1. Definicija, razvrstavanje. 2. Etiologija i patogeneza leukemije. 3. Akutna nediferencirana leukemija. 4. Patanaty akutne mijeloblastične leukemije.
5. Patanaty akutne limfoblastične leukemije.
Kronična leukemija.
1. Kronična mijeloidna leukemija, njegova faza. 2. patanatomija kronične mijeloidne leukemije. 3. patanatomija kronične limfolekoze. 4. Određivanje paraprotemične leukemije. 5. Patorfologija bolesti mijeloma.
Maligni limfom. Limfogranulomatoza.
1. Definicija, etiologija, patogeneza. 2. Patanatyy limfosarkoma. 3. Burkitta tumor. 4. Limfogranulomatoza - mikroskopska karakteristika. 5. Klinička i morfološka klasifikacija limfogranulumatoze.
Anemija.
1. Definicija, razvrstavanje. 2. postgemorreška anemija, patomorfologija. 3. Anemija s nedostatkom željeza, 4. Poznata anemija. Patomorfologija. 5. Hemolitička anemija.
Ateroskleroza.
1. Definicija bolesti. 2. Etiologija ateroskleroza. 3. Makroskopske vrste aterosklerotskih promjena. 4. Faze morfogeneze ateroskleroze. 5. Znakovi protoka sličnog valama i progresiji ateroskleroze.
Klinički i morfološki oblici ateroskleroze.
1. Tipične komplikacije ateroskleroze. 2. Ateroskleroza aorte, pogleda aneurizme.
3. Ateroskleroza mozga. 4. Ateroskleroza bubrežnih arterija.
5. Ateroskleroza crijevnih žila, udova.
Hipertonična bolest.
1. Definicija. Koncept simptomatske hipertenzije. 2. Patogeneza hipertenzije. 3. Morfološke značajke faza bolesti, promjene u posudama. 4. Klinički i morfološki oblici bolesti. Promjene organa.
5. Uzroci smrtnih bolesnika s hipertenzivnim bolestima.
Ishemijska bolest Srca. Infarkt miokarda.
1. Definicija bolesti. 2. Etiologija i patogeneza, čimbenici rizika. 3. Ishemijska distrofija miokarda. 4. Akutni infarkt miokarda, morfologija. 5. komplikacije infarkta miokarda.
Reumatske bolesti. Reumatizam.
1. Određivanje reumatskih bolesti. 2. Reumatizam, etiologija, patogeneza.
3. Morfogeneza promjene vezivno tkivo, 4. Morfologija reumatskog granuloma Ashoff Talalayev. 5. Nespecifične stanične reakcije.
Patološka anatomija reumatizma.
1. Morfologija oštećenja endokarda, vrste endokarditisa. 2. Reumatski miokarditis, oblici. 3. Reumatski perikarditis. 4. Klinički i anatomski oblici reumatizma. 5. Značajke reumatizma u djece.
Reumatoidni artritis. Sistemski crveni lupus.
1. Reumatoidni artritis, etiologija i patogeneza. 2. Reumatoidni artritis - promjene u blisko blok vezivnog tkiva. 3. Faze i morfologija reumatoidnog artritisa. 4. Sistemski crveni lupus, etiologija i patogeneza. 5. Sistemski crveni lupus - glavne morfološke promjene.
Akutni bronhitis. Bronhopneumonija.
1. akutni bronhitis - etiologija, patogeneza i patološka anatomija, 2. Definicija bronhopneumonije, etiologije i patogeneze. 3. patološka anatomija bronhopneumonije. 4. Morfološke značajke bronhopneumonije ovisno o infektivnom agensu. 5. Bolest legionare.
Lobar (crnka) pneumonija.
1. Definicija, etiologija i patogeneza. 2. patološka anatomija faza bolesti.
3. Exodes. 4. Plućne komplikacije. 5. Ekstragalne komplikacije.
54. Kronične nespecifične bolesti pluća. Kronični bronhitis, bronhiektaze, pneumofibroza.
1. Definicija. 2. Kronični bronhitis. 3. Bronhiectases, razvojni mehanizam, morfologija. 4. Pneumophybroza, klasifikacija. 5. Atelectaz, vrste.
Emfizem pluća.
1. Definicija. 2. Etiologija i patogeneza. 3. Klasifikacija. 4. Patološka anatomija emfizema. pet. " Logalno srce", uzroci i mehanizmi razvoja, morfologije.
Akutni gastritis. Kronični gastritis.
1. Etiologija i patogeneza. 2. Obrasci akutni gastritis, morfologija. 3. Klasifikacija kronični gastritis, 4. Morfologija kroničnih gastritisa. 5. Komplikacije. Exodes.
Ulcerativna bolest Želudac i duodenum.
1. Definicija. 2. Etiologija i patogeneza. 3. akutni čirevi želuca. 4. Morfologija kroničnih čireva u razdoblju pogoršanja, iscjeljivanja. 5. komplikacije peptičkog ulkusa.
Akutni upaljen crijeva. Kronični upaljen crijeva.
1. Definicija, etiologija i patogeneza akutni upalić, 2. Morfološki oblici akutnog upala slijepog crijeva. 3. Patološki anatomijski oblici akutnog upala slijepog crijeva. 4. Definicija kronični upalić, morfologija. 5. komplikacije akutnog i kroničnog upala slijepog crijeva.
Bolest jetre. Hepatoza. Toksična distrofija jetre. Masnoća hepatoza.
1. opće karakteristike Bolesti jetre, određivanje hepatoze. 2. Toksična distrofija jetre, etiologija, patogeneza. 3. Patanatomija toksična distrofija jetre. Exodes. 4. Fat hepatoza, etiologija i patogeneza, uloga alkohola. 5. Patološka anatomija masnoće hepatoze. Exodes.
Virusni hepatitis. Alkoholni hepatitis.
1. Etiologija. Patogeneza. Vrste virusnih hepatitisa. 2. Klinički i morfološki oblici virusnog hepatitisa. 3. Mikroskopske karakteristike akutnog virusnog i alkoholnog hepatitisa. 4. Patomorfologija kroničnog hepatitisa. 5. Oslobad i komplikacije hepatitisa
Ciroza jetre.
