Prognoza za perniciozno anemijo. Perniciozna anemija (Addison-Birmerjeva bolezen, anemija pomanjkanja B12) Perniciozna anemija

S perniciozno anemijo je moten proces rdečega kalčka hematopoeze. V telesu se pojavijo nepopravljivi pojavi, povezani s pomanjkanjem vitamina B12. Obstajajo odstopanja s strani različni sistemi organizem.

Vključno s sistemi, ki so podvrženi patološkemu procesu, je prebavna patologija. To je poškodba prebavnega sistema. Moteno je delovanje želodca in jeter. S strani živčni sistem opazimo tudi patološke pojave.

Nekateri viri opisujejo to bolezen kot maligno patologijo. V tem primeru je ime te anemije pomembno. Sodobna hematologija je razvila določene medicinske ukrepe namenjen zdravljenju to bolezen.

kaj je to?

Perniciozna anemija je resna patologija, povezana z razvojem anemije. Kot je navedeno zgoraj, se v nekaterih primerih šteje za najbolj grozljivo bolezen. Znano je, da se pomanjkanje B 12 nadomesti z uporabo izdelkov, ki vsebujejo te vitamine.

Velik pomen v procesu asimilacije vitamina je življenjski slog osebe. Ljudje, ki vodijo življenjski slog, povezan s stradanjem, so najbolj dovzetni za škodljive. Zato je potrebno ustrezno zdravljenje.

Veliko je odvisno od spremljajoče patologije. V nekaterih primerih se bolezen pojavi kot posledica patoloških procesov. Znano je, da lahko motnje v prebavnem sistemu pogosto vodijo do drugih bolezni. Konec koncev, do neposredne absorpcije vitaminov v človeško telo pride zaradi pravilnega delovanja notranjih organov.

Vzroki

Kateri so glavni vzroki za perniciozno anemijo? Glavna etiologija bolezni je povezana z vplivom notranjih dejavnikov. Obstaja tudi prehranski način vnosa vitaminov B 12 v človeško telo. Zato so vzroki bolezni povezani s prisotnostjo škodljivih dejavnikov.

Katere so pravzaprav bolezni, ki vodijo do perniciozne anemije? Najpogosteje je etiologija perniciozne anemije povezana z naslednjimi patološkimi dejavniki:

atrofični gastritis;
vpliv medicinskih posegov (gastrektomija);
notranji dejavnik gradu.

Velik pomen pri etiologiji bolezni je enteritis, kronični pankreatitis, Crohnova bolezen. Tudi tumorske tvorbe v črevesju igrajo vlogo. Pogosto so vzroki za perniciozno anemijo.

Perniciozna anemija je posledica zastrupitve z alkoholom. Ali učinki drog. Katera zdravila povzročajo perniciozno anemijo?

kolhicin;
neomicin;
kontracepcijska sredstva.

Simptomi

Perniciozna anemija se pretežno kaže s prisotnostjo simptomov, značilnih za anemijo. Znano je, da je za anemijo značilna šibkost, zmanjšana zmogljivost in omotica. Razlikujejo se tudi naslednji simptomi:

kardiopalmus;
kratka sapa (s telesno aktivnostjo);
srčni šum.

Opozoriti tudi zunanji simptomi bolezni. Kaj je bledica kožo, zabuhlost obraza. Zapleti teh stanj niso redki. Pojavi se miokarditis.

V nekaterih primerih se lahko razvije srčno popuščanje. Iz organov prebavni sistem pride do zmanjšanja apetita. V večini primerov lahko opazimo dispepsijo. Izraža se v pojavih ohlapnega blata.

Za perniciozno anemijo je značilno povečanje jeter. To je najmočnejši argument za razvoj anemije, povezane s pomanjkanjem vitamina B 12. Jezik pri tej bolezni ima škrlatno barvo.

Pogosto trpi ustna sluznica. Hkrati se opazi stomatitis, glositis in druge patologije. Pacient čuti pekoč občutek v jeziku. Zato je apetit močno zmanjšan.

Lahko se odkrije gastritis z nizko kislostjo. Kot veste, gastritis hiperkislost najbolj vodi do razjed na želodcu. To je najbolj resno patološko stanje.

S strani živčnega sistema je možna poškodba nevronov. To omrežje živčne celice organizem. V tem primeru so opaženi naslednji simptomi:

odrevenelost in togost okončin;
mišična oslabelost;
motnje hoje.

Bolnik lahko doživi inkontinenco. In inkontinenca urina in blata. Občutljivost je pokvarjena. Bolnik, zlasti v starosti, ugotavlja:

nespečnost;
depresija
halucinacije.

Več na spletni strani: spletna stran

Te informacije so zgolj orientacijske!

Diagnostika

Zelo pomembno pri diagnozi perniciozne anemije je zbiranje anamneze. Anamneza vključuje zbiranje potrebnih informacij. Te informacije se nanašajo na možne vzroke bolezni. Klinična slika je ugotovljena.

Diagnoza je sestavljena iz objektivnega pregleda bolnika. Hkrati se bolniki pritožujejo. Obstajajo tudi znaki anemije. Uporablja se tudi biokemična študija.

Vključuje odkrivanje protiteles proti celicam želodca. To vključuje faktor Castle. Pretežno uporabljena metoda splošno analizo kri. Kaže naslednji trend:

levkopenija;
anemija;
trombocitopenija.

Zelo pomembna pri diagnozi bolezni je analiza blata. V tem primeru igra vlogo koprogram. Neposredno za preučevanje patologij gastrointestinalnega trakta. V prisotnosti helmintov se pogosto uporabljajo iztrebki na jajčecu črvov.

Če je vzrok patologija prebavnega sistema, se lahko pri diagnozi bolezni uporabi Schillingov test. Ta test vam omogoča, da ugotovite kršitev absorpcije, neposredno vitamin B 12. Če v patološki proces vpletene tumorske tvorbe, nato se izvedejo dodatne študije.

Dodatne metode za diagnosticiranje perniciozne anemije vključujejo biopsijo kostnega mozga. To vam omogoča, da določite povečanje števila megaloblastov. Metoda FGDS se pogosto uporablja. V nekaterih primerih se izvaja rentgen želodca.

