Na splošno je treba vse patološke premike, razvoj med akutno izgubo krvi, obravnavati kot kompenzacijsko ekspresivno. Essence se lahko izrazi z enim stavkom. Telo, odzivanje na izgubo krvi, mobilizira vse organe in sisteme, da se zagotovi njihova bistvena dejavnost pod temi pogoji.
Glavni zagonski trenutek v verigi patogenetskih premikov opazovanosti krvavitev je zmanjšanje BCC (Hipivo-Lemia). Akutna hipovolemija je močan stres za telo. To je, da sproži bližnje in endokrine reakcije, katere posledice so spremembe v osnovnih sistemih življenjske podpore telesa (osrednja hemodinamika, mikrocirkulacija, zunanji dihalni, morfološki sestavek krvi, sistemi zagotavljanja splošne in tkivne presnove, Splošna nonspecifična reaktivnost telesa in imunogeneze).
Da bi razumeli procese, ki se pojavljajo v telesu, bi morali spomniti komponente BCC in porazdelitve krvi v telesu.
80% krvi je v žilni postelji, 20% v Steircimatonih organih. V venskih plovilih je 70-80% krvi kroženja, 15-20% v arterijah in le 5-7,5% v kapilarjih. 40-45% BCC sestavljajo oblikovane elemente, 55-60% plazme.
V odgovor na zmanjšanje BCC so kompenzacijske reakcije vključeni na njegovo takojšnjo okrevanje, in šele po tem pa se mehanizmi sprožijo po kakovosti korektivne krvi. Kompenzacijski mehanizmi so vključeni v vse funkcionalni sistemi organizem. Na začetku se povečuje ton simpatičnega sistema, se izločanje kateholaminov poveča. Posledično se pojavijo spremembe v obtočnem sistemu.
Sistem krvnega obtoka. V odgovor na izgubo krvi v obtočnem sistemu se sprožijo naslednji mehanizmi.
Zmanjšanje BCC vodi do zmanjšanja arterijski tlak. Zaradi draženja baro-, hemo-, voltoreceptorja srca in velikih plovil se razvijejo vaskularne refleksne reakcije. Hkrati spodbuja sistem za sočutje-nadledvig. Posledično se razvijajo naslednji procesi.
1. Monaspace.
Prvotno razvija venski krč. Viennes ima dobro razvit mehanizem motorja, ki vam omogoča, da hitro prilagodite zmogljivost venskega sistema na spremenjeno prostornino krvi. Kot je navedeno, v žilah vsebujejo 70-80% BCC. Zahvaljujoč venskim krčem, je vensko povračilo srcu ostaja enako, Flod znotraj običajnih kazalnikov. Če pa se izguba v krvi nadaljuje in doseže 10%, ta kompenzacijski mehanizem ne zagotavlja več ohranjanja vrednosti venskega donosa in se zmanjšuje.
2. Tahikardija.
Zmanjšanje venske povrnitve vodi do zmanjšanja srčnega izhoda. Nadomestilo teh premikov se izvaja s povečanjem srčnega utripa. V tem obdobju je tahikardija označena. Zato je minimalna količina srca ostaja na isti ravni. Zmanjšanje venskega vrha na 25-30% se ne nadomesti več s sodelovanjem srčnih okrajšav. Sindrom majhnih emisij se razvija (zmanjšanje srčne izhode). Da bi ohranili ustrezen pretok krvi, naslednji mehanizem nadomestilo-perfectorska vazokonstrikcija začne delati.
3. perepherična vazokonstrikcija.
Zahvaljujoč periferni arteriolosfazi, se tlak ohranja na višji ravni. Prvič, arteriole kože, trebušne votline in ledvic so zožnjeni. Ne izpostavil vaz-konstrukcij možganov in koronarnih arterij. Pojav razvija centralizacijo krvnega obtoka. " Periferna vazokonstrikcija
To je prehodna faza iz kompenzacijskih reakcij na patološko.
4. Centralizacija krvnega obtoka.
Zaradi centralizacije krvnega obtoka v možganih je pljuča in srce zagotovljena z ustreznim pretokom krvi, ki zagotavlja vzdrževanje ključne aktivnosti teh organov.
Poleg reakcije vaskularnega kanala se sprožijo drugi kompenzacijski mehanizmi.
5. Pritok tkivne tekočine.
Posledica kompenzacijskega hemodinamičnega preureditve je zmanjšati hidrostatični tlak v kapilarjih. To vodi do prehoda medcelične tekočine v vaskularni kanal. Zaradi tega se lahko mehanizem OCC poveča na 10-15%. Pretok tekočine vodi do hemodulzija. Razvoj hemodulsije izboljša reološke lastnosti krvi in \u200b\u200bprispeva k pranju od eritrocitskega sklada, kar povečuje število kroženja eritrocitov in kisikove zmogljivosti krvi.
b. Higure.
Ena od reakcij na razvoj hipovolemije je, da držite v telesu tekočine. V ledvicah se izboljšajo vodna reabsorpcija in natrijev ioni in kloridi. Oliguurija se razvija.
Tako so vse kompenzacijske reakcije namenjene odpravljanju neskladnosti med količino kroženja krvi in \u200b\u200bzmogljivostjo žilne postelje.
Drugi sistemi sodelujejo pri kompenzacijskih reakcijah.
Sistem dihanja. V odgovor na izgubo krvi se telo odziva na razvoj hiperventilacije, ki prispeva k povečanju venskega vrne v srce. Pri vdihavanju, polnjenje desnega prekata in pljučnih plovil povečanje. Pulsus paradoksus odraža spremembe hemodinamike, odvisno od dihalnih gibanj.
Krvni sistem. Vključeni so mehanizmi za eritropozo. V krvnem obtoku, novo, vključno z zrelimi eritrociti prihajajo. Sistem koagulacije je odgovoren za hiperkoagulacijo.
Nadaljevano krvavitev Ne more biti brezstopenjsko nadomestilo za prilagodljive reakcije telesa. Povečanje izgube krvi vodi do napredovanja hipovolemije, zmanjšanje srčne proizvodnje, kršitev reoloških lastnosti krvi, njene sekvestracije. Oblikovan je začaran hipovolemični krog.
Decentralizacija krvnega obtoka.
Centralizacija krvnega obtoka vodi do zmanjšanja pretoka krvi v mnogih organih (jetrih, ledvicah itd.). Kot rezultat, kisdoza se razvija v tkivih, kar vodi do širitve kapilar in sekvestracije v njih. Sekvestracija vodi do zmanjšanja OCC
10% in več, kar vodi do izgube učinkovitega BCC in nekontrolirane hipotenzije.
Kršitev reoloških lastnosti krvi.
Motnje mikrocirkulacije v tkivih spremlja lokalna hemokoncentracija, obarvana krvi, intravaskularna agregatacija enotnih elementov ("sladko" oblikovanih elementov). Te kršitve vodijo do blokade kapilarov, ki povečuje sekvenco krvi.
Presnovne motnje.
Patološke spremembe hemodinamike, mikrocirkulacije in reoloških lastnosti krvi vodijo k kršitvi perfuzije in tkivnega hipoksije. Exchange v tkivih postane anaerobic. Razvija metabolna acidoza, ki se nato poslabša motnja mikrocirkulacije in funkcijo organov. Spremembe vplivajo na vse organe in sisteme, se pojavi poliorganova pomanjkljivost.
Hemoragičen šok.
Masivna izguba krvi v poznejših fazah vodi k razvoju hemoragičnega šoka. Hemoragični šok je pomanjkljivost poliorgana, ki je nastala kot posledica, da se ne povrne ali ne-pravočasno nadomestilo izgube krvi. Običajno je razlikovati med tremi fazami hemoragičnega šoka:
1 stopnja - kompenzirani reverzibilni šok
2 faza - dekompenziran reverzibilni šok
3 faza - nepovraten šok.
Kompenzirana, šok - volumen izgube krvi se nadomesti s spremembami kardiovaskularne dejavnosti funkcionalne narave.
Nekompenzirani šok - globoke motnje krožišča so opažene, reakcije kardio-žilnega sistema Funkcionalna narava ne more vzdrževati osrednje hemodinamike in krvnega tlaka, decentralizacija pretoka krvi.
Nepovratni hemoragični šok je opaziti globlje motnje krožišča, ki so nepopravljive, pomanjkljivost poliorganov pa se še poslabša.
Ali anemija je sindrom zaradi zmanjšanja eritrocitov in hemoglobina v enoti kroženja krvi. Resnična anemija, ki jo je treba razlikovati od hemodulacije, ki jo povzroča ogromno namakanje krvnih nadomestkov, spremljajo bodisi absolutno zmanjšanje števila krožnih eritrocitov ali zmanjšano vsebino hemoglobina.