1. Definicija. Klasifikacija. 2. Morfogeneza. 3. Patološka anatomija ciroze portala (makro-mikro). 4. Patološka anatomija post-bitna ciroza (makro-mikro-mikro-mikro). 5. Komplikacije.
Glomerulonefritis.
1. Definicija bolesti. 2. Etiologija i patogeneza. 3. Topografija upale u gloma. 4. Patomorfologija akutnog i subakutnog glomerulonefritisa. pet. Kronični glomerulonefritis, Morfologija njegovih vrsta.
Akutni neuspjeh bubrega.
1. Određivanje sindroma, etiologije. 2. Patogeneza. 3. Faze sindroma, bubrežne patorfologije. 4. Komplikacije. 5. Exodes.
Pilonefritis.
1. Definicija. 2. Etiologija. 3. Patogeneza. 4. Patomorfologija akutnog i kronični pilonefritis, 5. Komplikacije, ishod.
Neskleroza.
1. Definicija, etiologija, klasifikacija. 2. Patološka anatomija nefroskleroze. 3. Definicija koncepta kroničnog zatajenje bubrega, 4. Patološka anatomija uremije. 5. Kronični dav.
Bolesti žlijezda unutarnjeg sekrecije.
1. Addisona bolest. 2. Guma (Struma) - vrste mikro i makroskopskih. 3. endemska i sporadična gušavost. 4. difuzan toksični gutljaj ( Basestova bolest), Patomorfologija. 5. Tireidits.
Dijabetes.
1. Definicija. Klasifikacija. 2. Etiologija i patogeneza. 3. patološka anatomija Šećer dijabetes, Angiopatija. 4. Poraz bubrega s dijabetesom. 5. Komplikacije dijabetesa.
Virusne bolesti. Gripa.
1. Značajke virusna infekcija, 2. Odnosi virusa s ciljnom ćelijom. 3. Influenza - etiologija, patogeneza. 4. Patomorfologija oblika gripe.
5. Kratka karakteristika paraGrijepa, adenovirusne infekcije.
Ospice.
1. Definicija. 2. Etiologija i patogeneza. 3. Enanthema. 4. Exanhem. 5. Komplikacije.
Patološka anatomija AIDS-a.
1. Etiologija i patogeneza. 2. Razdoblja AIDS-a. 3. svjetlo lezije, mozak. 4. poraza gastrointestinalni trakt, 5. Promjene kože s AIDS-om. Uzroci smrti s AIDS bolesnicima.
Difterija.
1. Definicija. 2. Etiologija i patogeneza. 3. Patomorfologija lokalnih promjena.
4. Morfologija općih toksičnih promjena. 5. Komplikacije i uzroci smrti.
Scarlet groznica.
1. Etiologija i patogeneza. 2. Morfologija prvog razdoblja bolesti. 3. Morfologija drugog razdoblja. 4. Oblici bolesti. 5. Komplikacije i uzroci smrti.
Meningokoknu infekcija.
1. Etiologija i patogeneza. 2. Klasifikacija. 3. Uloga imunih kompleksa u patogenezi. 4. Patomorfologija osnovnih oblika. 5. Komplikacije.
Typehoid groznica.
1. Definicija, etiologija. 2. Patogeneza. 3. Lokalne promjene u crijevu. 4. Patomorfologija faza bolesti. 5. Opće promjene. Komplikacije abdominalnog tifusa.
Dizenterija.
1. Definicija bolesti. 2. Etiologija. 3. epidemiologija i patogeneza. 4. Patološka anatomija faza dizenterije. 5. Komplikacije.
Tuberkuloza. Primarna tuberkuloza. Trenutne opcije. Oblike napredovanja.
1. Definicija, etiologija, patogeneza. 2. Morfologija primarne kompleksa tuberkuloze u plućima. 3. Morfologija primarnog kompleksa u crijevu. 4. Liječenje primarnog kompleksa. 5. Oblici napredovanja primarne tuberkuloze.
Hematogena tuberkuloza.
1. Definicija. Razlike hemmatogene tuberkuloze iz primarne. 2. Sorte hematogene tuberkuloze. 3. Morfologija generalizirane hematogene tuberkuloze. 4. Hematogena plućna tuberkuloza. 5. Hematogena ekstraza (organ) tuberkuloza je poraz kostiju, zglobova, drugih organa.
Sekundarna tuberkuloza.
1. Definicija, prepoznatljive značajke, 2. Patogeneza, oblici. 3. akutna žarišna tuberkuloza. 4. Fibrozno-fokalna tuberkuloza. 5. Infiltracijska tuberkuloza.
Sekundarna tuberkuloza.
1. Tuberculle. 2. kasemska upala pluća. 3. Patomorfologija vlaknasto-kavernozne tuberkuloze. 4. Struktura zida akutne i kronične šupljine.
5. Morfologija cirotične tuberkuloze.
Sepsa.
1. Sepsis - Definicija, značajke infekcije. 2. Patogeneza. 3. Patološke promjene - lokalne, zajedničke. 4. Klasifikacija. 5. Morfologija septikemije i septikopemije.
Ukupne karakteristike patoanatomskih promjena, Leukoza je karakterizirana rastom stanica hematopoetske tkanine, koji se razlikuju od uobičajenog gubitka sposobnosti da sazrijevaju. Leukemijski proces započinje oštećenjem organa koji formiraju krvi (koštane srži, limfnom tkivu). Oni su također uključeni u te organe koji su bili hematopoetični u intrauterinom razdoblju (jetra, slezena). Postupno, proces stječe generalizirani karakter i leukemijski infiltrati se detektira gotovo svugdje. Oni nastaju aukhtonično nediferencirane retikularne stanice koje se nalaze u zidovima posuda, interzije žlijezda i parenhimskih organa, u školjkama živčanog tkiva, seroznog lišća. Leukemic infiltrira ili difuzno infiltriraju organ ili imaju neku vrstu malih ili većih čvorova. U odraslih u 8-10% slučajeva oštrog leukemije (N.A. Karavsky i M. P. Khokhlov), djeca imaju mnogo češće, leukemijski infiltrati mogu imati karakter nalik tumoru, klijaju, lem i stisnuti susjedne organe i tkanine.
