Fibrinozni gnojni pleuritis mikroslijed. Gnojni pleuritis. Lijek: Serozna upala pluća

Fibrozni pleuritis je bolest čije ime govori za sebe. Manifestira se kao upalni proces u pleuri. Obično je bolest posljedica lobarnog U tijeku ove bolesti na površini pleuralnih slojeva pojavljuje se specifičan plak. Uzrok pleuritisa mogu biti i brojne druge bolesti, kao što su reumatizam, ozljeda pluća, rak ili tuberkuloza.

Suhi fibrinozni pleuritis

To je opasna bolest, jer u njoj nema svijetlog eksudata u pleuralnoj šupljini, koji sadrži određenu količinu fibrina. Uslijed toga nakupljena tekućina ispire pleuralne slojeve, nakon čega se nakuplja fibrinozni plak koji povećava debljinu stijenke pleure. Nakon toga dolazi do procesa zamjene zidova same pleure fibrinoznim tkivom. Suhi pleuritis otkriva se na početku bolesti, kada tkivo tek počinje postati upaljeno. Utječe na receptore za kašalj, zbog čega zaražena osoba počinje kašljati.

Etiologija fenomena

Ako se u tijelu pojavi bilo kakav upalni proces, tada postoji opasnost od pleuritisa, a ovoj bolesti posebno su osjetljivi pacijenti čiji se upalni procesi javljaju izravno u plućima ili u organima koji se nalaze u blizini pleure. Na temelju onoga što je poticaj za razvoj ove bolesti, svi uzroci se mogu podijeliti na aseptične i septičke. Prvu kategoriju karakteriziraju mnoge kronične ili patološke bolesti. Upečatljiv primjer je eritematozni lupus ili uremija, koja se razvila kao posljedica zatajenje bubrega. U pravilu, s uremijom, dušične ljuske se nakupljaju na pleuralnim listovima, a one zauzvrat iritiraju stijenke pleure.

Septičke bolesti, odnosno zarazne bolesti, uključuju: ARVI, apsces pluća, tuberkulozu i upalu pluća svih vrsta.

Ljudi su osjetljivi na ovu bolest ako:

1. Stalno su u nervoznom stanju.
2. Zbog svoje profesije toleriraju često hlađenje.
3. Premore se.
4. Skloni su jakoj toleranciji na kemijske lijekove.
5. Nije podržano zdrava slikaživot.

Simptomatske manifestacije

Pouzdan auskultatorni znak fibrinoznog pleuritisa je trenje u pleuri karakteristično za ovu bolest. Ponekad ovaj zvuk nalikuje škripanju suhog snijega. Osim toga, njegovi najupečatljiviji znakovi su: bolan, suh, jak kašalj, bol u predjelu prsnog koša ili čak štucanje. Štoviše, pacijenti pate od visoke temperature ili zimice, plitkog disanja, slabosti i znojenja. Na rendgenskoj snimci s fibrinoznim pleuritisom uočava se jasno zaostajanje u disanju na zahvaćenoj strani. U medicinska praksa Najteži i glavni zadatak je pravodobno razlikovati pleuritis od prijeloma rebara ili interkostalne neuralgije.

Faze patologije

Fibrinozni pleuritis je odgovor tijela na strana tijela (mikrobe), koji se razvija u tri faze:

1. U prvoj fazi krvne žile zaražene osobe se šire. Lako su propusni i podložni raznim oštećenjima. Kao rezultat toga, količina akumulirane tekućine naglo se povećava.
2. Drugu fazu karakterizira stvaranje gnojne mase, a patologija se postupno razvija. Određene naslage, poznate kao naslage fibrina, stvaraju trenje na pleuri dok pacijent diše. Pleuralna šupljina je ispunjena džepovima i priraslicama. Sve to remeti smanjenje eksudata. Općenito, rezultat svega navedenog je gnojna formacija.
3. Treća faza uključuje proces oporavka pacijenta, svi poremećaji koji su se dogodili u tijelu postupno se vraćaju u normalu zahvaljujući lijekovima i raznim postupcima. Međutim, bolest ne napušta tijelo pacijenta - ulazi u njega kronični stadij i vreba u tijelu, ali se često ni na koji način u budućnosti ne manifestira. Osoba postaje mnogo bolja, iako se infekcija ne može nazvati potpuno poraženom.

Parapneumonični lijevi fibrinozni pleuritis

Zapanjujuća značajka ove bolesti je intrapulmonalna lijevostrana neobična upala, što je potvrđeno rendgenskim pregledom. Ovu upalu karakterizira oštra regresija kada antibakterijska terapija. Liječenje ne traje dugo, u ranim stadijima bolest se lako liječi.

Serous

Serozno-fibrinozni pleuritis otkriva se tijekom oštećenja medijastinalnih čvorova i limfnih čvorova. Tuberkuloza je glavni uzrok, izvor manifestacije ove bolesti. Alergijski proces, perifokalna upala i tuberkulozna oštećenja pleure tri su najvažnija čimbenika za razvoj patologije. Njegovi simptomi nalikuju običnom pleuritisu. To je posljedica činjenice da početni stadij ove vrste bolest je suhi fibrinozni pleuritis. Dvije vrste pleuritisa, serozni i serozno-fibrinozni, imaju svoje sličnosti i razlike. Uzročnici takvih bolesti uključuju niz virusnih bolesti, kao i ozloglašene trbušni tifus, sifilis, difterija i periarteritis nodosa.

Na temelju položaja samog tumora razlikuju se dijafragmalni, medijastinalni (stražnji, prednji, lijevi bočni, desni itd.), parijetalni (u obliku plašta, interlobarni).

Gnojni pleuritis

Razvija se u prisutnosti Pseudomonas aeruginosa i patogene bakterije u organizmu. Ovaj stadij bolesti je najteži. Patogeni mogu izazvati pleuritis u kombinaciji i pojedinačno. Osnova za ovu bolest je stafilokokna destrukcija pluća. Štoviše, još jedan izvor ove bolesti je ruptura jednjaka. S takvom patologijom otkrivaju se ožiljci na pleuri, što postaje posljedica nakupljanja velike količine gnoja u džepu, odnosno u slobodna šupljina. U početnoj fazi bolest je akutni gnojni pleuritis, a kasnije prelazi u kronični oblik. Ishod može biti povoljan pod uvjetom da se pacijent oporavi i tumor zacijeli.

U moderni svijet Postoje sedamdeset i četiri uzročnika ove bolesti. Posebnu opasnost od zaraze imaju stanovnici ruralnih područja, jer tamo postoje najoptimalniji uvjeti za razmnožavanje i preživljavanje virusa. Kada uzročnici tuberkuloze dospiju u nezaraženo područje (osim pluća i kože, kostiju, limfnih čvorova itd.), počinju se razmnožavati, što dovodi do ozbiljnih posljedica. Ubrzo se u području upale stvaraju kvržice koje imaju svojstvo samoresorpcije ili povećanja.

Nažalost, fibropurulentni pleuritis je zarazan, stoga se prenosi kapljicama u zraku.

Dijagnostičke mjere

Jedan od najvažnijih i najsloženiji zadaci Na putu ozdravljenja je ispravna dijagnoza bolesti. Najčešći način otkrivanja pleuritisa smatra se rendgenskim snimkom.

Kompletna krvna slika otkriva leukocitozu, povećan ESR ili anemiju. Osim toga, test urina pokazuje prisutnost epitela ili crvenih krvnih stanica. Sadržaj ukupnih proteina, kao i stranih tijela (fibrinogen ili sijalične kiseline), određuje se prema biokemijska analiza krv.

Fibrinozno-purulentni pleuritis može se otkriti pomoću mikroskopskog uzorka. Mikropredmetno staklo je predmetno staklo na koje se stavlja jedinica koja se proučava. Mikroskopom se ispituju predmeti u kontaminiranim područjima. Fibrinozno-purulentni pleuritis prikazan je dolje na pokaznom mikroslijedu.

Načela liječenja

S obzirom da je pleuritis sekundarna bolest, potrebno ga je liječiti paralelno s temeljnim uzrokom. Potrebno je da terapija bude sveobuhvatna. Cilj liječenja fibrinoznog pleuritisa je olakšati bolesniku bol i što prije eliminirati tumor. I u budućnosti se poduzimaju sve mjere za uklanjanje komplikacija.

Samo liječenje uključuje uzimanje lijekova, često jakih antibiotika. Ni pod kojim okolnostima ne smiju se izbjegavati ili napuštati pomoćni postupci kao što su fizioterapija ili pleuralna punkcija. Opći tijek liječenja uključuje:

1. Lijekovi koji smanjuju bolne senzacije.
2. Lijekovi sa svojstvima zagrijavanja.
3. Lijekovi koji smanjuju kašalj.

Mora se imati na umu da je smještaj pacijenta u bolnicu neophodan uvjet za oporavak, budući da će sve postupke provoditi izravno iskusni liječnici kontinuirano do potpuno izlječenje pacijent.

Stručnjaci također savjetuju da se ne koriste narodni lijekovi i izbjegavaju samoliječenje kod kuće, budući da takve aktivnosti dovode do nepovratnih posljedica koje ozbiljno utječu na dobrobit pacijenta.

Tijekom bolesti, liječnik propisuje posebnu dijetu koja se razlikuje visok sadržaj proteina i gotovo potpunog odsustva tekućine.

Još jedan nužan uvjet Za oporavak bolesnika preporučuju se redovite šetnje na svježem zraku i masaže. Kako bi se izbjeglo širenje patogenih mikroorganizama, treba poduzeti slične mjere tijekom razdoblja rehabilitacije.

Moguće komplikacije

Unatoč činjenici da je fibrinozni pleuritis već komplikacija nakon druge plućne bolesti, u uvjetima nepismenog ili nestabilnog liječenja, mogu nastati određene komplikacije. To uključuje:

1. Razvoj adhezivnog procesa u pleuralnoj šupljini.
2. Pleuroskleroza.
3. Proširenje pleuralnih slojeva.
4. Povećani vezovi.
5. Nepokretnost kupole dijafragme.
6. Zatajenje disanja.

Još jedna važna točka može biti svojstvo upaljene pleure da se spoji s drugim organima, poput srca, koje ponekad čak i s kirurška intervencija ozbiljno narušava zdravlje i izaziva teške posljedice.

Rehabilitacija

Čak i nakon potpunog oslobađanja od ove bolesti, trebali biste posjetiti sanatorije prve 2-3 godine. Ako je liječenje ispravno provedeno i sve potrebne procedure, tada ne bi trebalo nastati komplikacije. U slučaju nepravovremenog početka terapije ili slabog imuniteta, može se pojaviti, ali njegovo liječenje nije teško, a javlja se izuzetno rijetko.

Zaključno, ne možemo se ne prisjetiti da je fibrinozni pleuritis ozbiljna bolest. Ne može se riješiti sam od sebe, pa pokušaji samostalnog liječenja, bez iskusnih stručnjaka, samo pogoršavaju dobrobit pacijenta. Kao rezultat toga, prije ili kasnije završi u bolnici, ali u to vrijeme bolest je već previše uznapredovala. Nažalost, u medicinskoj praksi poznati su slučajevi smrti, no oni su se dogodili desetljećima ranije, i to vrlo rijetko. Trebali biste obratiti više pozornosti na svoje zdravlje i kontaktirati stručnjaka pri najmanjoj promjeni vaše dobrobiti.

Lekcija br. 3 TUBERKULOZA

Mikroploča br. 137 Primarni tuberkulozni plućni afekt

Vidljivo je žarište kazeozne nekroze. Područje eksudativne perifokalne upale, predstavljeno infiltratom limfoidnih, epiteloidnih stanica i Pirogov-Langhansovih stanica. Vidljive su proširene punokrvne žile.

Mikropločica br. 49 Kazeozni limfadenitis

Žarište kazeozne nekroze, oko kojeg je vidljiva nakupina epiteloidnih stanica, limfocita i Pirogov-Langhansovih stanica. Periferno je vidljivo očuvano tkivo čvora.

Makropreparat petrifikacije tuberkuloze u plućima.

Na vršku pluća vidljiva su petrificirana Simonova žarišta, bjelkaste boje, 1-2 mm, guste konzistencije.

Makro uzorak Milijarne plućne tuberkuloze

Na reznoj površini pluća vidljivi su mnogi difuzno raspršeni milijarni snopovi. Tkanina povećane prozračnosti. Pluća su povećana u veličini.

Mikroploča br. 89 Milijarna plućna tuberkuloza

Vidljiv je tuberkulozni granulom u čijem je središtu vidljiva zona kazeozne nekroze, po periferiji su smješteni limfociti, epiteloidne stanice i Pirogov-Langhansove stanice. Stroma u granulomu predstavljena je retikularnim vlaknima, žile se ne mijenjaju.