Akutni sindrom anemije, z izjemo nekaterih funkcij, isti tip: evforija ali zatiranje zavesti, palor koža Pokljuv.Tahikardija je začetna manifestacija hemoragičnega šoka; Omotica, utripajoče "muhe" pred vašimi očmi, zmanjšanje vida, hrup v ušesih; Kratkost dihanja, srčni utrip; Auskultativna - na konici "piha" sistolični hrup. Ker se anemijo dvigne in zmanjšanje kompenzacijskih reakcij se postopoma zmanjša zaradi arterijskega tlaka; Tahikardija narašča. Glede na klasifikacijo I.A. Blagajna razlikuje 3 pogled na anemijo: 1) posthemorrhag; 2) HEMOCH - zaradi motenj krvnega obtoka; 3) Hemolitic - zaradi uničenja rdečih krvnih celic. Poleg tega se razlikuje: ostra, kronična in ostra na ozadju kronične anemije.
Klasifikacija izgube krvi
Z obsegovanjem izguba krvi je razdeljena na 3 stopinje, ki določa njeno resnost: I - do 15% BCC - svetlobe; II - od 15 do 50% težkih; III Izguba krvi več kot 50% se šteje za izčrpana, saj se s tako krvno izgubo, tudi s svojim takojšnjim dopolnitvijo, se oblikujejo nepopravljive spremembe v sistemu Homeostasis.
Simptomi izgube krvi
O težki klinične manifestacije In rezultati izgube krvi vplivajo na številne dejavnike. Najpomembnejši so:
1) Starost bolnika je otroci zaradi nepopolnosti nadomestnih mehanizmov, starejših pa zaradi njihovega izčrpanja dopuščajo tudi majhno izgubo v krvi;
2) Hitrost izgube krvi je večja, močnejša krvavitev, hitrejša so mehanizmi nadomestil izčrpani, zato se arterijska krvavitev omenja v kategorijo najbolj nevarnih; 3) krvavič krvi - intrakranialna hematoma, hemoperikardium, pljučne krvavitve ne dajejo velike izgube krvi, temveč so najbolj nevarne zaradi hudih funkcionalnih motenj; 4) stanje osebe za krvavitev - anemika, avitaminoza, kronične bolezni Vodijo do hitre funkcionalne dekompenzacije tudi z majhno izgubo krvi.
Cirkulacijski sistem je 0,6 mase telesa, t.j. 4-6 litrov Njegova distribucija v telesu je neenakomerno. Do 70% BCC je vsebovano v žilah, v arterijah - do 15%, kapilare vključujejo do 12% krvi in \u200b\u200ble 3% je v srčnih komorah. Od tu ima venski sistem največjo kompenzacijsko možnost pri izgubi krvi. Upoštevali bomo kompenzacijsko reakcijo na osebo, zdravo do krvnega obtoka.
Izguba krvi do 500 ml je enostavno in takoj nadomestiti z manjšim venskim krči, ne da bi povzročila funkcionalne motnje (zato je darovanje popolnoma varno).
Izguba krvi povzroča draženje prostorninskih receptorjev, ki vodi do njihovega odporne in celotnega krčega. Hemodinamične motnje se ne razvijajo. Izguba krvi se nadomesti 2-3 dni z aktiviranjem lastne hemopooze. Torej, če ni posebnih razlogov za to, da se vmešavati v krvni obtok s transfuzijo raztopin, dodatno stimulirajo Hematopois nima smisla.
Z izgubo krvi, več litrov, razen draženja prostolumenskih receptorjev žil, so alfa-receptorji arterij razdraženi, ki so na voljo v vseh arterijih, razen osrednjega, ki zagotavlja pretok krvi v vitalnih organih: srce, pljuča , možgani. Simpatic je navdušen. Živčni sistem stimulira funkcija nadledvične črte (nevrohumorska reakcija) in nadledvična kortex v krvi se izvrže z velikim številom kateholaminov: adrenalin - 50-100 krat večji od norme, noradrenalin je 5-10 krat. Kot kri izguba krvi, najprej povzroča kapilarski krč, nato IFLKUS in vedno večja, razen tistih, kjer ni alfa receptorjev. Pogodbena funkcija miokarda z razvojem tahikardije se stimulira, jetra z emisijami krvi iz skladišča se zmanjšajo, arteriovenski shunts se razkrijejo v pljučih. Vse to v kompleksu je opredeljeno kot razvoj sindroma centralizacije krvnega obtoka. Ta kompenzacijska reakcija omogoča nekaj časa za ohranjanje krvnega tlaka in hemoglobina v normalni ravni. Začnejo zmanjševati le 2-3 ure po izgubi krvi. Ta čas je najbolj optimalen pri ustavitvi krvavitve in krvi porabljenega popravka.
Če se to ne pojavi, se razvijamo hipovolemijo in hemoragični šok, katere resnost je določena: v smislu krvnega tlaka, impulza; Diurea in hemoglobin ter krvna hematokrita. To je posledica izčrpanja nervoznih mehanizmov odškodnin za refleks: angiospazas se nadomesti z vazodilatacijo z zmanjšanjem pretoka krvi v plovilih vseh ravneh z eritrociti stasis, motnje tkiva izmenjavo in razvoj metabolne acidoze. Eritrocitna staza v kapilarjih še vedno povečuje izgubo v krvi za 12%.
Lubje nadledvičnih žlez poveča 3,5-kratno proizvodnjo ketosteroidov, ki aktivirajo hipofizno žlezo s povečanjem alldosterona. Posledica tega je, da ne samo krči ledvičnih plovil, temveč tudi odprte arteriovenske shunte, ki odklopijo yukstomerularno napravo z močnim zmanjšanjem diureje, do popolne annurije. Ledvice so prvi, ki kažejo na prisotnost in resnost izgube krvi, in na obnovi diureze, so ocenjujejo učinkovitost odškodnine izgube krvi. Hormonske spremembe blokirajo plazemski donos iz krvnega obtoka v Interstiki, ki, z motnjami mikrocirkulacije, bolj zapletajo izmenjavo tkiv, prilagaja acidozo in napako iz poliorgana.
Prilagoditveni sindrom prilagajanja v odgovor na izgubo krvi ni določen tudi s takojšnjo obnovo BCC. Po polnjenju izgube krvi: krvni tlak ostaja znižan za še 3-6 ur, pretok krvi v ledvicah je 3-9 ur, v pljučih - 1-2 ure, mikrocirkulacija pa je obnovljena le v 4-7. dan. Popolna izločanja vseh kršitev se pojavi šele po več dneh in tednih.
Zdravljenje izgube krvi
Popravek akutne izgube krvi se začne šele po začasnem ali končna ustavitev krvavitev. Izguba krvi do 500 ml se šteje za fiziološko, in obnovitev volumna krvi (BCC) se pojavi neodvisno.
Pri izgubi krvi na liter je diferenciran primeren za to vprašanje. Če pacient drži krvni tlak, tahikardija ne presega 100 na minuto, normalno Domez - v krvni obtok in sistem HomeostaSIS je bolje, da ne motijo \u200b\u200bkompenzacijsko in prilagodljivo reakcijo. Samo razvoj anemije in hemoragičnega šoka je intenzivna terapija.
V takih primerih se popravek začne na prizorišču in med prevozom. Poleg ocenjevanja splošnega stanja je treba upoštevati kazalnike za vraga in impulz. Če je pekel v 100 mm Hg. Umetnost. Ni potrebe po prelivanju pripravkov proti depozit. Z zmanjšanjem krvnega tlaka pod 90 mm RT Art. Transfuzija kapljic koloidnih krvnih nadomestkov. Zmanjšan krvni tlak pod 70 mm Hg. Umetnost. Gre za inkjet transfuzijo rešitev. Obseg njih v procesu prevoza ne sme presegati enega litra (drugače se resuscitator težko krma na volumnu izgube krvi). Priporočljivo je uporabiti krvno izhodišče, tako da dvignete spodnje okončine, saj vsebujejo do 18% BCC.
Ko bolnik prispe v bolnišnico, je nemogoče opredeliti pravega volumna izgube krvi. Zato se paraklinske metode uporabljajo za približevanje izgube krvi; Ker bolj odražajo stanje sistema Homeostasis. Celovita ocena temelji na kazalnikih: krvni tlak, impulz, centralni venski tlak (CVD), urna diureja, hematokrita, hemoglobin, rdeče krvne celice.
Popravek akutnega sindroma anemije in hemoragičnega udara se nanaša na kompetence in oživljanje. Nesmiselno je, da ga začnemo brez ustavljanja krvavitve, več kot to, se lahko poveča intenzivnost krvavitve.
Glavna merila za polnjenje izgube krvi so: stabilen krvni tlak na ravni 110/70 mm Hg. St.; Pulz - v 90 na minuto; Fed pri 4-6 cm vode. St.; hemoglobin krvi na ravni 110 g / l; Diuresis nad 60 ml na uro: Medtem ko je diureze najpomembnejša. Kazalnik obnove BCC. Vsi načini stimulacije: Ustrezna infuzijska terapija, Euphillin in lazinska stimulacija - Ustvarjanje je treba obnoviti 12 ur. V nasprotnem primeru obstaja nekrotizacija ledvičnih tubulov z razvojem nepopravljivega odpovedi ledvic. Anemični sindrom spremlja hipoksija, ki tvori hitrično obliko hipoksičnega sindroma.
Članek je pripravil in urejen: kirurški zdravnikIzguba krvi -patološki proces, ki izhaja iz krvavitve in je značilen kompleksen kompleks patoloških motenj in kompenzacijskih reakcij do zmanjšanja kroženja krvi in \u200b\u200bhipoksije zaradi zmanjšanja dihalne funkcije krvi.
