A.P. Yastrebov, A.V. Osipenko, A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, G.P. Ščelkunov

Poglavlje 2. Patofiziologija krvnog sustava.

Krv je najvažnija komponenta tijela koja osigurava njegovu homeostazu. Prenosi kisik iz pluća u tkiva i uklanja ugljični dioksid iz tkiva (respiratorna funkcija), dostavlja različite tvari potrebne za život stanicama (transportna funkcija), sudjeluje u termoregulaciji, održavanju ravnoteže vode i izlučivanju otrovne tvari(detoksikacijska funkcija), u regulaciji acidobaznog statusa. Količina krvi ovisi o količini krvni tlak i rad srca, rad bubrega i drugih organa i sustava. Leukociti osiguravaju stanični i humoralni imunitet. Trombociti, zajedno s faktorima zgrušavanja plazme, zaustavljaju krvarenje.

Krv se sastoji od plazme i oblikovanih elemenata - crvenih krvnih stanica, bijelih krvnih stanica i trombocita. U 1 litri krvi udio oblikovanih elemenata (uglavnom eritrocita) kod muškaraca iznosi 0,41 - 0,53 litara (hematokrit = 41 - 53%), a kod žena - 0,36 - 0,48 litara (hematokrit = 36 - 48%). Količina krvi u čovjeka iznosi 7-8% njegove tjelesne težine, tj. za osobu tešku oko 70 kg – oko 5 litara.

Kod svake anemije smanjuje se broj crvenih krvnih stanica u krvi (hematokrit-Ht je ispod normale), ali volumen cirkulirajuće krvi (CBV) ostaje normalan zahvaljujući plazmi. Ovo stanje se zove oligocitemička normovolemija. U tom slučaju, zbog nedostatka hemoglobina (Hb), smanjuje se kapacitet kisika u krvi i razvija se hemična (krvna) hipoksija.

S povećanjem broja eritrocita u krvi (eritrocitoza) na pozadini normalnog BCC-a, policitemična normovolemija(Ht je viši od normalnog). U većini slučajeva, eritrocitoza, s izuzetkom nekih patološki oblici(vidi dolje), kompenzira hipoksiju različitog podrijetla povećanjem kisikovog kapaciteta krvi. Uz značajno povećanje hematokrita, viskoznost krvi može se povećati i biti popraćena poremećajima mikrocirkulacije.

Promjene u volumenu cirkulirajuće krvi (CBV)

Smanjenje BCC-a naziva se hipovolemija. Postoje 3 oblika hipovolemije:

Jednostavna hipovolemija javlja se u prvim minutama (satima) nakon masivnog akutnog gubitka krvi, kada, na pozadini smanjenja volumena krvi, hematokrit ostaje normalan (latentna anemija). U tom slučaju, ovisno o stupnju smanjenja volumena krvi, dolazi do pada krvnog tlaka (KT), smanjenja minutnog volumena (SV, MOS), tahikardije, preraspodjele krvotoka, oslobađanja nataložene krvi, smanjenja diureze, mogu se uočiti smetnje. cerebralna cirkulacija do gubitka svijesti i drugih posljedica. Zbog slabljenja mikrocirkulacije i smanjenja ukupne količine Hb razvija se hipoksija cirkulatornog i hemičnog tipa.

Oligocitemijska hipovolemija karakteriziran smanjenjem volumena krvi i smanjenjem hematokrita. Ovo se stanje može razviti kod pacijenata koji pate od teške anemije komplicirane akutnim krvarenjem ili dehidracijom, na primjer, s leukemijom, aplastičnom anemijom, bolešću zračenja, maligni tumori, neke bolesti bubrega itd. U tom slučaju razvija se vrlo teška hipoksija mješoviti tip, uzrokovan i nedostatkom HB i kršenjem središnjeg i periferna cirkulacija.

Najbolji način Korekcija jednostavne i oligocitemske hipovolemije je transfuzija krvi ili krvnih nadomjestaka.

Policitemijska hipovolemija karakteriziran smanjenjem BCC i porastom Ht. Njegov uzrok uglavnom je hipohidracija, kada se zbog nedostatka vode u tijelu smanjuje volumen krvne plazme. Iako kapacitet kisika u krvi ostaje normalan (Hb je normalan), razvija se hipoksija cirkulacijskog tipa, jer ovisno o stupnju dehidracije (vidi patofiziologiju metabolizma vode i elektrolita), smanjenje volumena krvi dovodi do pada krvnog tlaka, smanjenje minutnog volumena srca, poremećaj središnje i periferne cirkulacije, smanjena filtracija u glomerulima bubrega i razvoj acidoze. Važna posljedica je povećanje viskoznosti krvi, komplicira već oslabljenu mikrocirkulaciju, povećavajući rizik od krvnih ugrušaka.

Za vraćanje bcc potrebno je infuzirati tekućine, primijeniti lijekove koji smanjuju viskoznost krvi i poboljšavaju njezina reološka svojstva, dezagregante i antikoagulanse.

Povećanje BCC-a naziva se hipervolemija. Također postoje 3 oblika hipervolemije: jednostavni, oligocitemični i policitemični.

Jednostavna hipervolemija može se uočiti nakon masivnih transfuzija krvi i popraćen je porastom krvnog tlaka i MOS-a. Obično je to privremeno, jer se, zahvaljujući uključivanju regulatornih mehanizama, BCC vraća u normalu.

Oligocitemijska hipervolemija karakteriziran povećanjem volumena krvi i smanjenjem hematokrita. Obično se razvija u pozadini hiperhidracije, kada povećanje vode u tijelu prati povećanje volumena krvne plazme. Ovo stanje je posebno opasno u bolesnika sa zatajenjem bubrega i kroničnim, kongestivnim zatajenjem srca, jer Istodobno se povećava krvni tlak, razvija se srčano preopterećenje i hipertrofija te se javljaju edemi, uključujući i edeme opasne po život. Hipervolemija i prekomjerna hidracija u ovih bolesnika obično je podržana aktivacijom RAAS-a i razvojem sekundarnog aldosteronizma.

Da bi se uspostavio BCC, potrebno je koristiti diuretike i blokatore RAAS (uglavnom blokatore ACE - vidi patofiziologiju metabolizma vode i elektrolita).

Na pozadini zatajenje bubrega Pacijenti obično razvijaju anemiju, što zauzvrat dodatno smanjuje hematokrit, a stanje bolesnika pogoršava se razvojem hipoksije hemičnog tipa.

Policitemijska hipervolemija karakteriziran povećanjem volumena krvi i povećanjem hematokrita. Klasičan primjer takvog stanja je kronična mijeloproliferativna bolest (vidi dolje) - eritremija (Vaquezova bolest). U bolesnika je naglo povećan sadržaj svih oblikovanih elemenata u krvi - osobito crvenih krvnih stanica, kao i trombocita i leukocita. Bolest je praćena arterijskom hipertenzijom, preopterećenjem i hipertrofijom srca, poremećajima mikrocirkulacije i visokim rizikom od tromboze. Pacijenti često umiru od srčanog i moždanog udara. Vidi dolje za principe terapije.

Regulacija hematopoeze

Postoje specifični i nespecifični mehanizmi regulacije hematopoeze. Specifični uključuju regulatorne mehanizme na kratke i velike udaljenosti.

Kratka udaljenost(lokalni) mehanizmi hematopoetske regulacije djeluju u sustavu hematopoetskog mikrookoliša (HIM) i protežu se uglavnom na klase I i II hematopoetskih stanica koštane srži. Morfološki, GIM uključuje tri komponente.

