1. Opredelitev, klasifikacija. 2. Etiologija in patogeneza levkemije. 3. Akutna nediferencirana levkemija. 4. Patanatomija akutne mieloblastične levkemije.
5. Patanatomija akutne limfoblastične levkemije.
Kronična levkemija.
1. Kronična mieloidna levkemija, njegova faza. 2. Patanatomija kronične mieloične levkemije. 3. Patanatomija kronične limfolekoze. 4. Določanje parapolreinemične levkemije. 5. Pathorfologija mieloma bolezni.
Maligne limfome. Limfogranulotozo.
1. Opredelitev, etiologija, patogeneza. 2. PATANATOMY LIMFOSARCOMMA. 3. Burkitta tumor. 4. Limfogranulomatoza - mikroskopska značilnost. 5. Klinična in morfološka klasifikacija limfogranulatoze.
Anemijo.
1. Opredelitev, klasifikacija. 2. Postgemoragična anemija, patomorfologija. 3. Anemija za pomanjkljivost železa. 4. Pernocious Anemia. Patomorfologija. 5. Hemolitična anemija.
Ateroskleroza.
1. Opredelitev bolezni. 2. Etiologija ateroskleroza. 3. Makroskopske vrste aterosklerotičnih sprememb. 4. Stopnje morfogeneze ateroskleroze. 5. Znaki pretoka, podobnega valovanja in napredovanje ateroskleroze.
Klinične in morfološke oblike ateroskleroze.
1. Tipične zaplete ateroskleroze. 2. Ateroskleroza aorta, aneurizme pogledov.
3. Ateroskleroza možganskih plovil. 4. Ateroskleroza ledvičnih arterij.
5. Ateroskleroza črevesnih plovil, udov.
Hipertonična bolezen.
1. Opredelitev. Koncept simptomatske hipertenzije. 2. Patogeneza hipertenzije. 3. Morfološke značilnosti faz bolezni, spremembe plovil. 4. Klinične in morfološke oblike bolezni. Spremembe organov.
5. Vzroki pacientov smrti s hipertenzivno boleznijo.
Ishemična bolezen Srca. Miokardni infarkt.
1. Opredelitev bolezni. 2. Etiologija in patogeneza, dejavniki tveganja. 3. Ishemična miokardna distrofija. 4. Akutni miokardni infarkt, morfologija. 5. Zapleti miokardnega infarkta.
Revmatične bolezni. Revmatizem.
1. Določanje revmatičnih bolezni. 2. revmatizem, etiologija, patogeneza.
3. Morfogeneza sprememb vezivnega tkiva. 4. Morfologija revmatičnega granuloma Ashoff Talalayev. 5. Nespecifične celične reakcije.
Patološka anatomija revmatizma.
1. Morfologija škode endokardium, vrste endokarditisa. 2. Revmatični miokarditis, obrazci. 3. revmatični perikarditis. 4. Klinične in anatomske oblike revmatizma. 5. Značilnosti revmatizma pri otrocih.
Revmatoidni artritis. Sistemski rdeči lupus.
1. revmatoidni artritis, etiologija in patogeneza. 2. Revmatoidni artritis - Spremembe v bližnjem bloku vezivnega tkiva. 3. Stopnje in morfologija revmatoidnega artritisa. 4. Sistemski rdeči lupus, etiologija in patogeneza. 5. Sistemski rdeči lupus - glavne morfološke spremembe.
Akutni bronhitis. Bronhopneumonia.
1. Akutni bronhitis - etiologija, patogeneza in patološka anatomija. 2. Opredelitev bronhopneumonije, etiologije in patogeneze. 3. Patološka anatomija iz bronhopneumonije. 4. Morfološke značilnosti bronhopneumonije, odvisno od infekcijskega sredstva. 5. Legionalna bolezen.
LOBAR (BRUNETA) PNEUMUNIJA.
1. Opredelitev, etiologija in patogeneza. 2. Patološka anatomija stopenj bolezni.
3. Izhodi. 4. Pljučni zapleti. 5. Zravni zapleti.
54. Kronične nonspecifične pljučne bolezni. Kronični bronhitis, bronhiektaze, pnevmofiroza.
1. Opredelitev. 2. Kronični bronhitis. 3. Bronhiektaze, razvojni mehanizem, morfologija. 4. Pneumophybroza, klasifikacija. 5. atelektaz, vrste.
Emfizema pljuč.
1. Opredelitev. 2. Etiologija in patogeneza. 3. Razvrstitev. 4. Patološka anatomija emfizem. pet. " Lončni srce", vzroki in mehanizmi razvoja, morfologije.
Akutni gastritis. Kronični gastritis.
1. Etiologija in patogeneza. 2. Obrazci akutni gastritis., morfologija. 3. Razvrstitev kronični gastritis.. 4. Morfologija kroničnih oblik gastritisa. 5. Zapleti. Exodes.
Ulcerozna bolezen Želodec in duodenum.
1. Opredelitev. 2. Etiologija in patogeneza. 3. Akutne želodčne razjede. 4. Morfologija kroničnih razjed v obdobju poslabšanja, celjenje. 5. Zapleti peptične razjede.
Akutni apendicitis. Kronični apendicitis.
1. Opredelitev, etiologija in patogeneza akutni dodatek. 2. Morfološke oblike akutnega apendicitisa. 3. Patološke anatomske oblike akutnega apendicitisa. 4. Opredelitev kronični apendicitis., morfologija. 5. Zapleti akutnega in kroničnega dodatka.
Bolezen jeter. Hepatoza. Strupena distrofija jeter. Maščobna hepatoza.
1. Splošne značilnosti bolezni jeter, določanje hepatoze. 2. Strupena distrofija jeter, etiologija, patogeneza. 3. Strupeno jetrno distrofijo patanatomije. Exodes. 4. Fat hepatoza, etiologija in patogeneza, vloga alkohola. 5. Patološka anatomija maščobne hepatoze. Exodes.
Virusni hepatitis. Alkohol hepatitis.
1. Etiologija. Patogeneza. Vrste virusnega hepatitisa. 2. Klinične in morfološke oblike virusnega hepatitisa. 3. Mikroskopske značilnosti akutnega virusa in alkoholnega hepatitisa. 4. Patomorfologija kroničnega hepatitisa. 5. Izhodi in zapleti hepatitisa
Ciroza jeter.
