave, ki povzročajo sistemske bolezni krvi.

Z levkopenijo se število rdečih krvnih celic začne zmanjševati in je pod normalno.

Vrednost tega parametra za diagnozo drugih bolezni je nepomembna, saj lahko odraža le resnost druge bolezni.

Pomembno je razumeti, da če je delo krvnih kalčkov vseh vrst zavirano, je možna toksična narava vzrokov bolezni, in če se število limfocitov in levkocitov zmanjša izključno selektivno, potem je najverjetneje razlog v človeški imunski odziv. Ta dejstva so zelo pomembna za diagnosticiranje bolezni in ugotavljanje vzrokov zanjo. Imunski tip se pojavi zaradi dejstva, da se protitelesa proti levkocitom tvorijo zaradi dejstva, da so se zdravila uporabljala dolgo časa. Toksični tip nastane zaradi delovanja citostatikov.

Razlike med absolutno in relativno limfocitozo v krvnem testu

Pred nekaj leti sem pisal o razliki med virusnim in bakterijske okužbe glede na splošni krvni test, katere celice postanejo bolj in manj z različnimi okužbami. Članek je pridobil nekaj popularnosti, vendar potrebuje nekaj pojasnil.

Tudi v šoli učijo, da mora biti število levkocitov od 4 do 9 milijard (× 10 9) na liter krvi. Glede na njihove funkcije so levkociti razdeljeni na več vrst, zato je levkocitna formula (razmerje različni tipi levkocitov) pri normalnem odraslem izgleda takole:

• nevtrofilci (skupaj 48-78%):
  • mladi (metamielociti) - 0%,
  • vbod - 1-6%,
  • segmentirano - 47-72%,
• eozinofili - 1-5%,
• bazofili - 0-1%,
• limfociti - 18-40% (po drugih standardih 19-37%),
• monociti - 3-11%.

Na primer, v splošnem krvnem testu so odkrili 45% limfocitov. Je nevarno ali ne? Ali moram sprožiti alarm in poiskati seznam bolezni, pri katerih se poveča število limfocitov v krvi? O tem bomo govorili danes, saj so v nekaterih primerih takšna odstopanja v krvnem testu patološka, ​​v drugih pa niso nevarna.

Faze normalne hematopoeze

Poglejmo rezultate splošnega (kliničnega) krvnega testa 19-letnega fanta s sladkorno boleznijo tipa 1. Analiza je bila narejena v začetku februarja 2015 v laboratoriju "Invitro":

Analiza, katere kazalniki so obravnavani v tem članku

V analizi so indikatorji, ki se razlikujejo od običajnih, označeni z rdečim ozadjem. Zdaj noter laboratorijske raziskave beseda " norma' se uporablja redkeje, zamenjal ga je ' referenčne vrednosti" ali " referenčni interval". To se naredi tako, da ljudi ne zmede, saj je lahko enaka vrednost, odvisno od uporabljene diagnostične metode, normalna ali nenormalna. Referenčne vrednosti so izbrane tako, da ustrezajo rezultatom analiz 97-99% zdravi ljudje.

Razmislite o rezultatih analize, označenih z rdečo.

Hematokrit

Hematokrit - delež volumna krvi na oblikovan krvni element(eritrociti, trombociti in trombociti). Ker je eritrocitov številčno veliko več (npr. število eritrocitov v enoti krvi tisočkrat presega število levkocitov), ​​dejansko hematokrit pokaže, kolikšen del volumna krvi (v %) zasedajo eritrociti. . IN ta primer hematokrit je na spodnji meji normale, preostale rdeče krvne celice pa so normalne, zato se rahlo zmanjšan hematokrit lahko šteje za različico norme.

Limfociti

V omenjeni krvni preiskavi 45,6 % limfocitov. Nekoliko višje je normalne vrednosti(18-40 % ali 19-37 %) in se imenuje relativna limfocitoza. Zdi se, da je to patologija? Toda izračunajmo, koliko limfocitov vsebuje enota krvi in ​​primerjamo z normalnimi absolutnimi vrednostmi njihovega števila (celic).

Število (absolutna vrednost) limfocitov v krvi je: (4,69 × 10 9 × 45,6 %) / 100 = 2,14 × 10 9 / l. To številko vidimo na dnu analize, zraven so referenčne vrednosti: 1,00-4,80. Naš rezultat 2,14 lahko ocenimo kot dober, saj je skoraj na sredini med najnižjo (1,00) in najvišjo (4,80) stopnjo.

Torej imamo relativno limfocitozo (45,6% več kot 37% in 40%), absolutne limfocitoze pa ne (2,14 manj kot 4,8). V tem primeru se lahko relativna limfocitoza šteje za različico norme.

Nevtrofilci

Skupno število nevtrofilcev se šteje kot vsota mladih (običajno 0%), vbodnih (1-6%) in segmentiranih nevtrofilcev (47-72%), njihovo skupno število je 48-78%.

Faze razvoja granulocitov

V obravnavanem krvnem testu je skupno število nevtrofilcev 42,5%. Vidimo, da je relativna (v%) vsebnost nevtrofilcev pod normalno.

Izračunajmo absolutno število nevtrofilcev v enoti krvi:

Obstaja nekaj zmede glede pravilnega absolutnega števila limfocitnih celic.

1) Podatki iz literature.

2) Referenčne vrednosti števila celic iz analize laboratorija "Invitro" (glej krvni test):

3) Ker se zgornje številke ne ujemajo (1,8 in 2,04), bomo poskušali sami izračunati meje normalnih kazalcev števila celic.

• Najmanjše dovoljeno število nevtrofilcev je najmanjše število nevtrofilcev (48%) od normalnega minimuma levkocitov (4 × 10 9 / l), to je 1,92 × 10 9 / l.
• Največje dovoljeno število nevtrofilcev je 78% normalnega maksimuma levkocitov (9 × 10 9 / l), to je 7,02 × 10 9 / l.

V analizi bolnika 1,99 × 10 9 nevtrofilcev, kar načeloma ustreza normalnim kazalcem števila celic. Raven nevtrofilcev pod 1,5 × 10 9 / l se vsekakor šteje za patološko (imenovano nevtropenija). Raven med 1,5 × 10 9 /l in 1,9 × 10 9 /l se šteje za vmesno med normalno in patološko.

Ali je treba paničariti, da je absolutno število nevtrofilcev blizu spodnje meje absolutne norme? št. Pri diabetes mellitusu (in celo pri alkoholizmu) je povsem možna rahlo znižana raven nevtrofilcev. Da bi se prepričali, da so strahovi neutemeljeni, morate preveriti raven mladih oblik: normalni mladi nevtrofilci (metamielociti) - 0% in vbodni nevtrofilci - od 1 do 6%. Komentar k analizi (ni ustrezal sliki in odrezan na desni) pravi:

Pri pregledu krvi na hematološkem.

Pri isti osebi so kazalniki splošnega krvnega testa precej stabilni: če ni resnih zdravstvenih težav, bodo rezultati testov, opravljenih v intervalih šestih mesecev ali enega leta, zelo podobni. Podobni rezultati krvnega testa osebe so bili pred nekaj meseci.

Tako se obravnavani krvni test, ob upoštevanju sladkorne bolezni, stabilnosti rezultatov, odsotnosti patoloških oblik celic in odsotnosti povečane ravni mladih oblik nevtrofilcev, lahko šteje za skoraj normalno. Če pa ste v dvomih, morate bolnika nadalje opazovati in naročiti ponovno popolno krvno sliko (če avtomatski hematološki analizator ne more zaznati vseh vrst patološke celice, potem je treba analizo za vsak slučaj dodatno ročno pregledati pod mikroskopom). V najtežjih primerih, ko se stanje poslabša, se za preučevanje hematopoeze vzame punkcija kostnega mozga (običajno iz prsnice).

Referenčni podatki za nevtrofilce in limfocite

Glavna naloga nevtrofilcev je boj proti bakterijam s fagocitozo (absorpcijo) in kasnejšo prebavo. Mrtvi nevtrofilci sestavljajo bistveni del gnoja med vnetjem. Nevtrofilci so " navadni vojaki» v boju proti okužbi:

• veliko jih je (približno 100 g nevtrofilcev se tvori in vstopi v krvni obtok vsak dan, to število se večkrat poveča z gnojnimi okužbami);
• ne živijo dolgo - kratek čas (12-14 ur) krožijo v krvi, nato pa gredo v tkiva in živijo še nekaj dni (do 8 dni);
• veliko nevtrofilcev se izloča z biološkimi skrivnostmi - sputum, sluz;
• celoten cikel razvoja nevtrofilcev do zrele celice traja 2 tedna.

Normalna vsebnost nevtrofilcev v krvi odraslega:

• mladi (metamielociti) nevtrofilci - 0%,
• zabodel nevtrofilci - 1-6%,
• segmentirano nevtrofilci - 47-72%,
• Skupaj nevtrofilci - 48-78%.

Levkociti, ki vsebujejo specifične granule v citoplazmi, so granulociti. Granulociti so nevtrofilcev, eozinofilcev, bazofilcev.

Agranulocitoza je močno zmanjšanje števila granulocitov v krvi, dokler ne izginejo (manj kot 1 × 10 9 / l levkocitov in manj kot 0,75 × 10 9 / l granulocitov).

Koncept nevtropenije je blizu konceptu agranulocitoze ( zmanjšano število nevtrofilcev- pod 1,5 × 10 9 /l). Če primerjamo merila za agranulocitozo in nevtropenijo, lahko ugibamo, da samo huda nevtropenija vodi do agranulocitoze. Za zaključek " agranulocitoza”, nezadostno zmerno znižane ravni nevtrofilcev.

Vzroki za zmanjšano število nevtrofilcev (nevtropenija):

1. hude bakterijske okužbe
2. virusne okužbe (nevtrofilci se ne borijo proti virusom. Z virusom prizadete celice uničijo nekatere vrste limfocitov),
3. zaviranje hematopoeze v kostnem mozgu (aplastična anemija - ostro zaviranje ali prenehanje rasti in zorenja vseh krvnih celic v kostnem mozgu),
4. avtoimunske bolezni ( sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis in itd.),
5. prerazporeditev nevtrofilcev v organih ( splenomegalija- povečanje vranice)
6. tumorji hematopoetskega sistema:
   • kronična limfocitna levkemija (maligni tumor, pri katerem nastajajo netipični zreli limfociti, ki se kopičijo v krvi, kostnem mozgu, bezgavkah, jetrih in vranici. Hkrati je zavirano nastajanje vseh drugih krvnih celic, zlasti s kratkim življenjskim ciklom - nevtrofilci);
   • akutna levkemija (tumor kostnega mozga, pri katerem pride do mutacije krvotvorne matične celice in njenega nenadzorovanega razmnoževanja brez zorenja v zrele celične oblike. Tako skupna matična celica predhodnica vseh krvnih celic kot poznejše različice predhodnih celic za posamezno kri kalčki so lahko prizadeti Kostni mozeg je napolnjen z nezrelimi blastnimi celicami, ki izrivajo in zavirajo normalno hematopoezo);
7. pomanjkanje železa in nekaterih vitaminov ( cianokobalamin, folna kislina),
8. ukrepanje zdravila (citostatiki, imunosupresivi, sulfonamidi in itd.)
9. genetski dejavniki.

Povečanje števila nevtrofilcev v krvi (nad 78% ali več kot 5,8 × 10 9 / l) se imenuje nevtrofilija ( nevtrofilija, nevtrofilna levkocitoza).

4 mehanizmi nevtrofilije (nevtrofilije):

1. povečana proizvodnja nevtrofilcev:
   • bakterijske okužbe,
   • vnetje in nekroza tkiva opekline, miokardni infarkt),
   • kronična mieloična levkemija ( maligni tumor kostnega mozga, pri katerem pride do nenadzorovane tvorbe nezrelih in zrelih granulocitov - nevtrofilcev, eozinofilcev in bazofilcev, ki izrivajo zdrave celice.),
   • zdravljenje malignih tumorjev (na primer s radioterapija),
   • zastrupitev (eksogenega izvora - svinec, kačji strup, endogenega izvora - uremija, protin, ketoacidoza),
2. aktivna migracija (zgodnji izstop) nevtrofilcev iz kostnega mozga v kri,
3. prerazporeditev nevtrofilcev iz parietalne populacije (blizu krvne žile) v krvni obtok: med stresom, intenzivnim mišičnim delom.
4. upočasnitev sproščanja nevtrofilcev iz krvi v tkiva (tako delujejo glukokortikoidni hormoni, ki zavirajo mobilnost nevtrofilcev in omejujejo njihovo sposobnost prodiranja iz krvi v vnetno mesto).

Za gnojne bakterijske okužbe so značilni:

• razvoj levkocitoze - povečanje skupnega števila levkocitov (nad 9 × 10 9 / l) predvsem zaradi nevtrofilija- povečanje števila nevtrofilcev;
• premik levkocitne formule v levo - povečanje števila mladih [ mlad + zaboden] oblike nevtrofilcev. Pojav mladih nevtrofilcev (metamielocitov) v krvi je znak hude okužbe in dokaz, da kostni mozeg deluje zelo obremenjeno. Več kot je mladih oblik (predvsem mladih), močnejša je napetost imunski sistem;
• pojav toksične zrnatosti in drugih degenerativnih sprememb nevtrofilcev ( Delejeva telesca, citoplazemske vakuole, patološke spremembe v jedru). V nasprotju z uveljavljenim imenom teh sprememb ne povzroča " toksični učinek» bakterije na nevtrofilcih, vendar kršitev zorenja celic v kostnem mozgu. Zorenje nevtrofilcev je moteno zaradi močnega pospeška zaradi prekomerne stimulacije imunskega sistema s citokini, zato se na primer med razpadom tumorskega tkiva pod vplivom radioterapije pojavi velika količina toksične zrnatosti nevtrofilcev. Z drugimi besedami, kostni mozeg mlade »vojake« pripravi do meje svojih zmožnosti in jih predčasno pošlje »v boj«.

Risba s spletnega mesta bono-esse.ru

Limfociti so drugi največji levkociti v krvi in ​​so v različnih podvrstah.

Kratka klasifikacija limfocitov

Za razliko od "vojaških" nevtrofilcev lahko limfocite uvrstimo med "častnike". Limfociti se »učijo« dlje (glede na funkcije, ki jih opravljajo, nastajajo in se razmnožujejo v kostnem mozgu, bezgavkah, vranici) in so visoko specializirane celice ( prepoznavanje antigena, proženje in izvajanje celičnih in humoralna imunost, uravnavanje tvorbe in delovanja celic imunskega sistema). Limfociti lahko iz krvi izstopijo v tkiva, nato v limfo in se s svojim tokom vrnejo nazaj v kri.

Za dešifriranje celotne krvne slike morate imeti predstavo o naslednjem:

• 30% vseh limfocitov periferne krvi je kratkoživih oblik (4 dni). To je večina B-limfocitov in T-supresorjev.
• 70% limfocitov je dolgoživih (170 dni = skoraj 6 mesecev). To so druge vrste limfocitov.

Seveda s popolnim prenehanjem hematopoeze najprej pade nivo granulocitov v krvi, kar postane opazno ravno po številu nevtrofilcev, zaradi eozinofilcev in bazofilcev v krvi in ​​v normi je zelo majhna. Nekoliko kasneje se začne zmanjševati raven eritrocitov (živijo do 4 mesece) in limfocitov (do 6 mesecev). Zaradi tega se poškodba kostnega mozga odkrije s hudimi nalezljivimi zapleti, ki jih je zelo težko zdraviti.

Ker je razvoj nevtrofilcev moten pred drugimi celicami (nevtropenija - manj kot 1,5 × 10 9 / l), se v krvnih preiskavah najpogosteje odkrije relativna limfocitoza (več kot 37%) in ne absolutna limfocitoza (več kot 3,0 × 10 9 / l).

Vzroki za povišano raven limfocitov (limfocitoza) - več kot 3,0 × 10 9 / l:

• virusne okužbe,
• nekatere bakterijske okužbe ( tuberkuloza, sifilis, oslovski kašelj, leptospiroza, bruceloza, jersinioza),
• avtoimunske bolezni vezivnega tkiva ( revmatizem, sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis),
• maligni tumorji
• neželeni učinki zdravil,
• zastrupitev,
• nekateri drugi razlogi.