Sl. 5. rast u obliku tumora u glačati i limfne čvorove mediastinuma tijekom hemocitoblastoze.
Djeca zadovoljavaju tumorski oblik akutne leukemije s lokalizacijom i početkom procesa na terenu mliječna žlijezda [Cook (J. Cook); boja Stol, riža. pet].
U kroničnim oblicima leukemije mogu se promatrati i tumorske oblike, a izraslini tumora su lokalizirani u organima, koji su, s ovim oblikom leukemije, najviše uključeni u proces (N.a. Kraevsky i M. P. Khokhlov). Na primjer, u kroničnoj limfolekusis, rast u obliku tumora opaženo je u retroperitonealnim limfnim čvorovima ili u limfnim čvorovima mediastinuma.
Sekundarne promjene u leukemiji ovise o nedostatku organa sustava krvi u cjelini i od lokalnih cirkulacijskih poremećaja i tkivnih trofičara koji se razvijaju zbog rasta leukemijskih infiltrata. Zbog anemije (lekuancemija) postoji izražena bljedilo kože, sluznice i unutarnji organi.
Na koži se mogu promatrati fokalni leukemijski infiltrati u obliku plavičastih crvenih nodula ili difuznih leukemijskih infiltracije, kao što je Facies Leonina (vidi ispod kožnih manifestacija leukemije). U području leukemijskih infiltrata i izvan njih pokrivači kože Krmore, nekroza, gangrena, sekundarna suprinara se često razvijaju. Nekroza je lokalizirana na kutovima usta, nosne rupe, na leđima, stražnjici (sceni).
Sl. 4. Nodula u obliku tumora infiltrira u sluznici želuca tijekom hemocitoblastoze.
Leukemic infiltracija sluznih membrana češće se promatra u probavnom traktu. Bademi su oštro povećani, osobito s oštrim oblicima leukemije, s fenomenom gangrenoznog raspada. Može se promatrati difuzno leukemijski infiltracija desni (leukemijski gingivitis). Difuzno leukemijska infiltracija sluznice želuca dovodi do oštrog zadebljanja s podcrtanim preklopom (leukemijska infiltracija poput gitare). U području želuca nalazi se i nodularna plaasidna leukemijska infiltracija (boja. Tablica, sl. 4). Peyer plakete i samotne crijevne folikule, povećanje volumena, može biti morfološki simuliran slika morminiranog oticanje kada abdominalni divife; Ta je sličnost poboljšana zbog prisutnosti nekroze i ulceracija. George-nekrotične promjene mogu se pojaviti u sluznici larinksa, ular; U sluznicama mokraćnih i spolnih putova, oni su rjeđi.
Difuzno leukemijska infiltracija seroznih listova dovodi do njihove zamućenosti i zadebljanja, što može simulirati sliku kronične upale, kao što su školjke mozga. Nodal ili pocrveni ravni leukemijski infiltrati nalaze se na pleuri, perikardiji, čvrstim cerebralnoj ljusci.
Leukemic infiltracija koštane srži, čija je detekcija glavna za dijagnozu leukemije, obično je difuzno. Fat koštana srž je raseljena staničnom i na rez dugim cjevastim kostima, na primjer, bedrena dijafizi se može ukloniti u obliku "kobasica"; Boja koštane srži ovisi o obliku leukemije i može biti crvenkaste, crvenkasto-sive, zelenkaste ili crne od hemorage žarišta.
Koštano tkivo - u većini slučajeva s fenomenom osteoporoze, uhvaćen već u makroskopskom pregledu. S oštrim stupnjevima osteoporoze, kost se može rezati s nožem. Rjeđe se javlja osteoskleroza.
Limfni čvorovi u velikoj većini slučajeva difuzno se infiltrirali, bjelkasti, nalik na tumor, s crvenkastim i crnim perjem.
U parenhimskim organima (jetre, bubrezima) i žlijezda, difuzna leukemijska infiltracija dovodi do značajnog povećanja njihovog volumena i težine. Autoritet Parenchima je atrofija; Krulatorni poremećaji vode do krvarenja, nekroze, srčanog udara, ponekad s jazom kapsule tijela. Leukemic infiltrati u parenhimskim organima imaju oblik višestrukog, istog u volumenu, čvorovima ili čvorovima bijelih boja, homogenim vrstama, mekom konzistencijom i to podsjeća na metastaze maligni tumori (Hladni stol, sl. 1).
Sl. 1. Leukemijski infiltrati poput tumora razvili su se tijekom posuda posuda za jetre tijekom hemocitoblastoze.
U plućima, leukemijska infiltracija, širenje tijekom peribroronhijalnog tkiva i prema alveolarnim particijama, otkriven je u većini slučajeva s histološkim pregledom. Cirkulacijski poremećaji vode do pojave šupljine alveola. Pričvršćivanje autoinfekcije popraćeno je razvojem upale pluća, apscesa i gangrena.
Sl. 2. Leukemic infiltracija bubrega s masivnim krvarenjem u mrtčača s akutnom hemocitozastozom.
Leukemijski proces je obično popraćen hemoragičnom dijatezom, koja je često neposredni uzrok smrti pacijenata. Tipične krvarenja u mozgu s masivnim žarištima crvenog omekšavanja ili u obliku hemoragijske ljubičaste. Karakteristike karakteriziraju epicard, PureVra, peritoneum, u koga bubrega (boja. Tablica, sl. 2), u pluća, u šupljini gastrointestinalnog trakta.
Autoinfekcija u tkivima pogođenim leukemijskim procesom može uzrokovati razvoj penis ili mikotičke sepse.
