Intestinalna ateroskleroza je patologija, za katero je značilna odlaganje holesterola na površini žilnih stene, ki resno poslabša oskrbovalne hranilne snovi.
Aterosklerotične plošče lahko tvorijo v absolutno vsakem plovilu človeškega telesa. Najpogosteje je taka bolezen presenetljiva veliko vaskularna debla, ki so črevesne plovila. Ateroskleroza črevesnih arterij je značilna manifestacija atipičnih simptomov. Zdravljenje te narave se ukvarja z žilnim kirurgom.
Simptomi bolezni
Najprej je treba posvetiti pozornost akutni simptomiKer so pomemben dejavnik, ki negativno vpliva na splošno državo, ki zahteva nujno zdravstveno oskrbo. Za akutni ishemični kolitis, ki je razvil pod vplivom plovil, je značilen po naslednji simptomi:
Če začnemo z zdravljenjem na tej stopnji razvoja bolezni, je mogoče v celoti obnoviti normalno stanje plovila in se izogniti hudo posledicam.
To je veliko težje določiti bolezen v kronični ali subakutni obliki. V tem primeru so znaki podobni simptomom drugih patologij prebavila, glede na kaj pravi razlog Slabo dobro počutje je zaznano šele po temeljitem pregledu celotnega telesa. Kronična plovila v črevesju je značilna prisotnost naslednjih znakov:
Vzroki pojava in klasifikacije
Ateroskleroza črevesnih plovil lahko povzroči kršitve pri delovanju vseh prebavnih organov. Kolitis ishemične značaja lahko povzročijo naslednji dejavniki:
Ateroskleroza črevesnih plovil se lahko sproži tudi z depoziti na površini stene lipidnih molekul.
Razlikuje se naslednje faze razvoja te bolezni:
- Ischemija - prva faza je značilen razvoj manjšega pomanjkanja krvi, ki na začetna faza Ne povzroča izrazitih neugodja. Ta faza je mogoče ozdraviti z zdravljenjem.
- Srčni napad - ta faza patologije povzroča povečanje bolečih občutkov v trebuhu, ki je pojasnjeno s smrt nekaterih območij črevesja.
- Peritonitis - Tretja faza je najtežja. Na tej stopnji pacienta je močna bolečina akutnega značaja mučena, katere videz je pojasnjen z razpadanjem črevesnih tkiv in vsebino vsebine v trebušni votlini. Tak pojav pogosto vodi do usodnega izida.
Če vnetni proces vpliva na trebušne plovila, se lahko razvije ishemična bolezen, ki vključuje postopno prehrano črevesnega tkiva. V tem primeru je napoved najpogostejša neugodna.
Diagnostika in metode zdravljenja
Velika vloga pri identifikaciji črevesne ateroskleroze se igrajo laboratorijske metode. Zahvaljujoč nekaterim analizam, je mogoče identificirati predispozicijo telesa do aterogeneze. Hkrati je treba preučiti stanje metabolizma maščob, pa tudi določiti nagnjenost k povečanju koagulacije krvi, ki se običajno opazijo med trombozo.
Najpogostejša metoda, ki jo je mogoče učinkovito obravnavati s to boleznijo, je operativna intervencija.
Če ima bolezen kronično obliko, lahko zdravnik dodeli naslednje terapevtske postopke:
- prehrana, namenjena zmanjšanju količine holesterola v krvi;
- uporaba zdravil s hipokolestričnimi ukrepi;
- obnova pretoka krvi v velikih in srednjih plovil (za to uporabo vazodiladilacijskih zdravil);
- znižanje tveganja razvoja tromboze (spuščanje pljuč v krvi);
- izločanje simptomov (zmanjšanje arterijski tlak, Izboljšajte delovanje gastrointestinalnega trakta, odstranjevanje bolečin sindroma).
V primeru akutnega toka bolezni, edina učinkovit način Zdravljenje je operativna intervencija, ki jo izvaja žilni kirurg. Hkrati lahko zdravnik uporablja različne metode Kirurško delovanje, namenjeno ponovni vzpostavitvi dostopa do krvi do prebavnih organov.
Zdravljenje ateroskleroze z ljudskimi zdravili je izjemno nezaželeno, saj so v večini primerov takšne metode neučinkovite. Z porazom črevesa se simptomi pogosto ne počutijo takoj, zato je zelo pomembno, da se zdravnik izvede redni pregled. To vam bo pomagalo opredeliti kakršno koli bolezen in povečati možnosti za ugoden rezultat.
V zadnjih letih, zaradi aktivnega izvajanja klinična praksa Endoscopija, pri diagnosticiranju bolezni, ki se pojavljajo z drisko sindrom, metodami morfoloških raziskav črevesne mišične bioptats, ki omogočajo ne le potrditev predhodne klinične diagnoze, ampak tudi za oceno dinamike procesa, naravo potek bolezen, učinkovitost zdravljenja. Uporaba elektronske mikroskopije, histokemične, imunoluminescentne, encimološke in druge sodobne metode Raziskave, morfolog lahko pomaga pri diagnozi najbolj subtilnih, začetnih sprememb, ko so lahko klinične manifestacije še vedno odsotne.
Natančnost morfološke diagnoze je v veliki meri odvisna od metode jemanja biopsije. BioPtat bi moral biti manj poškodovan, brez poškodb koagulacije. Potrebno je, da je bilo gradivo, poslano na študijo, popolnoma informativno, zadostno za število kosov in njihove velikosti. Majhne velikosti biopsije ne dajejo vedno ideje o spremembah celotne površine sluznice tanek ali debelega črevesa in lahko povzroči lažne negativne rezultate. Z razpršenimi lezijami (na primer skupne oblike nespecifične ulcerozne kolitice) bi morala biti biopsija večkratna, vzeta iz različnih črevesnih oddelkov.
Raziskovalne metode.
Bioptate, pridobljeni pod endoskopsko študijo, se v prvi vrsti pregledajo s svetlobno mikroskopijo. Hkrati se histološke metode slikarskega gradiva običajno uporabljajo za pridobitev vzorca ankete. Uporablja histokemične metode za odkrivanje nevtralne (elegantne reakcije) in kislih (Altice-Eyed Blue) glikozaminoglikanov, da se oceni sekretorna funkcija črevesnega epitela. Material iz tumorjev in polipov je pobarvan s picrophophin van gizonom, da odkrije strome vezivnega tkiva. V nekaterih primerih se zdravilo Sudan III ali IV uporablja za odkrivanje lipidov. Za študijo procesov regeneratorja v črevesnih epitelih, reakcija Felgen (na DNK) ali barva galociana in kroma-oksidalnih alumov (na DNA in RNA).
Pri diagnozi nekaterih bolezni lahko pomaga znanstvene metodeomogoča, da prepoznate določene encime in določite njihovo dejavnost. Na primer, pri celiakiji, insuficienco specifičnih peptidaz, ki zagotavljajo procese izravnavanja gliadina v črevesju.
N. ta primer To je študija BIOPSYTTE, ki so bile vzete pred in po prehrani Aglutu.
Elektronski mikroskopski pregled Omogoča ultrastrukturno stopnjo, da bi izsledila najbolj subtilne spremembe v različnih boleznih.
VIA. morfometrične metode Lahko dobite objektivne informacije o stanju črevesne sluznice, izračunate višino in količino nejasne, globine in količine kripta, vsebnosti epitelocitov in glasnaidnih celic, inter-poisted limfocitov, ocenite debelino sluznice, celice infiltrata v stromi itd.
