Općenito, sve patološke promjene koje se razvijaju tijekom akutnog gubitka krvi treba smatrati kompenzacijskim i adaptivnim. Njihova suština može se izraziti jednom rečenicom. Tijelo, reagirajući na gubitak krvi, mobilizira sve organe i sustave kako bi osiguralo svoje vitalne funkcije u tim uvjetima.
Glavno polazište u lancu patogenetskih promjena uočenih tijekom krvarenje je smanjenje volumena krvi (hipovolemija). Akutna hipovolemija snažan je stres za tijelo. Ona je ta koja pokreće neurovegetativne i endokrine reakcije, koje rezultiraju promjenama u glavnim sustavima za održavanje života u tijelu (centralna hemodinamika, mikrocirkulacija, vanjsko disanje morfološki sastav krvi, sustavi za osiguranje općeg i tkivnog metabolizma, opća nespecifična reaktivnost organizma i imunogeneza).
Da bismo razumjeli procese koji se odvijaju u tijelu, treba se sjetiti komponenti bcc i normalne distribucije krvi u tijelu.
80% krvi je u vaskularnom koritu, 20% u parhimatoznim organima. Venske žile sadrže 70-80% cirkulirajuće krvi, 15-20% u arterijama i samo 5-7,5% u kapilarama. 40-45% bcc su oblikovani elementi, 55-60% plazma.
Kao odgovor na smanjenje volumena krvi, aktiviraju se kompenzatorne reakcije usmjerene na njegovu trenutačnu obnovu, a tek nakon toga aktiviraju se mehanizmi za korekciju kvalitete krvi. U sve su uključeni kompenzacijski mehanizmi funkcionalni sustavi tijelo. U početku se povećava tonus simpatičkog sustava, povećava se lučenje kateholamina. Kao rezultat toga dolazi do promjena u krvožilnom sustavu.
Krvožilni sustav. Kao odgovor na gubitak krvi, u krvožilnom sustavu aktiviraju se sljedeći mehanizmi.
Smanjenje BCC dovodi do smanjenja krvni tlak. Zbog iritacije baro-, kemo- i volumnih receptora srca i velikih krvnih žila razvijaju se vaskularne refleksne reakcije. Istodobno se stimulira simpato-adrenalni sustav. Kao rezultat toga, razvijaju se sljedeći procesi.
1. Venospazam.
U početku se razvija venski spazam. Vene imaju dobro razvijen motorni mehanizam, koji vam omogućuje brzo prilagođavanje kapaciteta venskog sustava promijenjenom volumenu krvi. Kao što je navedeno, vene sadrže 70-80% bcc. Zbog venskog spazma, venski povrat u srce ostaje isti, središnji venski tlak je unutar normalni pokazatelji. Međutim, ako se gubitak krvi nastavi i dosegne 10%, ovaj kompenzacijski mehanizam više ne osigurava očuvanje vrijednosti venskog povratka i on se smanjuje.
2. Tahikardija.
Smanjeni venski povrat dovodi do smanjenog minutnog volumena srca. Ti se pomaci kompenziraju povećanjem otkucaja srca. Tijekom tog razdoblja karakteristično je povećanje tahikardije. Stoga minutni volumen srca dugo ostaje na istoj razini. Smanjenje venskog povrata na 25-30% više se ne kompenzira povećanjem brzine otkucaja srca. Razvija se sindrom niskog izlaznog volumena (smanjeni minutni volumen). Kako bi se održao odgovarajući protok krvi, počinje djelovati sljedeći kompenzacijski mehanizam - periferna vazokonstrikcija.
3. Periferna vazokonstrikcija.
Zahvaljujući perifernom arteriolospazmu, tlak se održava iznad kritične razine. Prije svega sužavaju se arteriole kože, trbušne šupljine i bubrega. Cerebralne i koronarne arterije nisu podložne vazokonstrikciji. Razvija se fenomen centralizacije krvotoka.” Periferna vazokonstrikcija
Ovo je prijelazna faza od kompenzacijskih reakcija do patoloških.
4. Centralizacija cirkulacije krvi.
Centraliziranjem cirkulacije krvi u mozgu, plućima i srcu, osigurava se odgovarajući protok krvi za održavanje vitalnih funkcija ovih organa.
Uz reakciju vaskularnog korita, pokreću se i drugi kompenzacijski mehanizmi.
5. Priljev tkivne tekućine.
Posljedica kompenzacijskog restrukturiranja hemodinamike je smanjenje hidrostatskog tlaka u kapilarama. To dovodi do prijelaza međustanične tekućine u vaskularni krevet. Zahvaljujući ovom mehanizmu, bcc se može povećati na 10-15%. Dotok tekućine dovodi do hemodelucije. Razvijanje hemodelucije poboljšava reološka svojstva krvi i potiče ispiranje crvenih krvnih stanica iz depoa, povećavajući broj cirkulirajućih crvenih krvnih stanica i kisikov kapacitet krvi.
b. Oligouria.
Jedna od reakcija na razvoj hipovolemije je zadržavanje tekućine u tijelu. U bubrezima se povećava reapsorpcija vode i zadržavanje natrijevih i kloridnih iona. Razvija se oligouria.
