¿Cómo se llama el período de recuperación? Periodos y complicaciones de una enfermedad infecciosa. Curso crónico de la enfermedad.

1. Incubación

2. Preictérico con las siguientes variantes: dispéptico, astenovegetativo, poliartralgico, mixto, gripal, sin manifestaciones.

3. El apogeo de la menstruación, signos: hiperfermentemia sin ictericia, con ictericia, hepatomegalia, a veces hepatoesplenomegalia, intoxicación endógena.

4. Período de convalecencia.

5. Resultados: discinesia biliar, hepatitis prolongada, enfermedad crónica con resultados en cirrosis o cirrosis-cáncer (carcinoma hepatocelular).

EN periodo agudo En la hepatitis viral, especialmente en la hepatitis B, hepatitis B+D, es posible el desarrollo de encefalopatía hepática aguda (EAE).

Períodos de OPE:

1. Prekoma I

2. Prekoma II

3. Coma I (coma superficial)

4. Coma II (coma profundo, supresión de todas las funciones corporales).

El cuadro clínico de todas las hepatitis virales es muy similar y difiere en términos porcentuales en la gravedad de la enfermedad y su resultado. Las hepatitis A y E se caracterizan por un curso benigno predominantemente cíclico con recuperación completa, y con la hepatitis B, C y D, a menudo se observan un curso moderado y severo, formas prolongadas y crónicas de la enfermedad y muertes.

No siempre es fácil evaluar correcta y oportunamente la gravedad de la hepatitis viral, ya que las manifestaciones clínicas, a veces incluso en casos con resultado de muerte, son leves y sólo durante el período de descompensación completa de la función hepática aparecen síntomas que indican una gravedad particular de la enfermedad. la enfermedad. Los criterios de gravedad clínica para la hepatitis viral suelen ser subjetivos y las puntuaciones de las pruebas funcionales no siempre reflejan de forma precisa y completa el grado de daño al parénquima hepático.

Al evaluar la gravedad de la enfermedad, se tienen en cuenta la gravedad de la intoxicación y la ictericia, el aumento del tamaño del hígado y el bazo, la pérdida de peso, el nivel de bilirrubina sérica, la actividad de las aminotransferasas y el índice de protrombina. La gravedad de la enfermedad se puede evaluar de forma más fiable durante el apogeo de la enfermedad.

En este caso, se debe tener en cuenta la duración del período de incubación. Cuanto más corto es, más grave es la enfermedad. Preste atención a la naturaleza y duración del período preictérico. La intoxicación grave, la poliartralgia y un complejo de síntomas dispépticos pronunciados son característicos de las formas fulminantes y graves de hepatitis viral. Ictericia intensa prolongada, hipotensión, bradicardia alternando con taquicardia, letargo, náuseas, fiebre baja, la disminución de la diuresis indica un curso grave o maligno de hepatitis viral con un pronóstico incierto.

En los casos leves de hepatitis viral, la concentración de bilirrubina total en el suero sanguíneo es de 20 a 80 µmol/l según el método de Jendraszik, el índice de protrombina corresponde a valores normales; en casos moderados, la bilirrubina total aumenta a 80-160 µmol/L, el índice de protrombina no cambia significativamente; en casos graves, la concentración de bilirrubina es superior a 160 µmol/l, el índice de protrombina, el nivel de proteínas totales, fibrina, albúmina disminuyen y cambian los parámetros del sistema de coagulación sanguínea.



La hepatitis viral aguda ocurre predominantemente de manera cíclica. El período de incubación de la hepatitis A aguda es en promedio de 15 a 30 días, y de la hepatitis B aguda, de 30 a 180 días. El período preictérico (inicial) puede ocurrir de las siguientes maneras: 1) dispéptico: los pacientes se quejan de falta de apetito, náuseas, a veces vómitos, febrícula, la duración de este período es de 3 a 7 días; 2) astenovegetativo: los pacientes se quejan de debilidad, dolor de cabeza, malestar general, pérdida de apetito, temperatura corporal: subfebril o normal; 3) similar a la gripe: los pacientes se quejan de dolor de cabeza, dolor muscular, debilidad, pérdida de apetito, temperatura corporal: 37,5-39 ° C, y en en algunos casos 39-40°C; La duración de la segunda y tercera variantes del período preictérico es de 5 a 10 días. 4) la variante poliartralgica se observa principalmente en la hepatitis aguda B y C. Los pacientes se quejan de dolor en las articulaciones, a veces se observan dolores musculares, debilidad y pérdida del apetito. La duración de este período es de 7 a 14 días. 5) una variante mixta de la aparición de la enfermedad se manifiesta con mayor frecuencia por signos de varios síndromes.



En algunos pacientes, la enfermedad puede comenzar sin signos de intoxicación.

Con la aparición de signos claros de daño hepático, el período en el apogeo de la enfermedad, la salud de la mayoría de los pacientes mejora. La temperatura se normaliza, la orina se oscurece, la esclerótica se vuelve subictérica, la ictericia aumenta gradualmente y las heces se decoloran. El curso posterior de la enfermedad depende del grado de daño al hígado por el virus, lo que determina la gravedad de la enfermedad. Con un curso leve de hepatitis viral, la ictericia aumenta durante 3 a 5 días, permanece en el mismo nivel durante 1 semana y luego desaparece por completo entre 15 y 16 días. Ya al ​​final de 1-2 semanas del período ictérico, la orina se vuelve más clara y las heces se vuelven de color marrón amarillento.

En los casos moderados y graves de la enfermedad, la tinción ictérica de la esclerótica y la piel es más intensa y el período ictérico es más prolongado (20 a 45 días). Desde el sistema cardiovascular, se observa hipotensión, en la mayoría de los pacientes: bradicardia, sordera de los ruidos cardíacos. En el 80-90% de los pacientes, el hígado aumenta de tamaño, su superficie es lisa, el borde es redondeado y moderadamente doloroso. En el 30-40% de los pacientes el bazo es palpable. En casos graves de hepatitis viral aguda, algunos pacientes experimentan hinchazón debido a indigestión (signos de daño al páncreas, glándulas secretoras del estómago y alteración de la biocinosis del tracto gastrointestinal). Algunos pacientes con hepatitis viral grave pueden experimentar ascitis moderada. Algunos pacientes tienen picazón en la piel- la llamada variante colestásica de la enfermedad.

Algunos pacientes experimentan ciertos cambios en el sistema nervioso central. Incluso con un curso leve de hepatitis viral aguda, pueden ocurrir cambios de humor, adinamia, letargo y alteraciones del sueño. A medida que aumenta la gravedad de la enfermedad, estos fenómenos ocurren con mayor frecuencia y su gravedad es más clara.

En casos graves, se observan claros trastornos cerebrales, provocados por importantes cambios degenerativos en el hígado, intoxicación endógena y aumento de la actividad de los procesos de peroxidación lipídica, así como la acumulación de sus productos intermedios.

Durante el período de convalecencia se observa un desarrollo inverso de los síntomas de la enfermedad y la normalización de los parámetros bioquímicos.

El diagnóstico preliminar de hepatitis viral aguda se establece sobre la base de antecedentes epidemiológicos, datos sobre el desarrollo de la enfermedad, cuadro clinico teniendo en cuenta las características de las vías de transmisión, la duración del período de incubación, la presencia de un período preictérico, signos típicos subjetivos y objetivos, teniendo en cuenta la edad del paciente.

El diagnóstico se confirma mediante pruebas de laboratorio especiales y de rutina.

En un análisis de sangre general, se observa linfocitosis en pacientes con hepatitis viral con anemia moderada y leucopenia en casos graves de la enfermedad. La ESR se reduce ligeramente. La urobilina y los pigmentos biliares se detectan en la orina; en las heces, durante el apogeo de la enfermedad, especialmente en las formas moderadas y graves de la enfermedad, no se puede detectar la estercobilina.

En el suero sanguíneo durante todo el período ictérico se detecta un mayor contenido de bilirrubina total, principalmente debido a su fracción directa. La relación entre las fracciones directas e indirectas es de 3:1. En todos los pacientes, ya en el período preictérico de la enfermedad, durante todo el período ictérico y en el período de convalecencia temprana, se observa una mayor actividad de las enzimas ALT y AST, lo que indica la presencia de procesos citolíticos en el hígado. En pacientes con hepatitis aguda, hay un aumento en la prueba de timol y una disminución en la concentración de proteínas totales, lo que indica una función sintética de proteínas reducida del hígado. En la hepatitis viral, se producen alteraciones en los sistemas de coagulación sanguínea y anticoagulación, según la duración y la gravedad de la enfermedad. Con la ayuda de estos indicadores (electrocoagulogramas, trombocitogramas, pruebas bioquímicas) se puede juzgar la gravedad de la enfermedad, la fase y el grado del síndrome DIC.

