Descripción
La patología del sistema digestivo ocupa el primer lugar en la frecuencia de casos entre todas las formas de enfermedades internas no transmisibles. Esto se debe al hecho de que el sistema digestivo está constantemente en contacto con el entorno externo, cuyos elementos son muy variables y a menudo cambian sus parámetros.
Las causas más comunes de enfermedades del sistema digestivo son varios tipos de errores en la alimentación, la crianza y el uso de animales.
1. Introducción 3
2. Acidosis ruminal 4
2.1. Etiología 4
2.2. Patogenia 4
2.3. Síntomas 4
2.4. Cambios patológicos 4
2.5. Diagnóstico 5
2.6. Pronóstico 5
2.7. Tratamiento 5
2.8. Prevención 5
3. Alcalosis del rumen 6
3.1. Etiología 6
3.2. Patogenia 6
3.3. Síntomas 6
3.4. Cambios patológicos 6
3.5. Diagnóstico 7
3.6. Previsión 7
3.7. Tratamiento 7
3.8. Prevención 7
4. Referencias 8
La obra consta de 1 archivo
Universidad Agraria Estatal de Novosibirsk
Instituto de Medicina Veterinaria
Departamento de Cirugía y VNB
Acidosis ruminal. Alcalosis del rumen.
Completado: alumno 642 gr.
Mukhamedchanov I.N.
Verificado por: Profesor Asociado, Candidato a Ciencias Biológicas
Osipova N.A.
Novosibirsk 2007
1. Introducción 3
2. Acidosis ruminal 4
2.1. Etiología 4
2.2. Patogenia 4
2.3. Síntomas 4
2.4. Cambios patológicos 4
2.5. Diagnóstico 5
2.6. Pronóstico 5
2.7. Tratamiento 5
2.8. Prevención 5
3. Alcalosis del rumen 6
3.1. Etiología 6
3.2. Patogenia 6
3.3. Síntomas 6
3.4. Cambios patológicos 6
3.5. Diagnóstico 7
3.6. Previsión 7
3.7. Tratamiento 7
3.8. Prevención 7
4. Referencias 8
Introducción.
La patología del sistema digestivo ocupa el primer lugar en la frecuencia de casos entre todas las formas de enfermedades internas no transmisibles. Esto se debe al hecho de que el sistema digestivo está constantemente en contacto con el entorno externo, cuyos elementos son muy variables y a menudo cambian sus parámetros.
Las causas más comunes de enfermedades del sistema digestivo son varios tipos de errores en la alimentación, la crianza y el uso de animales. Estos incluyen desequilibrio en las dietas, preparación inadecuada del alimento para la alimentación, uso de alimento de mala calidad, transiciones rápidas en la alimentación de un alimento a otro, la presencia de cantidades residuales de pesticidas, venenos vegetales y minerales y micotoxinas en el alimento.
El daño secundario al sistema digestivo ocurre en enfermedades del corazón y los riñones, pulmones e hígado, así como en muchas enfermedades infecciosas e invasivas.
En la prevención de enfermedades del aparato digestivo, un examen dispensario del ganado con un control médico constante sobre la calidad del pienso utilizado y la preparación del pienso, el equilibrio de las dietas y la higiene de los animales es de importancia decisiva. En el período de parada de invierno, se utiliza todo el complejo de medidas para proteger a los animales de las enfermedades, incluidos los paseos por la ruta y la radiación ultravioleta.
ACIDOSIS DE ROETS
Acidosis ruminis
La enfermedad se caracteriza por un cambio en el pH del contenido del rumen hacia el lado ácido. El ganado vacuno y ovino están enfermos, especialmente en el período otoño-verano.
Etiología. La acidosis ruminal se desarrolla cuando los rumiantes comen grandes cantidades de alimento con un alto contenido de carbohidratos solubles. Estos son maíz, avena, cebada, trigo, remolacha azucarera, papas, manzanas, pasto verde, etc. La enfermedad está muy extendida cuando se pasta en los campos después de la cosecha y en el contexto de una falta de proteína en la dieta.
Patogénesis. Se acerca a lo que ocurre en el rumen con hipotensión y
atonía del proventrículo, cuando el proceso se acompaña de acidificación del contenido del rumen. Esto ocurre con la reproducción predominante en el rumen de la microflora grampositiva, en particular, del ácido láctico, para la cual los carbohidratos fácilmente solubles son un buen medio nutritivo. Bajo la acción de las enzimas bacterianas, se produce la hidrólisis de los carbohidratos y se forman ácidos grasos volátiles en grandes cantidades: acético, láctico, butírico, propiónico, pirúvico, etc. En el rumen, el pH desciende a 4-6 y se acompaña de acidosis general en el cuerpo. Como resultado, el metabolismo está alterado, hay una disminución en el tono muscular, incluido el tracto gastrointestinal.El contenido en el rumen se estanca, el número de simbiontes, debido a su supresión y muerte, disminuye, lo que conduce a una violación de la Procesos bioquímicos y estructura de la membrana mucosa del rumen.
