(ODN) je patološki sindrom karakteriziran naglim smanjenjem razine oksigenacije krvi. Odnosi se na životno ugrožavajuća, kritična stanja koja mogu dovesti do smrti. Rani znakovi akutnog respiratornog zatajenja su: tahipneja, gušenje, nedostatak zraka, uznemirenost, cijanoza. Kako hipoksija napreduje, razvija se oslabljena svijest, konvulzije i hipoksična koma. Prisutnost i težina respiratornih poremećaja određena je sastavom plina u krvi. Prva pomoć sastoji se u uklanjanju uzroka ARF -a, provođenju terapije kisikom, ako je potrebno, mehaničkoj ventilaciji.

MKB-10

J96.0 Akutno zatajenje disanja

Opće informacije

Kršenje neuromuskularne provodljivosti dovodi do paralize respiratornih mišića i može uzrokovati akutno zatajenje disanja kod botulizma, tetanusa, dječje paralize, predoziranja mišićnim relaksantima, miastenije gravis. Torako-dijafragmalni i parijetalni ARF povezani su s ograničenom pokretljivošću prsa, pluća, pleure, dijafragme. Akutni respiratorni poremećaji mogu pratiti pneumotoraks, hemotoraks, eksudativni pleuritis, traumu u prsima, prijelom rebara i poremećaje držanja.

Najopsežnija patogenetska skupina je bronho-plućna akutna respiratorna insuficijencija. ODN opstruktivnog tipa razvija se kao posljedica oslabljene prohodnosti dišnih putova na različitim razinama. Opstrukciju mogu uzrokovati strana tijela dušnika i bronha, laringospazam, status asthmaticus, bronhitis s hipersekrecijom sluzi, davljenje gušenjem itd. Opsežne resekcije pluća itd.). Difuzni oblik akutnog respiratornog zatajenja uzrokovan je značajnim zadebljanjem alveolarno-kapilarnih membrana i, kao rezultat, poteškoćom difuzije kisika. Ovaj mehanizam respiratornog zatajenja tipičniji je za kronične plućne bolesti (pneumokonioza, pneumoskleroza, difuzni fibrozirajući alveolitis itd.), Ali se može razviti i akutno, na primjer, s respiratornim distres sindromom ili toksičnim lezijama.

Sekundarno akutno respiratorno zatajenje javlja se u vezi s lezijama koje ne utječu izravno na središnje i periferne organe dišnog sustava. Dakle, razvijaju se akutni respiratorni poremećaji s masivnim krvarenjem, anemijom, hipovolemijskim šokom, arterijskom hipotenzijom, plućnom embolijom, zatajenjem srca i drugim stanjima.

Klasifikacija

Etiološka klasifikacija ARF dijeli na primarne (uzrokovane kršenjem mehanizama izmjene plinova u plućima - vanjsko disanje) i sekundarne (uzrokovane kršenjem transporta kisika do tkiva - tkivno i stanično disanje).

Primarno akutno respiratorno zatajenje:

• centrogeni
• neuromišićno
• pleurogeni ili torako-dijafragmatični
• bronho-plućni (opstruktivni, restriktivni i difuzni)

Sekundarna akutna respiratorna insuficijencija uzrokovana:

• poremećaji hipocirkulacije
• hipovolemijski poremećaji
• kardiogeni uzroci
• tromboembolijske komplikacije
• manevriranje (taloženje) krvi u raznim šokovnim stanjima

Ovi oblici akutnog respiratornog zatajenja bit će detaljno obrađeni u odjeljku "Uzroci".

Osim toga, razlikuje se ventilacijska (hiperkapnična) i parenhimska (hipoksemična) akutna respiratorna insuficijencija. Ventilacijski DN razvija se kao rezultat smanjenja alveolarne ventilacije, popraćeno značajnim povećanjem pCO2, arterijskom hipoksemijom i respiratornom acidozom. U pravilu se javlja u pozadini središnjih, neuromišićnih i torako-dijafragmalnih poremećaja. DNK parenhima karakterizira arterijska hipoksemija; međutim, razina CO2 u krvi može biti normalna ili blago povišena. Ova vrsta akutnog respiratornog zatajenja posljedica je bronho-plućne patologije.

Ovisno o parcijalnoj napetosti O2 i CO2 u krvi, razlikuju se tri stupnja akutnih respiratornih poremećaja:

• JEDNA faza I.- rO2 se smanjuje na 70 mm Hg. Art., RSO2 do 35 mm Hg. Umjetnost.
• ODN faza II- rO2 se smanjuje na 60 mm Hg. Art., RsCO2 raste na 50 mm Hg. Umjetnost.
• ODN stupanj III- rO2 se smanjuje na 50 mm Hg. Umjetnost. i niže, rsCO2 raste na 80-90 mm Hg. Umjetnost. i više.

ODN simptomi

Slijed, ozbiljnost i brzina razvoja znakova akutnog respiratornog zatajenja mogu se razlikovati u svakom kliničkom slučaju, međutim, radi lakše procjene težine poremećaja, uobičajeno je razlikovati tri stupnja ARF -a (u skladu sa stadijima hipoksemije i hiperkapnija).

JEDAN I stupanj(kompenzirani stadij) popraćen je osjećajem nedostatka zraka, tjeskobom pacijenta, ponekad euforijom. Koža je blijeda, blago vlažna; postoji lagana cijanoza prstiju, usana, vrška nosa. Objektivno: tahipneja (broj otkucaja srca 25-30 u minuti), tahikardija (broj otkucaja srca 100-110 u minuti), umjereno povećanje krvnog tlaka.

Na JEDAN II stupanj(stadij nepotpune kompenzacije) razvija se psihomotorna agitacija, pacijenti se žale na jako gušenje. Moguća je zbunjenost svijesti, halucinacije, delirij. Boja kože je cijanotična (ponekad s hiperemijom), opaža se obilno znojenje. U fazi II akutnog respiratornog zatajenja, RR (do 30-40 u minuti), brzina pulsa (do 120-140 u minuti) nastavljaju se povećavati; arterijska hipertenzija.

ODN III stupanj(stupanj dekompenzacije) obilježen je razvojem hipoksične kome i toničko-kloničkih napadaja, što ukazuje na teške metaboličke poremećaje središnjeg živčanog sustava. Zjenice se šire i ne reagiraju na svjetlost, pojavljuje se pjegava cijanoza kože. Brzina disanja doseže 40 ili više u minuti, respiratorni pokreti su površni. Zastrašujući prognostički znak je brzi prijelaz tahipneje u bradipneju (RR 8-10 u minuti), što je preteča srčanog zastoja. Krvni tlak kritično pada, broj otkucaja srca je preko 140 u minuti. s pojavama aritmije. Akutni respiratorni zastoj III stupnja, zapravo, je predagonalna faza terminalnog stanja i, bez pravovremenih mjera oživljavanja, dovodi do brze smrti.

Dijagnostika

Često se slika akutnog respiratornog zatajenja razvija tako brzo da gotovo ne ostavlja vremena za naprednu dijagnostiku. U tim slučajevima liječnik (pulmolog, specijalist oživljavanja, traumatolog itd.) Brzo procjenjuje kliničku situaciju kako bi otkrio moguće uzroke ARF -a. Prilikom pregleda pacijenta važno je obratiti pozornost na prohodnost dišnih putova, učestalost i karakteristike disanja, uključenost pomoćnih mišića u čin disanja, boju kože, broj otkucaja srca. Kako bi se procijenio stupanj hipoksemije i hiperkapnije, dijagnostički minimum uključuje određivanje sastava plina i kiselinsko-baznog stanja krvi.

U prvoj fazi potrebno je pregledati pacijentovu usnu šupljinu, ukloniti strana tijela (ako ih ima), aspirirati sadržaj iz respiratornog trakta i ukloniti uvlačenje jezika. Kako bi se osigurala prohodnost dišnih putova, traheostomija, konikotomija ili traheotomija, može biti potrebna terapijska bronhoskopija, posturalna drenaža. Kod pneumo- ili hemotoraksa isušuje se pleuralna šupljina; s bronhospazmom koriste se glukokortikosteroidi i bronhodilatatori (sistemski ili inhalacijski). Nakon toga slijedi trenutna opskrba vlažnim kisikom (pomoću nazalnog katetera, maske, šatora za kisik, hiperbarične oksigenacije, mehaničke ventilacije).

Kako bi se ispravili popratni poremećaji uzrokovani akutnim respiratornim zatajenjem, provodi se terapija lijekovima: u slučaju sindroma boli propisuju se analgetici; radi poticanja disanja i kardiovaskularne aktivnosti - respiratorni analeptici i srčani glikozidi; za uklanjanje hipovolemije, opijenosti - infuzijska terapija itd.

Prognoza

Posljedice akutno razvijenog respiratornog zatajenja uvijek su ozbiljne. Na prognozu utječe etiologija patološkog stanja, stupanj respiratornih poremećaja, brzina prve pomoći, dob, početni status. S brzo razvijajućim kritičnim poremećajima, smrt nastupa kao posljedica zastoja disanja ili zastoja srca. S manje izraženom hipoksemijom i hiperkapnijom, brzim uklanjanjem uzroka akutnog respiratornog zatajenja, u pravilu se opaža povoljan ishod. Kako bi se isključile ponavljane epizode ARF-a, potrebno je intenzivno liječiti temeljnu patologiju koja je uključivala respiratorne poremećaje opasne po život.

Hvala

Ova web stranica pruža osnovne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnoza i liječenje bolesti moraju se provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je konzultacija stručnjaka!

Što je respiratorna insuficijencija?

Patološko stanje tijela u kojem je poremećena izmjena plinova u plućima naziva se zatajenje disanja... Kao posljedica ovih poremećaja u krvi, razina kisika se značajno smanjuje, a razina ugljičnog dioksida povećava. Zbog nedovoljne opskrbe tkiva kisikom, u organima (uključujući mozak i srce) razvija se hipoksija ili gladovanje kisikom.

Normalni sastav plinova u krvi u početnim fazama respiratornog zatajenja može se osigurati kompenzacijskim reakcijama. Funkcije vanjskog organa za disanje i funkcije srca usko su povezane. Stoga, kada je poremećena izmjena plinova u plućima, srce počinje naporno raditi, što je jedan od kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju tijekom hipoksije.

Kompenzacijske reakcije također uključuju povećanje broja eritrocita i povećanje razine hemoglobina, povećanje minutnog volumena cirkulacije krvi. S teškim stupnjem zatajenja disanja, kompenzacijske reakcije nisu dovoljne za normalizaciju izmjene plinova i uklanjanje hipoksije, razvija se faza dekompenzacije.

Klasifikacija respiratornog zatajenja

Postoji niz klasifikacija respiratornog zatajenja prema različitim karakteristikama.

Po mehanizmu razvoja

1. Hipoksemično ili parenhimsko plućno zatajenje (ili respiratorno zatajenje tipa I). Karakterizira ga smanjenje razine i parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (hipoksemija). Terapiju kisikom teško je ukloniti. Najčešći je kod upale pluća, plućnog edema i sindroma respiratornog distresa.
2. Hiperkapnični , ventilacija (ili plućna insuficijencija tipa II). U tom se slučaju u arterijskoj krvi povećava sadržaj i parcijalni tlak ugljičnog dioksida (hiperkapnija). Razine kisika su niske, ali se ta hipoksemija dobro liječi terapijom kisikom. Razvija se sa slabošću i nedostacima respiratornih mišića i rebara, s disfunkcijama dišnog centra.

Zbog pojave

• Opstruktivno zatajenje disanja: ova vrsta respiratornog zatajenja razvija se kada postoje prepreke u dišnim putovima za prolaz zraka zbog njihovog grča, suženja, stiskanja ili ulaska stranog tijela. U tom slučaju dolazi do poremećaja funkcije dišnog aparata: smanjuje se brzina disanja. Prirodno sužavanje lumena bronha tijekom izdisaja nadopunjeno je opstrukcijom zbog začepljenja, stoga je izdisaj posebno težak. Opstrukcija može biti uzrokovana: bronhospazmom, edemom (alergijskim ili upalnim), začepljenjem lumena bronha sputumom, uništavanjem bronhijalne stjenke ili njenom sklerozom.
• Ograničavajući respiratorno zatajenje (restriktivno): ova vrsta plućnog zatajenja javlja se kada postoje ograničenja u ekspanziji i kontrakciji plućnog tkiva kao posljedica izljeva u pleuralnu šupljinu, prisutnosti zraka u pleuralnoj šupljini, priraslica, kifoskolioze (zakrivljenost kralježnica). Zatajenje disanja razvija se zbog ograničenja dubine inspiracije.
• Kombinirano ili mješovitu plućnu insuficijenciju karakterizira prisutnost znakova opstruktivnog i restriktivnog respiratornog zatajenja s prevladavanjem jednog od njih. Razvija se s produljenom plućnom bolesti srca.
• Hemodinamički zatajenje disanja razvija se s poremećajima cirkulacije koji blokiraju ventilaciju plućnog područja (na primjer, s plućnom embolijom). Ova vrsta plućne insuficijencije može se razviti i sa srčanim manama, kada se pomiješaju arterijska i venska krv.
• Difuzni tip dolazi do zatajenja disanja s patološkim zadebljanjem kapilarno-alveolarne membrane u plućima, što dovodi do poremećaja izmjene plinova.

Po sastavu plina u krvi

1. Nadoknađeno (normalna očitanja plina u krvi).
2. Dekompenzirano (hiperkapnija ili hipoksemija arterijske krvi).

U tijeku bolesti

Prema tijeku bolesti ili prema brzini razvoja simptoma bolesti razlikuju se akutno i kronično zatajenje disanja.

Po ozbiljnosti

Postoje 4 stupnja ozbiljnosti akutnog respiratornog zatajenja:

• I stupanj akutnog respiratornog zatajenja: otežano disanje s otežanim udahom ili izdahom, ovisno o stupnju opstrukcije i povećanom otkucaju srca, povišenom krvnom tlaku.
• II stupanj: disanje se vrši uz pomoć pomoćnih mišića; postoji difuzna cijanoza, mramoriranje kože. Mogu postojati grčevi i zamračenje svijesti.
• III stupanj: teški nedostatak daha izmjenjuje se s povremenim zaustavljanjem disanja i smanjenjem broja udisaja; zabilježena je cijanoza usana u mirovanju.
• IV stupanj - hipoksična koma: rijetko, grčevito disanje, generalizirana cijanoza kože, kritično smanjenje krvnog tlaka, depresija dišnog centra do zastoja disanja.

Postoje 3 stupnja ozbiljnosti kroničnog respiratornog zatajenja:

• I stupanj kroničnog respiratornog zatajenja: otežano disanje javlja se pri značajnom tjelesnom naporu.
• II stupanj respiratornog zatajenja: otežano disanje zabilježeno je uz mali fizički napor; u mirovanju se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi.
• III stupanj respiratornog zatajenja: nedostatak zraka i plavetnilo usana zabilježeni su u mirovanju.

