Sindrom črevesne odpovedi. Odpoved črevesne motorike. Črevesne bolezni, ki jih povzroča vaskularna patologija

p>V.S. Saveljev, V.A. Petukhov, A.V. Karalkin, D.A. Sin, P.V. Podachin,
K.V. Romanenko, V.V. Ivanov
Oddelek za fakultetno kirurgijo, Ruska državna medicinska univerza, Prva mestna bolnišnica, Moskva

Bolnike s kirurškimi boleznimi trebušnih organov smo vedno uvrščali med težke. To je predvsem posledica sindroma intestinalne odpovedi (IFS), ki se razvije pri številnih boleznih (peritonitis, intestinalna obstrukcija, nekroza trebušne slinavke itd.) in še vedno povzroča visoko smrtnost zaradi progresivne endogene zastrupitve in povezanih večorganskih obolenj. Čeprav operacija ostaja glavna stopnja zdravljenja, bolnika ni vedno mogoče rešiti.
To je mogoče do neke mere razložiti z dejstvom, da se ICI oblikuje dolgo pred operacijo in vključuje kršitev motoričnih, sekretornih, absorpcijskih in pregradnih funkcij črevesja. Intestinalna pareza in motnje prehoda črevesne vsebine dramatično spremenijo količino in kakovost intraluminalne in parietalne mikroflore, porušijo barierno funkcijo črevesja in pospešijo prehajanje samih toksinov in mikroorganizmov v krvni obtok in v svetlino trebušne votline. Prebavni trakt s SCI postane vir endogene zastrupitve bakterijske in dismetabolične narave.
Zdravljenje SCI, ne glede na patologijo, ki jo je povzročila, je usmerjeno predvsem v aktivno sanacijo in odstranjevanje strupenih produktov iz črevesnega lumena. Glede na patogenezo SCI je absolutna indikacija drenaža celega Tanko črevo za odstranitev črevesne vsebine, zmanjšanje intraluminalnega tlaka, da se zagotovi obnova cirkulacijskih procesov v črevesni steni, normalizirajo njegove motorične in presnovne funkcije in, kar je najpomembneje, zmanjšajo portalno in sistemsko endotoksemijo.
Obstaja razlog za domnevo, da dodatna uporaba sorbentov pozitivno vpliva na te procese. Na žalost imajo znani enterosorbenti nizko sorpcijsko sposobnost, ne morejo absorbirati toksičnega žolča, ki igra pomembno vlogo pri vzdrževanju "začaranega endotoksinskega kroga", in se slabo evakuirajo skozi nazointestinalno cevko (NIT). Poleg tega ni znano, ali je SCI popolnoma razbremenjen po odstranitvi NCD in ponovni vzpostavitvi črevesne gibljivosti in evakuacijske funkcije ter kakšne presnovne posledice endotoksemije obstajajo pri bolnikih po odpustu iz bolnišnice.
Namen te študije je bil oceniti rezultate uporabe nove metode zdravljenja sindroma črevesne odpovedi.

Material in raziskovalne metode
Pregledali smo 44 bolnikov, starih od 15 do 90 let, s SCI, ki je nastala kot posledica akutnih kirurških obolenj trebušnih organov. Po laparotomiji je bila vsem opravljena nazointestinalna intubacija: 23 bolnicam (1. skupina) je bila opravljena enterosorpcija (ES) s tekočo obliko mikropektinske emulzije (MPE) FISHant-S® (Penta Med, Rusija, dovoljenje Ministrstva za zdravje Ruske federacije). zvezna št. 005469); 21 bolnikov (skupina 2, kontrola) ni uporabljalo ES. Porazdelitev bolnikov v obeh skupinah po starosti, spolu in vzroku SCI je prikazana v tabeli. 1.
Pri bolnikih obeh skupin smo s testom LAL proučevali vsebnost endotoksina (ET) v krvni plazmi, peritonealnem izlivu in črevesni vsebini ob izidu (med laparotomijo), 3, 6, 9, 12, 24 in 48 ur po operaciji. Funkcija motorne evakuacije prebavila med postopkom enterosorpcije smo spremljali z elektrogastroenterografijo z gastroenteromonitorjem "GEM-01" (NPO "Istok"), obdelavo podatkov po programu z uporabo hitrih algoritmov Fourierove in Wavelet transformacije.
Glede na količino vsebine, ki je bila med operacijo aspirirana iz črevesja, je bila količina, potrebna za enkratno dajanje enterosorbenta, izračunana kot količnik deljenja zmnožka prostornine vsebine, ločene s cevjo v treh urah, in največje koncentracije ET v črevesno vsebino glede na sorpcijsko sposobnost enterosorbenta.
Na podlagi rezultatov teh izračunov je bila izdelana krivulja za praktično določanje enkratnega odmerka (prostornine) MPE FISHant-S®, danega vsake tri ure (slika 1), in razviti so bili glavni parametri ES: izračunani odmerek FISHant-S® smo aplicirali vsake tri ure, nazointestinalno cevko za eno uro stisnili s sponko, nato smo sponko odstranili in izvedli prost odtok črevesnih izločkov skupaj s sorbentom.
Pri bolnikih iz prve skupine so na predvečer odpusta iz bolnišnice s scintigrafijo hepatobilisa proučevali sintetično in žolčnoizločevalno funkcijo jeter. Ocenjeni so bili razpolovni čas (T1/2) radiofarmaka iz jeter, čas njegovega vstopa v dvanajsternik in motorično-evakuacijska funkcija žolčnika. Funkcije retikuloendotelijskega sistema (RES) jeter in jetrnega krvnega pretoka smo proučevali z metodo dinamična scintigrafija jetra. Funkcionalno stanje Kupfferjeve celice so bile ocenjene s časom največjega privzema radiofarmaka v jetrnih RES celicah. Strukturno in presnovno neravnovesje mikrobiocenoze debelega črevesa so preučevali na Moskovskem raziskovalnem inštitutu za mikrobiologijo in epidemiologijo poimenovano po. G.N. Gabričevskega s plinsko-tekočinsko kromatografijo določil nivoje in spektre hlapnih maščobnih kislin v blatu (biokemijska študija).