1. Tkanina - predstavljeni staničnim elementima: koštana srž, fibroblasti, retikularni, stromalni mehanociti, mast, makrofagi, endotelne stanice; vlakna i glavne tvari vezivnog tkiva (kolagen, glikozaminoglikani i dr.). Stanice vezivnog tkiva aktivno sudjeluju u različitim međustaničnim interakcijama i transportu metabolita. Fibroblasti proizvode veliki broj biološki aktivne tvari: faktor stimulacije kolonija, čimbenici rasta, čimbenici koji reguliraju osteogenezu itd. Monociti-makrofagi imaju važnu ulogu u regulaciji hematopoeze. Koštanu srž karakterizira prisutnost eritroblastičnih otočića - strukturnih i funkcionalnih tvorevina sa središnje smještenim makrofagom okruženim slojem eritroidnih stanica, čija je jedna od funkcija prijenos željeza do eritroblasta u razvoju. Postojanje otoka također je prikazano za granulocitopoezu. Istodobno, makrofagi proizvode CSF, interleukine, čimbenike rasta i druge biološki aktivne tvari, a imaju i morfogenetsku funkciju.

Značajan utjecaj na hematopoetske stanice imaju limfociti koji proizvode tvari koje djeluju na proliferaciju krvotvornih matičnih stanica, interleukini koji osiguravaju citokinsku kontrolu proliferacije, međustanične interakcije u hematopoetskoj hematopoetskoj stanici i još mnogo toga.

Glavnu tvar vezivnog tkiva koštane srži predstavljaju kolagen, retikulin, elastin, koji tvore mrežu u kojoj se nalaze hematopoetske stanice. Glavna tvar sadrži glikozaminoglikane (GAG), koji igraju važnu ulogu u regulaciji hematopoeze. Oni različito utječu na hematopoezu: kiseli GAG podržavaju granulocitopoezu, neutralni - eritropoezu.

Izvanstanična tekućina koštane srži sadrži niz vrlo aktivnih enzima kojih praktički nema u krvnoj plazmi.

2. Mikrovaskularni – predstavljena arteriolama, kapilarama, venulama. Ova komponenta osigurava oksigenaciju, kao i regulaciju ulaska i izlaska stanica u krvotok.

3. Živčani - komunicira između krvne žile i stromalnih elemenata. Većina živčanih vlakana i završetaka održava topografsku vezu s krvnim žilama, čime se regulira stanični trofizam i vazomotorne reakcije.

Općenito, lokalna kontrola hematopoeze provodi se interakcijom njezine tri komponente.

Polazeći od komitiranih stanica, mehanizmi preuzimaju vodeću ulogu u regulaciji hematopoeze. daljinska regulacija, s posebnim faktorima za svaku klicu.

Regulacija na daljinu eritropoezu provode uglavnom dva sustava: 1) eritropoetin i inhibitor eritropoeze; 2) Keylon i Anti-Keylon.

Centralno mjesto u regulaciji eritropoeze je eritropoetin, čija se proizvodnja povećava kada je tijelo izloženo ekstremnim čimbenicima ( različite vrste hipoksija), što zahtijeva mobilizaciju eritrocita. Eritropoetin je kemijski klasificiran kao glikoprotein. Glavno mjesto formiranja su bubrezi. Eritropoetin prvenstveno djeluje na stanice osjetljive na eritropoetin, potičući ih na proliferaciju i diferencijaciju. Njegovo djelovanje ostvaruje se kroz sustav cikličkih nukleotida (uglavnom kroz cAMP). Uz stimulans, sudjeluje i u regulaciji eritropoeze. inhibitor eritropoeza. Nastaje u bubrezima, moguće u limfni sustav a slezena s policitemijom (povećanje broja crvenih krvnih stanica u krvi), s povećanjem parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku. Kemijska priroda je bliska albuminu.

Djelovanje je povezano s inhibicijom diferencijacije i proliferacije eritroidnih stanica, odnosno neutralizacijom eritropoetina ili poremećajem njegove sinteze.

Sljedeći sustav je "keylon-anti-keylon". Obično ih izlučuju zrele stanice i specifični su za svaki tip stanice. Keylon - biološki djelatna tvar, inhibirajući proliferaciju iste stanice koja ga je proizvela. Naprotiv, antikeylon eritrocita potiče ulazak stanica koje se dijele u fazu sinteze DNA. Pretpostavlja se da ovaj sustav regulira proliferativnu aktivnost eritroblasta, a kada su izloženi ekstremnim čimbenicima, eritropoetin djeluje.

Regulacija leukopoeze na daljinu proširuje svoj učinak na komitirane stanice, proliferirajuće i sazrijevajuće stanice koštane srži i provodi se različitim mehanizmima. Velika važnost u regulaciji leukopoeze pripada faktor stimulacije kolonije(CSF), koji djeluje na stanice prekursora mijelopoeze i na diferenciranije stanice granulocitopoeze, aktivirajući u njima sintezu DNA. Nastaje u koštanoj srži, limfocitima, makrofagima, stjenkama krvnih žila, kao i nizu drugih stanica i tkiva. Razine likvora u serumu reguliraju bubrezi. CSF je heterogen. Postoje dokazi da CSF može regulirati granulocitomonocitopoezu (GM-CSF), monocitopoezu (M-CSF) i proizvodnju eozinofila (EO-CSF).

Jednako važnu ulogu u regulaciji leukopoeze ima leukopoetini. Ovisno o vrsti stanica čiju proliferaciju stimuliraju leukopoetini, razlikuje se nekoliko varijanti: neutrofilopoetin, monocitopoetin, eozinofilopoetin, limfocitopoetin. Leukopoetine proizvode različiti organi: jetra, slezena, bubrezi, leukociti. Posebno mjesto među leukopoetinima zauzima Leukocytosis Inducing Factor (LIF), koji pospješuje prijelaz nataloženih granulocita iz koštane srži u cirkulirajuću krv.

DO humoralni regulatori leukopoeze uključuje termostabilne i termolabilne čimbenike leukocitoze, koje je Menkin biokemijski izolirao iz žarišta upale.

Trenutno se regulatorima leukopoeze smatraju: interleukina(citokini) su otpadni proizvodi limfocita i makrofaga, koji su jedan od najvažnijih mehanizama komunikacije između imunokompetentnih stanica i regenerirajućih tkiva. Njihovo glavno svojstvo je sposobnost regulacije rasta i diferencijacije hematopoetskih i imunokompetentnih stanica. Uključeni su u složenu mrežu citokinske kontrole proliferacije i diferencijacije ne samo hematopoetskog nego i koštanog tkiva. Postoji nekoliko vrsta interleukina. Dakle, IL-2 je specifični induktor stvaranja T-limfocita. IL-3 - stimulira proliferativnu aktivnost raznih hematopoetskih klica. IL-4 je produkt aktiviranih T limfocita i stimulira proizvodnju B limfocita. Istovremeno, IL-1 služi kao jedan od najvažnijih sistemskih regulatora osteogeneze, ima aktivirajući učinak na proliferaciju i sintezu proteina fibroblasta te regulira rast i funkcionalno stanje osteoblasta.

Uz stimulanse, uključena je i regulacija leukopoeze inhibitori. Osim termostabilnih i termolabilnih čimbenika Menkinove leukopenije, postoje podaci o postojanju inhibitora granulocitopoeze. Njegovi glavni izvori su granulociti i stanice koštane srži. Izolirani su granulocitni Kaylon i Antikeylon.

Kontrola hematopoeze također se provodi na razini zrelih, specijaliziranih stanica koje su izgubile sposobnost diferencijacije i praćena je aktivnim uništavanjem takvih stanica. U tom slučaju nastali produkti razgradnje krvnih stanica imaju stimulirajući učinak na hematopoezu. Dakle, proizvodi razaranja eritrocita mogu aktivirati eritropoezu, a proizvodi razaranja neutrofila mogu aktivirati neutrofilopoezu. Mehanizam djelovanja takvih regulatora povezan je s: izravnim učinkom na koštanu srž, posredovanim stvaranjem hematopoetina, kao i promjenom hematopoetskog mikrookruženja.

Ovaj mehanizam za regulaciju hematopoeze također se javlja u fiziološkim uvjetima. Povezan je s intramedularnim uništavanjem krvnih stanica i podrazumijeva uništavanje slabo održivih stanica eritroidne i granulocitne serije u njemu - koncept "neučinkovite" eritro- i leukopoeze.

