Endokrini uzroci hipertenzije. Endokrini hipertenzija. Instrumentalne metode ispitivanja

To hipertenzija Napravite do 1% svih arterijske hipertenzije (prema specijaliziranim klinikama - do 12%) i razvijaju se kao posljedica hipertenzivnog učinka brojnih hormona.

Arterijska hipertenzija u adrenalnim endokrinopatijama, Najmanje polovica svih slučajeva endokrine hipertenzije pada na adrenalnu arterijsku hipertenziju.

— Nadbubrežne žlijezde su glavno endokrino tijelo koje osigurava regulaciju sistemskog krvnog tlaka. Svi nadbubrežni hormoni obično imaju više ili manje izraženi stav prema regulaciji krvnog tlaka, te u patologiji sudjeluju u formiranju i konsolidaciji povećanog krvnog tlaka.

+ Hipertenzija na adrenalnu arteriju Oni su podijeljeni u kateholaminijski i kortikosteroid, a posljednji na mineralokortikoid i glukokortikoid.

— Mineralokortikoidna arterijska hipertenzija, U patogenezi arterijske hipertenzije, višak sinteze mineralokortikoidnog aldosterona (hipoteza primarnih i sekundarnih) je uglavnom važna. Kortizol, 11-deksikonrtizol, 11-deoksitikosteron, kortikosteron, iako imaju beznačajnu mineralokortikoidnu aktivnost, smatraju se glukokortikoidima (njihov ukupni doprinos razvoju arterijske hipertenzije je mali).

— Primarni hiperaldosteronizam, Arterijska hipertenzija u primarnom hiperaldosterizmu je do 0,4% svih slučajeva arterijske hipertenzije. Postoji nekoliko etioloških oblika primarnog hiperaldosteronizma: sindrom KONNN-a (adenoma, proizvodnju aldosterona), adrenokorcionalni karcinom, primarna nadbubrežna hiperplazija, idiopatska dvostrana nadbubrežna hiperplazija. Glavne manifestacije primarnog hiperalosterona: arterijska hipertenzija i hipokalemija (zbog povećanja bubrežne reapsorpcije Na2 +).

— Sekundarni aldosteronizam, Razvija kao rezultat patoloških procesa koji se pojavljuju u drugim tijelima i njihovim fiziološki sustavi (Na primjer, s srčanom, bubrežnom, zatajenjem jetre). S tim oblicima patologije, hiperprodukcija aldosterona može se promatrati u glomerularnoj zoni korteksa i nadbubrežnih žlijezda.

— Hiperdosterenstvo Bilo koji gen je popraćen povećanjem krvnog tlaka. Patogeneza arterijske hipertenzije s hiperaldostosterizmom prikazan je na slici.

Opće jedinice patogeneze endokrine arterijske hipertenzije.

+ Glukokortikoidna arterijska hipertenzija, Oni su rezultat glukokortikoidne hiperprodukcije, uglavnom kortizola (17-hidrokortizona, hidrokortizona, njegove dionice za 80%; preostalih 20% je kortizon, kortikosteron, 11-deoksiakticizol i 11-deoksiatoron). Gotovo sva arterijska hipertenzije glukokortikoidna geneza se razvijaju u slučaju i sindroma Isenkovog Cushinga.

+ Kateholaminijska arterijska hipertenzija, Razviti zbog značajnog povećanja sadržaja krvi kateholamina - adrenalina i norepinefrina proizvedenih kromafonskim stanicama. U 99% svih slučajeva takve hipertenzije otkrivaju peokromocit. Arterijska hipertenzija u mehromocitu se događa u manje od 0,2% slučajeva sve arterijske hipertenzije.

— Mehanizam hipertenzivne akcije Višak kateholamina. Catecholamini istovremeno povećavaju ton posuda i stimuliraju rad srca.

— Noraderenalin Stimulira uglavnom alfa-adrenoreceptori i u manjoj mjeri - beta-adrenoreceptori. To dovodi do povećanja krvnog tlaka zbog učinka vazokonstriktora.

— Adrenalin Utječe na oba i na beta-adrenoreceptorima. U tom smislu, promatra se vazokonstrikcija (i arteriola i Veela) i povećanje rada srca (zbog pozitivnih krona i inotropnih učinaka) i krvi izbacivanje u vaskularni kanal.

Opće jedinice patogeneze arterijske hipertenzije s hiperalosterozmom.

U agregatu te učinke i odrediti razvoj arterijska hipertenzija.

- manifestacije feokromocitoma Različiti, ali nespecifični. Arterijska hipertenzija se slavi u 90% slučajeva, glavobolja se javlja u 80% slučajeva, ortostatskih arterijska hipotenzija - 60%, znojenje - 65%, palpitacije i tahikardija - 60%, strah od smrti je 45%, bljedilo - u 45%, tremor udova - u 35%, bol u trbuhu - u 15%, prekršaje - vizija - u 15% slučajeva. U 50% slučajeva, arterijska hipertenzija može biti trajna, a 50% se kombinira s krizom. Kriza se obično pojavljuje izvan kontakta s vanjskim čimbenicima. Često se promatra hiperglikemija (kao rezultat stimulacije glikogenolize).

Endokrini arterijska hipertenzija

Endokrini arterijska hipertenzija je približno 0,1-1% od svake arterijske hipertenzije (do 12% prema specijaliziranim klinikama).

Feokromocitoma

Arterijska hipertenzija u mehromocitu se događa u manje od 0,1 - 0,2% slučajeva sve arterijske hipertenzije. FeechromocyToma - tumor za proizvodnju kateholamina, u većini slučajeva (85-90%) lokaliziran je u nadbubrežnim žlijezdama. Općenito, za svoju karakterizaciju, moguće je koristiti "pravilo od deset": u 10% slučajeva, to je obitelj, u 10% - bilateralna, 10% - maligna, 10% - višestruka, 10% - nastala , u 10% - razvija se kod djece.

• Kliničke manifestacije feokromocitoma su vrlo brojne, raznovrsne, ali nespecifične. Arterijska hipertenzija je zabilježena u 90% slučajeva, glavobolja se događa u 80% slučajeva, orterizijska hipoteza - 60%, znojenje - 65%, otkucaje srca i tahikardija - 60%, strah - 45%, bljedilo - u 45%, Tremor udova je 35%, bol u trbuhu je 15%, povrede vida - u 15% slučajeva. U 50% slučajeva, arterijska hipertenzija može biti trajna, a 50% se kombinira s krizom. Kriza se obično pojavljuje izvan kontakta s vanjskim čimbenicima. Često postoji hiperglikemija. Treba pamtiti da se feuhromocitoma može manifestirati tijekom trudnoće i da se može popraćena još jedna endokrinska patologija.
• Laboratorij i posebne metode istraživanja koriste za potvrdu dijagnoze.

Ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda obično vam omogućuje da otkrijete tumor kada je veličine više od 2 cm.

Određivanje sadržaja kateholamina u krvnoj plazmi je informativan samo tijekom hipertonske krize. Veća dijagnostička vrijednost određena je razinom kateholamina u urinu tijekom dana. U prisutnosti feokromocitoma, koncentracija adrenalina i norepinefrina treba biti više od 200 ug / dan. Za sumnjive vrijednosti (koncentracija od 51-200 μg / dan), uzorak se provodi s potiskivanjem klonidina. Njegova suština leži u činjenici da noću postoji smanjenje proizvodnje kateholamina, a prijem Klonidina dodatno smanjuje fiziološki, ali ne i autonomni (proizveden od tumora) izlučivanje kateholamina. Pacijent se daje 0,15 ili 0,3 mg klonidina prije spavanja, a ujutro skupljaju noćnu mokraću (neko vrijeme od 21 do 7 sati), pod uvjetom potpunog ostatka anketirane. U odsutnosti feokromocitoma, sadržaj kateholamina će se značajno smanjiti, a kada je predstavljen, broj kateholamina ostat će visok, unatoč prijemu klonidina.

Primarni hiperaldosteronizam

Arterijska hipertenzija u primarnom hiperaldosterizmu je do 0,5% svih slučajeva arterijske hipertenzije (do 12% prema specijaliziranim klinikama). Postoji nekoliko etioloških oblika primarnog hiperaldosteronizma: sindrom KONNN-a (adenoma, proizvodnju aldosterona), adrenokorcionalni karcinom, primarna nadbubrežna hiperplazija, idiopatska dvostrana nadbubrežna hiperplazija. U patogenezi arterijske hipertenzije, prekomjerni razvoj aldosterona ima glavnu važnost.

• Velike kliničke znakove: arterijska hipertenzija, hipokalemija, promjene u EKG-u u obliku izravnavanja zubi t (80%), slabost mišića (80%), poliurija (70%), glavobolja (65%), Polydipsy (45%), parestezija (25%), povreda vida (20%), brzo umor (20%), prolazni konvulzije (20%), Malgija (15%). Kao što se može vidjeti, ovi simptomi su nespecifični i neprikladni za diferencijalnu dijagnozu.
• Vodeći klinički i patogenetski znak primarnog hiperaldosterona je hipokalemija (90%). U tom smislu potrebno je zapamtiti druge uzroke hipokalemije: prijem diuretika i laksativa, česte proljeva i povraćanja.

Hipotireoza, hipertireoza

Hipotireoza. Karakteristična značajka hipotireoze je visok dijastolički krvni tlak. Ostale manifestacije iz kardiovaskularnog sustava - smanjenje otkucaja srca i srčani izlaz.

Hipertireoidizam. Karakteristični znakovi hipertireoze - povećani broj otkucaja srca i srčane emisije, uglavnom izolirane sistoličke arterijske hipertenzije s niskim (normalnim) dijastoličkim krvnim tlakom. Vjeruje se da je povećanje dijastoličkog krvnog tlaka u hipertireozu znak druge bolesti praćene arterijskom hipertenzijom ili znakom hipertenzije.

U oba slučaja, kako bi se razjasnila dijagnoza, osim pregleda generalizacije, potrebno je odrediti funkcije štitne žlijezde.

Endokrini hipertenzija - Hipertenzija - Diferencijalna dijagnoza

Stranica 4 od 5

Conma sindrom (primarni hiperalosterizam). U posljednjih nekoliko godina hipertenzija sve više privlači sebe, uzrokovane prekomjernom aktivnošću mineralokortikoida u tijelu (vidi Dodatak). Conma sindrom je klasični model ove vrste patologije. Njegove kliničke manifestacije čine arterijsku hipertenziju, koja se kombinira s povećanim izlučivanjem aldosterona, što dovodi do razvoja hipokalemije s nefropatijom i slabošću mišića karakterističnog za to.

Bolest počinje manjim i kratkoročnim povećanjem krvnog tlaka i uzima se, u pravilu, benignuta hipertenzija. Sadržaj kalija u krvi dugovanja vrijeme ostaje normalan, što je dalo osnovu nekih autora da dodijeli posebnu normualemičnu fazu primarnog aldosteronizma. U kasnijim fazama bolesti razvija se hipokalemija, a arterijska hipertenzija u oko četvrtine slučajeva uzima maligni tečaj.

Utvrđeno je da je od 284 slučaja bolesti, primarnallodosterizam uzrokovan adenomom u 84,5%, difuznom ili malom hiperplazijom - u 11,3% i na adrenalnom raku - u 2,1% slučajeva. Adrenalne žlijezde u 2,1% bolesnika koji su upravljali o Kona sindromu su nepromijenjene. U 90% slučajeva bolesti adenoma nalazilo se u lijevoj nadbubrežnoj žlijezdu, u 10% slučajeva adenoma bila je bilateralna ili višestruka.

Težina aldosteronizma ne ovisi o veličini adenoma, koji je ponekad toliko mali da se teško otkrije na operaciji.

Sadržaj aldosterona u krvi i izlučivanje proizvoda od njegove razmjene s urinom istaknuta je u većini, ali ne u svim slučajevima Kona sindroma. Moguće je da se izlučivanje aldosterona s adenomom kortikalnog sloja nadbubrežnih žlijezda (slično izlučivanju kateholamina na peeohromocitomu) periodično poboljšava i usporava. Iz toga slijedi da se dijagnoza Conma sindroma treba postaviti samo prema rezultatima višestrukih definicija koncentracije aldosterona u krvi. Stvaranjem dijagnostičkog zaključka potrebno je uzeti u obzir postojanje dobnih fluktuacija u koncentraciji aldosterona u krvi. U starijim i starosti, koncentracija aldosterona u krvi je približno 2 puta manje od mlade ljude.

U tipičnim slučajevima, Conma sindrom teče s smanjenjem aktivnosti renina u krvi. To se objašnjava inhibicijski utjecaj aldosterona na funkciju yucstaglomeralnog aparata za bubrežnu bubrežnu. Sadržaj Renin u krvi pod Conma sindromom ostaje spušten čak i nakon svrhe hiponatske prehrane, diuretike. Ostaje niska i na pojavu trudnoće. Te se značajke naširoko koriste za razlikovanje KON sindrom iz hipertenzije i arterijske hipertenzije, uzrokovane stenozom bubrežne arterije na kliničkim manifestacijama.

Sadržaj kalija u krvi u početnim fazama Kona sindroma ostaje normalan, a kasnije se pojavljuje periodična hipokalemija. U slučajevima teške bolesti, izražena hipertenzija se kombinira s trajnom hipokalemijom i metaboličkom alkalozom. Posljedica hipokalemije je poliurija, koja se nalazi u 72% slučajeva i oštro izražena u noćnim satima, a slabljenje mišićne čvrstoće, osobito u mišićima vrata i proksimalnih dijelova udova. Aptidiouretni hormon ne utječe na ozbiljnost poliurija, očito, zbog razvoja hipokalemične nefropatije. Mišićna slabost povremeno komplicira razvoj privremene pareze, pa čak i paralize.

Povremeno, pacijenti s Konom sindromom razvijaju oticanje, koji, kao i drugi znakovi bolesti, nestati ubrzo nakon uklanjanja adenoma.

Kako bi se razlikovala simptomatska hipertenzija u primarnom aldosteronizmu iz hipertenzije, potrebno je kada prikupljanje anamneze obrati pozornost na ozbiljnost simptoma i znakova hipokalemijske alkaloze. U klinici je svjetlija od poremećaja funkcije bubrega i poprečnih mišića. Kao što je već spomenuto, hipokalemična nefropatija dovodi do razvoja žeđi i poliurija, koji se posebno naglo izražavaju noću. Mišićna slabost u početku doživljava pacijenti kao brzi umor, "prekid". Karakterizira nelagodnost slabosti mišića. Uvijek dolazi u napadima, tijekom kojih pacijenti ne mogu podići ruke, ne mogu držati čašu u rukama, tanjur ili druge predmete čija ozbiljnost prije nije primijećena. Ponekad im je teško govoriti ili podići glavu.

Korištenje antagonista aldosterona dovodi do nestanka hipokalemijske alkaloze. Aldakton ili VeroshPiron propisan je u dnevnoj dozi od 300-400 mg tijekom 2-4 tjedna. Prije početka uzorka i tijekom njegove provedbe sadržaj općeg i obnovljenog kalija u tijelu ponovno se određuje. Istodobno s nestankom hipokalemijske alkaloze, obično nestaje arterijska hipertenzija, a krv pacijenta pojavljuje se Renin i angiotenzin (Brown i sur. 1972). U nekim slučajevima, na kasnom početku terapije, arterijski tlak ostaje povišeni, što je posljedica razvoja bubrežnog arteroksiloze. Arterijski tlak u takvim slučajevima ostaje povišeni i nakon uklanjanja tumora.

Conma sindrom treba sumnjati u sve slučajeve hipertenzije u kombinaciji s poliurijom i slabošću mišića ili s brzim smanjenjem u razvoju fizičke izdržljivosti pacijenta. Raspravljajući o diferencijalnoj dijagnozi između Kona sindroma i hipertenzije, potrebno je imati na umu da je povećani sadržaj aldosterona u krvi i povećano izlučivanje proizvoda od njegove razmjene s urinom nađen u svim slučajevima Kona sindroma iz Vrlo početak bolesti i da je aktivnost renina u krvi u svim slučajevima ovog sindroma uopće nije utvrđena ili se oštro smanjila. Pokazalo se da se smanjuje i u 10-20% bolesnika s hipertenzivnim bolestima, ali sadržaj aldosterona u takvim slučajevima je normalan. Niska aktivnost renin u krvi u kombinaciji s hiperaldosteronom se dogodila iu sindromu Conma i s arterijskom hipertenzijom, lako izlječivom desetom od deksametazona.

Arterijska hipertencija uzrokovana adrenalnom nadbubrežnom žlijezdom često nestaje nakon antagonista aldosterona. Rezultati ove testne terapije ne samo da potvrđuju uzročno povezivanje hipertenzije s povećanom aktivnošću aldosterona ", ali također omogućuju predviđanje utjecaja kirurškog liječenja na hipertenziju. Terapija hipotiazida u takvim slučajevima (u dnevnoj dozi od najmanje 100 mg tijekom 4 tjedna) je neuspješna i samo dovodi do oštar povećanje hipokalemije. Uz benignu hipertoničnu bolest, hipotiazidni terapija je popraćena dugom i izraženom smanjenjem krvnog tlaka. Hipokalemija se obično ne razvija. Brzo progresivni tečaj se odlikuje maligna hipertenzivna bolest od malignog hipertenzije sindroma tijekom primarnog aldosterona.

Adenokarcinoma nadbubrežna žlijezda. Adenoma nadbubrežni korteks je samo jedan od uzroka Kona sindroma. Drugi razlozi su adenokarcinoma i nadbubrežne korteksne hiperplazije. Rak, kao i adenoma, u većini slučajeva udara jedna od nadbubrežnih žlijezda. Rast malignog tumora popraćen je groznicom obično netočno tip, izgled bolova u trbuhu, mikrohematuria. Odsutnost apetita dovodi do umiranja pacijenata. U kasnijim fazama bolesti pojavljuju se metastaze, češće u kosti i plućima.

Radiološka istraživanja su presudna. Do trenutka kada se pojavi arterijska hipertenzija, tumor raka prema njegovoj veličini obično je mnogo više ademenoma. Na infuzijske stope ili nefrograme, zabilježen je pogođeni bubreg. Na retrogradnim pilogramima moguće je otkriti deformaciju sustava za izradu čaše. Pneumoron u kombinaciji s tomografijom omogućuje vam da dobijete dobru sliku bubrega i nadbubrežne žlijezde, lokalizirati tumor i odrediti njegove dimenzije.

Za adenom adrenoma, karakterizira se povećano izlučivanje aldosterona s urinom, s tumorom od nadbubrežne žlijezde u urinu, povećan sadržaj ne samo aldosterona i njezinih metabolita, već i drugih kortikosteroida.