1. Opredelitev. Razvrstitev. 2. morfogeneza. 3. Patološka anatomija portal ciroza (makro-mikro). 4. Patološka anatomija post-bitne ciroze (makro-mikro-mikro-mikro). 5. Zapleti.
Glomerulonefritis.
1. Opredelitev bolezni. 2. Etiologija in patogeneza. 3. Topografija vnetja v glah. 4. Patomorfologija akutnega in subakutnega glomerulonefritisa. pet. Kronični glomerulonefritis., Morfologija njenih tipov.
Akutna odpoved ledvic.
1. Določanje sindroma, etiologije. 2. Patogeneza. 3. Stopnje sindroma, ledvične pathologije. 4. Zapleti. 5. Izhodi.
Pielonefritis.
1. Opredelitev. 2. Etiologija. 3. Patogeneza. 4. Patomorfologija akutnega in kronični pielonefritis.. 5. zapleti, izid.
Neskroza.
1. Opredelitev, etiologija, klasifikacija. 2. Patološka anatomija nefroskleroze. 3. Opredelitev koncepta kronične odpoved ledvic. 4. Patološka anatomija Uremije. 5. Kronični popisi.
Bolezni žlez notranjega izločanja.
1. Bolezen adinson. 2. GOITER (STRUMA) - Vrste mikro in makroskopskih. 3. Endemični in sporendični goldi. 4. Razprši toksični goldi ( Basendova bolezen), Patomorfologija. 5. Tireidits.
Diabetes.
1. Opredelitev. Razvrstitev. 2. Etiologija in patogeneza. 3. Patološka anatomija sladkorna bolezen sladkorja, angiopatija. 4. Ledski poraz z diabetesom. 5. Zapleti sladkorne bolezni.
Virusne bolezni. Gripa.
1. Značilnosti virusna infekcija. 2. Odnosi virusa s ciljno celico. 3. gripa - etiologija, patogeneza. 4. Patomorfologija obrazcev gripe.
5. Kratek značilnost Paragrippa, adenoviralne okužbe.
Ošpic.
1. Opredelitev. 2. Etiologija in patogeneza. 3. enanthema. 4. Exanthema. 5. Zapleti.
Patološka anatomija aidsa.
1. Etiologija in patogeneza. 2. Obdobja aidsa. 3. Lahke lezije, možgani. 4. Poraz prebavila. 5. Spreminja se kože z aidsom. Vzroki smrti z bolniki z aidsom.
Difterija.
1. Opredelitev. 2. Etiologija in patogeneza. 3. Patomorfologija lokalnih sprememb.
4. Morfologija splošnih toksičnih sprememb. 5. Zapleti in vzroki smrti.
Škrlatinka.
1. Etiologija in patogeneza. 2. Morfologija prvega obdobja bolezni. 3. Morfologija drugega obdobja. 4. Oblike bolezni. 5. Zapleti in vzroki smrti.
Meningokokna okužba.
1. Etiologija in patogeneza. 2. Razvrstitev. 3. Vloga imunskih kompleksov v patogenezi. 4. Patomorfologija osnovnih oblik. 5. Zapleti.
Tifus.
1. Opredelitev, etiologija. 2. Patogeneza. 3. Lokalne spremembe v črevesju. 4. Patomorfologija faz bolezni. 5. Splošne spremembe. Zapleti trebušnega tipanja.
DYSERY.
1. Opredelitev bolezni. 2. Etiologija. 3. Epidemiologija in patogeneza. 4. Patološka anatomija stopenj dizenterije. 5. Zapleti.
Tuberkuloza. Primarna tuberkuloza. Trenutne možnosti. Oblike napredovanja.
1. Opredelitev, etiologija, patogeneza. 2. Morfologija primarnega kompleksa tuberkuloze v pljučih. 3. Morfologija primarnega kompleksa v črevesju. 4. Zdravljanje primarnega kompleksa. 5. Oblike napredovanja primarne tuberkuloze.
Hematogena tuberkuloza.
1. Opredelitev. Razlike iz hemmatogene tuberkuloze od primarne. 2. Sorte hematogene tuberkuloze. 3. Morfologija generalizirane hematogene tuberkuloze. 4. hematogena pljučna tuberkuloza. 5. Hematogena hitra (organska) tuberkuloza je poraz kosti, sklepov, drugih organov.
Sekundarna tuberkuloza.
1. opredelitev, \\ t značilnosti. 2. Patogeneza, obrazci. 3. Akutna žariščna tuberkuloza. 4. fibrozno osrednja tuberkuloza. 5. Infiltrativna tuberkuloza.
Sekundarna tuberkuloza.
1. Tuberkulle. 2. Casomic Pneumonia. 3. Patomorfologija vlaknato-kavernozna tuberkuloza. 4. Struktura stene akutne in kronične votline.
5. Morfologija cirotične tuberkuloze.
Sepsa.
1. SEPSS - Opredelitev, značilnosti okužbe. 2. Patogeneza. 3. Patološke spremembe - lokalni, pogosti. 4. Razvrstitev. 5. Morfologija septikemije in septikopemije.
Splošne značilnosti patoanatomičnih sprememb. Za leukozo je značilna rast celic hematopoetske tkanine, ki se razlikujejo od običajne izgube sposobnosti zorenja. Levški proces se začne s poškodbami na krvnih organov (kostni mozeg, limfno tkivo). Sodelujejo tudi v tiste organe, ki so bili hematopoetski v obdobju intrauterina (jetra, vranica). Postopoma se proces pridobi posplošeni značaj in levkemične infiltrate, ki je zaznana skoraj povsod. Prikazujejo Aukhthonalno iz nediferenciranih retikularnih celic, ki se nahajajo v stenah plovil, Interstiki žlez in parenhimskih organov, v lupinah živčnega tkiva, seroznih listov. Levkemika infiltrira ali difuzno infiltrira organa ali imajo nekakšna majhna ali večja vozlišča. Pri odraslih v 8-10% primerov ostre levkemije (N. A. Kavarskyja in M. P. KHOKHLOV), otroci imajo veliko pogosteje, levkemične infiltrate imajo lahko tumor-podobni značaja, kalijo, spajo in stisnejo sosednje organe in tkanine.
