Jedna od najčešćih bolesti bubrega, teško je liječiti, ima ozbiljnu prognozu - difuzno glomerulonefritis. Bubreg je vitalni organ, cijelo tijelo ovisi o normalnom radu. Svaki proces koji teče kod osobe je međusobno povezana s bubrezima. Boja lica, veselo očne sjaj, čista koža, jasan um, visoke performanse su kvalitete koje dugujemo bubreg.
Kada počinje glomerulonefritis, tijelo se postupno sruši.
Bit bolesti je poraz glomerularnog aparata bubrega, koji mogu imati:
- oštar;
- subakutni;
- kronična struja.
Prvo, tranše su zadivljeni, a zatim okolna intersticijalna tkanina, proces napreduje, bubrezi su sklerizirani s razvojem kroničnog zatajenja bubrega (CPN).
Mehanizam za lansiranje bolesti je imunološki odgovor tijela na različite čimbenike koji provociraju. Rukavice se infiltriraju leukocitima, imunološkim kompleksima, razvija se upala glomerularnog aparata bubrega.
S obzirom na to da su svi mehanizmi u tijelu međusobno povezani, kršenje funkcije filtriranja bubrega, mijenja se u kiseloalkalnom pripravku, ravnoteži vodenog elektrolita u tijelu.
Bubreg sudjeluje u razmjeni proteina, ugljikohidrata, masti, hormona, vitamina. Očuvana nomocionalna funkcija bubrega osigurava uklanjanje uree, kreatinine, indica i drugih šljaca.
Razlozibolesti
Djeca češće razvijaju akutni difuzni glomerulonefritis nakon streptokokne infekcije, na primjer, komplicirane niti angine, streptodermije.
Kronični proces može se razviti u bilo kojoj dobi. Akutna i kronična slika bolesti češće je karakteristična za muškarce.
Nekada je vjerovao da su to bolesti muškaraca od nepovoljnih društvenih nereda. Sada se svi segmenti stanovništva podliježu kroničnom difuznom glomerulonefritisu, odlikuju se sljedećim čimbenicima koji provociraju:
- nepovoljna ekološka situacija - pozadina zračenja;
- korištenje toksičnih droga;
- cijepljenje;
- potrošnja niske kvalitete alkohola, drugih otrova;
- komplicirano za dječje infekcije - chickenPox, infektivna mononukleoza, epidemijski parotitis;
- bakterijski agensi - Streptococcus, Staphylococcus, Diplococcus, patogen sifilis, enterococcus, toxoplazm, ureaplasma;
- virusi - Epstein bar, jednostavan herpes, hepatitis B, citomegalovirus;
- sistemske bolesti vezivnog tkiva - sistemskog crvenog lupusa;
- idiopatska opcija kada razlog za izgled bolesti nije poznat.
Najrazličitiji čimbenici u prirodi dovode do oštećenja gloring, poremećaj filtriranja funkcije bubrega, se mijenjaju testovi urina, promatraju se proteine, crvene krvne stanice.
Protok glomerulonefritisa može biti oštri, kroničan. Kada se bolesti razvijaju kao posljedica komplikacija bolesti drugih organa i sustava, glomerulonefritis se naziva sekundarna, na primjer, s kroničnom povezivanjem bolesti tkiva.
Kada su bolesti ograničene samo uz bubrege, edem, hipertenzija je posljedica lezije glomerularnog aparata, tada je to primarni glomerulonefritis.
Primarni i sekundarni glomerulonefritis se događa idiopatski kada razlog nije poznat.
Klasifikacija
Kronični difuzni glomerulonefritis može teći kao:
- latentni oblik - promjene u testovima urina, nema pritužbi u bolesnika;
- s hematurijem;
- iz povećani tlak - arterijska hipertenzija;
- s razvojem nefrotičnog sindroma, sastoji se od simptoma - gubitak proteina, koji se može vidjeti iz analize urina - proteinurija, pojavljuju se starješina;
- mješovita opcija kada se uoče skup simptoma svih gore navedenih stanja.
Najtraženiji i najčešći, 60% od ukupnog kroničnog glomerulonefritisa je latentni oblik. Postoje promjene u testovima urina, nema subjektivnih pritužbi, edem, arterijska hipertenzija u bolesnika su odsutna, a bubreg već ima ozbiljne bolesti, Zato je važno povremeno donirati krvne testove, urin.
Latentni oblik kronične žade, kada postoji samo urinarni sindrom, u nekim slučajevima završava razvojem zatajenja bubrega.
Bolesti u nekim slučajevima imaju valoviti protok. Pogodnosti se zamjenjuju remisions.
Razvoj bolesti
Ovisno o tome koja je opcija dominira oblik glomerulonefritisa, uključeni su različiti mehanizmi za razvoj bolesti. Ali svi oni vode do zatajenja bubrega.
U bolesnika se smanjuje humoralni imunitet, koji se osiguravaju proteini otopljeni u tjelesnim tekućinama. Alergeni ili toksini, povezani su s tim proteinima, a ne dobiveni bubregom. Formiraju se glavne molekule koje se nalaze na zidovima glomerula. Mikrocirkulacija pati, ishemija na pozadini izopačenog imunološkog odgovora - to je glavni pokrenuti mehanizam za razvoj glomerulonefritisa. Nadalje na lancu se pridružuje takvim fenomenima kao:
- Tijelo se smatra da je ishemija bubrega kao prijetnja, jer je vitalnost. Glavni nositelj kisika, hemoglobin je u crvenim krvnim stanicama. U slučaju hipoksije, bubrežno tkivo postoji povećanje broja eritrocita. Višak krvnih stanica dovodi do smanjenja fluidnosti, povećanje viskoznosti krvi. Počinje patiti od opskrbe krvlju organa cijelog organizma. Razvijene su sekundarne hipoksične promjene.
- Tijelo pokušava napraviti fluidniju krv, razrijediti njegovu tekućinu. To dovodi do kašnjenja u natrija, vode, perifernog edema. Kašnjenje u tijelu natrija dovodi do gubitka kalija, kršenja srca. Višak natrija je uzrok nedostatka kalija. Bez ovog elementa u tragovima, srce ne može raditi, što dovodi do katastrofalno progresivnog zatajenja srca.
- Povećanje vode u tijelu na pozadini povećanog krvnog tlaka uzrokuje tahikardiju. Kako bi se pumpala prekomjerna količina krvi, povećava se količina srčanog mišića - razvija se hipertrofija miokarda.
- Tvar pomaže u održavanju pritiska na normalne brojeve u bubrezima. Hypoxia dovodi do povrede proizvodnje ovog hormona. Pacijenti imaju trajnu arterijsku hipertenziju koja ne može biti terapija konvencionalnim hipotenzivnim lijekovima.
- Velike molekule koje predstavljaju kombinaciju proteina krvi s alergenima, koje su smještene u glomerularnom aparatu bubrega, smatraju se u tijelu kao prijetnja koja se mora eliminirati. Veliki broj leukocita juri u bubrege. Posuda endotela je oštećena. Primijećeno je upalni odgovor, manifestirao kršenjem propusnosti kapilarnog zida. Tekući dio krvi napušta vaskularni tečaj, tijelo još više zadržava tekućinu kako bi se krv tekućine napravila, začarani krug je zatvoren. Prodajnice, fenomene respiratornog, zatajenja srca, poremećaji endokrinog sustava pojavljuju se i rastu.
- Jedinstveni elementi krvi koji su postigli glomerularni aparat postupno sclerothed, spremnik je zamijenjen s spojnom krpom. Kada ovaj proces udara više od 50% glomerularnog aparata, glomerulonefritis je difuzan.
Difuzno sinkroman glomerulonefritisa
Glavni klinički difuzni sinkroni za glomerulonefritis:
- neftroytic - tijelo gubi protein zbog kršenja glomerularnih, vaskularnih filtera. Postoji povećanje razine proteina u analizama urina više od 3,5, što je smanjenje količine proteina u krvi manji od 55, kršenjem omjera proteinskih frakcija, edema, hiperlipidemije;
- nefritski odgovor na aseptičnu upalu skraćenog aparata za bubrežnu, pojavljuje se određena količina eritrocita, proteina u analizama urina, edem, povećanje krvnog tlaka (AD).
- Urinarni sindrom, manifestira se s neznatnim promjenama u testovima, u nekim slučajevima je slučajno nalazi.
Klinička slika
Isprva, pacijenti imaju samo povećani umor, suhu kosu, krhkost za nokte. Kombinirajući to stanje češće s hipovitaminozom, počinju uzimati lijekove, vitaminske dodatke, postoji još veći poremećaj bubrega.
Pojavljena klinička slika karakterizira izgled:
- smanjeni apetit;
- slabost, slabost;
- promjene u laboratorijskim podacima - proteina, krvi, leukocitima, cilindri u testovima urina. Diže na račun veliki broj vjeverica. Smanjenje broja proteina i disproteinemije, lipizemije, hiperkolesterolemije;
- tendencija povećanja potrošnje krvi je vjerojatnije da će formirati trosporus bilo koje lokalizacije;
- edem;
- oštećenje srca dovodi do zatajenja srca;
- trpjeti funkcije gušterače, Štitnjača, .
Komplikacije simptoma uključenih u nefrotski sindrom:
- U napredovanju kašnjenja fluida, edem se povećava, voda se nakuplja u trbušnoj šupljini - ascites, u pleuralnoj šupljini - hidrotorax, perikardijalne šupljine - hidroperkard.
- Edem pluća, mozga, mrežnice.
- Tromboza, tromboembolia.
- Ishemijska bolest srca, infarkt miokarda.
- Moždani udar.
- Kao rezultat smanjenja cirkulirajućeg krvi, akumulacija perifernih tkiva, nedostatak proteina razvija hipovolemijsko stanje opasno po život.
- Pričvršćivanje infekcije uzrokuje peritonitis, pleurisy, upalu pluća, pleura emptima.
Klinička slika nefritnog sindroma
S brzo progresivnim procesom kao odgovor na upalne promjene, a ne bakterijsku prirodu, različite kombinacije specifičnih, ne specifični simptomisindrom Jade. Manifestacije specifičnih simptoma uključuju:
- izgled krvi u testovima urina;
- povećanje krvnog tlaka;
- smanjenje količine raznolikog urina dnevno;
- edem;
- promjene u imunološkim pokazateljima krvi.
