Paciente ___________________________ 72 años
Diagnóstico de la institución enviada: ICD, XP. Pielonefritis del único riñón izquierdo.
Diagnóstico al ingreso: Flujo latente de pielonefris crónica "CPN III-IV"
Detalles del pasaporte
NOMBRE COMPLETO.: _________________________________
EDAD: 72 años
Lugar de residencia: ___________________________
Lugar de trabajo: grupo discapacitado II
Fecha de recepción del hospital: 16/06/08 10-00
Tiempo de curación: 27. 06 .08
C. Sangre: III, RH "+"
Diagnóstico clínico: XP. Pielonefritis del único flujo latente del riñón izquierdo "CPN III-IV"
Quejas
En el momento de la inspección, las quejas de debilidad, mareos, dolor periódico menor en la región lumbar izquierda.
morbi.
Se considera un paciente desde 1989, cuando eliminaron el riñón derecho sobre M a B. Después de eso, después de 18 años, se diagnostica una pielonefritis crónica del riñón único. Se trata en el hospital anualmente, se necesita Ketoterrol. Sufría durante mucho tiempo enfermedad hipertensiva. Dirigido en el curso de tratamiento de esteroides. Hospitalizado en el departamento urológico de manera planificada.
En el momento de la llegada, hubo quejas sobre la debilidad, la boca seca, el lodo, la piel seca, el estreñimiento, el apetito débil, el dolor periódico en la región lumbar izquierda. Se diagnosticó diagnóstico: pielonefritis crónica de la única corriente latente del riñón izquierdo, insuficiencia renal crónica 3-4.
vitae.
Nacido el 9 de enero de 1936. Fue el tercer hijo en la familia. Creció y desarrollado normalmente, en el desarrollo mental y físico de compañeros no se retrasó. Recibió educación secundaria incompleta. En 1952 entró en la escuela técnica. Luego trabajó toda la vida con un carril de radio. La historia hereditaria no está cargada. En 1985, se eliminaron un útero con los apéndices, 1989 - nefrectomía del riñón derecho. Lesiones: una fractura del cepillo izquierdo en 2007.
Historial epidémico: la tuberculosis, la enfermedad de Botkin, las enfermedades venéreas niegan. De las enfermedades sufrientes marcaban los resfriados del tracto respiratorio superior. Los hábitos dañinos niegan. Historia alérgica: no se ha detectado datos sobre alergias a los alimentos y medicamentos. No se llevó a cabo hemotransfused.
praessens se comunica
Inspección general: El estado general de la gravedad media, la conciencia es clara, la posición del paciente está activa, el físico del paciente es proporcional, la constitución es normal, la marcha es pesada, la postura es recta, la altura es de 165 cm, el peso. es de 83 kg, la temperatura corporal es normal (36.6 ° C).
Estudio de partes individuales del cuerpo:
Cubiertas de piel
· Color Pale, sin despigmentación;
· Se reduce la elasticidad de la piel;
· No se detectan adelgazamiento o sello de la piel, la queratodermia está ausente;
· Humedad moderada de la piel;
· Recibido no fue identificado.
Clavos
· Forma redondeada;
· No se observa la fragilidad y transversal.
Tejido subcutáneo
· El desarrollo de la capa de grasa subcutánea es excesiva (el grosor del pliegue en la región del conector es de 3,5 cm);
· El lugar de la mayor deposición de grasa en el estómago;
· Sin hinchazón.
Los ganglios linfáticos
· Los ganglios linfáticos submandibulares únicos a la derecha y la izquierda, tamaños con un grano de semillas, forma redondeada, consistencia elástica, indoloro, móvil, no palidejado con piel y la fibra circundante; No hay ulceraciones y fístulas;
Powered, Cervical, Over-and Connectable, Codo, Bicicipientientes, Axilares, Poning, Nodos Linfáticos Inguinales no son palpables.
Venas subcutáneas
· Silencio. Thrombov y tromboflebitis no han sido detectados.
Cabeza
· Forma ovalada. Círculo de cabeza 57 cm;
· Posición de la cabeza directa;
· Jitter y swing (síntoma del Mussy) es negativo.
Cuello
· Curvilización - no curvada;
· Palpación de la glándula tiroides, no aumentada, consistencia de plástico uniformemente, sin dolor.
Cara
· Expresión facial calmada;
· Cortada de ojos moderadamente extendida;
· Párpados de color pálido, no hembra; Falta el temblor, el xantelast, la cebada, las gafas de dermatomiosinas;
· Ojo Apple: no hay stock y protuberancia;
· Conjuntivación pálida-rosa, mojada, sin hemorragias concubiativas;
· Skiera pálida con un tinte azulado;
· Forma de la pupila redonda, una reacción amistosa;
· Síntomas: GREFF, SILVER, MEBIUS negativo;
· Nariz rizado; No hay ulceraciones de puntas de nariz, las alas de la nariz en el acto de respiración no están involucradas;
· Labios: los ángulos de la boca son simétricos, la hendidura de los labios no es, la boca se abatía, el color de los labios es cianótico; Rashes, grietas no, labios mojados;
· Cavidad oral: no hay olor a la boca; Aft, pigmentos, Belsky-Fititova-Filtova-SoGrick, saniting, teleangioetaz en la mucosa oral, no lo es, el color del cielo sólido mucosa pálido rosa;
· Desny: hiperémico, suelto, al tocar sangrado, no hay kayms;
· Dientes de plomería, abundancia de depósitos dentales sólidos en los cortadores inferiores de la superficie oral
K - corona; L - diente fundido; P - sello; O - ausente
· Idioma: el paciente se adapta al idioma libremente, no hay temblor sensible, el color de la lengua es de color rosa pálido, con Tyngs, parcialmente cubierto con una flor blanca, grietas y úlceras;
· Las almendras de la forma correcta, no sobresalen debido a los brazos, color rosa pálido; Aguas, atascos de tráfico purulentos, sin úlceras.
Investigación del sistema musculoesquelético:
Inspección
· No hay hinchazón, deformación y deformuraciones no hay articulaciones;
· El colorante de la piel sobre las articulaciones no se cambia;
· Los músculos se desarrollan, respectivamente, edad; Atrofia, sin hipertrofia muscular;
· Las deformaciones de las articulaciones y la curvatura de los huesos no son.
Palpación superficial
· La temperatura de la piel sobre la superficie de la articulación no se cambia;
· Se preserva el volumen de movimientos activos y pasivos en todos los planos;
· No hay ruidos articulares.
Palpación profunda
· La presencia de alcanzar la cavidad hueca y el sellado de la cubierta sinovial con bimanual no se detectó;
· No se detectó la presencia de "ratones articulares";
· Celebra la palpación bimanal sin dolor;
· El síntoma de las fluctuaciones es negativo; El síntoma del "cajón" delantero y trasero, el síntoma de Kushhelevsky es negativo;
· Tono muscular sin cambios patológicos.
Percusión
· No hay ternura de los huesos del dolor.
Investigación respiratoria:
Inspección de la célula mamaria.
La forma del tórax no se cambia, sin curvatura, simétrica, la excursión de ambos lados del cofre con la respiración es uniforme, el tipo de respiración se mezcla, CHDD 18, el ritmo de la respiración es correcto, sin dificultades de respiración nasal;
· Excursión en el pecho 5 cm
Palpación del pecho
· El pecho es resistente, indoloro cuando la palpación;
· No hay sentimiento de fricción de la pleura durante la palpación.