En el diagnóstico y diagnóstico diferencial de la hepatitis viral, se utilizan ampliamente métodos de investigación instrumental: ecografía, colangiografía y tomografía computarizada.

Para fines de diagnóstico específico, se utilizan reacciones ELISA, radioinmunoensayo y diversas combinaciones de los mismos. Con estos métodos se detectan en la sangre de los pacientes antígenos y anticuerpos específicos contra los antígenos de todos los virus de la hepatitis conocidos actualmente. La detección de anticuerpos de la clase Ig M indica enfermedad grave. Los anticuerpos detectados en la clase Ig G indican un curso prolongado o crónico de hepatitis viral o un proceso infeccioso previo, o una enfermedad o vacunas previas.

Usando polimerasa reacción en cadena En la sangre de los pacientes se puede detectar ADN o ARN de los virus de la hepatitis, lo que confirma el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial La hepatitis viral aguda debe realizarse en enfermedades como leptospirosis, yersiniosis, mononucleosis, malaria, ictericia mecánica y hemolítica, hepatosis tóxica. En este caso, es necesario tener en cuenta las peculiaridades del cuadro clínico de estas enfermedades, las posibilidades del diagnóstico instrumental y específico moderno.

Al realizar un diagnóstico clínico, se debe tener en cuenta el tipo de virus que causó la enfermedad, la gravedad y el curso de la hepatitis viral.

La leptospirosis se caracteriza por un inicio agudo de la enfermedad, a menudo con escalofríos, fiebre continua durante el apogeo de la enfermedad e ictericia, dolor muscular, especialmente en la pantorrilla, síndrome hemorrágico. En la sangre se detecta leucocitosis con neutrofilia y un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, y se observa una VSG acelerada. La actividad de ALT y AST aumenta moderadamente, la proporción de bilirrubina directa e indirecta es de 1:1. Aumenta la concentración de urea y nitrógeno residual en el suero sanguíneo. La bilirrubina se detecta constantemente en las heces, una reacción a sangre oculta A menudo son positivas y las heces no cambian de color. En la orina se encuentran glóbulos rojos, glóbulos blancos en grandes cantidades y cilindros cerosos granulares. La diuresis se reduce, hasta llegar a la anuria. Posible coma azotémico. El reconocimiento final de la enfermedad se confirma mediante la detección de leptospira en el sedimento de orina o en el suero sanguíneo y el aumento de anticuerpos en el suero sanguíneo de los pacientes durante la reacción de aglutinación-lisis con un antígeno específico de leptospirosis.

En las formas generalizadas de yersiniosis, también se puede observar ictericia, sin embargo, se acompaña de fiebre, focos metastásicos en otros órganos, tejidos, leucocitosis con neutrofilia y VSG acelerada. Son posibles exacerbaciones y recaídas de la enfermedad. El diagnóstico se confirma mediante métodos serológicos con un antígeno de yersinia específico.

Para forma visceral La mononucleosis se caracteriza por linfadenopatía, fiebre en el punto álgido de la ictericia y una afección grave. Los linfocitos de plasma ancho (virocitos) se encuentran en mayor número en la sangre.

En la malaria, hay una clara alternancia de ataques de apirexia con escalofríos, seguidos de una sensación de calor y sudoración, y a menudo se detecta un agrandamiento doloroso del bazo. La anemia hemolítica ocurre en la sangre; se ve una gota espesa de sangre y un frotis. varias formas Plasmodio de la malaria. En el suero sanguíneo predomina la fracción indirecta de bilirrubina.

Para la ictericia mecánica usando el método. examen de ultrasonido Las piedras se pueden encontrar en vesícula biliar y conductos biliares, expansión conductos biliares, un aumento en el tamaño de la cabeza del páncreas y otros componentes que causan ictericia obstructiva. En la mayoría de los pacientes, puede haber un aumento moderado de la actividad de ALT, AST, leucocitosis y VSG acelerada.

La ictericia hemolítica se caracteriza por anemia, VSG acelerada y aumento de la bilirrubina total debido a su fracción indirecta. La estercobilina siempre está presente en las heces.

El diagnóstico diferencial de la hepatitis viral aguda con hepatosis es complejo y requiere un trabajo cuidadoso y minucioso por parte del médico. En este caso es imprescindible una anamnesis completa.

Resultados de la enfermedad. La hepatitis viral aguda suele terminar con una recuperación completa. Algunos pacientes pueden desarrollar colecistitis, colangitis, pancreatitis y discinesia biliar después de una hepatitis aguda. En el 5-10% de los pacientes se puede observar un curso prolongado con exacerbaciones periódicas, debido a la persistencia prolongada del virus. En tales casos, puede desarrollarse hepatitis crónica, que es típica de la hepatitis B y C y, en última instancia, puede provocar cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular.

El resultado más peligroso de la hepatitis viral es la necrosis hepática masiva aguda o subaguda, en la que se desarrolla el cuadro clínico de encefalopatía hepática aguda o subaguda. La hepatitis viral aguda se caracteriza por una encefalopatía hepática aguda.

El mecanismo de desarrollo de la necrosis hepática aguda o subaguda es extremadamente complejo y poco conocido. Como resultado de la reproducción intensiva del virus en los hepatocitos, se produce una acumulación excesiva de especies reactivas de oxígeno, lo que a su vez conduce al agotamiento de la capacidad funcional del sistema antioxidante. Esto conduce a un aumento de los procesos de peroxidación lipídica, destrucción de la estructura de las membranas celulares del hepatocito y su interior. estructuras celulares, acumulación de peróxidos tóxicos, amoníaco en tejidos y sangre, inactivación de muchos sistemas enzimáticos celulares. Aparecen canales adicionales en las membranas celulares, los canales naturales se destruyen, la sensibilidad del receptor de la célula disminuye, lo que conduce a una interrupción irreversible de las reacciones enzimáticas, desacoplamiento de los procesos de fosforilación, liberación de proteasas lisosomales, lo que lleva a destrucción completa hepatocitos.

Con esta destrucción de los hepatocitos, se inhiben todas las funciones hepáticas. En primer lugar, se altera el metabolismo de los pigmentos. En la sangre de los pacientes se produce un aumento intenso de la bilirrubina hasta cifras extremadamente altas. En la sangre periférica, la concentración de productos de peroxidación lipídica aumenta varias veces, lo que indica una alta intensidad de formación de radicales de ácidos grasos en las estructuras de las membranas. La actividad de todos los componentes de AOS está agotada. La función sintética del hígado se ve afectada. En la sangre aparecen proteínas incompletas, productos de la degradación de la fibrina, y el nivel de proteína sanguínea total y sus fracciones disminuye. Se altera la síntesis de los componentes del sistema de coagulación sanguínea, lo que conduce al desarrollo de una "coagulopatía de consumo" (la tercera fase de la CID) y hemorragias, a veces masivas, que provocan la muerte de los pacientes. Se altera el ciclo de síntesis de urea y utilización de amoníaco, lo que conduce a la acumulación de estos productos en la sangre y en las profundidades. cambios patologicos en el sistema nervioso central.

Como resultado de la inhibición de las funciones del tracto gastrointestinal y el desarrollo de disbiosis, los procesos de fermentación se activan en los intestinos, se acumulan y se absorben en la sangre productos altamente tóxicos como indol, escatol, amoníaco y otros. Al pasar por el torrente sanguíneo a través del hígado, no se inactivan y son transportados al sistema nervioso central, provocando signos de encefalopatía. Formas activas El oxígeno que circula en altas concentraciones en la sangre, el líquido intercelular y los tejidos del cerebro, las sustancias contribuyen a la destrucción de la mielina y otras estructuras celulares, aumentan la unión de las toxinas que circulan en la sangre por las células del tejido nervioso, aumentando las manifestaciones de encefalopatía. .

Se altera el metabolismo del agua, electrolitos, carbohidratos, proteínas, grasas y vitaminas. Se produce un completo "desequilibrio" del metabolismo, aumenta la acidosis metabólica, que en 2/3 de los casos es la causa directa de la muerte. 1/3 de los pacientes mueren por hemorragia masiva.

Características clínicas y métodos para predecir la encefalopatía hepática aguda (EAE). El término "encefalopatía hepática aguda" se refiere al estado inconsciente de un paciente con un trastorno actividad refleja, convulsiones, desorden vital funciones importantes como resultado de una inhibición profunda de la corteza cerebral que se extiende a la subcorteza y partes subyacentes del sistema nervioso central. Se trata de una fuerte inhibición de la actividad neuropsíquica, caracterizada por alteraciones de los movimientos, la sensibilidad, los reflejos y la falta de reacciones a diversos estímulos.

El coma hepático es un coma endógeno causado por una intoxicación endógena como resultado de la pérdida de función y degradación del hígado.

Actualmente hay muchos varias clasificaciones APE que caracteriza una u otra etapa de la complicación. COMER. Tareev, A.F. Bluger propuso distinguir tres etapas de la OPE: precoma 1, precoma 2 y 3, el coma mismo.