Za nespecifične simptome, izgled mučnine, povraćanje, slabost je često karakterističan.
Opasnost
Morinarskog sindroma karakterizira izgled manjine leukocita, crvenih krvnih stanica, proteina u urinu. Češće se mokraćni sindrom manifestira izoliranim proteinurija, mikrohematura, leukocita, koja ostaju nezapažena. Promjene u općem stanju pacijenata se ne promatraju. Arterijska hipertenzija, nema edema. S nasumično detektiranim povećanjem razine leukocita u urinu, osoba se često počinje liječiti od pilonefritisa, uzrokuje još više štete. Liječnikova žalba je potrebna uz minimalne promjene u urinu, na početnim fazama bolesti.
Kada možete odrediti glomerulonefritis
Popis manifestacija koje bi trebalo biti oprezno, hitno slati pacijenti liječniku:
- Nekoliko tjedana nakon streptokokalne ili bilo koje druge infekcije, edem se pojavi, postoji povećanje krvnog tlaka, proteina, ujednačenih krvnih elemenata u urinu. Potonji nisu vidljivi golim okom. Važno! 1-2 tjedna nakon bilo kakve infektivne ili virusne bolesti, proći analizu urina.
- Odjednom identificirana arterijska hipertenzija treba odmah poslati pacijente da pregledaju ne samo srce, nego i bubrege za traženje uzroka, imenovanje odgovarajućeg liječenja.
- Slučajno otkriveno u preventivnom pregledu manje promjene u testovima urina trebala bi upozoriti. S obzirom na izvrsne kompenzacijske sposobnosti bubrega, bruto prekršaje pojavljuju se u fazi trčanja. Potrebno je identificirati bolest na samom početku. To će poboljšati rezultate liječenja, značajno će proširiti život.
- U prisutnosti hipertrofije srčanog mišića, zajedno s kardiološkim pregledom, morate proći. Postoji poraz srca, koji je često sekundarno, na pozadini. Izolirano liječenje srca neće dati učinak.
- Mjeseci na licu ujutro - jedan od najstrašnijih simptoma bolesti bubrega.
- Više od 80% šljaka, toksina, konačnih metaboličkih proizvoda iz tijela se uklanjaju s urinom. Izgled kože, osip - razlog za ispitivanje bubrega.
Akutni difuzni glomerulonefritis
Odjednom se u strahu u boji infekcije, opijenosti ili cijepljenja, edem se pojavljuje na licu, količina urina se smanjuje na 400-500 ml dnevno, njegova gustoća se povećava. To je promatrano akutno difuzno glomerulonefritis. Neki od glavnih simptoma su proteini u urinu, snižena količina natrija. Češće, pacijenti obratite pozornost na izgled krvi u urinu, brzo povećanje tjelesne težine za 10-15 kg u kratkom vremenskom razdoblju.
Ovaj oblik glomerulonefritisa rijetko završava s anurijom. Za akutnu žadu, jedan od najznačajnijih simptoma je arterijska hipertenzija. Bol područja bubrega je progonjena povećanjem veličine, napona kapsule.
U pozadini akutnog napada difuznog glomerulonefritisa, češće se eklampsija ili edem mozga. Druga značajna opasnost od akutne žade je da se čini da je arterijska hipertenzija otporna na dobivanje antihipertenzivnih sredstava.
Prevladavanje noćnog mokrenja tijekom dnevnog dana, što nije normalna, niska gustoća urina trebala bi upozoriti pacijente. Uz najmanju sumnju na prisutnost akutne žade, naizgled privlači liječniku. Provedba uzoraka Zimnitsky, Nechiporenka, Folgard će vam omogućiti da brzo dijagnosticirate, započnite adekvatnu liječenje akutne žade ili kroničnog procesa.
Važno! Edem, povreda funkcije bubrega u obliku proteina, eritrocita u urinu, povećati tlak zahtijeva hitnu privlačnost medicinska pomoćT. K. su simptomi karakteristični za akutni difuzni glomerulonefritis.
Kronični difuzni glomerulonefritis
- oštrica
- hematuric;
- hipertenzivni;
- neurotični;
- mješoviti.
Pogoršanje kroničnog nefritisa češće je očigledan u licu ujutro, promjenu u urinu, smanjenje diureje, povećanje krvnog tlaka, glavobolje, bolesti, opće slabosti, smanjenu učinkovitost.
Kronični difuzni glomerulonefritis može imati latentnu struju, a zatim neće biti kliničkih simptoma. Također, odsutnost simptoma pojavljuje se bolesti u remisiji. Za razliku od akutnog difuznog glomerulonefritisa tijekom kroničnog, uvijek postoji hipertrofija miokarda lijeve klijetke. Posebno obilježena kršenjem azovetorijske funkcije bubrega, mnogi pacijenti razvijaju CPN-ove za 1 godinu.
Dijagnostika
Brza i točna dijagnoza će spriječiti pojavu kroničnog zatajenja bubrega. Unatoč sličnosti kliničkih manifestacija, mehanizam razvoja bolesti bubrega je različit, tretman će se razlikovati. Da biste identificirali prevladavajući mehanizam za razvoj sindroma, simptomi, provodi se određivanje strukturnih promjena u tkivima bubrega:
- biopsija;
- imunološka dijagnostika;
- test krvi, urin;
Diferencijalna dijagnoza mora se provesti sa sljedećim vrstama bolesti bubrega:
- Pyelonefritis se razlikuje od akutnog glomerulonefritisa povećane tjelesne temperature, nedostatka eritrocita, velikog sadržaja leukocita krvi u bolesnika.
- Trudnice karakteriziraju teški mokraći sindroma.
- Tubula-intersticijski nefritis karakteriziran je izgled bolesti tubula, interstrije u kontrastu s akutnim glomerululiritima.
- Otrovan, kao što je oštećenje bubrega alkohola.
- Amiloidoza je povreda razmjene proteina u cijelom organizmu. Na početnim fazama bolesti, akumulacija amiloidnog proteina javlja se u svim organima, tkivima u bolesnika za razliku od akutnog ili kroničnog glomerulonefritisa.
- Lolve žade u bolesnika s sistemskim crvenim lupusom.
- Nod Periratis ili Kussmouul-Mayer je bolest, ima benigni protok, prevladava oblik kože. Bubrezi su iznimno rijetko uključeni u proces, fenomen kroničnog latentnog glomerulonefritisa se razvijaju.
- Granulomatoza vegeta u bolesnika karakterizira autoimužno oštećenje zidova malih posuda bronhija, svjetla, oka. Bubrezi se pridružuju potonji, kada postoji generalizirani oblik poraza. Prvi plan je fenomen opijenosti, bol u mišićima, zglobovima, povećana temperatura Tijelo. Nakon toga su povezani fenomeni akutnog glomerulonefritisa, a funkcije bubrega su poremećene.
- Bolesna bolest karakterizira skup simptoma - svjetlo krvarenje, upalu pluća, oblik poraza s razvojem glomerulonefritisa. Brzina protoka.
- Karakterizira se hemoragijski vaskulitis kod pacijenata.
- Bolesti urolitiasis.
- Onkološke bolesti.
- Hipersenzivni vaskulitis, Shenlene-Genech bolest u bolesnika karakterizira tromboza malih posuda nakon prenesenih streptokokalnih, virusnih infekcija. Od kroničnog nefritisa, akutni glomerulonefritis se odlikuje prisutnošću osipa na koži. Zglobni oblik karakterizira mišić, zglobna bol. Abdominalni oblik je popraćen gastrointestinalnim krvarenjem, krvarenjem u trbušnim organima. Fenomene klasičnog akutnog glomerulonefritisa vjerojatnije će se pridružiti kada postoji munja bolesnog oblika bolesti, koji se normalno završava.
- Zdrava žada - bolesti alporta. Bolest počinje manifestirati 5-7 godina života. Dijete ima asimptomatsku mikrohematuriju, protein u urinu. Oni se otkrivaju slučajno kada postoji latentni tijek kroničnog glomerulonefritisa. Uz izraženi mokraćni sindrom postoji smanjenje sluha, vida, dodatnih vanjskih kongenitalne anomalije razvoj. Funkcije bubrega počinju značajno trpjeti do dobi od 18 do 20 godina, CPN se razvija.
Komplikacija
Kada je glomerulonefritis, mogu biti komplikacije koje su prepune fatalnim:
- razvoj akutnog zatajenja bubrega;
- moždani udar;
- hipovolemijski šok;
- plućna embolija;
- eklampsija;
- bolesti kardiovaskularnog sustava.
Liječenje
Liječenje akutnog glomerulonefritisa je podređen sljedećim ciljevima:
- oporavak;
- uklonite moguće komplikacije.
Liječenje kroničnog glomerulonefritisa ima zadatke:
- remisija poziva;
- usporiti napredovanje simptoma;
- uklonite komplikacije, spriječiti pojavu novih opasnosti.
Uz brzo napredovanje kroničnog glomerulonefritisa, potrebno je smanjiti tempo razvoja terminalnog zatajenja bubrega.
Liječenje bez droge:
- Aktivni protok glomerulonefritisa zahtijeva strogi beddown.
- Usklađenost s prehranom s ograničenjem soli;
- Korištenje dovoljne količine proteina, vode.
Liječenje lijekova akutnog glomerulonefritisa uključuje:
- etiotropna terapija;
- patogenetička sredstva;
- simptomatski lijekovi.
S instaliranim infektivni razlog Akutni glomerulonefritis je imenovan za liječenje antibiotika:
- Penicilin.
- Amoksicilin.
- Cefalexin.
- Doksiciklin.
- Cefaclor.
- Roxitromicin.
Uz povišeni arterijski tlak, oteklina liječenje glomerulonefritisa uključuje:
- furosemid;
- blokatori kalcija kanala.
Dodatni tretman imenuje pojedinačne indikacije:
- antihistaminici;
- kalcijevi pripravci;
- vitamin C;
- rutin;
- antiagreganata.