Rezultati in razprava o njih
Spremembe koncentracije ET v proučevanih medijih med zdravljenjem SCI so predstavljene v tabeli. 2. Koncentracija ET v krvni plazmi se je že po treh urah zmanjšala za polovico, nato pa se je do 12 ur zdravljenja tudi znižala (slika 2). To časovno obdobje (12 ur) je treba obravnavati kot najpomembnejše obdobje pri zdravljenju SCI iz naslednjih razlogov.
V prvih 12 urah se po literaturi odvijajo glavni patobiokemični procesi, ki sprožijo vstop v krvni obtok številnih mediatorjev patoloških, pogosto ireverzibilnih procesov. Z drugimi besedami, najintenzivnejše ukrepe za preprečevanje razvoja abdominalne sepse in infekcijsko-toksičnega šoka je treba izvesti v prvih urah po operaciji. V tem obdobju so se pri večini bolnikov, ki so prejemali ES, stabilizirali najpomembnejši življenjski sistemi v telesu in obnovila črevesna gibljivost. Poleg tega smo v prvih 12 urah po ES dobili najpomembnejše, s kliničnega praktičnega vidika, korelacije kazalnikov vsebnosti ET v različnih študijskih predmetih z objektivnimi merili (rezultati so predstavljeni spodaj).
Podobno dinamiko smo ugotovili pri proučevanju vsebnosti ET v peritonealnem izlivu (tabela 2, slika 3). Po 9 urah se je njegova koncentracija zmanjšala za 2,2-krat, nadaljnje zmanjšanje pa je bilo ugotovljeno do 48 ur opazovanja, vendar za razliko od prvih 12 ur enterosorpcije nadaljnja dinamika ni bila tako pomembna.
Treba je opozoriti, da je zmanjšanje koncentracije ET spremljalo zmanjšanje skupne količine izliva v trebušni votlini, katerega volumen se po 12 urah ni več povečal in je znašal 20-25 ml na dan.
Znatno zmanjšanje ET v peritonealnem izlivu je pomemben dokaz stabilizacije SCI, kar ustvarja ugodne pogoje za ponovno vzpostavitev tranzita himusa in peristaltike.
V kontrolni skupini bolnikov se je vsebnost ET v peritonealnem izlivu v celotnem obdobju opazovanja malo spremenila in se je zmanjšala le za 20% v primerjavi z začetnimi vrednostmi, medtem ko se je tudi v času odstranitve drenaže iz trebušne votline ( 3-5 dni) je bila njegova koncentracija 1,7-1,5 E/ml, količina peritonealnega izliva pa dva- do trikrat večja kot pri bolnikih iz prve skupine.
Študija črevesne vsebine pri SCI je pokazala naslednje. Volumen vsebine, odvzete med operacijo skozi nazointestinalno cevko, je bil v prvi skupini 2,3 ± 0,5 l, v kontrolni skupini 2,1 ± 0,4 l (p > 0,05). Koncentracija ET v črevesni vsebini je bila ob izidu enaka (tabela 2, slika 4): 9,6 ± 1,2 U/ml v prvi skupini in 9,5 ± 1,5 U/ml v kontrolni skupini.
Pri bolnikih prve skupine se je že v prvih treh urah koncentracija ET v črevesni vsebini znižala za 61 %, kar pomeni, da je ES z uporabo MPE FISHant-S® najbolj učinkovit v prvih treh urah. Kasneje se je koncentracija ET v vsebini zmanjšala, vendar manj intenzivno: po 6 urah - za dodatnih 11,5% (72,9%), po 9 urah - za skoraj 80%. Drugi dan enterosorpcije praktično ni spremenil vsebnosti ET v himusu.
V kontrolni skupini bolnikov je ob ustreznem odtoku vsebine iz črevesja skozi nazointestinalno cevko v prvih 12 urah koncentracija ET ostala praktično nespremenjena. Po 12 urah se je ta številka zmanjšala za 20 % in šele po dveh dneh za 44 %. To obdobje (48 ur) je sovpadlo s pojavom prvih znakov črevesne peristaltike pri nekaterih bolnikih v kontrolni skupini (36 ± 6 ur). Upoštevajte, da se je pri bolnikih prve skupine v ozadju enterosorpcije motorično-evakuacijska funkcija gastrointestinalnega trakta obnovila trikrat hitreje - po 10,9 ± 2 urah (p) Čas obnove črevesne gibljivosti pri bolnikih s SCI je imel pozitiven učinek na trajanje nazointestinalne intubacije Pri enterosorpciji smo sondo odstranili po 2,5 ± 0,4 dni, pri bolnikih v kontrolni skupini pa po 5,2 ± 1,6 dni (p Podrobna analiza Korelacija med koncentracijo ET v krvi, izlivu in črevesni vsebini s podatki spremljanja električne aktivnosti prebavil med enterosorpcijo je dokazala potrebo po intenzivnem izločanju ET iz črevesnega lumna v prvih 12 urah po operaciji.
Pozitiven učinek enterosorpcije pri SCI je v veliki meri pojasnjen z lastnostmi sorbenta. Mikroemulzija FISHant-S® je absolutno nevtralna glede vpliva na metabolizem, se ne absorbira pri prehodu skozi prebavila in ne prehaja v kemične interakcije in zdravilo, ki ne tvori novih kemičnih spojin, strupenih za telo. Njegova struktura vsebuje prebiotične sestavine (pektin in agar-agar) in belo olje– popolnoma inerten izdelek s kemijskega vidika. Nahaja se znotraj pektin-agar kapsule, ki aktivno prenaša žolčne kisline v notranjost in jih idealno raztopi. V olju raztopljene toksične žolčne kisline sorbira mikroemulzija FISHant-S® in jih skozi nazointestinalno cevko odstrani iz črevesja.
MPE FISHant-S® ima še eno lastnost, ki je neobičajna za enterosorbente. Z mešanjem s himusom in prekrivanjem sluznice s tankim filmom zmanjša absorpcijo ET.
Tako enterosorpcija med SCI z uporabo tekoče mikroemulzije FISHant-S® omogoča v prvih 12 urah po operaciji zmanjšanje endotoksemije, preprečevanje razvoja odpovedi več organov in napredovanje abdominalne sepse, hitro obnovitev peristaltike in motorično-evakuacijske funkcije črevesja, skrajšajte čas nazointestinalne intubacije in se izogibajte medikamentozni stimulaciji črevesja. Pomembna in temeljna razlika med mikroemulzijo FISHant-S® in drugimi enterosorbenti je visoka sorpcijska sposobnost, nizka desorpcija, sorpcija ET ne samo iz črevesne vsebine, temveč tudi absorpcija toksičnih kompleksov žolčnih kislin - ET, kot tudi fizikalno-kemijska ovira za absorpcijo ET.
Cilj drugega dela študije je bil oceniti spremembe koncentracije ET v krvni plazmi in črevesni vsebini (v blatu) po zaključku racionalnega zdravljenja, potrebnega za SCI. antibakterijsko zdravljenje pri bolnikih prve skupine. Podatki so predstavljeni na sl. 5 in 6. Koncentracije ET v krvni plazmi, ki so se do ekstrakcije zmanjšale za 67 % glede na začetne vrednosti, so se po 7-10 dneh povečale za 44 % in bile 4,7-krat višje. normalne vrednosti(p Logični negativni rezultat takšnega povečanja ET v proučevanih okoljih je ohranitev patofizioloških pogojev za SCI, vendar ne v "akutni" fazi, kot se običajno verjame v primeru abdominalne katastrofe, ampak v »kronična«, torej manj agresivna dismetabolna oblika kronični potek SCI ni sepsa in večorganska odpoved, značilna za akutno fazo SCI, ampak razvoj kronične patologije, predvsem sindroma lipidne stiske.
Dokaz o veljavnosti te domneve so podatki naše študije, ki smo jo pred 15 leti izvedli pri bolnikih s pankreatogenim peritonitisom. Naj spomnimo, da je od 34 bolnikov, odpuščenih po operaciji, 21 bolnikov (62%) umrlo zaradi različnih bolezni srca in ožilja v 4-10 letih. Pri pregledu mladih bolnikov (do 45 let) je bilo ugotovljeno, da jih ima 8 (73 %). ishemična bolezen srce (eden prebolel miokardni infarkt), en bolnik (9,1 %) pa akutno obolenje možganska cirkulacija, 8 (73 %) jih ima hipertonična bolezen, 7 (64 %) pa jih je imelo obliterirajočo aterosklerozo.
Najpomembnejši biokemični marker pri teh bolnikih ob odpustu iz bolnišnice je bila izjemno nizka (53 %) koncentracija lipoproteinov visoke gostote, ki v klasičnem smislu veljajo za pomemben antiaterogeni dejavnik.
Glede na trenutno razpoložljive znanstvene podatke je to dejstvo mogoče obravnavati z drugih stališč, in sicer z vidika endotoksemije. Lipoproteini visoke gostote so med najpomembnejšimi elementi, ki vežejo endotoksine v krvi, njihove nizke vrednosti v zgornji študiji pa so močan dokaz vztrajne endotoksemije v bližnji prihodnosti. pooperativno obdobje.
Ti podatki so služili kot glavni razlog za proučevanje vzrokov za razvoj in napredovanje bolezni, vključenih v sindrom lipidne stiske, pri bolnikih s SCI leta 1988. V ta namen so bile opravljene študije lipidov krvne plazme, hepatobiliscintigrafija in ocenjeni kazalniki aktivnosti RES jeter ob odpustu bolnikov s SCI iz bolnišnice (tabela 4).
Indikatorji metabolizma lipidov na splošno so bili značilni za dislipoproteinemijo, medtem ko so bile absolutne plazemske koncentracije holesterola, trigliceridov in lipoproteinov nizke gostote nekoliko spremenjene, antiaterogeni potencial je bil 54,8% (p Pomembne spremembe so bile ugotovljene pri študiji radionuklidnih kazalcev hepatobiliscintigrafije: žolč sinteza hepatocitov in transport žolča iz jeter sta se upočasnila za 57 oziroma 43% (p Scintigrafija jeter v ozadju prerazporeditve frakcij portalnega krvnega pretoka je pokazala depresijo celic retikuloendotelijskega sistema jeter, njihova aktivnost se je zmanjšala za 77% (p Pri preučevanju korelacije teh indikatorjev s koncentracijami ET v krvni plazmi in blatu je bila ugotovljena visoka negativna povezava s koncentracijo lipoproteinov visoke gostote (rkrv = -0,78, rfeces = -0,76), pozitivna z indikatorji, ki označujejo izločanje žolča (Tmax) (rkrv = +0,59, rstool = +0,67) in funkcijo izločanja žolča hepatocitov (T12) (r-kri = +0,84, r-blato = +0,71), kot tudi z vrednostjo ki označuje aktivnost Kupfferjevih celic jeter (r-kri = +0,54, r-blato = +0,74).
Nadaljevanje antibakterijskega zdravljenja, ki je za bolnika s SCI izjemno potrebno, po odstranitvi NCD je pomembno vplivalo na mikrobiocenozo debelega črevesa (tabela 4). Ob odpustu bolnikov, operiranih zaradi različnih urgentnih kirurških bolezni, je prišlo do izrazite disbioze debelega črevesa, izražene v zmanjšanju splošni ravni hlapnih maščobnih kislin in povečanje anaerobnega indeksa, značilnega za zaviranje aktivnosti rezidenčne črevesne mikroflore.
Pridobljeni podatki nam omogočajo sklepati, da je jetrna disfunkcija po kirurškem zdravljenju SCI neposredna posledica motene simbioze v sistemu »mikrobiota-gostitelj« kot posledica začetnih in vztrajnih motenj po operaciji, kar povzroča medsebojno agresijo med mikrobioto in » gostitelj«. Mikrobiota zmaga v tem »presnovnem dvoboju« z aktiviranjem »šok« encimskega aparata bakterij in sproščanjem ET. Nastajanje novih ali vztrajnih starih poškodb epitelija ileocekalnega črevesa moti cikel enterohepatične cirkulacije žolčnih kislin, kar bistveno spremeni njihov metabolizem. Te spremembe v metabolizmu žolčnih kislin postanejo pomembna patogenetska povezava v sindromu lipidne stiske.
Tako lahko ločimo dve fazi SCI za različne akutne kirurške bolezni trebušnih organov. Prva se začne na začetku bolezni in je značilna endogena zastrupitev in večorganske motnje. Druga faza SCI se začne po operaciji v ozadju obnovljene motorično-evakuacijske funkcije črevesja, subjektivnega in objektivnega izboljšanja bolnikovega stanja. Zanj je značilna vztrajna endogena zastrupitev, ki jo povzročajo povečane koncentracije ET v krvi in ​​blatu v ozadju disbioze debelega črevesa, oslabljene presnovne funkcije jeter, depresije jetrnih RES in pogojev za nastanek in napredovanje sindroma lipidne stiske.
Za zdravljenje SCI v drugi fazi smo razvili poseben kompleks, ki temelji na načelih zdravljenja LDS - obnovitev ciklov enterohepatične cirkulacije žolčnih kislin, sorpcija endotoksinov, normalizacija presnovnih funkcij jeter in popravek črevesne disbioze.
Po odstranitvi NCD bolnikom predpišemo pastozno obliko enterosorbenta FISHant-S®, ki je dobrega okusa, 100 g enkrat na dan, probiotik Hilak Forte 40-60 kapljic na 100 ml vode trikrat na dan, zeliščni hepatoprotektivno sredstvo hepabene 1- 2 kapsuli trikrat na dan in vodotopna zbirka suhih izvlečkov zdravilnih rastlin detoxical 2,5 g (1 vrečka) trikrat na dan.
Utemeljitev te izbire zdravil za zdravljenje druge faze SCI je bila naslednja. Mikroemulzija FISHant-S® ima največjo sorpcijsko sposobnost endotoksina iz gramnegativne mikroflore v primerjavi s številnimi enterosorbenti na trgu (Tabela 5). Zdravilo obnovi enterohepatično cirkulacijo žolčnih kislin, sorpcijo endotoksina iz žolča (ne pozabite, da se to ne zgodi pri uporabi drugih enterosorbentov), ​​odpravlja sekundarno pomanjkanje encimov trebušne slinavke, obnavlja njihovo aktivnost, homeostazo himusa, ustvarja ugodne pogoje za normalizacijo črevesno gibljivost in prebavo.
Uporaba hepabena omogoča povečanje holereze zaradi deleža, neodvisnega od količine sintetiziranih žolčnih kislin, aktiviranje sinteze endogenega holecistokinina in sekretina, kar povzroči povečanje izločanja vode in bikarbonatov v epiteliju. žolčevodov pomaga obnoviti motorično-evakuacijsko funkcijo žolčnika, zmanjšati nevrogeni tonus Oddijevega sfinktra, zagotoviti večji pretok žolča v črevesje in ustvariti vse presnovne pogoje za ponovno vzpostavitev mehanizma enterohepatične cirkulacije žolčnih kislin in prebave.
Vodotopno hepatoprotektivno detoksikacijsko sredstvo (NPP "Saluta") je predpisano takoj po odstranitvi NCD. Sestavljen je iz suhih izvlečkov zdravilnih rastlin: smilja, dresnika, šentjanževke, medvejke, korenine sladkega korena, listov koprive, brusnice, belega zelja, plodov pegastega badlja.
Hilak forte je sterilni koncentrat odpadnih produktov gram-pozitivnih in gram-negativnih mikroorganizmov - sinbiontov tankega in debelega črevesa, ki tvorijo mlečno kislino, aminokisline, laktozo, kratkoverižne maščobne kisline, vsebuje pomembne presnovne produkte laktobacilov, E. coli in mlečno kislino. Zdravilo ustvarja optimalen pH v črevesju, pozitivno vpliva na katero koli patološko stanje črevesne mikroflore, je združljivo z uporabo antibiotikov, spodbuja hitro obnovo avtohtone flore, pa tudi ohranjanje fiziološke funkcije sluznice.
Po odpustu bolnikov iz bolnišnice za ambulantno zdravljenje Režim zdravljenja SCN je spremenjen: enterosorbent FISHant-S® se jemlje enkrat na teden, 200 g dva do tri mesece, odmerek zdravila Hilak Forte se zmanjša na 15-20 kapljic - trikrat na dan 6 tednov, hepaben, ena kapsula dvakrat - trikrat na dan - 6-8 tednov.
Rezultati druge faze zdravljenja SCI pri različnih boleznih trebušnih organov bodo predstavljeni v posebnem poročilu.

zaključki
1. Enterosorpcija pri SCI z uporabo MPE FISHant-S® omogoča v prvih 12 urah po operaciji zmanjšanje endotoksemije, preprečevanje razvoja odpovedi več organov in napredovanje abdominalne sepse, hitro obnovitev peristaltike in motorično-evakuacijske funkcije črevesja, zmanjšanje čas nazointestinalne intubacije in se izogibajte stimulaciji črevesja z zdravili.
2. Pomembna in temeljna razlika med MPE FISHant-S® in drugimi enterosorbenti je njegova visoka sorpcijska sposobnost, nizka desorpcija, sorpcija ET ne samo iz črevesne vsebine, temveč tudi absorpcija toksičnih kompleksov žolčnih kislin - ET, kot tudi kot fizikalno-kemijsko oviro za absorpcijo ET.
3. Med SCI pri akutnih kirurških obolenjih trebušnih organov je treba ločiti dve fazi. Za prvo je značilna huda endogena zastrupitev in večorganske motnje. Druga faza SCI se začne po operaciji v ozadju obnovljene motorično-evakuacijske funkcije črevesja in je značilna vztrajna endogena zastrupitev, ki jo povzročajo povečane koncentracije ET v krvi in ​​blatu v ozadju disbioze debelega črevesa, oslabljene presnovne funkcije črevesja. jeter in depresija jetrnih RES.
4. Da bi zaustavili drugo fazo SCI in preprečili napredovanje sindroma lipidne stiske, je treba nadaljevati enterosorpcijo dva do štiri mesece po odstranitvi NCD, obnoviti mikrobiocenozo debelega črevesa in normalizirati oslabljene presnovne funkcije jeter.