Mikropločica br. 139 Tuberkuloza jajovoda

Sluznica je zaglađena. U stijenci tube, čiji je lumen mjestimično obliteriran, vidljiva su mnoga žarišta kazeozne nekroze, okružena rubom epiteloidnih, limfoidnih i Pirogov-Langhansovih stanica. U lumenu cijevi nalaze se kazeozne mase.

Mikroploča br. 140 Fibrozno-žarišna tuberkuloza pluća

Vidljiva su žarišta kazeozne pneumonije (Abrikosov) okružena epiteloidnim i limfnim elementima i Pirogov-Langhansovim stanicama. Postoje Aschoff-Poole žarišta, žarišta proliferacije vezivno tkivo. Foci eksudativne upale, granulomi.

Makrolijek Kazeozna pneumonija

Foci boje ustajalog svježeg sira. Na pleuri postoji fibrinozni pleuritis.

Makrolijek fibrinozno-kavernozne tuberkuloze

Orgulje su sivo-ružičaste boje. Vidljiv je porozni parenhim pluća, stroma je predstavljena bjelkastim slojevima vezivnog tkiva. U parenhimu su vidljive oštre crne inkluzije - plućne žile. Na pleuri postoje područja masivne skleroze. Vidljive su višestruke tvorbe okruglog oblika promjera 0,5 cm, bjelkaste su boje (kazeozni izgled). Pećine se nalaze jedna do druge.

Ishod (komplikacije):

1) povoljan (malo vjerojatan) - sa značajnim povećanjem otpornih snaga tijela, moguć je izlaz iz kroničnog tijeka bolesti i organizacija tkivnog detritusa sa završenom fagocitozom mikobakterija. U tom slučaju razvija se skleroza segmenta pluća zahvaćenog upalnim procesom s područjima bronhijalne atelektaze.

2) nepovoljna – povezana sa šupljinama – dolazi do krvarenja iz šupljine: proboj sadržaja šupljine u pleuralnu šupljinu -> pneumotoraks i gnojni pleuritis. Samo tkivo pluća prolazi kroz amiloidozu.

I također, zatajenje plućnog srca!

Makro uzorak Tuberkulozni spondilitis (liječenje)

Tijelo kralješka je destruirano, skraćeno, vidljive su kazeozne mase. Zahvaćeni kralježak nalazi se između dva normalna. Formira se grba.

Serozna upala

Karakterizira ga obilje i prevlast u eksudatu vodenaste, blago mutne tekućine, siromašne staničnim elementima i bogate proteinima (3-5%). Za razliku od transudata, on je mutan, blago opalescentan, a transudat je proziran.

Ovisno o mjestu eksudata, razlikuju se 3 oblika serozne upale:

Serozno-upalni edem.

Serozno-upalna vodena bolest.

Bulozni oblik.

Serozno-upalni edem karakterizira nakupljanje eksudata u debljini organa između elemenata tkiva. Češće se nalazi u rastresitom tkivu: potkožnom tkivu, u stromi organa, međumišićnom tkivu.

Njegovi uzroci su opekline, izloženost kiselinama i lužinama, septičke infekcije, fizički čimbenici (prodorno zračenje) itd.

Makroskopski, serozno-upalni edem očituje se otokom ili zadebljanjem strome zahvaćenog organa, što dovodi do povećanja volumena organa ili tkiva, tjestaste konzistencije, crvenila (hiperemija), s krvarenjima. razne prirode. Površina reza također ima želatinozna krvarenja, s obilnim istjecanjem vodenastog eksudata.

Serozno-upalni edem mora se razlikovati od običnog kongestivnog edema, kod kojeg nema makroskopski izražene hiperemije i krvarenja.

Ishod serozno-upalnog edema ovisi o prirodi i trajanju patogeni faktor. Kada se otkloni uzrok koji ga je uzrokovao, serozni eksudat se povlači i oštećeno tkivo se obnavlja. Kada postane kronična, na oštećenom području raste vezivno tkivo.

Slika 118. Serozna upala potkožnog tkiva kod konja

Slika 119. Serozna upala stijenke želuca

Mikro slika.

Pod mikroskopom, u organima i tkivima između izdvojenih tkivnih elemenata (stanice parenhima, vlakna vezivnog tkiva) homogena masa ružičaste boje s malom količinom stanični elementi(degenerirane stanice, histiociti, eritrociti i leukociti (hiperemija)), tj. ovo je serozni eksudat koji prožima stromu organa.

Serozno-upalna vodena bolest- nakupljanje eksudata u zatvorenim i prirodnim šupljinama (pleuralna, abdominalna, u šupljini srčane membrane). Razlozi su isti kao i kod serozno-upalne kapi, samo se eksudat nakuplja ne između staničnih elemenata, već u šupljinama. Tipično, poklopci šupljina koji sadrže serozni eksudat, za razliku od vodene bolesti, su crveni, natečeni, s različitim vrstama krvarenja. Sam eksudat je mutan, blago opalescentno žućkaste ili crvenkaste boje s tankim fibrinskim nitima. S edemom, poklopci šupljina nisu promijenjeni, a sadržaj transudata je proziran. S kadaveričnom transudacijom, serozni pokrovi su sjajni, glatki, hiperemični bez krvarenja ili potamnjenja. A u šupljini nalaze prozirnu crvenu tekućinu. Ako se eliminira uzrok koji je uzrokovao seroznu upalnu vodenu kap, tada se eksudat razlaže i integument vraća svoju izvornu strukturu. Kada proces postane kroničan, moguće je stvaranje adhezivnih procesa (synechias) ili potpuna fuzija (obliteracija) odgovarajuće šupljine. Primjeri serozno-upalne vodene bolesti su peritonitis, perikarditis, serozni pleuritis, artritis.

Bulozni oblik

Ovo je oblik u kojem se serozni eksudat nakuplja ispod bilo koje membrane, što rezultira stvaranjem mjehura. Uzroci su opekline, ozebline, infekcije (slinavka i šap, boginje), alergijski čimbenici (herpes), mehanički (vodeni žulj). Vanjski mjehurići variraju u veličini. Najmanji mjehurići sa seroznom tekućinom nazivaju se imperigo, veći zovu se vezikule, a veći, kao što su mjehurići kod slinavke i šapa, zovu se afte. Nakon što mjehurić pukne, stvara se krusta (krusta), koja nakon zacjeljivanja otpada; proces se često komplicira drugom infekcijom i podvrgava se gnojnom ili truležnom raspadanju. Ako mjehur ne pukne, serozna tekućina se otapa, koža mjehura se smanjuje, a oštećeno područje regenerira.

Postavka ciljane teme

Morfološke značajke serozne upale i kvalitativni sastav seroznog eksudata. Varijante oblika serozne upale (serozni upalni edem, serozni upalni edem, bulozni oblik). Etiopatogeneza. Ishodi, na što zarazne bolesti Najčešće se razvija serozna upala.

1. Etiopatogeneza i morfološke karakteristike serozne upale.
2. Vrste serozne upale (serozni upalni edem, serozno-upalna vodena bolest, bulozni oblik) i njezina razlika od kongestivnog edema i ascitesa.
3. Kod kojih je zaraznih bolesti najčešća serozna upala?
4. Ishod serozne upale i njezino značenje za organizam.

1. Razgovor kojim se studenti upoznaju s njihovom pripremljenošću za nastavu. Učitelj zatim objašnjava detalje.
2. Proučavanje muzejskog preparata, atlasa i klaoničkog materijala radi upoznavanja makroskopskih (patoanatomskih promjena) kod serozne pneumonije, seroznog hepatitisa, serozne upale kože (bulozni oblik) kod slinavke i šapa. goveda. Studenti pomoću sheme opisa opisuju promjene u obliku kratke protokolarne bilješke i postavljaju patološku dijagnozu. Nakon toga se ti protokoli čitaju i vrše ispravci u slučajevima netočnih opisa.
3. Proučavanje histoloških preparata pod mikroskopom. Nastavnik najprije putem slajdova objašnjava lijekove, zatim učenici pod vodstvom nastavnika proučavaju promjene kod serozne pneumonije i odmah uspoređuju s plućni edem. Pronađite razlike. Zatim lijekovi za seroznu upalu kože (bulozni oblik) kod slinavke i šapa i serozni hepatitis.

1. Serozna upala pluća teleta (serozni upalni edem).
2. Hiperemija i plućni edem.
3. Serozna upala limfnih čvorova kod svinjske pastereloze (serozni upalni edem).
4. Serozna upala kože kod slinavke i šapa goveda (slinavka i šap), bulozni oblik.
5. Serozna upala crijeva (serozni upalni edem).

Proučavanje preparata odvija se prema protokolu opisa mikropreparata.

Lijek: Serozna upala pluća

Pri malom povećanju mikroskopa utvrđuje se da većina Alveole su ispunjene homogenom blijedoružičastom masom, a samo nekoliko alveola nema eksudat, ali su im lumeni prošireni, promjer im je jednak promjeru 2-3 crvena krvna zrnca, zbog čega su na tim mjestima zadebljali nodularno i strše u lumen kapilare. Na mjestima gdje su alveole prenapunjene eksudatom dolazi do istiskivanja crvenih krvnih zrnaca iz kapilara, a kapilare posljedično ispuštaju krv. Male arterije i vene također su jako proširene i ispunjene krvlju.

Slika 120. Serozna upala pluća:
1. Proširenje kapilara stijenki alveola (hiperemija);
2. Proširenje lumena alveola s nakupljenim eksudatom;
3. Hiperemija velike posude;
4. Nakupljanje limfoidnih stanica u bronhu

Pri velikom povećanju, serozni eksudat koji ispunjava alveole izgleda kao homogena ili granularna masa (ovisno o sadržaju proteina). Isti se eksudat nalazi u intersticijskom peribronhijalnom i perivaskularnom vezivnom tkivu. a također i u bronhima. Snopovi vezivnog tkiva, zasićeni eksudatom, su olabavljeni, granice su im proširene, a pojedinačna kolagena vlakna su natečena.

Eksudat, uglavnom u šupljini alveola, sadrži malu količinu polimorfonuklearnih leukocita koji su emigrirali iz krvnih žila, a koji se lako mogu identificirati po obliku njihove jezgre (u obliku potkove, u obliku graha, itd.), intenzivno obojen hematoksilinom. Alveolarni epitel je otečen, u mnogim alveolama je deskvamiran i nekrotičan. Odbačene epitelne stanice mogu se vidjeti u lumenu alveola zajedno s leukocitima. Ove su stanice prilično velike, lamelarnog oblika, s velikom okruglom ili ovalnom blijedo obojenom jezgrom, siromašne kromatinom. Dok su u seroznoj tekućini, bubre, dobivaju okrugli oblik umjesto lamelarnog, a nakon toga dolazi do lize njihove citoplazme i jezgre. Dio alveola sadrži u eksudatu pojedinačne crvene krvne stanice koje su ovamo prodrle iz dišnih kapilara kroz dijapedezu.

Kao izraz proliferativnih procesa može se uočiti pojava histiocitnih stanica u adeverniciju krvnih žila i mladih epitelnih stanica uz alveolarne stijenke. Proliferirajuće stanice su male veličine, njihove jezgre su bogate kromatinom. Ponekad je također moguće pratiti znakove proliferacije epitela sluznice, uglavnom malih bronha.

Općenito, seroznu upalu (ili upalni edem) pluća karakterizira upalna hiperemija, praćena izljevom i nakupljanjem seroznog eksudata u šupljinama alveola, kao i serozni edem intersticijalnog perivaskularnog i peribronhalnog vezivnog tkiva. Emigracija leukocita i proliferativni procesi su slabo izraženi. Uz jak stupanj edema, serozni eksudat iz alveola ulazi u bronhiole, zatim u velike bronhije, a odavde u dušnik.

Serozni upalni edem, koji se razvija lobularni ili lobarni, što je početna faza drugih upala pluća(kataralni, hemoragični, fibrinozni) ili se opaža perifokalno, odnosno oko žarišta oštećenja pluća kod saka, tuberkuloze i drugih bolesti.

S upalnim edemom opaža se proliferacija adventitijskih, endotelnih i epitelnih stanica.