Gistoavatorniografija Omogoča vizualno oceniti različno stopnjo intenzivnosti biokemičnih procesov v celicah črevesnega sluznice in omogoča zaključek o dinamiki mitotičnega cikla na podlagi določanja sinteze DNK.
Imunomorfološke metode (Zlasti imunoluminescenčna metoda) pomaga identificirati komponente imunskih reakcij v tkivih (antigenu, protiteleju, dopolnjevanju) in vzpostaviti povezavo teh reakcij z naravo razvoja morfoloških sprememb.
BIOPTAT, pridobljen med endoskopijo, poleg običajne svetlobne mikroskopije, se lahko preuči z uporabo stereoskopska mikroskopija. Ta metoda ne zahteva predizdelovalnega materiala in traja malo časa. Utemeljena sluznica ob istem času ohranja svojo svetlobo, ki omogoča, da oceni črevesni villi v pogojih približuje naravni. Nazadnje, z biopsimte, pridobljenim iz endoskopije, lahko kuhate tiskarsko tiskanje in izvedete citološko študijo. Prednost. ta metoda To je hiter (istega dne), da dobi odgovor o naravi patološkega procesa.
Morfološke spremembe v črevesni sluznici pod različnimi boleznimi.
Za kronična zabava.Na primer, na primer zaradi sevalne škode, z dolgoročnim sprejemom nesteroidnih protivnetnih zdravil, imunodficienb stanj itd., se razvijajo morfološke spremembe, označene z kronično vnetje, motnje regeneracije epitelij, ki so zaključene atrofije in strukturno prestrukturiranje sluznice. Zato je osnova morfološke klasifikacije kroničnega Enetitisa prisotnost ali odsotnost atrofije. Kronični enteritis je izoliran brez atrofije sluznice in kroničnega atrofičnega enteritisa. Po drugi strani pa je kronični enteritis brez atrofije sluznice razdeljen, odvisno od globine patomorfoloških sprememb na površino in razpršeno.
Za kronični površinski enteritis. Debelina sluznice tanka čreva, kakor tudi razmerje med dolžino vasi in grobnica se ne spremenita. S to obliko Eleteritisa je opaziti neenakomerna debelina villa in odebeljenja v obliki madežev njihovih apikalnih oddelkov. Epithelialocite distrofičnih, pridobijo kubično obliko ali sploščeno; Jedro nekaterih celic je pikotično, citoplazma jih je vakuikula. Del celic je rešen, ki poteka uničenje bazalne membrane epitelne obloge in masaža villa. Število zastekljenih celic se ne spremeni ali pa se lahko celo poveča. Lastna plošča sluznice na ravni vilja, ki se diffiltrira z limfociti, plazmociti, eozinofili.
Histokemična študija kakularnih epitelocitov označuje zmanjšanje oksidoruktaze in alkalne fosfataze, kar je znatno zmanjšanje izginotja nevtralnih in kislih glikozaminoglikanov v obmejnem območju "Krtača". Elektronska mikroskopija zazna deformacije, skrajšanje in nepravilna razporeditev mikrovonov, odsotnost glicical na njihovi površini. Te spremembe služijo kot morfološki substrat za poznejše motnje prebave in sesalnih procesov.
Za kronični difuzni entetee. Obstaja nadaljnja napredovanje strukturnih sprememb, ki se kaže po povečanju distrofičnih in nekrobiotičnih sprememb v epitelitiju in porazdelitvi procesa na celotno globino sluznice male črevesa. Vnetna infiltracija iz regije vasi prodre med kripte do mišične plošče sluznice in nato v sloju sluznice. Skupaj z infiltracijo v stromi, polnih plovilih, otekanje, videz tankih kolagenih vlaken, je opaziti hiperplazija limfoidnih foliklov. Pogosto se pogosto najdejo v apikalnem delu Villi, kot tudi konice, "Arcade" med Enterociti bližnjih vil, ki se pojavijo kot posledica zdravljenja površinskih erozij. Število celic za zasteklitev je nekoliko zmanjšano, skrivnost je tekočina, vsebuje malo mucina.
Za kronični atrofični enteritis. Obstajata 2 možnosti lezije. Z 1. različico (hiperrhegenerator atrofija), atrofične spremembe vplivajo na tančico, ki se zgosti, skrajša, spajana med seboj. Crypts Ohranite običajno dolžino, vendar s podaljšanim tokom se raztezajo zaradi hiperplazije. 2. različica (hiphegenerator atrofija) je značilna znatna skrajšanja in moč ter kript.
V obeh primerih so opazili skupaj s hudimi atrofičnimi spremembami, epitelijem, razpršeno vnetno infiltracijo strome in rasti vezivnega tkivaki prejemajo kripte. Značilno je treba šteti za globoke crypt spremembe: število se bistveno zmanjša, zaradi česar je razmerje med vili in kripto 1: 3-1: 2 (po stopnji 1: 4-5).
Vnetna infiltracija je običajno zastopana z limfociti in plazmociti; Med poslabšanjem se opazijo polimorfni levkociti in eozinofili. Obstaja leukeni epitelium.
Sinteza Estate DNK je pokazala, da se med kroničnim enteritisom pospeši širjenje epitela in se njegova diferenciacija odloži (druga faza procesa regeneratorja). To dokazuje nastanek ne-popolnoma diferenciranih celic na površini žil, ki širi generativno območje, pa tudi povečanje števila sintetičnih celic DNA v tem območju.
Morfološke spremembe z vsemi vrstami enteropatij istega tipa in se zmanjšajo na distrofične in atrofične procese v sluznici tankega črevesa brez izrazitega ekvigalnih reakcijah. Slušna membrana se razredči. Hkrati je možna hiperrhegeneratorska oblika atrofija: žile se skrajšajo, pogosto deformirajo, kriptri pa so podaljšani. Število enterocitov se zmanjša, citoplazma ohranjenih celic vakualeted. V svoji ploščici sluznice, je zmerna infiltracija limfoplasmocyte elementov, eozinofilcev. Makrofagi najdemo z visoko aktivnostjo lizosomalnih encimov. Z elektronskim mikroskopsko študijo CAM epitelialocitov, otekanje mitohondrije, razdrobljenost endoplazmičnega retikuluma, skrajšanje in zmanjšanje števila mikrovaskularnih je zaznana. V poznejših fazah se razvije skupna atrofija žil, izreče skleroza sluznice in sloj podvajanja.
Za disacharidaznaya enteropatija Zgoraj opisane morfološke spremembe so zelo slabe. Diagnoza je izdelana izključno Histo in biokemično. Hkrati pa je nezadostnost encimov, delitev laktoze in / ali saharoze.
Za gluten enteropatija Predstavljene so morfološke spremembe netformološke bolezni različne vrste Poškodbe sluznice membrane tankega črevesa Glyadin (frakcija glutena je beljakovin, ki ga vsebuje žita). Mikroskopsko, poleg hiperrheneratorja atrofije sluznice, zaznava pomembno zmanjšanje števila celic steklarjev in močno zmanjšanje vsebnosti RNA v kamero epitelocitov. Značilnica je tudi znatna količina inter-airPithelial limfocitov v cmoki sluznice male črevesa, kot tudi povečanje števila celic, ki sintetizira IGA, IGM, IgG. V številnih primerih je vzorec kolagena kolisa odkril netropski pridelek.