Moderne metode liječenja hormonima i antimetabolita značajno mijenjaju sliku leukemije. Terapeutski određena patomorfoza (vidi) leukemija dovodi do promjene u kvaliteti samih leukemijskih stanica, na distrofiju i nekrozu leukemijskih infiltrata. Kvalitativne promjene u prirodi leukemijskih infiltrata izražene su u izgledu atipičnih retikularnih stanica i plazme. Posebno značajna su distrofija i nekroza leukemijskih stanica u koštanoj srži, koja u nekim slučajevima dovodi do Panamielftiza. U rijetkim slučajevima, masivno raspadanje leukemijskih stanica i njihove jezgre dovodi do stvaranja kamena u bubrezima i infarkciji mokraćne kiseline do razvoja anururije. U koštano tkivoOsobito u hormonskoj terapiji kod djece, osteoporoza je poboljšana razvojem Bravispondliilia (sedimentacija kralježaka u kretalnom smjeru), kršeći statiku i pojavu metastaza na bazi limete. Manje je vjerojatno da će ojačati osteosklerozu do ebneught. Suvremeni sveobuhvatna terapija Leukemija također može biti popraćena pojavom incenko-cushing sindroma, adrenalne korteksirane atrofije, hiperplazija prednjeg režnja hipofize, plasmoshias i arterioonecases, fokalne nekroze parenhimalnih organa, sudjelovanje septičkih procesa, unatoč korištenju antibiotika.
Leukemija karakterizira sustavni progresivni rast leukemijskih stanica najprije u koštanoj srži, slezenom i limfnim čvorovima, a zatim se kreću u druge organe i tkiva, formirajući leukemijske formacije oko posuda iu njihovim zidovima, leukemijske stanice pojavljuju se u krvi. U leukematima, blast stanice potiskuju diferencijaciju normalne matične stanice. Leukemijske stanice, kao i svi tumor, karakteriziraju atipsis različite stupnjeve ozbiljnost. Upotreba kromosomske analize omogućila je da se utvrdi da s bilo kojom leukemijom, organizam klon leukemijskih stanica tumora nastaje - potomci jedne u početku mutirane ćelije.
Skupina akutne leukemije ujedinjuje opća značajka: Podloga tumora je mlada, blast stanice. Njihova je zloćudna. Supstrat kronične leukemije čini zrele stanice. Ovo su relativno benigni.
U akutnoj mijeloblastičnoj leukemiji, koštana srž postaje crvena, sivkasta ili dobiva zelenkastu nijansu. Splezenka, jetra, limfni čvorovi se povećavaju. Nekroza u usnoj šupljini, zijevanje, bademi, želudac. U bubrezima je uobičajeno i fokalno tumorsko obrazovanje. U trećini slučajeva, leukemijska infiltracija pluća se razvija - leukemozni pneumonitis, u četvrt slučajeva - leukemijska infiltracija mozga školjka - leukemijski meningitis. Krvarenje u sluznicama i seroznim školjkama, nalaze se unutarnji organi.
U akutnoj limfoblastičnoj leukemiji, leukemijska infiltracija se naglo eksprimira u koštanoj srži, slezene, limfnim sklopovima, limfnim aparatima gastrointestinalnog trakta, bubrega, poznatca. Koštana srž - crveni malina, sočno. Slezena se oštro povećava. Značajno povećati limfne čvorove mediastinuma, mezenterika. Mlijeko željezo doseže veličine divova, Često leukemijsko obrazovanje nadilazi viličnu žlijezdu i klija tkanina prednjeg medijastinum, stisne organe prsne šupljine.
Kronična mijelolomikoza se razvija kao posljedica maligne transformacije stanice koja stvara matičnu stanicu, koja čuva sposobnost specijalizacije i sazrijevanje do zrelih elemenata stanica. Za kroničnu mijelokuzu, primarno oštećenje koštane srži s postupnim povećanjem mase tumora, koja je popraćena povećanjem broja leukemijskih mimolarokarocita, supstituciju masti koštane srži i infiltracije leukemijskim stanicama organa i tkiva. Premještanje normalnih klinovitih formiranja krvi, neučinkovit eritropose (formiranje eritrocita), pojava autoantiboda prema eritrokariocitima i trombocitima dovodi do razvoja anemije i trombocitopenije. Velika tumorska masa, osobito tijekom razdoblja kitoaceksijske terapije, popraćena je brzom povećanjem svoje veličine, što doprinosi razvoju teških komplikacija.
Kako bolest napreduje u klonu tumora, nastaju dodatne mutacije, što dovodi do razvoja novih klonskih stanica s visokom proliferativnom aktivnošću. Izgled njih ukazuje na klonsku evoluciju bolesti, premještajući ga u završnu fazu. Tumorske stanice gube sposobnost sazrijenja.
S ovim oblikom bolesti, koštana srž je sočna, sivo-crvena, sivo-žuta, sadrži mlade i eksplozije stanica. Osteoskleroza ponekad u kostima. Krvi sivo-crvena, organski organi, slezena je oštro povećana, ponekad uzima gotovo sve trbušna šupljina, Njegova masa doseže 6-8 kg. Jetra se povećava na 5-6 kg. Limfni čvorovi su značajno povećani. Stanice leukemije tvore klome u krvne žile, prodrijeti u B. vaskularni zid, U vezi s tim, infarkt, krvarenje. Često autoinfekcija.
Subulecemijska mijeloza karakterizira poremećaj koštane cerebralne krvi. Razvoj mijelofibroze se događa različite kosti Kostur i primjenjuje se na sve kosti. U isto vrijeme razviti leukocitozu i trombocitozu. Anemija u mijelofibrosti posljedica je neučinkovitog stvaranja eritrocita i njihovog autoimunog propadanja, smanjenje eritropose ili nedostatak hematopoiza kostiju. Ponekad je zabilježena aktivacija eritropoiza.
Sublecememic (alekemički) karakter leukemije objašnjen je koordinacijom između kostiju i hematopoetske tkanine i eliminacije (eliminacije) leukocitima na periferiji zbog razvoja fibroze.
Osim leukemijske transformacije hematopoetske tkanine, bolest je karakterizirana prisutnošću leukemijskog infiltracije u drugim organima i prvenstveno u slezenu, kao iu limfnim čvorovima i jetri, displaziji (oštećena formiranje) koštanog tkiva u obliku patološkoj formiranja. Povećanje organa koji formiraju krvi javlja ne samo kao rezultat mijeloidne metaplazije (kršenje formiranja stanica koštane srži), već i zbog rasta vezivnog tkiva u njima.