Etiološki dejavniki izgube krvi:
Kršitev celovitosti krvnih žil (poškodbe, poškodbe s patološkim procesom).
Izboljšanje prepustnosti žilne stene (Alb).
Zmanjšanje koagulacije krvi (hemoragični sindrom).
V patogenezi izgube krvi 4 se odlikujejo faze:začetni, kompenzacijski, terminal.
Začetno.BCC se zmanjša - Enostavna hipovolemija se zmanjša, kar krvni tlak pade, se razvije hipoksija cirkulacijskega tipa.
Kompenzacijsko.Vključen je kompleks zaščitnih in prilagodljivih reakcij, katerih cilj je obnoviti BCC, normalizacijo hemodinamike, organizma kisika.
Terminal Stage.lahko se pojavijo krvavice z nezadostnostjo prilagodljivih reakcij, povezanih s hudimi boleznimi, pod dejanjem neugodnih eksogenih in endogenih dejavnikov, obsežnih poškodb, akutne masivne izgube krvi, ki presegajo 50-60% BCC in odsotnosti terapevtskih ukrepov.
V kompenzacijski fazi se razlikujejo naslednje faze: vaskularni refleks, hidrama, beljakovin, kostni mozeg.
Visorian Reflex faza8-12 ur od začetka izgube krvi in \u200b\u200bje značilna krč perifernih plovil zaradi emisij kateholamina nadledvične plošče, ki vodi do zmanjšanja prostornine žilnega kanala ("centralizacija" krvnega obtoka) in prispeva k ohranjanju pretoka krvi v vitalnosti pomembni organi. Zaradi aktiviranja sistema Renin angiotenzin-aldosteron se aktivirajo procesi reabsorpcije natrija in vode v proksimalnih ledvičnih kanalih, ki ga spremlja znižanje diureze in zakasnitve vode v telesu. V tem obdobju, kot posledica enakovredne izgube krvnega plazme in enotnih elementov, kompenzacijskega prejemanje deponirane krvi v vaskularni kanal, vsebnost eritrocitov in hemoglobina v enoti prostornine krvi in \u200b\u200bkoličino hematokrita ostanejo blizu Original ("skrita" anemija). Zgodnji znaki Izguba akutne krvi so levkopenija in trombocitopenija. V nekaterih primerih je možno povečanje skupnega števila levkocitov.
FAZE FASE1. dan po izgubi krvi. Manifestira se za mobilizacijo tekočine tkanine in vstopa v njem bloodstone.Kaj vodi do restavracije plazme. "Razredčevanje" krvi spremlja progresivno zmanjšanje števila eritrocitov in hemoglobina v volumnu enote krvi. Anemija je normokromična, normalna.
Faza kostnega mozga4-5. dan po izgubi krvi. Odrešena je s krepitvijo eritropoških procesov v kostnem mozgu zaradi hiperprodukcije celic Yukstaglomerararana aparata ledvic, kot odziv na hipoksijo, eritropoetin, ki spodbuja dejavnost kombinirane (neizvedljive) eritropode predhodnice celice - CDA. Merilo zadostne regenerativne sposobnosti kostnega mozga (anemija regeneratorja) je povečanje vsebnosti krvi mladih oblik eritrocitov (retikulocitov, polikromatofilov), ki ga spremlja sprememba velikosti eritrocitov (makrocitoze) in obrazcev celic (ujet s poikilocitozo). Videz eritrocitov z bazofilno zrnatostjo, včasih so možni posamezni normirni krvi v krvi. Zaradi ojačanja hematopoetske funkcije kostnega mozga se zmerna levkocitoza razvija (do 12 × 10 9 / l) s premikom na levo do metamyelocite (manj pogosto do mielocitov), \u200b\u200bse število trombocitov poveča (do 500 × 10 9 / l ali več).
Kompenzacija beljakovin se izvaja zaradi aktiviranja proteosinteze v jetrih in je zaznana v nekaj urah po krvavitvi. Nato se znaki povečane sinteze beljakovin evidentirajo v 1,5-3 tednih.
Vrste izgube krvi:
Po vrsti poškodovanega plovila ali srčne kamere:
arterial, venski, mešan.
Z obsegom izgubljene krvi (od OCC):
enostavno (do 20-25%), povprečje (25-35%), težko (več kot 35-40%).
Do začetka začetka krvavitve po poškodbi kopica ali plovila:
Primarna krvavitev se začne takoj po poškodbi.
Sekundarna - krvavitev, ki je v času poškodbe obtičala.
Na kraju izbruha krvi:
Na prostem - krvavitev v zunanje okolje.
Notranja - krvavitev v telesni votlini ali organu.
Rezultat krvavitve se določi tudi s pogojem reaktivnosti organizma - popolnost sistemov prilagajanja, spol, starost, spremljajoče bolezni itd. Otroci, zlasti novorojenčki in starost v prsih, izguba kri nosijo veliko težje od odraslih.
Nenadna izguba 50% BCC je smrtonosna. Počasi (več dni) izguba krvi istega volumna krvi je manj nevarna za življenje, od kompenziranih z mehanizmi prilagajanja. Ostra izguba krvi do 25-50% BCC se šteje, da grozi, da bo živela v zvezi z možnostjo razvoja hemoragičnega šoka. Hkrati je krvavitev iz arterij še posebej nevarna.
Zmanjšanje mase eritrocitov se pojavi v 1-2 mesecih, odvisno od količine izgube krvi. Hkrati se porabi sklad rezervnega železa v telesu, ki lahko povzroči pomanjkljivost železa. Anemija v tem primeru pridobi hipoklomično, mikrofitsko naravo.
Glavne motnje funkcije organov in sistemov med akutno izgubo krvi so predstavljene na sl. eno
Slika 1. - Glavne motnje funkcije organov in sistemov v akutni izgubi krvi (v V.N. Shabalina, N.I. Kochetygov)
Nadaljnja krvavitev vodi do izčrpanja sistemov prilagajanja telesa, ki sodeluje v boju proti hipovolemiji - razvija hemoragični šok.Zaščitni refleksi makroskočilnega sistema so že nezadostni, da se zagotovijo ustrezne emisije srca, zaradi česar sistotični tlak pade hitro na kritične številke (50-40 mm Hg). Dobava krvi v sisteme organov in organizmov je motena, kisik stradanje razvija in smrt nastane zaradi paralize dihalnega centra in srca ustavi.
Glavna povezava patogeneze nepopravljive faze hemoragičnega šoka je dekompenzacija krvnega obtoka v mikrocirkulacijski postelji. Kršitev sistema mikrocirkulacij poteka že zgodnje faze Razvoj hipovolemije. Dolgoročni krč kapacitivnih in arterijskih plovil, poslabšan s postopnim zmanjšanjem krvnega tlaka z nenehno krvavitvijo, prej ali slej pripelje do popolnega zaustavitve mikrocirkulacije. STAS prihaja, agregati rdečih krvnih celic so oblikovani v premeščenih kapilarjih. Zmanjšanje dinamike izgube krvi in \u200b\u200bupočasnitev pretoka krvi spremlja povečanje koncentracije fibrinogena in krvnih plazma globulin, kar povečuje njegovo viskoznost in prispeva k agregaciji rdečih krvnih celic. Kot rezultat, raven strupenih proizvodov metabolizma, ki postane anaerobna povečanja. Presnovna acidoza do določene mere je nadomestila dihalna alkaloza, ki se razvija zaradi hiperventilacije, ki nastane pri refleksu. Grobe kršitve vaskularne mikrocirkulacije in sprejem v kri ne-optičnih izmenjav izdelkov lahko povzročijo nepopravljive spremembe v jetrih in ledvicah, in tudi negativno vpliva na delovanje srčne mišice tudi v obdobju kompenzacije hipovolemije.
Dogodki s izgubo krvi
Zdravljenje z izgubo krvi temelji na etiotropnih, patogenetskih in simptomatskih načelih.
Anemia.
Anemia.(Dobesedno Beloss, ali splošna anemija) je klinični hematološki sindrom, ki ga značilno zmanjšanje vsebnosti hemoglobina in / ali število eritrocitov v enoti prostornine krvi. Običajno je vsebnost eritrocitov v periferni krvi v moških povprečna 4,0-5,0 × 10 12 / l, pri ženskah - 3,7 - 4,7 × 10 12 / L; Hemoglobin, 130-160 g / L in 120-140 g / l.
Etiologija:akutna in kronična krvavitev, okužbe, vnetje, zastrupitev (težke kovinske soli), bleščeče indirane, maligne neoplazme, avitaminoza, bolezni endokrinega sistema, ledvice, jetra, želodec, trebušna slinavke. Anemija se pogosto razvija na levkemiji, zlasti z ostrimi oblikami, s sevalno boleznijo. Poleg tega patološka dednost in oslabljena imunološka reaktivnost telesa igrajo vlogo.