Liječenje lijeka kroničnog glomerulonefritisa uključuje:
- Ako se dokaže interkonekciju pogoršanja kroničnog glomerulonefritisa s infekcijama, prikazana je antibakterijska terapija.
- Imunosupressori: glukokortikosteroidi, citostatike kako bi se suzbila aktivnost glomerulonefritisa.
- Simptomatsko liječenje imenuje svjedočanstvo: hipotenzivni, anti-agreganti, antikoagulanti, hipolidemijska sredstva.
Latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa ne uključuje imunosupresivnu terapiju.
Hematurijski oblik glomerulonefritisa povremeno zahtijeva imenovanje takvih lijekova kao prednizon, citostatike. Obično se koriste inhibitori UPF-a, dipiridamol.
Liječenje glomerulonefritisa ACE inhibitora:
- enalapril;
- lizinopril;
- benazepril;
- ramipril;
- perindopril;
- transfalil;
- zofezoidni;
- fozinopil.
Da bi se postigao nefroprotektivni učinak, dodijeljen:
- lozartan;
- valsartan;
- kandesartan;
- irbesartan;
- telmisartan;
- eprosartan.
Liječenje glomerulonefritisa pomoću blokatora kalcijevih kanala:
- verapamil;
- diltiaze;
- amlodipin;
- lerkanidipin.
Liječenje glomerulonefritisalne selektivne β-adrenobloke:
- metoprolol;
- nebivivol;
- karvedilol.
Hipertenzivna verzija kroničnog glomerulonefritisa zahtijeva as inhibitore, citostatike, glukokortikosteroide.
Nefty, mješoviti oblici kroničnog glomerulonefritisa daju trajne remisije ako je liječenje steroidima, citostatikom, levamizolom.
Liječenje glomerulonefritisa hipolipidemičkim sredstvima:
- simvastatin;
- atorvastatin;
- rosavastatin.
Takvi oblici kroničnog glomerulonefritisa kao hipertonične i nefroze zahtijevaju odredište:
- hidroklorotiazid;
- furosemid;
- indapamid;
- spironolakton.
Svi oblici kroničnog glomerulonefritisa ne liječe motociklom. Kombinacije citostatičkih, hormonskih lijekova se uvijek koriste. Kao što se koriste dodatna sredstva:
- vitamin E;
- heparin;
- oblopski kalcij;
- aspirin;
- dipiridamol;
- trental;
- tiklopidin;
- varfarin.
Fegrogresing oblici kroničnog glomerulonefritisa zahtijevaju svrhu hemodijalize, plazmafereze, ultrafiltracije.
Kirurško liječenje glomerulonefritisa podrazumijeva tonzilektomiju s streptokoknom infekcijom. Maligni protok glomerulonefritisa u terminalnoj fazi zatajenja bubrega može zahtijevati transplantaciju.
Kronični difuzni glomerulonefritis - Dugo vremena (više od godinu dana), imunoaldergična bilateralna bolest bubrega, koja završava svojom bore i smrt pacijenata iz kroničnog zatajenja bubrega. Kronični glomerulonefritis može biti i ishod akutne žade i primarno kronični, bez prethodnog akutnog napada.
Simptomi, protok Karakteriziraju isti osnovni trenuci kao akutni glomerulonefritis: edem, arterijska hipertenzija, mokraćni sindrom i oštećena funkcija bubrega.
Tijekom kroničnog glomerulonefritisa, faze se razlikuju:
a) kompenzacija bubrega, tj. Dovoljna azovetorija funkcija bubrega. Može biti popraćeno teškim mokraćim sindromom, ali ponekad se latent dogodi dugo vremena, manifestirajući samo mali albuminuriju ili hematuriju;
b) dekompenzacija bubrega, karakterizirana insuficijencijom nominaliteta bubrega. Simptomi mokraća mogu biti manje značajni. U pravilu se uočava visoka arterijska hipertenzija, edem je češće umjeren. U ovoj fazi se izgovaraju hipoizostenuria i poliurija, koji završavaju razvojem azotemije uremije.
Dodijelite sljedeće kliničke oblici kroničnog glomerulonefritisa:
- neftyal form (Vidi nefrotični sindrom) - najčešći oblik sekundarnog neflastičnog sindroma. Ovaj oblik, za razliku od čiste nefroze lipoida, karakterizira kombinacija nefrotskog sindroma znakovima upalnog oštećenja bubrega. Klinička slika bolesti može se dugo odrediti s nefrotskim sindromom i samo u budućnosti dolazi do napredovanja glomerulonefritisa s kršenjem nominaliteta bubrega i arterijske hipertenzije;
- hipertenzivni oblik , Dugo vremena, arterijska hipertenzija prevladava među simptomima, dok je sindrom urina vrlo izražen. Povremeno, kronični glomerulonefritis razvija hipertenzivni tip nakon prvog turbulentnog napada glomerulonefritisa, ali češće rezultat latentnog oblika. Hell doseže 180/100 - 200/120 mm RT. Umjetnost. I može biti izložena velikim fluktuacijama tijekom dana pod utjecajem različitih čimbenika. Primijećena je hipertrofija lijeve klijetke srca, naglasak drugog tona iznad aorte se čuje. U pravilu, hipertenzija ne stječe maligni karakter, pakao, osobito dijastolički, ne dostiže visoke brojeve. Postoje promjene u oka dna u obliku neuroretinite; mješoviti oblik. S ovim oblikom, u isto vrijeme postoje nefrotični i hipertenzivni sindromi;
- latentni oblik. To je prilično čest oblik, obično se manifestira samo slabo izražen mokraćni sindrom bez arterijske hipertenzije i edema. Može imati vrlo dug protok (10 - 20 ili više godina), kasnije dovodi do razvoja uremije.
- Također treba dodijeliti i hematurijski oblik budući da u nekim slučajevima, kronični glomerulonefritis može se manifestirati samo hematurije, bez pratnje značajne proteinurije niti uobičajeni simptomi (hipertenzija, oticanje).
Svi oblici kroničnog glomerulonefritisa mogu povremeno napraviti recidive, vrlo slični ili potpuno ponavljajući sliku prvog akutnog napada difuznog glomerulo žada. Pogotovo često se uočava u padu i proljeće i pojavljuju se nakon 1-2 dana nakon djelovanja poticaja, najčešće streptokokne infekcije. U svakom slučaju, kronični difuzni glomerulonefritis ide u svoju završnu fazu - sekundarnog bubrega.
Za sekundarno-naboran bubreg, karakteristična je slika kronične dušične uremije (vidi kronični zatajenje bubrega).
Dijagnoza kronični glomerulonefritis, Ako postoji akutni glomerulonefritis i izgovara se klinička slika Dijagnoza nije velika poteškoća. Međutim, s latentnim oblikom, kao i s hipertenzivnim i hematurnim oblicima, njegovo prepoznavanje je vrlo teško. Ako nema određenih indikacija prenesenog akutnog glomerulonefritisa u povijesti, onda s umjereno izraženim mokraćim sindromom, morate držati diferencijalna dijagnoza s jednim od mnogih pojedinačnih ili bilateralnih bolesti bubrega. Treba zapamtiti o mogućnosti ortostatskog albuminurija.
Kada se razlikuje od hipertenzije, važno je vrijeme pojave mokraćnog sindroma u odnosu na arterijsku hipertenziju. U kroničnom glomerulonefritisu, urbani sindrom može biti dugo prethodno prethodi arterijskoj hipertenziji ili se istovremeno nastaje s njom. Za kronični glomerulonefritis, manju ozbiljnost srčane hipertrofije, manje tendencija hipertenzivnih kriza (s izuzetkom pogoršanja s eklampsijom) i više rijetkih ili manje intenzivnog razvoja ateroskleroze, uključujući koronarne arterije.
U korist kroničnog glomerulonefritisa, postoji prevlast u mokraći sediment crvenih krvnih stanica preko leukocita, nedostatak aktivnog i blijeda (prilikom slikanja duž sterngina - malbina) leukocita, kao i istu veličinu i oblik dva bubrega i normale Struktura peleta i šalica, koja se otkriva tijekom X-rayurološke studije. Nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa mora razlikovati lipoidnu nefrozu, amiloidozu i dijabetičku glomerosklerozu.
U smislu diferencijacije od amiloidoze bubrega, prisutnost u organizmu žarišta kronična infekcija i amiloidna degeneracija druge lokalizacije.
Takozvani stagnantni bubreg ponekad daje razlog za pogrešnu dijagnozu, jer može nastaviti sa značajnim proteinurije na umjerenoj hematuriji i visoku relativnu gustoću urina. Često je popraćeno edemom, ponekad arterijskom hipertenzijom. Prisutnost neovisne primarne bolesti srca, povećanje jetre, raspored otekline uglavnom je u donjim udovima, manji u težini hiperkolesterolemije i mokraćnog sindroma, kao i nestanka s smanjenjem srčanog dekompenzacije.
Liječenje. Potrebno je eliminirati žarišta infekcije (uklanjanje badema, sanitarna šupljina). Duga dijetalna ograničenja (soli i proteini) ne sprječavaju prijelaz akutne žade u kronično. Kronični jade pacijenti trebaju izbjegavati hlađenje, osobito učinke vlažne hladnoće. Preporučuju se suha i topla klima. S zadovoljavajućim općim uvjetom i odsustvom komplikacija prikazana je liječenje sanatorij u središnjoj Aziji (Bayram Ali) ili na južnoj obali Krim (Yalta). Režim kreveta potreban je samo u razdoblju značajnog edema ili zatajenja srca, kao i na uremiji.
Za liječenje bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom, prehrana je bitna, koja se mijenja ovisno o obliku i stupnju bolesti. S nefrotičnim i mješovitim oblicima (oticanje), protok natrijevog klorida s hranom ne smije prelaziti 1,5-2,5 g dnevno, za koji zaustavlja fiziološku hranu. Uz dovoljnu izlučničku funkciju bubrega (bez edema), hrana treba sadržavati dovoljnu količinu proteina - 1 -1,5 g / kg u obliku životinjskih proteina bogate punim aminokiselinama koje sadrže fosfor. To normalizira pozitivnu ravnotežu nitrata i kompenzira gubitke proteina. S hipertenzivnim oblikom, preporučuje se da se umjereno ograničava natrijev klorid ( sol sudara Do 3 do 4 g dnevno) s normalnim proteinima i ugljikohidratima. Latentni oblik značajnih ograničenja u prehrani pacijenata ne zahtijeva, trebalo bi biti pune, raznolike i bogate vitamine. Vitamini (C. složeni V. a) trebaju biti uključeni u prehranu i s drugim oblicima kroničnog glomerulonefritisa. Treba napomenuti da dugoročna nekuhana prehrana bez Na sola upozorava na progresiju žada i loše se odražava u općem stanju pacijenata.