Vzroki za znižano raven limfocitov (limfocitopenija) - manj kot 1,2 × 10 9 / l (po manj strogih standardih 1,0 × 10 9 / l):

• aplastična anemija,
• okužba s HIV (prizadene predvsem vrsto T-limfocitov, imenovanih T-pomočniki),
• maligni tumorji v terminalni (zadnji) fazi,
• nekatere oblike tuberkuloze
• akutne okužbe,
• akutna radiacijska bolezen
• kronična ledvična odpoved (CRF) v zadnji fazi,
• presežek glukokortikoidov.

KLINIČNI PREISK KRVI

Hematokrit 45,4 % ref. vrednosti (39,0 - 49,0)

Hemoglobin 14,6 g/dl ref. vrednosti (13,2 - 17,3)

Eritrociti 5,16 mln/µl ref. vrednosti (4,30 - 5,70)

MCV (srednji volumen eritr.) 88,0 fl ref. vrednosti (80,0 - 99,0)

MCH (povprečna vsebnost Hb v er.) 28,3 pg ref. vrednosti (27,0 - 34,0)

MSHC (pov. konc. Hb v er.) 32,2 g/dl ref. vrednosti (32,0 - 37,0)

Trombociti 320 tisoč/µl ref. vrednote()

Levkociti 8,55 tisoč/µl ref. vrednosti (4..00)

Nevtrofilci (skupno število), % 45,0* % ref. vrednosti (48,0 - 78,0) *Pri pregledu krvi na hemat

analizator patoloških celic ni bil odkrit. Število vbodnih nevtrofilcev ne presega 6%

Limfociti, % 42,7* % ref. vrednosti (19,0 - 37,0)

Monociti, % 8,5 % ref. vrednosti (3,0 - 11,0)

Eozinofili, % 3,4 % ref. vrednosti (1,0 - 5,0)

Bazofili, % 0,4 % ref. vrednote(< 1.0)

Nevtrofilci, abs. 3,85 tisoč/µl ref. vrednosti (1,78 - 5,38)

Limfociti, abs. 3,65* tisoč/µl ref. vrednosti (1,32 - 3,57)

Monociti, abs. 0,73 tisoč/µl ref. vrednosti (0,20 - 0,95)

Eozinofili, abs. 0,29 tisoč/µl ref. vrednosti (0,00 - 0,70)

Bazofili, abs. 0,03 tisoč/µl ref. vrednosti (0,00 - 0,20)

ESR (po Westergrenu) 2 mm/h ref. vrednote(< 15)

Potem so se posušili vsi grmi ribeza, od tega je odstotek grmov malin postal veliko večji - kar 100% !, vendar se število ni spremenilo. In kljub impresivnemu odstotku ni bilo VELIKO grmov malin in ni jih bilo VEČ!

Tukaj sem opravil analizo, da vidim, ali obstajajo vnetni procesi. Kolikor razumem, limfociti samo kažejo, da obstajajo neki procesi boja proti vnetju? Ali se motim.

Še enkrat se vam že vnaprej zahvaljujem, vprašanj ne bo več, vprašam osebno terapevtko, če se zberem! In zahvalil se vam bom prek spletnega mesta!)

Pomagajte dešifrirati krvni test 11-letnega otroka

Barvni indikator krvi 0,98

Segmentirani nevtrofilci 37

Močno povečanje limfocitov in zmanjšanje nevtrofilcev. Razumem, da je to zelo slabo. Otrok je bil bolan, a pred 1,5 meseca je zdaj zdrav. Katere naslednje korake narediti?

Dober večer. Pomagajte pri dešifriranju klinične analize krvi. Predano v Invitro.

Zaskrbljen zaradi povišanih limfocitov. Ali pa gre za manjšo razliko?

Hematokrit 39,2 % ref. vrednosti (39,0 - 49,0)

Hemoglobin 13,3 g/dl ref. vrednosti (13,2 - 17,3)

Eritrociti 4,47 mln/µl ref. vrednosti (4,30 - 5,70)

MCV (povprečni volumen eritr.) 87,7 fl ref. vrednosti (80,0 - 99,0)

RDW (širina porazdelitve eritrola) 12,9 % ref. vrednosti (11,6 - 14,8)

MCH (povprečna vsebnost Hb v er.) 29,3 pg ref. vrednosti (27,0 - 34,0)

MSHC (pov. konc. Hb v er.) 33,9 g/dl ref. vrednosti (32,0 - 37,0)

Trombociti 274 tisoč/µl ref. vrednote()

Levkociti 5,92 tisoč/µl ref. vrednosti (4..00)

Nevtrofilci (skupno število), % 44,7* % ref. vrednosti (48,0 - 78,0) *Pri pregledu krvi na hemat

analizator patoloških celic ni bil odkrit. Število vbodnih nevtrofilcev ne presega 6%

Limfociti, % 44,9* % ref. vrednosti (19,0 - 37,0)

Monociti, % 7,4 % ref. vrednosti (3,0 - 11,0)

Eozinofili, % 2,7 % ref. vrednosti (1,0 - 5,0)

Bazofili, % 0,3 % ref. vrednote(< 1.0)

Nevtrofilci, abs. 2,66 tisoč/µl ref. vrednosti (1,78 - 5,38)

Limfociti, abs. 2,66* tisoč/µl ref. vrednosti (1,32 - 3,57)

Monociti, abs. 0,44 tisoč/µl ref. vrednosti (0,20 - 0,95)

Eozinofili, abs. 0,16 tisoč/µl ref. vrednosti (0,00 - 0,70)

Bazofili, abs. 0,02 tisoč/µl ref. vrednosti (0,00 - 0,20)

ESR (po Westergrenu) 5 mm/h ref. vrednote(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то vnetni proces, glede na tvoje dosedanje komentarje sem primerjal, tudi meni gre?

Ali obstaja test alergenosti za 7 tednov starega dojenčka?

Draga Aleksandra! Alergološki pregled pri otrocih zgodnjega otroštva za določitev specifičnih protiteles IgE in G proti alergenom v hrani se ne izvaja, saj pri otrocih te starostne kategorije materina protitelesa krožijo v krvnem obtoku in njihov lastni imunski sistem še ni sposoben ustrezno sintetizirajo imunoglobuline. Kožne bolezni pri otrocih te starosti so praviloma posledica kršitve sestave mikroflore debelega črevesa, pomanjkanja encimov, anemije, zato priporočam, da vaš otrok opravi klinični krvni test (test št. št. 456). , 443), koprogram (test št. 158) in se obrnite na pediatra, alergologa in pediatričnega gastroenterologa, da določite nadaljnjo taktiko. Podrobnejše informacije o cenah študij in pripravi nanje najdete na spletni strani Laboratorija INVITRO v razdelkih: "Analize in cene" in "Raziskovalni profili", kot tudi po telefonu (enotna referenca Laboratorija INVITRO) .

Patoloških krvnih celic niso našli

Eden glavnih vzrokov patoloških sprememb v eritrocitih, poleg izgube krvi, toksinov, hemolizinov itd., Je kršitev normalne aktivnosti kostnega mozga.

Pri nekaterih boleznih s povečano reaktivnostjo telesa pride do povečane aktivnosti kostnega mozga - hiperfunkcije; namesto odmrlih zrelih eritrocitov pridejo v krvni obtok mlade celice - eritrociti se regenerirajo.

Regenerativno sposobnost kostnega mozga ocenjujemo po prisotnosti polikromatofilnih eritrocitov, retikulocitov in normoblastov v razmazu. Pri številnih boleznih hematopoetskega sistema v periferni krvi najdemo eritrocite z Jollyjevimi telesi, eritrocite s Cabotovimi obroči.

Degenerativne oblike eritrocitov vključujejo anizocite, poikilocite, eritrocite z bazofilno zrnatostjo.

Eritrociti so hiperkromni, t.i. megalociti in megaloblasti, spadajo med ti. embrionalna oblika hematopoeze. V krvnem obtoku lahko pogosto najdemo4 celice, ki kažejo na regeneracijo in degeneracijo hkrati.

Pri različnih krvnih boleznih eritrociti spremenijo svojo obliko, velikost, barvo. Pojav rdečih krvničk različnih velikosti v krvi imenujemo anizocitoza.

Eritrocite, manjše od normalnih, imenujemo mikrociti, večje od normalnih pa makrocite. Eritrociti so sposobni prevzeti najrazličnejše oblike: bučke, hruške, gimnastične uteži, polmeseci; takšni elementi se imenujejo poikilociti Anizocitoza in poikilocitoza se pojavita s perniciozno anemijo, hemolitično zlatenico.

V obarvanem krvnem preparatu so anemični eritrociti, ki so obarvani šibkeje kot običajno, s hipokromna anemija. Pri hiperkromni anemiji najdemo eritrocite, ki so svetlejši od običajnih. Pri anemiji, izgubi krvi, ko pride do velike porabe eritrocitov, se pretok krvi zaradi povečane aktivnosti kostnega mozga napolni z ne povsem zrelimi oblikami eritrocitov, ki imajo sposobnost obarvanja tako kislih kot alkalnih barv, zaradi česar imajo sivkasto vijolično barvo.

Takšne rdeče krvne celice imenujemo polikromatofili, sposobnost obarvanja na ta način pa polikromazija.

Pri Addison-Birmerjevi anemiji se lahko pojavijo eritrociti, v protoplazmi katerih so ostanki jedra še vedno ohranjeni v obliki zank, obročev, obarvanih po Romanovskem v vijolično barvo, tako imenovanih Kebotovih obročev ali posameznih majhnih fragmentov jedro v obliki pik - Jolly telesa, obarvana v češnjevo -rdeči barvi.

Degenerativne oblike vključujejo eritrocite z bazofilno zrnatostjo. To so majhna zrnca v eritrocitu, obarvana modrikasto. Bazofilna zrnatost v eritrocitu je jasno vidna pri barvanju po E. Freifeldu.

Retikulociti. V krvnem preparatu, obarvanem z briljantno-krezilno modro, lahko vidimo eritrocite s tanko modro mrežico ali zrnatostjo po celi celici ali samo v središču. Ta mreža se imenuje retikularna ali mrežasta granulofilamentna snov (substantia granulofilamentosa). Rdeče krvne celice s to snovjo se imenujejo retikulociti.

Retikulociti so mlade, nezrele rdeče krvne celice, ki se pojavijo v krvi s povečano aktivnostjo kostnega mozga. Za štetje retikulocitov si lahko pomagamo z okularjem, v katerega vstavimo kos papirja z izrezano kvadratno luknjo. Na različnih mestih preparata preštejemo 1000 eritrocitov in število istočasno detektiranih retikulocitov. V normalni krvi so 2-4 retikulociti na 1000 eritrocitov.

Povejte mi prosim rezultat analize!

Zdravnik me je poslal na preiskave. Toda kri je bila pravočasna, urin šele danes. Zaskrbljen sem. Lahko kdo predlaga, kaj bi lahko bilo? Sam sem plezal po internetu, se je izkazalo kot virus?

Vsi bodo zelo hvaležni za pomoč!

Klinični krvni test

Prva števka je naš rezultat, nato dve meji norme.

Hematokrit 32,4 % 32,0 - 42,0 %

Hemoglobin 11,6 g/dl 11,0 - 14,0 g/dl

Eritrociti 4,23 milijona/µl 3,70 - 4,90 milijona/µl

MCV (srednji eritrični volumen) 76,6 fl 73,0 - 85,0 fl

RDW (širina porazdelitve eritrola) 12,7 % 11,6 - 14,8 %

MSHC (srednja konc. Hb v er.) 35,8 g/dl 32,0 - 37,0 g/dl

Trombociti 271 tisoč/µl tisoč/µl

Levkociti 4,9 tisoč/µl 5,5 - 15,5 tisoč/µl

Nevtrofilci (skupno število) 30,4% 33,0 - 61,0% V krvnih preiskavah na hematološkem analizatorju niso našli patoloških celic. Število vbodnih nevtrofilcev ne presega 6%

Limfociti 55,9% 33,0 - 55,0%

Monociti 11,5% 3,0 - 9,0%

Eozinofili 2,0 % 1,0 - 6,0 %

Bazofilci 0,2%< 1.0

Rezultat študije Referenčne vrednosti Komentar

Pomagajte pri dešifriranju splošne analize krvi. PROSIM.

Pišem tiste teste, ki so označeni z rdečo (oddano v zasebnem laboratoriju):

2) MCV (povprečni volumen eritra) 103,0 fl 81..0 fl

3) RDW (širina porazdelitve eritrola) 11,1 % 11,6 - 14,8 %

4) Levkociti 3,40 tisoč/µl 4..00 tisoč/µl REZULTAT DVAKRAT PREVERJEN

5) Nevtrofilci (skupno število), % 42,3 % 48,0 - 78,0 % Pri preiskavi krvi na hematološkem analizatorju patoloških celic nismo našli. Število vbodnih nevtrofilcev ne presega 6%

6) Limfociti, % 46,6 % 19,0 - 37,0 %

7) Nevtrofilci, abs. 1,44 tisoč/µl 1,56 - 6,13 tisoč/µl

Opustil sem ga zaradi nerazumljivega skoka temperature, zdravnik je poslušal - ni slišal ničesar, nič ga ne skrbi, razen tempa. Nova fluorografija bo v pon, naredil sem jo za vsak slučaj.

Znižana raven levkocitov v krvi: vzroki, diagnoza in zdravljenje

V prejšnjem članku smo vam povedali, kaj so levkociti in njihova vloga v boju proti okužbi, ki je vstopila v telo. Danes bomo obravnavali takšno bolezen, povezano s pomanjkanjem teh krvnih celic, kot levkopenijo.

Kaj je levkopenija?

Levkopenija je patološko stanje, ki ga povzroči zmanjšanje vsebnosti levkocitov v krvi fiziološka norma. Pojavi se kot posledica dejstva, da se te krvne celice začnejo zelo hitro razgrajevati in nove nimajo časa za tvorbo. To patološko stanje je nevarno, ker prispeva k zmanjšanju imunosti in posledično dodajanju sekundarne okužbe. Klinične manifestacije in resnost bolezni so odvisne od stopnje razgradnje levkocitov v krvi.

Stopnje patološkega razpada levkocitov, simptomi

1. Ta stopnja levkopenije je asimptomatska. Patološko stanje se odkrije naključno, pri splošnem krvnem testu, ki kaže zmanjšanje skupnega števila levkocitov na 1,5 × 10 9 / l.

Pomembno je, da če na tej stopnji razvoja pomanjkanja levkocitov v krvi ne ukrepamo, se bo v ozadju pomanjkanja imunske obrambe pridružila okužba.

1. Akutna faza levkopenije. Skupna vsebnost levkocitov v krvi postane kritična, in sicer 0,5-1,5×10 9 /l. To vodi do imunske pomanjkljivosti, kar posledično vodi do razvoja okužbe, ki poteka po posebnem scenariju, v obliki atipične oblike, in sicer:
   • zaradi pomanjkanja delovanja ene od vrst levkocitov, in sicer nevtrofilcev, vnetni proces poteka brez kopičenja gnoja, rdečine in drugih lokalnih reakcij.
   • Bolnik ima akutno zastrupitev, ki se pojavi v obliki vročine, splošne šibkosti in slabega počutja.
   • Visoko tveganje za razvoj splošne zastrupitve krvi ali, z drugimi besedami, sepse.

Najpogosteje bolnik umre ne zaradi levkopenije, temveč zaradi bolezni, ki jih povzroča pomanjkanje delovanja teh krvnih celic.

Nasvet: če ste glede na rezultate splošnega krvnega testa ugotovili celo rahlo znižanje levkocitov, potem morate opraviti popoln pregled organizem. Navsezadnje levkopenija kot neodvisna bolezen ne predstavlja nevarnosti za zdravje ljudi, ampak vodi do zmanjšanja imunosti. Navsezadnje vsi že dolgo vedo, da ljudje z oslabljenim imunskim sistemom zbolijo dvakrat pogosteje kot vsi ostali.

Vzroki levkopenije pri odraslih in otrocih

Za pravilno in pravočasno zdravljenje te vrste patologije je zelo pomembno pravočasno ugotoviti vzrok zmanjšanja levkocitov v krvi. Lahko sta dve glavni skupini razlogov, in sicer:

Skupina 1: zmanjšanje levkocitov zaradi ene ali druge prirojene patologije. Ta diagnoza se postavi ob rojstvu ali v zgodnji starosti (pred 3 leti) med prvim pregledom. Le v posameznih primerih lahko oseba živi s to patologijo in ne ve zanjo.

Pomikanje prirojene bolezni, ki vodi do levkopenije:

• Kostmanov sindrom;
• mielokateksija;
• hemofilija;
• panmieloftoza;
• prirojena imunska pomanjkljivost.

2. skupina: razvoj levkopenije kot posledica izpostavljenosti kateremu koli dejavniku ali okužbi.