Percusión comparativa de los pulmones.
· Con una percusión comparativa de los pulmones, un sonido transparente del intérprete en 9 puntos emparejados.
Percusión topográfica
Bordes más bajos
La movilidad del borde pulmonar inferior.
Auscultación de los pulmones.
· Aliento a la derecha y a la izquierda del Vesicular,
· Ruidos respiratorios laterales: los sibilancias secos, húmedos y pequeños no se escuchan, las actitudes y el ruido de la pleura de fricción no t.
· La broncofonía se lleva a cabo igualmente todos los puntos de par.
Investigación de cuerpos de circulación sanguínea.
Inspección del corazón y los vasos sanguíneos.
· No hay una descifrado en el corazón; El impulso superior y cardíaco se determina visualmente; PODER SONSTICO B.
el área del shock superior no se determina; Pulsación en el segundo y cuarto intercostal, no queda;
· Pulsaciones en la región extraordinaria: la pulsación de "danza karotid" de las venas cervicales en jarras, la pulsación epigástrica no se detecta; Pulso quincke negativo;
Palpación de la región del corazón.
· El empuje axílicico es palpable en la quinta intercomisión en la línea mediaurbicular, derramada, resistente, alta; falta la jitter sistólica y diastólica (síntoma de "gato murlykanya"); Pulso 84 por minuto, síncrono en ambas manos, el pulso es uniforme, regular.
Percusión
· Los límites de la estupidez relativa y absoluta del corazón.
· Más largo y diámetro del corazón en Kurov 13 y 11 cm.
· Percusión de la viga vascular en II M / P 5 cm;
· Corazón de configuración mitral;
Auscultación del corazón y los vasos sanguíneos.
· Los tonos del corazón están silenciados, aflojando en tono en la parte superior del corazón; Acento II tono sobre la aorta; taquicardia menor;
· Dividir, dividir, la apariencia de ruido adicional (ritmo de galope, codorniz ritmo) no se escucha;
Ruido de intrincultura
· Descendiendo ruido sistólico en la parte superior.
Ruido vacío
· El ruido de la fricción pericárdico y el pureroperico no se escuchan; Los ruidos vasculares no son escuchados.
· Demonios en la mano derecha 140/90; Infierno en la mano izquierda 140/90; Infierno en la cadera derecha 140/90; Infierno en la cadera izquierda 145/95
Estudios de órganos abdominales:
Inspección del vientre
· El estómago de la forma redondeada, simétrica, está involucrada en el acto de respirar; Los movimientos peristálticos y antiperistalistas se determinan visualmente; No se desarrollan anastasmos venos subcutáneos en la pared abdominal frontal; El círculo abdominal es de 96 cm.
Palpación del vientre
· Con palpación superficial, vientre indoloro; No hay tensión de la pared abdominal. No se detecta los agujeros de hernia en el área del anillo umbilical y la línea blanca del abdomen. Síntoma de cepillo-blubberg negativo; Las formaciones de tumores no se detectan;
· En la palpación profunda, el intestino sigmoideo en la región ilegal izquierda en forma de un cilindro denso suave, un diámetro de 2 cm, una longitud de 4-5 cm, un sin aparejo indoloro, móvil. Los departamentos ciegos, de aumento de colon, un proceso sin sensación no es palpable. El límite inferior del método del estómago "ruido de la placa" no está definido. Ausculopric y ausculoperkussia La frontera del estómago se determina por 3,5 cm por encima del ombligo a la derecha y a la izquierda de la línea mediana;
· Cross-colon, estómago y páncreas no son palpables. Cuando se redondeaba la palpación del borde hepático, la superficie hepática es una consistencia suave, suave y elástica; La vesícula biliar no es palpable. Síntoma de Couvia, fenómeno de Frencus, síntoma de ejemplares negativos de Murphy. El bazo no es palpable.
Percusión del vientre
· En la percusión, se detecta un sonido de percusión tímpico. El síntoma de Mendel es negativo; No se detecta líquido libre en la cavidad abdominal.
· Fronteras hepáticas en el Kurova 9 * 8 * 7 cm; Síntoma de Ortner, Vasilenko, Zakharin negativo;
· El tamaño del bazo en la ranura de 5 * 7 cm.
Auscultación de vientre
· Peristalístico abdominal escuchado sobre la cavidad abdominal. No hay ruido de fricción anormal. El ruido sistólico sobre la aorta, sobre las arterias renales no se escucha.
Investigación de órganos urinarios.
Inspección
· No se observa enrojecimiento, hinchazón, hinchazón en la región lumbar, no hay protuberancias sobre el púbico. Hay una cicatriz en la región lumbar derecha.
Palpación
· En la posición horizontal y vertical de los riñones no son palpables. Cuando no se detectó la palpación en un área de sellos focos. La palpación es indolora.
Percusión
· Síntoma de Pasternatsky negativo;
· La vejiga de la recogida no está determinada.
Estado localis
Región lumbar simétrica, sin prensas y deformaciones visibles. La palpación de la región del riñón izquierdo es indolora, el riñón izquierdo no es palpable. El área de palpación del riñón derecho es indolora, a la derecha de la cicatriz post-ordenada. El síntoma de la licitación es negativo en ambos lados. No hay dolor en el curso de los uréteres. Los órganos genitales externos se forman en el tipo femenino, corresponden a la edad.
Burbuja urinaria: No hay protuberancias sobre el área púbica, con una palpación indolora.
Agencia Federal de Salud y Desarrollo Social.
Gou vpo
Universidad médica de Altai State
Departamento de Pediatría No. 1 con un curso de infecciones de niños.
Cabeza kafEDRA: Profesor Svetzheva G.I.
Profesoraval: Asistente Lyubimova a.p.
Curador: Estudiante 561 Grupos de Zhuravleva.