Dakle, sve kompenzacijske reakcije usmjerene su na uklanjanje neslaganja između volumena cirkulirajuće krvi i kapaciteta vaskularnog kreveta.
U kompenzacijskim reakcijama sudjeluju i drugi sustavi.
Dišni sustav. Kao odgovor na gubitak krvi, tijelo reagira razvijanjem hiperventilacije, koja pomaže povećati venski povratak u srce. Kada udišete, povećava se punjenje desne klijetke i plućnih žila. Može se otkriti paradoks pulsa, odražavajući promjene u hemodinamici ovisno o respiratornim pokretima.
Krvni sustav. Uključuju se mehanizmi eritropoeze. Nove, uključujući i nedovoljno zrele crvene krvne stanice ulaze u krvotok. Koagulacijski sustav reagira hiperkoagulacijom.
U tijeku krvarenje ne može se beskonačno nadoknađivati zbog adaptivnih reakcija tijela. Sve veći gubitak krvi dovodi do progresije hipovolemije, smanjenog minutnog volumena, poremećaja reoloških svojstava krvi i njezine sekvestracije. Stvara se začarani hipovolemijski krug.
Decentralizacija cirkulacije krvi.
Centralizacija cirkulacije krvi dovodi do smanjenja protoka krvi u mnogim organima (jetra, bubrezi, itd.). Zbog toga se u tkivima razvija acidoza, što dovodi do širenja kapilara i sekvestracije krvi u njima. Sekvestracija dovodi do smanjenja BCC-a za
10% ili više, što dovodi do gubitka efektivnog volumena krvi i nekontrolirane hipotenzije.
Kršenje reoloških svojstava krvi.
Poremećaji mikrocirkulacije u tkivima praćeni su lokalnom hemokoncentracijom, stazom krvi i intravaskularnom agregacijom oblikovanih elemenata ("mulj" oblikovanih elemenata). Ovi poremećaji dovode do začepljenja kapilara, što povećava sekvestraciju krvi.
Metabolički poremećaji.
Patološke promjene u hemodinamici, mikrocirkulaciji i reološkim svojstvima krvi dovode do poremećaja perfuzije i hipoksije tkiva. Metabolizam u tkivima postaje anaeroban. Razvija se metabolička acidoza, što pogoršava poremećaje mikrocirkulacije i funkcije organa. Promjene zahvaćaju sve organe i sustave, te se razvija višeorgansko zatajenje.
Hemoragijski šok
Masivni gubitak krvi u kasnijim fazama dovodi do razvoja hemoragičnog šoka. Hemoragijski šok je zatajenje više organa koje je posljedica nenadoknađenog ili nepravodobno nadoknađenog gubitka krvi. Uobičajeno je razlikovati tri faze hemoragičnog šoka:
Stadij 1 – kompenzirani reverzibilni šok
Stadij 2 – dekompenzirani reverzibilni šok
Stadij 3 – ireverzibilni šok.
Kompenzirani, šok - volumen gubitka krvi nadoknađuje se promjenama kardiovaskularne aktivnosti funkcionalne prirode.
Nekompenzirani šok - postoje duboki poremećaji cirkulacije, reakcije kardio-vaskularnog sustava funkcionalna priroda ne može održavati središnju hemodinamiku i krvni tlak, razvija se decentralizacija krvotoka.
Ireverzibilni hemoragijski šok - dolazi do dubljih cirkulatornih poremećaja koji su ireverzibilni, a višestruko zatajenje organa je pogoršano.
Ili je anemija sindrom uzrokovan smanjenjem crvenih krvnih stanica i hemoglobina u jedinici cirkulirajuće krvi. Prava anemija, koja se mora razlikovati od hemodilucije uzrokovane masivnom transfuzijom krvnih nadomjestaka, popraćena je ili apsolutnim smanjenjem broja cirkulirajućih crvenih krvnih stanica ili smanjenjem sadržaja hemoglobina u njima.
Sindrom akutne anemije, s izuzetkom nekih obilježja, istog je tipa: euforija ili depresija svijesti, bljedilo koža, tahikardija - početne manifestacije hemoragičnog šoka; vrtoglavica, bljeskanje "mrlja" pred očima, smanjen vid, tinitus; otežano disanje, lupanje srca; Auskultacija - "puhajući" sistolički šum na vrhu. Kako se anemija povećava i kompenzacijske reakcije smanjuju, krvni tlak progresivno pada; tahikardija se povećava. Prema klasifikaciji I.A. Kassirsky razlikuje 3 tipa anemije: 1) posthemoragičnu; 2) hemički - zbog poremećenog stvaranja krvi; 3) hemolitička - zbog razaranja crvenih krvnih stanica. Osim toga, razlikuju: akutne, kronične i akutne na pozadini kronične anemije.
Klasifikacija gubitka krvi
Po volumenu, gubitak krvi je podijeljen u 3 stupnja, koji određuju njegovu težinu: I - do 15% bcc - blagi; II - od 15 do 50% teške; III, gubitak krvi veći od 50% smatra se previsokim, jer s takvim gubitkom krvi, čak i uz njegovu trenutnu zamjenu, nastaju nepovratne promjene u sustavu homeostaze.