Pomembno je, da raven teh celic v krvi ni stabilna. Včasih lahko banalna hipotermija ali pregrevanje telesa povzroči razgradnjo levkocitov, saj telo takoj deluje obrambna reakcija. Vzrok sekundarne insuficience belih krvnih celic je lahko:

• močno prekomerno delo;
• izčrpavajoča prehrana;
• slabe navade (zasvojenost z drogami, alkoholizem, kajenje);
• bolezni kostnega mozga, zlasti maligna neoplazma ali njene metastaze;
• virusne okužbe (rdečke, gripa, ošpice, mumps itd.);
• bolezni dihal, zlasti tuberkuloza in pljučnica;
• akutne krvne bolezni. Tu bi rad posebej omenil takšno bolezen, kot je levkemija ali z drugimi besedami krvni rak. Hitrost uničenja levkocitov pri tej patologiji je bliskovita;
• bolezni Ščitnica, zaradi presežka njenih hormonov;
• akutno in kronično žarišče okužbe v telesu, saj je fikcija levkocitov prepoznati in nevtralizirati.
• huda alergijska reakcija (anafilaktični šok, atipični dermatitis itd.);
• sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti kot posledica okužbe s HIV;
• radiacijska bolezen katere koli stopnje;
• kot posledica jemanja: protivirusnih, antibakterijskih, antikonvulzivov, zdravil za redčenje krvi.

Kot lahko vidimo, so vzroki, ki vplivajo na hitro propadanje belih krvnih celic, precej veliki, zato je zelo težko diagnosticirati bolezen v zgodnji fazi razvoja.

Značilnost manifestacije pomanjkanja levkocitov v krvi pri otrocih, mlajših od 14 let, je resnost bolezni. Omeniti velja, da po statističnih podatkih WHO otroci najpogosteje umrejo zaradi sepse. mlajši starosti. To je posledica dejstva, da v tem starostnem obdobju imunski sistem še ni popolnoma oblikovan, da bi se upiral resni okužbi.

Sodobne metode za diagnosticiranje levkopenije

Vsako, tudi majhno spremembo v vsebnosti levkocitov je mogoče spremljati s popolno krvno sliko.

Namig: za zanesljivost rezultata krvnega testa ga je treba večkrat ponoviti v presledku 3-4 dni. Če rezultati kažejo redno zmanjšanje levkocitov, je treba opraviti podroben krvni test z določitvijo levkocitne formule.

Ta vrsta študije vam omogoča, da natančneje ugotovite, katera vrsta levkocitov v krvi manjka, pa tudi, da vidite njihov odstotek med seboj.

Ko zdravnik diagnosticira levkopenijo, bolnika pošlje na popoln pregled telesa, da ugotovi vzrok.

Klinični krvni test. Virusna ali bakterijska okužba

Prosim za pomoč pri dešifriranju klinične analize krvi. Prešel na 2. dan bolezni. Otrok kašlja, ima zelene smrklje, temperatura je prvi dan 40, naslednja dva dni je 39 - težko je zaiti. Doma opazujemo zračni režim 18 stopinj, vlažimo, izpiramo nos s fizikalnim. rešitev, pijte veliko. Jutri čakamo na zdravnika - in kot vedno se bo pojavilo vprašanje antibiotikov.

Hematokrit 35,7 % 32,0 - 42,0

Hemoglobin 12,3 g/dl 11,0 - 14,0

Eritrociti 4,58 milijona/µl 3,70 - 4,90

MCV (srednji volumen eritra) 77,9 fl 73,0 - 85,0

RDW (širina porazdelitve eritrola) 13,3 % 11,6 - 14,8

MCH (srednja vsebnost Hb v er.) 26,9 pg 25,0 - 31,0

MSHC (srednja konc. Hb v er.) 34,5 g/dl 32,0 - 37,0

Trombociti 233 tisoč/µl

Levkociti 9,10 tisoč/µl 5..50

Pri pregledu krvi za

patoloških celic ni bilo.

Število vbodnih nevtrofilcev

Eozinofili, % 0,1 * % 1,0 - 6,0

Bazofili, % 0,4 %< 1.0

Nevtrofilci, abs. 5,57 tisoč/µl 1,50 - 8,00

Limfociti, abs. 2,25 tisoč/µl 1,50 - 7,00

Monociti, abs. 1,23 * tisoč/µl 0,00 - 0,80

Eozinofili, abs. 0,01 tisoč/µl 0,00 - 0,70

Bazofili, abs. 0,04 tisoč/µl 0,00 - 0,20

Skrbijo me tudi odčitki monocitov.

Zelo bi vam bil hvaležen za vašo pomoč!

V poglavju znanstvena medicina, ki se imenuje "splošna celična patologija", preučujejo kot morfološke spremembe ki se pojavljajo v elementarnih enotah strukture telesa, kot tudi kršitve njihovih funkcij. Do teh kršitev lahko privedejo regresivni in progresivni procesi. Če govorimo o oblikah celične smrti, ločimo nekrozo in apoptozo. V tem gradivu boste spoznali vse te pojme, pa tudi glavne mehanizme poškodb celic.

Glavni mehanizmi poškodbe celic

Patologija celice temelji na njeni poškodbi. Vzroke za poškodbe celic, ki vodijo v njihovo odmrtje, delimo na fizikalne, kemične in biološke. Telesni pomeni poškodbe, visoke in nizke temperature, sevanje. Pod kemičnimi - učinki kislin, alkalij, soli težkih kovin, citotoksičnih snovi, kot so cianidi, pa tudi zdravila v primeru njihovega prevelikega odmerjanja.Biološki vključujejo patogene mikroorganizme, pa tudi dejavnike imunskega sistema.

Glede na značilnosti koncepta "poškodbe" v razdelku "patologija celic" je treba posebno pozornost nameniti mehanizmom tega procesa.

Obstaja veliko mehanizmov poškodbe celic. Glavne so opisane spodaj.

Motnja v oskrbi celice z energijo je povezana s kršitvami procesov oksidacije glukoze, ki je, kot veste, glavni vir energije za "polnjenje" (sintezo) glavnega celičnega "akumulatorja" - ATP. Očitno je, da je posledica pomanjkanja energije zatiranje večine življenjskih procesov celice.

poškodbe membrane. Kot veste, so celične membrane strukturna osnova celičnih organelov in celice kot celote, zato njihova poškodba neizogibno vodi v kršitev celične anatomije in fiziologije.

Neravnovesje vode in ionov vodi do gubanja ali otekanja celic zaradi spremembe razmerja osmotskega tlaka znotraj in zunaj celice. Poleg tega procesi prenosa signalnih impulzov temeljijo na koncentraciji elektrolitov na obeh straneh celične membrane, kar ob porušenem ionskem ravnovesju vodi do motenj v prenosu živčnih impulzov in diskoordinacije prijaznega delovanja celic. celične skupine v tkivih in organih.

Poškodba genetskega aparata celičnega jedra vodi do motenj v procesih razmnoževanja v celici, kar lahko na primer povzroči transformacijo normalne celice v tumorsko celico.

Motnje regulacije znotrajceličnih procesov vodijo tako do motenj vitalnih procesov celice kot take kot do kršitve celice pri opravljanju njenih funkcij kot strukturne enote tkiv in organov makroorganizma.

Oblike celične smrti: nekroza in apoptoza

Dva glavna mehanizma celične smrti sta nekroza in apoptoza.

Glavne razlike med celično nekrozo in apoptozo so naslednje:

• nekroza nastane zaradi zunanjih in notranjih - škodljivih dejavnikov, apoptoza - običajno zaradi naravnih (največkrat notranjih) vzrokov;
• nekroza je odmrt tako posamezne celice (skupine celic) kot mesta tkiva, apoptoza je odmrt posamezne celice;
• mehanizem celične nekroze je nesistematičen, naključni poraz različnih delov osnovnih enot telesne strukture in delov tkiva, apoptoza je urejen notranji proces;
• pri celični patologiji z vnetjem reagira nekroza okoliškega tkiva, pri apoptozi vnetja ni.

Mehanizem nekroze celične smrti: vzroki in oblike

Nekroza- to je smrt celice organizma, skupine celic ali območja tkiva pod vplivom škodljivih dejavnikov, katerih intenzivnost je povzročila, da so spremembe v celici postale nepopravljive in nekompenzirane. Nekroza je izključno patološki pojav, ki nastane kot posledica bolezni in poškodb, torej je biološko neustrezen. Nekroza običajno vodi do drugega značilnega patološkega procesa - vnetja. Nekroza - nekroza, odmiranje celic in tkiv v živem organizmu.

Ko govorimo o nekrozi kot mehanizmu celične smrti, glede na različne razloge obstajajo:

• travmatska nekroza (nastane zaradi neposrednega škodljivega učinka visoke ali nizke temperature, kislin, alkalij itd. dejavnikov na celice in tkiva);
• toksična nekroza (vzrok celične smrti v tem primeru je učinek na tkiva kakršnih koli - pogosteje bakterijskih - toksinov);
• trofonevrotična nekroza (nastane kot posledica kršitve inervacije določenega tkiva, kar vodi do vaskularnih motenj in nepopravljivih distrofičnih sprememb);
• alergijska nekroza (posledica alergijska reakcija takojšen tip; najpogosteje se razvije glede na vrsto fibrinoidne nekroze;
• vaskularna nekroza (nastane, ko je zaradi tromboze, embolije, utesnitve žile motena prekrvavitev določenega področja, imenujemo jo ishemična nekroza – infarkt).

Obstajajo naslednje oblike nekroze:

1. koagulacijska (suha) nekroza(temelji na procesih denaturacije tkivnih beljakovin in dehidracije);

2. kolikvacijska nekroza- mokra nekroza, za katero je značilno mehčanje in taljenje mrtvih tkiv;

3. gangrena - nekroza tkiva v stiku z zunanjim okoljem (ločimo med suho gangreno, pri kateri se odmrlo tkivo izsuši, skrči, mumificira, in mokro gangreno, pri kateri odmrlo tkivo razkrajajo gnilobne bakterije; različica gangrene je trofonevrotična nekroza, ki nastane pri oslabljenem preležanine pri hudo bolnih v postelji na delih telesne površine v območjih kostnih izboklin - križnice, lopatice, pete, olekranonalni procesi, zatilnica);

4. sekvestracijo(območje mrtvega tkiva, ki se prosto nahaja med živimi - najpogosteje so to kostni sekvestri pri kroničnem osteomielitisu);

posledice nekroze. Ugoden izid je pojav mejnega vnetja z jasno izraženo mejo nekroze in zdravega tkiva – demarkacijsko črto. Kasneje se nekrotične mase postopoma razrešijo; lahko se pomešajo tudi z vezivnim tkivom, v tem primeru govorijo o organizaciji. Če je nekrotično območje preraščeno s kapsulo vezivnega tkiva, se ta proces imenuje inkapsulacija. Kalcijeve soli lahko padejo v organizirano žarišče (kalcifikacija ali petrifikacija); in v nekaterih primerih se tukaj oblikuje območje kostnega tkiva (okostenitev).

Neugoden izid nekroze je pritrditev okužbe in gnojna fuzija nekrotičnega območja, ki jo spremljajo resni zapleti.

Proces apoptoze celične smrti

Od nekroze je treba razlikovati proces apoptoze celične smrti.

apoptoza je programirana celična smrt. Praviloma je apoptoza naravni biološki proces, vendar se v nekaterih primerih apoptoza vklopi zaradi kršitve normalnega fizioloških procesov, torej v patologiji. Zaradi apoptoze se celica razdeli na ločene fragmente, prekrite s celično membrano - apoptotična telesa, ki jih absorbirajo makrofagi.

Mehanizmi apoptoze se vklopijo tudi v intrauterinem obdobju, ko se na primer pri zarodku zmanjša rep. Po rojstvu so zlasti mehanizmi apoptoze odgovorni za obnovo celic endometrija, epitelija kože in črevesja ter krvnih celic. Lastne celice telesa uničijo z mehanizmom apoptoze, če so okužene z virusi ali postanejo tumorske.

Proces celične smrti apoptoza je sestavljen iz:

• signalna faza, med katero se njegov mehanizem aktivira pod vplivom različnih dejavnikov na posebne celične receptorje;
• efektorska faza, med katero se aktivirajo posebni proteini, ki uničujejo celico;
• degradacijska faza (faza izvršitve oz. uničenja), med katero pride do omenjene fragmentacije celice pod delovanjem uničujočih proteinov. Sprožitev apoptoze ni nepovratna, saj ima celica receptorje, katerih aktivacija lahko zavre že sprožen proces apoptoze.

V starosti večina celic ponavadi postane bolj občutljiva na sprožitev apoptoze (to pa velja le za določene celice – živčevje, jetrne in srčne celice, hrustančno tkivo, T-limfocite itd.).

Bolezni krvi so nevarne, razširjene, najhujše med njimi so praviloma neozdravljive in vodijo v smrt. Zakaj je takšna patologija izpostavljena pomemben sistem telo, kako prekrvavljeno? Razlogi so zelo različni, včasih niti niso odvisni od človeka, ampak ga spremljajo že od rojstva.

Bolezni krvi

Bolezni krvi so številne in raznolikega izvora. Povezani so s patologijo strukture krvnih celic ali kršitvijo njihovih funkcij. Tudi nekatere bolezni vplivajo na plazmo - tekočo komponento, v kateri se nahajajo celice. Bolezni krvi, seznam, vzroke za njihov nastanek skrbno preučujejo zdravniki in znanstveniki, nekateri še niso mogli ugotoviti.

Krvne celice - eritrociti, levkociti in trombociti. Eritrociti – rdeče krvničke – prenašajo kisik do tkiv notranji organi. Levkociti - bele krvničke - se borijo proti okužbam in tujkom, ki vstopajo v telo. Trombociti so brezbarvne celice, odgovorne za strjevanje. Plazma je beljakovinska viskozna tekočina, ki vsebuje krvne celice. Zaradi resne funkcionalnosti cirkulacijski sistem, krvne bolezni so večinoma nevarne in celo neozdravljive.

Razvrstitev bolezni obtočil

Bolezni krvi, katerih seznam je precej velik, lahko razdelimo v skupine glede na njihovo področje porazdelitve:

• anemija Stanje patološko nizke ravni hemoglobina (to je komponenta rdečih krvnih celic, ki prenaša kisik).
• Hemoragična diateza - motnje strjevanja krvi.
• Hemoblastoza (onkologija, povezana s poškodbo krvnih celic, bezgavke ali kostni mozeg).
• Druge bolezni, ki ne sodijo med zgornje tri.

Takšna klasifikacija je splošna, deli bolezni po načelu, katere celice prizadenejo patološki procesi. Vsaka skupina vključuje številne krvne bolezni, katerih seznam je vključen v Mednarodno klasifikacijo bolezni.

Seznam bolezni, ki prizadenejo kri

Če naštejete vse bolezni krvi, bo njihov seznam ogromen. Razlikujejo se po razlogih za njihov pojav v telesu, posebnostih poškodb celic, simptomih in številnih drugih dejavnikih. Anemija je najpogostejša patologija, ki prizadene rdeče krvne celice. Znaki anemije so zmanjšanje števila rdečih krvničk in hemoglobina. Razlog za to je lahko njihova zmanjšana proizvodnja ali velika izguba krvi. Hemoblastoza - večino te skupine bolezni zavzema levkemija ali levkemija - krvni rak. Med potekom bolezni se krvne celice spremenijo v maligne tumorje. Vzrok bolezni še ni pojasnjen. Limfom je tudi onkološka bolezen, v limfnem sistemu potekajo patološki procesi, levkociti postanejo maligni.

