Radiosemiotika vnetnih črevesnih bolezni (ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen) pri otrocih. L literarnipregled
Shaplov D.S. GOU DPO "Ruska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje Roszdrava", Državna ustanova Ruska otroška klinična bolnišnica Roszdrava
Vnetna črevesna bolezen, trenutni koncepti
Eden glavnih problemov pediatrije so bolezni prebavil, glede na njihovo razširjenost, resnost in pogosto kroničnost, ki vodijo v zmanjšanje ravni zdravja in kakovosti življenja mlajše generacije. Po vsem svetu se nenehno povečuje pojavnost kroničnih črevesnih bolezni, med katerimi so najhujše in najpogostejše vnetne črevesne bolezni (CD NUC).
Nenehna rast Incidenca KVČB pri otrocih in odraslih, različni klinični simptomi, zunajčrevesne manifestacije in hudi zapleti, težave pri diagnozi in diferencialni diagnozi, potreba po ustreznem zdravljenju določajo pomen poglobljene študije tako problema KVČB na splošno. in posamezna vprašanja klinike, diagnostike in zdravljenja CD in NUC.
Do sedaj etiologija UC in CD ni znana. Mehanizmi vnetnega procesa v črevesju, ki vodijo do kršitve funkcionalnega stanja organa, niso popolnoma razumljeni; obrambni mehanizmi in težave pri obnavljanju sluznice (RM). Kljub ponavljajočim se dvomom o razlikah in podobnostih teh bolezni gre za samostojne nozološke enote.
Crohnova bolezen(regionalni enteritis, granulomatozni ileitis ali kolitis) - granulomatozno vnetje prebavnega trakta neznane etiologije s pretežno lokalizacijo v terminalnem ileumu; za katero je značilna stenoza prizadetih območij črevesja, nastanek fistul in zunajčrevesne manifestacije. Opisal B.B. Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimerja leta 1932, BC obravnavajo kot kronično transmuralno vnetje, ki lahko prizadene kateri koli del prebavnega trakta od ust do analnega kanala, v kombinaciji s številnimi zunajčrevesnimi manifestacijami.
BC najdemo v vseh regijah sveta. Najpogosteje - v severnih regijah Evrope in Združenih držav, kjer je na novo diagnosticiranih primerov 0,7-14,6 na 100.000 prebivalcev letno, v južnih regijah Evrope - 3,6 na 100.000 prebivalcev. Po navedbah različnih avtorjev se je pojavnost v severni Evropi in ZDA v zadnjih letih nekoliko stabilizirala, a še naprej raste tam, kjer je bila CD redka – v južni in srednji Evropi, Aziji, Afriki, Latinski Ameriki. Razširjenost CD v Rusiji kot celoti ni bila raziskana, vendar študija, izvedena v moskovski regiji, kaže, da je pogostost CD v evropskem delu Rusije približno enaka pogostnosti v srednji Evropi in je 3,5 na 100.000 prebivalcev. Opisana sta dva vrha incidence - pri starosti 15-35 let (20-29 let) in 60-79 let, vendar se lahko bolezen začne v kateri koli starosti. Po mnenju I.L. Khalifa et al., Ženske pogosteje zbolijo kot moški.
Etiologija CD ni v celoti razumljena, zato se trenutno predlaga upoštevanje naslednjih dejavnikov, ki po mnenju večine avtorjev igrajo pomembno vlogo pri nastanku bolezni. Pri CD je izrazita genetska predispozicija, povečana skladnost pri monozigotnih dvojčkih. Tveganje za razvoj KVČB v prvi generaciji je približno 10 %. Z zgodnjim nastopom CD ima 30% bolnikov pozitivno družinsko anamnezo po V. G. Rumyantsevu (2007). CD ima poligenski značaj dedovanja z nepopolno penetracijo. Identificiranih 7 lokusov, odgovornih za dovzetnost za KVČB v kromosomih 1,3,6,12,14,16 in X. Spremembe v kromosomih 6 in 16 so bolj značilne za CD. Po drugi strani pa je vrednost genetske tipizacije nizka, saj je mutacija lahko prisotna pri zdravih ljudeh brez fenotipskih manifestacij. Vprašanje vloge različnih mikrobnih povzročiteljev in virusov pri razvoju CD, pozitivnega kliničnega učinka pri zdravljenju z antibakterijskimi zdravili se še naprej razpravlja. V literaturi se pogosteje kot drugi obravnava vloga Mycobacterium paratuberculosis, virusa ošpic in Listeriamonocytogenes kot možnega etiološkega dejavnika pri CD. Mikobakterije so bile pogosto odkrite v črevesnih tkivih pri CD, pozitiven klinični učinek je bil ugotovljen pri uporabi protituberkuloznih zdravil. Literatura obravnava higiensko hipotezo, po kateri - dobra higiena- dejavnik tveganja za razvoj KVČB. Pokazalo se je, da ima okužba pomembno vlogo pri razvoju uravnoteženega imunskega odziva z tvorbo regulatornih T celic. Domneva se, da je KVČB genetsko pogojena patološka reakcija človeškega telesa na lastno črevesno mikrofloro. Povečanje prepustnosti črevesne pregrade pri bolnikih s CD in njihovih sorodnikih je zelo pomembno, vendar do danes nedvoumnih podatkov o razlikah v sestavi sluznega izločka, ki prekriva črevesni epitelij, ni. Med okoljskimi dejavniki so negativna vloga kajenja, jemanja zdravil (zlasti nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID) in peroralnih kontraceptivov povečuje tveganje za nastanek CD), podhranjenost z visoko vsebnostjo lahko prebavljivih ogljikovih hidratov in pomanjkanje razpravljamo o večkrat nenasičenih maščobnih kislinah.
O patofiziologiji in tudi o etiologiji CD se trenutno razpravlja na ravni posameznih dejavnikov, ki morda sodelujejo v patofizioloških mehanizmih razvoja te bolezni. Sestavni del mehanizma vnetja in poškodbe tkiva pri CD so imunske motnje tako humoralne kot celično posredovane imunosti. Ugotovljeno je bilo, da se v CO debelega črevesa znatno poveča število celic, ki proizvajajo IgG, v bazalni membrani in krvnih žilah pa najdemo depozite IgG in komponent komplementa C3, C4 in C9, kar kaže na sodelovanje imunskega sistema. kompleksi pri kroničnem vnetnem procesu pri CD. Za CD se šteje, da je odkrivanje protiteles proti Saccharomycescerevisiae (ASCA) značilno. Ugotovljeno je bilo zmanjšanje števila T celic, ki izražajo gdT celične receptorje, medtem ko se je ohranilo ravnovesje CD4 in CD8 pozitivnih T celic. Pokazalo se je, da običajno epitelijske celice stimulirajo CD8 pozitivne T celice, pri CD pa po možnosti CD4 pozitivne T celice. Menijo, da v zdravem črevesju epitelijske celice inducirajo in vzdržujejo supresivno toleranco, medtem ko pri CD lahko iste celice povečajo ali vzdržujejo kronično vnetje. Dokazana je vloga različnih pro- in protivnetnih citokinov v patogenezi CD, in sicer interlevkina-10, naravnih zaviralcev interlevkina-1 in faktorja tumorske nekroze (TNF)-alfa. Pomanjkanje imunomodulatorne in protivnetne aktivnosti v črevesju prispeva k razvoju in kroničnosti bolezni. Dokazal je vpliv presnovkov arahidonske kisline na razvoj vnetja. Pri vzdrževanju vnetne reakcije sodelujejo endotelijske celice žil črevesne stene, trombociti, pride do okvare živčne regulacije organa. Mediatorji vnetja pri CD vključujejo proste radikale in NO. Trenutno obstajajo informacije o več motnjah adhezijskih molekul pri bolnikih s CD, ki so odgovorne za sestavo krožečih levkocitov v vneti črevesni steni.
Tako se genetska predispozicija, možnost imunskega odziva posameznika, vpliv eksogenih dejavnikov ob prisotnosti številnih endogenih motenj uresničujejo v poškodbah in kroničnem vnetju črevesne sluznice pri CD.
Patomorfologija. Pri CD je lahko prizadet kateri koli del prebavil, vendar se najpogosteje bolezen začne v terminalnem ileumu. Obseg lezije se lahko razlikuje od 3-4 cm do 1 m ali več. Proces se začne v submukozni plasti in se razširi na vse plasti črevesne stene. Po mnenju V.G. Rumyantseva (2007), je žariščna poškodba kript z nevtrofilci s tvorbo kriptnih abscesov najzgodnejši znak poškodbe CO pri CD. Zgodnji makroskopski znak CD je afti podobna razjeda. Nadalje se na limfoidnih foliklih pojavijo razjede, makrofagi in druge vnetne celice prodrejo in proliferirajo v lamina propria, pri čemer tvorijo granulome, sestavljene iz velikanskih epiteloidnih celic. Najdemo jih v vnetnem infiltratu v vseh plasteh črevesne stene, bezgavk in mezenterija. Granulomi so patognomonični znak CD. V reseciranem materialu jih najdemo v 50 % primerov. Poraz je transmuralne narave. Prevladovanje vnetnega procesa v globokih plasteh črevesne stene vodi do hude ishemije in razvoja globokih razjed-razpok z gladkimi robovi, usmerjenimi vzdolž in čez os črevesja, kar daje CO značilen videz »tlakovanega pločnika«. Razjede prodrejo globoko v mišično plast, dosežejo subserozno plast in lahko prodrejo v okoliško tkivo, kar vodi do nastanka adhezij, infiltratov in fistul na najbolj prizadetih delih. Ko proces napreduje, se črevesna stena zgosti, črevo se zoži, postane togo. Za CD so značilne segmentne lezije, medtem ko so prizadeta območja jasno razmejena od zdravih tkiv.
Klinična slika CD je odvisna od lokacije lezije in vrste poteka bolezni (fibro-obstruktivni, penetracijski ali fistulozni). Po mnenju različnih avtorjev se ileitis pojavlja v 30-45-60% primerov, ileokolitis - 30-55%, kolitis - 15-25%. Druge lokalizacije BC ( ustne votline, požiralnik, želodec, dvanajstnik 12) odkrijemo pri 5-9-19% bolnikov. Približno ena tretjina bolnikov s CD ima perianalne manifestacije. Ne glede na lokacijo procesa so pogosti simptomi CD bolečine v trebuhu, driska, zvišana telesna temperatura in izguba teže. Najpogostejša lokalizacija CD je ileitis, zato so najpogostejše klinične manifestacije bolečine v trebuhu (ponavljajoče se epizode, lokalizirane v desnem spodnjem kvadrantu) in driska. Bolečina je najpogosteje blage krče, pred in lajšajo iztrebljanje. Situacija se lahko razvije po varianti, podobni slepiču (z otipljivo maso v desni iliakalni regiji, zvišano telesno temperaturo, levkocitozo). Driska ima kompleksno genezo, njen prispevek je posledica kršitve prehoda, prekomerne rasti bakterij, sindroma oslabljene absorpcije hranil, žolčnih kislin, eksudacije. Za CD z nizkimi simptomi so značilne minimalne manifestacije, pogosto zunajčrevesni simptomi - šibkost, zvišana telesna temperatura, fizična zaostalost, anemija. Lokalizacija CD v tankem črevesu se lahko kaže kot sindrom malabsorpcije in eksudativne enteropatije z razvojem ustrezne klinične slike (pomanjkanje vitaminov B12, A, E, cinka itd.). Pri lokalizaciji procesa v debelem črevesu so glavne pritožbe krčne bolečine v trebuhu, driska (kasasto, vodeno blato do 10-krat na dan), krvavitev se pojavi le pri tretjini bolnikov z lezijami, lokaliziranimi v debelem črevesu, obsežne krvavitve pa so zabeležene pri le 1-2% bolnikov BK. Povišanje temperature z mrzlico in znojenjem kaže na gnojne zaplete. Izguba teže je precej pomembna (do 10-20%), povezana s potekom osnovne bolezni, anoreksijo, namernim omejevanjem prehrane zaradi pogoste potrebe po iztrebljanju. Perianalne manifestacije so lahko prva in ena najbolj izrazitih pritožb, za katere je značilen razvoj razpok, fistul in/ali abscesov.
Z razvojem CD po fibro-obstruktivni poti in cicatricial zožitvijo črevesja se spremeni narava bolečine, driska se nadomesti z zadrževanjem blata in napihnjenostjo. Črevesne strikture so eden najpogostejših zapletov CD. Pri penetracijsko-fistularni poti je perforacija razjed v trebušno votlino precej redka, običajno so prekrite, kar je razloženo z dejstvom, da kronični transmuralni proces pri CD vodi do nastanka adhezij, zlitja seroznih površin. To je transmuralni proces, ki vodi do razvoja različnih fistuloznih prehodov. Lahko so zunanji, z odprtinami na koži, in notranji, ki se slepo končajo v zankah sosednjih čreves ali votlih organov, vodijo do nastanka intraabdominalnih abscesov, psoasnega abscesa, hidronefroze; biti asimptomatičen ali se manifestira s hudo bolečino, zvišano telesno temperaturo itd. Eden od izjemno redkih zapletov pri CD je toksična dilatacija debelega črevesa.
Zunajčrevesne manifestacije so lahko pred, spremljajo ali se pojavijo neodvisno od poteka CD (V.G. Rumyantsev (2007)). Predlaga se, da jih razdelimo v tri kategorije: povezane s kolitisom, posledice patofizioloških motenj v tankem črevesu in mešane.
Diagnostika BC. V tipičnih primerih diagnozo CD postavimo na podlagi pritožb, anamneznih podatkov, kliničnega opazovanja, rentgenskih, endoskopskih preiskav in podatkov biopsije CO. Laboratorijska diagnostika je namenjena ugotavljanju stopnje aktivnosti procesa, ugotavljanju zapletov. Obseg možnih študij in zaznanih sprememb je precej širok, omenimo le glavne. Poleg splošnih kliničnih študij je treba za oceno stopnje vnetne reakcije, anemije itd. izključiti okužbe, eksokrino insuficienco trebušne slinavke in črevesno insuficienco. Raven je določena C-reaktivni protein, ANCA in ASCA, se izvede ocena celične in humoralne imunosti. Endoskopija pri CD omogoča oceno stanja CO (pegasta hiperemija, erozija, zadebeljene gube, afte in vzdolžne razjede), razkrivanje segmentne lezije, prisotnost striktur. Treba je opozoriti, da klinična remisija ni povezana z endoskopsko sliko bolezni, zato ni priporočljivo izvajati ponavljajočih se endoskopskih preiskav za oceno učinkovitosti terapije (V.G. Rumyantsev (2007)). Po pričevanju bolnikov s CD se izvajajo ezofagogastroduodenoskopija in intestinoskopija. Pri endoskopskih študijah je obvezen odvzem biopsije CO iz pregledanih območij. Informativna vrednost CO biopsije pri CD je omejena zaradi njene površinske narave. Diagnozo lahko domnevamo, če se odkrijejo številni histološki znaki, in sicer granulom v submukozi (stopnja odkrivanja 10-25 %), kopičenje histiocitov in limfocitov (mikrogranulomi), intermitentna narava lezije, ko je normalni CO poleg kriptni abscesi. Kljub razvoju endoskopije rentgenski pregled pri preverjanju CD-ja doslej še ni izgubil pomena. Izvaja se za določitev lokalizacije, narave in resnosti lezije. Uporabljajo se fluoroskopija (in slika) gastrointestinalnega trakta z barijem, irigoskopija (in slika). Spodaj je podroben opis rentgenosemiotike CD. Po sodobnih konceptih imajo glavno vlogo pri postavljanju diagnoze CD rezultati rentgenskih in histoloških študij. Pri diagnostiki CD se uporabljajo ultrazvočne tehnike, katerih rezultati se po literaturi dokaj dobro ujemajo z rezultati irigoskopije. Privlačne so neinvazivnost, varnost in učinkovitost ultrazvočnega pregleda (UZ), ki omogoča natančno diagnozo abscesov in striktur pri CD, oceno sprememb v odmevalni strukturi črevesja, zadebelitve njegove stene, kar je lahko indikativno pri CD. Trenutno poteka aktivno raziskovalno delo za oceno norme in patoloških sprememb v črevesju z ultrazvokom, za razvoj diagnostičnih meril za različne bolezni, vključno s CD. Uporaba radioizotopskih diagnostičnih metod za CD, računalniško tomografijo in slikanje z magnetno resonanco je kljub njihovi zadostni učinkovitosti po eni strani omejena z velikim odmerkom sevanja na pacientu (s CT), po drugi strani pa z potreba po dragi opremi, ki je na voljo omejenemu številu zdravstvenih ustanov.
Diferencialna diagnoza CD se izvaja z akutnim apendicitisom, divertikulitisom, tumorji cekuma, metastatskimi lezijami, patologijo jajcevodov in jajčnikov. Če je tanko črevo poškodovano, lahko diagnostični obseg vključuje sistemski vaskulitis, ishemični ileitis in radiacijski enteritis. Treba je izključiti potek tuberkuloze, amebiaze, jerzineoze. Običajno je CD dokaj enostavno ločiti od NUC po radioloških, endoskopskih in morfoloških značilnostih.
Zdravljenje. Prehrana bolnikov s CD mora vsebovati popolne beljakovine, mlečne izdelke in maščobe, ki vsebujejo srednje- in kratkoverižne maščobne kisline, hkrati pa omejiti živila, ki vsebujejo gluten. Glede na resnost stanja bo morda potrebna parenteralna prehrana. Aminosalicilati se uporabljajo kot začetna terapija za blage in zmerne oblike CD. Pogosto se uporabljata metronidazol in ciprofloksacin, ki z odpravo povečane rasti bakterij prispevata k povečanju učinkovitosti zdravljenja. V odsotnosti učinka zdravljenja običajno preidejo na lokalne hormone (budezonid, budenofalk). Enteralna prehrana izkazuje podobno učinkovitost kot budesanid in se uporablja tako za indukcijo remisije kot za njeno vzdrževanje. Z neučinkovitostjo zdravljenja z aminosalicilati in budezonidom je indicirano zdravljenje s sistemskimi steroidi. Uporaba glukokortikoidov lahko povzroči razvoj stranski učinki ki poslabšajo kakovost življenja bolnikov (osteoporoza, hipertenzija, kozmetične napake). Z razvojem hormonske rezistence se v terapijo uvedejo imunosupresivi azatioprin (ali 6-merkaptopurin), metoterksat ali mofetilmikofenolat, ki se uporabljajo tako za indukcijo kot za vzdrževanje remisije. Zdravljenje hudega poslabšanja CD vključuje parenteralno prehrano, korekcijo elektrolitskih motenj, antibiotično terapijo, intravensko dajanje glukokortikoidov, ki jim sledi prehod na peroralno dajanje. Če učinka 2-4 tedne ni, se ugotovi hormonska rezistenca, v terapijo uvedemo ciklosporin ali infliksimab (remicade), himerna monoklonska protitelesa proti TNF. Učinkovitost indukcije remisije doseže 70%. Pomemben vidik zdravljenja CD je terapija perianalnih manifestacij – razjed, razpok in fistul. Poleg osnovne terapije osnovne bolezni se uporablja tudi lokalno zdravljenje, ki pa običajno daje kratkotrajen učinek. Pri pogostih ponovitvah fistul je potrebno kirurško zdravljenje. Strategija zdravljenja CD je odvisna tudi od narave zapletov. Kirurški poseg je lahko potreben z razvojem masivne krvavitve, toksične dilatacije, striktur s klinično sliko črevesne obstrukcije, abscesov in fistul različnih lokalizacij. Pri ognjevzdržnem poteku bolezni je morda potrebno kirurško zdravljenje - prizadeti deli črevesja se odklopijo in izvede se njihova delna resekcija. Kirurško zdravljenje je treba izvajati čim bolj zmerno, saj pri 60-70% bolnikov pride do ponovitve bolezni v proksimalnem delu anastomoze. Med nemedikamentoznimi načini zdravljenja CD je opisan pozitiven učinek uporabe hiperbarične oksigenacije, ki vodi do zmanjšanja vnetne aktivnosti v prebavilih.
Predlagane so bile številne BC klasifikacije, od katerih ima vsaka svoje prednosti in slabosti. Najpogosteje uporabljena klasifikacija, razvita na kongresu gastroenterologov na Dunaju leta 1998, ki vključuje tri kategorije: starost, pri kateri je bila postavljena diagnoza (do in več kot 40 let), lokalizacija (terminalni ileitis, kolon, ileokolon, zgornji gastrointestinalni trakt) in potek bolezni (brez striktur in penetracij, striktur, penetracij). Predlaganih je tudi več indeksov aktivnosti BC (Best, Harvey, Van Gies), ki se v klinični praksi zaradi svoje okornosti redko uporabljajo in se uporabljajo predvsem pri znanstvena raziskava... Trenutno se CD šteje za predrakavo bolezen, po raziskavah je povprečno trajanje bolezni do odkritja raka 15 let. Statistično povečanje tveganja za raka debelega črevesa in danke se povečuje z nastopom bolezni v mladosti (do 30 let).
V otroštvu glavne točke patogeneze CD, klinična slika, pregledni programi ustrezajo tistim pri odraslih bolnikih. Med značilnostmi CD v otroštvu je treba imenovati zaostajanje v rasti, telesnem in spolnem razvoju, ki so povezani s proizvodnjo citokinov in kronična insuficienca prehrane in zahtevajo korekcijo prehrane, včasih pa tudi parenteralno prehrano. Kot značilnost klinične slike lahko opazimo pogost razvoj perianalnih sprememb (do 50% otrok s CD). Zdravljenje CD po svojih načelih in uporabljenih sredstvih se praktično ne razlikuje od zdravljenja pri odraslih bolnikih. Dodaten dejavnik, ki se upošteva pri odločanju o kirurškem zdravljenju, je lahko (v nasprotju z odraslimi) huda malabsorpcija, ki vodi v zamudo pri telesnem razvoju. Pokazalo se je, da je pri 89 % otrok, operiranih zaradi CD-ja v prvem letu, prišlo do izrazitega pospeševanja rasti.
Nespecifični ulcerozni kolitis. NUC je nekrotizirajoče vnetje debelega črevesa nespecifične narave neznane etiologije, ki se širi iz analnega kanala v proksimalni smeri.
Najpogosteje najdemo med prebivalci Severne Evrope, Severne Amerike in Avstralije. Po literaturi v ZDA je približno 250 tisoč bolnikov z ulceroznim kolitisom. Pogostnost NUC v Evropi in Ameriki je 8-11,4-15 na 100 tisoč prebivalcev na leto, razširjenost je približno 80-120 ljudi na 100 tisoč prebivalcev. Razširjenost NUC v moskovski regiji je 22,3 na 100 tisoč prebivalcev, incidenca je 1,7 na 100 tisoč prebivalcev.Obširnejše epidemiološke študije na ozemlju Rusije niso bile izvedene. Bolezen se lahko začne v kateri koli starosti, pogosteje gre za precej mlade ljudi (30-40 let), bele, z visoko stopnjo izobrazbe, ki živijo v mestih.
NUC je znan že približno 150 let, vendar je do sedaj etiologija in patogeneza bolezni za večino avtorjev slabo razumljena. Prepoznana je večfaktorska narava etiologije in patogeneze, ki se razvije ob prisotnosti določene kombinacije eksogenih in endogenih dejavnikov. Genetska nagnjenost se šteje kot osnova za razvoj bolezni. Približno 10-20 % bolnikov z UC ima sorodnike s KVČB; konkardanca za pare dvojčkov je nižja kot pri CD. Trenutno je opisanih okoli 5 genov (lokaliziranih na kromosomih 2, 3, 6, 7 in 12), ki so odgovorni za dovzetnost za bolezen, nekateri pa so odgovorni tudi za razvoj CD. Dokazana je genetska heterogenost NUC, možnost različnih oblik bolezni znotraj ene nozološke enote.
Kot reševalni dejavniki so možni vplivi okužb, prehranskih napak, alergij na hrano. V literaturi se obravnava vprašanje vloge različnih mikroorganizmov in virusov v patogenezi NUC, možnosti obstoja še neodkritega patogena. Opisano je, da pogoste okužbe z lezijami gastrointestinalnega trakta, zgornjih dihal prispevajo k zgodnjemu začetku bolezni. Povečana prepustnost črevesne pregrade skupaj z genetsko določeno neustreznostjo lokalnega imunskega odziva velja za enega od petogenetskih mehanizmov. Po mnenju S.V. Belmer (2004) in sod., pomanjkanje imunske regulacije vodi v nenadzorovane odzive na različne zunanje dejavnike, kar posledično povzroči lokalno poškodbo tkiva in razvoj lokalnega vnetja. Kot potrditev avtoimunske narave UC je indicirano odkrivanje perinuklearnih antinevtrofilnih protiteles (p-ANCA) pri 70 % bolnikov z UC.
Glede na literaturo ima aktivacija T celic glavno vlogo pri vnetju v NUC. Po mnenju številnih avtorjev je glavna napaka imunskega sistema pri NUC izčrpavanje supresorskih funkcij, čemur sledi disfunkcija makrofagov in aktivacija T-efektorjev s citotoksičnimi lastnostmi glede na antigene kolona. Različni citokini (interlevkini, faktor nekroze tumorja, interferon) pomembno vplivajo na naravo bolezni in posredujejo imunološke reakcije. Vloga interlevkinov 2, 4, 10 in interferona-gama je dokazana. Opisano je tudi povečanje ravni B-limfocitov med poslabšanjem in zmanjšanje njihove ravni med remisijo bolezni, povečanje ravni IgG v krvi in celice, ki proizvajajo IgG, v CO debelega črevesa. Vnetje CO v NUC je površinsko, za katerega so značilne le funkcionalne motnje epitelija. V.G. Rumyantsev (2007) opisuje koncept poškodbe CO v NUC takole: pod vplivom nenavadne stimulacije ali kot posledica oslabljene kontrole se na površini epitelija pojavi znatno število Toll receptorjev, ki prepoznajo endotoksine in peptidoglikane. Signalne poti, ki jih aktivirajo ti receptorji v črevesnem epiteliju, so nedotaknjene, kar vodi do aktivacije transkripcijskega jedrskega faktorja in proizvodnje kemokinov. Ti pa pritegnejo levkocite iz žilne postelje, nevtrofilci migrirajo v epitelij in povzročijo njegovo poškodbo, premagajo črevesno pregrado, vstopijo v lumen in kripte ter tvorijo abscese kripte. Poškodovane epitelijske celice tvorijo neoepitope, ki inducirajo avtoimunski odziv. Smrt črevesnega epitelija nastane tako zaradi delovanja nevtrofilcev kot zaradi delovanja imunskih kompleksov.
Med zunanji dejavniki obravnava se vloga stresnih dejavnikov, jemanja določenih zdravil (NSAID, peroralni kontraceptivi), neustrezne prehrane (zloraba lahko prebavljivih ogljikovih hidratov, pomanjkanje večkrat nenasičenih maščobnih kislin). Na splošno lahko hipotezo o razvoju NUC trenutno predstavimo na naslednji način - genetska nagnjenost imunskega sistema, katerega aktiviranje se pojavi pod vplivom številnih provocirajočih dejavnikov, vodi do sprožitve avtoimunskih mehanizmov s poškodbami. na CO debelega črevesa, nastanek kroničnega imunopatološkega procesa.
Patomorfologija. Najbolj izrazite spremembe običajno opazimo v danki. Po literaturi je poškodba rektuma in sigmoidnega debelega črevesa opažena pri 40-50% bolnikov, v levem delu - pri 30-40%, skupaj - pri 20% bolnikov. Pri blagem vnetju je CO edematozen, zrnat, hiperemiran. S povečanjem resnosti CO intenzivno krvavi, pojavijo se razjede od pikčastih do nepravilnih razjed s previsnimi robovi. Zaradi prekomerne regeneracije lahko nastanejo psevdopolipi (z dolgotrajno trenutno boleznijo). CO ima atrofičen videz z deformiranim žilnim vzorcem. Črevo je skrajšano in zoženo.
Klinična slika. Glavni klinični simptomi NUC (med poslabšanjem) so rektalna krvavitev, bolečine v trebuhu in moteno blato. UCN se običajno začne postopoma, simptomi se povečujejo v tednih, včasih tudi mesecih, vendar je možen tudi njegov akutni razvoj, kot pri infekcijskem kolitisu. Resnost kliničnih simptomov je odvisna od dolžine in resnosti patološkega procesa. Krvavitev je glavni simptom NUC, povezana je z aktivnim nekrotičnim procesom, velikimi ulceroznimi okvarami debelega črevesa, občasno - v velikem obsegu. Vendar pa je pri blagi NUC (ali v remisiji) lahko v blatu minimalna krvna nečistoča ali je sploh ni. Drugi najpogostejši simptom je pogosto tekoče blato, pogostost blata, odvisno od stopnje in značilnosti poteka NUC, je lahko od 3-4 do 20 ali večkrat na dan s primesjo krvi, sluzi in gnoja v različne količine, možne so lažne želje, včasih trajni izcedek, povezan s šibkostjo analnega sfinktra. Vendar pa lahko pri 30-50 % bolnikov (zlasti pri distalnih oblikah NUC) tudi med poslabšanjem opazimo zaprtje s tenezmi in rektalno krvavitev. Vsekakor pa se najpogosteje potreba po iztrebljanju pri bolnikih z UC pojavlja ponoči in zjutraj, sproži pa jo lahko vsak obrok. Bolečine v trebuhu so pogoste, vendar niso trajni simptom. Običajno je bolečina krčne narave s prevladujočo lokalizacijo v levem iliakalnem predelu, intenzivira se pred defekacijo in po njej umiri. Pri hudi UC se razvijejo sistemske manifestacije bolezni - anoreksija, izguba telesne mase, slabost, bruhanje, edem brez beljakovin, zvišana telesna temperatura, anemija.
Do zdaj ni enotne splošno sprejete klasifikacije NNC. V predlaganih variantah se običajno uporablja odvisnost od lokalizacije procesa v črevesju, kliničnega poteka in resnosti procesa (resnost napada). NUC se vedno začne z lezijo CO rektuma in se širi v proksimalni smeri. Obstajajo distalne oblike (proktitis in proktosigmoiditis (27-44%), levostranski (do sredine prečnega debelega črevesa, približno 40% primerov), subtotalni in totalni kolitis (20%)), totalni kolitis z retrogradnim ileitisom ( 10-30% primerov). IL Khalif in drugi (2004), VG Rumyantsev (2007) in drugi avtorji menijo, da je smiselno izpostaviti le distalni, levostranski in totalni kolitis, saj je retrogradni ileitis širjenje vnetnega reakcija na okoliška tkiva in ne prava lezija tankega črevesa pri UC. Ugotovljene so bile tri stopnje resnosti poslabšanja (napada) UC, ki sta jih predlagala Truelove in Witts (1995) in dopolnjevala M. Kh. Levitan, ob upoštevanju klinični in laboratorijski podatki.Aktivni vnetni proces spremlja povečanje beljakovin akutne faze vnetja, trombocitov, ESR , možna nevtrofilna levkocitoza, včasih s pojavom mladih celic. Obstaja klasifikacija z uporabo indeksov klinične in endoskopske aktivnosti NUC, ki ga je predlagal Rachmilewitz leta 1989. V sedanjosti Njegov čas se pogosto uporablja za oceno resnosti UC s strani Schroederja ali klinike Mayo, ki določi vsoto točk za vsako od stopenj aktivnosti UC, pri čemer upošteva pogostost blata, rektalne krvavitve, endoskopsko predstavitev in klinične značilnosti. Avtor klinični potek obstaja akutna (fulminantna) oblika, kronični ponavljajoči se in kronični neprekinjeni potek bolezni.
Zapleti. Zaplete NUC delimo na črevesne in zunajčrevesne. Najresnejši črevesni zapleti bolezni vključujejo krvavitev, toksično dilatacijo (približno 5% primerov), perforacijo črevesja. Ker se rezultati zdravljenja težjih oblik NUC izboljšujejo, je problem adenokarcinoma debelega črevesa vse pogostejši. Tveganje umrljivosti zaradi raka debelega črevesa in danke pri bolnikih z UC je 3-krat večje kot pri populaciji, poveča se po 10 letih poteka bolezni, še posebej izrazito pri bolnikih v zgodnji starosti. Po podatkih klinike Mayo se po 10 letih NUC tveganje za adenokarcinom poveča za 0,5-1% letno.
Med zunajčrevesnimi zapleti UC obstajajo stanja, povezana z njegovo aktivnostjo (periferna artropatija, nodozni eritem, episkleritis, gangrena pioderma, anteriorni uveitis) in niso povezana z njim (sakroiliitis, ankilozirajoči spondilitis in primarni sklerozirajoči holangitis). Sindrom oslabljene prehrane in absorpcije (5-10 % primerov), ki se kaže z zmanjšanjem telesne mase, hipoalbuminemija, anemija, izguba beljakovin, motnje v presnovi vitaminov in mineralov, se lahko šteje za zaplete pri hudi NUC.