Makro slika: pluća nisu zaspala, blijedo sivo-crvene ili tamnocrvene boje, tijestaste konzistencije, teško plutaju, često se utapaju u vodi, ispod pleure i u parenhimu često se nalaze mala krvarenja. S površine reza istječe mutna, ružičasta, pjenasta tekućina. S jako izraženim izljevom seroznog eksudata iste prirode, tekućina se nalazi u velikim bronhima i kaudalnom dijelu dušnika. Rezna površina organa je sočna, svijetlo ili tamnocrvene boje, na čijoj pozadini jasno strše želatinozne niti intersticijalnog vezivnog tkiva impregnirane seroznim eksudantom.

crijeva (serozni upalni edem)

Lijek se proučava sljedećim redoslijedom. Najprije se pri malom povećanju pronađu svi slojevi stijenke crijeva i utvrdi iz kojeg je dijela crijeva napravljen presjek. Zatim, usredotočujući se na opću sliku lezije, primjećuje se da su najočitije promjene u submukoznom sloju, čije su granice znatno proširene. Umjesto rastresitog vezivnog tkiva uobičajene građe, ovdje se nalazi široko petljasta mreža koju čine tanki kolagenski komadići ili vlakna, a blijedo obojene homogene ili zrnaste mase eksudata nalaze se u grozdovima. Kada se fiksira, obično se savija i pojavljuje se u obliku nježne mrežice. U eksudatu submukoznog sloja nalaze se pojedinačni stanični elementi s plavom jezgrom i eritrocitima. Nakupine stanica opažaju se uglavnom duž krvnih žila, proširene su i ispunjene crvenim krvnim stanicama. Eksudat ove prirode, siromašan stanicama, može se lako definirati kao serozan. Uočene promjene u krvnim žilama karakteriziraju izraženu upalnu hiperemiju, popraćenu emigracijom leukocita i dijapedetskim krvarenjem, a nakupljanje velike količine seroznog eksudata u submukoznom sloju ukazuje na izraženu eksudativnu komponentu u slici upale u cjelini.

Slika 121. Serozna upala crijeva:
1. Serozni upalni edem između kripti;
2. Deskvamirani pokrovni epitel kripti;
3. Serozni edem sluznice

Pri velikom povećanju može se utvrditi da se stanični elementi koji se nalaze oko krvnih žila mogu klasificirati kao polimorfonuklearni leukociti, među kojima se nalaze stanice koje se razmnožavaju. vaskularni zid s okruglom ili ovalnom jezgrom, blijedo obojenom hematoksilinom. Ne veliki broj ukazuju na slabo izraženu proliferativnu komponentu.

Prelazeći na proučavanje sluznice, obratite pozornost na pokrovni epitel kripti. Došlo je do degeneracije, nekroze (alternativna komponenta) i deskvamacije. Kripte izgledaju kao izdužene vrećice bez strukture (ili slabo vidljive strukture), obojene u sivo-plavkastu boju. Udubine (lumeni) kripti ispunjene su produktima raspadanja epitela. Žile sluznice su u stanju upalne hiperemije. Debljina sluznice je mjestimično infiltrirana seroznim eksudatom i leukocitima. U mišićnom sloju primjećuje se distrofija mišićnih vlakana, djelomična nekroza i nakupljanje male količine seroznog staničnog eksudata između mišićnih snopova. Potonji se također nakuplja ispod serozne membrane, čiji je pokrovni epitel u stanju distrofije i deskvamiran je na određenim područjima.

Analizirajući sliku oštećenja crijeva u cjelini, možemo zaključiti da je karakteriziran razvojem akutne serozne upale. Najizraženiji serozni edem je u submukoznom sloju, čije su strukturne značajke (labava vlakna) doprinijele značajnom nakupljanju eksudata u njemu, što je uzrokovalo raspad vlakana i poremećaj normalne strukture submukoznog sloja. Upalni edem u preostalim slojevima crijevne stijenke je slabo izražen. Osim u submukoznoj membrani, značajna količina eksudata raspoređena je iu lumen crijeva.

Makroslika: crijevna stijenka jako zadebljana (u konja do 5-10 cm), sluznica hiperemična, otečena, bez sjaja, ponekad prošarana sitnim krvarenjima. Kod jakog oticanja skuplja se u valovite nabore i grebene. Na rezu se sluznica i osobito submukoza pojavljuju u obliku želatinoznih infiltrata blijedožute boje. Intestinalni lumen sadrži mnogo bistre ili mutne serozne tekućine.

Lijek: Serozna upala
pluća (serozni upalni edem)

Pri malom povećanju mikroskopa utvrđuje se da većina alveola u lumenima sadrži homogenu blijedoružičastu masu, a samo pojedine alveole ili njihove skupine s proširenim lumenima su bez izljeva.

Respiratorni kapilari su jako prokrvljeni, prošireni, mjestimično nodularno zadebljani, zbog čega strše u lumen alveola. Hiperemija dišnih kapilara nije svugdje izražena, ponegdje se vide stijenke alveola koje nisu kolabirale, s kapilarama bez krvi kao rezultat pritiska na njih izljeva ili zraka nakupljenog u alveolama. Male arterije i vene također su jako proširene i ispunjene krvlju.

Slika 122. Serozni upalni edem s gnojnom upalom:
1. Serozni eksudat u lumenima alveola;
2. Hiperemija kapilara alveola;
3. Hiperemija plovila.

Pri velikom povećanju, serozni eksudat koji ispunjava alveole izgleda kao homogena ili granularna masa (ovisno o sadržaju proteina). Isti se eksudat nalazi u intersticijalnom periobronhijalnom i perivaskularnom vezivnom tkivu. a također i u bronhima. Snopovi vezivnog tkiva, zasićeni eksudatom, olabavljeni su, granice su im proširene, a pojedinačna kolagena vlakna su natečena.

Eksudat, uglavnom u šupljini alveola, sadrži malu količinu polimorfonuklearnih leukocita koji su emigrirali iz krvnih žila, koji se lako prepoznaju po obliku jezgre (u obliku potkove, graha, itd.), Intenzivno obojeni s hematoksilinom. Alveolarni epitel je otečen, u mnogim alveolama je deskvamiran i nekrotičan. u lumenu alveola uz leukocite mogu se vidjeti odbačene epitelne stanice. Ove stanice su prilično velike, lamelarnog oblika, s velikom okruglom ili ovalnom blijedo obojenom jezgrom, siromašnim kromatinom. Dok su u seroznoj tekućini, bubre, dobivaju okrugli oblik umjesto lamelarnog, a nakon toga dolazi do lize njihove citoplazme i jezgre. Dio alveola sadrži u eksudatu pojedinačne crvene krvne stanice koje su ovamo prodrle iz dišnih kapilara kroz dijapedezu.

Kao izraz proliferativnih procesa može se uočiti pojava histiocitnih stanica u adventiciji krvnih žila i mladih epitelnih stanica uz alveolarne stijenke. Proliferirajuće stanice su male veličine, njihove jezgre su bogate kromatinom. ponekad je također moguće pratiti znakove proliferacije epitela sluznice, uglavnom malih bronha.

Općenito, seroznu upalu (ili upalni edem) pluća karakterizira upalna hiperemija, praćena izljevom i nakupljanjem seroznog eksudata u šupljinama alveola, kao i serozni edem intersticijalnog perivaskularnog i peribronhalnog vezivnog tkiva. Emigracija leukocita i proliferativni procesi su slabo izraženi. Uz jak stupanj edema, serozni eksudat iz alveola ulazi u bronhiole, zatim u velike bronhije, a odavde u dušnik.

Serozni upalni edem, koji se razvija lobularno ili lobarno, često je početni stadij drugih upala pluća (kataralni, hemoragični, fibrinozni) ili se promatra perifokalno, odnosno oko žarišta oštećenja pluća kod saka, tuberkuloze i drugih bolesti.

Mora se imati na umu da je upalni plućni edem histološki sličan kongestivnom plućnom edemu. Kao glavni razlikovna obilježja, omogućavajući diferencijalnu dijagnozu, možemo ukazati na sljedeće:

S kongestivnim edemom, ne samo respiratorne kapilare su hiperemične, već i venske žile (osobito male vene);

Kod upalnog edema uočava se proliferacija adventicijskih, endotelnih i epitelnih stanica.

Makro slika: pluća ne kolabirana, blijedo sivocrvene ili tamnocrvene boje, tijestaste konzistencije, teško plutaju ili tonu u vodi, ispod pleure i u parenhimu često se nalaze mala krvarenja. S površine reza i iz lumena reza bronha istiskuje se i cijedi pjenasta mutna tekućina ponekad ružičaste boje. S teškim edemom iste prirode, tekućina se nalazi u velikim bronhima i kaudalnom dijelu dušnika. Rezna površina organa je glatka, sočna, svijetlo ili tamnocrvene boje, na kojoj se jasno pojavljuju ekspandirane želatinozne niti intersticijalnog vezivnog tkiva infiltriranog seroznim eksudatom.

Lijek: Afta za slinavku i šap kod goveda

Pri malom povećanju mikroskopa vidljive su epitelne stanice spinoznog sloja koje su povećane u volumenu i imaju zaobljen oblik. U svojoj citoplazmi zahvaćene stanice su blijeđe obojene od nepromijenjenih; neke stanice izgledaju poput vezikula s jezgrama u stanju lize. Na drugim mjestima, umjesto stanica, vidljive su velike šupljine, veličine nekoliko puta veće od veličine epitelnih stanica spinoznog sloja (to su afte nastale kao posljedica degeneracije epitelnih stanica spinoznog sloja i izljeva seroznog eksudata).

Slika 123. Slinavka i šap:
praznine različite veličine (vakuole).

Pri velikom povećanju uočavamo u zoni afti da je šupljina ispunjena tekućinom u kojoj su vidljive degenerirane stanice spinastog sloja epiderme. Neke su povećane, blijede boje, jezgra se u njima ne identificira zbog njene lize. Ostale stanice sadrže jezgru u obliku vezikule ispunjene tekućinom. U seroznoj tekućini vidljivi su neutrofilni leukociti i pojedinačne histiocitne stanice. Poklopac vezikule predstavljen je stanicama roga. Epitelne stanice koje čine stijenku vezikula predstavljene su degeneriranim stanicama spinoznog sloja i hiperemijom kapilara i susjednih žila. U mnogim epitelnim stanicama vidljive su vakuole koje sadrže bistru tekućinu, jezgre su u stanju lize, citoplazma je očuvana u obliku niti, između stanica vidljiva je serozna tekućina koja razdvaja stanice, sadrži leukocite, u blizini kapilara vidljivi su pojedinačni histiociti. Nakon toga dolazi do vodene degeneracije stijenki vezikule, priljeva seroznog eksudata i povećanja veličine afti. Poklopac stratum corneuma postaje tanji i afta puca. Eksudat izlijeva.

Slika 124. Slinavka i šap:
1. U citoplazmi epitelnih stanica spinoznog sloja
praznine različite veličine (vakuole).

Ishodi. Ako nema komplikacija druge infekcije, tada se cijeljenje odvija prema primarnom cijeljenju. Ako dođe do komplikacije s gnojnom ili truležnom infekcijom, tada nastaju ožiljci od afti.

Makro slika: afta u obliku mjehurića okruglog, ovalnog ili polukuglastog oblika, ispunjena prozirnom blijedožutom tekućinom. (Bulozni oblik serozne upale).

Slika 125. Afte slinavke i šapa u buragu.

1.2. Hemoragijska upala

Hemoragičnu upalu karakterizira prevlast krvnog eksudata. Obično se ova vrsta upale razvija s teškim septičkim infekcijama (antraks, svinjski erizipel, pastereloza, svinjska kuga itd.), Kao i s teškim trovanjem jakim otrovima (arsen, antimon) i drugim otrovima. Osim toga, tijekom alergijskih stanja tijela može se razviti hemoragijska upala. Uz sve ove čimbenike, poroznost žila je oštro poremećena, a veliki broj crvenih krvnih stanica izlazi iz vaskularne stijenke, zbog čega eksudat poprima krvav izgled. U pravilu, ova vrsta upale javlja se akutno s razvojem nekroze.

Makroskopski, organ i tkiva su zasićeni krvlju, značajno povećani u volumenu i imaju krvavocrvenu boju, krvavi eksudat teče niz dio organa. Uzorak tkanine na rezu obično se briše.

Uz hemoragičnu upalu gastrointestinalnog trakta, serozne membrane šupljina, krvavi eksudat se nakuplja u lumenu crijeva i šupljinama. U probavnom traktu s vremenom pod utjecajem probavnih sokova pocrni.

Ishod hemoragijske upale ovisi o ishodu osnovne bolesti, u slučaju oporavka eksudat se može apsorbirati uz daljnji razvoj regenerativnih procesa.

Hemoragijska upala mora se razlikovati: od modrica, u kojima su granice modrice jasno definirane, oteklina i nekroza nisu izraženi; hemoragijski infarkti, u kojima se na rezu nalazi tipičan trokut, au crijevu se, u pravilu, formiraju na mjestu volvulusa i uvijanja; od kadaverične transudacije, kod nje je sadržaj proziran, a stijenke kaviteta glatke i sjajne.