Uz specifičnu regulaciju hematopoeze, postoji niz nespecifičnih mehanizama koji utječu na metabolizam mnogih tjelesnih stanica, uključujući i hematopoetske.

Endokrina regulacija hematopoeze. Ima značajan učinak na krv i hematopoezu hipofiza. Pokusi na životinjama pokazali su da hipofizektomija uzrokuje razvoj mikrocitne anemije, retikulocitopenije i smanjenja celularnosti koštane srži.

Hormon prednje hipofize ACTH povećava sadržaj eritrocita i hemoglobina u perifernoj krvi, inhibira migraciju krvotvornih matičnih stanica i smanjuje stvaranje endogenih kolonija, a istovremeno inhibira limfno tkivo. STH - potencira reakciju stanica osjetljivih na eritropoetin na eritropoetin i ne utječe na stanice prekursore granulocita i makrofaga. Srednji i stražnji režanj hipofize nemaju zamjetan učinak na hematopoezu.

Nadbubrežne žlijezde. Adrenalektomija smanjuje celularnost koštane srži. Glukokortikoidi stimuliraju hematopoezu koštane srži, ubrzavaju sazrijevanje i otpuštanje granulocita u krv, a istodobno smanjuju broj eozinofila i limfocita.

Spolne žlijezde. Muški i ženski spolni hormoni imaju različite učinke na hematopoezu. Estrogeni imaju sposobnost inhibicije hematopoeze koštane srži. U eksperimentu, primjena estrona dovodi do razvoja osteoskleroze i zamjene koštane srži koštano tkivo uz smanjenje broja hematopoetskih matičnih stanica. Androgeni- stimuliraju eritropoezu. Testosteron, kada se daje životinjama, stimulira sve dijelove stvaranja granulocita.

Općenito, hormoni izravno utječu na proliferaciju i diferencijaciju hematopoetskih stanica, mijenjaju njihovu osjetljivost na specifične regulatore i formiraju hematološke promjene karakteristične za odgovor na stres.

Živčana regulacija hematopoeze. Korteks ima regulatorni učinak na hematopoezu. Na eksperimentalne neuroze razvijaju se anemija i retikulocitopenija. Razni odjeli hipotalamus mogu imati različite učinke na krv. Dakle, stimulacija stražnjeg hipotalamusa stimulira eritropoezu, dok stimulacija prednjeg hipotalamusa inhibira eritropoezu. Prilikom brisanja cerebelum može se razviti makrocitna anemija.

Utjecaj živčanog sustava na hematopoezu ostvaruje se i kroz promjene u hemodinamici. Simpatički i parasimpatički odjel živčanog sustava igra određenu ulogu u promjeni sastava krvi: iritacija simpatičkog odjela i njegovih medijatora povećava broj krvnih stanica, dok ga parasimpatički odjel smanjuje.

Uz navedenu specifičnu i nespecifičnu regulaciju, postoje mehanizmi imunološke i metaboličke regulacije hematopoeze. Dakle, regulatorni utjecaj imunološki sustav o hematopoezi temelji se na sličnosti ovih sustava i najvažnijoj ulozi limfocita u hematopoezi, kao i prisutnosti morfogenetske funkcije u limfocitima, koja osigurava postojanost stanični sastav tijelo.

Metabolička kontrola provodi izravnim (metaboliti djeluju kao induktori stanične proliferacije) i neizravnim (metaboliti mijenjaju metabolizam stanice i time utječu na proliferaciju – ciklički nukleotidi) utjecajem na hematopoezu.

Patofiziologija eritrona.

Erythron je skup zrelih i nezrelih crvenih krvnih stanica – crvenih krvnih zrnaca. Crvena krvna zrnca rađaju se u crvenoj koštanoj srži iz matične stanice, kao i svi ostali formirani elementi. Monopotentne stanice iz kojih se mogu razviti samo crvene krvne stanice su BFUer (burst-forming units erythroid), koje se pod utjecajem renalnog eritropoetina (EPO), interleukina-3 (IL-3) i faktora stimulacije kolonija (CSF) pretvaraju u CFUer (eritroidna jedinica koja stvara kolonije), također reagira na EPO, a zatim u eritroblaste. Eritroblasti se, istovremeno proliferirajući, diferenciraju u pronormocite, zatim bazofilne normocite, polikromatofilne normocite i oksifilne normocite. Normociti (ranije poznati kao normoblasti) su klasa nuklearnih prekursora crvenih krvnih stanica u sazrijevanju. Posljednja stanica sposobna za diobu je polikromatofilni normocit. U fazi normocita dolazi do sinteze hemoglobina. Oksifilni normociti, koji gube svoje jezgre, transformiraju se kroz stadij retikulocita u zrele beznukleatne oksifilne eritrocite. 10-15% prekursora crvenih krvnih stanica umire u koštanoj srži, što se naziva " neučinkovita eritropoeza».

U perifernoj krvi zdrave osobe ne bi trebalo biti nuklearnih prekursora eritrocita. Od nezrelih stanica crvenog izdanka u krvi se normalno nalaze samo retikulociti (ili polikromatofilni eritrociti) od dva do deset na tisuću (2-10%o ili 0,2-1%). Retikulociti (stanice koje sadrže mrežastu granularnost u citoplazmi - ostaci poliribosoma) otkrivaju se samo posebnim supravitalnim bojanjem briljantnom krezil plavom bojom. Te iste stanice, kada se boje prema Wrightu ili Romanovsky-Giemsi, percipiraju i kisele i bazične boje, imaju ljubičasta boja citoplazma bez granularnosti.

Glavninu stanica periferne krvi čine zreli beznukleatni oksifilni eritrociti. Njihova količina kod muškaraca je 4-5 ´ 10 12 / l, kod žena - 3,7-4,7 ´ 10 12 / l. Stoga je hematokrit kod muškaraca 41–53%, a kod žena 36–48%. Sadržaj ukupnog hemoglobina (Hb) je 130-160 g/l u muškaraca i 120-140 g/l u žena. Prosječni sadržaj hemoglobina (SSG = Hb g/l: Er/l broj) iznosi 25,4 – 34,6 pg/stanici. Prosječna koncentracija hemoglobina (SCG = Hb g/l:Ht l/l) iznosi 310 – 360 g/l koncentrata crvenih krvnih zrnaca. Prosječna koncentracija staničnog hemoglobina (MCHC) = 32 – 36%. Prosječni promjer eritrocita je 6 - 8 µm, a prosječni volumen stanice (MCV) je 80 - 95 µm 3 . Brzina sedimentacije eritrocita (ESR) kod muškaraca je 1-10 mm/sat, a kod žena 2-15 mm/sat. Osmotska rezistencija eritrocita (ORE), tj. njihov otpor prema hipotonične otopine NaCl: minimalno - 0,48 - 0,44%, a maksimalno - 0,32 - 0,28% NaCl. Zahvaljujući svom bikonkavnom obliku normalne crvene krvne stanice imaju rezervu snage pri ulasku u hipotonično okruženje. Njihovoj hemolizi prethodi kretanje vode u stanice i njihova transformacija u sferocite koji se lako uništavaju.

Maksimalni životni vijek crvenih krvnih stanica u krvi je 100-120 dana. Zastarjele crvene krvne stanice uništavaju se u retikuloendotelnom sustavu, uglavnom u slezeni ("groblje crvenih krvnih stanica"). Kada se crvene krvne stanice unište uzastopnim transformacijama, nastaje pigment bilirubin.

Patologija eritrona može se izraziti kako u promjenama broja crvenih krvnih stanica tako iu promjenama njihovih morfoloških i funkcionalnih svojstava. Poremećaji se mogu javiti u fazi njihovog rođenja u koštanoj srži, u fazi njihove cirkulacije u perifernoj krvi i u fazi njihove smrti u RES.

Eritrocitoza

Eritrocitoza– stanje karakterizirano povećanjem sadržaja crvenih krvnih stanica i hemoglobina po jedinici volumena krvi i povećanjem hematokrita, bez znakova sistemske hiperplazije tkiva koštane srži. Eritrocitoza može biti relativna i apsolutna, stečena i nasljedna.