El precoma 1 se caracteriza por alteraciones intermitentes de la conciencia, inestabilidad del estado de ánimo, depresión, disminución de la capacidad de orientación, temblor leve e inversión del sueño. Los pacientes están irritables, a veces eufóricos. Les perturban ataques de melancolía, fatalidad y premonición de muerte. Pueden producirse desmayos, pérdida del conocimiento a corto plazo, mareos, hipo, náuseas y vómitos. La ictericia está aumentando. La bradicardia da paso a la taquicardia. Los reflejos tendinosos aumentan. Este estado dura desde varias horas hasta 1-2 días con la transición a la segunda etapa.

En la segunda etapa del precoma, la conciencia se altera cada vez más, son característicos los fallos de memoria, que se alternan con ataques de agitación psicomotora y sensorial hasta el delirio. Al despertar, no hay orientación en el tiempo, el espacio y la acción. Los reflejos tendinosos son altos. Se observa sordera de los ruidos cardíacos, taquicardia e hipotensión. El ritmo respiratorio se altera periódicamente. El tamaño del hígado comienza a reducirse. 1/3 de los pacientes experimentan hemorragias nasales, gastrointestinales, uterinas y de otro tipo. La diuresis disminuye. El abdomen está distendido, la motilidad intestinal se reduce. Este estado dura 12 horas - 2 días.

En la tercera etapa, el coma en sí, se produce una pérdida total del conocimiento y la desaparición de los reflejos, primero tendinosos, luego corneales y, por último, pupilares. Pueden aparecer reflejos patológicos de Babinski, clonus del pie, rigidez de los músculos de las extremidades, hipercinesia, síndrome convulsivo y luego arreflexia completa. Se observan taquicardia grave, hipotensión y alteración del ritmo respiratorio. El abdomen está distendido, la motilidad intestinal está reducida, en algunos pacientes cavidad abdominal es descubierto liquido libre, el hígado se reduce de tamaño. Hay una disminución significativa de la diuresis hasta la anuria. Pronto (6 horas al día), los pacientes mueren por hemorragia masiva o por fenómenos de trastornos metabólicos profundos con síntomas de acidosis metabólica grave.

Algunos médicos se adhieren a una clasificación diferente del coma hepático, que prevé las siguientes etapas de su desarrollo: precoma-1, precoma-2, coma-1, coma-2. Precoma-1 es un período de presagios. Precoma-2: en el cuadro clínico de la enfermedad hay signos clínicos claros de encefalopatía. Coma-1 es un período de excitación con pérdida del conocimiento. Coma-2: pérdida profunda del conocimiento, arreflexia, alteración del ritmo respiratorio, reducción del tamaño del hígado, hemorragia, anuria.

La predicción de APE es posible varios días antes de que aparezcan los presagios de esta formidable complicación. Para predecir la EAP, los pacientes gravemente enfermos deben examinar diariamente el estado de los sistemas de coagulación y anticoagulación sanguínea mediante el método de electrocoagulografía, que permite obtener un registro gráfico de todo el proceso de coagulación sanguínea y fibrinólisis en 20 minutos.

hemos desarrollado Nuevo método Evaluación de indicadores de varias fases de coagulación según el grado de retracción. coágulo sanguíneo y tiempo de máxima retracción. Se propone una fórmula sencilla para calcular el índice de retracción del coágulo sanguíneo (BCRI):

t - duración de la retracción máxima de un coágulo de sangre, segundos;

h - altura de los movimientos oscilatorios del registrador, mm.

La hepatitis viral grave se caracteriza por una disminución de las NIIF. Pacientes en los que sea igual a 32 unidades convencionales. el coagulograma debe examinarse diariamente y su estado debe considerarse como una amenaza de coma. Con IRKS igual a 9 unidades convencionales. Los pacientes desarrollan signos de coma. Con su mayor desarrollo, el valor de IRCS disminuye a 0. Si mejora el estado general del paciente, el IRCS aumenta.

Este método también se puede utilizar para evaluar la eficacia de la terapia.

El índice de protrombina comúnmente utilizado no es una prueba de pronóstico temprano. Sólo se puede utilizar para documentar un coma ya en desarrollo y clínicamente diagnosticado. Los resultados de la OPE suelen ser desfavorables. En caso de recuperación, pero con un manejo inadecuado de los pacientes durante el período de convalecencia temprana, aquellos que se han recuperado de la enfermedad desarrollan cirrosis hepática temprana.

Con una predicción temprana de APE en las etapas preclínicas y un manejo adecuado de los pacientes, se produce la recuperación o no se produce APE.

Tratamiento. Todos los pacientes con hepatitis viral aguda durante la fase aguda manifestaciones clínicas debe cumplir con el reposo en cama.

Durante todo el período de manifestaciones clínicas agudas y convalecencia temprana, a los pacientes se les prescribe la tabla número 5 según Pevzner. Está prohibido comer nada frito, graso o picante. Las bebidas alcohólicas están estrictamente contraindicadas. Para los productos cárnicos, se recomienda la carne blanca de pollo hervida, la ternera y la carne de conejo hervida. Se recomienda a los pacientes que tomen pescado fresco hervido. Como primeros platos se deben recomendar sopas magras de verduras, guisantes, arroz y trigo sarraceno. Los platos principales incluyen puré de patatas, arroz, trigo sarraceno, avena, escondido manteca(20-30 g). EN comida dietética Deben incluirse las salchichas cocidas. Entre los productos lácteos, se deben recomendar la leche, el requesón, el kéfir y los quesos suaves y magros. A los pacientes se les muestran ensaladas elaboradas con verduras frescas sin cebolla, sazonadas con refinados aceite de girasol(oliva, maíz, provenzal), vinagretas. Compotas, gelatina de frutas y bayas frescas y enlatadas, mesa agua mineral, decocción de rosa mosqueta, té con limón. Los pacientes pueden comer manzanas, peras, ciruelas, cerezas, granadas, sandías, pepinos y tomates frescos.

Para la hepatitis A y E, que se caracteriza por un curso cíclico agudo, la prescripción agentes antivirales no mostrada. Es aconsejable utilizarlos en casos de curso progresivo (prolongado) de hepatitis B y D aguda en el contexto de una alta actividad del proceso patológico con indicadores de replicación del patógeno y en todos los casos de hepatitis C aguda, teniendo en cuenta la alta probabilidad. de cronicidad. A los pacientes se les prescribe interferón alfa, en particular sus fármacos recombinantes (intrón A, roferón A, pegintrón, pegasys) y nativos (wellferón, interferón leucocitario humano). No existe consenso sobre el régimen terapéutico con interferón para la hepatitis viral aguda. La mayoría de las veces, los medicamentos se recetan en dosis de 3 a 5 millones de UI 3 veces por semana (o en días alternos) durante 3 a 6 meses. Con este método de terapia, el porcentaje de cronicidad disminuye aproximadamente 5 veces en la hepatitis B y 3 veces en la hepatitis C. También se pueden usar nucleósidos sintéticos (famciclovir, lamivudina, ribavirina, trivorina) e inhibidores de la proteasa (invirase, Crixivan) para la etiotrópica. tratamiento. En los últimos años, se han utilizado eficazmente inductores de interferón endógeno: neovir, cicloferón, amiksin, kagocel, etc. Amiksin se prescribe a pacientes en dosis de 0,125 g 2 días seguidos a la semana durante 5 semanas. Además, se pueden recomendar leuquinferón, interleucina-1, interleucina-2 (roncoleucina), preparaciones de timo (timalina, timógeno, T-activina) y timopoyetinas (glutoxima).

Los medicamentos anteriores también están indicados para la hepatitis B aguda grave con amenaza de desarrollar insuficiencia hepática aguda.

En presencia de intoxicación, a los pacientes se les prescribe terapia intravenosa de desintoxicación durante 3 a 5 días. Para ello, se inyecta en una vena una solución de glucosa al 5% de 200,0-400,0; reosorbilact 200,0-400,0; Solución al 5% de ácido ascórbico 10,0-15,0; acesol y closol 200,0-400,0.

Durante todo el período ictérico, los enterosorbentes se prescriben por vía oral. A partir del primer día de la enfermedad y hasta que la actividad de las aminotransferasas se normalice por completo, los pacientes deben recibir internamente antioxidantes naturales, como la infusión de Astragalus wooliflora y otros.

Si existe amenaza de APE, a los pacientes se les deben prescribir goteos. administracion intravenosa Soluciones salinas y coloides en un volumen total de 1200-2400 ml por día. Las soluciones se introducen 2 veces al día (mañana y noche) en la vena subclavia a través de un catéter. Se prescribe Reosorbilact 400.0; acesol - 400,0; Solución de glutargina al 4% - 50 ml, solución de ácido ascórbico al 5% - 20,0; Solución de glucosa al 5% - 400,0; albúmina de donante - 400,0-500,0; cocarboxilasa, ATP, trasylol o gordox 100.000-200.000 unidades, o ácido aminocaproico contrical, heptral (800 mg por día).