Diagnoza je namenjena tudi prepoznavanju srčnih patologij. Zato se uporablja elektrokardiografija ultrazvok telesa trebušna votlina. Morda bo potrebna MRI možganov.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so namenjeni zapolnitvi pomanjkanja vitamina B 12. Zato se daje prednost uporabi pravilna prehrana. Prehrana ne sme biti le uravnotežena, temveč mora vsebovati tudi vitamine, potrebne za telo.

Katere izdelke je treba dati prednost? Živila, ki vsebujejo vitamin B 12, vključujejo:

meso;
jajca;
jetra;
riba;
mlečni izdelki.

Obvezen pogoj pri preprečevanju bolezni je zdravljenje osnovne bolezni. Večinoma bolezni prebavil. Prav tako se je treba izogibati izpostavljenosti škodljivim dejavnikom. Na primer, zastrupitev z alkoholom je treba izključiti.

Slabe navade lahko izzovejo perniciozno anemijo. Vključno z uporabo drog. Zastrupitev z drogami je treba omejiti.

Če bi jih zadržali kirurški posegi, potem je priporočljivo izvesti obnovitveno zdravljenje. V ta primer zdravljenje bo usmerjeno v obnovo človeškega telesa. Vitamini prispevajo ne le k krepitvi imunskega sistema, ampak tudi k absorpciji potrebnih snovi.

Strokovni nasveti so zelo pomembni. Ti strokovnjaki vključujejo gastroenterolog in endokrinolog. Pogosto so bolniki prijavljeni pri teh specialistih.

Pri zdravljenju perniciozne anemije velik pomen dodeljen za odpravo pomanjkanja vitamina B 12. In zato - njegovo neposredno dopolnjevanje za bolnikovo telo. Vendar pa je to terapijo mogoče izvajati vse življenje.

Prav tako je treba preveriti želodec. Ta dogodek je povezan z uporabo gastroskopije. To vam omogoča identifikacijo tumorja želodca. Kaj je pogost zaplet te bolezni. Ali najpomembnejši razlog za njen razvoj.

Uvedbo vitamina B 12 je priporočljivo proizvajati intramuskularno. Prav tako se neposredno popravi stanje bolnika. V tem primeru so pomembni naslednji ukrepi:

odstranitev helminthov;
vnos encimov;
kirurški poseg.

Kirurški poseg je priporočljivo izvesti z namenom neposredne odstranitve maligne novotvorbe. Vključno s tumorji želodca in črevesja. Prehranska sprememba vključuje prehrano, ki vsebuje živalske beljakovine.

Če je pred bolnikovim stanjem anemična koma. Kar je tudi pogost zaplet, se morate zateči k transfuziji krvi. To pomeni, da uporabite metode transfuzije krvi.

Pri odraslih

V nekaterih primerih lahko opazimo perniciozno anemijo pri odraslih. To je povezano predvsem z različne patologije. To še posebej velja v starosti. Anemija po sedemdesetih letih je najbolj nevarna.

Perniciozna anemija se razvije v kategoriji štirideset let in več. Seveda je starejši bolnik, resnejši je potek bolezni. Poleg tega se anemija ne razvije takoj. Običajno po določenem času.

To obdobje je lahko precej dolgo. Naredite časovno obdobje štirih let. Potek bolezni pri starejših je precej hud. Najprej je to posledica naslednjih dejavnikov:

dolgotrajna prisotnost nevroloških motenj;
vseživljenjska uporaba drog;
pojav zapletov.

Odrasli morajo živeti z drogami. Poleg tega naj bi ta zdravila neposredno obnovila pomanjkanje vitamina B 12. Če je vzrok za pomanjkanje vitamina tumor, je odrasel človek najbolj dovzeten za zaplete.

Simptomi perniciozne anemije pri odraslih so naslednji:

zmanjšanje delovne sposobnosti;
letargija;
vrtoglavica;
nespečnost.

Pomemben simptom bolezni pri odraslih je nespečnost. Hkrati je človek navdušen, pogosto pomanjkanje spanja vpliva na njegovo sposobnost za delo. Konec koncev, pojavi perniciozne anemije niso redki pri ljudeh srednje starosti.

Nenavadno je, da so ženske dovzetne za to bolezen. Moški redkeje zbolijo za perniciozno anemijo. Zato je treba jasno opredeliti možni razlogi te patologije. Vzroki za bolezen pri odraslih so:

patologija notranjih organov;
maligne neoplazme;
zdravilne snovi;
zastrupitev telesa.

Pri otrocih

Perniciozna anemija pri otrocih se kaže s prisotnostjo hudih simptomov. Otroci z anemijo zaostajajo v razvoju. Najbolj dovzetni so različne bolezni. Pogosto anemijo pri otrocih povzročajo naslednji dejavniki:

huda nosečnost;
okužbe mater;
nedonošenj

Potekati genetske bolezni. Običajno bolezni, povezane z cirkulacijski sistem prispevajo k razvoju anemije. Na primer, hemofilija. To je neposredna kršitev strjevanja krvi.

Kateri so glavni simptomi bolezni pri otroku? Do glavnega klinični znaki vključujejo:

krhkost nohtov;
Bleda koža;
šibkost;
vrtoglavica.

V hudih primerih se pri otrocih razvije stomatitis. Otroci s perniciozno anemijo so v nevarnosti za respiratorno patologijo. Pogosteje zbolijo za bronhitisom in pljučnico. Pri otrocih zgodnja starost pojavi se jok, izčrpanost.

Pri otrocih se pogosto odkrije tahikardija. Lahko upada arterijski tlak. Do razvoja kolapsa. Otrok lahko omedli. Pri dojenčkih ima perniciozna anemija naslednje simptome:

regurgitacija je pogosta;
bruhanje po hranjenju;
napenjanje;
zmanjšan apetit.

Napoved

Pri perniciozni anemiji je napoved v veliki meri odvisna od prisotnosti zapletov. Napoved je najboljša, če se izvede pravočasno zdravljenje. Če je zdravljenje pozno, je napoved najslabša.

Veliko je odvisno od prisotnosti osnovne bolezni. Z maligno patologijo je napoved neugodna. Ob prisotnosti srčnih nepravilnosti je tudi napoved najslabša.