Síntomas La enfermedad se acompaña de disminución o cese de la ingesta de alimento por parte de los animales, hipotensión o atonía del rumen, debilidad generalizada, temblores musculares, salivación. En casos graves, los pacientes mienten, el pulso y la respiración se vuelven más frecuentes.
Cambios patológicos. El epitelio de la cicatriz está afectado, hinchado,
a menudo con presencia de hemorragias e incluso necrosis
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Aprende sobre el personaje de la anamnesis.
alimentación de animales El diagnóstico se confirma finalmente con los resultados de los estudios del pH del contenido del rumen, que será inferior a 6, y más a menudo 4-6, y con los resultados de excluir la hipotensión y la atonía del proventrículo, cuando van acompañadas de acidificación del contenido del rumen. En este caso, la motilidad alterada del proventrículo será primaria.
Pronóstico. Después de eliminar las causas, es favorable. En otros casos,
especialmente con un curso prolongado - dudoso.
Tratamiento. Para liberar el rumen de la masa forrajera tóxica y
neutralización de productos ácidos, se lava con una solución de cloruro al 1% m
solución de bicarbonato de sodio al 2% de sodio o realizar una dacha
dentro de su solución al 3% en una cantidad de 0.5-1 l; así como antibióticos 5-10 millones de unidades. Posteriormente, se recomienda dar en su interior hasta 200 g de levadura, 1-2 litros de leche y el contenido del rumen obtenido de animales sanos para poblarlo de simbiontes.
Prevención. Equilibre la ración de alimentación en términos de la relación azúcar-proteína, que debe ser de 1-1,5: 1. Asegúrese de que los animales sean alimentados constantemente con forraje de alta calidad.
ALCALOSIS RUBZ
Alcalosis ruminis
La enfermedad se caracteriza por una violación de la digestión cicatricial, acompañada de un cambio en el pH del contenido del rumen al lado alcalino, hipotensión y atonía del rumen.
Etiología. Esto es, en primer lugar, la alimentación a largo plazo de alimentos que contienen muchas proteínas (trébol, alfalfa, esparceta, etc.), así como concentrados, la adición de componentes nitrogenados sintéticos en el contexto de una deficiencia de carbohidratos. La alcalosis del rumen ocurre cuando el contenido de proteína en la dieta es superior al 20%.
Patogénesis. En tales condiciones, se producen procesos de putrefacción en el rumen,
las proteínas no se absorben, sino que se convierten en aminas proteinogénicas. Rico
La alimentación de proteínas conduce a una mayor formación de iones de amonio en el rumen. Como resultado, se crean condiciones favorables para la microflora gramnegativa (gramnegativa), principalmente Escherichia coli y Proteus. Más de lo normal, se forma amoníaco, que se absorbe en la sangre y provoca un cambio en el equilibrio alcalino-ácido hacia el lado alcalino, el pH en el rumen aumenta y puede llegar a 8-9. En estas condiciones, los simbiontes en el rumen mueren o se inhibe su funcionamiento. Esto conduce a la interrupción de la digestión cicatricial y el metabolismo en el cuerpo.
Síntomas Un aumento en la concentración de amoníaco en la sangre de más del 20 mg% se acompaña de signos clínicos de intoxicación. Con un alto grado de alcalosis, por ejemplo, con intoxicación por carbamida (urea), hay ansiedad, rechinar los dientes, salivación, micción frecuente, debilidad, dificultad para respirar, alteración de la coordinación, etc. Con una sobrealimentación normal de proteínas, los síntomas clínicos son menos pronunciados . Hay negativa a alimentarse, hipotensión y atonía del rumen, olor desagradable de la boca, rumen timpánico, heces líquidas.
Cambios patológicos. No típico.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. La historia da una idea de
es probable que la naturaleza de la alimentación animal y los síntomas clínicos correspondientes y la determinación del pH del medio ambiente en el rumen sirvan de base para confirmar la enfermedad. Excluir hipotensión y atonía cuando van acompañadas de un aumento del pH del contenido de la cicatriz. En este caso, una violación de la función motora del proventrículo será primaria.
Pronóstico. En casos leves, una vez eliminada la causa, es favorable.
En caso de sobredosis de urea, es dudoso o desfavorable.
Tratamiento. Elimina las causas de la enfermedad. La cicatriz se lava con un 2%.
se introduce una solución de ácido acético y luego soluciones débiles de ácidos -
acético, clorhídrico, lácteo (0,5-1%) 2-3 litros de ganado, seguido de dar dentro 1-2 litros del contenido del rumen obtenido de animales sanos. También se obtienen buenos resultados dando en el interior 0,5-1 kg de azúcar disuelto en 1-2 litros de agua y 3-4 litros de leche agria. Para las ovejas, las dosis son cinco veces menores.