Historia médica clínicaDolornORTE.oh: ____________________________Diagnostico clinico: Falla renal cronicaIIIarte. Contra el fondo de la displasia.Complicación: Anemia media severidadBarnaul-200.8 Detalles del pasaporte: NOMBRE COMPLETO.:Madre _________________38, IP "Polovsky" - Polloves de confetidos ______________40 años, OJSC ALTAI-COKE, CLOCKSI Edad: 17 años Fecha de nacimiento: 03.05. 1998 Lugar de residencia: ___________________________Un lugarestudio: PTU-41 síesas entradas al hospital:26/08/08. GRAMO. Tiempo de coraje: Del 5 de septiembre de 2008 al 12 de septiembre de 2008. Diagnostico clinico:FUERA RENAL CRÓNICA IIIST. Contra el fondo de la displasia. Sumificación: anemia de severidad moderada. Quejas:en la admisión: en mayor fatiga; en el momento de la corporación:las quejas no imponen. Anamnesis Morbi:Se enferma durante 16 años, cuando, en la primera en 6 meses, diagnosticó la hipoplasia renal bilateral. Fue enviado al hospital regional de los niños, donde se realizó tratamiento. Hasta tres años se examinó regularmente de manera planificada. De 3 a 12 años no atraía al médico. En 2003, estaba dirigido a exámenes en un hospital regional de los niños debido a cambios en los análisis. Y hasta el presente, la planificación se examina cada año. Durante la enfermedad, el bienestar fue satisfactorio sin quejas., P era normal, no había edema. Ahora se encuentra en un hospital regional para niños en un tratamiento planificado, esperando una cola para la hemodiálisis. Producción:Basado en el hecho de que la enfermedad dura aproximadamente 16 años, se puede concluir que la naturaleza de la enfermedad es crónica. Los síntomas del carácter habla sobre el curso progresivo de la enfermedad. Anamnesis Vitae.Un niño de 2 embarazo que ocurrió en la anemia. Nacimiento en el tiempo, en un largo feto. Masa a un nacimiento de 3300 gramos, longitud de 52 cm. Ros y edad desarrollada, respectivamente. Vacunicia el calendario. Las enfermedades del orvi movidas son a menudo, las parabrisas, la rubéola, la enterobiosis, la xpzilitis, el hiperparatiroidismo secundario, el XP.Rodidiviendo la sinovitis de la articulación de la rodilla izquierda, el portador de la infección clamidia. La hemotransfusión no se realizó. Reacciones alérgicas notadas. El contacto con los pacientes infecciosos no lo era. La herencia no está cargada. Praesores de estado Comunitario:La condición general del paciente de la gravedad media. El bienestar no sufre. La inspección responde adecuadamente. Las cubiertas limpias son de color rosa pálido, limpias, secas, Turgor almacenadas. Pastosidad del párpado. La fibra grasa subcutánea está mal desarrollada, se distribuye uniformemente. Los ganglios linfáticos periféricos no son palpables. Visible mucoso puro, mojado, rosa. En el rotogloto, la mucosa es rosa, las almendras se incrementan (me seco), no hay incursiones. La respiración a través de la nariz es gratuita, sobre el soplo ligero de Vesicular, no hay sibilancias. SONIDO PULMONARY CLEAR Percussativamente. Tonos del corazón del ritmo, claro. El vientre es suave, sin dolor. Silla decorada. El síntoma de la oferta es negativo en ambos lados. La micción es indolora. Las extensiones obtenidas, los sellos en el curso de las venas y el dolor no lo son. Órganos digestivos: inspección: El lenguaje está mojado, cubierto con una rutina blanca en la raíz. La mucosa oral de color rosa, sin cambios, úlceras, grietas y erosiones no lo son. ZEV no es hiperémico, las almendras no se incrementan. El acto de tragar no es violado. El sonido se redondea, no aumentó en el volumen, simétrico, participa en el acto de respirar. No hay movimientos peristálticos visibles. No se detectó los anastomosis venoses subcutáneos según el tipo "cabeza de medusas". Con palpación superficial El estómago es suave, sin dolor, la temperatura en las áreas simétricas es la misma, seca, los músculos abdominales están relajados. Formaciones patológicas, discrepancias de los músculos en la línea blanca del abdomen, el síndrome de irritación de abdominales. Profundo Metódico Palpación para muestras - STRAZHESTKO:el intestino sigmoideo, en la región ilegal izquierda, el diámetro elástico, indoloro, denso, móvil, de 3 cm, no se molesta; colon hacia abajo, en el lado izquierdo de la consistencia de Mesogastria, elástico, indoloro, moderadamente denso, móvil, 3 Diámetro de cm, no se moleste; ciega el intestino, en la región ilíaca derecha, elástica, sin dolor, densa, con un diámetro de 4 cm, erizo durante la palpación. El proceso en forma de célula no es palpable; El colon ascendente: en la parte derecha de la mesogastria, el diámetro elástico, indoloro, de 3 cm, consistencia moderadamente densa, móvil, no se molesta; colon transversales - en la región octopésica, elástico , sin dolor, 3 cm con un diámetro, no erizo, consistencia moderadamente densa, móvil; borde inferior del estómago: en ambos lados de la línea media del cuerpo 3 cm sobre la superficie del ombligo, movible, indoloro, sin dolor; hígado - Bajo el arco de borde derecho en la línea de mediana-heartful, no soporta el borde del arco del borde. El borde del hígado es liso, afilado, la superficie es densa, suave, con una palpación indolora; Tamaños de hígado en Kurov:de acuerdo con la línea media, a 9 cm; de acuerdo con la línea media del cuerpo - 8 cm; en el borde del borde izquierdo arco - 7 cm. bazo - Con palpación por sali, el tamaño de 8x9 cm, la superficie es una consistencia suave, sin dolor y moderadamente densa. El Pretabee del líquido libre en el palpador de la cavidad abdominal y se define percusionalmente. Órganos urinarios: Switching, edema e hiperemia en el área renal no lo son. Edema menor en el campo periorurubital. Los riñones en 5 posiciones (de pie, mentir, a la derecha y en el lado izquierdo, la posición del codo de la rodilla) con los lados derecho e izquierdo no están definidos. El síntoma de la licitación es negativo en ambos lados. No hay dolor en el curso de los uréteres. La vejiga no es palpable. De los órganos genitales de la patología no se ha identificado. Sistemas nerviosos y endocrinos.: La conciencia es clara, el discurso es claro, el comportamiento es adecuado, el estado de ánimo es bueno, bien orientado en el espacio y el tiempo, se guarda la coordinación, el contacto es bueno. Las extremidades temblorosas están ausentes. Los restaurantes térmicos y de la piel son causados \u200b\u200bfácilmente, con vida, sin características. Dolor, táctil, sensibilidad a la temperatura no se rompe. Alumnos de forma redonda, tamaños medios. La reacción a la luz es recta, en vivo, amigable, acumulación y convergencia no se viole. Los movimientos de los globos oculares llenos. No se incrementa el hierro de forma autónoma. Cuando la palpación es sin dolor, la consistencia suave-elástica. No hay síntomas de hipertiroidismo. Los signos sexuales secundarios se desarrollan en el tipo femenino. Las glándulas lácteas del mismo tamaño, los sellos y las formaciones de tumores no se han detectado. El aumento en el tamaño del idioma, la nariz, las mandíbulas, los hundimientos para los oídos, las manos, la parada no se detecta. Desarrollo físico: la diferencia entre el crecimiento real y el vencimiento 180-182 \u003d -2, la tasa de crecimiento promedio. La diferencia entre la masa real y el vencimiento del 55-65 \u003d 10, la hipotrofia del grado I. La diferencia en el círculo del pecho 81-84 \u003d - 3 cm / 3 \u003d -1, el indicador promedio. La diferencia en la cabeza de la cabeza54-57,2 \u003d -3.2 cm / 0.6cm \u003d 5.3. La conclusión de Vorontsov: grado Hypotrphia I. Desarrollo físico promedio, desarmonioso, proporcional. Plan de métodos de investigación adicionales.: Investigación de laboratorio:1. Análisis de sangre común (fórmula de leucocitos, HB, EE, Lei, E); 2. Análisis de sangre bioquímica (bilirrubina, ?- lipoproteis , Azúcar, diostasia, muestra de timol, urea, k, na, actividad de protrombina, fibrinógeno, proteína general, prueba de poder, creatinina, transaminasas: alosa, asat); 3. Análisis general de orina (proteína, lei, células epiteliales); 4. Análisis bioquímico de la orina (proteína total, lípidos, k, na, ca, p, urea, creatinina, bilirrubina, treinta ácidos); 5. Estudio de la orina en Zimnitsky, en Nechiporenko; Estudios funcionales:1. Ultrasonido de órganos internos; 2. Examen dúplex de los buques renales3. Ecg Resultados de métodos de investigación adicionales: Investigación de laboratorio:1. Prueba de sangre común de27 .0 8 .0 8 HEMOGLOBIN 85 G / LARITROCYTES 2.8x10 ?? / lSow 24 mm / Slapcocytes 4.2х 109 / Lino: en la prueba de sangre general, hay una disminución en el nivel de hemoglobina, reduciendo el nivel de eritrocitos, correspondiente a la anemia de gravedad promedio. Aumentar ESP, Eosinofilia. 2. Bioquímico análisissangre de 27.. 08 .0 8 : Suero de sodio 142 mmol / lkali sérico 3.9 mmol / ltibrinógeno 3250 mmE 19.03 mmol / lacólogo 439.6 μmol / laptum 35 segundos. 5.3na 14connection: en el análisis bioquímico de la sangre, existe un ligero aumento en el fibrinógeno, aumento de la urea y la creatinina. 3. Análisis general de orina05 .0 9.08 : Densidad: 1007El: Sollar-Amarillo Transparencia: Esquema completo: apretón: 2,97 g / lsahar Pilotcites: 2-3 En el campo del espectador de los epitelochetes: una gran cantidad de oxalato + epitelio ocurrencial: hematuria, oxalateuria, signos de inflamación . 4. Análisis bioquímico de la orina el 4 de septiembre de 198..: Sut. Número de orina 1800mls min. 476.7 MKMolCreatine Diuresis 1,25 Mkmol / Urina Laratinina 3.21 MMOL / Lrazorción del agua 85.6% Conclusión: Creatineos, creatinineinemia. 5. Estudio de orinaymnitskom 0.4 . 09.08 .número | Densidad | Cantidad total | ||
dIEY DIURESIS 325.0. | ||||
noche Diuresis 465.0. | ||||
Esto es repentinamente surgiendo y rápidamente las funciones renales discapacitadas rápidas, manifestadas por oliganuria, azotemia, deterioro de agua y equilibrio electrolítico.