Diagnostika. Diagnozo NUC postavimo na podlagi anamneznih podatkov, značilne klinične slike, mikrobiološke preiskave blata, rentgenskih, endoskopskih in histoloških študij. Laboratorijski pregled se izvaja za odkrivanje znakov vnetja, anemije, imunoloških markerjev; njeni rezultati so odvisni od stopnje aktivnosti procesa. Mikrobiološki pregled blata je nujen pri primarnih bolnikih, da bi izključili infekcijski kolitis v njegovi endoskopski in včasih klinični sliki, podobno kot pri NUC. Okužbe, ki jih povzročajo Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridium difficile in Yersiniaspp. Najprej je treba izključiti. Fibrokolonoskopija razkrije polimorfizem makroskopskih sprememb: povečano krvavitev CO, odsotnost žilnega vzorca, erozije, razjede, vnetne polipe, granularnost CO. Endoskopske spremembe v NUC so običajno razdeljene na štiri stopnje. Ob remisiji NUC se odkrije normalen tip CO z deformiranim ali nespremenjenim žilnim vzorcem. Z minimalno aktivnostjo se vizualizirata hiperemija in edem CO z izgubo vzorca in granularnosti. Pojav na tem ozadju kontaktne krvavitve in majhne razjede govori o zmerni aktivnosti. Z izrazito aktivnostjo se pojavijo spontane krvavitve, obsežne razjede, fibrozno-gnojni plak. Mikroskopsko vnetje večinoma zajame CO. Pojavi se edem CO lamina propria, z razširjenimi kapilarami, ekstravazacija eritrocitov. Vnetni infiltrat je sestavljen iz nevtrofilcev, limfocitov, plazemskih celic in makrofagov. Vizualizirani so abscesi kripte, deformacija kripte in izčrpavanje žlez. Po mnenju V.G. Rumyantseva (2007), znaki kroničnosti omogočajo izključitev infekcijskega kolitisa z 80-odstotno natančnostjo. Sem spadajo motnje v arhitektoniki kript, povečanje medkriptalnega prostora, izčrpavanje žlez, neenakomernost površine CO, bazalne limfoidne akumulacije, kronična vnetna infiltracija in pogosto hiperplazija Panethovih celic. Pri histološki preiskavi se najpogosteje držijo treh stopenj aktivnosti. Rentgenski pregled ima bistveno vlogo pri diagnozi NUC. Irigoskopija se običajno izvaja za odkrivanje izgube haustracije, skrajšanja in zožitve debelega črevesa. Po mnenju skoraj vseh avtorjev je za ustrezno diagnozo potrebna kombinacija različnih tehnik, predvsem fluoroskopske in endoskopske. Trenutno vzpodbudne rezultate kažejo ultrazvočne tehnike za oceno stanja črevesja pri KVČB. Vendar je njihova uporaba v razvoju, ki določa norme in kriterije različnih bolezni, zato ultrazvok trenutno ne more tekmovati v diagnostiki NUC s klasičnim rentgenskim endoskopskim diagnostičnim kompleksom. Radioizotopska študija omogoča oceno predvsem funkcionalnega stanja črevesja, njegove motorične funkcije. CT omogoča natančnejšo oceno debeline črevesne stene, ugotavljanje prisotnosti abscesov, fistul itd., Vendar je povezan s precej veliko izpostavljenostjo sevanju.
Diferencialna diagnoza NUC se običajno izvaja z infekcijskim kolitisom, Crohnovo boleznijo, ishemično, zdravilno, radiacijsko in mikroskopskim kolitisom.
Zdravljenje. Prehrana bolnika z UC mora biti popolna in racionalna. Osnovna prehrana vsebuje povečano količino živalskih beljakovin, vitaminov, mineralov, normalno vsebnost maščob in ogljikovih hidratov. To pomeni kulinarično predelavo izdelkov, izdelki z grobimi vlakninami, mleko, konzervirana hrana, začinjena in slana hrana so izključeni. Kot dodatno ali glavno živilo se po indikacijah uporabljajo popolne prehranske mešanice, kemično uravnotežene, ki vsebujejo delno hidrolizirane beljakovine, srednje- ali kratkoverižne trigliceride in ogljikove hidrate brez laktoze in balastnih snovi.
Osnovna zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju UC, so sulfasalazin in njegovi analogi, sistemski in lokalni glukokortikoidi ter imunosupresivi. Terapevtska taktika je odvisna od dolžine patološkega procesa in resnosti napada. Površinska narava vnetja v NUC omogoča uspešno obvladovanje poteka bolezni z uporabo lokalnih zdravil, njihova rektalna uporaba je obvezen element terapije. Sulfasalazin se v terapiji uporablja že od leta 1942, tako za induciranje remisije kot za njeno vzdrževanje. Za premagovanje stranskih učinkov so bile formulacije 5-ASA razvite z uporabo sistemov sproščanja, ki temeljijo na pH, in časovno odvisnih mehanizmov. Izkazala se je visoka učinkovitost pripravkov 5-ASA za rektalno dajanje (supozitorije, klistir) pri zdravljenju bolnikov z distalnimi lezijami, saj prav te oblike ustvarjajo terapevtsko koncentracijo 5-ASA v CO rektuma in sigmoida. debelo črevo. Glukokortikoidi so učinkoviti pri 70-90 % bolnikov z aktivnim UC. Morda parenteralno dajanje, peroralno dajanje, rektalno dajanje v obliki klistirjev in supozitorijev. Način uporabe, odmerki, trajanje in režimi zdravljenja so odvisni od aktivnosti NUC. Uporabljajo se predvsem za indukcijo remisije, imajo nizko učinkovitost kot vzdrževalno zdravljenje. V zadnjih letih so se razvili novi steroidi – sintetična zdravila s primerljivo učinkovitostjo in veliko manj stranskimi učinki. Najbolj znan med njimi je budezonid. Z nezadostno učinkovitostjo monoterapije z glukokortikoidi in / ali hormonsko odpornostjo se uporabljajo imunosupresivi. Najpogosteje se uporablja azatioprin z njegovo intoleranco - metotreksat, vendar učinkovitost njegove uporabe pri NUC ni tako visoka kot pri CD. Pri zdravljenju hudih napadov NUC se lahko uporablja ciklosporin. Nedavno so bile objavljene objave o uspešni uporabi infliksimaba za indukcijo in vzdrževanje remisije pri hormonsko odpornem UC. Glede na indikacije se izvaja simptomatsko zdravljenje (popravek presnovnih in disbiotičnih motenj, antibiotična terapija, lajšanje bolečin itd.).
Ulcerozni kolitis se lahko popolnoma pozdravi s kirurškim posegom. Po statističnih podatkih je približno 5-10% bolnikov z UC podvrženih kirurškemu zdravljenju. Koloproktektomija po eni strani ustavi klinične manifestacije UC, po drugi strani pa zmanjša kakovost življenja bolnika zaradi pogostega odvajanja, možnosti kalorifikacije in fekalne inkontinence, tveganja za razvoj žolčnih kamnov in socialnih omejitve. Indikacije za operacijo so življenjsko nevarni zapleti, intoleranca na zdravila, hormonska odvisnost in odpornost, zapleti terapije.
Značilnosti NUC v otroštvu. Otroci predstavljajo precej veliko skupino bolnikov z UC. Po Fergusoni je pojavnost NUC pri otrocih v Evropi 1,5-2 otroka na 100 tisoč prebivalcev na leto. Bolezen se odkrije v kateri koli starosti, največ - v starosti 10-19 let. Totalni kolitis je diagnosticiran pri 45 - 62% otrok, levostranski - pri 22-30%, distalni - pri 15-25%. Treba je opozoriti, da ima distalni kolitis, ki se je začel v otroštvu, visoko razširjenost v proksimalni smeri. Med značilnostmi klinične slike NUC v otroštvu so zaostajanje v rasti, telesni in spolni razvoj, izguba telesne mase, izbrisana klinična slika, kar vodi do pozne diagnoze bolezni. Tako kot pri odraslih bolnikih z UC so prisotno tekoče blato in bolečine v trebuhu. O.A. Kanshina je predlagal klasifikacijo UC pri otrocih ob upoštevanju faze bolezni (poslabšanje, remisija), obsega lezije (segmentni kolitis, totalni kolitis), oblike (blagi, zmerni, hudi kolitis) in poteka bolezni. bolezen (stalna ali ponavljajoča se). Pri otrocih pogosteje kot pri odraslih bolnikih je zabeležen akutni začetek NUC: 30% primerov pri otrocih in 1,9% -12%, po različnih virih pri odraslih. Trenutno ni soglasja o oceni resnosti napada in s tem o pogostosti različnih oblik bolezni. Torej, po mnenju O.A. Kanshina, vključno z oceno resnosti, pogostosti blata, količine krvi v blatu, ESR, anemije, endoskopske aktivnosti, blaga oblika je najpogostejša pri otrocih - 50 % bolnikov, zmerno huda oblika NUC je približno 25%, huda oblika je 25%. Po mnenju drugih avtorjev se blaga oblika kolitisa pojavlja pri približno 40 % otrok, preostalih 60 % je v zmernih in hudih oblikah bolezni. Ugotovljene in statistične razlike v pogostosti različne možnosti potek NNC. Tako je ponavljajoči se potek pri odraslih bolnikih po različnih avtorjih 67-95 % primerov, pri otrocih 38-68,1 %; kronični neprekinjen potek je zabeležen pri 12,7-30% odraslih bolnikov in pri 5,2-7% otrok z UC. Črevesni in zunajčrevesni zapleti se pojavljajo tako pri otrocih kot pri odraslih bolnikih, njihova pogostnost je odvisna tako od starosti kot od obsega lezije. Z vidika diagnostike je treba opozoriti, da sta vodilna endoskopska znaka NUC pri otrocih vseh starosti kontaktna krvavitev in odsotnost žilnega vzorca. Bistvena zdravila in taktike zdravljenja so podobne tistim pri odraslih bolnikih. Kljub temu je bilo opisano, da je pri otrocih, mlajših od 11 let, sulfasalazin učinkovit pri zdravljenju tako zmernih kot hudih oblik NUC, vendar starost ne vpliva na učinkovitost prednizolona. V literaturi se nadaljujejo razprave o uporabi glukokortikoidov pri otrocih, tako za indukcijo remisije kot za njeno vzdrževanje, razpravo o optimalnih odmerkih zdravil vseh uporabljenih skupin in trajanju zdravljenja, možnosti uporabe lokalnih steroidov in infliksimaba. .
Tako analiza sodobne literature kaže, da so KVČB (UC in CD) eden glavnih problemov gastroenterologije in pediatrije, glede na vse večjo pojavnost obolevnosti, »pomlajevanje« patologije, resnost osnovne bolezni in njenih zapletov. Negotovosti glede etiologije, patogeneze, patofiziologije KVČB ustvarjajo predpogoje za problematično naravo terapije, odsotnost etiotropnih zdravil. Vpliv hude invalidne kronične bolezni na bolnikovo zdravje in kakovost življenja, potreba po dolgotrajnem dragem zdravljenju, fizične in socialne omejitve v življenju bolnikov, zlasti ob nastopu bolezni v otroštvu, postavljajo vprašanja zgodnja diagnoza KVČB, diferencialna diagnoza med NUC in CD urgentno. Ena najpomembnejših metod preiskave bolnikov s KVČB je rentgen. Njegova neinvazivnost, učinkovitost in zanesljivost so privlačni. V zadnjem času so problemi KVČB v središču pozornosti zdravnikov, glavni poudarek diagnostičnega dela pa je namenjen razvoju novih tehnik, kot so ultrazvok, CT, MRI. Ob upoštevanju na eni strani razvoja KVČB, pojava novih učinkovito uporabljenih zdravil in režimov zdravljenja, uspešnosti zdravljenja težjih oblik NUC in CD, doseganja remisije pri večjem številu bolnikov in možnosti njeno dolgotrajno vzdrževanje, po drugi strani pa tudi pojav novih, natančnejših rentgenskih enot z visoko ločljivostjo, se zdi primerno oceniti možnosti rentgenskega pregleda pri otrocih s KVČB.
Rentgenska diagnostika bolezni prebavil, sodobni koncepti.
Odkritje rentgenskih žarkov je imelo veliko progresivno vlogo pri razvoju človeške družbe. Njihov pomen je še posebej velik v medicini, kjer je bila in pogosto ostaja uporaba rentgenskih žarkov praktično nepogrešljiva pri diagnostiki in zdravljenju številnih bolezni.
Razvoj sodobnih tehnologij je pripeljal do nastanka velikega števila različnih diagnostičnih metod v različnih vejah medicine.
Po mnenju večine avtorjev je endoskopska preiskava gastrointestinalnega trakta (GIT) v veliki meri odrinila tradicionalno rentgensko preiskavo pri ugotavljanju površinskih, erozivnih in vnetnih sprememb na sluznici (SO) prebavnega trakta, zlasti v okviru primarnih diagnoza.
V sodobni medicini je izjava L.D. Lindenbratena, da je "medicinska diagnoza sinteza vseh podatkov - anamnestičnih, kliničnih, radioloških itd., - proizvedenih na podlagi sistematiziranega in posplošenega znanja in osebnih izkušenj, ki jih je že nabrala znanost." Za določitev taktike zdravljenja je treba uporabiti podatke vseh razpoložljivih metod pregleda. Hkrati je zelo pomembno imeti jasno predstavo o tem, katere študije bodo verjetno potrdile diagnozo z visoko stopnjo verjetnosti, kakšen je pomen različnih metod sevalne diagnostike pri obvladovanju poteka bolezni, in končno, katere podatke je mogoče uporabiti za določitev taktike zdravljenja. V zvezi s tem imajo rentgenske metode še vedno pomembno vlogo pri diagnostiki črevesnih bolezni.
Po mnenju mnogih raziskovalcev je treba pri vseh bolnikih s črevesnimi boleznimi opraviti rentgenski pregled tankega črevesa, ki omogoča odkrivanje anomalij in malformacij, oceno funkcionalnega stanja črevesja (tonus, peristaltika, stanje črevesja). razbremenitev CO). Rentgenske spremembe so nespecifične in dopolnjujejo klinično razumevanje resnosti lezij tankega črevesa in obsega sprememb. Hkrati pregledni rentgenski posnetki zagotavljajo le primarne indikativne informacije. Za diagnosticiranje patoloških procesov v črevesju je potrebno izvesti več vrst kontrastnih študij s suspenzijo barijevega sulfata pri različne stopnje polnjenje črevesja. Majhno polnjenje omogoča preučevanje reliefa črevesne sluznice, tesno polnjenje - njegov položaj, konture, obliko, velikost, gibljivost. Običajno se študija izvaja v polipozicijskem položaju pacienta.
Tehnika rentgenskega pregleda je podrobno opisana v ustreznih priročnikih, monografijah, disertacijah.
Za optimalno metodo rentgenske diagnostike trenutno velja študija z uporabo enteroklizme po Sellinku. Najpogostejša modifikacija je dvofazna študija, pri kateri se po uvedbi tekoče barijeve suspenzije uporablja metilceluloza. Sonda je nameščena skozi nosne poti, priporočljivo je, da konico katetra premaknete vzdolž lumna dvanajstnika do dvanajsterno-junalnega upogiba. Tekoče kontrastno sredstvo se injicira s črpalko, ki omogoča prilagajanje hitrosti dajanja kontrastnega sredstva in tlaka v sistemu. Treba je zagotoviti kontinuiteto KB stolpca in se izogniti prekomernemu raztezanju črevesnih zank. Ko CV (500m ml) doseže terminalni ileum, se začne uvajanje tople 0,5% raztopine metilceluloze (volumen približno 1-2 litra), ki potisne barijev stolpec naprej, vodi do raztezanja črevesnih zank in poveča preglednost njihovih vsebine, ki ustvarja učinek dvojnega kontrasta in omogoča podrobno oceno JI. Metoda poveča stopnjo odkrivanja tumorjev do 90%. Za pridobitev dvojnega kontrasta je mogoče uporabiti zrak, vendar bolniki to metodo slabše prenašajo.
Rentgenski žarki debelega črevesa vključujejo veliko različnih tehnik. Glavna metoda je irigoskopija, t.j. polnjenje debelega črevesa s kontrastno suspenzijo skozi klistir. Metoda omogoča oceno intramuralnih, parietalnih, intraluminalnih tvorb v črevesju, majhnih izrastkov na površini CO. Za to se uporablja tesno polnjenje črevesja z suspenzijo barija, študija reliefa črevesja po praznjenju črevesja in dodatne raziskovalne metode. Sem spadajo predvsem dvojno kontrastiranje s polnjenjem črevesja z barijem in zrakom, izdelava posebnih slik (poligrafija, tomografija, trde slike), parietografija z vnosom zraka v trebušno votlino. dajejo dober kontrast slike in se tesno oprimejo CO Pomembna točka je tudi temperatura barijeve suspenzije. Najboljša možnost se šteje za temperaturo 36-37 ºС, saj ohlajen na 8-10 ºС KV pospeši motorično aktivnost prebavil, segret na 45 ºC pa jo upočasni.
Omejeno število del je bilo posvečenih rentgenski diagnostiki bolezni prebavil pri otrocih. Hkrati je treba opozoriti, da jih je večina napisana v 50-80-ih letih prejšnjega stoletja. Predlaga se uporaba enakih tehnik kot pri odraslih bolnikih. Upoštevati je treba, da imajo nekatere predlagane tehnike omejitve za uporabo v otroštvu, na primer tehnika Weintraub-Williams za fluoroskopijo prebavil (uporaba ledene vode za spodbujanje prehoda CV skozi tanko črevo) ali uporaba tanina za irigoskopijo. Vsi avtorji opozarjajo na potrebo po pregledu pacienta v polipozicijskem položaju z uporabo fluoroskopije in radiografije.
Rentgenska anatomija tankega in debelega črevesa je podrobno opisana v številnih klasičnih priročnikih, predvsem na podlagi rezultatov pregledov odraslih bolnikov.
Starostne značilnosti rentgenske slike pri otrocih so opisane v omejenem številu del. Na splošno se po mnenju večine avtorjev tanko črevo pri otroku, tudi pri novorojenčku, v splošni obliki in lokaciji ne razlikuje veliko od tankega črevesa pri odraslem. Razlike so predvsem v makroskopski in mikroskopski strukturi CO ter v fizioloških funkcijah, zlasti pri majhnih otrocih.
Pri otrocih se rentgenski pregled debelega črevesa s kontrastnim klistirjem izvaja po enaki tehniki kot pri odraslih bolnikih, uporablja se tudi dvojno kontrastiranje z zrakom. Med značilnostmi je treba omeniti, da s tesnim polnjenjem pri otrocih v padajočem in sigmoidnem delu črevesja haustracija praktično ni določena. Pri novorojenčkih in otrocih prvih mesecev življenja, tudi z ohlapnim polnilom, haustralnega vzorca morda ni mogoče določiti. Gaustra cekuma pri otrocih je precej izrazita. Pri majhnih otrocih je zaklopka Bauginia redko opredeljena kot taka, vendar se zelo pogosto odkrije njena starostna insuficienca. Posebnosti otroštva vključujejo lokacijo vranice in jeter na isti ravni pri novorojenčkih in otrocih prvega meseca življenja. Relief CO debelega črevesa določata dve vrsti gub (poprane, prepletene in vzdolžne).
Patološki procesi v prebavilih, ki jih spremljajo ustrezne funkcionalne in morfološke spremembe, povzročajo pojav rentgenske slike, ki se od norme razlikuje po prisotnosti različnih rentgenskih simptomov in njihovih kombinacij, kar je tudi podrobno opisano. v literaturi. Za katero koli bolezen je značilnih zelo malo rentgenskih simptomov. Običajno se pri vsaki bolezni najdejo številni znaki, katerih celota je lahko značilna za določen patološki proces.
Po literaturi ima rentgenski pregled še vedno veliko vlogo pri diagnosticiranju bolezni različnih delov prebavil, razjasnitvi lokalizacije procesa in njegovih zapletov ter določitvi taktike terapije. Po našem mnenju je praktično pomanjkanje dela pri rentgenskem pregledu, študiju, rentgenski diagnostiki prebavil, zlasti v otroštvu, v zadnjih 20-30 letih nezasluženo nizka pozornost do možnosti rentgenskega slikanja. diagnostiko. Pojav novih rentgenskih aparatov, ki razširjajo možnosti za diagnozo bolj "subtilnih" sprememb reliefa in konture črevesja, v kombinaciji s poglabljanjem znanja o patogenezi in značilnostih poteka različnih bolezni, se odpirajo. široke možnosti za rentgensko diagnostiko bolezni prebavil, tudi pri otrocih.
Rentgenska diagnostika vnetnih črevesnih bolezni
Diagnoza bolezni iz skupine KVČB (CD, NUC) je kompleksen in večplasten proces. Diagnozo postavimo s kombinacijo kliničnih, endoskopskih, morfoloških, radioloških in laboratorijskih podatkov. »Neločljiva kontinuiteta in povezanost različnih raziskovalnih metod je očitna. Navsezadnje so vsi navezani na en predmet - osebo - in zasledujejo skupni cilj. Nesporna moč vsake diagnostične metode je v njuni tesni združitvi in brezpogojni skupnosti, ne pa v medsebojnem nasprotovanju." Pri izbiri diferencirane taktike zdravljenja kroničnih vnetnih črevesnih bolezni ima odločilno vlogo ugotavljanje razširjenosti lezij tankega in debelega črevesa, aktivnosti bolezni, prisotnosti ali odsotnosti zapletov. V tem primeru je vloga rentgenskega pregleda nesporna. Pogosto se rentgenski pregled izvaja z dinamičnim opazovanjem in za oceno učinkovitosti konzervativnega in kirurškega zdravljenja.
Kljub temu, da se primarno diagnozo NUC in CD običajno postavi na podlagi kliničnega pregleda bolnika in endoskopije s ciljno biopsijo, je vloga rentgenskega pregleda pri prepoznavanju te patologije izjemno pomembna. Ta metoda vam omogoča: 1. določitev obsega lezije; 2. za pojasnitev diagnoze v primerih, ko podatki endoskopskih in histoloških študij niso dovolj prepričljivi; 3. opraviti diferencialno diagnozo UC s CD, divertikulumom, ishemičnim kolitisom in drugimi boleznimi debelega črevesa; 4. za prepoznavanje znakov malignosti.
Pri diagnosticiranju CD-ja je informativna metoda fluoroskopski pregled gastrointestinalnega trakta s kontrastnim sredstvom skozi usta (v nadaljnjem besedilu "fluoroskopski pregled prebavil"), ki mu sledi (po 7-8 dneh) fluoroskopski pregled debelega črevesa s kontrastnim klistirjem (v nadaljnjem besedilu "irigografija ali irigoskopija").
Rentgenski pregled pri sumu na KVČB se začne z navadnim rentgenskim slikanjem trebuha, kar je še posebej pomembno v primerih hudega aktivnega UC, ko sta kolonoskopija in irigoskopija kontraindicirani. Navadni rentgenski posnetki lahko pokažejo zadebelitev črevesne stene, skrajšanje debelega črevesa, pomanjkanje izčrpanosti, neenakomernost sluznice, povečanje premera črevesja in toksično širjenje debelega črevesa (toksični megakolon), prosti plin pod kupolo. diafragme med perforacijo, včasih razjede, napolnjene s plinom v obliki spikul, pa tudi prodiranje razjed v subserozno plast. Opozoriti je treba, da je opisane simptome mogoče zaznati le pri hudih primerih bolezni iz skupine KVČB.
Rentgenske metode ohranjajo vodilno vlogo pri diagnostiki bolezni tankega črevesa, med drugim omogočajo pregledovanje predelov črevesja, ki so med endoskopskimi preiskavami nedostopni. Nedavno uporabljena video kapsulna endoskopija je zaradi potrebe po dragi opremi in potrošnem materialu (kapsulah) na voljo posameznim zdravstvenim ustanovam in ima omejitve metode (pregled črevesnih odsekov samo v smeri video kamere).
Za diagnosticiranje lezij tankega črevesa se opravi rentgenski pregled prebavil z barijevo suspenzijo, medtem ko zakasnjene slike, ko je dosežen CV debelega črevesa, omogočajo oceno njegovega funkcionalnega stanja. Za oceno strukturnih sprememb debelega črevesa se uporablja irigoskopija, študija reliefa po praznjenju in vnos zraka vanj z namenom dvojnega kontrasta. V tem primeru je treba hkrati z debelim črevesjem napolniti distalni del ileuma s kontrastno suspenzijo.
Pred fluoroskopijo se ne izvaja posebna priprava, razen upoštevanja prehranskih priporočil in izvajanja raziskav na prazen želodec. Rentgenski pregled želodca in tankega črevesa se opravi v odsotnosti kliničnih simptomov črevesne obstrukcije.
Irigoskopija in irigografija pomagata ugotoviti prisotnost vnetnega procesa, določiti njegovo dolžino in naravo funkcionalnih motenj. Možnost različnih zapletov pri NUC zahteva smiselno imenovanje in skrbno izvedbo retrogradnega rentgenskega diagnostičnega postopka.Akutna toksična dilatacija črevesja in prisotnost prostega plina v trebušni votlini sta kontraindikacija za irigoskopijo. Irrigoskopija se običajno opravi po izginotju akutnih simptomov in izboljšanju bolnikovega stanja (za preprečitev razvoja toksičnega megakolona).
Poudariti je treba, da je treba v primeru suma na NUC irigoskopijo, tako kot kolonoskopijo, izvajati zelo previdno, saj lahko same študije in včasih priprava nanje negativno vplivajo na bolnikovo stanje in celo izzovejo poslabšanje bolezni. bolezen. O pripravi vsakega bolnika na študijo se morata pogovoriti z radiologom in klinikom. Standardni pripravek je mogoče zamenjati s klistirji in odvajali, s posebno tekočo dieto, predpisano 2 dni pred irigoskopijo. V primeru blage oblike UC s pogostostjo blata največ 3-krat na dan in v obdobju remisije je lahko priprava na študijo standardna (2 klistirja in ricinusovo olje). Pri pogostnosti blata več kot 4-5 krat na dan je priprava omejena na en klistir, pri obilni driski se priprava sploh ne izvaja. Kot kontrastno sredstvo se predlaga uporaba vodne suspenzije barijevega sulfata v razmerju 1: 5 ali 1: 6.
Skoraj vsi avtorji, ki razpravljajo o uporabi rentgenskega pregleda pri KVČB, navajajo, da je tako pri CD kot pri NUC mogoče precej nedvoumne simptome odkriti le pri napredovalih, napredovalih variantah bolezni. V začetnih fazah rentgenski znaki niso zelo specifični, pogosto razpršeni in dvoumni. Vendar pa razvoj rentgenske tehnologije, zlasti pojav digitalne opreme, širi možnosti rentgenske diagnostike KVČB v začetnih fazah razvoja bolezni.
Ponovno je treba poudariti, da je rentgenski diagnostiki KVČB pri otrocih posvečenih le nekaj študij, ki ocenjujejo predvsem podrobne različice poteka bolezni, ki jih spremljajo izrazite spremembe rentgenske slike, podobno kot pri odraslih bolnikih.
Rentgenska diagnoza Crohnove bolezni
Po sodobnih konceptih je za diagnozo CD potrebna radiološka potrditev. Ker lahko CD prizadene kateri koli del gastrointestinalnega trakta, je treba opraviti tako rentgenski pregled prebavil s kontrastnim sredstvom skozi usta kot rentgensko študijo debelega to-ki z uporabo kontrastni klistir. Glavni radiološki znaki bolezni se razlikujejo glede na fazo procesa.Začetni namen radiološke preiskave v primeru suma na CD je ugotoviti lokacijo, naravo in resnost lezije. Irigoskopija je boljša od kolonoskopije, ker manj invazivna in zagotavlja slike, ki jih je mogoče uporabiti za primerjavo v nadaljnjih študijah. Prav tako daje prednost endoskopiji pri ocenjevanju togosti, submukoznega edema, psevdodivertikule in fistule.
Glavna lokalizacija lezije pri CD je terminalni ileum (pri vseh bolnikih) in debelo črevo. Po G. Adlerju (2001) pri približno 55% bolnikov najdemo kombinirano lezijo ileuma in debelega črevesa, v 15% primerov - samo debelega črevesa (predvsem njegovi desni oddelki) in pri približno 30% bolnikov. primerih so spremembe omejene le na tanko črevo.
Rentgenski simptomi CD pri odraslih bolnikih s črevesnimi lezijami so dobro opisani in so si podobni pri različnih lokalizacijah procesa. Glavne značilne značilnosti te različice bolezni so segmentne lezije z vpletenostjo posameznih segmentov tako debelega kot tankega črevesa v proces; prisotnost nespremenjenih odsekov črevesja med prizadetimi segmenti, medtem ko je mogoče jasno zaslediti mejo med prizadetimi in nespremenjenimi deli črevesja; valovita ali neenakomerna kontura črevesja; globoke vzdolžne razjede ("depo" kontrastnega sredstva), ki se izmenjujejo z otekanjem edematoznega limfoidnega tkiva v črevesni steni ("ovalne napake polnjenja"), ki tvorijo relief "tlakovanega pločnika"; psevdodivertikule, ki so globoke razjede, ki prodirajo v tkivo (simptom "ščetke"); segmentno zoženje prizadetih območij (enojno ali večkratno), ki je posledica fibroznih sprememb v črevesni steni ("simptom vrvi").
Irrigoskopija razkrije ne le poškodbo debelega črevesa, temveč tudi znake ileitisa - neenakomerno olajšanje in zožitev lumena ileuma.Študija vam omogoča, da popravite verigo zoženih črevesnih odsekov, ki so razdeljeni z normalnimi segmenti, značilnimi za granulomatozni enteritis. V zgodnjih primerih je diagnoza težja, vendar je površinske afte in linearne razjede mogoče videti z dvojnim kontrastom z barijevim klistirjem ali med rutinskim napredovanjem barijevega sulfata.
Morfološki in radiološki podatki pri CD se med seboj dobro ujemajo, glede na odkrite spremembe v enteroklizmi lahko okarakteriziramo stadij bolezni. Razvrstitev radioloških sprememb ostaja predmet razprave, tako kot mnogi drugi vidiki CD, čeprav med predlaganimi klasifikacijami ni presenetljivih razlik.
Nekateri avtorji predlagajo razlikovanje treh morfoloških stopenj Crohnove bolezni po radioloških podatkih na podlagi klasifikacije, ki sta jo predlagala Herlinger H. in MaglinteD (1989). Na stopnji I (zgodnje spremembe) se odkrije zadebelitev in ravnanje gub zaradi submukoznega edema, prisotnost več majhnih površinskih razjed s premerom 0,1-0,2 cm, obdanih z vnetnim jaškom. Črevesna stena ostane elastična. Na stopnji II (vmesne spremembe) - prisotnost nodularnega reliefa, razjede, togost mezenteričnega roba in izbočenje nasprotnega roba kot psevdodivertikula. Črevesna stena je znatno zadebeljena, širina črevesnega lumna je v mejah normale. Nodularne napake s premerom manj kot 1 cm so običajno enake velikosti kot posledica kombinacije submukoznega edema z atrofijo in brazgotinjenje sluznice. Na stopnji III (izrazite spremembe) se diagnosticira ulcerozno-nodularna relief sluznice (simptom "tlakovnega pločnika"), prisotnost grobih razjed v obliki reže s krčem in oblikovanim zoženjem lumena v obliki vrvico. Razdalja med zankami se poveča, stene so zgoščene, toge.
V drugih virih ločimo tri faze procesa: pretenotično, prehodno in stenotično. V zgodnji pretenotični fazi je rentgenska diagnostika težavna, funkcionalne motnje se ugotavljajo v obliki povečane izčrpanosti s postopnim oslabitvijo evakuacijske sposobnosti črevesja, pa tudi menjavanje spremenjenih odsekov sluznice z normalnimi in nekaj togosti prizadetih območij. Zgodnji znaki predtenotične faze so ravnanje, glajenje in odebelitev gub na območju ileocekalne zaklopke (Bauhinia ventil) ali drugega prizadetega območja. Prišlo je do kršitve lokacije zank, njihovega potiskanja narazen. Črevesni lumen in njegova kontura pridobita nepravilno obliko, včasih brez izrazite preureditve reliefa CO. Relief sluznice je spremenjen, gube so naključno nameščene, široke, toge. Edem sluznice izgleda kot širjenje in sploščenje tvorb ventilov v črevesju. Aftozne razjede so opredeljene kot majhne lise dolgotrajnega barija, obdane z venčkom edematozne sluznice. Opisane spremembe v zgodnji fazi razvoja bolezni so posledica vnetnega procesa, ki se razvije v sluznici in submukozi. Ker razjede napredujejo, lahko se zlijejo z nastankom obsežnih izpostavljenih predelov sluznice, ki izgledajo kot »tlakovnik«. V prehodni fazi pride do brazgotinjenja razjed in regeneracije atrofično spremenjene sluznice. Ko bolezen napreduje, postanejo rentgenski znaki bolj izraziti: zožitev lumena ileuma, ravnanje sten in glajenje kontur na prizadetem območju, ostra sprememba reliefa sluznice: od znatne zadebelitve v obliki "kaldkovanega pločnika" do njegovega popolnega izginotja ali nastanka divertikul. Vnetje sčasoma vodi v fibrozo in značilen simptom "strune". Lažna sakularnost se pojavi kot posledica asimetričnega skrajšanja črevesja, ki je značilno za mezenterični rob tankega črevesa. Črevesne zanke se lahko "prisilno" nahajajo ali ločijo ena od druge zaradi induracije mezenterija in povečanja bezgavk. V fazi stenoze z nadaljnjim razvojem vlaknastega tkiva in črevesne stenoze postane črevesna zanka tog, njen premer je od 1 do 2 cm, dolžina prizadetega območja je lahko različna, od 7-8 do 30 cm. včasih opazimo proksimalnega črevesa, kar je odvisno od trajanja obstoja stenoze. Kasneje, ko pride do stenoze črevesnega odseka, se pojavijo suprastenotične razširitve, medtem ko se oblika in velikost kota prehoda ileuma v slepo črevo spremenita, črevesne stene postanejo toge.
V debelem črevesu, tako kot v tankem črevesu, je lahko prizadet eden od njegovih delov ali več. V teh primerih je vidna menjava močno zoženih in normalnih delov črevesja. V zoženih, togih predelih črevesja kontrastna suspenzija in vbrizgani zrak ne prispevata k širjenju črevesja, ostane močno zoženo in togo. Za zelo značilen se šteje simptom nezadostnega popolnega praznjenja črevesja po defekaciji, medtem ko ima prizadeti del črevesja s tesnim polnjenjem in po praznjenju skoraj enako širino lumna. Težave nastanejo, ko so v predtenotični fazi prizadete velike površine tankega črevesa. V tem primeru je klinična slika podobna hudemu enteritisu, prisotnost tekočine v črevesnih zankah in izrazite funkcionalne spremembe pa ne omogočajo razkrivanja slike reliefa sluznice. Ko je proces lokaliziran v ileumu in dvanajstniku, ima lahko rentgenska slika številne značilnosti. Ugotovljena vztrajna deformacija in zožitev padajočega dvanajstnika. Njegove konture so izravnane, nizko elastične. Tanko črevo je deformirano in zoženo v distalnem segmentu ileuma za 25-30 cm, ima toge konture in posamezne polipozne izbokline na reliefu sluznice. Tako so pri CD rentgenski znaki neenakomerno zožitev prizadetega črevesa, ki se izmenjuje z območji razširitve in bolj ali manj normalnimi segmenti, t.j. spremembe so občasne. Relief sluznice pridobi zrnat, polipoiden značaj; obrisi črevesja postanejo neenakomerni, nerazločni. Ko se proces razširi na cekum, je ta deformiran in naguban.