Lokalizacija hemoragijske upale najčešće se opaža u gastrointestinalnom traktu, plućima, bubrezima, limfnim čvorovima i rjeđe u drugim organima.

Postavka cilja teme:

Etiopatogeneza. Morfološke karakteristike hemoragijske upale. Kod kojih je zaraznih bolesti ova vrsta upalne reakcije najčešća? Ishod hemoragijske upale.

Glavni fokus je na sljedećim pitanjima:

1. Značajke sastava eksudata u hemoragijskoj upali. Etiopatogeneza ove vrste upale. Infekcije kod kojih se ova vrsta upale najčešće javlja.
2. Lokalizacija hemoragijske upale. Morfološke karakteristike hemoragijske upale kompaktnih i šupljih organa (osobitosti bojenja hemoragijske upale u crijevu ovisno o trajanju procesa).
3. Ishod hemoragijske upale. Važnost za tijelo.

1. Razgovor za upoznavanje s pripremljenošću učenika za rad na temi laboratorijskog sata. Učitelj zatim objašnjava detalje.
2. Proučavanje muzejskog preparata i klaoničkog materijala radi upoznavanja makro i mikroslike hemoragijske upale.
3. Čitanje zapisnika protokola koji opisuje makroskopsku sliku hemoragijske upale od strane učenika.

1. Hemoragijska pneumonija kod pastereloze goveda i svinjske kuge.
2. Hemoragični limfadenitis limfnih čvorova zbog svinjske kuge.
3. Hemoragijska upala slijepog crijeva pilića s kokcidiozom.
4. Atlas.
5. Stolovi.

Mikrouzorci:

1. Hemoragijska upala pluća.
2. Hemoragijska upala crijeva.

Nastavnik daje na slajdovima Kratak opis mikroslike hemoragijske pneumonije i hemoragijske upale crijeva, učenici samostalno proučavaju te procese pod mikroskopom, shematski skicirajući proces koji se proučava u svojim bilježnicama, a strelicom su označene glavne mikroskopske promjene tijekom ove upale.

Lijek: Hemoragični
upala pluća

Hemoragijska pneumonija je upalni proces s izljevom serozno-hemoragičnog ili hemoragičnog eksudata u plućne alveole i intersticijsko vezivno tkivo. Promatra se u obliku difuznog serozno-hemoragičnog edema ili lobularnog i lobarnog upalnog infarkta pluća s antraks, krvave bolesti konja i druge teške bolesti. Hemoragijska pneumonija često se javlja u kombinaciji s fibrinoznom pneumonijom i može biti komplicirana gnojno-nekrotičnim procesima ili gangrenom.

Pri malom povećanju vide se jako proširene žile ispunjene crvenim krvnim stanicama, osobito alveolarne kapilare, koje imaju vijugav tok i nodularno strše u lumen alveola. Plućne alveole i alveolarni kanali ispunjeni su hemoragičnim eksudatom, u kojem se mjestimice nalazi primjesa fibrina, alveolarnih epitelnih stanica i pojedinačnih leukocita. Intersticijsko vezivno tkivo infiltrirano je serozno-hemoragičnim eksudatom, podvrgnuto je fiberizaciji, a pojedinačna kolagena vlakna su otečena i zadebljana.

Slika 126. Hemoragična upala pluća:
1. Hemoragični eksudat u lumenu alveola;
2. Alveolarni epitel, limfociti

U kombinaciji s fibrinoznom upalom može se promatrati stupnjeviti proces (područja crvene, sive hepatizacije), au slučaju komplikacija - žarišta nekroze i gangrenoznog propadanja plućnog tkiva.

Pri velikom povećanju detaljno se ispituju i razjašnjavaju različita područja preparata: promjene u alveolarnim kapilarama, priroda eksudata u alveolama i alveolarnim kanalima (serozno-hemoragični, hemoragijski, pomiješan s fibrinom), stanični sastav eksudat (eritrociti, alveolarni epitel, leukociti). Zatim se obraća pozornost na pojedinosti promjena u intersticijskom vezivnom tkivu (priroda infiltracije, dezintegracija i bubrenje kolagenih fibrila).

Kada je proces pomiješan s fibrinoznom upalom, kao i kada je kompliciran nekrozom ili gangrenom, pronalaze se i ispituju odgovarajuća područja oštećenja plućnog tkiva.

Makro slika: ovisno o obliku i prirodi upale, izgled organa nije isti. Uz difuzno oštećenje, slika je serozno-hemoragični edem. Ako se hemoragična pneumonija razvije u lobularnom ili lobarnom obliku, zahvaćena područja imaju oštre granice i obojena su tamno ili crno-crveno na površini i na rezu, nešto strše ispod pleure i iznad površine rezova, gusta su na dodir. , tone u vodi, površina reza, prilično gusta na dodir, tone u vodi, površina reza je glatka, iz nje se cijedi mala količina krvave tekućine. Na površini reza jasno strše proširene, želatinozne, blijedožute ili crno-crvene niti zahvaćenog vezivnog tkiva.

Lijek: 2. Hemoragični
upala crijeva

Proces je obično žarišni, u obliku hemoragičnih infiltrata stijenke crijeva, uglavnom submukoze.

Već pri malom povećanju mikroskopa vidi se da je proces zahvatio cijelu debljinu sluznice i submukoze. Sluznica je zadebljana, njena struktura je poremećena. Žlijezde u njemu se slabo razlikuju, pokrovni epitel je u stanju nekroze, a mjestimično je deskvamiran.

Resice su također djelomično nekrotične. Površina sluznice, bez epitela, izgleda kao kontinuirana erozija ili ulkus. Vezivnotkivna baza sluznice infiltrirana je serozno-hemoragičnim eksudatom. Granice submukoze oštro su proširene zbog nakupljanja eksudata u njemu. Snopovi vezivnog tkiva su podvrgnuti dezintegraciji vlakana. Žile sluznice i submukoze (osobito kapilare) jako su injektirane. Upalna hiperemija posebno je izražena u resicama.

Pri velikom povećanju mogu se utvrditi detalji lezije. Stanice integumentarnog nekrotičnog epitela su natečene, citoplazma im je homogena, zamućena, jezgre su u stanju lize ili potpunog raspadanja. Svi intersticijski prostori sluznice i submukoze ispunjeni su hemoragičnim eksudatom. Vlakna vezivnog tkiva su natečena i u stanju su lize.

Kod mješovitog oblika hemoragijske upale s fibrinoznom upalom u zahvaćenom području mogu se vidjeti fibrinska vlakna.

Makro slika: sluznica je zadebljana, želatinozne konzistencije, crveno obojena i prošarana krvarenjima. Submukoza je otečena, zadebljana, žarišno ili difuzno crvenila.

Slika 127. Hemoragijska upala sirišta goveda

Slika 128. Hemoragijska upala crijeva konja

Slika 129. Hemoragijska upala s nekrozom sluznice
tanko crijevo goveda (crijevni oblik)
za antraks

Slika 130. Hemoragijska upala mezenterijskih limfnih žila
stočni čvorovi

1.3. Gnojna upala

Karakterizira ga prevlast neutrofilnih leukocita u eksudatu, koji se, podvrgavajući se degeneraciji (zrnati, masni, itd.), Pretvore u gnojna tijela. Gnojni eksudat je mutna, gusta tekućina blijedožute, bijele ili zelenkaste boje. Sastoji se od 2 dijela: gnojnih tjelešaca (degeneriranih leukocita), proizvoda razgradnje tkiva i stanica i gnojnog seruma, koji se tijekom razgradnje leukocita, tkiva, stanica i drugih elemenata obogaćuje enzimima, biološki aktivnim tvarima, kao uslijed čega poprima svojstva rastvaranja tkanina. Stoga se stanice organa i tkiva, u dodiru s gnojnim eksudatom, podvrgavaju topljenju.

Ovisno o omjeru gnojnih tjelešaca i seruma, gnoj se razlikuje na benigni i zloćudni. Benigni - u njegovom sastavu dominiraju gnojna tijela, njegova konzistencija je gusta, kremasta. Njegovo stvaranje karakterizira visoku reaktivnost tijela. Maligni gnoj ima izgled mutne, vodenaste tekućine, sadrži malo gnojnih tjelešaca i dominiraju limfociti. Tipično, takav gnoj se opaža u kroničnim upalnim procesima (dugotrajno ne zacjeljivanje trofičkih ulkusa, itd.) I ukazuje na nisku reaktivnost tijela.

Kao rezultat toga, razlikuju se sljedeći glavni oblici gnojne upale: gnojni katar, gnojni serozitis. S razvojem gnojne upale u tkivima ili organima razlikuju se dvije vrste: flegmon i apsces.

Gnojni katar - sluznice su zasićene serozno-gnojnim eksudatom (degeneracija sluznice i nekroza epitelnih stanica, hiperemija, otok strome s infiltracijom gnojnih tjelešaca).

Makro slika. Obilan gnojni eksudat s primjesom sluzi na površini sluznice. Prilikom uklanjanja eksudacije nalaze se erozije (područja sluznice bez pokrovnog epitela), sluznica je otečena, crvenila s prugastim i točkastim krvarenjima.

Gnojni serozitis je gnojna upala seroznih pokrova prirodnih šupljina (pleura, perikard, peritoneum itd.). Kao rezultat ovog procesa, gnoj se nakuplja u odgovarajućoj šupljini, što se naziva empijem. Serozni pokrovi su otečeni, bez sjaja, crvenila s erozijama i mrljasto-trakastim krvarenjima.

Flegmona je difuzna gnojna upala rastresitog tkiva (potkožnog, intermuskularnog, retroperitonealnog itd.). Proces je u početku karakteriziran razvojem seroznog i serozno-fibrinoznog upalnog edema tkiva, zatim brzom nekrozom, a zatim gnojnom infiltracijom i otapanjem tkiva. Celulitis se češće javlja tamo gdje se gnojna infiltracija lako javlja, npr. duž međumišićnih slojeva, duž tetiva, fascija u potkožnom tkivu itd. Tkiva zahvaćena flegmonoznom upalom su na početku razvoja procesa otečena, gusta, a kasnije su pastozne konzistencije, plavkasto-crvene boje, a na rezu su difuzno zasićena gnojem.

Makro sliku flegmone karakterizira nakupljanje gnojnog eksudata između odvojenih elemenata tkiva. Žile su proširene i ispunjene krvlju.

Apsces je žarišna gnojna upala, koju karakterizira stvaranje ograničenog žarišta koje se sastoji od gnojne rastaljene mase. Oko nastalog apscesa stvara se osovina granulacijskog tkiva bogata kapilarama kroz čije stijenke dolazi do pojačane emigracije leukocita.

Ova ljuska izvana sastoji se od slojeva vezivnog tkiva i nalazi se uz nepromijenjeno tkivo. Iznutra se sastoji od granulacijskog tkiva i sloja zgusnutog gnoja, tijesno uz granulacije i kontinuirano se obnavlja zbog oslobađanja gnojnih tijela. Ova membrana apscesa koja stvara gnoj naziva se piogena membrana. Makroskopski, apscesi mogu varirati od jedva primjetnih do velikih (15-20 cm ili više u promjeru). Njihov oblik je okrugao, kada se palpiraju površinski smješteni apscesi, bilježi se fluktuacija (mreškanje), au drugim slučajevima jaka napetost tkiva.

Slika 131. Žarišna gnojna upala jetre (apsces)

Slika 132. Višestruki apscesi u plućima ovce

Ishod gnojne upale

U slučajevima kada gnojni upalni proces nije ograničen zonom reaktivne upale, koja se javlja kada je otpornost organizma oslabljena, može doći do generalizacije infekcije s razvojem piosepse i stvaranjem višestrukih ulkusa u organima i tkivima. Ako su reaktivne snage dovoljne, tada se gnojni proces omeđuje zonom reaktivne upale i stvara se apsces, koji se otvara spontano ili kirurški. Nastala šupljina ispunjena je granulacijskim tkivom, koje kada sazrije, formira ožiljak. Ali može postojati takav ishod: gnoj se zgušnjava, pretvara u nekrotični detritus, podvrgavajući se petrifikaciji. U drugim slučajevima, apsces može encistirati, kada se gnojni eksudat riješi brže od rasta vezivnog tkiva, a na mjestu apscesa nastane cista (šupljina ispunjena tekućinom). Flegmonozna upala često prolazi bez traga (eksudat se rješava), ali ponekad se formiraju apscesi ili difuzni rast vezivno tkivo na mjestu flegmone (elefantijaza kože).

Postavka cilja:

Gnojna upala. Definicija pojma. Karakteristike gnojnog eksudata. Patološki oblici gnojne upale. Ishodi. Važnost za tijelo.