Prevención. Se deriva de la etiología de la enfermedad y consiste en equilibrar la dieta de los animales con una relación azúcar-proteína (1: 1 o 1,5: 1). Cuando se utiliza urea en la alimentación, es necesario incorporarla a la alimentación de forma dosificada y constante, de acuerdo con las instrucciones para su uso.
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(9) acidosis y alcalosis ruminal
Acidosis del rumen (A.). Enfermedades de los rumiantes, acompañadas un cambio brusco en el contenido de pH. cicatriz en el lado amargo. Se observa en bovinos y ovinos, especialmente en otoño. Se desgasta por la acidosis láctica del contenido del rumen.
Etiol. UNA. ocurre fácilmente con la alimentación libre viva b. cantidad de alimento con ▲ contenido de carbohidratos solubles. Estos incluyen todos los cereales, cultivos de raíces y tubérculos, pasto verde. B-n puede desgastar mucho al pastorear vacas en los campos después de la cosecha. Este pastoreo suele conducir a comer en exceso y a alterar la digestión cicatricial.
Patogénesis... La solución de almidón y azúcar que se encuentra en los alimentos anteriores se alimenta, una vez en el rumen, bajo la influencia del bact. granjas-en se fermentan con la imagen b. cantidad de ácido láctico y ácidos grasos volátiles (acético, propiónico, butírico). Estos productos de fermentación cicatricial, cuando se alimentan adecuadamente, no se acumulan en b. en el rumen, ya que los org-m se utilizan rápidamente como fuente de energía, así como para la síntesis de grasas y proteínas. Solo con la rápida y abundante acumulación de estos productos de fermentación en el rumen no tienen tiempo para ser utilizados por el orgm y provocar la aparición y desarrollo de patología. Hay una rápida acidificación del contenido del rumen con una caída del pH por debajo de 6,0. ▼ también una reserva alcalina de sangre. Poco después de esto, ▼, y luego la función motora del proventrículo desaparece con el contenido de los contenidos.
En condiciones UNA. el contenido del rumen significativamente ▼ contiene el número de ciliados, cuerpos microbianos y su actividad enzimática se debilita. ▲ presión osmótica del líquido de la cicatriz, que provoca el flujo de líquido desde los tejidos y la sangre hacia la cicatriz. Hay una igualación del pH del contenido del rumen y, en tales casos, hay una mejora en la composición. enfermo.
Leche a eso, histamina, tiramina, serotonina, etc., actuando sobre el sl. obol. cicatriz, causar daño al epitelio. Las papilas se hinchan, se convierten en hemorragias e incluso parcialmente necróticas. C / W sl dañado Ob. las toxinas del rumen se absorben fácilmente en el torrente sanguíneo y causan una intoxicación general que, con la acumulación de cantidades significativas de histamina y otras aminas biogénicas en el organismo, adquiere el carácter de toxicosis alérgica aguda.
Síntomas... Desde el comienzo de la ingesta de alimentos b-ni se detiene y hay una motilidad ▼ aguda del rumen (hipotensión) o su terminación (atonía). La opresión de los vivos y del general avanza. debilidad, se observan temblores musculares en los músculos ancononeo y femoral posterior. Defecación frecuente, heces líquidas. En casos graves, yace vivo con la cabeza echada hacia atrás sobre el pecho. hy se acelera la respiración, se observa salivación moderada.
Diagnóstico... Establecer el hecho de comer en exceso alimentos con carbohidratos vivos. Confirme el diagnóstico determinando el pH del contenido del rumen, si su valor es inferior a 6,0.
Tratar. Se obtienen buenos resultados lavando el rumen con una solución al 1% de NaCl o una solución al 2% de bicarbonato de sodio con la introducción en el rumen después del lavado con 1-2 litros de contenido de cicatrices frescas de una vaca sana.
Al comienzo de la enfermedad, es posible aplicar con éxito bicarbonato de sodio: 100-150 g por 500-1000 ml de agua 2 veces al día. Se recomienda dar levadura b-nye (200 g) y leche (1-2 l).
Profe. No permita el libre acceso y la ingesta incontrolada de alimento vivo con b. el contenido de carbohidratos p-Rome. Respetan la estructura del rac y excluyen la posibilidad de alimentación unilateral de pienso concentrado sin la adición adecuada de pienso grueso.
Alcalosis del rumen - patología, caracterizada por un trastorno de la nutrición cicatricial sobre la base de cambios en el pH del contenido del rumen al lado alcalino. Acompañado de un debilitamiento de la motilidad de la cicatriz (hipotensión, atonía) y desbordamiento de su contenido, alteración del metabolismo in-in, función del hígado y otras org-in.