Opisi rentgenske slike CD z lokalizacijo v želodcu so sporadični in protislovni. V nekaterih primerih je rentgensko sliko CD želodca težko ločiti od malignega tumorja antruma. CD razjede dvanajstnika je redek, v 1,5-2% primerov in je pogosto v kombinaciji s poškodbami želodca, lahko se kombinira z ileitisom ali se razvije ločeno. V dvanajstniku se redko tvorijo razpršene razjede in fistule, pogosto opazimo krče, kar otežuje zgodnjo diagnozo. Ena od variant CD je jejunitis z značilno izmenjavo več lezij z nespremenjenimi. Spremembe CO so podobne tistim v ileumu. V fazi stenoze se razvijejo izrazita suprastenotična povečanja, pri katerih povečani deli jejunuma spominjajo na debelo črevo. Razjede, perforacije in njihove posledice so manj pogosti.
Ena od nalog rentgenskega pregleda je odkrivanje zapletov osnovne bolezni. Fistule izvirajo iz transmuralnih razjed, ki prehajajo skozi celotno debelino črevesja in prodirajo v sosednje strukture. To so lahko preprosti izolirani prehodi ali "zvezdasti" kompleks, ki se širi v različne smeri, retroperitonealni abscesi s tvorbo fistul, ekscentrična vpletenost črevesne stene v patološki proces. Pri 5-30% bolnikov nastanejo črevesne, veziko-črevesne, intestinalno-vaginalne ali intestinalno-kožne fistule. Najdemo tudi abscese, ki nastanejo po perforaciji, pri približno 20 % bolnikov z napredovalim stadijem bolezni se pojavijo strikture, ki jih pogosto spremljajo klinični simptomi stenoze. Po mnenju številnih avtorjev je na stopnji stenoze z razvojem adhezij in fistul informativna uporaba CT in ultrazvoka, ki pa sta slabša od radiografije pri oceni zgodnje poškodbe CO.
V klasični knjigi I.L. Tager in M.A. Filippkina (1974) CD pri otrocih se obravnava predvsem kot terminalni ileitis. Za diagnostiko se uporablja irigoskopija, med katero je priporočljivo doseči refluks debelega črevesa za oceno stanja ileuma. Glavni rentgenski simptomi opisujejo odkrivanje obrobne napake polnjenja vzdolž medialne konture cekuma, ki je običajno polkrožne oblike in ustreza lokaciji Bauginijeve zaklopke, kar je razloženo s hiperplazijo limfnega aparata zaklopke. in njen edem. Pri ocenjevanju terminalnega ileuma se odkrijejo njegova zožitev in neenakomernost konture, lokalna bolečina mobilnega črevesa. Relief je spremenjen zaradi zaobljenih okvar polnjenja, ki jih povzročajo hiperplastične bezgavke in Peyerjevi zaplati. V nasprotju z običajnim reliefom so te okvare običajno večje in številčnejše, med njimi skoraj ni vzdolžnih gub, značilnih za normalno delujoč terminalni ileum.
Skoraj vsa sodobna dela o CD pri otrocih so klinična, kjer so kot ena od raziskovalnih metod podani podatki, pridobljeni z rentgenskim pregledom. V tem primeru je predstavljeno gradivo predvsem opisno. Torej E.I. Alijev in V.G. Rumyantsev kot glavni rentgenski znak CD pri otrocih kaže na segmentno lezijo z jasno mejo med spremenjenimi in nespremenjenimi območji. Avtorji med drugimi znaki ločijo "aftozno razjedo" - majhne, globoke ulcerativne napake, dobro zaznane z dvojnim kontrastom. Tako kot pri odraslih bolnikih napredovanje procesa vodi v razvoj sprememb, ki se radiološko kažejo s simptomom "tlakovca", diagnosticirajo se strikture in fistule (pri 6-9% bolnikov). V akutnem poteku CD-ja je O.V. Vodilova (2004) pri 33 % otrok ni odkrila rentgenskih znakov lezij terminalnega ileuma.
Rentgenska diagnoza ulceroznega kolitisa
Prve publikacije o rentgenski diagnostiki NUC so se pojavile leta 1912, vendar še vedno ni soglasja o rentgenski semiotiki te bolezni. Glavna metoda rentgenske diagnostike NUC je irigoskopija.
Rentgenski znaki NUC so raznoliki in polimorfni. Irrigoskopija vam omogoča potrditev diagnoze na podlagi številnih značilnih simptomov. Vendar pa je po mnenju skoraj vseh avtorjev značilen rentgenski simptomski kompleks NUC mogoče opaziti le pri bolnikih z izrazitimi spremembami stene debelega črevesa z aktivno (hudo) in praviloma precej dolgotrajno boleznijo z pogostost 72-95%. Hkrati je treba opozoriti, da NNC poteka brez posebne sheme in zaporedja razvoja slike. Možno je prepoznati izrazite rentgenske spremembe s kratko anamnezo in mirnim potekom bolezni. In pri dolgotrajnem aktivnem procesu včasih najbolj temeljit rentgenski pregled ne razkrije pomembnih sprememb, tudi če so poškodovane vse plasti črevesne stene, vključno z mišicami, kriptitisom in abscesi kript. Pogostnost rentgensko negativne oblike NUC, ko med rentgenskim pregledom in na makrozdravilu ni sprememb, odkrijejo pa se le pri histološki preiskavi črevesne stene, je po različnih virih od 2,7 % do 53 %. Trenutno izvajanje kontrastne študije debelega črevesa za namen primarne diagnoze ni indicirano.
Potreben je temeljit pregled vseh delov črevesja, tako pri tesnem polnjenju kot po praznjenju. Pomembno je oceniti lokacijo, debelino gub sluznice, naravo njihove površine na vsakem majhnem območju. Trenutno se domneva, da se vnetje pri tej bolezni začne v danki in se širi v proksimalni smeri do popolnega kolitisa. Včasih sta lahko prizadeta slepič in distalni ileum. Večina avtorjev meni, da UC brez lezije rektuma ni. Kljub temu po mnenju nekaterih avtorjev opazimo spremembe v danki le pri polovici bolnikov s kolitisom.
Opisane so tudi različice rentgenskega segmentnega UC s frekvenco od 6,4 % do 10,4 %, pri katerih je lahko prizadet en ali več ločenih segmentov debelega črevesa, ki so v tem primeru ločeni z odseki intaktnega črevesa. Lokacija prizadetih območij najpogosteje sovpada z lokacijo sfinkterskih con debelega črevesa. Rentgenska kemija prizadetih območij sovpada s kemijo pri običajnih lezijah, ki se razvijajo na omejenem območju črevesja. Trenutno ta različica bolezni izstopa pogojno, saj histološka preiskava praktično pri vseh teh bolnikih razkrije popolno lezijo debelega črevesa.
Pri UC v zgodnji fazi so rentgenske spremembe minimalne in se kažejo le z nazobčanostjo konture debelega črevesa in simptomi funkcionalnih motenj (krči, pospešeno polnjenje debelega črevesa, nagon, ki mu sledi hitro praznjenje).
Najzgodnejši znak NUC, ki ga zaznamo z dvojnim kontrastom, je fina granularnost sluznice, zaradi izrazitega edema postane površina CO neenakomerna in spominja na brusni papir. Linija sluznice postane neenakomerna, obrisi črevesja postanejo nazobčani. Ko napredovanje napreduje, se sluznica zgosti, dobi valovit videz, z dobro zasledljivimi površinskimi razjedami. Globoke razjede dajejo vtis, da je sluznica "prebodena z nohti". Ulcerozne niše so lahko v obliki ravnih depresij, obdanih z infiltrativnim jaškom, ali majhnih koničastih izrastkov na obrisu črevesja (simptom "čopiča" ali "ježa"). Pojavijo se nepravilnosti, haustra postane asimetrična, deformirana in popolnoma izgine s poglabljanjem patološkega procesa. Spremembe izčrpanosti so povezane tako s funkcionalnimi motnjami kot z lokalnimi motnjami vagosimpatične inervacije, prekomernim povečanjem tonusa, infiltracijo in fibrozo submukozne plasti, torej s procesi, ki vodijo do zmanjšanja plastičnosti črevesne stene. Razvija se ravnanje črevesja, zožitev črevesnega lumena in njegovo skrajšanje, menjavanje psevdopolipov, otočkov normalne sluznice med razjedami, kar daje črevesju videz "odtočne cevi".
Za radiološke simptome NUC v zgodnji fazi N.U. Schniger (1989) se sklicuje na simptom "robnega barijevega traku" ali "pikčaste črte", kar je razloženo z "adhezijo" barijeve suspenzije na vnetno spremenjeni CO pri ulceroznem kolitisu.
Po praznjenju je rentgenska slika predstavljena z odebeljenimi gubami, ki spremenijo smer v vzdolžno (»česani relief«). Z napredovanjem patološkega procesa gube CO zaradi ostrega edema postanejo občasne, v obliki lopatice, kar ustvarja sliko grobega celičnega vzorca vrste psevdopolipoze. Na mestih erozije in razjed so možne akumulacije barijeve suspenzije, ki določajo splošno zakrpanost reliefa (drobna mreža, marmoriranost). Nepravilna mozaična razbremenitev črevesja kot posledica njegove razjede in edema velja za enega od značilnih znakov UC. Ulcerirana sluznica debelega črevesa se na slikah kaže kot značilne nazobčane konture ali dobro opredeljeni kraterji.
Med najpomembnejšimi rentgenskimi znaki NUC opisujejo pospešeno (blitveno hitro) polnjenje spremenjenega, »razdraženega« dela debelega črevesa z barijevo suspenzijo, ki ga pogosto spremljajo boleči občutki, in njegovo pospešeno evakuacijo.
Pomemben simptom je prisotnost ali odsotnost izčrpanosti, sprememba lumna črevesja, dolžina in obstojnost njegovega zoženja. Po mnenju različnih avtorjev je nazobčanost obrisov črevesja, ko je tesno napolnjena, specifičen simptom NUC, čeprav je razlaga tega simptoma različna. Nekateri avtorji menijo, da so majhne izbokline odraz samih razjed v obliki "niš", ki segajo do obrisa črevesja. Drugi verjamejo, da te majhne zareze odražajo kopičenje barija med odebeljenimi gubami.
Poudariti je treba, da med klinično in radiološko sliko NUC ni vzporednosti. Radiosemiotika in resnost radioloških simptomov NUC sta odvisna od stadija bolezni, globine in narave morfoloških sprememb ter trajanja bolezni. Opisano je, da lahko v obdobju remisije NUC pride do delne ali popolne reverzibilnosti radioloških znakov bolezni.
V začetni fazi bolezni je rentgenska slika slaba in se kaže predvsem s »funkcionalnimi« motnjami, nespecifičnimi za NUC, pogosto spastične narave. V naslednji fazi bolezni, ko se z endoskopskim pregledom odkrijejo določene spremembe reliefa sluznice (majhne razjede, spremembe na površini gub) in morfološke študije razkrijejo spremembe v vseh plasteh črevesne stene, se X- slika žarka postane bolj določna. Debelo črevo s tesnim polnjenjem se lahko skrajša, lumen črevesja je zaradi gladkosti haustre zožen. Ti simptomi so posledica spastičnih kontrakcij mišičnih vlaken submukoze. Kontura črevesja postane fino nazobčana zaradi gosto lociranih ulceroznih niš ali pretoka suspenzije barijevega sulfata med odebeljenimi in togimi gubami sluznice. Relief črevesne sluznice po praznjenju ima drobno mrežast, "marmorni" videz. Morfološka osnova teh sprememb je ravna razjeda na površini gub sluznice, kopičenje sluzi, krvi in gnoja.
Razjede se bolje odkrijejo z uporabo dvojnega kontrasta, pri čemer se več površinskih razjed nahaja blizu drug drugemu in nerazločno razmeji od okoliške sluznice. Po mnenju V. B. Antonovich, najbolj zanesljiv simptom razjed je nišni simptom. Z napredovanjem bolezni rentgenski posnetki razkrijejo velike razjede nepravilne oblike, ki prav tako nimajo ostro opredeljenih meja. Nadaljnje uničenje sluznice, submukoze in mišičnih plasti vodi v nastanek obrobe črevesne konture. Pojav dvojne konture debelega črevesa na rentgenskih posnetkih je razložen s prodiranjem suspenzije barijevega sulfata pod serozno membrano in kaže na perforirano stanje. Domneva se, da lahko dvojno konturo opazimo tudi, ko suspenzija barijevega sulfata ne prodre v subserozni prostor, ampak pod vlaknasti film ali pod plast sluzi, ki pokriva notranjo površino črevesja. Prekomerno izločanje spremenjene sluznice kri in sluz.
V vseh fazah UC pri 10-20 % bolnikov lahko rentgensko opazimo stanja psevdopolipoze. Njihovo izginotje je opisano tudi v ozadju uspešne terapije. Radiografsko so psevdopolipi majhni (do 1 cm), sedijo na široki podlagi, najpogosteje se nahajajo drug ob drugem, pogosto jih je mogoče povezati v eno verigo. Psevdopolipi so vizualizirani kot obrobne ali osrednje napake polnjenja, po praznjenju pa kot satovje, zankasti reliefni vzorec (slika "granitnega pločnika", "želvinega oklepa"). Ko se črevesje napihne z zrakom, se lahko splošči ali skrči. Mnenja o njihovem rentgenskem substratu so precej različna. Po mnenju nekaterih avtorjev lahko sliko psevdopolipoze dajejo vnetni otočki na površini sluznice in reparativni proces na mestu nekdanjih razjed v ozadju ponovnega uničenja sluznice. Po mnenju drugih so psevdopolipi vozlišča granulacijskega tkiva brez epitelija. Morda predstavljajo otočke hiperplastične sluznice različnih velikosti in oblik, ki se nahajajo med mesti razjed. Takšno kombinacijo ulceracijskih in psevdopolipoznih izrastkov je radiološko težko ločiti od slike »tlakovanega pločnika« pri Crohnovi bolezni.
Pri hudem ulceroznem kolitisu je sluznica popolnoma uničena. Na rentgenskih posnetkih, posnetih po praznjenju, je njegovo olajšanje popolnoma odsotno. Na stenah črevesja so vidne le posamezne madeže barijeve suspenzije, ki se zadržujejo na vlaknastih filmih ali grudah sluzi. V tej fazi ulceroznega procesa je prizadeta celotna črevesna stena, vključno z mišično membrano. Stene prizadetih območij postanejo zadebeljene, toge, kar vodi v skrajšanje črevesja in premik (zglajenje) njegovih naravnih krivulj. Debelo črevo na mestih lezije dobi obliko "cevi".
To povzroči, da se črevo skrajša in zoži. Kontrastna suspenzija zlahka napolni črevo in se zlahka odstrani iz njega, vendar je pri tesnem polnjenju črevo videti kot trak ali odtis. Valovita in ciklična narava toka NNC vodita k dejstvu, da ni vedno mogoče videti jasno opredeljene slike. Najpogosteje so v črevesju hkrati prisotne sveže razjede in območja proliferacije, brazgotine na mestu nekdanjih razjed in svež vnetni edem sluznice. To ustvarja "pestro" sliko in zahteva natančno diferencialno diagnozo ob upoštevanju podatkov drugih raziskovalnih metod. Zaznamo lahko zožitev lumena zaradi edema submukozne plasti in hipertrofije mišične plasti, širjenje presakralnega prostora.
Pregledati je treba tudi terminalni ileum. Pogosto je nespremenjen. Toda pri bolnikih s popolno lezijo debelega črevesa se pogosto odkrijejo razjede na sluznici ali razširitev lumna tega odseka, v nasprotju z zožitvijo, značilnim za CD. Po mnenju različnih avtorjev se v 10-50% primerov vnetne spremembe v NUC razširijo na terminalni ileum - pojavi se tako imenovani "refluksni ileitis" ("retrogradni ileitis"), čeprav, kot domnevajo, regurgitacija vsebine debelega črevesa nima pomembne vloge pri nastanku ileitisa pri tej bolezni. Hkrati se v prizadetem delu ileuma opazi izginotje normalnega zlaganja, sluznica pridobi neenakomeren "zrnat" videz in spominja na debelo črevo. Dolžina prizadetega območja običajno ne presega 20 cm.
Razvrstitev NNC predvideva njeno razdelitev po lokalizaciji. Slednji je na rentgenskem pregledu pravilno nastavljen na 94,5 %. Po mnenju N.U. Shniger (1989), le rektum je prizadet pri 2% bolnikov, proktosigmoiditis - v 20,5% primerov, levostranski - v 18,9%, z distalnimi lezijami - 6,1%, totalni kolitis - pri 47,5%, regionalni - v 4 % primerov.
Med znaki popolnega kolitisa je treba navesti simptom prostega gibanja: ko je prečni del debelega črevesa napolnjen do polovice, se suspenzija barija premakne v naraščajoči in padajoči del debelega črevesa. Ko se bolnik premakne iz hrbta v trebuh, se rentgenska snov vrne v prečni del črevesja.
Resen zaplet UC je črevesna perforacija s tvorbo fistul in abscesov, tako intraperitonealnih kot retroperitonealnih. Med standardnim rentgenskim pregledom se ti zapleti redko odkrijejo, če obstaja sum, je treba opraviti študijo z zelo tekočo barijevo suspenzijo ali drugimi kontrastnimi sredstvi.Kot že omenjeno, navaden rentgenski posnetek trebušne votline bolnika z huda UC lahko razkrije tako imenovano toksično dilatacijo debelega črevesa. V tem primeru lahko črevesni lumen doseže premer 20 cm, črevesna stena postane tanjša, gaustra izgine. Razkrivajo se dodatne sence (v ozadju plinov), zaradi zadebelitve CO gub. Včasih so na ozadju patološko raztegnjenega črevesja vidne s plinom napolnjene razjede v obliki spikul ali madežev na steni, znaki njihovega prodiranja v subserozno plast (v obliki tankega plinskega traku v črevesni steni). ). Pri perforacijskih razjedah zaznamo prosti plin v trebušni votlini ali v retroperitonealnem tkivu. Najpogosteje se debelo črevo razširi (52,4%), redkeje prečno in padajoče (19%), levi upogib (14,2%), popolno dilatacijo opazimo v 9,5% primerov. Menijo, da temelji toksična dilatacija debelega črevesa akutno vnetje njegova mišična plast, paraliza črevesne stene. Med zapleti NUC je bila opisana tudi intramuralna črevesna pnevmatoza. Možen je razvoj striktur debelega črevesa v dolžini od 5 do 10 cm. V procesu učinkovitega zdravljenja je pozitivna rentgenska dinamika. V obdobju remisije pri bolnikih z blagimi in zmernimi oblikami UC lahko rentgenski posnetki debelega črevesa ustrezajo normi.
Na podlagi opazovanja 60 otrok z ulceroznim kolitisom I.L. Tager in M.A. Filippkin (1974) kažejo na možnost razvoja bolezni pri otrocih katere koli starosti z največjo pogostostjo 6-7 let. Avtorji posebej poudarjajo prisotnost rentgensko pozitivnih in rentgensko negativnih variant bolezni ter odsotnost stroge vzporednosti med podatki rentgenske preiskave, klinično sliko in endoskopskim pregledom črevesja. Pri blažjih oblikah bolezni in v fazi remisije je možna ekspanzija črevesja ali njegovih posameznih odsekov, kar je mogoče razložiti z zmanjšanjem tonusa in izgubo kontraktilnosti. V hujših primerih se črevo običajno skrajša in zmanjša v velikosti zaradi razvoja organskih lezij, kar kaže na globoko lezijo črevesne stene. Znaki spastičnega kolitisa so zelo pogosti. Značilen simptom je togost črevesja, ki vodi do razvoja znaka NUC, ki ga je opisal S.A. Ginzburg (1965): pri nezadostno tesnem polnjenju v položaju bolnika na hrbtu se CV ne drži v prečnem debelem črevesu in se preliva v padajoče in naraščajoče, prečni ostane prazen. Če se bolnik obrne na želodec, se CV prelije v prečno debelo črevo, s čimer se osvobodi padajoče in naraščajoče. Tako kot pri odraslih bolnikih je eden od zgodnjih simptomov sprememba haustralnega vzorca, predvsem v prečnem debelem črevesu, v obliki zmanjšanja njihove višine, neenakomernosti njihove lokacije in velikosti, vse do popolnega izginotja. Na podlagi uspešnega zdravljenja je mogoče obnoviti gaustralni vzorec. Na tem področju se lahko zaradi izrazitih spastičnih kontrakcij razvije rentgenski simptom, ki ga opisujejo kot »šop klobas«. Še en pomemben simptom NNC - nazobčanost konture. Pri nastanku tega znaka lahko sodelujejo tako ulcerativne napake kot deformacija haustre, neenakomeren edem CO, psevdopolipi. Z večkratnimi izhodi na konturo gosto lociranih ulceroznih niš se ustvari vzorec "spikul", vendar lahko podobno sliko ustvari vdor HF v Lyuberkunove žleze ali neimenovane zareze. Edem CO vodi v izginotje jasnega poteka gub, spremembo njihove smeri, nastanek napak pri polnjenju. Slednje lahko povzročijo psevdopolipi. Najpogosteje se spremembe zabeležijo v sigmoidnem debelem črevesu. V napredovalih primerih v velikem obsegu sploh ni olajšanja, ni izčrpanosti, črevo dobi "cevkasto" podobo.
V zadnjih 30 letih praktično ni drugih študij, ki bi bile posvečene rentgenosemiotiki NUC pri otrocih. V nekaj pediatričnih (kliničnih) delih je opisana rentgenska slika te bolezni. Torej N.E. Shchigoleva et al (2002) opozarjajo na odvisnost pogostosti odkrivanja radioloških znakov NUC od starosti bolnikov. Po mnenju avtorjev so bili pri otrocih, starejših od 15 let, ugotovljeni v 93% primerov, v drugih starostnih skupinah pa v največ polovici primerov. Tako kot pri odraslih bolnikih v začetnih fazah bolezni irigoskopija ni zelo informativna, s hudim poslabšanjem je kontraindicirana. Če sumimo na toksično dilatacijo, je treba narediti rentgensko slikanje trebuha, ki razkrije značilne znake tega zapleta NUC. Glavne naloge rentgenskega pregleda so ugotavljanje dolžine in stopnje poškodb debelega črevesa, izvajanje diferencialne diagnostike s CD. Pri hudem in zmerno hudem kolitisu je črevo brez haustre, zoženo, njegove konture so nazobčane, gube sluznice so odsotne ali imajo vzdolžni potek ("česani relief").
Rentgenska diferencialna diagnoza ulceroznega kolitisa in Crohnove bolezni
Narava širjenja procesa: pri CD je intermitenten, ekscentričen, širi se v distalni smeri, pri UC pa je sekvenčen, koncentričen, širi se v proksimalni smeri.
Lokalizacija ima tudi svoje značilnosti. Pri CD sta skoraj vedno prizadeta terminalni ileum in desno debelo črevo, danka v večini primerov ni prizadeta. Pri UC sta rektum in levo debelo črevo skoraj vedno spremenjena, medtem ko je terminalni ileum pogosteje nedotaknjen. NO. Schniger poudarja, da ko se prizadeti del ileuma razširi v UC in obratno, se njegov zoži v CD.
Za CD so značilne segmentne lezije, intermitentna polja, za NUC pa nenehne spremembe. Praviloma je za CD značilna prisotnost precej ostre meje med prizadetim in zdravim delom črevesja.
Razjede različnih lokalizacij se lahko pojavijo tako pri CD kot pri UC. Pri NUC so pogosto nepravilne, površinske in razpršene. S CD-jem - v obliki spikul, "glavic nohtov".
Simptom "tlakovca" in psevdodivertikula sta patognomonična radiološka simptoma CD, se ne pojavljata pri NUC. Rentgensko sliko NUC pogosto dopolnjujejo nepravilni psevdopolipi v vseh spremenjenih prerezih, kar za CD ni značilno. Čeprav G. Adler opisuje tako psevdopolipozo kot psevdodivertikulo kot simptome, značilne za CD.
Strikture, fistule, peri-intestinalni abscesi pri CD se odkrijejo veliko pogosteje kot pri UC.
Akutna dilatacija črevesja je izredno redek zaplet CD, v nasprotju z NUC, pri kateri se pogosteje razvije črevesna perforacija.
Tako je večina del posvečenih rentgenski sliki napredovalih, dolgotrajno potekajočih bolezni iz skupine KVČB pri odraslih bolnikih. Trenutno praktično ni podatkov o rentgenski semiotiki te patologije v otroštvu. Zgodnji radiološki simptomi CD in UC ostajajo slabo razumljeni. Opozoriti je treba, da je v zadnjih letih malo publikacij, posvečenih rentgenski diagnostiki bolezni prebavil, kar je verjetno posledica mnenja o njeni nezadostni učinkovitosti v primerjavi z endoskopskimi in drugimi raziskovalnimi metodami. Vendar pa je zaradi razpoložljivosti, nizke cene, precej visoke informacijske vsebine in edinstvenosti pridobljenih rentgenskih podatkov uporabna, včasih pa tudi potrebna, izvajanje v kompleksu za diagnozo KVČB.
- difuzna ulcerozno-vnetna lezija sluznice debelega črevesa, ki jo spremlja razvoj hudih lokalnih in sistemskih zapletov. Za kliniko ulceroznega kolitisa so značilne krčne bolečine v trebuhu, krvava driska, črevesne krvavitve in zunajčrevesne manifestacije. Ulcerozni kolitis se diagnosticira na podlagi rezultatov kolonoskopije, irigoskopije, CT, endoskopske biopsije. Zdravljenje ulceroznega kolitisa je lahko konzervativno (prehrana, fizioterapija, zdravila) in kirurško (resekcija prizadetega območja debelega črevesa).
Ulcerozni kolitis je vrsta kronične vnetne bolezni debelega črevesa nejasne etiologije. Zanj je značilna nagnjenost k razjedam na sluznici. Bolezen poteka ciklično, poslabšanja se nadomestijo z remisijami. Najbolj značilni klinični znaki so driska s krvjo, bolečine v trebuhu spastične narave. Dolgotrajni ulcerozni kolitis poveča tveganje za nastanek raka debelega črevesa.
Incidenca ulceroznega kolitisa je približno 50-80 primerov na 100 tisoč prebivalcev. Hkrati se letno odkrije 3-15 novih primerov bolezni na vsakih 100 tisoč prebivalcev. Ženske so bolj nagnjene k razvoju te patologije kot moški, imajo NUC 30% pogosteje. Za ulcerozni kolitis je značilno primarno odkrivanje v dveh starostnih skupinah: mladi (15-25 let) in starejši (55-65 let). Toda poleg tega se lahko bolezen pojavi v kateri koli drugi starosti. Za razliko od Crohnove bolezni ulcerozni kolitis prizadene samo sluznico debelega črevesa in danke.
Vzroki za razvoj ulceroznega kolitisa
Trenutno etiologija ulceroznega kolitisa ni znana. Po domnevah raziskovalcev imajo lahko imunski in genetsko določeni dejavniki vlogo pri patogenezi te bolezni. Ena od teorij o pojavu ulceroznega kolitisa nakazuje, da so lahko vzrok virusi ali bakterije, ki aktivirajo imunski sistem, ali avtoimunske motnje (senzibilizacija imunosti proti lastnim celicam).
Poleg tega je bilo ugotovljeno, da je ulcerozni kolitis pogostejši pri ljudeh, katerih bližnji sorodniki trpijo zaradi te bolezni. Trenutno so identificirani tudi geni, ki so verjetno odgovorni za dedno nagnjenost k ulceroznemu kolitisu.
Klasifikacija ulceroznega kolitisa
Ulcerozni kolitis se razlikuje po lokalizaciji in razširjenosti procesa. Za levostranski kolitis so značilne lezije padajočega debelega črevesa in sigmoidnega črevesa, proktitis se kaže z vnetjem v danki, s totalnim kolitisom je prizadeto celotno debelo črevo.
Simptomi ulceroznega kolitisa
Praviloma je potek ulceroznega kolitisa valovit, obdobja remisije se nadomestijo z poslabšanji. V času poslabšanja se ulcerozni kolitis kaže v različnih simptomih, odvisno od lokalizacije vnetnega procesa v črevesju in intenzivnosti patološkega procesa.
Pri prevladujoči leziji rektuma (ulcerozni proktitis) se lahko pojavijo krvavitve iz anusa, boleči tenezmi, bolečine v spodnjem delu trebuha. 
Včasih je krvavitev edina klinična manifestacija proktitisa.
Pri levostranskem ulceroznem kolitisu, ko je prizadeto padajoče debelo črevo, se običajno pojavi driska, blato pa vsebuje kri. Bolečine v trebuhu so lahko precej izrazite, krčeče, predvsem na levi strani in (pri sigmoiditisu) v levem iliakalnem predelu. Zmanjšan apetit, dolgotrajna driska in prebavne motnje pogosto vodijo do izgube teže.
Totalni kolitis se kaže z intenzivnimi bolečinami v trebuhu, stalno obilno drisko, hudo krvavitvijo. Totalni ulcerozni kolitis je življenjsko nevarno stanje, saj ogroža razvoj dehidracije, kolapsa zaradi znatnega padca krvnega tlaka, hemoragičnega in ortostatskega šoka.
Še posebej nevarna je fulminantna (fulminantna) oblika ulceroznega kolitisa, ki je preobremenjena z razvojem hudih zapletov do rupture stene debelega črevesa. Eden najpogostejših zapletov tega poteka bolezni je toksično povečanje debelega črevesa (megakolon). Domneva se, da je pojav tega stanja povezan z blokado črevesnih gladkih mišičnih receptorjev s presežkom dušikovega oksida, kar povzroči popolno sprostitev mišične plasti debelega črevesa.
V 10-20% primerov imajo bolniki z nespecifičnim ulceroznim kolitisom zunajčrevesne manifestacije: dermatološke patologije (gangrena pioderma, nodozni eritem), stomatitis, vnetne očesne bolezni (iritis, iridociklitis, uveitis, skleritis in episkleritis, bolezni sklepov). , spondilitis) ), lezije žolčnega sistema (sklerozirajoči holangitis), osteomalacija (mehčanje kosti) in osteoporoza, vaskulitis (vnetje žil), miozitis in glomerulonefritis.
Diagnostika ulceroznega kolitisa
Glavna diagnostična metoda za odkrivanje ulceroznega kolitisa je kolonoskopija, ki vam omogoča, da podrobno preučite lumen debelega črevesa in njegove notranje stene. Irrigoskopija in rentgenski pregled z barijem vam omogočata odkrivanje ulceroznih napak na stenah, sprememb v velikosti črevesja (megakolon), motnje peristaltike, zožitve lumena. Računalniška tomografija je učinkovita metoda slikanja črevesja.
Poleg tega se opravi koprogram, preiskava okultne krvi in bakteriološka kultura. Krvni test za ulcerozni kolitis pokaže sliko nespecifičnega vnetja. Biokemični kazalniki lahko signalizirajo prisotnost sočasnih patologij, prebavnih motenj, funkcionalnih motenj pri delu organov in sistemov. Med kolonoskopijo se običajno opravi biopsija spremenjenega dela stene debelega črevesa za histološki pregled.
Zdravljenje ulceroznega kolitisa
Ker vzroki ulceroznega kolitisa niso popolnoma razumljeni, so naloge zdravljenja te bolezni zmanjšati intenzivnost vnetnega procesa, umiriti klinične simptome in preprečiti poslabšanja in zaplete. S pravočasnim pravilnim zdravljenjem in strogim upoštevanjem priporočil zdravnika je mogoče doseči stabilno remisijo in izboljšati kakovost življenja bolnika.
Ulcerozni kolitis zdravimo s terapevtskimi in kirurškimi metodami, odvisno od poteka bolezni in bolnikovega stanja. Eden od pomembnih elementov simptomatskega zdravljenja ulceroznega kolitisa je dietna prehrana.
V hudih primerih bolezni sredi kliničnih manifestacij lahko proktolog priporoči popolno zavrnitev vnosa hrane in omeji uporabo vode. Najpogosteje bolniki z poslabšanjem izgubijo apetit in prepoved zlahka prenašajo. Po potrebi je predpisana parenteralna prehrana. Včasih bolniki preidejo na parenteralno prehrano, da bi hitreje lajšali stanje s hudim kolitisom. Vnos hrane se nadaljuje takoj po povrnitvi apetita.
Prehranska priporočila za ulcerozni kolitis so namenjena ustavitvi driske in zmanjšanju draženja črevesne sluznice s sestavinami hrane. Iz prehrane se odstranijo izdelki, ki vsebujejo prehranske vlaknine, vlaknine, začinjeno, kislo hrano, alkoholne pijače in grobo hrano. Poleg tega bolniki, ki trpijo zaradi kronično vnetječrevesju, je priporočljivo povečati vsebnost beljakovin v prehrani (s hitrostjo 1,5-2 grama na kilogram telesa na dan).
Zdravljenje z zdravili za ulcerozni kolitis vključuje protivnetna zdravila, imunosupresive (azatioprin, metotreksat, ciklosporin, merkaptopurin) in anticitokine (infliksimab). Poleg tega so predpisana simptomatska sredstva: zdravila proti driski, zdravila proti bolečinam, pripravki železa z znaki anemije.
Kot protivnetna zdravila za to patologijo se uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila - derivati 5-aminosalicilne kisline (sulfasalazin, mesalazin) in kortikosteroidi. hormonska zdravila... Kortikosteroidna zdravila se uporabljajo v obdobju hudega poslabšanja v primeru hude in zmerne resnosti (ali če so 5-aminosalicilati neučinkoviti) in se ne predpisujejo več kot nekaj mesecev.