Sl. 5. rast v obliki tumorja oglejte si železo in bezgavke medijev med hemocytoblastosi.
Otroci se srečujejo s tumorsko obliko akutne levkemije z lokalizacijo in začetek procesa na tem področju mlečna žleza [Cook (J. Cook); Barva Tabela, riž. pet].
V kroničnih oblikah levkemije je mogoče opaziti tudi tumorske oblike, rastline tumorjev pa so lokalizirane v organih, ki so s to obliko levkemije najbolj vključene v proces (N. A. Kraevsky in M. KHOKHLOV). Na primer, pri kronični limfolekozi, se rast v obliki tumorja opazimo v retroperitonealnih limfnih vozliščih ali v bezgavskih vozliščih mediastinuma.
Sekundarne spremembe v levkemiji so odvisne od insuficienc krvnih organov kot celote in lokalnih obtočnih motenj in tkivnih trofics, ki se razvija zaradi rasti levkemičnih infiltratov. Zaradi anemije (lekuancemije) obstaja izrazit palor kože, sluznice in notranjih organov.
Na koži se lahko opazimo osrednje levkemične infiltrirajo v obliki modro-rdečega štrlečih vozlišč ali razpršene levkemične infiltracije, kot je Faties Leonina (glej spodaj kože manifestacije levkemije). Na področju levkemičnih infiltratov in zunaj njih pokrovi kože Krmovanje, nekroza, gangrena, sekundarna suptura se pogosto razvijajo. Nekroza je lokalizirana na kotih ust, luknje za nosne nosne, zadnjice, zadnjice (scena postelje).
Sl. 4. Tumor v obliki vozlišča levkemije infiltrira v sluznici želodca med hemocitoblastozo.
Levkemična infiltracija sluznice je pogosteje opažena v prebavnem traktu. Mandeljski mandlji so močno povečani, zlasti z ostrimi oblikami levkemije, s pojavom gangrenous propada. Opazimo se lahko razpršena levkemična infiltracija dlesni (levkemični gingivitis). Razpršena levkemična infiltracija sluznice želodca vodi do njenega ostrega zgoščevanja s podčrtanim zlaganjem (kitarsko podobno levkemično infiltracijo želodca). Na področju želodca je tudi nodularna ploasidna levkemična infiltracija (barva. Tabela, slika 4). Peyer Plaques in samotni črevesni folikli, ki se povečujejo v prostornini, je lahko morfološko simulirano sliko branističnega otekanja trebušno dušenje; Ta podobnost je okrepljena zaradi prisotnosti nekroze in ulceracij. Geors-nekrotične spremembe se lahko pojavijo v sluznici laringe, Hlačenja; V sluznici urinarnih in spolnih poti so manj pogosti.
Razpršena levkemična infiltracija seroznih listov vodi do njihove motnosti in zgoščevanja, ki lahko simulirajo sliko kroničnega vnetja, kot so možganske lupine. Na Pleuri, Perikardia, trdni cerebralni lupini, se nahajajo na Pleura, Perikardu.
Levkemična infiltracija kostnega mozga, katerih odkrivanje je glavni za diagnozo levkemije, je običajno razpršeno. Maščobni kostni mozeg je razseljen z mobilnim in na rezanju dolgih cevastih kosti, na primer, tlaka stegna se lahko odstrani v obliki "klobas"; Barva kostnega mozga je odvisna od oblike levkemije in je lahko rdečkasta, rdečkasto-siva, zelenkasto ali črno iz krvavine žarišča.
Kostno tkivo - v večini primerov s pojavom osteoporoze, ki je bil ujet že v makroskopskem pregledu. Z ostrimi stopnjami osteoporoze, lahko kosti reže z nožem. Manj pogosto pojavlja osteosklerozo.
Bezgavke v veliki večini primerov je difuzno infiltrirano, belkasto, tumorsko podobno, z rdečkasto in črno perje.
V parenhimskih organih (jetrih, ledvicah) in žleze, razpršena levkemična infiltracija vodi do znatnega povečanja njihovega obsega in teže. Organ za parenchima je atrofija; Cirkulacijske motnje vodijo do krvavitve, nekroze, srčnih napadov, včasih z vrzeli kapsule telesa. Levkemični infiltrirati v parenhimskih organih imajo obliko večkratnega, enakega obsega, vozlišč ali vozlov belih barv, homogenih vrst, mehke doslednosti in to spominja na metastaze maligne tumorje (Hladna miza, sl. 1).
Sl. 1. Tumor-podobni levkemični infiltrirati, razviti med plovili jetrnih plovil med hemocytoblastosi.
V pljučih, levkemične infiltracije, širjenje med peribrunchialno tkivo in po alveolarni predelni steni, je v večini primerov zaznana z histološkim pregledom. Cirkulacijske motnje vodijo do videza votline Alveolok. Pritrjevanje avtoinfekcije spremlja razvoj pljučnice, abscesov in gangrenov.
Sl. 2. Levkemična infiltracija ledvic z masivno krvavitvijo v Locher z akutno hemocitoblastozo.
Levkemični proces običajno spremlja hemoragična diateza, ki je pogosto neposredni vzrok smrti bolnikov. Tipične krvavitve v možganih z masivnimi žarišča rdeče mehčanja ali v obliki hemoragične vijolične barve. Karakteristike so značilni epikard, Purevra, peritoneum, v kozah ledvic (barva. Tabela, slika 2), v pljuča, v votlini prebavnega trakta.
Avtoinfekcija v tkivih, ki jih je prizadela levkemični proces, lahko povzroči razvoj petelina ali Mikotične sepse.