Relativna eritrocitoza je posljedica smanjenja volumena krvne plazme uglavnom zbog hipohidracije (vidi gore policitemijska hipovolemija). Zbog smanjenja volumena plazme po jedinici volumena krvi povećava se sadržaj crvenih krvnih stanica i hemoglobina te se povećava Ht, povećava se viskoznost krvi i dolazi do poremećaja mikrocirkulacije. Iako se kapacitet kisika u krvi ne mijenja, tkiva mogu doživjeti gladovanje kisikom zbog problema s cirkulacijom.

Stečena apsolutna eritrocitoza (sekundarna) obično su adekvatan odgovor tijela na hipoksiju tkiva. S nedostatkom kisika u zraku (na primjer, među stanovnicima visokih planina), s kroničnim respiratornim i srčanim zatajenjem, s povećanjem afiniteta Hb za O 2 i slabljenjem disocijacije oksihemoglobina u tkivima, s supresijom tkivnog disanja itd. aktivira se univerzalni kompenzacijski mehanizam: u bubrezima (uglavnom) nastaju eritropoetini (EPO), pod utjecajem kojih stanice osjetljive na njih (vidi gore) povećavaju svoju proliferaciju i ulaze u krv iz koštane srži veći broj crvena krvna zrnca (tzv fiziološki, hipoksična, kompenzatorna eritrocitoza). To je popraćeno povećanjem kisikovog kapaciteta krvi i povećanjem njezine respiratorne funkcije.

Apsolutna eritrocitoza nasljedna (primarna) može biti nekoliko vrsta:

· Autosomno recesivni defekt u aminokiselinskim regijama Hb odgovornim za njegovu deoksigenaciju dovodi do povećanja afiniteta Hb za kisik i otežava disocijaciju oksihemoglobina u tkivima koja primaju manje kisika. Kao odgovor na hipoksiju razvija se eritrocitoza.

· Smanjenje 2,3-difosfoglicerata u eritrocitima (može se smanjiti za 70%) također dovodi do povećanja afiniteta HB za kisik i poteškoća u disocijaciji oksihemoglobina. Rezultat je sličan - kao odgovor na hipoksiju stvara se EPO i pojačava se eritropoeza.

· Konstantno povećana proizvodnja eritropoetina u bubrezima, koji zbog autosomno recesivnog genetskog defekta prestaju adekvatno reagirati na razinu oksigenacije tkiva.

· Genetski uvjetovana povećana proliferacija eritroidnih stanica u koštanoj srži bez porasta EPO.

Nasljedne eritrocitoze su patološki, karakterizirani porastom Ht, viskoznosti krvi i poremećenom mikrocirkulacijom, hipoksijom tkiva (osobito s povećanjem afiniteta Hb za O2), povećanjem slezene (radna hipertrofija), mogu biti praćeni glavoboljama, povećanim umorom, proširene vene krvnih žila, tromboza i druge komplikacije.

Anemija

Anemija(doslovno – anemija, odnosno opća anemija) – ovo je kliničko-hematološki sindrom karakteriziran smanjenjem sadržaja hemoglobina i (uz rijetke iznimke) broja crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvi.

Kao rezultat smanjenja broja crvenih krvnih stanica, smanjuje se i pokazatelj hematokrita.

Budući da sve anemije karakteriziraju niska razina hemoglobina, što znači da je kapacitet krvi za kisik smanjen i da je njezina respiratorna funkcija oštećena, razvijaju se svi pacijenti koji boluju od anemije hipoksični sindrom hemičnog tipa. Njegovo kliničke manifestacije: bljedilo koža i sluznice, slabost, povećani umor, vrtoglavica, može doći do glavobolje, otežano disanje, lupanje srca s tahikardijom ili aritmijom, bol u srcu, a ponekad i promjene u EKG-u. Budući da se viskoznost krvi smanjuje u pozadini niskog hematokrita, posljedica toga je obično ubrzanje ESR-a (što je manje crvenih krvnih stanica, brže se talože), kao i simptomi kao što su tinitus, sistolički šum na vrhu srce i vršaljka žubore na vratnim venama

Klasifikacije anemije.

Postoji nekoliko pristupa klasifikaciji anemije: prema patogenezi, prema tipu eritropoeze, prema indeksu boje (CI), prema BMSC (vidi gore), prema promjeru eritrocita i prema SOC (vidi gore), prema funkcionalnom stanju koštana srž (njena regenerativna sposobnost).

Prema patogenezi, sve anemije se dijele u tri skupine:

Anemija zbog poremećenog stvaranja krvi (hematopoeze). Ova grupa uključuje sve deficijentne anemije: anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA), B12 i folne anemije, sideroblastična anemija (SBA), anemija zbog nedostatka bjelančevina, mikroelemenata i drugih vitamina, kao i anemija uzrokovana poremećajima same koštane srži - hipo- i aplastična anemija. Posljednjih godina posebno se razmatra anemija u kroničnim bolestima (KB).

Analiza kapitala prema izvještaju o promjenama kapitala.

Hipovolemija – patološko stanje, očituje se smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi, u nekim slučajevima popraćeno kršenjem odnosa između plazme i oblikovanih elemenata (eritrociti, trombociti, leukociti).

Za informaciju, normalno kod odraslih žena ukupni volumen krvi je 58-64 ml po 1 kg tjelesne težine, kod muškaraca - 65-75 ml / kg.

Uzroci

Razvoj hipovolemije uzrokovan je:

akutni gubitak krvi;
značajan gubitak tekućine iz tijela (s opeklinama velikih površina, proljevom, nekontroliranim povraćanjem, poliurijom);
vazodilatacijski kolaps (naglo širenje krvnih žila, zbog čega njihov volumen više ne odgovara volumenu cirkulirajuće krvi);
stanja šoka;
nedovoljan unos tekućine u tijelo s povećanim gubicima tekućine (na primjer, sa visoka temperatura okoliš).

U pozadini smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, funkcionalna insuficijencija niza unutarnji organi(mozak, bubrezi, jetra).

Vrste

Ovisno o hematokritu (pokazatelj omjera formiranih elemenata krvi i plazme), razlikuju se sljedeće vrste hipovolemije:

Normocythemic. Karakterizira ga opći pad volumena krvi uz održavanje omjera plazme i oblikovanih elemenata (hematokrit u granicama normale).
Oligocitemski. Pretežno se smanjuje sadržaj krvnih stanica (smanjuje se vrijednost hematokrita).
Policitemijski. Postoji veći pad volumena plazme (hematokrit je veći od normalnog).

Najteža manifestacija hipovolemije naziva se hipovolemijski šok.

Znakovi

Kliničke manifestacije hipovolemije ovise o vrsti.

Glavni simptomi normocitemijske hipovolemije:

slabost;
vrtoglavica;
smanjen krvni tlak;
tahikardija;
slab pulsni impuls;
smanjena diureza;
cijanoza sluznice i kože;
smanjenje tjelesne temperature;
nesvjestica;
grčevi mišića donjih ekstremiteta.

Oligocitemičnu hipovolemiju karakteriziraju znakovi poremećene opskrbe organa i tkiva krvlju, smanjenje kapaciteta krvi za kisik i povećanje hipoksije.

Znakovi policitemijske hipovolemije:

značajno povećanje viskoznosti krvi;
teški poremećaji mikrocirkulacije;
diseminirana mikrotromboza; i tako dalje.

Hipovolemijski šok očituje se kao izražena klinička slika, brzo povećanje simptoma.

Dijagnostika

Dijagnoza i stupanj hipovolemije postavlja se na temelju kliničkih simptoma.

Normalno, kod odraslih žena, ukupni volumen krvi je 58-64 ml po 1 kg tjelesne težine, kod muškaraca - 65-75 ml / kg.

Opseg laboratorijskih i instrumentalnih studija ovisi o prirodi patologije koja je dovela do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Obavezni minimum uključuje:

određivanje hematokrita;
opća analiza krvi;
biokemija krvi;
opća analiza urina;
određivanje krvne grupe i Rh faktora.