Mielom je krvni rak, pri katerem je prizadeta plazma. Hemoragični sindromi te bolezni so povezani s težavami s strjevanjem krvi. Večinoma so prirojene, kot na primer hemofilija. Kaže se s krvavitvami v sklepih, mišicah in notranjih organih. Agamaglobulinemija je dedno pomanjkanje serumskih plazemskih beljakovin. Obstajajo tako imenovane sistemske bolezni krvi, njihov seznam vključuje patologije, ki prizadenejo posamezne telesne sisteme (imunski, limfni) ali celotno telo kot celoto.

slabokrvnost

Razmislite o krvnih boleznih, povezanih s patologijo eritrocitov (seznam). Najpogostejše vrste:

• Talasemija je kršitev stopnje tvorbe hemoglobina.
• Avtoimunska hemolitična anemija - se razvije kot posledica virusna infekcija, sifilis. Neavtoimunska hemolitična anemija zaradi zdravil - zaradi zastrupitve z alkoholom, kačjim strupom, strupenimi snovmi.
• Anemija zaradi pomanjkanja železa - pojavi se ob pomanjkanju železa v telesu ali ob kronični izgubi krvi.
• Anemija zaradi pomanjkanja B12. Razlog je pomanjkanje vitamina B12 zaradi nezadostnega vnosa s hrano ali kršitve njegove absorpcije. Posledica je motnja v centralnem živčnem sistemu in prebavnem traktu.
• Anemija zaradi pomanjkanja folne kisline - nastane zaradi pomanjkanja folna kislina.
• Anemija srpastih celic - rdeče krvne celice so srpaste oblike, kar je resna dedna patologija. Posledica je upočasnitev krvnega pretoka, zlatenica.
• Idiopatska aplastična anemija je odsotnost tkiva, ki reproducira krvne celice. Možno z izpostavljenostjo.
• Družinska eritrocitoza je dedna bolezen, za katero je značilno povečanje števila rdečih krvničk.

Bolezni skupine hemoblastoz

To so predvsem onkološke bolezni krvi, seznam najpogostejših vključuje sorte levkemije. Slednji pa so razdeljeni na dve vrsti - akutni (veliko število rakavih celic, ne opravljajo funkcij) in kronični (poteka počasi, izvajajo se funkcije krvnih celic).

Akutna mieloična levkemija - motnje v delitvi celic kostnega mozga, njihovem zorenju. Glede na naravo poteka bolezni ločimo naslednje vrste akutne levkemije:

• brez zorenja;
• z zorenjem;
• promielocitni;
• mielomonoblastni;
• monoblast;
• eritroblastični;
• megakarioblastna;
• limfoblastna T-celica;
• limfoblastna B-celica;
• panmieloidna levkemija.

Kronične oblike levkemije:

• mieloična levkemija;
• eritromieloza;
• monocitna levkemija;
• megakariocitna levkemija.

Upoštevajo se zgoraj navedene bolezni kronične oblike.

Letterer-Siwe bolezen - kalitev celic imunskega sistema v različnih organih, izvor bolezni ni znan.

Mielodisplastični sindrom je skupina bolezni, ki prizadenejo kostni mozeg, med katere spadajo npr.

Hemoragični sindromi

• Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK) je pridobljena bolezen, za katero je značilno nastajanje krvnih strdkov.
• Hemoragična bolezen novorojenčka je prirojeno pomanjkanje faktorja strjevanja krvi zaradi pomanjkanja vitamina K.
• Pomanjkanje - snovi, ki so v krvni plazmi, predvsem to vključujejo beljakovine, ki zagotavljajo strjevanje krvi. Obstaja 13 vrst.
• Idiopatski Zanj je značilno obarvanje kože zaradi notranje krvavitve. Povezano z nizkimi trombociti v krvi.

Poškodbe vseh krvnih celic

• Hemofagocitna limfohistiocitoza. Redka genetska motnja. Povzroča ga uničenje krvnih celic s strani limfocitov in makrofagov. Patološki proces poteka v različna telesa in tkiva, posledično so prizadeti koža, pljuča, jetra, vranica in možgani.
• ki jih povzroča okužba.
• citostatska bolezen. Kaže se z odmiranjem celic, ki so v procesu delitve.
• Hipoplastična anemija je zmanjšanje števila vseh krvnih celic. Povezan s celično smrtjo v kostnem mozgu.

Nalezljive bolezni

Vzrok bolezni krvi so lahko okužbe, ki vstopajo v telo. Kaj so nalezljive bolezni krvi? Seznam najpogostejših:

• Malarija. Okužba se pojavi med pikom komarja. Mikroorganizmi, ki prodrejo v telo, okužijo rdeče krvne celice, ki se posledično uničijo, kar povzroči poškodbe notranjih organov, vročino, mrzlico. Ponavadi najdemo v tropih.
• Sepsa - ta izraz se uporablja za označevanje patoloških procesov v krvi, katerih vzrok je prodiranje bakterij v krvi v velikem številu. Sepsa se pojavi kot posledica številnih bolezni - to so sladkorna bolezen, kronične bolezni, bolezni notranjih organov, poškodbe in rane. Najboljša zaščita od sepse - dobra imuniteta.

simptomi

Tipični simptomi bolezni krvi so utrujenost, zasoplost, omotica, izguba apetita, tahikardija. Pri anemiji zaradi krvavitve se pojavi omotica, huda šibkost, slabost, omedlevica. Če govorimo o nalezljivih boleznih krvi, je seznam njihovih simptomov naslednji: zvišana telesna temperatura, mrzlica, srbenje kože, izguba apetita. Pri dolgotrajnem poteku bolezni opazimo izgubo teže. Včasih obstajajo primeri sprevrženega okusa in vonja, kot na primer pri anemiji zaradi pomanjkanja B12. Pri pritisku se pojavijo bolečine v kosteh (z levkemijo), otekle bezgavke, bolečine v desnem ali levem hipohondriju (jetra ali vranica). V nekaterih primerih se pojavi izpuščaj na koži, krvavitev iz nosu. V zgodnjih fazah krvne bolezni morda ni simptomov.

Zdravljenje

Bolezni krvi se razvijejo zelo hitro, zato je treba zdravljenje začeti takoj po diagnozi. Vsaka bolezen ima svoje značilnosti, zato je zdravljenje predpisano v vsakem primeru. Zdravljenje onkoloških bolezni, kot je levkemija, temelji na kemoterapiji. Druge metode zdravljenja so transfuzija krvi, ki zmanjšuje učinek zastrupitve. Pri zdravljenju onkoloških bolezni krvi se uporablja presaditev matičnih celic, pridobljenih iz kostnega mozga ali krvi. to najnovejši način boj proti bolezni pomaga obnoviti imunski sistem in, če ne premagati bolezni, pa vsaj podaljšati življenje bolnika. Če vam testi omogočajo, da ugotovite, katere nalezljive bolezni krvi ima bolnik, je seznam postopkov namenjen predvsem odpravi patogena. Tu nastopijo antibiotiki.

Vzroki

Bolezni krvi so številne, njihov seznam je dolg. Razlogi za njihov nastanek so različni. Na primer, bolezni, povezane s problemom strjevanja krvi, so običajno dedne. Pri otrocih so diagnosticirani zgodnja starost. Vsa kri, katere seznam vključuje malarijo, sifilis in druge bolezni, se prenaša preko nosilca okužbe. Lahko je žuželka ali druga oseba, spolni partner. kot je levkemija, imajo nepojasnjeno etiologijo. Vzrok bolezni krvi je lahko tudi sevanje, radioaktivna ali strupena zastrupitev. Anemija se lahko pojavi zaradi slabe prehrane, ki telesu ne zagotavlja potrebnih elementov in vitaminov.

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je strokovni nasvet!

Bolezni krvi so obsežna zbirka patologij, ki so zelo heterogene glede vzrokov, kliničnih manifestacij in poteka, združene v eno splošno skupino zaradi prisotnosti kršitev števila, strukture ali funkcij celični elementi(eritrociti, trombociti, levkociti) ali krvna plazma. Veja medicinske vede, ki se ukvarja z boleznimi krvnega sistema, se imenuje hematologija.

Bolezni krvi in ​​bolezni krvnega sistema

Bistvo krvnih bolezni je sprememba števila, strukture ali funkcij eritrocitov, trombocitov ali levkocitov, pa tudi kršitev lastnosti plazme pri gamopatiji. To pomeni, da je krvna bolezen lahko sestavljena iz povečanja ali zmanjšanja števila rdečih krvnih celic, trombocitov ali belih krvnih celic, pa tudi v spremembi njihovih lastnosti ali strukture. Poleg tega je patologija lahko sestavljena iz spreminjanja lastnosti plazme zaradi pojava patoloških beljakovin v njej ali zmanjšanja / povečanja normalne količine sestavin tekočega dela krvi.

Značilni primeri krvnih bolezni, ki jih povzroča sprememba števila celičnih elementov, so na primer anemija ali eritremija (povečano število rdečih krvničk v krvi). In primer krvne bolezni, ki jo povzroča sprememba v strukturi in funkcijah celičnih elementov, je anemija srpastih celic, sindrom lenih levkocitov itd. Patologije, pri katerih se spreminjajo količina, struktura in funkcije celičnih elementov, so hemoblastoze, ki jih običajno imenujemo krvni rak. značilna bolezen krvi, zaradi spremembe lastnosti plazme – to je multipli mielom.

Bolezni krvnega sistema in bolezni krvi so različna imena za isti sklop patologij. Vendar je izraz "bolezni krvnega sistema" bolj natančen in pravilen, saj celoten sklop patologij, vključenih v to skupino, ne zadeva samo same krvi, temveč tudi hematopoetske organe, kot so kostni mozeg, vranica in bezgavke. Navsezadnje krvna bolezen ni le sprememba kakovosti, količine, zgradbe in delovanja celičnih elementov ali plazme, temveč tudi določene motnje v organih, ki so odgovorni za proizvodnjo celic ali beljakovin, pa tudi za njihovo uničenje. Zato je v resnici pri vsaki bolezni krvi sprememba njegovih parametrov posledica okvare katerega koli organa, ki je neposredno vključen v sintezo, vzdrževanje in uničenje krvnih elementov in beljakovin.

Kri je po svojih parametrih zelo labilno tkivo telesa, saj se odziva na različne okoljske dejavnike, pa tudi zato, ker je v njej širok spekter biokemične, imunološke in presnovni procesi. Zaradi tako relativno "širokega" spektra občutljivosti se lahko krvni parametri spremenijo pri različnih stanjih in boleznih, kar pa ne kaže na patologijo same krvi, temveč le odraža reakcijo, ki poteka v njej. Po okrevanju po bolezni se krvni parametri vrnejo v normalno stanje.

Toda bolezni krvi so patologija njenih neposrednih sestavin, kot so rdeče krvne celice, bele krvne celice, trombociti ali plazma. To pomeni, da je za normalizacijo krvnih parametrov potrebno pozdraviti ali nevtralizirati obstoječo patologijo, tako da se lastnosti in število celic (eritrocitov, trombocitov in levkocitov) čim bolj približajo normalnim vrednostim. Ker pa je lahko sprememba krvnih parametrov enaka kot pri somatskih, nevroloških in mentalna bolezen, in s krvnimi patologijami, traja nekaj časa in dodatni pregledi za identifikacijo slednjega.

Bolezni krvi - seznam

Trenutno zdravniki in znanstveniki razlikujejo naslednje krvne bolezni, ki so vključene v seznam Mednarodne klasifikacije bolezni 10. revizije (ICD-10):
1. Anemija zaradi pomanjkanja železa;
2. Anemija zaradi pomanjkanja B12;
3. anemija zaradi pomanjkanja folatov;
4. Anemija zaradi pomanjkanja beljakovin;
5. Anemija zaradi skorbuta;
6. Neopredeljena anemija zaradi podhranjenosti;
7. Anemija zaradi pomanjkanja encima;
8. Talasemija (alfa talasemija, beta talasemija, delta beta talasemija);
9. Dedna obstojnost fetalnega hemoglobina;
10. anemija srpastih celic;
11. dedna sferocitoza (anemija Minkowski-Choffard);
12. dedna eliptocitoza;
13. Avtoimunska hemolitična anemija;
14. Z zdravili povzročena neavtoimunska hemolitična anemija;
15. Hemolitično-uremični sindrom;
16. Paroksizmalna nočna hemoglobinurija (bolezen Marchiafava-Micheli);
17. Pridobljena čista aplazija rdečih krvnih celic (eritroblastopenija);
18. Ustavna ali z zdravili povzročena aplastična anemija;
19. Idiopatska aplastična anemija;
20. Akutna posthemoragična anemija (po akutni izgubi krvi);
21. Anemija pri novotvorbah;
22. Anemija pri kroničnih somatskih boleznih;
23. Sideroblastna anemija (dedna ali sekundarna);
24. Prirojena diseritropoetska anemija;
25. Akutna mieloblastna nediferencirana levkemija;
26. Akutna mieloična levkemija brez zorenja;
27. Akutna mieloična levkemija z zorenjem;
28. Akutna promielocitna levkemija;
29. Akutna mielomonoblastna levkemija;
30. Akutna monoblastna levkemija;
31. Akutna eritroblastna levkemija;
32. Akutna megakarioblastna levkemija;
33. Akutna limfoblastna T-celična levkemija;
34. Akutna limfoblastna B-celična levkemija;
35. Akutna panmieloična levkemija;
36. Letterer-Siwe bolezen;
37. mielodisplastični sindrom;
38. Kronična mieloična levkemija;
39. Kronična eritromieloza;
40. Kronična monocitna levkemija;
41. Kronična megakariocitna levkemija;
42. Sublevkemična mieloza;
43. levkemija mastocitov;
44. makrofagna levkemija;
45. Kronična limfocitna levkemija;
46. dlakastocelična levkemija;
47. Prava policitemija (eritremija, Wakezova bolezen);
48. Cesarijeva bolezen (limfocitom kože);
49. Glivična mikoza;
50. Burkittov limfosarkom;
51. Lennertov limfom;
52. Histiocitoza je maligna;
53. Maligni tumor mastocitov;
54. Pravi histiocitni limfom;
55. MALT-limfom;
56. Hodgkinova bolezen (limfogranulomatoza);
57. ne-Hodgkinovi limfomi;
58. mielom (generaliziran plazmocitom);
59. Waldenströmova makroglobulinemija;
60. Težka bolezen alfa verige;
61. bolezen težke verige gama;
62. Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC);
63.
64. Pomanjkanje od vitamina K odvisnih faktorjev strjevanja krvi;
65. Pomanjkanje koagulacijskega faktorja I in disfibrinogenemija;
66. pomanjkanje koagulacijskega faktorja II;
67. pomanjkanje koagulacijskega faktorja V;
68. Pomanjkanje koagulacijskega faktorja VII (dedna hipoprokonvertinemija);
69. Dedno pomanjkanje faktorja VIII koagulacije krvi (von Willebrandova bolezen);
70. Dedno pomanjkanje koagulacijskega faktorja IX (božična bolezen, hemofilija B);
71. Dedno pomanjkanje X faktorja strjevanja krvi (Stuart-Prauerjeva bolezen);
72. Dedno pomanjkanje faktorja koagulacije krvi XI (hemofilija C);
73. pomanjkanje koagulacijskega faktorja XII (Hagemanova napaka);
74. pomanjkanje koagulacijskega faktorja XIII;
75. Pomanjkanje plazemskih komponent kalikrein-kinin sistema;
76. Pomanjkanje antitrombina III;
77. dedna hemoragična telangiektazija (Rendu-Oslerjeva bolezen);
78. Glanzmannova trombastenija;
79. Bernard-Soulierjev sindrom;
80. Wiskott-Aldrichov sindrom;
81. Chediak-Higashijev sindrom;
82. TAR sindrom;
83. Hegglinov sindrom;
84. Kazabakh-Merrittov sindrom;
85.
86. Ehlers-Danlosov sindrom;
87. Gasserjev sindrom;
88. alergijska purpura;
89.
90. Simulirana krvavitev (Munchausenov sindrom);
91. agranulocitoza;
92. Funkcionalne motnje polimorfonuklearnih nevtrofilcev;

93. eozinofilija;
94. methemoglobinemija;
95. Družinska eritrocitoza;
96. Esencialna trombocitoza;
97. hemofagocitna limfohistiocitoza;
98. Hemofagocitni sindrom zaradi okužbe;
99. citostatska bolezen.

Zgornji seznam bolezni vključuje večino trenutno znanih krvnih patologij. Nekatere redke bolezni ali oblike iste patologije pa niso vključene na seznam.

Krvne bolezni - vrste

Celoten sklop krvnih bolezni lahko pogojno razdelimo na naslednje velike skupine odvisno od vrste celičnih elementov ali plazemskih proteinov, ki so se izkazali za patološko spremenjene:
1. Anemija (stanja, pri katerih je raven hemoglobina pod normalno vrednostjo);
2. Hemoragična diateza ali patologija sistema hemostaze (motnje strjevanja krvi);
3. Hemoblastoza (različne tumorske bolezni njihovih krvnih celic, kostnega mozga ali bezgavk);
4. Druge krvne bolezni (bolezni, ki ne spadajo niti v hemoragično diatezo, niti v anemijo, niti v hemoblastoze).