Etiol. La alcalosis ruminal es consecuencia de la ingesta excesiva de dosis excesivas de aditivos nitrogenados (urea) o de su uso incorrecto. La enfermedad también ocurre cuando se ingieren abundantes legumbres vivas, mezcla de avena y guisantes y otros alimentos ricos en proteínas. Se estableció la posibilidad de alcalosis ruminal al ingerir alimentos podridos y por inanición prolongada de sal.
Patogénesis... Bajo la influencia de las granjas en la microflora del rumen, todas las sustancias alimenticias que contienen nitrógeno (proteína, carbamida, nitratos) se someten a hidrólisis con la formación de NH3. Último asimilado por las células microbianas y pasa a la construcción de la proteína microbiana, que ya se encuentra en el abomaso y más adelante en el intestino delgado se hidroliza a aminoácidos, y estos, a su vez, son asimilados por el macroorganismo.
Bajo condiciones normales. digestión cicatricial El exceso residual de NH3 en el rumen no se acumula, y esas pequeñas cantidades que tienen tiempo de ser absorbidas a través de la pared de la cicatriz hacia la sangre, luego ingresan al hígado, allí se convierten en urea y se excretan por el orgma. con orina. En los casos en que ingresan al rumen cantidades significativas de alimento proteico y otros aditivos que contienen nitrógeno, puede ocurrir una hidrólisis intensa con la formación de una cantidad excesiva de NH3. Este último no es absorbido completamente por los cuerpos microbianos, se absorbe en la sangre, no todo se convierte en urea en el hígado y, a su vez, causa intoxicación por orgma. El nivel de NH3 en la sangre se eleva a 1-4 mg / 100 ml. Al poseer la valencia alcalina de St., el NH3 provoca un cambio en el pH del contenido del rumen a 7.2 y ▲; la concentración de NH3 en él alcanza los 16,1 mg / 100 ml. En tal ambiente, la cantidad de cuerpos microbianos y ciliados abruptamente ▼ o desaparecen por completo.
Síntomas... En caso de intoxicación por carbamida, los vivos tienen ansiedad, rechinar los dientes, babear y poliuria. Más tarde ▲ debilidad, temblor, alteración de la coordinación de movimientos, dificultad para respirar. En casos de sobrealimentación de alimentos con proteínas vivas, b-n avanza durante más tiempo y no tan violentamente. Se observa negativa a alimentarse, atonía ruminal persistente, depresión severa y somnolencia. Un olor desagradable y pútrido emana de la cavidad bucal. La timpania de la cicatriz es posible, a veces, por palpación espasmódica, se detecta una salpicadura de líquido en ella. Las heces se vuelven líquidas gradualmente.
Diagnóstico... Se tienen en cuenta los datos anamnésicos sobre la sobrealimentación de alimentos con proteínas vivas o el uso inadecuado de urea. La determinación del pH del contenido del rumen es de importancia decisiva, si este indicador alcanza 7,2 y más, mientras no hay ciliados vivos en el contenido.
Tratar. Las soluciones débiles de ácidos se introducen en el b-nym. Por ejemplo, 200 ml de solución de ácido acético al 6%. Puede inyectar a una vaca en el rumen hasta 40 litros de agua fría con la adición de 4 litros de ácido acético al 5%. El agua fría ralentiza la velocidad de formación de NH3 a partir de la urea y el ácido acético neutraliza el NH3, convirtiéndolo en sales neutras. Una medida eficaz para el tratamiento de la alcalosis es el lavado de la cicatriz, así como la introducción de contenido de cicatriz líquido en ella de sobrevivientes sanos. En caso de alcalosis de cicatriz, el uso de laxantes salinos está contraindicado.
Profe. Se basa en el uso correcto de aditivos nitrogenados y piensos proteicos, en el estricto cumplimiento de la relación azúcar-proteína en la economía, la higiene alimentaria y la calidad de los piensos.
Contenido:
Acidosis: acidificación del rumen, que se desarrolla como resultado de la ingestión de grandes cantidades de carbohidratos de fácil digestión (LPA) por parte de la vaca, que son fermentados por la microflora del rumen para formar ácidos grasos volátiles (VFA). Ellos, y no la glucosa, son la principal fuente de energía para los rumiantes. Principalmente, el ácido butírico (butirato) se forma a partir del centro de atención médica, que el cuerpo percibe como una sustancia tóxica.
Los microbios han encontrado una forma de protegerse. Convierten el butirato en ácido láctico residual de fermentación (lactato), que tiene el pH más bajo de cualquier compuesto análogo. Se produce acidosis, una afección grave que es peligrosa para la salud y la vida de las vacas. Este artículo informa a los agricultores sobre las causas de la acidosis, las medidas para eliminarla y cómo prevenirla.