Skupni simptomi: Palor kože in sluznice, kratkost dihanja, srčnega utripa, kot tudi pritožbe omotičnosti, glavobolov, hrupa v ušesih, neprijetnih občutkih na srčnem območju, ostro splošne slabosti in hitre utrujenosti. V svetlobnih primerih anemije so lahko skupni simptomi odsotni, od kompenzacijskih mehanizmov (krepitev eritropoščine, aktiviranje funkcij kardiovaskularne in dihalni sistemi) Zagotoviti fiziološko potrebo po tkivih v kisiku.
Razvrstitev.Osnova obstoječih klasifikacij anemije je njihova patogenetski znaki, ob upoštevanju značilnosti etiologije, podatki o vsebini hemoglobina in eritrocitov v krvi, morfologijo eritrocitov, vrsta eritropozo in sposobnost kostnega mozga regenerirati.
Tabela 1.. Klasifikacija anemije
|
Merila |
Vrste anemije |
|
I. Zaradi razloga |
Primarno. Sekundarno |
|
II. S patogenezo |
Postghemorgic. Hemolitic. Dysiertropoiety. |
|
III. Po vrsti formacije krvi |
Eritroblastic. Megaloblastic. |
|
IV. Glede na sposobnost kostnega mozga, da se regenerirajo (s številom retikulocitov) |
Regenerator 0.2-1% retikulocitov Aregenerator (aplastic) 0% retikulocitov Gorogenerator.< 0,2 % ретикулоцитов Hyperregenerator\u003e 1% retikulocitov |
|
V. Z barvnim indikatorjem |
normokromična 0,85-1.05. hyperkromic\u003e 1.05. hipoklomična< 0,85 |
|
VI. Z velikostjo rdečih krvnih celic |
Normalcitar 7.2 - 8.3 Microns Mikrocitar:< 7,2 мкм Macrocyte:\u003e 8,3 - 12 mikronov Megalocyte:\u003e 12-15 μm |
|
VII. Pri razvoju razvoja |
|
Bloodroof Ostray. - resnost države je odvisna od števila izgubljene krvi, stopnje izgube krvi prvotnega stanja telesa, starosti, spola, funkcije kardiovaskularnega sistema in drugih dejavnikov. Izguba krvi vodi do hemodinamskih motenj, mikrocirkulacij, anemijo, hipoksomijo in hipoksijo.
Izguba akutne krvi je lahko posledica notranje krvavitve (z oslabljeno ektopično nosečnostjo, break, vranica, pri čiščenju prebavila itd.), Zunanja (s poškodbami velikih plovil, odprte zlomi in poškodbe mehkih tkiv), kot tudi zaradi hematoma z zaprtimi zlomi (medenica, boki, noga itd.).
Z večkratnimi zlomi kosti lahko medenico iz izgube krvi doseže 1500-2000 ml, zlomi kolka - 800-1200 ml, spodnji noge - 350-650 ml.
Simptomi. Oster progresivni palor kože in vidnih sluznic. Obraz je zrahljan, značilnosti. Pritožbe za šibkost, hrup v ušesih, žeja, oslabitev vida utripa in zatemnitev v očeh. Najprej dihanje, potem je mogoče zlomiti svoj ritem. Pulse pogosto, šibko polnjenje se zmanjša za arterijski in venski tlak. Grozijo simptom - videz sejanja (znak kisika lakote). V terminalu opazimo izgubo zavesti in izginotje impulza, nato pa se učenci širijo, so možne krče.
Diagnoza. Nameščen je na podlagi anamneznih in bolniških pritožb, zunanjih informacijskih podatkov, frekvenc impulza in vrtnih vrednosti.
Sl. 1. točke prstov stiskanih arterij:
1 - časovna; 2 - občinski; 3 - zaspano; 4 - Povečala; 5 - komolec; 6 - Sevanje; 7 - rama; 8 - aksilarna; 9 - femoralno; 10 - Poning; 11 - Stop zadaj; 12 - Rear TIBIAL
Dejstvo, da je vrt posledica krvavitve pod 100 mm Hg. Umetnost., Označuje hemoragičen šok. Klasifikacija hemoragičnega šoka v stopinjah je podobna moči klasifikacije travmatičnega šoka na poljub (Keith) (glej).
Nujna oskrba
. Z zunanjimi krvavitvami, odvisno od njegove narave, je začasna postaja krvavitve prikazana z uporabo pulling povoj (z venskom krvavitvijo), pritisnjeno plovilo na določenih točkah (sl. 1), prekrivajo elastični povoj ali snop (med poškodbami velikega plovila). Vzpostavljanje na ud se prekriva nad krajem krvavitve za obdobje, ki ni več kot 2 h poleti in pozimi 1 h. Okvir se ne sme uporabljati neposredno na površino telesa, ampak na vrhu mehkega tesnila (prtički, brisače, itd) s silo, ki zadostuje za stiskanje arterijska plovilapa, brez pretiranega škodljivega mehke tkanine prizadevanja. Uvedena snop ni dovolj tesna, stisne samo žile, ne da bi stiskala poškodovano arterijo, in s tem povečuje krvavitev.
Notranja krvavitev Med poškodbami na trebušni organi, medenične kosti se lahko upočasni z uvedbo posebnega napihljivega anti-šoka (pnevmatske) obleke. Vendar pa je končni postanek krvavitve možen samo operativni način v bolnišnici. V zvezi s tem, žrtve tudi z sumom notranje krvavitve potrebujejo nujno dostavo v kirurški oddelek Za končno stop krvavitve.
Osnovno medicinski dogodki. Na fazi kuhanja za bolnike z akutno izgubo krvi so začasna zaustavitev krvavitev in dopolnjevanje izgube krvi. Slednje je prikazano na pulznem frekvenci. Več kot 100 posnetkov na minuto in padajoči vrt pod 90 mm RT. Umetnost. Za dopolnitev izgube krvi se uporabljajo koloidne in kristaloidne raztopine.
Uvedba plovil (norepinerenalina, dopamin) je dovoljena le v kritičnih razmerah, ko infuzijska terapija ne dvigne sode nad kritičnim (70 mm Hg. Umetnost.) In zagotovijo zadovoljivo oskrbo s krvjo za vitalne organe (glej).
Z nadaljevanjem notranje krvavitve za vzdrževanje krvnega tlaka na ravni podkritične (70 mm Hg. Čl.) Intravenska infuzija raztopin za predelavo plazme se izvede s hitrostjo 80-120 kapljic na minuto hkrati s hitrim dostavo žrtve bolnišnica v položaju z glavo. Uporaba hipertenzivnih orodij v tem primeru je kontraindicirana.
Hospitalizacija: Nujno v kirurški bolnišnici v položaju, ki leži na nosilcu.
Izguba krvi je najstarejša škoda človeškemu telesu, ki se pojavi kot odziv na izgubo krvi iz plovil in je značilen razvoj številnih kompenzacijskih in patoloških reakcij.
Klasifikacija izgube krvi
Stanje organa, ki se pojavi po krvavitvi, je odvisno od razvoja teh adaptivnih in patoloških reakcij, katerega količnik je določen z obsegom izgubljene krvi. Povečana zanimanje za problem izgube krvi je posledica dejstva, da se skoraj vsi strokovnjaki za kirurški profil pogosto srečujejo z njim. Poleg tega ostajajo kazalniki smrtnosti s krvno izgubo v sedanjosti. Izguba krvi je več kot 30% prostornine krvi kroženja (BCC) v manj kot 2 uri se šteje za množično in smrtno nevarno. Resnost pretoka izgube krvi se določi po svoji vrsti, hitrosti razvoja, prostornine izgubljene krvi, stopnjo hipovolemije in možnega razvoja šoka, ki je najbolj prepričljivo zastopana v klasifikaciji PG BRYV (1998), (Tabela 1).
Klasifikacija izgube krvi
1. Travumatska, rana, delovanje)
2. Patološke (bolezni, patološki procesi)
3. Umetna (exfusion, medicinska krvavitev)
Za hitrost razvoja
1. Akutna (\u003e 7% OCC na uro)
2. Subacon (5-7% OCC na uro)
3. Kronična (\u003c5% OCC na uro)
V prostornini
1. Majhna (0,5 - 10% OCC ali 0,5 l)
2. Povprečje (11 - 20% OCC ali 0,5 - 1 l)
3. BIG (21 - 40% OCC ali 1-2 L)
4. Masivni (41 - 70% OCC ali 2-3,5 litra)
5. Mortal (\u003e 70% Occ ali več kot 3,5 litra)
S stopnjami hipovolemije in možnosti razvoja šoka:
1. Enostavna (pomanjkljivost BCC 10-20%, pomanjkanje manj kot 30%, brez šoka)
2. Zmerna (pomanjkljivost BCC 21-30%, pomanjkanje 15-45%, šok se razvije z dolgotrajno hipovolemijo)
3. Težka (pomanjkljivost BCC 31-40%, primanjkljaj v višini 46-60%, šok je neizogiben)
4. Izjemno težka (pomanjkljivost BCC več kot 40%, pomanjkanje več kot 60%, šok, terminalska država).
V tujini, najbolj razširjena klasifikacija izgube krvi, ki jo je predlagala ameriška kolegija kirurgov leta 1982, je bila najbolj razširjena, v skladu s katero 4. razred krvavitev (tabela 2) se razlikuje.
Tabela 2.