Ta klasifikacija je zelo splošna, saj vse krvne bolezni deli na skupine, glede na to, kateri splošni patološki proces je vodilni in katere celice so prizadele spremembe. Seveda je v vsaki skupini zelo širok spekter specifičnih bolezni, ki pa se delijo tudi na vrste in vrste. Razmislite o razvrstitvi vsake navedene skupine krvnih bolezni posebej, da ne bi povzročili zmede zaradi velike količine informacij.

slabokrvnost

Torej, anemija je kombinacija vseh stanj, pri katerih pride do znižanja ravni hemoglobina pod normalno. Trenutno so anemije razvrščene v naslednje vrste, odvisno od glavnega splošnega patološkega vzroka njihovega pojava:
1. Anemija zaradi oslabljene sinteze hemoglobina ali rdečih krvnih celic;
2. Hemolitična anemija, povezana s povečano razgradnjo hemoglobina ali rdečih krvnih celic;
3. Hemoragična anemija, povezana z izgubo krvi.
Anemija zaradi izgube krvi delimo na dve vrsti:

• Akutna posthemoragična anemija - pojavi se po hitri hkratni izgubi več kot 400 ml krvi;
• Kronična posthemoragična anemija - pojavi se kot posledica dolgotrajne stalne izgube krvi zaradi majhnih, a stalnih krvavitev (na primer z močno menstruacijo, s krvavitvijo iz želodčne razjede itd.).

Anemija zaradi motene sinteze hemoglobina ali tvorbe rdečih krvnih celic delimo na naslednje vrste:
1. Aplastične anemije:

• Aplazija rdečih krvnih celic (ustavna, medicinska itd.);
• Delna aplazija rdečih krvnih celic;
• Anemija Blackfan-Diamond;
• Anemija Fanconi.

2. Prirojena diseritropoetična anemija.
3. mielodisplastični sindrom.
4. Anemija zaradi pomanjkanja:

• Anemija zaradi pomanjkanja železa;
• anemija zaradi pomanjkanja folatov;
• Anemija zaradi pomanjkanja B12;
• Anemija na ozadju skorbuta;
• Anemija zaradi pomanjkanja beljakovin v prehrani (kwashiorkor);
• Anemija s pomanjkanjem aminokislin (orotacidurična anemija);
• Anemija s pomanjkanjem bakra, cinka in molibdena.

5. Anemija zaradi kršitve sinteze hemoglobina:

• Porfirija - sideroahristična anemija (Kelly-Patersonov sindrom, Plummer-Vinsonov sindrom).

6. Anemija kronične bolezni (z odpovedjo ledvic, rakavi tumorji in itd.).
7. Anemija s povečano porabo hemoglobina in drugih snovi:

• Anemija med nosečnostjo;
• Anemija pri dojenju;
• Anemija športnikov itd.

Kot lahko vidimo, je spekter anemije, ki jo povzroča motena sinteza hemoglobina in tvorba rdečih krvničk, zelo širok. Vendar pa v praksi večina Te anemije so redke ali zelo redke. In v vsakdanjem življenju se ljudje najpogosteje srečujemo z različnimi vrstami anemije zaradi pomanjkanja, kot so pomanjkanje železa, pomanjkanje B12, pomanjkanje folatov itd. Podatki o anemiji, kot že ime pove, nastanejo zaradi nezadostne količine snovi, potrebnih za tvorbo hemoglobina in rdečih krvnih celic. Druga najpogostejša anemija, povezana s kršitvijo sinteze hemoglobina in eritrocitov, je oblika, ki se razvije pri hudih kroničnih boleznih.

Hemolitična anemija zaradi povečanega razpada rdečih krvnih celic delimo na dedne in pridobljene. V skladu s tem so dedne hemolitične anemije posledica kakršnih koli genetskih okvar, ki jih starši prenašajo na potomce, in so zato neozdravljive. In pridobljene hemolitične anemije so povezane z vplivom okoljskih dejavnikov, zato so popolnoma ozdravljive.

Trenutno se limfomi delijo na dve glavni vrsti - Hodgkinove (limfogranulomatoza) in ne-Hodgkinove. Limfogranulomatoza (Hodgkinova bolezen, Hodgkinov limfom) ni razdeljena na vrste, ampak se lahko pojavi v različnih kliničnih oblikah, od katerih ima vsaka svoje klinične značilnosti in s tem povezane odtenke terapije.

Ne-Hodgkinove limfome delimo na naslednje vrste:
1. Folikularni limfom:

• Mešana velika in mala celica z razcepljenimi jedri;
• Velika celica.

2. Difuzni limfom:

• Majhna celica;
• Majhna celica z razcepljenimi jedri;
• Mešana mala celica in velika celica;
• retikulosarkom;
• imunoblastični;
• Limfoblastni;
• Burkittov tumor.

3. Periferni in kožni T-celični limfomi:

• Cesarijeva bolezen;
• Mycosis fungoides;
• Lennertov limfom;
• Periferni T-celični limfom.

4. Drugi limfomi:

• limfosarkom;
• B-celični limfom;
• MALT-limfom.

Hemoragična diateza (bolezni strjevanja krvi)

Hemoragična diateza (bolezni strjevanja krvi) je zelo obsežna in spremenljiva skupina bolezni, za katero je značilna ena ali drugačna motnja strjevanja krvi in ​​s tem nagnjenost h krvavitvam. Glede na to, katere celice ali procesi koagulacijskega sistema so moteni, so vse hemoragične diateze razdeljene na naslednje vrste:
1. Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC).
2. Trombocitopenija (število trombocitov v krvi je pod normalno vrednostjo):

• Idiopatska trombocitopenična purpura (Werlhofova bolezen);
• Aloimunska purpura novorojenčkov;
• Transimunska purpura novorojenčkov;
• Heteroimunska trombocitopenija;
• alergijski vaskulitis;
• Evansov sindrom;
• Vaskularna psevdohemofilija.

3. Trombocitopatije (trombociti imajo pomanjkljivo strukturo in slabšo funkcionalno aktivnost):

• bolezen Hermansky-Pudlak;
• TAR sindrom;
• May-Hegglinov sindrom;
• Wiskott-Aldrichova bolezen;
• Glanzmannova trombastenija;
• Bernard-Soulierjev sindrom;
• Chediak-Higashijev sindrom;
• Willebrandova bolezen.

4. Motnje strjevanja krvi v ozadju vaskularne patologije in nezadostnosti koagulacijske povezave v procesu koagulacije:

• bolezen Rendu-Osler-Weber;
• Louis-Bar sindrom (ataksija-telangiektazija);
• Kazabah-Merrittov sindrom;
• Ehlers-Danlosov sindrom;
• Gasserjev sindrom;
• Hemoragični vaskulitis (Scheinlein-Genochova bolezen);
• Trombotična trombocitopenična purpura.

5. Motnje strjevanja krvi, ki jih povzročajo motnje kinin-kalikreinskega sistema:

• Fletcherjeva napaka;
• Williamsova napaka;
• Fitzgeraldova napaka;
• Napaka Flajac.

6. Pridobljena koagulopatija (patologija strjevanja krvi v ozadju kršitev koagulacijske povezave koagulacije):

• afibrinogenemija;
• Koagulopatija porabe;
• fibrinolitična krvavitev;
• fibrinolitična purpura;
• Purpura strele;
• Hemoragična bolezen novorojenčka;
• Pomanjkanje dejavnikov, odvisnih od vitamina K;
• Motnje koagulacije po jemanju antikoagulantov in fibrinolitikov.

7. Dedna koagulopatija (motnje strjevanja krvi zaradi pomanjkanja koagulacijskih faktorjev):

• pomanjkanje fibrinogena;
• Pomanjkanje koagulacijskega faktorja II (protrombina);
• Pomanjkanje koagulacijskega faktorja V (labilno);
• pomanjkanje koagulacijskega faktorja VII;
• pomanjkanje koagulacijskega faktorja VIII (hemofilija A);
• Pomanjkanje koagulacijskega faktorja IX (božična bolezen, hemofilija B);
• pomanjkanje koagulacijskega faktorja X (Stuart-Prower);
• Pomanjkanje faktorja XI (hemofilija C);
• pomanjkanje koagulacijskega faktorja XII (Hagemanova bolezen);
• Pomanjkanje koagulacijskega faktorja XIII (fibrinski stabilizator);
• Pomanjkanje prekurzorja tromboplastina;
• Pomanjkanje AS-globulina;
• Pomanjkanje proaccelerina;
• Vaskularna hemofilija;
• Disfibrinogenemija (prirojena);
• hipoprokonvertinemija;
• Ovrenova bolezen;
• Povečana vsebnost antitrombina;
• Povečana vsebnost anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (faktorji proti strjevanju krvi).

Druge krvne bolezni

Ta skupina vključuje bolezni, ki jih iz nekega razloga ni mogoče pripisati hemoragični diatezi, hemoblastozi in anemiji. Danes ta skupina krvnih bolezni vključuje naslednje patologije:
1. Agranulocitoza (odsotnost nevtrofilcev, bazofilcev in eozinofilcev v krvi);
2. Funkcionalne motnje v delovanju vbodnih nevtrofilcev;
3. Eozinofilija (povečanje števila eozinofilcev v krvi);
4. methemoglobinemija;
5. Družinska eritrocitoza (povečanje števila rdečih krvnih celic);
6. Esencialna trombocitoza (povečanje števila krvnih ploščic);
7. Sekundarna policitemija (povečanje števila vseh krvnih celic);
8. levkopenija (zmanjšano število belih krvnih celic v krvi);
9. Citostatska bolezen (bolezen, povezana z uporabo citotoksičnih zdravil).

Bolezni krvi - simptomi

Simptomi krvnih bolezni so zelo različni, saj so odvisni od tega, katere celice so vključene v patološki proces. Torej, pri anemiji so v ospredju simptomi pomanjkanja kisika v tkivih, pri hemoragičnem vaskulitisu - povečana krvavitev itd. Tako ni enotnih in skupnih simptomov za vse krvne bolezni, saj je za vsako specifično patologijo značilna določena edinstvena kombinacija kliničnih znakov, ki so lastni samo njej.

Vendar pa je mogoče pogojno razlikovati simptome krvnih bolezni, ki so značilne za vse patologije in jih povzročajo motnje v delovanju krvi. Torej se lahko naslednji simptomi štejejo za pogoste pri različnih boleznih krvi:

• šibkost;
• dispneja;
• palpitacije;
• Zmanjšan apetit;
• Povišana telesna temperatura, ki se ohranja skoraj nenehno;
• Pogosti in dolgotrajni infekcijski in vnetni procesi;
• srbeča koža;
• Perverzija okusa in vonja (človek začne imeti rad posebne vonjave in okuse);
• Bolečine v kosteh (z levkemijo);
• Krvavitve v obliki petehij, podplutb itd.;
• Stalna krvavitev iz sluznice nosu, ust in organov prebavil;
• Bolečina v levem ali desnem hipohondriju;
• Nizka zmogljivost.

Ta seznam simptomov krvnih bolezni je zelo kratek, vendar vam omogoča, da se orientirate glede najbolj tipičnih kliničnih manifestacij patologije krvnega sistema. Če ima oseba katerega od zgoraj navedenih simptomov, se morate posvetovati z zdravnikom za podroben pregled.

Sindromi bolezni krvi

Sindrom je stabilen niz simptomov, značilnih za bolezen ali skupino patologij, ki imajo podobno patogenezo. Tako so sindromi krvnih bolezni skupine kliničnih simptomov, ki jih združuje skupni mehanizem njihovega razvoja. Poleg tega je za vsak sindrom značilna stabilna kombinacija simptomov, ki morajo biti prisotni pri osebi, da bi prepoznali kateri koli sindrom. Pri krvnih boleznih se razlikuje več sindromov, ki se razvijejo z različnimi patologijami.

Tako trenutno zdravniki razlikujejo naslednje sindrome krvnih bolezni:

• anemični sindrom;
• hemoragični sindrom;
• Ulcerativni nekrotični sindrom;
• sindrom zastrupitve;
• osalgični sindrom;
• Sindrom beljakovinske patologije;
• sideropenični sindrom;
• pletorični sindrom;
• ikterični sindrom;
• Sindrom limfadenopatije;
• hepato-splenomegaličnega sindroma;
• Sindrom izgube krvi;
• vročinski sindrom;
• Hematološki sindrom;
• Sindrom kostnega mozga;
• sindrom enteropatije;
• Sindrom artropatije.

Našteti sindromi se razvijejo v ozadju razne bolezni krvi, nekatere od njih pa so značilne le za ozek spekter patologij s podobnim mehanizmom razvoja, medtem ko so druge, nasprotno, najdene pri skoraj vseh krvnih boleznih.

Sindrom anemije

Za sindrom anemije je značilen niz simptomov, ki jih povzroča anemija, to je nizka vsebnost hemoglobina v krvi, zaradi česar tkiva doživljajo kisikovo stradanje. Sindrom anemije se razvije pri vseh krvnih boleznih, vendar se pri nekaterih patologijah pojavi na začetnih fazah, za druge pa pozneje.

Torej, manifestacije anemičnega sindroma so naslednji simptomi:

• Bledica kože in sluznice;
• Suha in luskasta ali vlažna koža;
• Suhi, krhki lasje in nohti;
• Krvavitev iz sluznice - dlesni, želodec, črevesje itd .;
• Omotičnost;
• Drhtava hoja;
• Zatemnitev v očeh;
• Hrup v ušesih;
• Utrujenost;
• zaspanost;
• Zasoplost pri hoji;
• palpitacije

Pri hudi anemiji lahko oseba razvije pastozne noge, perverzijo okusa (kot so neužitne stvari, na primer kreda), pekoč občutek v jeziku ali njegovo svetlo škrlatno barvo, pa tudi zadušitev pri požiranju kosov hrane.

Hemoragični sindrom

Hemoragični sindrom se kaže z naslednjimi simptomi:

• Krvavitve dlesni in dolgotrajne krvavitve med puljenjem zoba in poškodbami ustne sluznice;
• Občutek nelagodja v želodcu;
• rdeče krvne celice ali kri v urinu;
• Krvavitev iz vbodov iz injekcij;
• Modrice in petehialne krvavitve na koži;
• glavobol;
• Bolečina in otekanje sklepov;
• Nezmožnost aktivnih gibov zaradi bolečine, ki jo povzročajo krvavitve v mišicah in sklepih.

Hemoragični sindrom se razvije z naslednjimi boleznimi krvi:
1. trombocitopenična purpura;
2. von Willebrandova bolezen;
3. bolezen Rendu-Osler;
4. Glanzmannova bolezen;
5. Hemofilija A, B in C;
6. Hemoragični vaskulitis;
7. DIC;
8. hemoblastoze;
9. aplastična anemija;
10. Jemanje velikih odmerkov antikoagulantov.

Ulcerozni nekrotični sindrom

Za ulcerozni nekrotični sindrom so značilni naslednji simptomi:

• Bolečina v ustni sluznici;
• Krvavitev iz dlesni;
• Nezmožnost jesti zaradi bolečine v ustni votlini;
• Povečanje telesne temperature;
• mrzlica;
• Slab zadah ;
• Izcedek in nelagodje v nožnici;
• Težave z defekacijo.

Ulcerozni nekrotični sindrom se razvije s hemoblastozo, aplastično anemijo, pa tudi z obsevanjem in citostatičnimi boleznimi.

Sindrom zastrupitve

Sindrom zastrupitve se kaže z naslednjimi simptomi:

• Splošna šibkost;
• Vročina z mrzlico;
• Dolgotrajno vztrajno zvišanje telesne temperature;
• slabo počutje;
• Zmanjšana delovna zmogljivost;
• Bolečina v ustni sluznici;
• Simptomi banalne respiratorne bolezni zgornjih dihalnih poti.

Sindrom zastrupitve se razvije pri hemoblastozah, hematosarkomih (Hodgkinova bolezen, limfosarkomi) in citostatski bolezni.

Ossalgični sindrom

Za osalgični sindrom je značilna bolečina v razne kosti, ki jih na prvih stopnjah ustavijo zdravila proti bolečinam. Z napredovanjem bolezni postane bolečina intenzivnejša in je analgetiki ne ustavijo več, kar povzroča težave pri gibanju. V kasnejših fazah bolezni je bolečina tako močna, da se oseba ne more premikati.

Ossalgični sindrom se razvije z multiplim mielomom, pa tudi z metastazami v kosteh z limfogranulomatozo in hemangiomi.

sindrom beljakovinske patologije

Sindrom beljakovinske patologije je posledica prisotnosti velike količine patoloških beljakovin (paraproteinov) v krvi in ​​​​je značilen po naslednjih simptomih:

• Poslabšanje spomina in pozornosti;
• Bolečine in otrplost v nogah in rokah;
• Krvavitev sluznice nosu, dlesni in jezika;
• Retinopatija (motnje v delovanju oči);
• Ledvična odpoved (v poznejših fazah bolezni);
• Kršitev funkcij srca, jezika, sklepov, žlez slinavk in kože.