Z histo-avto-vadografsko študijo, povečanje števila celic v fazi sinteze DNK, ki kaže okrepljeno epitelijo širjenje, kot tudi nastanek ne-popolnoma diferenciranih epitelocitov iz generativne cone v Vorcinki. Spremembe se razvijajo predvsem v proksimalnem delu tankega črevesa, kjer, kot posledica prebave in absorpcije, glutenu pojavi škodljiv učinek gliadina na sluznico. V biopsiji, poleg zgoraj opisanih sprememb, s pomočjo zgodovinarmetokemičnih reakcij, je mogoče zaznati nezadostno vsebino encimov, ki razdelijo glyadin.
Za intGestic Lipodistrofija (Wipple Boles) Togost zidov in segmentalnega širitve lumna črevesa, pri čemer odebeljevanje gube sluznice, fibrinoznih prekrivnih prekrivnih na serobni lupini. Mesentery je gosta, mesententirična, včasih pa se povečajo para-ortal bezgavke, ki vsebujejo presežni količino čilistične tekočine, vozlišča spominjajo na masaške mase.
Z histološkim pregledom bioptatov sluznice male črevesa pri bolnikih s črevesno lipodistrofijo imajo enterocite običajno strukturo z ohranjeno mejo "Krtača". Vasi so nekoliko zgoščene in skrajšane. Limfatične posode so močno razširjene, vsebujejo beljakovine-lipidne mase v obliki balvanov, ki jih naslikata Sudan III v rdeči barvi. V svoji ploščici sluznice je razpršena infiltracija zaznana z okrogle ali poligonalnim makrofagi z bledo jedro in penasti citoplazma, ki vsebuje elegantne pozitivne vključke. Chic-pozitivni makrofagi so zaznani tudi v sublifted plast finega črevesa, pararaortil in mesenteric bezgavke.
Z elektronsko mikroskopsko študijo v makrofagih sluznice masnih črevesnih ali bezgavk, v stromi vozlišč, in včasih v Emocilocitih, se odkrijejo s tele teletinami, podobne 1-3 μm, debelino 0,2-0,4 μm s tristopenjsko membrano, v kateri lahko vidite ovalni vakuool. Del makrofagov se uniči in bacilopod podobne cisterne najdemo v medsebojnem prostoru.
Morfološko, je mogoče razlikovati 2 fazah črevesnega lipodistrofije: v zgodnji fazi, beljakovinske lipidne snovi se kopičijo v limfnih vozliščih in limfna plovila; V poznejši fazi se razvije lipogranuli.
Morfološke spremembe nespecifični ulcerozni kolitis. Odvisna od narave potek bolezni (akutna ali kronična oblika).
Pod akutno obliko neeptifirnega ulceroznega kolitisa, se gube sluznice membrane bistveno zgostijo ali, na nasprotnem, izravnanih, ostro vzhod, so polni, prevlečeni s prosojno sluzi, z fibrin fibrin. Številne erozije in razjede so vidne v sluznici. Razjede so naključno (v nasprotju z Crohnovo boleznijo), ni očitne usmeritve na lumen debelega črevesa. Ulcirji imajo različne velikosti, vendar so pogosteje velike, nepravilno oblikovane, z zvonskimi robovi. Celo velike razjede so ponavadi plitki, lokalizirani v sluznici; Dno njih, praviloma služi podlaga podpora. Pogosto, skupaj s tipičnimi razjedami, so številne erozije vidne v obliki "chervotochin", sluznica pa spominja na občutek, ki ga jedo mol. V začetnih fazah bolezni erozije in razjed je lahko odsoten in spremembe v sluznici debelega črevesa so minimalne.
Značilnost akutne oblike neeptifirnega ulceroznega kolitisa je psevdopola. Hkrati se v sluznici debelega črevesa, skupaj z razjedami, eno ali večkratno otekanje stalaktitnega značaja zaznajo z dimenzijami od več milimetrov na več centimetrov, ki so pogosto podobne resničnim žlezalnim polipom. Te formacije so otoki sluznice, ki so ostale med razjedami (Frive Pseudopolyeps), ali odseki granulacijskega tkiva, ki rastejo na mestu zdravilnih razjedov (granulomatozni pseudopolips).
Včasih razjede prodrejo globoko v Witth steno, ki tvorijo žepe med subladno plastjo in sluznico. V tem primeru se lahko sluznico obrne nazaj in nato notranjo površino debelega črevesa izgleda kot trdna razjeda. Z globokimi razjedami in uničenjem mišične lupine je stena debelega črevesa razredna (do 1 mm in še manj), opozarja na cigaretni papir, lumen poškodovanega območja črevesja pa se močno razširi.
V redčen steni črevesja se lahko pojavi eno ali več mikroporforiranja.
Histološko v začetni fazi bolezni v sluznici debelega črevesa prevladujejo vnetne spremembe. Infiltrat je sestavljen predvsem iz limfocitov z mešanjem polinuklenih levkocitov, plazemskih celic, eozinofilcev in se nahaja v ustrezni plošči sluznice, ki ne prodira v podmornico. MicroIOSUD Hyperemia je izražena (predvsem volus in kapilare), strome otekanje, zmerno hiperplazijo limfoidnih foliklov.
Potem, polimorfne-jedrske levkocite se začenjajo nakopiti v infiltrat, ki, vzdolž perivaskularnega prostora, prodrejo v debelino črevesnega stena, skozi prekritski epitelij z levooplom v črevesnem lumnu in skozi epitelijev kript - v slednjega. Kriptit se razvije, v katerem se pojavi dinalne oddelke črevesnega kripta (LIBEKYUPOY žleze), se število redkih epitelijev in levkocitov dramatično poveča, se oblikuje kript-absces. Kript-abscesi se odprejo na spodnji površini, njihova vsebina se prelomi skozi sublimaturno osnovo in oblikovana je razjeda.
Za akutna oblika Nespecifična ulcerozna kolitis Pomembna je prevlada destruktivnih procesov: z odprtjem posameznih kriptovih abscesov se oblikujejo številne majhne razjede; Nastajanje velikih razjed se pojavi, ko spontani kript-absces in prehod vnetja iz sluznice na subliminično osnovo. Na dnu razjed, obsežnih žarišča nekroze, intramuralnih krvavitev, plovila s fibrinoidnimi nekroznimi pojavi. V lumnu mnogih plovil, sveže in organizirane krvi zapirala. V nekaterih razjedah se na dnu izkaže, da se obložemo z granulacijskim tkivom, difuzno infiltriramo z limfociti, plazmociti, majhno količino nevtrofilnih levkocitov, eozinofilcev. Plekusi intermoscularnega živca so lahko vključeni v uničujoč proces, kjer je v takih primerih zaznana slika strupene aganglioze.
Za kronična oblika Nespecifični ulcerozni kolitis v sluznici je prevladal reparativni sklerotični procesi. Razjede so podvržene granulaciji in brazgotini, ob istem času debela čreva je približno deformirana, se pogosto znatno skrajša, stena se zgosti zaradi hipertrofije mišične lupine, lumen pa je neenakomerno zožen. Debela črevesna sluznična membrana se strmo gladi, nakup kurljivega videza. Zaradi reparativne regeneracije epitelija okoli razjed in brazgotin se oblikujejo številni granulomatski in adenomatni pseudopolyepas, ki včasih posnemajo sliko razpršene polipoze. Del razjed je narejen z tvorbo grobih, obsežnih brazgotin nepravilne oblike. Polna epitelizacija razjed, praviloma se ne pojavi.