Uz eritremiju u koštanoj srži postoji potpuna hiperplazija (povećanje obrazovanja) triju klice Myolopower, uglavnom eritrokariocita. Elementi stanica zadržavaju sposobnost specijalizacije i zrenja. Akumulacija tumorske mase dovodi do povećanja broja eritrocita kako u vakularnom krevetu iu sinusu koštane srži, slezene i drugih organa, uzrokuje kršenje reologije (strujni protok) krvi i kao rezultat nedostatka kisika tkiva i tromboznih komplikacija. Eritremija karakterizira određena faza procesa. Kao rezultat nesolventnosti formiranja krvi kosti cerebralne krvi, bolest je popraćena oštrim strukturnim promjenama. Svi organi su oštro puni. Često se trombus formiraju u arterijama i venama. Žute kosti koštane kosti kosti postaju crvena. Slezena dramatično se povećava. Postoji povećanje miokarda, osobito lijeve klijetke.
Kronična monocyStary leukemija razvija kao rezultat transformacije tumora i manifestira se rastom monocitoidnih staničnih elemenata u koštanoj srži, povećanju sadržaja krvi i infiltracije od slezene i jetre.
Kronična mijelokocintarna leukemija nastaje kao rezultat transformacije tumora. Mehanizmi za razvoj tumora temelje se na njihovoj karakteristici svim leukama, dovode do suzbijanja erythro i trombocitoperni, na nedovoljnu koštanu cerebralnu hematopopitsku.
Kronična limfoloikoza je benigni tumor limfnog tkiva. Tumorske stanice čine uglavnom zrele limfocite. Broj limfocita u limfnim čvorovima, slezenom, se jetri povećava.
Crvena koštana srž s dijelovima žute boje. Limfni čvorovi svih područja tijela dramatično se povećavaju, spajaju se u ogromne meke ili guste pakete. Dimenzije badema, limfne crijevne folikule povećavaju se. Povećana su jetra, bubrega i slezena. Leukemic infiltracija zabilježena je u mnogim medistinalnom, mezentu, miokardiju, seroznim i sluznicama.
Paraproteinemijska leukemija. Skupina paraprotemičnih leukemije uključuje tumore in-limfocita:
- miraz mijeloma;
- primarna makroglobulinemija (vandelstremska bolest); Bolest teškog lanca (Franklinova bolest).
Tumorske stanice sintetiziraju homogene imunoglobuline ili njihove fragmente, takozvani patološki imunoglobulini. Najveća vrijednost Ima bolest mijeloma. Najčešće se mijeloma razvija u dobi od 45-60 godina. Muškarci i žene su bolesni jednako bolesni. U slezenu su označene jetre, bubrege, pluća, limfni čvorovi, metastaze mijeloma. Bubreg razvija nephrisus, sklerozu. Postoji kretanje miokarda, pluća. U plućima i bubrezima, upalne promjene nalaze se u obliku pneumonije i pijelonefritisa. Vame je odgođen u organima, kao i modificirani protein - amiloid.
Različiti oblici leukemije razlikuju se originalnošću morfoloških manifestacija, ali su karakteristične zajedničke značajke, Svi oblici leukemije karakteriziraju sustavni rast tumora koji proizlaze iz krvnih stanica. Lakilozni izraslini (infiltrirani, proliferacije) u koštanoj srži se neprestano promatraju, često u slezenom, limfnim čvorovima, jetri, drugim organima i tkivima.
Propuštena infiltracija često određuje povećanje veličine i težine organa, moguće je formirati opsežne živjedne rastre. Proces leukemation prirodno je popraćen znakovima opće anemije, hemoragije, distrofičnih i nekrotičnih ulcerativnih promjena, komplikacija zarazne prirode.
Navedene specifične i nespecifične promjene, usko povezane jedni s drugima, određuju patonatomsku sliku.
Ovisno o stupnju bolesti, oblik leukemije, liječenje volumenom leukemijskog rasta i njihove prevalencije u tijelu, intenzitet popratnih promjena može se izraziti u različite stupnjeve. U liječenju citostatičkih sredstava, promjene se često razlikuju od tipičnih patologa bolesti.
Patolog dijagnoza leukemije i njihovih privatnih oblika temelji se na analizi podataka presjeka i doživotno proučavanje organa koji formiraju krvi, uglavnom koštane srži, uz pomoć Tpanobiopije. Objekt je manje vjerojatno da će studirati:
- povećane limfne čvorove daljinski upravljač s dijagnostičkim ciljem;
- Širenje časopisa razne lokalizacije;
- materijal jetre biopsije;
- uklonjena slezena.
Akutna leukemija karakterizira rast praznih leukemijskih (eksplozija) stanica.
U studiranju patologa, manifestacija različitih oblika akutne leukemije slične su među sobom, pa stoga njihova diferencijacija na dijelu ne čini se da nije moguće. Prilikom otvaranja mrtvih znakova leukemije može se izraziti u različitim stupnjevima ovisno o prevalenciji procesa. Uz proširivu sliku akutne leukemije, koštane srži ravnih kostiju tamno crvene, ružičaste crvene, sočne, debele koštane srži u cjevastim kostima zamijenjena je leukemijskim aranžmanima.
U nekim slučajevima, povećanje slezene, limfnih čvorova, koji, koji, jetre, ne izraženo ne toliko kao u kroničnoj leukemiji.
Slezena
Težina slezene u većini slučajeva povećava se 2-3 puta u usporedbi s dobnom normom, rjeđe - veličina i težina slezene ostaje normalna čak iu prisutnosti leukemijske infiltracije, ponekad je moguće značajno povećati (do 700 -1000 g).
Ne uspostavlja se ovisnosti između stupnja splenomegalije i trajanja bolesti (pomoću kliničkih podataka), kao i oblik akutne leukemije. Tkanina slezene na rez crveno, s antičkim uzorkom strukture, ponekad postoje srčani udar, pulpa daje bogato struganje. Kapsula se razbija čak i s masivnim leukemijskim infiltracijom rijetko se javljaju.
Limfni čvorovi
Povećanje limfnih čvorova može se izraziti u različite stupnjeve i obično je sistemska, ponekad se ponekad povećavaju limfni čvorovi jednog anatomskog područja. U nekim slučajevima, limfni čvorovi se ne povećavaju. Zadivljeni limfni čvorovi meke konzistencije, ne odgovaraju jedni drugima, tkaninu njihove ružičaste crvene boje.