La aparición de la enfermedad es una insuficiencia renal aguda.
Las razones que causan insuficiencia renal aguda son diversas. E. M. TAREEV asigna los siguientes grupos de razones: 1) Choque Riñón, 2) Riñón tóxico, 3) Riñón infeccioso agudo, 4) Obstrucción vascular, 5) Obstrucción del tracto urinario.
Shock traumatic, la recolección eléctrica, las quemaduras, la pérdida de sangre masiva, el síndrome de trituración, el choque operativo, la transfusión de la sangre incompatible, la toxicosis del embarazo, la toxiconcia de miocardio, el infarto de miocardio, el infarto de miocardio y los vómitos que agotan, pueden llevar al desarrollo de los riñones de choque. El riñón tóxico se produce en el envenenamiento con sales de metales pesados, principalmente sales de mercurio, venenos orgánicos (carbono de cuatro cloruro, dicloroetano, ácido acético, alcohol metílico, etc.), algunos fármacos (barbitúricos, quinina, patchicpina), vegetales y animales de venenos de animales. (serpentina, veneno de hongos y insectos venenosos).
El riñón infeccioso agudo se produce durante la sepsis de varios orígenes, principalmente con anaerobia, y en pacientes con abortos sépticos. Fallo renal agudo Puede ocurrir durante la trombosis y los embolios de las arterias renales, con una periatería nódulo, glomerulonefritis difusa aguda y pielonefritis aguda. Finalmente, este síndrome puede deberse a obstáculos mecánicos para las salidas de orina en la enfermedad renal, apretando a los urétera.
Enfermedad actual insuficiencia renal aguda
Dada la diversidad de las razones que llevan al desarrollo de insuficiencia renal aguda, es casi imparcial reducir su desarrollo a cualquier mecanismo único. Lo más importante es el factor isquémico.
Con una disminución significativa en el trabajo del corazón, lo que reduce el volumen de impacto de la sangre debido a la pérdida de sangre, la pérdida de una cantidad significativa de redistribución líquida o patológica de la sangre en el choque y el colapso disminuye el flujo sanguíneo afilado. La discapacidad, la circulación de la sangre renal, inevitablemente conduce a una disminución en el filtrado y la interrupción de otras funciones de riñón. En algunos casos, surge una disminución en el volumen de sangre circulante al reducir el volumen de plasma.
Un mecanismo importante de deterioro de la discapacidad de la circulación de la sangre renal en varios tipos de choque es el espasmo de los vasos renales debido a los efectos neurohumorales en los buques renales de los recipientes de GI-Old y la serotonina, liberados en shock o destrucción de células y tejidos de sangre en Condiciones patológicas.
El mecanismo final de la isquemia renal es la anoxia del tejido renal, al que este último es muy sensible. Sin embargo, la disminución en el flujo de sangre renal no es la causa inmediata de oliganuria. En la enfermedad renal crónica, una fuerte disminución en el flujo de sangre renal y el filtrado no reduce la diurea. Por lo tanto, la caída en el flujo sanguíneo renal y la fuerte disminución en el filtrado es difícil de explicar oligomanía. Aparentemente, el filtrado se rebablece casi completamente en túbulos dañados. Debido al daño a la membrana basal, el filtrado del tubo puede estar directamente en contacto con el intersticidio de los riñones y se absorbe fácilmente en la sangre y la linfa.
Otro factor importante son las nefro-toxinas. Varios venenos nefrotrópicos, interrumpen los procesos enzimáticos en el tejido renal, y las membranas lisosómicas de las células dañinas pueden conducir a la necrosis. Según las ideas modernas, el bloqueo de los túbulos no debe considerarse como la causa de la violación de la función renal, sino como resultado de Oligognuria, aunque este bloqueo puede ser un factor adicional deteriorando el curso de insuficiencia renal aguda.
Anatomía patológica
Macroscópicamente, con insuficiencia renal renal aguda, el riñón se incrementa, las flotillas, la capa cortical de hinchada, el dibujo de la corteza pierde la claridad. La base de los cambios morfológicos del Pato en insuficiencia renal aguda es el daño a la tubular, principalmente tubulongalosis y tub-lorexis, así como el edema del tejido renal intersticial. Para los riñones tóxicos, la tubulanosis es más característica, para el daño: daño a la membrana basal de la tubulina con fragmentación de la membrana principal, denotada como Tubula-Reques. En el epitelio de los túbulos hay hinchazón de citoplasma, grano, vacuola, menos a menudo distrofia grasa. Con un examen microscópico electrón, hinchazón, hinchazón y desintegración de mitocondrias. Los cambios morfológicos en la insuficiencia renal aguda se someten a una dinámica rápida. El epitelio necrótico está enumerado y rechazado, el edema del tejido intersticial disminuye y se inicia la regeneración del epitelio a lo largo de la membrana principal conservada. Sin embargo, donde hubo un espacio de la membrana basal, la recuperación completa de la nefrona no ocurre. La consecuencia del proceso transferido es la fibrosis focal de la nefrona.
Síntomas de la enfermedad de la insuficiencia renal aguda
Durante la insuficiencia renal aguda, se distinguen cuatro períodos o pasos: 1) Shock, 2) oliganuria, 3) de la recuperación de la diuresis con la fase de la diurea inicial y la fase de la poliuria y, finalmente, 4) el período de recuperación. . En el primer período, los síntomas de la enfermedad subyacente llevaron a la insuficiencia renal aguda y el shock son los más pronunciados. Hay taquicardia, una disminución de la presión arterial, que, sin embargo, puede ser transitoria. En el período de oligognuria, la micción disminuye o se detiene completamente. Esto se acompaña de un aumento gradual en todos los componentes del nitrógeno residual de la sangre, el fenol y otros productos de intercambio excretado.