Causas
La acidosis láctica es causada por el dueño de la vaca. Se sabe que parte de la energía que ingresa al cuerpo de un animal con los alimentos se pierde con las heces y la orina. El segundo está destinado a mantener la vida, el tercero, a la producción de productos. Por lo tanto, es necesario que la vaca consuma más energía. Pero la comestibilidad del alimento está determinada por el volumen del tracto alimentario, la tasa de digestión de los alimentos y otras razones.
Por tanto, el camino hacia el éxito es maximizar la saturación de la materia seca de la dieta con energía. Pero una vaca es un animal rumiante, por lo que al menos la mitad de las calorías deben provenir de la alimentación básica (heno, ensilaje o heno).
Una organización de recolección de forrajes insuficientemente pensada no permite obtener productos ricos en energía. Los agricultores compensan el bajo valor nutricional del forraje agregando concentrados de cereales que contienen una gran cantidad de HCF en forma de almidón.
La microflora del rumen fermenta rápidamente las LPU, que, sin pasar por la etapa de formación de glucosa, se convierten en ácidos. Su exceso se convierte en lactato, lo que provoca acidosis.
Además del principal motivo que desencadena el proceso patológico, existen otros:
- Consumo único de instalaciones médicas en cantidades excesivas. En busca de la producción de leche, los granjeros alimentan a su ganado con una gran cantidad de forraje azucarado - forraje o remolacha azucarera, pero con mayor frecuencia - melaza (melaza). El cumplimiento ciego de los estándares de alimentación obsoletos para las vacas lecheras conduce a la intoxicación por azúcar.
- Consumir alimentos en mal estado que contienen mucho ácido butírico. La mayoría de las veces se trata de ensilaje o heno. La violación de la tecnología de recolección, así como la selección de estos alimentos, conduce a su deterioro.
- Pienso finamente picado. La masa de partículas de menos de 0,8 cm de longitud no debe exceder el 50%. De lo contrario, la comida no permanecerá en el proventrículo, sino que irá al abomaso. La microflora seguirá hambrienta y comenzará a fermentar las instalaciones de atención médica con mayor energía. La comida no volverá a la boca, se detendrá la producción de encías y saliva, que normalmente neutraliza el exceso de lactato.
Una caída en el pH conduce a la supresión de microorganismos que fermentan alimentos voluminosos. La flora que procesa el almidón se está desarrollando. Se detiene el chicle y la producción de saliva, que contiene sustancias amortiguadoras, que neutraliza el exceso de acidez. La sangre se acidifica, los sistemas enzimáticos dejan de funcionar, las toxinas tóxicas se acumulan y se produce el envenenamiento. Los trastornos alimentarios crónicos afectan negativamente a la futura descendencia. Los terneros nacen débiles, no viables, la mayoría desarrolla dispepsia, colibacilosis o salmonelosis.
Síntomas
La acidosis ruminal en las vacas puede desarrollarse en los siguientes escenarios:
- picante;
- subácido
- permanente;
Acidosis aguda
Los síntomas de la enfermedad están creciendo rápidamente, especialmente porque la causa de la patología casi siempre se conoce: la vaca fue sobrealimentada conscientemente o no fue seguida, y se comió ella misma. Se observan los siguientes signos de intoxicación aguda:
- El animal pierde actividad, miente, respira con esfuerzo, rechina los dientes.
- Se desarrolla taquicardia.
- El chicle se detiene, no hay peristaltismo.
- Se produce un temblor muscular que se convierte en convulsiones.
- El vientre está hinchado, la cicatriz es densa.
- Se desarrolla diarrea.
- La vaca entra en coma.
Las pruebas de laboratorio de líquido cicatricial revelan una disminución del ph<6,5. Резервная щелочность крови падает ниже нормы, а концентрация лактата превышает допустимый лимит. Гибель может наступить в течение суток с момента появления клинических признаков.
Acidosis subacida
La mayoría de las veces, se desarrolla en el período posparto, cuando el criador de ganado, en lugar de un cambio suave en la dieta, aumenta drásticamente el suministro de concentrados de almidón. Los síntomas se desarrollan gradualmente. Puede ocurrir hipotermia subfebril, que no se observa en la forma manifiesta de la enfermedad. Si no toma medidas, se puede desarrollar un edema de la ubre que se convierte en mastitis. También hay otro peligro. Si el criador piensa que la vaca necesita proteína adicional, lo cual es justo, pero se olvidó de incluir alimento energético en la dieta, se desarrolla la cetosis.