Razlozi za razvoj respiratornog zatajenja

Različiti razlozi mogu dovesti do pojave zatajenja disanja kada utječu na proces disanja ili pluća:

• začepljenje ili sužavanje dišnih putova do kojeg dolazi s bronhiektazijama, kroničnim bronhitisom, bronhijalnom astmom, cističnom fibrozom, plućnim emfizemom, edemom grkljana, aspiracijom i stranim tijelom u bronhima;
• oštećenje plućnog tkiva u plućnoj fibrozi, alveolitis (upala plućnih alveola) s razvojem fibrotičnih procesa, distres sindrom, maligni tumor, terapija zračenjem, opekline, apsces pluća, učinci lijekova na pluća;
• kršenje protoka krvi u plućima (s plućnom embolijom), što smanjuje dotok kisika u krv;
• kongenitalne srčane greške (ne zatvaranje ovalnog prozora) - venska krv, zaobilazeći pluća, ide izravno u organe;
• mišićna slabost (s poliomijelitisom, polimiozitisom, miastenijom gravis, mišićnom distrofijom, ozljedom leđne moždine);
• slabljenje disanja (s predoziranjem lijekovima i alkoholom, sa zastojem disanja tijekom sna, s pretilošću);
• anomalije grudnog koša i kralježnice (kifoskolioza, ozljeda prsnog koša);
• anemija, veliki gubitak krvi;
• oštećenje središnjeg živčanog sustava;
• povišen krvni tlak u plućnoj cirkulaciji.

Patogeneza zatajenja disanja

Funkciju pluća možemo grubo podijeliti u 3 glavna procesa: ventilaciju, plućni protok krvi i difuziju plina. Odstupanja od norme u bilo kojem od njih neizbježno dovode do zatajenja disanja. No značaj i posljedice kršenja u tim procesima su različiti.

Zastoj disanja često se razvija kada se smanji ventilacija, što rezultira viškom ugljičnog dioksida (hiperkapnija) i nedostatkom kisika (hipoksemija) u krvi. Ugljikov dioksid ima veliku difuzijsku (prodornu) sposobnost, stoga se s oslabljenom plućnom difuzijom rijetko javlja hiperkapnija, češće ih prati hipoksemija. No, poremećaji difuzije su rijetki.

Moguće je izolirano oštećenje ventilacije u plućima, ali najčešće se primjećuju kombinirani poremećaji koji se temelje na oslabljenoj ujednačenosti protoka krvi i ventilacije. Dakle, respiratorno zatajenje posljedica je patoloških promjena omjera ventilacije / protoka krvi.

Kršenje u smjeru povećanja ovog omjera dovodi do povećanja fiziološki mrtvog prostora u plućima (područja plućnog tkiva koja ne obavljaju svoje funkcije, na primjer, kod teške upale pluća) i nakupljanja ugljičnog dioksida (hiperkapnija). Smanjenje omjera uzrokuje povećanje ranžirnih ili vaskularnih anastomoza (dodatni put protoka krvi) u plućima, što rezultira smanjenjem sadržaja kisika u krvi (hipoksemija). Rezultirajuća hipoksemija možda nije popraćena hiperkapnijom, ali hiperkapnija u pravilu dovodi do hipoksemije.

Dakle, mehanizmi respiratornog zatajenja su 2 vrste poremećaja izmjene plinova - hiperkapnija i hipoksemija.

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje respiratornog zatajenja koriste se sljedeće metode:

• Razgovor s pacijentom o prošlim i popratnim kroničnim bolestima. To može pomoći u utvrđivanju mogućeg uzroka razvoja zatajenja disanja.
• Pregled pacijenta uključuje: brojanje brzine disanja, sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića, identificiranje cijanotične boje kože u području nazolabijalnog trokuta i falanga nokta, osluškivanje prsa.
• Provođenje funkcionalnih testova: spirometrija (određivanje vitalnog kapaciteta pluća i minutnog volumena disanja pomoću spirometra), peakfluometrija (određivanje maksimalne brzine zraka tijekom prisilnog izdisaja nakon maksimalnog udisanja pomoću aparata s vršnim fluometrom).
• Analiza plina arterijske krvi.
• RTG prsnog koša - za otkrivanje oštećenja pluća, bronha, traumatskih ozljeda rebra i oštećenja kralježnice.

Simptomi zatajenja disanja

Simptomi respiratornog zatajenja ne ovise samo o uzroku njegove pojave, već io vrsti i ozbiljnosti. Klasične manifestacije zatajenja disanja su:

• znakovi hipoksemije (smanjene razine kisika u arterijskoj krvi);
• znakovi hiperkapnije (povećanje razine ugljičnog dioksida u krvi);
• dispneja;
• sindrom slabosti i umora respiratornih mišića.

Hipoksemija očituje se cijanozom (cijanozom) kože čija težina odgovara težini zatajenja disanja. Cijanoza se javlja sa smanjenim parcijalnim tlakom kisika (ispod 60 mm Hg). Istodobno, dolazi i do povećanja broja otkucaja srca te umjerenog smanjenja krvnog tlaka. S daljnjim smanjenjem parcijalnog tlaka kisika, bilježe se oštećenja memorije, ako je ispod 30 mm Hg. Čl., Tada pacijent ima gubitak svijesti. Zbog hipoksije se razvijaju disfunkcije različitih organa.

Hiperkapnija očituje se povećanim otkucajima srca i poremećajem sna (pospanost danju i nesanicom noću), glavoboljom i mučninom. Tijelo se pokušava riješiti viška ugljičnog dioksida dubokim i ubrzanim disanjem, no to se pokazalo neučinkovitim. Ako razina parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi brzo raste, tada povećana cerebralna cirkulacija i povećani intrakranijalni tlak mogu dovesti do cerebralnog edema i razvoja hipokapnične kome.

Kad se u novorođenčadi pojave prvi znakovi respiratornih poremećaja, započinje terapija kisikom (osiguravanje kontrole sastava plinova u krvi). Za to se koriste inkubator, maska ​​i nazalni kateter. U slučaju teškog respiratornog poremećaja i neučinkovitosti terapije kisikom, priključuje se ventilator.

U kompleksu terapijskih mjera koristi se intravenozna primjena potrebnih lijekova i pripravaka površinski aktivnih tvari (Kurosurf, Exosurf).

Kako bi se spriječio sindrom respiratornih poremećaja u novorođenčadi s prijetnjom prijevremenog poroda, trudnicama se propisuju glukokortikosteroidni lijekovi.

Liječenje

Liječenje akutnog respiratornog zatajenja (hitno)

Količina hitne pomoći u slučaju akutnog respiratornog zatajenja ovisi o obliku i stupnju respiratornog zatajenja i uzroku koji ga je uzrokovao. Hitna pomoć ima za cilj uklanjanje uzroka koji je izazvao hitnu pomoć, obnavljanje izmjene plinova u plućima, ublažavanje boli (u slučaju ozljeda) i sprječavanje infekcije.

• S I stupnjem nedostatka, potrebno je osloboditi pacijenta od sputavanja odjeće, omogućiti pristup svježem zraku.
• U slučaju II stupnja insuficijencije potrebno je vratiti prohodnost dišnih putova. Da biste to učinili, možete koristiti drenažu (staviti u krevet s podignutim krajem noge, lagano udarati po prsima pri izdisaju), ukloniti bronhospazam (otopina eufilina ubrizgava se intramuskularno ili intravenozno). No, Eufilin je kontraindiciran u bolesnika s niskim krvnim tlakom i izraženim povećanjem otkucaja srca.
• Za razrjeđivanje ispljuvka koriste se sredstva za razrjeđivanje i iskašljavanje u obliku inhalacije ili lijeka. Ako se učinak ne postigne, tada se sadržaj gornjih dišnih putova uklanja električnim usisavanjem (kateter se ubacuje kroz nos ili usta).
• Ako još uvijek nije moguće vratiti disanje, koristi se umjetna ventilacija pluća bez aparata (disanje usta na usta ili usta na nos) ili uz pomoć aparata za umjetno disanje.
• Kod obnavljanja spontanog disanja provodi se intenzivna terapija kisikom i uvođenje plinskih smjesa (hiperventilacija). Za terapiju kisikom koristite nazalni kateter, masku ili šator s kisikom.
• Poboljšanje prohodnosti dišnih putova može se postići uz pomoć aerosolne terapije: tople alkalne inhalacije, inhalacije s proteolitičkim enzimima (kimotripsin i tripsin), bronhodilatatori (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Ako je potrebno, antibiotici se mogu primijeniti i inhalacijom.
• U slučaju simptoma plućnog edema stvara se polusjedeći položaj pacijenta sa spuštenim nogama ili s podignutim uzglavljem kreveta. U ovom slučaju koristi se imenovanje diuretika (Furosemide, Lasix, Uregit). U slučaju kombinacije plućnog edema s arterijskom hipertenzijom, intravenozno se primjenjuje pentamin ili benzoheksonij.
• S jakim grčem grkljana, koriste se relaksanti mišića (Ditilin).
• Za uklanjanje hipoksije propisuju se natrijev oksibutirat, Sibazon, Riboflavin.
• Za traumatske lezije prsnog koša koriste se narkotični i opojni analgetici (Analgin, Novokain, Promedol, Omnopon, natrijev oksibutirat, Fentanil s Droperidolom).
• Za uklanjanje metaboličke acidoze (nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata) koristi se intravenozna primjena natrijevog bikarbonata i trisamina.
• osiguravanje prohodnosti dišnih putova;
• osiguravajući normalnu opskrbu kisikom.

U većini slučajeva gotovo je nemoguće ukloniti uzrok kroničnog zatajenja disanja. No moguće je poduzeti mjere za sprječavanje pogoršanja kroničnih bolesti bronhopulmonalnog sustava. U teškim slučajevima koristi se transplantacija pluća.

Za održavanje prohodnosti dišnih putova koriste se lijekovi (širenje bronha i stanjivanje ispljuvka) i takozvana respiratorna terapija, koja uključuje različite metode: posturalnu drenažu, usisavanje ispljuvka, vježbe disanja.

Odabir metode respiratorne terapije ovisi o prirodi osnovne bolesti i stanju pacijenta:

• Za posturalnu masažu pacijent zauzima sjedeći položaj s naglaskom na rukama i savijanjem prema naprijed. Pomoćnik tapše leđa. Ovaj postupak se može obaviti kod kuće. Također se može koristiti mehanički vibrator.
• S povećanom proizvodnjom sputuma (s bronhiektazijama, plućnim apscesom ili cističnom fibrozom) možete koristiti i metodu "terapije kašlja": nakon 1 mirnog izdisaja potrebno je napraviti 1-2 prisilna izdisaja, nakon čega slijedi opuštanje. Takve su metode prihvatljive za starije pacijente ili u postoperativnom razdoblju.
• U nekim je slučajevima potrebno posegnuti za usisavanjem sluzi iz respiratornog trakta spajanjem električne pumpe (pomoću plastične cijevi umetnute kroz usta ili nos u respiratorni trakt). Na taj se način traheostomijskom cijevi pacijent uklanja i ispljuvak.
• Respiratorna gimnastika neophodna je za kronične opstruktivne bolesti. Da biste to učinili, možete koristiti uređaj "poticajni spirometar" ili intenzivne vježbe disanja samog pacijenta. Također se koristi metoda disanja s poluzatvorenim usnama. Ova metoda povećava pritisak u dišnim putovima i sprječava njihovo urušavanje.
• Kako bi se osigurao normalan parcijalni tlak kisika, koristi se terapija kisikom - jedna od glavnih metoda liječenja respiratornog zatajenja. Nema kontraindikacija za terapiju kisikom. Za davanje kisika koriste se nosne kanile i maske.
• Od lijekova koristi se Almitrin - jedini lijek koji može dugo poboljšati parcijalni tlak kisika.
• U nekim slučajevima, teško bolesni pacijenti moraju priključiti ventilator. Sam uređaj opskrbljuje pluća zrakom, a izdah se izvodi pasivno. Time se pacijentu spašava život kada ne može samostalno disati.
• Obvezno liječenje je utjecaj na temeljnu bolest. Kako bi se suzbila infekcija, koriste se antibiotici u skladu s osjetljivošću bakterijske flore izolirane iz ispljuvka.
• Kortikosteroidni lijekovi za dugotrajnu uporabu koriste se u bolesnika s autoimunim procesima, s bronhijalnom astmom.

Prilikom propisivanja liječenja treba uzeti u obzir performanse kardiovaskularnog sustava, kontrolirati količinu unesene tekućine i, ako je potrebno, koristiti lijekove za normalizaciju krvnog tlaka. Uz komplikaciju zatajenja disanja u obliku razvoja cor pulmonale, koriste se diuretici. Propisivanjem sedativa liječnik može smanjiti potrebe za kisikom.

Akutno zatajenje disanja: što učiniti ako strano tijelo uđe u respiratorni trakt djeteta - video

Kako pravilno izvesti umjetnu ventilaciju pluća s zatajenjem disanja - video

Prije uporabe morate se posavjetovati sa stručnjakom.

Svrha lekcije: Naučiti studente određivanju kliničkih simptoma akutnog respiratornog zatajenja kod pacijenata (žrtava), provođenju diferencijalne dijagnostike, procjeni ozbiljnosti stanja i učinkovitoj pružanju prve pomoći za ta stanja.

Ukupno vrijeme- 3 sata.

Plan učenja.

Fiziologija disanja.

ODN klasifikacija.

Klinika i stadiji ODN -a

Opća načela prve pomoći kod akutnog respiratornog zatajenja

Bronhijalna astma, edem grkljana, strano tijelo: klinička slika, prva pomoć.

Pružanje pomoći žrtvama u nesrećama uzrokovanim izloženošću okoliša i popraćenim ARF -om ili kliničkom smrću (utapanje, električne ozljede).

Kontrolna pitanja za lekciju.

Studenti moraju:

Procijeniti stanje žrtve, dijagnosticirati znakove respiratornog zatajenja, odrediti vrstu potrebne prve pomoći, slijed odgovarajućih mjera;

Pravilno provesti cijeli kompleks hitne hitne pomoći, pratiti učinkovitost i, ako je potrebno, prilagoditi mjere uzimajući u obzir stanje žrtve;

DIŠNI SUSTAV

Bit disanja je u tome da krv apsorbira kisik iz udahnutog zraka koji ulazi u pluća, a ugljični dioksid se oslobađa u izdahnuti zrak. Udahnuti zrak sadrži približno 21% kisika, 79% dušika i tragove ugljičnog dioksida i vodene pare. Izdahnuti zrak sastoji se od 16% kisika, 79% dušika i 5% ugljičnog dioksida. Izdahnuti zrak također sadrži vodenu paru. Svakim udisanjem tijelo apsorbira 5% kisika sadržanog u zraku koji ulazi u pluća, a prilikom izdaha zamjenjuje ga 5% ugljičnog dioksida.

Dišni organi uključuju: nosnu šupljinu, grkljan, dušnik (dušnik), bronhije i pluća.

Hladan zrak koji prolazi kroz nos zagrijava se (postaje topliji za 6-8 stupnjeva), čisti se od prašine i mikroba i vlaži (ako je suh). U nosnoj sluznici grana se mirisni živac.

Grkljan je cijev od hrskavice i mišića. Nalazi se u prednjem dijelu vrata. Najveća hrskavica, štitnjača, čini prednju stijenku grkljana. Može se osjetiti ispod kože ispred vrata. Izbočina koju tvori naziva se Adamova jabuka.

Iznad ulaza u grkljan nalazi se hrskavica koja se naziva epiglotis. U vrijeme gutanja hrane i pića, epiglotis zatvara grkljan, hrana ne može ući u dišne ​​puteve i proći u jednjak.