A veces, al comienzo de este período, el bienestar de los pacientes se mejora por un tiempo, a pesar de la falta de orina. Gradualmente, comienzan a quejarse de debilidad, pérdida de apetito, dolor de cabeza. Aparecen náuseas, vómitos. Al progresar la enfermedad en la respiración, se determina el olor a amoníaco.
Los trastornos del sistema nervioso central son diversos. A menudo se observa apatía, pero a veces el paciente puede ser emocionado, de mala orientación en el entorno, confusión de la conciencia. A menudo se señala por la reflexión HP EP y las convulsiones convulsivas.
En los casos en que fallo renal agudo Era la consecuencia de la sepsis, es posible observar carreras de hierbas alrededor de la boca y la nariz. La naturaleza de la piel cambia en insuficiencia renal aguda, que se desarrolló debido a reacciones alérgicas, puede ser diverso: eritema fijo, erupción urticular, toxicodérmica. Pulso supera los 100 tiros por minuto. Las fronteras del corazón se expanden. Especialmente demostrativa, la expansión del corazón se determina en las radiografías. El ruido sistólico se escucha a la parte superior del corazón, el enfoque del segundo tono, el ritmo del galope. La presión arterial sistólica de parte de los pacientes está elevada. A veces hay una disminución de la presión diastólica, en algunos pacientes, a cero. Se observan trastornos del ritmo y la conductividad: el bloqueo atrioventricular e intraventricular extrasistolino, que se asocia principalmente con violaciones.
metabolismo de electrolitos y acidosis. La pericarditis fibrínica con el ruido de la fricción de la frigoría, el dolor en la región del corazón, se pueden observar cambios en el electrocardiograma. Curiosamente, los síntomas de la pericarditis se intensifican después de la hemodiálisis.
Náuseas y vómitos, la pérdida del apetito se observa en casi todos los pacientes. Menos a menudo se encuentran y Melena. Especialmente a menudo, los fenómenos de los órganos digestivos se observan con fiebre hemorrágica con síndrome renal. La aparición de lesiones gastrointestinales se debe principalmente al desarrollo de la gastritis excretora y la enterocolitis, que son erosivas. Sin embargo, algunos de los síntomas se deben a las profundas violaciones del equilibrio del electrolito. La hinchazón intersticial se desarrolla fácilmente, que se basa en la mayor permeabilidad de los capilares alveolares. La elevación de los pulmones se reconoce clínicamente y se diagnostica principalmente con la ayuda de las radiografías del tórax. Al mismo tiempo, se detecta dos lados, simétricos, con contornos difusos de atenuación en la zona de la raíz.
El signo clínico prevaleciente en esta etapa es Oligognuria. La cantidad de orina diaria varía de 20 a 300 ml a una densidad de 1003-1008. Riego turbio, marrón oscuro o sangrado. El precipitado es grande, contiene muchos eritrocitos, leucocitos, mandriles impregnados con cilindros de geminina. En la orina hay mucha proteína. Se reduce la liberación de urea y creatinina con orina. En la sangre, la leucocitosis alta, se destacó un cambio pronunciado de fórmula de leucocitos, anemia, un aumento en el ESO.
La anemia en insuficiencia renal aguda se está desarrollando constantemente. La anemia más pronunciada en los casos en que la insuficiencia renal aguda está precedida por la hemólisis intravascular. La anemia, aumentando durante el período de oliguria, alcanza un máximo en la fase inicial de la recuperación de la diuresis y continúa persistentemente durante el período de recuperación.
Desarrolló violaciones pronunciadas del homeO-estado. El contenido del nitrógeno residual aumenta de 14-26 a 140-260 mmol / L (de 20-40 a 200-400 mg%). El nitrógeno de urea aumenta en mayor medida que el nitrógeno residual en su conjunto. El nivel de creatinina aumenta con un ritmo más rápido que la urea, especialmente en pacientes con lesiones musculares masivas. El contenido de amoníaco en la sangre también aumenta dramáticamente, especialmente con una insuficiencia renal y hepática combinada. Las concentraciones de ácido úrico e indoxina no son tan significativas. La acidosis metabólica se desarrolla, como norma, no compensada. Por cayendo renal agudo
el posicionamiento se caracteriza por hipercalemia e hiper-magnesio, manifestado por dientes electrocardiográficamente altos de T, una disminución o desaparición de un diente U, una imparación de la conductividad atriovéntrica e intraventricular. El alto nivel de potasio se explica por la aparición de tales síntomas neuromascular patológicos, como un aumento en la excitabilidad muscular, la hiperreflexia e incluso la parálisis.
Sin embargo, en algunos casos, insuficiencia renal aguda, con re-voto, profusa de la diarrea, por el contrario, existe una eliminación excesiva de potasio y el desarrollo de la hipopotasemia con debilidad, una disminución en los reflejos, el abdomen debido a la paresis intestinal. . Al mismo tiempo, en el electrocardiograma, se observa la disminución en el segmento ST, una disminución en el voltaje de los dientes T, la Q alto diente Q. El intervalo S-T se extiende significativamente.
Durante el oligognuria, generalmente se observa hiperhíatría con una disminución en el hematocrito. *
El daño al hígado en insuficiencia renal aguda se observa casi constantemente. Las lesiones clínicamente del hígado se manifiestan por el escler y la jagmility de la piel.
Anury u Oliguria generalmente duran de 5 a 10 días, pero en algunos casos, 30 o más días. Está claro que en este último caso, se requieren métodos de ak-tivínico \u003d ocurrencia de insuficiencia renal para mantener la vida del paciente.
El aumento de la diuresis puede comenzar unos días después de Oliguria y ocurre gradualmente. Al principio, la cantidad de orina supera los 500 ml, y luego, aumentando gradualmente, es más de 2000 ml / día. A partir de este momento, comienza el tercer período de insuficiencia renal aguda.
En este período, la mejora clínica no se está desarrollando de inmediato, y a veces la condición del paciente puede deteriorarse. Al comienzo del período diurético, el nivel de azotemia puede aumentar, aumentan la hipercalemia. La capacidad de concentración de los riñones permanece baja. El paciente durante la poliuria está perdiendo peso. El período de poliuria dura generalmente de 4 a 6 días. Los pacientes se mejoran el apetito, los cambios patológicos del sistema nervioso y el sistema de circulación sanguínea desaparecen.
Se considera condicionalmente que el período de recuperación comience con el día de la enfermedad, cuando el nivel de nitrógeno o urea residual se vuelve normal. Dura de 3 a 6 y 22 meses, durante el cual la homeostasis no solo se restaura completamente, sino que también aumenta gradualmente la filtración, la capacidad de concentración de los riñones, la secreción tubular.
Sin embargo, dentro de 1 a 2 años, se pueden mantener signos de insuficiencia funcional de órganos y sistemas individuales (corazón, hígado, etc.).
Insuficiencia renal aguda, si no conduce a la muerte, termina con una recuperación gradual sin una tendencia hacia el desarrollo de la enfermedad renal crónica.
Después de 6 meses, más de la mitad de los pacientes restaura completamente la capacidad de trabajo, aunque algunas partes de los pacientes por este momento siguen siendo limitadas, y se reconocen como grupos discapacitados del Grupo III. En muchos sentidos, la capacidad de trabajo de los pacientes depende de la enfermedad subyacente que causó una insuficiencia renal aguda
Tratamiento de la enfermedad de insuficiencia renal aguda.