Glavni fokus je na sljedećim pitanjima:

1. Gnojna upala. Definicija pojma. Sastav gnojnog eksudata i njegova svojstva.
2. Morfološke karakteristike gnojnog katara, gnojnog serozitisa, flegmone, apscesa (makro i mikroslika).
3. Posljedice gnojne upale. Važnost za tijelo.

1. Razgovor s učenicima na zadanu temu. Pojašnjenje nejasnih aspekata procesa koji se proučava.
2. Proučavanje makro i mikroslike gnojnog katara, gnojnog serozitisa, flegmone, apscesa na muzejskim preparatima i klaoničkom materijalu opisivanjem makroslike i proučavanjem slike gnojnih upalnih procesa pod mikroskopom.

Popis muzejskih preparata:

1. Teleća gnojna bronhopneumonija.
2. Apsces jetre goveda.
3. Aktinomikoza vlasišta goveda.
4. Embolički gnojni nefritis bubrega (mikroapscesi bubrega).
5. Gnojna upala sluznice dušnika goveda.
6. Gnojni perikarditis kod goveda.

Popis mikropreparata:

1. Embolički gnojni nefritis.
2. Gnojna bronhopneumonija.
3. Flegmon potkožnog tkiva.

Lijek: Embolik
gnojni nefritis

Embolički gnojni nefritis nastaje unošenjem stranih bakterija u bubrege hematogenim putem iz primarnih gnojnih žarišta (ulcerozni endokarditis, gnojni endometritis, bronhopneumonija i dr.). Piogeni mikrobi često se nasele u arteriolama glomerula i ovdje se počinju razmnožavati, uzrokujući gnojno taljenje glomerularnog tkiva s naknadnim stvaranjem apscesa. Mali apscesi, napredujući, spajaju se u velike. U drugim slučajevima, kada strani mikrobi začepe arterijsku granu, razvija se srčani udar, koji se podvrgava gnojnom omekšavanju. Intersticijsko vezivno tkivo podvrgnuto je gnojnoj infiltraciji. Uočene su distrofične i nekrotične promjene u epitelu zavojitih tubula, posebno izražene u tubulima koji okružuju apscese.

Pod mikroskopom pri malom povećanju u početnoj fazi razvoja procesa nalazimo žarišta nekroze bubrežnog tkiva (glomerula ili tubula), istodobno bilježimo hiperemiju kapilara i većih žila. S periferije nekrotičnih područja bilježimo infiltraciju leukocita. Leukociti ispunjavaju lumene tubula i glomerularnih kapsula. Emboli imaju izgled grubih, bazofilno obojenih tvorevina različitih veličina u obliku mrlja i hrpa. Pri velikom povećanju izgledaju kao sitnozrnasta masa. U kasnijim fazama upalnog procesa, pri malom povećanju, bilježimo u parenhimu kortikalnih i medulalnih slojeva različitih veličina, područja koja se sastoje od nakupina staničnih elemenata, intenzivno plava (bojenje hematoksilin-eozinom). To su područja gnojnog taljenja bubrežnog tkiva (apscesi). U pravilu su u kortikalnom sloju okruglog ili ovalnog oblika, u meduli su duguljasti (duž ravnih tubula). Struktura bubrežnog tkiva u apscesima se ne razlikuje.

Slika 133. Embolički gnojni nefritis:
1. Serozni eksudat;
2. Emboli u obliku hrapavih plavih tvorevina;
3. Leukocitna infiltracija bubrežnog tkiva;
4. Vaskularna hiperemija

Pri velikom povećanju, apscesi se sastoje od nakupina polimorfonuklearnih leukocita, njihove jezgre su promijenjene (deformacija, raspadanje u grudice, pojava vakuola). To ukazuje na njihovu distrofiju. Među leukocitima nalazimo epitelne stanice u raspadanju, fragmente vlakana vezivnog tkiva i primjesu eritrocita. S posebnim bojenjem, mikrobi se mogu otkriti u apscesima. Na nekim mjestima vidljiva je sitnozrnata mrežica između staničnih elemenata - to je serozni eksudat. Sve navedene komponente stvaraju gnoj. U tkivima koja okružuju apscese, žile i kapilare su ispunjene krvlju, a mjestimično se javljaju krvarenja. Epitelne stanice u nekim su slučajevima u stanju granularne degeneracije, u drugima - nekroze.

U slučajevima dugotrajne gnojne upale, umjesto neutrofila, u eksudatu se pojavljuju brojni limfociti, a po periferiji apscesa vidljive su limfne stanice, fibroblasti i druge stanice koje oko njega tvore granulacijsko tkivo. S vremenom se pretvara u vezivnotkivnu kapsulu (inkapsulacija).

Makro slika. Bubrezi su povećanog volumena, mlohave konzistencije, s površine i na rezu vidljiva su krvarenja i višestruke pustule različite veličine, od zrna maka do zrna graška i veće (u kortikalnom sloju okrugle, u medularnom duguljaste). ), sivo-žute boje s crvenim rubom po obodu. Parenhim je nejednako obojen, tamnocrvene površine se izmjenjuju sa sivobijelim (hiperemija, krvarenja, granularna degeneracija). Kada se pustule prerežu, iz njih se oslobađa kremasti gnoj žućkastozelene boje. U kroničnom obliku upale oko pustula vidljiv je blijedo sivi rub različite širine - to je kapsula vezivnog tkiva (inkapsulacija).

Lijek: Gnojni
bronhopneumonija

S njim se upalni proces širi prvenstveno kroz bronhije, krećući se do alveola. Uz opsežne lezije, plućno tkivo je izloženo velike površine otapa, a zatim se zamjenjuje vezivnim tkivom (karnifikacija i fibrinozno otvrdnuće pluća). U drugim slučajevima komplikacija dolazi do stvaranja apscesa zahvaćenog pluća ili razvoja gangrene. Purulentna bronhopneumonija nastaje aspiracijom hrane u pluća, prodorom gnoja iz otvorenih apscesa u ždrijelu i grkljanu, te kao komplikacija drugih pneumonija.

Pri malom povećanju nalazimo zahvaćeni bronh (ne može mu se odrediti lumen), ispunjen gnojnim eksudatom, koji je intenzivno obojen. Hematoksilin u Plava boja, zbog sadržaja velikog broja leukocita. Oko bronha su vidljive alveole, rastegnute gnojnim eksudatom, koji je po sastavu sličan sadržaju bronha. Granice između alveola su slabo razlučive i određene su samo crvenom mrežom hiperemičnih kapilara alveola. (Pri velikom povećanju, crvene krvne stanice su vidljive u svojim lumenima).

Slika 134. Purulentna bronhopneumonija:
1. Lumen bronha ispunjen je gnojnim eksudatom;
2. Alveole ispunjene gnojnim eksudatom;
3. Serozni eksudat u alveolama

Slika 135. Gnojna upala pluća:
1. Gnojni eksudat u alveolama;
2. Hiperemija krvne žile;
3. Hiperemija kapilara alveolarnih pregrada alveola;
4. Rast peribronhalnog vezivnog tkiva;
5. Bronh.

Pri velikom povećanju, eksudat u lumenima bronha sastoji se pretežno od polimorfonuklearnih leukocita, jezgre većine njih su u stanju raspadanja. Među leukocitima su deskvamirane stanice bronhijalnog epitela, pojedinačni histiociti i eritrociti te serozno-mukozna tekućina. Sluznica je otečena, zasićena polimorfonuklearnim leukocitima, pokrovni epitel je deskvamiran (deskvamacija). Perebronhalno vezivno tkivo infiltrirano je leukocitima. Eksudat u alveolama koje se nalaze oko zahvaćenog bronha sastoji se od seroznog eksudata, polimorfonuklearnih leukocita, pojedinačnih histiocita i eritrocita i deskvamiranih alveolarnih epitelnih stanica (ružičaste s plavom jezgrom). Alveolarna stijenka je zadebljana zbog jakog širenja alveolarnih kapilara, čiji je promjer jednak promjeru 2-3 crvena krvna zrnca. U lumenima kapilara vidljivi su i polimorfonuklearni leukociti. U područjima potpunog gnojnog taljenja zidova alveola, oni se ne razlikuju.

Makro slika. Pluća su neaktivna, oštro crvena s višestrukim krvarenjima; s površine i na rezu vidljive su gnojno omekšane površine različitih veličina od zrna graška do lješnjaka. Gnojne mase su sivo-žute ili žute boje. Iz bronha se oslobađa gusta gnojna masa. Test plovnosti zahvaćenih dijelova – komadić pluća tone u vodu.

Slika 136. Čirevi na plućima ovce

Slika 137. Višestruke gnojne lezije u bubregu ždrijebeta (septikopiemija)

Lijek: potkožna flegmona
vlakno

Celulitis u potkožnom tkivu često se razvija kada teške ozljede ili duboke rane s naknadnim unošenjem piogenih bakterija i naknadnim gnojnim taljenjem mrtvih područja.

Pri malom povećanju primjećujemo da su najtipičnije promjene zabilježene u potkožnom tkivu, dok je epidermis malo promijenjen (uglavnom perivaskularni infiltrati). U potkožnom tkivu vezivnotkivni snopići su infiltrirani leukocitima i seroznom tekućinom, zbog čega izgledaju zadebljali. Mjestimično su vidljive kontinuirane nakupine leukocita, a obrisi vlakana vezivnog tkiva se ne razlikuju. U nekim krvnim žilama vidljivi su krvni ugrušci. Masno tkivo je također infiltrirano leukocitima. Krvne žile i kapilare su proširene i ispunjene krvlju, a vidljive su i stanične nakupine oko žila. Limfne žile su također proširene i ispunjene leukocitima. Neki od njih sadrže krvne ugruške. Vidljivi su nekrotični snopići vezivnog tkiva okruženi leukocitima.

Slika 138. Flegmona potkožnog tkiva:
1. Nekrotična područja snopova vezivnog tkiva;
2. Infiltrat polimorfonuklearnih leukocita

Pri velikom povećanju pregledavamo upalni stanični infiltrat koji se sastoji od polimorfonuklearnih leukocita, limfocita i seroznog eksudata. U područjima nekroze vezivnotkivnih snopova vidljiva je besstrukturna ružičasta masa s plavim nakupinama jezgrinog kromatina (raspadnute jezgre).

Makro slika. Zahvaćeno područje kože je natečeno, u početku gusto, a kasnije tijestaste konzistencije. Depigmentirana koža bez dlačica ima mrljasto ili difuzno crvenilo, a vidljive su zadebljane vrpce limfnih žila. Kada se razviju apscesi, na odgovarajućim mjestima otvaraju se fistulozni kanali kroz koje se oslobađa gnoj. Prilikom rezanja vidljiva su područja nekroze i gnojne infiltracije rastresitog tkiva.

1.4. Katar

Na sluznicama se razvija kataralna upala, a za sastav kataralnog eksudata najznačajnija je prisutnost sluzi u sastavu s ostalim sastojcima (produkti alteracije, eksudacije, proliferacije).

Ovisno o prevlasti pojedinih komponenti u eksudatu, razlikuju se katari (serozni, mukozni, gnojni ili deskvamativni, hemoragični).

Mukozni katar – u eksudatu dominira sluz i deskvamirane degenerirane stanice pokrovnog epitela. U suštini ovo je alternativni tip upale. Sluznica je obično otečena, crvenila s mrljasto-prugastim krvarenjima i prekrivena velikom količinom mutne sluzave mase.

Serozni kauter - u eksudatu dominira mutna, bezbojna serozna tekućina. Sluznice su staklasto otečene, crvene i bez sjaja.

Gnojni katar - u eksudatu prevladavaju gnojna tjelešca (degenerirani leukociti). Na površini sluznice nalazi se gnojni eksudat, nakon čijeg uklanjanja se otkrivaju erozije (površinski defekti sluznice). Sluznica je otečena, crvenila s krvarenjima.

Hemoragijski katar je prevladavanje eritrocita u eksudatu koji eksudatu daju krvav izgled. Na površini sluznice nalazi se velika količina sluznog krvavog eksudata, koji pod utjecajem klorovodične kiseline, enzimi gastrointestinalnog trakta poprimaju izgled mase kave ili crne boje. Sluznica brzo postaje prljavo siva u boji.

Prema težini tijeka katari se dijele na akutne i kronične. Kod akutne kataralne upale sluznica je otečena, crvenila, s točkastim i prugastim krvarenjima, prekrivena ljepljivom, tekućom, mutnom sluzi (kataralni eksudat) s primjesom gnojnih tjelešaca ili crvenih krvnih zrnaca, ovisno o vrsti katara, lako isprati vodom.