Sindrom beljakovinske patologije se razvije z mielomom in Waldenströmovo boleznijo.

sideropenični sindrom

Sideropenični sindrom je posledica pomanjkanja železa v človeškem telesu in je značilen z naslednjimi simptomi:

• Perverzija občutka za vonj (človek ima rad vonjave izpušnih plinov, opranih betonskih tal itd.);
• Perverzija okusa (človeku je všeč okus krede, apna, oglje, suhe žitarice itd.);
• Težave pri požiranju hrane;
• mišična oslabelost;
• Bledica in suhost kože;
• Krči v kotih ust;
• Tanki, krhki, konkavni nohti s prečnimi progami;
• Tanki, krhki in suhi lasje.

Sideropenični sindrom se razvije z Werlhofovo in Randu-Oslerjevo boleznijo.

Pletorični sindrom

Pletorični sindrom se kaže z naslednjimi simptomi:

• glavobol;
• Občutek vročine v telesu;
• Zastoj krvi v glavi;
• Rdeč obraz;
• Pekoč občutek v prstih;
• Parestezija (občutek kurje kože itd.);
• Srbenje kože, hujše po kopeli ali tuširanju;
• toplotna intoleranca;

Sindrom se razvije z eritremijo in Wakezovo boleznijo.

ikterični sindrom

Ikterični sindrom se kaže z značilno rumeno obarvanostjo kože in sluznic. Razvija se s hemolitično anemijo.

Sindrom limfadenopatije

Sindrom limfadenopatije se kaže z naslednjimi simptomi:

• Povečanje in bolečina različnih bezgavk;
• Pojavi zastrupitve (zvišana telesna temperatura, glavobol, zaspanost itd.);
• potenje;
• šibkost;
• Močna izguba teže;
• Bolečina v območju povečane bezgavke zaradi stiskanja bližnjih organov;
• Fistule z gnojnim izcedkom.

Sindrom se razvije pri kronični limfocitni levkemiji, limfogranulomatozi, limfosarkomih, akutni limfoblastni levkemiji in infekcijski mononukleozi.

Hepato-splenomegaličen sindrom

Sindrom hepato-splenomegalije je posledica povečanja velikosti jeter in vranice in se kaže z naslednjimi simptomi:

• Občutek teže v zgornjem delu trebuha;
• Bolečina v zgornjem delu trebuha;
• Povečanje volumna trebuha;
• šibkost;
• Zmanjšana zmogljivost;
• Zlatenica (v pozni fazi bolezni).

Sindrom se razvije z infekcijsko mononukleozo, dedno mikrosferocitozo, avtoimunsko hemolitično anemijo, anemijo srpastih celic in anemijo pomanjkanja B12, talasemijo, trombocitopenijo, akutno levkemijo, kronično limfocitno in mieloično levkemijo, subleukemično mielozo, pa tudi z eritremijo in Waldenstr. ömova bolezen.

Sindrom izgube krvi

Za sindrom izgube krvi so značilne močne ali pogoste krvavitve v preteklosti iz različnih organov in se kažejo z naslednjimi simptomi:

• modrice na koži;
• Hematomi v mišicah;
• Oteklina in bolečina v sklepih zaradi krvavitev;
• Pajkaste vene na koži;

Sindrom se razvije s hemoblastozami, hemoragična diateza in aplastična anemija.

Vročinski sindrom

Vročinski sindrom se kaže z dolgotrajno in vztrajno vročino z mrzlico. V nekaterih primerih je oseba v ozadju vročine zaskrbljena zaradi stalnega srbenja kože in močnega znojenja. Sindrom spremlja hemoblastozo in anemijo.

Hematološki sindromi in sindromi kostnega mozga

Hematološki sindrom in sindrom kostnega mozga sta neklinična, ker ne upoštevata simptomov in se odkrijeta le na podlagi sprememb krvnih preiskav in brisov kostnega mozga. Za hematološki sindrom je značilna sprememba normalnega števila eritrocitov, trombocitov, hemoglobina, levkocitov in ESR krvi. Značilna je tudi sprememba odstotka različne vrste levkociti v levkoformuli (bazofili, eozinofili, nevtrofilci, monociti, limfociti itd.). Za sindrom kostnega mozga je značilna sprememba normalnega razmerja celičnih elementov različnih hematopoetskih kalčkov. Hematološki sindrom in sindrom kostnega mozga se razvijeta pri vseh krvnih boleznih.

Sindrom enteropatije

Sindrom enteropatije se razvije s citostatsko boleznijo in se kaže v različnih motnjah črevesja zaradi ulcerozno-nekrotičnih lezij njegove sluznice.

Sindrom artropatije

Sindrom artropatije se razvije pri krvnih boleznih, za katere je značilno poslabšanje strjevanja krvi in ​​posledično nagnjenost k krvavitvam (hemofilija, levkemija, vaskulitis). Sindrom se razvije zaradi vstopa krvi v sklepe, kar povzroči naslednje značilne simptome:

• Oteklina in zadebelitev prizadetega sklepa;
• Bolečina v prizadetem sklepu;

Krvne preiskave (krvna slika)

Za odkrivanje krvnih bolezni se izvajajo precej preprosti testi z opredelitvijo določenih kazalcev v vsakem od njih. Tako se danes za odkrivanje različnih krvnih bolezni uporabljajo naslednji testi:
1. Splošna analiza krvi

• Skupno število levkocitov, eritrocitov in trombocitov;
• Izračun levkoformule (odstotek bazofilcev, eozinofilcev, vbodnih in segmentiranih nevtrofilcev, monocitov in limfocitov v 100 preštetih celicah);
• Koncentracija hemoglobina v krvi;
• Preučevanje oblike, velikosti, barve in drugih kvalitativnih značilnosti eritrocitov.

2. Štetje števila retikulocitov.
3. Število trombocitov.
4. Preskus s ščipanjem.
5. Duke čas krvavitve.
6. Koagulogram z opredelitvijo parametrov, kot so:

• Količina fibrinogena;
• Protrombinski indeks (PTI);
• Mednarodno normalizirano razmerje (INR);
• Aktivirani delni tromboplastinski čas (APTT);
• kaolinski čas;
• Trombinski čas (TV).

7. Določanje koncentracije koagulacijskih faktorjev.
8. Mielogram - odvzem kostnega mozga s punkcijo, ki mu sledi priprava brisa in štetje števila različnih celičnih elementov ter njihov odstotek na 300 celic.

Načeloma ti preprosti testi omogočajo diagnosticiranje katere koli krvne bolezni.

Opredelitev nekaterih pogostih krvnih bolezni

Zelo pogosto ljudje v vsakdanjem govoru nekatera stanja in reakcije imenujemo krvne bolezni, kar pa ne drži. Vendar pa ljudje, ne poznajo zapletenosti medicinske terminologije in posebnosti krvnih bolezni, uporabljajo svoje lastne izraze, ki označujejo stanje, ki ga imajo ali tisti, ki so jim blizu. Razmislite o najpogostejših takšnih izrazih, pa tudi o tem, kaj pomenijo, kakšno stanje je v resnici in kako ga zdravniki pravilno imenujejo.

Nalezljive bolezni krvi

Strogo gledano med nalezljive bolezni krvi uvrščamo le mononukleozo, ki je razmeroma redka. Pod izrazom "nalezljive bolezni krvi" ljudje razumejo reakcije krvnega sistema pri različnih nalezljivih boleznih katerega koli organa in sistemov. To pomeni, da se v katerem koli organu pojavi nalezljiva bolezen (na primer tonzilitis, bronhitis, uretritis, hepatitis itd.), V krvi pa se pojavijo določene spremembe, ki odražajo reakcijo imunskega sistema.

Virusna bolezen krvi

Virusna krvna bolezen je različica tega, kar ljudje imenujejo "nalezljiva krvna bolezen". V tem primeru je infekcijski proces v katerem koli organu, ki vpliva na parametre krvi, povzročil virus.

Kronična patologija krvi

S tem izrazom ljudje običajno razumejo vse spremembe krvnih parametrov, ki obstajajo že dolgo časa. Na primer, oseba ima lahko dolgotrajno povišano ESR, vendar katero koli klinični simptomi in ni očitnih bolezni. V tem primeru ljudje menijo, da govorimo o kronični bolezni krvi. Vendar je to napačna interpretacija razpoložljivih podatkov. V takšnih situacijah pride do reakcije krvnega sistema na nekatere patološke procese, ki se pojavljajo v drugih organih in preprosto še niso prepoznani zaradi pomanjkanja kliničnih simptomov, ki bi zdravniku in bolniku omogočili, da se usmerita v smer diagnostičnega iskanja.

Dedne (genetske) krvne bolezni

Dedne (genetske) krvne bolezni so v vsakdanjem življenju precej redke, vendar je njihov spekter precej širok. Da, za dedne bolezni krvi vključujejo dobro znano hemofilijo, pa tudi Marchiafava-Mikelijevo bolezen, talasemijo, anemijo srpastih celic, Wiskott-Aldrichov sindrom, Chediak-Higashijev sindrom itd. Te krvne bolezni se praviloma kažejo od rojstva.

Sistemske bolezni krvi

"Sistemske krvne bolezni" - zdravniki običajno napišejo podobno besedilo, ko odkrijejo spremembe v testih osebe in pomenijo ravno patologijo krvi in ​​ne katerega koli drugega organa. Najpogosteje se pod tem besedilom skriva sum na levkemijo. Vendar kot taka ne obstaja sistemska krvna bolezen, saj so skoraj vse krvne patologije sistemske. Zato se to besedilo uporablja za označevanje zdravnikovega suma na krvno bolezen.

Avtoimunske bolezni krvi

Avtoimunske bolezni krvi so patologije, pri katerih imunski sistem uniči lastne krvne celice. Ta skupina patologij vključuje naslednje:

• Avtoimunska hemolitična anemija;
• hemoliza zdravil;
• Hemolitična bolezen novorojenčka;
• Hemoliza po transfuziji krvi;
• Idiopatska avtoimunska trombocitopenična purpura;
• Avtoimunska nevtropenija.

Bolezni krvi - vzroki

Vzroki za bolezni krvi so različni in v mnogih primerih niso natančno znani. Na primer, pri anemiji pomanjkanja je vzrok bolezni povezan s pomanjkanjem snovi, potrebnih za tvorbo hemoglobina. pri avtoimunske bolezni krvni vzrok je povezan z okvaro imunskega sistema. Pri hemoblastozah natančni vzroki, tako kot pri vseh drugih tumorjih, niso znani. Pri patologiji strjevanja krvi so vzroki pomanjkanje koagulacijskih faktorjev, okvare trombocitov itd. Tako je preprosto nemogoče govoriti o nekaterih skupnih vzrokih za vse bolezni krvi.

Zdravljenje krvnih bolezni

Zdravljenje krvnih bolezni je usmerjeno v odpravo motenj in maksimiziranje popolno okrevanje vse njegove funkcije. Hkrati ni splošnega zdravljenja za vse krvne bolezni, taktike zdravljenja vsake specifične patologije pa se razvijajo posamično.

Preprečevanje krvnih bolezni

Preprečevanje krvnih bolezni je vzdrževanje zdravega načina življenja in omejevanje vpliva negativnih okoljskih dejavnikov, in sicer:

• Prepoznavanje in zdravljenje bolezni, ki jih spremlja krvavitev;
• Pravočasno zdravljenje helmintičnih invazij;
• Pravočasno zdravljenje nalezljive bolezni;
• Popolna prehrana in vnos vitaminov;
• Izogibanje ionizirajočemu sevanju;
• Izogibajte se stiku s škodljivimi kemikalije(barve, težke kovine, benzen itd.);
• Izogibanje stresu;
• Preprečevanje hipotermije in pregrevanja.

Pogoste bolezni krvi, njihovo zdravljenje in preprečevanje - video

Bolezni krvi: opis, znaki in simptomi, potek in posledice, diagnoza in zdravljenje - video

Bolezni krvi (anemija, hemoragični sindrom, hemoblastoza): vzroki, znaki in simptomi, diagnoza in zdravljenje - video

Policitemija (policitemija), povišan hemoglobin v krvi: vzroki in simptomi bolezni, diagnoza in zdravljenje - video

Pred uporabo se morate posvetovati s strokovnjakom.

Krvni sistem vključuje:

• organi in tkiva hematopoeze ali hematopoeze, v katerih zorijo krvne celice;
• periferna kri, ki vključuje frakcije, ki krožijo in se odlagajo v organih in tkivih;
• organi krvavitve;

Krvni sistem je notranje okolje telesa in eden od njegovih integracijskih sistemov. Kri opravlja številne funkcije - dihanje, presnovo, izločanje, termoregulacijo, vzdrževanje ravnovesja vode in elektrolitov. Izvaja zaščitne in regulativne funkcije zaradi prisotnosti v njem fagocitov, različnih protiteles, biološko aktivnih snovi, hormonov. Na procese hematopoeze vplivajo številni dejavniki. Pomembne so posebne snovi, ki uravnavajo proliferacijo in zorenje krvnih celic, – hematopoetini, vendar ima splošni regulativni vpliv živčni sistem. Vse številne funkcije krvi so usmerjene v vzdrževanje homeostaze.

Slika periferne krvi in ​​kostnega mozga nam omogoča presojo funkcij številnih telesnih sistemov. Hkrati je najbolj popolno sliko o stanju samega hematopoetskega sistema mogoče dobiti le s pregledom kostnega mozga. V ta namen se s posebno iglo (trefin) prebada prsnico ali greben ilijake in pridobi tkivo kostnega mozga, ki se nato pregleda pod mikroskopom.

MORFOLOGIJA HEMATOPOIZE

Vsi oblikovani elementi krvi v normalnih pogojih nastanejo v rdečem kostnem mozgu ploščatih kosti - prsnice, reber, medeničnih kosti, vretenc. V cevastih kosteh odraslega je kostni mozeg predstavljen predvsem z maščobnim tkivom in ima rumena. Pri otrocih pride do hematopoeze v cevastih kosteh, zato je kostni mozeg rdeč.

Morfogeneza hematopoeze.

Prednik vseh krvnih celic je hematopoetska matična celica kostnega mozga, ki se pretvori v predhodne celice, ki se morfološko ne razlikujejo med seboj, vendar povzročajo mielo- in limfopoezo (slika 42). Te procese uravnavajo hematopoetini, med katerimi ločimo eritropoetin, levko- in trombopoetin. Glede na prevlado določenih poetinov se mielopoeza okrepi in progenitorne celice se začnejo spreminjati v blastne oblike mielocitnih, eritrocitnih in trombocitnih krvnih kalčkov. S stimulacijo limfopoeze se začne zorenje limfocitnih in monocitnih krvnih kalčkov. Tako pride do razvoja zrelih celičnih oblik - T- in B-limfocitov, monocitov, bazofilcev, eozinofilcev, nevtrofilcev, eritrocitov in trombocitov.

Na različnih stopnjah hematopoeze, kot posledica patološki vplivi lahko pride do motenj v zorenju hematopoetskih celic in razvijejo se krvne bolezni. Poleg tega se krvni sistem odziva na številne patološke procese, ki se pojavljajo v telesu, tako da spremeni svojo celično sestavo in druge parametre.

MOTNJE KRVNEGA VOLUMNA

riž. 42. Shema hematopoeze (po I. L. Chertkov in A. I. Vorobyov).

pri razne bolezni in patoloških procesov se lahko spremeni skupni volumen krvi, pa tudi razmerje med njenimi oblikovanimi elementi in plazmo. Dodeli 2 glavni skupini motenj volumna krvi:

• hipervolemija - stanja, za katera je značilno povečanje skupnega volumna krvi in. običajno sprememba hematokrita;
• hipovolemija - stanja, za katera je značilno zmanjšanje skupnega volumna krvi v kombinaciji z zmanjšanjem ali povečanjem hematokrita.