Las medidas destinadas a reducir las acciones de las nefrotoxinas y prevenir los trastornos de los cirulanos reducen el daño a los túbulos. La eliminación temprana del veneno desde el cuerpo, el propósito de los antídotos específicos y el uso de fondos que previenen y eliminan los trastornos de la circulación son ambas medidas para la prevención de la insuficiencia renal aguda.
En los casos en que existe el peligro del desarrollo de la insuficiencia renal aguda, para prevenirlo, es posible introducir man-nitol intravenoso en una solución al 10% a la velocidad de 1 g por 1 kg de pacientes. Mejora el flujo de sangre renal, aumenta la filtración glomerular y actúa como un diurético osmótico. En la etapa de Oliguri, el uso de manitol es ineficaz e inapropiado.
Cabe señalar que el tratamiento etiológico de la insuficiencia renal aguda en la mayoría de los casos es efectivamente solo en las primeras etapas de la enfermedad. Los pacientes con insuficiencia renal aguda son necesariamente hospitalizados. Necesitamos cuidado cuidadoso por la cavidad oral, cuero y membranas mucosas. En casos normales, la cantidad de fluido inyectado no debe exceder de 600-700 ml / día. En Polyuria, es necesario llenar completamente la pérdida de líquidos y electrolitos.
El nombramiento de grandes cantidades de paciente fluido durante el período de oligurio y anururia con la esperanza de estimular la diuresis y reducir la concentración de escorias de nitrógeno no da resultados. Mejora la hiperhimatividad, reduce la presión de plasma osmótica efectiva y mejora la "intoxicación" acuosa.
En el período inicial de la enfermedad, los medios terapéuticos más efectivos son la transfusión de la sangre de la sangre. Con él, se extrae una parte de la hemoglobina notiamable de plasma, el torrente sanguíneo se llena con eritrocitos, se elimina la anemia. Si no hay posibilidad de realizar transfusión de sangre, es necesario producir hemotransfios, cuyo propósito es eliminar la anemia y restaurar el volumen de sangre circulante.
Las actividades se mantienen para combatir el choque y la pérdida de sangre. En los casos en que hay un patrón de descarga y el reembolso de la pérdida de sangre no elimina la hipotensión, se muestra el uso del techo de corticooste (30-60 mg intravenosos de prednisolona o 100 mg de hidrocortisona). Sin embargo, la viabilidad de dicha terapia está limitada por el período más inicial de la enfermedad.
Si hay una infección, el tratamiento con antibióticos, que es sensible a la flora seleccionada, pero a menudo los antibióticos también se aplican con un objetivo profiláctico. Sin embargo, es imposible olvidar que la mayoría de los antibióticos están excretados por los riñones, lo que hace que reducir las dosis y la frecuencia de administración de antibióticos. Antibióticos tales como estreptomicina, monomascencia, neomicina, mejor en insuficiencia renal aguda para no aplicarse debido a su nefro-toxicidad.
Debido al peligro de la infección del tracto urinario, es necesario llamar la atención sobre el hecho de que la introducción de un catéter permanente, especialmente en los hombres, con el fin de controlar con precisión la diuresis es peligrosa debido al desarrollo de la uretritis, la prostatitis y cistitis, seguido de la pielonefritis.
Durante los primeros tres períodos de la enfermedad, la proteína está completamente excluida de la dieta del paciente. Puedes dar a los pacientes con crema, crema agria, jarabes. En las partes de los trastornos dispépticos, el paciente come parenteralmente.
Se utilizó una solución al 5% de bicarbonato de sodio para combatir la acidosis desde el cálculo inicial de 0,5-1 ml por 1 kg de masa bajo el control de la determinación de indicadores de equilibrio ácido-alcalino.
Las hormonas de esteroides anabólicas se introducen para la corrección del catabolismo de la proteína: metil en-drozentiodiol, nervio, retabil.
Efectivamente infusión intravenosa de soluciones hipertensivas de 40% de glucosa (hasta 100 ml / día). Al mismo tiempo, la insulina se usa a la velocidad de 1 unidad a 3-4 g de glucosa.
El lavado a largo plazo del estómago se muestra para correas las escorias de nitrógeno; Elimina a los pacientes de náuseas y vómitos indispensables. La administración parenteral de sales de calcio es necesaria, especialmente con el desarrollo de convulsiones convulsivas.
Fallo renal agudo, no dedicado al tratamiento conservador, sirve como una indicación de hemodiálisis utilizando diálisis de riñón o peritoneal artificial. En los primeros días del desarrollo de Oliganuria, el uso de hemodiálisis es inapropiado, ya que en una parte significativa de los casos, el tratamiento conservador permite lograr la restauración de la función renal. La hemodiálisis se muestra a nivel de sangre de creatinina por encima de 114 mmol / l (15 mg%), urea por encima de 49 mmol / l (300 mg%), nitrógeno residual por encima de 113-140 mmol / l (160-200 mg%), potasio 6, 5 mmol / L. Las indicaciones para la hemodiálisis solo deben evaluarse solo en agregado con una imagen clínica. Las contraindicaciones a la hemodiálisis es el proceso séptico, un fuerte tromboembolismo, el infarto de miocardio, el sangrado gastrointestinal, el corazón graves y la insuficiencia hepática.
La cuestión del tratamiento de Sanatorium-Resort se resuelve en cada caso individualmente y no antes de 6 meses después del alta del hospital.
Se muestran los resorts de Bayram Ali, Bukhara, la costa sur de Crimea.
2015-04-19 08:22
El 23 de marzo de 2015, Alfia y su esposo Sergei vinieron a nuestro cliking para el tratamiento de la medicina. Alfia vino de Novosibirsk Rusia. Recordó su enfermedad y tomó tratamiento y nos dijo que fue diagnosticada con glomerulonefritis crónica hace 5 años. Después de diagnosticar, tomó tratamiento activo y múltiples medicamentos. Siempre se trató en las prescripciones del médico, pero la condición empeora gradualmente y la uremia también ha llegado. Los médicos lastimaron a ella ...
El doctor de su médico Lee Zheng con más detalles sobre la historia de la enfermedad del paciente y se enteró de lo siguiente:
Primera hospitalización:
En 2010, un día en el edema de Alphia en las piernas y, al mismo tiempo, dolor de cabeza, mareos, sensación de restricción en el pecho, dificultad para respirar y otros síntomas. Los análisis mostraron que la presión es de 200/120 mm Hg, proteinuria +++ y hematuria oculta ++, creatinina en sangre 180 mmol / l. Los médicos locales diagnosticados con HBS (enfermedad renal crónica) y la moxonidina prescrita, el metildop y la hidroclorotiazida. Estos 3 medicamentos reducen la presión, es decir, el médico local ha experimentado para tratar HBS al controlar la presión. En este CPN en un grado descompensado.
Segunda hospitalización:
Después de escribir del hospital, Alfia siempre ha tomado medicamentos regularmente, pero la hinchazón en las extremidades inferiores fue, la creatina aumentó a 250 mmol / l. En 2012, la condición del corte se deterioró y la Alfia fue la segunda vez que se encuentra en el hospital. Luego, la presión fue de 220/120 mm Hg, hemoglobina a 98 g / l, proteinuria +++, hematuria oculta ++, creatinina 400 mmol / l. Entonces la hipertensión y la anemia fueron. Se complementaron amlodipina e inyección de eritropoetinas.