Cuando se produce sangrado se prescribe una terapia hemostática adecuada a las pérdidas. Para ello, puede utilizar ácido aminocaproico, vikasol, plasma sanguíneo, Sangre pura, suspensión de eritrocitos, fibrinógeno.

A los pacientes se les muestran enemas de limpieza.

En caso de agitación psicomotora, se fija al paciente en la cama y se le administra seduxen o hidroxibutirato de sodio.

Con diuresis reducida, se deben administrar manitol, manitol y aminofilina por vía intravenosa.

A la hora de organizar y llevar a cabo un conjunto de medidas terapéuticas, conviene recordar que la eficacia del tratamiento depende en gran medida de la calidad de la atención al paciente, por lo que en la sala cuidados intensivos Debe haber personal especialmente capacitado que domine los métodos de cuidados intensivos y reanimación, así como los métodos de atención y mantenimiento de pacientes con coma hepático.

También hay que recordar que el APE reconocido en las etapas preclínicas y el tratamiento administrado adecuadamente salvará la vida del paciente.

La observación del dispensario de los convalecientes la lleva a cabo un médico de KIZ en las clínicas del distrito en hepatitis viral A y E durante 3 meses, para hepatitis B y C, durante 6 meses.

En los casos en que se retrasa la recuperación de los hepatocitos (aumentan los indicadores de actividad de las aminotransferasas), la observación se prolonga hasta la recuperación completa.

Período de incubación (oculto) Ocurre desde el momento en que el patógeno ingresa al cuerpo y dura hasta que aparecen los primeros signos clínicos de la enfermedad. Su duración puede ser diferente: con influenza, salmonelosis, IPT se mide en horas y con hepatitis viral B o rabia, en meses. La duración del período de incubación depende de la virulencia del patógeno y de la reactividad del cuerpo del paciente.

Período prodrómico o período de precursores Comienza con la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad, no tiene características específicas y es similar a muchas enfermedades infecciosas. Se caracteriza por los siguientes síntomas: malestar, debilidad, fiebre, dolor de cabeza, debilidad, trastorno del sueño. Por tanto, el diagnóstico durante este período es difícil. La duración del período prodrómico varía y suele durar entre 1 y 3 días.

Periodo alto caracterizado por el pleno desarrollo del cuadro clínico inherente a la enfermedad. Por ejemplo, ictericia, con hepatitis viral, erupción cutánea, con sarampión, escarlatina, varicela, fiebre tifoidea. Su duración varía desde varios días (gripe, sarampión) hasta varias semanas y meses (fiebre tifoidea, malaria, brucelosis). Durante el período pico, se produce una reestructuración inmunológica del cuerpo, la producción y circulación de anticuerpos específicos en la sangre.

Período de recuperación(convalecencia) Comienza desde el momento de la extinción de los síntomas clínicos y se acompaña de la restauración de las funciones corporales deterioradas. La duración del período de recuperación varía según la forma de la enfermedad, la gravedad, la reactividad del cuerpo, la eficacia del tratamiento y otros factores.

El resultado de una enfermedad infecciosa, además de la recuperación, puede ser una recaída (recurrencia de la enfermedad), cronicidad (transición de aguda a forma crónica), formación de transporte bacteriano, muerte.

Según la gravedad de su curso, las enfermedades infecciosas se dividen en formas leves, moderadas y graves.

En casos leves, los síntomas de la enfermedad no son pronunciados. Las formas moderadas se caracterizan por síntomas típicos de la enfermedad, un curso corto y un resultado favorable. La forma grave se acompaña de síntomas clínicos pronunciados, un curso prolongado y, a menudo, la presencia de complicaciones.



Pueden desarrollarse complicaciones durante el curso de la enfermedad. Las complicaciones específicas son causadas por los patógenos de esta enfermedad (por ejemplo, perforación de úlceras en la fiebre tifoidea; miocarditis en la difteria, coma hepático con hepatitis viral). La causa de las complicaciones inespecíficas es la activación de la autoflora o la infección endógena por otros patógenos.

El concepto de proceso epidémico,

Enfoque epidémico

La epidemiología (del gr. epidemia - “enfermedad endémica”) es la ciencia de los patrones de aparición y propagación de enfermedades infecciosas, de las medidas preventivas y de la lucha contra ellas. El objeto de estudio de la epidemiología es el proceso epidémico.

Proceso epidémico- esta cadena continua de condiciones infecciosas interconectadas y que ocurren secuencialmente está determinada por la interacción continua de sus tres eslabones principales: 1 - la fuente del agente infeccioso, 2 - el mecanismo de transmisión de patógenos, 3 - el organismo susceptible. El proceso epidémico se manifiesta en forma de focos epidémicos con uno o más casos de enfermedad o portador.

Enfoque epidémicoÉsta es la localización de la fuente de infección en el territorio circundante, en la medida en que es capaz de transmitir el principio infeccioso a otros en una determinada situación específica y con una determinada infección.

Fuente de infección – el primer eslabón del proceso epidémico. La fuente de los patógenos de enfermedades infecciosas es el cuerpo humano o animal en el que este patógeno ha encontrado un hábitat, se reproduce y desde donde se libera viable al medio externo. La fuente de infección puede ser una persona enferma, un portador de virus bacteriano, una persona convaleciente, animales y pájaros.

Desde la fuente de infección, a través de mecanismos de transmisión adecuados, el patógeno ingresa al organismo susceptible.

Mecanismo de transmisión de patógenos. es el segundo eslabón del proceso epidemiológico, en el que el patógeno del organismo infectado ingresa al organismo susceptible. En el proceso de evolución, los microorganismos patógenos han desarrollado la capacidad de ingresar al cuerpo a través de ciertos órganos y tejidos, que se denominan puertas de entrada a la infección. Después de la introducción, el patógeno se localiza en determinados órganos o sistemas. Dependiendo de la puerta de entrada y la ubicación del patógeno en el cuerpo, se distinguen los siguientes mecanismos principales de transmisión de enfermedades infecciosas.

Mecanismo de transmisión fecal-oral. La entrada del patógeno en cuerpo saludable ocurre a través de la boca; está localizado en el tracto gastrointestinal humano; excretado del cuerpo en las heces. El mecanismo fecal-oral se realiza a través de la vía hídrica, alimentaria y doméstica. Los factores de transmisión de infecciones incluyen agua, productos alimenticios, manos contaminadas, tierra, artículos del hogar, moscas. Una persona se infecta con infecciones intestinales al beber agua contaminada, al usarla para fines domésticos o al nadar en cuerpos de agua contaminados; al consumir leche y productos lácteos infectados, huevos, carne y productos cárnicos, verduras y frutas sin lavar.

aerogénico(aspiración) mecanismo de transmisión. La infección se produce al inhalar aire infectado. El patógeno se localiza en las membranas mucosas de la parte superior. tracto respiratorio; excretado en el aire exhalado, esputo, moco, al toser, estornudar o hablar. El mecanismo de transmisión aerogénica se realiza mediante gotitas y polvo en el aire; Los factores de transmisión incluyen aire y artículos domésticos infectados (libros, juguetes, platos, ropa de cama).

Mecanismo de transmisión de transmisión.. El patógeno está en la sangre. La vía natural de transmisión se da a través de insectos hematófagos (piojos, mosquitos, pulgas, garrapatas, mosquitos); artificial: durante la transfusión de sangre y sus preparaciones, intervenciones parenterales a través de instrumentos médicos.

Mecanismo de transmisión de contacto Ocurre cuando el patógeno se localiza en la piel y las membranas mucosas. La infección se produce por contacto directo con una persona enferma o sus pertenencias personales (ropa, zapatos, peine) y artículos del hogar (ropa de cama, baño y baño compartidos).

Mecanismo de transmisión transplacentaria (vertical). El patógeno se transmite de la madre al feto a través de la placenta o durante el parto (cuando el feto pasa por el canal del parto).

Organismo susceptible– el tercer eslabón del proceso epidémico. La susceptibilidad de las personas a las enfermedades infecciosas depende de la reactividad inmunológica del organismo. Cuanto mayor sea la capa inmune (personas que han tenido esta infección o han sido vacunadas), menos susceptible es la población a esta infección. Desactivar uno de los eslabones de la cadena epidémica permite eliminar la fuente de infección.

Especificidad de la infección

Cada enfermedad infecciosa es causada por un patógeno específico. Sin embargo, se conocen infecciones (por ejemplo, procesos inflamatorios purulentos) causadas por varios microbios. Por otro lado, un patógeno (por ejemplo, el estreptococo) puede provocar varias lesiones.