Literatura
1. Babin V.N., Domaradsky I.V., Dubinin A.V., Kondrakova O.A. Biokemični in molekularni vidiki simbioze človeka in njegove mikroflore // Ros. kem. revija. 1994. T. 38. št. 6. Str. 66-68.
2. Belokurov Yu.N., Rybachkov S.A. Napovedovanje poteka endogene zastrupitve v nujni kirurgiji // News of Surgery. 1991. št. 6. str. 3-7.
3. Bolshakov I.N. Ekstrakorporalna in telesna imunoafinitetna sorpcija pri eksperimentalnem difuznem akutnem peritonitisu: povzetek diplomskega dela. dis... Dr. med. Sci. M., 1992.
4. Gelfand B.R. et al. Presnovne motnje pri infekcijsko-toksičnem šoku pri bolnikih s peritonitisom // Kirurgija. 1988., št. 2. Str. 84-88.
5. Davydov Yu.A., Kozlov A.G., Volkov A.V. Peritonealno-enterično izpiranje za splošni gnojni peritonitis // Kirurgija. 1991. št. 5. str. 13-18.
6. Zakirov D.B. Motorično-evakuacijske motnje pri kirurških bolnikih. Avtorski povzetek. dis... kand. med. Sci. M., 1994. 18 str.
7. Ismailov M.T. Vpliv naravnih enterosorbentov na kazalnike homeostaze v normalnih pogojih in pri peritonitisu: povzetek disertacije. dis... kand. med. Sci. L., 1990. Str. 7.
8. Likhoded V.G., Anikhovskaya I.A., Apollonin A.V. FC-odvisna vezava endotoksinov gram-negativnih bakterij s polimorfonuklearnimi levkociti v človeški krvi // Mikrobiologija, epidemiologija, imunobiologija. 1994. št. 2. str. 76-79.
9. Mayansky D.N., Wisse E., Decker K. Nove meje hepatologije. Novosibirsk, 1992. 264 str.
10. Petukhov V.A. Sindrom lipidne stiske. Diagnoza in načela zdravljenja / ed. Akademik V.S. Saveljeva. Priročnik za zdravnike. M.: VEDI, 2003. 87 str.
11. Popova T.S., Tamazashvili T.Sh., Shestopalov A.E. Sindrom črevesne odpovedi v operaciji. M.: Medicina, 1991. str. 24-44, 240.
12. Savelyev V.S., Boldin B.V., Gelfand B.V., Matveev D.V., Burnevich S.Z. Vpliv dekompresije črevesne sonde na portalno in sistemsko bakteriemijo pri bolnikih s peritonitisom // Kirurgija. 1993. št. 10. str. 25-29.
13. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Sergeeva N.A., Petukhov V.A.. Dislipoproteinemija pri nekrozi trebušne slinavke: vzročno-posledična razmerja // Kirurgija. 1995. št. 3. str. 23-26.
14. Saveljev V.S. Sindrom lipidne stiske v kirurgiji // Vestnik Ros. vojaški sanitetni akademija. 1999. št. 1. str. 36-39.
15. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Petukhov V.A. Sindrom lipidne stiske v kirurgiji // Bilten. exp. biol. 1999. T. 127. št. 6. P. 604-611.
16. Savelyev V.S., Petukhov V.A. Nova smer pri zdravljenju motenj metabolizma lipidov // Težaven bolnik. 2004. T. 2. št. 2. Str. 3-6.
17. Savelyev V.S., Petukhov V.A. Nova metoda zdravljenje jetrne disfunkcije pri sladkorni bolezni tipa 2 in diabetičnih angiopatijah // Težaven bolnik. 2004. T. 2. št. 5. Str. 3-6.
18. Shtrapov A.A. Endogena zastrupitev in metode njene detoksikacije pri difuznem peritonitisu: povzetek disertacije. dis... kand. med. Sci. L., 1986.
19. Enterosorpcija / ed. Belyakova N.A. L.: Center za sorpcijske tehnologije, 1991.
20. Yakovlev M.Yu. Sistemska endotoksemija v človeški fiziologiji in patologiji. Avtorski povzetek. dis... Dr. med. znanosti, 1993.
21. Bounous G. Črevesni dejavnik pri MOF in šoku // Kirurgija. 1990. 107 (1). Str. 118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. Vloga črevesja v patogenezi MOF // Riv. ital. Nutr. Parenteralno enteralno. 1990. 8 (1). Str. 1-5.
23. Fribengtr P. Endotoksin in njihovo odkrivanje s testom Limulus Amebocyte Lysate. Alan. r/Liss, New York. Str. 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoksinemija pri MOF zaradi sepse // Prog. Clin. Biol. Res. 1988. 272 ​​(2). Str. 237-246.

Intoksikacija, ki povzroča večorganske nepravilnosti pri kroničnih boleznih prebavnega sistema (nekroza trebušne slinavke, peritonitis), oblikuje sindrom črevesne odpovedi (IF). Za patologijo je značilna sekretorna, pregradna in motorična disfunkcija tankega črevesa.

Pri zmanjšani sposobnosti odstranjevanja odpadnih snovi (pareza) se sestava in količina mikroflore spremenita zaradi povečane rasti bakterij. Izgubljena pregradna funkcija omogoča taksonom in metabolitom vstop v kri in trebušno votlino. Tako je gastrointestinalni trakt izhodišče endogene zastrupitve, katere dinamika ne izključuje smrti.

Vzroki črevesne odpovedi

Patogeneza sindroma vključuje številne dejavnike, ki so neposredno odvisni od narave motnje. Če pride do oslabitve izločevalne funkcije, so razlogi za to:

• miokardni infarkt;
• hrbtenice, trebušne ali travmatične poškodbe možganov;
• hitro napredovanje pljučnice;
• odpoved jeter, ciroza;
• akutne oblike bolezni trebušnih organov (pankreatitis, peritonitis, obstrukcija);
• črevesne okužbe pri majhnih otrocih.

Šibke motorične sposobnosti so posledica prekomerne stimulacije simpatičnih živčnih končičev zaradi inhibicije parasimpatičnih. Parezo lahko povzroči kirurški poseg pri akutnih boleznih trebušnih (na peritoneju) organov. Vegetativni sistem zavira tudi kontraktilno aktivnost. Živci ne prenašajo impulzov v strukturo gladkih mišic črevesne stene. Pomembno vlogo v etiologiji okvarjene motorične aktivnosti igra humoralni dejavnik. V tem primeru pride do povečane proizvodnje adrenalina ali acetilholina.

Pri razvoju patologije, ki jo povzročajo mehanske poškodbe črevesne stene, imajo glavno vlogo endotoksini, ki prodrejo v krvni obtok. Lipopolisaharidni kompleksi, ki nastanejo zaradi smrti mikroorganizmov, se porazdelijo po telesu, lokalizirajo v jetrnih celicah in bezgavkah.

Vzrok za nastanek SCI je sekundarna okužba ob travmi zaradi translokacije bakterij. Črevesna sluznica, prizadeta z endotoksini, ni le vzrok patologije, ampak tudi simptom zapletenega nekrotizirajočega enterokolitisa.

Razvrstitev in glavne značilnosti

Kljub slabi gibljivosti se vzorec razvoja črevesne odpovedi razlikuje glede na stopnjo manifestacije in obdobje njenega poteka. Anomalija je razdeljena na tri vrste. Prva faza je prvenec SCN, ki se pojavi v ozadju:

• normalen krvni obtok v črevesnih stenah;
• neokrnjena sesalna funkcija;
• odsotnost pareze;
• naravno kopičenje tekočine v lumnu;
• normalno nastajanje plinov.

Lokacija sprednje trebušne stene je vidno opazna nad normalno ravnjo. Peristaltični zvoki so zlahka slišni. Za prvo stopnjo je značilna neodvisna obnova motoričnih sposobnosti.

Druga stopnja vključuje motnje motorične aktivnosti in refleksnega krvnega obtoka. Značilna lastnost je povečana raven izločanja s slabo absorpcijo. Nenormalno stanje povzroča kopičenje tekočine v lumnu tankega črevesa in povečano nastajanje plinov. Na tem ozadju se oblikuje:

• motnje krvnega obtoka;
• raztezanje zanke;
• intraintestinalna hipertenzija.

Povišanje tlaka na sistemsko diastolično raven sproži naslednje patološki procesi:

• popolno prenehanje sesalne funkcije;
• raztezanje zank do kritičnega stanja;
• izguba prekrvavitve sten;
• pomanjkanje telesne dejavnosti;
• povečana proizvodnja želodčnih izločkov;
• transudacija tekočine v lumen raztegnjenega tankega črevesa.

Drugo stopnjo bolezni spremlja aktivna rast patogenih mikroorganizmov v proksimalnih delih prebavnega trakta.

Za tretjo stopnjo kliničnega poteka SCI je značilno kritično raztezanje zank. Ta proces vpliva na pregradno funkcijo diafragme in poveča hipertenzijo v črevesju, kar povzroči motnje:

• mikrocirkulacija arterijske in venske krvi;
• dihanje, kot posledica - do hipoksije tkiv;
• funkcije prebave in absorpcije;
• presnovni procesi med elektroliti in beljakovinami;
• peristaltika.

Povečan volumen tekočine vstopi v lumen, v katerem opazimo prisotnost plazme.

simptomi

Znaki bolezni so odvisni od stopnje črevesne insuficience in obstrukcije. Pogosti znaki disfunkcije vključujejo:

• napenjanje;
• slab prehod plinov;
• ropotanje;
• oslabitev peristaltike;
• specifičen vonj iz ust;
• neprijeten okus;
• tahikardija;
• povečano dihanje;
• nestabilnost krvni pritisk.

Spazmodična bolečina je koncentrirana v predelu popka, seva v epigastrij ali spodnji del trebušne votline. Značilni simptomi vključujejo bruhanje in slabost. Višje kot je ovira v tankem ali debelem črevesu, močnejši so simptomi. Z napredovanjem patologije se simptomi dopolnjujejo s podaljšano odsotnostjo črevesja, v redkih primerih se zaprtje izmenjuje z drisko.

Diagnostični testi

Za določitev črevesne odpovedi se izvajajo dejavnosti, vključno z zasliševanjem bolnika glede sočasnih simptomov, preučevanjem zgodovine bolezni, laboratorijskih in instrumentalne preiskave. S palpacijo trebušne votline se analizira:

• lokalizacija bolečine;
• mišični tonus za izključitev ali potrditev krčev, neoplazme;
• parametri, elastičnost trebušnih organov.

Imenovan laboratorijski test blato ob upoštevanju:

• konsistenca (trdna, tekoča);
• barve - temna barva označuje krvavitev v zgornjem delu prebavil;
• sestava - prisotnost plazme v iztrebkih kaže na kršitev celovitosti črevesnih posod.

Instrumentalna diagnostika se izvaja diferencirano z uporabo:

1. Radiologija, ki vam omogoča določitev stopnje anomalije, funkcionalne ali mehanske motnje. Začetno stopnjo spremlja rahlo povečanje črevesja v bližini žarišča vnetja. Druga faza ima izrazito sliko - očitno otekanje zank, kopičenje eksudata. Tretjo stopnjo patologije določa močno nastajanje plinov, veliko število tekoče in kritično raztezanje zank.
2. Enterografija s sondo, ki skenira velikost tankega črevesa: na začetku bolezni - 4 cm, druga stopnja SCI - 5 cm, v končni fazi razvoja - 6 cm.
3. Računalniška tomografija (CT), ki vam omogoča, da določite stanje prebavnega trakta in votline za peritoneumom.
4. Scintigrafija z uporabo radiofarmakov. Postopek pokaže, koliko časa traja, da vsebina želodca vstopi v debelo črevo. Test vam omogoča, da določite stopnjo motorične funkcije.
5. Elektrogastrografija, ki določa električno dinamiko črevesja.