V histološkem pregledu v črevesni steni je zaznana slika kroničnega produktivnega vneta vnetja. V infiltratu najdemo številne plazemske celice, polimorfoične levkocite so odsotne, količina eozinofilcev se razlikuje v širokih omejitvah. Značilnosti je, da se limfoplasmocyte infiltracija ohranja tudi v obdobju dolge remisije. Plovila označujejo sliko produktivnega endovaskulitisa s sklerozo sten, zoženja in včasih tesnosti lumna.
Regeneracija epitelija v neeptifirnem ulcerozivnem kolitisu je nepopolna, kar dokazuje ne le pseudopolypa, temveč tudi značaj novo oblikovane sluznice v razdelkih epitelizacije razjed: polni kriptri niso oblikovani, zasteklitve celice ostanejo samski. V epiteliju atrofine sluznice se pogosto opazujejo, da se prikažejo različne stopnje resnosti, ki se lahko štejejo za dejavnik tveganja za naknadni razvoj korektoralnega raka.
Makroskopske črevesne spremembe bolezni krono Običajno je enak tip ne glede na lokalizacijo. Vnetni proces Začne v sublifnem sloju in velja za vse plasti stene. Namesto poškodb je črevesna stena odebeljena, postane tesno na dotik; Glede na njegov videz - odvisno od dolžine procesa (od 8-15 cm do 1,5-2 m), je figurativno v primerjavi z "cevi" ali "ročaj kovčka". Takšni deli so posebej pogosto najdeni v črevesju Skinny in Iliac.
Poraz z Crohnovo boleznijo je izjemno redko izoliran. Postopek običajno nosi multicast značaj in se uporablja, kot je "kengaroo skokov", ko žarišča ulceracije, ki imajo vedno jasne makro in mikroskopske meje, se izmenjujejo z deli nespremenjene sluznice membrane. Ta znak se lahko šteje za precej značilno za Crohnovo bolezen, ki omogoča makroskopsko sliko za odpravo neeptifirnega ulceroznega kolitisa.
Videz sklede črevesne sluznice je zelo značilen: dolgo, ozko, s celo robovi, globoko, pogosto prodrejo v serozno lupino in celo v okoliško tkivo. Ulcirji se nahajajo vzporedne vrstice vzdolž črevesne osi, ki opozarjajo na "sledi grabela". Hkrati se oblikujejo manjše razjede, globoke, kot so rane nožev, usmerjene v prečno smer. Otoki sluznice Edema, ki so se zaključili med križnimi razpokami, spominja na "košček most".
Sing-podobni razjed, ki prodrejo v vse plasti črevesnega črevesja, včasih tvorijo intramuralni abscesi, vendar pogosteje prispevajo k oblikovanju adhezij in fistul med čreva in sosednjimi organi (urina in žolčnika, vagine), obstajajo zunanji fistulas V nekaterih primerih.
Mikroskopske spremembe s krovno boleznijo so raznolike. Večina značilen znak Bolezen je treba obravnavati kot nastajanja nespecifične granuloma, ki je oblikovana na podlagi produktivnega vnetja, ki se razvija v vseh plasti črevesje stene, in je sestavljena predvsem iz epitelioidnih celic včasih z velikanskimi celicami tipa Pyrogov-Langhanes. Granulomas ne vsebujejo kapomične nekroze žari, nikoli ne zaznajo tuberkuloze Mycobacterije. Ti granulomas opozarjajo tiste s sarkoidozo, vendar v nasprotju s slednjim, ki so manjši, nimajo jasnih meja, in v ogromnih celicah, ki so odkrita v označenih granulomas vsebujejo manj jeder. Poudariti je treba, da se granulomas odkrijejo v Crohnovi bolezni le v polovici primerov, ob upoštevanju dela delne količine bioptatov in priprava serijskih odsekov je potrebna za njihovo odkrivanje.
Razvoj ateroskleroze vodi do večkratnega videza aterosklerotičnih plakov v različnih plovilih notranjih organov in spodnjih okončin. Glede na to, se zdi, da je pacient klinični simptomi.Povezan z porazom določenega arterijskega kanala, najpogosteje simptomov ishemijevega miokarda ali kršitve krvnega napajanja možganov.
Vendar pa obstajajo druge lokalizacije aterosklerotičnih plošč, kar povzroči neprijetne manifestacije. Ena od podobnih oblik bolezni je črevesna ateroskleroza. Ta proces je povezan s številnimi simptomi, bistveno nižjo pacientovo kakovostjo, in vodi do dolge in hudega zdravljenja.
Ateroskleroza se razvija predvsem pri starejših, ki je povezana s postopnim kopičenjem dejavnikov tveganja in negativnimi vplivi na telo.
Plošče holesterola se lahko oblikujejo v plovilih, ki hranijo črevo
Glavni vzroki bolezni
Glavni dejavnik pri razvoju ishemije črevesja je postopoma prekrivanje lumna mezenteričnih arterij raste aterosklerotične steklenice. Razlogi za pojav ateroskleroze se razlikujejo, vendar se najpogosteje pojavljajo v ozadju naslednjih dejavnikov.
- Podaljšana poraba hrane, ki je v glavnem sestavljena iz maščob in "hitre" ogljikovih hidratov.
- Ni redne vadbe.
- Zloraba tobaka in alkohola.
- Hiperholisterolemijo in povečana količina lipoproteinov nizke gostote (LDL) v krvnem obtoku.
- Prisotnost diabetesa mellitusa ali drugih endokrinoloških bolezni, zgodovine.
- Genetsko pogojene spremembe v izmenjavi maščob, tj. zdravi dejavnik itd.
Glede na učinke teh dejavnikov na telo, bolnik spremeni steno arterijske, ki vodi do povečanja njegove občutljivosti za lipidne molekule. LDL in holesterol se začnejo deponirati v debelejšem zidu, kar povzroča vnetljiv proces in rast vezivnega tkiva. To povzroča nastanek in napredovanje aterosklerotičnih plaž.
Kajenje in alkohol je najmočnejši dejavnik pri razvoju ateroskleroze
Manifestacije bolezni
Bolezen je mogoče sumiti v najzgodnejših fazah njegovega razvoja, ko so simptomi in zdravljenje tesno povezani med seboj, saj je z znatno povečanje terapije aterosklerotičnih plošč bistveno težko.
Bolezen se lahko manifestira pri bolniku v dveh oblikah: akutno kršitev oskrbe krvi v želodec in črevo, ali postopoma progresivna ishemija. Največja nevarnost za osebo predstavlja akutno obliko bolezni, zato je treba začeti s svojimi manifestacijami.
- Bolnik se zdi močna, ostra bolečina v trebuhu, hitro naraščajočo intenzivnost.
- V trebuhu se pojavi zaradi širitve črevesnega lumna zaradi ishemije in pomanjkanja avtomobilske dejavnosti.
- Možno bruhanje s krvjo ali krvavitvijo iz rektuma kot posledica prebavne krvavitve.
- Padec ravni krvnega tlaka v zvezi z izgubo krvi (želodčne krvavitve ali črevesje) in razvoj tahikardije.
Večina pogosto simptom - nenadne hude bolečine v zrakoplovu
Tak pogoj zahteva takojšen poreklo zdravljenja in hospitalizacije pacienta zaradi resnosti bolezni in morebitne nekroze črevesa.
Diagnostika kronične oblike Ateroskleroza črevesnih plovil je veliko bolj zapletena, saj simptomi nespecifičnega in so značilni za večino bolezni želodca in črevesa. Glavne manifestacije so naslednje.