Ako sumnjate na hipovolemiju uzrokovanu krvarenjem u trbušne šupljine, obaviti dijagnostičku laparoskopiju.

Liječenje

Cilj terapije je što prije uspostaviti normalan volumen cirkulirajuće krvi. U tu svrhu infundiraju se otopine dekstroze, slana otopina i poliionske otopine. U nedostatku trajnog učinka indicirana je intravenska primjena umjetnih nadomjestaka plazme (otopine hidroksietil škroba, želatine, dekstrana).

Istodobno se provodi liječenje temeljne patologije kako bi se spriječilo povećanje ozbiljnosti hipovolemije. Dakle, ako postoji izvor krvarenja, provodi se kirurška hemostaza. Ako je smanjenje volumena cirkulirajuće krvi posljedica stanje šoka, propisana je odgovarajuća antišok terapija.

Ako je stanje bolesnika ozbiljno i postoje znakovi respiratornog zatajenja, odlučuje se o svrsishodnosti intubacije dušnika i prijenosa bolesnika na umjetnu ventilaciju.

U nedostatku hitnog liječenja, teška hipovolemija završava razvojem hipovolemičnog šoka - opasno po život stanje.

Prevencija

Prevencija hipovolemije uključuje:

prevencija ozljeda;
pravodobno liječenje akutnih crijevnih infekcija;
dovoljna opskrba tijela vodom, korekcija režima vode u promjenjivim uvjetima okoline;
odbijanje samoliječenja s diureticima.

Posljedice i komplikacije

U nedostatku hitnog liječenja, teška hipovolemija završava razvojem hipovolemičnog šoka, stanja opasnog po život. Osim toga, u pozadini smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, može doći do funkcionalnog zatajenja niza unutarnjih organa (mozak, bubrezi, jetra).

Volumen cirkulirajuće krvi (CBV)

Mogućnost transporta kisika u tijelu ovisi o volumenu krvi i sadržaju hemoglobina u njoj.

Volumen cirkulirajuće krvi u mirovanju kod mladih žena je prosječno 4,3 l, kod muškaraca - 5,7 l. Tijekom vježbanja BCC se prvo povećava, a zatim smanjuje za 0,2-0,3 l zbog istjecanja dijela plazme iz proširenih kapilara u međustanični prostor mišića koji rade.Pri dugotrajnom vježbanju prosječna vrijednost BCC u kod žena je 4 l, kod muškaraca - 5,2 l. Trening izdržljivosti dovodi do povećanja volumena krvi. Tijekom opterećenja maksimalne aerobne snage BCC kod treniranih muškaraca iznosi prosječno 6,42 l.

BCC i njegove komponente: volumen cirkulirajuće plazme (CPV) i volumen cirkulirajućih eritrocita (CVV) povećavaju se tijekom vježbanja. Povećanje volumena krvi specifičan je učinak treninga izdržljivosti. Ne opaža se kod predstavnika sportova brzine i snage. Uzimajući u obzir veličinu (težinu) tijela, razlika između BCC-a kod sportaša izdržljivosti s jedne strane i netreniranih osoba i sportaša koji treniraju s druge strane fizičke kvalitete, s druge strane, u prosjeku iznosi više od 20%. Ako je BCC sportaša izdržljivosti 6,4 litre (95,4 ml po 1 kg tjelesne težine), tada je za netrenirane sportaše 5,5 litara (76,3 ml / kg tjelesne težine).

Tablica 9 prikazuje pokazatelje BCC, GCE, GCP i količinu hemoglobina po 1 kg tjelesne težine kod sportaša s različitim smjerovima trenažnog procesa.

Tablica 9

Pokazatelji BCC, GCE, GCP i količina hemoglobina kod sportaša s različitim smjerovima trenažnog procesa

Iz tablice 9 proizlazi da s porastom BCC-a kod sportaša izdržljivosti proporcionalno raste i ukupan broj crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi. To značajno povećava ukupni kapacitet kisika u krvi i pomaže povećati aerobnu izdržljivost.

Zbog porasta BCC povećava se središnji volumen krvi i venski povrat u srce, što osigurava veliki CO2 krvi. Povećava se prokrvljenost alveolarnih kapilara, što povećava difuzijski kapacitet pluća. Povećanje volumena krvi omogućuje da se više krvi usmjeri u kožnu mrežu i time povećava sposobnost tijela za prijenos topline tijekom dugotrajnog rada.

Tijekom razdoblja razvoja, BP, CO, CO, ABP-O2 rastu sporije od otkucaja srca. Razlog tome je spor rast (2-3 min) volumena cirkulirajuće krvi zbog sporog oslobađanja krvi iz depoa. Brzi rast BCC-a može izazvati traumatsko opterećenje na vaskularnom krevetu.

Tijekom visoke aerobne vježbe, velike količine krvi se pumpaju kroz srce velikom brzinom. Višak plazme osigurava rezervu za izbjegavanje hemokoncentracije i povećane viskoznosti. To jest, kod sportaša povećanje BCC-a, uzrokovano više povećanjem volumena plazme nego volumena crvenih krvnih stanica, dovodi do smanjenja hematokrita (viskoznosti krvi) u usporedbi s nesportašima (42,8 naspram 44,6).

Zbog velikog volumena plazme smanjuje se koncentracija produkata metabolizma tkiva u krvi, poput mliječne kiseline. Stoga se koncentracija laktata povećava sporije tijekom anaerobne vježbe.

Mehanizam rasta BCC-a je sljedeći: hipertrofija radnog mišića => povećana potreba tijela za proteinima => povećana proizvodnja proteina u jetri => povećano otpuštanje proteina iz jetre u krv => povećan koloidno-osmotski tlak i viskoznost krvi = > povećana apsorpcija vode iz tkivne tekućine prema unutrašnjosti krvnih žila, a također postoji i zadržavanje vode koja ulazi u tijelo => povećava se volumen plazme (osnova plazme su proteini i voda) => rast bcc.

"Volumen cirkulirajuće krvi je dominantan čimbenik u dobro uravnoteženoj cirkulaciji." Smanjenje BCC-a, nakupljanje krvi u depou (u jetri, slezeni, u mreži portalne vene) praćeno je smanjenjem volumena krvi koja dolazi u srce i izbacuje se sa svakom sistolom. Naglo smanjenje volumena krvi dovodi do akutnog zatajenja srca. Smanjenje volumena krvi, naravno, uvijek je praćeno ozbiljnom hipoksijom tkiva i stanica.

BCC (u odnosu na tjelesnu težinu) ovisi o dobi: u djece mlađe od 1 godine - 11%, u odraslih - 7%. Po 1 kg tjelesne težine u djece 7-12 godina - 70 ml, u odraslih - 50-60 ml.

Fiziologija razlikuje dvije vrste hemodinamičkog opterećenja srčanih klijetki: prije i poslije opterećenja.

To je opterećenje s volumenom krvi koja ispunjava šupljinu ventrikula prije početka izbacivanja. U klinička praksa mjera predopterećenja je krajnji dijastolički tlak (EDP) u šupljini ventrikula (desno - EDPp, lijevo - EDPl). Taj se tlak određuje samo invazivnom metodom. Normalno, KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Za desnu klijetku neizravni pokazatelj može biti vrijednost središnjeg venskog tlaka (CVP). Za lijevu klijetku vrlo informativan pokazatelj može biti tlak punjenja lijeve klijetke (LVDP), koji se može odrediti neinvazivnom (reografskom) metodom.

Povećanje predopterećenja

Povećanju predopterećenja (desnog ili lijevog) bilo kojeg podrijetla, klijetka se prilagođava novim uvjetima rada prema zakonu O. Franka i E. Starlinga. E. Starling opisao je ovaj obrazac na sljedeći način: "udarni volumen proporcionalan je krajnjem dijastoličkom volumenu":

Bit zakona je da što se mišićna vlakna ventrikula više rastežu kada je prepunjena, to je veća snaga njihove kontrakcije u narednoj sistoli.