Bolezen je precej dolga. Prognoza bo neposredno odvisna od bolnikovega stanja. Tudi od poteka osnovne bolezni. In seveda od razpoložljivosti ustrezne terapije.

Eksodus

Smrtni izid s perniciozno anemijo je možen, če obstaja maligni tumor. Tudi v prisotnosti dolgega medicinsko terapijo Rezultat bo odvisen od tega, kaj se bo zgodilo naprej. Izid je ugoden, če bolnik upošteva nekatera priporočila.

Najprej bo rezultat odvisen od popravka življenjskega sloga in prehrane. Še posebej ob prisotnosti faktorja zastrupitve in prebavne etiologije. Pri ljudeh, starejših od sedemdeset let, je izid pogosto neugoden.

Okrevanje je možno. Toda zdravljenje je precej dolgo. Lahko se razlikuje od več let. Poleg tega je lahko izid v tem primeru povezan z vseživljenjskim vnosom tega vitamina.

Življenjska doba

Pri zdravljenju perniciozne anemije je zelo pomembno posvetovanje in nadzor specialistov. V nekaterih primerih je od tega odvisen nadaljnji potek bolezni. In tudi dolgoživost.

Če je bila bolezen odpravljena pravočasno, se pričakovana življenjska doba podaljša. Če je diagnoza pozno, kar je lahko pogosto, se bolezen konča z zmanjšanjem kakovosti življenja. Bolnik lahko trpi zaradi srčnega popuščanja.

S srčnim popuščanjem se potek bolezni poslabša. In prisotnost anemične kome poslabša kakovost življenja, skrajša njegovo trajanje. Nujno je treba ukrepati.

Anemija je bolezen, za katero je značilno zmanjšanje koncentracije hemoglobina v krvi. Danes bomo govorili o perniciozni anemiji, na kratko bomo obravnavali tudi druge vrste anemije (razvrstitev in resnost).

Perniciozna anemija je resna patologija, ki se razvije kot posledica pomanjkanja vitamina B12 v telesu. Ta bolezen ima več imen: perniciozna anemija, Addison-Birmerjeva bolezen, megaloblastna anemija, anemija pomanjkanja B12.

Malo zgodovine

Leta 1855 je angleški zdravnik Thomas Addison prvič opisal to bolezen. Leta 1872 nemški zdravnik Bolezen je podrobneje preučil Anton Birmer. Prav on je bolezen poimenoval perniciozna ali perniciozna anemija. Vendar takrat še ni bilo znano, kakšno zdravljenje je potrebno za anemijo. te vrste. In šele leta 1926 je skupina zdravnikov ugotovila, da znaki bolezni popolnoma izginejo po uvedbi surovih jeter v bolnikovo prehrano. Isti strokovnjaki so dokazali, da je osnova takšne bolezni stanje, v katerem je želodec zaradi prirojena patologija ni sposoben izločati posebne snovi (faktor Castle), ki pomaga pri absorpciji vitamina B12 v črevesju. Za to odkritje so znanstveniki prejeli Nobelovo nagrado.

Vrste anemije: klasifikacije

Kakšne so vrste anemije? Ta bolezen se razvije različni razlogi, zgodovina bolezni je lahko tudi različna. Anemija je razdeljena na naslednje vrste:

Posthemoragična - bolezen se razvije v ozadju akutne ali kronične izgube krvi (poškodbe, krvavitve).

Hemolitični - pojav patologije je povezan z okrepljeno uničenje eritrociti.

Pomanjkanje - bolezen se razvije zaradi pomanjkanja snovi, potrebnih za hematopoezo (železo, vitamini in drugi elementi v sledovih).

Hipoplastična - najhujša vrsta anemije, to stanje se pojavi kot posledica motene hematopoeze v kostnem mozgu.

Anemija: resnost bolezni

Poleg zgornje klasifikacije zdravniki razlikujejo med boleznijo in resnostjo. Ta indikator je odvisen od koncentracije hemoglobina. Resnost bolezni anemije je naslednja:

srednja - količina hemoglobina za moške je 80-100 g / l, za ženske - 70-90 g / l;

huda - raven hemoglobina pade pod zgornje meje.

Vzroki za perniciozno anemijo

Preden odgovorite na vprašanje: "Kako zdraviti perniciozno anemijo?", je treba ugotoviti, kaj je prispevalo k njenemu nastanku. Ta bolezen se lahko razvije iz različnih razlogov. Kot smo že omenili, je glavno pomanjkanje vitamina B12 v telesu. Perniciozna anemija se lahko razvije tudi zaradi:

Znaki bolezni

Kako se manifestira perniciozna anemija? Simptomi so lahko tako izraziti kot posredni. TO jasni znaki Addison-Birmerjeva bolezen vključuje:

svetlo rdeč (škrlaten) jezik, ki zaradi deformacije receptorjev postane "lakiran";

disfunkcija živčnega sistema;

želodčna akhiliya - stanje, pri katerem v želodčnem soku ni klorovodikove kisline in encimov;

prisotnost patoloških eritrocitov, anemija;

tvorba v kostnem mozgu je nenaravna velike celice(megaloblasti) namesto rdečih krvnih celic.

Posredni simptomi bolezni so:

šibkost, zaspanost, zmanjšana vitalnost;

bolečine v ustih in jeziku;

bolečine v okončinah;

izguba teže, izguba apetita.

Ti znaki patologije se najpogosteje razvijejo. Redko se lahko perniciozna anemija pojavi z:

sprememba hoje;

kršitev uriniranja;

okvara vida;

spolne motnje;

halucinacije;

duševne motnje.

Razvoj perniciozne anemije med nosečnostjo

Bolezen se lahko razvije pri nosečnicah. Perniciozna anemija se pojavi kot posledica nezadostnega vnosa bodoče matere folna kislina in cianokobalamin. V tem primeru se raven rdečih krvnih celic v krvi zmanjša, hemoglobin pa ostane normalen ali se poveča. Bolezen se razvija precej počasi, zato je treba diagnosticirati "perniciozno anemijo". v zgodnji fazi, je treba izvesti klinično preskušanje kri. Zato je izredno pomembno pravočasno opravljanje vseh preiskav, ki jih predpiše zdravnik. Bolezen se kaže z bledico kože, šibkostjo, povečano utrujenostjo, kasneje se pridružijo prebavne motnje. Zelo redko je prizadet živčni sistem in lahko pride do rahlega zmanjšanja občutljivosti okončin.