Contagio(infecciosidad) determina la capacidad de un patógeno para transmitirse de una persona a otra y la velocidad de su propagación en una población susceptible. Para cuantificación Contagio, se ha propuesto un índice de contagio: el porcentaje de personas que se han recuperado de la enfermedad en una población durante un período determinado (por ejemplo, la incidencia de influenza en una determinada ciudad durante 1 año).

El desarrollo de una enfermedad infecciosa específica es limitado en el tiempo, acompañado de un proceso cíclico y un cambio en los períodos clínicos.

1. Período de incubación- este es el tiempo que transcurre desde el momento en que el microorganismo ingresa al macroorganismo hasta que aparecen los primeros signos clínicos de la enfermedad. Generalmente período de incubación característico sólo de infecciones exógenas. Durante este período, el patógeno se multiplica y tanto el patógeno como las toxinas que produce se acumulan hasta un cierto umbral, más allá del cual el cuerpo comienza a responder con reacciones clínicamente pronunciadas.

La duración del período de incubación puede variar desde horas y días hasta varios años y depende principalmente del tipo de patógeno. Por ejemplo, en el caso de las infecciones intestinales, el período de incubación no es largo: desde varias horas hasta varios días. Para otras infecciones (gripe, varicela, tos ferina), desde varias semanas hasta varios meses. Pero también hay infecciones cuyo período de incubación dura varios años: lepra, infección por VIH, tuberculosis. Durante este período, se produce la adhesión celular y, por regla general, no se detectan patógenos.

2. Período prodrómico- o “etapa precursora”. Su duración no supera las 24-48 horas.

Durante este período, el patógeno coloniza las células sensibles del cuerpo. Durante este período aparecen los primeros precursores de la enfermedad (aumento de temperatura, disminución del apetito y del rendimiento, etc.), los microorganismos forman enzimas y toxinas, que provocan efectos locales y generalizados en el organismo. En enfermedades como la fiebre tifoidea, la viruela y el sarampión, el período prodrómico es muy característico y ya en este período el médico puede hacer un diagnóstico preliminar. Durante este período, como regla general, el patógeno no se detecta, excepto la tos ferina y el sarampión.

3. Período de desarrollo de la enfermedad.- durante este período hay una reproducción intensiva del patógeno, la manifestación de todas sus propiedades, las manifestaciones clínicas características de este patógeno se manifiestan al máximo (coloración amarillenta piel con hepatitis, aparición de una erupción característica con rubéola, etc.).


En la fase clínicamente pronunciada se puede distinguir:

Etapas de síntomas crecientes (estadio wasmentum),

El apogeo de la enfermedad (estadio acme)

Desvanecimiento de las manifestaciones (estadium decrementum).

Durante este período, se forma una reacción protectora del macroorganismo en respuesta al efecto patógeno del patógeno, la duración de este período también varía y depende del tipo de patógeno. Por ejemplo, la tuberculosis y la brucelosis duran mucho tiempo, varios años; se les llama infecciones crónicas. Para la mayoría de las infecciones, este período es el más contagioso. En el punto álgido de la enfermedad, una persona enferma libera muchos microbios al medio ambiente.

El período de manifestaciones clínicas finaliza con la recuperación o muerte del paciente. Muerte puede ocurrir con infecciones como meningitis, influenza, peste, etc. Grado de gravedad curso clínico Las enfermedades pueden ser diferentes. La enfermedad puede ocurrir en grave o forma leve . Y en ocasiones el cuadro clínico puede ser completamente atípico para una determinada infección. Estas formas de la enfermedad se llaman atípico, o borrado. En este caso, es difícil hacer un diagnóstico y luego se utilizan métodos de investigación microbiológica.

4. Período de recuperación(convalecencia): cómo el período final de una enfermedad infecciosa puede ser rápido (una crisis) o lento (lisis), y también caracterizarse por una transición a un estado crónico. En casos favorables, las manifestaciones clínicas suelen desaparecer más rápidamente que la normalización de los trastornos morfológicos de órganos y tejidos y eliminación completa patógeno del cuerpo. La recuperación puede ser completa o ir acompañada del desarrollo de complicaciones (por ejemplo, del sistema nervioso central, del sistema musculoesquelético o del sistema cardiovascular). El período de eliminación final del agente infeccioso puede retrasarse y, en algunas infecciones (por ejemplo, fiebre tifoidea), puede durar semanas.

Durante este período, los patógenos mueren, aumentan las inmunoglobulinas de clase G y A. Durante este período, se puede desarrollar un transporte bacteriano: los antígenos pueden permanecer en el cuerpo, que circularán por todo el cuerpo durante mucho tiempo. El período de recuperación se acompaña de una disminución de la temperatura, recuperación del rendimiento y aumento del apetito. Durante este período, los microbios se eliminan del cuerpo del paciente (con orina, heces, esputo). La duración del período de aislamiento microbiano varía según las diferentes infecciones. Por ejemplo, con varicela y ántrax, los pacientes quedan libres del patógeno cuando desaparecen las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Para otras enfermedades, este período dura de 2 a 3 semanas.

El proceso infeccioso no siempre pasa por todas las etapas y puede terminar en las primeras etapas de la enfermedad. Por ejemplo, si una persona está vacunada contra una determinada enfermedad, es posible que no haya un período para el desarrollo de la enfermedad. En cualquier período de una enfermedad infecciosa, pero especialmente durante su apogeo, complicaciones: específico y no específico.

Específico- estas son complicaciones causadas por el agente causante de esta enfermedad y que resultan de la inusual gravedad de los cambios funcionales y morfológicos en el cuerpo del paciente (por ejemplo, agrandamiento de las amígdalas en la amigdalitis estafilocócica o perforación de las úlceras intestinales en la fiebre tifoidea).

Inespecífico- Se trata de complicaciones provocadas por microorganismos de otro tipo, normalmente oportunistas, que no son específicos de una determinada enfermedad (por ejemplo, el desarrollo de otitis media purulenta en un paciente con sarampión).

Una ciencia médica separada está estudiando las condiciones para la aparición de enfermedades infecciosas y los mecanismos de transmisión de sus patógenos, así como desarrollando medidas para prevenirlas. epidemiología.

Casi cualquier proceso epidémico incluye tres componentes interrelacionados:

1) fuente de infección;

2) mecanismo, vías y factores de transmisión de patógenos;

3) un organismo o colectivo susceptible.

La ausencia de uno de los componentes interrumpe el curso del proceso epidémico.

Fuentes de infección (patógeno)

Varios objetos animados e inanimados del entorno externo que contienen y preservan microorganismos patógenos se denominan reservorios de infección, pero su papel en la morbilidad humana está lejos de ser el mismo. Para la mayoría de las infecciones humanas, el principal reservorio y fuente es una persona enferma, incluidas las personas en el período de incubación (portadores tempranos) y en las etapas de convalecencia, o portadores de microbios asintomáticos (de contacto). Según la fuente de infección, se distinguen los siguientes tipos de enfermedades infecciosas.

Incidencia esporádica[del griego sporadikos, difuso] - la tasa de incidencia habitual de una infección específica en una región particular durante un período determinado (generalmente un año). Como regla general, el número de pacientes no supera los diez casos por 100.000 habitantes.

Epidemia[del griego epi-, encima, + demos, gente].

En algunos casos, la tasa de incidencia habitual de una determinada infección durante un período determinado supera con creces la tasa de incidencia esporádica. En tales casos, se produce un brote epidémico y, cuando varias regiones participan en el proceso, se produce una epidemia.

Pandemia. En raras ocasiones, la tasa de incidencia de una determinada infección durante un período determinado supera con creces el nivel de epidemias. Además, la incidencia no se limita a un país o continente específico: la enfermedad cubre prácticamente todo el planeta. Afortunadamente, este tipo de “superepidemias” o pandemias [del griego. pan-, general, + demos, personas], causa una gama muy limitada de patógenos (por ejemplo, el virus de la influenza).

Según su prevalencia, las enfermedades infecciosas también se clasifican en ubicuo (ubicuo) Y endémico infecciones detectadas en determinadas zonas, a menudo pequeñas.

Según la frecuencia de los casos, se distinguen.:

- infecciones de crisis— incidencia de más de 100 casos por 100.000 habitantes (por ejemplo, infección por VIH);

- infecciones masivas— la incidencia es de 100 casos por 100.000 habitantes (por ejemplo, ARVI);

- infecciones comunes prevenibles con vacunas— la incidencia es de 20 a 100 casos por 100.000 habitantes (por ejemplo, sarampión);

- infecciones comunes incontrolables— la incidencia es inferior a 20 casos por 100.000 habitantes (por ejemplo, infecciones por gases anaeróbicos);

- infecciones esporádicas— la incidencia es de casos únicos por 100.000 habitantes (por ejemplo, rickettsiosis).