Poseban velika važnost Ima kortikosteroidnu terapiju, koja je osnova patogenetičke terapije s bolešću. Tijekom liječenja koristi 1500-2000 mg prednizona (prednizon) ili 1200-100 mg triamcinolona. Liječenje se počeje tretirati s 10-20 mg predniziranja i podesiti dozu na 60 do 80 mg dnevno (doza triamcinolona se povećava s 8 do 48 - 64 mg), a zatim ga postupno smanjuje. Preporučljivo je provesti ponovljene pune tečajeve liječenja (s egzacerbacijama) ili podupiranje malih tečajeva.
Ponekad postoje povremeni tečajevi liječenja s glukokortikoidima - 3 dana u tjednu dnevno, što smanjuje ozbiljnost sindroma smrtonosa steroida, učestalost steroidnih čireva, očuvanje, očito, učinak zacjeljivanja hormona.
Protiv pozadine prijema Cortico steroidni hormoni Moguće je pogoršati skrivene žarišta infekcije. U tom smislu, liječenje kortikosteroidima je bolje provoditi, dodjeljivanje antibiotskih krpelja u isto vrijeme ili nakon uklanjanja žarišta infekcije (na primjer, tonzilektomije).
Kontraindikacija za imenovanje kortikosteroida u bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom je progresivna azotemija. S umjerenom arterijskom hipertenzijom (180/110 mm Hg. Art.) Kortikosteroid tretman se može provesti u isto vrijeme koristeći hipotenzivne okruženja. Visoka hipertenzija zahtijeva preliminarno smanjenje krvnog tlaka. Kod kontraindikacije na kortikosteroidnu terapiju ili u njegovoj neučinkovitosti, preporučuje se uporaba nemunalnih imunosupresanata: azaciotrički (imuran), 6-merkaptopurin, ciklofosfana. Ovi lijekovi su više učinkovit tretman Oni su bolje prenošeni na bolesnike s istovremenim prijemom prednizolona u umjerenim dozama (10-30 mg dnevno), što sprječava toksične učinke imunosupresanata na leukopoies. U kasnijim fazama - s sklerozom glomera i atrofije s visokom hipertenzijom - imunosupresiji i kortikosteroidi su kontraindicirani, budući da imunološka aktivnost u Glomiju više ne i nastavak takvog liječenja samo pogoršava hipertenziju.
Imunosupresivna svojstva posjeduju lijekove 4-aminohinolinskih redova - Hinghamin (delagil, resokokhin, klorookhin), hidroksiklorokin (plakvenil).
Tišina (ili klorookhin) se koristi za 0,25 g 1-2 - 3 puta dnevno tijekom 2-3-8 mjeseci. Tihi može izazvati nuspojave - povraćanje, porazite gledatelj živciStoga je potrebna kontrola oftalmologa.
Indometacin - indol derivat (metindol, indocid) je nesteroidni protuupalni lijek. Pretpostavlja se da, osim pružanja anestetike i antiporske akcije, indometacin utječe na posrednike imunološke štete. Pod utjecajem indometacina, proteinurija se smanjuje. Dodijelite ga unutar 25 mg 2 - 3 puta dnevno, a zatim ovisno o toleranbilnosti povećajte dozu na 100-150 mg dnevno. Liječenje se provodi već duže vrijeme nekoliko mjeseci. Istovremena upotreba steroidnih hormona i indometacina može značajno smanjiti dozu kortikosteroida s postupnim potpuno otkazivanjem.
Taloženje fibrina u glomerima i arteriolima, sudjelovanje fibrina u formiranju kapsule "polu-lunis", nesvjesno povećanje plazme fibrinogena služi kao patogenetičko opravdanje za antikoagulantnu terapiju kroničnog glomeruloneitha. Poboljšanje fibrinolize, neutraliziranje komplementa, heparin utječe na mnoge alergijske i upalne manifestacije: smanjuje proteinuriju, smanjuje dispepenemiju, poboljšava funkciju filtracije bubrega. Imenovan po / m na 20.000 jedinica dnevno ili / u kaplje (1000 UN po satu) Heparin se može koristiti u kombinaciji s kortikosteroidima i citostatikom.
S mješovitim oblikom kroničnog glomerulonefritisa(Ulazak i izražen hipertenzivni sindrom) pokazuje uporabu natrijevih studija, jer imaju izražen diuretski i hipotenzivni učinak. Hipotiazid se koristi na 50 - 100 mg 2 puta dnevno, LAZIKS na 40-120 mg dnevno, eticinska kiselina (Yekit) 150-200 mg dnevno. Puklice su prikladni - ali kombiniraju s anti-aldosteronskom lijekom Aldakton (veroshpiron) - 50 mg 4 puta dnevno. Diuretski učinak hipotiazida popraćen je izlučivanjem iz urina kalija, što može brzo dovesti do hipokalemije s razvojem ukupne slabosti, adame i kršenja kontraktilne sposobnosti srca. Stoga je potrebno istovremeno dodijeliti pangin ili otopinu kalijevog klorida. Uz upornog edema u pozadini hipoproteineinemije, moguće je preporučiti uporabu visokog molekularnog ugljikohidrata - poliglikokina (dekstran) u obliku posude intravenske davanja od 500 ml otopine, što povećava koloidni-osmotski tlak krvne plazme , sastoji se od premještanja tekućine iz tkiva u krvi i uzrokuje diurezu. PolyGLuukin je bolje važeći u pozadini liječenja prednizonom ili diureticima. Treba izbjegavati žirnu diuretik u bubrežnom edemi, budući da je njihovo diuretsko djelovanje povezano s toksičnim utjecajem na cjevasti epitel i trske, što dovodi do povećanja diurea do smanjenja funkcije rebalne filtriranja. Neučinkovit u liječenju renalnog edema i derivata purina - teofilin, eufildin, itd.
U liječenju hipertenzivnog oblika kroničnog glomerulonefritisa Mogu se koristiti hipotenzivni lijekovi koji se koriste u liječenju hipertenzivnih bolesti: resorpine; Re-Mespin s hipotiazidom, simpatolytolics. Lijekovi koji blokiraju države mogu se propisati, posebno hexenius i pentamin. Međutim, oštre fluktuacije krvnog tlaka i njegove ortostatičke kapi treba izbjegavati, što može pogoršati protok bubrega i funkciju filtracije bubrega. Ovi hipotenzivni lijekovi poželjni su kombinirati s rezervama, što smanjuje tendenciju oštrih fluktuacija krvnog tlaka i dovodi do sporijeg i postupnog smanjenja. U hipertenzivnom obliku kroničnog glomerulonefritisa, dokaže se da lijekovi suzbijaju sintezu kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama. Ovo je alfa-metiloft (almondidiran), koji se propisuju 0,75-1 g dnevno. U nekim slučajevima, sulfat magnezija može biti dodijeljen pacijentima s pacijentima; S intravenoznom i intramuskularnom primjenom u obliku 25% otopine može smanjiti krvni tlak i poboljšati funkciju bubrega s diuretičkim učinkom. Posebno je naznačeno u preeklampsičnom razdoblju iu liječenju eklampsije, koji se može promatrati u pogoršanju kroničnog glomerulonefritisa, jer pomaže u smanjenju edema mozga. Za liječenje u završnoj fazi kronične žade, vidi "benalnu insuficijenciju kronično".
Prognoza, Ishod kroničnog glomerulonefritisa je smanjiti bubrege s razvojem kroničnog zatajenja bubrega - kronične uremije. Imunosupresivna terapija svjesno je promijenila tijek bolesti. Postoje slučajevi potpune remisije bolesti s nestankom zajedničkih i mokraćnih simptoma.
Imenik praktičnog liječnika / ed. A. I. VOROBYOVA. - M.: Medicina, 1982
Glomerulonefritis - difuzna višestruka bolest glomerularnog aparata bubrega imunog ili alergijskog geneze.
Kronični upalni proces u zglobovima dovodi do gubitka funkcionalne sposobnosti bubrega za isporuku krvi od toksina.
Duga postojeća patologija uvijek je komplicirana razvojem kroničnog zatajenja bubrega.
Književanje procesa troši se kada imunološka upala u bubrezima postoji tijekom godine.
Kodeks po međunarodna klasifikacija MKB-10 bolesti:
N03 kronični sindrom Jade
Patogeneza
1. Sljedeće promjene javljaju se u zidovima posuda bubrežnih gloma:
Povećava propusnost vaskularnog zida bubrega kluba za stanične elemente.
Nastaje formiranje mikrotroma, nakon čega slijedi blokiranje lumena posuda glomerularnog aparata.
Krv cirkulacija u modificiranim posudama je slomljena, do potpune ishemije.
Eritrociti se sjede na važnim bubrežnim strukturama nefrona: Bowman kapsula, bubrežne tubule.
Proces filtriranja krvi i razvoj primarnog urina je slomljen.
Umanjenje krvi u bubrežnoj glomerulumu podrazumijeva umetanje lumena i lijepljenje zidova, nakon čega slijedi transformacija nefrona u spojnog tkiva. Postupno gubitak strukturnih jedinica dovodi do smanjenja volumena filtarske krvi (jedan od uzroka CPN). Može normalno obavljati svoj rad, postaje sve manje, što dovodi do trovanja tijela s proizvodima metabolizma, dok se potrebne tvari vraćaju u krv u nepotpunom volumenu.
Etiologija i provocirajuće čimbenike
Etiologija HGN Sljedeća:
Infektivni agensi - bakterijska (Str, STAF, TBS itd.), Virus ( hepatitis b, s, Cytomegalovirus, HIV)
Toksični agensi - alkohol, lijekovi, organska otapala, živa
Razlog je u većini slučajeva - Beta Hemolytić Streptococcus grupa A.