S kroničnom kataralnom upalom, sluznica se zgusne ili neravnomjerno, ovisno o žarišnoj ili difuznoj prirodi upalnog procesa, i ima kvrgav izgled. Boja je blijeda, grubo nabrana. Prekrivena gustom mutnom sluzi koja se teško ispire vodom. Nabori se ne mogu ispraviti rukom.

Postavka ciljane teme

Morfološke značajke kataralne upale i njezina lokalizacija. Vrsta kataralne upale sluznice koja se temelji na prirodi eksudata. Morfološke manifestacije kataralne pneumonije. Morfološke značajke akutne i kronične kataralne upale. Ishodi. Kod kojih je zaraznih bolesti ova vrsta upale najčešća?

Glavni fokus je na sljedećim pitanjima:

1. Morfološke značajke kataralnog eksudata u odnosu na druge vrste upala (prema sastavu eksudata i lokalizaciji upalnog procesa).
2. Morfološke značajke akutne i kronične kataralne upale. Egzodus.
3. Etiopatogeneza i patomorfologija kataralna bronhopneumonija njegove akutne i kronične oblike i morfološke značajke za razliku od ostalih pneumonija (serozne, hemoragijske, fibrinozne, gnojne).

1. Razgovor za upoznavanje učenika s pripremom za nastavu, zatim nastavnik objašnjava pojedinosti.
2. Proučavanje muzejskih preparata, atlasa i klaoničkog materijala radi upoznavanja makroslike patoloških promjena kod akutnog i kroničnog kataralnog gastroenteritisa, kataralne bronhopneumonije (akutne i kronični oblik). Studenti pomoću sheme opisa, u obliku kratke protokolarne bilješke, opisuju proučavane patološke promjene kod katara i na kraju postavljaju patološku dijagnozu. Na kraju ovog rada protokoli se čitaju i unose se ispravci (u slučaju netočnih opisa).
3. Proučavanje patoloških procesa na histološkim preparatima. Nastavnik prvo objašnjava lijekove koristeći slajdove i crteže na ploči, a zatim učenici pod vodstvom nastavnika koriste metodološki priručnik proučavati histološke promjene u akutnom i kroničnom enteritisu, akutnoj i kroničnoj bronhopneumoniji. Učenici skiciraju patološke promjene tijekom navedenih procesa.

Slika 139. Kataralna upala želuca svinje

Slika 140. Akutna kataralna upala crijeva

Slika 141. Kataralno-gnojna bronhopneumonija u teleta

Popis mokrih muzejskih preparata:

1. Kronična kataralna upala želuca.
2. Akutna kataralna bronhopneumonija.
3. Kronična kataralna bronhopneumonija.

Popis mikroslajdova

1. Akutna kataralna upala crijeva.
2. Kronična kataralna upala crijeva.
3. Kataralna bronhopneumonija (akutni oblik).

Proučavanje preparata pod mikroskopom provodi se prema protokolu snimanja opisa mikropreparata.

Lijek: Akutni kataralni
enteritis

Pod mikroskopom pri malom povećanju vidimo hiperemiju i otok resica, uslijed čega su resice zadebljane, deformirane (osobito na krajevima), nema epitelnog pokrova na kraju resica, nema epitelnih stanica i gornji dijelovi mnoge kripte. Kao rezultat toga, obrisi pojedinačnih resica su slabo definirani; mogu se razlikovati samo njihovi krajevi. U vezivnotkivnoj bazi resica, kao iu debljini sluznice, postoji povećan sadržaj stanica, žile su proširene i ispunjene krvlju. Granice folikula su jasno vidljive. Na površini sluznice vidljiv je eksudat.

Slika 142. Akutni kataralni enteritis:
1. Deskvamacija pokrovnog epitela resica;
2. Resice su izložene (bez pokrovnog epitela);
3. Cistično proširene žlijezde; 4. Vilozna atrofija

Pri velikom povećanju jasno je da se eksudat koji leži na površini sluznice sastoji od:

1. Od deskvamiranih epitelnih stanica (to su znaci nekroze), koje leže ponegdje pojedinačno, ponegdje u slojevima u obliku vrpci.
2. Serozna tekućina pomiješana sa sluzi (koja ima izgled zrnaste filamentozne mase obojene plavkasto (bazofilno), tamnije od serozne tekućine.
3. Mali broj polimorfonuklearnih leukocita, pojedinačni eritrociti (krvne stanice) i histiociti (stanice tkiva).

Pregledom očuvanog pokrovnog epitela pod velikim povećanjem vidimo da su epitelne stanice u stanju mukozne degeneracije (povećanje broja vrčastih stanica). U dubini kripti epitel je očuvan bez većih promjena. Vezivno tkivna baza resica i cijela debljina sluznice zasićeni su seroznom tekućinom, polimorfonuklearnim leukocitima u malim količinama te pojedinačnim limfocitima i histiocitima.

Kada je submukozna granica natečena, njene granice su proširene, žile su injektirane, postoje krvarenja oko žila, kao i mala nakupina limfocita i histiocita.

Slika 143. Akutni kataralni enteritis:
1. Povećanje broja vrčastih stanica u kriptama;
2. Otok vezivnog tkiva između kripti

Makro slika

Sluznica je otečena, točkasto ili prugasto crvenila (osobito na vrhovima nabora), ponekad se zapaža kontinuirano (sufuzno) crvenilo. Sluznica je prekrivena viskoznom, polutekućom sluzi koja se lako ispire vodom. Uz obilnu deskvamaciju epitela, eksudat podsjeća na brašnastu juhu.

Lijek: Kronični katar
tanko crijevo

Kod kroničnog katara, za razliku od akutnog katara, vaskularne promjene su slabo izražene (upalna hiperemija, edem zbog izljeva serozne tekućine, emigracija leukocita), jače su izraženi alteracijski procesi (u vidu distrofičnih i nekrotičnih promjena u crijevnom epitelu). i atrofične promjene na resicama i žlijezdama) i procesi proliferacije, praćeni regenerativnim procesima epitelnih stanica resica i žlijezda te rastom vezivnog tkiva.

Pri malom povećanju utvrđujemo da je pokrovni epitel potpuno odsutan, resice su otkrivene, a mjestimično smanjene (atrofirane). Žlijezde su razmaknute i stisnute rastućim vezivnim tkivom. Mnoge žlijezde su smanjene u veličini (atrofije), u stanju raspadanja i pojavljuju se kao otoci među obraslim tkivom. Sačuvani dijelovi kripti izgledaju poput izduženih cijevi. Lumeni ostalih žlijezda su prošireni poput ciste. U područjima s izraženim atrofičnim promjenama sluznica je stanjena. Limfni folikuli su povećani, njihovi centri su blijede boje. U submukozi promjene su beznačajne, u ostalim slučajevima primjećuje se rast vezivnog tkiva. Mišićni sloj je zadebljan.

Slika 144. Kronični katar tanki presjek crijeva:
1. Ogoljene resice bez pokrovnog epitela;
2. Cistično proširene žlijezde;
3. Atrofija žlijezda;
4. Zadebljanje mišićnog sloja

Pri velikom povećanju, na mjestima gdje je epitel očuvan, vidljiva je njegova mukozna degeneracija i raspadanje njegovih stanica. Iz preživjelih epitelnih stanica dubokih dijelova kripti dolazi do regeneracije epitela. Nastale mlade stanice intenzivno se boje hematoksilinom, a njihove jezgre obično se nalaze u središtu. Kod atrofirajućih žlijezda stanice su naborane, smanjenog volumena, jezgre su im piknotične, a lumeni žlijezda su kolabirani. U područjima rasta intersticijalnog vezivnog tkiva nalaze se u velikom broju fibroblasti, histiociti, plazma stanice s primjesom limfocita i polimorfonuklearni leukociti. Krvne žile bez hiperemije. U limfnim folikulima dolazi do proliferacije retikularnih stanica u njihovim germinativnim središtima. U mišićnom sloju se vidi hipertrofija mišićnih vlakana. ponekad prekomjerni rast vezivnog tkiva. Nema promjena na seroznoj membrani.

U hipertrofičnoj inačici kroničnog katara dolazi do regeneracije epitelnih stanica sluznice uz istovremeni rast vezivnog tkiva. Kao rezultat ovog procesa, sluznica se zgušnjava, nabori postaju grubi, ne tope se kada se izglađuju rukom, ponekad izrasline nalikuju polipoznim formacijama, koje strše u lumen crijeva. rastući epitel žlijezda nalazi se u nekoliko slojeva, izvodni kanali hiperplastičnih žlijezda su zapleteni. Stanice zadržavaju sposobnost lučenja sekreta, ali zbog zatvaranja lumena taj se ne oslobađa, već se nakuplja u lumenu tvoreći cistične šupljine prepune sekreta. S vremenom se elementi vezivnog tkiva pretvaraju u ožiljno tkivo, žlijezde atrofiraju i razvija se atrofični kronični katar, karakteriziran stanjivanjem sluznice, njezinom suhoćom, zbog atrofije žlijezda.

Makro slika

Sluznica je obojena blijedo sivo ili sivo-bijelo, ponekad sa smeđom ili pepeljastom nijansom, u početku je ravnomjerno ili neravnomjerno zadebljana, ovisno o žarišnoj ili difuznoj prirodi upalnog procesa, grubo je naborana, nabori ne ispraviti, a kasnije, starenjem vezivnog tkiva, razvijaju se atrofični procesi, sluznica se mjestimično stanji i postaje gusta.

Kod hipertrofičnog kroničnog katara sluznica naglo zadeblja, naborana ili kvrgava, katkada prekrivena viloznim polipoznim izraslinama, pri prerezu u koje se često otkrivaju cistične šupljine.

Lijek: Kataralni
bronhopneumonija

Kataralna bronhopneumonija karakterizira:

1. Kataralni eksudat.
2. Proces se širi endobronhijalno.
3. Bronhopneumonija počinje u malim dijelovima, zahvaćajući pojedine režnjeve uglavnom apikalnih režnjeva, a tek u kasnijim fazama može poprimiti lobarni karakter.

Slika 145. Kataralna bronhopneumonija:
1. Zadebljanje interalveolarnih pregrada;
2. Nakupljanje kataralnog eksudata u bronhima;
3. Rast vezivnog tkiva oko bronha;
4. Nakupljanje kataralnog eksudata u alveolama

Mikrosliku kataralne bronhopneumonije karakterizira hiperemija kapilara alveola i peribronhalnih krvnih žila, nakupljanje kataralnog eksudata u malim bronhima, izljev seroznih stanica u alveole, degeneracija i deskvamacija alveolarnog epitela.

S endobronhijalnim širenjem procesa, pri malom povećanju nalazi se zahvaćeni bronh, čiji je lumen ispunjen staničnim eksudatom. Pri velikom povećanju vidimo da se eksudat sastoji od sluzi, leukocita, deskvamiranih trepljastih epitelnih stanica, a ponekad su vidljivi pojedinačni eritrociti i histiociti. Sluznica je u cijeloj debljini zasićena eksudatom seroznih stanica, otečena, povećan je broj vrčastih stanica, što ukazuje na njihovu mukoznu degeneraciju. Preostali slojevi stijenke bronha nisu promijenjeni, nema otoka i stanične infiltracije tkiva koje okružuje bronh, kao što se događa s peribronhalnim širenjem procesa, što se opaža mnogo rjeđe. Zatim pregledavamo alveole koje okružuju zahvaćeni bronh. Zidovi nekih alveola, u kojima ima malo eksudata, predstavljeni su crvenom mrežicom (ovo je kapilarna hiperemija). U ostalim alveolama, prenapučenim staničnim eksudatom, hiperemija nije vidljiva (eksudat je istisnuo crvena krvna zrnca iz kapilara alveola). Eksudat se sastoji od homogene ružičaste mase koja sadrži leukocite, deskvamirane stanice alveolarnog epitela, eritrocite i pojedinačne histiocite. U zahvaćenim alveolama, smještenim bliže zahvaćenom bronhu, u eksudatu prevladavaju leukociti, au perifernim dijelovima serozna tekućina i deskvamirane stanice. Alveole koje okružuju upaljeno žarište su proširene i imaju oblik nepravilnih šupljina koje sadrže zrak (vikarni emfizem).

S razvojem upale razvija se serozni edem i limfoleukocitna infiltracija u intersticijskom vezivu i međualveolarnim septama. Dolazi do proliferacije fibroblasta. Hiperemija počinje popuštati, a stanična proliferacija se povećava. Međualveolarne pregrade postaju nerazlučive, alveole nekroziraju, a na njihovom mjestu, kao iu intersticiju pluća, pojačavaju se međualveolarne pregrade. proliferacija stanica, što dalje dovodi do rasta vezivnog tkiva i induracije (zbijanja) pluća.