Grkljan je također organ koji sudjeluje u stvaranju glasa. Glasnice se nalaze u lumenu grkljana. Prostor između ligamenata naziva se glottis. Zrak koji prolazi kroz glottis vibrira glasnice, koje drhte poput žica, što rezultira zvukom.

Grkljan prelazi u dušnik (dušnik), koji je cijev nastala od prstenaste hrskavice. Stražnja stijenka dušnika nalazi se uz prednju stijenku jednjaka. Dušnik je podijeljen na dva glavna bronha - desni i lijevi. Oba bronha ulaze u pluća, gdje je desni bronh podijeljen na tri grane - odnosno tri režnja desnog pluća, a lijevi - na dva, budući da se lijevo pluće sastoji od dva režnja. Unutar pluća bronci su podijeljeni na sve manje grane. Najmanji od njih zovu se bronhioli. Bronhiole završavaju slijepim plućnim mjehurićima (alveole), koje su proširenja bronhiola. Udahnuti zrak, koji prolazi kroz nosnu šupljinu, dušnik,

bronhija i bronhiola, ulazi u plućne mjehuriće. Krv zasićena ugljičnim dioksidom teče do stijenki plućnih mjehurića koji su opleteni najfinijim krvnim žilama. U alveolama se događa izmjena plina, tj. Apsorpcija kisika iz zraka krvlju i oslobađanje ugljičnog dioksida iz krvi u zrak.

Mali bronhi i alveole, krvne žile i okolno tkivo zajedno čine respiratorne organe - pluća.

Pluća zauzimaju veći dio prsne šupljine. Pluća i unutarnja površina prsne šupljine prekriveni su pleurom - gustom, sjajnom, blago vlažnom opnom. Pleura se sastoji od dva lista: jedan od njih oblaže unutarnju površinu prsnog koša i naziva se tjemen, a drugi pokriva pluća i naziva se plućni. Ovi listovi su jedno uz drugo i lako klize pokretima disanja.

Ulazak zraka u pluća (udisanje) i njegovo uklanjanje iz pluća (izdisanje) događa se zbog činjenice da se šupljina prsnog koša ili povećava u volumenu (širi), pa se smanjuje. Proširenje prsne šupljine ovisi o kontrakciji mišića dijafragme, međurebrnih mišića i mišića ramenog pojasa.

S kontrakcijom respiratornih mišića u prsima, prednji krajevi rebara se podižu, povećava se volumen. Istodobno dolazi do kontrakcije mišića dijafragme, koja izgleda poput kupole. U trenutku skupljanja dijafragma je spljoštena, kupola joj je spuštena. Također dovodi do povećanja volumena prsne šupljine i, prema tome, do ulaska zraka u pluća. Zatim se kontraktirani međurebrni mišići i dijafragma opuštaju, volumen prsne šupljine se smanjuje, zrak izlazi.

Osoba proizvodi 16-20 udisaja u minuti. Disanje je regulirano (kontrolirano) centrom za disanje koji se nalazi u produženoj moždini.

Proces disanja konvencionalno je podijeljen u tri faze:

I. Dostava kisika iz vanjskog okruženja u alveole.

II. Difuzija kisika kroz alveolarno-kapilarnu membranu acinusa i transport do tkiva. Kretanje CO2 odvija se obrnutim redoslijedom.

III. Korištenje kisika tijekom biološke oksidacije supstrata i stvaranje, u konačnici, energije u stanicama.

Ako se patološke promjene dogode u bilo kojoj fazi disanja ili kada se kombiniraju, može doći do akutnog respiratornog zatajenja (ARF). ODN je definiran kao sindrom u kojem čak i ekstremni stres tjelesnih mehanizama za održavanje života nije dovoljan da ga opskrbi potrebnom količinom kisika i ukloni ugljikov dioksid. Inače, možemo reći da s ARF -om bilo koje etiologije dolazi do kršenja transporta kisika (O2) do tkiva i uklanjanja ugljičnog dioksida (CO2) iz tijela.

ODN klasifikacija.

U klinici se najčešće koristi etiološka i patogenetska klasifikacija.

ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA

Razlikovati primarni ARF, koji je posljedica patologije prve faze disanja (isporuka O2 u alveole), i sekundarni, koji je povezan s kršenjem transporta O2 iz alveola u tkiva.

Najčešći uzroci primarne ARF su:

Opstrukcija dišnih putova (sve vrste mehaničke asfiksije, laringo i bronhospazam, stenoza grkljana, edem sluznice dišnog trakta itd.)

Smanjenje respiratorne površine pluća (upala pluća, pneumotoraks, eksudativni pleuritis itd.),

Kršenje središnje regulacije disanja (patološki procesi koji utječu na dišni centar, krvarenje, oteklina, opijenost, djelovanje neurotoksičnih otrova)

Poremećaji u prijenosu impulsa u neuromišićnom aparatu, uzrokujući poremećaj mehanike disanja (trovanje organofosfornim spojevima, miastenija gravis, tetanus, botulizam, zaostali učinak relaksanata mišića itd.)

Najčešći uzroci sekundarne ARF su:

Poremećaji hipocirkulacije

Poremećaji mikrocirkulacije

Hipovolemijski poremećaji

Kardiogeni plućni edem

Plućna embolija,

Operacija zaobilaženja ili taloženje krvi za različita stanja šoka.

Patogenetska klasifikacija predviđa ventilaciju i

parenhimski (plućni) ARF

Ventilacija JEDAN zbog nedovoljne ventilacije cijele zone izmjene plinova pluća, što remeti oksigenaciju krvi i uklanjanje ugljičnog dioksida iz tijela. Do ventilacije dovode različiti poremećaji u prohodnosti dišnih putova, smetnje u središnjoj regulaciji disanja, funkcionalna insuficijencija dišnih mišića, značajni poremećaji u biomehanici disanja itd. Očituje se arterijskom hipoksemijom i hiperkapnijom.

Parenhimski ARF nastaje kada postoji nesklad između ventilacije i cirkulacije krvi u različitim dijelovima plućnog parenhima i očituje se, prije svega, arterijskom hipoksemijom. Rezultirajuća kompenzacijska hiperventilacija zone izmjene plinova u plućima može dovesti do prekomjernog izlučivanja ugljičnog dioksida, pa se stoga arterijska hipoksemija u parenhimskom ARF -u često kombinira s hipokapnijom. Razne disfunkcije plućnog parenhima i protoka krvi u plućnim kapilarama dovode do razvoja parenhimskog ARF -a, koji može biti posljedica upalnih i tumorskih procesa, traume plućnog tkiva, sindroma Mendelssohnove aspiracije, sindroma šoka pluća itd. Naravno , u praktičnom medicinskom radu često se treba susresti s kombinacijom ventilacije i parenhimskih poremećaja izmjene plinova.

Patogeneza ARF -a posljedica je razvoja gladovanja tijela kisikom kao posljedica poremećaja u alveolarnoj ventilaciji, difuzije plinova kroz alveolarne membrane i ujednačenosti distribucije kisika po organima i sustavima.

Klinički znakovi akutnog respiratornog zatajenja:

Paradoksalno disanje;

Zbunjenost i gubitak svijesti;

Puls (pun → mali);

Nestabilan krvni tlak (- ↓);

Promjena parcijalnog tlaka krvnih plinova - PO2 ↓,

Prestanite disati.

Nedostatak respiratornih pokreta, nedostatak protoka zraka, cijanoza, koma, srčani zastoj najkasnije 10 minuta kasnije.

Sa stajališta taktike liječenja, preporučljivo je razlikovati 3 stupnja ARF -a.

I faza ODN(umjereni ARF) karakteriziraju pacijentove pritužbe na osjećaj nedostatka zraka, kao i anksioznost i euforija. Koža postaje vlažna, blijeda i razvija se blaga akrocijanoza. Pojavljuje se tahipneja i progresivno se povećava - do 25 - 30 respiratornih pokreta u minuti u odraslih, ako nema kršenja središnje regulacije disanja ili poremećaja dišnih mišića, tahikardije, umjerene arterijske hipertenzije. Specifični pokazatelji sustavnog krvnog tlaka mogu varirati ovisno o početnoj vrijednosti. Iako se ispitivanja plinskog sastava krvi u prehospitalnoj fazi ne provode, korisno je znati da se opisana klinička slika stadija I parenhimalne ARF razvija sa smanjenjem Pa 02 do 70 mm Hg. Umjetnost. (9,3 kPa). Pa co2 se u ovom slučaju može donekle smanjiti (do 35 mm Hg, tj. 4,65 kPa, d ispod). Takva umjerena hipokapnija posljedica je hiperventilacije uzrokovane zaštitnim kompenzacijskim reakcijama tijela na hipoksiju. ODN je relativno lako liječiti racionalnim metodama intenzivne terapije, koje se odabiru ovisno o glavnom uzroku poremećaja izmjene plinova u svakom konkretnom opažanju. Ako pomoć kasni, faza I postupno prelazi u fazu II ARF -a, a brzina tog prijelaza ovisi o prirodi osnovne bolesti ili oštećenju koje je dovelo do ARF -a.

Faza II ODN(značajan JEDAN). Pacijent ima uzbuđenje, rjeđe - delirij, halucinacije. Pojavljuje se obilno znojenje, cijanoza kože (ponekad s hiperemijom), izražena tahipneja uz sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića. Brzina disanja doseže 35 -40 u minuti ili više u odraslih. Razvija se oštra tahikardija (120-140 otkucaja / min). Arterijska hipertenzija nastavlja rasti. Takva klinička slika na pozadini parenhimskih poremećaja izmjene plinova obično ukazuje na smanjenje Pa 0, na 60 mm Hg. Umjetnost. (8 kPa) i značajno smanjenje ili, naprotiv, povećanje Pa co. II stadij ARF -a zahtijeva hitnu uporabu mjera intenzivne terapije usmjerenih na uklanjanje ili barem slabljenje kršenja plućne izmjene plinova. Bez toga vrlo brzo prelazi u fazu III.

III stupanj ODN (ograničavajući ODN). Pojavljuje se koma, koju mogu pratiti klonički i tonički grčevi, što ukazuje na teške metaboličke poremećaje u središnjem živčanom sustavu. Zjenice se šire, pojavljuje se pjegava cijanoza kože. Postoji oštra tahipneja (više od 40 u 1 minuti) s površnim, očito nedovoljnim pokretima disanja. Ponekad se tahipneja u ovoj fazi brzo pretvori u bradipneju (8-10 u 1 minuti), što je strašan simptom koji ukazuje na približavanje hipoksičnog zastoja srca. Puls je aritmičan, vrlo brz i teško se broji. Sustavni krvni tlak, koji je upravo bio nenormalno visok, brzo se i katastrofalno smanjuje. Ovo stanje odgovara ograničavajućim kršenjima sastava plinova krvi u poremećajima plućne izmjene plinova: Pao2, pada ispod 50 mm Hg. Umjetnost. (6,65 kPa), a Pa CO 2 ponekad poraste na 100 mm Hg. Umjetnost. (13,3 kPa) Ova posljednja, ograničavajuća faza ARF -a u biti je preagonalna ili agonalna faza terminalnog stanja i, bez neposredne odgovarajuće reanimacijske njege, vrlo brzo završava smrću i trajanjem razdoblja reverzibilnih promjena u središnjem živčanom sustav (tj. klinička smrt) može biti vrlo kratkotrajan ako su prethodna hipoksija i hiperkapnija bile dugotrajne i već su iscrpile kompenzacijske sposobnosti pacijentovog tijela.

Državno sveučilište Penza

medicinski institut

Odjel TO i VEM

tečaj "Ekstremna i vojna medicina"

Sastavili: kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor V.L. Melnikov, čl. učitelj Matrosov M.G.

Akutno zatajenje disanja

Ovaj materijal raspravlja o pitanjima etiologije, patogeneze, klinike i hitne pomoći u Hrvatskoj akutno zatajenje disanja različite etiologije.

Proces disanja konvencionalno je podijeljen u tri stupnja. Prva faza uključuje isporuku kisika iz vanjskog okruženja u alveole.

Druga faza disanja je difuzija kisika kroz alveolarno-kapilarnu membranu acinusa i njegov transport do tkiva, kretanje CO 2 se vrši obrnutim redoslijedom.

Treća faza disanja je iskorištavanje kisika tijekom biološke oksidacije supstrata i stvaranje, u konačnici, energije u stanicama.

Ako se patološke promjene dogode u bilo kojoj fazi disanja ili kada se kombiniraju, može doći do akutnog respiratornog zatajenja (ARF).

ODN je definiran kao sindrom u kojem čak i ekstremni stres tjelesnih mehanizama za održavanje života nije dovoljan da ga opskrbi potrebnom količinom kisika i ukloni ugljikov dioksid. Inače, možemo reći da s ARF -om bilo koje etiologije dolazi do kršenja transporta kisika (O 2) do tkiva i uklanjanja ugljičnog dioksida (CO 2) iz tijela.

ODN klasifikacija

U klinici se najčešće koristi etiološka i patogenetska klasifikacija. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA predviđa primarni ODN, povezane s patologijom prve faze disanja (isporuka O 2 u alveole), i sekundarno, uzrokovane kršenjem transporta O 2 iz alveola u tkiva.

primarni ODN su:

Opstrukcija dišnih putova (mehanička asfiksija, oteklina, grč, povraćanje itd.),

Smanjenje respiratorne površine pluća (upala pluća, pneumotoraks, eksudativni pleuritis itd.),

Kršenje središnje regulacije disanja (patološki procesi koji utječu na dišni centar, krvarenje, oteklina, opijenost),

Poremećaji u prijenosu impulsa u neuromišićnom aparatu, uzrokujući poremećaj mehanike disanja (trovanje organofosfornim spojevima, miastenija gravis, tetanus, botulizam

Ostala patološka stanja.

Najčešći uzroci sekundarni ODN su:

Poremećaji hipocirkulacije

Poremećaji mikrocirkulacije

Hipovolemijski poremećaji

Kardiogeni plućni edem

Plućna embolija,

Operacija zaobilaženja ili taloženje krvi za različita stanja šoka.

Patogenetska klasifikacija predviđa ventilacijski i parenhimski(plućni) JEDAN.

Ventilacijski oblik ODN javlja se kada je zahvaćen respiratorni centar bilo koje etiologije, s poremećajima u prijenosu impulsa u neuromišićnom aparatu, oštećenjima prsnog koša i pluća, promjenama normalne mehanike disanja u patologiji trbušnih organa (na primjer, crijevna pareza) .

Parenhimski oblik ODN -a javlja se s opstrukcijom, ograničenjem i sužavanjem dišnih putova, kao i s oslabljenom difuzijom plinova i protokom krvi u plućima.

ODN patogeneza zbog razvoja gladovanja kisika u tijelu kao posljedice smetnji u alveolarnoj ventilaciji, difuzije plinova kroz alveolarne membrane i ravnomjerne raspodjele kisika po organima i sustavima. Klinički se to očituje glavnim sindromima ARF -a: HIPOKSIJA, HIPERKAPNIJA i HIPOKSEMIJA. Osim toga, značajno povećanje potrošnje energije za disanje od velike je važnosti u patogenezi ARF -a.