Sodobne metode zdravljenja s hormoni in antimetaboliti bistveno spremenijo sliko levkemije. Terapevtsko določena patomorfoza (glej) levkemijo vodi do spremembe kakovosti levkemičnih celic, distrofije in nekroze levkemičnih infiltratov. Kvalitativne spremembe v naravi levkemičnih infiltratov so izražene v videzu atipičnih retikularnih celic in plazme. Še posebej pomembna so distrofija in nekroza levkemičnih celic v kostnem mozgu, ki v nekaterih primerih vodi v Panamielftiz. V redkih primerih je množična razpadanje levkemičnih celic in njihovih jeder vodi do kamnine tvorbe v ledvicah in sečni kislinski infarkt do razvoja Anururije. V kostno tkivoZlasti v hormonski terapiji pri otrocih se osteoporoza izboljša z razvojem Bravispondliilia (sedimentacija vretenc v refrusni smeri žerjava), kršitev statike in videz metastaz na osnovi apna. Manj verjetno je okrepiti osteosklerozo do ebneught. Sodobna celovita terapija Levkemijo lahko spremlja tudi videz inkunko-cushing sindrom, adrenalno kortex atrofijo, hiperplazijo sprednjega režnja hipofiznih žlez, plazmorgij in arteriolonecases, žariščno nekrozo parenhimskih organov, udeležbo septičnih procesov, kljub uporabi antibiotikov.
Za levkemijo je značilna sistemska progresivna rast levkemičnih celic, ki najprej v kostnem mozgu, vranice in bezgavke, nato se preselijo na druge organe in tkiva, ki tvorijo levkemične formacije okoli plovil in v njihovih stenah, levkemične celice se pojavijo v krvi. V levkemates, Blast celice zavirajo razlikovanje normalne matične celice. Za levkemične celice, kot je ves tumor, je značilna atipsa različne stopnje resnost. Uporaba kromosomalne analize je omogočila ugotoviti, da je s katero koli levkemijo, organizem klona klona tumorja levkemičnih celic se pojavi - potomci ene sprva mutirane celice.
Skupina akutnih levkemije združuje splošna značilnost: Tumorski substrat je mlade, trobljenje. Njihova je maligna. Podlaga kronične levkemije sestavljajo zrele celice. To so relativno benigni.
V akutni mieloblastični levkemiji postane kostni mozeg rdeče, sivo ali pridobi zelenkasto odtenek. Splezenka, jetra, bezgavke, bezgavke se povečajo. Nekroza v ustni votlini, zehanju, mandljih, želodcu. V ledvicah je skupno in osrednje tumorsko izobraževanje. V tretjini primerov se levkemična infiltracija pljuč razvija - levkemous pneumonitis, v četrtletju primerov - levkemična infiltracija možganskih lupin - levkemične meningitis. Tvorhage v sluznici in seroznih lupinah, se nahajajo notranji organi.
V akutni limfoblastični levkemiji je levkemična infiltracija izražena tako močno v kostnem mozgu, vranici, limfnih sklopov, limfnih aparatov prebavnega trakta, ledvice, Forkneck. Kostni mozeg - malina-rdeča, sočna. Vrnina se močno poveča. Znatno povečajte bezgavke mediastinum, mesenteric. Mlečno železo seže velikan. Pogosto levkemična izobrazba presega žleze vilice in kali tkanino anteriornega mediastinuma, stisne organe v prsni votlini.
Kronična mielolomikoza se razvija kot posledica malignega transformacije celice, ki tvorijo steblo, ki ohranja sposobnost specializacije in zorenja do zrelih celičnih elementov. Za kronično mielolekozo, primarna poškodba kostnega mozga s postopnim povečevanjem tumorske mase, ki jo spremlja povečanje števila levkemičnih mielokarocitov, zamenjavo maščobnega kostnega mozga in infiltracije levkemičnih celic organov in tkiv. Premik normalnih orrjevanje krvi, neučinkovit eritropoški (tvorba eritrocitov), \u200b\u200bvidez avtonocitode do eritrokariocitov in trombocitov vodi do razvoja anemije in trombocitopenije. Velika tumorska masa, zlasti v obdobju citoaceksične terapije, spremlja hitro povečanje njene velikosti, ki prispeva k razvoju hudih zapletov.
Ker bolezen napreduje v tumorskem klonu, se pojavijo dodatne mutacije, ki vodijo do razvoja novih klonskih celic z visoko proliferativno dejavnostjo. Videz njih označuje klonalni razvoj bolezni, ki ga premakne na zadnjo stopnjo. Tumorske celice izgubijo sposobnost zorenja.
S to obliko bolezni je kostni mozeg sočen, sivo-rdeča, sivo-rumena, vsebuje mlade in pišu. Osteoskleroza včasih v kosti. Krvi sivo-rdeče, organe na ravni organa, vranica se močno poveča, včasih traja skoraj vse trebušna votlina. Njegova masa doseže 6-8 kg. Jetra se poveča na 5-6 kg. Bezgavke se znatno povečajo. Leukemije celice oblikujejo krome krvne žile, prodreti B. vaskularna stena. V zvezi s tem, infarkt, krvavitev. Pogosto avtoinfekcija.
Za subulecimične mieloze je značilna motnja kosti-cerebralne krvi. Razvoj mielofibroze se pojavi v različne kosti Okostje in veljajo za vse kosti. Hkrati razvijamo levkocitozo in trombocitozo. Anemija pri mielofibrozi je posledica neučinkovite tvorbe eritrocitov in njihovega avtoimunske razpadanja, zmanjšanje eritropozo ali insuficienco kosti-možganov Hematopois. Včasih je zabeležena aktivacija eritropoisa.
Sublecemic (alekmična) značaj levkemije je pojasnjeno z usklajevanjem med kostjo in hematopoetsko tkanino in izločanjem (izločitev) levkocitov na obrobju zaradi razvoja fibroze.
Poleg levkemične transformacije hematopoetske tkanine je bolezen značilna prisotnost levkemične infiltracije v drugih organih in predvsem v vranici, kot tudi v bezgavskih vozliščih in jetrih, displasiji (oslabljena formacija) kostnega tkiva v obliki patološke tvorbe COSTTH. Povečanje organov za oblikovanje krvi se pojavi ne le zaradi mieloidne metaplazije (kršitev tvorbe celic kostnega mozga), ampak tudi zaradi rasti vezivnega tkiva v njih.