Bolesti koje doprinose razvoju patologije:
Angina i kronični tonzilitis,
Scarlet groznica,
Zarazne bolesti srdaca
Sepsa,
Upala pluća,
Par
Reumatološke bolesti
Autoimuna patologija.
Klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa
| Oblik glomerulonefritisa | Aktivnost procesa bubrega | Stanje funkcija bubrega |
|
1. akutni glomerulonefritis S moćnim (hematuričkim) sindromom |
1. Razdoblje početnih manifestacija (GAP) 2. Obrnuti dan razvoja 3. Prijelaz na kronični Glomerulo žad |
3. Akutni zatajenje bubrega |
|
2. Kronični glomerulonefritis Hematurični oblik |
1. Razdoblje pogoršanja 2. Razdoblje djelomične remisije 3. Razdoblje potpune kliničke i laboratorijske remisije |
1. Bez poremećaja funkcija bubrega 2. S kršenjem funkcija bubrega 3. Kronični zatajenje bubrega |
| 3. Spomeniti (maligni) glomerulonefritis | 1. S kršenjem funkcija bubrega 2. Kronični neuspjeh bubrega |
Morfološka klasifikacija HGN-a
Difuzno prolipal
S "lunisons"
Mesangioproliferativan
Membrana-proliferativna (mesangiopallar)
Opneni
S minimalnim promjenama
Fokalno-segmentalna glomeroskleroza
Fibrillar i imunohatoidi
Fibroplastična
Klasifikacija se temelji na procjeni kliničkih i laboratorijskih sindroma, patogeneza (primarna, sekundarna), funkcionalna sposobnost bubrega (s gubitkom, bez gubitka, CPN) i morfologije.
Trenutni Hg se događa:
Postupak (remisija zamijenjena je egzacerbacijom).
Uporna, (stalna aktivnost imunološkog upala u glomevima s očuvanjem nefronalnih sposobnosti nefrona za dugo vremena).
Progresivna (stalna aktivnost procesa s tendencijom zatajenja bubrega i postupno smanjenje glomerularnog filtracije).
Brzo progresivno (proces se tako aktivno nastavlja nakon kratkog vremenskog razdoblja, CPN se formira).
Kliničke manifestacije
U većini slučajeva spoji razvoj karakterizira patologija. Mnogi pacijenti se ne mogu sjetiti kad je počeo i nakon čega su se razboli.
Većina tipičnih znakova:
Diureza ovisi o stupnju težine kroničnog zatajenja bubrega: smanjenje dnevne diurea (oliguraury) na početno stanje, pod progresijom - poliuria (puno urina), s ishodom u anuriji u terminalnoj fazi CPN, u kliničkoj analizi urina, patološki sadržaj proteina i crvenih krvnih stanica.
Prevladava mokrenje, uglavnom noću: nokturija.
Edem: Od beznačajnog do izraženog, lokalizacija je drugačija.
Slabost, umor.
Povećati reakciju temperature.
Razvoj upornog hipertenzije.
Žeđica, miris acetona u izdisanju zraka, svrab kože svjedoči o zanemarivanju bolesti i napretku CPN-a.
Razlikovati nekoliko oblika kroničnog glomerulonefritisa
Glomerulonefritis s izoliranim mokraćim sindromom
Izolirani sindrom oštrice karakteriziran sljedećim znakovima:
Asimptomatska hematurija
Asimptomatske proteinurije
Nema pritužbi
Bez edema, AG
Najčešća opcija se odlikuje dobroćom protoka (agresivno liječenje nije propisano). Nema pritužbi u pacijenta.
Tijekom ispitivanja u urinu, protein se nalazi u manjim količinama i crvenim krvnim stanicama.
Budući da se bolest odvija tajno, a napredak zatajenja bubrega je spor, ali trajno, ponekad po prvi put pacijenti su primijenili sve laboratorijske i kliničke znakove CPN-a.
Latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa, unatoč blagosti protoka tijekom pravovremene dijagnostike, može biti uzrok zatajenja bubrega.
Neftyal oblik glomerulonefritisa
Potrebno je nešto više od 20% slučajeva. Karakteriziraju se teškim kliničkim manifestacijama, vodeći simptom je pojava značajnog edema.
U kliničkoj analizi urina, gubitak proteina (uglavnom, albumin) više od 3 g / dan, zbog toga što plazma proteinskih tvari, naprotiv, nije dovoljna.
Poboljšanje krvnog kolesterola, triglicerida i lipoproteina niske gustoće.
Neftyal oblik glomerulonefritisa - indikacija za hitnu hospitalizaciju pacijenta, kao što se njegovo stanje smatra ozbiljnim, zbog razvijenog asceta, pleurite, itd. Protiv pozadine masovnog otekline. Osim toga, pacijent ima rizik od sekundarne infekcije na pozadini smanjenog imuniteta, osteoporoze, tromboze, hipotireoze, ateroskleroze, infarkta, moždanog udara.
Cijela gornja patologija posljedica je povrede vode-elektrolitičke ravnoteže (gubitak s cink, bakar, vitaminom D, kalcija, tirotropnim hormonima, itd.).
Najstrašnije komplikacije neflastičnog oblika glomerulonefritisa je edem mozga i hipolemičkog šoka.
Mješana verzija ili hipertenzivni oblik glomerulonefritis
Karakterizira se kombinacijom nefrotskog sindroma i uporne hipertenzije (povećanje krvnog tlaka). Obično brzo napredovanje s ishodom u CPN-u, zbog štetnog učinka hipertenzije na posude bubrega.
Hematurni oblik glomerulonefritis
Kronični glomerulnis u muškaraca je vjerojatnije u hematuričnom obliku.
Edemi se ne manifestiraju, ne postoji povećanje krvnog tlaka.
Ne postoji naglašena proteinuria (ne više od 1g / dan), ali postoji hematurija (eritrociti u urinu).
Izvođenje hematurskog kroničnog glomerulonefritisa čimbenika uključuju:
Alkoholna intoksikacija,
trovanje s bilo kakvim tvarima
Bolesti zida u bolnici.
Nefrolozi slave takav uzorak: svjetliji kliničke manifestacijeŠtoviše, šanse za punu obnovu funkcionalne sposobnosti bubrega.
Mora se pamtiti, bilo koji oblik XG, tijekom postavljanja određenih okolnosti, može se prebaciti na akutni korak s klinikom tipičnom za akutni glomerulonefritis.
Kronični glomerulonefritis u fazi pogoršanja će se tretirati u skladu s shemom korištenom u terapiji akutne imune upale bubrega.
Kako dijagnosticirati kronični glomerulonefritis
Važnu ulogu u dijagnozi XG ispušta se kliničkim i laboratorijskim istraživanjima. Tijekom razgovora, liječnik s pacijentom skreće pozornost na prisutnost zaraznih bolesti u anamnezi, istodobnoj patologiji, posebice sistemske bolesti, razjašnjavaju urološku anamnezu.
Opća klinička analiza urina
Zalijevanje s kroničnim glomerulonefritisom varijablom, ovisi o morfologiji patološkog procesa. Obično smanjena specifična gravitacija; Što je veća količina proteina u urinu (do 10 g / dan), više podataka za nefrotski oblik.
Eritrociti su prisutni: makrohematura ili mikrohematura. U mokraću sedimentu, hijalinski i zrnasti cilindri (nefrotski i miješani oblik) nalaze se (nefrotski i miješani oblik), fibrinom.
Za hipertenzivni oblik, obično se smanjuje glomerularna filtracija.
Biokemija krvi
1. Poboljšajte razinu cretina, urea,
2. hipoproteinemija i disproteinemija,
3. Hiperholesterolemija.
4. povećanje titra antitijela do streptokoka (ASL-O, antigialononidaza, anti-rampine),
5. Smanjenje razine C3 i C4,
6. Povećanje svih imunoglobulina m, g i
7. Povreda ravnoteže elektrolita.
Sjetva mokraće na flori i osjetljivosti na droge.
Uzorak Zimnitsky.
Uzorak je nechiporenko.
Rebarg test.
Instrumentalna dijagnostika
Ultrazvučni bubrezi s Dopplerom
U početnim fazama, ultrazvučna dijagnostika izraženih promjena ne otkriva.
Ako postoji napredovanje kroničnog glomerulonefritisa, sklerotični procesi u bubrezima su mogući s smanjenjem njihove veličine.
Pregled i urografija izlučenosti, radioizotop scintigrafija omogućuje vam da ocijenite funkciju svakog bubrega zasebno i opće stanje parenhima.
EKG
Ako pacijent ima upornu hipertenziju, elektrokardiografija će potvrditi hipertrofiju (povećanje veličine) lijeve klijetke.
Pregled oka DNA
Simptomi su slični onima s hipertenzijom:
1. sužavanje arterija,
2. Proširenje vena,
3. točke krvarenja,
4. Mikrotromboza,
5. ravnomjerno.
Da bi se utvrdila morfološka komponenta oblika XG, moguća je dijagnostička biopsija. Prema rezultatima morfološkog zaključka, odabrana je taktika liječenja.
Postupak se smatra invazivnim i ima brojne kontraindikacije:
Jedan bubreg ili bez kolateralna funkcija bubrega.
Koagulopatija.
Širom svijeta.
Infektivni procesi.
Hidronefroza.
Policistički.
Burmboza bubrežnih arterija.
Rak bubrega.
Srčani udar, moždani udar akutna faza.
Zbunjenost svijesti.
Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sljedećim bolestima:
Kronični pilonefritis,
Hemoragijska groznica S. sindrom bubrega,
nefrolitijaza
hipertenzivna bolest
tuberkulozna lezija urinarnih organa itd.
Liječenje kroničnim glomerulonefritisom
Shema terapije ovisit će o obliku bolesti, kliničkih manifestacija, istodobne patologije, prisutnosti komplikacija.
Glavni aspekti liječenja kroničnim glomerulonefritisom o normalizaciji krvnog tlaka, eliminiraju edem i maksimalno produljenje vremenskog razdoblja dotiva.
Preporuča se normalizirati način rada i rekreacije, izbjegavati hipotermiju, radi s toksičnim tvarima.