Glavni ARF sindromi

HIPOKSIJA se definira kao stanje koje se razvija sa smanjenom oksigenacijom tkiva. Uzimajući u obzir etiološke čimbenike, hipoksična stanja podijeljena su u dvije skupine.

1. Hipoksija zbog smanjenja parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku (egzogena hipoksija), na primjer, u uvjetima velike nadmorske visine, nesreće na podmornicama itd.

2. Hipoksija u patološkim procesima koji ometaju opskrbu tkiva kisikom pri normalnom parcijalnom tlaku u udahnutom zraku. To uključuje sljedeće vrste hipoksije: respiratorni (respiratorni), cirkulacijski, tkivni, hemijski.

U središtu nastanka respiratorna hipoksija postoji alveolarna hipoventilacija. Njegovi uzroci mogu biti oslabljena prohodnost gornjih dišnih putova, smanjenje respiratorne površine pluća, trauma prsnog koša, respiratorna depresija središnjeg podrijetla, upala ili plućni edem.

Cirkulatorna hipoksija javlja se u pozadini akutnog ili kroničnog zatajenja cirkulacije.

Hipoksija tkiva uzrokovano specifičnim trovanjem (na primjer, kalijev cijanid), što dovodi do poremećaja procesa asimilacije kisika na razini tkiva.

U srcu hemijski tip hipoksije postoji značajno smanjenje mase crvenih krvnih stanica ili smanjenje sadržaja hemoglobina u crvenim krvnim stanicama (na primjer, akutni gubitak krvi, anemija).

Svaka hipoksija brzo dovodi do razvoja zatajenja cirkulacije. Bez trenutnog uklanjanja uzroka, teška hipoksija dovodi pacijenta do smrti u roku od nekoliko minuta. Sastavni pokazatelj za procjenu težine hipoksije je određivanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (p O 2).

U srcu HIPERKAPNI SINDROM postoji nesklad između alveolarne ventilacije i prekomjernog nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi i tkivima. Ovaj sindrom može se javiti kod opstruktivnih i restriktivnih poremećaja disanja, smetnji u regulaciji disanja središnje geneze, patološkog smanjenja tonusa dišnih mišića prsnog koša itd. Respiratorne acidoze, što samo po sebi pogoršava stanje pacijenta. Prekomjerno nakupljanje CO 2 u tijelu narušava disocijaciju oksihemoglobina, uzrokujući hiperkatekolaminemiju. Ovo posljednje uzrokuje arteriolospazam i povećanje PSS -a. Ugljični dioksid prirodni je stimulans respiratornog centra, stoga je u početnim fazama hiperkapnički sindrom popraćen razvojem hiperpneje, međutim, kako se prekomjerno nakuplja u arterijskoj krvi, razvija se depresija dišnog centra. Klinički se to očituje razvojem hipopneje i pojavom smetnji u ritmu disanja, naglo se povećava bronhijalna sekrecija, kompenzacijski povećavaju broj otkucaja srca i krvni tlak. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, razvija se koma. Smrt nastupa zbog zastoja disanja ili zastoja srca. Integralni pokazatelj hiperkapničkog sindroma je povećana razina parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (pCO 2).

U srcu HIPOKSEMSKI SINDROM postoji kršenje procesa oksigenacije arterijske krvi u plućima. Ovaj sindrom može biti posljedica hipoventilacije alveola bilo koje etiologije (na primjer, asfiksije), promjena omjera ventilacije i perfuzije u plućima (na primjer, prevalencije protoka krvi u plućima nad ventilacijom u slučaju opstrukcije dišnih putova), manevriranja krvi u njima i oslabljen difuzni kapacitet alveolarno-kapilarne membrane (npr. respiratorni distres sindrom).

Integralni pokazatelj hipoksemijskog sindroma je smanjena razina parcijalne napetosti kisika u arterijskoj krvi (p a O 2).

Simptomatologija ARF-a određena je težinom hipoksije i hiperkapnije kod poremećaja ventilacije (hipo- i hiperventilacija) i hipoksije bez hiperkapnije kod poremećaja difuzije alveolarno-kapilara, metaboličkih poremećaja i njihovog utjecaja na funkciju vitalnih organa i tjelesnih sustava.

Zove se oblik ARF -a u kojem arterijska krv nije dovoljno oksigenirana hipoksemičan. Ako je ODN karakteriziran povećanjem sadržaja CO 2 u krvi i tkivima, tada se naziva hiperkapnički. Unatoč činjenici da su hipoksemija i hiperkapnija u konačnici uvijek prisutne u ARF -u, potrebno je razlikovati ove oblike zbog različitih pristupa liječenju.

Klinička klasifikacija ODN -a

Jedna od klasifikacija ODN -a je varijanta koja se temelji na etiološkim čimbenicima:

1. JEDAN središnje geneze.

2. ARF s opstrukcijom dišnih putova.

3. JEDAN mješovite geneze.

ODN središnje geneze javlja se pri otrovnim učincima na dišni centar ili kada je mehanički oštećen (TBI, moždani udar itd.).

Opstrukcija dišnih putova i razvoj ARF -a javlja se s laringospazmom, bronhiolospazmom, astmatičnim stanjima, stranim tijelima gornjih dišnih putova, utapanjem, plućnom embolijom (PE), pneumotoraksom, atelektazom, masivnim pleuritisom i upalom pluća, davljenjem i asfiksijom, Mendelssohnovim sindromom itd.

Kombinacija gore navedenih razloga može dovesti do razvoja ONE miješane geneze.

Simptomi ODN -a je određen težinom hipoksije i hiperkapnije kod poremećaja ventilacije (hipo- i hiperventilacija) i hipoksije bez hiperkapnije kod poremećaja difuzije alveolarno-kapilara, metaboličkih poremećaja i njihovog utjecaja na funkciju vitalnih organa i tjelesnih sustava.

U klinici postoje 3 faze ODN -a. Dijagnostika se temelji na procjeni disanja, cirkulacije krvi, svijesti i određivanju parcijalne napetosti kisika i ugljičnog dioksida u krvi.

JEDNA faza I. Pacijent je pri svijesti, nemiran, euforičan. Pritužbe na osjećaj nedostatka daha, nedostatak zraka. Koža je blijeda, vlažna, blaga akrocijanoza. Broj udisaja (RR) je 25-30 u minuti, broj otkucaja srca 100-110 u minuti, krvni tlak je u granicama normale ili je blago povećan, a p i O 2 se smanjuju na 70 mm Hg. Art., P i CO 2 pada na 35 mm Hg. Umjetnost. (hipokapnija je kompenzacijske prirode kao posljedica otežanog disanja).

JEDANIIetape. Svijest je oslabljena, često se javlja psihomotorna agitacija. Pritužbe na teško gušenje. Mogući su gubitak svijesti, delirij, halucinacije. Koža je cijanotična, ponekad u kombinaciji s hiperemijom, obilnim znojem. BH - 30-40 u 1 min., Broj otkucaja srca - 120-140 u 1 min., Postoji arterijska hipertenzija. p i O 2 opadaju na 60 mm Hg. Art., P i CO 2 se povećavaju na 50 mm Hg. Umjetnost.

JEDANIIIetape. Svijest je odsutna. Kloničko-tonički grčevi, proširene zjenice bez reakcije na svjetlost, pjegava cijanoza. Često dolazi do brzog prijelaza iz tahipnea (RH od 40 ili više) u bradipnoe (RH - 8-10 u minuti). Pad krvnog tlaka. Otkucaji srca veći od 140 u minuti, moguća je fibrilacija atrija. p i O 2 opadaju na 50 mm Hg. Umjetnost. i niže, p i CO 2 se povećavaju na 80-90 mm Hg. Umjetnost. i više.

Hitna pomoć za ARF

Priroda i slijed liječenja ARF -a ovise o ozbiljnosti i uzrocima ovog sindroma. U svakom slučaju, terapijske mjere treba provoditi sljedećim redoslijedom:

1. Vratite prohodnost cijelom dišnom putu.

2. Normalizirati opće i lokalne poremećaje alveolarne ventilacije.

3. Ukloniti popratne poremećaje središnje hemodinamike.

Nakon što ste osigurali prohodnost dišnih putova, u tu svrhu provjerite genezu ODN -a, donju čeljust ponesite prema naprijed i instalirajte zračni kanal u usnu šupljinu kako biste uklonili povlačenje jezika. Ako se nakon navedenih mjera pacijentovo disanje normalizira, treba misliti da je ODN nastao u pozadini

opstrukcija gornjih dišnih putova. Ako nakon provedbe gore navedenih prednosti znakovi ARF-a ne prestanu, najvjerojatnije središnja ili mješovita geneza respiratornog zatajenja.

Za zaustavljanje ONE I sv. dovoljno je pacijentu provesti terapiju kisikom s navlaženim kisikom. Optimalno je 35-40% sadržaja kisika u inhaliranoj smjesi. Gornja koncentracija u udahnutom zraku postiže se kada se kisik dovodi kroz dozimetar anestetičkog aparata ili aparata za disanje u volumenu od 3-5 l / min. Valja naglasiti da je uporaba vrećica s kisikom neučinkovit tretman. Izravna opskrba kisika pacijentu može se provesti kroz nazalne katetere ili kroz masku aparata za anesteziju. S ONE I Art. na pozadini eliminirane opstrukcije dišnih putova i u nedostatku zračnog kanala, kako bi se spriječilo potonuće jezika, pacijentu je potrebno dati stabilan bočni položaj. Prisutnost ODN II-III čl. je indikacija za prebacivanje pacijenta na mehaničku ventilaciju. U ekstremnoj situaciji, s brzim povećanjem znakova ARF -a, indicirana je konikotomija ili probijanje dušnika debelim iglicama. Izvođenje traheostomije u hitnoj situaciji ne provodi se zbog trajanja same kirurške intervencije. Ovu operaciju treba smatrati planiranom kad se lice olabavi, prijelomi krikoidne hrskavice, dugotrajno (više od 2-3 dana) prisutnost pacijenta na mehaničkoj ventilaciji.

Apsolutne indikacije za mehaničku ventilaciju

1. Hipoksemični ODN (p i O 2 manji od 50 mm Hg. Članak).

2. Hiperkapnički ODN (p i CO 2 više od 60 mm Hg. Art.).

3. Kritično smanjenje pričuvnog disanja (omjer: volumen pluća u ml / težina pacijenta u kg - postaje manji od 5 ml / kg).

4. Neučinkovitost disanja (patološko stanje kada se brzinom većom od 15 l / min, te s normalnim ili blago povećanim p i CO2 ne postiže odgovarajuće zasićenje arterijske krvi kisikom).

Relativne (diferencirane) indikacije za mehaničku ventilaciju

1. TBI sa znakovima ARF -a različite težine.

2. Trovanje hipnoticima i sedativima.

3. Ozljede prsnog koša.

4. Sv. asthmaticus II-III čl.

5. Sindrom hipoventilacije središnjeg podrijetla, oslabljen neuromuskularni prijenos.

6. Patološka stanja koja zahtijevaju opuštanje mišića za njihovo liječenje: epileptički status, tetanus, konvulzivni sindrom.

Jedan od središnjih geneza

Etiologija. ARF središnje geneze javlja se u pozadini bolesti popraćenih povećanjem intrakranijalnog tlaka (na primjer, tumori), strukturnim oštećenjima moždanog debla (ishemijski ili hemoragični moždani udar) ili opijenosti (na primjer, barbiturati).

Patogeneza. U početnim fazama bolesti povezane s povećanjem intrakranijalnog tlaka, nastali poremećaji respiratornog ritma uzrokuju smanjenje učinkovitosti plućne ventilacije, što je popraćeno smanjenjem pO 2 u arterijskoj i venskoj krvi s razvojem hipoksije i metabolička acidoza. Uz otežano disanje, tijelo pokušava nadoknaditi metaboličku acidozu, što dovodi do razvoja kompenzacijske respiratorne alkaloze (p i CO 2 manje od 35 mm Hg). Smanjenje pCO 2 remeti mikrocirkulaciju mozga, produbljuje njegovu hipoksiju uzrokovanu temeljnom bolešću i povećava aktivnost anaerobne glikolize. Zbog toga se u tkivima nakupljaju mliječna kiselina i H + ioni, a promjena pH cerebrospinalne tekućine na kiselu stranu refleksno pojačava hiperventilaciju.

Uz strukturna oštećenja moždanog debla u području respiratornog centra (ishemijski ili hemoragični moždani udar, trauma), razvija se sindrom donjeg moždanog debla sa oslabljenim disanjem, što se očituje smanjenjem ventilacije (dolazi do smanjenja i otežanog disanja, smetnji u njegovom ritmu dolazi do smanjenja p i O 2, povećanja p i CO 2, javlja se respiratorna i metabolička acidoza). Takva kršenja brzo završavaju paralizom dišnog centra i zastojem disanja. Kliniku određuje temeljna bolest.

Kod opijenosti (prvenstveno hipnotika i sedativa) inhibira se dišni centar, poremećena je inervacija dišnih mišića, što samo po sebi može uzrokovati njihovu paralizu ili pojavu konvulzivnog sindroma. Pacijent razvija hipoventilaciju, hipoksiju, respiratornu i metaboličku acidozu.

Hitna pomoć. U prisutnosti znakova ODN II-III čl. središnja geneza, zahtijeva prijenos pacijenta na mehaničku ventilaciju. Liječenje osnovne bolesti.

Jedan za opstrukciju dišnih putova

Opstrukcija dišnih putova s ​​razvojem ARF -a može se uočiti kod laringospazma, bronhiolospazma, astmatičnih stanja različite etiologije, stranih tijela gornjih dišnih putova, utapanja, PE, spontanog pneumotoraksa, atelektaze pluća, masivnog eksudativnog pleuritisa, masivne upale pluća, davljenja i gušenja. ..

Laringospazam

Etiologija. Mehanička ili kemijska iritacija dišnih putova.

Patogeneza. Sindrom se temelji na refleksnom grču prugastih mišića koji reguliraju glottis.

Klinika. U pozadini relativne dobrobiti, žrtva iznenada razvija stridorozno disanje, brzo se pojavljuju znakovi ODN-a prve faze, u roku od nekoliko minuta prelaze u ODN II-III stupnja, što je popraćeno gubitkom svijesti, poremećajem kardiovaskularni sustav (CVS) i razvoj komatoznih stanja. Smrt dolazi od gušenja.

Hitna pomoć. Uz potpuni laringospazam, patogenetski opravdana metoda liječenja je opća kurarizacija bolesnika, nakon čega slijedi intubacija dušnika i prelazak na mehaničku ventilaciju. Trenutno, osim relaksanta mišića, nema drugih lijekova koji bi mogli brzo (u roku od nekoliko desetaka sekundi - 1 min.) Ublažiti grč prugastih mišića. Potpomognuta ventilacija pomoću bilo kojeg aparata za disanje u pozadini potpunog laringaspazma nije učinkovita, međutim, u slučaju djelomičnog laringospazma, mora se provesti na bilo koji dostupan način.

Ako nije moguće odmah prenijeti pacijenta na mehaničku ventilaciju pomoću relaksanata mišića, indicirana je hitna konikotomija. Traheostomija u ovoj situaciji nije indicirana zbog složenosti i trajanja kirurške intervencije (3-5 minuta). Nakon uklanjanja laringospazma i prijenosa bolesnika na mehaničku ventilaciju provodi se nespecifična antihipoksična terapija.