Makro slika

Zahvaćeni lobuli su povećani, ali ne toliko kao kod lobarne pneumonije, obojeni su plavo-crveno ili sivo-modro-crvenkasto (splenizacija organa), t.j. tkivo postaje poput slezene. Rezana površina zahvaćenih dijelova je vlažna, na pritisak se oslobađa mutna, ponekad krvava tekućina, a iz reznih bronha se oslobađa mutna, viskozna sluz. S povećanjem staničnih proliferativnih procesa, t.j. prijelaz upalnog procesa u kronični oblik u odgovarajućim područjima pojavljuju se sivo-crvene mrlje i točkice na općoj plavo-crvenoj pozadini. jasno se vide proširene blijedosive niti edematoznog vezivnog tkiva. U kroničnim slučajevima, upaljena područja pluća su blijedosive boje i guste konzistencije, nalik gušterači.

Slika 146. Akutna kataralna bronhopneumomija u janjeta

Slika 147. Upala desnog plućnog krila janjeta: kataralna – prednji i srednji režanj

1.5. Fibrinozna upala

Fibrinoznu upalu karakterizira stvaranje gustog izljeva - fibrina, koji je pomiješan s eksudatom. Pri znojenju svježi filmovi fibrina izgledaju kao elastične prozirne žuto-sive mase koje prožimaju tkivo (duboka difterična upala) ili se u obliku filmova nalaze na upaljenoj površini kaviteta (površinska fibrinozna upala). Nakon znojenja fibrinozna masa se zgušnjava, gubi prozirnost i pretvara se u mrvičastu sivobijelu tvar. Pod mikroskopom fibrin ima vlaknastu strukturu. Etiologija fibrinozne upale povezana je s utjecajem virulentnih uzročnika (rasprostranjena upala pluća, kuga goveda, svinjska kuga, paratifus svinja i dr.), koji svojim toksinima uzrokuju povećanu propusnost žilne stijenke, uslijed čega velike proteinske molekule rastu. fibrinogena počinju prolaziti kroz njega. Krupozna upala (površinska) karakterizira taloženje fibrina na površini prirodnih šupljina. Njegova lokalizacija je na seroznim, mukoznim i zglobnim integumentima. Na njihovoj površini formira se film fibrina koji se lako uklanja, otkrivajući natečenu, pocrvenjelu, tupu ljusku organa. U pravilu, proces je difuzne prirode.

U crijevima se fibrin nakuplja i stvara gumene odljevke koji zatvaraju crijevni lumen. Na seroznim integumentima, ti se filmovi, zadebljavajući, podvrgavaju organizaciji (fibrinozni pleuritis, fibrinozni perikarditis). Primjer ove organizacije je "dlakavo srce". U plućima, fibrin ispunjava šupljinu alveola, dajući organu konzistenciju jetre (hepatizacija), površina reza je suha. Fibrin u plućima može se apsorbirati ili prerasti u vezivno tkivo (karnifikacija).

Slika 148. Fibrinozna upala plućne pleure

Slika 149. Fibrinozni bradavičasti endokarditis u kroničnom erizipelu svinja

Slika 150. Difteritičke nekrotične lezije na telećem jeziku zbog nekrobakterioze

Slika 151. Fibrinozna pneumonija konja uzrokovana nekrobakteriozom

Slika 152. Žarišni difterični kolitis u prasadi s paratifusnom groznicom

Slika 153. Difterijski ljušteći kolitis u prasadi s kroničnom paratifusnom groznicom

Slika 154. Fibrinozni pleuritis kod goveda s peripneumonijom

Slika 155. Fibrinozni perikarditis

Difterična (duboka) upala karakterizira taloženje fibrina duboko u organu između tkiva i staničnih elemenata. Proces je u pravilu fokalne prirode, a područje zahvaćene sluznice ima izgled gustog, suhog filma koji se teško uklanja s površine. Kada se uklone filmovi i naslage nalik na mekinje, nastaje defekt (usjek, čir), koji zatim prolazi kroz organizaciju (prorastanje vezivnim tkivom). Unatoč ozbiljnosti upalnog procesa, difterična upala teče povoljnije od lobarne (površinske) upale, jer je žarišne prirode, dok je lobarna upala difuzna.

Postavka ciljane teme

Morfološke značajke fibrinozne upale i njezina lokalizacija. Vrste fibrinozne upale (duboke, površinske) prema dubini upalnog procesa, njihove razlikovna obilježja. Morfološke značajke lobarne pneumonije (faze upalnog procesa). Posljedice fibrinozne upale na sluznicama, seroznim membranama, zglobnim površinama. ishod fibrinozne pneumonije. Kod kojih je zaraznih bolesti ova vrsta upale najčešća? Koje zarazne bolesti prate fibrinoznu upalu pluća?

Glavni fokus je na sljedećim pitanjima:

1. Morfološke značajke sastava fibrinoznog eksudata (mikro-makro slika).
2. Lokalizacija fibrinozne upale. značajke morfološke manifestacije fibrinozne i difterične upale. Egzodus.
3. Morfološke značajke fibrinozne pneumonije. akutni i kronični oblik tečaja. Egzodus. Kod kojih se zaraznih bolesti javlja ova vrsta upale? Posebnosti fibrinozne pneumonije od drugih pneumonija (serozne, hemoragične, gnojne, kataralne).

1. Razgovor za upoznavanje učenika s pripremom teme sata, zatim nastavnik objašnjava detalje.
2. Proučavanje makroskopskih promjena fibrinozne upale sluznice, seroznih integumenata, zglobnih površina, pluća na klaoničkim konfiskatima, mokri i suhi preparati, atlas. Studenti shemom makroskopskog opisa organa opisuju proučavane makroskopske promjene kod fibrinozne upale u obliku kratke protokolarne bilješke. Zatim pročitajte naznačujući patološku dijagnozu. Izvode se prilagodbe.
3. Proučavanje mikroslike fibrinozne pneumonije pod mikroskopom. Učenici, koristeći opis protokola lijekova i objašnjenja nastavnika, proučavaju različite faze razvoja fibrinozne pneumonije i shematski ih skiciraju u bilježnice, označene strelicom.

Popis mokrih muzejskih preparata

1. Fibrinozni perikarditis.
2. Fibrinozna upala crijeva (svinjski paratifus).
3. Difterična upala crijeva (paratifus).
4. Fibrinozni pleuritis (pastereloza).
5. Fibrinozna pneumonija (stadij sive, crvene i žute hepatizacije).

Popis mikroslajdova

1. Fibrinozna pneumonija (stadij crvenila i crvene hepatizacije).
2. Fibrinozna pneumonija (stadij sive i žute hepatizacije).

Fibrinozna (lobarna) pneumonija

Značajke fibrinozne pneumonije:

1. Fibrinozni eksudat.
2. Lobarna priroda fibrinozne upale od samog početka razvoja upalnog procesa.
3. Zahvaćen je limfogeni put širenja, a time i interlobularno tkivo, a daljnjim tijekom u pravilu se fibrinozna upala širi na pleuru i perikard. U tom smislu, fibrinozna upala pluća je komplicirana fibrinoznim pleuritisom i perikarditisom.

Značajke fibrinozne pneumonije: fibrinozni eksudat; lobarna priroda fibrinozne upale od samog početka razvoja upalnog procesa; limfogenim putemširenja, posljedično, zahvaćeno je interlobularno tkivo, au nastavku se u pravilu fibrinozna upala širi na pleuru i perikard. U tom smislu, fibrinozna upala pluća je komplicirana fibrinoznim pleuritisom i perikarditisom.

Postoje 4 faze razvoja fibrinozne pneumonije:

Stadij 1 - hiperemija (navala krvi).

Stadij 2 – crvena hepatizacija (crvena hepatizacija).

Faza 3 - siva hepatizacija (siva hepatizacija).

Faza 4 - žuta hepatizacija (rezolucija procesa).

upala pluća (stadij crvene hepatizacije)

Pri malom povećanju vidimo da su kapilare alveola, krvne žile Plućne pregrade su jako proširene i ispunjene krvlju. Zbog toga kapilare alveole bubrežasto strše u šupljinu alveole, pa se čini da je stijenka alveole građena od crvene petljaste mreže. U lumenima nekih alveola i malih bronha nalaze se crvene krvne stanice i eksudat.

Slika 156. Fibrinozna pneumonija u goveda
(područja crvene hepatizacije):
1. Hiperemija kapilara alveola;
2. Serozni eksudat u perifokalnoj zoni fibrinozne upale

Pri velikom povećanju eksudat je vidljiv u obliku filcaste, mrežaste ili filamentozne mase (fibrin), ružičaste boje. Eksudat sadrži mnogo crvenih krvnih stanica, primjesu polimorfonuklearnih leukocita i deskvamiranih (ružičastih s blijedom vezikularnom jezgrom) stanica alveolarnog epitela te pojedinačnih histiocita. U nekim alveolama ima puno fibrina, koji tvori kontinuiranu mrežicu. U drugima postoje samo zasebne niti koje se isprepliću. U onim alveolama koje su ispunjene crvenim krvnim stanicama, fibrin se ne otkriva. Postoje alveole u kojima je vidljiv serozni eksudat. U lumenima alveolarnih kanalića i malih bronha nalazi se fibrinozni eksudat u istom obliku kao u alveolama.

U intersticijskom vezivnom tkivu uočava se bubrenje kolagenih vlakana. Zadebljali su, neki snopovi vlakana su fiberizirani i infiltrirani serozno-fibrinozno-staničnim eksudatom.

Pri velikom povećanju, oštro prošireno limfne žile, ugrađen u intersticijalno, perivaskularno i peribronhijalno vezivno tkivo. Ispunjene su fibrinoznim eksudatom (filamentne mase poput filca). Opaža se vaskularna tromboza. U intersticiju su vidljiva i područja nekroze (bezstrukturne ružičaste mase) oko kojih je nastala demarkacijska upala (infiltracija leukocita (plavih stanica) na granici nekrotičnog tkiva).

Makro slika.

U ovoj fazi je od samog početka zahvaćen veliki broj lobula (lobarne prirode). Zahvaćeni režnjevi svijetlo crvena boje i tamnocrvene su povećane, zbijene, promjene na rezu su slične, podsjećaju na tkivo jetre (crvena hepatizacija). Komadići izrezani s zahvaćenih područja utopiti u obliku.

Lijek: fibrinozni (lobarni)
upala pluća (stadij sive hepatizacije)

Pri malom povećanju vidimo da su lumeni alveola rastegnuti eksudatom bogatim leukocitima koji se nakupio u njima. Zbog toga su alveolarne pregrade istanjene, a njihove kapilare prazne zbog kompresije eksudatom. U područjima gdje su alveole prenatrpane leukocitima, septumi se ne otkrivaju (zbog njihovog topljenja gnojnim eksudatom).

Slika 157. Fibrinozna pneumonija u goveda
(područja sive hepatizacije):
1. Stanjivanje pregrada, opustošenje kapilara;
2. Fibrinska vlakna, leukociti u lumenu alveola;
3. Sitnozrnati eksudat i veliki broj leukocita

Pri velikom povećanju, fibrinska vlakna koja ispunjavaju lumene alveola protežu se od jedne do druge alveole. (To je jasno vidljivo kada se boji na fibrin). U eksudatu ima mnogo leukocita, ali se ne vide crvena krvna zrnca (hemoliza). U ostalim alveolama eksudat sadrži mnogo leukocita i sitnozrnati homogeni eksudat (peptonizacija, tj. razgradnja eksudata pod utjecajem enzima leukocita). Slika promjena na bronhima, kao i intersticijskom vezivnom tkivu, slična je onoj opisanoj u stadiju crvene hepatizacije, ali jače izražena.

Osobito su jače zahvaćene limfne i krvne žile (tromboza) te intersticijsko vezivno tkivo (nekroza). Makroskopski su zahvaćeni lobuli sivi i žuta boja. Siva područja su guste konzistencije, podsjećaju na jetru, žuta područja su omekšana (faza razlučivanja). Interlobularno vezivno tkivo – granice su mu zadebljane. Vidljive su zahvaćene limfne i krvne žile, njihova tromboza i embolija te sivkasta, gusta žarišta nekroze u obliku nosnih proširenih rupica.

Ishod: Eksudat se može potpuno apsorbirati (peptonizacija). Nakon toga dolazi do potpune obnove alveolarnog i bronhijalnog epitela (potpuno rješavanje upalnog procesa). Ali interalveolarne pregrade i interlobularno vezivno tkivo uvijek ostaju zadebljani nakon završetka upalnog procesa. Ako se eksudat potpuno ne riješi, tada mrtva područja srastaju vezivnim tkivom (karnifikacija pluća), tj. upalni proces završava nepotpunom rezolucijom.