Obratite pozornost na pravovremenu rehabilitaciju žarišta moguće infekcije: karijes, bademi, grlo itd.
Dijeta s kroničnim glomerulonefritisom
Važna vrijednost je priključena na ispravan režim snage.
Kronična zatajenja bubrega dovodi do kršenja bilance elektrolita krvi, samoodređenjem tijela kao rezultat akumulacije otrovnih tvari.
Kompetentno odabrana prehrana može prilagoditi štetne učinke toksina u tijelo u početnoj fazi CPN-a. Iu svim drugim fazama kroničnog zatajenja bubrega bez dijeta nigdje.
Što možete jesti kada glomerulonefritis - ujedinjuje dijeta (tablica broj 7).
Glavne teze:
Odbijanje soli.
Smanjenje količine konzumiranja tekućine.
Uvod u prehranu hrane s povišenim sadržajem kalija i kalcija.
Ograničavanje potrošnje životinjskih proteina.
Uvod u prehranu biljnih masti i ugljikohidrata.
Pravilna prehrana s xg će omogućiti duže bez hemodijalize ili transplantacije bubrega
Lijekovi za kronični glomerulonefritis
Imunosupresivni lijekovi
Pripreme prve linije su imunosupresivni fondovi. Zbog velikog učinka na aktivnost imuniteta dolazi do patoloških procesa u glomerularnom aparatu bubrega.
Steroidi
Doziranje prednizolona se izračunava pojedinačno, 1 mk / kg dnevno, 2 mjeseca, s postupnim padom kako bi se izbjeglo sindrom otkazivanja. Povremeno propisuju pulsnu terapiju (uvođenje kortikosteroidnih lijekova u kratkotrajnu visoku dozu). Uz nepravilnost unosa, nepravilna doza, početna terapija i teški stupanj imunoloških poremećaja, učinkovitost se smanjuje.
Kontraindikacija za liječenje nesteroidnim hormonima služe sljedećim državama:
Tuberkuloza i sifilis u aktivnom obliku
virusna oftalmolike bolesti
Infektivni procesi
dojenje,
Piegery.
Steroidi se koriste s dijabetesom melitusom, tromboembolijom, herpesom,
sistemska kandidijaza, hipertenzija, bolesti incenko-cushing, teški cpn oblik.
Citostatika
Koristi se za progresivne oblike kroničnog pilonefritisa kod muškaraca i žena, te u svim slučajevima, kada postoje kontraindikacije u svrhu steroidnih lijekova, ili pojavu komplikacija, ili u odsutnosti učinka na terapiju.
Ponekad se shema liječenja uključuje istovremeno hormonalni lijekovi i citostatike.
Kontraindikacije: trudnoća i aktivna faza zaraznih procesa.
Uz oprez: izražene povrede funkcije jetre i bubrega, krv patologije.
Popis citostatika u kroničnom glomerulonefritisu kod muškaraca i žena:
Ciklofosfamid,
Klorakbucil
Ciklosporin
Azatioprin.
Komplikacije: hemoragijski cistitis, upalu pluća, agranulocitoza (patološke promjene u krvi, inhibicija stvaranja krvi).
S razvijenim nuspojave Citostatička terapija s kroničnim glomerulonefritisom kod muškaraca i žena otkazati.
Nesteroidna protuupalna sredstva
Indometacin, Ibuklin, ibuprofen je sposoban za suzbijanje autoimunog odgovora. NSAID nisu propisani svi nefrolozi, budući da droge iz skupine NSAID imaju toksični utjecaj na bubrege i često izazivaju razvoj nebopatije lijeka čak i bez glomerulonefritisa.
Anti-aagulyans i antiagreganta
Doprinijeti poboljšanju reoloških svojstava krvi. Spriječite procese tromboze u bubrežnim glomerima i pregledu vaskularne. Najčešće koristi heparin s terasom od 3 do 10 tjedana u pojedinačnim dozama, koji ovise o skupu čimbenika, uključujući i od pokazatelja koagulograma.
Simptomatska terapija
Simptomatska terapija ovisi o kliničkim manifestacijama kroničnog glomerulonefritisa i uključuje:
Hipotenzivni pripravci.
Diuretici.
Antibiotici.
Hipotenzivni lijekovi
Neki oblici GM karakteriziraju trajno povećanje krvnog tlaka, stoga je u obzir imenovanje hipotenzivnih lijekova iz skupine ACE inhibitora:
Kapinica
Enalapril,
Ramipril.
Diuretik lijekovi
Dioleti se koriste za aktiviranje tekućine u nefron:
Antibakterijski lijekovi
Ponekad se XG nastavljaju na pozadini bilo koje infekcije, u ovom slučaju se propisuju antibakterijske lijekove kako bi se spriječila sekundarna infekcija. Zaštićeni penicilini češće se propisuju, budući da droge imaju manju toksičnost i djelotvorne protiv beta - hemolitičke Streptococcus grupe A.
U slučaju netolerancije penicilina, mogu se koristiti kopilosporir antibiotici. Korištenje antibiotika s dokazanim odnosom razvoja glomerulonefritisa s infektivnim procesom, na primjer, muškarca ili žene, glomerulonefritis nakon streptokokalne ljute pojavio se 14 dana kasnije.
Ishod kroničnog difuznog glomerulonefritisa uvijek je - sekundarno smanjenje bubrega i ofenziva kroničnog zatajenja bubrega.
Ako je CPR dovelo do značajnih kršenja u radu tijela, kada se razina kreatinina dostigne od 440 μmol / l, prikazana je program hemodijalize. U tom slučaju potkrijepljen je smjer pacijenta za pregled invaliditeta. Samo po sebi dijagnoza XG, bez ometanja funkcije bubrega, prava na invaliditet ne daju.
S hiperkolesterolemijom, statini su propisani za smanjenje kolesterola.
Postoje dobre povratne informacije od upotrebe plavesferresa tijekom glomerulonefritisa.
Kronični glomerulonefritis u djece
U pedijatriji, glomerulonefritis u djece rangira drugi nakon infekcija mokraćni put, Djeca u dobi od 3 do 9 godina češće su bolesne.
Dječaci se suočavaju s imunološkim upalom u bubrezima 2 puta češće nego djevojčice. U nekim slučajevima patologija razvija 10-14 dana nakon pretrpljenog dječje infekcije. Kao i odrasli muškarci i žene, kronični glomerulonefritis je ishod akutnog imunološkog procesa u bubrezima.
Kliničke manifestacije, oblici, znakovi identični.
Liječenje je manje agresivno zbog starosti.
Kronični glomerulonefritis u djece tretira nefrolog liječnika.
Prevencija pogoršanja u kroničnom glomerulonefritisu Dolazi do pravovremene sanitacije žarišta upale, redovita kontrola kliničkih laboratorijskih pokazatelja, poštivanje prehrane, izbjegavajući hipotermiju, pravodobno prolaz terapije.
Prognoza za kronični glomerulonefritis ovisno o morfološkoj opciji
GN minimalne promjene - sigurnost funkcije bubrega u 5 godina - 95%;
Membranski GG - sigurnost funkcije bubrega u 5 godina - 50-70%
FSGS - sigurnost funkcije bubrega u 5 godina - 45 -50%
Mesangioproliferativno - sigurnost funkcije bubrega u 5 godina - 80%
Membrana-proliferativna - sigurnost funkcije bubrega u 5 godina - 45 - 60%
Trajanje života ovisi o kliničkoj varijanti bolesti i karakteristikama funkcionalnog stanja bubrega.
Povoljna prognoza za latentnu verziju (pod uvjetom pravodobno liječenje), sumnjive u hematurskim i hipertonskim verzijama.
Prognoza je nepovoljna s nefrotskim i miješanim oblikom glomerulonefritisa.
Bubrezi je složen uređaj koji obavlja broj vitalnih važne funkcijepružanje normalne vitalne aktivnosti tijela. Svaki strukturni element ovog organa je uključen u proces filtriranja krvne plazme, kao rezultat kojih se formira proizvod vitalne aktivnosti - urin. Postoje mnoge bolesti bubrega, kronični ili akutni protok, ima štetan učinak, na strukturni element, uzrokujući difuzne promjene bubrega.
Struktura bubrega
Da biste razumjeli koje su različite promjene potrebne za razumijevanje funkcionalne strukture bubrežne aparate.
Prilikom studiranja strukture bubrega prvenstveno izolira parenhimu (osnovnu bubrežnu krpu) i šalicu i kuglica (CHLS). U strukturi parenhime, kortikalna tvar se sastoji od nefrona (GLOMs okruženih kapsulom) i brainstant koji se sastoji od morskih kanala, to je ovdje da se urin temelji na. Sustav smijeha se koristi za akumulirati i eliminirati rezultirajući urin.
Arterijska krv prolazi duž duge i tanke arterije formiranjem spremnika, gdje se javlja primarni filtriranje, a zatim ulazi u urinarne kanale, koji osiguravaju usisavanje (reapsorpcija) filtriranih korisnih tvari (glukoza, vitamina, minerala). Prema tome, postiže se maksimalna čišćenja plazme s minimiziranjem gubitka korisnih tvari.
Sve promjene u strukturi bubrega, u 90% slučajeva, posljedica su patoloških procesa koji dovode do povrede njihovih funkcija. Stoga je detekcija difuznih odstupanja u tkivima tijekom ultrazvuka ili drugih dijagnostičkih postupaka, kompleks dijagnostičkih mjera usmjerenih na utvrđivanje razloga koji su uzrokovali te promjene.
Važno! Kroz bubrege, 150 do 180 litara tekućine, formirajući 1,5-1,8 litara urina, prolazi dnevno.
Vrste promjena
Ovisno o zoni lokalizacije difuznih promjena, sljedeći strukturni poremećaji razlikuju:
- tijela bubrega;
- parenhim;
- sinusi;
- chescho-Husk sustav.