Bronhiolospazam

Etiologija. Akutne i kronične bolesti gornjih dišnih putova, fizički i kemijski nadražaji, psiho-emocionalno preopterećenje, promijenjena alergijska pozadina, nasljedna predispozicija

Patogeneza. Kad alergen ponovno uđe u senzibilizirani organizam na pozadini povećane reaktivnosti bronhiola, dolazi do bronhiolospazma koji se temelji na brzoj i dugotrajnoj kontrakciji mišićnog tkiva bronhiola i malih bronha. To uzrokuje značajno smanjenje njihovog lumena, do razvoja potpune opstrukcije. Prolaznost je olakšana oticanjem sluznice bronhiola i bronha, kao i pojačanim lučenjem sluzi, zbog kršenja mikrocirkulacije u stijenkama dišni putovi sa snažnom kontrakcijom glatkih mišića, venule se stišću više nego arteriole i odljev krvi iz kapilare praktički prestaje. To uzrokuje povećanje hidrostatskog tlaka u sustavu mikrocirkulacije, s naknadnim izlaskom iz krvožilnog korita krvne plazme i pojavom reoloških smetnji. Ova varijanta bronhiolospazma najtipičnija je za atonski oblik bronhijalne astme.

Klinika. Glavna manifestacija bronhiolospazma u atoničnom obliku bronhijalne astme je napad gušenja sa suhim piskanjem koje se čuje na daljinu. Auskultatorno disanje u plućima provodi se u svim odjelima.

Hitna pomoć

1. Prestanak kontakta s alergenom.

2. Uvođenje simpatomimetika na dva načina:

Epinefrin (0,2-0,3 ml 0,1% otopine) ili efedrin (1 ml 5% otopine) s / c;

Inhalacijska primjena novodrina, alupenta, beroteka, salbutamola.

3. Intravenska primjena ksantinskih lijekova: aminofilina (2,4% otopina), brzinom od 5-6 mg / 1 kg tjelesne težine pacijenta u prvom satu, nakon čega slijedi doza od 1 mg / 1 kg / 1 sat, najveća dnevna doza od 2 g.

4. Ako je gornja terapija neučinkovita, indicirano je intravenozno davanje hormona: prednizolona - 60-90 mg, ili drugih lijekova ove skupine.

5 Volumen infuzijske terapije za ovu patologiju je mali, približno 400-500 ml 5% -tne otopine glukoze. Valja naglasiti da intravenozna primjena tekućine u ovoj situaciji nije patogenetski tretman, već ima za cilj izbjeći ponavljanje punkcija perifernih vena.

Astmatična stanja

Astmatično stanje definira se kao sindrom karakteriziran akutnim napadom gušenja. Gušenje je definirano kao ekstremna težina otežanog disanja, popraćena bolnim osjećajem nedostatka zraka, strahom od smrti.

Etiologija. Ovo stanje se može akutno razviti kod bolesti gornjih dišnih putova (strana tijela, tumori grkljana, dušnika, bronha, napad bronhijalne astme) i kod bolesti CVS -a (srčane mane, AMI, perikarditis).

Patogeneza uzrokovane začepljenjem dišnih putova i oslabljenom difuzijom kisika u krv.

Ovisno o razlozima koji su uzrokovali astmatično stanje, razlikuju se srčana astma, astmatični status na pozadini bronhijalne astme i mješovita verzija.

Astmatični status

Astmatični status definirano je kao stanje koje komplicira napad bronhijalne astme, a karakterizira ga povećanje intenziteta i učestalosti napadaja astme na pozadini rezistencije na standardnu ​​terapiju, upale i edema bronhijalne sluznice s oslabljenom funkcijom drenaže i nakupljanjem guste sputum.

Etiologija. Vodeći čimbenik je zarazni i alergijski faktor.

Patogeneza. U tijelu pacijenta razvijaju se sljedeće patološke promjene:

Kršenje drenažne funkcije bronha;

Upala i oticanje sluznice bronhiola;

Hipovolemija, zgušnjavanje krvi;

Hipoksija i hiperkapnija;

Metabolička sub- ili dekompenzirana acidoza.

Ova patološka kaskada u konačnici uzrokuje poteškoće pri izdisaju uz zadržavanje udisanja, što pridonosi stvaranju akutnog plućnog emfizema. Pojačava postojeću hipoksiju, a na vrhuncu svog razvoja može izazvati mehanička oštećenja pluća u obliku rupture alveola uz nastanak pneumotoraksa.

Klinika. Pouzdani dijagnostički znakovi astmatičnog stanja su povećani ARF, simptomi cor pulmonale i tihih pluća, nedostatak učinka standardne terapije. Prilikom pregleda pacijenta u astmatičnom stanju potrebno je obratiti pozornost na njegov opći izgled, stupanj tjelesne aktivnosti, boju kože i sluznica, prirodu i učestalost disanja, puls, krvni tlak. Tijekom astmmaticus statusa tradicionalno se razlikuju 3 stupnja, iako je ova podjela prilično proizvoljna, pomaže u pitanjima standardizacije liječenja.

Faza astmatičkog statusa 1. Stanje pacijenta je relativno kompenzirano. Svijest je jasna, ali većina njih ima strah. Položaj tijela je prisiljen - pacijent sjedi s fiksnim ramenim pojasom. Teška akrocijanoza, otežano disanje (brzina disanja - 26-40 u 1 min.). Poteškoće s izdahom, bolan neproduktivan kašalj bez odvajanja sputuma. Na auskultaciji disanje se vrši u svim dijelovima pluća i otkriven je veliki broj suhih hripavih hripavaca. Zvukovi srca su prigušeni i ponekad ih je teško slušati zbog brojnih šištanja i jakog emfizema u plućima. Zabilježene su tahikardija, arterijska hipertenzija. Znakovi ARF -a i AHF -a postupno se povećavaju; PH krvi u granicama normale ili blaga subkompenzirana metabolička acidoza. Parcijalna napetost kisika u arterijskoj krvi približava se 70 mm Hg. Art., P i CO 2 opadaju na 30-35 mm Hg. Čl., Što se objašnjava stvaranjem kompenzacijske respiratorne alkaloze. Pojavljuju se prvi znakovi opće dehidracije.

Status asthmaticus stadij 2. Razvija se dekompenzacija. Svijest je očuvana, ali ne uvijek odgovarajuća; mogu se pojaviti znakovi hipoksične encefalopatije. Opće stanje je teško ili izuzetno teško. Pacijenti su iscrpljeni, najmanji teret naglo pogoršava stanje. Ne mogu jesti, piti vodu ili zaspati. Koža i vidljive sluznice cijanotične su, vlažne na dodir. Brzina disanja postaje veća od 40 u minuti, disanje je plitko. Zvukovi disanja čuju se na udaljenosti od nekoliko metara, međutim pri auskultaciji pluća postoji razlika između očekivanog broja škripanja i njihove stvarne prisutnosti, pojavljuju se područja "tihih" pluća (auskultacijski mozaik). Ovaj je simptom karakterističan za status asthmaticus 2 žlice. Zvukovi srca su oštro prigušeni, hipotenzija, tahikardija (broj otkucaja srca 110-120 u 1 min.). PH krvi se pomiče prema sub- ili dekompenziranoj metaboličkoj acidozi, a p i O 2 se smanjuju na 60 mm i niže. rt. Art., P i CO 2 se povećavaju na 50-60 mm Hg. Umjetnost. Znakovi opće dehidracije su sve veći.

Stadij astme 3 stupnja. Hipoksemična koma. Opće stanje je izuzetno teško. Koža i vidljive sluznice cijanotične su, sa sivim nijansama, obilno prekrivene znojem. Zjenice su oštro proširene, reakcija na svjetlo je spora. Površinski nedostatak zraka. Brzina disanja je veća od 60 u 1 min., Disanje je aritmično, moguć je prijelaz u bradipneju. Auskultacijski zvukovi iznad pluća se ne čuju, slika je "tihog" pluća. Zvukovi srca su oštro prigušeni, hipotenzija, tahikardija (broj otkucaja srca veći od 140 u 1 min.), Uz moguću pojavu fibrilacije atrija. PH krvi se pomiče prema dekompenziranoj metaboličkoj acidozi, a p i O 2 padaju na 50 i ispod mm Hg. Art., P i CO 2 se povećavaju na 70-80 mm Hg. Umjetnost. i više. Znakovi opće dehidracije su na svom maksimumu.

Načela liječenja. Na temelju prethodno navedenog, načela liječenja astmatičnog statusa, bez obzira na njegovu fazu, trebala bi imati sljedeće smjerove:

1. Uklanjanje hipovolemije

2. Ublažavanje upale i edema sluznice bronhiola.

3 Stimulacija beta-adrenergičkih receptora.

4. Obnova prohodnosti bronhijalnog trakta

Hitna pomoć

Liječenje astmatičkog statusa 1

Radi praktičnosti predstavljanja ovog materijala, preporučljivo je uvjetno podijeliti taktiku liječenja na pitanja terapije kisikom, infuzijske terapije i izloženosti lijekovima.

Terapija kisikom. Za zaustavljanje hipoksije pacijent se opskrbljuje kisikom navlaženim u vodi u količini od 3-5 l / min, što odgovara njegovoj koncentraciji od 30-40% u udahnutom zraku. Daljnje povećanje koncentracije u udisanom zraku nije prikladno, jer hiperoksigenacija može uzrokovati depresiju respiratornog centra.

Infuzijska terapija. Infuzijska terapija se preporučuje putem katetera umetnutog u subklavijalnu venu. Osim čisto tehničke pogodnosti, to omogućuje stalno praćenje CVP -a. Za odgovarajuću rehidracijsku terapiju optimalno je koristiti5% otopine glukoze u količini od najmanje 3-4 litre u prva 24 sata, zatim se preporučuje unos glukoze brzinom od 1,6 l / 1 m 2 površinu tijela. Otopini glukoze treba dodati inzulin u omjeru 1 U na 3-4 g glukoze, što je 8-10 U inzulina na 400 ml 5% otopine glukoze. Treba zapamtiti da se dio inzulina unesenog u otopinu glukoze adsorbira na unutarnjoj površini sustava za intravenoznu transfuziju, pa se procijenjena doza inzulina (8-10 U) treba povećati na 12-14 U. Ukupni dnevni volumen infuzijske terapije, u konačnici, ne bi trebao biti određen gore navedenim vrijednostima (3-4 l / 24 h), već nestankom znakova dehidracije, normalizacijom CVP-a i pojavom urina po satu volumen od najmanje 60-80 ml / sat bez upotrebe diuretika ...

Kako bi se poboljšala reološka svojstva krvi, preporučuje se uključiti 400 ml reopoliglucina u izračunati volumen dnevne infuzije, te dodati 2500 U heparina na svakih 400 ml 5% glukoze. Ne preporučuje se uporaba 0,9% -tne otopine natrijevog klorida kao infuzijskog medija za uklanjanje hipovolemije, jer može povećati edem bronhijalne sluznice.

Uvođenje puferskih otopina kao što je 4% otopina sode za astmatični status 1 žlica. nije prikazan, budući da bolesnici u ovoj fazi bolesti imaju subkompenziranu metaboličku acidozu u kombinaciji s kompenzacijskom respiratornom alkalozom.

Liječenje lijekovima

Adrenalin je stimulans alfa1-, beta1- i beta2-adrenergičkih receptora Izaziva opuštanje mišića bronha s njihovom naknadnom ekspanzijom, što je pozitivan učinak na pozadinu statusa asthmaticus, ali istodobno djeluje na beta1-adrenergički receptori srca, uzrokuje tahikardiju, povećano izbacivanje srca i moguće oštećenje opskrbe miokarda kisikom.

Adrenalin. Liječenje astmatičnog statusa preporučuje se započeti potkožnom primjenom ovog lijeka. Primijenite doze "ispitivanja", ovisno o težini pacijenta: s težinom manjom od 60 kg 0,3 ml, s težinom od 60 do 80 kg 0,4 ml, s težinom većom od 80 kg 0,5 ml 0,1% otopine epinefrina hidroklorid. U nedostatku učinka, potkožna injekcija u početnoj dozi može se ponoviti nakon 15-30 minuta. Ne preporučuje se prekoračiti te doze jer pretjerano nakupljanje adrenalinskih produkata poluživota može uzrokovati paradoksalnu bronhokonstrikciju.

Eufilin(2,4% otopina) propisuje se u početnoj dozi od 5-6 mg / kg tjelesne težine pacijenta i polako se injektira intravenozno tijekom 20 minuta. Hipotenzija se može pojaviti ako se ovaj lijek daje brzo. Naknadno imenovanje aminofilina vrši se brzinom od 1 mg / 1 kg / 1 sat do kliničkog poboljšanja stanja pacijenta. Treba zapamtiti da je najveća dnevna doza aminofilina 2 g. Upotreba aminofilina u liječenju astmatičnog statusa posljedica je pozitivnog učinka na beta-adrenergičke receptore i neizravnog učinka na poremećenu energiju stanica.

Kortikosteroidi. Njihova uporaba povećava osjetljivost beta-adrenergičkih receptora. Uvođenje lijekova u ovu skupinu provodi se iz zdravstvenih razloga. To je zbog svojstava hormona da imaju nespecifično protuupalno, anti-edematozno i ​​antihistaminsko djelovanje. Početna doza primjene kortikosteroida trebala bi biti najmanje 30 mg za prednizolon, 100 mg za hidrokortizon i 4 mg za deksametazon. Prednizolon se propisuje in / in, brzinom od 1 mg / kg / sat. Ponovljene doze primjenjuju se najmanje svakih 6 sati. Učestalost njihova uvođenja ovisi o kliničkom učinku. Maksimalna doza prednizolona potrebna za ublažavanje astmatičnog statusa 1 žlica. Može se približiti 1500 mg, ali prosjek je 200-400 mg. Kada se koriste drugi hormonski lijekovi, svi izračuni moraju se napraviti na temelju preporučenih doza prednizolona.

Ukapljivanje sputuma tijekom astmmaticus statusa preporučuje se inhalacija pare-kisik.

Drugi lijekovi

1. Antibiotici. Njihovo imenovanje tijekom astmatičkog statusa opravdano je samo u 2 slučaja:

Ako je pacijent radiografski potvrđen

infiltracija u plućima;

Uz pogoršanje kroničnog bronhitisa s prisutnošću gnojnog

Bilješka. U ovoj situaciji treba izbjegavati imenovanje penicilina: on ima učinak oslobađanja histamina.

2. Diuretici Kontraindicirana jer povećavaju dehidraciju. Njihova se upotreba preporučuje samo u prisutnosti kroničnog zatajenja srca i početnog visokog CVP-a (više od 140-150 mm vodenog stupca). Ako pacijent ima početni visoki CVP u kombinaciji s hemokoncentracijom, tada bi se puštanje krvi trebalo dati boljem od davanja diuretika.

3. Vitamini, kalcijev klorid, kokarboksilaza, ATP. Uvod je neprikladan - klinički učinak je vrlo sumnjiv, a šteta je očita (rizik od alergijskih reakcija).

4. Lijekovi, sedativi, antihistaminici. Uvođenje je kontraindicirano - moguće je potisnuti respiratorni centar i refleks kašlja.