Valjanost ovog zakona potvrđena je brojnim studijama, čak i na staničnoj razini (sila kontrakcije kardiomiocita je funkcija duljine sarkomera prije početka njegove kontrakcije). Glavno pitanje u zakonu O. Franka i E. Starlinga, zašto nadnormalno povećanje duljine mišićnog vlakna povećava snagu njegove kontrakcije?

Ovdje je prikladno citirati odgovor F. Z. Meyersona (1968). Snaga kontrakcije mišićnog vlakna određena je brojem aktin-miozijskih veza koje se mogu pojaviti u mišićnom vlaknu istovremeno. Produljenjem vlakna do određene granice mijenja se relativni položaj aktinskih i miozinskih filamenata na način da tijekom kontrakcije ili broj aktin-miozinskih veza (točnije, brzina njihovog stvaranja) ili kontraktilna sila koju svaki od njih smanjuje. takva se veza razvija povećava.

Do koje granice (granice) vrijedi? adaptivna reakcija O. Frank i E. Starling, kada promjena duljine vlakna mijenja napetost, a mijenja li snagu kontrakcije?

Ovaj zakon vrijedi sve dok se duljina mišićnog vlakna povećava za 45% iznad normalne duljine s normalnim punjenjem ventrikula (tj. približno 1,5 puta). Daljnji porast dijastoličkog tlaka u ventrikulu u maloj mjeri povećava duljinu mišićnog vlakna, jer vlakna postaju teško rastezljiva jer je u proces uključen teško rastezljivi vezivnotkivni elastični okvir samih vlakana.

Klinički kontrolirani cilj za desnu klijetku može biti povećanje CVP-a za više od 120 mm H 2 O (normalno 50-120). Ovo je neizravna smjernica. Neposredni cilj je povećati EDP na 12 mm Hg. Smjernica za lijevu klijetku je povećanje EDPl (LVDP) na 18 mmHg. Drugim riječima, kada je EDPp u rasponu od 7 do 12 ili je EDPl u rasponu od 12 do 18 mm Hg, tada desna ili lijeva klijetka već radi prema zakonu O. Franka i E. Starlinga.

Uz adaptivnu reakciju O. Franka i E. Starlinga, SV lijeve klijetke ne ovisi o dijastoličkom krvnom tlaku (DBT) u aorti, a sistolički krvni tlak (SBP) i DBP u aorti se ne mijenjaju. S. Sarnoff je ovu adaptivnu reakciju srca nazvao heterometrijskom regulacijom (heteros na grčkom - različit; u odnosu na temu odjeljka - regulacija kroz različitu duljinu vlakana).

Treba napomenuti da su još 1882. Fick i 1895. Blix primijetili da je “zakon srca isti kao zakon skeletnih mišića, naime, da mehanička energija oslobođena tijekom prijelaza iz stanja mirovanja u stanje kontrakcija ovisi o području “kemijski kontraktilnih površina”, tj. duljini mišićnog vlakna.”

U ventrikulama, kao i u cijelom krvožilnom sustavu, dio volumena krvi se puni, a dio rasteže, što stvara CDD.

Budući da adaptivna reakcija srca, koje se pokorava zakonu, ima određenu granicu, iza koje ovaj zakon O. Franka i E. Starlinga više ne vrijedi, postavlja se pitanje: je li moguće pojačati učinak ovog zakona? Odgovor na ovo pitanje vrlo je važan za anesteziologe i intenziviste. U studijama E.H. Sonnenblicka (1962.-1965.) utvrđeno je da s prekomjernim predopterećenjem miokard može značajno povećati snagu kontrakcije pod utjecajem pozitivnih inotropnih sredstava. Mijenjanje funkcionalna stanja miokarda utjecajem inotropnih sredstava (Ca, glikozidi, norepinefrin, dopamin) s istim protokom krvi (isto istezanje vlakana), dobio je cijelu obitelj "E. Starlingovih krivulja" s pomakom prema gore od izvorne krivulje (bez učinak inotropnih ).

Slika 4. Grafikon promjena voltažne krivulje bez i s inotropnim sredstvom pri istoj duljini mišićnog vlakna

Sa slike 4 može se vidjeti da:

1. Povećanje napetosti (T2) pri korištenju inotropnog sredstva i konstantne početne duljine mišićnog vlakna (L1) tijekom istog vremenskog razdoblja (t1) povezano je s ubrzanjem stvaranja veza aktinomiozina (V2 > V1);

2. S inotropnim sredstvom postiže se isti učinak veličine T1 kao i bez njega, u kraćem vremenskom razdoblju - t2 (3).

3. S inotropnim sredstvom rezultirajući učinak vrijednosti T1 postiže se kao s kraćom duljinom L2 vlakna (3).

Smanjenje predopterećenja.

Uzrokovan smanjenjem protoka krvi u ventrikularnu šupljinu. To može biti posljedica smanjenja volumena krvi, suženja krvnih žila u ICC-u, vaskularne insuficijencije, organskih promjena u srcu (stenoza AV ventila desno ili lijevo).

Prvo, uključeni su sljedeći adaptivni elementi:

1. Povećava se izgon krvi iz atrija u ventrikul.

2. Brzina opuštanja ventrikula se povećava, što pridonosi njegovom punjenju, jer glavnina krvi ulazi u fazu brzog punjenja.

3. Povećava se brzina kontrakcije mišićnih vlakana i povećanje napetosti, zbog čega se održava ejekcijska frakcija i smanjuje rezidualni volumen krvi u ventrikularnoj šupljini.

4. Brzina izbacivanja krvi iz klijetki se povećava, što pomaže u održavanju trajanja dijastole i punjenja klijetke krvlju.

Ako se ukupnost ovih adaptivnih elemenata pokaže nedostatnom, tada se razvija tahikardija, usmjerena na održavanje CO.

To je opterećenje otpora protoku krvi prilikom izbacivanja iz ventrikularne šupljine. U kliničkoj praksi, mjera naknadnog opterećenja je vrijednost ukupnog plućnog otpora (TPR) za MCC, koja je normalno jednaka 150-350 dyn*s*cm-5, i ukupnog perifernog vaskularnog otpora (TPVR) za BCC, koji je normalno jednak 1200-1700 dyn*s *cm-5. Indirektan znak promjena naknadnog opterećenja za lijevu klijetku može biti vrijednost krvnog tlaka, koja je normalno jednaka 80-95 mmHg.

Međutim, u fiziologiji, klasični koncept naknadnog opterećenja je pritisak na polumjesečeve ventile prije nego što ventrikuli izbace krv. Drugim riječima, ovo je krajnji dijastolički tlak iznad polumjesečevih zalistaka plućna arterija i aorte. Naravno, što je veći periferni vaskularni otpor, to je veći krajnji dijastolički tlak nad polumjesečevim zaliscima.

Povećano naknadno opterećenje.

Ova situacija se događa kod funkcionalnog suženja arterijskih perifernih žila, bilo u ICC-u ili u BCC-u. Može biti uzrokovan organskim promjenama u krvnim žilama (prim plućna hipertenzija ili hipertonična bolest). To može biti posljedica suženja izlaznog trakta iz desne ili lijeve klijetke (subvalvularna, valvularna stenoza).

Zakon prema kojem se ventrikul prilagođava opterećenju otpora prvi je otkrio G. Anrep (1912., laboratorij E. Starling).

Daljnje studije ovog zakona nastavio je sam E. Starling, a potom i mnogi poznati fiziolozi. Rezultati svake studije bili su podrška i poticaj za sljedeću.

G. Anrep je utvrdio da se s povećanjem otpora u aorti u početku kratkotrajno povećava volumen srca (slično adaptivnoj reakciji O. Franka i E. Starlinga). Međutim, tada se volumen srca postupno smanjuje na novu, veću od prvobitne vrijednosti i tada ostaje stabilan. U isto vrijeme, unatoč povećanju otpora u aorti, udarni volumen ostaje isti.