- Bolečina šibke intenzivnosti, ki je neumna ali pritiska. Najpogosteje se pojavi po obrokih, ki je povezan s povečanjem potrebe po črevesni steni v krvnem obtoku, ki je nemogoče ob prisotnosti aterosklerotičnih plošč v plovilih.
- Različne dispeptične motnje v obliki slabosti, bruhanja, izgube apetita, driske, zaprtja in meteorizma. Simptomi se lahko vzdržujejo nenehno in se lahko pojavijo občasno, zaradi česar je težko za ustrezno diagnostiko in daje pacientovo čas zdravljenja za zdravstveno oskrbo.
- Zaradi izgube apetita in zavrnitve se teža pacienta postopoma zmanjšuje, kar je enostavno razkriti v dinamiki. Zelo pogosto lahko to povzroči napačno oblikovanje diagnoze rasti tumorja.
Takšni simptomi, ki nastanejo v ozadju aterosklerotične lezije črevesnih plovil, niso nedvoumni znak te bolezni. Zato je zelo pomembno izvajati dodaten laboratorij in metode orodja Diagnostika, ki vam omogoča, da potrdite diagnozo in določite lokalizacijo lokacije arterijske škode.
Eden od simptomov - slabost in več bruhanja
Diagnostične metode
Diagnostični proces temelji na laboratorijskih in instrumentalnih metodah ankete. Od laboratorijske metode Največja vrednost je biokemična študija krvi, ki omogoča opredelitev naslednjih odstopanj.
- Hypercholesterolemia, i.e. Presega normalna raven Holesterol v pacientovi krvi.
- Povečanje števila lipoproteinov nizke in zelo nizke gostote, kar ima pomembno vlogo pri postopku začetka in napredovanja rasti plakatov.
- Zmanjšanje koncentracije lipoproteinov visoke gostote, ki varujejo organizem iz razvoja ateroskleroze.
Optimalno je, da uporabite integriran pristop k diagnostiki in ne vsebino z rezultati samo ene metode.
Od instrumentalnih metod pregleda razkrijejo aterosklerozo črevesnih plovil in njenih zapletov, dovoljujejo naslednje metode.
- Fibrogastroduodenoskopija (FGD). Naročilo, da prepoznajo erozije in ulcerozne napake v želodcu in dudenalistu.
- Ultrazvočni pregled črevesne zanke z dopplerjevo podobo aortnih in mezenteričnih arterij. Omogoča, da ocenite pretok krvi v plovilih in ugotovite stopnjo njegove kršitve.
- Angiografija mesenteričnih plovil z uvedbo kontrastnega sredstva. Najpomembnejši in koristen za imenovanje poznejšega zdravljenja je način diagnosticiranja črevesne ateroskleroze. Metoda vam omogoča enostavno in hitro odkrivanje plakov v arterijih, ocenite njihovo velikost in stopnjo pretoka krvi.
Pridobljeni podatki omogočajo dodelitev ustreznega zdravljenja, ki se lahko bistveno razlikujejo od različnih bolnikov.
Fibrogastroduodenoskopija - endoskopski pregled notranjih površin požiralnika, želodca in začetnega dela duodenuma
Zdravljenje bolezni
Za zdravljenje ateroskleroze črevesnih plovil je pravilna le pri združevanju zdravil z ne-zdravili. Številni pacienti potrebujejo tudi kirurški poseg za obnovitev ustreznega pretoka krvi v telesu.
Ne-medijska terapija
Ocena ateroskleroze je popolnoma nemogoča. Njegova napredovanje se lahko upočasni le in tako zmanjša intenzivnost simptomov. Poleg uporabe različnih zdravil je terapija nemogoča brez nekaterih sprememb v življenjskem slogu bolnika. V skladu z mednarodnimi priporočili je treba osebi z aterosklerotičnimi spremembami v črevesnih plovilih upoštevati številna priporočila.
- Zavestno pristopiti k vaši prehrani, odpravljanje vseh izdelkov z visoko vsebnostjo maščobe in enostavno prijaznih ogljikovih hidratov. To zmanjšuje raven holesterola in LDL v krvi.
- Redno sodelujejo vaja srednjo stopnjo Intenzivnost.
- Vzemite pravo zdravljenje za sočasne bolezni - diabetes itd.
- Organizirajte redni prehod preventivnih zdravniških pregledov.
- Zavrnete kajenje in pitje alkoholnih pijač.
Z manjšim odstopanjem ravni lipidov v krvi, se lahko samo s spoštovanjem s temi priporočili vrne v normalno stanje.
Uporaba zdravil
Učinkovito zmanjšanje ravni holesterola in LDL-jev je možno s pomočjo različnih zdravil, ki se aktivno uporablja v medicini. Najpogosteje uporabljajo naslednje farmakološke skupine zdravil.
Ezetimib -gipolipidemije
- Statini (lovastatin, rosavastatin) so najpogostejši hipolipidemični agenti, ki jih je dovoljeno uporabljati v veliki skupini bolnikov.
- FIBRUTS (hemfibrozil, ticolor) kršijo sintezo holesterola v jetrih in prispevajo k njenemu redukcijskemu zmanjšanju krvi na podlagi vnosa drog.
- Pri bolnikih, ki so eno najsodobnejših sredstev, se aktivno uporabljajo sesalniki holesterola v črevesju (ezetimib itd.).
Uporaba zdravil mora vedno prenesti pod strogim zdravstvenim nadzorom in samo z imenovanjem zdravnika.
Če je stopnja stenoze črevesnih arterij pomembna (blizu kritične ishemije), nato uporabimo kirurški operacije. o obnovi krvnega pretoka. Praviloma je to delovanje ranžiranja ali stentiranja prizadete arterije.
Ateroskleroza črevesnih plovil je resna, težko je zaznati bolezen, ki se zgodi ob ozadju lokalne ali razpršene rasti aterosklerotičnih plašč v arterijska plovila. Zgodnje odkrivanje vam omogoča, da dodelite učinkovito zdravljenje Z uporabo minimalne količine zdravil in zagotoviti pozitivno napoved za okrevanje z izboljšanjem kakovosti življenja bolnika.
Ateroskleroza. Skupna kronična bolezen arterij, srca, možganov itd. Z tvorbo posameznih in večkratnih žarišč lipidov, predvsem holesterola, depozitov (ateromatskih plošč) v notranji lupini arterij. Te plake so sestavljene iz holesterola, kalcija in brazgotine (vezivalne) tkanine. Prizaželena stena arterije postane manj elastična in stisnjena.
Ureditev vezivnega tkiva in kalcifikacije postopoma vodijo do počasnega progresivnega deformacije in zoženja razsvetljenja arterije do popolnega zapiranja (izbrisati) in s tem povzroči kronično, počasi povečanje pomanjkanja oskrbe s krvjo (Ishemija) organa, ki se hrani skozi prizadeto arterijo. Poleg tega, akutna blokada (okluzija) arterij arterije ali tromb, ali (veliko manj pogosta), vsebina zlomljene ateromatske plošče ali oboje oba hkrati, vodi do tvorbe nekroze žarišča ( Infarkt) ali gangrena v krmilnem telesu (deli telesa). Ateroskleroza pride do sklede pri moških, stari 50-60 let, in ženske, starejše od 60 let.
Splošni poraz vseh arterij je zelo redka. Običajno obstaja prevladujoča lezija možganskih plovil, src, ledvic, nog. Napredovanje aterosklerotičnih sprememb v arteriji se kaže zaradi dejstva, da je s povečano funkcionalno aktivnostjo telesa, pride do pritoka krvi, da ji je lahko nezadosten, obstaja neprijeten občutek iz katerega koli od teh organov.