5. Antikolinergički lijekovi: atropin, skopolamin, metacin. Smanjuju ton glatkih mišića, osobito ako su bili grčeviti, ali istodobno smanjuju lučenje žlijezda traheobronhijalnog stabla, pa stoga uporaba lijekova ove skupine tijekom statusa nije indicirana.

6. Mukolitici: acetilcistein, tripsin, kimotripsin. Bolje je suzdržati se od korištenja lijekova ove skupine tijekom statusa, jer se njihov klinički učinak očituje samo u fazi rješavanja statusa, odnosno kada im postane moguće izravno ući u ugruške sputuma.

Liječenje astmatičnog statusa 2

Nema temeljnih razlika u liječenju astmatičnog statusa 2 žlice., U usporedbi s 1 žlicom, br. Infuzijska terapija provodi se u istom volumenu i prema istim pravilima, ali u prisutnosti dekompenzirane metaboličke acidoze (pH krvi manje od 7,2), namjenski se korigira puferskim otopinama. Terapija lijekovima je slična, ali se doza hormona (na temelju prednizona) mora povećati na 2000-3000 mg / 24 sata. S pojavom znakova ODN II-III čl. prikazan je prijenos na mehaničku ventilaciju.

Indikacije za prelazak na mehaničku ventilaciju pacijenta u astmatičnom statusu su:

1. Stalan napredak astme, unatoč intenzivnoj njezi.

2. Porast CO 2 i hipoksemija potvrđena nizom analiza.

3. Napredovanje simptoma iz središnjeg živčanog sustava i kome.

4. Povećanje umora i iscrpljenosti.

Bilješka. Prilikom prelaska na mehaničku ventilaciju morate znati da pacijent ima veliki otpor prema strujanju zraka u dišnim putovima, stoga bi udahni tlak trebao biti visok, ne niži od +60 mm vodenog stupca. Preporučeni parametri za mehaničku ventilaciju: DO - 700-1000 ml, MOD - do 20 litara. Ovim načinom ventilacije produljuje se udisanje, što je potrebno za ventilaciju u uvjetima visokog bronhijalnog otpora. Za sinkronizaciju pacijenta s respiratorom mogu se koristiti fluorotan, natrijev oksibutirat, relanij. Treba imati na umu da mehanička ventilacija ne uklanja prepreke na broševima, stoga je potrebno često uklanjanje traheobronhalnog stabla.

Dobar klinički učinak tijekom mehaničke ventilacije postiže se uporabom PEEP tehnike (pozitivan tlak na kraju izdisaja). Bit ove metode je u tome što se na izdisnom ventilu respiratora stvara stalni otpor zbog njegovog djelomičnog preklapanja, uslijed čega se povećava prosječni tlak u dišnim putovima, a kada se taj tlak izjednači s tlakom zraka u alveolama , ventilacija postaje moguća.

Dodatne metode liječenja astmatičnog statusa 2 žlice. uključuju endoskopsku sanaciju dišnih putova, retrosternalnu blokadu novokaina, dugotrajnu epiduralnu anesteziju na razini D 3 -D 6, dajući kratkotrajnu anesteziju fluorotanom duž otvorenog kruga. Fluorotanična anestezija ima bronhodilatacijski učinak, pacijent zaspi, tijekom sna dolazi do djelomičnog oporavka tjelesne i psihičke snage, međutim, u pravilu, nakon završetka anestezije, status se nastavlja.

Liječenje astmatičnog statusa 3

Liječenje je slično načelima i opsegu datim u drugoj fazi asthmaticus statusa.

Glavni klinički znak zaustavljanja asthmaticus -a je pojava produktivnog kašlja s oslobađanjem viskoznog, debelog ispljuvka koji sadrži ugruške koji izgledaju poput otisaka bronhijalnog stabla, a zatim i pojava velike količine tekućeg ispljuvka. Auskultacijski, s početkom olakšanja statusa asthmaticus, u plućima se pojavljuju žičani mokri hrtici. U ovoj fazi, kako bi se ubrzalo razrjeđivanje sputuma, preporučuje se prijeći na inhalaciju mukolitika.

Pitanja hospitalizacije. Pacijenti s astmatičnim statusom 1 žlica., Podliježu liječenju na terapijskim odjelima, u prisutnosti statusa od 2-3 žlice. - hospitalizacija na odjelima intenzivne njege (jedinice intenzivne njege).

Strana tijela gornjih dišnih putova

Strana tijela gornjih dišnih putova uzrokovati kliniku ODN različite težine. Ovo patološko stanje najčešće je u djece i mentalno bolesnih. Ozbiljnost kliničke slike ovisi o veličini stranog tijela. Klinički simptomi koji proizlaze iz toga bit će karakteristični znakovi ARF -a: postoji napad gušenja, popraćen jakim kašljem, promuklošću, afonijom, grloboljom ili prsima. Kratkoća daha je inspiracijske prirode.

Hitna pomoć. Ako je žrtva pri svijesti, treba pokušati ukloniti strano tijelo iz gornjih dišnih putova udarcem u leđa (vidi sliku 1) ili kompresijom trbuha na visini udaha (vidi sliku 2). U slučaju oslabljene svijesti ili njenog odsustva, udarci se izvode po leđima (vidi sliku 3). Ako na ovaj način nije moguće vratiti prohodnost dišnih putova i nije moguće izvesti hitnu izravnu laringoskopiju, izvodi se konika ili traheostomija, nakon čega slijedi uklanjanje stranog tijela endoskopskom ili kirurškom metodom.

Plućna embolija

Plućna embolija(PE) - definira se kao sindrom akutnog respiratornog i zatajenja srca koji se javlja kada krvni ugrušak ili embolus uđu u sustav plućnih arterija. Etiologija. Predisponirajući čimbenici za pojavu PE su prisutnost perifernog tromboflebitisa ili flebotromboze, starija dob, kronične i akutne bolesti KVB -a, zloćudne novotvorine, produljena imobilizacija, prijelomi kostiju, bilo kakve kirurške intervencije itd.

Patogeneza. Mehaničko začepljenje zajedničkog debla plućne arterije masivnim trombom ili embolom uzrokuje niz patoloških refleksnih reakcija:

1. Odmah dolazi do generaliziranog arteriolospazma u plućnoj cirkulaciji i kolapsa žila velikog kruga. Klinički se to očituje padom krvnog tlaka i naglim povećanjem arterijske hipertenzije malog kruga (povećani CVP).

2. Generalizirani arteriolospazam popraćen je totalnim bronhiolospazmom koji uzrokuje razvoj ARF -a.

3. Zatajenje desne klijetke brzo se formira kao rezultat rada desne klijetke protiv velikog otpora u malom krugu.

4. Malo izbacivanje lijeve klijetke nastaje zbog katastrofalnog smanjenja protoka krvi u nju iz pluća. Pad udarnog volumena lijeve klijetke uzrokuje razvoj refleksnog arteriolospazma u sustavu mikrocirkulacije i kršenje opskrbe krvlju samog srca, što može izazvati pojavu fatalnih poremećaja ritma ili razvoj AMI. Ove patološke promjene brzo dovode do stvaranja akutnog totalnog zatajenja srca.

5. Masivan unos velike količine biološki aktivnih tvari s ishemijskih mjesta u krvotok: histamin, serotonin, neki prostaglandini povećava propusnost staničnih membrana i doprinosi pojavi interoceptivne boli.

Anatomske varijante plućne embolije prema lokalizaciji

A. Proksimalna razina embolične okluzije:

1) segmentne arterije;

2) lobar i intermedijarne arterije;

3) glavne plućne arterije i plućno deblo.

B. Strana poraza:

1 preostao; 2) desno; 3) bilateralni.

Klinički oblici PE

1. Munjevito. Smrt nastupa u roku od nekoliko minuta.

2. Oštro (brzo). Smrt može nastupiti u roku od 10-30 minuta.

3. Subakutni. Smrt se može dogoditi u roku od nekoliko sati, dana.

4. Kronično. Karakterizira ga progresivno zatajenje desne klijetke.

5. Ponavljajuće.

6. Izbrisano.

Klinika. U kliničkoj slici PRVO mjesto zauzima iznenada pojavljen san, kako u mirovanju, tako i nakon laganog fizičkog napora. Po prirodi kratkog daha "tih", broj udisaja od 24 do 72 u 1 min. Može biti popraćen mučnim, neproduktivnim kašljem. Kompenzacijska tahikardija pojavljuje se gotovo odmah, puls postaje navoj, a svaki četvrti pacijent može doživjeti fibrilaciju atrija. Dolazi do brzog pada krvnog tlaka, razvija se anginalni sindrom. Ovisno o lokalizaciji tromba, bolni sindrom može imati karakter angine, plućno-pleuralne, abdominalne ili mješovite

th. Koža postaje blijeda (moguća je pepeljasta nijansa), vlažna i hladna na dodir. U pozadini malog izdanja javljaju se sindromi oštećenja središnjeg živčanog sustava: neadekvatnost ponašanja, psihomotorna agitacija.

Valja naglasiti da je hemoptiza tipičnija za 6-9 dana bolesti, a ne za 1-2 dana.

Elektrokardiografija i RTG pluća mogu pomoći u dijagnostici PE. Trenutno nema uvjerljivih laboratorijskih podataka koji potvrđuju ovu patologiju.

EKG. Postoje nespecifični znakovi preopterećenja desnog srca: slika S I Q II, T III, koja se sastoji od dubokog S vala u standardnom odvodu I, dubokog Q vala i inverzije T vala u odvodu III. Osim toga, dolazi do povećanja R vala u odvodu III i pomaka prijelazne zone ulijevo (u V 4 -V 6), cijepanja kompleksa QRS u V 1 -V 2, kao i znakova blokade desne grane snopa, međutim, ovaj simptom može biti odsutan ...

Podaci X-zraka. Karakterizira deformacija korijena pluća i odsutnost vaskularnog uzorka na strani lezije, žarišta zbijanja u plućima s pleuralnom reakcijom (osobito višestrukom). Treba naglasiti da prilično često RTG slika zaostaje za klinikom. Osim toga, morate znati sljedeće: za dobivanje visokokvalitetne slike potrebno je pacijenta proučiti na stacionarnom rentgenskom aparatu sa zadržavanjem daha. Mobilni uređaji u pravilu otežavaju dobivanje visokokvalitetne slike. Na temelju toga liječnik mora nedvosmisleno odlučiti treba li pacijentu u teškom stanju rentgenski pregled.

Načela intenzivne terapije PE

I. Održavanje života u prvim minutama.

II. Uklanjanje patoloških refleksnih reakcija.

III. Uklanjanje krvnih ugrušaka.

Ja. Zivotna podrska uključuje kompleks mjera oživljavanja.

II. Uklanjanje patoloških refleksnih reakcija uključuje borbu protiv straha, boli. U tu svrhu upotrijebite:

Anestezija metodom neuroleptanalgezije (NLA) smanjuje strah i bol, smanjuje hiperkateholaminemiju, poboljšava reološka svojstva krvi,

Heparin se koristi ne samo kao antikoagulans, već i kao antiserotoninski lijek,

Za zaustavljanje arteriola i bronhiolospazma koriste se lijekovi iz skupine ksantina, atropin, prednizolon ili njegovi analozi.

III... Uklanjanje krvnih ugrušaka može se provesti konzervativno i operativno, međutim, posljednji način (operativan), unatoč opetovanim pokušajima njegove uporabe, nije postao široko rasprostranjen zbog velikih tehničkih poteškoća i visoke razine postoperativne smrtnosti. Hitna pomoć. Nakon oživljavanja (ako je potrebno) provodi se konzervativno patogenetsko liječenje koje ima 2 smjera:

1. Trombolitička terapija.

2. Prestanak daljnjeg stvaranja tromba.

Trombolitička terapija

Za trombolitičku terapiju koriste se aktivatori fibrinolize: lijekovi poput streptokinaze, streptaze, streptodekaza, urokinaze. Optimalna metoda trombolitičke terapije je uvođenje trombolitika kroz kateter umetnut u plućnu arteriju i pod kontrolom elektrooptičkog pretvarača, koji se dovodi izravno u tromb. Kada se liječi streptokinazom u prvih 30 minuta. intravenozno se injektira 250-300 tisuća jedinica, otopljenih u izotoničnoj otopini natrijevog klorida ili glukoze. U sljedeća 72 sata nastavlja se s primjenom ovog lijeka brzinom od 100-150 tisuća jedinica na sat. Kako bi se s prvom dozom zaustavile moguće alergijske reakcije, preporučuje se intravenozno ubrizgati 60-90 mg prednizolona. Trombolitičku terapiju streptokinazom ili drugim tromboliticima treba provoditi uz stalno praćenje parametara sustava zgrušavanja krvi. Nakon 72 sata, pacijentu se počinje ubrizgavati heparin, a zatim se prebacuje na recepciju neizravnih antikoagulansa. Hitna pomoć za određene vrste koronarne bolesti.

Antikoagulantna terapija

Prestanak daljnjeg stvaranja tromba u odsutnosti trombolitika postiže se upotrebom heparina. U prva 24 sata od bolesti potrebno je intravenozno ubrizgati 80-100 tisuća jedinica heparina; nakon toga, primjena ovog lijeka nastavlja se 7-10 dana. Njegova se doza prije svake primjene prilagođava tako da

vrijeme zgrušavanja povećano je 2-3 puta u usporedbi s normom. Nakon toga provodi se prijelaz na prijem neizravnih antikoagulansa.

Količina hitne pomoći zbog sumnje na plućnu emboliju

1. Omogućite oživljavanje ako je potrebno.

2. Uzastopno, intravenozno, mlazom, unesite 10-20 tisuća jedinica heparina, 10 ml 2,4% otopine aminofilina, 90-120 mg prednizolona.

3. Ako je potrebno, unesite lijekove, analgetike, mezaton, norepinefrin.

4. Snimite EKG, ako je moguće, ako stanje pacijenta dopušta, napravite rentgenski snimak prsnog koša.

5. Kad se dijagnoza potvrdi, započnite antikoagulantnu terapiju.

6. Premještaj i daljnje liječenje na odjelu intenzivne njege i jedinici intenzivne njege.

Bilješka. Uvođenje srčanih glikozida u PE je kontraindicirano!

Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks definira se kao sindrom akutnog respiratornog zatajenja koje je posljedica rupture visceralne pleure i kasnijeg oštećenja respiratorne funkcije pluća.

Etiologija. Najčešće se ovaj sindrom javlja u mladoj dobi. Uzroci spontanog pneumotoraksa su pucanje visceralne pleure na pozadini raznih kroničnih bolesti dišnog sustava koje prethodno nisu dijagnosticirane: bulozni oblik emfizema, rjeđe apsces pluća i, iznimno rijetko, tumor pluća koji se raspada. ili jednjak.

Patogeneza. Kad se pojavi pneumotoraks, intrapleuralni tlak raste, pluća se kolabiraju, zbog čega je njegova ventilacija narušena, a minutni volumen smanjen zbog smanjenja protoka krvi u mali krug. Ozbiljnost bolesnikova stanja ovisi o vrsti pneumotoraksa i stupnju oštećenja pluća.

Postoje 3 vrste spontanog pneumotoraksa:

1. Otvorite.

2. Zatvoreno.

S otvorenim pneumotoraksom ukočenost plućnog tkiva ili priraslice ne dopuštaju da pluća popuste, na pozadini toga u pleuralnoj šupljini stalno se održava tlak jednak atmosferskom, a količina zraka u njemu se ne smanjuje, budući da tamo stalno ulazi kroz postojeću rupturu visceralne pleure.