Makro slika fibrinozne pneumonije

Lobarnost oštećenja pluća od početka razvoja. Mramoriranje uzorka zahvaćenih područja s površine i u presjeku. Neki lobuli su crveni, drugi su sivi, treći žućkasti (to organu daje mramorni uzorak). Niti interlobularnog vezivnog tkiva oštro su prošireni. Limfne žile u obliku brojanice. Primjećuje se njihova tromboza. Fibrinski čepovi mogu se ukloniti iz bronha i alveola. Često se proces širi na pleuru i perikard s naknadnim razvojem fibrinoznog pleuritisa i perikarditisa.

Slika 158. Fibrinozna upala pluća goveda (područja crvene i sive hepatizacije)

Slika 159. Fibrinozni pleuritis u ovaca

Slika 160. Fibrinozna upala pluća goveda. Većina lobula je u fazi sive hepatizacije

Slika 161. Fibrinozna pneumonija s nekrozom plućnog tkiva kod goveda

Kontrolna pitanja:

1. Suština serozne upale. Morfološka slika.
2. Morfološka slika patoloških oblika serozne upale (serozni upalni edem, serozno-upalna vodena bolest, bulozni oblik).
3. Kod kojih su zaraznih bolesti ovi oblici upala najčešći?
4. Ishod serozne upale. Primjeri. Važnost za organizam.
5. Po čemu se hemoragijska upala razlikuje od ostalih tipova eksudativne upale?
6. Kako se hemoragijska upala morfološki očituje u kompaktnim organima i šupljinama?
7. Koje su zarazne bolesti najčešće praćene hemoragijskom upalom?
8. Ishod hemoragijske upale. Primjeri. Važnost za tijelo.
9. Sastav gnojnog eksudata i njegova svojstva. Primjeri.
10. Patoanatomski oblici manifestacije gnojne upale ovisno o lokalizaciji upalnog procesa (gnojni katar, gnojni serozitis (empijem), apsces, flegmona). Primjeri.
11. Makro slika gnojnog embolijskog nefritisa, gnojne bronhopneumonije, flegmone.
12. Ishodi gnojne upale (gnojni katar, gnojni serozitis, apsces, flegmona). Primjeri.
13. Suština katarhalne upale. Značajke lokalizacije i sastava eksudata.
14. Morfološki znakovi akutne i kronične kataralne upale sluznice.
15. Morfološke karakteristike akutne i kronične kataralne bronhopneumonije.
16. Kod kojih je zaraznih bolesti najčešća kataralna upala? Primjeri.
17. ishod kataralne upale. Primjeri. Važnost za tijelo.
18. značajke i morfološki sastav fibrinoznog eksudata. Lokalizacija fibrinozne upale.
19. Morfološki znakovi fibrinozne (površinske) i difterične (duboke) fibrinozne upale sluznice. Egzodus. Fibrinozna upala seroznih pokrova i zglobnih površina. Egzodus.
20. Morfološke značajke fibrinozne pneumonije (faze razvoja procesa). Egzodus. Važnost za tijelo.
21. U kojim se zaraznim bolestima opaža ova vrsta upale? Primjeri. Važnost za tijelo.

Akutni pleuritis. Serozni pleuritis je rijedak. Kod fibrinoznog pleuritisa (suhi pleuritis) najprije se na pleuri pojavljuje nježna fibrinozna prevlaka koja se lako uklanja. Potom se stvara fibrinozni film (slika 1) žućkaste ili žućkastosive boje. Uočavaju se serozni, serozno-fibrinozni i fibrinozni pleuritis razne bolesti(tuberkuloza, lobarna pneumonija, reumatizam, diseminirani eritematozni lupus, tularemija, psitakoza, blastomikoza, kokcidioidomikoza, apscesi i infarkti pluća, uremija).

Riža. 1. Fibrinozni pleuritis.

Gnojni pleuritis (empijem pleure) rijetko se javlja od samog početka kao gnojni, češće se razvija nakon serozno-fibrinozne upale pleure. Proces je obično jednostran i pretežno se nalazi u bazalnom ili stražnjem dijelu pleuralne šupljine. Gnojni pleuritis
uočeno kada apsces pluća probije u pleuralnu šupljinu, septičke infarkte, bronhopleuralne fistule itd. U kulturi se nalaze različiti mikroorganizmi: streptokoki, stafilokoki, Friedlanderov diplobacil itd. Ponekad se opaža aseptični gnojni pleuritis (na primjer, s autolitičkom dezintegracijom infarkti pluća).

Putrefaktivni pleuritis nastaje kada uđe u pleuralna šupljina truležni mikroorganizmi iz žarišta gangrenoznog raspadanja tkiva ( gangrena pluća, septički infarkt, raspadajući se tumor raka itd.). U pleuralnoj šupljini nakuplja se eksudat neugodnog mirisa, prljavo sive boje, često praćen stvaranjem plinova.

Hemoragični pleuritis praćen je istjecanjem eksudata u pleuralnu šupljinu koji sadrži značajnu primjesu crvenih krvnih stanica (npr. maligni tumori, tuberkuloza). Eksudat može postati krvav i kod bolesti praćenih hemoragijskom dijatezom (anemija, leukemija, scorbutus i dr.).

Ishodi akutnog pleuritisa su različiti. Serozni eksudat može potpuno nestati. U velikoj većini slučajeva fibrinozni eksudat se samo djelomično razluči, ali uglavnom prolazi kroz organizaciju, što dovodi do razvoja priraslica (slika 2), fibroznog zadebljanja pleure i obliteracije pleuralnih šupljina.

Gnojni eksudat rijetko se podvrgava potpunoj resorpciji, češće se opaža inkapsulacija upalnog izljeva. Upalni proces kod empijema pleure može se proširiti na intersticijsko tkivo pluća (intermedijarna gnojna pneumonija).

Postoje slučajevi spontanog proboja gnojnog eksudata kako u vanjsko okruženje zbog topljenja prsnog tkiva, tako iu bronhije kroz pluća, rjeđe u peritonealnu šupljinu, perikardijalnu vrećicu i medijastinum.

Riža. 2. Pleuralna komisura, zatezanje površine pluća.

Kronični pleuritis. Najčešće se kronični pleuritis opaža s pleuralnim empiemom. U tim slučajevima eksudat se zgušnjava, raspada, pretvara u vlažnu masu nalik siru ili kašu s prisutnošću kristala kolesterola; mikroorganizmi mogu nestati. Pleuralni slojevi su oštro zadebljani, gusti, ponekad sa žarišnom petrifikacijom, pa čak i okoštavanjem. Značajne naslage vapnenačkih masa posebno su karakteristične za tuberkulozni empijem. Empijem pleure može dovesti do gnojno-resorptivne vrućice, sepse, iscrpljenosti, amiloidoze unutarnji organi. Ponekad se opaža dugotrajni, kronični tijek sa serozno-fibrinoznim i fibrinoznim pleuritisom (slika 3).

Kod akutnog i kroničnog pleuritisa, značajno nakupljanje eksudata u pleuralnoj šupljini uzrokuje atelektazu odgovarajućeg pluća, medijastinalni organi se pomiču na suprotnu stranu, a dijafragma strši u peritonealnu šupljinu. Obliteracija pleuralnih šupljina može biti popraćena kompresijom dijafragme, nervus vagus, veliki torakalni kanal, kao i obližnje posude. U slučajevima kada dolazi do prekomjernog rasta pleuralne šupljine u uvjetima kolabiranog ili sklerotiziranog pluća, može se uočiti pomak medijastinalnih organa prema obliteriranoj šupljini. Vidi također Pleura.

Riža. 3. Kronični pleuritis. Visceralna pleura je oštro zadebljana, s velikim brojem žila i simptomima kronične upale. Na pleuri su fibrinozne naslage.

PLEURITIS je upalna lezija pleure. Može biti samostalna bolest (primarna), ali češće je posljedica akutnog i kronični procesi u plućima (sekundarni). Razlikuju se suhi (fibrinozni) i izljevni (serozni, serozno-fibrinozni, gnojni, hemoragični) pleuritis. Postoje bakterijske, virusne i alergijske etiologije. U posljednjih godina u većini slučajeva pleuritis ima nespecifičnu etiologiju.

Etiologija. Uzročnici gnojnog pleuritisa su patogeni stafilokok, pneumokok, streptokok, rjeđe - štapić plavo-zelenog gnoja, Proteus, Escherichia.

Gnojni pleuritis, u pravilu, komplikacija je gnojnog procesa u susjednim organima ili tkivima: lobarna pneumonija (parapneumonična - često gnojna), apsces pluća, gnojni ehinokok, gnojne plućne ciste, rak pluća s raspadom.

Klinička slika bolesti sastoji se od:

1) simptomi osnovne bolesti koja je uzrokovala pleuritis;

2) znakovi gnojne intoksikacije;

3) simptomi uzrokovani nakupljanjem tekućine u pleuralnoj šupljini.

Bolesnici s gnojnim pleuritisom žale se na bol u boku, kašalj, osjećaj težine ili punoće u boku, otežano disanje, nemogućnost dubokog udaha, otežano disanje, povišenu tjelesnu temperaturu i slabost. Bol u prsa su izraženije u početku bolesti, probadajuće su naravi, a širenjem upale i nakupljanjem eksudata slabe i javlja se osjećaj težine ili punoće u boku. Kratkoća daha postupno se povećava. Kašalj je obično suh, a kod sekundarnog pleuritisa zbog upale pluća ili apscesa pluća - sa sluzavim ili gnojnim ispljuvkom, ponekad s velikom količinom gnojnog ispljuvka. Kada se osnovnoj bolesti pridruži pleuritis, priroda kašlja se mijenja, postaje uporniji, bolniji, uznemirujući noću, može biti paroksizmalne prirode i pogoršava se kad ležite na boku.

Kratkoća daha može biti jaka i pojačava se, kao i bol, kada se pacijent položi na zdravu stranu. Stoga su bolesnici prisiljeni ležati na bolesnoj strani, što olakšava disanje i smanjuje bol u prsima.

Proboj plućnog apscesa koji se nalazi ispod pleure, uz ulazak gnoja i zraka u pleuralnu šupljinu, prati pleuralni šok. Probijanju gnoja prethodi jak, bolan, neprekidan kašalj, koji završava pojavom oštre boli u boku, poput "udarca bodežom". Pacijent ne može duboko udahnuti, lice postaje blijedo, koža postaje prekrivena hladnim znojem. Puls je čest, njegovo punjenje je slabo, arterijski tlak smanjuje se. Zbog jake boli disanje postaje plitko i učestalo, javlja se akrocijanoza, pojačava se kratkoća daha. Uzrok teške slike bolesti je iritacija pleure, koja uzrokuje bolnu reakciju, kompresiju pluća gnojem i zrakom, pomicanje medijastinalnih organa na zdravu stranu s poremećajem rada srca.

Podaci fizikalnog i rendgenskog pregleda bolesnika omogućuju postavljanje dijagnoze eksudativni pleuritis. Visoka temperatura, teška intoksikacija, promjene u krvi (leukocitoza, povećani ESR) ukazuju na prisutnost gnojnog pleuritisa. Razjasniti dijagnozu gnojnog pleuritisa, odrediti uzročnika i provesti racionalnu antibakterijsku terapiju, dijagnostička punkcija pleuralna šupljina.

Za punkciju vam je potrebna štrcaljka kapaciteta 20 ml, igle promjera 0,5, 1 i 2 mm, trosmjerni ventil i 0,5% otopina novokaina. Za punkciju se pripremaju kao za operaciju: operu ruke i navuku sterilne rukavice. Bolesnik sjedi na stolu, trup mu je blago savijen, leđa izvijena. Stoji ispred medicinska sestra i podupire pacijenta u tom položaju. Tinktura joda (5%) obilno se podmazuje na koži u području leđa, otopina novokaina se uvlači u štrcaljku s tankom iglom i anestezira se koža i tkiva ispod. Potom se iglom većeg promjera (1-2 mm) probuši koža koja se lagano pomakne u stranu, a zatim se iglom pomiče naprijed uz gornji rub ispod rebra, sve vrijeme potiskujući njegovu napredovanje otopinom novokaina. Znak prodiranja igle u pleuralnu šupljinu je osjećaj njenog neuspjeha nakon otpora na ubod parijetalne pleure. Povlačenjem klipa štrcaljke dobiva se eksudat, čija gnojna priroda ukazuje na empijem pleure. Gnoj se uvuče u štrcaljku, igla se zatvori trosmjernim zapornim ventilom, štrcaljka se odvoji i eksudat se stavi u epruvete za laboratorijske i bakteriološka istraživanja, zatim nastavite uklanjati gnoj dok se u štrcaljki ne pojavi negativni tlak.