Los patógenos de infecciones ubicuas son ubicuos. Los patógenos endémicos causan endémico[del griego en-, en, + -demos, gente]. Como criterio de un proceso epidémico, la endemicidad no refleja su intensidad, sino que indica la incidencia de la enfermedad en una región en particular.

Existen endemias verdaderas y estadísticas:

- Verdaderas endémicas determinar las condiciones naturales de la región (la presencia de fuentes de infección, portadores específicos y reservorios para mantener el patógeno fuera del cuerpo humano). Por lo tanto, las verdaderas endémicas también se conocen como infecciones focales naturales.

Concepto endémica estadística También se utiliza contra infecciones ubicuas comunes en diversas condiciones naturales (por ejemplo, fiebre tifoidea). Su frecuencia está determinada no tanto por el clima como por factores socioeconómicos(por ejemplo, falta de suministro de agua). Además, el concepto de endemicidad social también se aplica a las enfermedades no transmisibles, por ejemplo el bocio endémico, la fluorosis, etc.

Infecciones focales naturalesgrupo especial Enfermedades que tienen orígenes evolutivos en la naturaleza. Un foco natural es un biotopo en el territorio de un paisaje geográfico específico, habitado por animales cuyas especies o diferencias interespecíficas aseguran la circulación del patógeno debido a su transmisión de un animal a otro, generalmente a través de vectores artrópodos chupadores de sangre.

Las infecciones focales naturales se dividen en zoonosis endémicas, cuya variedad está asociada con la variedad de huéspedes animales y vectores (por ejemplo, encefalitis transmitida por garrapatas), y metaxenosis endémicas, asociado con la variedad de animales cuyo paso por el cuerpo es una condición importante para la propagación de la enfermedad (por ejemplo, fiebre amarilla). Cuando los portadores aparecen en un momento determinado de un brote humano, pueden infectarlo con una enfermedad focal natural. Así es como las infecciones zoonóticas se vuelven antropozoonóticas.

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Desde el momento en que el patógeno ingresa al cuerpo hasta la manifestación clínica de los síntomas de la enfermedad, pasa un cierto tiempo, llamado período de incubación (latente). Su duración varía. Para algunas enfermedades (influenza, botulismo), dura horas, para otras (rabia, hepatitis viral B), semanas e incluso meses, para infecciones lentas, meses y años. Para la mayoría de las enfermedades infecciosas, el período de incubación es de 1 a 3 semanas.

Duración del período de incubación debido a varios factores. Hasta cierto punto, está relacionado con la virulencia y la dosis infecciosa del patógeno. Cuanto mayor sea la virulencia y la dosis del patógeno, más corto será el período de incubación.

Un microorganismo tarda cierto tiempo en propagarse, reproducirse y producir sustancias tóxicas. Sin embargo, el papel principal lo desempeña la reactividad del macroorganismo, que determina no sólo la posibilidad de aparición de una enfermedad infecciosa, sino también la intensidad y velocidad de su desarrollo.

Desde el comienzo del período de incubación, las funciones fisiológicas del cuerpo cambian. Al alcanzar un cierto nivel, se expresan en forma de síntomas clínicos.

Período prodrómico o período de precursores de la enfermedad.

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Con la aparición de los primeros signos clínicos de la enfermedad comienza el período prodrómico o período de signos de alerta de la enfermedad.

sus sintomas(malestar general, dolor de cabeza, debilidad, alteraciones del sueño, pérdida de apetito, a veces un ligero aumento de la temperatura corporal) son características de muchas enfermedades infecciosas y, por tanto, establecer un diagnóstico durante este período provoca grandes dificultades.

La excepción es el sarampión: La detección de un síntoma patognomónico (mancha de Belsky-Filatov-Koplik) en el periodo prodrómico permite establecer un diagnóstico nosológico certero y definitivo.

Duración del inicio de los síntomas no suele exceder de 2 a 4 días.

El período pico de la enfermedad.

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El apogeo del período tiene una duración diferente: desde varios días (con sarampión, influenza) hasta varias semanas (con fiebre tifoidea, hepatitis viral, brucelosis).

Durante el período pico, los síntomas característicos de esta forma infecciosa se manifiestan con mayor claridad.

Periodo de extinción de la enfermedad.

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El apogeo de la enfermedad es reemplazado por un período de extinción de las manifestaciones clínicas, que es reemplazado por un período de recuperación (convalecencia).

El período de recuperación (reconvalecencia) de la enfermedad.

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La duración del período de convalecencia varía ampliamente y depende de la forma de la enfermedad, la gravedad, la eficacia de la terapia y muchas otras razones.

La recuperación puede ser lleno, cuando se restablezcan todas las funciones deterioradas como resultado de la enfermedad, o incompleto, si persisten los fenómenos residuales (residuales).

Complicaciones del proceso infeccioso.

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En cualquier período de la enfermedad, son posibles complicaciones, específicas e inespecíficas.

Las complicaciones específicas incluyen, causada por el agente causante de esta enfermedad y resultante de la gravedad inusual del cuadro clínico típico y las manifestaciones morfofuncionales de la infección (perforación de una úlcera intestinal en la fiebre tifoidea, coma hepático en la hepatitis viral) o localización atípica del daño tisular (Salmonella endocarditis).

Las complicaciones provocadas por microorganismos de otro tipo no son específicas de esta enfermedad. De excepcional importancia en la clínica de enfermedades infecciosas son las complicaciones potencialmente mortales que requieren intervención urgente, observación intensiva y cuidados intensivos. Estos incluyen coma hepático (hepatitis viral), agudo insuficiencia renal(malaria, leptospirosis, fiebre hemorrágica con síndrome renal, infección meningocócica), edema pulmonar (influenza), edema cerebral (hepatitis fulminante, meningitis) y shock.

En la práctica infecciosa, se encuentran los siguientes tipos de shock:

  • circulatorio (infeccioso-tóxico, tóxico-infeccioso),
  • hipovolémico,
  • hemorrágico,
  • anafiláctico.

1. Infección - la suma de reacciones biológicas con las que un macroorganismo responde a la introducción de un agente microbiano (infeccioso), que provoca una violación de la constancia del medio interno (homeostasis).

Procesos similares causados lo más simple, son llamados invasiones.

El complejo proceso de interacción entre microorganismos y sus productos, por un lado, y células, tejidos y órganos humanos, por otro, se caracteriza por una variedad extremadamente amplia de manifestaciones. Las manifestaciones patogenéticas y clínicas de esta interacción entre microorganismos y macroorganismos se designan con el término enfermedad infecciosa (enfermedad).

En otras palabras, conceptos "enfermedad infecciosa" Y "infección" no son absolutamente equivalentes, la enfermedad es sólo una de las manifestaciones de la infección. Aunque incluso en la literatura médica especializada el término “infección” se utiliza actualmente de forma bastante amplia para referirse a las correspondientes enfermedades infecciosas.

Por ejemplo, en las expresiones “infecciones intestinales”, “infecciones transmitidas por el aire”, “infecciones de transmisión sexual”.

Las enfermedades infecciosas siguen cobrando un enorme precio a la humanidad. Ocuparon el primer lugar entre otras enfermedades y representan el 70% de todas las enfermedades humanas.

En los últimos años se han registrado 38 nuevas infecciones, las llamadas enfermedades emergentes, incluyendo VIH, fiebres hemorrágicas, enfermedad del legionario, hepatitis viral, enfermedades priónicas; Además, en el 40% de los casos se trata de formas nosológicas que antes se consideraban no infecciosas.

Características de las enfermedades infecciosas.son como sigue:

Su factor etiológico es un agente microbiano;

Se transmiten de una persona enferma a una sana;

Dejan tras de sí cierto grado de inmunidad;

Caracterizado por un flujo cíclico;

Tienen una serie de síndromes comunes.