Sa zatvorenim pneumotoraksom otvor u plućima brzo se zatvara zbog kolapsa okolnog plućnog tkiva, u pleuralnoj šupljini ostaje negativan tlak, a zrak koji je ušao u njega postupno se apsorbira. Ova vrsta pneumotoraksa ima najpovoljniji tijek i rijetko predstavlja ozbiljnu opasnost po zdravlje pacijenta.

Kada je pod stresom (ventil) pneumotoraksa, otvor u plućima otvara se pri udisanju i zatvara tijekom izdisaja, uslijed čega se velika količina zraka nakuplja u pleuralnoj šupljini, koja nema izlaz prema van. Ova varijanta pneumotoraksa uvijek zahtijeva hitnu njegu.

Klinika. Klinička slika kod bilo koje vrste pneumotoraksa ovisi o volumenu i brzini protoka zraka u pleuralnu šupljinu. Bolest se tipično očituje pojavom spontane kratkotrajne, koja traje samo nekoliko minuta, akutne boli u jednoj od polovica prsnog koša; kasnije mogu potpuno nestati ili poprimiti dosadan karakter. Često žrtva može s velikom točnošću naznačiti vrijeme početka boli. Nakon početka sindroma boli javljaju se teška otežana disanja, tahikardija, hipotenzija, bljedilo kože, akrocijanoza, hladan znoj. Temperatura kože je normalna ili niska. Pacijent zauzima usiljeni položaj (polu sjedeći, nagnut prema leziji ili ležeći na bolnoj strani). S napetim pneumotoraksom na strani lezije povećava se tonus prsnog koša, međurebrni prostori su zaglađeni ili ispupčeni (osobito pri udisanju). Glasno drhtanje je oštro oslabljeno ili ga nema. Oštećena polovica prsnog koša zaostaje tijekom disanja, pri timpanisu se utvrđuje udaraljka, donja granica pluća se ne pomiče tijekom disanja, medijastinum i srce pomaknuti su se na zdravu stranu, a jetra se potiskuje desno ili želudačno pražnjenje lijevostranim pneumotoraksom. Auskultativno se utvrđuje značajno slabljenje ili odsutnost respiratornih zvukova na zahvaćenoj strani i njihovo jačanje nad zdravim plućima.

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti sa bolestima koje uzrokuju iznenadnu bol u prsima i otežano disanje: AMI, PE, masivnu upalu pluća, astmatični status, masivni eksudativni pleuritis itd.

Hitna pomoć. U prisutnosti tenzijskog pneumotoraksa, patogenetski tretman bit će dekompresija pleuralne šupljine, međutim, ako postoje sumnje u ispravnu dijagnozu, treba se suzdržati od probijanja pleuralne šupljine sve dok se ne dobiju rezultati rentgenskog snimanja prsnog koša i isključenje PE, AMI i drugih bolesti. Pleuralnu šupljinu treba probušiti debelom iglom u 2. međurebarnom prostoru, duž srednjeklavikularne linije. Na iglu je pričvršćena gumena cijev, a njen drugi kraj spušten je u posudu s furacilinom ili slanom otopinom. Preporuča se vezati probušeni prst s gumene rukavice na dio cijevi koji je uronjen u tekućinu. Osim patogenetskog liječenja, mogu biti potrebne i terapijske mjere simptomatske prirode: ublažavanje OSSN-a, sindroma boli, kašalj, aspiracija tekućine, gnoja ili krvi iz pleuralne šupljine, protuupalna terapija itd. Hitna konzultacija kirurga . Hospitalizacija na kirurškom odjelu.

Atelektaza pluća

Atelektaza pluća- patološki sindrom koji se razvija sa sužavanjem ili začepljenjem adduktorskog bronha, uslijed čega dolazi do kolapsa pluća i dolazi do klinike ARF -a različite težine.

Etiologija. Glavni razlozi suženja ili začepljenja bronha:

Strana tijela

Dobroćudne ili zloćudne neoplazme,

Kompresija bronha izvana.

Klinika. S akutnim razvojem atelektaze dolazi do izražaja znakova ARF -a: otežano disanje u mirovanju, akrocijanoza, kašalj, najčešće neproduktivan, bol u prsima sa strane lezije. Treba naglasiti da se bol u plućnoj atelektazi značajno razlikuje od boli u spontanom pneumotoraksu: manje je intenzivna, priroda njenog povećanja postupna. U objektivnoj studiji postoji zaostajanje zahvaćene polovice prsnog koša tijekom disanja, zatupljenost udarnog zvuka na strani lezije, slabljenje ili odsutnost disanja preko zahvaćenog područja pluća. Moguće je pomicanje srca prema zahvaćenom pluću. Rentgensku sliku karakterizira prisutnost ravnomjernog zamračenja pluća na strani lezije i zamućenog plućnog uzorka.

Hitna pomoć. Patogenetsko liječenje - uklanjanje prepreke kirurškom ili endoskopskom metodom. Simptomatska pomoć sastoji se u uklanjanju znakova ARF -a: davanje kisika, davanje srčanih glikozida, aminofilina i, ako je naznačeno, kortikosteroida.

Masivni eksudativni pleuritis

Masivni eksudativni pleuritis nastaje kada se značajna količina tekućine nakupi u pleuralnoj šupljini i uzrokuje kompresiju pluća s kasnijim razvojem znakova ARF -a.

Etiologija. Glavni čimbenik razvoja i nakupljanja eksudata u pleuralnoj šupljini je oštećenje krvnih i limfnih žila kortikalnih i subkortikalnih slojeva pluća s povećanjem njihove propusnosti i povećanjem znojenja krvne plazme i tkivne tekućine kroz pleuru. U ovom patološkom stanju, procesi eksudacije prevladavaju nad procesima apsorpcije. Najčešći pleuritis infektivne etiologije.

U središtu infektivnog pleuritisa razlikuju se tri čimbenika:

Prisutnost žarišta infekcije,

Promjena lokalne i opće reaktivnosti tkiva,

Prisutnost nepromijenjene pleure uz očuvanje slobodne pleuralne šupljine.

Patogeneza. Postoji restriktivan nedostatak ventilacije.

Klinika sastoji se od sljedećih simptoma:

1. Opće i lokalne manifestacije osnovne bolesti.

2. Opće i lokalne manifestacije samog pleuritisa.

Opće manifestacije pleuritis uključuje: porast temperature, pojavu simptoma opijenosti, povećanje znakova ARF -a.

Na lokalne manifestacije pleuritis uključuje: bol u strani ubodne prirode, naizmjenično s osjećajem težine i punoće na strani lezije pri nakupljanju eksudata; simptomi nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini.

Pacijent često zauzima prisilni položaj - leži na bolnoj strani. Osim znakova ARF -a, postoji suh, neproduktivan kašalj, umjerena akrocijanoza, kompenzacijska tahikardija. Objektivnim pregledom otkriva se zaostajanje bolne strane prsnog koša tijekom disanja; međurebrni prostori su prošireni i donekle zaglađeni, vokalni tremor je oslabljen ili odsutan, tupost udarnog zvuka, s auskultacijom - slabljenje ili odsutnost respiratornih zvukova u području tuposti.

Hitna pomoć. Probijanje pleuralne šupljine na strani lezije u 8-9 interkostalnom prostoru između stražnje aksilarne i lopatice. Ako je potrebno, simptomatska terapija. Liječenje osnovne bolesti.

Masivna upala pluća

Masivna upala pluća je varijanta tijeka akutne upale pluća i karakterizira je poraz jednog ili više režnjeva pluća infektivnim upalnim procesom. Bolest karakterizira fazni tok.

Etiologija. Infekcija patogenom mikroflorom.

Patogeneza. S opsežnom upalom dolazi do značajnog smanjenja respiratorne površine pluća. To se pogoršava smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva i oslabljenom difuzijom plinova kroz alveolarno-kapilarne membrane, oslabljenom drenažnom funkcijom pluća. Formira se ODN koji zahtijeva prijenos pacijenta na mehaničku ventilaciju.

Klinika. Obično bolest počinje akutno sa zimicom i naglim porastom tjelesne temperature na visoke vrijednosti (39-40 ° C) na pozadini glavobolje i boli u prsima povezane s disanjem. Bolovi u prsima lokalizirani su sa strane lezije. Tipični slučajevi popraćeni su kašljem s teško odvojivom sluzi. U početnim stadijima bolesti, ispljuvak je viskozan, mukopurulentne prirode, svijetle boje, kasnije postaje hrđav ili čak crven. Fizikalni podaci ovise o mjestu i opsegu lezije, kao i o fazi procesa. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike i RTG pregleda pluća. Najteža masivna upala pluća javlja se u oslabljenih pacijenata, alkoholičara i starijih osoba.

Načela liječenja

1. Antibiotska terapija, uzimajući u obzir individualnu osjetljivost.

2. Nespecifična terapija detoksikacije.

3. Simptomatska terapija.

Hitna pomoć. S povećanjem znakova ARF -a i prisutnošću indikacija, potrebno je pacijenta prebaciti na mehaničku ventilaciju. Optimalna metoda mehaničke ventilacije je uporaba PEEP načina rada. Nakon prelaska na mehaničku ventilaciju, pacijent bi trebao nastaviti s prethodno započetim specifičnim tretmanom.

Aspiracijski pneumonitis

Aspiracijski pneumonitis (Mendelssohnov sindrom) - patološki sindrom koji proizlazi iz aspiracije želučanog sadržaja u respiratorni trakt i očituje se razvojem znakova ARF -a praćenim dodatkom zarazne komponente.

Etiologija. Najčešće se ovaj sindrom javlja u anestetičkoj praksi, kada se pacijent podvrgne općoj anesteziji u pozadini punog želuca. Međutim, ovo se patološko stanje može razviti i s zatajenjem srčane pulpe (u trudnica u razdoblju od 20-23 tjedna), s teškom alkoholnom intoksikacijom, raznim komama u kombinaciji s povraćanjem ili spontanom aspiracijom želučanog sadržaja.

Patogeneza. Postoje dva moguća scenarija za ovaj sindrom. U prvom slučaju, prilično velike čestice neprobavljene hrane ulaze u dišne ​​puteve sa želučanim sokom, u pravilu neutralne ili blago kisele reakcije. Dolazi do mehaničke blokade dišnih putova na razini srednjih bronha i postoji klinika ODN I-III sv. U drugoj varijanti, kiseli želučani sok se usisava u dišne ​​puteve, moguće čak i bez hrane, što uzrokuje kemijsko opekline sluznice dušnika i bronha, nakon čega slijedi brzi razvoj edema sluznice; u konačnici nastaje bronhijalna opstrukcija.

Klinika. Bez obzira na varijantu patogeneze, pacijenti imaju tri stupnja tijeka ovog sindroma:

1. Kao rezultat refleksnog bronhiolospazma, ODN se javlja I-III st. s mogućom smrću od gušenja.

2. Ako pacijent ne umre u prvoj fazi, tada se nakon nekoliko minuta, kao rezultat djelomičnog spontanog ublažavanja bronhiolospazma, primjećuje neko kliničko poboljšanje.

3. U patogenezi početka treće faze leži brza pojava i rast edema i upale bronha, što uzrokuje povećanje znakova ARF -a.

Hitna pomoć

1. Hitna sanitacija usne šupljine i nazofarinksa, intubacija dušnika, prelazak na mehaničku ventilaciju, aspiracijska sanacija dušnika i bronha.

2. Provođenje mehaničke ventilacije pomoću hiperventilacije (MOD - 15-20 l) s udisanjem 100% kisika u PEEP načinu rada.

3. Aspiracija želučanog sadržaja.

4. Sanitarna bronhoskopija.

5. Simptomatska, dekongestivna i protuupalna terapija.

6. U početnoj fazi bolesti profilaktička uporaba antibiotika nije indicirana, budući da je obično usisani sadržaj (pod uvjetom da nema aspiracije iz crijeva s crijevnom opstrukcijom) sterilan i ostaje takav najmanje 24 sata. Nakon toga, s pojavom groznice, leukocitoze i drugih znakova dodavanja zarazne komponente, potrebna je terapija antibioticima.

7. Uz aspiraciju na pozadini crijevne opstrukcije, indicirano je neposredno davanje udarnih doza penicilinskih antibiotika u kombinaciji s aminoglikozidima.

Akutna respiratorna insuficijencija mješovite geneze

Ova vrsta patologije javlja se kombinacijom etioloških čimbenika središnje i opstruktivne geneze. Priroda hitne pomoći, pitanja dijagnoze i naknadnog liječenja određuju se pojedinačno, uzimajući u obzir vodeći patogenetski čimbenik.

Zatajenje disanja je stanje u kojem plinski sastav krvi pati zbog kršenja procesa disanja koji ga održavaju u normalnim uvjetima.

Oko 8-10 ljudi na 10 tisuća stanovništva pati od različitih oblika zatajenja disanja. U 60-75% pacijenata s akutnim ili kroničnim bolestima dišnog sustava to je zabilježeno barem jednom u životu.

Sadržaj:

Uzroci i klasifikacija zatajenja disanja

Ovo patološko stanje može pratiti većinu bolesti dišnog sustava. No najčešće se javlja s bolestima kao što su:

• kardiogeni (izazvani srčanim bolestima);
• respiratorni distres sindrom odraslih (ARDS) akutna je ozljeda pluća u kojoj dolazi do oticanja i edema njihovih tkiva.

Do respiratornog zastoja dolazi:

• ventilacija- kršenje ventilacije pluća; u ovom je slučaju uglavnom zahvaćen dišni put;
• parenhimski- zbog oštećenja samih tkiva pluća.

Ventilacijski tip patologije najčešće se nalazi s:

Parenhimski respiratorni zastoj javlja se u vrlo mnogim plućnim bolestima, a to su:

Mehanizmi razvoja

Zastoj disanja karakterizira:

• višak ugljičnog dioksida u krvi (tip ventilacije);
• nedostatak kisika ( parenhimski tip).

Prema brzini početka i razvoja, respiratorno zatajenje je:

• oštar;
• kronična.

Akutno zatajenje disanja karakteriziraju sljedeći simptomi:

• javlja se iznenada - u roku od nekoliko dana ili sati, ponekad čak i minuta;
• brzo napreduje;
• popraćeno kršenjem protoka krvi;
• može ugroziti život pacijenta, što će zahtijevati intenzivnu njegu.

Karakteristike kronične respiratorne insuficijencije:

• započinje s neprimjetnim ili ne uzrokuje posebnu subjektivnu nelagodu manifestacija;
• može se razviti mjesecima i godinama;
• može se razviti ako se pacijent nije potpuno oporavio od akutnog respiratornog zatajenja.

Važno!Čak i ako pacijent pati od kroničnog respiratornog zatajenja, njegov akutni oblik može se pojaviti u pozadini - to znači da se tijelo nije nosilo s kroničnim respiratornim zatajenjem, nema nadoknadu.

Razlikuju se blagi, umjereni i teški stupnjevi respiratornog zatajenja koji se razlikuju po tlaku kisikom i zasićenosti krvi njime: s blagim stupnjem tlak kisika iznosi 60-79 mm Hg. Art., Zasićenje - 90-94%, s prosjekom - 40-59 mm Hg. Umjetnost. i 75-89%, s teškim - manje od 40 mm Hg. Umjetnost. i manje od 75%.