Med nosečnostjo je treba zdraviti perniciozno anemijo, saj lahko patologija v večini primerov povzroči odtrganje posteljice, tveganje za prezgodnji porod in mrtvo rojstvo otrok.

Zdravljenje bolezni poteka po splošni shemi.

Perniciozna anemija pri otrocih

Najpogosteje to bolezen razvija pri otrocih s dedne patologije prebavnega sistema, zaradi česar je absorpcija vitamina B12 motena. V redkih primerih lahko otrok razvije perniciozno anemijo dojenje mama je vegetarijanka. Krvni test omogoča pravilno diagnozo že v tretjem mesecu življenja, simptomi patologije se začnejo pojavljati šele, ko otrok dopolni 3 leta. Pri pregledu lahko zdravnik odkrije suhost in luščenje kože, glositis, povečano vranico. Pojavijo se prebavne motnje, apetit se zmanjša. V posebej hudih primerih lahko otrok zaostaja v razvoju.

Diagnoza bolezni

Najbolj očitna manifestacija patologije je opažena v sestavi krvi. Praviloma imajo vsi bolniki nizko koncentracijo vitamina B12 v serumu. Za absorpcijo vitamina je potrebna dodatna uporaba intrinzičnega faktorja. Izvaja se tudi test urina, saj primerjalna analiza sestave urina in krvi omogoča natančnejšo diagnozo.

Zelo pomembno je najti glavni vzrok bolezni. Strokovnjaki izvajajo študijo gastrointestinalnega trakta za morebitno odkrivanje gastritisa, razjed in drugih patologij, zaradi katerih bi lahko bila absorpcija vitamina B12 motena.

Zdravljenje patologije

Če je diagnosticirana perniciozna anemija, se zdravljenje izvaja z dajanjem zdravil, kot sta oksikobalamin ali cianokobalamin. Zdravila se dajejo z injekcijo. Najprej je treba povečati koncentracijo vitamina B12 normalne vrednosti, kasneje se število injekcij zmanjša, dano zdravilo pa deluje le podporno. Po terapiji bodo morali bolniki nenehno spremljati raven vitamina in občasno opraviti profilaktični potek injekcij zdravila.

V nekaterih primerih se lahko med zdravljenjem pri bolnikih zmanjša koncentracija železa v telesu. To se običajno zgodi po 3-6 mesecih zdravljenja. V takšni situaciji je potrebno dodatno dajanje zdravil, ki obnavljajo raven železa.

Z uspešnim zdravljenjem vse manifestacije bolezni postopoma izginejo. Trajanje obdobje okrevanja lahko 6 mesecev. Vsebnost vitamina B12 se normalizira 35-70 dni po začetku zdravljenja.

V procesu zdravljenja se nevropatija odpravi, urinska inkontinenca in drugi znaki izginejo pri vseh bolnikih. Vid, ki je bil oslabljen zaradi atrofije vidnega živca, se žal ne obnovi. Če pa je prišlo do okvare vida zaradi krvavitev rumena pega, okrevanje je precej hitro.

Upoštevati je treba, da se v nekaterih primerih po zdravljenju tak resna bolezen kot so strupena golša, miksedem, rak želodca. Vendar se to zgodi precej redko (ne več kot 5% primerov).

Načela prehrane

Ugotovili smo, kako zdravimo perniciozno anemijo, ne smemo pa pozabiti na uravnoteženo prehrano. Dnevna prehrana mora vsebovati zadostno količino vitaminov in beljakovin. Redno uživajte govedino, kunčje meso, morske sadeže, jajca, mlečni izdelki, stročnice. Priporočljivo je omejiti količino maščob v prehrani, saj upočasnjujejo procese hematopoeze v kostnem mozgu. Prav tako morate prenehati kaditi in piti alkohol. Za uspešno zdravljenje pozitivna čustva in podpora družine in prijateljev so izjemno pomembna. Bodite pozorni na svoje telo, redno opravljajte teste in se takoj odzovete na najmanjše spremembe v svojem zdravju.

Ko vitamina B12 primanjkuje v kostnem mozgu, se normalne prekurzorje rdečih krvnih celic nadomestijo z megaloblasti, nenormalno velikimi celicami, ki se ne morejo preoblikovati v rdeče krvne celice. Če se ne zdravi, se pri bolniku razvije anemija in degeneracija živca.

Splošne informacije

Perniciozno anemijo je prvič opisal Addison leta 1855 in opisal bolezen kot "idiopatsko anemijo" (anemija neznanega izvora).

Podroben klinični in anatomski opis bolezni pripada Birmerju (1868), ki je bolezen poimenoval "perniciozna anemija", tj. perniciozna anemija.
Dolgo časa je bolezen veljala za neozdravljivo, vendar sta leta 1926 Minot in Murphy odkrila, da je perniciozno anemijo mogoče pozdraviti s surovimi jetri (jetrna terapija). To odkritje in kasnejše delo ameriškega in fiziologa W. B. Castla sta bila osnova sodobnih idej o patogenezi te bolezni.

W. B. Castle je ugotovil, da človek običajno ne proizvaja le klorovodikove kisline in pepsina, ampak tudi tretji (notranji) faktor - kompleksno spojino, sestavljeno iz peptidov in sluzi, ki jo izločajo mukociti (celice želodčne sluznice). Ta spojina tvori labilen kompleks z zunanjim faktorjem (vitamin B12), ki po vstopu v krvno plazmo tvori kompleks protein-B12-vitamin, ki se kopiči v jetrih. Ta kompleks je vključen v hematopoezo. W. B. Castle je razkril odsotnost izločanja notranjega faktorja v želodcu pri bolnikih s perniciozno anemijo, ni pa ugotovil kemične narave zunanjega faktorja.

Snov (vitamin B12), ki igra vlogo zunanjega dejavnika, sta leta 1948 ustanovila Ricks in Smith.

Bolezen je precej pogosta - stopnja razširjenosti je 110-180 bolnikov na 100.000 prebivalcev. Za bolezen so najbolj dovzetni prebivalci Združenega kraljestva in Skandinavskega polotoka.