Otrokom je treba kortikosteroidne hormone predpisati zelo previdno. Protivnetno hormonsko zdravljenje lahko povzroči številne hude stranske učinke: arterijsko hipertenzijo, glukozemijo, osteoporozo itd. Od fizioterapevtskih metod zdravljenja ulceroznega kolitisa se lahko uporablja diadinamična terapija, SMT, interferenčna terapija itd.
Indikacije za kirurško zdravljenje so neučinkovitost diete in konzervativne terapije, razvoj zapletov (ogromna krvavitev, perforacija debelega črevesa, s sumom na maligno novotvorbo itd.). Resekcija debelega črevesa, ki ji sledi izdelava ileorektalne anastomoze (povezava prostega konca ileuma z analnim kanalom) je najpogostejša kirurška tehnika za zdravljenje ulceroznega kolitisa. V nekaterih primerih se odstrani del prizadetega črevesja, ki je omejen znotraj zdravih tkiv (segmentna resekcija).
Zapleti ulceroznega kolitisa
Precej pogost in resen zaplet ulceroznega kolitisa je toksični megakolon - razširitev debelega črevesa kot posledica paralize mišic črevesne stene na prizadetem območju. Pri toksičnem megakolonu opazimo intenzivne bolečine in napihnjenost v trebuhu, zvišano telesno temperaturo in šibkost.
Poleg tega je lahko ulcerozni kolitis zapleten zaradi obsežne črevesne krvavitve, rupture črevesja, zožitve lumena debelega črevesa, dehidracije zaradi velike izgube tekočine z drisko in raka debelega črevesa.
Preprečevanje in napoved ulceroznega kolitisa
Trenutno ni specifične profilakse NUC, saj vzroki za to bolezen niso povsem jasni. Preventivni ukrepi za nastanek recidivov poslabšanja so spoštovanje zdravniških navodil za življenjski slog (prehranska priporočila, podobna tistim pri Crohnovi bolezni, zmanjšanje števila stresnih situacij in fizičnih preobremenitev, psihoterapija) in redno ambulantno opazovanje. Dober učinek v smislu stabilizacije stanja zagotavlja zdraviliško zdravljenje.
Z blagim potekom brez zapletov je napoved ugodna. Približno 80 % bolnikov, ki jemljejo 5-acetilsalicilate kot vzdrževalno terapijo, ne opazi recidivov in zapletov bolezni skozi vse leto. Pri bolnikih z ulceroznim kolitisom se recidivi pojavijo 1-krat v petih letih, pri 4% ni poslabšanj 15 let. Kirurško zdravljenje se uporablja v 20% primerov. Verjetnost razvoja malignega tumorja pri bolnikih z NUC se giblje od 3-10% primerov.
In tudi imamo
(ulcerozni kolitis)
Nespecifični ulcerozni kolitis je bolezen, za katero je značilen kronični vnetni proces, razvoj krvavitev, razjed in nastajanje gnoja v danki in debelem črevesu.
Etiologija ni povsem razjasnjeno. Infekcijski dejavnik (diplostreptokoki, anaerobi, ki ne nosijo spor, stafilokoki, Escherichia coli, Proteus, glive, virusi), črevesna disbioza katerega koli izvora, učinek proteolitičnih encimov (tripsin, lizocim) na sluznico (faktorji) vitamina U), intramuralne poškodbe živčnega aparata, motnje lokalnega krvnega in limfnega obtoka, nevropsihični stres, endokrine motnje (pomanjkanje skorje nadledvične žleze, aktivacija jajčnikov), eksogena alergija, motnje avtoimunskih procesov, spremembe v vezivnega tkiva stena debelega črevesa (po vrsti kolagenoze).
Patogeneza. Navedeni dejavniki povzročajo preobčutljivost sluznice debelega črevesa in začetek procesa avtoimunske agresije. Kasneje razvoj reakcije med avtoantigenom (steno debelega črevesa) in protitelesi vodi do novih patoloških sprememb v različnih delih debelega črevesa. Ustvarijo se ugodni pogoji za aktiviranje črevesne flore in dodajanje sekundarne okužbe. Patološki proces v debelem črevesu ima zaviralni učinek na delovanje skorje nadledvične žleze, povzroča maščobno degeneracijo jeter, povečuje število mastocitov v sluznici debelega črevesa s sproščanjem biološko aktivnih snovi (serotonin, histamin, hialuronska kislina) od njih, kar prispeva k napredovanju bolezni.
Morfološko se pojavlja deformacija debelega črevesa (skrajšanje, zožitev lumena), edem in hipertenzija sluznice, večkratne erozije, razjede različnih velikosti, petehialne krvavitve, "resasti" psevdopolipi. Postopek je pogosteje lokaliziran v distalnih regijah.
Glede na klinični potek ločimo akutno obliko, kronično ponavljajočo se obliko (ki je lahko v fazi poslabšanja, pojenjajoče poslabšanje, remisijo), kronično kontinuirano obliko. Glede na razširjenost je lahko popolna ali segmentna lezija (levostranska, transverzalno-kolonična, desna). Po naravi lezije debelega črevesa ločimo površinske in globoke lezije (ko so razjede, psevdopolipoza, skleroza črevesne stene). Zapleti so lahko lokalni (ogromna krvavitev, toksična dilatacija, perforacija, peritonitis, polipoza, rak) in splošni (anemija, endogena distrofija, sepsa, artritis, flebitis, kožne lezije).
Klinika. Začetek bolezni je lahko drugačen:
1. Po vrsti akutne dizenterije s pogostim ohlapnim blatom, primesjo sluzi in krvi, tenezmi.
2. S črevesno krvavitvijo z okrašenim ali kašastim blatom (začetek podoben hemoroidom).
3. S splošnim slabim počutjem, šibkostjo, dolgotrajnim subfebrilnim stanjem (gripi podoben začetek).
Za popolno poraz debelega črevesa je značilno pogosto (do 20 ali večkrat na dan) ohlapno blato s krvjo in gnojem, včasih s sluzom; krčevite bolečine v trebuhu, pogosteje v predelu sigmoida in danke, napenjanje.
Pri pregledu - ostra izguba teže, dehidracija, trofične motnje, edem nog (hipoalbuminemija). Jezik je obložen. Trebuh je otekel ali umaknjen, otipljivo je močno krčevito in boleče sigmoidno kolo ali drugi deli debelega črevesa. Subfebrilna telesna temperatura.
Za desnostranske segmentne lezije debelega črevesa je značilna zmerna driska (3-7 krat na dan), pogosteje konsistenca črevesnega blata, krčevite bolečine v desni iliakalni regiji. Izcedek krvi in gnoja z blatom je redek. Pri levostranskih segmentnih lezijah debelega črevesa se motnja blata pogosto kaže z zaprtjem ali izmenično zaprtostjo in drisko, izguba teže je manj izrazita.
Na strani drugih organov opazimo akilijo želodca, degeneracijo jeter, distrofične spremembe v trebušni slinavki, poškodbe ledvic (urolitiaza), duševne motnje.
V krvi: pogosto hipokromna anemija, nagnjenost k levkopeniji, oster premik formule levkocitov v levo, povečanje ESR, hipoalbuminemija, hipokalemija, zmanjšanje plazemske vsebnosti vitaminov PP, B 1, B2, povečanje v aktivnosti transaminaz. Skatološki pregled pokaže levkocite, eritrocite, epitelij, nespremenjena mišična vlakna. Povečana raven enterokinaze in alkalne fosfataze v blatu.
Rentgenski pregled pokaže odsotnost haustracij, nazobčanih črevesnih kontur, krčev, zadebelitev gub, prestrukturiranje reliefa sluznice, zožitev lumena, skrajšanje črevesja, večkratne okvare polnjenja (psevdopolipi).
S sigmoidoskopijo - hiperemija, granularnost in otekanje sluznice, manjša erozija, kriptabscesi, razjede, krvavitev ob dotiku, gnojni eksudat, psevdopolipi.
Diferencialna diagnoza. Od bakterijska dizenterija ulcerozni kolitis odlikuje: a) posebna resnost poteka; b) zgodnji številni zapleti; c) negativni večkratni bakteriološki rezultati; d) pomanjkanje hitrega učinka antibiotične terapije; e) nenavadna krvavitev rektalne sluznice med sigmoidoskopijo; f) izrazite radiološke spremembe.
Od amebiaza za to bolezen je značilen: a) hiter razvoj klinične slike; b) huda zastrupitev; c) kršitev splošnega stanja, anemizacija, izčrpanost; d) narava blata (v obliki mesnih pobokov z obilnim gnojnim izcedkom); e) podatki sigmoidoskopije (z amebiazo - razjede s spodkopanimi robovi, neenakomerno lojno dno in pas hiperemije okoli ozadja nespremenjene sluznice); f) rezultati rentgenskega pregleda (za amebiazo je značilna intermitentnost lezije, odsotnost psevdopolipov); g) negativni rezultati študije iztrebkov na prisotnost ameb.
Od balantidiaza to bolezen odlikuje: a) endoskopska slika sluznice (z balantidiazo, velikimi razjedami z nazobčanimi robovi in belim ohlapnim cvetom, krvavitvami na ozadju nespremenjene sluznice); b) podatki mikroskopskega pregleda blata (odsotnost ciliatov).
Od ulcerozna tuberkuloza debelega črevesa nespecifični ulcerozni kolitis omogoča razlikovanje: a) lokalizacije procesa (pri tuberkulozi je levo debelo črevo redko prizadeto); b) njena narava (za tuberkulozo je značilna razpršena vrsta lezije - razjede različnih velikosti s spodkopanimi robovi in sirastim dnom, ki se nahajajo na precejšnji razdalji drug od drugega, sluznica med njimi je rahlo spremenjena, pollunarne gube so ohranjeno); c) odsotnost tuberkuloznih lezij drugih organov.
Zdravljenje.
I. Posteljni režim.
II. Dieta št. 4 (omejevanje vlaknin, maščobe do 50-75 g na dan, povečanje beljakovin do 150 g / dan, vitamini).
III. Zdravljenje z zdravili:
a) antibiotična terapija: sulfasalazin 1,5-2,0 4-krat na dan, dokler akutna bolečina ne izgine, nato 0,5 3-4 krat na dan več mesecev; salazopiridazin ali salazodimetoksin 0,5 4-krat na dan 3-4 tedne, nato 0,5 2-3 krat na dan 2-3 tedne (I. stopnja zdravljenja);
b) imunosupresivno zdravljenje: kortikosteroidi v minimalnih učinkovitih odmerkih (od 15 mg na dan) 1-1,5 meseca; imunosupresivi (azatioprin 0,05 2-3 krat na dan 2-3 tedne).
Indikacija za terapijo stopnje II, t.j. vključitev steroidov v ozadju terapije prve stopnje je: 1) odsotnost jasnega pozitivnega učinka zdravljenja brez steroidov 3-4 tedne; 2) hud potek bolezni, kjer je taktika pričakovanja nemogoča; 3) anamnestični dokaz, da je bila predhodna terapija brez steroidnih hormonov neučinkovita; c) za boj proti zastrupitvi in dehidraciji - parenteralno dajanje fiziološke raztopine, izotonične raztopine kalijevega klorida, glukoze, plazme (do 500-1000 ml), albumina (50 ml), transfuzije krvi, vitaminov B, C, K, anaboličnih steroidov;
d) normalizacija črevesne gibljivosti - antiholinergiki, zdravila proti driski (reasec, kodein, tinktura opija);
e) normalizacija živčnega sistema - pomirjevala;
f) lokalno zdravljenje - v subakutnem obdobju: hidrokortizonska emulzija (50 mg v 100-300 ml fiziološke raztopine), prednizolon (30 mg v 50 ml tople destilirane vode), klistir s protargolom, kolargolom, dermatolom, rivanolom, srebrovim nitratom, infuzije žajblja, kamilice, šipka, karatolin, balzam Šostakovskega, olje rakitovca, tanalbin, soda.
IV. Operacija. Absolutne indikacije: 1. Perforacija debelega črevesa (ali njena nevarnost). 2. Difuzna psevdopolipoza. 3. Karcinomatozna degeneracija. 4. Abscesi in fistule. 5. Nepopravljive spremembe v črevesju (striktura itd.). 6. Masivne črevesne krvavitve.
Relativne indikacije: 1. Segmentna črevesna lezija. 2. Pogosta poslabšanja. 3. Nezadostna učinkovitost konzervativne terapije. 4. Sistemske lezije (nodozni eritem, artritis, uveitis, iritis, hepatitis itd.).
Potek bolezni je valovit. Možne so spontane remisije.
Pregled delovne sposobnosti. Večina bolnikov v obdobju remisije je sposobna za delo. Pri hudem poteku bolezni je indiciran prehod na invalidnost.
Napoved je drugačna. Okrevanje je možno. Pri hudih oblikah umrljivost doseže 18-27%.
ČREVENA DISBAKTERIOZA
(disbakterioza)
Človeško telo je v nenehni interakciji z okolje... Od ogromnega števila mikroorganizmov, ki nenehno vstopajo v človeški prebavni trakt, so le nekatere vrste mikrobov v njem našle ugodne pogoje za obstoj; v procesu dolge evolucije so se utrdile v črevesju in sestavljale njegovo obvezno floro, ki opravlja fiziološke funkcije, pomembne za telo.
Normalna črevesna flora opravlja zaščitno funkcijo v telesu, tvori vitamine, encimsko, spodbuja pa tudi imunološko odpornost telesa. Nekateri dejavniki, kot so narava prehrane, letni čas in starost, vplivajo na sestavo črevesne mikroflore, vendar so ta nihanja majhna, sposobnost zdravega organizma za samoregulacijo pa zagotavlja hitro vzpostavitev relativne konstantnosti biocenoze. Obstajajo določena merila, norme za kvantitativno in kvalitativno sestavo mikroflore. Stanje, v katerem sestava mikroflore na različnih območjih ne presega teh meril, se imenuje evbioza.
V želodcu in tankem črevesu je mikroflora izjemno redka, njen debel del pa vsebuje ogromno mikroorganizmov. Ocenjujejo, da je v človeškem debelem črevesu približno 1,5 kg mikroorganizmov, v 1 g blata pa do 250 milijard.Po Coandyjevem mnenju človek z blatom izloči več kot 17 bilijonov mikrobov na dan, ti pa predstavljajo 1/ 3 suhega blata po teži.
Obvezno, tj. stalnica za debelo črevo so anaerobi - B. Bifidum et Bacteroide in aerobi - Escherichia coli (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.
Število anaerobov je stabilno in v povprečju znaša 1-10 milijard celic na gram blata. Predstavljajo 95 % vse črevesne flore. Število aerobov je manj konstantno in znaša desetine in stotine milijonov na 1 g blata (v povprečju 1-3 milijone).
Sestava izbirne skupine je zelo spremenljiva. Sem spadajo na laktozo negativne enterobakterije, stafilokoki, proteusi, glive itd. Mnogi od njih so tam dlje časa, vendar običajno ne kažejo patogenih učinkov.
Pod določenimi pogoji imajo vsi predstavniki normalne mikroflore, razen bifidobakterij, sposobnost povzročiti bolezen.
Odnos med makroorganizmom in njegovo mikrofloro je zelo velik. Normalna mikroflora vpliva na strukturo črevesne sluznice in njeno absorpcijsko sposobnost. Prisotnost mikroflore podvoji hitrost obnove črevesne sluznice. Pomembna je vloga črevesnih mikroorganizmov pri presnovi maščobnih kislin, presnovi lipidov, žolčnih kislin, bilirubina, presnovi vode in soli ter izmenjavi plinov. Mikroorganizmi so vključeni v številne druge encimske reakcije. Mikroorganizmi sintetizirajo do 9 različnih vitaminov B: B 1, B 2, B 6, B 12, nikotinsko, folno, pantotensko in druge kisline, vitamin K. Normalna mikroflora igra pomembno vlogo pri ustvarjanju imunosti pri gostitelju. Njegova odsotnost povzroči oslabitev tako celičnih kot humoralnih dejavnikov imunološke zaščite. Normalna mikroflora zaradi proizvodnje antibiotičnih spojin in izrazite antagonistične aktivnosti ščiti telo pred vnosom patogene flore. Torej imajo bifidobakterije antagonističen učinek na razvoj gnitne flore, Escherichia coli pa zavira stafilokoke, Proteus, Vibrio cholerae itd. Tako je aktivnost mikroflore neločljivo povezana s pomembnimi funkcijami telesa. Makroorganizem pa uravnava sestavo mikroflore.
Stabilna kršitev vrstnega spektra kvantitativnega razmerja in kvalitativnih značilnosti mikroorganizmov obveznih in neobveznih skupin se imenuje disbioza. tiste. dysbiosis, v nasprotju z eubiosis, razumemo kot kršitev mikrobnega ravnovesja v črevesju. Kvantitativne spremembe se kažejo z izginotjem ali močnim zmanjšanjem števila bifidobakterij, zmanjšanjem ali občutnim povečanjem števila E. coli in enterokoka. Kvalitativno - pojav hemolitičnih in laktozno negativnih sevov Escherichia coli, patogenih stafilokokov in streptokokov, gliv Proteus, Candida.
G.T. Kuznetsova identificira naslednje stopnje motenj biocenoze v črevesju: I. stopnja - zmanjšanje števila ali odstranitev anaerobnih mikroorganizmov; Faza II - v ozadju zmanjšanja števila anaerobov se kolibakterijska flora močno spremeni, poveča se število atipičnih Escherichia (laktozno negativni in hemolitični sevi, pa tudi Escherichia coli z zmanjšanimi encimskimi lastnostmi); Stopnja III - v ozadju dveh prejšnjih premikov najdemo združenja hemolitičnih mikroorganizmov v velikem številu; Stopnja IV - dodatek obilne rasti bakterij iz rodu Proteus.
Vzroki za mikrobno neravnovesje so lahko zelo različni. Za uravnavanje črevesne mikroflore sta ključnega pomena normalno delovanje prebavnih žlez in kislost želodčne vsebine. Z zmanjšanjem in odsotnostjo kisline v želodčni vsebini, pa tudi z oslabitvijo encimskih sistemov drugih prebavnih organov, pride do spremembe bakterijske flore. Posledično lahko želodec in proksimalno tanko črevo kolonizirajo različni mikroorganizmi. Poleg tega lahko saprofitski mikrobi, ki živijo v takšnih razmerah, pridobijo patogene lastnosti. Zelo pomembno je zmanjšanje splošne odpornosti, pomanjkanje vitaminov in beljakovin.
Še posebej v zadnjih 20 letih velik pomen pridobi zdravilno črevesno disbiozo. Kršitev simbiotskega ravnovesja v črevesni mikroflori se lahko pojavi pod vplivom antibiotikov in tuberkulostatikov.
Razvoj disbioze je odvisen od toksičnih in alergijskih dejavnikov, dedne nagnjenosti, starosti bolnika, življenjskih in delovnih razmer, prehrane, preteklih bolezni, predhodnega zdravljenja, imunoloških zaščitnih reakcij telesa.
Toksične poškodbe črevesja in njegova senzibilizacija ustvarjajo ugodne pogoje za motnje eubiotičnega ravnovesja v črevesju. Širjenje mikrobov v proksimalne dele gastrointestinalnega trakta je eden od dejavnikov, ki prispevajo k vzdrževanju vnetnih procesov sluznice, motnje motoričnih in sekretornih funkcij črevesja, ki negativno vplivajo na prebavne procese in povzročajo klinične manifestacije . bolezen.
Z disbiozo ne trpi samo prebava v votlini, ampak tudi parietalna prebava. Z vnetnim procesom sluznice se intenzivnost regeneracije epitelija zmanjša, kar vodi do progresivne atrofije sluznice, zmanjšanja adsorpcijske sposobnosti epitelijskih celic, motena je parietalna prebava, kar posledično vodi do kopičenja nepopolno hidrolizirani produkti v črevesnem lumnu, zvišanje osmotskega tlaka, enteralni sindrom - driska, šumenje v črevesju, napenjanje. Vzporedno s tem se razvije disfunkcija debelega črevesa. Poleg lokalnih in splošnih učinkov produktov presnove bakterij in toksinov se izgubi sposobnost mikroorganizmov, da inaktivirajo prebavne encime, ki prihajajo iz proksimalnega črevesa, v velikih količinah se izločajo z blatom. Posledica disbioze je zmanjšanje intenzivnosti endogene bakterijske sinteze osnovnih vitaminov in njihove črevesne absorpcije, moten je metabolizem. Disbakteriozo je treba obravnavati z vidika razvoja senzibilizacije in alergizacije bolnega organizma, kar lahko povzroči dolgotrajen potek vnetnih bolezni prebavnega trakta.
A.F. Bilibin razlikuje naslednje oblike disbioze:
1. Kompenzirana ali latentna disbioza, ko se telo ne odzove na kršitev eubioze.
2. Subkompenzirana disbioza, za katero je značilen pojav lokalnega vnetnega procesa.
Glede na resnost: blaga disbioza, pri kateri pride do zmerne kršitve razmerja med Escherichia coli in paraintestinalnim, in huda disbioza - Escherichia coli predstavlja 50% črevesne skupine v prisotnosti Proteusa, hemolitičnih kolonij in tudi izrazita disbakterioza, za katero je značilno znatno zmanjšanje normalnih črevesnih kolijev (manj kot 30%) ali prevlado stafilokoka, proteusa, gliv.
Po videzu: stafilokok, proteus, kvasovka, povezana.
Ob blag potek disbioze telesna temperatura je normalna. Blato je kašasto, 2-3 krat s sluzjo, bolečine v trebuhu, sigmoidno kolo je lahko krčevito. Stol se obnavlja 20-40 dni. Zastrupitve ni opaziti. S sigmoidoskopijo - slika izrazitega kataralnega vnetja. V krvi je normocitoza.
Zmerno težka. Temperatura je subfebrilna, včasih visoka, slabost, bruhanje (pogosteje pri stafilokokni disbiozi). Tekoče blato, 4-7 krat s sluzjo in gnojem, bolečine v trebuhu, krčevito sigmoidno črevo. Zastrupitev je izražena do zmerne stopnje. Okrevanje blata - 30-50 dni. S sigmoidoskopijo - slika kataralnega, hemoragičnega in ulceroznega proktosigmoiditisa. V krvi - levkocitoza, premik vboda, pospešen ESR.
Težka. Temperatura je visoka, mrzlica (s stafilokokno disbiozo). Ohlapno blato 10-12 krat ali več, sluzasto-krvavo, s primesjo gnoja. Opažene so tahikardija, padec krvnega tlaka, huda zastrupitev. ESR, hipoproteinemija in hipoholesterolemija se povečajo. V urinu - beljakovine, eritrociti, levkociti. S sigmoidoskopijo - kataralni, hemoragični, ulcerozni in erozivni proktosigmoiditis.
Trajanje bolezni je od 3 do 9 mesecev ali več. Bolezen se lahko pojavi z bakteriemijo, kasneje pa z razvojem sepse in septikopiemije, pogosteje s stafilokokno disbiozo.
Proteusna disbioza je večinoma lokalna črevesna lezija. Potek osnovne bolezni, zapletene zaradi črevesne proteusne disbioze, je običajno blag ali zmeren. Sepsa je redka. Pogosteje se generalizacija pojavi pri stafilokokni disbiozi.
Črevesna disbioza kandidikoze se praviloma kombinira z drugimi kliničnimi manifestacijami kandidiaze (krči, drozg, malinov jezik).
Še posebej težka je črevesna disbioza, ki je posledica povezave stafilokoka z drugimi mikrobi.
Disbakteriozo lahko domnevamo v primerih trdovratnega in težko zdravljenega kroničnega kolitisa, pri motnjah v delovanju črevesja pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom, dolgotrajni uporabi antibiotikov pri različnih boleznih, končno diagnozo pa potrdimo z bakteriološkim pregledom blata.
Najpreprostejša metoda kvalitativnega raziskovanja. Omogoča vam prepoznavanje kvalitativnih sprememb v obvezni in neobvezni flori. Temelji na določanju odstotka kolonij mikroorganizmov.
Metoda, ki ustreza zahtevam klinike, je kvantitativna metoda z obvezno inokulacijo na bifidobakterije. Omogoča tudi odkrivanje zmanjšanja ali povečanja vsebnosti Escherichia coli, njenih hemolitičnih ali laktozno negativnih sevov, količine stafilokoka in enterokoka. Metoda temelji na izračunu teh mikroorganizmov na 1 g blata. Ta tehnika ne pomeni kvantifikacije Proteusa. Razkritje Proteusa v kateri koli količini je manifestacija črevesne disbioze.
Stanje anaerobne flore (bifidobakterije) se izvede z navedbo najmanjše razredčitve, v kateri je zaznana. Dokaz prisotnosti disbioze je pomanjkanje rasti bifidobakterij v razredčitvi 10 -7, močno zmanjšanje števila E. coli (manj kot 1 milijon) s povprečno vsebnostjo 300-400 milijonov pri Endu in Levinu. medijev in 800 milijonov na krvnem agarju, pojav hemolizirajoče Escherichie coli, laktoze negativne Escherichie več kot 20 milijonov / g, hemolizirajočega stafilokoka in Proteusa, glivic candida, kot tudi v primerih, ko je kokna flora več kot 25% količino E. coli.
Zdravljenje disbioze se izvaja v kombinaciji z zdravljenjem osnovne bolezni in uporabo sredstev, ki neposredno vplivajo na črevesno floro. Zdravljenje je treba razlikovati, ob upoštevanju značilnosti klinike. Glavne smeri zdravljenja:
1. Povečajte odpornost telesa.
2. Vplivajte na enega ali drugega pogojno patogenega mikroba, ki je povzročil disbiozo.
3. Prispevajo k normalizaciji črevesne mikroflore. Od eubiotikov (zdravila, ki selektivno delujejo na patogeno floro in varčujejo z normalno) se uporabljajo enteroseptol, intestopan, meksaform, meksaza.
Od bakterijskih - kolibakterin, bifidumbacterin, bificol, laktobakterin, baktisuptil itd.
Zdravljenje se začne z imenovanjem eubiotikov v odmerku 1-2 tableti 3-krat na dan 7-14 dni.
Stafilokokna in Proteusova disbakterioza zahtevata predpisovanje antibiotikov v kratkih tečajih - 5-7 dni pod nadzorom antibiograma. Pri stafilokokni disbiozi so predpisani eritromicin, oleandomicin, monomicin, sigmamicin, pa tudi stafilokokni toksoid in klorofilipt. Z beljakovinami - pripravki serije furazolidona (črnci); z glivicami - levorin, nistatin, 500.000 ie 4-krat na dan 10-12 dni.
Pri zdravljenju različnih oblik disbioze se pogosto uporabljajo sulfa zdravila (sulgin, ftalazol, etazol) 1 g 4-5 krat v 5-7 dneh s ponovitvijo tečaja po indikacijah po 3-4 tednih. Po antibiotični terapiji bolniki dlje časa prejemajo bakterijska zdravila.
Na prvi stopnji, ko trpi anaerobna flora, bifidumbacterin znotraj 1 amp., Vsebuje do 10-50 milijonov, 3-krat na dan 30-40 minut pred obroki 1,5-2 meseca. Pri povezanih oblikah - kolibakterin 2-4 biodoze 4-krat na dan pred obroki, potek zdravljenja je 4-6 tednov, v 1 amp. 2 do 10 odmerkov; bifikol - 1 steklenica vsebuje 300-400 milijonov B. bifida + B. coli - 1 steklenica 2-krat na dan. Ta zdravila bolniki dobro prenašajo, ne dajajte jih stranski učinki in prispevajo k normalizaciji črevesne mikroflore.
Posebni bakteriofagi - Beljakovine 25-30 ml 2-krat na dan 10-12 dni; stafilokokni bakteriofag - 20-30 ml znotraj ali v klistirju 5-7 dni.
Pri kroničnem pankreatitisu, cirozi jeter, hudem enteritisu, enterokolitisu so predpisani encimski pripravki: pankreatin, panzinorm, polizim, festal. Zaradi prisotnosti pomanjkanja vitaminov pri disbiozi se zdravljenje dopolnjuje z vitaminsko terapijo (skupine B, PP, C, K). Prikazano je predpisovanje antihistaminikov, zlasti v primeru kliničnih manifestacij alergije: difenhidramin, diprazin, diazolin, tavegil.
Stimulativno zdravljenje: dajanje antistafilokokne plazme intravensko dnevno ali vsak drugi dan, 150-250 ml 3-5 injekcij. Dajanje plazme se izmenjuje z intramuskularnimi injekcijami specifičnega globulina, 3 odmerke vsak drugi dan, od 5 do 10 injekcij, odvisno od resnosti stanja. Pri razmeroma blagem poteku stafilokokne disbioze, ki se pojavi s simptomi bakteriemije, lahko uporabite samo g-globulin 1,5-3 ml / m 2-4 injekcije z intervalom 1-2 dni.
V primeru ugotovljene kršitve imunskega statusa telesa, neravnovesja v sistemu lipidne peroksidacije in antioksidativne zaščite se predpiše tokoferol (vitamin E), ki je naravni bioantioksidant - ena kapsula (0,1 a-tokoferol acetat) 3-krat na dan štiri tedne. Bolnikom s prevladujočo kršitvijo celične imunosti priporočamo jemanje natrijevega nukleinata v odmerku 0,8 1-krat na dan v dveh tridnevnih tečajih s tridnevnim odmorom. Pri prevladujoči kršitvi humoralne imunosti (zmanjšanje ravni serumskega imunoglobulina A, povečanje imunoglobulina G in krožečih imunskih kompleksov) priporočamo prodigiosan: štiri injekcije na tečaj zdravljenja z intervalom štirih dni med njimi. Prvi dve injekciji 0,4 ml 0,005% raztopine, nato 0,8 ml.
Rektalne supozitorije so se izkazale za učinkovite pri zdravljenju disbioze, to je kompleksen imunoglobulinski pripravek ("CIP"), sestavljen iz beljakovin in imunoglobulinskih frakcij, od katerih je 25% imunoglobulina A. ponoči vsak drugi dan.
Za preprečevanje črevesne disbioze z antibiotično terapijo so potrebni odmori med tečaji antibiotikov in periodični pregled blata za disbiozo.
Pri bolnikih z boleznimi prebavil je treba blato pregledati za disbiozo.
Zgodnje odkrivanje disbioze (kvantitativna metoda) in pravočasno začeto zdravljenje bo preprečilo resne zaplete.
KRONIČNI PANKRATITIS
(kronični pankreatitis)
Incidenca kroničnega pankreatitisa v zadnjih letih v industrializiranih državah vztrajno narašča. Rezultati kliničnih opazovanj kažejo, da se incidenca te bolezni giblje od 0,01 do 0,2%.
Etiologija. Kronični pankreatitis je polietiološka bolezen. Večina pogosti razlogi njen razvoj so: alkoholizem, bolezni žolčnika in žolčevodov, bolezni dvanajstnika, opistorhoza, alergije, hiperparatiroidizem. V različnih državah je pogostost enega ali drugega etiološkega dejavnika pri razvoju kroničnega pankreatitisa lahko različna.
Vlogo alkohola kot vzroka za razvoj kroničnega pankreatitisa raziskovalci ocenjujejo dvoumno. Medtem ko tuji avtorji menijo, da je alkohol vzrok bolezni v 40-90 % primerov, domači raziskovalci pripisujejo alkoholu skromnejše mesto (5,4-9,0 %). Mehanizem delovanja alkohola na trebušno slinavko še ni popolnoma razumljen. Po nekaterih poročilih alkohol povzroča neposredno toksični učinek na parenhima trebušne slinavke, kar poveča viskoznost in vsebnost beljakovin v izločku trebušne slinavke. Hkrati drugi avtorji menijo, da alkohol ne povzroča neposrednega citotoksičnega učinka na sekretorne elemente trebušne slinavke, njegovo delovanje pa je posredovano. Dejansko je v številnih študijah škodljiv učinek alkohola povezan s stimulacijo eksokrine funkcije trebušne slinavke v kombinaciji z zamudo pri izločanju v kanalih in povečanjem intraduktalnega tlaka. V tem primeru je kršitvi prehrane dodeljena dodatna patogenetska vloga.
Bolezni žolčnika, žolčevodov in jeter kot vzrok za razvoj kroničnega pankreatitisa se pojavljajo v 56,3% primerov. Poleg tega se kronični pankreatitis precej pogosto (do 25%) pojavlja pri osebah, operiranih zaradi holecistitisa. Vloga teh bolezni pri razvoju kroničnega pankreatitisa se sprva zmanjša na povečanje tlaka v kanalih trebušne slinavke, ki ga v nekaterih primerih povzročajo mikroholedoholitiaza, papilospazem, pa tudi žolčno-pankreatični refluks, zlasti okuženega žolča. V tem primeru učinek encimov trebušne slinavke na žolč vodi do tvorbe snovi, ki povzročajo toksičnost žolča. Eksperimentalni podatki z vnosom okuženega žolča v kanal trebušne slinavke pri psih in kasnejšim razvojem pankreatitisa potrjujejo zgornji patogenetski mehanizem.
Pomembno vlogo pri razvoju kroničnega pankreatitisa imajo tudi bolezni dvanajstnika, o katerih je razvrstitev N.A. Žukov, med "kombiniranimi oblikami" kroničnega pankreatitisa, dodelitev "gastro-duodenalne oblike". Pri boleznih dvanajstnika (ulkus, duodenitis, divertikulitis) v mehanizmih razvoja kroničnega pankreatitisa je glavna vloga vpletenosti Oddijevega sfinktra v patološki proces (vnetje, skleroza velike bradavice dvanajstnika, polipoza bradavice , papilarni divertikulitis, tumor), zaradi česar nastanejo pogoji za zvišanje tlaka v kanalih trebušne slinavke. Z diskinezijo dvanajstnika, zlasti z razvojem duodeno-pankreatičnega in holedoho-pankreatičnega refluksa, lahko pride do refluksa vsebine dvanajstnika in žolča v kanal trebušne slinavke s povečanjem intraduktalnega tlaka. Poleg tega se v zadnjih letih v povezavi z uveljavljeno vlogo dvanajstnika pri proizvodnji črevesnih hormonov, ki sodelujejo pri uravnavanju sekretorne funkcije trebušne slinavke, vse več pozornosti posveča njihovi vlogi pri razvoju kroničnega pankreatitisa. . Mehanizem teh motenj je zmanjšan na tvorbo protiteles proti sluznici dvanajstnika in sekretinu pri kroničnem duodenitisu s kasnejšo disfunkcijo trebušne slinavke.