Prekršaj drugih mineralokortikoida, Hipertenzija uzrokovana upotrebom aldosterona je usko susjedna hipertenzija koja se razvija zbog hipersekrecije drugih mineralokortikoida. Imajući manje izraženu akciju na natrij i kalijskoj razmjeni, ovi mineralokortikoidi još uvijek mogu uzrokovati ne samo povećanje krvnog tlaka, već i hipokalemije. Više od drugih su arterijska hipertenzija uzrokovana hipersekcijom deksikontosterona ili njegovih prethodnika. Brown i sur. (1972.), Melby, Dale, Wilson (1971) i drugi opisali su izolirane hipoteku 18-hidroksioksi-kortikosteron i 11-deoksi-kortikosteron, koji je nastavio s arterijskom hipertenzijom, suzbijanjem aktivnosti renina u krvi i izgovara hipokalemiju. Količina natrij razmjene je povećan, sadržaj aldosterona i 11-hidroksikontosterona u krvi je normalan.

Prema Brown et al. (1972), smanjenje aktivnosti reina u krvi detektirano je od približno 25% bolesnika s benignom esencijalnom hipertenzijom. Normalni sadržaj aldosterona i deoksikortikosterone daje razlog da vjeruju da su i hipertenzija i suzbijanje izlučivanja renina u ovim pacijentima zbog aktivnosti još neidentificiranih mineralokortikoida. Prijedlog prijedloga potvrđuje se rezultatima ispitivane terapije spiroronolaktonom. Imenovanje Aldactone ili Veroshpirona prati ovaj pacijent, kao u bolesnika s primarnim aldosteronizmom, smanjenjem krvnog tlaka.

Međutim, od onoga što je rečeno, međutim, to ne znači da se svi slučajevi arterijske hipertenzije s reduciranim reninskim aktivnošću razvijaju zbog hiperselekcije mineralokortikoida. Spironolaktoni su učinkoviti u mnogim, ali ne iu svim slučajevima hipertenzivne bolesti s reduciranim reninskim aktivnošću. Hiperciranje mineralokortikoida je vjerojatno uzrok samo jednog, a ne svi oblici bitne hipertenzije.

Hipertenzija uzrokovana primarnom hitografijom neidentificiranih mineralokortikoida, na kliničkom protoku može biti benigni i maligni. Klinička slika toga na početku bolesti ne može se razlikovati od hipertenzije. Njegovo simptomatsko podrijetlo ukazuje na povoljne rezultate ispitivane terapije spiroronolaktona u gornjoj dozi. Široka uporaba spironolaktona u dijagnostičkim ciljevima omogućit će da sumnja na ovu vrstu hipertenzije dugo prije kašnjenja klinički sindromi: Hipokalemična nefropatija, hipokalemična pareza i paraliza. Konačna dijagnoza uspostavlja se sadržajem mineralokortikoida u krvi ili u urinu, kako bi se smanjio ili završio nestanka renin aktivnosti i negativne rezultate metoda uroloških istraživanja.

Hipersekcija glukokortikoidi, Inccut sindrom se nalazi u mnogim bolestima. Trenutno je češće susreće s yatrogenim sindromom Isenko-Cushing, razvijajući se pod utjecajem terapije s kortikosteroidima. Povećan arterijski tlak se nalazi u 85% bolesnika s tim sindromom. Kašnjenje natrija ponekad je popraćeno razvojem malog edema i snižavanje renin aktivnosti. Karakteristična vrsta pacijenata, mijenja se iz kože, neuropsihijatrijska sfera, znakovi dijabetesa i osteoporoze olakšavaju razlikovanje hipertenzije u sindromu Isenko-cushinga iz hipertenzije. Kongenitalne anomalije Sinteza kortikosteroida također se objašnjava arterijskom hipertenzijom u nekim slučajevima Sherechezhevskog sindroma - Turner.

Preokret renin, Renin upravu potpada pod regiji o broju renalnih čimbenika. Njezin utjecaj na vaskularni ton provodi se ne izravno i posredno kroz angiotenzin. Brzina sekrecije renina od strane stanica Yucstaglomellalar Uprava kontrolira živčanim utjecajima, stupanj iritacije mehanoreceptora bubrežnih arteriola i sadržaja natrija u distalnoj cijevi nefrona. Izrečena ishemija bubrega bez obzira na njezin uzrok dovodi do povećanja izlučivanja renina.

Renin sekrecija značajno se povećava u hipertenzivnim krizama i s malignom hipertenzijom bilo kojeg podrijetla. Vjeruje se da u svim takvim slučajevima, ishemija jednog ili oba bubrega kroz uključivanje jednog od gore navedenih mehanizama uzrokuje ojačani reninski izlučivanje. Posljedica toga je povećanje aktivnosti angiotenzina II, pod utjecajem čija je daljnje jačanje spazma bubrega i povećanje brzine sekrecije aldosterona. Ako se razbijanje ovog začaranog kruga ne dogodi pod utjecajem čimbenika depresora bubrega, uspostavljena je stabilna hipertenzija, čija je karakteristična značajka povećana izlučivanja aldosterona s urinom s povećanom aktivnošću renin u krvi.

Klinika za ovu vrstu arterijske hipertenzije detaljno je proučavala N. A. Ratnik, E. N. Gerasimova i P. P. Gerasimenko (1968), koji je otkrio da se visoka aktivnost renin s malignom renovaskularnom hipertenzijom oštro smanjuje nakon uspješnog rada i da je to smanjenje uvijek popraćeno normalizacijom krvnog tlaka i smanjenjem izlučivanja aldosterona s urinom. Povećanje aktivnosti renina i povećanje izlučivanja aldosterona s urinom također je uočeno s njima s malignim hipertenzivnim bolestima, kroničnim pilonefritisom, u terminalnoj fazi kroničnog glomerulonefritisa.

Arterijski tlak u većini bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega može se održavati na normalnoj razini, uklanjajući ih ponovljenom dijalizom viškom natrija i pridružene vode. Ovi događaji kod nekih pacijenata su neučinkovit. Oni razvijaju tešku hipertenziju, čiji su karakteristični visoki sadržaj U krvi Renin, angiotenzin II i I i aldosteron. Uklanjanje vode i elektrolita u ovim bolesnicima tijekom dijalize popraćeno je još većim povećanjem aktivnosti renina i angiotenzina u krvi i daljnje povećanje krvnog tlaka. Angiotenzin u ovim pacijentima, očito, ima izravan učinak na posude. Odmah nakon bilateralne nefrektomije, sadržaj renina i angiotenzina u krvi oštro pao i krvni tlak se smanjuje normalna razina (Morton, Waite, 1972).

Svrha Spirinolactona Ovaj pacijent ne dovodi do smanjenja krvnog tlaka, iako vam omogućuje da korelirate hipokalemiju. Neučinkovitost ovisi, to je vjerojatno zbog činjenice da hiperaldosteroizam ovdje nije temeljni uzrok hipertenzije, već razvija sekundarnu. Količina exchange natrija u tijelu ovih pacijenata ne povećava, pod utjecajem spironolaktonske terapije, oni imaju samo smanjenje natrij razmjene u tijelu i obično manjeg smanjenja krvnog tlaka.

Visoka aktivnost renin u krvi je jedina pouzdana laboratorijska značajka koja vam omogućuje razlikovanje ovog oblika arterijske hipertenzije iz hipertenzije s povećanim izlučivanjem aldosterona s urinom i smanjenom reninom aktivnošću u krvi. Rezultati terapije spiroranolaktonima samo su preliminarna dijagnostička metoda koja ne zamjenjuje određivanje aktivnosti renina u krvi. Arterijska hipertenzija se uočava s gore opisanim tumorima aldosterona-eyed kortikalnog sloja nadbubrežnih žlijezda i primarnih tumora izlučivanja bubrega renina. Renin hipersekcija ("primarni reninizam" Conma) prepoznaje se kao glavni uzrok arterijske hipertenzije u hemangieteritoma (tumor koji izlazi iz stanica yuchstaglomelarnih stanica nefrona) i s tumorom wilmsa.

Arterijska hipertenzija u takvim slučajevima može imati vaskularno ili endokrino podrijetlo. U prvom slučaju, ispostavilo se da je posljedica kompresije bubrežne arterije rastućeg tumora, u drugom - posljedica izlučivanja tumora tvari u krvi. Conn, Cohen, Lucas (1972), gangly et al. (1973) pronašao je veliku količinu renina u tkivu tkiva. Objavljivanje tumora u kulturi tkiva i dalje proizvode renin.

Dijagnoza hemangieteritoma je iznimno težak, jer tumor ima vrlo male veličine i vrlo polako raste. Wilms Tumor raste značajno brže, a dijagnoza ne predstavlja poteškoće. Uklanjanje hemangieteritoma ili tumora Wilms dovodi do nestanka arterijske hipertenzije. Hipersekcija kateholamina. Tumori mozga sloja nadbubrežnih žlijezda su među rijetkim bolestima. Oni čine 0,3-0,5% svih slučajeva arterijske hipertenzije. Tumor raste iz tkiva kromafiniteta. Otprilike u 90% slučajeva to je lokalizirano u nadbubrežnim žlijezdama. U 10% slučajeva, nalazi se u drugim organima - aortni Paraganglines, a posebno u Taurusu Zuckermandla, u karotidnim tenkovima, jajnicima, testisima, slezenu, zidu mjehura.

Tumori se nalaze u nadbubrežnim žlijezdama iu zidu mjehura izlučuju adrenalin i norepinefrin. Tumori drugih lokalizacija izlučuju samo norepinefrin. Prema prirodi rasta, tumor može biti benigni (feokromocitoma) ili maligni (feuohromoblastom). Tumori mozga dijela nadbubrežnih žlijezda obično su jednostrani iu ogromnoj većini slučajeva benignog.

Klinička slika feokromocitoma je formirana pod utjecajem suvišnog upisa u krv adrenalina i norepinefrina. Periodični prijem u krvi velikih količina ovih amina popraćen je paroksizmalnim napadima otkucaja srca, arterijskom hipertenzijom, glavoboljama, obilnim znojenjem. Paroksizmalni oblik arterijske hipertenzije javlja se u približno 1/3-1 / 2 svih slučajeva događaja. U drugim slučajevima, ova bolest, arterijska hipertenzija je konstantna. Temelji se na kontinuiranom prijemu u krvi velikih količina kateholamina. U rijetkim slučajevima opaža se asimptomatski tijek bolesti.

Paroksizmi arterijske hipertenzije su među najkarakterističnim značajkama feokromocitoma. U početku se rijetko pojavljuju i lako nastave. Kako rastu tumori paroksizme, to je brzo i može postati svakodnevno. Paroksizmi u većini slučajeva javljaju se bez vidljivog uzroka. Ponekad je moguće uspostaviti svoju povezanost s emocionalnim poremećajima, fizičkim naporom ili drugim stresnim situacijama. Klinička slika paroksizma posebno je izražena u djece.

Napadi se pojavljuju iznenada. Prvo se pojavljuju parestezija, osjećaj tjeskobe i nesretnog straha, bogato znojenje. Na visini napada 55% bolesnika izgledaju glavobolje. Oko 15% slučajeva istovremeno s glavoboljama promatrano vrtoglavicom. Heartbeat je druga učestalost simptoma paroksizme. Zabilježeno je u 38% bolesnika. Istovremeno s povećanjem krvnog tlaka ponekad do 200-250 mm Hg. Umjetnost. Postoje bolovi za sternum. Tijekom paroksizme, niti ozbiljni poremećaji otkucaja srca niti izgled elektrokardiografskih znakova koronarnog neuspjeha ne uočavaju se.

Često tijekom napada razvija bol u želucu, na visini od kojih ponekad povraćaju. Na vrhuncu napada redovito razvijaju hiperglikemiju, umjerenu neutrofilnu leukocitozu s prebacivanjem ulijevo. Napad srednje težine nastavlja se u roku od nekoliko sati. Nakon pada krvnog tlaka na normalnu razinu, zabilježeno je stvaranje znojenja i poliurija. Opća slabost na kraju napada ovisi o njegovoj težini i može se nastaviti od nekoliko sati prije dana.

Izuzetno visoka podizanje krvnog tlaka tijekom napada može voditi, osobito u starijim osobama, na plućni edem, krvarenje mozga. U rijetkim slučajevima, krvarenje se javlja u nadbubrežnom žlijezdu, koja može biti popraćena spontanim lijekom. Tipično paroksizmalno povećanje krvnog tlaka primjetno će olakšati identifikaciju istinskog uzroka hipertenzije.

Stalna hipertenzija označena je više od polovice bolesnika s peokromocitoom. Ponekad se krvni tlak povremeno povećava, oponašajući hipertenzivne krize svojstvene benignoj hipertonskoj bolesti, ponekad ostaje stalno visoka, kao što se uočava u malignoj hipertenziji. Ako se pojavi hipertenzija kod djece ili ljudi u mladosti, bez sumnje je simptomatsko podrijetlo. Teže je primijetiti odnos arterijske hipertenzije s peokromocitom kod starijih osoba. Neka pomoć u tome može biti sklonost pacijenta da se onesvijesti, osobito

s brzim naopako. Takve nesvjestice reakcije u konvencionalnoj hipertenziji razvijaju se samo u slučajevima kada uzimaju antihipertenzivne agense. Poznata vrijednost također treba posvetiti tendenciji ovih pacijenata da se onesvijesti tijekom anestezije ili, s malim kirurške operacije, na primjer, ekstrakcija zuba. Ponekad ti pacijenti imaju difuzni kožnu hiperpigmentaciju ili pojavu kave mrlje s mlijekom na koži.

Mokraćni sindrom se manifestira proteinurijom i mikrohematura, koji se nalaze u najprije samo tijekom paroksize hipertenzije, a kasnije se postaju trajni. U teškim slučajevima, N.A. Ratner et al. (1975) promatrao je stalnu proteinuriju. Da bi razjasnili svoje razloge, provodi se potpuna urološka studija (pijelografija, pneuma, tomografija bubrega), tijekom kojih se otkriju znakovi tumora jedne ili obje nadbubrežne žlijezde.

Farmakološki uzorci koristeći histamin, fantolamin, patogena nemaju praktičnu vrijednost. Velika dijagnostička vrijednost daje se rezultati izravno određivanja brzine izlučivanja kateholamina u tijelu studije. Svakodnevno izlučivanje kateholamina s urinom u pejuhromocitom uvijek se povećava. Posebno se oštro diže u danima hipertenzivnih kriza. Velika važnost Tu je i povećan izlučivanje dopamina, Dof i Vanilyl bademove kiseline.

Feechromocyme s paroksizmima hipertenzije često moraju razlikovati od diuanfalnog sindroma, u kojem se napadaji vegetativnih poremećaja pojaviti povremeno pojavljuju, pojavljuju se s zajedničkom brigom, povećanjem krvnog tlaka, glavobolja, tahikardija, hiperglikemija. Povećanje izlučivanja kateholamina ili vanilyl-bademove kiseline s urinom je karakteristično obilježje feokromocitoma. Prepoznavanje predrama od umanjenja vrijednosti ugljikohidrata, masti ili vode-elektrolizma metabolizma, povećanje intrakranijalnog tlaka ukazuje na odnos napada s diunefalnim sindromom.

Lokalizacija tumora utvrđuje se prema instrumentalnom pregledu. Intravenozno urografija omogućuje vam da otkrijete više od 1/2 svih tumora, budući da je stiskanje gornjeg pola bubrega ili raseljavanja bubrega uzrokovana samo velikim tumorima. Više pouzdanijih dijagnostičkih metoda su pneummatografija, koja se obično provodi u kombinaciji s urografijom i tomografijom. U posljednjih nekoliko godina, aortime, termografija i scintigrafija nadbubrežnih žlijezda počeli su se uspješno koristiti.

TeokroMoblast je oko 10% svih tumora nadbubrežne žlijezde. Također se odvija s povećanjem proizvodnih proizvoda kateholamina, ali znakovi se primjetno razlikuju od znakova feokromocitoma. Kao i svaka maligna neoplazma, daje metastaze u regionalne retroperitonealne limfne čvorove. Klijanje tumora u okolna tkiva, kao i rast metastaza, dovodi do pojave boli u trbuhu ili u lumbalnom području. Rast tumora je popraćen povećanjem temperature, ubrzanjem sedimentacije eritrocita, bolesti pacijenta. U kasnijim fazama, metastaze se pojavljuju u jetri, kosti, plućima.

Hipertenzija lijeka, Prikupljanje anamneze, liječnik će saznati što lijekovi koriste pacijenta. Unatoč različitim mehanizmima konačni rezultat Djelovanje nekih lijekova ispostavilo se isto: oni ih vode do povećanja krvnog tlaka. Mi smo identificirali hipertenziju uzrokovanu ovim lijekovima u zasebnu skupinu, preferirajući praktični interes, a ne akademsku strogost.

Danas je najčešći uzrok hipertenzije lijeka kontraceptivna sredstva. Redovito i dugoročno prijem pogoršava tijek prethodno postojeće hipertenzije i može čak uzrokovati otpornu hipertenziju prije zdravih žena. Ukidanje droge popraćeno je nestanak hipertenzije.

Lacrich u prahu se često koristi za liječenje ulcerativne bolesti i borbe protiv zatvora. Dugotrajno korištenje velikih doza ovog lijeka dovodi do razvoja hipertenzije, koja se razvija u pozadini hipokalemije. U izraženim slučajevima, kliničke manifestacije hipokalemije pojavljuju se u obliku slabosti mišića, poliuria. U kliničkoj slici ove hipertenzije postoji mnogo znakova koji nalikuju Kona sindrom, međutim, izlučivanje aldosterona s urinom ostaje normalno. Lacrich hipertenzija nestaje ubrzo nakon ukidanja lijeka.

Dugotrajna upotreba steroidnih hormona ponekad dovodi do arterijske hipertenzije, istovremeno s centripetalnom pretilosti i drugim znakovima izhenko-kushing sindroma obično se razvijaju. Arterijska hipertenzija nestaje ubrzo nakon otkazivanja lijeka. Kako bi se spriječila dijagnostička pogreška i ne uzimaju ove bitno yatrogene hipertenzija za hipertenziju, potrebno je svaki put pitati pacijenta, bilo da uzima lijekove koji su sposobni povećati krvni tlak.

Hormonsko reguliranje regulacije tona perifernog arterija, natrijevog kašnjenja i vode u tijelu dovodi do povećanja krvnog tlaka. Endokrini hipertenzija se događa s bolestima hipofize, nadbubrežne žlijezde, uništavanja štitnjače i parahitoidnih žlijezda. Liječenje se provodi eliminiranjem uzroka visokotlačni i imenovanje hipotencijalnih lijekova.

Čitati u ovom članku

Koji hormoni povećavaju pritisak

Za održavanje željenog tona arterija u tijelu se proizvode i unose u hormone krvi. Na žlijezde endokrinog sustava, koji su uključeni u regulaciju ovog procesa uključuju:

• nadbubrežne žlijezde (kortizol, aldosteron, adrenalin, norepinefrin i dopamin);
• hipofije (hormon rasta somatotropin, tirotropin);
• štitnjača (tiroksin, triodotironin).

Hormoni nadbubrežnih hormona imaju najznačajniji tlak. Oni povećavaju aktivnost simpatičkog živčanog sustava.