V večini primerov perniciozna anemija prizadene ljudi, ki pripadajo starejšim starostna skupina(opaženo pri 1 % ljudi, starejših od 60 let). Če obstaja družinska nagnjenost k bolezni, se bolezen odkrije v mlajši starosti.

Pri ženskah je bolezen opažena pogosteje (10:7 v primerjavi z moškimi).

Obrazci

Perniciozno anemijo, odvisno od količine hemoglobina v krvi bolnikov, delimo na:

blaga stopnja bolezni, pri kateri je diagnosticiran hemoglobin od 90 do 110 g / l;
anemija srednja stopnja resnost, zaznana s hemoglobinom od 90 do 70 g / l;
huda anemija, pri kateri kri vsebuje manj kot 70 g / l hemoglobina.

Glede na vzrok za razvoj anemije zaradi pomanjkanja B12 obstajajo:

Prehranska ali prehranska anemija (razvija se pri majhnih otrocih). Opazimo ga pri pomanjkanju vitamina B12 v prehrani (vegetarijanci, nedonošenčki in otroci, hranjeni z mlekom v prahu ali kozjim mlekom).
Klasična anemija s pomanjkanjem B12, povezana z atrofijo želodčne sluznice in odsotnostjo "notranjega" faktorja.
Juvenilna anemija zaradi pomanjkanja B12, ki se razvije zaradi funkcionalne insuficience fundalnih žlez, ki proizvajajo žlezni mukoprotein. Ohranjena sta želodčna sluznica in izločanje klorovodikove kisline. Ta bolezen je reverzibilna.

Ločeno ločimo družinsko anemijo s pomanjkanjem B12 (bolezen Olge Imerslund), ki je posledica motenega transporta in absorpcije vitamina B12 v črevesju. Bolniki s to boleznijo imajo beljakovine v urinu (proteinurija).

Razlogi za razvoj

Perniciozna anemija se razvije v telesu:

Med vzroke bolezni sodi tudi avtoimunski faktor – pri 90 % bolnikov je prisotnost krožečih avtoprotiteles proti celicam želodca, ki izločajo klorovodikovo kislino, in notranji faktor Castle (prisotna sta tudi pri 5–10 %). zdravi ljudje), pri 60 % bolnikov pa protitelesa proti notranji faktor Grad.

Patogeneza

Običajno s hrano v človeško telo vstopi 6-9 mikrogramov vitamina B12 na dan (izloči se 2-5 mikrogramov, v telesu pa se zadrži približno 4 mikrogramov). Ker so zaloge vitamina B12 v telesu pomembne, se maligna anemija razvije šele po daljšem obdobju (približno 4 leta) po prenehanju njegovega vnosa ali kršitvi njegove absorpcije.

Pomanjkanje cianokobalamina (vitamina B12) vodi v pomanjkanje njegovih koencimskih oblik - metilkobalamina in 5-deoksiadenozilkobalamina. Metilkobalamin je potreben za normalen potek tvorbe eritrocitov, 5-deoksiadenozilkobalamin pa zagotavlja presnovne procese v centralnem živčnem sistemu in perifernem živčnem sistemu.

S pomanjkanjem metilkobalamina je motena sinteza nukleinskih kislin in esencialnih aminokislin in razvije se megaloblastni tip hematopoeze. Eritrociti v procesu nastajanja in zorenja imajo obliko megaloblastov in megalocitov, ki se hitro uničijo in niso sposobni opravljati funkcije transporta kisika. Posledično se znatno zmanjša število eritrocitov v periferni krvi in razvije se anemični sindrom.

Nezadostna količina 5-deoksiadenozilkobalamina povzroči kršitev presnove maščobnih kislin, kar izzove kopičenje strupene metilmalonske in propionske kisline v telesu. Te kisline škodljivo vplivajo na nevrone možganov in hrbtenjače, prispevajo k motnji sinteze mielina in degeneraciji mielinske plasti, zato perniciozno anemijo spremljajo poškodbe živčnega sistema.

Simptomi

Perniciozna anemija se kaže:

Anemični sindrom, ki ga spremlja splošna šibkost, zmanjšana zmogljivost, subfebrilno stanje, omotica, omedlevice. Sindrom se kaže tudi z zasoplostjo, ki se pojavi že ob manjšem naporu, in utripanjem. Koža postane bleda z rahlo rumenkastim odtenkom, obraz pa zabuhlo. Z auskultacijo srca je mogoče odkriti sistolični šum, pri dolgotrajnem poteku anemije pa se razvije miokardna distrofija in srčno popuščanje.
Gastroenterološki sindrom, ki ga spremljajo slabost in bruhanje, izguba apetita in telesne teže, zaprtje. Pojavlja se tudi lovski glositis (struktura jezika se spremeni zaradi pomanjkanja vitamina B12), pri katerem jezik dobi malinov ali svetlo rdeč odtenek, njegova površina pa postane zglajena, »lakirana«. Pacient občuti pekoč občutek v jeziku. Morda razvoj kotnega (lokaliziranega v kotih ust) stomatitisa. Želodčno izločanje je močno zmanjšano, gastroskopija razkrije atrofične spremembe želodčne sluznice.
nevrološki sindrom. Pri pomanjkanju vitamina B12 opazimo mišično oslabelost, hoja postane nestabilna, noge postanejo trde, bolnik doživi odrevenelost okončin. Dolgotrajno pomanjkanje vitamina B12 povzroči poškodbe hrbtenjače in možganov (izginejo vibracije, bolečina in taktilna občutljivost, pojavijo se krči). Pregled pokaže povečanje tetivnih refleksov, prisotnost Rombergovega simptoma (izguba ravnotežja med zaprte oči) in refleks Babinskega (podaljšanje prvega prsta med črtkanim draženjem kože zunanjega roba podplata), znaki mieloze vzpenjače.

Megaloblastno anemijo lahko spremljajo razdražljivost, slabo razpoloženje in moteno uriniranje. Včasih se razvijejo impotenca in motnje vida.
Pri poškodbah možganov lahko pride do kršitve zaznave rumene in modri cvetovi, v redkih primerih opazimo halucinacije in druge duševne motnje.