Normalno, tlak kisika je veći od 80 mm Hg. Art., Zasićenje - više od 95%.

Vanjsko disanje (odnosno opskrba kisika kroz respiratorni trakt do pluća) podržano je mnogim vezama jednog dobro uspostavljenog mehanizma - to su:

Neuspjeh bilo koje veze dovest će do zatajenja disanja.

Lezije središnjeg živčanog sustava i dišnog centra, koje najčešće dovode do zatajenja disanja:

• predoziranje (uključujući lijekove);
• smanjena funkcija štitnjače;
• pogoršanje moždane cirkulacije.

Patološka stanja neuromišićnog sustava koja izazivaju zatajenje disanja:

• Guillain-Barréov sindrom (stanje u kojem imunološki sustav reagira na vlastite živčane stanice kao strane strukture);
• miastenija gravis (slabost mišića, koja se pak može razviti iz mnogo razloga);
• Duchenneova bolest (koju karakterizira mišićna distrofija);
• urođena slabost i umor respiratornih mišića.

Poremećaji u prsima koji mogu dovesti do zatajenja disanja:

• kifoskolioza (zakrivljenost kralježnice u dvije projekcije);
• pretilost;
• stanje nakon torakoplastičnih operacija;
• pneumotoraks (zrak u pleuralnoj šupljini);
• hidrotoraks (tekućina u pleuralnoj šupljini).

Patološka stanja i bolesti dišnog trakta, zbog kojih dolazi do zatajenja disanja:

• laringospazam (sužavanje lumena grkljana zbog kontrakcije njegovih mišića);
• edem grkljana;
• začepljenje (začepljenje) na bilo kojoj razini dišnih putova;
• kronične opstruktivne bolesti dišnog sustava (osobito s astmatičnom komponentom);
• (oštećenje svih žlijezda vanjskog lučenja - uključujući respiratorni trakt);
• obliteracijski bronhiolitis (upala malih bronha s njihovim naknadnim prerastanjem).

Alveolarne lezije koje dovode do zatajenja disanja:

• različite vrste upale pluća;
• respiratorni distres sindrom u odraslih;
• kolaps pluća (), koji može biti uzrokovan mnogim razlozima;
• raznoliko podrijetlo;
• alveolitis (upala alveola);
• plućna fibroza (masivna invazija vezivnog tkiva u plućni parenhim);
• sarkoidoza (masovno stvaranje osebujnih čvorića u organima - uključujući pluća).

Opisani razlozi dovode do hipoksemije - smanjenja razine kisika u tkivima. Izravni mehanizmi njegovog pojavljivanja:

• u dijelu zraka koji osoba udiše smanjuje se takozvani parcijalni tlak kisika;
• pluća su slabo ventilirana;
• plinovi ne prolaze dobro između stijenki plućnih alveola i stijenki žila;
• venska krv se ispušta u arterije (ovaj proces se naziva ranžiranje);
• smanjuje se tlak kisika u mješovitoj venskoj krvi.

Parcijalni tlak kisika u dijelu zraka koji osoba udiše može se smanjiti pod sljedećim uvjetima:

Zbog činjenice da je pluće slabo ventilirano, povećava se tlak ugljičnog dioksida u njegovim alveolama, a to dovodi do smanjenja tlaka kisika u istim alveolama.

Pogoršanje prolaska plinova u stijenkama alveola i krvnih žila najčešće se javlja kod bolesti i stanja kao što su:

Kod manevriranja venska krv ne prolazi kroz vaskularno dno pluća, a ako i prolazi, onda samo u onim dijelovima pluća gdje se ne promatra izmjena plinova. Zbog toga se venska krv ne oslobađa ugljičnog dioksida, ona nastavlja cirkulirati u krvožilnom sustavu, čime se sprječava zasićenje krvi kisikom. Nedostatak kisika koji se javlja takvim premosnicom vrlo je teško ispraviti terapijom kisikom.

Zastoj disanja zbog iscjedaka krvi javlja se u stanjima kao što su:

• stanja šoka različitog podrijetla;
• obavljanje fizičkog rada pacijenata koji boluju od kroničnih respiratornih bolesti.

Povećanje sadržaja ugljičnog dioksida nastaje zbog:

• pogoršanje ventilacije pluća;
• povećanje volumena takozvanog mrtvog prostora (segmenti pluća koji ne sudjeluju u izmjeni plinova);
• povećanje sadržaja ugljičnog dioksida u vanjskom okruženju.

Proces ventilacije pluća ovisi o mnogim čimbenicima koji ga podržavaju - od opskrbe živcima do respiratornih mišića.

Poveća li se volumen onih dijelova pluća koji ne sudjeluju u izmjeni plinova, aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi zbog kojih se ventilacija pluća održava na željenoj razini. Čim se ti mehanizmi iscrpe, ventilacija se pogoršava.

Povećanje količine ugljičnog dioksida može se primijetiti i zbog njegova pretjeranog unosa iz vanjskog okoliša, i kao posljedice povećane proizvodnje u tkivima. Najčešće se to događa u uvjetima kao što su:

• povećana tjelesna temperatura; njegovo povećanje za 1 stupanj dovodi do povećanja proizvodnje ugljičnog dioksida za 10-14%;
• mišićna aktivnost - ne samo fiziološka (bavljenje sportom, fizički rad), već i ona koja se inače ne promatra (, konvulzije);
• poboljšanje parenteralne prehrane - opskrba hranjivim tvarima u obliku injektiranih otopina.

Posebno parenteralna prehrana utječe na proizvodnju ugljičnog dioksida ako ima povećan sadržaj ugljikohidrata. Ovaj mehanizam nije toliko značajan za povećanu proizvodnju ugljičnog dioksida - ali u slučaju drugih kvarova, on ih pogoršava.

Simptomi

Klinički simptomi odražavaju i nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida. Njihove najčešće manifestacije su:

• osjećaj gušenja;
• plavo obojenje kože i vidljivih sluznica;
• promjene u središnjem živčanom sustavu;
• slabost, a zatim umor mišića koji sudjeluju u činu disanja.

Uz otežano disanje, pacijent se trudi udahnuti, što inače nije potrebno. Stupanj otežanog disanja nije pokazatelj razine nedostatka kisika ili viška ugljičnog dioksida - iz njega je teško zaključiti koliko je teško respiratorno zatajenje.

Na razinu hipoksemije i hiperkapnije (višak ugljičnog dioksida) jasnije ukazuju drugi klinički znakovi - promjene boje kože, hemodinamski poremećaji i manifestacije iz središnjeg živčanog sustava.

Znakovi hipoksemije:

Simptomi koji ukazuju na povećanje ugljičnog dioksida su posljedica:

• povećana aktivnost simpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava (onaj njegov dio koji pojačava aktivnost unutarnjih organa);
• izravno djelovanje ugljičnog dioksida na tkaninu.

Najtipičniji klinički simptomi viška ugljičnog dioksida su:

• hemodinamski poremećaji (kretanje krvi kroz žile);
• promjene u središnjem živčanom sustavu.

S viškom ugljičnog dioksida hemodinamika se mijenja na sljedeći način:

• povećanje broja otkucaja srca i pulsa;
• vazodilatacija se razvija po cijelom tijelu;
• povećan minutni volumen krvi u krvi.

Središnji živčani sustav na povećanje razine ugljičnog dioksida reagira na sljedeći način:

• pojavljuje se tremor (drhtanje trupa i udova);
• pacijenti pate od, ako uspiju zaspati - često se probude usred noći, a danju ne mogu prevladati
• javljaju se (uglavnom ujutro);
• bilježe se napadaji koji nisu povezani s unosom hrane ili promjenom položaja tijela u prostoru.

Ako se tlak ugljičnog dioksida brzo povećava, tada pacijent može čak pasti u komu.

Zbog kliničkih manifestacija mogu se otkriti umor i slabost respiratornih mišića:

• prvo, disanje postaje sve češće (bilježim umor ako je brzina disanja 25 činova udisaja-izdisaja u minuti);
• nadalje, s povećanjem tlaka ugljičnog dioksida, disanje postaje rjeđe. Ako je brzina disanja manja od 12 u 1 minuti, to bi trebalo izazvati tjeskobu kod liječnika: takva brzina disanja može ukazivati ​​na skori mogući zastoj disanja.

Normalno, brzina disanja u mirovanju je 16-20 otkucaja u minuti.

Tijelo pokušava osigurati normalno disanje povezujući dodatne mišiće koji inače ne sudjeluju u činu disanja. To se očituje kontrakcijom mišića, što dovodi do napuhavanja krila nosa, napetosti mišića vrata i kontrakcije trbušnih mišića.

Ako su umor i slabljenje respiratornih mišića dosegli ekstremni stupanj, tada se počinje pojavljivati ​​paradoksalno disanje: tijekom udisaja prsa će se suziti i spustiti, dok se izdahnuti širiti i dizati (normalno, sve se događa obrnuto) .

Dijagnostika

Ovi simptomi omogućuju snimanje činjenice respiratornog zatajenja i procjenu stupnja njegovog razvoja. No za njezinu točniju procjenu potrebno je proučiti plinski sastav krvi i acido-baznu ravnotežu. Proučavanje pokazatelja kao što su:

• parcijalni tlak kisika;
• parcijalni tlak ugljičnog dioksida;
• pH krvi (određivanje acido-bazne ravnoteže);
• razina bikarbonata (soli ugljične kiseline) u arterijskoj krvi.

S respiracijskim zatajenjem ventilacije, promatra se pomakPH krvi je na kiseloj strani, u slučaju oštećenja plućnog tkiva - na alkalnoj.

Određivanje razine bikarbonata omogućuje prosuđivanje zanemarivanja procesa: ako je njihova količina veća od 26 mmol po litri, to ukazuje na dugoročno povećanje razine ugljičnog dioksida u krvi.

Za procjenu kršenja razmjene plina provodi se. U nekim slučajevima se rentgenski znakovi možda neće zabilježiti, iako klinika govori o zatajenju disanja. To se događa kada:

• ispuštanje venske krvi (šant);
• kronične opstruktivne bolesti;
• Bronhijalna astma;
• pneumotoraks;
• pretilosti.

S druge strane, dvostrane masivne radiološke promjene u umjerenoj klinici mogu se primijetiti sa:

• masivna upala pluća;
• plućni edem;
• tekućina koja ulazi u pluća;
• plućno krvarenje.

Također, za proučavanje disanja, kako bi se razumjelo koji njegov dio pati, provodi se spirometrija - studija vanjskog disanja. U tu svrhu od pacijenta se traži da udahne-izdahne s određenim parametrima (na primjer, različitog intenziteta). Takve metode pomažu u analizi:

• koliko je dišni put prohodan;
• kakvo je stanje plućnog tkiva, njegovih žila i respiratornih mišića;
• koja je ozbiljnost respiratornog zatajenja.

Tijekom provođenja takvih istraživačkih metoda, prije svega, oni određuju:

• vitalni kapacitet pluća - volumen zraka koji pluća mogu primiti pri maksimalnom udisanju;
• prisilni vitalni kapacitet pluća - količina zraka koju pacijent može izdahnuti najvećom ekspiracijskom brzinom;
• volumen zraka koji pacijent izdahne u prvoj sekundi izdaha

i drugi parametri.

Liječenje i hitna pomoć za zatajenje disanja

Liječenje zatajenja disanja temelji se na:

• uklanjanje razloga koji su ga izazvali;
• osiguravanje prohodnosti dišnih putova;
• nadoknađivanje nedostatka kisika u tijelu.

Postoji mnogo metoda za uklanjanje uzroka respiratornog zatajenja, oni ovise o uzroku njegove pojave:

Kronično zatajenje disanja podmuklo je po tome što je nemoguće utjecati na njegov tijek konzervativnim metodama. U posljednje vrijeme takvi se pokušaji čine - zahvaljujući transplantaciji pluća. No, u ovom trenutku ova metoda nije uobičajena - velika većina pacijenata liječi se uz pomoć dobro uhodanih konzervativnih metoda koje mogu ublažiti manifestacije zatajenja disanja, ali ih ne i ukloniti.

Prohodnost dišnih putova osigurava se metodama koje razrjeđuju sluz i pomažu pacijentu da je iskašlja ... Prije svega, to su:

• uzimanje bronhodilatatora i mukolitika;
• posturalna drenaža (pacijent zauzima određeni položaj i počinje iskašljavati sluz);
• vibracijska masaža prsa.

Čak i ne preduga hipoksemija može biti fatalna, stoga je iznimno važno nadoknaditi nedostatak kisika u tijelu. U tu svrhu upotrijebite:

• terapija kisikom;
• uzimanje lijekova koji poboljšavaju disanje;
• promjena položaja tijela;
• poboljšan minutni volumen srca.

Kisik se tijekom terapije kisikom isporučuje u tijelo na različite načine - prvenstveno putem:

• takozvana nazalna kanila (cijev s posebnim vrhom);
• jednostavna maska ​​za lice;
• posebno dizajnirana Venturi maska;
• maska ​​s vrećicom za potrošnju.

Lijekovi namijenjeni poboljšanju disanja odabiru se ovisno o tome koja je respiratorna veza zahvaćena.

Unatoč prividnoj jednostavnosti, način promjene položaja tijela (s trbuha na stranu) može značajno poboljšati protok kisika u krv, a zatim i u tkiva. Pri čemu:

• pod utjecajem gravitacije dolazi do preraspodjele protoka krvi i smanjenja ispuštanja venske krvi (manevriranje). Pacijent može ležati na trbuhu do 20 sati dnevno;
• zbog činjenice da se usklađenost zdravih pluća smanjuje, ventilacija u zahvaćenom pluću je pojačana.

Poboljšanje minutnog volumena srca provodi se uz pomoć lijekova koji nadoknađuju volumen cirkulirajuće krvi.

U teškim slučajevima, kada druge metode ne pomažu, pribjegavaju se mehaničkoj ventilaciji. Prikazuje se kada:

• oslabljena svijest, što ukazuje na značajno zatajenje disanja;
• umor mišića uključenih u čin disanja;
• nestabilna hemodinamika;
• potpuni prestanak disanja.

Udisanje smjese helij-kisik smatra se učinkovitim.

Prevencija

Mjere za sprečavanje razvoja respiratornog zatajenja cijeli su niz mjera koje se danas mogu izdvojiti u zaseban mali odjeljak pulmologije. Prevencija respiratornog zatajenja svodi se na:

• sprječavanje bolesti koje ga uzrokuju;
• liječenje već nastalih bolesti, koje se mogu zakomplicirati zatajenjem disanja.

Vrlo je važno spriječiti razvoj kroničnog respiratornog zatajenja, koje je teško ispraviti.

Prognoza

Čak i kratkotrajna hipoksemija može biti fatalna. Brze dijagnostičke i terapijske mjere za akutno respiratorno zatajenje pomažu u uklanjanju bez posljedica po tijelo. Suočavanje s kroničnim respiratornim zatajenjem pomaže u ublažavanju njegovih manifestacija, ali ga ne liječi.

Oksana Vladimirovna Kovtonyuk, medicinski komentator, kirurg, liječnik konzultant