Srce i posude su odgovorni za višak stresa hormoni ubrzavanjem i pojačavanjem srca, sužavajući lumen arterija. Svi ovi čimbenici povećavaju razinu krvnog tlaka. Drugi mehanizam štetnih učinaka u hormonski oblik hipertenzije sastoji se u odgode natrija i otpuštanja vode.

Znakovi hipertenzije endokrine geneze

Hipertenzija ili se javlja u 95% slučajeva i traje samo 5%. Od njih, udio endokrine patologije daje se samo 0,5%. Stoga liječnici često nemaju budnost o hormonalnoj prirodi povećanja tlaka.

Ako se dijagnoza ne dostavi na vrijeme, pojave komplikacija - poraz mrežnice, bubrega, posuda mozga, promjene u srcu. Znakovi koji zahtijevaju isključenje endokrinih bolesti su:

• pojavu hipertenzije do 20 godina ili nakon 60 godina;
• nagli porast tlaka na ekstremno visoke vrijednosti;
• brzo napredovanje komplikacija;
• slaba reakcija na hipotenzivne lijekove.

Bolesti hipofize

Tumor hipofize dovodi do remonta hormona rasta - somatotropina. Sprječava uklanjanje natrija iz tijela, odgađa vodu, što uzrokuje povećanje volumena cirkulirajuće krvi i uporne hipertenzije. Bolest, koja se javlja, naziva se akromegalija. DO vanjski znakovi Bolesti uključuju:

• visok rast;
• rast tkiva usana, nos;
• zadebljanje abnormalnih lukova, zuck kostiju;
• povećanje četkica i zaustavljanja.

Pacijenti se žale na tešku slabost, povredu seksualne funkcije, glavobolje, smanjenje sluha. Mnogi pacijenti s akromegijom uzrokuju ne samo arterijsku hipertenziju, već i lezije jetre i pluća. Često se formiraju tumori u štitnjači, maternici i jajnici.

Da bi se formirala dijagnozu, potrebno je određivanje somatotropina u krvi i faktoru rasta na inzulinu. Tumor možete vidjeti s radiografijom lubanje, CT i MRI. Liječenje se provodi analozima somatotropnog hormona (oktreotida), antagonisti dopamina (paleodel), ozračivanjem hipofize. Najbolji rezultati mogu se dobiti u ranoj dijagnozi i uklanjanju tumora hipofize.

Pogledajte video o vrstama hipertenzije, uzroci razvoja i liječenja:

Patologija nadbubrežnih žlijezda

Ove žlijezde proizvode brojne hormone koji imaju pritisnutu (sužavanje) akcija na arteriju.

Višak kortizola

Cushing Syndrome se javlja u bolesnika u prisutnosti tumora u nadbubrežnim žlijezdama, koji bacaju veliku količinu kortizola u krv. Pacijenti povećavaju pritisak zbog oštre aktivacije simpatičkih učinaka na posude. Rezultat viška ovog hormona je takva manifestacija:

• mentalni poremećaji;
• katarakta;
• pretilost lokalizirana u trbuhu, prsima i vratu;
• lice u obliku mjeseca sa svijetlim rumenilom;
• prekomjerne ruke ruku, nogu, lica;
• istezanje (stria) na želucu i kukovima;
• gubitak mišićne snage;
• česti prijelomi;
• povrede seksualne funkcije.

Dijagnoza se vrši na temelju proučavanja koncentracije kortizola u krvi, uzorcima s deksametazonom, ultrazvučnim ili CT nadbubrežnim žlijezdama. Tretman uključuje uklanjanje tumora, preostale metode (terapija zračenjem i lijekovima) imaju nisku učinkovitost.

Podizanje aldosterona (Konun sindrom)

U nadbubrežnim žlijezdama, tumor klorcijskog sloja može proizvesti aldosteron. Ovaj hormon prikazuje kalij i održava natrij, dok voda ostaje u posudama i tkivima. To dovodi do stvaranja takvih simptoma:

• arterijska hipertenzija s teškim krizama koje se ne mogu ispraviti lijekovima;
• slabost mišića;
• konvulzivni sindrom;
• obamrlost udova;
• povećana žeđ;
• uglavnom noćni izbor urina;
• insuficijencije cirkulacije krvi i njezine posljedice - srčana astma, plućni edem;
• kršenje protoka krvi u mozgu;
• paraliza srčanog mišića zbog oštrog nedostatka kalija.

Moguće je identificirati primarni hiperaldosterizam s krvnim testovima za elektrolit i aldosteron. Da razjasni dijagnozu pacijenata imenovala je ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda.

Liječenje - operativno uklanjanje tumora. Prije operacije preporučuju se neosjetljiva prehrana i recepcija spironolaktona.

Jačanje formiranja hormona stresa

Ako u nadbubrežnim žlijezdama nekontrolirani hormoni stresa, onda najčešće razlog za to je tumor mozga sloja, koji se zove. Glavna značajka bolesti je pojava kriza. Oni su popraćeni snažnim uzbuđenjem, tjeskobom, znojenjem, drhtanje cijelim tijelom, konvulzije, oštrom povećanjem tlaka, i bol u srcu, otkucajima srca, mučninom i povraćanju.

Dijagnoza se može staviti nakon određivanja kateholamina u urinu i krvi, ultrazvučnim i CT adrenalnim zonama. Jedina šansa da se oslobodite feokromocitom je operacija s uklanjanjem tumora.

Bolesti štitnjače

Ako se emisija hormona štitnjače povećava u krvotok, tada se puls ubrza, krvni tlak iz ventrikula u arterijskoj mreži se povećava, povećava se periferna rezistencija plovila. Te promjene dovode do otpornog povećanja krvnog tlaka.

Bolesnici s tirotoksikozom bilježe razdražljivost, tjeskobu, poremećaje spavanja, toplinske punjenja, drhtanje u udovima, umirući s povećanim apetitom.

Dijagnoza je napravljena nakon testa krvi na razinu hormona. U početnim fazama bolesti mogu se preporučiti lijekovi, metode radioizotopa Liječenje, u teškim slučajevima, uklanja se štitnjača.

Tendencija kašnjenja tekućine u tijelu na niskoj funkciji štitnjače (hipotireoza) uzrokuje izolirano povećanje dijastoličkog krvnog tlaka.

Takvi pacijenti su apatični, inhibirani, nadilaze kapke, lice, udovi. Karakteristične promjene iz kardiovaskularnog sustava također su blokada impulsa miokarda.

Dijagnoza obuhvaća identifikaciju deficita hormona na krvnom testu. Liječenje se provodi l-tiroksin.

Endokrini arterijska hipertenzija javlja se s prekomjernom proizvodnjom hormona hipofize, nadbubrežne žlijezde, mijenjajući funkciju štitne žlijezde. Razlog za povećanje tlaka je aktivacija simpatičkih učinaka na miokard i arteriju, kašnjenje tekućine i natrija u tijelu.

Manifestirao je otpornom hipertenzijom, koja se ne uklanja konvencionalnim hipotenzivnim lijekovima. Za formiranje dijagnoze, potrebno je proučavanje hormona u krvi, ultrazvuk, CT i MR. Liječenje u većini slučajeva, osigurava operativno uklanjanje tumora ili žlijezde, zračenja i terapije lijekovima.

Čitati i

Manifestira se esencijalna hipertenzija u visokim pokazateljima tonometra. Dijagnostika će otkriti svoj tip - primarni ili sekundarni, kao i stupanj napredovanja. Liječenje se provodi lijekovi i promjene u načinu života. Koja je razlika između bitne i renovaskularne hipertenzije?

Analize su propisane za hipertenziju da identificiraju njegove uzroke. U osnovi, to su ankete krvi i urine. Ponekad se dijagnoza provodi u bolnici. Tko bi trebao proći testove za prevenciju?

Akutna, ortostatna ili druga arterijska hipotenzija može se pojaviti kod odraslih i djece pod brojnim čimbenicima, uklj. Među uzrocima izumiranja. Simptomi se manifestiraju u umor, vrtoglavicu, tahikardiju. Liječenje se propisuje lijekovima i promjenama u načinu života.

Razvijena maligna arterijska hipertenzija je izuzetno opasna. Tako da je tijek bolesti bez pogoršanja, važno je ispravno odabrati metode liječenja.

Prilično neugodna sistolička hipertenzija može se izolirati, arterijski. Često se manifestira u starijih osoba, ali može imati i mlade ljude. Liječenje se treba provoditi sustavno.

U današnjem članku razgovarat ćemo o problemima koji pripadaju endokrinim razlozima za hipertenziju, tj. Krvni tlak se povećava zbog pretjeranog razvoja nekog hormona.

Članak Članak:

1. Prvo ćemo navesti hormone koji mogu uzrokovati probleme, a vi ćete naučiti kakvu ulogu igraju u tijelu kada je sve u redu.
2. Zatim ispričajte o specifičnim bolestima koje su uključene u popis endokrinih uzroka hipertenzije
3. I što je najvažnije - mi ćemo dati detaljne informacije o metodama njihovog liječenja.

Napravio sam sve napore da objasnim složene medicinske probleme na jednostavnom jeziku. Nadam se da ću to učiniti više ili manje. Informacije o anatomiji i fiziologiji u članku prikazane su vrlo pojednostavljeno, a ne dovoljno za profesionalce, ali za pacijente - prave.

FeechromocyToma, primarni aldosteronizam, Cushing sindrom, problemi sa štitnjačom i druge endokrinske bolesti - uzrok hipertenzije je oko 1% bolesnika. To su deseci tisuća pacijenata s ruskim govornim govorom koji mogu u potpunosti izliječiti ili barem olakšati hipertenziju ako će uzeti osjetljive liječnike. Ako nađete hipertenziju zbog endokrinih uzroka, a zatim bez liječnika, definitivno ga ne izliječite. Štoviše, iznimno je važno pronaći dobar endokrinolog, a ne biti tretiran u prvoj stvari. Također možete koristiti opće informacije o metodama liječenja koje ovdje dajemo.

Žlijezde i hormoni koji nas zanimaju

Hipofizna žlijezda (sinonim: peto željezo) - kružni oblik željeza, smješten na donjoj površini mozga. Hipofizne žlijezde stvaraju hormone koji utječu na metabolizam i, posebno, na rast. Ako peta žlijezda utječe tumor, ona uzrokuje povećanu proizvodnju nekog hormona unutar njega, a zatim "na lancu" u nadbubrežnim žlijezdama s kojima kontrolira. Tumor hipofize je često endokrinološki uzrok hipertenzije. Pročitajte podatke u nastavku.

Nadbubrežne žlijezde, koje proizvode različite hormone, uključujući kateholamine (adrenalin, norepinefrin i dopamin), aldosteron i kortizol. Ove žlijezde imaju 2 računala. Nalaze se, jer nije teško pogoditi, na vrhu preko bubrega.

Ako se tumor razvija u jednoj ili obje nadbubrežne žlijezde, uzrokuje prekomjernu proizvodnju nekog hormona, koji, zauzvrat uzrokuje hipertenziju. Štoviše, takva hipertenzija je obično održiva, maligna i ne može se liječiti tabletama. Proizvodnja nekih hormona u nadbubrežnim žlijezdama kontrolira hipofiza. Dakle, čini se da ne jedan, već dva potencijalna izvora problema s tim hormonima - bolesti nadbubrežne žlijezde i hipofize.

Hipertenzija može uzrokovati prekomjernu proizvodnju sljedećih hormona u nadbubrežnim žlijezdama:

• Kateholamini - adrenalin, norepinefrin i dopamin. Njihova proizvodnja kontrolira adrenokortikotropni hormon (ACTH, kortikotropin), koji se proizvodi u hipofizi.
• Aldosteron - formiran u glomerularnoj zoni nadbubrežnog korteksa. Uzrokuje kašnjenje u soli i vodi u tijelu, također povećava eliminaciju kalija. Povećava volumen cirkulirajućeg krvi i sustavnog krvnog tlaka. Ako se s aldosteronom problemom, edem, hipertenzija razvija, ponekad stagnira zatajenje srca, kao i slabost zbog niske razine kalija u krvi.
• Kortizol - hormon, koji ima višestruki učinak na metabolizam, uz održavanje energetskih resursa tijela. Sintetizira se u vanjskom sloju (jezgri) nadbubrežnih žlijezda.

Proizvodnja kateholamina i kortizola javlja se u nadbubrežnim žlijezdama pod kontrolom hipofize. Proizvodnja aldosterona ne kontrolira hipofizu.

Adrenalin je hormon straha. Njegovo oslobađanje se događa s bilo kakvim snažnim uzbuđenjem ili oštrom vježbati, Adrenalin doseljava glukoza i masti u krvi, povećava apsorpciju stanica šećera u krvi, uzrokuje sužavanje posuda organa u trbušnu šupljinu, kožnu i sluznice.

Noradrenalin je hormon bijesa. Kao rezultat oslobađanja u krv, čovjek postaje agresivan, mišićna sila značajno se povećava. Izlučivanje norepinefrina se pojačava u stresu, krvarenje, teški fizički rad i druge situacije koje zahtijevaju brzo restrukturiranje tijela. Noraderenalin ima snažan efekt vazokonstriktora i igra ključnu ulogu u reguliranju brzine i volumena protoka krvi.

Dopamin uzrokuje povećanje srčanog izlaza i poboljšava protok krvi. Od dopamina pod djelovanjem enzima proizvodi se norepinefrin, a od njega je već adrenalin, koji je konačni proizvod biosinteze kateholamina.

Dakle, s hormonima shvatio malo, sada ćemo izravno navesti endokrini uzroci hipertenzije:

1. FeechromocyToma je tumor nadbubrežnih žlijezda, što uzrokuje povećanu proizvodnju kateholamina. U 15% slučajeva to se ne događa u nadbubrežnim žlijezdama, već u trbušnoj šupljini ili prsima.
2. Primarni hiperaldosterizam je tumor u jednoj ili obje nadbubrežne žlijezde, zbog čega se proizvodi previše aldosterona.
3. Incenko-Cushing sindrom, on je hiperkortizam - bolest u kojoj se proizvodi previše kortizola. U 65-80% slučajeva, zbog problema s hipofizom, u 20-35% slučajeva - zbog tumora u jednoj ili obje nadbubrežne žlijezde.
4. Akromegalija - višak hormona rasta u tijelu zbog tumora u hipofizi.
5. Hiperparatiroidizam je višak paratiroidnog hormona (parathgamon), koji proizvode žlijezde u obližnjim oblicima. Nemojte se brkati s štitnjačom! Paranthgump povećava koncentraciju kalcija u krvi zbog činjenice da se pomiče ovaj mineral iz kostiju.
6. Hiper i hipotireoza je povećana ili smanjena razina hormona štitnjače.

Ako ne tretirate navedene bolesti, ali jednostavno dajte pacijentu iz hipertenzije, onda obično ne dopušta dovoljno da se smanji tlak. Da biste ispraznili na normalu, izbjegavajte srčani udar i moždani udar, morate sudjelovati u liječenju cijelog tima kompetentnih liječnika - ne samo endokrinologa i još jedan kardiolog i kirurg sa zlatnim rukama. Dobre vijesti: Tijekom posljednjih 20 godina, mogućnost liječenja hipertenzije uzrokovane endokrinim razlozima značajno se proširila. Kirurške operacije postale su mnogo sigurnije i učinkovitije. U nekim situacijama, pravovremena kirurška intervencija omogućuje vam da normalno normalizirate pritisak koji možete otkazati stalni prijem tableta iz hipertenzije.

Problem je u tome što su sve gore navedene bolesti rijetke i složene. Stoga bolesnici nisu lako pronaći liječnike koji ih mogu tretirati u dobroj vjeri i kompetentno. Ako sumnjate na hipertenziju zbog endokrinog razloga, onda imajte na umu da će se dužnost endokrinolog u klinici zasigurno pokušati nabreknuti. Njegovi problemi nisu potrebni za novac, više ne za ništa. Tražite inteligentni stručnjak za poznate preglede. Sigurno će biti korisno otići u regionalni centar, pa čak iu glavnom gradu vaše države.

U nastavku je detaljna informacija koja će vam pomoći razumjeti tijek liječenja: zašto su to ili drugi, propisati lijekove, kako se pripremiti za kiruršku operaciju, itd. Imajte na umu da je danas među bolesnika s endokrinom hipertenzijom ozbiljna studija koja bi odgovarala kriterijima lijek dokaza, Sve informacije o metodama liječenja, koje se objavljuju u medicinskim časopisima, a zatim u knjigama, ide "sa svijetom na niti". Liječnici razmjenjuju iskustvo jedni s drugima, postupno ga generaliziraju, i tako se pojavljuju univerzalne preporuke.

FeechromocyToma je tumor koji proizvodi kateholamine. U 85% slučajeva nalazi se u mozgu dio nadbubrežnih žlijezda, te u 15% bolesnika - u trbušnoj šupljini ili prsima. Iznimno rijedak tumor koji proizvodi kateholamine je u srcu, mjehuru, prostatu, gušterači ili jajnicima. U 10% bolesnika s feehromocitom je nasljedna bolest.

To je obično benigni tumor, ali u 10% slučajeva ispada da je maligni i daje metastaze. U? Slučajevi stvaraju adrenalin i norepinefrin u? Slučajevi - samo norepinefrin. Ako se tumor ispada da je maligni, onda dopamin također može proizvesti. I obično ne postoji odnos između veličine feokromocitoma i koliko obilno proizvodi hormone.

Među svim bolesnicima s arterijskom hipertenzijom, približno 0,1-0,4%, tj. 1-4 bolesnika iz 1000 se detektiraju u peokromociti. U isto vrijeme, tlak može biti cijelo vrijeme s visokim ili napadima. Najčešći simptomi: glavobolja, ojačana znojenje i tahikardija (otkucaja srca). Ako se krvni tlak poveća, ali nema tih simptoma, malo je vjerojatno da postoji feuhromocitoma. Tu su i drhtave ruke, mučnina, povraćanje, oštećenje vida, borba straha, iznenadne bljedilo, ili naprotiv, crvenilo kože. Približno? Pacijenti su stabilne ili ponekad povišene razine glukoze u krvi, pa čak i šećer u urinu. U isto vrijeme, osoba neobjašnjivo gubljenje težine. Ako je, zbog povišene razine kateholamina u krvi, zahvaćeno srce, razvijaju se simptomi zatajenja srca.

Učestalost glavnih simptoma na feuhromocitom

To se događa da se foohromocitoma odvija bez izraženih simptoma. U takvim slučajevima, glavne pritužbe pacijenata su znakovi rasta tumora, tj. Bol u trbuhu ili prsima, osjećaj prenapučenosti, stiskanje unutarnjih organa. U svakom slučaju, da sumnjam o ovoj bolesti, dovoljno je otkriti i hipertenziju, povišeni šećer u krvi i znakove ubrzanog metabolizma na pozadini normalne razine hormona štitnjače.