2. Según estas características cualquier enfermedad infecciosa tiene ciertas etapas clínicas (períodos) de su curso, expresado en un grado u otro:

período de incubación- el período desde el momento de la penetración de un agente infeccioso en el cuerpo humano hasta la aparición de los primeros precursores de la enfermedad. Durante este período, el patógeno generalmente no se libera al medio ambiente y el paciente no representa un peligro epidemiológico para los demás;

período prodrómico - manifestación de la primera síntomas específicos enfermedades características de la intoxicación general del macroorganismo con productos de desecho de microorganismos y el posible efecto de las endotoxinas bacterianas liberadas cuando el patógeno muere; tampoco se liberan al medio ambiente (aunque con sarampión o tos ferina, el paciente durante este período ya es epidemiológicamente peligroso para los demás);

período pico de la enfermedad- manifestación de síntomas específicos de la enfermedad. Si hay un complejo de síntomas característico durante este período de desarrollo de la enfermedad, los médicos lo llaman manifestación de la enfermedad. infección manifiesta, y en los casos en que la enfermedad durante este período transcurra sin síntomas severos, - infección asintomática. Este período de desarrollo de una enfermedad infecciosa, por regla general, va acompañado de la liberación del patógeno del cuerpo, como resultado de lo cual el paciente representa un peligro epidemiológico para los demás; período de resultado. EN este periodoposible:

recaída de la enfermedad - regreso de las manifestaciones clínicas de la enfermedad sin reinfección debido a patógenos que permanecen en el cuerpo;

superinfección - Infección de un macroorganismo con el mismo patógeno antes de la recuperación. Si esto ocurre después de la recuperación, se llamará reinfección, ya que surge como resultado de una nueva infección por el mismo patógeno (como suele ocurrir con la influenza, la disentería, la gonorrea);

. transporte bacteriano, o mejor, transporte microbiano,- portador del agente causante de cualquier enfermedad infecciosa sin manifestaciones clínicas;

recuperación completa (convalecencia) - Durante este período, el cuerpo humano también libera patógenos en grandes cantidades y las vías de liberación dependen de la localización del proceso infeccioso. Por ejemplo, cuando infección respiratoria- de la nasofaringe y cavidad oral con saliva y moco; con infecciones intestinales, con heces y orina, con enfermedades inflamatorias purulentas, con pus;

muerte. Hay que recordar que los cadáveres de pacientes infecciosos están sujetos a desinfección obligatoria, ya que suponen un cierto peligro epidemiológico por el alto contenido en ellos de agentes microbianos.

En la doctrina de la infección también existe el concepto. persistencia (infectividad): Los microorganismos ingresan al cuerpo humano y pueden existir en él sin manifestarse lo suficiente. por mucho tiempo.

Esto sucede con el virus del herpes y muy a menudo con el patógeno.

tuberculosis e infección por VIH.

Diferenciaportadores de bacteriasde persistencia:

- cuando es portador, una persona libera el patógeno al medio ambiente y es peligroso para los demás;

durante la persistencia, una persona infectada no libera el microorganismo al medio ambiente, por lo tanto, No es peligroso para otros desde un punto de vista epidemiológico.

Además de los términos enumerados anteriormente, también existe el concepto "proceso infeccioso" - esta es la respuesta del cuerpo a la penetración y circulación de un agente microbiano en él.

De la definición del concepto de "infección" se hace evidente Y factores necesarios para su aparición y desarrollo:

microorganismo patógeno;

- microorganismo susceptible;

- el entorno externo en el que interactúan.

Fecha de publicación: 2015-02-03; Leer: 113 | Infracción de derechos de autor de la página

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Período de incubación la enfermedad se calcula desde el momento en que el patógeno ingresa al cuerpo (sería más correcto decir, desde el momento en que el patógeno supera los sistemas de defensa del cuerpo) hasta la manifestación clínica de los síntomas de una enfermedad en particular.

La duración del período de incubación de varias enfermedades fluctúa en un rango bastante amplio: desde varias horas (influenza, botulismo) hasta varias semanas, meses (hepatitis viral B, SIDA, rabia) e incluso años con infecciones lentas. Para la mayoría de las enfermedades infecciosas, el período de incubación es de 1 a 3 semanas.

La duración del período de incubación se ve afectada por:

  • virulencia de la infección (cuanto mayor es, más corto es el período);
  • dosis infecciosa del patógeno (cuanto mayor es, más corto es el período);
  • la reactividad del macroorganismo, de la que depende la posibilidad misma de aparición de la enfermedad, así como la intensidad y velocidad de su desarrollo.

El período de incubación es seguido por periodo prenormal, que comienza desde el momento en que aparecen los primeros signos clínicos de la enfermedad:

  • dolor de cabeza;
  • malestar;
  • desorden del sueño;
  • disminucion del apetito;
  • Posible aumento de la temperatura corporal.

Dado que los primeros signos clínicos de muchas enfermedades infecciosas son similares, no siempre es posible establecer de forma fiable un diagnóstico preciso durante el período prenormal de la enfermedad. La excepción es el sarampión, que se manifiesta en el período prenormal como manchas de Belsky-Filatov-Koplik, lo que permite establecer un diagnóstico nosológico fiable.

Observado dentro de 2-4 días período de aumento de los síntomas enfermedad seguida de período pico enfermedad, dependiendo del patógeno específico (varios días para el sarampión; varias semanas para la hepatitis viral).

Durante el período pico, los síntomas característicos de esta infección aparecen con mayor claridad.

Al final del período comienza el apogeo de la enfermedad. periodo de extinción manifestaciones clínicas, alternando periodo de convalecencia(recuperación). La duración del período de recuperación varía ampliamente y depende de muchos factores:

  • formas de la enfermedad;
  • gravedad de la enfermedad;
  • efectividad del tratamiento;
  • edad del paciente;
  • presencia de enfermedades concomitantes;
  • Estado general del cuerpo.

La recuperación puede ser completa (las funciones corporales alteradas se restablecen por completo) o incompleta (permanecen los efectos residuales de la enfermedad).

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Estadios clínicos de una enfermedad infecciosa.

De acuerdo con estas características, cualquier enfermedad infecciosa tiene ciertas etapas clínicas (períodos) de su curso, expresadas en diversos grados :

  • período de incubación — el período comprendido entre el momento de la penetración del agente infeccioso en el cuerpo humano y la aparición de los primeros precursores de la enfermedad. Durante este período, el patógeno generalmente no se libera al medio ambiente y el paciente no representa un peligro epidemiológico para los demás;
  • período prodrómico la manifestación de los primeros síntomas inespecíficos de la enfermedad, característicos de la intoxicación general del macroorganismo con productos de desecho de los microorganismos, así como el posible efecto de las endotoxinas bacterianas liberadas cuando el patógeno muere, tampoco se liberan al medio ambiente, aunque, por Por ejemplo, con sarampión o tos ferina, el paciente durante este período ya es epidemiológicamente peligroso para los demás;
  • período pico de la enfermedad manifestación de síntomas específicos de la enfermedad.

Etapas de desarrollo, signos de enfermedad infecciosa.

Donde en la presencia de durante este período de desarrollo de la enfermedad complejo de síntomas característico Los médicos llaman a esta manifestación de la enfermedad. infección manifiesta , y en los casos en que la enfermedad durante este período ocurre sin síntomas significativos, — infección asintomática . Este período de desarrollo de una enfermedad infecciosa, por regla general, va acompañado de la liberación del patógeno del cuerpo, como resultado de lo cual el paciente representa un peligro epidemiológico para los demás;

  • período de resultados; durante este período puede haber :
  • recaída de la enfermedad regreso de las manifestaciones clínicas de la enfermedad sin reinfección, debido a que los patógenos permanecen en el cuerpo;
  • superinfección Infección de un macroorganismo con el mismo patógeno antes de la recuperación. Sin embargo, si esto ocurre después de la recuperación, entonces se llama reinfección , ya que surge como consecuencia de una nueva infección por el mismo patógeno, como suele ocurrir con la influenza, la disentería, la gonorrea;
  • transporte bacteriano , o mejor, transporte microbiano transporte del patógeno cualquier enfermedad infecciosa sin manifestaciones clínicas;
  • recuperación completa (convalecencia) en este periodo Los patógenos también se excretan del cuerpo. humanos en grandes cantidades, y la ruta de excreción depende de la localización del proceso infeccioso. Por ejemplo, con una infección respiratoria, de la nasofaringe y la cavidad bucal con saliva y moco; con infecciones intestinales, con heces y orina, con enfermedades inflamatorias purulentas, con pus;
  • muerte , hay que recordar que cuerpos pacientes infecciosos sujeto a desinfección obligatoria, ya que suponen un cierto peligro epidemiológico por el alto contenido en ellos de agentes microbianos.

En la doctrina de la infección. también existe tal cosa como persistencia (infectividad) Los microorganismos entran al cuerpo. hombre y puede existir en él, sin mostrarte durante bastante tiempo, como ocurre, por ejemplo, con el virus del herpes y, muy a menudo, con el agente causante de la tuberculosis y la infección por VIH.

Diferencia portadores de bacterias de persistencia es que cuando es transportado, una persona libera el patógeno al medio ambiente y es peligroso para los demás, y cuando es persistente, una persona infectada no libera el microorganismo al medio ambiente y, por tanto, no es peligroso para los demás desde un punto de vista epidemiológico.

Además de los términos enumerados, también existe el concepto como " proceso infeccioso". Ésta es la respuesta del colectivo a la penetración y circulación de un agente microbiano en él. A partir de la definición del concepto de “infección”, se hacen evidentes los factores necesarios para su aparición y desarrollo. Estos son el microorganismo causante, el macroorganismo susceptible, el entorno externo en el que interactúan.

Pregunta 21. Vías de transmisión de infecciones.

Puertas de entrada de la infección.