Značajna uloga, u smislu dijagnoze, svira prirodu strukturnih promjena, što omogućuje izvršavanje početne dijagnostičke presude, koji ne isključuje, međutim, daljnjim svestranim pregledom. Na primjer, mogu se promatrati sljedeća odstupanja:
- promijeniti veličinu bubrega;
- asimetrija kontura bubrega;
- stanjivanje ili zadebljanje bubrežne parenhime;
- formiranje u parenhimu žarišta povećane ili smanjene gustoće;
- poremećaji u strukturi sinusa;
- promjene u strukturi sustava smijeha kupa;
- tekućinu u sustavu smijeha;
- brtve u strukturi bubrežne vene.
Važno! Povećanje obujma sustava za snižavanje kupa u novorođenčetom nije patologija, budući da je zbog prisilne akumulacije metaboličkih proizvoda unutar vlastitog organizma, tijekom razdoblja intrauterinog postojanja.
Struktura cijena bubrega u djece također nije patologija, jer se vraća na 2-3 godine života
Ultrazvučna dijagnostika
Ultrazvuk, danas zadržava prvenstvo među svim dijagnostičkim postupcima zbog dostupnosti, visoke informativnosti i nedostatka kontraindikacija neograničenom broju istraživanja. Metoda se temelji na svojstvima mekih tkiva kako bi se oduprla prodiranju ultrazvučnih valova.
U tom slučaju, broj valova se odražava, a neki prolazi kroz tkivo, apsorbirajući ih. Što je ultrazvuk reflektiran (hiverehogeni dio), svjetliju nijansu na zaslonu monitora i, prema tome, velika gustoća ima organ ili njegovo uključivanje.
Klasifikacija difuznih promjena u strukturi bubrega, sa stajališta ultrazvuka, uključuje sljedeće vrste promjena:
- čisto;
- fuzzy;
- umjereno;
- slab;
- izgovara.
Difuzne promjene u CHLS uzrokovanih deformacijom zdjelice ili bubrežnih sina koje se formiraju ulsporazumiranim, ultrazvučni monitor će izgledati kao hiperehogeni područja. Tkanine koje imaju nisku gustoću na UZ-monitoru bit će pohvaljene kao tamnija područja koja se nazivaju hipoetogenim. Tekućina u strukturi organa, na primjer, ciste, karakterizira kao anaehogeno obrazovanje.
Difuzne promjene u bubrezima kada ultrazvučni ispit će imati sljedeće znakove:
- zatamnjenje u parenhimu;
- hiferehogene zone u C1;
- nedostatak jasnih kontura u parenhimu;
- zatamnjenje u konturama bubrežnih arterija
- anaehogeni dijelovi u parenhimu ili CL-u;
- deformacija obrisa petlje i bubrežne kapsule.
Koristeći ultrazvuk, možete istražiti funkcionalno stanje bubrega u fetusu u posljednjem razdoblju trudnoće
Razlozi
Razlozi za pogoršanje strukture bubrega mogu biti ranjeni u raznim patologijama ili anatomskim promjenama u urođenim ili stečenim. Na primjer, kongenitalni zavoj ureta ili zakrivljenosti kao posljedica stiskanja u procesu trudnoće rastućeg voća može dovesti do razvoja hidronefroze.
Porast volumena sustava za snižavanje kupa, koji je izravan znak bolesti, u dijagnostici, definiran je kao "difuzne promjene CHLS". Također strukturne promjene CHLS i sinus bubrega mogu uzrokovati:
- cistično obrazovanje u šupljini zdjelice ili šalica;
- kamenje u CHL-ovima;
- obrazovanje tumora.
Poraz bubrežnih sinusa često je popraćen boli u srcu i povećanje krvnog tlaka
Od velike važnosti u razvoju strukturnih poremećaja bubrežnih sinusa su upalni i sklerotični procesi koji uzrokuju oticanje (u slučaju upale) ili atrofije (u slučaju aterosklerotskih promjena) u vaskularnoj površini sinusa. Često, neispravan liječenje upalne bolesti dovodi do razvoja atrofičnih procesa.
Važno! Karakteristična značajkaPrateći tijek akutne faze bolesti je povećanje tijela, dok je kronični tok - naprotiv, njegovo smanjenje.
Rasprave bubrežne parenhime mogu imati različite manifestacije zbog strukturne značajke parenhimskog tkiva. Popis bolesti koje uzrokuju kršenje normalne strukture bubrega uključuje:
- parenhimska cista;
- pilonefritis;
- glomerulonefritis;
- nefroskleroza;
- tuberkuloza.
Cista paralimata
Parenhimska cista bubrega je kongenitalna ili stečena patologija, na kojoj se, izravno u glavnom tkivu organa, formira pošten prostor ispunjen seroznim ili hemoragijskim eksudatom. Cista se može formirati u bubregu u jednom kopija (usamljeni), ali se može uočiti višestruke cistične lezije (policističke).
Velika dijagnostička vrijednost je mehanizam za formiranje cista. Ako je cistična šupljina nastala kao posljedica ozljede ili poremećaja tekućine iz nefron kanala zbog opstrukcije kristala mokraćnih kiselina, tada, kao pravilo, takvo obrazovanje je benigno i lako se uklanjaju leopkopskom metodom. Dijagnoza ciste se definira kao jedinstvena šupljina, okrugli ili ovalni oblik s jasnim granicama ispunjenim sadržajem tekućine.
Preklapanje prosvjetljenja stanice s polipima ili displastičnim promjenama, na primjer, rast vezivnog tkiva dovodi do stvaranja ciste s više kulture, što je multi-komorski opsežan stvaranje s jasnim konturama.
Cista multi-komore smatra se cističnim oblikom raka
Pyelonefritis
Upalne bolesti bubrega, popraćena oštećenjem glavnog tkiva bubrega i bubrežnog zdjelice. Najčešće, bolest je upečatljiva i desna i lijeva bubrega i može imati akutan ili kronični tečaj.
Uzroci razvoja pijelonefritisa mogu poslužiti:
- Adenoma prostate. Povećano željezo sprječava pravovremeni odljev urina iz bubrega, pridonoseći razvoju upalni proces, Određena uloga također igra infekciju bubrega patogenim mikroorganizmima u razvoju u prostate;
- Mjehurić-ureteral refluks. U većini slučajeva, razvoj pijelonefritisa prethodi cistitis ili uretritis. Kao rezultat dugoročnog tečaja ovih bolesti, mehanizam je slomljen, sprječavajući urin u erideres, koji je uzrok infekcije bubrega;
- Bolesti urolitiasis. Osim kršenja odljeva urina, konkretna oštećuje sluznicu zdjelice, doprinoseći prodiranju patogena u tkivu bubrega.
Kada vizualizacija stanja bubrega na UZ-monitoru, u akutnom protoku bolesti, postoji povećanje debljine parenhima, nedosljednosti veličina bubrega, te u kronično - nepravilnosti kontura, heterogenosti (Zbog stvaranja ožiljaka) i razrjeđivanje strukture glavnog tkiva. Za kronični pilonefritis Postoje opsežne difuzne promjene u parenhimu.
Glomerulonefritis
U pravilu, glomerulonefritis nastaje zbog prethodno prenesenih zaraznih bolesti:
- angina;
- otitis;
- grimizna groznica;
- upala pluća.
Imunološko restrukturiranje tijela, izazvano bakterijskim mikroflorom, čini vas percipiranje vlastitih tkanina bubrega kao stranca, izlažući njihov napad zaštitnih kompleksa. U zdravo tijelo Imuni kompleksi trebaju biti neutralizirani u jetri, ali ako to ne dogodi, posude bubrežnih gloma podvrgavaju se razornim učincima.
Pod glomerulonefritisom bubrega obično je normalan, ali se može povećati. Struktura parenhima je neujednačena, zbog povećanja bubrega Gloma, vaskularni sustav je slabo određen, višestruke krvarenja i mikroskopske eksudativne šupljine mogu biti prisutni.
Hematurija je jedan od dijagnostičkih znakova glomerulonefritisa
Nefibreroza
Neskleroza je bolest povezana s nedovoljnom dovodom krvi za bubrege zbog sklerotičke lezije vaskularnog sustava. Povreda opskrbe krvlju dovodi do postupne funkcionalne komponente bubrega - glome i postupnu supstituciju s njihovim vezivnim tkivom.
Zbog činjenice da intermedijarna tkanina ima gušnu strukturu, intenzitet nijanse s ultrazvučnim pregledom ima neke razlike, zbog čega se određuju opsežne difuzne promjene. Osim toga, atrofične promjene javljaju se s nefrosklerozom, što dovodi do smanjenja veličine organa (bora) i stanjivanje njegove ljuske.
Faza nefroskleroze podijeljena je na:
- primarna;
- sekundarni.
Aterosklerotske promjene plovila glavni su uzrok razvoja primarne nefroskleroze
Ako je u zaključku liječnički pregled, Tekst "primarni isjeckan bubreg" je prisutan - to znači da su patološki procesi uzrokovani aterosklerotskom lezijom vaskularnog sustava. Sekundarni bubreg je rezultat kroničnih upalnih procesa koji uzrokuju nepovratno oštećenje parenhima:
- glomerulonefritis;
- tuberkuloza;
- pilonefritis.
Važno! U nefrosklerozi, bubrezi imaju fino zrnatu površinu, kao rezultat toga, kada se provodi ultrazvuk, kontura ima fuzzy obrisi, u nekim slučajevima određuje se izrečena tamišća.
Tuberkuloza
Tuberkulozno oštećenje bubrega, ovisno o fazi razvoja, može imati najrazličitije manifestacije:
- višestruki poraz cjelokupnog volumena parenhime, uz formiranje kapsula napunjenih nekrotičnim masama. Kada su ultrazvuk, kapsule su definirane kao višestruko cistično obrazovanje, ispunjene, za razliku od ciste ne eksudate, ali guste mase (zasebne);
- izolirani pojedinačni žarišta parenhimske štete;
- višestruke skakete (područja s povećanom ehogeničnosti). Ovaj proces se promatra u obnovi tijela nakon bolesti patnje;
- djelomična ili potpuna zamjena jednog od segmenata zdravih tkiva bubrega s oštrim nekrozom žarišta;
- poraziti više od 70% tjelesnih tkiva.
Važno! Osim oblikovanih kapsula, deformacija ultrazvuka određena je deformacijom sustava za smijeha čaše, koja ima određene sličnosti sa sličnim deformacijom u razvoju parenhimske ciste.