V zadnjem času znanost dobiva vse več dokazov v prid virusna etiologija razvoj pri nekaterih bolnikih s kroničnim pankreatitisom. Virusi Coxsackie B in virusi mumpsa delujejo kot pankreatropni virusi.
Poleg tega obstajajo znaki možnosti za razvoj kroničnega pankreatitisa pri bolnikih s hiperparatiroidizmom in motnjami v presnovi lipidov. Vprašanje tako imenovanega "idiopatskega pankreatitisa", katerega vzrok ni znan, še vedno ni rešeno. Medtem takih bolnikov predstavlja 20-30%.
Torej je mehanizem začetnega razvoja kroničnega pankreatitisa neposredno povezan z etiološkim dejavnikom in je začetni, čemur sledi vključitev patogenetskih mehanizmov v sami trebušni slinavki, ki končno oblikujejo razvoj vnetnih procesov v njej.
Patogeneza. Patogenetski mehanizem, ki označuje procese, ki se pojavljajo v sami trebušni slinavki, je predstavljen s številnimi povezavami. Klinična in morfološka slika poslabšanja kroničnega pankreatitisa, ki se kaže s sindromom hude bolečine, sproščanjem encimov trebušne slinavke v kri, edemom in celično infiltracijo tkiva žleze, odraža razvoj tipičnega vnetnega procesa v organu. Hkrati pojav produktov nukleinske presnove v istem obdobju v urinu kaže na uničenje jedrskih struktur sekretornih elementov, s katerimi je trebušna slinavka tako bogata. Vse to kaže, da je v patogenezi kroničnega pankreatitisa, pa tudi akutnega, sprožilni mehanizem vnetnega procesa v žlezi aktivacija intrapankreatičnega tripsina z enterokinazo ali okuženim žolčem, ki se vrže v kanal trebušne slinavke. V tem primeru, v povezavi z aktivacijo tripsina, verižna reakcija- Aktivirata se A- in B-fosfolipaza, ki pretvori žolčni licetin v lizolicetin .. Slednji uniči fosfolipidno plast celičnih membran, kar vodi do koagulacijske nekroze.
Bistveno vlogo v patogenezi kroničnega pankreatitisa igra kalikrein-kininski sistem trebušne slinavke, ki je tesno povezan s proteolitičnim encimskim sistemom organa. Torej, v obdobju poslabšanja pankreatitisa pride do povečanega sproščanja bradikinina iz kininogena, povečanja koncentracije kalikreina v krvi, z zmanjšanjem kalikreinogena, zaviralca kalikreina in alfa-2-makroglobulina v njem.
V delih zadnjih let se vse bolj kaže na vlogo imunopatoloških procesov v patogenezi kroničnega pankreatitisa, kar potrjuje prisotnost v krvi bolnikov protiteles proti tkivnim in jedrskim elementom trebušne slinavke, zvišanje ravni krožeči imunski kompleksi. Glede na dejstvo, da so med bolniki s kroničnim pankreatitisom osebe z imunskimi spremembami glede na trebušno slinavko in brez njih, nekateri raziskovalci priporočajo razlikovanje imunopozitivnih in imunonegativnih oblik kroničnega pankreatitisa glede na patogenetsko značilnost.
Ker pri kroničnem pankreatitisu opazimo hiperkoagulacijske pojave, je v mehanizmih razvoja kroničnega pankreatitisa določena vloga dodeljena motnjam mikrocirkulacije v trebušni slinavki, čemur sledi aktivacija proteolitičnih intrapankreatičnih encimov.
V zadnjem času je bila pomembna vloga v patogenezi bolezni dodeljena aktivaciji procesov lipidne peroksidacije v celičnih membranah trebušne slinavke. Posledično se poveča prepustnost celičnih membran, kar olajša sproščanje lizosomskih encimov v tkivo okoliškega organa z dodatno tvorbo tkivnih elementov.
Tudi genetski dejavniki igrajo vlogo. Tako je pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom pogostnost odkrivanja antigenov sistema HLA A1, B8, B27, Cwl povečana in zmanjšana pogostnost antigenov A2, Cw4, kar kaže na obstoj genetsko pogojenih oblik bolezni.
Klinika in diagnostika. Pri kroničnem pankreatitisu so najpogostejše pritožbe bolnikov znaki bolečine v epigastričnem predelu ali levem hipohondriju. Bolečine so pogosto skodle ali sevajo pod levo lopatico, levo polovico ledvenega predela ali sosednje predele leve polovice prsnega koša. Vendar pa je treba upoštevati, da je poleg zgoraj navedene lokalizacije bolečine lahko slednja v desnem hipohondriju zaradi poslabšanja holecistitisa in v zgornjem delu trebuha, povezana s poslabšanjem duodenitisa ali kroničnega kolitisa. Narava bolečine pri pankreatitisu nima nobenih značilnosti, ki se razlikujejo od drugih gastroenteroloških bolezni. Vendar pa je pogosteje dolgočasno pritiskanje, ki ga slabo nadzorujejo antispazmodiki, bolniku odvzame spanec.
Za kronični pankreatitis so poleg bolečine značilne tudi dispeptične motnje (zmanjšan apetit, slabost, včasih bruhanje, napihnjenost, oslabljeno delovanje črevesja), ki postanejo najbolj izrazite ob poslabšanju bolezni. Največjo pogostost in trajanje dispeptičnih motenj opazimo pri dolgotrajnih bolnikih s pankreatitisom, ki se pojavljajo s pogostimi recidivi. Vzrok za razvoj dispeptičnih motenj pri kroničnem pankreatitisu je eksokrina insuficienca trebušne slinavke, ki povzroča moteno prebavo in absorpcijo v črevesju ter vodi do razvoja črevesne disbioze in motenj motorične funkcije črevesja.
Za diagnozo kroničnega pankreatitisa je pomembno, da navede bolnike z izgubo telesne mase, včasih precej pomembno. Glavni razlogi za izgubo teže so kršitev procesov prebave in absorpcije ter pretirano strogo spoštovanje prehrane s strani bolnikov.
Simptomi, kot so zlatenica, hipoglikemične manifestacije, glukozurija, zvišana telesna temperatura, so pri kroničnem pankreatitisu redki.
Od metod fizičnega pregleda bolnikov, potrebnih za diagnozo bolezni, je treba plačati Posebna pozornost palpacija trebušne slinavke. Če ga je hkrati mogoče občutiti, potem huda bolečina, ki se pojavi med palpacijo, pridobi diagnostično vrednost. Slednje je pogosto tako intenzivno, da se pri bolnikih nehote pojavijo solze. Sama žleza, odvisno od stopnje morfoloških (sklerotičnih) sprememb, se lahko palpira v obliki različne stopnje gostote prečno nameščenega pramena. Ta diagnostična tehnika je lahko koristna, tudi če sama žleza ni otipljiva, vendar na območju njene lokacije pacient opazi bolečino. V nekaterih primerih se ta tehnika najbolj učinkovito kaže v bolnikovem stoječem položaju s hitrim nagibom telesa v smeri otipljive roke.
Druge metode fizičnega pregleda, opisane v učbenikih, se zaradi nizke diagnostične vrednosti v praksi niso upravičile.
Ker je kronični pankreatitis patogenetsko povezan s številnimi gastroenterološkimi boleznimi, je lahko diagnostično vrednost navedba bolnikove prisotnosti opistorhije, holelitiaze, razjede dvanajstnika, holecistektomije in alergijskih bolezni. Bistvena točka pri diagnozi bolezni je lahko ugotovitev vzroka njenega poslabšanja. Za pankreatitis je značilno poslabšanje po zaužitju mastne hrane, prenajedanju, pitju alkohola, poslabšanju holecistitisa.
Ker so klinične manifestacije kroničnega pankreatitisa v veliki meri podobne simptomom drugih bolezni prebavnega sistema, je za izključitev drugih gastroenteroloških bolezni potrebno izvesti široko paleto diferencialnih diagnostičnih tehnik. Med njimi so najprej potrebne izključitve: holelitiaza, holecistitis, opisthorhiaza, peptični ulkus želodca in dvanajstnika, rak prebavnega sistema, erozivni gastritis in duodenitis, enterokolitis itd. Ta potreba zavezuje zdravnika k uporabi cele vrste dodatne raziskovalne metode: rentgenski, endoskopski, ultrazvočni, v nekaterih primerih računalniška tomografija itd.
Vendar tudi ugotovitev ene ali več naštetih bolezni ne izključuje popolnoma njihove kombinacije s kroničnim pankreatitisom. Zato nujen pogoj za njegovo diagnozo ni le izključitev drugih bolezni prebavnega sistema, temveč tudi potrditev pankreatitisa s funkcionalnimi in instrumentalnimi raziskovalnimi metodami.
Diagnostični testi za kronični pankreatitis. Vse diagnostične teste za namen njihove uporabe je treba razdeliti v 2 skupini: tiste, ki lahko odkrijejo aktivnost vnetnega procesa v trebušni slinavki (poslabšanje pankreatitisa) in odražajo morfološke in funkcionalne spremembe organa, ki so se pojavile v trebušni slinavki kot posledica kroničnega vnetja.
Diagnostični testi za odkrivanje poslabšanja kroničnega pankreatitisa temeljijo na določanju encimov trebušne slinavke in številnih biokemičnih sestavin v krvi in urinu, katerih raven se tam dvigne zaradi vnetne poškodbe sekretornih elementov trebušne slinavke. Ti vključujejo določanje diastaze v urinu, tripsina v krvi, produktov presnove nukleinskih kislin v urinu, ki se pojavijo v njem kot posledica uničenja acinarnih struktur žleze, bogate z jedrsko snovjo.
Poleg tega naše študije dajejo razlog, da priporočamo študijo procesov lipidne peroksidacije (Schiffove baze in dienski konjugati) za diagnozo poslabšanja kroničnega pankreatitisa. Njihova vsebnost v krvi se med poslabšanjem bolezni poveča, kar odraža aktivacijo procesov peroksidacije lipidov. Posledica poškodbe celičnih membran sekretornih elementov trebušne slinavke povzroči povečanje njihove prepustnosti in prispeva k povečanemu sproščanju encimov trebušne slinavke v kri.
Določanje ravni krožečih imunskih kompleksov v krvi se lahko uporablja kot diagnostični test za poslabšanje bolezni. Njihova povečana tvorba med poslabšanjem pankreatitisa je povezana z izrazitimi destruktivnimi procesi v trebušni slinavki in sproščanjem tkivnih antigenskih struktur v kri, v odgovor na katere se tvorijo protitelesa in tvorijo krožeči imunski kompleksi.
Indikatorji ravni tripsina v krvi, Schiffovih baz, dienskih konjugatov, krožečih imunskih kompleksov se lahko uporabljajo tudi kot nadzor nad učinkovitostjo zdravljenja. Hkrati se s prehodom poslabšanja bolezni v remisijo zmanjšajo tudi ravni kazalnikov.
Med metode preučevanja trebušne slinavke, ki lahko razkrijejo njene strukturne in funkcionalne spremembe, je treba vključiti ultrazvočne, rentgenske, endoskopske raziskovalne metode, pa tudi veliko število funkcionalnih raziskovalnih metod, ki temeljijo na ocenjevanju encimskotvorbene funkcije trebušne slinavke. po njegovi stimulaciji.
Torej, metoda ultrazvočnega pregleda trebušne slinavke po naših podatkih omogoča, da pri 60% bolnikov s kroničnim pankreatitisom odkrijejo spremembe v organu v strukturi njegove odmevne gostote.
Rentgenska metoda pogosto razkrije tudi dragocene posredne simptome, ki kažejo na kronični pankreatitis, kot so deformacija želodca z nastankom upogiba in depresije vzdolž zadnje stene telesa ter večja ukrivljenost izhoda želodca, povečanje duodenalni obroč ali kalcifikacija žleze. Relaksacijski duodenografija razkrije razširitev obroča dvanajstnika, depresijo vzdolž celotne konture padajočega dela dvanajstnika in simptom "krila" zaradi neenakomernega pritiska na črevesno steno povečane glave trebušne slinavke.
Gastroduodenoskopija je bila pozitivno ocenjena kot metoda za pomoč pri diagnosticiranju kroničnega pankreatitisa. Z njegovo pomočjo je mogoče ugotoviti spremembo obrisov želodca in dvanajstnika zaradi povečanja trebušne slinavke, prisotnosti papilitisa, limfangiektazije v padajočem delu dvanajstnika itd.
Med funkcionalnimi metodami za pregled trebušne slinavke je najpreprostejša, čeprav ne vedno nesporna ocena koprograma za prisotnost steatoreje in kreatoreje. Slednje odražajo razvoj eksokrine insuficience trebušne slinavke zaradi motene prebave in absorpcije.
V praksi nespecializiranih terapevtskih oddelkov je bil proserinski test, ki ga je leta 1961 predlagal N.A. Žukov. Njegovo bistvo je v frakcijski študiji urina za vsebnost diastaze v njem po stimulaciji sekretorne funkcije trebušne slinavke s proserinom. Glede na naravo krivulj je podana ocena funkcionalne insuficience trebušne slinavke.
Najpogostejše funkcionalne metode, ki se uporabljajo pri pregledu bolnikov s kroničnim pankreatitisom, so frakcijske preiskave encimov trebušne slinavke v vsebini dvanajstnika po stimulaciji trebušne slinavke. To je test sekretin-pankreozimin, test stimulacije žlez olivno olje, jim je blizu metoda Lund in drugi, njihova pomanjkljivost pa je, da so zaradi kompleksnosti na voljo le specializiranim gastroenterološkim oddelkom.
Pri diagnozi kroničnega pankreatitisa lahko uporabite tudi metode za preučevanje intrasekretorne funkcije trebušne slinavke: določanje sladkorja v urinu in TSH. Vendar je njihova informacijska vsebina majhna.
Načela zdravljenja.
Dieta. Z izrazitim poslabšanjem, lakota 1-2 dni. V prihodnosti sluzaste juhe iz žitaric, souffle na pari iz kuhanega mesa, prepečenec iz belega kruha. Nato so dovoljeni zastareli pšenični kruh, zelenjavne in žitne juhe, goveje meso z nizko vsebnostjo maščob, ribe in piščanec - kuhana in kuhana na pari, sveža skuta z nizko vsebnostjo maščob, sir, kuhana zelenjava, pečena jabolka. Vnos hrane se izvaja čez dan vsaj 5-krat. V obdobju poslabšanja bolezni je priporočljivo v prehrano vključiti tudi živila, ki zavirajo proteolitične encime (jajčni beljak, ovsena kaša, krompir).
Sredstva za lajšanje bolečin. Predpisani so: antispazmodiki (no-shpa, papaverin), zaviralci H2-histaminskih receptorjev (cimetidin, ranitidin), zaviralci ganglijev (gangleron, kvateron), analgetiki (baralgin, promedol), antiholinergiki (atropin, metacin, gastrocepin).
Patogenetsko zdravljenje. Za zaviranje aktivnosti proteolitičnih encimov trebušne slinavke, vključno z lizosomskimi encimi, je treba uporabiti antiencimska zdravila (zaviralci proteaze) - konrikal 10-15 tisoč enot na dan iv, trasilol 50 tisoč enot na dan iv, gordox na 100 tisoč enot na dan i / v, tečaji do 10 dni. Pentoksil in metiluracil imata tudi lastnosti, ki zavirajo tripsin.
V zvezi s sodelovanjem procesov lipidne peroksidacije v mehanizmih poslabšanja kroničnega pankreatitisa je treba predpisati antioksidante (a-tokoferol acetat, 100 mg intramuskularno, 10 dni); Essentiale kot stabilizator celičnih membran, 2 kapsuli 2-krat na dan v notranjosti, tečaj je 14 dni.
Pri visoki ravni krožečih imunskih kompleksov v krvi in hudem poteku bolezni je priporočljivo izvajati plazmaferezo, od zdravil pa predpisati delagil.
V zvezi s nagnjenostjo k hiperkoagulabilnosti je indicirano imenovanje heparina in hipoagregantov (trental, courantil, aspirin).
Nadomestna terapija. V zvezi z razvojem eksokrine insuficience trebušne slinavke se priporočajo naslednja zdravila: festal, pankreatin, panzinorm, digistal in druga zdravila, ki vsebujejo encime. Izginotje kreatoreje in steatoreje je pokazatelj učinkovitosti uporabe encimskih pripravkov.
Popravljalna sredstva. V fazi prehoda bolezni v remisijo so prikazani anabolični steroidi (retabolil, 1 ml / m 1-krat na 7 dni). Poleg tega se za reparativne namene lahko uporabljata solkozeril in oksiferikarbon.
Fizioterapija. Indicirano je pri prehodu bolezni v remisijsko induktotermijo, UHF.
Terapija bolezni, patogenetsko povezanih s kroničnim pankreatitisom. Ob poslabšanju holecistitisa, razjede na želodcu in dvanajstniku, duodenitisu, kroničnem kolitisu in opisthorhiazi je predviden niz terapevtskih ukrepov, razvitih za te bolezni,
Zdraviliško zdravljenje. V obdobju remisije je zdravljenje indicirano v Essentuki, Truskavets, Zheleznovodsk, Jermuk, Morshin, Dorokhov.
Podobne informacije.
dr. I. N. Ščetinina
Sinonimi: hud ulcerozni nespecifični kolitis, ulcerozni kolitis, hud ulcerozni kolitis, hud nespecifični kolitis, idiopatski ulcerozni kolitis, kronični hemoragični kolitis, kronični gnojni kolitis, tromboulcerozni kolitis, parietalni kolitis, komokulocitorektalni kolitis, komokulocitni kolitis, hemoragični kolitis.
Najbolj sprejeto in najbolj pravilno ime bolezni kot samostojne nozoološke enote in do neke mere odraža patogenetsko bistvo bolezni je ime "ulcerozni nespecifični kolitis" ali, če upoštevamo potencialno resnost te bolezni, "hud ulcerozni nespecifični kolitis".
Ulcerozni kolitis- huda bolezen nepojasnjene etiologije, za katero je značilno hemoragično-ulcerozno vnetje debelega črevesa s nagnjenostjo k kroničnemu ponavljajočemu poteku, prisotnost zastrupitve, pogosto zvišana telesna temperatura, endokrine izmenjave in funkcionalne motnje številnih organov in sistemov ter sprememba v reaktivnost makroorganizma.
Zgodovina [pokaži]
Prva omemba bolezni sega v konec prejšnjega in v začetek tega stoletja. Tako sta Wilks in Mohan, nato Allchin in Whise (1883) opozorila zdravnike na nekakšen poraz debelega črevesa, ki zavzema posebno mesto med številnimi in raznolikimi črevesnimi lezijami. Res je, takrat še ni šlo za jasno razlikovanje ulceroznega nespecifičnega kolitisa od drugih bolezni, npr. bakterijska dizenterija ali amebiaza.
Leta 1903 je Boas razlikoval med to boleznijo in kronično grižo.
Ime ulcerozni nespecifični kolitis je leta 1914 dobil A. S. Kazachenko, ki je opisal bakteriološke in nekatere klinične manifestacije te bolezni.
Pri nadaljnjem preučevanju bolezni pri nas je delo klinikov - IA Kassirsky, IP Bush; A. G. Alekseeva, G. I. Terekhova in drugi.
Intenzivnost preučevanja ulceroznega nespecifičnega kolitisa v različnih državah je šla vzporedno s povečanjem njegove incidence. Največje število študij in del v tujini sega v povojno obdobje, od 1945-1950. V Sovjetski zvezi je razmeroma redek ulcerozni nespecifični kolitis v zadnjih 5-6 letih intenzivno vzbujal pozornost številnih klinikov, patofiziologov, mikrobiologov, radiologov, patomorfologov, tudi zaradi rahlega povečanja obolevnosti pri nas.
V Evropi in Ameriki se incidenca ulceroznega nespecifičnega kolitisa po podatkih različnih avtorjev (Mosbech, Rath itd.) giblje od 4,5-5 do 10-15 na 10.000 bolnikov v različnih bolnišnicah. Poleg tega je v državah Amerike incidenca približno 10-krat višja kot v evropskih državah.
Očitno je še vedno nemogoče poimenovati odstotek ulceroznega kolitisa v Sovjetski zvezi zaradi precej manjše razširjenosti na eni strani, deloma pa tudi zaradi slabega poznavanja te bolezni in njene nepopolne registracije na drugi strani. Slednje je mogoče razložiti z nezadostno seznanjenostjo zdravnikov široke mreže z manifestacijami bolezni, saj je do porasta incidence ulceroznega nespecifičnega kolitisa pri nas v primerjavi s tujino prišlo veliko pozneje (le zadnjih 4-5 let). ) in ni dosegel enake stopnje kot v evropskih državah in predvsem v Ameriki.
Podrobne klinične opise ulceroznega nespecifičnega kolitisa z razvojem kliničnih značilnosti poteka, zapletov v tujini so izdelali Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.
Pri nas so dela A.F.Bilibina, E.M. Tareeva, N.V. Davydovskega, S.M. Ryssa velikega pomena za dekodiranje bistva bolezni in njenih vzorcev. V zadnjih letih so dela V.K.Karnauhova, I.F.Lorieja, S.I.
Veliko pozornosti namenjamo študiju presnovnih motenj in biokemičnih sprememb pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu (ME Turchins, Ya. A. Makarevich in drugi). Aktivno se razvijajo patogenetske metode zdravljenja (A.F.Bilibin, S.I. Ratner, S.M. Ryss, Ya.A. Makarevich, I.N.Schetinina, Kirsner, Watkinson, Kuhn itd.), metode in tehnike kirurškega zdravljenja (AA Busalov in I. Yu. Yudin, AA Vasiliev, AN Ryzhikh in Zh. M. Yukhvidova). Pomembna dela v zvezi z virološkimi, bakteriološkimi študijami in pomenom superinfekcije pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu so dela B. N. Krasnogolovets, S. I. Ratner, B. Ya. Padalka, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton itd.
Zahvaljujoč poglobljenim celovitim študijam imenovanih avtorjev in mnogih drugih je študij ulceroznega nespecifičnega kolitisa močno napredoval.
Nozološka neodvisnost bolezni je postala nesporna (A. F. Bilibin, E. M. Tareev, S. M. Ryss, Kirsner, Bacon itd.).
Ustvarjene so bile številne klinične klasifikacije praktične vrednosti (A.F.Bilibin in I.N.Schetinina, S.M. Ryss, V.K. Gerasimov, V.K. Karnaukhov, Khun, Reifferscheid).
Razvite so metode rentgenske diagnostike, ki so pri tej bolezni velikega pomena (S. A. Ginzburg, Cattan et al.).
Tekoča študija ulceroznega nespecifičnega kolitisa izboljšuje metode prepoznavanja, zdravljenja, pomaga razvozlati bolezen v etiopatogenetskem pogledu, kar je izjemno pomembno za zdravljenje, morda pa tudi za preprečevanje te resne bolezni.
Etiologija in patogeneza
Kljub velikemu zanimanju, ki se je v zadnjih 10-15 letih pokazalo za preučevanje ulceroznega nespecifičnega kolitisa, ostajajo številna vprašanja etiologije in patogeneze nepopolno razvozlana in sporna.
Nobeden od opisanih mikroorganizmov (protozoji ali virusi) nima posebne vloge pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu. Seveda pa sodeluje mikroflora pri etiologiji in patogenezi ulceroznega nespecifičnega kolitisa, saj se poraz z vnetnim procesom odvija v tako organu, bogatem z raznoliko mikrofloro, kot je debelo črevo. Raznolika črevesna flora, zlasti kot so stafilokoki, proteje, kvasovke podobne glive, lahko zaradi pogosto razvijajoče se črevesne disbioze pri sekundarnem ulceroznem nespecifičnem kolitisu, zlasti pri hudo bolnih bolnikih, vodi do manifestacij hude superinfekcije kot zapletov.
Po drugi strani pa lahko črevesna disbioza, ki je posledica kakršnega koli razloga, na primer dolgotrajne uporabe antibiotikov, povzroči klinične manifestacije superinfekcije in razvoj enterokolitisa (stafilokoknega, proteusnega, glivičnega). Disbakteriozni enterokolitis, ki povzroča kronično vnetje tkiv, spreminja biokemijo in pH okolja, lahko povzroči ulcerozni kolitis in tako igra vlogo primarnega dejavnika ter povzroča lokalne poškodbe sluznice in submukozne plasti.
V etiologiji in patogenezi ulceroznega nespecifičnega kolitisa imajo pomembno vlogo endogeni dejavniki s procesi senzibilizacije, avtosenzibilizacije in očitno sistemskih lezij.
Etiologija in patogeneza ulceroznega nespecifičnega kolitisa sta v tem pogledu do neke mere blizu boleznim, kot so kolagenoze, streptokokne in stafilokokne okužbe, alergijske bolezni.
Etiologijo in patogenezo ulceroznega nespecifičnega kolitisa, ki sta tesno prepletena med seboj, kot nobena druga bolezen, je treba obravnavati v tesni povezavi.
Glede etiologije in patogeneze ulceroznega nespecifičnega kolitisa v literaturi obstajajo številne teorije, ki obravnavajo bolezen z različnih vidikov. Torej, zagovorniki infekcijske ali virusne teorije menijo, da so različni mikrobi ali virusi povzročitelji ulceroznega nespecifičnega kolitisa (A. N. Ryzhikh in Zh.M. Yukhvidova, Buil in J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).
B. Ya. Padalka je na podlagi lastnih opazovanj in študij, izvedenih s soavtorji, prišel do zaključka, da je lahko kompleks simptomov ulceroznega nespecifičnega kolitisa v nekaterih primerih posledica mikrobov skupine Proteus. Encimska teorija meni, da je vzrok ulceroznega nespecifičnega kolitisa poškodba pokrovnega epitelija kot posledica avtolize encimov gastrointestinalnega trakta sluznice, brez zaščitne sluzi.
Zagovorniki prehranske in vitaminske teorije pojasnjujejo pojav ulceroznega nespecifičnega kolitisa s prehranskimi pomanjkljivostmi, alergenimi lastnostmi nekaterih živalskih proizvodov ali s pomanjkanjem vitaminov, zlasti vitamina A, folna kislina, niacin, kot tudi vitamini skupine B. Za preobčutljivost na živilskih izdelkov predvsem pa za mleko izpostavljajo Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas. S. Ya. Mikhlin ugotavlja motnje encimskih procesov v črevesju v poskusu na živalih v povezavi s spremembo narave prehrane. Pomanjkanje folne kisline in nikotina v poskusu vodi do morfoloških sprememb na črevesni sluznici z razjedami. Klinično se pomanjkanje folne kisline in niacina pri živalih kaže z obilno krvavo drisko in eksikozo.
Nevrogene in psihogene teorije patogeneze nespecifičnega kolitisa poudarjajo vlogo poškodb avtonomnega živčnega sistema, neravnovesja avtonomne inervacije. Engel meni, da je "duševno stanje" (depresija, astenizacija) predpogoj za razvoj ulceroznega kolitisa, ko se izgubi obramba telesa. Pomen duševnih značilnosti osebnosti pri vzrokih za nastanek ulceroznega kolitisa priznava tudi Kuhn. Zagovorniki te teorije pripisujejo velik pomen pojavu ulceroznega kolitisa oziroma njegovemu ponovnemu pojavu nevropsihičnih dejavnikov in konfliktnih situacij, duševnih in telesnih travm. Kot posebno obliko kortiko-visceralne nevroze I.F.Lorie meni, da je ulcerozni nespecifični kolitis.
V patogenezi ulceroznega kolitisa številni avtorji precej upravičeno pripisujejo pomen, poleg drugih trenutkov, endokrinim motnjam, zlasti disfunkciji nadledvične žleze (S.M. Ryss, M.E. Turchins itd.). Opažanja teh avtorjev kažejo na pojav hipokortizma in zmanjšanje rezervne zmogljivosti skorje nadledvične žleze pod obremenitvijo ACTH.
Druge teorije patogeneze vključujejo teorijo blokade mezenteričnih limfnih žil, podobno kot blokada limfnega trakta pri regionalnem ileitisu.
Najbolj omembe vredna in trenutno najbolj razširjena je teorija alergije z razlago vzroka ulceroznega kolitisa v procesih senzibilizacije in avtoimunizacije (Kirsner, Kuhn). Na pomen avtoimunskih procesov s tvorbo avtoprotiteles nakazuje S.E. Makievskaya in I.S. Acerova in drugi.
Če k etiologiji ulceroznega nespecifičnega kolitisa pristopimo na poenostavljen način in iščemo vzrok med določenimi mikrobi ali virusi oziroma v razumevanju bistva te bolezni vidimo le encimske, endokrine ali druge selektivne lezije, potem splošni vzorci razvoja s. izjemna variabilnost in različne klinične oblike bodo ostale nedešifrirane. Izvirnost pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu, tako kot pri drugih boleznih, določajo tudi individualne značilnosti - stopnja vnetnih reakcij, prilagoditveni procesi, spremembe v reaktivnosti telesa, značilnosti živčne aktivnosti in endokrine korelacije (I.P. Pavlov, A.F. Bilibin, I.V. . Davydovsky, AD Speransky, EI Tareev).
Naša opažanja, pa tudi opažanja drugih avtorjev (V.K.Karnaukhov, M.V. Lorie, S.L. vplivi: duševni stres, telesne travme, naključno in nenadzorovano zdravljenje z antibiotiki in kemoterapevtiki, hormonske spremembe in endogena zastrupitev (npr. med nosečnostjo), prekomerno izpostavljenost soncu in po možnosti druge.
Pri analizi značilnosti ulceroznega nespecifičnega kolitisa je treba poudariti škodljivost poškodbe, ko vnetna in na splošno zaščitna reakcija zaradi svoje redundance poteka glede na vrsto hiperergičnega vnetja in včasih popolnoma reproducira pojav. Arthusa, Schwarzmana in Auerja z nekrozo, uničenjem sluznic, submukoznih membran in celo mišičnih plasti po celotnem debelem črevesu. Pri takšnih bolnikih je bolezen značilna resnost, resnost, "blitveno hiter" potek.
Težko je razumeti patogenetsko bistvo akutnih oblik ulceroznega nespecifičnega kolitisa brez manifestacije hiperergične narave vnetja. Kot ponazoritev škodljive narave lezije in nekroze sluznice in submukozne plasti v velikem obsegu je podan posnetek makrozdravila debelega črevesa v akutni obliki ulceroznega nespecifičnega kolitisa zelo hudega fulminantnega poteka, ki ga opazi nas. Trajanje bolezni je 2 meseca. Perforacija 2 razjed prečnega debelega črevesa, razpršeni gnojni peritonitis (slika 34).
Vidna so obsežna polja nekroze sluznice, submukoze, ponekod tudi mišičnih plasti. Sluznica je ohranjena v obliki ločenih redkih otočkov (temnih lis).
Hiperergične reakcije, značilne za ulcerozni nespecifični kolitis, kažejo na spremembo reaktivnosti telesa.
Spremembe reaktivnosti, senzibilizacije, alergijskih procesov se do določene mere razvijejo ne le pri hudih, temveč tudi zmernih in blagih primerih ulceroznega nespecifičnega kolitisa (lastna opažanja, V.K. Karnaukhov, S.E. Matsievskaya in I.S. Acerova, Kirsner, Koffeer et al., Good in Condie idr.).
Potrditev, da se pri ulceroznem kolitisu pojavljajo preobčutljivost in alergijske reakcije, je kombinacija ulceroznega kolitisa z alergijskimi boleznimi, kot je bronhialna astma, ki jo ugotavljajo številni avtorji. alergijski konjunktivitis, kombinacija z nodoznim eritemom, poškodba sklepov. Pogosto opazimo nestrpnost do zdravil, ekcem, alergijski rinitis. Povečanje eozinofilcev s hkratno limfocitozo, značilno za bolezni s spremenjeno reaktivnostjo, pogosto opazimo pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu.
Alergijske reakcije se ne razvijejo le v poteku ulceroznega nespecifičnega kolitisa in tako igrajo vlogo v patogenezi, temveč tudi pred nastankom ulceroznega nespecifičnega kolitisa in ga po našem mnenju delno povzročajo. To dokazuje delo morfološkega profila, ki govori o zgodnji primarni žilni leziji, ki se pojavi že pred izrazitimi vnetnimi reakcijami, pa tudi narava samega vnetja s proliferacijo plazemskih celic, edemom, eozinofilijo in obilno infiltracijo limfocitov. celice (TF Kogoy, Kirsner, Lumb itd.) (slika 35).
Pri nekaterih bolnikih je jasno mogoče ugotoviti razvoj ulceroznega nespecifičnega kolitisa kot posledica dolgotrajnega množičnega zdravljenja z antibiotiki z alergijskimi reakcijami nanje in superinfekcijo.
Številni avtorji, ki se jim pridružujemo tudi mi (I. Polsak, Vo Vokurka in M. Skalova, E. S. Makievskaya in I. S. Acerova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer et al.), menijo, da senzibilizacija (sprememba reaktivnosti proti hiperergiji) pri ulceroznih nespecifični kolitis je povezan z avtoimunskimi procesi. V krvi bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom lahko najdemo avtoprotitelesa proti tkivu debelega črevesa. Prisotnost avtoprotiteles v krvi bolnikov, povečanje njihovega titra med recidivi in postopno izginotje po kolektomiji potrjujejo pomen avtoimunizacije pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu. Kroženje avtoprotiteles v krvi poznamo tudi pri drugih boleznih, pri katerih so pomembne avtoimunizacijske in konfliktne situacije (hemolitična anemija, sistemske kolagenoze, akutni nefritis, miokardni infarkt in nekatere druge). Prav v luči avtoimunskih procesov je postala jasna ponavljajoča se in progresivna narava kolagenskih bolezni, pomen paraalergij v tem procesu.
Za hud ulcerozni nespecifični kolitis je značilna tudi ponavljajoča se in pogosto progresivna narava lezije.