Dijagnostika

Simptomi feokromocitoma nisu nedvosmisleni, imaju različite pacijente s različitim pacijentima. Stoga je nemoguće dijagnosticirati samo na temelju vizualnog promatranja i slušanja pritužbi pacijenta. Potrebno je pretraživati \u200b\u200bi identificirati biokemijske znakove povećanog adrenalina i norepinefrina. Ovi hormoni su opisani s urinom u obliku zglobova vanilla-bademove kiseline, metanifrina (metilirani proizvodi), kao i slobodne kateholamine. Koncentracija svih tih tvari određena je u dnevnom urinu. To je standardni dijagnostički postupak za sumnju na feokromocit. Prije prolaska testova unaprijed pacijenata, potrebno je prestati uzimati lijekove unaprijed, što se povećava ili obrnuto pritisne proizvodnju hormona-kateholamina u tijelu. To su sljedeći lijekovi: adrenoblaji, adrenimulanti, uključujući i središnje djelovanje, mao i druge inhibitore.

Ako postoji prilika, onda usporedite sadržaj u urinu metabolizma proizvoda kateholamina u normalnoj situaciji i odmah nakon hipertenzivne krize. Bilo bi lijepo učiniti isto s krvnom plazmom. Ali za to bi trebalo uzeti krv kroz venski kateter biti instaliran unaprijed 30-60 minuta. Nemoguće je zadržati pacijenta u stanju mirovanja sve to vrijeme, a zatim je počela hipertenzivna kriza na rasporedu. Krv test iz Beča je sam stres, koji povećava koncentraciju adrenalina i norepinefrina u krvi i time dovodi do lažnih pozitivnih rezultata.

Također za dijagnozu feokromocitoma koristite funkcionalne testove u kojima je izlučivanje kateholamina depresivna ili stimulirana. Proizvodnja ovih hormona može se kopiti s lijekovima klonidina (klorbelina). Pacijent daje krv za analizu, zatim uzima 0,15-0,3 mg Klonidina, a zatim ponovno daje krv nakon 3 sata. Usporedite sadržaj adrenalina i norepinefrina u obje analize. Ili provjerite kako recepcija Klonidina potiskuje noćnu proizvodnju kateholamina. Za to učinite testove urina prikupljeni u noći. U zdravoj osobi, nakon uzimanja klorelina, sadržaj adrenalina i norepinefrina u noćnom mokraću značajno će se smanjiti, au pacijentu nema faukromocitorija.

Ispitivanja stimulacije također su opisani u kojima pacijenti dobiju histamin, tamramion i najbolji glukagon. Od prijema stimulirajućih lijekova u bolesnika s feehromocitom, arterijski tlak se značajno povećava, kao i sadržaj kateholamina povećava se nekoliko puta, mnogo jači nego kod zdravih ljudi. Dakle, ne postoji hipertonična kriza, pacijenti predupiraju alfa-adrenobloke ili antagoniste kalcija. To su lijekovi koji ne utječu na proizvodnju kateholamina. Testovi stimulacije mogu se koristiti samo s velikom pažnjom, jer postoji rizik da izazove hipertenzivnu krizu kod pacijenta i kardiovaskularnu katastrofu.

Sljedeća faza dijagnoze feokromocitoma je identificirati mjesto tumora. Da biste to učinili, provodite računalnu tomografiju ili magnetsku rezonancijsku tomografiju. Ako je tumor u nadbubrežnim žlijezdama, obično se lako otkrije, često čak i uz pomoć ultrazvuka, što je najprihvatljiviji pregled. Ali ako tumor nije objavljen u nadbubrežnim žlijezdama, i negdje drugdje hoće li to biti moguće identificirati - u velikoj mjeri ovisi o iskustvu i volji pobjedi, koju će liječnik pokazati. U pravilu, 95% mehromocita nalazi se u nadbubrežnim žlijezdama, ako je njihova veličina više od 1 cm, au abdominalnoj šupljini - ako je njihova veličina više od 2 cm.

Ako uz pomoć računalna tomografija Ili magnetska rezonancija tomografija nije mogla otkriti tumor, onda morate napraviti radioizotop skeniranje pomoću kontrastnog sredstva. Pacijent u krvi se ubrizgava u tvar koja zrači radioaktivnost. Distribuira tijelo, "ističe" iz unutrašnjosti plovila i tkanine. Dakle, rendgenski pregled je više informativan. Metyodbenzilguanidin se koristi kao kontrast. Radioizotop skeniranje pomoću kontrasta može uzrokovati zatajenje bubrega i ima i druge rizike. Stoga se propisuje samo u iznimnim slučajevima. Ali ako je korist veća od potencijalnog rizika, onda morate to učiniti.

Također se može analizirati na krvi katehola, koji se izlaze iz mjesta gdje se nalazi tumor. Ako se definicija ovog mjesta ne pogasi, koncentracija hormona će biti nekoliko puta veća nego u krvi uzeta iz drugih plovila. Takva analiza je propisana ako se u pejrumocit otkriva u nadbubrežnim žlijezdama. Međutim, to je složena i rizična analiza, pa pokušavaju bez njega.

Liječenje

Za liječenje feokromocitome, kirurški zahvat se provodi kako bi se uklonio tumor ako ne postoje kontraindikacije. Dobra vijest za pacijente je da su posljednjih godina kirurzi implementirali laparoskopiju. Ova metoda operacija u kojoj je rezani na koži vrlo mali, a se i minimalna oštećenja također primjenjuje. Zahvaljujući tome, oporavak ne traje više od 2 tjedna, a to je bio prosječno 4 tjedna. Nakon operacije, više od 90% bolesnika ima otporno smanjenje ili čak potpunu normalizaciju krvnog tlaka. Dakle, učinkovitost kirurškog liječenja feokromocitoma je vrlo visoka.

Ako se ispostavi da je kirurški nemoguće ukloniti tumor, to je ozračeno, a također propisuje kemoterapiju, osobito ako postoje metastaze. Zračenje i kemoterapija nazivaju se "konzervativnim tretmanima", tj bez operacije. Kao rezultat njihove uporabe, veličina i aktivnost tumora se smanjuje, zbog čega se stanje pacijenta poboljšava.

Koje su tablete tlaka propisane na feuahromocitom:

• alfa-adrenolokatori (prazosin, doksazozin, itd.);
• fantolamin - intravenozno, ako je potrebno;
• labetalol, karvedilol - kombinirani alfa i beta blokatori;
• antagonisti kalcija;
• pripravci središnjeg djelovanja - klonidina (klorbelin), agonisti imidazolinskih receptora;
• metiltyrin - blokator sinteze dopamina.

Anesteziolog Prilikom provođenja operacije, preporučuje se izbjegavanje fentanila i kamoderidola, jer ovi alati mogu stimulirati dodatnu proizvodnju kateholamina. Potrebno je pažljivo pratiti funkciju pacijentovog kardiovaskularnog sustava u svim fazama kirurškog liječenja: kada se uvede u anesteziju, zatim tijekom operacije i prvog dana nakon toga. Budući da su teške aritmije moguća, snažno smanjenje tlaka ili naprotiv hipertenzivne krize. Da bi količina cirkulirajuće krvi ostala dovoljna, potrebno je da pacijent dobije dovoljno tekućine.

2 tjedna nakon operacije preporuča se proći analizu urina za kateholamine. Ponekad tijekom vremena nalazi se relapsa tumora ili se detektiraju dodatne feokromocitome, osim onog koji je izbrisan. U takvim slučajevima preporučuju se ponovljene kirurške operacije.

Primarni hiperaldosteronizam

Podsjetimo da je aldosteron hormon koji regulira vodu i mineralnu izmjenu u tijelu. Proizvodi se u adrenalnom korteksu pod utjecajem renin - enzima, koji sintetizirao bubrege. Primarni hiperaldosterizam je tumor u jednoj ili obje nadbubrežne žlijezde, zbog čega se proizvodi previše aldosterona. Ovi tumori mogu biti različite vrste. U svakom slučaju, prekomjerna generacija aldosterona dovodi do činjenice da se razina kalija u krvi smanjuje, a krvni tlak se povećava.

Uzroci i liječenje primarnog hiperalosterona

Što je relinsko-angiotenzin-aldosteronski sustav

Da biste razumjeli što je primarni hiperaldosterizam, morate shvatiti kako su renin i aldosteron međusobno povezani. Renin je enzim koji bubrezi proizvode, ako osjećaju da se priliv krvi svede na njih. Pod utjecajem renina, anestenzin-i tvar se pretvara u angiotenzin-II i još uvijek se stimulira proizvodnjom aldosterona u nadbubrežnim žlijezdama. Angiotenzin-II ima snažan plovidbeni učinak, a aldosteron povećava kašnjenje natrija i vode u tijelu. Prema tome, krvni tlak brzo se povećava istovremeno kroz nekoliko različitih mehanizama. U isto vrijeme, aldosteron potiskuje daljnji razvoj renina tako da tlak ne "bash". Što više u krvi aldosterona, manje renin, i obrnuto.

Sve se to naziva renin angiotenzin-aldosteron sustav. To je sustav povratnih informacija. Spomenumo da neki lijekovi blokiraju njegovu akciju tako da se krvni tlak ne poveća. ACE inhibitori ometaju okretanje angiotenzin-i u angiotenzin-II. Blokatori receptora angiotenzin-II ometaju ovu tvar pokazuju svoj vazokonstriktorski učinak. I još uvijek postoji najnoviji lijek - izravni inhibitor Renin Aliskirena (Rasilez). Blokira aktivnost renin, tj. Djeluje na više rana fazaŠto su lijekovi spomenuli gore. Sve to nije izravno povezano s endokrinološkim razlozima hipertenzije, ali mehanizmi djelovanja lijekova su korisni za znanje.

Dakle, aldosteron u nadbubrežnim žlijezdama proizveden je pod utjecajem Renin. Sekundarni hiperaldosterizam je ako je aldosteron u krvi previše zbog činjenice da je Renin u višku. Primarni hiperaldosteronizam - ako povećana proizvodnja aldosterona nadzračunata ne ovisi o drugim razlozima, a aktivnost renina u krvnoj plazmi nije ni povećana, a ne smanjena. Za ispravnu dijagnozu važno je da se pravilna dijagnoza može razlikovati primarni i sekundarni hiperaldosterizam. To se može učiniti prema rezultatima testova i testova koje ćemo reći u nastavku.

Generiranje bubrega Renaina je ugnjetavana sljedećim čimbenicima:

• povišena razina aldosterona;
• prekomjerna tjelesna težina krv;
• povišeni krvni tlak.

Normalno, kada se osoba izdvaja iz situacije sjedi ili laže, ona proizvodi Renin, koji brzo povećava krvni tlak. Ako postoji tumor nadbubrežnih žlijezda, koji proizvodi višak aldosterona, otpuštanje Renin je blokiran. Prema tome, ortostatička hipotenzija je moguća - vrtoglavica, pa čak i onesvijestiti se s oštrim promjenama u položaju tijela.

Mi navodimo druge moguće simptomi primarnog hiperalosterona:

• Povećan krvni tlak može doći do 200/120 mm Hg. st.;
• Prekomjerna koncentracija kalija u urinu;
• Nizak kalij u krvi, zbog čega pacijenti doživljavaju slabost;
• Povišena razina natrija u krvi;
• Studentski mokrenje, posebno pozivanje za mokrenje u horizontalnom položaju.

Simptomi koji se uoče u bolesnika uobičajeni su mnogim bolestima. To znači da je sumnja da je primarni hiperaldosteronizam liječniku težak, a bez predaju analize, uopće je nemoguće dijagnosticirati. Primarni hiperaldosterizam se uvijek mora sumnjati ako pacijent ima tešku hipertenziju, otporan na djelovanje lijekova. Štoviše, ako se razina kalija u krvi ispostavi normalno, ona još ne isključuje da se povećava proizvodnja aldosterona.

Najznačajnija analiza dijagnoze je odrediti koncentraciju hormona renin-aldosteron sustava u krvi. Da bi rezultati analize bili pouzdani, pacijent treba pažljivo pripremiti za njihovu predaju. I počinju se pripremati vrlo unaprijed, za 14 dana. Poželjno, u ovom trenutku otkazati prijem svih tableta od tlaka, uravnotežiti prehranu, voditi brigu o stresu. Na pripremnom razdoblju pacijent je bolji otići u bolnicu.

Što krvni testovi čine:

• Aldosteron;
• Kalij;
• Aktivnost renin u plazmi;
• Aktivnost i koncentracija renina prije i nakon dobivanja 40 mg furosemida.

Krvni test na aldosteron je poželjan predati rano ujutro. Noću, razina aldosterona u krvi treba razumjeti. Ako je u jutarnjoj krvi povećana koncentracija aldosterona, onda to jasno ukazuje na problem nego ako se analiza preda u dan ili navečer.

Posebna dijagnostička vrijednost je izračunavanje omjera sadržaja aldosterona (NG / ml) i aktivnosti renin plazme (ng / (ml * h)). Normalna vrijednost Ovaj omjer je ispod 20, dijagnostički prag je iznad 30, a ako je više od 50, onda pacijent ima primarni hiperaldosterizam kod pacijenta. Izračun ovog odnosa široko je implementiran u kliničkoj praksi tek nedavno. Kao rezultat toga, ispostavilo se da svaka deseta hipertenzija pati s primarnim hiperaldosteronizmom. U isto vrijeme, razina kalija u krvi može biti normalna i smanjuje se samo nakon testa opterećenja soli tijekom nekoliko dana.

Ako su rezultati krvnih testova koji su navedeni gore ne smiju definitivno napraviti dijagnozu, dodatno provoditi testove sa soli ili opisom. Opterećenje soli - to je kada pacijent jede 6-9 g sol sudara u danu. Povećava razmjenu kalija i natrija u bubrezima i omogućuje vam razjasniti rezultate analize za sadržaj aldosterona u krvi. Ako je hiperaldosterizam sekundaran, tada će opterećenje soli usporiti proizvodnju aldosterona, a ako je primarna, onda ne. Test s recepcijom od 25 mg tičana - isto. Ako je hipertenzija pacijenta zbog problema s bubrezima ili iz drugih razloga, tada će tipitor smanjiti razinu aldosterona u krvi. Ako je uzrok hipertenzije primarni hiperaldostomizam, zatim protiv pozadine podešavanja kupenika, razina aldosterona u krvi ostat će nepromijenjena.

Tumor u nadbubrežnim žlijezdama pokušava odrediti uz pomoć ultrazvuka. Ali čak i ako ultrazvuk Ništa ne pokazuje ništa, još je moguće u potpunosti isključiti prisutnost adenoma ili nadbubrežne hiperplazije. Budući da je u 20% slučajeva tumor manji od 1 cm, au ovom slučaju neće ga lako otkriti. Računalna ili magnetska rezonancija je poželjno uvijek učiniti ako se sumnja da primarni hiperaldosterizam. Tu je i metoda za određivanje koncentracije aldosterona u krvi iz nadbubrežnih vena. Ova metoda vam omogućuje da instalirate, postoji problem u jednom adrenalu ili u oba.

Arterijski tlak u bolesnika s primarnim hiperaldostosterizmom može doslovno "overcall". Stoga su posebno osjetljivi na Grozny komplikacije hipertenzije: infarkt, poteza, zatajenja bubrega. Također niska razina kalija u krvi u mnogim od njih izaziva razvoj dijabetesa.

Liječenje

Navedeno na početku odjeljka posvećenog ovoj bolesti, doveli smo do stola u kojem je pokazano da je izbor kirurškog ili lijekovnog liječenja primarnog hiperaldosterizma ovisi o njegovom uzroku. Liječnik treba ispravno dijagnosticirati kako bi se razlikovao jednostrani adenom koji proizvodi aldosteron iz bilateralne hiperplazije nadbubrežnih žlijezda. Potonji se smatra upaljačkom bolešću, iako je gore od ostavljanja kirurškog liječenja. Ako je poraz nadbubrežne žlijezde bilateralni, tada se operacija omogućuje normaliziranje tlaka manji od 20% bolesnika.

Ako se planira operacija, tada bi trebala odrediti sadržaj aldosterona u krvi, koji teče od vena nadbubrežne žlijezde. Pretpostavimo, otkrili tumor nadbubrežne žlijezde kao rezultat ultrazvučnog, računalnog ili magnetskog rezonanca tomograma. No, prema rezultatima testa krvi, to može biti da to nije hormonalno aktivno. U tom slučaju preporuča se suzdržati od operacije. Hormonalno neaktivni tumori adrenalnog korteksa otkriveni su u bilo kojoj dobi u 0,5-10% ljudi. Oni ne stvaraju nikakve probleme i ne rade ništa s njima.

Bolesnici s primarnim hiperaldosteronizmom iz hipertenzije propisani su spironolaktonom - specifičnim blokatorom aldosterona. Također koristite diuretike koji štedi kalij - amilorid, triamtena. Recepcija spironolaktona odmah počinje s visokim dozama, 200-400 mg dnevno. Ako je moguće stabilizirati krvni tlak i normalizirati razinu kalija u krvi, tada se doza ovog lijeka može značajno smanjiti. Ako je razina kalija u krvi stabilna normalna, tiazidni diuretički lijekovi su propisani u malim dozama.

Ako praćenje krvnog tlaka ostane loše, gore navedeni lijekovi upotpunjuju se antagonisti dihidropiridina kalcija. To su lijekovi nifedipin ili amlodipin. Mnoge prakse vjeruju da na bilateralnoj hiperplaziji adrenalne, ACE inhibitori dobro pomažu. Ako pacijent ima nuspojave ili netoleranciju spiroranolatora, onda biste trebali razmotriti imenovanje ePleranona, to je relativno novi lijek.

Sindrom Incenko Cushing

Prvo uvodimo terminologiju:

• Kortizol je jedan od hormona, koji se proizvodi u nadbubrežnim žlijezdama.
• Hipofiza u mozgu, koja proizvodi hormone koji utječu na rast, metabolizam i reproduktivnu funkciju.
• Adrenokortikotropni hormon (adrenokortikotropin) - proizveden u hipofizi, kontrolira sintezu kortizola.
• Hipotalamus je jedan od mjesta u mozgu. Stimulira ili inhibira proizvodnju hormona hipofizijom i tako kontrolira ljudski endokrini sustav.
• Kortikotropin-rilizirajući hormon, to je također kortilin, kortikoliberin - proizveden u hipotalamusu, djeluje na prednjem dijelu hipofize i uzrokuje izlučivanje adrenokortikotropnog hormona.
• Ectopic - takav da se nalazi na neobičnom mjestu. Prekomjerna proizvodnja kortizona često se stimulira tumorima koji proizvode adrenokortikotropni hormon. Ako se takav tumor naziva ectopic - to znači da nije u hipofizi, već negdje drugdje, na primjer, u plućima ili u viličastoj žlijezdi.

Incenko-Cushing sindrom, on je hiperkorticizam - bolest u kojoj se proizvodi previše kortizola hormona. Hipertenzija se događa oko 80% bolesnika s ovim hormonalna povreda, Štoviše, krvni tlak se obično povećava značajno, od 200/120 mm Hg. Umjetnost., I ne uspijeva normalizirati tradicionalne lijekove.