Liječenje tuberkuloze zahtijeva integrirani pristup, zbog brzog razvoja stabilnosti Koch štapa na lijekove.
Dakle, koncept difuznih promjena znači prilično širok raspon strukturnih transformacija koje pružaju negativan utjecaj na funkcionalnu aktivnost organa. Glavna svrha dijagnostičkih manipulacija je točna karakteristika tih promjena, što omogućuje identificiranje bolesti s velikim postotkom točnosti i razvijaju najučinkovitije taktike liječenja.
U klasifikaciji imunocipalnih patologija bubrega, akutni difuzni glomerulonefritis zauzima posebno mjesto. Odlikuje se naginjem glomera, u kojima se bolest primjenjuje na sve tkiva bubrega. Klubovi su posebne strukture koje se sastoje od malih krvnih žila čije skupštine sudjeluju u procesu filtriranja krvi i izlaza viška tekućine. Sastaje se kod ljudi svih uzrasta, uključujući djecu.
Ovisno o morfološke promjene Bubrežni glomeri, glomerulonefritis se može podijeliti na sljedeće vrste:
- tip membrane (membranska glomerulopatija);
- proliferativni oblik;
- fokalno-segmentalna glomeruloskleroza;
- mesangio-capillar.
Membranska nefropatija popraćena je difuznim zadebljanjem bazalnih hembara kapilara, od kojih se sastoji od bubrega. U pravilu, razvoj bolesti nije povezan s infekcijom i najčešće se nalazi u muškarcima iz zrele dobi. Trećina pacijenata žali se na manifestacije hipertenzije i hematurije, pola pacijenata.
Proliferativna vrsta bolesti karakterizira akutno difuzno povećanje u kapilarskim staničnim strukturama u glomerima bubrega. Sličan oblik najčešće se susreće u medicinskoj praksi.
Fokal-segmentalna glomeroskleroza popraćena je skleroziranjem pojedinačnih kapilara bubrega. Obično se ovaj obrazac nalazi u bolesnika s HIV infekcijom i osobama koje koriste intravenozno lijekove. Važno je napomenuti da se smatra jednim od najopasnijih i nepovoljnih varijanti bolesti.
Mesangio-kapilarni tip glomerulonefritisa prati se zadebljanje kapilarnih zidova i proliferativni proces u mirzangijskim stanicama koje se nalaze na rukavice. Potonji, zauzvrat, stječu neobičnu veliku strukturu, a njihova bazalna membrana udvostručuje.
U isto vrijeme, kolektivni oblik bolesti se razlikuje, koji kombinira znakove nekoliko vrsta znakova odjednom. Važno je napomenuti da ako liječenje ne započne pravodobno, kronični difuzni glomerulonefritis se razvija, što je već mnogo teže podlijegati terapiji.
Uzroci pojave
Glavni čimbenik koji uzrokuje akutni difuzni glomerulonefritis se smatra prenesenom infekcijom. Može biti upala pluća, angina, ždrijela i drugih zaraznih bolesti. Često, streptokoki skupine a, rjeđe - pneumokoke i stafilokoke izvode kao uzročni akutni oblik. Drugi veliki faktor rizika je supercooling, u kojem je cirkulacija krvi u bubrezima neizbježno poremećena. Lijek opisuje slučajeve akutnog oblika patologije nakon cijepljenja.
Akutni glomerulonefritis razvija se u prosjeku nakon 2-3 tjedna zbog pretrpljenja zarazna bolestKada je tijelo izloženo imunološkom restrukturiranju s promjenom bubrežnog proteina pod utjecajem agensa. Dakle, ovi proteini percipiraju tijelo kao stranac, tako da autoantibodi počinju protiv njih. U patološki proces I bubrezi su uključeni u jednom, u kojem se uočavaju zajedničke vaskularne lezije.
Malo o patološkoj anatomiji
Uz bilo koji oblik imunocipalne bolesti, bilo da je to proliferativni, kronični, membranski glomerulonefritis ili drugi tip bolesti, djevojke se povećavaju, a tijekom studije pod mikroskopom moguće je identificirati znakove kapilarne upale. Kasnije, zbog spasivanja, promatra se njihova ishemija, endotelij proliferacija. U području između kapsule klastera i kapilarnih petlji, proteinski eksudat se akumulira. Sami bubrezi mogu se malo povećati.
Kao upalni proces, proliferacija se postupno smanjuje, obnovljena je normalna propusnost kapilara.
Osnovni simptomi
Akutni difuzni glomerulonefritis u odraslih i djece odvijaju se s karakterističnim simptomima. Glavne specifičnosti bolesti uključuju:
- eugene - posljedica nenormalne permeabilnosti kapilara;
- poremećaji mokrenja s patološkim promjenama u urinu;
- hipertenzija koja nastaje zbog kašnjenja tekućine u tijelu.
Pacijenti se često žale na takve zajedničke kliničke manifestacije kao glavobolje, mučninu, porast temperature, slabost, bol u lumbalnom području.
Mnogi pacijenti stječu karakterističan izgled zbog otekline lica i bljedilo kože. Postupno se simptom može proširiti na cijelo tijelo, dok se tjelesna težina povećava za 15 ili više kilograma.
Karakteristična značajka difuznog glomerulonefritisa je poremećaji mokrenja koji mogu biti brzo, a ponekad i bolni. U osobama s dijagnozom akutnog ili kroničnog difuznog glomerulonefritisa, oliguria se promatra (češće u prvom danu bolesti) karakterizira malu količinu dodijeljenog i anourije (nedostatak mokrenja). Važno je napomenuti da su epizode Anururije zamijenjene poliurijom. U trećini pacijenata, bolovi u području donjeg dijela leđa, koje mogu biti uzrokovane rastezanjem kapsule bubrega, zabilježene su.
U testovima urina u odraslih i djece s glomerulonefritisom, razne patološke nečistoće nalaze se u obliku proteina (proteinurija), epitela, krvi, manje često leukocitima. Voda postaje blatna, dobiva tamno crvenu ili crveno-smeđe nijansu. Pričvršćivanje infekcije će reći bakterijeriju.
Još jedna karakteristična značajka, koja je popraćena proliferativnim i drugim vrstama glomerulonefritisa - hipertenzija s povećanjem sistoličkog tlaka na 150-200 mm Hg. Umjetnost., Diastolic - do 105 mm. Zbog povećane mase cirkulirajućeg krvi, pokazatelja venski pritisak povećati. U većini pacijenata, epizode hipertenzije su kratkotrajni.
U srcu povećanja krvnog tlaka u odraslih i djece leži takav država kao ishemija bubrega, i formiranje renina u njima, koji se pretvara u aktivnu mulk tvar koja se zove angiotenzin. S ovim fenomenom glavobolje koje proizlaze iz mnogih pacijenata mogu biti povezane.
U izuzetu akutnog glomerulonefritisa zbog edema mozga, moguće je encefalopatiju i eklampsiju. Ponekad se u pre eglaptičkom razdoblju pojavljuju intenzivne glavobolje, arterijski tlak se naglo povećava. U napadu eklampsije postoji gubitak svijesti, usporavanje pulsa, koža je blijeda, grčevi mišića, nehotično mokrenje ili odbitak kolica.
Klinički znakovi u djece
Difuzni glomerulonefritis B. djetinjstvo Ima slične simptome. Nakon nekog vremena nakon zarazne bolesti, dijete se čini letargijom, mučninom i povraćanjem, glavobolja. Protiv pozadine skraćene diureze, žeđi, oticanje. Ako edem proširi na srčani mišić, djeca imaju bradycardiju. Rijetko se javlja teška insuficijencija cirkulacije krvi, ali bubrežna eklampsija se javlja približno 7-10% bolesnika.
Najčešće u djece, proliferativni glomerulonefritis teče ciklički s povećanjem i stabilizacijom simptoma. Remisija dolazi u prosjeku nakon 2 mjeseca, ali možete razgovarati o punom oporavku mnogo kasnije - nakon 1.5-2 godine. Trajanje simptoma za više od 12 mjeseci ukazuje da dijete ima kronični difuzni glomerulonefritis.
Diferencijalna dijagnoza
Nadležni tretman može se imenovati samo pod uvjetom visokokvalitetnih diferencijalnih anketa. Postoji niz bubrežnih patologija koje mogu biti popraćene sličnim značajkama. Dakle, pojava simptoma u razdoblju od manje od dvadeset dana nakon infektivnog procesa, govori o pogoršanju kronične bubrežne patologije.
Bolest je važna za razliku od pilonefritisa (prema rezultatima funkcionalnih testova bubrega), žarišnog oblika nefritisa, patologija srca karakteriziranog otekline.
Medicinske događaje
Liječenje odraslih i djece, s glomerulonefritisom u akutnom obliku treba provesti u bolnici. Svi pacijenti moraju biti u skladu s modom kreveta prije uklanjanja glavnog klinički znakovi, U prvom tjednu propisuje se ukidanje prehrana i smanjena količina proteina, nakon toga, pacijenti preporučuju dijetu s punopravnom sastavom proteina, ali s malom potrošnjom soli.
Terapija za odrasle pacijente i djecu imenuju se prema jednom načelu i uključuje:
- Etheološko liječenje - antibiotska terapija, usmjerena na suzbijanje infektivnog patogena (ako je tako, detektira). Najčešće je razvoj akutnog difuznog glomerulonefritisa povezan s streptokoknom infekcijom, koja je podložna za liječenje penicilina.
- Patogenetička terapija se provodi upotrebom ne-imunalnih i hormonskih imunosupresiva, steroida, heparina, antiagreganata i antikoagulansa za poboljšanje mikrocirkulacije krvi.
- Simptomatsko liječenje je eliminacija hematurija, edema, arterijske hipertenzije uz pomoć odgovarajućih lijekova.
Diuretik lijekovi, antialergenski lijekovi, glukokortikoidi obično su propisani pacijentima s difuznim glomerulonefitom. Intenzivna terapija Zahtijeva komplicirani tijek bolesti. Kada se Anuuria, hemodijalize može imenovati u djece i odraslih - umjetno pročišćavanje krvi od toksina. Eklampsia i edem pluća zahtijevaju krvoproliće.