Motorično aktivnost analiziramo z vstavljanjem katetrov v različne dele prebavnega trakta, ki prikazujejo nivo pritiska in velikost lumna.

Zdravljenje

Načela vpliva so usmerjena v ponovno vzpostavitev delovanja prebavil in oživljanje. V primeru akutne črevesne odpovedi se izvede nujna operacija. Farmakološka terapija za odpravo vnetnega procesa vključuje uporabo zdravil:

1. Steroidni hormoni: Budezonid, Prednizolon, Metilprednizolon - pri hudih oblikah tretje stopnje, ko je prizadeta črevesna sluznica. Predpisovanje zdravil iz te skupine se izvede, če je bila predhodna terapija neučinkovita. Odmerjanje je odvisno od telesne mase in starosti bolnika. Zaradi obstoječe nevarnosti zasvojenosti, potek zdravljenja hormonska zdravila ni trajen.
2. Aminosalicilati: "Pentasalazin", "Sulfasalazin", "Mesalazin", ki so predpisani za poslabšanje sindroma, pa tudi za pospešitev okrevanja.
3. Imunosupresivi: ciklosporin, azatioprin, metotreksat. V primeru hormonske odvisnosti imajo zdravila kumulativni učinek, zato se zdravljenje izvaja dolgotrajno.
4. Antibakterijska sredstva - ciprofloksacin, metronidazol.

Za odpravo disfunkcije prebavnih organov je zdravljenje usmerjeno v odpravo simptomov:

• obnoviti presnovne procese - "Hemodez", "Reopoliglyukin";
• uporabljajo se imunomodulatorji: "Ribomunil", "Levamisole", "Timalin";
• probiotiki, ki izboljšajo stanje mikroflore - "Bifiform", "Lactofiltrum";
• proti bolečinam se jemljejo antispazmodiki: "Platifillin", "Drotaverin", "Papaverin";
• zdravljenje zaprtja se izvaja s stimulativnim zdravilom "Mosid";
• driska se lajša z loperamidom, trisolom in reopoliglucinom.

Če se razvije neoplazma onkološke narave, je predpisana kemoterapija. Če je bolezen zapletena zaradi perforacije, obstrukcije ali tumorja v trebušni votlini, se zateče k resekciji.

Razvoj sindroma črevesne odpovedi po operaciji vključuje uporabo zdravil, katerih namen je:

• blokada refleksogenih območij;
• umik sindrom bolečine("No-shpa", "Papaverin");
• sprostitev distalnih območij želodca za njegovo praznjenje ("Cerucal", "Metoklopramid");
• obnovitev motoričnih sposobnosti ("Kalimin", "Aceklidin");
• normalizacija metabolizma vode in elektrolitov ("Albumin").

Izvajajo se ukrepi za preprečevanje hipoksije. Z enterosorpcijo se odstranijo endogene snovi.

V bruto presečnem materialu se pojavlja s frekvenco približno 0,4 %. Pogosteje ga opazimo pri ljudeh, starih 40-60 let.

Akutna arterijska insuficienca se pojavi z embolično okluzijo visceralnih vej trebušne aorte pri bolnikih z mitralno boleznijo, zlasti v ozadju aritmij; ali s trombozo visceralnih žil, vključenih v aterosklerozo - sl. 4.58 Črevesje v šoku (ruptura imunske aorte s procesom tamponade; ali neokluzivne črevesne lezije v

(slika 4.58). Glede na klinični pomen, resnost in vlogo v tanatogenezi patološke spremembe v črevesju med šokom so slabši od tistih v ledvicah, srcu, možganih in pljučih. Nespecifične manifestacije šoka pa so večkratne površinske razjede (Cushingov ulkus) in hemoragični sindrom.

kronično srčno popuščanje (zlasti v povezavi s hkratno uporabo kaliuričnih diuretikov v kombinaciji z digitalisom); ali pri bolnikih v šoku.

Pri otrocih je ta vrsta črevesnega infarkta redka, običajno v kombinaciji z različnimi motnjami anatomske strukture in razvoja črevesja, na primer z atrezijo (sl.

riž. 4.61. Fibrinozno-gnojni difuzni peritonitis

riž. 4.60. Akutna arterijska insuficienca črevesja v kombinaciji z delno atrezijo

riž. 4.59. Hemoragični intestinalni infarkt (bakterijski endokarditis)

Arterijski krvni tlak med okluzijo pade, venska kri, ki polni prazen obtok, pa daje infarktom izrazit hemoragični videz.

Kronična arterijska insuficienca se pogosto pojavi s stenotično aterosklerozo vej abdominalne aorte s prevladujočo stenozo v območju ustja mezenteričnih arterij. Ta proces pogosteje vodi v razvoj ishemičnega enterokolitisa kot v lokalizirane hemoragične infarkte.

Venska tromboza pogosto vodi tudi do hemoragičnega infarkta črevesja. Tu lahko ločimo več mehanizmov: descendentna portalna tromboza pri cirozi jeter kot manifestacija portalne hipertenzije, ascendentna tromboza pri invazivni črevesne okužbe in spontana tromboza. Posebno mesto zavzema neokluzivna tromboza pri pravi policitemiji.

Različne oblike črevesna obstrukcija(kile, torzije, adhezivna bolezen) lahko privedejo tudi do motenj lokalnega krvnega obtoka in razvoja srčnega infarkta, vendar jih je treba obravnavati glede na nosološka stanja v skladu s priporočili ICD.

Obstruktivna črevesna obstrukcija s hemoragičnim infarktom, ki jo spremlja vpletenost pomembnega dela črevesja, se lahko pozneje zaplete s sekundarno paralitično črevesno obstrukcijo. Primarno in sekundarno paralitično obliko črevesne obstrukcije je treba razlikovati glede na intenzivnost hemoragične poškodbe, ki je pri sekundarnih oblikah bolj izrazita.

Črevesne bolezni, ki jih povzroča vaskularna patologija

Črevesne bolezni, povezane z vaskularno patologijo, se običajno kažejo kot bolečine v trebuhu, krvavitev ali oboje.

Motnje mezenterične cirkulacije

Motnje mezenterične cirkulacije se lahko kažejo na zelo različne načine, od občasnih napadov bolečine v trebuhu po jedi (abdominalna angina) do neznosne bolečine v trebuhu s trombozo mezenteričnih žil. Pri blagi obliki trebušne krastače se bolniki sicer lahko počutijo dobro, vendar je akutna okluzivna črevesna ishemija povezana s hudimi posledicami. Okluzija ene od mezenteričnih žil zaradi tromboze ali embolije se pojavi nenadoma in njeni vzroki so očitni. Vendar pa ishemija morda ni povezana z okluzijo in je takšna ishemija lahko pogostejša. V teh primerih je posledica nezadostne prekrvavitve črevesja, vzroki za katero so lahko nezadostna mezenterična prekrvavitev po obrokih (kar povzroči napade abdominalne angine pektoris) ali padec le-te zaradi srčnega popuščanja in aritmij, kaže pa se s krvavitvami. in bolečine v trebuhu. Črevesne vaskularne patologije so pogostejše pri starejših, njihova razširjenost pa narašča s staranjem prebivalstva.

Oskrba s krvjo v prebavnem traktu

Oskrbo želodca in črevesja s krvjo zagotavljajo tri neparne arterije. Volumen pretoka krvi skozi njih je skoraj 30% minutnega volumna srca v mirovanju. Iz zadnje vrste arkadnih anastomoz, ki jih tvorijo veje zgornje mezenterične arterije na ravni tankega črevesa, in iz robne arterije debelega črevesa na ravni debelega črevesa, se pojavijo majhne ravne žile, ki prodirajo skozi mišično plast črevesja. in tvorijo gost submukozni pleksus. V tankem črevesu se arteriole raztezajo od submukoznega pleksusa do vsake črevesne resice. Osrednja arteriola poteka vzdolž osi vilusa in se na njegovem koncu razveja ter tvori mrežo kapilar; Odtok krvi poteka skozi venulo, ki poteka vzporedno z osrednjo arteriolo. Kisik znotraj vilusa difundira neposredno iz arteriole v venule, kar ustvari protitok in zmanjša njegovo koncentracijo na konici vilusa. Ko se prekrvavitev v črevesju zmanjša, je zmanjšanje koncentracije kisika še bolj izrazito. To lahko pojasni, da ishemija tankega črevesa vodi najprej do uničenja konic resic, nato pa do motenj celovitosti sluznice, kar olajša prodiranje bakterij skozi njo. Tudi v debelem črevesu ležijo arteriole in venule zelo blizu skupaj, kar povzroča podobno nagnjenost k ishemiji sluznice.

Okluzivna črevesna ishemija

Patogeneza. Okluzija mezenteričnih žil je lahko tudi posledica disekcijske anevrizme aorte. Ob nezadostni kolateralni cirkulaciji se razvije črevesna ishemija, ki se kaže s hudo bolečino v trebuhu. Večina pogost razlog tromboza mezenteričnih arterij - ateroskleroza. Embolija je možna pri miokardnem infarktu, anevrizmi levega prekata, atrijski fibrilaciji, poškodbi srčnih zaklopk in infektivnem endokarditisu.

Simptomi in znaki. Okluzija ene od trebušnih arterij zaradi tromboze ali embolije povzroči akutno bolečino v trebuhu. Sprva so lahko krči, vendar z razvojem črevesnega infarkta in peritonitisa postanejo stalni in se stopnjujejo. Pojavi se tahikardija arterijska hipotenzija vročina, levkocitoza in krvavitev. Natančen pregled lahko odkrije anevrizmo trebušne aorte, vaskularne šume in spremembe v perifernih arterijskih pulzah.

Diferencialne diagnoze vključujejo disekcijsko anevrizmo trebušne aorte, črevesno obstrukcijo, perforacijo votlega viska, akutni holecistitis, apendicitis, divertikulitis, peptično ulkusno bolezen, pankreatitis in rak trebušne slinavke. Pri disekciji aorte je možna tudi okluzija mezenteričnih arterij. Akutno črevesno obstrukcijo in črevesno perforacijo lahko zamenjamo tudi s trombozo ali embolijo mezenteričnih arterij. Vnetne bolezni - holecistitis, apendicitis, divertikulitis - običajno spremljajo lokalni simptomi, včasih pa jih je težko ločiti od ishemične kolitisa, če ga spremljata vročina in levkocitoza. pri peptični ulkus, pankreatitis in rak trebušne slinavke, simptomi običajno niso tako akutni.

Laboratorijske in instrumentalne študije. Pri črevesni ishemiji opazimo levkocitozo in povečano aktivnost amilaze, vendar aktivnost amilaze redko presega normo za več kot 5-krat. Večja aktivnost kaže na akutni pankreatitis. Ko se ishemija poveča, se razvije metabolična acidoza. Navadna rentgenska slika trebuha kaže raztegnjene črevesne zanke z nivoji tekočine. Razdalja med zankami se poveča zaradi otekanja črevesne stene in intramuralnih krvavitev. Rentgensko kontrastna preiskava z barijem ni indicirana pri akutni črevesni ishemiji. Diagnozo potrdi angiografija, če pa se stanje hitro slabša in obstaja sum na perforacijo, je indicirana takojšnja operacija.

Zdravljenje. Nameščena je nazogastrična sonda, izvaja se infuzijska terapija za korekcijo vodno-elektrolitne bilance, po potrebi transfuzija krvi in ​​po potrebi vazopresorji. Radikalno zdravljenje je kirurška odstranitev prizadetega dela črevesja.