Tercera hospitalización:
Después de la segunda descarga, la Alfia aún tomó medicamentos, la presión fue de 140-180 / 90-100 mm Hg, los efectos del tratamiento no fueron tan perfectos, la creatinina fue de más de 600 mmol / l. Una vez en 2014, la falta de aliento era fuerte y comenzó la tercera hospitalización. La presión fue 230/110, la creatinina se limpió hasta 800, y también fue la enfermedad coronaria, la isquemia miocárdica y otras enfermedades. Y luego comenzó la diálisis, 3 veces a la semana.
Alphia no entendió por qué durante 5 años ella nunca dejó de tratamiento, pero la condición seguía deteriorada gradualmente?
Alphia ha recibido tratamiento de software:
La enfermedad renal es causada por el impulso de múltiples sustancias nocivas en la sangre. Con la circulación sanguínea, diferentes residuos y toxinas aumentan las cargas en los riñones y lastimadas en los riñones, causan daños a los riñones. Y, por lo tanto, es necesario limpiar la sangre de los residuos y las toxinas de la sangre y el riñón.
Terapia realizada para la contaminación de la sangre, enema, inspección de medicina micro-china, baños de fútbol terapéutico y otros.
Después de 21 días, Alfia regresó a casa con satisfactoria.
La historia del desarrollo de la enfermedad real. Enfermedades transferidas durante la vida del paciente. La condición general del paciente. Los resultados de la investigación laboral e instrumental. Diagnóstico clínico y sus razones. Criterios de enfermedad renal crónica. Plan de tratamiento.
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Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Federación Rusa.
Gou VPO "Kazan State Medical University"
Departamento de Terapia hospitalaria con curso de endocrinología.
Historial de la enfermedad
Fallo renal terminal. Enfermedad crónica de los riñones de la quinta etapa: el resultado de la nefropatía de la génesis mixta (isquemia + nefrohrohangickería de hipertensión)
Kazan - 2015
I. INFORMACIÓN GENERAL
NOMBRE COMPLETO. BRAZO.
EDAD: 69 años
Fecha de recepción en la clínica: 12/12/16
II. Quejas
Quejas cuando la admisión:
Principal: debilidad general, mayor fatiga, hinchazón en las piernas, dificultad para respirar. Investigación de diagnóstico de riñón crónico
III. Anamnesis Morbi.
En 2014, el paciente estaba en la rama quirúrgica del RCB con un diagnóstico: Hernia de la ingle izquierda. Durante el examen, se reveló anemia. En el ultrasonido planificado de los riñones, se revelaron signos de insuficiencia renal. En el análisis bioquímico de la sangre, se reveló un aumento de la creatinina y la urea. Fue enviado al Departamento Nefrobológico de la RKB, donde el diagnóstico de TPN, HBS 5 grados. El paciente se traduce a la hemodiálisis.
IV. Anamnesis Vitae.
Enfermedades transferidas: en 12 años sufrió una inflamación renal de dos vías; A la edad de 20 años, sufrió una inflamación pulmonar complicada por la pleuritis seca.
La historia alérgica no se retrasa.
Historia hereditaria: la madre tiene paciente de diabetes, el padre tiene una enfermedad de úlcera estomacal.
La hemotransfusión niega.
Enfermedades venológicas denegadas.
Alcohol abusado, fumado durante 20 años. Actualmente no bebe alcohol y no fume.
V. Estado PREENEENS OBJETIVOS
La condición general es grave en la enfermedad principal. El bienestar es satisfactorio. La situación es activa, la conciencia clara, la expresión de la cara es tranquila, el comportamiento es común, la constitución es asténica.
Cubierta de la piel y membranas mucosas.. Cubiertas de piel pálidas, secas. Mucusse visible (cavidad bucal, cavidad nasal, conjuntiva) pálido rosa, sin enntum, ulceraciones, sangrado.
Sistema respiratorio. La voz no se cambia, la respiración por la nariz es gratuita. Respiración rítmica, 23 movimientos respiratorios por minuto. La forma del tórax es correcta, el curso del caucho, la media y las emisiones de los intervalos interroquímicos no es, la participación en el acto de respirar tanto la mitad del pecho simétrico. Los disfots en el momento de la inspección no lo son. La pared posterior de la faringe y las almendras de color rosa, sin erupciones, ulceraciones.
Cuando la palpación: el pecho es elástico, indoloro. Cuando la percusión: en áreas simétricas sobre todo el área de la proyección de la luz escuchada, se escucha un sonido pulmonar claro.
Auscultación de los pulmones: aliento Vesicular, no hay sibilancias.
Cordialmente- sistema vascular.Visualmente, el desarrollo de la mitad superior e inferior del cuerpo es proporcional. Al examinar el área del corazón, el pecho no está deformado. No hay pulsaciones visibles. Empuje cardíaco, la pulsación epigástrica se determina visualmente. La forma de los dedos es normal, el pulso capilar está ausente. La red venosa no se expresa.
Palpatorno: cuando la palpación del área del corazón, la unión superior en el V interreson, por 1 cm del pato de L. MediaClavicularis Sinistra, Potencia localizada, moderada, altura, con un área de 1 * 1 cm 2. Con el cambio de posición del cuerpo, la naturaleza del shock superior no cambia. El síntoma de "Cat Ronry" es negativo. El pulso arterial en ambos AA.RADIALIS es el mismo, simétrico, rítmico, 100 ° C. en min., llenado moderado, voltaje, magnitud normal.
sistema urinario. Las cubiertas de la piel pálidas, la pastosidad y el edema no se han detectado. Palpatorno edema de la región lumbar, el sacro, las piernas no están definidas. La región del riñón no cambia visualmente, cuando la palpación es indolora.
Plan de la encuesta:
Análisis general de sangre.
Análisis general de orina.
Química de la sangre:
Albumen
Bilirrubina
Colesterol
Creatinina
Urea
Proteína común
Electrolitos.
Electrocardiografía.
Ecocardiografía.
Examen de ultrasonido de los órganos abdominales y renales.
Consulta Oftalmólogo.
Resultados de la investigación laboral e instrumental:
Análisis de sangre general del 03/03/16
WBC - 7.7 * 10 9 / L (n \u003d 6.0-9.8 * 10 9 / L)
RBC - 2.46 * 10 12 / L (n \u003d 3.5-4.4 * 10 12 / L)
PLT - 198 * 10 9 / L (n \u003d 180-400 * 10 9 / L)
HGB - 83G / L (n \u003d 114-134G / L).
Fórmula de leucocitos: E - 3, B - 1, P / ME - 1, C / ME - 40, Linfa - 28, Lunes-7, SE-53 MM / H.
Conclusión: anemia. Aceleración de ESO, que puede indicar la presencia de cualquier proceso inflamatorio.
Análisis general de orina del 03/03/16
Color: amarillo paja
Transparencia - Transparente.
Peso específico - 1003
Reacción - Alcalina
Proteína - No
Epitel. Cl. - ----
Leucocitos - Solo en p.z.
Eritrocitos -----
Sal - orina. K-estas en joinna Cantidad
Conclusión: hipoxenuria: puede ser el resultado de un trastorno de la función de concentración de los riñones, o como resultado de un modo de bebida abundante. La presencia de ácido úrico habla de violación de los procesos metabólicos.