Sinteza kortizola u ljudskom tijelu kontrolira složeni lanac reakcija:

1. Prvo u hipotalamusu proizvodi hormon kortikotropin-riljit.
2. Djeluje na hipofizi, tako da će izraditi adrenokortikotropni hormon.
3. Adrenokortikotropni hormon daje signal nadbubrežnih žlijezda - morate sintetizirati kortizol.

Sindrom Incenko Cushinga može uzrokovati sljedeće razloge:

• Zbog problema s hipofisysome u krvi, previše adrenokortikotropnih hormona cirkulata, koji stimulira rad nadbubrežnih žlijezda.
• U jednoj od nadbubrežnih žlijezda razvija tumor, dok su pokazatelji adrenokortikotropnog hormona u krvi normalni.
• Ektopični tumor, koji nije u hipofizi i proizvodi adrenokortikotropni hormon.
• Još uvijek rijetki razlozikoji su navedeni u tablici ispod zajedno s glavnim.

Približno 65-80% bolesnika s viškom proizvodnje kortizola nastaje zbog povećanog izlučivanja adrenokortikotropnog hormona. U tom slučaju postoji sekundarno povećanje (hiperplazija) nadbubrežnih žlijezda. To se zove Cushingova bolest. U gotovo 20% slučajeva primarni uzrok je tumor nadbubrežnih žlijezda, a to se ne naziva bolest, ali Cushingov sindrom. Češće postoji jednostrani tumor nadbubrežnih žlijezda - adenoma ili karcamiju. Dvostrani tumor nadbubrežnih žlijezda rijetko se naziva mikro ili makroszl hiperplazija. Također su opisani slučajevi bilateralnog adenoma.

Klasifikacija uzroka hiperkorticizma

Vrsta bolesti	Učestalost otkrivanja, 5
Spontani hiperkortizam
Cushingova bolest (hiperkorticizam pitutarni)
Ektopični proizvodi adrenokortikotropnog hormona
Ektopični kortikotropinski hormonski proizvodi	Rijetko
Cushing sindrom (nadbubrežni hiperkorticizam)
Karcinoma nadbubrežnih žlijezda
Hiperplazija nadbubrežnih žlijezda
Nasljedni oblici (Carniy, McCluri-Albright sindromi)
Yatrogeni hiperkortizam
Prijem adrenokortikotropnog hormona
Recepcija glukokortikoidi	Najčešće
Pseudosindrome cushing (alkoholna, depresija, infekcija HIV)

Heenko-Cushing sindrom češće se promatra kod žena, obično u dobi od 20 do 40 godina. U 75-80% bolesnika, tumorsko mjesto ispada da je teško, čak i korištenjem modernih metoda računalne i magnetske rezonancije. Ipak, primarna dijagnoza bolesti ne predstavlja poteškoće, jer kronična povišena razina kortizola u krvi uzrokuje tipične promjene u izgledu bolesnika. To se zove kushingoid tip pretilosti. U bolesnika s luprom poput lica, bug-plava boja obraza, masne naslage u vratu, torzo, ramena, trbuh i kukovi. U isto vrijeme, udovi ostaju tanki.

Dodatni simptomi visoke razine krvi kortizola:

• Osteoporoza i krhkost kostiju.
• Niska koncentracija kalija u krvi.
• Pored stvaranja modrica.
• Pacijenti gube mišićnu masu, izgledaju slabo, ukrali.
• Apatija, pospanost, gubitak inteligencije.
• Psiho-emocionalno stanje često se mijenja od razdražljivosti na duboku depresiju.
• Kožu koja se proteže na trbuhu, ljubičasta boja, 15-20 cm dugo.

Simptomi povećane razine adrenokortikotropnog hormona u krvi i tumoru hipofize:

• Glavobolje uzrokovane tumorom hipofize, koji pritisne iznutra.
• Pigmentacija kože tijela.
• U ženama - poremećaji menstrualnog ciklusa, atrofija mliječnih žlijezda, rast neželjene kose.
• U kršenjima muškaraca - potencije, hipotrofija testisa, smanjuje rast brade.

Dijagnostika

Prije svega, pokušavaju odrediti povećanu razinu kortizola u krvi ili dnevnom urinu. U isto vrijeme, jednokratno negativni rezultati Analiza ne dokazuje odsustvo bolesti, jer razina ovog hormona fiziološki fluktuira široko varira. U urinu se preporuča odrediti pokazatelje slobodnog kortizola, a ne 17-keto i 17-hidroksiketosteroida. Potrebno je mjeriti najmanje dva uzastopna uzorka dnevnog urina.

Ponekad je teško razlikovati incenko cushing sindroma iz obične pretilosti, koji često prati hipertenziju. Da biste postavili ispravnu dijagnozu, pacijent daje lijek deksametazon u dozi od 1 mg. Ako Cushingov sindrom nije, onda će se razina kortizola u krvi smanjiti sljedećeg jutra, a ako je, kortizol u krvi će ostati visok. Ako test s 1 mg deksametazona pre-pokaziva cushing sindrom, tada se provodi ponovno ispitivanje pomoću veće doze lijeka.

Sljedeći korak - izmjerite razinu adrenokortikotropnog hormona u krvi. Ako se ispostavi da je visok - sumnjivi tumor hipofize, a ako je nizak, onda, možda je primarni razlog tumor nadbubrežne žlijezde. To se događa da adrenokortikotropni hormon proizvodi tumor ne u hipofizi, već se nalazi negdje drugdje u tijelu. Takvi tumori se nazivaju ektopičnom. Ako pacijent daje dozu od 2-8 mg deksametazona, tada je proizvodnja adrenokortikotropnog hormona u hipofizi kružno potisnuta, čak i unatoč tumoru. Ali ako je ektopični tumor, zatim deksametazon u visokoj dozi na njegovoj aktivnosti neće utjecati na sve što će biti vidljivo prema rezultatima testa krvi.

Da bi se utvrdio uzrok bolesti - tumor hipofize ili ektopični tumor - umjesto deksametazona, također je moguće koristiti hormon kortikotropin-rillacijske hormone. Uveden je u doziranje od 100 μg. U Cushingovoj bolesti to će dovesti do ugnjetavanja sadržaja adrenokortikotropnog hormona i kortizola u krvi. I ako je ektopični tumor, onda se razine hormona neće promijeniti.

Tumori uzrokovani povećanom proizvodnjom kortizola pretražuju se pomoću računalne i magnetske rezonance. Ako se mikroenomi s promjerom od 2 mm i više detektiraju u hipofizi, onda se to smatra nepobitnim dokazom o prisutnosti Cushingove bolesti. Ako se ektopični tumor pažljivo preporuči, korak po korak, "prosvijetliti" prsima i trbušne šupljine. Nažalost, ektopični tumori mogu biti vrlo mali i istovremeno proizvode hormone u velikim dozama. Za takve slučajeve, snimanje magnetske rezonance smatra se najosjetljivijim načinom ispitivanja.

Liječenje

Razlog za sindroma izsenko-cushinga je tumor koji proizvodi "dodatni" hormon kortizol. Takav tumor se može nalaziti u hipofizi, nadbubrežne žlijezde ili negdje drugdje. Na pravi način Liječenje davanje dugačkog učinka je kirurško uklanjanje problema tumora, gdje god jest. Neurokirurgija Metode za uklanjanje tumora hipofize u XXI stoljeću dobile su značajan razvoj. U najboljim globalnim klinikama, učestalost potpunog oporavka nakon takvih operacija je više od 80%. Ako se tumor hipofize ne može ukloniti, to je ozračeno.

Vrste incenko cushing sindroma

Tijekom šest mjeseci nakon uklanjanja tumora hipofize, razina kortizola je preniska u pacijentu, stoga propisuje zamjensku terapiju. Međutim, tijekom vremena, adrenalne žlijezde se prilagođavaju i početi normalno funkcionirati. Ako hipofiza ne može izliječiti, onda su obje nadbubrežne žlijezde kirurški uklonjene. Međutim, nakon toga je proizvodnja adrenokortikotropnog hormona još uvijek hipofiza. Kao rezultat toga, pacijent za 1-2 godine može značajno potamniti boju kože. To se zove Nelson sindrom. Ako adrenokortikotropni hormon proizvodi ektopični tumor, onda će s velikom vjerojatnošću biti maligni. U tom slučaju, kemoterapija je potrebna.

U hiperkorticizmu, teoretski se mogu primijeniti sljedeće lijekove:

• utječu na proizvodnju adrenokortikotropnog hormona - tsiprogepptadin, bromokriptin, somatostatin;
• depresivna proizvodnja glukokortikoida - ketokonazola, mitato, aminoglutetimid, metarapon;
• blokiranje glukokortikoidnih receptora - Mifepristone.

Međutim, liječnici znaju da to nije dovoljno imati osjećaj tih lijekova, a glavna nada je na kirurškom liječenju.

Arterijski tlak u sindromu Isenko-Cushinga kontrolira spironolakton, diuretike koji štedi kalij, ACE inhibitore, selektivne beta-blokatore. Pokušaj izbjegavanja lijekova koji negativno utječu na metabolizam i smanjuju razinu elektrolita u krvi. Medicinska terapija hipertenzije u ovaj slučaj - Ovo je samo privremena mjera ispred radikalne operacije.

Akromegalija

Akromegalija je bolest koja je uzrokovana prekomjernom proizvodnjom hormona rasta. Ovaj hormon se također naziva somatotropni hormon, somatotropin, somatopinom. Uzrok bolesti je gotovo uvijek tumor (adenoma) hipofiza. Ako akromedina počinje do kraja razdoblja rasta u mladoj dobi, tada takve ljudi rastu divove. Ako počne kasnije, pojavljuju se sljedeći klinički znakovi:

• rezanje značajki lica, uključujući masivan donja čeljust, razvili su nenormalne lukove, izvanredan nos i uši;
• nesrazmjerno povećane četke i noge;
• još uvijek postoji pretjerano znojenje.

Ti znakovi su vrlo karakteristični, tako da primarna dijagnoza će lako opskrbiti svakog liječnika. Da biste odredili konačnu dijagnozu, morate proći testove krvi na hormonu rasta, kao i faktor rasta nalik na inzulinu. Sadržaj hormona rasta u krvi kod zdravih ljudi nikada ne prelazi 10 ug / l, te u bolesnika s akromegalijom - premašuje. Štoviše, ne smanjuje se čak i nakon dobivanja 100 g glukoze. To se naziva supresivni test s glukozom.

Hipertenzija se javlja u 25-50% bolesnika s akromegalijom. Njezin se razlog smatra vlasništvom hormona rasta za održavanje natrija u tijelu. Postoji izravan odnos između indikatora krvnog tlaka i razine somatotropina u krvi. U bolesnika s akromegalija, često postoji značajna hipertrofija miokarda lijeve klijetke srca. Objašnjava se ne toliko povećana krvni tlak kao promjene u hormonskoj pozadini. Zbog njezine razine kardiovaskularne komplikacije Među bolesnika je izuzetno visoka. Smrtnost - oko 100% za 15 godina.

U akromegaliji, uobičajeni, općenito prihvaćeni lijekovi na tlaku prvog reda propisani su odvojeno ili u kombinacijama. Napori su usmjereni na liječenje glavne bolesti kirurškom uklanjanjem tumora hipofize. Nakon operacije, arterijski tlak u većini pacijenata se smanjuje ili je potpuno normaliziran. U ovom slučaju, sadržaj hormona rasta krvi se smanjuje za 50-90%. Rizik od smrti od svih uzroka također se smanjuje nekoliko puta.

Postoje istraživački podaci da korištenje bromokriptine omogućuje normalizaciju hormona rasta krvi u oko 20% bolesnika s akromegalijom. Također, kratkoročno imenovanje oktreotida je analog o somatostatin - potiskuje izlučivanje somatotropina. Sve ove aktivnosti mogu smanjiti krvni tlak, ali je stvarna metoda dugotrajne liječenja operacija ili rendgenski zračenje tumora hipofize.

Hiperparatiroidizam

Parazitovodične žlijezde (paratiroidne žlijezde, porozne žlijezde) - četiri male žlijezde stražnja površina Štitnjača, pabira na gornjim i donjim stupovima. Oni proizvode paratiroidni hormon (parathgarmon). Ovaj hormon deprimira stvaranje koštanog tkiva, ispiranje kalcija iz kostiju, povećava koncentraciju u krvi i u urinu. Hiperparatiroidizam je bolest koja se javlja ako se proizvodi previše parathgamona. Najčešće, uzrok bolesti je hiperplazija (rast) ili tumor parkacitnog žlijezda.

Hiperparatiroidizam dovodi do činjenice da je koštano tkivo zamijenjeno spojem, a mokraćni uređaji se formiraju kalcijem kamenjem. Liječnik bi trebao posumnjati ovu bolest, ako se pacijent hipertenzija kombinira s povećanim sadržajem kalcija u krvi. Općenito, arterijska hipertenzija se uočava oko 70% bolesnika s primarnim hiperparatiroidizmom. I po sebi, parathgarmon ne povećava krvni tlak. Hipertenzija nastaje zbog činjenice da je s dugoročnim tijelom bolesti poremećen funkcija bubrega, plovila gube priliku za opuštanje. Također se proizvodi faktor paratirodnog hipertenzije - dodatni hormon, koji aktivira sustav renin angiotenzin-aldosteron i povećava tlak.

Prema simptomima, bez analiza, nemoguće je odmah napraviti dijagnozu. Manifestacije od kostiju - bol, frakture. Iz side bubrega - urolitiasis, zatajenje bubrega, sekundarni pielonefritis. Ovisno o tome koji su simptomi dominiraju, izolirani su dva oblika hiperparatiroidizma - bubrega i kosti. Analize pokazuju povećani sadržaj kalcija i fosfata u urinu, višak kalija i nedostatak elektrolita u krvi. Znakovi osteoporoze vidljivi su na X-zrakama.
Arterijski tlak se već povećava u početnim fazama hiperparatiroidizma, a poraz ciljnih organa se razvija posebno brzo. Normalni parametri paranthormona u krvi - 10-70 pg / ml, i s dobi, gornja granica se povećava. Dijagnoza hiperparatiroidizma se smatra potvrđenim ako ima previše kalcija u krvi i istovremeno višak paranthormona. Također provodite ultrazvuk i tomografiju parahitoidne žlijezde, i ako je potrebno, radiološka kontrastna studija.

Kirurško liječenje hiperparatiroidizma prepoznaje se kao siguran i učinkovit. Nakon operacije, više od 90% pacijenata se u potpunosti dobiva, krvni tlak se normalizira prema različitim podacima u 20-100% bolesnika. Propisane su tablete s olovkom s hiperparatiroidizmom, kao i obično - prvi red lijekova ili u kombinacijama.

Hipertenzija i hormoni štitnjače

Hipertireoza je povećana proizvodnja hormona štitne žlijezde, a hipotireoza je njihov nedostatak. I onaj, a drugi problem može uzrokovati hipertenziju otpornu na lijekove. Međutim, ako se liječi glavna bolest, krvni tlak se normalizira.

Postoji veliki broj osoba s problemima štitnjače, osobito često kod žena starijih od 40 godina. Glavni problem je u tome što ljudi s ovim problemom ne žele ići u endokrinolog i uzeti tablete. Ako bolest štitne žlijezde ostaje bez liječenja, to je mnogo smanjeno život i pogoršava njegovu kvalitetu.

Održavanje simptomi pretjerano aktivne štitne žlijezde:

• khudoba, unatoč dobrom apetitu i punoj prehrani;
• emocionalna nestabilnost, tjeskoba;
• znojenje, netolerancija topline;
• branje napadi (tahikardija);
• simptomi kroničnog zatajenja srca;
• koža je topla i mokra;
• kosa je tanka i svilenkasta, moguća je rana siva;
• gornji arterijski tlak se povećava, a niži se može spustiti.

Održavanje simptomi nedostatak hormona štitnjače:

• pretilost, održivi pokušaji mršavljenja;
• sušenje, hladna netolerancija;
• završeno lice;
• oteklina;
• pospanost, inhibicija, smanjenje memorije;
• kosetno, krhka, ispada, polako raste;
• koža je suha, nokti su tanki, miris.

Trebate proći testove krvi:

• Hormon stimulirajući štitnjače. Ako je funkcija štitne žlijezde smanjena, tada se povećava sadržaj ovog hormona u krvi. Nasuprot tome, ako je koncentracija ovog hormona ispod norme znači, štitnjača je previše aktivna.
• T3 Free i T4 je besplatan. Ako indikatori ovih hormona nisu normalni - to znači da se žlijezda štitnjače treba liječiti, čak i unatoč dobrim figura tirotropnog hormona. Često postoje prikriveni problemi s štitnjačom, u kojoj je razina tirotropnog hormona normalna. Takvi se slučajevi mogu detektirati samo uz pomoć T3 je besplatna i T4 besplatno.

Endokrine i kardiovaskularne promjene za bolesti štitnjače

Ako je štitnjača je previše aktivna, tada se hipertenzija javlja u 30% bolesnika, a ako tijelo ima deficit svojih hormona, tlak se povećava u 30-50% takvih bolesnika. Radimo se s više detalja.

Hipertireoza

Hipertireoza i tirotoksikoza je ista bolest, povećana proizvodnja hormona štitnjače, koji ubrzaju metabolizam. Emisija srca se povećava, pulsni frekvencija i indikatori smanjenja miokarda. Volumen cirkulirajućeg krvi se povećava, a periferna otpornost posuda se smanjuje. Gornji arterijski tlak se povećava, a niži se može spustiti. To se zove sistolička arterijska hipertenzija ili povećani pulsni tlak.

Terapija hipertireoze neka vaš endokrinolog imenuje. Ovo je opsežna tema koja nadilazi gradilište o liječenju hipertenzije. Kao tableta na tlaku, beta blokatori se smatraju najučinkovitijim, i selektivnim i neselektivnim. Neke studije su pokazale da neselektivni beta-blokatori mogu smanjiti višak sinteze štitnjače Hormona T3 i T4. Također je moguće imenovati antagoniste ne-hidropiridina kalcija, koji usporavaju frekvenciju impulsa. Ako se eksprimira hipertrofija lijeve klijetke srca, propise se as inhibitori ili blokatori receptora angiotenzin-II. Diuretik lijekovi nadopunjuju učinke svih tih lijekova. Neželjena je koristiti dihidropiridin kalcijev kanala i alfa adrenoblays.

Hipotireoza - smanjena proizvodnja hormona štitnjače ili problema s njihovom dostupnošću za tjelesna tkiva. Ova se bolest naziva i myxedema. U takvim bolesnicima smanjene su emisije srčanih emisija, puls se spušta, smanjen je i volumen cirkulirajuće krvi, ali se povećava periferna rezistencija posuda. Arterijski tlak se povećava u 30-50% bolesnika s hipotireozom zbog povećane vaskularne otpornosti.

Analize pokazuju da se kod onih pacijenata koji su razvili hipertenziju na pozadini hipotireoze, povećana je razina adrenalina i norepinefrina u krvi. Karakteriziran povećanim dijastoličkim "nižim" krvnim tlakom. Gornji tlak ne može ustati, jer srce radi tromo. Vjeruje se da je duži donji tlak povećan, najteži hipotireoza, to jest, više akutnija nedostatak hormona štitnjače.