Jetra
Jetra se obično povećava lagano, male sivkasto-bijele trake su ponekad vidljive na rez, što odgovara leukemijskim infiltracijskim zonama. Posebni rast često se otkrivaju u gastrointestinalnom traktu. U takvim slučajevima, postoji oticanje raščnica, povećanje badema, grupnih folikula (pedre plakete) tanko crijeva i usamljeni folikuli debelog crijeva, područja difuznog zadebljanja zida želuca i crijeva.
Karakterizira opsežne žarišta nekroze gastrointestinalnog trakta s ulceracijom. Povremeno primjećuje perforaciju wifom crijeva, peritonitis. Uz značajnu prevalenciju procesa, u koži se detektiraju novi ili difuzniji bijeli aranžmani leukemijskog tkiva, srca, bubrega, pleure, epikarda, genitalija i djece - u viličari. U pozadini sistemske leukemijske infiltracije u djece u oko 50% slučajeva i kod odraslih u 10% slučajeva oštre leukemije, netretirane ili otporne na terapiju, postoje opsežni nodularni rast raznih lokalizacije.
Živčani sustav
S akutnom leukemijom često otkriveno po porazu središnjeg živčani sustav - neuroleykoza - u obliku infiltracije cerebralnih školjki i tvari glave i leđne moždine, Živci, Takav poraz odvija se s različitim oblicima akutne leukemije najčešće u akutnoj limfoblastičkoj leukemiji u djece. Leukemia infiltracija mozga školjke mogu se izolirati ili kombinirati s patološke promjene Moždane tvari.
Otkriveno je žarište ili difuzno zadebljanje web-ljuske, opsežnih krvarenja u njemu, rjeđe pogođeni čvrstim mozgama. S leukemijskim infiltracijom mozga pronađeno je više tamno-crvenih žarišta - od točke do nekoliko centimetara u promjeru, uglavnom u bijeloj tvari. Ponekad postoje opsežni dijelovi crvenog omekšavanja mozga tvari s prodorom u ventrikulima mozga i pod krutom mozgom.
Uz akutne leuke, istodobne promjene izražene su zbog nedostatke stvaranja krvi i leukemijske infiltracije:
- više krvarenja;
- opsežni nekrotični ulcerativni procesi;
- komplikacije zarazne prirode.
U nekim slučajevima, te promjene na otvaranju nalaze se na čelu, a znakovi leukecia definirani su slabo ili čak odsutni (organi se ne povećavaju u veličini, u odraslih u dijafinima cjevastih kostiju, ostaje masnoća koštane srži) , Takva slika može se odvijati ne samo pod utjecajem liječenja, već i kod pacijenata koji nisu liječeni. U takvim slučajevima, dijagnoza oštre leukemije na otvaranju je teška i moguća tek nakon mikroskopije.
S mikroskopskim pregledom diferencijalna dijagnoza Oblici akutne leukemije temelje se na citokemijskim značajkama blabljih stanica koje tvore leukemijski rast. Struktura blagih stanica, učestalost specifične lezije različitih unutarnjih organa, priroda mjesta u njima leukemijskih infiltrata razlikuju se u različitim oblicima vrlo je relativno relativna, u vezi s kojom ne mogu poslužiti kao glavni kriteriji za uspostavljanje oblik akutne leukemije.
U praktičnom radu patologa u proučavanju biopsije materijala dobivenog od hematomskih organa, te sekventan materijal, oblika akutne leukemije obično se uspostavlja uzimajući u obzir podatke o citokemijskom proučavanju životnih razmaza u perifernom krvlju i koštanim sržima.
Identifikacija oblika akutne leukemije u proučavanju dijelova tkiva provodi se histokemijskim tehnikama, uključujući postupke za određivanje peroksidaze, glikogena na temelju šik reakcije, aktivnost nespecifične esteraze (s a-naftil acetatom) supstrat i inkubacija kontrolnih rezova u mediju s dodatkom natrijevog fluorida). Za kontrolu i detaljniju diferencijaciju, detekcija lipida crnog Sudana, aktivnost kloroacetata, također se provodi i kiselina fosfataza.
Histokemijske studije podliježu tkaninama koje se uzimaju samo u prvim satima nakon smrti. Procjena rezultata treba provoditi na tankim rezovima (do 5 mikrona) s velikim povećanjem mikroskopa. Zbog činjenice da je u tkivu teško prepoznati pozitivnu šik reakciju u granuliranju i stupanj aktivnosti kiseline fosfataze, posebno s malim brojem pozitivno reaktivnih eksplozija, histološki pregled Preporučljivo je kombinirati s citokemijskim proučavanjem stanica u otiscima prstiju s organima koji tvore krv. U bolesnika u fazi liječenja, definicija oblika akutne leukemije je teška zbog čestih promjena u citokemijskim svojstvima eksplozija pod utjecajem citostatičkih sredstava. U takvim slučajevima, u proučavanju biopsije i sekvenciranja materijala, oblik akutne leukemije dijagnosticira se na temelju rezultata citookemijskog studija perifernih krvnih stanica i koštane srži prije liječenja.
U koštanoj srži, prema trepardobiji, u prvim fazama bolesti akumulacije blablji stanice su žarište, u dovoljnim količinama, otkrivaju se elementi aktivne koštane srži. Često postoje ošći poremećaji cirkulacije, hipoplazije mjesta, nekroza se može otkriti.
Progresija bolesti karakterizira povećanje broja i veličine leukemijskih aranžmana, njihovog spajanja, a zatim difuzne infiltracije tkiva koštanog srž. Broj normalnih hematopoetskih stanica značajno je smanjen. Često postoji infiltracija periosteuma, moguće je distribuirati proces u okolna meka tkiva.
Razvoj leukemoznih izraslika popraćen je izraženom resorpcijom koštanog tkiva, uglavnom prema vrsti glatke resorpcije. Ostoklasti sudjeluju u ovom procesu vrlo rijetko. Zbog djelomičnog, a na mjestima i potpuno resorpcije koštanih greda postoji značajna ekspanzija šupljina koštane srži, razrjeđivanje, au nekim područjima uništenje kortikalnog sloja.