Z Eritremijo v kostnem mozgu, je popolna hiperplazija (povečanje izobrazbe) treh kalčkov miololoppower, predvsem eritrokariocitov. Celični elementi ohranjajo sposobnost specializacije in zorenja. Kopičenje tumorske mase vodi do povečanja števila eritrocitov tako v žilni postelji in v kostnem mozgu sinus, vranice in drugih organov, povzroča kršitev reologije (trenutnega toka) krvi in \u200b\u200bposledica pomanjkanja kisika tkivih in trombotičnih zapletov. Eritremija je značilna določena faza procesa. Zaradi plačilne nesposobnosti oblikovanja korebralne krvi, bolezni spremljajo ostre strukturne spremembe. Vsi organi so močno polni. Pogosto se trombom oblikuje v arterijah in žilah. Rumeni kostni kosti kosti postanejo rdeče. Vrnina se dramatično poveča. Obstaja povečanje miokarda, zlasti levega prekata.
Kronična monociastarna levkemija se razvija kot posledica preoblikovanja tumorja in se kaže zaradi rasti monokitodnih elementov celic v kostnem mozgu, povečanje njihove vsebnosti krvi in \u200b\u200binfiltracijo z njimi vranice in jeter.
Kronična mielonociptizna levkemija se pojavi kot posledica preoblikovanja tumorja. Mehanizmi za razvoj tumorja temeljijo na njihovi značilnosti za vse leuke, pripelje do zatiranje eritro in trombocitopower, da premalo kosti-cerebralne hematopopyitsa.
Kronična limfoloikoza je benigne tumor limfnega tkiva. Tumorske celice sestavljajo večinoma zrele limfocite. Število limfocitov v limfnih vozliščih, vranici, se jetra poveča.
Rdeči kostni mozeg z rumenimi deli. Limfna vozlišča vseh območij telesa se dramatično povečajo, združijo v velike mehke ali goste pakete. Dimenzije mandljev, se povečujejo limfna črevesni folikli. Jetra, ledvice in vranice so razširjene. Levkemična infiltracija je zabeležena v mnogih mediastinal, mesenter, miokardu, serous in sluznice.
Paraproteinemična levkemija. Skupina parapolreinemične levkemije vključuje tumorje v limfocitih:
- Bolezen mieloma;
- primarna makroglobulinemija (bolezen Vandelstrema); Težka verižna bolezen (Franklina bolezen).
Tumorske celice sintetizirajo homogene imunoglobuline ali njihove fragmente, tako imenovane patološke imunoglobuline. Največja vrednost Ima bolezen mieloma. Najpogosteje se bolezen mieloma razvija v starosti 45-60 let. Moški in ženske so bolni tudi bolni. V vranici, jetra, ledvice, pljuča, bezgavke, metastaze mieloma so označene. Ledvice razvija Nefrisus, sklerozo. Obstaja gibanje miokarda, pljuč. V pljučih in ledvicah se vnetne spremembe najdemo v obliki pljučnice in pielonefritisa. Lime je preložena v organe, kot tudi spremenjene beljakovine - amiloid.
Različne oblike levkemije odlikuje izvirnost morfoloških manifestacij, vendar so značilne skupne značilnosti. Za vse oblike levkemije so značilni sistemski tumorski rasti, ki izhajajo iz krvnih celic. Leequose Raste (infiltrirati, proliferati) v kostnem mozgu se nenehno opazujejo, pogosto v vranici, bezgavke, jetra, drugih organih in tkivih.
Auleose Infiltracija pogosto določa povečanje velikosti in teže organov, je možno oblikovati obsežne nodeded rasti. Postopek levkematike se naravno spremljajo znaki splošne anemije, hemoragije, distrofičnih in nekrotičnih ulceroznih sprememb, zapletov nalezljive narave.
Navedene specifične in nespecifične spremembe, ki so tesno povezane med seboj, določijo patoanatomično sliko.
Glede na stopnjo bolezni, oblika levkemije, zdravljenje z obsegom levkemične rasti in njihovo razširjenost v telesu, se lahko intenzivnost sočasnih sprememb izrazimo v različni meri. Pri zdravljenju citostatskih sredstev se spremembe pogosto razlikujejo od tipičnih patologov bolezni.
Diagnoza patologa levkemije in njihovih zasebnih oblik temelji na analizi sekcijskih podatkov in življenjske študije organskega organa, ki tvori krvi, predvsem kostnega mozga, s pomočjo Tpanobiopije. Manj pogosto, predmet študije življenjske dobe je:
- povečane bezgavske vozlišča z diagnostičnim ciljem;
- ekspanzija revije. različne lokalizacije;
- biopsijski material za jetra;
- odstranjena vranica.
Za akutno levkemijo je značilna rast nezasedenih levkemičnih (Blast) celic.
V študiji patologa je manifestacija različnih oblik akutne levkemije podobna med seboj, zato se zdi, da se njihova diferenciacija na oddelku ne zdi mogoča. Pri odpiranju mrtvih znakov levkemije se lahko izrazijo v različnih stopnjah, odvisno od razširjenosti procesa. Z razširljivo sliko akutne levkemije, kostnega mozga ravnih kosti temno rdeče, roza-rdeče, sočne, maščobni kostni mozeg v cevastih kostnicah nadomestijo levkemične ureditve.
V nekaterih primerih je povečanje vranice, bezgavke, vendar, ki, jetra, ni izražena ni toliko kot v kronične levkemije.
Vranica
Teža vranice v večini primerov se v večini primerov poveča 2-3 krat v primerjavi z starostno normo, manj pogosto - velikost in teža vranice ostaja normalna tudi v prisotnosti levkemične infiltracije, včasih je mogoče bistveno povečati (do 700 -1000 g).
V dependences med stopnjo splenomegalija in trajanje bolezni (za klinične podatke), kot tudi oblika akutne levkemije, ne obstaja. Tkanina vranice na rezanem rdečem, s starinskim vzorcem strukture, včasih so srčni napadi, celuloza daje bogato strganje. Kapsula se prelomi celo z masivno levkomično infiltracijo redko.
Limfne vozlišča
Povečanje bezgavk se lahko izrazi v različnem obsegu in je ponavadi sistemska, včasih so bezgavke ene anatomsko področje včasih povečala. V nekaterih primerih se bezgavk ne povečajo. Presežene bezgavke mehke doslednosti, se ne ujemajo med seboj, tkanina njihovega roza rdeče barve.