Diagnostika

Perniciozno anemijo diagnosticiramo z:

Analiza pritožb pacienta in anamneza bolezni, med katero zdravnik določi trajanje bolezni, prisotnost dednih in sočasnih bolezni itd.
Podatki o fizičnem pregledu. Pri pregledu je zdravnik pozoren na odtenek kože, pulz in krvni tlak (pri anemiji zaradi pomanjkanja B12 je utrip pogosto pospešen, krvni tlak pa je znižan). Jezik je treba preveriti.
Podatki iz laboratorijskih preiskav.

Laboratorijski testi vključujejo:

Krvni test, ki vam omogoča odkrivanje zmanjšanja števila rdečih krvnih celic, povečanja njihove velikosti, zmanjšanja prekurzorskih celic rdečih krvnih celic (retikulocitov), zmanjšana raven hemoglobina, zmanjšano število trombocitov in njihovo povečanje. Prav tako se odkrije sprememba barvnega indeksa (razmerje prvih treh števk števila eritrocitov in 3-kratnega povečanja ravni hemoglobina) navzgor - s hitrostjo od 0,86 do 1,05 s perniciozno anemijo, to razmerje presega 1,05.
Analiza urina, ki vam omogoča, da ugotovite sočasne bolezni (pielonefritis itd.), Kot tudi predlagate dedno obliko bolezni.
Biokemični krvni test, ki vam omogoča odkrivanje znižanja ravni vitamina B12 v krvi, določanje ravni holesterola, Sečna kislina, glukozo, odkrivanje kreatinina (produkta razgradnje beljakovin). Megaloblastno anemijo pogosto spremlja zvišanje ravni bilirubina, ki nastane med razgradnjo rdečih krvnih celic, ravni železa kot posledica zmanjšanja njegove uporabe pri tvorbi novih rdečih krvnih celic in stopnje pospeševanja kemične reakcije encim laktat dehidrogenaza.

Za pregled kostnega mozga splošna anestezija se naredi punkcija v predelu sprednje in zadnje iliakalne bodice (da bi izključili izkrivljanje podatkov, se študija izvede pred imenovanjem vitamina B12). Analiza mielograma razkrije megaloblastni tip hematopoeze in povečano tvorbo rdečih krvnih celic.

Poleg tega izvajajo:

EKG, ki lahko zazna povečan srčni utrip in v nekaterih primerih motnje srčnega ritma.
Gastroskopija, ki omogoča odkrivanje odsotnosti klorovodikove kisline v želodčnem soku (aklorhidrija) in atrofični gastritis, ki prizadene oddelke, v katerih se pojavi izločanje klorovodikove kisline in pepsina. Ker so celice želodčnega epitelija med citološkim pregledom videti kot netipične, diferencialna diagnoza z rakom na želodcu.
Radiografija želodca, ultrazvok trebušnih organov.
MRI možganov in pregled pri nevrologu.

Ocena absorpcije vitamina B12 se izvaja s Schillingovim testom. Bolnik jemlje radioaktivni vitamin B12 peroralno, po nekaj urah pa mu parenteralno injicira "šok" odmerek neoznačenega vitamina. Nato se izmeri vsebnost radioaktivnega vitamina v dnevnem urinu. Z ohranjenim delovanjem ledvic zmanjšanje njegovega izločanja kaže na zmanjšanje absorpcije vitamina B12 v črevesju.

Zdravljenje

Zdravljenje megaloblastne anemije je usmerjeno v odpravo vzroka bolezni in normalizacijo hematopoeze. Terapija vključuje:

Zdravljenje bolezni prebavil (glukokortikosteroidi so predpisani za avtoimunske poškodbe želodca), uravnotežena prehrana, ki vključuje mlečne izdelke, goveje meso, morske sadeže, jajca in kunčje meso.
Uporaba prazikvantela ali fenasala pri difilobotriazi.
Zapolnitev pomanjkanja vitamina B12.

Perniciozno anemijo zdravimo z uvedbo cianokobalamina (vitamina B12) 4-6 tednov subkutano 1-krat na dan, 200-500 mgk. Nato se vitamin daje enkrat na teden (tečaj je 3 mesece), nato pa preidejo na injekcije 2-krat na mesec šest mesecev (odmerek se ne spremeni).

Normalizacija hematopoeze se pojavi približno 2 meseca po začetku zdravljenja (natančen čas je odvisen od resnosti anemije).

Transfuzijo rdečih krvnih celic izvajamo le pri anemični komi ali hudi anemiji.

Preprečevanje

Preprečevanje bolezni je zmanjšano na:

dobra prehrana;
pravočasno zdravljenje bolezni, ki povzročajo pomanjkanje vitamina B12;
jemanje vzdrževalnega odmerka cianokobalamina po odstranitvi dela želodca ali črevesja.

zdravje

Perniciozna anemija je stanje, pri katerem telo bolne osebe zaradi pomanjkanja vitamina B12 ne more več proizvajati potrebne količine zdravih rdečih krvnih celic ( hranilo najdemo v določenih živilih).

Na primer, ljudje, ki trpijo za perniciozno anemijo, ne morejo absorbirati dovolj vitamina B12 zaradi pomanjkanja tako imenovanega intrinzičnega faktorja (beljakovine, ki nastaja v želodcu).

Vendar pa lahko do pomanjkanja vitamina B12 vodijo tudi drugi vzroki in stanja.

Vzroki za perniciozno anemijo in dejavniki tveganja

-- Eden najpogostejših vzrokov je pomanjkanje "intrinzičnega faktorja" v želodcu, zaradi česar telo ne more absorbirati dovolj vitamina B12.

-- Nekateri primeri perniciozne anemije so posledica prisotnosti škodljivih bakterij v tankem črevesu, kar posledično povzroči, da tanko črevo ne absorbira pravilno vitamina B12; ovirajo absorpcijo vitamina B12 in nekatere bolezni, jemanje določenih zdravil, operacije za delno oz. popolna odstranitev Tanko črevo, pa tudi teniidoza (prisotnost črvov določene skupine).

-- Drug razlog, zakaj človeško telo morda ne prejme zadostnih količin vitamina B12, kar povzroči perniciozno anemijo, je pomanjkanje tega vitamina v prehrani bolnika.

Obstaja tudi več dejavnikov tveganja ki povečajo tveganje za perniciozno anemijo:

-- Družinska anamneza bolezni (družinska anamneza).