Adaptivnu reakciju srca prema zakonu G. Anrepa i A. Hilla s povećanjem opterećenja otpora objašnjava F. Z. Meerson na sljedeći način (1968): s povećanjem opterećenja otporom povećava se broj aktinomiozinskih veza. I broj slobodnih centara sposobnih za međusobnu reakciju u aktinskim i miozinskim vlaknima se smanjuje. Stoga se sa svakim sve većim opterećenjem smanjuje broj novostvorenih aktinomiozinskih veza u jedinici vremena.

Istodobno se smanjuje i brzina kontrakcije i količina mehaničke i toplinske energije koja se oslobađa tijekom razgradnje aktinomiozinskih veza, postupno se približavajući nuli.

Vrlo je važno da se povećava broj aktinomiozinskih veza i smanjuje njihov raspad. To znači da s povećanjem opterećenja aktinomiozinska vlakna postaju prekomjerno kontraktilna, što ograničava učinkovitost srca.

Dakle, kada se opterećenje otporom poveća za 40-50%, snaga i snaga mišićne kontrakcije se adekvatno povećava. S većim povećanjem opterećenja gubi se učinkovitost ove prilagodbene reakcije jer mišić gubi sposobnost opuštanja.

Još jedan čimbenik koji tijekom vremena ograničava ovu adaptivnu reakciju je, kako su ustanovili F.Z. Meyerson i njegovi kolege (1968.), smanjenje sprezanja oksidacije i fosforilacije za 27-28% u regiji "citokrom c" - "kisik", dok se količina ATP-a i posebno kreatin-fosfata (CP) u miokardu smanjuje.

To znači da zakon G. Anrepa i A. Hilla osigurava prilagodbu srčanog mišića otpornom opterećenju povećanjem snage ventrikula, što dovodi do povećanja sile kontrakcije bez promjene početne duljine mišićnog vlakna.

S. Sarnoff je adaptivnu reakciju G. Anrepa i A. Hilla nazvao homeometrijskom regulacijom (homoios na grčkom - slično; u odnosu na temu odjeljka - regulacija kroz istu duljinu vlakna).

Ovdje je važno i pitanje: je li moguće pojačati učinak zakona G. Anrepa i A. Hilla? Istraživanje E.H. Sonnenblick (1962.-1965.) pokazao je da kod prekomjernog naknadnog opterećenja miokard može povećati snagu, brzinu i snagu kontrakcije pod utjecajem pozitivnih inotropnih sredstava.

Smanjeno naknadno opterećenje.

Povezano sa smanjenjem tlaka preko semilunarnih ventila. S normalnim bcc, smanjenje naknadnog opterećenja postaje moguće samo pod jednom okolnosti - s povećanjem volumena vaskularnog kreveta, tj. s vaskularnom insuficijencijom.

Smanjenje tlaka na polumjesečevim zaliscima pomaže skraćivanju razdoblja povećanja intraventrikularnog tlaka i smanjenju same veličine tog tlaka prije nego što počne izbacivanje krvi. Time se smanjuje potreba miokarda za kisikom i njegova potrošnja energije za napetost.

Međutim, sve to smanjuje linearnu i volumetrijsku brzinu protoka krvi. U tom smislu smanjuje se i venski povrat, što pogoršava punjenje ventrikula. U takvim uvjetima, jedini mogući adaptivni odgovor je povećanje brzine otkucaja srca s ciljem održavanja minutnog volumena srca. Čim tahikardiju prati smanjenje CO, ova adaptivna reakcija postaje patološka.

Cjelokupnost svih studija koje su proveli O. Frank, E. Starling, G. Anrep, A. Hill i drugi fiziolozi tog razdoblja omogućili su identificiranje dvije mogućnosti kontrakcije srčanih vlakana: izotonične i izometrijske kontrakcije.

U skladu s tim, identificirane su dvije mogućnosti za rad srčanih klijetki.

1. Kada ventrikul radi primarno s volumenskim opterećenjem, radi prema opciji izotonične kontrakcije. U tom se slučaju tonus mišića mijenja u manjoj mjeri (izotonija), uglavnom se mijenja duljina i presjek mišića.

2. Kada ventrikul radi primarno s opterećenjem otporom, radi prema opciji izometrijske kontrakcije. Pritom se dominantno mijenja napetost mišića (tonus), a njegova duljina i presjek mijenjaju se u manjoj mjeri ili ostaju gotovo nepromijenjeni (izometrija).

Kada ventrikul radi pod opterećenjem otporom (čak i uz funkcionalnu promjenu vaskularnog otpora ili perifernog vaskularnog otpora), potreba miokarda za kisikom višestruko se povećava. Stoga je iznimno važno takvom bolesniku prije svega osigurati kisik.

Liječnici često moraju pojačati rad srca inotropnim sredstvima. U cirkulatornoj fiziologiji (uključujući i kliničku fiziologiju) inotropizam se shvaća (F.Z. Meyerson, 1968.) kao regulacija brzine kontrakcije i relaksacije, a time i snage i učinkovitosti srca dok veličina ventrikula ostaje nepromijenjena.

Inotropizam nije usmjeren na povećanje snage kontrakcija srca iznad normale, već na održavanje snage kontrakcija, u najbolji mogući scenarij blizu normale.

Inotropizam se razlikuje od zakona O. Franka i E. Starlinga po tome što se početna duljina vlakana miokarda ne mijenja. Razlikuje se od zakona G. Anrepa i A. Hilla po tome što povećava ne samo brzinu kontrakcije, već i (što je najvažnije!) brzinu opuštanja miokardijalnih vlakana (što sprječava hiperkontraktilnost ili kontrakturu miokarda) .

Međutim, uz umjetnu inotropnu regulaciju rada srca norepinefrinom itd. sličnim sredstvima može postojati ozbiljna opasnost. Ako se primjena inotropnog sredstva oštro i značajno smanji ili se njegova primjena zaustavi, tonus miokarda može se naglo smanjiti.

Dolazi do akutne tonogene dilatacije ventrikula. Njegova se šupljina povećava, a intraventrikularni tlak naglo pada. Pod tim uvjetima, da bi se postigla prijašnja vrijednost napona, potrebne su velike količine energije.

Proces povećanja napetosti je najvažniji potrošač energije u srčanom ciklusu. Osim toga, on ide prvi. U fiziologiji postoji zakon da prvi proces uvijek nastoji što potpunije iskoristiti raspoloživu energiju kako bi ga u potpunosti završio. Ostatak energije se troši na izvođenje sljedećeg procesa itd. (tj. svako prethodno suđenje je kao Luj XV: “poslije nas može biti potop”).

Proces povećanja napona prati rad na premještanju krvi iz ventrikula u krvne žile. Zbog činjenice da se gotovo sva raspoloživa energija troši na napetost, a ne izbacuje dovoljno energije, rad klijetki u pokretanju krvi počinje zaostajati za napetosti. Kao rezultat toga, ukupna učinkovitost srca se smanjuje. Sa svakom takvom neispravnom kontrakcijom, rezidualni volumen krvi u ventrikularnoj šupljini progresivno raste i, u konačnici, dolazi do asistolije.

Volumen cirkulirajuće krvi (CBV) iznosi 2,4 litre po 1 m 2 tjelesne površine kod žena i 2,8 litara po 1 m 2 tjelesne površine kod muškaraca, što odgovara 6,5 % tjelesne težine žena i 7,5 % tjelesne težine muškaraca [ Shuster X. P. i sur., 1981].

BCC vrijednost može se izračunati u mililitrima po kilogramu tjelesne težine. U zdravih muškaraca volumen krvi u prosjeku iznosi 70 ml/kg, u zdrave žene— 65 ml/kg. G. A. Ryabov (1982.) preporučuje korištenje tablice izračuna koju je sastavio Moore za određivanje ispravne BCC vrijednosti.

Za praktičan rad, posebno u hitnim slučajevima, pri liječenju akutnog gubitka krvi, pogodnije je izračunati količinu izgubljene krvi u odnosu na volumen volumena krvi. Dakle, prosječni bcc odrasle osobe tjelesne težine 70 kg iznosi 5 l, od čega se 2 l stanični elementi- eritrociti, leukociti, trombociti (globularni volumen) i 3 l - za plazmu (plazmatski volumen). Dakle, u prosjeku, bcc je 5-6 l, ili 7% tjelesne težine Klimansky V. A., Rudaev Ya. A., 1984].