Izguba akutne krvi vodi do emisije nadledvičnih žlez kateholaminov, kar povzroča krč perifernih plovil in v skladu s tem zmanjšanje količine žilnega kanala, ki delno kompenzira nastalo pomanjkljivost BCC. Prerazporeditev pretoka krvi organov (centralizacija krvnega obtoka) omogoča začasno vzdrževanje pretoka krvi v vitalnih organih in zagotovitev vzdrževanja življenja v kritičnih državah. Vendar pa lahko ta kompenzacijski mehanizem povzroči razvoj hudih zapletov akutne izgube krvi. Kritično stanje, imenovano šok, neizogibno razvija z izgubo 30% BCC, tako imenovani "prag smrti" pa ne določa prostornine krvavitve, temveč število eritrocitov, ki ostanejo v obtoku. Za eritrocite je ta rezerva 30% globularnega volumna (GO), za plazmo le 70%.
Z drugimi besedami, telo lahko preživi z izgubo 2/3 krožnih eritrocitov, vendar ne bo prenesene izgube 1/3 prostornine plazme. To je posledica posebnosti kompenzacijskih mehanizmov, ki se razvijajo kot odziv na izgubo krvi in \u200b\u200bklinično kaže zaradi hipovolemičnega šoka. Šok se razume kot sindrom, ki temelji na neustrezni kapilarni perfuziji z zmanjšano oksigenacijo in okvarjeno porabo kisika s strani organov in tkiv. To je v srcu (šok) je periferni cirkulacijski presnovni sindrom.
Shock je posledica znatnega zmanjšanja BCC (tj. Odnos BCC do zmogljivosti žilne postelje) in poslabšanje črpalne funkcije srca, ki se lahko manifestira s hipovolemijo katere koli geneze (sepsa, poškodbe , opekline itd.).
Poseben razlog za hipovolemični šok zaradi izgube trdne krvi je lahko:
1. Krvavitev iz gastrointestinala;
2. intragnetno krvavitev;
3. krvavitev znotraj trebuha;
5. krvavitev v retroperitonealni prostor;
6. Rals aortične anevrizme;
7. Poškodbe in drugi.
Patogeneza
Izguba OCC moti delovanje srčne mišice, ki je določena z:
1. minutni srčni utrip (MOS): MOS \u003d WSS XHS, (WOS - volumen vpliva srca, srčni utrip - srčna frekvenca);
2. Tlak polnjenje votlin srca (preload);
3. Funkcija srčnih ventilov;
4. Skupna periferna vaskularna odpornost (OPS) - Post-obremenitev.
Z nezadostno zmogljivostjo srčne mišice v votlinah srca po vsakem znižanju, del krvi ostane, in to vodi do povečanja prednapetost. Del krvi je stal v srcu, ki se imenuje srčno popuščanje. Pod akutno izgubo krvi, ki vodi do razvoja pomanjkanja BCC, se tlak polnjenja v glavnih votlinah na začetku zmanjša, zaradi česar se WOS, MOS in pekel zmanjša. Ker je raven krvnega tlaka v veliki meri določena z zapisnikom srca (MOS) in skupni periferni vaskularni upor (OPS), nato pa ga ohraniti na ustrezni ravni, z zmanjšanjem BCC, so vključeni kompenzacijski mehanizmi po povečanju srčnega utripa in ops. Kompenzacijske spremembe, ki nastanejo kot odziv na akutno izgubo krvi, vključujejo nevroendokrine premike, presnovne motnje, spremembe iz kardiovaskularnih in dihalnih sistemov. Aktiviranje vseh koagulacijskih povezav povzroča možnost razvoja širjenja intravaskularne krvne koagulacije (DVS sindrom). V vrstnem redu fiziološke zaščite na najpogostejši škodi, telo ustreza hemilaciji, ki izboljšuje pretok krvi in \u200b\u200bviskoznost zmanjšuje mobilizacijo eritrocitov depojev, močno zmanjšanje potrebe po ECC in pri dobavi kisika, povečanje v Stopnja dihanja, srčni izhod, povratek in recikliranje kisika v tkivih.
Nevroendokrini premiki se izvajajo z aktiviranjem simpatičnega sistema v obliki povečanih emisij kateholaminov (adrenalin, noradrenalina) možganske plasti nadledvične žleze. Kateholamini interakcijo z A- in B - adrenoreceptorji. Stimulacija perifernih plovil Adrenoreceptorji Povzroča vazokonstrikcijo. Stimulacija P1 - Adrenareceptorji, lokalizirani v miokardu, ima pozitivne ioropske in kronotropne učinke, stimulacije P2-adrenoreceptorjev, ki se nahajajo v krvne žile, povzroča enostavno dilatacijo arteriolov in žil. Emisija kateholaminov s šokom ne vodi le do zmanjšanja zmogljivosti žil žilne postelje, temveč tudi prerazporeditev intravaskularne tekočine iz perifernih plovil v osrednje, ki prispeva k ohranjanju krvnega tlaka. Sistem hipotalamusa je aktiviran - adrenokortična goveda in antidierenski hormoni, kortizol, aldosteron, posledica tega, kar je povečanje krvi; osmotski tlak Krvna plazma, ki vodi do ojačanja natrijevega in vodne reapsorpcije, zmanjšanje diureje in povečanje prostornine intravaskularne tekočine. Obstajajo motnje metabolizma. Razvita motnje krvavitve in hipoksemije vodijo do kopičenja mlečnih in peer-razrednih kislin. S pomanjkanjem ali odsotnostjo kisika se peranogradna kislina obnovi v mleko (anaerobični glikoliz), katerega kopičenje vodi do metabolne acidoze. Tudi aminokisline in proste maščobne kisline se kopičijo tudi v tkivih in poslabšanju acidoze. Pomanjkanje prepustnosti kisika in acidoze celične membraneKot rezultat, kalij prihaja iz celice, in natrij in voda prihajajo v celice, kar povzroča otekline.
Spremembe s kardiovaskularnih in dihalnih sistemov v šoku so zelo pomembne. Emisija kateholaminov v zgodnjih fazah šoka povečuje OPS, zmanjšanje miokarda in srčnega utripa je cilj centralizacije krvnega obtoka. Vendar pa nastala tahikardija zelo kmalu zmanjšuje čas diastoličnega polnjenja prekatkov in posledično koronarne pretok krvi. Miokardne celice začnejo trpeti zaradi acidoze. V primeru zategljivega šoka so mehanizmi za odpravo dihal nevzdržni. Hipoksija in acidoza povzročata povečanje vznemirljivosti kardiomiocitov, aritmij. Humoralne izmene se kažejo s sproščanjem in drugo, razen kateholaminov, mediatorjev (histamin, serotonina, prostaglandinov, dušikovega oksida, tumnecking faktor, interleukins, levkotriene), ki povzročajo vazodilatacijo in povečanje prepustnosti vaskularne stene, ki mu sledi a Fluid del krvi v intersticijskem prostoru in zmanjšanje perfuzijskega tlaka.. To poslabša pomanjkanje O2 v tkivih telesa, ki ga je posledica zmanjšanja njegove dostave zaradi mikrotromotičnih formacij in akutne izgube nosilcev O2-eritrocitov.
V mikrocirkulacijski postelji se spremembe razvijajo fazni značaj:
1. 1 faza - ishemična anoksija ali zmanjšanje pred in post-pacelularnimi sfinkerji;
2. 2 faza - kapilarno stanje ali podaljšanje prsnega vela;
3. 3 faza - paraliza perifernih plovil ali širitev pred- in post-pacelularni sfinkers ...
Krizni procesi v kapilalu zmanjšajo dostavo kisika na tkiva. Stanje med dobavo kisika in potrebe po tem, da se vzdržuje, dokler je zagotovljena potrebna ekstrakcija kisika. Pri odložitvi z začetkom intenzivne terapije je prisilitev kisika v kardiomiocite motena, amidoza miokarda se povečuje, kar se klinično kaže s hipotenzijo, tahikardija, kratko sapo. Zmanjšanje perfuzije tkiva se pretvori v globalno ishemijo, ki mu sledi reperfuzijska poškodba tkiv zaradi povečane proizvodnje citokin makrofagov, aktiviranje ponovne oksidacije lipidov, sproščajo nevtrofili oksidov in nadaljnje motnje mikrocirkulacije. Naslednje mikrotromotične tvorbe oblikuje kršitev posebnih funkcij organov in tveganje za razvoj neskladja poliorganov. Ischemija spremeni prepustnost črevesne sluznice, zlasti občutljive na ishemic-reperfusion-mediator, ki povzroča dislokacijo bakterij in citokinov v cirkulacijski sistem in pojav takšnih sistemskih procesov kot sepsa, respiratorne stiske - sindrom, poliorganova pomanjkljivost. Njihov videz ustreza določenemu časovnemu intervalu ali fazi šoka, ki je lahko začetna, reverzibilna (reverzibilna stopnja šoka) in nepopravljiva. V veliki meri je nepopravljivost šoka določena s številom microtrombov, ki se oblikuje v caralialnem in začasnem dejavniku v krizi mikrocirkulacij. Kar zadeva dislokacijo bakterij in toksinov zaradi ishemije črevesja in vpliv prepustnosti njegovega zidu, ta določba trenutno ni tako nedvoumna in zahteva dodatne raziskave. Vendar pa se lahko šok opredeli kot stanje, v katerem se poraba kisika neustrezno njihova potreba po delovanju aerobnega presnove.