-- Če je bila operacija delne ali popolne odstranitve želodca.

-- Če jih je nekaj avtoimunske bolezni ki vplivajo na žleze notranje izločanje(na primer kronična insuficienca skorje nadledvične žleze (Addisonova bolezen), sladkorna bolezen prve skupine, Gravesova bolezen in vitiligo).

-- Če je bilo operacija za delno ali popolno odstranitev tankega črevesa.

-- Če obstajajo določeni bolezni prebavil ali motnje, ki bolniku preprečujejo pravilno absorpcijo vitamina B12.

-- Če je prepričan medicinski pripravki, katerega eden od stranskih učinkov je tudi ta, da telo začasno preneha pravilno absorbirati vitamin B12.

-- Če se bolnik drži stroge vegetarijanske prehrane, si ne dovoli niti grama mesa in mlečnih izdelkov ter zavrača jemanje dodatkov vitamina B12. Zelo pogosto je slaba prehrana na splošno dejavnik tveganja.

Simptomi in zdravljenje perniciozne anemije

Poleg simptomov, ki so značilni za vse vrste anemije (utrujenost, omotica itd.), pomanjkanje vitamina B12 spremljajo značilni resni znaki:

-- Poškodba živcev.

-- Nevrološke težave, kot so zmedenost, demenca, depresija in izguba spomina.

-- Simptomi, povezani z prebavila in vključuje slabost in bruhanje, zgago, napenjanje in pline, zaprtje ali drisko, izguba apetita in izguba teže.

-- Povečanje jeter.

-- Otekanje jezika, ki izgubi hrapavost in postane gladek.

-- Dojenčki, ki trpijo zaradi pomanjkanja vitamina B12, lahko kažejo slabe reflekse, neustrezno gibanje telesa in trzanje obraza.

Intervencije za zdravljenje perniciozne anemije običajno vključujejo nadomestitev vitamina B12, ki ga telo ne prejme.

Zdravljenje je lahko zelo uspešno, vendar zahteva dolgo časa in včasih traja vse življenje bolnika.

B12 - anemija zaradi pomanjkanja

Bolezen kot perniciozna anemija ima močno podobnost z običajno anemijo, ki jo povzroča pomanjkanje vitamina B12. Obe bolezni sta značilni nevrološke manifestacije in megaloblastni proces hematopoeze.

Perniciozna anemija (iz latinščine perniciosus - usoden, nevaren) ali anemija zaradi pomanjkanja B12 ali megaloblastna anemija ali Addison-Birmerjeva bolezen ali (zastarelo ime) maligna anemija - bolezen, ki nastane zaradi motene hematopoeze zaradi pomanjkanja vitamina B12 v telesu. Na pomanjkanje tega vitamina so še posebej občutljivi kostni mozeg in tkiva živčnega sistema.

Posebnost te bolezni je obvezna prisotnost treh sestavnih vzrokov:

poslabšana faza atrofičnega gastritisa;
pomanjkanje vitamina B12, ki je posledica težke asimilacije, ne glede na količinsko sestavo hrane;
preoblikovanje hematopoeze v megaloblastni tip, ki je značilen za embrionalni razvoj človeškega telesa.

Drugo ime te patologije je perniciozna ali benigna anemija, ki se pojavi pri 1-2%, predvsem po šestdesetem letu starosti. Ženske pogosteje prizadenejo to bolezen kot moški. V primeru genetske predispozicije lahko zbolijo ljudje v mladih in srednjih letih.

Vzroki za perniciozno anemijo

Prvi opis simptomov in vzrokov perniciozne anemije je v drugi polovici devetnajstega stoletja predstavil angleški zdravnik Addison, drugo različico pa je trinajst let pozneje opisal Birmer. Mnenje obeh zdravnikov je bilo, da bolezni ni mogoče pozdraviti, ker niso bili ugotovljeni osnovni vzroki.

Leta 1870 je bila dokazana povezava anemije z atrofijo želodčne sluznice in prekinitvijo proizvodnje pesinogena.

Nadaljnja študija bolezni je omogočila določitev značilnosti in stopnjo modifikacije v želodcu. Izkazalo se je, da se v večini sluznice pojavi nekroza parietalnih celic in s tem se izgubi možnost proizvodnje encima. Odmrle celice se nadomestijo z drugimi, podobno kot nastajanje črevesne sluzi.

Stene prebavnega organa so infiltrirane z limfociti in plazmo. Takšne spremembe se pojavijo ne le pri perniciozni anemiji, temveč tudi pri atrofičnem gastritisu in tudi pri dolgotrajnem poteku bolezni ni opaziti anemije.

Študije so pokazale, da je za nastanek perniciozne anemije potrebna še dva dejavnika:

genetska predispozicija.
Avtoimunsko stanje telesa.

Vpliv imunosti je bil dokazan z metodo imunofluorescence dveh vrst protiteles v krvnem serumu bolnikov:

pri 90% bolnikov na parietalne celice;
pri 57 % bolnikov na notranji faktor, ki proizvaja encim.

V bistvu se v želodčnem soku zaznajo tudi protitelesa, ki zavirajo absorpcijo vitamina B12.

Sodobno znanje o imunosti omogoča popolnejšo sliko o vzrokih bolezni. Genetski dejavnik potrjuje prisotnost protiteles pri zdravih sorodnikih. V primeru okvare imunski sistem protitelesa proti celicam v trebušni slinavki in Ščitnica kot tudi nadledvične žleze.

Da bi ugotovili, katera manifestacija je primarna, bolezen prebavnega organa ali avtoimunski procesi, še ni pojasnjena. Oba simptoma se poslabšata drug drugega in otežujeta obnovo sluznice.

Pojav pomanjkanja vitamina B12 se pojavi postopoma, ko se parietalne celice krčijo. V nekaterih primerih se znaki anemije pojavijo po petih ali več letih.

Kršitev hematopoeze

Klinika Addison-Birmerjeve bolezni je sestavljena iz manifestacije pogosti simptomi anemija v kombinaciji s prebavnimi in nevrološkimi motnjami. Ti znaki vključujejo:

huda utrujenost, letargija;
občutek teže po jedi v epigastrični regiji;
bolečina v ustne votline in v jeziku;
občutek otrplosti kože spodnjih in zgornjih okončin;
rahla izguba teže, vendar večinoma nagnjenost k prekomerni telesni teži;
v akutnem obdobju so možne motnje v delovanju črevesja in sprememba barve blata;
zvišanje telesne temperature zaradi pospešene razgradnje rdečih krvnih celic.