HIPERVOLEMIJA

Vrste:

• Normocitemična hipervolemija - stanje, ki se kaže v enakovrednem povečanju volumna oblikovanih elementov in tekočega dela krvi v obtoku. Hematokrit ostaja v mejah normale. Tako stanje se pojavi npr. pri transfuziji velike količine (vsaj 2 litra) krvi.
• Oligocitemična hipervolemija - stanje, za katerega je značilno povečanje skupnega volumna krvi zaradi povečanja predvsem volumna plazme. Hematokrit je pod normalno. Takšna hipervolemija se pojavi z uvedbo velike količine fiziološke raztopine ali krvnih nadomestkov, pa tudi z nezadostno izločevalno funkcijo ledvic.
• Policitemična hipervolemija - stanje, ki se kaže v povečanju skupnega volumna krvi zaradi prevladujočega povečanja števila njegovih oblikovanih elementov, predvsem eritrocitov. V tem primeru hematokrit postane višji od običajnega. Najpogosteje se ta pojav opazi med dolgotrajno hipoksijo, ki spodbuja sproščanje eritrocitov iz kostnega mozga v kri, na primer pri prebivalcih visokogorja, na določenih stopnjah patogeneze številnih pljučnih in srčnih bolezni.

HIPOVOLEMIJA

Vrste:

• Normocitemična hipovolemija - stanje, ki se kaže v zmanjšanju skupnega volumna krvi ob ohranjanju hematokrita v normalnih mejah, kar opazimo takoj po izgubi krvi.
• Oligocitemična hipovolemija za katerega je značilno zmanjšanje skupnega volumna krvi s prevladujočim zmanjšanjem števila njegovih oblikovanih elementov. Hematokrit je pod normalno. Opazimo ga tudi po izgubi krvi, vendar v več pozni datumi ko pride tkivna tekočina v žile iz medceličnega prostora. V tem primeru se količina krožeče krvi začne povečevati, število rdečih krvnih celic pa ostane na nizki ravni.
• Policitemična hipovolemija - stanje, pri katerem je zmanjšanje skupnega volumna krvi predvsem posledica zmanjšanja volumna plazme. Hematokrit je nad normalno. Takšno zgoščevanje krvi opazimo pri izgubi tekočine po obsežnih opeklinah, pri hipertermiji z močnim potenjem, koleri, za katero je značilno neustavljivo bruhanje in driska. K nastanku krvnih strdkov prispeva tudi strjevanje krvi, zmanjšanje skupnega volumna krvi pa pogosto povzroči srčno popuščanje.

PATOLOGIJA ERITROCITNEGA SISTEMA

anemija, oz slabokrvnost, - zmanjšanje skupne količine hemoglobina v telesu in praviloma hematokrita. V večini primerov anemijo spremlja eritropenija - zmanjšanje števila eritrocitov na enoto volumna krvi pod normo (manj kot 310 9 /l pri ženskah in 410 9 /l pri moških). Izjema je Anemija zaradi pomanjkanja železa in talasemijo, pri kateri je lahko število rdečih krvničk normalno ali celo povečano.

Pomen anemije za telo je določen predvsem z zmanjšanjem kisikove kapacitete krvi in ​​razvojem hipoksije, ki je povezana z glavnimi simptomi življenjskih motenj pri teh bolnikih.

Vrste anemije:

• zaradi izgube krvi - posthemoragični;
• zaradi motene tvorbe krvi - pomanjkljiva;
• zaradi povečanega uničenja krvi - hemolitična.

Potek anemije je lahko akuten in kroničen.

Glede na spremembe v strukturi eritrocitov pri anemiji razlikujejo:

• anizocitoza, za katero je značilna drugačna oblika rdečih krvnih celic;
• poikilocitoza - za katero so značilne različne velikosti rdečih krvničk.

Spremembe pri anemiji barvni indikator - vsebnost hemoglobina v eritrocitih, ki je običajno enaka I. Pri anemiji je lahko:

• več kot 1 (hiperkromna anemija);
• manj kot 1 (hipokromna anemija).

ANEMIJA ZARADI IZGUBE KRVI (POSTHEMOROGIČNA)

Te anemije so vedno sekundarne, saj nastanejo kot posledica bolezni ali poškodbe.

Akutna posthemoragična anemija se pojavi, ko akutna izguba krvi. na primer iz žil dna želodčne razjede, z rupturo jajcevodne cevi v primeru tubarne nosečnosti, iz pljučnih kavern s tuberkulozo itd. (notranje krvavitve) ali iz poškodovanih žil v primeru poškodb okončin. , vratu in drugih delih telesa (zunanje krvavitve).

Mehanizmi razvoja akutnih posthemoragičnih stanj. V začetni fazi izgube krvi se volumen cirkulirajoče krvi zmanjša v večji ali manjši meri in razvije se hipovolemija. Posledično se pretok zmanjša. venske krvi do srca. njegov šok in minutni izmet. To povzroči padec ravni krvni pritisk in oslabelost srca. Posledično se zmanjša transport kisika in presnovnih substratov iz krvi v celice, iz slednjih pa ogljikov dioksid in odpadni produkti presnove. Razvije se hipoksija, ki v veliki meri določa izid izgube krvi. Ekstremna stopnja teh motenj v telesu se imenuje posthemoragični šok.

Morfologija.

Manifestacije akutna anemija so bledica kože in slabokrvnost notranjih organov. Zaradi močnega zmanjšanja oksigenacije tkiv se poveča proizvodnja eritropoetina, ki spodbuja eritropoezo. V kostnem mozgu se znatno poveča število eritroidnih celic in kostni mozeg dobi škrlatno barvo. V vranici se pojavijo bezgavke, perivaskularno tkivo, žarišča ekstramedularne ali ekstramedularne hematopoeze. Normalizacija parametrov periferne krvi po dopolnitvi izgube krvi se pojavi po približno 48-72 urah.

Kršitev hemodinamike in zmanjšanje intenzivnosti biološke oksidacije v celicah povzročata vključitev prilagoditveni mehanizmi :

• aktivacija nastajanja trombov;
• reakcije srčno-žilne kompenzacije izgube krvi v obliki zožitve lumena majhnih žil in izločanja krvi iz depoja;
• povečan minutni volumen srca;
• ohranjanje volumna krožeče krvi zaradi pretoka tekočine iz intersticija v žile.

Kronična posthemoragična anemija se pojavi z znatno izgubo krvi zaradi ponavljajočih se krvavitev, na primer iz hemoroidnih ven, s krvavitev iz maternice itd. Takšna izguba krvi vodi do kronične hipoksije tkiv in presnovnih motenj v njih.

Morfologija.

Kronična hipoksija prispeva k razvoju maščobne degeneracije parenhimskih organov. Rumeni kostni mozeg se spremeni v rdečega, saj se povečata eritropoeza in mielopoeza. V jetrih, vranici in bezgavkah se lahko pojavijo žarišča ekstramedularne hematopoeze. Hkrati se lahko pri dolgotrajnih ponavljajočih se in izrazitih izgubah pojavi hipo- in aplazija hematopoetskega tkiva, kar kaže na izčrpanost hematopoeze.

ANEMIJA ZARADI MOTENE GENERACIJE (POMANJKANJE)

Te anemije so posledica pomanjkanja številnih snovi, potrebnih za normalno hematopoezo - železa, vitamina B 12, folne kisline itd. Med njimi je najpomembnejša perniciozna anemija Addison-Birmer. ki temelji na pomanjkanju vitamina B 12 in folne kisline.

B 12 - pomanjkanje ali pomanjkanje folne kisline, anemija. Etiologija anemije je povezana s pomanjkanjem vitamina B 12 in folne kisline, ki uravnava normalno hematopoezo v kostnem mozgu. Vendar pa je za aktivacijo folne kisline potrebno, da vitamin dobimo s hrano B 12 (zunanji faktor) v kombinaciji z beljakovinami, ki nastanejo v želodcu - gastromukoprotein (notranji dejavnik) , ki ga proizvajajo dodatne celice žlez želodčne sluznice. Skupaj tvorijo kompleks, imenovan antianemični faktor . Nato ta kompleks vstopi v jetra in aktivira folno kislino, ta pa stimulira eritropoezo po eritroblastnem tipu. Če se razvije avtoimunski gastritis in se pojavijo protitelesa proti dodatnim celicam ali gastromukoproteinu, ki uničuje te celice ali notranji dejavnik, potem se vitamin B 12 ne absorbira v želodčni sluznici in gastromukoprotein ne nastane. Ista situacija se pojavi pri visoki resekciji želodca zaradi tumorskega ali ulceroznega procesa.

Patogeneza.

Zaradi atrofije želodčne sluznice avtoimunske narave pride do pomanjkanja folne kisline in vitamina B 12. Eritropoeza je motena in namesto eritrocitov nastanejo njihovi prekurzorji - veliki megaloblasti, ki se pojavijo v periferni krvi. Vendar se megaloblasti hitro uničijo, razvije se anemija in splošna hemosideroza. Poleg tega je s pomanjkanjem vitamina B 12 motena tvorba mielina v ovojnicah živčnih debel, kar moti njihovo delovanje.

Patološka anatomija.

Pri bolnikih opazimo bledico kože, vodeno kri, petehialne krvavitve, zaradi atrofije sluznice jezika pridobi škrlatno barvo ( lovski glositis), za katerega so značilni atrofični gastritis, zadebelitev in povečanje jeter zaradi maščobne degeneracije in hemosideroze, povezane s hipoksijo in povečanim uničenjem megaloblastov. V hrbtenjači - kolaps aksialnih valjev v posteriornih in stranskih stebrih ter žarišča mehčanja možganskega tkiva ( funikularna mieloza), ki ga spremljajo hudi nevrološki simptomi. Kostni mozeg ploščatih in cevastih kosti je rdeč, spominja na malinov žele. V vranici in bezgavkah žarišča ekstramedularne hematopoeze.

Potek bolezni je progresiven, z obdobji remisije in poslabšanja. Zdravljenje anemije s pripravki folne kisline in vitamina B 12 je pripeljalo do tega, da so bolniki prenehali umirati zaradi te bolezni.

ANEMIJA ZARADI POVEČANIH KRVAVITEV – HEMOLITIČNA

Za te anemije je značilna prevlada procesa uničenja eritrocitov (hemoliza) nad njihovo tvorbo. Pričakovana življenjska doba eritrocitov se zmanjša in ne presega 90-100 dni.

Vrste hemolitične anemije

Po izvoru delimo hemolitično anemijo na pridobljeno (sekundarno) in prirojeno ali dedno.

Pridobljeno hemolitično anemijo lahko povzročijo številni dejavniki. Etiologija teh anemij je povezana z delovanjem fizikalnih, kemičnih in bioloških dejavnikov, vključno z avtoimunskimi, v naravi, zlasti s pomanjkanjem snovi, ki stabilizirajo membrane eritrocitov, kot je α-tokoferol. Najpomembnejši so tako imenovani hemolitični strupi kemičnega (arzen, svinec, fosfor itd.) In biološkega izvora. Med slednjimi so strupi iz gob, različne strupene snovi, ki nastanejo v telesu med hudimi opeklinami, nalezljive bolezni (na primer malarija, ponavljajoča se vročina), transfuzija krvi, nezdružljive s skupino ali Rh faktorjem.

Patogeneza.

Hemoliza eritrocitov se lahko pojavi znotraj in zunaj žil. Hkrati se hemoglobin razgradi in iz hema se sintetizirata dva pigmenta - hemosiderin in bilirubin. Zato hemolitično anemijo običajno spremlja razvoj splošne hemosideroze in zlatenice. Poleg tega eritropenija in razpad hemoglobina povzročita hudo hipoksijo, ki jo spremlja maščobna degeneracija parenhimskih organov.

Morfologija za hemolitično anemijo je značilen razvoj hiperplastičnih procesov v kostnem mozgu, v povezavi s katerimi pridobi škrlatno barvo, pojav žarišč ekstramedularne hematopoeze, hudo zlatenico kože in notranjih organov, hemosiderozo in maščobno degeneracijo jeter, srce in ledvice.

Hemolitična bolezen novorojenčka je primer pridobljene hemolitične anemije in je zelo pomembna v porodniški in pediatrični praksi. Temelji na imunskem konfliktu med materjo in plodom na Rh faktorju, ki ima antigenske lastnosti. Ta faktor je bil prvič odkrit v eritrocitih opic rezus in je prisoten pri 80-85 % ljudi. Če je mati Rh-negativna, t.j. nima Rh faktorja, in je plod Rh-pozitiven, se v materinem telesu tvorijo protitelesa proti eritrocitom ploda in v njem pride do intravaskularne hemolize eritrocitov.

riž. 43. Anemija srpastih celic. Eritrociti srpaste oblike. elektronogram.

V tem primeru lahko plod umre v 5-7 mesecih nosečnosti, novorojenčki pa razvijejo hemolitično anemijo, ki jo spremljajo anemija in maščobna degeneracija notranjih organov, huda zlatenica in hemosideroza.

Dedne ali prirojene hemolitične anemije so povezane z neko genetsko napako v strukturi membran, encimov ali hemoglobina. Ta napaka je podedovana.

Vrste: prirojena hemolitična anemija, odvisno od genetske okvare, je lahko posledica membranopatij, fermentopatij, hemoglobinopatij.

Patogeneza vseh prirojenih hemolitičnih anemij je v bistvu podobna - zaradi ene ali druge genetske okvare se membrana eritrocitov uniči, sami eritrociti pa se zmanjšajo in lahko prevzamejo sferično obliko ( mikrosferocitoza), bodisi se poveča prepustnost membrane in eritrociti se povečajo zaradi dotoka odvečne količine tekočine bodisi je motena sinteza hemoglobina ( hemoglobinoza) in nastanejo eritrociti nepravilne oblike ki vsebuje hitro razgradljiv hemoglobin in zadržuje kisik (talasemija, anemija srpastih celic itd.)(Slika 43).

Morfologija Prirojena hemolitična anemija se le malo razlikuje od sprememb pri sekundarni hemolitični anemiji, z izjemo velikosti in oblike rdečih krvničk. Značilna je tudi izrazita intravaskularna hemoliza, hipoksija, hemosideroza, maščobna degeneracija parenhimskih organov, hiperplazija hematopoetskega tkiva, možna so žarišča ekstramedularne hematopoeze, hepato- in splenomegalija.

PATOLOGIJA LEUKOCITNEGA SISTEMA

Kri zdravega človeka v mirovanju na prazen želodec vsebuje 4 10 9 / l levkocitov. Veliko levkocitov najdemo v tkivih, kjer so vključeni v imunski nadzor.

Za tipične spremembe števila levkocitov v enoti volumna krvi je značilno njihovo zmanjšanje - levkopenija ali povečanje - levkocitoza, ki je praviloma reakcija levkocitnega sistema, ki se razvije pri boleznih in patološka stanja. Zato zdravljenje bolezni vodi do normalizacije formule levkocitov.

Levkopenija je zmanjšanje števila levkocitov v enoti volumna krvi pod normalno, običajno manj kot 410 9 /l. Pojavi se kot posledica inhibicije belega klica hematopoetskega sistema, s povečanim uničenjem levkocitov ali s prerazporeditvijo krvi med krvnim obtokom in krvnim depojem, kar opazimo na primer pri šoku.

Vrednost levkopenije je oslabiti obrambo telesa in povečati njegovo dovzetnost za različne nalezljive patogene.

Vrste levkopenije po izvoru:

• primarne levkopenije(prirojene ali dedne) so povezane z različnimi genetskimi okvarami v hematopoetskem sistemu na različnih stopnjah levkopoeze;
• sekundarne levkopenije nastanejo pod vplivom različnih dejavnikov - fizičnih ( ionizirajoče sevanje itd.), kemični (benzen, insekticidi, citostatiki, sulfonamidi, barbiturati itd.), presnovni produkti ali sestavine različnih patogenov.

Formula levkocitov- razmerje različnih vrst krožečih levkocitov.

Če se število mladih oblik nevtrofilcev (vbodnih, metamielocitov, mielocitov, promielocitov), ​​ki se nahajajo na levi strani levkocitne formule, poveča, se formula premakne v levo, kar kaže na povečanje proliferacije mielocitnih celic. Na desni strani formule so zrele oblike teh celic. Zdravljenje bolezni vodi do normalizacije formule levkocitov. Zmanjšanje normalnega števila levkocitov v levkocitni formuli kaže na zmanjšanje regenerativne sposobnosti mieloidnega tkiva.

Patogeneza levkopenije odraža kršitev ali zaviranje procesa levkopoeze, pa tudi prekomerno uničenje levkocitov v krvnem obtoku ali v organih hematopoeze, prerazporeditev levkocitov v žilni postelji in možna je tudi izguba levkocitov s strani telesa. Hkrati se zaradi inhibicije regeneracije levkopoetskega tkiva v začetnih fazah levkopenije zmanjša število mladih oblik nevtrofilcev in povečanje njihovih mladih oblik (tj. Premik levkocitne formule v levo) kaže na prenehanje škodljivega učinka in aktivacijo levkopoeze. Možen je tudi pojav anizocitoze in poikilocitoze levkocitov.

levkocitoza- povečanje števila levkocitov na enoto prostornine krvi nad 4 10 9 /l. Lahko je fiziološka, ​​adaptivna, patološka ali v obliki pikemoidne reakcije.