Klinična slika.
Pri razvoju hemoragičnega šoka se odlikujejo 3 faze.
1. Kompenzirani reverzibilni šok. Obseg izgube krvi ne presega 25% (700-1300 ml). Zmerna tahikardija, krvni tlak ali se ne spreminjajo ali rahlo znižajo. Vstop podkožne žile, zmanjša CVD. Obstajajo znaki perifernih vazokonstrikcij: hladilne okončine. Količina izoliranega urina se zmanjša za polovico (s hitrostjo 1-1,2 ml / min). Dekompenzirani reverzibilni šok. Obseg izgube krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Frekvenca impulza doseže 120-140 na minuto. Sistolični krvni tlak se zmanjša pod 100 mm Hg, zmanjšanje impulznega tlaka se zmanjša. Obstaja izrazita zasoplost, delno nadomestilo metabolične acidoze z dihalno alkalozo, vendar je lahko tudi znak šoka pljuč. Okrepiti hladilne okončine, akrikozo. Se pojavi hladen znoj. Hitrost sproščanja urina je pod 20 ml / h.
2. nepovraten hemoragičen šok. Njegov pojav je odvisen od trajanja dekompenzacije krvnega obtoka (običajno, ko arterijska hipotenzija Več kot 12 ur). Obseg izgube krvi presega 50% (2000-2500 ml). Pulz presega 140 na minuto, sistolični krvni tlak pade pod 60 mm.rt. ali ni določeno. Zavest je odsotna. Oligoanurija se razvija.
Diagnostika
Diagnostika temelji na oceni kliničnih in laboratorijskih znakov. V pogojih akutne izgube krvi je izjemno pomembno določiti njen obseg, za katerega je treba uporabiti eno od obstoječih metod, ki so razdeljene na tri skupine: klinični, empirični in laboratorij. Klinične metode omogočajo ocenjevanje količine izgube krvi na podlagi klinični simptomi. in hemodinamični parametri. Raven krvnega tlaka in frekvence impulza pred začetkom terapije Pricilla v veliki meri odražata velikost pomanjkanja BCC. Razmerje med srčnim hitrostjo na sistolični krvni tlak vam omogoča izračun indeksa Shoase Alg Stroke. Njegova vrednost glede na pomanjkljivost BCC je predstavljena v tabeli 3.
Tabela 3. Ocena, ki temelji na indeksu šoka Alforrerja
Preskus kapilarnega polnjenja ali simptom "belega spot" vam omogoča, da ocenite kapilarno perfuzijo. Izvaja se s pritiskom na prst, kožo čela ali uha režnja. Običajno se barva obnovi po 2 s, s pozitivnim vzorcem - po 3 ali več. Osrednji venski tlak (CVD) je indikator polnjenja tlaka desnega prekata, odraža funkcijo črpanja. Običajno se FONT niha od 6 do 12 cm vodne kolone. Zmanjšanje FSA dokazuje hipovolemijo. Z pomanjkanjem BCC v 1 litru se CVD zmanjša za 7 cm vode. Umetnost. V tabeli 4 je predstavljena odvisnost vrednosti, ki se hranijo iz pomanjkljivosti BCC.
Tabela 4. Ocena kroženja primanjkljaja v krvi, ki temelji na vrednosti osrednjega venskega tlaka
Urna Diuresis odraža raven perfuzije tkiva ali stopnjo polnjenja vaskularne postelje. Običajno se v normo sprosti 0,5-1 ml / kg urina. Zmanjšanje diurere je manj kot 0,5 ml / kg / h, da se zaradi pomanjkanja BCC ne zadostuje oskrbe krvi.
Empirične metode za ocenjevanje količine izgube krvi se najpogosteje uporabljajo pri poškodbah in politram. Uporabljajo srednje statistične vrednosti svetilnosti krvi za določeno vrsto poškodb. Na enak način lahko približno ocenimo izgubo krvi v različnih kirurških intervencijah.
Izguba srednje krvi (L)
1. Hemotorax - 1.5-2,0
2. Zlom enega roba - 0,2-0.3
3. Poškodba v trebuhu - do 2.0
4. lom medeničnih kosti (retroperiton hematoma) - 2.0-4.0
5. Lom kolka - 1.0-1,5
6. lom za ramo / sonce - 0,5-1,0
7. Lom kosti podlakti - 0,2-0,5
8. Spinalni zlom - 0,5-1,5
9. Spektana velikost rane z dlanjo - 0,5
Izguba krvi
1. Laparotomija - 0,5-1,0
2. Thorakotomija - 0,7-1,0
3. Amputacija fotografiranja - 0,7-1,0
4. Osteosinteza velikih kosti - 0,5-1,0
5. Želodec resekcija - 0,4-0,8
6. Gastrektomija - 0,8-1,4
7. Resekcija debelega črevesa - 0,8-1,5
8. CESANOVE ODDELEK – 0,5–0,6
Laboratorijske metode vključujejo določitev hematokrita (HT), koncentracije hemoglobina (HB), relativno gostoto (P) ali viskoznost krvi.
Razdeljeni so na:
1. Ocenjeno (uporaba matematičnih formul);
2. Strojna oprema (elektrofiziološki impedangetrične metode);
3. Kazalnik (uporaba barvil, termonalacije, dekstranov, radioizotopov).
Med metodami naselja je bila najpogostejša formula Moore:
PCP \u003d OCCD XTT-HTF / HTF
Kjer je CCP izguba krvi (ml);
OCCD - Podana regija kroženja krvi (ml).
Običajno se ženski ACCD povpreči 60 ml / kg, pri moških - 70 ml / kg, pri nosečnicah - 75 ml / kg;
Poročilo - Zaradi hematokrita (pri ženskah - 42%, pri moških - 45%);
FIF - dejanski pacient hematokrita. V tej formuli, namesto hematokrita, lahko uporabite kazalnik hemoglobina, ki jemljete za njegovo ustrezno raven 150 g / l.
Uporabite lahko tudi vrednost gostote krvi, vendar se ta tehnika uporablja samo z majhno izgubo v krvi.
Ena od prvih metod strojne opreme za opredelitev BCC je bila osnova, ki je osnova osnovne sourenuje telesa s pomočjo oddelka za ponovno uporabo (našli vlogo v "post-sovjetski prostor").
Sodobne metode kazalnika predvidevajo ustanovitev OCC, da spremeni koncentracijo veljavnih snovi in \u200b\u200bso običajno razdeljena na več skupin:
1. Določanje prostornine plazme, nato pa vsa volumen krvi preko HT;
2. Določanje prostornine eritrocitov in na njej je volumen krvi preko HT;
3. Hkratno določanje prostornine eritrocitov in krvne plazme.
Kot indikator, Evans Paint (T-1824), Dextre (poliglyukine), človeški albumin, označen z jodom (131I) ali kromovim kloridom (51CRCR13), se uporabljajo kot indikator. Toda na žalost vse metode za določanje izgube krvi dajejo visoko napako (včasih na liter), zato lahko služijo le kot smernica med zdravljenjem. Vendar pa je treba opredelitev VO2 obravnavati kot najenostavnejše diagnostično merilo za odkrivanje šoka.
Strateško načelo transfuzijskega zdravljenja z akutno izgubo krvi je obnovo pretoka krvi organov (perfuzija) z doseganjem potrebnega OCC. Ohranjanje ravni koagulacijskih faktorjev v količinah, ki zadostujejo za hemostazo, na eni strani in se soočiti s presežkom širjenja koagulacije - na drugi strani. Obnavljanje števila krožnih eritrocitov (nosilci kisika) na raven, ki zagotavlja minimalno zadostno porabo kisika v tkivih. Vendar pa večina strokovnjakov meni, da je najpomembnejši problem izgube krvi hipovolemije, zato je prvo mesto v shemah terapije, ki je napolnjena z OCC, kar je ključni dejavnik za vzdrževanje stabilne hemodinamike. Patogenetska vloga znižanja BCC pri razvoju hudih motenj homoseksualnosti vnaprej določa pomen pravočasnega in ustreznega popravka motenj volitev na rezultate zdravljenja pri bolnikih z akutno masivno izgubo krvi. Končni cilj prizadevanj vseh resuscitologa je ohraniti ustrezno porabo kisika s tkivami, da se ohrani presnovo.
Splošna načela Zdravljenje akutne izgube krvi se zmanjša na naslednje: \\ t
1. Ustavite krvavitev, boj z bolečino.
2. Zagotavljanje ustrezne izmenjave plina.
3. Dopolnitev pomanjkanja BCC.
4. Obdelava disfunkcije organov in preprečevanje poliorganovega nesolventnosti: \\ t
Zdravljenje srčnega popuščanja;
Preprečevanje odpovedi ledvic;
Popravek presnovne acidoze;
Stabilizacija izmenjava procesov v kletki;
Zdravljenje in preprečevanje Sindroma DVS.
5. Zgodnji brezžigljivk za okužbo.
Ustavite krvavitev in boj z bolečino.