Obstajajo lahko tudi drugi simptomi, vendar so redki. Tej vključujejo:

poslabšanje moči pri moških in moteno uriniranje;
sprememba hoje;
disfunkcija vida.

Pri poškodbah vidnih, vohalnih in slušnih živčnih vlaken pride do kršitve vida, vonja in sluha. Zelo redko zabeleženo duševne motnje in halucinacije.

Diagnoza anemije zaradi pomanjkanja B12

Ob obisku pri zdravniku pri bolniku po temeljiti diagnozi anemije zaradi pomanjkanja B12 lahko ugotovimo:

bledica kože;
otekanje obraza;
rjave pigmentne lise v nosu in ličnicah;
nepomembnost histerije beločnice.

Pri pregledu ustne votline se odkrijejo naslednji simptomi:

v začetni fazi bolezni se pojavijo boleče lezije v obliki razpok;
pojav vnetni proces z razjedami na dlesni in sluznicah, nato pa se razširijo v žrelo in požiralnik;
v akutno obdobje bolezni, jezik zaradi atrofije in otekanja gub pridobi škrlatno barvo.

Pri sondiranju trebuha se mehki del jeter določi s povečanjem velikosti. Spremembe v vranici so izjemno redke.

Kateri dodatni pregled potrebno?

Raznolikost bolezni zahteva potrditev diagnoze s strani različnih strokovnjakov:

Pregled pri nevrologu pomaga ugotoviti izgubljeno občutljivost nog in rok, okvaro motorične funkcije ki kažejo na poškodbe mielinskih ovojnic v hrbtenjača.
Da bi izključili možnost nastanka tvorbe nizke kakovosti, je treba opraviti endoskopijo želodca. Za prisotnost atrofičnega gastritisa je značilen pojav sijočih območij, kjer pride do celične smrti.
Izvajanje fluoroskopije kaže povečano evakuacijo in poravnavo gub sluznice.
Za dokaz nizke absorpcije vitamina B12 v želodcu se postavi Schillingova diagnoza, pri kateri se določi količina izoliranega elementa po dajanju. Prav tako se preveri, ali je znižanje ravni krvi in urina dosledno. Nizka ocena kaže v velikem številu protitelesa v želodčnem soku.
5. Pri raziskovanju želodčni sok odkrijejo se nizka nasičenost s klorovodikovo kislino ali njena popolna odsotnost in velika količina sluzi.
6. Histologija sluznice kaže redčenje in izginotje žleznega epitelija. Za perniciozno anemijo je značilna odsotnost gastromukoproteinov in izločanja kisline.
7. Kardiogram razkrije kisikovo stradanje miokard. Prisotnost tahikardije prispeva k razvoju aritmije, ishemije in zgodnje kardioskleroze.

Krvna slika s pomanjkanjem vitamina B12

S pomanjkanjem 12

Pomanjkanje vitamina B12 lahko povzroči moteno hematopoezo v kostnem mozgu. Zmanjša se hemoglobin, padec števila rdečih krvnih celic pa je še večji.

Analiza periferne krvi razkrije prisotnost velikih celic megalocitov in makrocitov, ki so dvakrat večje od eritrocitov. Verjetno pojav celic s spremenjeno strukturo in ostanki jeder.

Spremembe so tudi pri naslednjih kazalnikih:

zmanjša se kvantitativna sestava retikulocitov;
rast bele krvi je zavirana, kar prispeva k nastanku levkopenije in relativne limfocitoze;
število trombocitov se zmanjša, vendar se aktivira rast v velikosti;
V kostnem mozgu prevladujejo blastne celice serije eritrocitov različne zrelosti.

Med remisijo se hematopoeza kostnega mozga vrne v normalno stanje.

Zdravljenje perniciozne anemije

Glavna smer pri zdravljenju te bolezni je odprava pomanjkanja vitamina B12. Za to je dodeljena zdravilo Oksikobalamin, ki velja za najučinkovitejšega v prvi fazi zdravljenja.

Če po šestih mesecih pride do pomanjkanja železa, potem pripravki, ki vsebujejo železo v tabletah.

Zaradi zdravljenja se poveča število retikulocitov, izboljša se počutje, izgine omotica, v okončinah se pojavi moč. Stabilizacija bo trajala vsaj mesec in pol.

Značilnosti toka B 12 - anemija zaradi pomanjkanja

Težave pri diagnozi se pojavijo, ko obstajajo klinični simptomi brez sprememb v hematopoezi. V tem primeru je diagnoza atrofični gastritis in ne Addison-Birmerjeva bolezen.

Nihanja v pravilnosti diagnoze se pojavijo, ko povratni odziv o uvedbi vitamina B12 in odsotnosti nevroloških znakov. Upoštevati je treba tudi, da lahko učinkovitost zdravljenja odpravijo bolezni, ki so že prisotne pri bolniku:

pielonefritis v kronična oblika;
disfunkcija ledvic;
prisotnost okužbe v telesu dolgo časa;
bolezni Ščitnica;
maligne formacije.

Napoved

Dandanes redko viden zagnan obrazec perniciozna anemija, je to mogoče le v odsotnosti medicinske terapije. Trenutno je bolezen ozdravljiva, vendar zahteva zdravniški nadzor in preprečevanje remisije.

Z dolgotrajnim potekom bolezni se bolniki manifestirajo sočasna patologija:

toksično difuzno bolezen ščitnice najdemo pri 1,8 % bolnikov;
endokrine bolezni miksedem najdemo v 2,4 % primerov.

Primarni simptomi raka so:

nespecifična izguba teže;
odpornost na zdravilo cianokobalamin;
obnovitev hematopoeze z obstoječimi simptomi.

Nepopolna študija vzrokov in posledic Addison-Birmerjeve anemije je razlog, da bolnik zavzame aktiven položaj pri preventivnih ukrepih proti ponovitvam. Če želite to narediti, morate dobro jesti in jesti pravilno, zavrniti slabe navade in poskrbite za svoje zdravje.