Volumen cirkulirajuće krvi u zdravih ljudi (u mililitrima)

Težina tijelo, kg	Muškarci				žene
Težina tijelo, kg	normostenika (7,0)*	hipersteničari (6,0)	hipostenični (6.5)	s razvijenim mišićima (7,5)	normostenika (6.5)	hipersteničari (5,5)	hipostenični (6,0)	s razvijenim mišić (7,0)
40	2800	2400	2600	3000	2600	2200	2400	2800
45	3150	2700	2920	3370	2920	2470	2700	3150
50	3500	3000	3250	3750	3250	2750	3000	3500
55	3850	3300	3570	4120	3570	3020	3300	3850
60	4200	3600	3900	4500	3900	3300	3600	4200
65	4550	3900	4220	4870	4220	3570	3900	4550
70	4900	4200	4550	5250	4550	3850	4200	4900
75	5250	4500	4870	5620	4870	4120	4500	5250
80	5600	4800	5200	6000	5200	4400	4800	5600
85	5950	5100	5520	6380	5520	4670	5100	5950
90	6300	5400	5850	6750	5850	4950	5400	6300
95	6650	5700	6170	7120	6170	5220	5700	6650

70-80% krvi cirkulira u venama, 15-20% u arterijama i 5-7,5% u kapilarama [Malyshev V.D., 1985]. Sveukupno u kardiovaskularni sustav 80% cirkulira, 20% bcc cirkulira u parenhimskim organima.

BCC karakterizira relativna postojanost. To osiguravaju mehanizmi samoregulacije. Regulacija BCC je složen i višefazni proces, ali se u konačnici svodi na kretanje tekućine između krvi i ekstravaskularnog prostora te na promjene u uklanjanju tekućine iz tijela [Levite E. M. et al., 1975; Seleznev S. A. i sur., 1976; Kletskin S. 3., 1983].

Istovremeno, BCC je vrlo varijabilna vrijednost čak i za jednu osobu, ovisno o njezinom fizičkom statusu i stanju homeostaze. Ljudi koji se redovito bave sportom imaju veliki BCC. Na vrijednost BCC utječu dob, spol, profesija, temperatura okoline, atmosferski tlak i drugi čimbenici.

Kao odgovor na akutni gubitak krvi u organizmu se razvijaju patofiziološke promjene koje su u početku kompenzatorne i zaštitne prirode i osiguravaju očuvanje života. U nastavku ćemo pogledati neke od njih.

"Infuzijsko-transfuzijska terapija akutnog gubitka krvi"
E.A. Wagner, V.S. Zaugoljnikov

Venomotorni učinak nadoknađuje gubitak 10-15% volumena krvi (500-700 ml) kod odrasle osobe, ako ne boluje od kronične bolesti i nema znakova hipovolemičnog šoka ili deficita volumena. Takva "centralizacija" cirkulacije krvi je biološki opravdana, jer se neko vrijeme održava vitalna opskrba krvlju. važni organi(mozak, srce, pluća). Međutim, sam po sebi može uzrokovati razvoj teških...

Sistemski odgovor protoka krvi akutni gubitak krvi i hemoragijski šok u početku pružaju zaštitni učinak. Međutim, produljena vazokonstrikcija zbog razvoja acidoze i nakupljanja povećanih koncentracija tkivnih metabolita – vazodilatatora dovodi do promjena koje se smatraju odgovornima za razvoj dekompenziranog reverzibilnog i ireverzibilnog šoka. Dakle, kontrakcija arteriola dovodi do smanjenja protoka krvi u tkivu i oksigenacije, uzrokujući smanjenje pH...

Reakcije koje se razvijaju kao odgovor na smanjenje volumena krvi dovode do smanjenja volumetrijskog protoka krvi u tkivima i razvoja kompenzacijskih mehanizama usmjerenih na ispravljanje smanjenog protoka krvi. Jedan od tih kompenzacijskih mehanizama je hemodilucija - ulazak ekstravaskularne, izvanstanične tekućine u vaskularni krevet. U hemoragijskom šoku opaža se progresivna hemodilucija, koja raste s težinom šoka. Hematokrit služi kao pokazatelj razine hemodilucije. U…

Nadopunjavanje nedostatka proteina plazme događa se zbog mobilizacije limfe iz svih limfne žile. Pod utjecajem povećanih koncentracija adrenalina i stimulacije simpatičkog živčanog sustava dolazi do razvoja spazma malih limfnih žila. Limfa sadržana u njima potiskuje se u venske kolektore, što je pospješeno niskim venskim tlakom. Volumen limfe u prsima limfni kanal nakon krvarenja se brzo povećava. Ovo pomaže povećati BCC...

Periferni protok krvi ne ovisi samo o perfuzijskom krvnom tlaku, volumenu krvi i vaskularnom tonusu. Važnu ulogu imaju reološka svojstva krvi i prije svega njezina viskoznost. Simpatičko-nadbubrežna stimulacija dovodi do pre- i post-kapilarne vazokonstrikcije, što rezultira značajnim smanjenjem perfuzije tkiva. Prokrvljenost tkiva u kapilarama se usporava, što stvara uvjete za agregaciju crvenih krvnih zrnaca i trombocita te razvoj...

Poremećaji cirkulacije tijekom akutnog gubitka krvi i hemoragijskog šoka te masivna infuzijska terapija mogu uzrokovati zatajenje disanja, koji se povećava nekoliko sati nakon operacije. Manifestira se kršenjem propusnosti plućne kapilarne membrane - intersticijske plućni edem, tj. jedna od opcija za "šok pluća". Trauma i akutni gubitak krvi uzrokuju hiperventilaciju. U hemoragijskom šoku, minutna ventilacija je obično 1 1/2-2...

Eksperimentalni i klinička istraživanja pokazalo je da tijekom akutnog gubitka krvi dolazi do smanjenja bubrežnog protoka krvi za 50-70% uz selektivno smanjenje kortikalnog protoka krvi. Kortikalni protok krvi čini približno 93% bubrežnog protoka krvi. Selektivno smanjenje bubrežnog protoka krvi zbog preglomerularne arterijske vazokonstrikcije smanjuje glomerularni tlak do razine na kojoj se smanjuje ili prestaje glomerularna filtracija, te se razvija oligurija ili anurija. Hemodinamski…

Akutni gubitak krvi, osobito masivan, često uzrokuje disfunkciju jetre. Oni su prvenstveno uzrokovani smanjenjem jetrenog krvotoka, uglavnom arterijskog. Nastala ishemija jetre dovodi do razvoja centrilobularne nekroze (IRauber, Floguet, 1971). Funkcija jetre je oštećena: povećava se sadržaj transaminaza, smanjuje se količina protrombina, opaža se hipoalbuminemija i hiperlakcidemija. Zbog resorpcije hematoma ili kao posljedica masivnog...

Pokazatelj promjene u metabolizmu je stvaranje mliječne kiseline kao krajnjeg produkta umjesto normalnog krajnjeg produkta aerobnog metabolizma – CO2. Kao rezultat toga razvija se metabolička acidoza. Količina puferskih baza progresivno opada, i iako se respiratorna kompenzacija rano razvija, često je neadekvatna u hemoragijskom šoku. Proučavajući promjene u metabolizmu kod pacijenata s gubitkom krvi i šokom, A. Labori (1980) je utvrdio da...

Akutni gubitak krvi kao posljedica smanjene starosti vena (apsolutna ili relativna hipovolemija) dovodi do smanjenog minutnog volumena srca. Zbog otpuštanja kateholamina u završecima postganglijskih simpatičkih živaca prekapilarnog i postkapilarnog dijela vaskularni sustav dolazi do maksimalne stimulacije adrenokortikalne sekrecije. Reakcije tijela na akutni gubitak razine "Infuzijsko-transfuzijska terapija akutnog gubitka krvi", E.A. Wagner, V.S. Zaugoljnikov