Z vsako krvavitvijo je pomembno, da čim prej odpravite svoj vir. Z na prostem krvavitvami - plovilo stiskanje, povoj, kabelski pas, ligatura ali objemka na krvavitvi. Z notranjimi krvavitvami - nujna kirurgija, ki se izvaja vzporedno s terapevtskimi ukrepi za odstranitev bolnika od šoka.
Tabela št. 5 predstavlja podatke o naravi infuzijske terapije akutne izgube krvi.
| Min. | Povprečje | Tako. | Težko. | Polj | |
| Pekel sis. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | \u003c60. | \u003c60. |
| Srčni utrip | 100–110 | 110–130 | 130–140 | \u003e 140. | \u003e 140. |
| Alghera Index. | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | \u003e 2.5. | \u003e 2.5. |
| Volumen krvi. | Do 500. | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | \u003e 2500 ml. |
| V kri. (ml / kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | \u003e 35. |
| % izgube OCC. | \u003c10. | 10–20 | 20–40 | \u003e 40. | \u003e petdeset |
| V infuzijo (v% izgube) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% V infuzijo) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Koloidi (% V Infus.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Kristaloidi (% V infuzijo) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Infuzija se začne s kristaloidi, nato - koloidi. Hemotransfusion - z zmanjšanjem HB manj kot 70 g / l, HT manjši od 25%.
2. Stopnja infundiranja z masivno krvno izgubo do 500 ml / min !!! (Kateterizacija druge osrednje vene, infuzija tlačnih raztopin).
3. Popravek volji (stabilizacija hemodinamskih parametrov).
4. Normalizacija globularnega volumna (HB, HT).
5. Popravek motenj izmenjave vodnih soli
Boj proti bolečin sindrom, zaščita pred duševnim stresom se izvaja z intravensko (IN / C) dajanje analgetikov: 1-2 ml 1% raztopine morfina hidroklorida, 1-2 ml 1-2% raztopine s pogonskim sredstvom Kot natrijev oksibutirat (20-40 mg / kg telesne mase), SYBAZONE (5-10 mg), je mogoče uporabiti subnarhične odmerke kalipsa in sedacije z uporabo propofo-la. Odmerek narkotičnih analgetikov je treba zmanjšati za 50% zaradi možnega zatirana dihanja, slabost in bruhanja, ki izhaja iz intravenskega dajanja teh zdravil. Poleg tega je treba spomniti, da je uvedba njih mogoča šele po izključitvi škode na notranje organe. Zagotavljanje ustrezne izmenjave plina je usmerjeno tako na izkoriščenost kisika s tkivi in \u200b\u200bodstranimo ogljikov dioksid. Preventivni uvajanje kisika skozi nosni kateter vsaj 4 l / min je bilo dokazano vsem bolnikom.
V primeru odpoved na dihanju Glavne naloge zdravljenja so:
1. zagotavljanje zaposlovanja dihalnih poti;
2. preprečevanje aspiracije vsebine želodca;
3. Osvoboditev dihalnega trakta sputuma;
4. Prezračevanje pljuč;
5. Obnova kisigenacije tkiva.
Razvita hipoksemija je lahko posledica:
1. hipoventilacija (običajno v kombinaciji s hiperkaps);
2. neskladnost med prezračevanjem pljuč in njihovim perfuzijo (izgine pri dihanju s čistim kisikom);
3. krvni zrak (zaščiten s čistim kisikom), ki ga povzročajo respiratorna stiskajoča sindrom odraslih (RAO2 \u003c60-70 mm HG FIO2\u003e 50%, dvostranski pljučni infiltrirati, normalni polnjenje tlaka prekata), edem pljuč, težkih pnevmonija;
4. Kršitev difuzije plinov skozi alveolo - kapilarno membrano (izgine s čisto kisikovo dihanje).
Prezračevanje pljuč, ki se izvaja po intubaciji Trahea, se izvede v posebej izbranih načinih, ki ustvarjajo pogoje za optimalno izmenjavo plina in nedržavne centralne hemodinamike.
Dopolnitev primanjkljaja BCC
Prvič, z ostrim izgubo krvi pa bolnik mora ustvariti izboljšan položaj Treterherburga, da bi povečal venski vrnitev. Infuzija se izvede istočasno v 2-3 perifernih ali 1-2 osrednjih žilah. Hitrost izgube krvi je določena s krvnim tlakom. Praviloma se na prvi infuziji izvede vložek ali hitro kapljanje (do 250-300 ml / min). Po stabilizaciji pekla na varnem nivoju je infuzija izvedena kapljice. Zdravljenje z infuzijo se začne z uvedbo kristaloidov. In v zadnjem desetletju je povračilo, da preuči možnost uporabe NaCI hipertenzivnih rešitev.
Hipertonične raztopine natrijevega klorida (2,5-7,5%) zaradi visokega osmotskega gradienta, zagotavljajo hitro mobilizacijo tekočine iz interstice v krvni obtok. Vendar pa majhno trajanje njihovega delovanja (1-2 ure) in razmeroma majhne količine dajanja (ne več kot 4 ml / kg telesne mase) določajo prednostno uporabo v pred-bolnišnični fazi zdravljenja akutne izgube krvi v krvi . Koloidne proti-šok raztopine so razdeljene na naravno (albumin, plazma) in umetne (dekstanci, hidroksi-etil škrob). Albumin I. bellovaya frakcijo Plazma učinkovito poveča obseg intravaskularne tekočine, ker Imajo visok okotski pritisk. Vendar pa zlahka prodre skozi stene pljučnih kapilarov in bazalne membrane glomerov ledvic v zunajcelični prostor, ki lahko pripelje do edeme med intervenge tkivo pljuč (respiratorno sindrom stiske odraslih) ali ledvice (akutni ledvica neuspeh). Obseg dextre difuzije je omejen, ker Poškodujejo škodo na epiteliju ledvičnih tubulov ("dekstranski ledvice"), ki negativno vpliva na krvni koagulacijski sistem in imunokomponentne celice. Zato so danes "Pripravki iz prve izbire" rešitve hidroksietilskega škroba. Hidroksietilni kapi je naravni polisaharid, pridobljen iz amilopektinskega škroba in sestavljen iz visoko molekularnih polariziranih ostankov glukoze. Začetna surovina za prejemanje škroba GEK iz krompirja in gomoljev tapioke, zrna različnih vrst koruze, pšenice, riža.
GeK krompirja in koruze, skupaj z linearnimi verigami amilaze, vsebuje del razvejanega amilopektina. Hidroksilacija škroba preprečuje hiter encimske cepitve, poveča sposobnost ohranjanja vode in povečanje koloid-osmotskega tlaka. V transfuzijski terapiji se uporabljajo 3%, 6% in 10% GEC rešitve. Uvedba rešitve GES povzroča izo-olomolemijo (do 100% med vzdrževanjem 6% raztopine) ali celo sprva hiperplomiranost (do 145% injicirane 10% raztopine zdravila), ki se ohranja vsaj 4 ure.
Poleg tega imajo GEC rešitve naslednje lastnosti, ki so odsotne v drugih koloidnih plazmih, ki spreminjajo predparati:
1. Preprečite razvoj sindroma povečane prepustnosti kapilar, ki zapira pore v stenah;
2. Zmerni učinek krožnih lepilnih molekul ali vnetja mediatorjev, ki krožijo v krvi v kritičnih državah, povečajo sekundarno škodo na tkivih, vezavo na nevtrofile ali endoteliocite;
3. Ne vplivajte na izraz površinske krvne antigena, t.j. Ne kršite imunskih odzivov;
4. Ne povzročajo aktiviranja sistema komplementa (je sestavljen iz 9 serumskih proteinov C1 - C9), povezanih s splošnimi vnetnimi postopki, ki kršijo funkcije številnih notranjih organov.
Opozoriti je treba, da je v zadnjih letih prišlo do ločenih randomiziranih študij visoke ravni dokazov (A, B), ki kažejo na zmožnost škroba, da povzročijo oslabljeno delovanje ledvic in prednostni albumin in še želatine pripravke.
Hkrati, od konca 70-ih stoletja, perfluoroogljične spojine (PFOS) začeli preučiti, je postavljena na podlagi nove generacije plazemske rafinarja z O2 Funkcijo prenosa, od katerih je eden popoldar. Uporaba slednjega med akutno izgubo krvi vam omogoča, da vplivate na rezerve treh ravni Exchange Exchange, in simultana uporaba hidroaterapije omogoča povečanje prezračevalnih rezerv.
Tabela 6. Delež uporabe perflutenta, odvisno od stopnje krvnega obtoka
| Zamenjava krvi | Velikost izgube krvi | Skupna transfuzija (% izgube krvi) | Doze perfluorina. |
| JAZ. | Do 10. | 200–300 | Ni prikazano |
| II. | 11–20 | 200 | 2-4 ml / kg telesne mase |
| Poročilo | 21–40 | 180 | 4-7 ml / kg telesne mase |
| IV. | 41–70 | 170 | 7-10 ml / kg telesne mase |
| V. | 71–100 | 150 | 10-15 ml / kg telesne mase |
Klinično, stopnja zmanjšanja hipovolemije odraža naslednje znake:
1. Izboljšajte arterijski tlak;
2. zmanjšanje srčne frekvence;
3. segrevanje in zgorevanje kože; Izgon impulznega tlaka; -Diorez nad 0,5 ml / kg / h.