Acidosis permanente
Este diagnóstico se puede realizar en un número importante de vacas, especialmente en vacas de alto rendimiento que reciben una dieta equilibrada. Esto se debe a las características individuales del animal y también al hecho de que las vacas se encuentran en diferentes períodos de lactancia, pero comen el mismo alimento. Si el nivel de alimentación no es ideal, se producen las siguientes anomalías que se desarrollan gradualmente:
- Baja productividad.
- Descenso de la grasa de la leche.
- La ruminitis es una inflamación crónica de la cicatriz.
- La laminitis es una inflamación del casco. Se desarrolla varios meses después del inicio de la causa.
- Hepatitis. Son la principal razón del sacrificio prematuro de vacas.
- Aborto. Con la acidosis, el feto está expuesto a una intoxicación crónica por la sangre ácida que circula en el cuerpo de la madre.
- El nacimiento de los hipotróficos. Dispepsia en terneros, vulnerabilidad a infecciones.
Diagnóstico y tratamiento
En la acidosis aguda, la causa está determinada por los síntomas clínicos. Si se borran los signos, pero la producción de leche y el contenido de grasa de la leche son bajos, se lleva a cabo un estudio del contenido del rumen, la orina y la sangre. Excluir enfermedades con síntomas clínicos similares:
- atonía del proventrículo;
- cetosis.
En caso de intoxicación de instalaciones médicas, la rapidez del inicio del tratamiento es de importancia decisiva. El veterinario prescribe lavar la cicatriz con una sonda especial. El contenido se retira del proventrículo y se introduce un álcali, por ejemplo, 5 litros de una solución de bicarbonato de sodio al 15%. Se muestra la introducción de 3-4 dm 3 en el rumen. Si el tratamiento no ayuda, se realiza una apertura de la cicatriz con la eliminación del contenido y la inyección de álcali.
A criterio del veterinario, se infunden sustitutos de la sangre o 1 litro de bicarbonato de sodio al 7%. La solución de soda se inyecta hasta 8 veces durante el día.
Para el tratamiento de la acidosis crónica del rumen, se llevan a cabo las siguientes acciones:
- Análisis de dieta.
- Seguimiento de la idoneidad de los ingredientes individuales para la alimentación. Si la calidad del ensilaje no es satisfactoria, se excluye de la dieta.
- Llevando el nivel de pienso voluminoso al 50% de materia seca.
- Es necesario controlar la estructura del pienso para que haya más de la mitad de partículas de más de 0,8 cm en la dieta.
- Asegúrese de que el contenido de humedad del forraje sea del 45 al 55%. Si es menor, el consumo de alimento disminuirá, más, surgirán los requisitos previos para la acidosis.
- Reemplazo de parte de los componentes del grano por grasa protegida, si es necesario. Se muestra el uso de propilenglicol, así como el aditivo energético "Felucen".
- Limitar la cantidad de melaza en la cantidad de remolacha forrajera al 7% de seco.
- Para limitar la tasa de descomposición del almidón en el rumen, realice los siguientes cambios en la dieta:
- Más del 50% de los componentes del grano deben ser maíz. Se debe minimizar la cantidad de trigo.
- Si no hay maíz disponible, alimente con alimento de grano en forma extruida o aplanada.
- Una forma alternativa de reducir la proporción de concentrados de almidón es el uso de preparaciones enzimáticas.
Para neutralizar el exceso de lactato, la dieta de la vaca se enriquece con bicarbonato de sodio o mezclas tampón especiales. La solución óptima es preparar una ración completamente mezclada con distribución a la mesa de alimentación. En este caso, la vaca se ve privada de la oportunidad de consumir alimentos de forma selectiva.
Primeros auxilios
Si el criador conoce la causa de la acidosis ruminal aguda, puede ayudar a la vaca por su cuenta. No es necesario experimentar para no agravar la situación. No le hará daño a Burenka si se vierte con 3-5 litros de solución de bicarbonato de sodio al 15%. Debe mantener la cabeza erguida y asegurarse de que el animal haya tragado la porquería. Luego dale 1 litro de aceite vegetal como laxante.
La acidosis ruminal es un trastorno provocado por el hombre asociado con errores de alimentación. Excluyendo los casos de intoxicación alimentaria, que ocurren principalmente debido a la supervisión, el criador debe adoptar un enfoque responsable para la adquisición de piensos voluminosos. Se obtendrán productos de alta gama, no habrá acidificación masiva del rumen. Es necesario adoptar un enfoque responsable en la preparación de la dieta. Las normas uniformes rusas de 1985-2003 están diseñadas para animales de productividad media. Por lo tanto, es necesario dominar los métodos de alimentación factorial, teniendo en cuenta la edad, el mes de lactancia, el período de gestación, la producción de leche esperada y el contenido de grasa de la leche. Si utiliza aditivos energéticos, lípidos protegidos, procesa granos mediante trituración o extrusión, puede reducir la necesidad de concentrados en 2 veces, previniendo la acidosis ruminal.