Neokluzivna črevesna ishemija

• Patogeneza. Trebušna krastača - redka bolezen z značilno klinično sliko; Pravilna diagnoza običajno omogoča olajšanje bolnikovega stanja s kirurškim zdravljenjem. Praviloma je pri abdominalni angini ateroskleroza vsaj dveh od treh glavnih visceralnih arterij. Običajno je prisotna tudi ateroskleroza koronarnih in drugih arterij, včasih zapletena z diabetesom mellitusom. Bolečina zaradi abdominalne angine se pojavi nekaj minut po jedi in je posledica dejstva, da pretok krvi skozi prizadete arterije preprosto ni dovolj, da bi zadostil energetskim potrebam črevesja, ki se povečajo med prebavo.
• Simptomi in znaki. Glavni simptom je bolečina v srednjem delu trebuha, huda, skoraj neznosna. Bolniki poskušajo ne jesti in posledično izgubijo težo, pogosto za 5-15 kg. Klinična slika je zelo podobna raku trebušne slinavke, s katerim lahko zamenjamo krastačo. Izguba teže je lahko delno tudi posledica malabsorpcije. Pri fizičnem pregledu je izguba teže opazna. Pri avskultaciji trebuha se lahko slišijo žilni šumi, vendar je ta izvid nespecifičen.
• Diagnostične preiskave in diferencialna diagnoza. Bolečina v trebuhu in izguba teže sta nespecifična simptoma, ki lahko nakazujeta maligni tumor, kot tudi na večini razne bolezni gastrointerologija. Diagnozo trebušne krastače postavimo ob značilni klinični sliki brez drugih vzrokov za bolečine v trebuhu in hujšanje ter arteriografiji, ki razkrije stenozo ali okluzijo vsaj dveh od treh glavnih visceralnih arterij.
• Zdravljenje. Metodi izbora sta obvod prizadete arterije ali kirurška endarterektomija. V nekaterih primerih je možno izvesti endovaskularno endarterektomijo. V redkih primerih, ko je kirurško tveganje preveliko, se je treba zateči k konzervativnemu zdravljenju: bolnik se prenese na prehrano z elementarnimi mešanicami ali stalno parenteralno prehrano.

Patogeneza. Ishemični kolitis se razvije kot posledica občasnega zmanjšanja pretoka krvi v sluznici, ko so poškodovane mezenterične žile. Običajno so prizadeti starejši in ljudje s srčno-žilnimi boleznimi, kot je srčno popuščanje ali aritmije, saj ta stanja povzročajo občasno zmanjšanje pretoka krvi skozi črevesje. Ishemija se lahko pojavi v katerem koli delu tankega ali debelega črevesa, najpogosteje pa prizadene descendentno kolon v predelu vraničnega kota ali sigmoidno kolon. To je posledica dejstva, da se vranični kot nahaja na stičišču oskrbe s krvjo zgornje in spodnje mezenterične arterije, sigmoidno kolon pa na stičišču oskrbe s krvjo spodnje mezenterične in notranje arterije. iliakalna arterija. Ishemični kolitis se razvije pri skoraj 10% bolnikov, ki so bili operirani zaradi anevrizme aorte zaradi motenega pretoka krvi v spodnji mezenterični arteriji z nezadostno kolateralno cirkulacijo. Obstajajo tudi dokazi, da lahko ishemični kolitis sproži jemanje peroralnih kontraceptivov, estrogenov, raloksifena in psevdoefedrina.

Simptomi in znaki. Zanj je značilna nenadna bolečina v spodnjem delu trebuha in krvavo blato. Pri fizičnem pregledu je lahko slika drugačna. Možno nizka telesna temperatura. Trebuh je običajno mehak in manj boleč na palpacijo, kot bi pričakovali pri tej vrsti huda bolečina. V večini primerov bolezen mine sama od sebe, občasno pa se od samega začetka ali čez nekaj časa pojavijo simptomi peritonealnega draženja in izginejo črevesni zvoki, kar kaže na črevesni infarkt in razvoj peritonitisa. V tem primeru je potrebna operacija.

Diagnostični testi in diferencialna diagnoza. Ishemični kolitis je treba razlikovati od večine bolezni, ki jih spremljajo bolečine v trebuhu in rektalne krvavitve, zlasti z nespecifičnimi. ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen, infekcijski kolitis, krvavitev iz divertikuluma debelega črevesa. Navadni rentgenski posnetki trebuha razkrivajo značilen simptom - "odtis palca", ki ga povzročajo nodularne izbokline v lumen črevesja zaradi edema in krvavitev v submukozni plasti. S sigmoidoskopijo (to je treba narediti zelo previdno) je mogoče identificirati nespecifični kolitis, razjede in mehki modrikasti noduli, ki jih rentgensko prepoznamo kot "odtis palca". Če je bolnikovo stanje stabilno v 24-48 urah, se opravi kolonoskopija ali irigoskopija, ki lahko pokaže tudi spremembe, značilne za simptom "odtisa palca" v prizadetem delu črevesja. Angiografija praviloma ni zelo informativna, vendar v primerih, ko je potrebno kirurško zdravljenje, lahko pomaga kirurgu oceniti lokacijo mezenteričnih žil.

Zdravljenje. Prepovedano je uživanje hrane in tekočine in začne se zdravljenje z infuzijo. Pacienta pregledamo večkrat na dan, da ne bi zamudili razvoja peritonitisa. Pri srčnem popuščanju in aritmijah se izvaja ustrezno zdravljenje. Antibiotiki se predpisujejo le pri dolgotrajni vročini in simptomih peritonealnega draženja. V večini primerov se je operaciji mogoče izogniti. Nekateri strokovnjaki priporočajo ponovitev irigoskopije po 2 mesecih, da se izključi nastanek strikture.

Angiodisplazija

Patogeneza. Angiodisplazija je večkratno kopičenje razširjenih, deformiranih žil v submukozni plasti, ki jo sestavljajo arterije. _žile in kapilare. Angiodisplazija lahko prizadene kateri koli del gastrointestinalnega trakta, najpogosteje pa se pojavi v cekumu in ascendentnem kolonu. Angiodisplazija lahko povzroči akutno ali kronično krvavitev, zlasti pri starejših.

V večini primerov se zdi, da je angiodisplazija posledica normalnega procesa staranja. 15% bolnikov s krvavitvijo, ki jo povzroča angiodisplazija, ima aortno stenozo, vendar ni jasno, ali obstaja patogenetska povezava med temi boleznimi. Pri dednih hemoragičnih telangiektazijah angiodisplazija prizadene vse dele prebavnega trakta. Pri tej bolezni se lahko telangiektazije razvijejo tudi na koži, nohtih, sluznicah ust in nazofarinksa.

Simptomi in znaki. Dokler se ne začne krvavitev, se angiodisplazija ne manifestira na noben način. Zato imajo takšni bolniki v anamnezi le krvavitev iz prebavil. Najpogosteje se angiodisplazija kaže kot akutna krvavitev iz spodnjega gastrointestinalnega trakta. Vzroka pogosto ne najdemo ali pa ga pripišemo drugi, spremljajoči bolezni, kot sta peptični ulkus ali divertikuloza. Preden se postavi pravilna diagnoza, se pogosto pojavi več krvavitev, včasih v obdobju več mesecev.

Instrumentalne raziskave. Za diagnosticiranje angiodisplazije se uporabljata kolonoskopija in angiografija.

1. Kolonoskopija. V submukozni plasti najdemo rdeče elemente, ki spominjajo na pajkove žile. Za odkrivanje angiodisplazije pa mora biti črevo med kolonoskopijo brez krvi in ​​strdkov, kar ni vedno mogoče doseči v primeru akutne krvavitve.
2. Angiografija. Za angiodisplazijo je značilno: zgodnje kontrastiranje ven; kopičenje razširjenih žil; zamuda kontrasta v venah.

Zdravljenje. Tradicionalna metoda zdravljenja je resekcija prizadetega območja, običajno ascendentnega kolona. V 30% primerov opazimo ponavljajočo se krvavitev bodisi zaradi novonastale angiodisplazije bodisi zaradi nepopolno odstranjene stare. Namesto kirurškega zdravljenja je bila predlagana metoda elektrokoagulacije virov krvavitve med kolonoskopijo.

Vaskularno-črevesne fistule

Patogeneza. Redek razlog krvavitev iz prebavil - fistula med žilo in prebavnim traktom. Najpogosteje se fistula pojavi med aortno protezo in vodoravnim delom dvanajstniku, ki nastane nekaj mesecev ali celo let po zamenjavi aorte. Poleg tega lahko med neoperirano anevrizmo in črevesjem nastane fistula. Manj pogosto so fistule lokalizirane v sigmoidno kolon, slepo črevo in požiralnik. Opisane so fistule med anevrizmo aorte ali manjšimi žilami in skoraj katerim koli delom gastrointestinalnega trakta.

Simptomi in znaki. Fistule med glavne žile in črevesja se kažejo z masivnimi krvavitvami iz danke ali bruhanjem krvi. Prisotnost anevrizme aorte, vključno s protetično anevrizmo, poveča verjetnost, da je vzrok krvavitve fistula. Smrtno nevarna krvavitev se lahko pojavi nekaj ur ali dni pred majhno tako imenovano signalno krvavitvijo.

Diagnoza in zdravljenje. Endoskopski pregled omogoča izključitev drugih vzrokov krvavitve, le redko odkrije fistulo. Angiografija pogosto ne odkrije fistule. Študije z barijem niso informativne in predstavljajo tveganje za hude krvavitve. CT trebuha lahko pokaže počeno anevrizmo aorte ali fistulo, kar v dvomljivih primerih pomaga pri odločitvi o potrebi po operaciji. Visoka stopnja kliničnega suma na aortokolično fistulo z anamnezo protetične ali neprotetične anevrizme aorte je pomembnejša od rezultatov instrumentalnih študij, saj če rezultati endoskopije ne pojasnijo diagnoze, je običajno indicirana nujna operacija.

• Ocenite gradivo

Reprodukcija materialov s spletnega mesta je strogo prepovedana!

Informacije na tem spletnem mestu so na voljo v izobraževalne namene in niso mišljene kot medicinski nasvet ali zdravljenje.

Mezenterična črevesna tromboza

Krčne žile so izginile v 7 dneh!

Vsak dan sem si stopala mazala z gumom.

Tromboza v človeškem telesu vedno odraža resne zdravstvene težave in je potencialno nevarna za življenje. Če pa se v žilah, ki oskrbujejo notranje organe s krvjo, pojavi krvni strdek, je taka bolezen dvojno resna. Na primer, črevesna tromboza ali tromboza mezenteričnih ven in arterij je zelo resna bolezen, ki povzroči smrt pomembnega dela bolnikov, če jim ni pravočasno zagotovljena prva pomoč in kirurško zdravljenje.

Značilnosti bolezni

Črevo oskrbujeta s krvjo 2 veliki žili, ki se odvajata iz aorte. Imenujejo se zgornja in spodnja mezenterična (mezenterična) arterija. V tem primeru se odtok krvi izvaja skozi zgornje in spodnje mezenterične vene. Zgornja mezenterična arterija oskrbuje vse dele tankega črevesa, pa tudi nekaj debelega črevesa. Spodnja mezenterična arterija oskrbuje sigmoidno in rektum. Majhne veje arterij so povezane na poseben način: zgornja posoda v kritični situaciji pomaga prehranjevati spodnji del debelega črevesa, spodnja mezenterična arterija pa ne more nadomestiti "tujih" funkcij. Zato je s trombozo črevesnih arterij motena oskrba s krvjo v tankem črevesu.