Para aparición y desarrollo de enfermedades infecciosas gran importancia tener:

  • dosis infecciosa — el número mínimo de células microbianas que pueden provocar una enfermedad infecciosa;
  • puerta de entrada de la infección Tejidos del cuerpo a través de los cuales el microorganismo penetra en el macroorganismo.

Puertas de entrada de la infección. a menudo determinan la localización del patógeno en el cuerpo humano, así como las características patogénicas y clínicas de la enfermedad infecciosa. Para algunos microorganismos existen puertas de entrada estrictamente definidas (virus del sarampión, virus de la influenza - tracto respiratorio superior, enterobacterias - tracto gastrointestinal). Para otros microorganismos portón de entrada pueden ser diferentes y causan enfermedades con diferentes manifestaciones clínicas. Por ejemplo, estafilococos, estreptococos, Proteus, cuando entran en contacto con la membrana mucosa del tracto respiratorio superior, causan bronquitis, neumonía y, cuando entran en contacto con la membrana mucosa de la uretra, uretritis purulenta.

Portón de entrada Las infecciones pueden determinar la forma clínica de la enfermedad, al igual que ocurre en el ántrax :

  • cutáneo,
  • pulmonar,
  • forma intestinal.

En consecuencia, son causadas por la penetración de microorganismos en el cuerpo a través de la piel, las membranas mucosas del tracto respiratorio superior o el tracto gastrointestinal.

Rutas de transmisión

El concepto de “puerta de entrada a la infección” está muy relacionado con el concepto de rutas de transmisión patógenos de enfermedades infecciosas. Al mismo tiempo, el mismo microorganismo (el patógeno) puede ingresar al macroorganismo de diferentes maneras, causando diferentes formas clínicas de la enfermedad: el mismo patógeno. ántrax, Por ejemplo.

Por otro lado, la ruta de transmisión determina cuál forma nosológica Las enfermedades pueden ser causadas por un microorganismo patógeno, por ejemplo, cuando se ingiere. aerotransportado por estreptococos que causan dolor de garganta, y contacto-hogar— estreptodermia (una enfermedad inflamatoria purulenta de la piel).

Seleccionando uno u otro rutas de transmisión las enfermedades infecciosas son bastante condicionales, pero sin embargo, entre ellos se distinguen los siguientes:

  • aerotransportado - es característico de la varicela, la tuberculosis, la tos ferina, la gripe;
  • fecal-oral , en el que a veces distinguen agua - característico, por ejemplo, del cólera, y nutricional - característico, por ejemplo, de la disentería;
  • ruta de transmisión - asociado con la transmisión del patógeno a través de las picaduras de insectos chupadores de sangre (encefalitis transmitida por garrapatas, tifus transmitido por piojos y transmitido por piojos);
  • hogar-contacto, que, a su vez, se divide en:
  • contacto directo — (de la fuente al huésped) — incluidas las enfermedades de transmisión sexual, incluida la infección por VIH;
  • contacto indirecto (a través de un objeto intermedio): pueden ser las manos (para infecciones de heridas, infecciones intestinales) o varios objetos, incluidos fines médicos (para enfermedades inflamatorias purulentas y hepatitis parenteral).

EN Últimamente, como separado, muy a menudo se destaca artificial(artificial) forma de propagar enfermedades infecciosas, conectado, En primer lugar, con manipulaciones médicas. Al hacerlo, puede modelar como transmisible(inyecciones parenterales y especialmente intravenosas), y contacto-hogar ruta de transmisión (diversos tipos de exámenes de laboratorio con dispositivos médicos: broncoscopios, cistoscopios, etc.).

De acuerdo con el predominio de una u otra ruta de transmisión - según el principio epidemiológico: todas las enfermedades infecciosas se dividen en :

  • intestinal;
  • aerotransportado o respiratorio;
  • transmisión;
  • infecciones de la piel.

La clasificación existente se acerca a esto. clasificación clínica enfermedades infecciosas dependiendo del sistema de órganos afectado. Destacar :

  • infecciones intestinales,
  • infecciones respiratorias,
  • meningoencefalitis,
  • hepatitis,
  • infecciones genitourinarias (urogenitales),
  • infecciones de la piel.

Por naturaleza biológica del patógeno, todas las enfermedades infecciosas se dividen en :

  • infecciones bacterianas;
  • infecciones virales;
  • infecciones por hongos;
  • Infecciones por protozoarios.

Por la cantidad de patógenos que causan una enfermedad infecciosa, se dividen en :

  • monoinfecciones;
  • mezclado(asociado)- infección mixta.

Es necesario distinguir de este último. infección secundaria, en el que al principal, inicial ya desarrollado. Se añade otra, provocada por un nuevo patógeno, aunque en algunos casos una infección secundaria puede superar en importancia para el paciente, y significativamente, a la infección primaria.

Por Por supuesto, las enfermedades infecciosas se dividen en :

  • picante;
  • crónico.

Por Según el origen del patógeno, las enfermedades infecciosas se dividen en :

  • exógeno;
  • endógenas, incluida la autoinfección.

Infección exógena es una infección causada por microorganismos procedente de ambiente con alimentos, agua, aire, suelo, secreciones de una persona enferma o portador microbiano.

Infección endógena- una infección causada por microorganismos - representantes de su propia microflora normal persona. A menudo ocurre en el contexto del estado de inmunodeficiencia de una persona.

Autoinfección- un tipo de infección endógena que se produce como resultado de la autorreproducción por transferencia de un patógeno de un biotopo a otro. Por ejemplo, desde la boca o la nariz con las manos del propio paciente hasta la superficie de la herida.

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períodos de enfermedades infecciosas

Período de incubación (oculto) - ocurre desde el momento de la infección y dura hasta que aparecen los primeros signos clínicos.

En algunas infecciones, dura horas, semanas, meses e incluso años. La duración del período de incubación depende de la reactividad del cuerpo humano, la dosis y la virulencia del patógeno.. La mayoría de las enfermedades infecciosas tienen un período de incubación de 1 a 3 semanas.

Características de las etapas y períodos de las enfermedades infecciosas.

Período prodrómico o período de presagios. — durante este período son característicos los signos inespecíficos: malestar, fiebre, dolor de cabeza, trastornos del sueño. Por tanto, el diagnóstico durante este período es difícil. A veces durante este período puede aparecer rasgos característicos(erupción cutánea, enrojecimiento, manchas) ayudando al diagnóstico precoz. Dura de 1 a 3 días. Y también muchas enfermedades infecciosas pueden ocurrir sin un período de señales de advertencia..

Posteriormente, los síntomas clínicos aumentan y la enfermedad progresa. en el apogeo de las manifestaciones clínicas , que se caracteriza por todos los complejos de síntomas, incluidos signos específicos: ictericia con hepatitis viral, erupción con sarampión, escarlatina, fiebre tifoidea.

La altura de la enfermedad cambia. un período de disminución de los síntomas, es decir, recuperación con la restauración del ambiente interno alterado del cuerpo, con la participación de los mecanismos de defensa. La duración del período de recuperación varía según la forma de la enfermedad, la gravedad de la misma y las defensas del organismo.

El resultado de una enfermedad infecciosa puede ser la transición a una forma crónica, discapacidad o la formación de portadores bacterianos. Posible muerte.

Según la gravedad: pesado, medio, ligero.

forma severa caracterizado por síntomas pronunciados, curso prolongado y presencia de complicaciones.

Para peso medio lo típico son síntomas clínicos pronunciados, de corta duración y, por lo general, con un resultado favorable.

Con flujo suave los síntomas de la enfermedad no son pronunciados. Puede haber formas fulminantes de la enfermedad., que son muy graves, con un rápido desarrollo de síntomas clínicos que a menudo terminan en la muerte. Las diferencias en la gravedad de las enfermedades requieren diferentes enfoques en la prescripción y dosificación de los medicamentos.

Con el flujo: aguda, subaguda y crónica.

Si las defensas del organismo disminuyen, pueden surgir complicaciones, como: miocarditis en la difteria, trombosis vascular en el tifus. A menudo se observa una complicación asociada con la activación de microbios en el cuerpo del paciente. Tales complicaciones incluyen neumonía, otitis media y abscesos.

Enfermedades infecciosas causadas por un tipo de microorganismo: monoinfecciones; causada por varios tipos de microbios - infecciones mixtas.

Debe distinguirse de la infección mixta. infección secundaria, cuando otra enfermedad infecciosa se suma a una enfermedad infecciosa ya desarrollada. Enfermedad recurrente la misma enfermedad infecciosa se llama reinfección(malaria, disentería). La reaparición de los síntomas de la enfermedad como resultado de un debilitamiento de las defensas del organismo se denomina recaída(fiebre tifoidea).

Ver proceso infeccioso

Saenko I. A.

  1. Belousova A.K., Dunaytseva V.N. Enfermería en enfermedades infecciosas con un curso de infección por VIH y epidemiología. Serie 'Promedio' educación profesional'. Rostov s/f: Phoenix, 2004.