Liječenje hipotireoze - tablete koje će imenovati endokriinologa. Kada terapija počinje djelovati, dobro je poboljšana i pritisak u većini slučajeva je normaliziran. Kupite krvne testove na hormonima štitnjače svakih 3 mjeseca za podešavanje doza tableta. U starijim bolesnicima, kao i velikim "iskusnim" hipertenzijom, liječenje je manje učinkovito. Ove kategorije pacijenata moraju uzeti tablete od pritiska zajedno s lijekovima iz hipotireoze. Propisani su upf inhibitori, antagonisti kalcijevog dihidropiridina ili alfa-adrenoblaji. Također možete dodati diuretik lijekove kako biste poboljšali učinak.

zaključci

Pregledali smo glavne endokrine uzroke osim dijabetesa koji uzrokuju snažno povećanje krvnog tlaka. Karakteristično je da u takvim slučajevima ne pomažu tradicionalne metode Liječenje hipertenzije. Možete samo pritisnuti normu samo nakon preuzimanja kontrole glavne bolesti. U posljednjih nekoliko godina liječnici su napredovali u rješavanju ovog zadatka. Posebno zadovoljan razvoj laparoskopskog pristupa u kirurškim operacijama. Kao rezultat toga, rizik za pacijente smanjen i oporavak nakon operacija ubrzao za oko 2 puta.

Ako imate hipertenziju + dijabetes 1 ili 2 vrste, onda pročitajte.

Ako osoba ima hipertenziju zbog endokrinih razloga, onda je obično stanje tako loše da nitko ne povlači liječnika. Iznimke su problemi s štitnom žlijezdom - deficitom ili viškom njegovih hormona. Deseci milijuna ljudi koji govore ruskog govornog područja pate od bolesti štitne žlijezde, ali oni su lijeni ili tvrdoglavo ne žele biti tretirani. Imaju uslugu medvjeda: smanjiti vlastiti život, patiti zbog teških simptoma, rizik dobivanje iznenadnog srčanog udara ili moždanog udara. Ako imate simptome hiper-ili hipotireoze - predati krvne testove i otići u endokrinolog. Nemojte se bojati uzeti zamjenske pilule hormona štitnjače, donose značajne prednosti.

Tijekom okvira članka ostao je najrjeđi endokrini uzroci hipertenzije:

• nasljedne bolesti;
• primarni hiperrenamizam;
• tumori koji proizvode endotelin.

Vjerojatnost ovih bolesti je znatno niža od udara munje. Ako postoje pitanja, molim vas da ih pitate u komentarima u članak.

1. Galina

   Hvala vam puno za članak!
   Predat ću testove hormona i pokušati ispravno liječiti hipertenziju.

2. Ellapipina

   Dobar dan! Imam 38 godina, povećanje od 158 cm, težinu od 40 kg, kroničnih bolesti koje nemam, osim hemoroida (3 godine) i migrene, u trajanju od 10 godina, ali njegov intenzitet je smanjen. Češće glavobolja i vrata, rad je fiksiran. Nedavno se održivo povećanje dijastoličkog tlaka promatra u pozadini manjeg povećanja sistoličkog. Razlika između 20-25 mm, niže je oko 90 i više, rijetko se događa 130/100 (105). Ujutro je tlak 90/70, a zatim se uzdiže. Prije toga, to je bio hipoton, s godinama, tlak je bio malo veći, ali ako je vrh porastao na 120, osjećao sam se loše, mučnina je bila prisutna. Sada povećanje dijastoličkog tlaka nije osjećao, jednostavno se ispostavilo kada se mjerenje. Papazol 1 tableta smanjuje je na 75. Dugo sam predao hormone štitnjače - unutar normalnog raspona. Čak i povećani kolesterol - 6.3. Preostali biokemijski testovi krvi i urina su normalni. Prije 3 mjeseca predali su ih u bolnici kada su hospitalizirani statusom migrene. Postoji nervoza, tjeskoba, periodična bol u crijevima i zatvor i, vjerojatno protiv pozadine kontrole tlaka, srčane boli. Uvijek je bilo tanko, hrana je vrlo umjerena i točna, osim potrošnje soli (volim proračunsku tablicu). Medicinska terapija, uključujući hormona, ne trošim, samo kad počnete migrenu, prihvaćam NVPS. Reci mi, molim te, što prvenstveno ukazuje na povećanje dijastoličkog tlaka? Gdje pokrenuti anketu? Hvala vam!

3. Flora (tsvetok)

   Imam 73 godine, visina 1-58, težina 76 kg. Hipertenzivna sam s iskustvom - od 50 godina! Ali sve je bilo mirno. Uzeo je Kristine, onda je zakupio. Sve je to bilo stabilno 135/70. Ponekad su postojale i visoke znamenke od 150-160 na 70-80. Ali u posljednjih nekoliko godina postalo je češće podizanje 160-170 za 80! Vidio je VOZ - pola godine, pomogao, a zatim čelične brojeve! Promijenjen u tuču, ali neuspješno! 3 tjedna, pritisak dok je lanac ispao! Konstantno se povećava na 180-200 do 60-70. Vrh Vrlo visok! Nema glavobolja (vrlo rijetko), ali glava je teška u isto vrijeme! Primijetio sam da me ponekad povlači u stranu. Liječnik je ujutro napisao u noći (ponekad srčani problemi), u večernjim satima - fizioteziji. Ako se dan poveća --indapamid ili fodicaard. I ako se u 22 sata poveća, prije spavanja, onda fizikacija. Ali iz tablete do tablete, tlak se diže do 200. Koji je razlog - ne znam. Ponekad su tablete nemoćne. Kako biti?

4. Lyudmila

   Dobar dan! Imam 62 godine. Visina 173. Težina 78 kg. Ja čak i ne znam gdje početi ... Pijem magnelis b6 za 9 kom, pio sam 2 paketa i pakiranje magnezota 50 kom, sada početak magne-b6 francuski, 50 stol, također je pio pola. Jedem riblje ulje, LECITHIN Pharmacy, Dibikor Pijte prazan želudac, hrani se u Malakhovskom sustavu 2 godine, pao je 24 kg. Gotovo sve bolesti ostavljene, ali nema pritiska. Tu je i mala angina i ishemija. Pijem laslovni i strah od svakog dana, ne sjećam se koliko godina. Nekada sam pio druge tablete. Ranije je postojao metabolički sindrom, ali godinu dana, jer nije. Sada analizira: ultrazvuk jetre dijagnosticira hepatomegaliju, difuzne promjene u jetri, bubregu i gušterači, kronični kolecistitis. Skeniranje obostranog mozga pokazala je aterosklerozu brahocefaličkih arterija. Ultrazvuk štitne žlijezde pronašao je integralni obrazovni, a prije nego ih je bilo troje. Isporučeni testovi za hormone, oni su normalni. Endokrinolog još nije bio, idem. Alt 20.9, AST 28.2, ali norma je do 31. U urinu, protein nije pronađen, analiza je dobra. Klinička i biokemija krvi normalno. Ipak, gotovo treći tjedan liječenja na vašoj metodologiji i niti jedan rezultat ne završava. Pokušavam ukloniti ugljikohidrate, ali uopće ne radi. Samo uzeti nizak glikemijski indeks. Jedite četiri puta dnevno. Ujutro 200 g salate od sirovog zupčanika i mrkve, celer proizlazi s 1 tbsp. l. Platno ulje i 2 jaja. Na ručku, 120 g dojke ili dojke s govedinom i salatom 250 g prije obroka. Prašak od 10 kom bademovo i 200 grama voća s niskim glikemijskim indeksom - jabukom ili kruškom. Ponekad dodam salatu. Večera - salata i losos ili druge ribe. Sva tri salata s lanenim uljem. Ujutro smo upravljali 2 h. Sjemenke lana. Soli ne jedu, umjesto njoj uzimam suhi ljekarni laminij. To je obrok. Vodo piće 1,5-2 litre dnevno. Pomozi mi se nositi s hipertenzijom. Hvala vam!

   1. Admin post Autor

      \u003e gotovo treći tjedan završava
      \u003e Liječenje vaše metodologije
      \u003e I nema rezultata

      Ne odredite koji indikatori arterijskih tlaka imate.

      Korištenje voća, repa i mrkve, zabranjene na prehrani s niskim udjelom ugljikohidrata, uzrokuje hrpu razine inzulina u vašoj krvi. Ona sužava krvne žile i odgodi tekućinu u tijelu. Možda se pritisak poveća zbog toga. Savjetujem vam da istražite knjigu "Nova revolucionarna dijeta Atkins" i držite se dijeta.

      Također, imate plovila značajno utječu ateroskleroza. U takvoj situaciji nemoguće je smanjiti pritisak na 120/80. Ako postignete 140/90 - to će biti dobro.

      \u003e Koristi se za metabolički sindrom,
      \u003e Ali za godinu dana, jer nije

      Kako si to znao? Jesu li to vjeritelj sreće ili rezultati testova?

      \u003e Početak Magne-B6 Francuski

      Tržit ćete ga :). Naručite dodatke iz SAD-a, kao što preporučujem uštedjeti 4-6 puta.

      \u003e Samo uzimam nizak glikemijski indeks.

      Glecemijski indeks je glupost, svađa. Samo nemojte jesti voće i zabranjeno povrće. Prikladni izvori vlakana - zeleno povrće i laneno sjeme. Voće vam donose više štete nego dobre.

      1. Lyudmila

         Dobra večer! Hvala na odgovoru. Nisi me susreo. Ali još uvijek i dalje pijem magnezij, taurin, orega-3, lecitin, vitamine i pokušati saznati uzrok hipertenzije. Zašto sam toliko napisao o metaboličkom sindromu - razumijem da je ovo:
         1. Previd visceralne masti (upravo određuje krug struka)
         2. Povećan tlak (više od 135/90 u mirovanju)
         3. Visoki kolesterol i / ili trigliceridi na HDL niske razine (nizak "dobar" kolesterol)
         4. Povećana razina glukoze u krvi - pa, neću ni objasniti.

         Svaka 2 uvjeta se vjeruje u 1. (tj. Uz pretilost) \u003d metabolički sindrom. Dakle, prije dvije godine moja je težina bila 102 kg, sada 78 i struka je u redu, kolesterol je odavno bio normalan. Dvije godine ne jedemo slatko, osim voća s niskim glikemijskim indeksom. Također eliminiran brašno, krumpir, šećer, octa, transgira, konzervirana hrana, poluproizvodi, gastronomija, sauče povrće, kofein, alkohol i tako dalje. Moja gušterača je mirna, šećer je normalan, mod snage je tri puta, inzulin je bačen u krv, nema problema s gastrointestinalnom traktom. Od cijelog popisa, povećava se samo pritisak. Stoga sam zaključio da metabolički sindrom više nije. Skleroza, vidljiva. No, magnezij, lecitin i zdrava prehrana će očistiti plovila, nadam se da samo trebate vremena ... povećane doze magnezija i izrezati, 350 mg dnevno. Stvarno želim napisati magnezij citrat prirodnih šipki, ali nisam uspio to učiniti, ne razumijem svoje računalo. Posljednji tjedan pokušavao je ukloniti voće, žitarice, kruh, sve ugljikohidrate. Tijelo je bastuet, potisak izgleda slatko, pokušat ću kupiti i piti pikolinirati krom. Pročitao sam ATKINS dijetu.
         Što se tiče mog pritiska - ne raste se iznad 140/90, ali rijetko, pijem dnevne tablete. Bilo je prethodne hipotenzije s tlakom od 90/60, a sada kriza i povraćanje kada je svjedočanstvo 120/80. Neposredno prije otkrivanja vaše stranice i počeo piti magnezij, odveo sam se od posla na ambulantu i napravio injekciju magnezija. Nije bilo više crista i primijetio da je Kozotna počela piti manje uz leaser i Nate. Ovo je već zadovoljno. Mjerim pritisak s strojem na ručnom zglobu, a moja norma je 100-110 / 70.

      2. Inna

         Zdravo. Imam 55 godina, visina 159 cm, težina 58 kg. Godinu i pol pili lizinopril ujutro, a zatim navečer. Postalo je loše: glava boli, hum u glavi, uši su dani. Liječnik je umjesto toga propisao perindopril i indapamid. Od njih, malo lud od njih: glava boli, hum, uši, pa čak i trnci cijelo tijelo. Liječnik je već postavio Lozartana ujutro, ali je trnci od njega i srce grbave. Pijem dva dana. Na vašem sustavu također pijem dva dana omega-3 i magnezija-b6. Taurin još nije kupio. Analize su kako slijedi: kolesterol 8.3 i mokraćna kiselina 383, urin je normalan, i dalje ću proći na hormonima. Reci mi što imam i što drugo učiniti? Jedan liječnik kaže da je iz glavnih žila, drugi - od vratne kralješke koja su stezaljka, a treći ne zna. Punjenje u meziji n.g. Radim. Hvala vam.

         Denis

         Zdravo! Majka od 77 godina, 160 cm, 65 kg. Hipertenzija se gomila oko 20 godina - od trenutka kada je štitnjača gotovo potpuno uklonjena zbog sumnje na rak. Kao što se ispostavilo kasnije, uzalud - samo veliki čvorovi vidjeli su na uskorogu i požurili. Sada mama pati s hipertenzijom. Pritisak je ponekad dosegao 240/110, radeći 150/90. Od lijekova, samo klofelin pomaže u sigurnoj borbi protiv kriza, ponekad citiran. U jesen i zimski tlak doseže 200/90 gotovo svakodnevno. Dva ili tri puta tjedno moraju uzeti klorelin.
         Prema rezultatima analiza i istraživanja:
         Kardiolog: hipertenzivna bolest 3, rizik 4
         Endokrinolog: Dijabetes Mellitus 2 Vrsta.
         Ortopedist: Osteohondroza kralježnice, artroza.
         Dnevni prijem lijekova:
         Glibet, koreign, l-tiroksin, bisoprolol (?), Fozinopil, arifon retard, nifedipin, naliprell.
         + Zarobljeni, manje od klorelina.
         Prema preporuci liječnika, prošao je injekcijski tečaj papaverina s dibazolom (20 puta) + magnezijom u / u (10 puta).
         Nakon 4 mjeseca od početka jeseni, postalo je malo bolje, možda na pozadini droga ili nekako "od vremena".
         Pitanje je kako ići barem od dijela ovih lijekova, zamjenjujući ih ili vježbe ili postupke?
         Živimo u odmaralištu. Postoje kupelji radotona / hidrogen sulfide ispod bočne, fizioterapije.
         Ne možemo naći liječnika koji je sposoban za integrirani pristup i iz kardiologije i od endokrinologije ... a možda i sa strane ortopedija?
         Hvala vam!

      3. Dubrovskaya

         Zdravo. Imam 30 godina. Visina 166 cm, težina 70 kg. Bolesti - osteohondroza, mala kila, zatajenje srca 1 stupanj mitralnog ventila, bilateralni kronični pilonefritis, Mali šljunak su u bubrezima, aritmija, tahikardija. Snažno znojenje, kršenje koordinacije. Nedavno se tlak povećao, oko mjesec dana i pol, uglavnom 180/110. Usmjeravanja se podiže. Postoji li sumnja na nadbubrežne tumor?

      4. Irina

         Zdravo! Imam 42 godine, visina 175 cm, težina 82 kg. Imam problem koji je mučen 4 godine. Sharp podizanje krvnog tlaka, s drhtanjem, strahom, vrtoglavicom i tahikardijem. Ponekad bol u prsima. Prije uspona osjećam povećanu osjetljivost u rukama i stražnjem dijelu visoke temperature, Tlak se povećava na 150-160 / 90-100. Sada se uglavnom raste u večernjim satima, možda noću. Ako ne mogu zaspati ili dramatično probuditi - takav napad počinje. Strah od pada na ulicu ili umrijeti općenito. Primjena kardiologa (ultrazvuk srca, EKG, Halter praćenje) - sve u normalnom rasponu. Endokrinolog - hormoni štitnjače, ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda - norma. Terapeut je opći test krvi, biokemija, šećer - norma. Ultrazvuk abdominalne šupljine i bubrega - zanemarivanje. Čak je i konzultirao u neurologu - bez odstupanja. Psihoterapeut je dijagnosticirao alarmantni poremećaj s batch napad. Uzeo sam amitriptilin + alprazolam prema shemi od 6 mjeseci - napadi na podizanje tlaka s trentom je manje vjerojatno, ali se nije zaustavio. Drugi lijekovi su povremeno napisani fenibut, glicin, lorafen, amobazol, unukaxin i druge tablete. Od hipertenzije i otkucaja srca - anagril, metoprolol, bisoprolol. Tijekom samog napada prihvaćam dragu pod jezikom ili metoprololom. Već umorna. Želim izabrati lijek koji neće dovesti do pritiska. Dati savjet ako je moguće.

      5. Vladimir

         Zdravo. Je li moguće pokrenuti Atkinsovu prehranu i prijem biodeadova s \u200b\u200bpovišenim sadržajem mokraćne kiseline u krvi?

      6. Natalia.

         Dobar dan! Moj sin ima 19 godina, visina 185 cm, težina 85 kg. Prije dvije godine, s odlomkom liječničke komisije u vojnoj registraciji i uljevu, ispostavilo se da je povećao pritisak. Održano je ispitivanje, uključujući Smad, - pokazao je prosječni pritisak 145/80. Kupili sve potrebne analize, učinio je ultrazvuk bubrega, nadbubrežne žlijezde, štitnu žlijezdu. MRI je prošao iz mozgačkih žila prije bubrega. Općenito, sve što sam bio imenovan i čitati sebe. Sva istraživanja očitih kršenja nisu otkrile, barem ono što bi moglo utjecati na pritisak. Dijagnosticirali su esencijalnu hipertenziju. Tijekom ove dvije godine popili su cijelu hrpu lijekova. Koji je imenovan, onda još jedan. Nema rezultata. Sin je rekao da više ne želi "težiti" i prestala uzimati tablete. Kao rezultat neuspjeha tableta, zatim iz trajanja bolesti, prosječni tlak je sada 150/80. Postoje skokovi gornjeg tlaka na 170. To se posebno ne žali na stanje. Kaže da se dobro osjeća. Iako mi je lako uočljivo s naglaskom na pritisak. Zona ovratnika i njegovo lice su crvene. U takvim trenucima, mjerenjem tlaka - u pravilu, 160-170 top. Savjetovati što učiniti? Jedino što nije učinio nije se ne predaje analize za hormone (planiram ga poslati u narednim danima). Naš grad je mali, liječnici ne mogu reći. Tip je mlad, može se obaviti bez životne terapije lijekovima. p.s. Sin vodi zdrav način života, studirajući na vojnom sveučilištu i hranu i tjelesno obrazovanje i sportski trening. Općenito, s ove strane nema pritužbi. Hvala unaprijed za odgovor.