Klinična slika se razlikuje glede na prevladujočo lokalizacijo in razširjenost prizadetih arterij. Ateroskleroza ima hipertenzijo, debelost, kajenje, diabetes., dvig holesterola v krvi, sedeči življenjski slog itd.
Aterosklerotična lezija možganskih plovil vodi do insuficience oskrbe s krvjo in poslabšanjem njegove funkcije. Eden od prvih simptomov je poslabšanje pomnilnika za nedavne dogodke. V prihodnje je postopno zmanjševanje inteligence, obstaja čustvena nestabilnost, včasih pacienti se pritožujejo nad "hrup" in občutek za pulsatiranje v glavi. Drugi simptomi so odvisni od tega, kateri del možganov najbolj trpi zaradi obtočnih motenj. Aterosklerotična lezija možganskih plovil lahko povzroči ishemično kap.
Zdravljenje. Nootropil, Syermion, Cinnarizin, Žig, Cavinton, itd. Uporabljajo se, redni, ponavljajoči se tečaji zdravljenja s trajanjem 1-2 mesecev. Da bi preprečili razvoj kapi, je zelo pomembno spremljati raven krvnega tlaka in vsebnosti holesterola v krvi. Za preprečevanje udarcev, rekonstrukcijskih operacij na plovilih, se izvedejo krvi, ki oskrbujejo možgane.
Ateroskleroza aorta. Vpliva na postopoma naraščajoče arterijsko hipertenzijo, hrup, ki je poslušal nad vzpenjanjem in oddelkom za abdominalno aorto. Možni so zapleti - insuficienca oskrbe s krvjo možganom (kap, omotica, omedlevica) ali zgornje okončine.
Ateroskleroza mezenteričnih arterij, Powered črevesje se kaže s tromboza arterijskih vej s srčnim napadom (nekroza) stene črevesja in mezenterije, kot tudi abdominalni toak - napad podobne bolečine v želodcu, ki se pojavi kmalu po tem obrok, pogosto z bruhanjem in mazilom črevesa.
Zdravljenje. Bolečina olajšuje nitroglicerin, stradanje ustavi napade trebušnih žarkov.
Ateroskleroza spodnjih arterij Izvedene mišice skeletnih ishemije. Simptomi: presihajoča kromoty (bolečina v ionske mišice Pri hoji, prisiljevanju osebe, da se ustavi), glava nog, sprememba barve kože in nohtov. Med dejavniki tveganja ateroskleroza je kajenje še posebej pomembno v tej obliki bolezni.
Zdravljenje. Vaskularni pripravki in zdravila, ki preprečujejo trombozo. Uporabljajo se tudi rekonstruktivne operacije, v nekaterih primerih zaradi razvoja Gangreneres, mora amputirati okončine. Če bolnik ustavi kajenje, je napredovanje bolezni prekinjeno in tveganje amputacije se znatno zmanjša.
Ateroskleroza ledvičnih arterij Vodi do insuficience oskrbe s krvjo ledvicam in razvoj arterijske hipertenzije in kronične odpovedi ledvic, funkcija ledvic je redko kršena.
Ateroskleroza koronarnih arterij (plovila, ki hranijo srčne mišice - miokarda). Cm. Ishemična bolezen Srca.
Diagnoza je narejena na podlagi klinične slike, biokemičnega preskusa krvi. Radiografija včasih prikazuje odlaganje kalcijevih soli na stenah aorte in drugih arterij.
Zdravljenje. Potrebna je telesna aktivnost, zavrnitev kajenja, racionalna prehrana, redna črevesna praznjenje. Sprejem zdravil, ki zmanjšujejo raven holesterola (lipidov) v krvi, kot tudi namenjena za zdravljenje bolezni, ki prispevajo k razvoju ateroskleroze (hipertenzija itd.). Kirurško zdravljenje z zoženjem (stenoza) glavnih arterij (odstranjevanje notranje lupine arterij, uvedba premaznih poti oskrbe s krvjo - shunts, uporaba umetnih plovil itd.).
- Pojdi do abecedni seznam bolezni (Simptomi in metode zdravljenja)
Postavite vprašanje zdravniku:
Posvetovanje Anonymous I. prost. Zdravnik vas bo kontaktiral določen telefon V dveh urah od datuma vloge.
Pozor: Posvetovanje je trenutno na voljo samo za prebivalce Moskve, Moskovske regije in St. Petersburg.
Kaj zdravimo / diagnosticiramo
Kronična trebušna ishemija (AIB, abdominalna jezna)
Angina abdominalina. Sinonimi: črevesna ishemija, trebušna angina itd.) - Napadi bolečine v trebuhu, ki izhajajo iz nezadostne oskrbe s krvjo različnim oddelkom prebavnega trakta zaradi zoženja (ali blokade) arterij, krvi, ki oskrbujejo organe prebave.
Pojavlja približno 0,05-0,07% do skupno število. Vse bolezni.
Glavni vzrok trebušne čevljev je ateroskleroza arterij, krvi oskrbovalnih organov prebavnega trakta, manj pogosto spreminjajo vaskularna stena V nespecifičnem aortoartitisu, vozliški periateriterit, sulfillion arterij z srček membrane, brazgoščenih tkiv, neoplazmov, hipoplazije in nenormalnosti razvoja visceralnih arterij (anevrizma, arteriovezna fistula).
Zmanjšanje pretoka krvi v mesekrenskih arterijih vodi do sprememb v sekretarski in motorični aktivnosti prebavnega trakta. Ishemija je še posebej izražena po obrokih, ko je potreben ustrezen dotok arterijske krvi za aktiviranje procesa prebave. Zavarovanje krvi pretok lahko prepreči razvoj plošče črevesja.
Klinična slika.
V fazi kompenzacije se bolečina pojavi le po obilici hrane, z dolgim \u200b\u200bhojo ali nevropsihiatričnim prenapetostjo, najpogosteje lokaliziramo v epigastrični regiji, manj pogosto v desnem hipohondriju ali na levem Iliac regiji. Trajanje napada je od nekaj minut do 2-3 ure.
V fazi pododbora, poleg zgoraj opisanih simptomov, se pojavi izjema, napihnjenost, zaprtje, izmenično z drisko (driska), hujšanje.
Med dekompenzacijo se razvije vztrajna driska, dehidracija, postopno izčrpanost.
Simptomi na seznamu omogočajo tudi v kliničnih pogojih, da sumijo možnost razvoja bolezni. Za nadaljnje preučitev je treba bolnika poslati ločitvi žilne operacije ali zdravniku-angioložju posvetovalnega diagnostičnega centra. Z akutnimi motnjami mezenteričnega cirkulacije, ki povzroča srčni napad, nato pa je želod, gangrena črevesne stene, klinično sliko, za katere je značilni simptomi akutnega trebuha, ki je navedba za nujno hospitalizacijo bolnika v kirurškem oddelku.
Palpacija trebuha je lahko boleča v različnih delih trebuha, toda zaščita, napetost mišic sprednjega trebušne stene je odsotna.
Z zožem razsvetljenja prekatorja prekatorja ali zgornje mezentirične arterije v epigastrični regiji se lahko včasih sliši sistočni hrup.
Napadi trebušnega žara se ustavijo po jemanju nitroglicerina, ki ima lahko diferencialno diagnostično vrednost.