Tako s povzetkom zgoraj navedenega poudarjamo, da je pričevanje za HemoTransphus: -CropoTter več kot 20% pravilnega OCC, -amiamia, v kateri je vsebnost hemoglobina manjša od 75 g / l, in hematrorična številka je manjša od 0,25.
Zdravljenje disfunkcije organov in preprečevanje pomanjkanja poliorganov
Ena najpomembnejših nalog je zdravljenje srčnega popuščanja. Če je bila žrtev pred nesrečo dobro zdrava, potem za normalizacijo srčne dejavnosti, je pomanjkljivost BCC običajno precej hitro in učinkovito. Če ima zgodovina žrtve kronična srca ali plovila, hipovolemija in hipoksija, ki še poslabšajo trenutno bolezen, zato ravnata posebno obravnavo. Najprej je treba doseči povečanje prednapetost, ki se doseže s povečanjem BCC, nato pa poveča zmanjšanje miokarda. Najpogosteje se vazoaktivne in netropske droge ne predpišejo, vendar če hipotenzija pridobi vztrajna narava, ne-infuzijska terapija, se lahko uporabijo ta zdravila. Poleg tega je uporaba njih možna šele po popolnem povračilu BCC. Od vazoaktivnih zdravil s pripravo prve vrstice za ohranjanje dejavnosti srca in ledvic je dopamin, katerega 400 mg se loči v 250 ml izotonične rešitve.
Stopnja infuzije je izbrana glede na želeni učinek:
1. 2-5 μg / kg / min ("odmerek ledvic") razširja mesenterična in ledvična plovila, ne da bi povečala frekvenco okrajšav srca in krvnega tlaka;
2. 5-10 μg / kg / min daje izrazit iotropski učinek, mehko vazodilatacijo zaradi stimulacije β2 - adrenareceptorjev ali zmerne tahikarde;
3. 10-20 μg / kg / min vodi k nadaljnji krepitvi ioropskega učinka, izgovarja tahikardija.
Več kot 20 μg / kg / min - ostra tahikardija z grožnjo tachyarhymmias, zožjih žil in arterij zaradi stimulacije A1_ adrenoreceptorjev in poslabšanja v perfuziji tkiva. Zaradi arterijske hipotenzije in šoka, praviloma, akutna odpoved ledvic se razvija (OPON). Da bi preprečili razvoj oligurske oblike OPN, je treba nadzorovati uro uro (običajno pri odraslih je 0,51 ml / kg / h, pri otrocih več kot 1 ml / kg / h).
Merjenje koncentracij natrija in kreatina v urinu in plazmi (ko kreatin krvne plazme presega 150 μmol / L, je hitrost glomerularne filtracije pod 30 ml / min).
Infuzijo dopamina v "ledvičnem" odmerku. Trenutno v literaturi ni randomiziranih multicentričnih študij, kar kaže na učinkovitost uporabe "odmerkov ledvic" simpatomimetik.
Spodbujanje diureze na ozadju obnove BCC (CVD je več kot 30-40 cm vode) in zadovoljivih srčnih emisij (furosemid, B / B v začetnem odmerku 40 mg s povečanjem, če je potrebno, 5-6-krat ).
Normalizacija hemodinamike in povračila kroženja krvi (BCC) je treba izvesti pod nadzorom DZLK (tlak ohišja pljučnih kapilarov), CR (srčni izhod) in OPS. Pri šoku se postopoma zmanjšata prva dva kazalnika in slednja se dvigne. Metode za določanje teh meril in njihovih norm so dobro opisane v literaturi, vendar so žal, se rutinsko uporabljajo v tujini klinikah in redko v naši državi.
Shock, praviloma spremlja huda presnovna acidoza. Pod njenim vplivom zmanjša zmanjšanje miokarda, srčna proizvodnja se zmanjšuje, kar prispeva k nadaljnjemu zmanjšanju krvnega tlaka. Zmanjšajo se reakcije srčnega in perifernih plovil na endo- in eksogene kateholamine. Vdihavanje O2, IVL, infuzijska terapija obnavlja fiziološke kompenzacijske mehanizme in v večini primerov odpravijo acidozo. Natrijev bikarbonat se vbrizga s hudo presnovo acidozo (pH venska kri Pod 7.25), izračunavanje v skladu s splošno sprejeto formulo, po določitvi kazalnikov KSHC.
Lahko takoj vnesete 44-88 MEKV (50-100 ml 7,5% NSO3), preostanek naslednjih 4-36 ur. Ne smemo pozabiti, da pretirano upravljanje natrijevega bikarbonata ustvarja predpogoje za razvoj metabolične alkaloze, hipokalemije, aritmij. Morda je močno povečanje plazme osmolarja in do razvoja hiperosmolarne kome. Ko je šok, ki ga spremlja kritično poslabšanje hemodinamike, je treba stabilizirati presnovne procese v celici. Zdravljenje in preprečevanje DVS-sindroma, kot tudi predčasno preprečevanje okužb, izvajajo, vodene s splošno sprejetimi shemami.
Z našega stališča, je s pogledom na patofizio-logičen pristop k reševanju problema indikacij za Hemotransphous, ki temelji na oceni prevoza in uživanja kisika. Prevoz kisika je srčni izhodni derivat in rezervoar za kisik. Poraba kisika je odvisna od dobave in zmožnosti tkiva, da pobere kisik iz krvi.
Ko je napolnjena s hipovolemijo s koloidnimi in kristaloidnimi raztopinami, se zmanjša število eritrocitov in zmanjša se zmogljivost kisika krvi. Zaradi aktiviranja simpatičnega živčnega sistema je srčni izhod kompenzacijski (včasih presega normalne vrednosti 1,5-2 krat), "razkrila" mikrocirkulacijo in zmanjšuje afiniteto hemoglobina na kisik, tkivo iz krvi več kisika (poveča se koeficient ekstrakcije kisika). To omogoča ohranjanje običajne porabe kisika pri nizkem rezervoarju krvi kisika.
W. zdravi ljudje Normolemična hemolacija s hemoglobinom stopnjo 30 g / l in hematokrita 17%, čeprav je skupaj z zmanjšanjem kisikovega prevoza, vendar se poraba kisika tkiva ne zmanjša, raven laktata v krvi se ne poveča, kar potrjuje zadostnost organizma kisika podporo in vzdrževanje presnovnih procesov na zadostni ravni. Z akutno izootootolemično anemijo za hemoglobin (50 g / l), pri bolnikih v miru, se pred operacijo opazimo tkanino hipoksijo. Poraba kisika se ne zmanjša, celo nekoliko dvigne, raven krvnega laktata se ne poveča. Za normalno kisik, poraba kisika ne trpi na ravni dostave 330 ml / min / m2, z nižjo dostavo je odvisnost od porabe od dobave kisika, ki ustreza približno ravni hemoglobina 45 g / l z normalno srčno emisijo.
Povečanje zmogljivosti kisika krvi s transfuzijo krvi vročenih in njegovih sestavnih delov ima svoje negativne strani. Prvič, povečanje hematokrita vodi do povečanja viskoznosti krvi in \u200b\u200bposlabšanjem mikrocirkulacije, ustvari dodatno obremenitev na miokardu. Drugič, nizka vsebnost 2,3-DFG v rdečih krvnih celicah donatorske krvi spremlja povečanje kisika afinitete v hemoglobin, premakne disociacijsko krivuljo Oxymemoglobin levo in posledično poslabšanje kisikacije tkiva. Tretjič, v transfuziran krvi, so mikropote so vedno prisotni, ki lahko "rezultat" kapilarov pljuč in močno povečujejo pljučno šant, poslabšanje oksigenacije krvi. Poleg tega, overclocking rdeče krvne celice začnejo v celoti sodelovati v kisiku transport le 12-24 ur po hemotransfusion.
Naša analiza literature je pokazala, da je izbira sredstev za korekcijo izgube krvi in postghemorgic anemia. Ne rešeno vprašanje. To je predvsem posledica pomanjkanja informativnih meril za ocenjevanje optimalizma določenih načinov za kompenzacijo prevoza in porabe kisika. Sodobna nagnjenost k zmanjšanju transfuzij krvi je predvsem, možnost zapletov, povezanih s hemotransphous, omejevanje darovanja, neuspeh bolnikov iz hemotransfuzije iz kakršnih koli razlogov. Hkrati se poveča število kritičnih stanj, povezanih s izgubo krvi različnih genov. To dejstvo narekuje potrebo po nadaljnjem razvoju metod in sredstev nadomestnega zdravljenja.
Integralni indikator, ki vam omogoča objektivno oceno ustreznosti tkivnega oksigenacije, je nasičenost hemoglobin kisika v mešani venski krvi (SVO2). Zmanjšanje tega kazalnika manj kot 60% v kratkem času vodi do nastanka metaboličnih znakov dolga tkivnega kisika (laktoacidoza itd.). Posledično je lahko povečanje vsebnosti v krvnem laktatu biokemični marker stopnje aktiviranja anaerobne presnove in označuje učinkovitost zdravljenja.