Acidosis- caracterizado por un cambio en el pH del contenido del rumen hacia el lado ácido (norma 6.8). El ganado vacuno y ovino están enfermos, especialmente en el período otoño-verano.
Etiología. cuando se ingieren grandes cantidades de alimentos con un alto contenido de carbohidratos: maíz, avena, trigo, remolacha azucarera, papas, manzanas, pasto verde, etc. en el contexto de una falta de proteínas en la dieta.
Patogénesis. Reproducción predominante de gram +, en particular, microflora del ácido láctico, para la cual los carbohidratos fácilmente solubles son un buen medio nutritivo. Bajo la acción de las enzimas bacterianas, se produce la hidrólisis (división) de los carbohidratos y se forman ácidos grasos volátiles en grandes cantidades: acético, láctico, butírico, propiónico, PVA, etc. En el rumen, el pH desciende a 4-6 y se acompaña por acidosis general en el cuerpo. La OM está alterada, una disminución en el tono muscular. El contenido en el rumen se estanca, el número de simbiontes, debido a su supresión y muerte, disminuye, lo que conduce a una violación de los procesos bioquímicos y la estructura de la membrana mucosa en el rumen. .
Síntomas disminución o cese de la ingesta de alimento por parte de los animales, hipotensión o atonía del rumen, debilidad general, temblores musculares, salivación. En casos severos, acuéstese, el pulso y la respiración se aceleran.
Cambios patológicos. El epitelio de la cicatriz está afectado, hinchado, a menudo con hemorragias e incluso necrosis.
Diagnóstico y anamnesis de diagnóstico diferencial, resultados de estudios del pH del contenido del rumen, que estará por debajo de 6, y más a menudo 4-6.
Tratamiento. Lavar con solución de cloruro de sodio al 1%, solución de bicarbonato de sodio al 2%, o dar dentro una solución al 3% en una cantidad de 0.5-1 l, así como antibióticos 5-10 millones de unidades. Después de eso, se recomienda dar en el interior hasta 200 g de levadura, 1-2 litros de leche y el contenido del rumen obtenido de animales sanos.
Prevención. Equilibre la ración de alimentación en términos de la relación azúcar-proteína, que debe ser de 1-1,5: 1. forraje de alta calidad.
Alcalosis- har-sya nar-m alimento cicatricial, acompañado de un cambio en el pH del contenido del rumen al lado alcalino, hipotensión y atonía del rumen.
Etiología. - alimentación a largo plazo de piensos que contienen muchas proteínas (trébol, alfalfa, esparceta, etc.), así como concentrados con la adición de componentes nitrogenados sintéticos en un contexto de deficiencia de carbohidratos. La alcalosis del rumen ocurre cuando el contenido de proteína en la dieta es superior al 20%.
Patogénesis. procesos de putrefacción, las proteínas no se absorben, sino que se convierten en aminas proteinogénicas. Los alimentos ricos en proteínas aumentan la producción de iones de amonio en el rumen. Como resultado, se crean las condiciones para la microflora gram, principalmente Escherichia coli y Proteus. Más de lo normal, se forma amoníaco, que se absorbe en la sangre y provoca un cambio hacia el lado alcalino; pH = 8-9. En estas condiciones, los simbiontes en el rumen mueren o se inhibe su funcionamiento. Esto conduce a la interrupción de la digestión cicatricial y el metabolismo en el cuerpo.
Síntomas Un aumento en la concentración de amoníaco en la sangre de más del 20 mg% se acompaña de una cuña. signos de intoxicación, en caso de intoxicación por urea: ansiedad, rechinar los dientes, salivación, micción frecuente, debilidad, dificultad para respirar, alteración de la coordinación, etc. Con una sobrealimentación normal de proteínas, la clínica es menos pronunciada: rechazo de alimentos, hipotensión y atonía de la cicatriz, de la boca, olor desagradable, cicatriz timpánica, heces líquidas.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Anamnesis, síntomas clínicos y determinación de pH en el rumen
Tratamiento. Elimine las causas, el rumen se lava con una solución al 2% de ácido acético y luego se introducen soluciones débiles de ácidos: acético, clorhídrico, láctico (0.5-1%) 2-3 litros de ganado, seguido de 1-2 litros del contenido dentro del rumen obtenido de animales sanos. También se obtienen buenos resultados dando en el interior 0,5-1 kg de azúcar disuelto en 1-2 litros de agua y 3-4 litros de leche agria.
Fecha de publicación: 2015-05-19 | Vistas: 2130 | infracción de copyright
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Alcalosis del rumen (alcalosisruminus) - indigestión alimentaria en el proventrículo de rumiantes con un curso subagudo y crónico, caracterizado por un aumento en el pH del contenido del rumen, una violación de la digestión cicatricial, el metabolismo, la función hepática y otros órganos.