Za ulcerozni nespecifični kolitis, tako kot številne avtoimunske bolezni, je značilno povečanje frakcij globulina v krvnem serumu, zlasti γ-globulinov. Številni avtorji opažajo povečanje globulinov tako v aktivnih fazah kot v obdobju remisije.
Predpogoj, da tkivo pridobi antigenske lastnosti in povzroči avtoimunske procese s tvorbo avtoprotiteles, je poškodba tkiva, podobno kot pri miokardnem infarktu ali glomerulonefritisu. Poškodba tkiva debelega črevesa je možna pri različnih boleznih z vnetjem tkiva debelega črevesa. Od teh bolezni je treba najprej omeniti kronično grižo, za katero so značilni tudi alergijski procesi, distrofične spremembe in disbioza. Zato je nemogoče, da se ne bi zadrževali na pomenu griže ali drugih lezij debelega črevesa, zlasti kroničnih, kot na prvem členu, ki mu sledi razvoj procesa in globlja senzibilizacija tkiva, poglabljanje med disbiozo, spremembe pH. , moteno presnovo vitaminov in motnje delovanja encimov.
Razvoj ulceroznega nespecifičnega kolitisa pri bolnikih z dizenterijo nakazuje S.L. Erez et al., L.G. Ghukasyan in drugi. Poleg tega imajo očitno določen pomen pri razvoju kompleksa simptomov ulcerozne bolezni različne črevesne disfunkcije z encimskimi ali motoričnimi motnjami in različnimi vrstami dispepsije (jetrne, gastrogene, fermentativne), želodčne razjede, amebiaze itd. nespecifični kolitis.
Ta opažanja ne govorijo o etiološkem razmerju ulceroznega nespecifičnega kolitisa s povzročiteljem griže, temveč kažejo na patogenetsko pogojenost ulceroznega nespecifičnega kolitisa pri nekaterih bolnikih z dizenterijskimi lezijami. A.F. Bilibin, ki je kot nozološko obliko izpostavil ulcerozni nespecifični kolitis, je poudaril možnost takšne povezave in pogojenosti (IV oblika kronične dizenterije s hudim vaskulitisom in nevrodistrofičnimi lezijami).
Sekundarna flora pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu v določenih fazah zaradi razvoja izrazite disbioze lahko povzroči ne le vitaminske in encimske spremembe, ne le vzdržuje vnetni proces, spremenjen pH, temveč tudi prevzame vodilno patogenetsko vez in celo povzroči smrt kot posledica razvoja sepse, septikopiemije, septičnega endokarditisa. Vendar pa disbioze v vseh primerih ni mogoče šteti za vzrok ulceroznega nespecifičnega kolitisa. Med našimi celo hudo bolnimi bolniki z akutnimi in kroničnimi oblikami ulceroznega nespecifičnega kolitisa smo črevesno disbiozo zabeležili le, ko je bolezen pri nekaterih od teh bolnikov napredovala po 1-2 mesecih, včasih pa tudi več od začetka bolezni.
Po opažanjih VN Krasnogolovca se črevesna disbioza ne razvije pri vseh bolnikih z ulceroznim nespecifičnim kolitisom v blagi in zmerni resnosti na začetku bolezni, medtem ko je klasičen začetek ulceroznega nespecifičnega kolitisa ravno postopen razvoj bolezni, ko v blatu se pojavi le primes krvi brez sluzi in gnoja, povečana pogostost blata in motnje bolnikovega stanja. Rektoskopske spremembe pri takih bolnikih v teh začetnih fazah ne kažejo vnetnega procesa, najdemo zmanjšanje odpornosti, krhkost žil, krvavitev in edem.
Če analiziramo glavne značilnosti in določila ulceroznega nespecifičnega kolitisa, ki označujejo nastanek in potek ulceroznega nespecifičnega kolitisa, si lahko shemo etiološkega in patogenetskega razvoja predstavljamo kot verigo povezav s kompleksnimi vzročnimi procesi, ki se pogosto zapirajo v obliko kroga zaradi medsebojne odvisnosti verižnih reakcij.
Diagram glavnih členov patogenetske verige
- Lokalne poškodbe sluznice in submukoze debelega črevesa s preobčutljivostjo, nevrodistrofičnimi spremembami z žilnimi lezijami med grižo, disbakteriozo, protozojskim kolitisom in drugimi boleznimi prebavil.
- Disbakterioza - encimske, vitaminske motnje, poglabljanje preobčutljivosti tkiva, vnetne reakcije.
- Alergijske reakcije, hiperergična narava vnetja z uničenjem in uničenjem sluznice in submukozne plasti.
- Zastrupitev kot posledica absorpcije strupenih snovi in avtozastrupitev kot posledica nekrotičnih procesov.
- Različne presnovne in funkcionalne motnje na strani notranjih organov in sistemov. Endokrine-avtonomne motnje regulacijskih funkcij centralnega in avtonomnega živčnega sistema. Distrofični procesi.
- Avtoimunski procesi kot posledica kvalitativnih sprememb v tkivih debelega črevesa v povezavi z nekrotičnimi procesi. Avtosenzibilizacija. Dezadaptacija.
- Remisija je posledica zaščitnih in prilagodljivih mehanizmov makroorganizma in izražene kompenzacijske sposobnosti prebavil.
Desenzibilizacija. Obnova fiziološkega ravnovesja (slika 36).
Ponavljajoča se narava ulceroznega nespecifičnega kolitisa z vztrajnimi in včasih dolgotrajnimi remisijami 5-10-20 let (lastna opažanja, Carlson et al., Kirsner, Kiefer) kaže na možnost zaustavitve razvoja ulceroznega nespecifičnega kolitisa in posledično , možnosti terapevtskih in konzervativnih metod zdravljenja, ki se postopoma dopolnjujejo in popravljajo vzporedno s preučevanjem patogeneze in značilnosti kliničnih manifestacij.
Patološka anatomija
Patološke spremembe pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu zaradi visoke stopnje umrljivosti so bile široko raziskane z uporabo sekcijskega materiala. Poleg tega so bile izvedene študije z intravitalnimi biopsijami debelega črevesa, pa tudi s kirurškimi pripravki med operacijami popolne ali delne kolektomije.
Morfološke spremembe pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu zadevajo predvsem debelo črevo, včasih njegove dele (segmentna lezija), včasih vse dele (popolna lezija). V večini primerov, tudi hudih, lezija nad ileocekalno zaklopko ne preide. Vendar pa se lahko pogosto v primerih kroničnega vztrajnega poteka lezija razširi na terminalni ileum.
Vnetne spremembe omejene ali razpršene narave so izražene z nekrotično-ulceroznim procesom, akutnim ali pogosteje kronično potekajočim.
Kljub znatnemu številu študij o morfološkem profilu trenutno ni soglasja glede razlage morfoloških sprememb, ki nastanejo pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu v debelem črevesu, kot tudi njihovega patogenetskega pomena. Nekateri avtorji (Warren, Sommers) menijo, da je "kriptitis", to je gnojno vnetje Lieberkunovih žlez, začetne manifestacije bolezni. Vendar pa mnogi avtorji zanikajo stališče primarnega gnojnega "kriptitisa". Po Levine et al. je primarna lezija pri razvoju ulceroznega nespecifičnega kolitisa poškodba bazalnih membran črevesnega epitelija. Ta poškodba povzroči prodiranje različnih mikroorganizmov v debelino črevesne stene in razvoj vnetnega procesa v njej, ki mu sledi razjeda. Vendar pa to stališče oporekajo tudi raziskovalci.
Večina avtorjev meni, da je poškodba žil zgodnja in celo primarna lezija pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu. Poraz se izraža v motnjah cirkulacije, hiperemiji, kapilarektaziji in krvavitvah v črevesni steni. Mehanizem teh motenj krvnega obtoka ni jasen, vendar je morda povezan z nevrovaskularnimi motnjami ali pa je posledica preobčutljivosti tkiv debelega črevesa, ki ji sledi hiperergična reakcija vnetja, za katero je značilna zgodnja žilna poškodba (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Es querdo, Delarue, Busson) ...
Lumb poleg vnetnega procesa v žlezah Lieberkune velik pomen pripisuje tudi žilnim spremembam, ki so vedno močno izražene v primerih akutnega hudega poteka. Pogosta ugotovitev pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu je luščenje endotelija, vaskularna tromboza, ki prispeva k nastanku razjed. Številni avtorji opisujejo vaskularne lezije v obliki vaskulitisa in celo vaskulitisa tipa nodoznega periarteritisa (T.F. Kogoy in drugi).
Zanimivo je stališče nekaterih avtorjev, da je osnova ulceroznega nespecifičnega kolitisa preobčutljivost tkiv debelega črevesa zaradi različnih alergenov od zunaj ali zaradi avtoalergije, saj pomaga razvozlati nekatere vidike patogeneze, zlasti pojave hiperergije, še posebej izrazite v akutnih oblikah z nasilnimi manifestacijami bolezni in visoko smrtnostjo. Ti avtorji (T.V. Kogoy, Goldgraber, Kirsner) vidijo potrditev alergijske narave bolezni ne le v zgodnjih žilnih lezijah, temveč tudi v naravi celične reakcije z infiltracijo z eozinofili, plazemskimi celicami in limfociti.
Glede narave morfoloških sprememb v debelem črevesu pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu še vedno obstajajo stališča, ki so manj pogosta in še nedokazana, in sicer, da ima pri razvoju lezije glavno vlogo dejavnik prirojene inferiornosti regeneracije. velikega epitelija. Naravo morfoloških sprememb smo poleg uporabe sekcijskega in biopsijskega materiala preučevali tudi eksperimentalno na živalih. Težava tovrstnih raziskav za delo morfološkega profila in za razjasnitev patogeneze je v odsotnosti eksperimentalnega modela. Vendar pa so v poskusih na živalih (opice, psi, zajci) ugotovili pomembno pogostost žilnih lezij s hiperergično naravo vnetja tkiv debelega črevesa.
Na podlagi lastnih kliničnih in morfoloških opazovanj v sodelovanju s TF Koga in I. Yu. Yudinom smo pokazali, da pri akutnih, subakutnih oblikah ulceroznega nespecifičnega kolitisa, pa tudi pri akutnih (morfološki del dela smo opravili na Oddelku). Patološke anatomije II Moskovski medicinski inštitut po imenu N. I. Pirogov T. F. erozija in razjede z neravnimi robovi in dnom. Obstaja težnja, da se razjede in erozije med seboj zlijejo v obsežne erozivne in ulcerativne površine, ki zajamejo celotno površino črevesja. Pri nekaterih bolnikih je sluznica ostala le v obliki ločenih otočkov (»destruktivni psevdopolipi«).
S histološkim pregledom tega materiala je bilo mogoče ugotoviti, da je vnetje nekrotično-ulcerozne narave s širjenjem lezije na submukozno plast, vključno in v nekaterih primerih s širjenjem v globlje plasti. Pri razvoju perforacij ni pomembno le širjenje nekrotičnega procesa sluznice globoko v črevesno steno, temveč tudi spremembe v žariščni naravi v mišični plasti v obliki miomalacije in krvavitev.
Izjemno značilen za ulcerozni nespecifični kolitis, po našem mnenju, najdemo v večini primerov žilnih lezij submukozne plasti in kolagenskega tkiva v obliki fibrinoidne nekroze. Te spremembe kažejo na hiperergično tkivno reakcijo, značilno za bolezni s spremenjeno reaktivnostjo. V nekaterih primerih najdemo produktivni endovaskulitis.
Poleg opisanih sprememb je značilna obilna infiltracija, predvsem submukozne plasti, s plazemskimi celicami, eozinofilci in limfoidnimi celicami. T.F. Kogoy ni našel kriptitisa v akutnem progresivnem poteku bolezni ali, kot jih imenujejo, kriptoabscesov, kar je očitno posledica nekroze in smrti sluznice skoraj ves čas. Nasprotno, pri kroničnih oblikah pogosto najdemo procese kriptabs. V primerih nastanka granulacijskega tkiva v akutnem poteku z reparativnimi pojavi je prišlo do gnojne infiltracije, očitno kot manifestacije aktivacije sekundarne flore in vnetnega procesa.
Opozoriti je treba, da bolj ali manj izrazita sanacija poteka tudi pri akutnem hudem poteku ulceroznega kolitisa, kar kaže na možnost ugodnega poteka in obratnega razvoja tudi pri tej hudi obliki ulceroznega nespecifičnega kolitisa. Vendar je obnova nepopolna. Črevesna površina je v takih primerih granulacijsko tkivo brez popolne epitelizacije s psevdopolipozo.
Pri kroničnem poteku bolezni se debelo črevo deformira, močno skrajša, zadebeli in postane togo. Pogosto opazimo difuzno ali segmentno zoženje lumena. Opisana mnenja so odvisna od fibroznih in sklerotičnih procesov submukoze, včasih pa tudi mišice. Stopnja deformacije je povezana z globino ulceroznega procesa med aktivnimi manifestacijami. Pri kroničnih oblikah pogosto opazimo tudi nastanek več psevdopolipov, redkeje pravih adenomatoznih ali mešanih.
Ugotovitve rakavih preobrazb pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu na podlagi opazovanj so precej redke. Vendar pa je možna malignost. Razpon odstotkov malignosti, ki jih opisujejo različni avtorji, je precej širok in je v določeni meri odvisen od trajanja poteka bolezni. Pri kronični obliki pride tudi do poškodbe žil; značilna je skleroza žilne stene. Akutni vaskulitis je redek. Možne so spremembe v vrsti periarteritis nodosa. Tako kot pri akutni obliki, tudi pri kroničnih oblikah najdemo perivaskularne infiltrate v vseh plasteh, pa tudi obilno infiltracijo sluznice in submukoze z eozinofili, plazemskimi celicami in limfociti. Včasih najdemo Russellova telesa, nekakšne velikanske celične granulome, sestavljene iz epiteloidnih celic z enojnimi celicami tipa Langgans. Najdbo tovrstnih granulomov opisujejo različni avtorji in celo izstopa v posebni obliki lezije - granulomatoznem kolitisu. Granulomi se tvorijo tudi v regionalnih bezgavkah.
Poraze pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu katere koli oblike najdemo tudi v intramuralnem živčnem aparatu črevesne stene z globokim uničenjem. Ko je v proces vključen terminalni segment ileuma, se razvijejo spremembe, podobne procesom v debelem črevesu.
Patološke spremembe pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu iz drugih notranjih organov in sistemov so poleg črevesja manj raziskane. Opisane so distrofične spremembe v parenhimskih organih in miokardu. Poškodbe jeter niso redke. S preučevanjem sprememb v jetrih z metodo punkcijske biopsije je bilo mogoče pokazati, da se razvije huda maščobna degeneracija jetrnih celic, mezenhimska reakcija, edem. Ugotovljeni infiltrati so sestavljeni iz mononuklearnih celic - limfocitov, histiocitov. Možno je najti žariščno nekrozo. Podobne spremembe (MT Sinelnikova in ME Turchins) se pojavijo v primerih hudih akutnih oblik ("hitro tekoče oblike"), Ya. A. Makarevich v svojih študijah ugotavlja tudi podobne spremembe v jetrih. Fibroza in cirotične spremembe pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu po mnenju teh avtorjev niso značilne.
Pri bolnikih s superinfekcijo, zlasti v primerih stafilokokne okužbe, je mogoče odkriti različna sekundarna gnojna žarišča v pljučnem tkivu, jetrih, možganih, razvoj akutnih ali subakutnih septičnih lezij srčnega zaklopnega aparata.
Klinika
Klinične manifestacije ulceroznega nespecifičnega kolitisa so zelo raznolike in zelo spremenljive. Bolezen se začne postopoma, v večini primerov se nato razvija na različne načine, tako po resnosti kot po trajanju poteka, s posebnimi kliničnimi manifestacijami pri vsakem posameznem bolniku, odvisno od posameznih značilnosti makroorganizma in okoljskih razmer.
Različni avtorji (kliniki in patologi) so predlagali številne klasifikacije. Vendar še vedno ni enotne splošno sprejete klinične klasifikacije. Vsekakor so zanimive in imajo praktični pomen klasifikacije V.K. Karnauhova in V.K. Gerasimova, med klasifikacijami tujih avtorjev pa klasifikacije Reifferscheida, Kirsnerja. Po klasifikaciji V.K. Gerasimova se razlikujejo naslednje klinične oblike: 1) akutna fulminantna, 2) akutna, 3) kronična.
- A. Kronična ponavljajoča se oblika: a) stadij relapsa (brez splošnih reakcij organizma, z zmerno splošno reakcijo organizma); b) stopnja remisije.
- B. Kronična neprekinjena oblika.
- Lokalizacija (prevalenca procesa).
- Popoln poraz debelega črevesa: a) s porazom ileuma; b) Ileum brez poraza.
- Segmentna lezija debelega črevesa: a) desno - slepo in naraščajoče črevo; b) prečno - prečno debelo črevo; c) levostransko - padajoče, sigmoidno debelo črevo, danka.
- Stopnja poškodbe sluznice rektuma in črevesja v obliki črke S (sigmoidoskopska slika):
1. stopnja - edem, hiperemija, krvavitev, rahla ranljivost, granularnost, posamezne petehije, erozija;
2. stopnja - vse je enako kot pri I. stopnji, le v bolj izraziti stopnji, pa tudi večkratne petehije in erozije, posamezne velike razjede;
3. stopnja - vse je enako kot pri prvih dveh stopnjah in obsežne ulcerativne površine;
4. stopnja - mešana (1., 2., 3. stopnja). - Zapleti.
- Lokalno: 1) psevdopolipi, 2) polipoza, 3) zožitev črevesnega lumena, 4) sekundarna okužba, 5) perforacije, 6) črevesne krvavitve, 7) perikolitis, 8) fistule.
- Splošno: 1) artritis, 2) flebitis, 3) rak debelega črevesa, 4) hepatitis in maščobna degeneracija jeter, 5) endogena degeneracija, 6) kožne lezije, 7) septikemija, 8) endokarditis, 9) nefritis.
Spodaj je razvrstitev kliničnih oblik ulceroznega nespecifičnega kolitisa, ki sta jo razvila A.F. Bilibin in I.N. Shchetinina na podlagi značilnosti kliničnih manifestacij ulceroznega nespecifičnega kolitisa (tabela 8). [pokaži] ).
| Tabela 8. Klasifikacija ulceroznega kolitisa | |||||
| Oblika | Resnost | Klinični znaki | Lokalizacija kolitisa | Zapleti | Eksodus |
| jaz akutna | Hudo, vključno z bliskovito hitro | Akutni začetek, visoka vročina, huda zastrupitev, pogosto sluzasto-gnojno krvavo blato. RRS - Bistvene spremembe. Bolečina v trebuhu | Pogosteje totalno, redkeje levostransko | Pogosto: perforacija, krvavitev. Disbakterioza. Strupeni megakolon. Psevdopolipoza |
Smrtnost je 40-50%. Kronični prehod |
| Srednja resnost | Akutni začetek, zvišana telesna temperatura, redko, pogosto sluzasto in krvavo blato. RRS - izrazite spremembe. Bolečina v trebuhu | Pogosteje levostransko ali segmentno, redkeje totalno | Perforacije in krvavitve so manj pogoste. Lokalni. Disbakterioza | ||
| enostavno | Akutni začetek, pojavi enterokolitisa, sluzasto in krvavo blato. RRS - spremembe so tipične, pogosto pa ne ulcerozne lezije | Pogosteje levostransko ali segmentno | Lokalni | Prehod v kronično obliko. Remisije | |
| II subakutna | Enake možnosti kot v akutni obliki | Začetek je postopen, nato hiter razvoj bolezni s simptomi akutnih oblik in pogosto hudim potekom. RRS - izrazite spremembe | Hitro progresivna levostranska. Skupaj | Enako kot v akutni obliki | Enako kot pri akutni obliki hude in srednje resnosti |
| III kronična 1) Ponavljajoča se |
Težka | Ponavljajoča se narava tečaja, obdobja remisije. Ponovitve s simptomi hudih akutnih oblik. Možnost razvoja akutnih recidivov fulminantnega poteka | Levostransko ali totalno, redko segmentno | Perforacija, krvavitvena psevdopolipoza. Disbakterioza. Lokalni | Visoka umrljivost pri akutnih relapsih in dolgotrajnem (več kot 10 let) poteku. Nestabilne in nepopolne remisije |
| Srednja resnost | Daljše remisije, manj resnost recidivov, RRS se med remisijami normalizira | Levostransko, počasi napredujoče segmentno | Lokalni. Krvavitev, psevdopolipoza | Relapsi. Remisije | |
| enostavno | Sluzasto-krvave ali gnojno-krvave nečistoče v blatu. RRS patološki med poslabšanjem | Najpogosteje segmentno. Sigmoidni in (ali) rektum | Lokalni | Relapsi. Trajna in dolgotrajna remisija | |
| 2) Neprekinjeno | Pogosteje hudo, redkeje zmerno | Vztrajen, dolgotrajen potek, pomanjkanje remisije. Tekoče, sluzasto-gnojno-krvavo blato. RRS - izrazite spremembe z lokalizacijo na levi | Skupaj. Levičar ali desničar | Enako kot pri kronični ponavljajoči se obliki hude in srednje resnosti | Enako kot pri kronični ponavljajoči se obliki hude in srednje resnosti |
| Opomba. Okrajšava RRS - sigmoidoskopija. | |||||
V zgornji razvrstitvi smo poleg akutnih in kroničnih oblik, ki jih opisuje večina avtorjev, identificirali posebno obliko subakutnega poteka, ki je sprva podobna kroničnim oblikam, vendar hitro napreduje s širjenjem lezije na celotno debelo črevo in povečanje resnosti poteka že 2-4 mesece po začetku bolezni.vrsta akutnih bliskovitih oblik. Navedena klasifikacija je sestavljena s poudarkom na obliki poteka, resnosti, kliničnih znakih, lokalizaciji procesa, možnih zapletih in izidu bolezni.
Vsaka od oblik - akutna, subakutna in kronična - ima svoje značilne klinične in nekatere patogenetske značilnosti, katerih pomen je nujen za pravočasno prepoznavanje in zdravljenje.
- Kronične oblike [pokaži]
Najpogosteje (v 85-90% primerov po nekaterih avtorjih in v 50-60% po drugih) se ulcerozni nespecifični kolitis začne postopoma. Prva in pogosto edina manifestacija bolezni v takih primerih postopnega začetka je primes krvi v formaliziranem blatu. Zdravstveno stanje in stanje bolnikov nekaj časa (včasih dlje časa - mesece ali celo leta) morda nista moteno, vztraja tudi apetit, morda ni bolečin v trebuhu. Postopen pojav bolezni večina avtorjev meni za klasičen za ulcerozni nespecifični kolitis. Poraz se praviloma pri kroničnih oblikah s postopnim začetkom začne v danki in sigmoidnem črevesu. Bolnike, ki iščejo zdravniško pomoč in pomoč, najpogosteje obravnavajo kot bolnike s hemoroidi. Ta napačna diagnoza je postavljena zaradi prisotnosti škrlatne krvi v formaliziranem blatu - simptoma, značilnega za hemoroide, pa tudi zaradi pogoste nagnjenosti k zaprtju pri bolnikih z ulceroznim nespecifičnim kolitisom v tem obdobju.
Ponavljajoče se pritožbe bolnikov s takšnimi pritožbami običajno prisilijo zdravnika, da domneva možnost maligne neoplazme debelega črevesa, še posebej, če bolniki v tem času začnejo občutiti šibkost, bolečine v trebuhu s črevesno disfunkcijo v obliki kratkotrajne driske, telesne teže. izguba, šibkost. Apetit se postopoma moti, izguba teže se povečuje, tekoče blato se pojavlja vse pogosteje.
Za kronične oblike ulceroznega nespecifičnega kolitisa so značilna poslabšanja ali recidivi. Relapse nadomestijo remisije. V obdobju remisije lahko vse klinične manifestacije bolezni izginejo, pogosto pa šibkost in invalidnost trajata dlje časa.
Med poslabšanjem kroničnih oblik ponavljajočega poteka se dobro počutje bolnikov znatno poslabša, opazimo hudo šibkost, lahko se pojavijo bolečine v trebuhu, možne so tenezme. Blato je ohlapno, pogosto z nečistočami ne le krvi, ampak tudi sluzi ali gnoja. Telesna temperatura je običajno normalna ali subfebrilna. Vendar pa lahko v obdobjih ponovitve z izrazitim poslabšanjem pride do zvišanja temperature na visoke številke, kar je značilno za resnost poteka procesov ali je povezano z aktivacijo sekundarne črevesne flore in razvojem različnih gnojnih zapletov. .
Kronične ponavljajoče se oblike v klinični sliki zaradi občasnih poslabšanj spominjajo na klinično sliko kronične dizenterije. Vendar je podobnost zelo oddaljena.
Že od samega začetka ulceroznega nespecifičnega kolitisa so spremembe, ki jih najdemo pri sigmoidoskopi, izjemno značilne. Zgodnja poškodba žil sluznice in submukozne plasti pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu pojasnjuje pojav krvi v zgodnjem obdobju bolezni kot prvi simptom. Ista zgodnja primarna lezija žil debelega črevesa je značilna za sliko sigmoidoskopije v zgodnjih fazah bolezni. Krhkost krvnih žil, pojav krvavitve sluznice ob dotiku z rektoskopom je treba šteti za značilno. Krvavitev je lahko izražena v zmerni stopnji, pogosto pa je razpršena krvavitev v obliki kapljic na stenah ali traku krvi, ki se ob odstranitvi razteza za rektoskopom. Po zmanjšanju odpornosti sluznice in krvavitvah zaradi žilnih lezij in začetnega vnetja tkiva se pojavi otekanje sluznice, erozivne in ulcerativne lezije. Te spremembe so značilne za kasnejša obdobja bolezni. Sluzasto-gnojno-krvav izliv na stenah rektuma in sigmoidnega črevesa pogosto najdemo tudi v poznejšem obdobju bolezni, predvsem pri bolnikih s dodatkom sekundarne flore v obliki sekundarne disbakterioze in superinfekcij. V teh primerih lahko najdete tudi goste fibrinozne filme ali razširjen gnojni folikulitis. Erozivne in ulcerativne lezije so lahko obsežne do uničenja sluznice v precejšnji dolžini, nato je sluznica videti kot "mleto meso". Posamezne razjede so lahko različne globine in velikosti. Sluznica med posameznimi razjedami ali erozijami je vedno spremenjena, hiperemična, edematozna s predeli starih in svežih krvavitev.
Ker se pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu lezija najpogosteje začne ravno z danko in sigmoidnim črevesjem, sigmoidoskopija razkrije značilne spremembe v skoraj 100 % primerov (95 % po naših opažanjih).
Posebnosti lezij sluznice pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu morajo vključevati tudi dinamiko, za katero je značilno vztrajnost in dolgotrajno ohranjanje krvavitve sluznice tudi pri bolnikih z začetno remisijo in normalizacijo blata. Zmanjšana odpornost sluznice, krhkost krvnih žil se pogosto pojavljajo v remisiji dlje časa (mesece ali leta). Klinično lahko pri teh bolnikih s formaliziranim blatom občasno opazimo pojav primesi krvi. Takšni bolniki morajo biti pod stalnim zdravniškim nadzorom zaradi možnosti ponovitve bolezni.
V primerih, ko je lezija lokalizirana v katerem koli drugem segmentu debelega črevesa in ne v sigmoidnem in ne v ravnem, s kliničnimi in anamnestičnimi manifestacijami, značilnimi za ulcerozni nespecifični kolitis, sigmoidoskopski pregled patologije ne razkrije. Segmentne lezije, ki ne vključujejo rektuma ali sigmoidnega kolona, so pri ulceroznem kolitisu redke, vendar so možne, in zdravnik se mora tega zavedati.
Trajanje poteka kroničnih oblik ulceroznega nespecifičnega kolitisa je lahko različno - od 1-2 do 6-10-20 let ali več.
Klinične manifestacije resnosti so tudi spremenljive. Napoved je še posebej neugodna pri kroničnih oblikah s progresivno naravo lezije, to je, ko vsako poslabšanje, ponovitev bolezni spremlja vpletenost vse več delov debelega črevesa v proces. V tem primeru se lahko poraz razširi na vse dele debelega črevesa in danke ("totalni kolitis"). Napredovanje procesa običajno spremljajo hude klinične manifestacije med poslabšanjem.
V teh primerih je vsak naslednji recidiv hujši od prejšnjega, remisije pa so kratkotrajne in pogosto pomanjkljive.
Ponavljajoča se narava poteka, napredovanje procesa kažejo na aktivne manifestacije bolezni. Nasprotno, odsotnost recidivov ali napredovanja obstoječih manifestacij lezije kaže na kompenzacijo, bolj ali manj dolgotrajno remisijo pri nekaterih in okrevanje pri drugih. Večina zdravnikov navaja, da so relapsi, ki se povečujejo v resnosti, kratkoročne in nepopolne remisije, neugodne glede na hude zaplete in splošno prognozo bolezni. Pri enakih oblikah je zabeležena tudi višja stopnja umrljivosti. Daljši kot je potek kronične oblike, večja je smrtnost: od 4% v prvih 3 letih bolezni do 10-20-40% ali več v 10-25 letih bolezni (Dick, Kuhn itd.) . Daljša kot je remisija, popolnejša je kompenzacija med njo, ugodnejša je napoved za bolnika.
Trajanje remisije z ugodnim potekom je lahko različno - od 1-3 do 5-10 let in celo več. Pod našim nadzorom je bil bolnik, katerega remisija je trajala približno 20 let in je bila popolna. Na možnost dolgotrajne popolne remisije navajajo Garleson et al., Kirsner et al., Kiefer et al.
Precej stalen simptom, poleg zgoraj opisanih, pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu je bolnikova pritožba o močnem napihnjenju črevesja, ropotanju, povečani želji po iztrebljanju, povečani pogostosti gibanja črevesja tudi brez driske. Pojav teh simptomov med remisijo je pogosto povezan z moteno funkcionalno aktivnostjo prebavil, razvojem različnih vrst dispepsijo in pogosto pred ponovitvijo bolezni.
Različne klinične manifestacije hudih kroničnih oblik ulceroznega nespecifičnega kolitisa so neprekinjen potek bolezni brez remisije le z začasno oslabitvijo simptomov. Ta potek praviloma kaže na znatno resnost in obseg lezije. Potek se izkaže za še posebej vztrajen v primerih širjenja procesa na tanko črevo. Pri teh bolnikih pride do malabsorpcije v tankem črevesu, kršitve številnih vrst presnove (beljakovine, maščobe, vodni ogljikovi hidrati, minerali) z ostrim izčrpanjem bolnikov.
Najhujši z visoko smrtnostjo, tako pri kroničnih ponavljajočih se kot pri kroničnih kontinuiranih oblikah ulceroznega nespecifičnega kolitisa, so akutni recidivi fulminantnega poteka.
Klinične manifestacije med hudim akutnim recidivom spominjajo na simptome akutnih oblik bolezni: visoka (do 39-40 °) pogosto popuščajoča temperatura, izrazita zastrupitev, bolečine v trebuhu, tekoče sluzasto-krvavo-gnojno blato brez štetja.
Akutna ponovitev hudega poteka se lahko razvije po popolni remisiji in navideznem okrevanju, je prva, druga ali tretja zapored, se pojavi nekaj mesecev ali več let po prvih manifestacijah bolezni. Relapse akutnega poteka praviloma spremlja popolni poraz debelega črevesa z izrazitimi destruktivnimi procesi vnetja, uničenjem sluznice in submukozne plasti ter tvorbo psevdopolipov (sl. 37, 38).
Na sl. 39 prikazuje temperaturno krivuljo bolnika z akutnim ponovitvijo hudega poteka v kronični obliki.
- Akutne in subakutne oblike ulceroznega nespecifičnega kolitisa [pokaži]
Za te oblike je značilno izrazito hemoragično-ulcerozno vnetje debelega črevesa z ostrimi destruktivnimi spremembami na sluznici in zlasti submukozi, nastajanje psevdopolipov. Izjemno akutni in hiter razvoj bolezni, pogosto s popolno poškodbo debelega črevesa, spremljajo huda zastrupitev, visoka vročina, poškodbe srčno-žilnega sistema, znatni premiki v presnovi beljakovin, povečanje levkocitoze, premik vboda in visoka ROE. Blato je pogosto, včasih brez štetja, tekoče sluzasto ali gnojno-krvavo.
Visoka stopnja umrljivosti pri teh oblikah (do 30-50%) je razložena s pogostostjo hudih zapletov - perforacije črevesja, toksične ekspanzije debelega črevesa, razvoja sepse, septikopiemije in distrofije, ki se pojavijo že do konca 1. ali 2. mesec od začetka bolezni, včasih in v prvih 2-3 tednih.
Že v prvih dneh bolezni so opisani smrtni izidi hude zastrupitve in kolapsa. Skupaj s hudim potekom pri bolnikih z akutnimi in subakutnimi oblikami se lahko bolezen pojavi v obliki zmerne resnosti.
Domnevamo lahko, da so akutne oblike pogostejše, kot so opisane in zabeležene v literaturi, zaradi težav pri diagnosticiranju začetnega obdobja.
Akutni začetek ulceroznega nespecifičnega kolitisa poleg bolnikov z akutnimi oblikami opazimo tudi pri kroničnih oblikah. Pri 39 % bolnikov s kroničnimi oblikami, ki smo jih opazili, je imela bolezen akutno fazo, torej se je začela kot akutna oblika s kasnejšim prehodom v kronično.
Resnost začetnega obdobja je različna, vendar je mogoče opaziti, da ostrejše in daljše je začetno obdobje, težje in pogosteje se bolezen kasneje vrača in pogostejša je lezija.
Pri ocenjevanju resnosti poteka je treba poleg kliničnih testov upoštevati resne prognostične biokemične premike - sočasno povečanje frakcij α1- in α2-globulinov, zvišanje krvnih transaminaz, pa tudi povečanje levkocitoza, oster premik vboda in pospešek ROE.