Jetra
Jetra se običajno rahlo povečajo, majhni sivkasto-beli trakovi so včasih vidni na rezanju, ki ustrezajo levkomični infiltrirati conah. Posebne rasti se pogosto odkrijejo v prebavnem traktu. V takih primerih je otekanje deceine, povečanje mandlji, filter folikli (poloji plake) tanka čreva in samotnih foliklov debelega črevesa, območja razpršenega zgoščevanja stene želodca in črevesja.
Značilna obsežna žarišča nekroze gastrointestinalnega trakta z razjedami. Občasno opazuje perforacijo WIFTH črevesja, peritonitisa. Z znatnim razširjenosti procesa, nove ali difuzni belkasto odkrijejo ureditev levkemična tkiva v koži, srce, ledvica, poprsnice, epicardium, genitalije, ter pri otrocih - v žlezi vilic. Glede na sistemsko levkemična infiltracije pri otrocih v okoli 50% primerov in pri odraslih na 10% primerov ostrega levkemije, neobdelane ali odporne na zdravljenje, obstajajo obsežni vozličasto izrastkov iz različnih lokalizacije.
Živčni sistem
Z akutno levkemijo, ki je pogosto zaznana zaradi poraz centralnega živčni sistem - nevrolekoza - v obliki infiltracije cerebralnih lupin in snovi glave in hrbtenjače, \\ t Živce. Takšen poraz poteka z različnimi oblikami akutne levkemije najpogosteje v akutni limfoblastični levkemiji pri otrocih. Infiltracija levkemije možganskih lupin je mogoče izolirati ali kombinirati patološke spremembe Možganske snovi.
Osrednja ali razpršena zgoščevanje spletne lupine se razkrije, obsežne krvavitve v njem, ki jih manj pogosto prizadene trden možganski plašč. Z levkemijo infiltracijo možganov, je najdena več temno rdeče žarišča - od točke do več centimetrov v premeru, predvsem v beli materiali. Včasih obstajajo obsežni deli rdečega mehčanja možganske snovi s preboj v plovku možganov in pod trdno možgansko lupino.
Z akutnimi leuki, sočasne spremembe so izražene zaradi nezadostnosti krvnega oblikovanja in levkemične infiltracije:
- več krvavitev;
- obsežne nekrotične ulcerobne procese;
- zapleti nalezljive narave.
V nekaterih primerih so te spremembe na otvoritvi so v ospredju, in znaki leukecia so opredeljene slabo ali celo odsotna (orgle so v velikosti ni povečala, pri odraslih v diaphys cevnih kosti, ostanke kosti maščobe mozga) . Takšna slika se lahko izvede ne le pod vplivom zdravljenja, ampak včasih pri bolnikih, ki niso bili zdravljeni. V takih primerih je diagnoza ostre levkemije na odprtini težka in možna le po mikroskopiji.
Z mikroskopskim pregledom diferencialna diagnoza Oblike akutne levkemije temeljijo na citokemičnih značilnostih eksplozivnih celic, ki tvorijo levkemično rast. Struktura Blass celic, pogostost specifične lezije različnih notranjih organov, narava lokacije v njih levkemičnih infiltratov se razlikujejo v različnih oblikah, je zelo relativno relativno, v zvezi s katerimi ne morejo služiti kot glavna merila za ustanovitev obliko akutne levkemije.
V praktičnem delu patologov v študiji biopsije, pridobljenega iz hematome organov, in seksualno gradivo, je oblika akutne levkemije, ki je običajno vzpostavljena ob upoštevanju podatkov citokemične študije življenjskih madežev perifernih krvi in \u200b\u200bkostnih mozga točk.
Identifikacija obrazec akutne levkemije v študiji odsekov tkiva se izvaja z uporabo histokemičnih tehnik, vključno z metodami za določanje peroksidaze, glikogena na osnovi elegantne reakcije, aktivnost nespecifične esteraze (z α-naftil acetatom Substrat in inkubacija kontrolnih kosov v mediju z dodajanjem natrijevega fluorida). Za nadzor in podrobnejše diferenciacije je izvedena tudi detekcija lipidov črnega Sudana, aktivnost kloroacetatne olajšave, kislinsko fosfatazo.
Histokemične študije so predmet tkanin, ki so bili sprejeti le v prvih urah po smrti. Ocena rezultatov je treba izvesti na tankih kosih (do 5 mikronov) z velikim povečanjem mikroskopa. Zaradi dejstva, da je v tkivih, je težko prepoznati pozitivno elegantno reakcijo v zrnat obliki in stopnjo aktivnosti kisline fosfataze, zlasti z majhnim številom pozitivno reaktivnih eksplozij, histološki pregled Priporočljivo je združiti s citokemično študijo celic v prstnih odtisih s krvnimi organi. Pri bolnikih na stopnji zdravljenja je opredelitev oblike akutne levkemije težko zaradi pogoste spremembe v citokemičnih lastnostih eksplozij pod vplivom citostatskih zdravil. V takih primerih, v preučevanju biopsije in sekvencinga materiala, je oblika akutne levkemije diagnosticirana na podlagi rezultatov citookemične študije perifernih krvnih celic in kostnega mozga pred zdravljenjem.
V kostnem mozgu, po TREPARDOBIOPIA, na prvih fazah bolezni akumulacije pihalnih celic je žariščno, v zadostnih količinah, se odkrijejo elementi aktivnega kostnega mozga. Pogosto obstajajo ostri cirkulacijski motnje, hipoplazije mesta, nekroza je mogoče zaznati.
Napredovanje bolezni je označen s povečanjem števila in velikosti levkemična ureditve, njihovi združitvi in \u200b\u200bnato difuzno infiltracijo tkiv kostnega mozga. Število običajnih hematopoetskih celic se znatno zmanjša. Pogosto obstajajo infiltracija periostema, je mogoče postopek razdeliti v okoliško mehko tkivo.
Razvoj lekenih rasti spremlja izrazita resorpcija kostnega tkiva, predvsem z vrsto gladke resorpcije. OstoClasts sodelujejo v tem procesu zelo redko. Zaradi delne in na mestih in popolne resorpcije kostnih nosilcev je pomembna širitev votlin kostnega mozga, redčenje in na nekaterih območjih uničenje kortikalne plasti.