Etiología. El consumo excesivo de alimentos ricos en proteínas: legumbres, masa verde, avena de arveja, mezclas de avena y guisante, etc. La alcalosis del rumen en las vacas fue causada por la alimentación de 8 kg de guisantes o más de 80 g de carbamida a la vez. En los búfalos, la enfermedad se produce cuando se ingieren cacahuetes en exceso. La alcalosis del rumen y la descomposición de su contenido pueden ocurrir cuando se comen grandes cantidades de soja, residuos de alimentos podridos, así como en el caso de una transición brusca a un tipo de alimentación concentrada, cuando el agua potable está contaminada, las impurezas mecánicas ingresan al alimento. , los animales tienen acceso a alimentos contaminados, mohosos y, a veces, congelados.
Síntomas... Se notan depresión, somnolencia, disminución del apetito o negativa persistente a alimentarse, falta de goma de mascar y motilidad ruminal lenta o ausente. Un olor desagradable y pútrido de la cavidad bucal. En los animales enfermos, hay falta de apetito, somnolencia, inestabilidad al caminar. Posteriormente, permanecen en el suelo, se secreta moco seroso de la cavidad nasal, aunque el espejo nasal está seco. En la etapa inicial de la enfermedad, los síntomas de la infección timpánica se expresan mal.
La sensibilidad neuromuscular suele aumentar y la sensibilidad de la piel disminuye. En algunas partes del cuerpo, hay signos de paresia y parálisis parcial de los nervios.
Cuando se ingiere carbamida en exceso, hay signos característicos de intoxicación. Con el desarrollo de alcalosis ruminal, el pH es superior a 7.3, la concentración de amoníaco es más de 16.1 mg%, el número de ciliados disminuye a 66.13 mil / ml con una disminución en su movilidad. La proteína total en el suero sanguíneo se eleva a 113 g / l. Las muestras de sedimento coloidal son positivas. La reserva de alcalinidad de la sangre se eleva al 64% en volumen de CO2 y el pH de la orina se eleva a 8,4 y más.
La alcalosis del rumen causada por la sobrealimentación de proteínas dura de 7 a 8 días. y con el tratamiento adecuado, termina con la recuperación, y el resultado de una sobredosis de carbamida avanza bruscamente y, con un tratamiento inoportuno, a menudo termina en la muerte del animal.
Diagnóstico... Establecido sobre la base de los síntomas clínicos, el análisis cuidadoso de la alimentación y el examen del contenido del rumen.
Tratamiento . El alimento que causó la enfermedad se excluye de la dieta y se detiene el suministro de carbamida. Para reducir el pH del contenido cicatricial, se inyectan 30-50 (hasta 200) ml de ácido acético (30%) en 3-5 litros de agua o 15-30 g de ácido clorhídrico en 7-15 litros de agua, 2-5 litros de yogur, así como 0,5-1 kg de azúcar, 1,5-2 kg de melaza. El azúcar y la melaza en el rumen se fermentan para formar ácido láctico y se reduce el pH del medio. Para neutralizar el amoníaco, se inyectan 100 g de ácido glutámico disuelto en agua tibia, o se inyectan en el rumen 40-60 (hasta 150) ml de formalina en 200 ml de agua. Para suprimir la actividad vital de la microflora putrefacta en el rumen, se prescriben antibióticos y otros agentes antimicrobianos.
En pequeñas dosis y solo por vía intramuscular, el borogluconato de sodio es eficaz (de lo contrario, se puede dañar el músculo cardíaco). Los antihistamínicos tienen un efecto positivo.
En alcalosis de cicatriz crónica, se utilizan daño hepático, terapia con glucosa, lipotrópica, colerética y otras terapias patogénicas. En casos graves de intoxicación por carbamida, la sangría debe realizarse de inmediato: al mismo tiempo, en animales grandes, se liberan hasta 2-3 litros de sangre. Después de la sangría, se inyecta por vía intravenosa aproximadamente la misma cantidad de solución salina fisiológica, 400-500 ml de solución de glucosa al 10-20%.
Después de eso, se requiere la re-inoculación de grandes dosis de líquido ruminal (3-5 l) de animales sanos para mantener el desarrollo de la microflora simbiótica. También se añaden melaza (200 - 400 g) y propionatos al inóculo del líquido ruminal. En casos severos, se recomienda el uso de hidroterapia (lavado de la cicatriz y eliminación completa de su contenido, seguido de reemplazo con líquido cicatricial saludable).
Profilaxis . Alimentación regulada de legumbres; limpieza oportuna del alimentador; exclusión del uso de alimentos en mal estado y podridos.