Na resnost prognoze vpliva tudi rentgenski pregled debelega črevesa, vendar je relativno kontraindiciran pri akutnih manifestacijah ulceroznega nespecifičnega kolitisa. V takih primerih je treba uporabiti preprost pregled trebušne votline. Identifikacija toksičnega povečanja debelega črevesa v tem primeru resno poslabša prognozo, saj je pogosto pred perforacijo.
Pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu se poleg črevesja pogosto pojavljajo vpleteni številni organi in sistemi - jetra, trebušna slinavka, motorična in sekretorna aktivnost želodca, spremembe v tankem črevesu, procesi absorpcije, asimilacije, motena sta sinteza in asimilacija vitaminov. Pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu so motene številne vrste presnove, zlasti v hudih primerih (presnova beljakovin, vode, elektrolitov itd.).
Jetra. Z ulceroznim kolitisom se pogosto razvije sekundarni hepatitis. Jetra (20-50%) so povečana, otrdela, v hudih primerih pride do spremembe funkcionalnega stanja. Opažene so motnje pigmentne funkcije jeter (povečanje vsebnosti urobilina v urinu, včasih povečanje bilirubina v krvi). Najbolj konstantno znižanje holesterola v krvi na 110-115 in celo na 65-70 mg% po metodi Engelhardt - Smirnova.
V hujših primerih pride do spremembe koloidnih reakcij krvi - timol, sublimat, formol, reakcija Takata-Ara. Ugotovili smo povečanje transaminaz v krvi pri bolnikih s hudim ulceroznim kolitisom, predvsem oksaloocetnim, in to zvišanje pogosto pred ponovitvijo ali hudim zapletom (črevesna krvavitev, perforacija), ki ga opazimo med poslabšanjem.
M.E. Turchins je v svojih študijah odkrila podobne spremembe v krvnih transaminazah pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu.
Kar zadeva spremembe v beljakovinski formuli krvi pri bolnikih z ulceroznim kolitisom, obstaja nekaj neskladja. Vendar, kot kaže analiza, so glede na obliko, obdobje in resnost bolezni spremembe v beljakovinski formuli krvi stalne in zelo značilne.
Skupne beljakovine se zmanjšajo v akutnih oblikah ali v času ponovitve hudega poteka. V obdobju remisije se količina skupnih beljakovin v krvi približa normi. Močnejša kot je zastrupitev, bolj izrazite so spremembe v kliniki, bolj se zmanjša skupna beljakovina v krvi. Albumin se bolj zmanjša tudi pri akutnih, subakutnih in poslabšanjih kroničnih oblik. Na delu subfrakcij globulinov med akutnimi dogodki in poslabšanji je opaziti povečanje α1- in α2-globulinov.
V obdobju remisije se vrednosti α1- in α2-globulinov postopoma znižujejo.
Pri bolnikih z ulceroznim kolitisom se povečajo γ-globulini. V obdobju remisije ni opaziti zmanjšanja γ-globulinov, v nasprotju z α1- in α2-globulini. ME Turchins z ulceroznim nespecifičnim kolitisom so ugotovili povečanje lipoproteinov, glikoproteinov, serumske alkalne fosfataze in tudi bakrove oksidaze.
Poleg presnove beljakovin opazimo nenadne spremembe v presnovi vode in elektrolitov. Izguba tekočine v tkivih pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu pogosto povzroči močno zmanjšanje kalijevih in kalcijevih soli. Količina kalijevih soli je še posebej zmanjšana pri hudo bolnih.
Vranica pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu se poveča pri bolnikih s sekundarnim hepatitisom, pa tudi v primerih hude bolezni s septičnimi in septikopiemičnimi manifestacijami sekundarne okužbe.
Srčno-žilni sistem. Spremembe so izražene v distrofičnih motnjah miokarda (miodistrofija). Klinično opazimo gluhost srčnih tonov, tahikardijo in znižanje krvnega tlaka. Utrip pri bolnikih z visoko vročino in hudo zastrupitvijo lahko doseže 120-140 utripov na minuto. Tahikardija je delno povezana tudi z nenadnimi motnjami elektrolitov in izgubo kalijevih soli.
Pri izraziti zastrupitvi pri bolnikih z akutnimi manifestacijami bolezni je lahko znižanje krvnega tlaka katastrofalno z razvojem kolapsa.
Kri in hematopoetski organi. Pri rdeči krvi pri hudem poteku katere koli oblike ulceroznega nespecifičnega kolitisa opazimo padec hemoglobina s hkratnim zmanjšanjem števila eritrocitov.
Anemija se razvije kot posledica ponavljajoče se dolgotrajne črevesne krvavitve v kroničnem poteku bolezni ali pa se pojavi nenadoma kot posledica obsežne črevesne krvavitve. Znižanje hemoglobina na 10-8 g% ali manj.
Trombociti, čas krvavitve in strjevanje so običajno nedotaknjeni. Število retikulocitov se običajno poveča, zlasti z razvojem sekundarne anemije. Na strani bele krvi pri bolnikih s hudim potekom vseh oblik bolezni z akutnimi manifestacijami se poveča levkocitoza. Število levkocitov je 10.000-12.000-14.000. Možno je povečanje levkocitov do 20.000-40.000. Opazovali smo 2 bolnika z akutnim fulminantnim recidivom in razvojem "toksičnega megakolona", ko je porast levkocitov dosegel 450 do . pojav mladih oblik. Premik je bolj izrazit pri hudo bolnih in lahko doseže 40-60%.
Povečanje eozinofilcev v krvi je treba upoštevati pogosto. ROE na začetku bolezni in dolgo časa v primerih benignega poteka ostane normalna ali rahlo pospešena. V hudih primerih z akutnimi manifestacijami bolezni, visoko vročino, znaki zastrupitve in izrazitimi spremembami v črevesju ROE včasih doseže 40-60 in celo 70 mm na uro. V smislu napovedi je pospešen ROE, kot je oster premik vboda, slab pokazatelj. Visok ROE pogosto opazimo pri bolnikih s superinfekcijo.
Živčni sistem. Mnogi avtorji opisujejo spremembo psihe pri bolnikih z ulceroznim nespecifičnim kolitisom. Pri hudo bolnih se praviloma razvijejo asteno-vegetativne motnje. Za vse bolnike so značilni šibkost, glavoboli, zmanjšana delovna sposobnost. Med dejavniki, ki prispevajo k prepoznavanju bolezni ali nastopu recidiva, so upravičeno imenovane različne duševne travme in konfliktne situacije. Bolniki so razdražljivi, simptomi umika v bolezen so pogosti.
Zapleti [pokaži]
Zaplete ulceroznega nespecifičnega kolitisa lahko razdelimo na lokalne in splošne. Do najhujših lokalni zapleti vključujejo črevesno perforacijo in črevesno krvavitev. Perforacije nastanejo zaradi globokih vnetnih in nekrotičnih procesov, ki vključujejo vse plasti črevesne stene. Črevesna krvavitev je tudi resen zaplet. Krvavitev v tankem črevesu - glavni simptom bolezni - je povezana s poškodbami majhnih žil. Te krvavitve v primeru benignega poteka bolezni običajno dolgo ne vodijo v anemijo. Velika obsežna krvavitev, povezana s kršitvijo stene velikih žil v globokem ulceroznem procesu, je izjemen zaplet, ki včasih zahteva takojšen kirurški poseg za uvedbo ileostomije ali subtotalne kolektomije. Masivne črevesne krvavitve se pogosteje pojavljajo pri bolnikih z akutnimi in subakutnimi oblikami hudega poteka ali z razvojem akutnega hudega recidiva kroničnih oblik. Črevesna perforacija se pogosteje pojavlja tudi pri akutnih manifestacijah bolezni v primerih hudega poteka. Pogosto so perforacije večkratne, kar močno poslabša prognozo. Kirurški poseg je edini možni način za ozdravitev bolnika v teh primerih. Vendar pa je odstotek umrljivosti pri kirurških posegih v primerih perforacije in peritonitisa zelo visok. Prognoza je boljša, če se operacija izvede zgodaj ob prisotnosti znakov predperforacije. Slika perforacije in predperforacije pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu ne ponavlja tipične slike akutnega trebuha, značilne za razjedo želodca, dvanajstnika ali slepiča. Potek peritonitisa je v mnogih primerih prikrit s hudo zastrupitvijo, hudimi bolečinami v trebuhu, pogosto predhodnimi dolgotrajnimi perforacijami in nadaljevanjem driske s sluzasto-gnojnim krvavim izcedkom.
Pogosto tudi pri razvoju peritonitisa ni krčenja trebušnih mišic. Nasprotno, že od samega začetka, tudi v pogojih predperforacije, je značilno napenjanje trebuha. Posebej indikativno za prepoznavanje pripravljalnega stanja je odkrivanje toksičnega povečanja debelega črevesa – »toksičnega kolona« ali »toksičnega megakolona«. Toksična ekspanzija debelega črevesa se nanaša na hude zaplete ulceroznega nespecifičnega kolitisa, saj je v 40-60% primerov usodna zaradi nastopa večkratnih perforacij debelega črevesa ali zaradi hude zastrupitve s kolapsom bolnika. . Pojav toksične ekspanzije debelega črevesa je po mnenju nekaterih avtorjev povezan s flegmonoznim vnetjem vseh plasti debelega črevesa, hudo hipokalemijo, pojavom črevesne pareze in njeno razširitvijo na najbolj prizadeto območje (pogosteje je toksična ekspanzija opaženo v prečnem debelem črevesu). "Toksični megakolon" opazimo pri bolnikih z najhujšo fulminantno (akutno ali subakutno) obliko ulceroznega kolitisa; razvoj tega zapleta je možen in z akutnim ponovitvijo hudega poteka kroničnih oblik. Rentgenski pregled pomaga diagnosticirati ta zaplet. Preprost pregled trebušne votline v ležečem položaju brez vnosa kontrastnega sredstva razkrije razširitev debelega črevesa. Irigoskopija z uvedbo barija pri takšnih bolnikih je kontraindicirana, saj poveča odstotek perforacij.
Drugi lokalni zapleti so pararektalne fistule, polipoza debelega črevesa, psevdopolipoza črevesja, maligna preobrazba v raka, zožitev črevesja, atrofija sluznice.
Splošni zapleti vključujejo: sekundarno anemijo, izčrpanost bolnika, distrofijo. Stopnja teh zapletov je lahko različna, odvisno od resnosti poteka, presnovnih motenj, funkcionalnih sprememb na strani različnih organov in sistemov.
Pogost zaplet je črevesna disbioza s superinfekcijo.
Še posebej hudi od teh zapletov: superinfekcija stafilokokne etiologije z možnostjo razvoja stafilokokne sepse, septikopiemija, septični endokarditis. Disbakterioza črevesja zahteva pri zdravljenju imenovanje posebnih sredstev, odvisno od narave zapleta.
Prav tako je treba uporabiti kirurški poseg v primerih gnojnih žarišč, ki so na voljo za kirurško zdravljenje.
Drugi pogosti zapleti vključujejo poškodbe sklepov, oči, razvoj nodoznega eritema in nodoznega periarteritisa. Pogost zaplet je razvoj asteničnega stanja in umik v bolezen.
Napoved... Smrtnost je visoka - od 3-4% v prvih 3-4 letih bolezni (predvsem umrljivost v prvih letih je povezana z akutnimi in subakutnimi oblikami - 30-40-50 in celo 60%) do 10-20- 40% v 10-20-30 letih bolezni (lokalni in splošni zapleti, akutni recidivi kroničnih oblik). S pravočasnim kirurškim zdravljenjem se umrljivost zmanjša pri bolnikih, ki imajo indikacije za to zdravljenje. Pri vsakem, tudi blagem primeru ulceroznega nespecifičnega kolitisa, je treba prognozo obravnavati kot resno zaradi nagnjenosti bolezni k kroničnemu ponavljajočemu se poteku in možnosti akutnih manifestacij.
Vendar pa z dispanzerskim opazovanjem bolnikov, skrbnim kompleksnim zdravljenjem med akutnimi manifestacijami bolezni, s pravilno oceno indikacij za kirurški poseg, tudi v primerih hudega ali dolgotrajnega poteka ulceroznega nespecifičnega kolitisa, lahko računamo na dolgotrajne remisije ( 5-10-20 let), se praktično spremeni v popolno okrevanje.
Diagnoza
Razstavljeno na podlagi:
- Anamneza [pokaži]
V vsakem posameznem primeru je treba s sumom na ulcerozni nespecifični kolitis od bolnika skrbno zbrati anamnezo z opisom simptomov začetnega obdobja bolezni, pa tudi epidemiološko anamnezo z razjasnitvijo možnosti stika. pri bolnikih z grižo, bivanje bolnika v krajih z večjo incidenco griže ali protozojskega kolitisa. Bolezen, za katero je značilno sproščanje krvi v formaliziranem blatu, postopni razvoj bolezni s povečanjem šibkosti, občasnimi poslabšanji s pojavom driske, ko je v blatu sluz, kri, gnoj, sum na ulcerozni nespecifični kolitis . Za to bolezen so značilni vztrajnost poteka, pomanjkanje učinka antibiotične terapije, črevesne krvavitve, ki se občasno pojavljajo, odkrivanje teh simptomov pa naredi diagnozo ulceroznega nespecifičnega kolitisa bolj zanesljivo.
- Sigmoidoskopija [pokaži]
Podporni in pogosto celo odločilni simptom za diagnozo je sigmoidoskopija.
Za ulcerozni nespecifični kolitis je značilno odkrivanje razpršene krvavitve sluznice, njenega edema, krhkosti krvnih žil in v poznejšem obdobju odkrivanje erozij ali razjed. Značilna je tudi dolgotrajna odsotnost normalizacije sluznice in zmanjšanje njene odpornosti, tudi pri bolnikih s kliničnim okrevanjem.
- irigoskopija [pokaži]
Pri diagnozi je v veliko pomoč irigoskopska preiskava z uvedbo barija skozi klistir v debelo črevo. Odstotek negativnih rezultatov irigoskopije je po mnenju različnih avtorjev 30-40. Velik pomen je treba pripisati subtilnim spremembam, ki jih je mogoče zaznati le na rentgenskih posnetkih. Pri pregledu naših pacientov skupaj z radiologom S. A. Ginzburgom so pri 72 % bolnikov odkrili značilne radiološke spremembe. Za skupino bolnikov (28%) z rentgensko negativnimi podatki je bila praviloma značilna blaga oblika bolezni z lokalizacijo procesa v distalnem segmentu debelega črevesa (sigmoid in danko).
Irrigoskopija je relativno kontraindicirana pri bolnikih z akutnimi manifestacijami bolezni s hudo zastrupitvijo in je absolutno kontraindicirana v primerih predperforacije. Pri bolnikih s hudimi lezijami irigoskopski pregled razkrije rigidnost črevesne stene, hipermatilnost, skrajšanje debelega črevesa, glajenje jetrne in vranične krivulje. Obrisi debelega črevesa so pogosto drobno ali grobo nazobčani, brez haustre. V prisotnosti psevdopolipov opazimo več okvar. Po mnenju S. A. Ginzburga in drugih avtorjev je resnost in meje razširjenosti psevdopolipoze mogoče ugotoviti le z dvojnim kontrastom črevesja z zrakom. Na rentgenskih posnetkih po gibanju črevesja v akutnih oblikah običajno najdemo kršitev reliefa - ostro odebelitev gub, njihova nepravilna razporeditev. Pri bolnikih s kroničnimi oblikami je relief pogosto zrnat ali predstavljen z 2-3 vzdolžnimi grobimi gubami.
Ob diferencialna diagnoza ulcerozni nespecifični kolitis, je treba upoštevati naslednje bolezni.
- Dizenterija [pokaži]
Pri akutni griži opazimo resnost kliničnih manifestacij - zvišana telesna temperatura, zastrupitev, bolečine v trebuhu, tenezmi in pogosto blato že v prvih dneh bolezni s postopnim popuščanjem teh simptomov po nekaj dneh, zlasti v primerih uporabe široke antibiotiki ali sulfonamidi spektra, zelo učinkoviti pri griži in neučinkoviti pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu.
Za razliko od ulceroznega nespecifičnega kolitisa se pri griži primesi krvi v blatu že od prvih dni bolezni združujejo s primesjo sluzi ali gnoja, pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu pa tudi v akutnih oblikah bolniki z visoko temperaturo pri Za začetek bolezni je značilna le primes krvi. Blato v obliki rektnega pljuvanja tudi ni značilno za ulcerozni nespecifični kolitis. Poželenje so pogosto nujne, možni so tenezmi, vendar pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu praviloma ne opazimo lažnih želja po iztrebljanju, značilnih za dizenterijo.
Pri diferenciaciji s kronično grižo se upošteva obstojnost poteka, trajanje nečistoč krvi pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu med poslabšanjem do tekočega blata in ko se začne remisija, do formaliziranega blata.
Pri akutni obliki ulceroznega nespecifičnega kolitisa so v nasprotju z grižo značilni povečana levkocitoza, nevtrofilija, izrazit premik v levo in pospeševanje ROE. Pogosto pri diferencialni diagnozi teh bolezni igrata sigmoidoskopija in irigoskopija. Pri griži ni razpršenih krvavitev, kontaktnih krvavitev, obsežnih erozivnih in ulceroznih polj. Značilna je hitra dinamika procesa med antibakterijskim zdravljenjem. Irrigoskopija za dizenterijo, tako akutno kot kronično, ne odkrije sprememb, značilnih za ulcerozni kolitis. Nekaj pomoči nudijo bakteriološke in serološke metode preiskave v zvezi z grižo.
- Amebiaza [pokaži]
Amebiaza je zaradi velike podobnosti kliničnih slik najtežji del diferencialne diagnoze. Kronična ponavljajoča se narava bolezni, postopen začetek, pomanjkanje učinka uporabe antibakterijskega zdravljenja, eozinofilija v krvi in blatu zbližujejo ti dve bolezni. Pomagajo temeljito zbrana epidemiološka anamneza, odkrivanje histološke amebe v blatu z amebiazo in pozitiven učinek antiamebnega zdravljenja. Med sigmoidoskopijo se na ozadju nespremenjene sluznice odkrijejo razjede z globoko spodkopanimi robovi, brez krvavitev z amebiazo.
- Polipoza [pokaži]
Rektoromanoskopski in irigoskopski pregled debelega črevesa rešuje problem diagnoze.
- Sarkomatoza debelega črevesa in rak [pokaži]
Upošteva se starost bolnika (ulcerozni nespecifični kolitis se pogosto začne v mladosti cvetenja). Remisija ni pogosta pri raku in sarkomu. Irigoskopija in rektoskopija sta odločilni dejavniki pri razpravi o teh diagnozah. Uporablja se biopsija območij, sumljivih na blastomatozo.
- Črevesna retikuloza in krvne bolezni [pokaži]
Akutne oblike hudega fulminantnega poteka z visoko vročino in splošnim resnim stanjem bolnikov s pogostim sluzasto-krvavim blatom imajo podobne značilnosti svojega poteka. Poleg sigmoidoskopije in irigoskopskega pregleda je diagnostično pomoč omogočena študija punkcij prsnice in preiskave periferne krvi.
- Črevesna tuberkuloza [pokaži]
V nekaterih primerih je treba upoštevati potrebo po diferencialni diagnozi ulceroznega nespecifičnega kolitisa in črevesne tuberkuloze. Zelo pomembna je anamneza bolezni z navedbo predhodne tuberkuloze pljuč ali drugih organov. Opraviti je treba preiskave blata na tuberkulozo, opraviti sigmoidoskopski in irigoskopski pregled debelega črevesa.
Zdravljenje
Trenutno ni posebnih načinov vpliva na ulcerozni nespecifični kolitis.
Zdravljenje bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom mora temeljiti na patogenetskem principu, biti celovito in vključevati sredstva za boj proti zastrupitvi, zmanjševanje alergijskih, vnetnih in destruktivnih procesov, sredstva za uravnavanje stanja živčnega in endokrinega sistema, presnovne, presnovne in vitaminske motnje. telo.
Zaradi pomanjkanja specifičnega zdravljenja te resne bolezni s težnjo k kroničnemu ponavljajočemu se poteku je izredno pomemben nadaljnji razvoj in izboljšanje metod zdravljenja. Pomen takšnega izboljšanja je nedvomen, saj je do zdaj stopnja umrljivosti še vedno visoka, zlasti pri bolnikih z akutnimi manifestacijami bolezni (akutne in subakutne oblike, akutni recidivi kroničnih oblik) zaradi hudih kirurških zapletov - črevesne perforacije, obilne črevesne krvavitev, pa tudi zaradi hude zastrupitve.
Trenutno razvit sistem ukrepov pri zdravljenju bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom vključuje konzervativne (terapevtske) in kirurške metode.
V. K. Karnaukhov, S. M. Ryss in V. K. Gerasimov, S. I. Ratner, Kirsner, Kiefer, Watkinson in drugi opozarjajo na obljubo različnih konzervativnih metod zdravljenja Opazovanja klinike, ki jih vodi prof. AF Bilibin, dajejo tudi pravico govoriti o učinkovitosti konzervativnega zdravljenja ulceroznega nespecifičnega kolitisa pri večini bolnikov z ustreznim upoštevanjem indikacij za kirurški poseg. Reverzibilnost ulceroznega kolitisa, zapozneli razvoj procesa in dolge (5-10-20 let ali več) remisije opisujejo številni avtorji. Kirsner je opazoval bolnike z ulceroznim nespecifičnim kolitisom s popolnim okrevanjem. Avtor ugotavlja možnost ne le kliničnega okrevanja, temveč tudi popolno normalizacijo rentgenske slike tudi v primerih hudih poškodb.
Dolgotrajne remisije, ki prehajajo v okrevanje pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu, se očitno pojavljajo veliko pogosteje, kot smo opazili, saj je zaradi težavnosti diagnoze bolniki z oblikami zmerne resnosti in še posebej blagimi lahko delno zgrešeni in njihova bolezen ni diagnosticirana. .
Pri izdelavi načrta zdravljenja in izbiri metod, kot je pokazala študija kliničnih značilnosti ulceroznega nespecifičnega kolitisa, je treba upoštevati obliko, fazo in resnost bolezni ter individualne značilnosti pacientova ocena stopnje alergijskih manifestacij, sočasnih bolezni, funkcionalnega stanja različnih organov in sistemov, globine črevesne disbioze.
Vsem bolnikom v času poslabšanja, zlasti v primerih akutnih manifestacij, je treba zagotoviti bolnišnično zdravljenje ves čas, dokler se ne pojavijo znaki remisije (od 1-2 do 3-6 in včasih več kot mesecev). Le hospitalizacija lahko bolnikom zagotovi ustrezen režim, ustrezno dietno terapijo in kompleksno patogenetsko terapijo.
Dejavnosti zdravljenja so razdeljene na:
- učinek na zastrupitev [pokaži]
Sredstva, ki zmanjšujejo pojav zastrupitve, vključujejo intravenske in subkutane injekcije glukoze, fiziološke raztopine, vnos plazme in krvi, beljakovinske tekočine. Steroidni hormoni imajo izrazit antitoksični učinek pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu. Poleg antitoksičnega učinka imajo kortikosteroidi pri bolnikih z ulceroznim nespecifičnim kolitisom, kar je izjemno pomembno, protivnetne in antialergijske učinke. Med razlogi za zdravljenje s steroidi je treba pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu upoštevati tudi pojav nadledvične insuficience.
Kortikosteroidi (kortizon, prednizon, prednizolon in ACTH) se uporabljajo za zdravljenje bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom že več kot 10 let. Pozitiven učinek opaža večina avtorjev (Truelove, Watkinson, V.K. Karnaukhov, S.M. Ryss in V.K. Gerasimov, Ya. A. Makarevich, IN Shchetinina itd.). Vendar pa večina avtorjev glede na izvedljivost in v nekaterih primerih nujnost uporabe steroidne terapije ne meni, da bi zdravljenje s steroidi preprečilo ponovitve bolezni. Uporaba steroidne terapije pri bolnikih z ulceroznim nespecifičnim kolitisom zahteva določeno previdnost zaradi možnosti poglabljanja nekrotičnih procesov, pa tudi aktivacije sekundarne flore. Poleg tega je treba upoštevati splošne kontraindikacije za dajanje kortikosteroidov, tako kot pri vseh drugih boleznih.
Spremembe reaktivnosti s hudimi alergijskimi reakcijami, preobčutljivostjo, vnetjem s hiperergično naravo vnetja in izrazitimi zastrupitvami so še posebej izrazite pri akutnih, subakutnih oblikah, akutnih relapsih kroničnih oblik hudega poteka. Zato je treba šteti, da je uporaba steroidnih zdravil indicirana prav v takih oblikah. Zdravljenje mora biti strogo individualizirano; Težko je priporočiti kakršne koli sheme, vendar je treba upoštevati nekatera pravila: 1) pomanjkanje učinka steroidne terapije 8-10 dni pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu je indikacija za njegovo odpoved; 2) kakršno koli poslabšanje med zdravljenjem s kortikosteroidi (povečana bolečina v trebuhu, povečana črevesna krvavitev, aktivacija sekundarne flore) zahteva njihovo preklic.
Trajanje dajanja zdravil, ki ga opisujejo različni avtorji, se giblje od 8-10 do 21-30 dni, redko več. Nekateri avtorji so menili, da je priporočljivo nadaljevati z dajanjem majhnih odmerkov kot zdravljenje proti ponovitvi bolezni, vendar pričakovanih rezultatov ni bilo.
Primerjava kortikosteroidov glede na učinkovitost je pokazala boljše rezultate pri bolnikih, ki so prejemali prednizon ali kortizon kot prednizon ali ACTH. Obstajajo znaki, da je triamzinolon pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu manj učinkovit kot prednizolon in kortizon.
Kar se tiče drugega najnovejšega steroidnega zdravila - deksametazona, ima po naših opažanjih izrazit terapevtski učinek in ga bolniki dobro prenašajo.
Običajno uporabljeni dnevni odmerek kortizona je povprečno 100 mg, prednizolona 30-40 mg, deksametazona 3-4,5 mg.
Dnevni odmerek za peroralno dajanje se daje v 4 odmerkih. Hidrokortizon za klistir je predpisan v odmerku 60-100 mg, prednizon - 20-40 mg na dan, vsaj 10-14 klistirjev na tečaj zdravljenja.
Steroidna zdravila se ukinejo v skladu s splošno sprejetimi pravili s postopnim zmanjšanjem odmerka vsakih 4-5 dni.
Nekateri avtorji, na primer Glyn et al., teoretično menijo, da je primerno predpisovati velike odmerke kortikosteroidov bolnikom z ulceroznim nespecifičnim kolitisom. Herlinger je uporabljal začetne odmerke prednizolona 40-50 mg na dan z dobrim učinkom in brez stranskih učinkov, saj bi lahko odmerki prednizolona pod 25 mg celo poslabšali stanje.
- vpliva na reaktivnost makroorganizma [pokaži]
Sredstva za vplivanje na reaktivnost makroorganizma pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu vključujejo krvne pripravke, beljakovinske tekočine. Hematransfuzija ima stimulativni učinek na telo. Poleg tega povečajo strjevanje krvi, kar je pomembno pri ponavljajočih se črevesnih krvavitvah. Transfuzija krvi in predvsem eritrocitne mase pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu je tudi nadomestno zdravljenje. Običajno je za eno transfuzijo v intervalih 3-7 dni predpisano 100-250 ml krvi ali eritrocitne mase v raztopini, ki nadomešča krv.
Kortikosteroidi, katerih uporaba pri zgoraj opisanem ulceroznem nespecifičnem kolitisu, so tudi močno sredstvo za vplivanje na reaktivnost telesa.
Med vplivi, katerih cilj je povečanje nespecifičnih zaščitnih faktorjev, so dietna terapija, zaščitni in obnovitveni režim, psihoterapija.
Dietoterapija in vitaminska terapija zavzemata pomembno mesto v organizaciji zdravljenja bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom. Hrana mora biti dobro mehansko in toplotno obdelana, dobro obogatena, vsebovati zadostno količino tekočine. Predpisana je pretežno beljakovinska prehrana, količina ogljikovih hidratov je omejena.
Opažanja A.F.Bilibina so pokazala potrebo po popolni izključitvi vseh mlečnih izdelkov iz prehrane, razen maslo, pa tudi surova jabolka, paradižnik.
Pri izbiri prehrane se upošteva individualna nestrpnost do nekaterih proizvodov rastlinskega ali živalskega izvora. Pogosteje morate opaziti nestrpnost do živil, ki pospešujejo fermentacijo (krompir, grozdje, zelje). Alkoholne pijače so prepovedane. Nekateri bolniki morajo očitno omejiti ali popolnoma izključiti gluten iz hrane (Knapp, Gruschwitz).
Priporočeni 4-5 obroki na dan z imenovanjem 3-4 krat ribje in mesne jedi, jajca, črni kaviar. Mesne jedi je treba pripraviti iz puste govedine in piščanca. Priporočljive so polenovke ali rečne ribe z nizko vsebnostjo maščob (ostriž, orada, ščuka, ostriž itd.). Priporočamo kašo na vodi z maslom, juhe, zelenjavne juhe, beljakovinske omlete, črno kavo, čaj, marmelado, suhe piškote, sadno - sok črnega ribeza, limone. Omejite pomaranče, mandarine, granatna jabolka.
Pogosto, zlasti v obdobju remisije, je bolniku dovoljeno sled, aspik ribje in mesne jedi.
Pomembno je, da je hrana raznolika in dobrega okusa zaradi potrebe po dolgotrajnem (leta) spoštovanja diete, tudi pri bolnikih s trdovratno remisijo. Dovoljeni so krekerji, beli in sivi kruh. V času akutnih manifestacij bolezni naj bo prehrana bolj omejena, hrana pa lažje prebavljiva, bolje termično obdelana in pretlačena. Število obrokov se lahko poveča na 5-6 krat na dan.
Ker so mlečni izdelki popolnoma izključeni, zelenjava in sadje pa nekoliko omejeni, je priporočljivo uvesti dodatne vitamine B kompleksa (B 1, B 2, B 6, B 12), C, PP, folno kislino in niacin. Imenovanje vitaminov mora potekati po menjalnem tečaju in ga sistematično ponavljati. V času poslabšanj je priporočljivo predpisati tudi vitamine, kot sta rutin in vitamin K (v primeru krvavitev). S hudim napenjanjem lahko pijete alkalne mineralne vode (na primer borjom). Pri zaprtju se v prehrano vnese več zelenjave.
- desenzibilizirajoče zdravljenje [pokaži]
Sredstva za desenzibilizacijo, poleg kortikosteroidov, za zdravljenje bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom vključujejo antihistaminiki- difenhidramin, pipolfen, pa tudi suprastin, bellaspon. Uporabite lahko tudi aspirin, kalcijev klorid, novokain.
- uporaba protivnetnih zdravil, zlasti lokalno [pokaži]
Uporaba protivnetnih zdravil, zlasti lokalnih, je nujna pri večini bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom. Ti vključujejo: madžarsko zdravilo enteroseptol, ki je po naših opažanjih prejelo dobro oceno, zlasti pri bolnikih z ulceroznim nespecifičnim kolitisom, zapletenim s črevesno disbiozo, ali v primerih kombinacije s protozojskim kolitisom, grižo.
Priporočeni odmerki so 1-2 tableti 3-4 krat (1 tableta vsebuje 0,25 g jod-klorokoksikinolin-salicilne kisline) 7-10 dni. Zdravilo se dobro prenaša z redkimi izjemami. Glede na indikacije se lahko tečaji enteroseptola ponovijo po 1-2 tednih.
Watkinson, Truelove in sod.. Opišite dober protivnetni učinek salazopirina, zlasti če se salazopirin kombinira s kortikosteroidi. Pozitiven učinek je tudi slabo absorbiranih sulfanilamidnih zdravil (Moertol, Vargen itd.), pa tudi zdravil s podaljšanim delovanjem - sulfapiridazina (kinex), madribona itd. Trajanje uporabe slednjih je od 2-4 tedne. do nekaj mesecev in celo več kot eno leto v vzdrževalnih odmerkih (0,5 g vsake 2-3 dni).
Lokalni protivnetni učinek zagotavljajo medicinski klistirji. V ta namen je mogoče uporabiti enteroseptol, srebrovo sol norsulfazola v obliki 1% raztopine. Številni avtorji pozitivno ocenjujejo terapevtske klistirje iz hidrokortizona in prednizolona (S. M. Ryss, Truelove, Watkinson, lastna opažanja itd.).
- antibiotična terapija z namenom ciljanja na sekundarno floro v primerih disbioze in superinfekcij [pokaži]
Imenovanje antibiotikov za ulcerozni nespecifični kolitis mora biti strogo omejeno na indikacije, saj se črevesna disbioza, ki se pogosto razvije med potekom bolezni ali celo pred njenim razvojem, lahko poglobi pod vplivom antibiotikov, zlasti širokega spektra, kar poslabša potek bolezni. Enako nezaželeno je intenziviranje alergijskih reakcij kot posledica antibiotične terapije.
Antibiotike širokega spektra lahko dajemo v kratkih tečajih v povezavi s steroidnim zdravljenjem.
Bolj upravičeno je imenovanje ciljnih zdravil, odvisno od narave disbioze. V tem primeru je treba upoštevati občutljivost izoliranih mikrobov (na primer stafilokoka) in, odvisno od tega, uporabiti eno ali drugo zdravilo ali njihovo kombinacijo. Pri stafilokoknih superinfekcijah je smiselno predpisati eritromicin, sigmamicin, monomicin in nekatera druga zdravila. V primeru zapletov z disbiozo proteusa je treba uporabiti tudi antibakterijska zdravila, odvisno od občutljivosti izoliranega proteusa. Učinek pri disbakteriozi proteus dajejo pripravki serije nitrofuran - furazolidon, furagin (proizvaja Inštitut za organsko sintezo Akademije znanosti Latvijske SSR) v odmerkih 0,1 g 3-4 krat na dan, od 6 do 10 dni na tečaj.