V začetku otroštvo Ostre spremembe so opažene v območju Encranral OSSIFION.
Z akutne levkemije, goriščna neoplazma netipično kostnega tkiva bogata z osteoida, rast fibroznega tkiva redko označeni. Skupaj z majhnim Laje nekroze, so včasih obsežne infarctification koagulacijski nekroza, definirana v obliki rumeno-belih suhih ploskev; Krvavi se opazujejo v obodu, se lahko kopičijo makrofagi. Na področju levkemozne rasti se pogosto najdejo redčenje in delno razgradnjo retikularnih vlaken.
Opazovanja so opisane z goriščno ali razpršeno mielofibrozo, ki se pogosto zazna med mieloblastično levkemijo. V takih primerih, ko punkcijo, ponavadi ni mogoče dobiti kostnega mozga in vzpostaviti diagnozo, je treba preučiti material tpanobiopije.
Levkemična infiltracija tkiva vranici in bezgavkah spremlja zmanjšanje velikosti in števila foliklov do njihovega popolnega izginotja. V vranici je pogosto infiltracija trabekulov z mahalnimi stenami trabekularnih plovil, z deformacijo in zoženjem njihovega lumna, obstajajo polja krvavitev. V bezgavfnih vozliščih se najprej pojavijo žariščni infiltri, ki se kot bolezen napreduje, poveča velikost, in škoda postane razpršena.
II. Zasebna patološka anatomija. Poglavje 12. Bolezni nastajanja krvi in \u200b\u200blimfoid tkivo: anemijo, levkemijo, limfom
II. Zasebna patološka anatomija. Poglavje 12. Bolezni nastajanja krvi in \u200b\u200blimfoid tkivo: anemijo, levkemijo, limfom
Anemija (splošni anemian) je stanje, ki ga značilno zmanjšanje koncentracije hemoglobina v enoti prostornine krvi, ki jo pogosto spremlja zmanjšanje števila eritrocitov.
Načela klasifikacije anemije:jo etiologijain patogeneza(anemija zaradi krvav, zaradi ojačanega uničenja rdečih krvnih celic zaradi pomanjkanja eritropoščine), \\ tmorfološka značilnost eritrocitov, povprečna vsebnost hemoglobina v eritrociti, naravi pretoka, funkcionalnega stanja kostnega mozga, posebnosti presnove železa.
Vrste anemije:postghemorrhagic (akutna in kronična), hemolitična, dieythropoet, pomanjkanje železa, megaloblastic (addisc by-birrame, otnja, v 12-identičnih in podobno), aplastic (hipoplastic).
Tumorji hematopoetskih in limfoidnih tkiv so klonirane rasti transformirane (kot posledica mutacije) celic hemolja limfupoverja. Vsi tumorji hematopoetskega in limfoidnega tkiva so razdeljeni na 2 velike skupine - leukemija (levkemija) in limfom. Z leukemates je kostni mozeg predvsem prizadet. Z histogeneza leukemias so razdeljena na mieloidni in limfoid; glede na stopnjo diferenciacije celic (sposobnost celice, da zori) - ostro in kronično.
Razvrstitev levkemije: sharp (Blast) - lymfoblast. In t-lekemijo in mieloblastic. Akutna mieloblastna levkemija: z minimalno diferenciacije brez zorenja, z delno zorenje myelonoblastic, monobarestic, eritroblastna in megakarobyobial. Ločena podskupina tvori ostra mieloidna levkemija z vztrajnimi citogenetskimi aromalijami (promotocitarna in številna druga).
Kronična levkemija mieloidni izvor(Kronični mielololiferativni bolezni): kronični mieloid (mielocitatory)
levkemija (mielolomikoza), prava policitemija (Vaschaez-Osler), kronična (idiopatska) mielofibroza, esencialna trombocitemija.
Kronična levkemija limfoičnega porekla:B-Cell - kronična limfocitna levkemija (limfoloikoza), prolimfocit, visok obrok; Kronična T-celica.
Plazmakey tumorji (mieloma bolezni itd.) Sestoji iz terminalno diferenciranih B celic (plasmacites), z goriščno ali razpršeno rastjo v kostnem mozgu, vendar brez izhoda tumorskih celic v periferni krvi.
Lymfomas so primarni regionalni lemfoidni tumorji tkiva. Tumor je lahko lokalizirana v bezgavke, vranica, priželjc, mucoosass, limfnega tkanine (MALT), manj pogosto - v vseh drugih tkivih in organih (Ekrangalne limfome). Pod napredovanjem tumorja, tumorske infiltracije kostnega mozga, drugih organov, tumorskih celic gredo v periferno kri (levkemizacija).
Limfna klasifikacija:hodgkin limfom (Hodgkinova bolezen, limfogranulomatoza), limfom iz B-celic, limfom iz T- in NK celic. Zadnjih dveh skupin limfoma tradicionalno označuje izraz"Ne-hodgkinsky limfom."