• Fiziološka levkocitoza se pojavi pri zdravih ljudeh v povezavi s prerazporeditvijo krvi med prebavo, med fizičnim delom.
• adaptivna levkocitoza se razvije pri boleznih, zlasti tistih, za katere je značilno vnetje. V tem primeru se lahko število levkocitov poveča do 40 10 9 /l.
• Patološka levkocitoza odraža tumorsko naravo levkocitoze in označuje levkemijo.

Leukemoidna reakcija- povečanje skupnega števila levkocitov periferne krvi nad 40 10 9 / l s pojavom njihovih nezrelih oblik (promielociti, mieloblasti), zaradi česar je levkocitoza podobna levkemiji.

Vrste levkocitoze so povezane s povečanjem nekaterih oblik levkocitov:

Agranulocitoza- odsotnost ali znatno zmanjšanje absolutnega števila vseh vrst zrnatih granulocitov (levkocitov) - nevtrofilcev, eozinofilcev, bazofilcev. Agranulocitoza je običajno povezana z levkopenijo.

TUMORJI KRVNEGA SISTEMA ALI HEMOBLASTOZE

hemoblastoze - tumorske bolezni hematopoetskega in limfnega tkiva. Delimo jih na sistemske bolezni - levkemija , in regionalni - maligni limfomi, oz hematosarkomi . Pri levkemiji je primarno prizadet kostni mozeg in tumorske celice najdemo v krvi (levkemija), pri končnih limfomih pa pride do obsežnega metastaziranja s sekundarno okvaro kostnega mozga. Glede na razširjenost hemoblastoze zasedajo 5. mesto med vsemi človeškimi tumorji. Pri otrocih prvih 5 let življenja predstavljajo 30% primerov onkoloških bolezni.

Etiologija hemoblastomov bistveno ne razlikuje od vzrokov, ki povzročajo druge tumorje (glej poglavje 10) - to so različni mutageni dejavniki ekso- in endogenega izvora, ki delujejo na matične in pol-matične matične celice. Velik pomen pri pojavu hemoblastoz ima dedni dejavnik.

Patogeneza.

Številni etiološki dejavniki vplivajo na genom matičnih in pol-matičnih celic, kar vodi do njihove maligne transformacije. Zato je genom tako imenovano ozko grlo, skozi katerega mutageni delujejo na protoonkogene in antionkogene ter jih spremenijo v celične onkogene, kar povzroči nastanek tumorja. Razvoj hemoblastoze se začne z malignostjo ene matične ali pol-matične celice, ki daje skupino tumorskih celic. Posledično so vse hemoblastoze monoklonskega izvora in vse nadaljnje tumorske celice se razvijejo iz prvotno mutirane celice in pripadajo istemu klonu. Poleg malignosti na ravni matičnih in poldebelnih prekurzorskih celic se v skupini tumorskih celic razvije blokada diferenciacije in te izgubijo sposobnost zorenja.

LEUKOZA

levkemija- sistemske tumorske bolezni, ki izhajajo iz hematopoetskih celic s poškodbo kostnega mozga.

Incidenca levkemije se giblje od 3 do 10 na 100.000 prebivalcev. Moški zbolijo 1,5-krat pogosteje kot ženske. Akutne levkemije so pogostejše med 10. in 18. letom, kronične levkemije pa pri starejših od 40 let.

Morfogeneza.

Pri levkemiji tumorsko tkivo sprva raste v kostnem mozgu in postopoma zatre in izpodriva normalne hematopoetske kalčke. Zato se pri bolnikih z levkemijo razvije anemija, trombocitna, limfocitna, granulocitopenija, kar povzroči povečano krvavitev, krvavitve, zmanjšano imunost in dodatek nalezljivih bolezni. Metastaze pri levkemiji so pojav levkemičnih infiltratov v jetrih, vranici, bezgavkah, žilnih stenah itd. Obstrukcija posod s tumorskimi celicami vodi do razvoja infarktov organov in ulcerativnih nekrotičnih zapletov.

Razvrstitev levkemije na podlagi 5 znakov teh bolezni.

1. Glede na stopnjo diferenciacije tumorskih celic ločimo nediferencirano, imperialno in citrozno levkemijo. pri visoka stopnja bloki diferenciacije tumorskih celic so podobni nediferenciranim in blastnim oblikam hemopoeze. Takšne levkemije so akutne in zelo maligne.
   Ko se diferenciacija ustavi na ravni procitnih in citnih prekurzorskih celic, potekajo levkemije kronično in so manj maligne.
2. Glede na citogenetiko akutne levkemije delimo na limfoblastne, mieloblastne, monoblastne, eritromieloblastne, megakarioblastne, nediferencirane. Kronične levkemije delimo na levkemije mielocitnega izvora (kronična mielocitna, kronična nevtrofilna, kronična eozinofilna itd.), limfocitne (kronična limfocitna levkemija in paraproteinemične levkemije – multipli mielom, primarna makroglobulinemija po Waldenströmu itd.) in monocitne – kronična monocitna levkemija. a, histiocitoza X.
3. Po imunskem fenotipu tumorske celice: na podlagi detekcije markerjev njihovih antigenov.
4. Glede na skupno število levkocitov v periferni krvi dodeliti levkemije.
   • levkemična- več deset in sto tisoč levkocitov v 1 µl krvi, vključno z blasti;
   • subleukemični- število krvnih levkocitov je 25-50 10 9 / l, vključno z blastnimi oblikami;
   • levkopenična- število levkocitov v periferni krvi je pod normalno, vendar obstajajo blasti;
   • alevkemična- število levkocitov v krvi je manjše od običajnega in ni blastnih oblik.
5. Glede na naravo toka obstajajo:
   1. akutne levkemije (so tudi nediferencirane in blastne);
   2. kronična levkemija (citična).

Akutne levkemije se razvijejo iz vseh kalčkov morfološko nediferenciranih matičnih hematopoetskih celic. Trajanje bolezni je 2-18 mesecev, z uspešnim zdravljenjem lahko remisije trajajo do 5-8 let.

Morfogeneza.

Različne oblike akutne levkemije imajo stereotipne morfološke manifestacije. Izzovejo razvoj levkemične infiltracije kostnega mozga z atipičnimi celicami zgodnjih faz hematopoeze (slika 44). Zaradi nediferenciranosti teh celic lahko njihovo citogenetsko pripadnost razkrijemo le s citokemičnimi in imunohistokemičnimi metodami. Kostni mozeg cevastih kosti postane rdeč, pri nekaterih akutnih levkemijah pridobi zelenkasto barvo, značilno za gnoj, - pioidni kostni mozeg. V tem primeru normalne celice hematopoeze nadomestijo tumorske celice. V periferni krvi in ​​​​kostnem mozgu so le blastne in zrele oblike celic, odsotne pa so njihove vmesne oblike. Ta vzorec krvi se imenuje levkemična odpoved ". V bezgavkah, vranici in jetrih najdemo levkemične infiltrate, kar povzroči povečanje vnetja ustne votline in tkiva mandljev, ki se zaplete z nekrotizirajočim gingivitisom, tonzilitisom, nekrotičnim tonzilitisom, z infiltracijo možganskih ovojnic pa se razvije levkemični meningitis. Zatiranje kalčkov eritrocitov vodi do naraščajoče hipoksije in maščobne degeneracije parenhimskih organov.

riž. 44. Kostni mozeg pri akutni limfoblastni levkemiji. Možgansko tkivo je sestavljeno predvsem iz limfoblastov (a), lumen žil je napolnjen z enakimi celicami (b).

Zaradi trombocitopenije se razvijejo poškodbe jeter in žilnih sten hemoragični sindrom vse do možganskih krvavitev in smrtnih krvavitev v prebavilih. V tem ozadju se včasih pridruži sepsa, ki bolnike vodi do smrti (slika 45).

Najpogostejši, zlasti pri otrocih, akutna limfoblastna levkemija, povezana s tumorsko transformacijo progenitorjev T- in B-limfocitov in akutna mieloična levkemija, ki pogosteje trpijo odrasli zaradi tumorske proliferacije mieloidnih matičnih celic.

riž. 45. Akutna levkemija, a - levkemična infiltracija jeter (prikazano s puščicami); b - nekroza tonzil (nekrotični tonzilitis); c - levkemična infiltracija ledvic; d - večkratne krvavitve v epikardu in endokardu; e - levkemična infiltracija kostnega mozga (pioidni kostni mozeg), redčenje kortikalne plasti stegnenica(prikazano s puščico).

riž. 46. Jetra pri kronični mieloični levkemiji. Rast mieloidnih celic (a) vzdolž sinusoidov.

Kronična levkemija tok več kot 4 leta, z uspešnim zdravljenjem lahko remisija bolezni traja 20 let ali več. Kronične levkemije se od akutnih razlikujejo po citični diferenciaciji tumorskih celic in daljšem poteku, ki ima določene stopnje:

• za monoklonsko stopnjo je značilna prisotnost samo enega klona tumorskih celic, teče več let, je relativno benigna;
• poliklonski stadij, oz kriza moči , je povezan s pojavom sekundarnih tumorskih klonov, za katerega je značilen hiter maligni potek in 80% bolnikov umre na tej stopnji.

Morfogeneza.

Levkemični infiltrati rastejo v kostnem mozgu, jetrih, vranici, ledvicah, bezgavkah, mezenteriju črevesja, pogosto v mediastinumu, zato se ti organi in tkiva močno povečajo in lahko stisnejo sosednje organe (slika 46). Posebej izrazita sta splenomegalija (teža vranice doseže 6-8 kg) in hepatomegalija (teža jeter je 5-6 kg). V žilah nastajajo levkemijski trombi, ki lahko povzročijo nastanek ishemičnih srčnih infarktov, pogosteje v vranici in ledvicah. V krvi se poveča število nevtrofilnih levkocitov ali limfocitov, veliko je prehodnih celičnih oblik. Izrazita je anemija, trombocitopenija, pomembna imunosupresija in nagnjenost k infekcijskim zapletom, zaradi katerih bolniki pogosto umrejo. Kostni mozeg je sivo-rdeč. Maščobna degeneracija parenhimskih organov jim daje sivo-rumeno barvo.

Benigni potek nadomesti blastna kriza. Hkrati se v krvi hitro poveča število blastnih oblik - mielo-, eritro-, limfo-, megakarioblastov itd. Skupno številoŠtevilo levkocitov v periferni krvi lahko doseže več milijonov na 1 µl. Kriza moči je vzrok smrti bolnikov.

PARAPROTEINEMIČNA LEUKEMIJA

Za paraproteinemične levkemije je značilna sposobnost tumorskih celic, da sintetizirajo homogene imunoglobuline ali njihove fragmente - paraproteine. Hkrati so tumorske celice atipični plazmociti in zato ohranjajo sposobnost sintetiziranja atipičnih imunoglobulinov v sprevrženi obliki.

mielom (plazmocitom) - kronična levkemija, najpogostejša med paraproteinemičnimi hemoblastozami.

Pojavlja se predvsem pri odraslih in sodobne metode zdravljenje lahko traja 4-5 let. Osnova bolezni je rast tumorja v kostnem mozgu atipičnih plazemskih celic, imenovanih mielomske celice. Sintetizirajo paraproteine, ki se nahajajo v krvi in ​​urinu bolnikov. Glede na naravo in razširjenost tumorskega infiltrata v kostnem mozgu ločimo nodularno in difuzno obliko bolezni.

Z nodularno obliko plazmocitom tvori tumorske vozle v kostnem mozgu običajno ploščate kosti (lobanjski svod, rebra, medenica) in vretenca. Levkemično infiltracijo spremlja utekočinjenje kosti ali njena aksilarna resorpcija (osteoliza in osteoporoza) s tvorbo pravilne oblike zaobljenih napak, ki so na radiografiji videti kot luknje z gladkimi stenami. Resorpcija sinusa povzroči sproščanje kalcija iz kosti in razvoj hiperkalcemije s pojavom več apnenčastih metastaz v mišicah in parenhimskih organih. Poleg tega se pojavijo patološki zlomi kosti.

Z generalizirano obliko multiplega mieloma proliferacija mielomskih celic se pojavi poleg kostnega mozga še v vranici, bezgavkah, jetrih, ledvicah in drugih notranjih organih.

Morfogeneza.

V periferni krvi najdemo nenormalne imunske beljakovine (paraproteine), vključno s fino dispergiranim proteinom Bence-Jones, ki zlahka prehaja skozi ledvični filter in se zazna v urinu. Zaradi visoke koncentracije proteina Bence-Jones se razvije paraproteinemična nefroza. Poleg tega je plazmocitom zaradi motenj v normalni sintezi imunoproteinov pogosto zapleten z razvojem amiloidoze s poškodbo ledvic. Zato je vzrok smrti teh bolnikov pogosto uremija. Zaradi ostrega zatiranja delovanja imunskega sistema se lahko osnovni bolezni pridruži sekundarna okužba, ki povzroči tudi smrt pri bolnikih z multiplim mielomom.

MALIGNI LIMFOMI (HEMATOSARKOMI)

Maligni limfomi (hematosarkomi)- regionalni maligni tumorji limfoidnega tkiva monoklonskega izvora.

Limfomi se razvijejo iz nezrelih oblik limfocitov in prizadenejo limfno tkivo katerega koli področja, vendar je v končni fazi bolezni možna generalizacija tumorskega procesa z razvojem metastaz v kostnem mozgu.

Etiologija.

Vzroki malignih limfomov se načeloma ne razlikujejo od vzrokov tumorjev drugega izvora. Vendar pa je dokazano, da nekateri od limfomov kot tudi nekatere druge levkemije, je virusnega izvora. Dedna nagnjenost k bolezni ni izključena. Transformacija normalnih hematopoetskih celic v tumorske celice nastane kot posledica sprememb v genomu, zaradi česar se normalni genetski program hematopoeze spremeni v smeri tumorskega atipizma.

Razvrstitev limfomov.

1. Glede na klinične in morfološke značilnosti:
   • limfogranulomatoza ali Hodgkinova bolezen;
   • ne-Hodgkinovi limfomi.
2. Glede na izvor rasti (citogeneza):
   • B-limfocitni;
   • T-limfocitni.
3. Glede na stopnjo diferenciacije tumorskih celic:
   • nizka malignost;
   • zmerna malignost;
   • visoka malignost.

Limfogranulomatoza (Hodgkinova bolezen) opisan leta 1832 angleški zdravnik T. Hodgkin. Pogostnost bolezni je 3 primeri na 100.000 prebivalcev ali 1% vseh maligne neoplazme. Tumor prizadene bezgavke, običajno na enem območju - cervikalnem, mediastinalnem, retroperitonealnem, manj pogosto aksilarnem ali dimeljskem.

Morfogeneza.

Prizadete bezgavke se povečajo, združijo med seboj in tvorijo velike pakete. Na začetku bolezni so bezgavke mehke, na rezu rožnate. Z napredovanjem limfoma se v njih razvijejo nekrotične in nato sklerotične spremembe, zato se bezgavke zadebelijo, na rezu so videti suhe in pestre. V svojem razvoju limfogranulomatoza prehaja skozi več stopenj - od izolirane lezije skupine bezgavk do generalizirane lezije notranjih organov z zatiranjem limfoidnega tkiva in njegovo zamenjavo s skleroznimi polji.

pri mikroskopski pregled tumor je sestavljen iz polimorfnih tumorskih celic limfocitne serije, med katerimi so značilne velikanske celice z lobiranim jedrom in ozkim robom citoplazme - celice Berezovsky-Sternberg. Te celice služijo kot diagnostični znak Hodgkinove bolezni. Poleg tega značilnost Hodgkinove celice - velike celice z velikim svetlim jedrom in temnim nukleolom.

Pogosto ob koncu bolezni postane generalizirana s poškodbo številnih notranjih organov - želodca, pljuč, jeter, kože. Pri obdukciji umrlih zaradi limfogranulomatoze je vranica videti še posebej izzivalno - je povečana, gosta, rdeča na prerezu z več belo-rumenimi žarišči nekroze in skleroze, zaradi česar je podobna posebna vrsta granit - porfir(porfiritična vranica).

Ne-Hodgkinovi limfomi.

To je skupina malignih tumorjev iz nediferenciranih in blastnih oblik B- in T-celic limfnega tkiva. Diagnoza teh bolezni zahteva obvezno morfološko in imunohistokemijsko študijo biopsij bezgavk.