Uporaba kolibakterina (suhi kolibakterin Peretz) za zdravljenje bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom si zaradi velike vrednosti zasluži ločen opis. Pozitiven učinek zdravljenja s tem zdravilom je opazila večina avtorjev (S.I. Ratner s soavtorji, A.N. Ryzhikh s soavtorji, V.N. Krasnogolovets in P.I.Sakharov, lastna opažanja). Posebno visoko terapevtsko oceno kolibakterina dajejo dela S. I. Ratner et al in A. N. Ryzhikh et al. Priporočeni odmerki: 1 odmerek 2-3 krat na dan pri blagem in zmernem poteku in 4-6-10 odmerkov pri zmernem in hudem poteku bolezni. Trajanje uporabe s postopnim zmanjševanjem zdravila na 3-2-1 odmerke na dan 2-4 mesece, nekateri bolniki 6-8 ali več mesecev.
Po naših opažanjih je treba predpisovanje kolibakterina pri bolnikih z ulceroznim nespecifičnim kolitisom izvajati v skladu z indikacijami in natančno v primerih črevesne disbioze. Pri številnih bolnikih je smiselno predpisati zdravljenje s kolibakterinom po tečajih ciljne antibiotične terapije za naknadno oskrbo in obnovo črevesne flore.
Kolibakterin je treba vključiti v kompleks patogenetskega zdravljenja kot sredstvo za vplivanje na eno najpomembnejših patogenetskih povezav ulceroznega nespecifičnega kolitisa. Obnova normalne črevesne mikroflore z zmanjšanjem vnetnih procesov, normalizacija sinteze vitaminov, obnova pH okolja igra pomembno vlogo pri procesu zdravljenja ulceroznega nespecifičnega kolitisa.
- vpliva na druge posamezne člene patogenetske verige [pokaži]
Vpliv na druge posamezne člene patogenetske verige mora biti usmerjen v obnovo motenj v delovanju notranjih organov in sistemov, pa tudi na zdravljenje zapletov, presnovnih motenj - beljakovin, soli, vode. To vključuje transfuzije krvi, beljakovinskih tekočin, fizioloških raztopin, zlasti kalijevih soli.
Za motnje srčno-žilnega delovanja so predpisani kafra, kordiamin, kofein, korglikon, efedrin. V primerih razvoja kolapsa je potrebna obsežna kardiovaskularna terapija z uporabo, poleg zgornjih sredstev, adrenalina, norepinefrina, mezatona itd.
Masivna črevesna krvavitev zahteva vzpostavitev popolnega počitka, transfuzijo krvi in eritrocitne mase, imenovanje vitamina K, injekcije kalcijevega klorida.
Operativno zdravljenje
O potrebi po kirurškem zdravljenju hudih oblik ulceroznega nespecifičnega kolitisa je leta 1913 poročal ruski kirurg A. S. Kazachenko. V zadnjih letih se o kirurškem zdravljenju bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom nenehno razpravlja tako v tuji kot v sovjetski literaturi. Hkrati se izboljšujejo vrste intervencij, razvijajo indikacije.
Nekateri avtorji dajejo izjemno široke indikacije za kirurški poseg. Večina avtorjev v primeru ulceroznega nespecifičnega kolitisa meni, da je treba kirurško zdravljenje uporabiti v 15-25 % primerov. Kirurško zdravljenje je treba izvajati pri bolnikih, če konzervativne metode zdravljenja ne dajejo učinka.
Med indikacijami za kirurški poseg je mogoče izpostaviti
- absolutni odčitki [pokaži]
Absolutne indikacije so črevesna perforacija, obsežna črevesna krvavitev, maligna transformacija, črevesna polipoza. Absolutne indikacije morajo vključevati hud akutni potek bolezni s hudo zastrupitvijo, visoko vročino, pomanjkanje učinka kompleksnega terapevtskega zdravljenja, ki se izvaja 2-4 tedne.
Prav tako je treba operirati bolnike z napredovanjem procesa kroničnih oblik in rastjo anemizacije, izčrpanosti.
Indikacije za obvezno kirurško zdravljenje so tudi lokalni zapleti iz črevesja - fistule, strikture.
Po našem mnenju je treba kot absolutno indikacijo šteti tudi razvoj toksične ekspanzije debelega črevesa. To vprašanje je v literaturi sporno. Nekateri avtorji menijo, da je toksično povečanje debelega črevesa predperforativno stanje, zato je nujen kirurški poseg.
Drugi predlagajo preložitev operacije, če je mogoče zaradi splošnega resnega stanja bolnika. Pri 4 bolnikih smo opazili razvoj toksične ekspanzije debelega črevesa; 3 od njih so imeli črevesno perforacijo s hudim razpršenim peritonitisom.
- relativni odčitki [pokaži]
Relativne indikacije vključujejo dolg, vztrajen potek bolezni s kršitvijo splošnega stanja bolnika, pojav pogostih poslabšanj.
Nekateri avtorji menijo, da je treba s potekom ulceroznega nespecifičnega kolitisa več kot 3-4 leta, zlasti s hudimi poslabšanji, resno razmišljati o kirurškem posegu. Indikacija za to je psevdopolipoza, ki se pojavi med potekom bolezni.
Najpogosteje se za kirurško zdravljenje bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom uporablja metoda postopnega odstranjevanja debelega črevesa, včasih z odstranitvijo rektuma (subtotalna ali totalna kolektomija). V tem primeru se na trebušni steni prikaže začasno ali trajno delujoč nenaraven anus ileuma.
Preprosta zaustavitev debelega črevesa z namestitvijo ileostome ne odpravi procesa.
Po subtotalni kolektomiji vztrajno dolgotrajno zdravljenje (v povprečju 6-12 mesecev) pri nekaterih bolnikih vodi do celjenja in omogoča odstranitev nenaravnega anusa (I. Yu. Yudin). Vendar se to morda ne bo pozdravilo. Pri takih bolnikih je treba odstraniti rektum in sigmoidno črevo ter spustiti ileum v anus in ustvariti umetno ampulo z namestitvijo široke enteroanastomoze (A. N. Ryzhikh in Zh. M. Yukhvidova). A. A. Vasiliev meni, da je možno izvesti kolektomijo pri številnih bolnikih s hkratno namestitvijo ileorektalne anastomoze in začasne ileostomije.
Postopna odstranitev debelega črevesa z uvedbo ileostome kot prve faze operacije pri skoraj vseh bolnikih izjemno hitro vodi do izboljšanja splošnega stanja, povečanja telesne mase (v 1-3 mesecih bolniki dodajo 10 ali celo 15). kg teže v povprečju), uskladitev presnove, zlasti beljakovin in elektrolitov. Takšno izboljšanje splošnega stanja je pri hudo bolnih bolnikih potrebno za bolj zapleteno operacijo - kolektomijo in naslednje faze operacije.
O vprašanju potrebe po kirurškem zdravljenju naj skupaj s kirurgom odloča terapevt ob pacientovi postelji.
Metode kirurškega zdravljenja, kot tudi metode konzervativnega patogenetskega zdravljenja, zahtevajo nadaljnji razvoj in izboljšave. Trenutni uspehi pri preučevanju ulceroznega nespecifičnega kolitisa se nenehno razvijajo zaradi poglobljenega proučevanja bolezni v številnih vodilnih klinikah pri nas in v tujini.
LITERATURA [pokaži]
- Bilibin A.F., Ščetinina I.N. Zdravnik, posel, 1963, 5, 99.
- Bilibin A.F., Saharov P.I., Vorotyntseva N.V. Zdravljenje dizenterije. M., 1959.
- Busalov A.A., Yudin I. Yu., Ginzburg S.A. Klin, med., 1963, 3, 41.
- Vasiliev A.A. Kirurško zdravljenje ulceroznega kolitisa. Diss. doc. M., 1964.
- Gerasimov V.K.Konzervativna terapija ulceroznega kolitisa. V knjigi: Aktualni problemi gastroenterologije, 1964, 79, 175.
- Davydovsky IV Problemi vzročnosti v medicini. M., 1962.
- Karnaukhov V.K. Nespecifični ulcerozni kolitis. M., 1963.
- Kogoi T. G. Arch. patol., 1963, 9, 47.
- Krasnogolovets V. N. Disbakterioza pri bolnikih s črevesnimi boleznimi, zdravljenih z antibiotiki. Povzetki poročil znanstvene konference "Fiziologija in patologija črevesja". M., 1962, 112.
- Makievskaya S.E., Acerova I.S. Klinične, imunološke in virološke študije pri ulceroznem kolitisu. Povzetki poročil znanstvene konference "Fiziologija in patologija črevesja". M., 1962, 122.
- Mikhlin S. Ya. Študija encimskih procesov v črevesju v primeru podhranjenosti in nekaterih bolezni. Diss. doc. M., 1963.
- Padalka B. Ya., Karmanova EE, Chernomordik A.B., Lukach I.G., Bass T.M. Doktor, delo, 1963, 10, 99.
- Polchak I., Vakurka V., Skalova M. Sov. med., 1960, 10, 68.
- Ratner S.I., Fine O.I., Mashilov V.V., Mitrofanova V.G., Khudyakova G.K., Vilshanskaya F.L.Klin, med., 1963, 41, 2, 109.
- Ryzhikh A. N., Yukhvidova J. M. Strokovnjak. hir., 1961, 2, 36.
- Ryss S. M., Gerasimov V. K. Nekaj osnovnih vprašanj problema nespecifičnega ulceroznega kolitisa. Povzetki poročil znanstvene konference "Fiziologija in patologija črevesja". M., 1962, 143.
- Tareev E. M. Sov. med., 1958, 9, 15.
- Shchetinina IN Klinične oblike hudega ulceroznega nespecifičnega kolitisa. Povzetki poročil znanstvene konference "Fiziologija in patologija črevesja". M., 1962, 152.
- Erez S.L., Ryklina L.G., Bondarev A.S. Kaz. medu. žurn., 1962, 1, 19.
- Bacon H. Ulcerozni kolitis, 1958.
- Carleson R., Fristedt B., Philipson J. Acta. med. scand., 1962, 172, 6, 647.
- Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (Ulcerozni kolitis), 1959, Pariz.
- Engel G. Gastroenterologija, 1961,40,2,2,313.
- Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
- Kirsner J. Gastroenterologija, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
- Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrom. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G. D. R. 1033.
- Kuhn H. Internist., 1961, 2, 9, 536.
- Lumb G. Gastroenterologija, 1961, 40, 2, 2, 290.
- Par M., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Mai. Appar. umrl, 1962, 51, 10, 1161.
- Reifferscheid M. Internist., 1961, 2, 9.545.
- Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. in Bockus H. Gastroenterologija, 1959, 37, 3, 239.
- Truelove S. Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
- Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
- Watkinson G. Medical Management of Ulcerative. Brit. med. J., 1961, 5220, 147.
Ulcerozni kolitis (UC) je bolezen neznane etiologije, za katero je značilen razvoj nekrotizirajočega vnetnega procesa sluznice debelega črevesa s tvorbo razjed, krvavitev in gnoja.
Etiologija in patogeneza
Etiologija UC ni znana. Domnevni etiološki dejavniki so okužbe (virusi, bakterije), neustrezna prehrana (prehrana z nizko vsebnostjo prehranskih vlaknin). Slednji dejavnik mnogi menijo, da je nagnjen k razvoju bolezni.
Glavni patogenetski dejavniki so:
Črevesna disbioza je kršitev normalne sestave mikroflore v debelem črevesu, ki ima lokalni toksični in alergeni učinek ter prispeva tudi k razvoju neimunskega vnetja debelega črevesa;
Kršitev nevrohumoralne regulacije delovanja črevesja zaradi disfunkcije avtonomnega in gastrointestinalnega endokrinega sistema;
Znatno povečanje prepustnosti sluznice debelega črevesa za beljakovinske molekule in bakterijske antigene;
Poškodba črevesne stene in nastanek avtoantigenov, čemur sledi nastanek avtoprotiteles proti črevesni steni. Antigeni nekaterih sevov E. coli inducirajo sintezo protiteles proti tkivu debelega črevesa;
Tvorba imunskih kompleksov, lokaliziranih v steni debelega črevesa, z razvojem imunskega vnetja v njem;
Razvoj zunajčrevesnih manifestacij bolezni zaradi večplastne avtoimunske patologije.
Etiopatogeneza NUC je prikazana na sl. 13.
Patomorfologija
Pri NUC se v sluznici debelega črevesa razvije izrazit vnetni proces. Postopno uničenje epitelija in zlitje vnetnih infiltratov povzročata nastanek razjed na sluznici.
Pri 70-80% bolnikov se razvije značilen znak NUC - mikroabscesi kript debelega črevesa. Pri kroničnem poteku opazimo displazijo črevesnega epitelija in fibrozo črevesne stene.
Najpogosteje so pri UC prizadeti distalni deli debelega črevesa in danke, slednji pa je vpleten v
patološki proces v skoraj 100% primerov. Pri 25% bolnikov opazimo razvoj pankolitisa.
Razvrstitev
Razvrstitev ulceroznega kolitisa je podana v tabeli. 25.
Tab. 25. Klasifikacija ulceroznega kolitisa
(V. D. Fedorov, M. X. Levitan, 1982; Yu. V. Baltaitis et al., 1986; G. A. Grigorieva, 1996)
Dejavnost * Prisotnost fumigacije (glede na zaplet
endoskopija)
Blisno hitro
Kronična
recidiv
Kronična
neprekinjeno
Totalni kolitis z ali brez retrogradnega ileitisa
Levičar
distalni kolitis (proktosigmoiditis,
Najmanj
zmerno
Izraženo
Sistemsko
Klinična slika
Incidenca (primarna incidenca) je
Genetski vplivi, povečana družinska nagnjenost
Faktor prehrane? Prehranski alergeni, pomanjkanje prehranskih vlaknin
Okužba?
Bakterije
okolico
Imunološka okvara I? jaz
Disregulacija, ______ do
patološka ^ 4 imunotoleranca I
Kronično vnetje sluznice debelega črevesa I
riž. 13. Etiopatogeneza ulceroznega kolitisa (Palk, 1998).
4-10 bolezni na 100 000 prebivalcev na leto, incidenca (število bolnikov) - 40-117 bolnikov na 100 000 prebivalcev. Pri večini bolnikov se bolezen prvič diagnosticira pri starosti 15-30 let.
Glavni simptomi NUC so naslednji.
1. Driska s krvjo, sluzi in gnojem. Z izrazito klinično sliko bolezni je značilno pogosto ohlapno blato s primesjo krvi, sluzi, gnoja. Blato do 20-krat na dan, v hujših primerih pa do 30-40, predvsem ponoči in zjutraj. Pri mnogih bolnikih je količina krvi v blatu zelo pomembna, včasih je odvajanje skoraj čiste krvi. Količina krvi, ki jo bolnik izgubi čez dan, se lahko giblje od 100 do 300 ml. Blato vsebuje veliko količino gnoja in ima lahko neprijeten vonj.
Začetek bolezni je lahko drugačen, odvisno od časa pojava krvi v blatu; možne so naslednje možnosti:
Sprva se pojavi driska, po nekaj dneh pa sluz in kri;
Bolezen se takoj začne z rektalno krvavitvijo, medtem ko je blato lahko oblikovano ali kašasto;
Hkrati se začneta driska in rektalna krvavitev, pri bolnikih pa se izrazijo tudi drugi simptomi bolezni (bolečine v trebuhu, zastrupitev).
Driska in krvavitev veljata za glavne klinične manifestacije UC. Drisko povzročajo obsežne vnetne lezije sluznice debelega črevesa in močno zmanjšanje njene sposobnosti reabsorbcije vode in natrija. Krvavitev je posledica ulceracije sluznice debelega črevesa in razvoja ohlapnega vezivnega tkiva z obilno razvito žilno žilo.
2. Bolečine v trebuhu. Trajni simptom NUC. Bolečine so krčevite narave in so lokalizirane predvsem v projekciji debelega črevesa, najpogosteje v sigmoidnem, prečnem debelem črevesu, danki, redkeje v cekumu, v popkovini. Bolečina se običajno poslabša pred odvajanjem črevesja in pomirja ali izboljša po blatu. Bolečina se lahko poveča po jedi.
Opozoriti je treba, da izredno huda bolečina in simptomi peritonitisa niso značilni za NUC, saj je vnetni proces pri tej bolezni omejen na sluznico in submukozo. Pri zapletenem poteku NUC se vnetni proces razširi v globoke plasti črevesne stene (glej spodaj).
3. Bolečina v trebuhu pri palpaciji. Značilen znak NUC. Pri palpaciji se ugotovi izrazita bolečina v predelu sigmoida, prečnega debelega črevesa in cekuma. Bolj kot je vnetni proces v debelem črevesu izrazit, močnejša je bolečina pri palpaciji njegovih delov. Simptomi draženja peritoneja, mišične napetosti pri nezapletenem poteku bolezni praviloma niso opaženi, v hudih primerih pa je možen pojav odpornih mišic sprednje trebušne stene.
4. Sindrom zastrupitve. Značilen za hud ulcerozni kolitis in akutne fulminantne oblike bolezni. Sindrom zastrupitve se kaže v hudi šibkosti, adinamiji, zvišanju telesne temperature (pogosto do visokih), izgubi teže, zmanjšanju ali celo popolnem odsotnosti apetita, slabosti, depresijskem stanju, izraziti čustveni labilnosti, jokavosti, razdražljivosti. .
5. Sindrom sistemskih manifestacij. Sistemske manifestacije UCN so značilne za hud potek bolezni in se v nekaterih primerih pojavljajo v obliki zmerne resnosti. Tipične sistemske manifestacije vključujejo:
Poliartritis - običajno prizadene gleženj, koleno, medfalangealne sklepe, intenzivnost bolečine in stopnja omejevanja gibanja v sklepih sta praviloma majhna. Z nastopom remisije spremembe sklepov popolnoma izginejo, deformacije in disfunkcije sklepov se ne razvijejo. Nekateri bolniki razvijejo prehodni spondiloartritis in sakroiliitis. Sakroiliitis je pogostejši in hujši z obsežnejšimi in hujšimi poškodbami debelega črevesa. Simptomi sakroiliitisa so lahko pred kliničnimi manifestacijami UC več let;
Nodozni eritem - se razvije pri 2-3% bolnikov, se kaže v več vozliščih, pogosteje na ekstenzorski površini spodnjega dela noge. Koža nad vozlišči ima vijolično-vijolično barvo, nato postane zelenkasta, rumenkasta in nato pridobi normalno barvo;
Poškodbe kože - možen je razvoj gangrenozne pioderme (s hudim septičnim potekom bolezni); razjede na koži; žariščni dermatitis; postularne in urtikarijske erupcije. Gangrena pioderma je še posebej težka;
Očesne lezije - opazimo pri 1,5-3,5% bolnikov, za katere je značilen razvoj iritisa, iridociklitisa, uveitisa, episkleritisa, keratitisa in celo panoftalmitisa;
Poškodbe jeter in ekstrahepatičnih žolčevodov so velikega pomena za oceno poteka bolezni, taktike zdravljenja in prognoze. Pri NUC opazimo naslednje oblike
poškodbe jeter: maščobna degeneracija, portalna fibroza, kronični aktivni hepatitis, ciroza jeter. Po mnenju Yu. V. Baltaitisa et al. (1986), poškodbe jeter se pod vplivom konzervativne terapije NUC praktično ne spremenijo, v hudih oblikah pa napredujejo in vodijo v razvoj jetrne ciroze. Po kolektomiji se spremembe v jetrih regresirajo. Značilna lezija ^ ekstrahepatičnega biliarnega trakta je sklerozirajoči holangitis (glej ustrezno poglavje); /
Za poraz sluznice ustne votline je značilen razvoj aftoznega stomatitisa, glositisa, gingivitisa, ki poteka z zelo hudo bolečino; možen je ulcerozni stomatitis;
Nefrotski sindrom je redek zaplet NUC. Njegovi simptomi so opisani v Ch. "Nefrotski sindrom";
Avtoimunski tiroiditis (njegovi simptomi so opisani v ustreznem poglavju);
Avtoimunska hemolitična anemija.
Razvoj sindroma sistemskih manifestacij je posledica avtoimunskih motenj in odraža aktivnost in resnost patološkega procesa pri ulceroznem kolitisu.
6. Distrofični sindrom. Za kronično obliko je značilen razvoj distrofičnega sindroma, pa tudi za akutni potek NUC. Distrofični sindrom se kaže v občutni izgubi teže, bledici in suhi koži, hipovitaminozi, izpadanju las in spremembah nohtov.
Klinični tečaj
Večina gastroenterologov razlikuje med naslednjimi oblikami NUC: akutne (vključno s fulminantno) in kronične (ponavljajoče se, neprekinjene).
Akutni tok
Za akutno obliko bolezni je značilen hiter razvoj klinične slike, resnost splošnih in lokalnih manifestacij, zgodnji razvoj zapleti, vpletenost v patološki proces celotnega debelega črevesa. Za akutni potek ulceroznega kolitisa je značilna huda driska, močna črevesna krvavitev. Pri hudi driski rektalni izcedek skoraj ne vsebuje blata, kri, sluz, gnoj, tkivni detritus se sproščajo iz danke vsakih 15-20 minut. Razvija se huda izguba teže (izguba teže lahko doseže 40-50%). Bolniki so adinamični, bledi, simptomi zastrupitve so močno izraženi (suha koža in ustna sluznica; tahikardija; zvišana telesna temperatura; pomanjkanje apetita; slabost). Pri palpaciji trebuha opazimo izrazito bolečino debelega črevesa. Za akutni potek bolezni je značilno
zapleti (toksična dilatacija debelega črevesa, perforacija, peritonitis - glej spodaj).
Fulminantna oblika (fulminantna) je najtežja varianta poteka NUC in običajno zahteva kirurško zdravljenje. Zanj je značilen nenaden začetek, hiter razvoj klinične slike (včasih več dni ali 1-2 tedna). Pri fulminantni obliki opazimo hudo drisko, močne črevesne krvavitve, visoko telesno temperaturo, hudo zastrupitev in pogosto se razvijejo življenjsko nevarni zapleti. Pri fulminantni obliki NUC pride do popolnega poraza debelega črevesa in hitrega razvoja sistemskih manifestacij bolezni.
Kronične oblike
Kronična neprekinjena oblika je diagnosticirana, če 6 mesecev po začetnih manifestacijah ne pride do remisije procesa (Yu. V. Baltaitis et al., 1986). Pri tej obliki poslabšanja si pogosto sledijo, remisije so zelo nestabilne, hitro se oblikujejo kratkoročne, sistemske manifestacije bolezni, pogosto se razvijejo zapleti.
Najpogosteje se pojavi kronična ponavljajoča se oblika, za katero so značilne remisije, ki trajajo 3-6 mesecev ali več, z izmeničnimi poslabšanji različne resnosti.
Resnost
Pri UC je resnost bolezni določena s stopnjo vpletenosti debelega črevesa v patološki proces. Najpogostejši je proktosigmoiditis (70% bolnikov), izolirana lezija rektuma je zabeležena pri 5% bolnikov, totalni kolitis - pri 16% bolnikov.
Tabela 26 prikazuje resnost NUC.
Zapleti
1. Perforacija debelega črevesa. Eden najhujših zapletov NUC opazimo pri 19 % bolnikov s hudim potekom bolezni. Razjede na debelem črevesu lahko perforirajo, možne so tudi večkratne perforacije prenapetega in stanjšanega debelega črevesa ob ozadju njegove toksične dilatacije.
Perforacije se pojavijo v prosti trebušni votlini in so lahko pokrite.
Glavni simptomi perforacije debelega črevesa so:
Pojav nenadne ostre bolečine v trebuhu;
Pojav lokalne ali razširjene napetosti v mišicah sprednje trebušne stene;
Močno poslabšanje bolnikovega stanja in poslabšanje simptomov zastrupitve;
Odkrivanje prostega plina v trebušni votlini s pregledno fluoroskopijo trebušne votline;
Pojav ali intenziviranje tahikardije;
Prisotnost toksične granularnosti nevtrofilcev;
Huda levkocitoza.
Peritonitis se lahko razvije brez perforacije zaradi ekstravazacije črevesne vsebine skozi stanjšano steno debelega črevesa. Za pojasnitev diagnoze perforacije debelega črevesa in peritonitisa lahko uporabite laparoskopijo.
2. Toksična dilatacija debelega črevesa. Zelo resen zaplet, za katerega je značilna njegova prekomerna ekspanzija. Razvoj tega zapleta olajša zoženje distalnega debelega črevesa, vpletenost v patološki proces živčno-mišičnega aparata črevesne stene, gladkih mišičnih celic črevesja, izguba mišičnega tonusa, toksemija, razjede črevesne sluznice.
K razvoju tega zapleta lahko prispevajo tudi glukokortikoidi, antiholinergiki, odvajala.
Glavni simptomi toksične dilatacije debelega črevesa so:
Povečana bolečina v trebuhu
Povečanje simptomov zastrupitve, letargija bolnikov, zmedenost;
zvišanje telesne temperature na 38-39 ° C;
Zmanjšan ton sprednje trebušne stene in palpacija
nenie (pazljivo palpirajte!) močno razširjenega debelega črevesa; ^
Oslabitev ali izginotje peristaltičnega črevesnega hrupa;
Identifikacija otečenih območij debelega črevesa na navadni rentgenski sliki trebuha.
Toksična dilatacija debelega črevesa ima slabo prognozo. Smrtnost s tem zapletom je 28-32%.
3. Črevesna krvavitev. Prisotnost krvi v blatu z NUC je stalna manifestacija te bolezni. O črevesni krvavitvi kot zapletu NUC je treba razpravljati, ko se krvni strdki sprostijo iz danke. Vir krvavitve je:
Vaskulitis na dnu in robovih razjed; te vaskulitise spremlja fibrinoidna nekroza žilne stene;
Tab. 26. Resnost ulceroznega kolitisa
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Klinična slika hude krvavitve je podobna tisti, ki je opisana v Ch. "Zapleti peptične razjede."
4. Strikture debelega črevesa. Ego zaplet se razvije, ko je potek NUC več kot 5 let. Stiruture se razvijejo na majhnem območju črevesne stene, prizadenejo območje dolžine 2-3 cm. Klinično se kažejo kot klinična manifestacija črevesne obstrukcije različne resnosti. Pri diagnozi tega zapleta imata pomembno vlogo irigoskopija in fibrokolonoskopija.
5. Vnetni polipi. Ta zaplet NUC se razvije pri 35-38% bolnikov. Irigoskopija ima pomembno vlogo pri diagnostiki vnetnih polipov, pri čemer se odkrijejo številne napake polnjenja pravilne oblike vzdolž debelega črevesa. Diagnozo potrdimo s kolonoskopijo in biopsijo, ki ji sledi histološka preiskava biopsijskih vzorcev.
6. Rak debelega črevesa. Trenutno se je oblikovalo stališče, da je NUC predrakava bolezen. GA Grigorieva (1996) navaja, da je največje tveganje za razvoj raka debelega črevesa pri bolnikih s totalnimi in subtotalnimi oblikami ulceroznega kolitisa, ki trajajo najmanj 7 let, ter pri bolnikih z levostransko lokalizacijo procesa v debelega črevesa in trajanje bolezni več kot 15 let. Simptomi raka debelega črevesa so opisani v Ch. "Kronični neulcerozni kolitis" (oddelek "Diferencialna diagnoza"). Osnova diagnostike je kolonoskopija s ciljno večkratno biopsijo sluznice debelega črevesa.
Laboratorijski in instrumentalni podatki
1. UAC. Za NUC je značilen razvoj anemije različne resnosti. Z obsežno črevesno krvavitvijo, akutno posthemoragična anemija... S stalno majhno izgubo krvi s kroničnim potekom 2 * - ljubezen? '-
To vodi v razvoj kronične anemije zaradi pomanjkanja železa. Pri nekaterih bolnikih se razvije avtoimunska hemolitična anemija, ki je posledica pojava avtoprotiteles proti rdečim krvnim celicam. Pri analizi periferne krvi se pojavi retikulocitoza. Za akutni potek in poslabšanje kronične oblike NUC, razvoj levkocitoze, je značilno znatno povečanje ESR.
2. OAM. Pri hudem poteku bolezni in njenih sistemskih manifestacijah najdemo proteinurijo, mikrohematurijo.
3. LHC: vsebnost skupnih beljakovin, albumin se zmanjša, možno je povečanje vsebnosti a2- in y-globulinov, s poškodbo jeter opazimo hiperbilirubinemijo, povečanje aktivnosti alanin aminotransferaze; z razvojem sklerozirajočega holangitisa - γ-glutamil transpeptidaza; pri razvoju
Za anemijo zaradi pomanjkanja želeja je značilno zmanjšanje vsebnosti železa. ...
4. Skatološka analiza. Stopnja vnetnega in destruktivnega procesa v sluznici debelega črevesa se odraža v resnosti sprememb na koprocitogramu. Za NUC je značilno odkrivanje v blatu med mikroskopskim pregledom velikega števila levkocitov, eritrocitov, velikih grozdov črevesnih epitelijskih celic. Reakcija na topne beljakovine v blatu (Tribouletova reakcija) je močno pozitivna.
Bakteriološki pregled blata razkrije disbiozo:
Pojav mikroorganizmov Proteus, hemolizirajočih Escherichia, stafilokokov, gliv iz rodu Sapiola;
Pojav v velikem številu sevov Escherichia coli s šibko izraženimi encimskimi lastnostmi, laktonegativnih enterobakterij.
Makroskopski pregled blata razkrije značilne spremembe - kašasto ali tekoče blato, kri, veliko količino sluzi, gnoj.
5. Endoskopski pregled (sigmoidoskopija, kolonoskopija) in histološki pregled vzorcev biopsije debelega črevesa.
P. Ya. Grigoriev in A. V. Vdovenko (1998) opisujeta endoskopske spremembe glede na resnost kroničnega UC, kot sledi.
Blaga resnost:
Difuzna hiperemija sluznice;
Pomanjkanje žilnega vzorca;
Samotne površinske razjede;
Lokalizacija patološkega procesa predvsem v danki.
Zmerna oblika:
"Zrnata" sluznica debelega črevesa;
Rahla kontaktna krvavitev;
Več površinskih razjed nepravilne oblike, ki se ne odvajajo, prekrite s sluzom, fibrinom, gnojem;
Lokalizacija patološkega procesa predvsem v levem delu debelega črevesa.
Huda oblika:
Hudo nekrotizirajoče vnetje sluznice debelega črevesa;
Huda gnojna eksudacija;
Spontana krvavitev;
mikroabscesi;
psevdopolipi;
Patološki proces zajema skoraj vse dele debelega črevesa.
Kolonoskopski pregled razkrije tudi togost črevesne stene, zožitev debelega črevesa.
Histološki pregled biopsijskih vzorcev razkrije prisotnost vnetnih infiltratov le znotraj sluznice in submukoze. V zgodnji fazi in v obdobju poslabšanja ulceroznega kolitisa v vnetnem infiltratu prevladujejo limfociti, z dolgim potekom - plazemske celice in eozinofilci. Na območju dna razjed najdemo granulacijsko tkivo, fibrin.
6. Rentgenski pregled debelega črevesa (irigoskopija). Za NUC je značilen edem, sprememba reliefa (granularnosti) sluznice debelega črevesa, psevdopolipoza, pomanjkanje haustracije, togost, zožitev, skrajšanje in zadebelitev črevesja; ulcerozne okvare. Zrnatost sluznice velja za zgodnji radiološki znak NUC. Zaradi edema površina sluznice postane neenakomerna.
V primeru toksične dilatacije debelega črevesa irigoskopije zaradi nevarnosti perforacije ne izvajamo. V tej situaciji je priporočljiv navaden rentgenski pregled trebušne votline, pogosto je mogoče videti raztegnjene segmente debelega črevesa.
Diferencialna diagnoza
1. Dizenterija. Na začetku razvoja ima NUC skupne značilnosti z bakterijsko dizenterijo: akutni začetek, krvava driska, bolečine v trebuhu, zvišana telesna temperatura, zastrupitev in včasih poliartralgija. Najpomembnejšo vlogo pri diagnozi dizenterije ima bakteriološki pregled blata - setev svežega iztrebka na diferencialna hranila (izolacija Shigella je možna po 48-72 urah). Obstajajo ekspresne metode za določanje Shigella v blatu (z uporabo luminiscenčne mikroskopije in reakcije aglomeracije premoga), ki omogočajo sklep o prisotnosti povzročitelja griže po 2-3 urah.
2. Amebiaza. Podobnost NUC in amebiaze je v prisotnosti driske, pomešane s sluzjo in krvjo, zvišanja telesne temperature, simptomov zastrupitve. Značilni znaki amebiaze so naslednji:
Iztrebki v obliki "malinovega želeja" (zaradi primesi krvi v blatu);
Kopičenje steklaste sluzi v blatu v obliki "žabe in * ry";
Odkrivanje tkivne in sistolitične oblike amebe v blatu; iztrebke je treba pregledati najpozneje 10-15 minut po odvajanju črevesja);
Značilna sigmoidoskopska slika: na ozadju malo spremenjene sluznice debelega črevesa se odkrijejo območja hiperemije, razjede različnih velikosti s spodkopanimi robovi, napolnjene s sirastimi nekrotičnimi masami; na steni in v lumnu debelega črevesa je velika količina sluzi, pomešane s krvjo;
Odkrivanje EnlaxoLa N $ 1olytya v biopsijskem materialu (v nekrotičnih masah, ki obdajajo razjede na sluznici).
3. Granulomatozni kolitis (Crohnova bolezen debelega črevesa) – glej pogl. "Crohnova bolezen"),
4. Ishemični kolitis – glej ustrezno poglavje.
5. Psevdomembranozni kolitis – glej ustrezno poglavje.
Izpitni program
1. Splošna analiza krvi, urina.
2. Koprološka analiza: koprocitogram, bakteriološka analiza, pregled blata na grižo in protozojsko okužbo (amebiaza, balantidiaza).
4. Endoskopski pregled: sigmoidoskopija (pri distalnih oblikah bolezni), fibrokolonoskopija (zaželeno) z biopsijo sluznice debelega črevesa.
5. Navadna rentgenska slika trebušne votline: le pri hudi bolezni za odkrivanje znakov toksične dilatacije debelega črevesa.
6. Irrigoskopija: opravi se po popuščanju akutnih manifestacij bolezni, če kolonoskopija ni mogoča (če ni suma na toksično dilatacijo debelega črevesa).