Diagnoza Namestite na podlagi kliničnih podatkov, rezultati instrumentalnih in laboratorijskih diagnostičnih metod. Ultrazvočno obojestransko skeniranje vam omogoča, da nastavite lokalizacijo in stopnjo zoženja mezenteričnih arterij. Pojasnite stopnjo ishemičnih kršitev in lokalizacija ravni obstrukcije plovila, ki omogoča angiografijo, spiralo pregled z računalniško tomografijo in magnetno resonanco tomografijo. V gastroduodenoskopiji in kolonoskopiji, otekanju in atrofiji želodčne sluznice, duodenum in debelega črevesa, manj pogosto erozijo ali razjede.
Tečaja in napoved. V trebuhu je mogoče opaziti mesece ali celo leta in pogosto pred trombozo ene izmed omenjenih arterij ali njihovih vej.
Zdravljenje.
Konzervativno zdravljenje se zmanjša na imenovanje antisprotične opreme (nitroglicerin, papaverina, EUFILIN, itd), vendar je pogosto neučinkovita. Prehrana mora biti imenovana taka, ki zahteva možno delovanje prebavnega aparata. Za isti namen je treba predpisati majhne posamezne obroke z ustreznimi enakimi intervali. Po obroku je potreben dolgoročni popolni mir (v 2-3 urah).
Ovire na tok krvi na osnovi organskih ozkih plovil se lahko odpravijo samo v specializiranih vejah žilnih kirurgij z operativnim načinom z uvedbo obvoznic iz vaskularnih protezov in cepljenja. Za preprečevanje tromboze je priporočljivo dodeliti antikoagulante.
Napoved bolezni je vedno resna, saj lahko napredovanje motenj mesenteričnega arterija pripelje do črevesnega infarkta in peritonitisa ter vodi do pacientove smrti. Pravočasno poziva v večini primerov omogoča doseganje okrevanja bolnikov in obnovitev delovne zmogljivosti.
Ischemia črevesje.
Dodeli ostro in kronično ishemijo tankega črevesa. Štiri glavne razloge za akutno črevesno ishemijo se štejejo za embolijo arterij mesentery (25-30% opazovanj), tromboza mesenteričnih arterij (10-15%), mesenter žile tromboza (10%), nekončni mezenterična ishemija (50%).
V 90-95% primerov je vir embolizma tromb v levem atriju, ki se oblikuje med atrijsko fibrilacijo, manj pogosto - tromboze levega prekata, vegetacije in krvnih strdkov, ki nastanejo na prizadetih ali protetičnih srčnih ventilov, migracije fragmentov atematskih plošč v aorti. Vzrok tromboze mezenteričnih arterij je praviloma ateroskleroza visceralnih vej aorte, zoženje njihovega lumna. Zmanjšanje perfuzije v mesektorskih plovilih v kombinaciji z zmanjšanjem srčne emisije vodi do nekoncentne mezenterične ishemije. Srčni popuščanje na ozadju aritmij in posledice vasokonstrictor akcije na mezenteričnem pretoku krvi srčnih glikozidov (vazopresina, stiskanja aminov) lahko prispeva k mesenter trombozi).
Zaradi akutne črevesne ishemije in poznejše hipoksije se razvije nepopravljiva črevesna nekroza v 2-6 urah.
To vnaprej opredeljuje klinično sliko. Najpogosteje se na začetku bolezni pojavi akutna bolečina v trebuhu (popkovino, desni zgornji trebušni kvadrant). Ob ozadju ishemije stene črevesja je nevihta peristalistična in poziv za iztrebljanje. Zato, v začetnem obdobju, bolniki opozarjajo na slabost, bruhanje, drisko. Krvna spopad na stolu se običajno pojavi nekaj ur po začetku bolezni, ko pride do infarkta sluznice. Kljub intenzivni bolečini je napetost mišic trebušne stene majhna ali ne (do trenutka perforacije črevesa in razvoj peritonitisa). Bolečina, ki ne ustreza objektivnim simptomom, je temeljni diagnostični znak akutne ishemije. Videz simptomov draženja peritonevina priča nekrozi vseh plasti črevesne stene in je slab prognostični znak. Na začetku bolezni je telesna temperatura normalna. Sčasoma se simptomi napredka hipovolemije (kopičenje tekočine v "tretjemu" prostoru "), se pojavi presnovna acidoza, ugotavlja izrazito levkocitozo (več kot 20 tisoč) in hemokoncentracijo, pa tudi hiperamilazmijo.
V primeru okluzivnih oblik akutne ishemije se diagnosticirajo podatki selektivne angiografije v stranski projekciji (zaznavanje motenj pretoka krvi, praviloma, 4-6 cm od začetka zgornje mezenterične arterije). Včasih je pojasniti diagnozo, ki se je zateklo v laparoskopijo ali raziskovalno laparotomijo.
Zdravljenje. V prvih urah začetka akutne ishemije je mogoče odstraniti trombost ali EMBL z naknadno rekonstruktivno delovanje. Z razvojem Gangreneres je tanko črevo izvedlo resekcijo prizadetega sektorja. V pooperativno obdobje Treba je predpisati antikoagulante, pripravke, ki izboljšujejo reološke lastnosti krvi, vazodilatorjev.
Umrljivost različne oblike Akutna mezenterična ishemija se giblje od 50-60% do 90-100%.
Kronična ishemija Črevesje, praviloma povzroča aterosklerozo visceralnih arterij, ki jih je prve 4 cm. Bolj redko povzroča značilnost kliničnega kliničnega simptoma kompleksa angina abdominalis je vaskulitis. Hkrati pa se bolniki pritožujejo glede bolečine v trebuhu, oblikovanih v obliki črke, praviloma, ki se pojavijo 20-50 minut po obroku, lokalizirani v epigastriju, obsevanje po vsej trebuhu. Bolečina se zmanjšuje ali prehaja po jemanju analgetikov, spazmolitikov, vazodilatorjev. Pri napredovanju bolezni se strah predstavi pred obroki, ki vodi do izgube teže. V začetnem obdobju bolezni se zabeleži zaprtje (zaradi zmanjšanja količine prejetih živil), ki ji sledi sprememba driske (zaradi oslabitve sesanja maščob).
V fizični študiji je treba pozornost nameniti nizkemu sistoličnemu hrupu v zgornji polovici trebuha (stetoskop mora biti nameščen na sredini razdalje med popkom in procesom meča - do točke projekcije zgornjega dela mezenterična arterija).
Klinično pomembna okluzija črevesnih arterij (t.j. zahteva operativna obravnava) Opredeliti samo "metodo izključenosti", kadar celovit klinični pregled izključuje katero koli drugo genezo kronične bolečine v trebuhu. S pomočjo magnetnega resonančnega slikanja ali selektivne angiografije, kritična stenoza ali popolna okluzija zgornje mezenterične arterije.
Operacija Gre za rekonstrukcijsko delovanje, katerega cilj je obnovitev normalnega pretoka krvi v prizadeti arteriji (endetertection, rantur, anastomoza z aorto stranjo na strani, reimplentation plovila po podložitvi njene baze, retrogradne vaskularizacije). Pri 60-75% bolnikov v naslednjem času po operaciji se je država izboljšala, bolečina izgine.
Pri oblikovanju aterosklerotične plošče v vejah aorte, ki hrani črevesje, se ishemija njegovega zidu razvije. Postopno prekrivanje arterij povzroča napake bolečine (trebušne žage) in kršitev telesa (ishemični kolitis), z nenadnim blokado je lokalni infarkt.
Simptomi črevesne ateroskleroze so bolečine, driska, izmenično z zaprtjem, krvavitve, slabost, ki umirajo z dolgim \u200b\u200btokom. Zdravljenje zdravil, v kasnejših fazah - deluje.