Química de la sangre del 03/03/16
Albúmina 35.4 g / l 35.0-60.0 g / l
Alt 11 u / l 0-42 u / l
AST 19 U / L 5-37 U / L
Bilirrubina 4.3 UMOL / L 3.4-20.5 UMOL / L
Colesterol 6.48 mmol / l 3.11-5.20 mmol / l
Creatina 487 mkmol / l 28.0-60.0 mkmol / l
Glucosa 4.7 mmol / l 3.5-6.0 mmol / l
Proteína total 61.9 g / L 60.0-80.0 g / l
Urea 8.8 mmol / L 1.70-7.50 mmol / l
Potasio 5.5 mmol / l 3.50-5.0 mmol / l
SODIO 137 MMOL / L 135-145 MMOL / L
Calcio 1.19 mmol / l 1.15-1.27mmol / l
Cloro 100 mmol / l 97-115 mmol / l
Conclusión: Hipercolesterolemia. Niveles elevados de creatinina y urea, lo que indica una pronunciada violación de la función de filtración y reabsorción de los riñones. Hipercalemia.
Cálculo del MDRD SCF (Creatina 487, 69 años, peso 65): 11 ml / min / 1.73 metros cuadrados. metro.
Muestra en Nechiporenko de15.02.16
Protein ------
Eritrocitos 500 (2000-4000)
Leucocitos 500 (4000-6000)
Conclusión: Sin patología.
Ultrasonido BR.cavidades y riñón del 26/09/13.
Hígado: Reducido, estúpido borde estúpido, bordes claros. Bajo el hígado se visualiza por líquido en una cantidad significativa de 100 mm.
Conclusión: signos de cirrosis hepática. Líquido en la cavidad abdominal.
Riñón: ubicado en una ubicación típica, el formulario no se cambia, los contornos son lisos, el tamaño 78 * 33, el parénquima 9 mm. La diferenciación de las capas es difícil. Un sistema de taza: la estructura es gruesa, pesada. En la proyección de los CHL, se visualizan las estructuras hiperológicas finas con un diámetro de hasta 2-3 mm. Riñón de paréndima denso, mal diferenciado.
Burbuja: vacío.
Conclusión:
Cavidad pleural: a la derecha: un fluido, se visualiza un espesor de 10 mm, el seno trasero. Izquierda: visualiza líquido, 12 mm de espesor, seno trasero.
Electrocardiograma OT.29.02 .1 6 .
Conclusión: Ritmo Sinusov, ritmo cardíaco 98 UD / min. EOS es una posición normal. Signos de amplitud de hipertrofia auricular izquierda. Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Ecocardiograma de 1.7.0 2 .1 6 .
Conclusión: signos de hipertrofia a la aurtura izquierda y ventrículo izquierdo.
Inspección de un oftalmólogo fechado 09.28.13.
Los tejidos circundantes y los apéndices de los ojos aparentemente no se cambian. Movimiento ocular en su totalidad. El segmento frontal del ojo no se cambia. Medios ópticos transparentes. Parte inferior de los ojos: DZN Rosa, bordes claros, los recipientes no se cambian, el área macular no se cambia, la periferia, sin características.
Conclusión: en el día de los ojos de la patología no se detectó.
Diagnóstico clínico y sus razones:
Principal: Facilidad renal de terminal. Enfermedad renal crónica 5 - El resultado de la nefropatía de la génesis mixta (isquemia + nefroangiososclerosis de hipertensión)
Acompañamiento: Lesión aterosclerótica de la aorta, las aletas de la válvula aórtica, las arterias principales. Cirrosis del hígado cardiogénico. Hipertensión arterial 3 grados, alto riesgo, HSN 2B, FC 3, hipertensión pulmonar.
Este diagnóstico se realiza sobre la base de:
Quejas: debilidad general, aumento de la fatiga, hinchazón en las extremidades inferiores, dolor de cabeza;
Anamnesis de la enfermedad: en 2012, el paciente estaba en la rama quirúrgica del RCB con un diagnóstico: Hernia de la ingle izquierda. En el ultrasonido planificado de los riñones, se revelaron signos de daño renal terminal. En el análisis bioquímico de la sangre, se reveló un aumento de la creatinina y la urea. Fue dirigido al departamento nefrológico de la RKB, donde se realizó el diagnóstico de CBP 5 grado, el resultado de la nefropatía de la génesis mixta (nefroangiosis de isquemia + hipertensiva). Repetida hospitalización en el Departamento de Nefrología en febrero de 2014:
urea 9.0 mmol / L, creatinina 490 mmol / l., anemia, después de lo cual se tomó la decisión para transferir al paciente a la hemodiálisis. Dentro de 2 años, el paciente está en hemodiálisis.
Datos de los indicadores de laboratorio: en la anemia de roble (HGB - 83G / L (n \u003d 114-134G / L)). En análisis bioquímico: hipercolesterolemia. Mayor nivel de creatinina (487 mmol / L) y urea (8,8 mmol / L), lo que indica una pronunciada violación de la función de filtración y reabsorción de los riñones.
Scf \u003d 11 ml / min / 1.73 sq. M (MDRD). El indicador corresponde a HBP 5 grados.
Estos métodos de investigación instrumental:
Riñones de ultrasonido: signos de insuficiencia renal terminal.
Ultrasonido de hígado: signos de cirrosis hepática.
ECG: Ritmo Sinusov, CSS 98 UD / MIN. EOS es una posición normal. Signos de amplitud de hipertrofia auricular izquierda.
Ehoche: signos de hipertrofia del atrio izquierdo y ventrículo izquierdo.
Diagnóstico diferencial: La enfermedad renal crónica debe diferenciarse con insuficiencia renal aguda.
Criterio CBS son:
1) proteinuria;
2) cambios persistentes en el sedimento de orina (eritrocituria, leucocituria, cilindruria);
3) Cambios en el riñón en la visualización de los métodos de investigación (cambios en las dimensiones renales);
4) cambios en la composición de la sangre y la orina (cambios en la concentración de los electrolitos del suero y la cuchilla, los cambios en KOS);
5) Reducción resistente en la tasa de filtración de vidrio de menos de 60 ml / min / 1.73 metros cuadrados. metro;
6) cambios patomorfológicos en el tejido renal, detectados durante el bombo de las nefrobias (cambios escleróticos de los riñones, cambios en las membranas);
7) Hipertensión arterial (resistente, alta);
8) En los signos de ECG de hipertrofia ventricular izquierda en combinación con cambios causados \u200b\u200bpor trastornos de electrolitos.
Criterio opNORTE. están:
1) Una reducción repentina en la úcripción es inferior a 500 ml / día dentro de las 24 horas posteriores al impacto del factor etiotrópico.
2) baja proporción de orina con oliguria expresada.
3) El aumento en el nivel de nitrógeno residual en el plasma sanguíneo con la clínica correspondiente por parte del sistema nervioso central.
4) Rara vez se observa la hipertensión arterial.
5) Sobre signos de ECG de trastornos de electrolitos.
A favor de HBS, con su diagnóstico diferencial con insuficiencia renal aguda, testifica:
1. Datos sobre la enfermedad de los riñones en una anamnesis. El paciente tenía una pielonefritis en la infancia (desarrollo gradual).
2. Hipertensión arterial con hipertrofia ventricular izquierda. En un paciente, según ECG y ECHOCG, hay signos de hipertrofia de los departamentos del montón izquierdo (hay cambios morfológicos).
3. Reducir el tamaño de los riñones de acuerdo con los datos de ultrasonido (78 * 33 en un paciente, a una velocidad de 100 * 50).
4. Color incoloro de la orina.
Tratamiento:
1. IAPF: ENALAPRIL 2.5 MG * 2 P / DÍA.
2. Antiagregantes: ácido acetilsalicílico 125 mg por noche.
3. Terapia de reemplazo renal (hemodiálisis).
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