Venski odtok iz črevesnih arterij je organiziran tako, da ko je zgornja mezenterična vena blokirana, tudi tanko črevo ostane brez prehrane, zato bodo v njem opazili procese tkivne hipoksije in smrti. Če mezotromb ali tromb v črevesju zamaši eno od žil, pride do nekroze enega ali drugega dela tankega črevesa. To stanje se imenuje "akutna mezenterična tromboza" ali črevesni infarkt. Črevesna tromboza je torej lahko arterijska ali venska, v posebej napredovalih primerih pa lahko tvori mešano obliko.

V 90% primerov tromboza prizadene zgornjo mezenterično arterijo, ki oskrbuje največji del črevesja, zato bo imela ta vrsta patologije najhujše posledice. Menijo, da se po razvoju tromboze te arterije razvije akutna mezenterična arterijska insuficienca ali AMA. Ker pri tej motnji ne pride do nadomestnega (kolateralnega) krvnega obtoka, ne bo prišlo do kompenzacije krvnega obtoka z vsemi posledičnimi posledicami. Le pri segmentni trombozi ali emboliji spodnje mezenterične vene se lahko kompenzira krvni obtok, prizadet pa je le ileum.

Tromboza mezenteričnih žil praktično ni zabeležena pri bolnikih, mlajših od 50 let. Glavni "provokator" te patologije so spremembe, povezane s starostjo, in sicer aterosklerotično zmanjšanje lumna krvnih žil, ki se pojavi v drugi polovici življenja. Smrtnost pri tej bolezni je zelo visoka tudi po operaciji odstranitve krvnega strdka zaradi hitrega napredovanja nekrotičnih procesov.

Vzroki črevesne tromboze

Pri nastanku bolezni ima lahko glavno vlogo embolija krvnega strdka, ki ni nastal v črevesnih žilah, temveč v drugem delu krvnega obtočila, ali neposredna tvorba krvnega strdka – krvni strdek oz. aterosklerotični plak. Najpogostejši vzroki krvnega strdka v mezenteričnih žilah so:

• ateroskleroza krvnih žil z nastankom plakov, njihovim razpokom ali odstopom ali z rastjo plakov in zamašitvijo lumna žile;
• miokardni infarkt ali srčna anevrizma - bolezni, pri katerih nastanejo krvni strdki, ki lahko povzročijo embolijo v mezenteričnih žilah;
• tromboflebitis in flebotromboza - vodijo do ločitve krvnega strdka in blokade peritonealne posode;
• stanje po operaciji, med katero je bila opravljena obsežna disekcija tkiva zaradi nevarnosti nastanka večkratnih krvnih strdkov;
• porod s hudo izgubo krvi - iz podobnega razloga;
• poškodbe žil mezenterija zaradi poškodbe ali udarca v trebuh, zaradi česar se odlušči intima arterije ali vene, kar zamaši lumen žile;
• tumor okoliških tkiv, ki stisne žilo in povzroči njeno blokado.

Naslednji dejavniki in pretekle bolezni izzovejo nastanek krvnega strdka v mezenteričnih žilah:

• hipertenzija;
• srčne napake;
• revmatizem;
• endokarditis;
• obliteracijski endarteritis;
• sepsa;
• kronično ali akutno srčno popuščanje;
• ciroza jeter;
• Ormundova bolezen (motnja cirkulacije notranjih organov);
• huda dehidracija telesa.

Kljub različni etiologiji je patogeneza črevesne tromboze približno enaka in se zmanjša na en rezultat - črevesno ishemijo. Tako pri nastanku tromba neposredno v mezenteričnih žilah kot pri trombemboliji je pomemben del žile zaprt (več kot 75%) ali pa je vena ali arterija popolnoma zamašena. Nato opazimo refleksni vaskularni spazem, kar dodatno poslabša situacijo. Prehrana črevesja je motena, njene stene začnejo odmirati. Z odsotnostjo nujno pomoč Peritonitis se hitro razvije.

Faze in simptomi črevesne tromboze

Na prvih stopnjah je črevesno trombozo zelo težko ločiti od drugih bolezni peritoneuma in notranjih organov. Vendar pa obstajajo nekateri simptomi, povezani s kliniko akutnega trebuha, na katere morate takoj biti pozorni in nujno poklicati zdravnika. Tej vključujejo:

• nenadna bolečina v trebuhu;
• povečana bolečina po jedi;
• bledica;
• bledica veznice oči;
• suha usta;
• povečano znojenje;
• vročina nad 38 stopinj;
• zaprtje ali driska;
• slabost, bruhanje z žolčem;
• povečana tvorba plinov;
• padec tlaka;
• kri v blatu.

Običajno se simptomi bolezni razvijajo postopoma. Trajanje stopenj in njihove značilnosti so lahko naslednje:

1. Ishemična stopnja - 6-12 ur. Bolečina v trebuhu je zelo močna, oseba ne more najti mesta zase. Bolečine pri črevesni trombozi ne moremo ublažiti niti z najmočnejšimi analgetiki, postanejo difuzne, režeče, zbadajoče. Do konca te stopnje se utrip začne upočasnjevati, koža je bleda, z modrikastim odtenkom. Za razliko od apendicitisa in drugih patologij, ki jih spremlja klinična slika akutnega trebuha, slednji ostane blag. ¼ bolnikov ima zaprtje, ostali imajo krvavo drisko.
2. Stopnja srčnega infarkta - do 3 dni. Bolečina se zmanjša, ko postanejo receptorji za bolečino nekrotični. Stena tankega ali debelega črevesa odmre. Kljub umiritvi simptomov se zastrupitev poveča in utrip se pospeši. Obnašanje osebe na tej stopnji lahko postane neprimerno.
3. Stadij peritonitisa. Začne se proti koncu faze infarkta, približno nekaj ur po začetku bolezni. Ponovno se pojavi bolečina v trebuhu, ki se okrepi pri palpaciji, premikanju, kašljanju. Pojavi se hitra dehidracija telesa, ravnovesje elektrolitov je porušeno, jezik je suh, koža posivi, utrip je nitkast. Smrt nastopi zaradi peritonitisa in zastrupitve. Faze venske tromboze lahko trajajo dlje kot pri arterijski trombozi - do 5-6 dni, vendar bo rezultat brez zdravljenja podoben.

Klinična slika mezenterične tromboze se pri različnih bolnikih razvije različno. Lahko se razlikuje glede na resnost simptomov in glede na to obstajajo tri stopnje resnosti bolezni:

1. Dekompenzirana ishemija - hiter razvoj nepovratnih sprememb, popolna črevesna ishemija. Napoved je najbolj neugodna.
2. Subkompenzirana ishemija - kolateralni pretok krvi je delno oblikovan, zato je motnja črevesne oskrbe s krvjo delna.
3. Kompenzirana ishemija je kronično stanje, pri katerem opazimo nastanek kolateralnega krvnega obtoka.

Pri kronični črevesni ishemiji se redno pojavljajo bolečine v trebuhu, opažena je pogosta driska, trebuh je nenehno napihnjen. V vsakem trenutku lahko patologija postane akutna z vsemi zgoraj opisanimi značilnimi simptomi.

Možni zapleti

Posledice tromboze mezenteričnih žil brez pravočasne medicinske pomoči bodo najresnejše. S hitrim napredovanjem ishemije tankega črevesa lahko opazimo neugoden izid že prvi dan od začetka bolezni. Ko krvni strdek popolnoma zamaši žilo, se neizogibno pojavi črevesni infarkt - okvara krvnega obtoka in odmrtje tkiva. Posledice tega stanja:

Če krvni strdek ni bil odstranjen v zgodnji fazi bolezni ali del prizadetega črevesa ni bil izrezan na stopnji ishemije, se oseba s katero koli obliko črevesne tromboze sooča s smrtjo.

Izvajanje diagnostike

Ko bolnik išče pomoč, mora zdravnik pravilno zbrati anamnezo, ugotoviti čas pojava sindroma bolečine, pa tudi obstoječe kronične bolezni, vključno s kardiovaskularnimi in avtoimunskimi boleznimi. Potrebni so fizični testi, ki razkrijejo nekatere značilne simptome:

• Mondorjev znak. Če se med popkom in sramnico pojavi testo podobna oteklina, to največkrat kaže na črevesno trombozo.
• Ščetkin-Blumbergov simptom. Kirurški simptom, značilen za nekatere patologije s klinično sliko akutnega abdomna. Ko pritisnete na sprednjo trebušno steno in nenadoma spustite roko, se bolečina okrepi.

Črevesna tromboza ima podobno klinično sliko kot druge bolezni trebušne votline - apendicitis, akutni pankreatitis ginekološke patologije, akutni holecistitis. Za diferenciacijo so nujno opravljeni instrumentalni in laboratorijski pregledi. Najpomembnejše metode Za diagnosticiranje tromboze mezenteričnih žil se uporabljajo naslednje študije:

• selektivna angiografija ali CT;
• kolonoskopija;
• FGS s pregledom tankega črevesa;
• laparoskopija;
• krvni test za ESR, levkocite (indikatorji se bodo močno povečali).

Običajno je bolnik s podobnimi simptomi takoj postavljen na operacijsko mizo, ker ima kirurg z dekompenziranim potekom bolezni le še 2-3 ure, da reši osebo. Praviloma se diagnoza postavi po laparoskopski operaciji, ki se po potrebi takoj dopolni z abdominalno operacijo ali laparotomijo.

Metode zdravljenja

Prva pomoč bolniku z zgoraj opisanimi simptomi mora vključevati čimprejšnji klic reševalnega vozila ali samostojen prevoz osebe v bolnišnico. Bolnika je treba prevažati v ležečem položaju. Če je potrebno, je treba osebi dati zdravilo za srce - kardiamin, korvalol. Vse nadaljnje zdravljenje naj poteka v bolnišnici, kamor osebo sprejmejo nujno.

Glede na stopnjo razvoja patologije zdravnik izbere metodo zdravljenja.

Konzervativno zdravljenje tromboze mezenteričnih žil se uporablja v zelo redkih primerih - ko črevesna nekroza še ni nastala. Za odstranitev krvnega strdka iz arterije ali vene se uporabljajo antikoagulanti, ki redčijo kri in raztopijo krvni strdek. Običajno se izvajajo intravenske infuzije heparina in njegovih analogov. Poleg tega se dajejo injekcije antiagregacijskih zdravil in antitrombolitikov. Ne smemo pozabiti, da lahko le pravočasno zdravljenje privede do raztapljanja strdka in prepreči resne posledice. na žalost, zgodnja diagnoza Bolezen se pojavi redko, zato je v veliki večini primerov potrebna operacija, da se reši bolna oseba.

Črevesna kirurgija za trombozo

Operacija skoraj vedno postane edina možnost za rešitev človekovega življenja. Kljub nujni izvedbi je potrebna intenzivna predoperativna priprava. Poleg temeljitega izpiranja črevesja se izvaja korekcija centralnih hemodinamskih motenj z zdravili. Nato bolnika položimo na operacijsko mizo in izvedemo endotrahealno anestezijo.

Najprej se izvede laparotomija, med katero se opravi pregled črevesja, pregled mezenteričnih žil, začenši od njihovega ustja, da se poišče krvni strdek. Če ni nekrotičnega tkiva, žilo razrežemo in krvni strdek odstranimo. Pogosto je treba strdek dobesedno s prsti iztisniti iz vene ali arterije. Namesto odstranjenega dela žile se namesti proteza. Ko se ugotovijo področja nekroze, se prizadeti del črevesja izreže. V nekaterih primerih se izvajajo obvodne operacije, angioplastika in rekonstruktivni posegi. Brez vzpostavitve normalnega krvnega pretoka, tudi po odstranitvi gangrenoznega tkiva, umre do 80% bolnikov po operaciji, zato je ustvarjanje kolateralnega krvnega obtoka v mezenteričnih žilah izjemno pomembno.