Preberite v tem članku
Vzroki ateroskleroze črevesnih plovil
Če je razmerje med holesterolom, beljakovino in fosfolipidnimi spojinami moteni v telesu, so maščobe preložene v steno arterij. To prispeva k upočasnitvi pretoka krvi (območja razvejanja plovil, hipodinamije) in uničenje notranje lupine (molekule glukoze v sladkorni bolezni, nikotin in smola med kajenjem, hipertenzijo).
Postopoma se vlakna vezivnega tkiva kalijo v impregnaciji lipidov - oblikovane. Na tej stopnji se nadaljuje in se lahko zruši, njegovi fragmenti pa se premikajo po vaskularni postelji, ki blokirajo manjše veje. Na poznejših fazah bolezni je plaketa žgala.
Ko je črevo pojavilo znotraj arterije, se krvavitev v obliki plakete holesterola postopoma zmanjšuje z močjo sten s krvjo. Povzroča ishemijo, ki se manifestira bolečina v trebuhu, oslabljena črevesna prebava, sesanje v krvi hranila, Vitamini, nezadostna sprostitev iz telesa metaboličnih izdelkov.
Odvisno od stopnje prekrivanja plovil in razširjenosti aterosklerotične poškodbe mezenteričnih arterij, patologija ima tri faze napredovanja:
- začetna (odškodnina) - Ni znakov bolezni ali manjšega motenja (periodične bolečine v trebuhu, napenjanje, nagnjenost k konstom ali driski), je zaznana v naključnem pregledu drugih bolezni plovil;
- klinične manifestacije (pododbornacija) - motnje prebave in dodeljevanja črevesne vsebine, bolečine v trebuhu;
- zapleti (dekompenzacija) - sindrom kronične bolečine, črevesna disfunkcija, izguba teže, astenija, depresija, hipohondrija, s popolno blokado - akutno trebušno kliniko, hudo zastrupitev, pritrditev septičnega procesa.
Simptomi patologije
Indoscleroza črevesja se kaže zaradi bolečega sindroma, za katerega so takšne lastnosti značilne:
- pojavlja se v 20 - 30 minutah po obrokih;
- morda v različnih oddelkih trebuha;
- pomanjkanje se pojavi po tem, ko jemljete antispasmodics, bruhanje, nanašanje toplote, ob položaju kolena kolen.
Zaradi zmanjšanja dotoka v krvi, črevesje izgubi svoje funkcija motorjaKaj povzroča izmenično drisko in zaprtje, napihnjenost. Vnetni proces in oslabitev odstranitve črevesne vsebine vodijo do zastrupitve - slabost, bruhanje, povečanje telesne temperature na podfebrile številke (37,1 - 37,4 stopinj).
Nezadostna prebava in oslabitev sesanja od črevesja, pogoste drih, zavrnitev vnosa hrane zaradi bolečine povzročajo prehranjevanje, skupno hipovitaminozo, stalno šibkost, depresivne države.
Oglejte si video o aterosklerozi črevesnih plovil:
V nevarnosti bolezni
Nezadostna obravnava bolezni, pozne diagnoze prispeva k razvoju zapletov ateroskleroze MESENTE plovil. Tej vključujejo:
- ishemični kolitis ali enteritis;
- Črevesni infarkt;
- peritonitis.
Če se infarkt pojavi v črevesne stene, se oblikujejo območja nekroze, čeprav je mogoče nadaljevati pretok krvi v zdravila ali operacijo, potem se obnavljanje tkiva ne pojavi. Od črevesnega lumna v trebušni votlini prodrejo mikroorganizme, ki povzročajo težko vnetje peritoneja.
Dezintegracijska tkiva povečujejo zastrupitev, komatoza in konvulzije, umrljivost na tej stopnji bolezni doseže 100%.
Diagnostika stanja
Zelo pogosto se znaki indošolskeroze črevesja štejejo za patologijo prebavnih organov, bolniki so dolgi in neuspešno zdravljeni na gastroenterologu. To je posledica dejstva, da so simptomi bolezni podobni gastritisu, pankreatitisu, holecistitisu ali peptiki.
Sumiti aterosklerozo v prisotnosti dejavnikov tveganja pri bolniku, poslušajte hrup v trebušna votlinaki sovpada s sistoličnim zmanjšanjem srca, vendar v nasprotju z merjenjem se poveča, saj se odstrani iz prsnega koša.
Za potrditev diagnoze je prikazan instrumentalni pregled:
- phontenherografija - razkriva hrup nad črevesno projekcijo in njeno intenzivnostjo;
- agiografija plovil MESENTE - pomaga pri odkrivanju blokade, zoženja lumna, ki širi zgornjo oviro za pretok krvi, ureditev aterosklerotičnih plašč in stopnjo kršitve krvi;
- fibrogastroduodenoskopija - otekanje sluznice, atrofičnih sprememb, erozivnih ali ulceroznih napak;
- analiza Calais je neizkoriščena vlakna in velika vsebina sluzi.
Poleg teh metod so bolniki termografija.
Zdravljenje indravnosleroze črevesja
Na začetnih fazah bolezni se izvaja zdravljenje z zdravili. Pripravki so prikazani iz takih skupin:
- slavsmolitika - But-SHP, Riabal, Butopan;
- deagreganta - keraltil, pentilin;
- normalizacija mikroflora - laktovit forte, jogurt, enterol;
- encimi - Mezim Forte, Panzinorm.
Prehrana ima pomembno vlogo. Potrebno je jesti v toplem nastanku z delnimi količinami, odpraviti ostre jedi, grobo rastlinsko vlakno (črni kruh, proso, ječmen, stročnice, surove zelenjave), konzervirane hrane in polizdelke. V poslabšanju so dovoljene le rezane jedi, ne da bi bile omake, saj odprtje črevesnega mleta ni potrebno, ampak kulinarično zdravljenje Mora biti daljša od običajnega.
S trmanjem boin sindrom Razvoj zapletov kaže kirurški poseg:
- sprostitev plovila iz srpne membranske lige ali vlaknastih vlaken;
- odstranjevanje vozlišč simpatičnih živčni sistem na področju sončnega pleksusa;
- dekompresijo prezračevalnega debla;
- odstranjevanje aterosklerotične plošče z del notranje lupine;
- in namestitev stenta.
Značilno je, da je kirurško zdravljenje, opravljeno v pododborni fazi, pomaga preprečevati hude motnje obtočil v črevesne arterije in prihranite življenje bolnikom. Na The pozni čas Rezultati so veliko slabši.
Ateroskleroza črevesja nastane zaradi nastajanja plemena holesterola v vejah trebušne aorte. Lahko udari skorjo, spodnjo in zgornjo mezenterično arterijo. V začetni fazi je skrit skrit, potem pa se pacienti pritožujejo zaradi stalne bolečine po prehranjevanju, motnjam prebavi, nestabilnih blato. Pri razvoju zapletov je zastrupitev združena, črevesne stene se uničijo, peritoneum je vneto.
Za diagnozo, angiografijo in ultrazvočno trebušno aorto so potrebni. Konzervativna terapija je prikazana z manjšo okvaro cirkulacije, ko pride do pododborna faza, se postopek izvede.
Preberite tudi
Po 65 letih, trebušna ateroskleroza trebušnega oddelka Aorte in Iliac žile se pojavi v 1 od 20 ljudi. Kakšno zdravljenje je v tem primeru dovoljeno?