Početkom djetinjstvo Oštre promjene opažene su u zoni enchonddralnog ossifiafiafifeacije.
Uz akutnu leukemiju, žarišnu neoplazmu atipično koštano tkivo bogate osteiinom, rast vlaknastih tkiva rijetko je označen. Uz malu fokusiranje nekroze, ponekad postoji opsežna nekroza koagulacije infarktifikacija, definirana u obliku žuto-bijelih suhih parcela; Krvarenja se uočavaju u opsegu, makrofagi se mogu akumulirati. U području leukemoznog rasta često se nalaze razrjeđivanje i djelomična razgradnja retikularnih vlakana.
Zapažanja su opisana s fokalnom ili difuznom mijelofibrozom, koja se često detektira tijekom mijeloblastične leukemije. U takvim slučajevima, kada je punkcija, obično nije moguće dobiti koštanu srž i uspostaviti dijagnozu, potrebno je proučiti materijal TPanobiopije.
Leukemic infiltracija tkiva slezene i limfnih čvorova prati se smanjenjem veličine i broja folikula do njihovog potpunog nestanka. U slezenom, često postoji infiltracija trabekula s mahanjem zidova trabekularnih žila, s deformacijom i sužavanjem njihovog lumena, postoje polja krvljenja. U limfnim čvorovima prvi se pojavljuju fokalni infiltrati, koji, kako se bolest napreduje, povećava veličina, a šteta postaje difuzna.
Ii. Privatna patološka anatomija. Poglavlje 12. Bolesti formiranja krvi i limfoidnog tkiva: anemija, leukemija, limfom
Ii. Privatna patološka anatomija. Poglavlje 12. Bolesti formiranja krvi i limfoidnog tkiva: anemija, leukemija, limfom
Anemija (opći anemijan) je uvjet karakteriziran smanjenjem koncentracije hemoglobina u jedinici volumena krvi, što je često popraćeno smanjenjem broja eritrocita.
Načela klasifikacije anemije:po etiologijai patogeneza(anemija zbog krvlju, zbog ojačanog uništenja crvenih krvnih stanica, zbog eritropoeški nedostatak),morfološka karakteristika eritrocita, prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitu, prirodu protoka, funkcionalno stanje koštane srži, osobitosti metabolizma željeza.
Vrste anemije:postgghormagic (akutni i kronični), hemolitički, dierythropoetic, nedostatak željeza, megaloblastika (Addisc By-Birame, poguban, u 12-identičnom i slično), Aplastic (hipoplastični).
Tumori hematopoiet i limfoidnih tkiva su klonski izraslini transformiranih (kao rezultat mutacije) stanice hempol limfoperove. Svi tumori hematopoetskog i limfoidnog tkiva podijeljeni su u 2 velike skupine - leukemija (leukemija) i limfom. Uz lekemate, koštana srž je prvenstveno zahvaćena. Po histogeneza leukemije su podijeljene u mijeloidi i limfoidni; prema stupnju diferencijacije stanica (Sposobnost mobitela) - oštra i kronična.
Klasifikacija leukemije: oštro (eksplozija) - limfoblast I t-leukemija i mijeloblast. Akutna mijeloblastična leukemija: s minimalnom diferencijacijom, bez dozrijenja, s djelomičnim sazrijevanjem, mijelononoblastičnim, monobarestičkim, erythroblastic i megakarobyobial. Odvojena podskupina nastaje oštrom mijeloidnom leukemijom s upornim citogenetskim anomalijama (promoelocitarni i brojni drugi).
Kronična leukemija mijeloidno podrijetlo(Kronične mikroproliferativne bolesti): kronični mijeloid (miple)
leukemija (mijelolomikoza), istinska policijamija (Vaschaez-OSler), kronična (idiopatska) mijelofibroza, bitna trombocitacija.
Kronična leukemija limfoidnog podrijetla:B-stanica - kronična limfocitna leukemija (limfoloikoza), prolimfocitički, visoki obrok; Kronična T-stanica.
Plasmatsko tumori (bolest mijeloma, itd.) Sastoje se od terminalno diferenciranih B stanica (plazmatice), s žarišnim ili difuznim rastom u koštanoj srži, ali bez izlaza tumorskih stanica u perifernoj krvi.
Limfomi su primarni regionalni tumori lemfoidnog tkiva. Tumor se može lokalizirati u limfnim čvorovima, slezenom, timusu, mukosas, limfoidnu tkaninu (slada), rjeđe - u bilo kojem drugom tkivu i organima (Ekstralangalne limfome). Pod napredovanjem tumora, tumorske infiltracije koštane srži, drugih organa, tumorske stanice idu u perifernu krv (leukemization).
Limfna klasifikacija:hodgkin limfom (Hodgkinova bolest, limfogranulomatoza), limfom iz B-stanica, limfom iz T- i NK stanica. Posljednje 2 skupine limfoma tradicionalno označavaju pojam"Ne-hodgkinsky limfom."