      7. Natalia.

         Puno ti hvala Za članak. Imam 53 godine, visina 167 cm, težina 75 kg. Imam hipertenziju, mislim, protiv pozadine hipotireoze (TSH normalno) i depresije. 9 mjeseci uzimam antidepresive. Tlak nije uvijek visok. Sada uglavnom ujutro 110-120 / 60-70, a do večeri može biti 150-170 / 80-90, jake glavobolje, stanje tjeskobe i tjeskobe. Prihvaćam 1/4 tablete bisoprolola i gubitka. Analize su predane u roku od godinu dana nekoliko puta, dok su u bolnici (3 puta) - svi pokazatelji su normalni, osim leukocita. Ultrazvuk štitne žlijezde pokazao je prisutnost dva čvora (u 2006. bilo je 7) i hipofunkciju.

      8. Inna

         Dobar dan!
         Imam 37 godina, visina je 180 cm, težina 105 kg. U isto vrijeme, vrlo me jako nazvao teško - čak iu mladima, obavljajući sportove i praktički bez masti, težila je najmanje 80 kg. "Široka kost" - očito o meni)) Vjenčani prsten 20 veličine ...
         Godine 2006. otkriven je veliki čvor u štitnjačoj žlijezdu, bio sam trudna. Nakon završetka GW-a ponovno se ispostavilo na endokrinolog - čvor se značajno povećao i preporučio da ga ukloni. U 2008. godini uklonili su cijeli dio i doživljavali, sumnjajući u Adenu. Prema rezultatima histologije pokazala se karcinom. Oni su stavili zapise u onkološkom ambulantu, propisani su lijekoksi u dozi za klanju tako da je TSH bio minimalan. Naravno, ne mogu dugo živjeti s hipotireozom, prešao sam na 100 mg, a zatim na 75. U principu sam se osjećao dobro. Ali prošle godine panika, otkucaja srca, magla u glavi pojavila se. Pritisak je dostigao 180/140. Srce je normalno, hormoni kao i obično, jadni kolesterol normalno, šećer je visok, ali i unutar granica norme. Na bubregu malu cistu 1 cm. Ali u ostatku žlijezda štitnjače 3 čvorova, jedan od 1,5 cm i ciste. Kardiolozi su imenovali mnoge droge - Pila Enap, Metoprolol, Carvedilol, sada suchor. Tlak u rasponu od 140/100, a donji manje od 90 nikada se ne događa, čak i ako je gornji 120. Endokrinolog ne vidi uzroke hipertenzije. 3 mjeseca PEW OMEGA 3 + Coenzyme Q10 + magnezij s Iherbom, ali nema posebnih rezultata. Bez tableta ponovno se povećava tlak. Reci mi gdje drugo tražiti uzroke?

      9. Oksana

         Dobar dan! Hvala vam na članku. Imam 37 godina, još nema djece. Visina 169 cm, težina 55 kg. Prije mjesec dana, hipertenzivna kriza dogodila, tlak je povećan na 140/90. Ja hipotonizirao i uobičajeni 100/60 tlak. Dvaput se zove hitna pomoć kako bi smanjila pritisak. Sutradan je otišao u bolnicu. Unutarnji organi, srce, žile, štitnjača su u redu. Dijagnosticirali su neurocirkulacijsku distoniju. Mjesec nakon ispuštanja Pew adaptol, Vinoxin, Korvasan, Magna B6, Berlipril. Mjesec dana kasnije, dan prije mjesec dana, bilo je oštrog konja, Berlipril, nakon menstruacije u dan istu stvar - morao sam nazvati hitnu pomoć. Sljedeća dva dana nakon ručka ili bliže večeri, pritisak je podignut - Pew anaprilin i Berlipril. Jutros sve je u redu. Reci mi, s kojim hormonima može biti povezan? Hvala vam.

      10. Lyudmila

          Imam 60 godina, visina 168 cm, težina 86 kg. Prije godinu dana, otkriva se autoimune - prihvaćam l-tiroksin. Također bronhijalna astma, koja se sada stabilizira, samo povremeno mora koristiti berotecom. Još jedna urolitijaza, problemi s zglobovima i na male stvari - glaukom pod normalnim neprozirnim tlakom, predviđaju. Tijekom trudnoće bilo je visoki šećer, a sada je na granici - potrebno je do 6.0. Najviše sam zabrinut za edem na gležnjevima, boli u zglobovima i nemogućnosti prilagodbe težine prehrane. Povećan tlak koji je sama primijetio slučajno. Glava se vrti. Izmjereni tlak - 160/90. U jesen sam bio na liječnicima za ispitivanje. S srcem nije bilo problema. I tlak je bio 110/70. Sve je to smanjeno. Sada sam izvan grada, u bliskoj budućnosti da uđete u gradsku problematiku. Ja sam na formiranju Feldhera, liječenje samog početka - Egil i Triampur. Pijem 3 dana, ali tlak ostaje 160/90 ujutro i navečer. Savjetovati koje lijekove radim više?

      11. Irina

          Zdravo. Hvala na informacijama objavljenim na web-lokaciji i stvarno se nadam da je stranica još uvijek aktivna.
          Imam 52 godine, visina 169 cm, težina 77 kg. Od djetinjstva, periodične glavobolje desna stranaPritisak u školi je izmjeren - bio je normalan. Oko 35 godina star je stalno povećan krvni tlak - 145/90, za 45 godina - 155-165 / 95. Glavobolje na zajednicu s desne strane, uz periodičnost od 3-4 puta mjesečno. Također, ovisnost o meteo, ozbiljnost u okcipitalnom dijelu glave, s prijelazom na vremenska područja. Tablete nisu prihvatile, osim vrlo umjerenog unosa kalibrijnih diuretika (ne više od 1-2 puta mjesečno), budući da se počelo pojavljivati \u200b\u200boticanje lica ujutro, što bi sama mogla ići tijekom dana. Posljednje dvije godine - pokazatelji krvnog tlaka značajno se pogoršali - 170/105. Ponekad postoji desna ruka, ako dramatično mijenjate položaj tijela - skrivanje koordinacije, postoji osjećaj da mogu pasti. Rijetko se manifestira, na primjer, u kupaonici, kad ustanem. Navečer su se pojavile noge nogu i ponekad ujutro. Terapeut je imenovao lorističke tablete s diuretikom. Vidio je kontinuirano oko 6 mjeseci, ali rezultat je nula. Odlučio sam me više. Otišao sam ispitati na punom programu. MRI i Doppler pokazali su da je Willisye krug otvoren, postoji značajna hipoplazija kralježnice na desnoj strani, lijevi kompenzacijski se proširuje. Dodijeljen cerebrolizin - gotovo bez uspjeha. Polloli Magnesia. Gornji tlak privremeno (ne više od tjedan dana) smanjen na 135, a niži se više ne premještaju s slike 105-107. Dijagnoza je dijagnosticirana vertebro-bazilarna insuficijencija. Liječnik je savjetovao nositi cappon s njima i uzeti ga na gornji pritisak iznad 170. Nakon otprilike dva mjeseca nakon liječenja, pritisak ga dopire do razine 197/110. Ozbiljnost u stražnjem dijelu glave, teško je odabrati pravu riječ. Idem u priručnik za terapeut posljednja tri dana, ne pijem tablete posebno za čistoću eksperimenta. Stavio me je na kralješke, sve odjele. Također koljeno u vratu vitamina B12, masaža ponzilez-ovratnika zone, staklenke na leđima s punkcijama, akupunkturom. Bilo je lakše, tlak se smanjio na 155, donji ostaci 105. smeta me. Razumijevanje da će olakšanje biti privremeno, tražim savjet - što testovi trebaju ići i koji liječnik kontaktirati moj problem?

      Nisu pronašli informacije koje ste tražili?
      Pitajte svoje pitanje ovdje.

      Kako se izliječiti iz hipertenzije
      3 tjedna, bez skupih štetnih droga,
      "Gladna" prehrana i teška tjelesna edukacija:
      Besplatne upute korak po korak.

      Postavljajte pitanja, hvala na korisnim člancima
      ili, naprotiv, kritiziraju kvalitetu gradilišta

Dijagnoza endokrine arterijske hipertenzije stavila je muškarce i žene koji imaju problema s pritiskom. Povreda može biti posljedica razvoja ozbiljne bolesti, koja se odnosi na nedostatak ili višak hormona. Stoga, s redovitim povećanjem pakla do 140 mm RT oznake. Umjetnost. I više je potrebno odmah kontaktirati liječnika.

Endokrini hipertenzija se često uočava u osoba za koje su karakterizirane sljedeće države:

• Loša nasljednost;
• Akutni oblik hipertenzivne bolesti;
• Odsutnost izraženog učinka nakon uzimanja lijekova s \u200b\u200bhipotenzivnim učinkom.

Svi ovi čimbenici prije ili kasnije mogu dovesti do razvoja ovog patološkog procesa. Pojava simptoma bolesti također prati takve razloge:

1. Poremećaji u radu štitne žlijezde. Oni se mogu manifestirati u obliku hipotireoze, hipertireoze ili hiperparatiroidizma;
2. Feokromocitoma. Thunderstand tumor formiranje adrenalnih brainsstabs, što dovodi do niza brojnih hormona u krvi;
3. Kona sindrom. Nalazi se u prisutnosti pacijenta neoplazme kortikalnog sloja nadbubrežnih žlijezda, što izaziva pojačanu proizvodnju hormona aldosterona;
4. Incenko-cushing sindrom. U okviru ove dijagnoze podrazumijeva snažno oštećenje nadbubrežnog korteksa ili hipofize, što dovodi do povećanog izlučivanja određenih hormona.

Problemi s štitnom žlijezdom negativno se odražavaju u stanju mnogih organizma sustava. Endokrini organi su potrebni za razvoj važnih hormona, koji se provode tijekom cijelog tijela potrebne informacije. Zahvaljujući njima, konstantnost različitih procesa se održava. Arterijski tlak nije iznimka. Dakle, da je štitnjača ispravno radio, osoba treba izbjegavati čimbenike koji donose nered u svoj rad.

Neuspjesi u radu endokrinog sustava dovode do mnogih komplikacija i hipertenzija - među njima

Simptomi

Arterijska hipertenzija koja utječe na razvoj endokrine geneze ima simptome koji su slični glavnim znakovima primarne hipertenzije. Međutim, u prvom slučaju, manifestacije temeljne bolesti će biti vidljive.

Mora se pamtiti da tijek ovog patološkog stanja može biti asimptomatska. Stoga je teško odrediti bolest bez provedbe posebne dijagnostike. Ali ponekad s takvom dijagnozom, pacijenti imaju sljedeće znakove slabosti:

• Komprimira u području hramova;
• Slabost mišića;
• Glavobolja;
• Vrtoglavica;
• Crvenilo lica;
• Buka u ušima;
• Bol u srcu;
• Zamućenost u očima;
• Mučnina.

Ove države mogu biti popraćene drugim znakovima slabosti, koji su svojstveni specifičnoj bolesti koja izaziva endokrinu hipertenziju.

U slučaju endokrine hipertenzije, znakovi znakova visokog krvnog tlaka i glavne bolesti manifestiraju se u isto vrijeme.

Opća načela dijagnoze i liječenja

U osumnjičenosti ove bolesti nužno se proučavaju markeri endokrine arterijske hipertenzije. Dijagnoza patološkog procesa sastoji se od brojnih istraživačkih aktivnosti:

1. Klinički test krvi;
2. Kemija krvi;
3. MRI hipofize i nadbubrežne žlijezde;
4. CT hipofize i nadbubrežne žlijezde;
5. Test krvi za razmjenu ugljikohidrata;
6. Analiza urina na sadržaju hormona i njihovih propadanja proizvoda.

Prema nahođenju liječnika, ostali dijagnostički postupci također mogu pomoći u procjeni trenutnog stanja unutarnjih organa koji bi mogli patiti od endokrine arterijske hipertenzije.

Liječenje medicine

Endokrini AG, koji negativno utječe na stanje arterija i unutarnjih organa, zahtijeva liječenje lijekova. Hipertenzivna bolest ove vrste potisnuta je različitim skupinama lijekova. Uz njihov odabir, neke se nijanse uzimaju u obzir:

1. Dob pacijenta;
2. Cjelokupno zdravlje;
3. Bolesti koje su utjecale na povećanje krvnog tlaka;
4. Komplikacije;
5. Predviđeno liječenje.

Kako bi se poboljšalo stanje pacijenta i olovo povećao pritisak na normu, liječnik će ga preporučiti za primanje lijekova takvih skupina:

1. Inhibitori ACE;
2. Beta adrenolokatori;
3. Alfa adrenolokatori;
4. Diuretici;
5. Miorosanta;
6. Blokatori receptori angiotenzina.

Ovi lijekovi mogu ukloniti višak tekućine iz ljudskog tijela, dok povećava klirens plovila. Rezultat takvog liječenja je smanjenje krvnog tlaka i ekspanzije arterija.

Odabir terapije lijekova treba biti pojedinačno.

Operacija

Određene patološke promjene koje se pojavljuju u pozadini povećanog krvnog tlaka ne mogu se eliminirati pomoću lijekova. U takvim situacijama samo kirurška intervencija može pomoći pacijentu. Operacije se preporučuju pacijentima koji imaju neoplazme koje ne dopuštaju normalno funkcioniranje unutarnjih organa. Na primjer, bez njega nije potrebno učiniti one koji su dijagnosticirali Incenko-Cushingovu bolest.

Nakon kirurške intervencije, pacijent provodi neko vrijeme u odvajanju intenzivne terapije. Tijekom nekoliko dana, liječnik mora promatrati stanje pacijenta. Ako za 6-7 dana neće imati nove povrede iz kardiovaskularnog sustava, on će ići kući.

Akromegalija

Akromegalija je bolest koja je uzrokovana obrazovanjem nalik tumoru u hipofizi. Dodatak mozga proizvodi hormon rasta, što dodatno povećava sadržaj natrijeve krvi. Zbog tumora u tijelu, dodatna tekućina počinje akumulirati, koja ima izravan utjecaj na povećanje krvnog tlaka zbog povećanja volumena krvi.

Akromegalija se također naziva onkološkim procesima koji se razvijaju u plućima ili gušterači. Osoba koja pati od ova bolest, možete naučiti iz takvih vanjskih karakteristika:

• Veliki jezik, nos i višak lukova;
• Velika čeljust, noge i ruke ruku;
• Debela koža.

Izgled pacijenta s akromegijom ne mijenja odmah. Promjene su dobro razmatrati na fotografijama različitih godina na kojima je prikazana. Ako, s takvim simptomima, osoba sustavno povećava tlak, onda su pretpostavke o ovoj dijagnozi gotovo uvijek istinito.

Promjene izgleda su posebno vidljive pri usporedbi fotografija različitih godina

Bolest se dijagnosticira pomoć hormonske razine, CT i MRI. Tijekom dijagnostičkih mjera uobičajeno se koriste rendgenske zračenja.

U većini slučajeva kirurško liječenje zahtijeva operaciju. Tijelo nalik tumoru se uklanja transnazalno, to jest, kroz nosnu šupljinu. Radioterapija je propisana samo kada je operacija nemoguća. Konzervativno liječenje Ovom dijagnozom ne donosi pozitivne promjene.

Cushing sindrom

Sindrom Cushinga nalazi se u nekim patologijama uzrokovanim prekomjernom proizvodnjom glukokortikosteroida. Ova promjena dovodi do razvoja tumora u nadbubrežnim žlijezdama i hipofiziji. Arterijski tlak sa sličnim odstupanjima se povećava zbog uzbude živčanog sustava. Sindrom Cushinga prepoznaje se prema karakterističnim simptomima:

• Ružičasti obrazi;
• Oštećenje vida;
• Debeli sedimenti na vratu, licu i trbuhu;
• Problemi s psihom;
• Acne;
• Stryya na želucu;
• Povećani rast kose na tijelo i lice (kod žena);
• Hemoragija;
• Oštećenje menstrualnog ciklusa;
• Dijabetes;
• Slabost u mišićima.

Svi ovi znakovi slabosti su dobar razlog za posjet stručnjaku. Dijagnoza takvog stanja je znatno komplicirana, jer su klasični simptomi patologije iznimno rijetki. Pravilno napravite dijagnozu liječniku pomoć rezultata ultrazvuka, MRI i CT. Također zahtijeva test krvi.

Endokrinu hipertenzija može se izazvati ovim kršenjem, ako ne tretirate Cushing sindrom. Lijekovi u ovom slučaju su beskorisni. Oni pomažu samo s razvojem hipertenzije. Tumor je potreban za uklanjanje radikalnih metoda. To zahtijeva operaciju ili zračenje.

Iseenko-Cushingova bolest je izgovorila manifestacije

Feokromocitoma

Brainstant koji je prisutan u nadbubrežnim žlijezda proizvodi adrenalin i norepinefrin. Oni utječu na snagu srčanih kratica i srčanog ritma. Ako se feuhromocitoma nađe u nadbubrežnim žlijezdama, neoplazmi se razvija u njihovim tkivima, što tajnama da je hormonski podatak nesustavan. Zato se, s takvim tumorom i visokim tlakom često javljaju krize. Oni se manifestiraju u krvi hormona stvorene krvi. Patološko stanje prepoznaje takve znakove:

• Palpitacije srca;
• Pretjerano znojenje;
• Osjećaj straha.

Osim toga, bolesnici s takvom kršenjem izgledaju pritužbe na sljedeće znakove slabosti:

• Napadi panike;
• Glavobolja;
• Stopturnost kože;
• Mučnina;
• Tremor udovi;
• Smanjenje krvnog tlaka pri mijenjanju položaja tijela;
• Bol u trbuhu i sternum;
• Smanjenje tjelesne težine.

Tijekom dijagnoze, uzorak krvi i urina nužno se istražuje za sadržaj metabolita, norepinefrina i adrenalina u njima. Vizualni pregled problematičnog prostora također je potrebno pomoću CT i ultrazvuka.

Alfa-Aidnoblockers se često koriste u liječenju ovog patološkog stanja kako bi se spriječilo stalno stiskanje krvnih žila, što se značajno povećava u količini. Dodatno kontrolira mogućnost razvoja hipertenzivne bolesti.

U srcu brzine droge na feokromocitomu postoje beta-adrenoblaci. Prema nahođenju stručnjaka pacijenta, oni su usmjereni na operativnu intervenciju, jer se samo ova metoda može riješiti neoplazme.

Nakon operacije povećani tlak se i dalje održava na ¼ svih bolesnika. Tada je povezan s primarnom hipertenzijom ili nefropatijom, koja bi mogla teći zajedno s peokromocitoy.

Benigni tumor nadbubrežne žlijezde može izazvati višak proizvodnje hormona

Hipertireoza

Hipertenzija naziva povećanom aktivnošću štitnjače. Najčešće se pojavi zbog predoziranja hormona štitnjače, osnovne bolesti i njegovih posljedica. Prepoznajte patologiju za brojne karakteristične simptome:

• Česti otkucaji srca;
• Nesanica;
• Visoka aktivnost;
• Brza ublažanost;
• Snažan mač;
• Tremor ruke i noge;
• Gubitak težine;
• Bolovi za sternum;
• Studentsko noćno mokrenje;
• Proljev;
• Oštri raspoloženje.