Po operaciji se bolniku predpišejo veliki odmerki antibiotikov za zaustavitev infekcijskega procesa v peritoneumu, nujno se dajejo neposredni antikoagulanti, včasih v velikih odmerkih. Toda to grozi tudi z resnimi posledicami v obliki odpovedi šivov, padca ravni fibrina in razvoja hude krvavitve. Po posegu pacient preživi v bolnišnici vsaj 2-3 tedne. Poleg tega je telesna aktivnost zanj dolgo časa strogo kontraindicirana, oseba mora preživeti veliko časa v postelji, hkrati pa si privoščiti rahlo masažo trebuha in ogrevanje nog. Za normalizacijo delovanja črevesja se morate 2-4 mesece držati rastlinsko-mlečne prehrane.

Prognoza in preventiva

Napoved tromboze mezenteričnih arterij je neugodna, smrtnost doseže 90%. Čim prej se začne zdravljenje, večja je možnost preživetja. Napoved tromboze mezenterične vene je ugodnejša, saj je črevo še naprej oskrbovano. arterijske krvi in ni podvržen nekrozi. Napoved zgodnjega zdravljenja te različice bolezni je optimistična.

Ukrepi za preprečevanje bolezni se zmanjšajo na preprečevanje razvoja in napredovanja ateroskleroze in drugih srčnih patologij. Če želite to narediti, se morate držati pravilna prehrana, jejte več zelenjave in polnozrnatih žit. Treba se je odreči hitra hrana, omejite uživanje sladkarij in mastne hrane. Vsekakor morate prenehati kaditi, ker povzroča vazospazem. Zdrav življenjski slog in šport je treba izvajati že od mladosti, potem pa se črevesna tromboza ne bo pojavila in ne bo povzročila resnih posledic za osebo.

Ste ena izmed tistih milijonov žensk, ki se borijo s krčnimi žilami?

In vsi vaši poskusi zdravljenja krčne žiležile niso bile uspešne?

Ste že razmišljali o radikalnih ukrepih? To je razumljivo, saj so zdrave noge pokazatelj zdravja in razlog za ponos. Poleg tega je to vsaj človeška dolgoživost. In dejstvo, da je oseba, zaščitena pred boleznimi žil, videti mlajša, je aksiom, ki ne potrebuje dokazov.

Predstavljeni materiali so splošne informacije in ne morejo nadomestiti zdravniškega nasveta.

Tromboza črevesnih mezenteričnih žil

Tromboza arterij in ven črevesja se imenuje "mezenterična" po imenu žil. Najpogosteje gre za zaplet akutnega miokardnega infarkta, napada atrijske fibrilacije ali počasne sepse. Mezenterična tromboza običajno prizadene zgornjo mezenterično arterijo. Veliko manj pogosto ga najdemo v spodnji arteriji in mezenteričnih venah.

Tromboza v venah je manj pogosta kot v mezenteričnih arterijah. Mešano obliko, pri kateri pride do blokade tako ven kot arterij, redko opazimo v zelo napredovalih primerih.

Bolezen je težko diagnosticirati. 1/10 smrti zaradi črevesnega infarkta se zgodi pri ljudeh, mlajših od 40 let. Ženske so bolj dovzetne za to vrsto patologije kot moški.

V Mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD-10) so embolije in tromboze iliakalne arterije kodirane I 74.5 in so vključene v consko skupino patologije trebušne aorte. Venska mezenterična tromboza je sestavni del akutnih žilnih bolezni črevesja in ima oznako K55.0.

Značilnosti oskrbe črevesja s krvjo

Črevesne zanke so v "visečem" stanju in so pritrjene z gostim mezenteričnim ligamentom. Med listi potekajo arterijske in venske žile. Nahajajo se skoraj vzporedno. Arterije (zgornja in spodnja mezenterična) izhajajo iz trebušne aorte in delijo oskrbo s krvjo na odseke:

• Zgornja mezenterična arterija prenaša kri v tanko črevo, slepo črevo, naraščajoče debelo črevo in večji del prečnega debelega črevesa. Izvaja 90 % prekrvavitve, zato so lezije bolj razširjene in klinično hujše.
• Spodnja mezenterična arterija oskrbuje veliko manjšo površino (30% prečnega kolona, ​​padajočega, sigmoidnega, rektuma).

Med glavnimi arterijami so "rezervne" kolateralne žile. Njihova naloga je pomagati prekrvaviti poškodovano območje. Značilnost črevesnih kolateral je, da črpajo kri samo v eno smer: od območja zgornje arterije do spodnje mezenterične. Zato v primeru tromboze zgornjega nivoja od anastomoz ni mogoče pričakovati pomoči.

Venska drenaža iz črevesja gre v portalno veno. Težave se pojavijo, ko se zoži zaradi bolezni jeter. Kolateralno cirkulacijo tvori skupina portokavalnih anastomoz med portalno in veno cavo. V najslabšem položaju je tanko črevo. Nima razvite mreže zavarovanj.

Od kod prihajajo krvni strdki in embolije?

Skozi arterijski sistem lahko embolus doseže mezenterij:

• iz srca v primeru odcepitve parietalnega tromba od stene poinfarktne ​​anevrizme, med atrijsko fibrilacijo, iz notranje plasti (epikarda) med sepso, uničenje zaklopk;
• iz torakalne in trebušne aorte med disekcijo žil, mehčanje aterosklerotičnih plakov;
• nastane v mezenterični arteriji po travmatični poškodbi notranje plasti.

Venska kri, ki ima nasprotno smer in nagnjenost k zmanjšanju hitrosti in povečanju viskoznosti, je bolj dovzetna za nastanek lastnih trombotičnih mas. Vzroki za nastanek krvnih strdkov v venah so:

• vnetne črevesne bolezni, ki prizadenejo celotno steno, zajamejo tudi venske žile, nastane lokalni tromboflebitis;
• padec krvnega tlaka zaradi različnih situacij;
• portalna hipertenzija pri boleznih jeter;
• zastoji v spodaj ležečih žilah zaradi tromboze portalne vene;
• kakršni koli razlogi, ki povečujejo viskoznost krvi (bolezni hematopoetskega sistema, stanje po splenektomiji, dolgotrajna uporaba hormonskih zdravil za preprečevanje nosečnosti).

Vrste poškodb črevesnih žil

Razvrstitev patologije vključuje različne strani mehanizem poškodbe.

Razlogi se razlikujejo:

• arterijska tromboza in embolija;
• venska tromboza;
• sekundarna tromboza mezenteričnih žil pri boleznih aorte;
• oslabljena vaskularna prehodnost zaradi stiskanja s kalitvijo tumorjev;
• posledica ligacije žil med operacijo.

Glede na stopnjo motenj krvnega pretoka ločimo stopnje:

Patološke posledice tromboze so lahko:

• ishemija črevesne stene;
• mesto infarkta;
• difuzni peritonitis.

Svetla območja so tkiva, ki so sposobna preživetja, temna območja so območje infarkta.

V kirurgiji obstaja stopnja funkcionalnega akutna obstrukcija mezenterične žile, v katerih ni organske lezije, patologijo pa povzroči začasni krč.

Največji škodljiv dejavnik je abdominalna travma. Nadomestilo nima časa, da bi se razvilo v na polno. Aktivirajo se zaščitni mehanizmi za povečanje strjevanja krvi, kar poslabša bolnikovo stanje.

Pri operacijah na aorti (zožitev istmusa, sprememba položaja med prirojene okvare, nadomestitev mesta anevrizme s presadkom), zdravniki poznajo možen mehanizem tromboze mezenteričnih žil: obnovljena polna cirkulacija krvi vodi do visoke stopnje pretoka skozi torakalna aorta v predel trebuha in femoralno arterijo do nog. V tem primeru pride do delnega "oropanja" mezenteričnih žil zaradi dodatnega sesalnega delovanja curka. V kapilarah, ki oskrbujejo črevesno steno, lahko nastanejo majhni krvni strdki.

Stopnje in oblike motenj oskrbe s krvjo

Kakršne koli motnje krvnega obtoka povzročajo črevesno ishemijo.

V kompenzirani fazi se poškodovani lumen posode popolnoma nadomesti s pretokom krvi skozi kolaterale. Ta oblika je značilna za kronično ishemijo s postopnim potekom bolezni.

Subkompenzacija je odvisna tudi od kolateral, vendar ima klinične manifestacije.

Med dekompenzacijo je celotno obdobje razdeljeno na 2 fazi:

1. v prvih 2 urah so možne reverzibilne spremembe s popolno obnovitvijo oskrbe s krvjo na poškodovanem območju;
2. po 4-6 urah se začne ireverzibilna faza gangrenoznih sprememb.

Klinični znaki tromboze

Simptomi akutne tromboze mezenteričnih žil so določeni s stopnjo blokade krvnega obtoka in obliko ishemije.

1. V fazi subkompenzacije so bolečine v trebuhu močne. Lokaliziran po celotnem trebuhu ali v popku in spodnjem delu hrbta. Pri prehodu v dekompenzacijo (po 4-6 urah) živčni končiči na črevesni steni odmrejo in bolečina se zmanjša. Takšno "izboljšanje" ne ustreza dejanskemu obsegu patologije.
2. Zastrupitev telesa se kaže s slabostjo, bruhanjem in znižanjem krvnega tlaka. Omeniti velja neskladje med splošnim hudim stanjem in zmerno bolečino v trebuhu.
3. Peritonealni pojavi: trebuh je napet, otekel, na palpaciji se čutijo goste mišice. Simptom je bolj značilen za trombozo tankega črevesa. V fazi dekompenzacije peristaltika izgine, čeprav v subkompenzirani obliki ohranja povečano aktivnost.
4. Motnje blata - možna je pogosta driska s krvjo začetnih fazah ishemija. Z dekompenzacijo, ko ni motilitete črevesja, se driska ustavi.
5. Za stanje šoka so značilni bleda koža, nitast utrip, tahikardija, cianoza ustnic in padec krvnega tlaka.

Vsaka, tudi kratkotrajna bolečina v trebuhu zahteva pozornost.

Znake pred-tomboze, ki jih povzroča arterijska insuficienca, je mogoče prepoznati z zasliševanjem in razjasnitvijo bolnikovih pritožb:

• bolečine v trebuhu vzdolž črevesja postanejo intenzivnejše po jedi ali dolgi hoji;
• nagnjenost k nestabilnemu blatu, izmenično drisko in zaprtje;
• nejasna izguba teže.

Tromboza mezenteričnih ven poteka blažje in počasneje. Pogosteje gre za kronični proces.

Diagnostika

Za pravilno diagnozo je pomembno, da zdravnik dobi odgovore na vprašanja o začetnih manifestacijah, trajanju bolečine in značilnostih blata.

Odločilna metoda je diagnostična laparoskopija, ki vam omogoča pregled črevesja in razjasnitev stopnje ishemičnih sprememb in lokalizacijo območja.

Levkocitoza s premikom formule v levo ne daje določenih informacij, saj je značilna za številne bolezni. Povečana raven encim laktat dehidroginaza kaže na prisotnost nekrotičnega tkiva.

Nekaj ​​pomoči pri diferencialna diagnoza Pomagata lahko ultrazvok trebuha in fluoroskopija. Priprava bolnika in izgubljanje časa z angiografijo nista racionalna.

Inšpekcijski pregled črevesja vam omogoča odkrivanje krvnega strdka ali ishemične površine

Če laparoskopija ni mogoča, zdravniki nadaljujejo z laparotomijo - operacijo z velikim rezom na srednji črti trebuha:

• pregledati (izvesti revizijo) trebušne organe in črevesje;
• palpacija mezenteričnih žil za identifikacijo tromba;
• oceniti zadostnost arterijske pulzacije;
• določite meje živih tkiv.

Zdravljenje

Pri venski trombozi je fibrinolitična terapija indicirana v prvih 6 urah.