Sl. 12-1.Makrobrane (aa-d). Selezenka s kroničnom mijeloolekkozom: Slezena je oštro povećana u veličini (splenomegalija, masa do nekoliko kilograma), na razdvajanju sočne vrste, tamnocrveno, s žućkasto-bijelim i crvenkasto-smeđim gustim žarištima ispod kapsule (ishemijski srčani udar Različiti recept) (A, M - Pripravci L.V. Katturky; B, V - Pripravci I.N. Shestakova)
Sl. 12-1.Kraj
Sl. 12-2.Mikroprapridi (a, b). Jetra s kroničnom mijelomikozom: izgovara infiltracija tumorskim mijelocitatom parenhimskih režnjeva tijekom sinusoida, masna distrofija i lipopuju hepatocita. U portalnim putovima, infiltracija se ne izražava. Bojanje hematoksilin i eozin: a, b - x 200
Sl. 12-3.Makrobrane (a, b). Limfni čvorovi kronična limfolekoza: Limfni čvorovi mezenterije crijeva su oštro povećani, su zapečaćeni, spojeni u guste pakete, na dijelu su predstavljeni homogenom sočnom bijelom ružičastom krpom, mjesta s malim krvarenjem (droga I.N. Shestakova)
Sl. 12-3.Kraj
Sl. 12-4.Mikroprapridi (a, b). Jetra u kroničnoj limfolekozi: izgovara infiltracija s tumorskim limfocitima različitih stupnjeva zrelosti (ali ne i eksplozija) portalne staze. U parenhimskim kriškama, infiltracija je praktički odsutna. Hepatociti u stanju masne distrofije i lipofuzinoze. Bojanje hematoksilin i eozin: a - x 100, b - x 400
Sl. 12-5.Mikroprapridi (a, b). Vertebral koštane srž s akutnom nediferenciranom leukemijom: koštana srž infiltrira se homogenim tipom ne-razlikovanim hematopoisnim stanicama. Bojanje hematoksilin i eozin: a - x 100, b - x 400
Sl. 12-6.Difrakcija elektrona. Leukemijska ćelija s akutnom nediferenciranom leukemijom: patološka mitoza s neravnomjernom distribucijom kromatina (od)
Sl. 12-7.Makrobrane (a, b). Fragment kosti pumpe tijekom mijelomične bolesti: višestruko zaobljeno, do 2 cm ("pečat") žarišta uništenja spužve tvari ravne kosti lubanje, posebno dobro vidljivo na lumenu (1); (B - Muzej lijeka Odjela za patološku anatomiju MgSU)
Sl. 12-8.Difrakcija elektrona. MyEloma Cage: U citoplazmi, prošireni kanali endoplazmatske mreže ispunjene paraproteinom (1). Ekscentrična jezgra (2); (iz)
Sl. 12-9.Macropropraach. Selezenka pod limfomom Hodgkina (limfogranulomatoza): Slezena je oštro povećana (Splenomegalia), gusta dosljednost, s glatkom površinom, na reznom materijalu tipa motleyja: s višestrukim, različitim veličinama bijele, žute, tamno crvene boje i smeđe boje ("slezena bez porphyrea"); (Muzej lijeka Odjela za patološku anatomiju MgSU)
Sl. 12-10.Mikroprime (AA). Cervikalni limfni sklop ispod hodgkin limfom (limfogranulomatoza), mogućnost mješovitog boca: crtež strukture limfni čvor Erate, limfoidna tkanina je seaktirana po stanicama, među kojima su velike jedno-cilindalne stanice Hodgkina (1), berezovsky-Rida-Sternberg multi-jezgrilne stanice (2), limfociti, plazmeci, eozinofilni i neutrofilni leukociti također su (žarišta) nekroze i skleroze mogu se pojaviti u tumorima.
a, b - bojanje hematoksilin i eozin; u, g - imunohistokemijska metoda; B - dijagnostičke stanice s ekspresijom CD15; g - s ekspresijom CD30; X 400 (B, M - Pripravci G.A. Frank)
Sl. 12-10.Kraj
Sl. 12-11.Mikropreparacija. Ekstramirani (ekstramički) stvaranje krvi u jetri u kroničnoj anemiji: više otoka hematopoetske tkanine detektiraju se u tkivu jetre, predstavljene različitim stanicama sustava formiranja krvi, uključujući eritroblaste, itd. 1 - stanice hematopoetske tkanine, 2-hepatocitna masna distrofija (iz)
Sl. 12-12.Makrobrane (a-b). PIIIID (Pyidni) dijafizu koštane srži femura (a), kralješnjaka (b) i izraženo povećanje veličine i mase jetre (hepatomegalija) (c) u kroničnoj mijelomikozi (B - lijek L.V. Katturky)
Sl. 12-13.Hemoragijski sindrom (ljubičasto) tijekom akutne leukemije (A-D): višestruke phetechial i odvodne krvarenja u koži (a), sluznica želuca (b), epikardina (b), mekane školjke mozga (g) (g) (lijekovi i.n. Shestakova)
Sl. 12-13.Kraj
Sl. 12-14.Mikropreparacija. Koštana srž Trepalistat s akutnom mijeloblastičnom leukemijom: pozitivna imunohistokemijska reakcija na myepeloksidazu u eksplozijama: x 200 (lijek G.A. Frank)
Sl. 12-15.Makrobrane (a-b). Maligni telefon limfom (A-B) i mezenterični limfni čvorovi (B) (B - Priprema I.N. SHESTAKOVA)
Sl. 12-15.Kraj
Sl. 12-16.Mikroprapridi (a, b). Bioptat limfnog čvora u limfoblastičnom limfoblastičnom limfoma T-stanica (Lym
fosarcoma): A - difuzna proliferacija limfoblasta, B - ekspresija CD10 u limfoblastima.
- slikanje hematoksilinom i eozinom, B - imunohistokemijska metoda; a - x200; B - X400 (lijekovi G.A. Frank)
Sl. 12-17.Mikropreparacija. Bioptat limfni čvor. Berkitta limfom: uzorak zvijezde neba. Bojanje hematoksilin i eozin: X 100 (Pripravak G.A. Frank)
Sl. 12-18.Mikropreparacija. Koštana srž Trepalobyatatat s megaloblastičnom anemijom: hiperplazija eritrokarocita.
Bojanje hematoksilin i eozin: X400 (Pripravak G.A. Frank)
Sl. 12-19.Makrobrane (aa-d). Hemoragijski udar s akutnom postghagičnom anemijom: a - "šok" bubrega (nekrotični nefrični necstrum, višestruko odvodnje krvarenja u sluznici locha i šalica); b - akutna anegro slezena - smanjena, smanjena konzistentnost konzistencije, s umjerenim struganjem na kontekst; B - phetechial i odvodne krvarenja pod endokarda lijeve klijetke srca; G. "Shock" svjetlo - izgovara oteklina, krvarenje, Altitas, povećan u volumenu i masu pluća
Sl. 12-19.Kraj
Sl. 12-20.Mikropreparati (aa-b). Akutan postgghemorharhagic anemija, Hemoragijski šok. DVS sindrom: fibrin mikrotrob (crveno):i - u lumenu plućnih žila; B - u sinusoidima crvene slezene pulpe. Bojanje na Marcius-Scarlet-Blue (MSB), A - X 100, B - X 200 (Droge A.V. Dobryakova)