Sl. 12-1.Macrobreparations (AA-D). Selezenka s kronično mielolokozo: Vrwa je močno povečana v velikosti (maša, masa do več kilogramov), na razdelitvi sočne vrste, temno rdeče, z rumenkasto belimi in rdečkasto-rjavimi gostih žariščih pod kapsulo (ishemični srčni napadi drugačen recept) (A, M - Pripravki L.V. Kattursky; B, V - Pripravki I.N. Shestakova)
Sl. 12-1.Konec
Sl. 12-2.Mikropreparations (A, B). Jetra s kronično mielolomikozo: izrazita infiltracija tumorskih mielocymatitov parenhimskih režnih režnih območij med sinusoidi, maščobna distrofija in lipofusnosti hepatocitov. V portalskih poteh, infiltracija ni izražena. Barvanje hematoksilin in EOSIN: A, B - X 200
Sl. 12-3.MacroBreparations (A, B). Bezgavke kronična limfolekoza: Bezgavke na mezenterij črevesja se je močno povečala, so zaprte, združeni v gosto pakete, na oddelku so predstavljeni s homogeno sočno belo-roza krpo, kraji z majhnimi krvavitve (droge I.N. Shestakova)
Sl. 12-3.Konec
Sl. 12-4.Mikropreparations (A, B). Jetra v kronični limfolekoza: izrazita infiltracija s tumorskimi limfociti različnih stopenj zrelosti (vendar ne eksplozije) Portalske poti. V parenhimskih rezinah je infiltracija praktično odsotna. Hepatocite v stanju maščobne distrofije in lipofuszinoze. Barvanje hematoksilina in eozina: A - X 100, B - X 400
Sl. 12-5.Mikropreparations (A, B). Vetenski vretenca kostnega mozga z akutno nediferencialno levkemijo: kostni mozeg infiltriran s homogenim tipom, ki ga ne-diffened hematopois celice. Barvanje hematoksilina in eozina: A - X 100, B - X 400
Sl. 12-6.Elektronska difrakcija. Leugnemična celica z akutno nediferencialno levkemijo: patološka mitoza z neenakomerno porazdelitvijo kromatina (od)
Sl. 12-7.MacroBreparations (A, B). Črpalka BONE fragment med mielomično boleznijo: več zaokroženih, do 2 cm ("žigosan") žarišča uničenja gobaste snovi ploske kosti lobanje, še posebej dobro vidne na lumen (1); (B - Muzej oddelka za zdravila Patološke anatomske MGSU)
Sl. 12-8.Elektronska difrakcija. Myeloma kletka: v citoplazmi, razširjeni kanali endoplazmičnega omrežja, napolnjenega s paraprotein (1). Ekscentrično jedro (2); (od)
Sl. 12-9.Makropriskri. Selezenka pod limomo Hodgkin (limfogranulomatoza): vranica je močno povečana (Splenomegalia), gosta doslednost, z gladko površino, na rezanem materialu tipa Motley: z več, različnimi magnitude belega, rumena, temno rdeča in rjavo barvo ("porphyre-prosta vranica"); (Muzej oddelka za droge oddelka patološke anatomije MGSU)
Sl. 12-10.Mikropreparations (AA). Maternični limfni sklop pod limfomom Hodgkin (limfogranulomatoza), možnost mešane steklenice: risba konstrukcije bezgavka Postavljena je tudi limfoidna tkanina, med katerimi so velike celice, med katerimi so velike enostranske celice Hodgkin (1), so prisotne tudi Berezovsky-Rida-Sterernberg Multi-Core celice (2), limfocite, plasmacite, eozinofilne in nevtrofilne levkocite (žarišča. nekroze in skleroze se lahko pojavijo v tumorjih.
a, B - barvanje hematoksilina in eozina; v, G - imunohistokemična metoda; B - Diagnostične celice z izrazom CD15; g - z izrazom CD30; X 400 (B, M - Pripravki G.A. Franka)
Sl. 12-10.Konec
Sl. 12-11.Mikropreparanje. Extramedullar (Exterotična) Krvna tvorba v jetrih v kronični anemiji: V tkivu jeter se odkrijejo več otokov hematopoetske tkanine, ki jih predstavljajo različne celice sistema za oblikovanje krvi, vključno z eritroblastov, itd. 1 - Celice hematopoetske tkanine, 2 - Hepatocitna maščobna distrofija (iz)
Sl. 12-12.MacroBreparations (A-B). PIIID (piroid) kamnita kostnega mozga stegnenice (a), vretenskih teles (b) in izrazito povečanje velikosti in mase jeter (hepatomegalija) (C) pri kronični mielolomikozi (B - zdravilo L.V. Kattsky)
Sl. 12-13.Hemoragični sindrom (vijolična) med akutno levkemijo (A-D): več phetechial in odtočni krvavitve v koži (A), sluznico želodca (b), epicardine (B), mehke možganskih lupine (g) (droge I.N. Shestakova)
Sl. 12-13.Konec
Sl. 12-14.Mikropreparanje. Kostni mozeg Trepalistat z akutno mieloblastično levkemijo: pozitivna imunohistokemična reakcija na mieloperoksidazo v pihastih celicah: x 200 (droga G.A. Frank)
Sl. 12-15.MacroBreparations (A-B). Maligni Telefon limfom (A-B) in mezenterićnih limfne vozle (B) (B - Priprava I.N. Shestakova)
Sl. 12-15.Konec
Sl. 12-16.Mikropreparations (A, B). BIOPTAT iz limfnega vozlišča na t-celični limfblastični limfomu (LyM
fosarkom): A - razpršena širjenje limfoblastov, B - izražanje CD10 v limfoblastih.
a - Slikarstvo z hematoksilinom in Eozinom, B - imunohistokemične metode; A - X200; B - X400 (Droge G.A. Frank)
Sl. 12-17.Mikropreparanje. Bioptat limfno vozlišče. Berkitta Lymfom: Vzorec zvezde Neba. Barvanje hematoksilin in eozina: x 100 (priprava G.A. Frank)
Sl. 12-18.Mikropreparanje. Kostni mozeg Trepalobyatat z megaloblastično anemijo: hiperplazija eritrokarocitov.
Barvanje hematoksilin in EOSIN: X400 (priprava G.A. Frank)
Sl. 12-19.Macrobreparations (AA-D). Hemoragičen šok. Z akutno postghemorrhagic anemia: a - "šok" ledvice (nekrotično nefrum necprm, več drenažo krvavitev v sluznici lockenke in skodelice); B - Akutna Anegro Spenleen-Zmanjšana, zmanjšana doslednost decinga, z zmernim strganjem v kontekstu; B - Phetehial in odtok krvavitev pod endokardij levega prekata srca; G. "Shock" svetlo - izrazito otekanje, krvavitev, altitas, razširjena v glasnosti, in masa pljuč
Sl. 12-19.Konec
Sl. 12-20.Mikropreparations (AA-B). Akutna postghemorrragic anemia.. Hemoragični šok. Sindrom DVS: fibrin Microtromb (Rdeče):in - v lumnu pljučnih žil; B - V Sinusoidi rdeče kaše. Barvanje na Marcius-škrlatno-Blue (MSB) a - x 100, b - x 200 (droge A.V. Dobryakova)