Ako se bolest odvija asimptografija, vrlo je teško prepoznati.

Liječenje hipertireoze je podešavanje funkcioniranja štitne žlijezde i eliminirati simptome devijacije. Nakon što se višak tekućine povuče iz tijela, beta-abelanobatori su propisani pacijentu. Mogu biti potrebni diuretici.

Da bi se spriječilo komplikacije bolnog stanja, potrebno je podvrgnuti potpuni tretman štitne žlijezde. Može biti potrebna kirurška intervencija ili utjecaj na problemsku zonu radioaktivnog joda.

Simptomi hiperherijaze ne mogu uvijek manifestirati

Hipotireoza

Hipotireoza se razvija zbog nedostatke unutarnjeg izlučivanja hormona štitnjače. Ovo stanje može uzrokovati razvoj endokrine hipertenzije nakon nekog vremena. Hipertenzija se dijagnosticira u 1/5 bolesnika s takvom kršenjem.

Hipotireoza usporava procese koji osiguravaju održavanje normalnih aktivnosti tijela. Bolest se manifestira u obliku takvih simptoma:

• Problemi s povećanjem tjelesne težine;
• Menstrualni poremećaji;
• Poremećaj spavanja;
• Slabost mišića;
• Klor;
• Sporo razmišljanje;
• Varao govor.

Bolest se dijagnosticira u koncentraciji hormona štitnjače, kao i sadržaj lipida u krvi. UZI pomaže u procjeni vanjskih podataka tijela čiji je rad povrijeđen.

Zamjena terapija hormona štitne žlijezde pomaže voditi razinu krvnog tlaka. Ako ova tehnika ne daje pozitivan rezultat, kalcijev antagonisti i diuretici su propisani pacijent. Također mogu biti potrebni antagonisti receptora angiotenzina.

Tirotoksiza

Thyareotoxicosis je izazvan povećanom količinom hormona koji proizvodi štitnu žlijezdu. Oni imaju negativan utjecaj na izvedbu srca i krvnih žila. Kao rezultat toga, osoba se javlja pritužbe na sljedeće države:

• Palpitacije srca;
• Vrući temperament;
• Smanjenje tjelesne težine;
• Loš san;
• Jako znojenje;
• Groznica;
• Drhtati ruke.

Tijekom dijagnoze ove bolesti uobičajeno je koristiti hormonske tehnike. Ako je potvrđena sumnja liječnika na prebrojavanje tirotoksikoze, pacijent se dodjeljuje terapijom s thiaretikom. U nekim slučajevima preporučuje se operacija ili radioizotopska terapija.

U normalizaciji rada štitnjače, pokazatelji ispitivanja također će doći u normalu

Primarni hiperaldosteronizam

High arterijski pokazatelji tlaka kada se problemi s endokrinom željezom mogu potaknuti povećanom proizvodnjom u aldosteron nadbubrežnim žlijezdama. Kao rezultat toga, postoji skupina viška tekućine u tkivima i povećanje volumena krvi, koji ispunjava plovila. Vrijednosti oglasa koji prelaze normu, s takvom dijagnozom stabilno. Standardni hipotenzivni lijekovi ne uvijek ne smanjuju pritisak.

U razvoju primarnog hiperaldosterona, takve države nastaju:

• Slab ton mišića;
• Nevoljno kontrakcije mišića;
• Masovno mokrenje.

Tijekom dijagnostičkih mjera je imperativ za analizu uzorka krvi. Istražuje se na prisutnost aldosterona, kalija, natrija i renina.

Tijekom liječenja bolesti uobičajeno je koristiti spirironolakton. Također potrebne lijekove s hipotenzivnim učincima, uključujući diuretike.

Neoplazma koja se javlja u razvoju patologije, potrebno je kirurški ukloniti. To je jedini način da se riješite tijela u obliku tumora. Po završetku radikalnog liječenja, zajamčeno je da se vrati sve funkcije tijela, koje su povrijeđene bolešću.

Hiperparatiroidizam

Dijagnosticiran hiperparatiroidizam podrazumijeva bolest parahitoidnih žlijezda. Ovaj se uvjet pitaju s takvim znakovima:

• Slabljenje mišićnog tona;
• Letargija;
• Neuspjeh u radu gastrointestinalnog trakta;
• Problemi s crijevnim pražnjenje.

Ponekad pacijenti s hiperparatiroidizmom, postoji samo jedan karakteristični simptom - povećani pritisak. Liječnici još nisu mogli razumjeti mehanizam povećanja krvnog tlaka. Poznato je samo da parahitoidne žlijezde proizvode hormon, koji uzrokuje sužavanje lumena u posudama i doprinosi uklanjanju stanica koje utječu na funkcioniranje bubrega.

Najznačajnije dijagnostičke aktivnosti u takvom odstupanju su laboratorijske metode, Rezultati analiza ukazuju na povećanje sadržaja kalcija i smanjuju razinu fosfata.

U isto vrijeme preporučuje se kirurška terapija za dijagnozu. Uklanjanje tumora ili žlijezda koja je snažno zaprepaštena je šansa za oporavak. Nakon operacije, arterijski tlak u većini slučajeva je potpuno normalan. Ako je endokrini hipertenzija umjerena, potisnuta je lijekovima.

Hipertenzija, koja je popraćena protokom endokrinih bolesti, obično izdaje izražene simptome. Povišeni krvni tlak, koji se kombinira s nedostatkom ili viškom određenog hormona, dobar je razlog za sumnju na razvoj ove bolesti kod pacijenta. Nekoliko stručnjaka uskih profila uključeno je u dijagnozu endokrine hipertenzije, budući da se atološki proces ovisno utječe na stanje i rad različitih unutarnjih organa.

Endokrini arterijska hipertenzija predstavlja 1-5% svih dijagnosticiranih slučajeva hipertenzije. Etheološki do sekundarne hipertenzije (s obzirom na endokrine poremećaje) uključuje primarni hiperaldostosterizam, druga mineralokortikoidna hipertenzija, cushing sindrom, ferokromocitoma, hiperparatiroidizam, akromegaliju, hipertireoza, hipotireoza i neke druge, manje uobičajene endokrine poremećaje. Prvi 3 spomenuti uzročni čimbenici hipertenzivne bolesti pripadaju otpornim bolestima. Identifikacija i uklanjanje sekundarnih uzroka podrijetla temelj je učinkovitog liječenja.

Uzroci razvoja bolesti

Najčešćim razlozima razvoja endokrine hipertenzije uključuju sindrome uzrokovane prekomjernom proizvodnjom mineralokortikoida - primarni hiperaldostosteronizam (KONNN SINDROM), bolesti u tumorima kromfinskog tkiva simpatičkog živčanog sustava (feokromocitoma, paragangioma).

Više rijetko je endokrini arterijska hipertenzija u nekim kongenitalnim steroidnim enzimopatijama (kongenitalna hiperplazija nadbubrežnog korteksa s blokadom 17-a-hidroksilaze i 11-P-hidroksilaze u nadbubrežnim žlijezdama).

Hipertenzija, uglavnom jednostavna, često se javlja kao sekundarni simptom s nizom drugih endokrinopatija, stoga se ne odnosi na glavne simptome bolesti. Takve bolesti endokrinološke etiologije uključuju:

• hiperkorticizam (ovisan o actg i actg neovisan Cushing sindrom);
• tirotoksiza;
• hipotireoza;
• hiperparatiroidizam;
• akromegalija;
• tumorski tumor Renina (tumor Wilms obično se dijagnosticira u djetinjstvu).

Važno! Endokrini hipertenzija kod žena može biti posljedica prijema hormonskih kontraceptiva.

Simptomi bolesti

Sekundarna hipertenzija u odnosu na endokrine poremećaje ne mora nužno manifestirati objektivne simptome, često se dijagnosticira slučajno. Nespecifična značajka - glavobolja i brojne heterogene manifestacije.

Endokrini hipertenzija se sumnja u slijedeće slučajeve:

• otpornost na liječenje;
• manifestacija bolesti u mladoj dobi;
• iznenadno pogoršanje države;
• iznenadni početak ozbiljnog oblika;
• tipična klinika i laboratorijski znakovi sekundarne hipertenzivne bolesti.

Glavne dijagnostičke i terapijske mjere

Dijagnoza endokrine hipertenzije temelji se na temeljitoj povijesti i objektivnoj studiji. Bolest se dijagnosticira metodu isključenja po uklanjanju drugih sekundarnih uzroka, posebno renovaskularne i renoparimematske etiologije.

Stvarna inspekcija temelji se na određenim laboratorijskim uzorcima, uzimajući u obzir usklađenost s uvjetima prikupljanja. U slučaju pozitivnih rezultata laboratorijske studije Provodi se pregled.

Liječenje ovisi o dijagnozi i na razini povećanja krvnog tlaka tijekom endokrine hipertenzije:

• u hiperfunkcionalnom adenomu nadbubrežnih žlijezda s prekomjernom proizvodnjom mineralokortikoida i feokromocitoma, provodi sednostrana adrenalktomija;
• u idiopatskom hiperaldosterizmu, je propisana farmakološka terapija antagonista aldosterona;
• uz kongenitalnu hiperplaziju nadbubrežne korteksa preporučuje se supresivno liječenje glukokortikoidima.

S drugim endokrinim bolestima u kojima hipertenzija nije dominantna bolest, liječenje ovisi o terapiji ovog endokrinog poremećaja:

• u Cushingovoj bolesti i akromegaliji - transfenoidalna kirurgija adenoma hipofize;
• s actg neovisnim hiperkortimazmom - jednostranom adrenagomijom adrenalnih adenoma;
• s hipertireozom ili hipotireozom, glavno stanje - liječenje disfunkcije štitnjače;
• s hiperfunktivnim paratiroidnim adenomom, primarnim hiperparatireoidizmom - paratireoidektomijom.

Međutim, osnovni uvjet za uspjeh dijagnostičkog algoritma i učinkovitosti liječenja je određivanje potencijalnog uzroka endokrine hipertenzije.

Adenoma hipofize s pretjeranom proizvodnjom hormona rasta i razvoja akromegalije (ili s giganticom koji se pojavljuje djetinjstvo Kao rezultat utjecaja hormona rasta na zatvaranje epifiznih ploča) je oko 40% uzročni čimbenici Arterijska hipertenzija endokrine geneze, čija je značajka, u pravilu, nedostatak Renin. Dugoročni višak hormona rasta uzrokuje niz promjena u srčanom i bubregu, što dovodi do razvoja hipertenzije.

Tirotoksiza

Thyrotoxicosis je stanje uzrokovano pretjeranom koncentracijom hormona štitnjače u krvi. S tirotoksikozom, hormoni utječu na kardiovaskularni sustav, dovesti do ubrzavanja srčanog ritma, impulsa, znatnog povećanja srčanog izlaza, sužavajući lumen krvne žile, Sve to uzrokuje razvoj stabilne hipertenzije. Visoki tlak je popraćen nervozom, razdražljivošću, nesanicom, gubitkom težine, znojenjem.

Frekvencija feokromocitoma je 0,3-0,5% od ukupan svi hipertenzivni, dakle, govorimo o relativno rijetkim sekundarni razlog Endokrino arterijska hipertenzija. FeechromocyToma je tumor kromosomalne nadbubrežne žlijezde koji proizvodi prekomjernu količinu kateholamina. U pravilu postoji pomhromocitoma u tipičnoj lokalizaciji adrenalizacije, jednostran, oko 10% slučajeva može biti bilateralno. Rijetko se javlja kao tumor simpatičkog živčanog sustava (Paraganglioma) s lokalizacijom u parnim ganglijama u abdominalnoj šupljini i mediastinumu, ali i na drugim mjestima (na primjer, u području zdjelice oko mokraćnog mjehura, itd.). Često je zloćudno.

Glavna karakteristika Cushing sindroma je pretjerano endogeni formiranje kortizola. to ozbiljna bolestpovezan s visokim morbiditetom i smrtnošću. Cushingova bolest (hiperkorticizam ovisan o Actg) predstavlja oko 60-70% bolesnika s endogenom hiperkorticizmom. Na oko 5% slučajeva, otkrivena je paranoplastična izlučivanje ACTH (adrenokortikotropna hormona).

U Cushingovoj bolesti, kortikotropne stanice adenoma hipofize proizvode povećanu količinu ACTH, koja je stimulirajući učinak koji je hiperplastična ekspanzija i nadbubrežne žlijezde.

Primarni ACTG neovisni hiperkotomicizam (oko 20% bolesnika) karakterizira autonomno prekomjerno povećanje glukokortikoidnog adenoma ili karcinoma nadbubrežnih žlijezda. Izlučivanje ACTH u ovom slučaju je potisnuta, tj. Riječ je o endokrinoj hipertenziji s manjkama hormonskih acth proizvoda.

Primarni hiperaldosteronizam

Najviše Česti razlozi Hipertenzija endokrinih sindroma uključuje prekomjernu proizvodnju mineralokortikoida - primarnog hiperaldostosteronizma s adrenalnim adrenalnim adenomerima (KONNNN SINDROM) ili bilateralna hiperplazija nadbubrežnog korteksa.

Otprilike u 50% slučajeva, laboratorijski testovi pokazuju hipokalemiju, koja se može djelomično mijenjati ostatkom prehrane ili upotrebom diuretika uštede kalija (spironolakton, eplerenon). Razine Renin su početno depresivne, razine aldosterona se povećavaju.

Primarni hiperaldosterizam se javlja približno 0,5-1% svih slučajeva hipertenzije. Bolest je karakterizirana autonomnom premještenom aldosteronom - aktivnost renin je inhibirana, a adenom od nadbubrežnog korteksa (oko 50% slučajeva). Rijetko bolest uzrokuje rak adrenalnog korteksa, klinički očituje prekomjernom proizvodnjom steroida - uz mineralikortikoidi, glukokortikoidi i adrenalne androgene.

Hipertireoza

Hormoni štitnjače imaju ekspresivni pozitivni kronotropni i inotropni učinak. Tijekom dijagnoze hipertireoza povećava broj adrenergijskih receptora, povećava se njihova osjetljivost na kateholamine. U akutnoj fazi hipertireoze postoji tahikardija, povećava se minutni volumen, pojavljuje se hipertenzija, uglavnom sistolična, s amplitudom visokog tlaka.

Hipotireoza

Smanjenje funkcije štitne žlijezde dovodi do povećanja dijastoličkog krvnog tlaka, dakle, do smanjenja sistoličkog dijastoličkog intervala. Patofiziologija kardiovaskularnih poremećaja povezana je s ubrzanjem razvoja ateroskleroze zbog endotelne disfunkcije, povećanjem ukupnog broja kolesterola LDL-a. Bolest se zatim razvija hemodinamski - simptomi uključuju povećanje dijastoličkog krvnog tlaka, bradikardije, smanjeni srčani izlaz na napon, povećavajući perifernu vaskularnu otpornost za više od 50% (u skladu s eho), smanjenjem skraćenica srca.

Važno! Općenito, hipertenzija u kršenju funkcije štitnjače obično nije baš izražena, pogoršanje već postojeće hipertenzije u pojavi hipotireoze je važnije. Ako se doza hormona štitnjače (levotiroksin) ne regulira, to dovodi do smanjenja učinkovitosti nekih klasičnih antihipertenzivnih lijekova.

Endokrine oftalmopatija

Govorimo o komplikaciji funkcije poremećaja štitnjače. Endokrine oftalmopatija je kronična bolest oka, uglavnom povezana s autoimunim odgovorom na štitnu žlijezdu. Bolest je karakterizirana upalom koja utječe na sve strukture orbite - vanjskih mišića oka, orbitalne spojne i masno tkivo, suzne žlijezde, orbitalne particije. Rezultat je povećanje volumena očne jabučice, što dovodi do kršenja venskog odljeva iz orbite, promjenu elastičnih svojstava orbita mišića.

Liječenje zahtijeva integrirani pristup. Često se preporučuje terapija prednizonom u endokrinoj oftalmopatiji.

Hiperparatiroidizam je generalizirani poremećaj kalcija, fosfata, metabolizma kostiju kao rezultat dugog povećanja paratiroidnog hormona (PTH).

Češće se bolest dijagnosticira kod žena (5: 1), hiperparatiroidizam može biti dio višestruke endokrine neoplazije. Razlog za 85% slučajeva je adenom, višestruko adenoma, karcinom, primarnu hiperplaziju.

Tipične kliničke manifestacije uključuju:

• nefrolitiza;
• nefrolacinoza;
• promjene kostiju;
• kardiovaskularne bolesti (hipertenzija, hipertrofija lijeve ventrikula, kalcifikacija mitralnog i aortnog ventila);
• čirevi želuca;
• pankreatitis;
• chondroalcinoza.

Prevencija arterijske hipertenzije

Prevencija visokog tlaka prvenstveno je u skladu s zdravim načinom života:

• ne preračunajte;
• u slučaju prekomjerne težine, izgubiti težinu;
• osigurati dovoljnu količinu i kvalitetu sna;
• odmor - i pasivno i aktivno;
• ne prejesti;
• Češće smo u prirodi;
• razmislite o optimističnim;
• nemojte pušiti, ne piti alkohol;
• stvoriti raznoliku prehranu.

Značajke terapije

Na početku bolesti, preporučljivo je napraviti ispravnu prehranu, koja će nadopuniti farmakološko liječenje. To je osnova za uspjeh terapije.

• ograničenje potrošnje soli (manje od 6 g / dan);
• gubitak težine;
• ograničavanje pušenja;
• ograničenje konzumacije alkohola (do 30 g za muškarce, do 20 g za žene);
• ograničenje prijema određenih lijekova (ibuprofen, kontracepcija);
• povećanje potrošnje natrija;
• pravovremeno liječenje hiperlipidemije.

Liječenje lijeka uključuje terapiju temeljne bolesti. Farmakološka terapija hipertenzije preporučuje se za sistoličke indikatore tlaka iznad 180, dijastolički - iznad 110. Prijem lijekova počinje postupno - s niskim dozama, monoterapijom ili dvostrukom kombinacijom lijekova iz sljedećih terapijskih skupina:

• diuretici;
• β-blokatori;
• inhibitori ACE;
• inhibitori kalcijevog kanala;
• blokatori receptora angiotenzina II.

Liječenje i prevencija mogu se podržati folklornim lijekovima koji smanjuju utjecaj čimbenika rizika koji poboljšavaju stanje plovila. Koristite bilje:

• hibiskus;
• imela;
• hop;
• ginseng;
• melissa.

Zaključak

Nije dijagnosticirana endokrinska hipertenzija dovodi do razvoja vrlo ozbiljnih komplikacija, oštećenja organa različite stupnjeve, Rana dijagnoza endokrine hipertenzije, njegov uzročni tretman je najbolji način za sprečavanje komplikacija. Pravovremena, ciljana terapija može rezultirati potpunom izbirljivošću bolesti. Temeljni uvjet za uspjeh je određivanje točnog uzroka bolesti tijekom dijagnostike.