Med operacijo mora zdravnik najti načine za:

• v odsotnosti nekrotičnih sprememb obnovite prehodnost krvnega pretoka skozi žilo za lajšanje ishemije iz prizadetega območja črevesja;
• odstranimo spremenjeno črevo ali njegov del ter zašijemo zgornji in spodnji del.

Obnovitev oskrbe s krvjo poteka na naslednji način:

• iztiskanje krvnega strdka s prsti;
• ustvarjanje obvodnega šanta med zgornjim in spodnjim nivojem stenoze, ki obide trombozirano območje.

V pooperativnem obdobju so bolniku predpisani veliki odmerki heparina za redčenje krvi.

Angiogram črevesnih arterij v nujnih primerih je težaven, ker zahteva pripravo bolnika

Kako se manifestira kronična oblika tromboze?

Kronično obliko tromboze je treba upoštevati pri bolnikih s srčnim popuščanjem, zapletenim z miokardnim infarktom. Klinika razlikuje 4 stopnje:

• I - bolnik nima pritožb, tromb je naključna najdba med angiografijo;
• II - značilne pritožbe zaradi bolečine vzdolž črevesja po jedi, oseba zaradi tega zavrača hrano;
• III - stalna bolečina, napenjanje, oslabljena absorpcija v tankem črevesu, driska;
• IV - pojav črevesne obstrukcije, ki se manifestira " akutni želodec", s peritonitisom in gangreno.

Napoved

Glede na klinične študije se mezenterična tromboza opazi veliko pogosteje kot število diagnosticiranih primerov. Ta patologija je prikrita z različnimi akutna stanja: holecistitis, ledvične kolike, vnetje slepiča. Omejen čas za diagnozo ne omogoča vedno odkritja bolezni.

Smrtni primeri po mnenju patologov predstavljajo 1–2,5% smrtnosti v bolnišnicah. To sta tromboza v fazi infarkta in difuzni peritonitis. Pozna operacija (po 12 urah) pomeni visoko smrtnost (do 90%).

Dobra napoved za okrevanje kirurško zdravljenje kronična oblika tromboza v prvih dveh fazah. Pravočasno iskanje kirurške pomoči pri bolečinah v trebuhu omogoča, da bolnika operiramo v ugodnem roku in preprečimo predrtje črevesne stene.

Črevesne žilne bolezni (K55)

začinjeno:

• fulminantni ishemični kolitis
• črevesni infarkt
• ishemija tankega črevesa

Mezenterični, [arterijski, venski]:

• embolija
• srčni infarkt
• tromboza

Subakutni ishemični kolitis

Ishemično zoženje črevesja

mezenterij:

• ateroskleroza
• vaskularna insuficienca

Intestinalna angiodisplazija NOS

V Rusiji Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) je bil sprejet kot enoten normativni dokument za beleženje obolevnosti, razlogov za obiske prebivalstva v zdravstvenih ustanovah vseh oddelkov in vzrokov smrti.

ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 27. maja 1997. št. 170

SZO načrtuje izdajo nove revizije (ICD-11) v letih 2017–2018.

S spremembami in dopolnitvami WHO.

Obdelava in prevod sprememb © mkb-10.com

Akutna črevesna obstrukcija je motnja v pretoku hrane skozi prebavila. To patologijo lahko povzročijo mehanski, dinamični ali funkcionalni vzroki. Tako je črevesna obstrukcija razdeljena na mehansko in dinamično.

Vzroki akutne črevesne obstrukcije

Na glavno mehanski Dejavniki, ki povzročajo črevesno obstrukcijo, vključujejo:

• Strangulirana kila.

• Nastanek adhezij po operaciji v trebušni votlini in njihova blokada lumena. Invaginacija črevesne stene (retrakcija enega dela črevesa v drugega, kar zamaši njegov lumen).

• Prisotnost tumorja na bližnjem organu ali rak debelega črevesa.

• Nodulacija in volvulus.

• Obstrukcija črevesnega lumna s fekalnimi ali žolčnimi kamni, tujki ali kroglo črvov.

Dinamično takoj po tem se lahko razvije črevesna obstrukcija operacija v trebušni votlini, v primeru zastrupitve (na primer s svincem) ali peritonitisa (vnetje trebušne votline).

Razvoj črevesne obstrukcije lahko pospešijo vnetne bolezni trebušnih organov, predhodne operacije na tem področju, abdominalna travma (odprta in zaprta), nenormalno dolgo sigmoidno kolon, divertikularna bolezen debelega črevesa, kila sprednje trebušne stene. votlina.

Simptomi akutne črevesne odpovedi

Akutna črevesna obstrukcija se razvija postopoma. Običajno se pred boleznijo pojavijo simptomi črevesne disfunkcije: periodično napenjanje, ropotanje, bolečine v trebuhu; izmenično drisko z zaprtjem.

simptomi te bolezni so različni in odvisni predvsem od stopnje črevesne obstrukcije. Zapora je lahko v zgornjem ali spodnjem delu debelega ali tankega črevesa.

Glavni simptomi akutne črevesne obstrukcije so: bolečina, povečana peristaltika, zaprtje, bruhanje, napetost in napenjanje v trebuhu, šok.

Od samega začetka bolezni je bolečina izrazita. Običajno je lokaliziran okoli popka ali v epigastriju (pod želodcem), manj pogosto se pojavi v spodnjem delu trebuha. Bolečina je v naravi krčev.

Eden najbolj vztrajni simptomi ta bolezen je bruhanje. Višje kot je črevesna obstrukcija, močnejše bo bruhanje. Če pride do zapore debelega črevesa, morda ne bo bruhanja, zagotovo pa bo slabost.

Precej pozen simptom (12-24 ur po začetku bolezni) je odsotnost blata.

Z razvojem akutne črevesne odpovedi se na daljavo sliši povečana črevesna gibljivost: ropotanje, pljuskanje, kipenje v želodcu.

Zdravljenje akutne črevesne odpovedi

Vsem bolnikom, ne glede na vzrok bolezni, sta predpisana počitek in lakota.

Za izpraznitev želodca in prenehanje bruhanja se v želodec skozi nos vstavi nazogastrična cev. Nato se izvede intravensko dajanje zdravila in antiemetične, analgetične, antispazmodične raztopine.

Če je kila zadavljena, se izvede nujna operacija. V drugih primerih, če je neučinkovito konzervativno zdravljenje indicirana je tudi operacija.

Eden od problemov pri zdravljenju bolnikov po operaciji na trebušnih organih je preprečevanje in obnova motenj motorično-evakuacijske funkcije želodca in črevesja. Pravočasna evakuacija presnovnih produktov, strupenih snovi, neprebavljenih ostankov hrane itd. pomaga vzdrževati stalno notranje okolje in preprečuje razvoj endotoksikoze in septičnih zapletov. Na žalost je večdnevna zamuda pri odvajanju plinov in blata priznana "norma" za potek pooperativnega obdobja.

Vzroki za razvoj črevesne odpovedi v zgodnjem pooperativnem obdobju so lahko:
- visoka obolevnost kirurškega posega;
- dolgotrajna ishemija in hipoksija sten želodca in črevesja;
- razvoj intestinalnega inhibitornega refleksa, ki se izvaja preko avtonomnega živčni sistem, v pogojih dolgotrajne močne refleksogene cone po operaciji;
- negativen vpliv na motiliteto nekaterih zdravil (narkotični analgetiki), mediatorjev, hormonov, tako lokalnih kot splošno dejanje, elektroliti (hipokalemija), endotoksini in druge biološko aktivne snovi.

Mnenje mnogih kirurgov in reanimatorjev, da je zgodnja stimulacija črevesja kontraindicirana pri bolnikih po operacijah na želodcu in črevesju, nima podlage in je globoko zavajajoča. Motnje mikrocirkulacije in črevesna atonija so vzrok za črevesno odpoved v ozadju enteritisa. Poleg razvoja stresnih ulkusov in translokacije, to vodi tudi do odpovedi anastomoze - ishemične, edematozne in "leleče" - nabreklo črevo se ne more zaceliti! Precej neumno je povezovati peristaltiko z odpovedjo anastomoze - amplituda peristaltičnih valov redko presega 0,5 cm, vendar je v glavah nekaterih zdravnikov ta amplituda taka, da prekine anastomozo, tj. je vsaj 10-20cm. Morati vedeti patofizioloških mehanizmov in realno si je predstavljati, da se ob odsotnosti peristaltike - prehajanja vsebine začne stagnacija - polnjenje črevesja z gnijočo in plinotvorno tekočino, ki nabrekne črevesje in "raztrga" anastomoze. Zato je potrebna zgodnja stimulacija motorične funkcije črevesja - od prvih ur po operaciji.

Sodobne metode preprečevanja in zdravljenja pooperativne črevesne odpovedi:
1. Blokada refleksogenih con, nociceptivnih impulzov. Metoda izbora je epiduralna analgezija (blok). Podaljšana epiduralna blokada najbolj popolnoma izklopi pretok patoloških impulzov iz območja opravljene operacije, izklopi negativni vpliv simpatične inervacije in ne vpliva na parasimpatični del avtonomnega živčnega sistema.
2. Uporaba nenarkotičnih analgetikov v kombinaciji s spazmolitiki (No-shpy (drotaverin hidroklorid) ali papaverin) je namenjena odpravljanju visokega toničnega stanja gladkih mišic črevesne cevi. Dokazano je, da dajanje 2% raztopine No-shpa, 2,0 ml vsakih 6 ur, v 2 dneh po operaciji vodi do lajšanja krčev debelega črevesa in hitrega obnavljanja peristaltike, kar je lahko alternativa epiduralni blokadi. .
3. Metoklopramid (cerucal, raglan) sprošča predvsem distalne dele želodca, spodbuja njegovo praznjenje s centralno blokado dopaminskih receptorjev. V prvih 2 dneh vsakih 8 ur injicirajte 2 ml 0,5% raztopine, da obnovite praznjenje želodca.
4. Parenteralno dajanje antiholinesteraze (proserin, neostigmin) ali holinomimetičnih zdravil (aceklidin, ubretid, kalimin) v majhnih odmerkih v prvih 2 dneh za ponovno vzpostavitev gibljivosti tankega črevesa. Dajanje velikih odmerkov holinomimetikov bo povzročilo povečano peristaltiko le v tankem črevesu in povečan tonus/spazem debelega črevesa, izčrpavanje energetskih zalog prebavil in napredovanje črevesne pareze.
5. Ukrepi za zdravljenje in preprečevanje hipoksije: normalizacija funkcije zunanjega dihanja, odprava ishemije, anemije - do razširjene mehanske ventilacije, baroterapije.
6. Popravek metabolizma vode in elektrolitov (ohranjanje kalija v plazmi pri Zgornja meja norme). Ob upoštevanju zadrževanja vode in njenega kopičenja v kirurškem območju je dnevni volumen infuzijske terapije v prvih 48 urah predpisan s hitrostjo največ 40 ml / kg bolnikove teže. Potreben je jasen nadzor vodne bilance ob upoštevanju vseh izgub - vzdrževati jo je treba na ničelni ravni.
7. Korekcija hipoproteinemije z albuminom. Rutinska uporaba sintetičnih koloidov je kontraindicirana, ker se lahko kopičijo v intersticiju in vzdržujejo črevesni edem.
8. Stalna drenaža zgornjega in spodnjega dela prebavnega trakta.
9. Zgodnje enteralno hranjenje ali hranjenje po sondi. Ko je cevka v želodcu ali tankem črevesu, se lahko začne vstavljanje. izotonične raztopine 6-8-12 ur po načrtovanih operacijah (ponovna vzpostavitev absorpcijske funkcije tankega črevesa običajno sovpada s pojavom peristaltičnih zvokov).
10. Učinkovita metoda preprečevanje pooperativne črevesne pareze je enterosorpcija. Enterosorpcija (ES) je metoda, ki temelji na vezavi in ​​odstranitvi iz prebavil v terapevtske ali profilaktične namene endogenih in eksogenih snovi, nadmolekulskih struktur in celic.