Simptomi gubitka krvi
Do težine kliničke manifestacije a na ishod gubitka krvi utječu mnogi čimbenici. Najvažniji su:
1) dob bolesnika - djeca, zbog nesavršenih kompenzacijskih mehanizama, i starije osobe, zbog svoje iscrpljenosti, vrlo teško podnose i male gubitke krvi;
2) brzina gubitka krvi je veća, što je jače krvarenje, to se brže iscrpljuju kompenzacijski mehanizmi, stoga se arterijsko krvarenje svrstava u najopasnija; 3) mjesto izljeva krvi - intrakranijalni hematomi, hemoperikard, plućna krvarenja ne uzrokuju veliki gubitak krvi, ali su najopasniji zbog teških funkcionalnih poremećaja; 4) stanje osobe prije krvarenja - anemična stanja, nedostatak vitamina, kronična bolest dovesti do brze funkcionalne dekompenzacije čak i uz mali gubitak krvi.
Krvožilni sustav čini 0,6 tjelesne težine, tj. 4-6 l. Njegova distribucija u tijelu je neravnomjerna. Do 70% bcc nalazi se u venama, u arterijama - do 15%, kapilare uključuju do 12% krvi, a samo 3% je u komorama srca. Dakle, venski sustav ima maksimalnu sposobnost kompenzacije za gubitak krvi. Razmotrit ćemo kompenzatornu reakciju kod osobe koja je prije krvarenja bila zdrava.
Gubitak krvi do 500 ml lako se i odmah nadoknađuje manjim venskim spazmom, bez izazivanja funkcionalnih poremećaja (dakle, darivanje je apsolutno sigurno).
Gubitak krvi uzrokuje iritaciju volumnih receptora, što dovodi do njihovog trajnog i potpunog spazma. Hemodinamski poremećaji u ovom slučaju se ne razvijaju. Gubitak krvi u 2-3 dana nadoknađuje se aktivacijom vlastite hematopoeze. Stoga, osim ako za to ne postoje posebni razlozi, nema smisla transfuzijom otopina ometati krvotok i dodatno stimulirati hematopoezu.
Kada gubitak krvi premaši litru, osim iritacije volumnih receptora vena, iritiraju se i alfa receptori arterija, koji su prisutni u svim arterijama, osim u središnjim, koje osiguravaju protok krvi u vitalne organe: srce, pluća i mozak. Simpatik je uzbuđen. živčanog sustava, stimulira se funkcija nadbubrežnih žlijezda (neurohumoralna reakcija) i kora nadbubrežne žlijezde oslobađa ogromnu količinu katekolamina u krv: adrenalin - 50-100 puta više od normale, norepinefrin 5-10 puta. Povećanjem gubitka krvi najprije dolazi do grča kapilara, zatim mflkusa i sve većih, osim onih gdje nema alfa receptora. Pobuđuje se kontraktilna funkcija miokarda s razvojem tahikardije, kontrahira se i jetra s oslobađanjem krvi iz depoa, a u plućima se otvaraju arteriovenski shuntovi. Sve se to zajednički definira kao razvoj sindroma centralizacije cirkulacije. Ova kompenzacijska reakcija omogućuje vam neko vrijeme održavanje normalnog krvnog tlaka i razine hemoglobina. Počinju se smanjivati tek 2-3 sata nakon gubitka krvi. Ovo vrijeme je najoptimalnije za zaustavljanje krvarenja i ispravljanje gubitka krvi.
Ako se to ne dogodi, razvija se hipovolemija i hemoragijski šok, čija se težina određuje: razinom krvnog tlaka, pulsa; diurezu te sadržaj hemoglobina i hematokrita u krvi. To se objašnjava iscrpljivanjem mehanizama neuro-refleksne kompenzacije: vazospazam se zamjenjuje vazodilatacijom sa smanjenjem protoka krvi u krvnim žilama svih razina sa stazom eritrocita, poremećenim metabolizmom tkiva i razvojem metaboličke acidoze. Zastoj crvenih krvnih stanica u kapilarama dodatno povećava gubitak krvi za 12%.
Kora nadbubrežne žlijezde povećava proizvodnju ketosteroida za 3,5 puta, koji aktiviraju hipofizu uz povećanje proizvodnje aldosterona. Kao rezultat toga, dolazi ne samo do grčenja bubrežnih žila, već i do otvaranja arteriovenskih premosnica, isključujući jukstoglomerularni aparat s oštrim smanjenjem diureze, sve do potpune anurije. Bubrezi su prvi koji ukazuju na prisutnost i težinu gubitka krvi, a obnova diureze koristi se za procjenu učinkovitosti nadoknade gubitka krvi. Hormonske promjene blokiraju izlazak plazme iz krvotoka u intersticij, što uz poremećaj mikrocirkulacije dodatno otežava tkivni metabolizam, pogoršava acidozu i višeorgansko zatajenje.
Sindrom prilagodbe koji se razvija kao odgovor na gubitak krvi ne prestaje čak ni s trenutnim vraćanjem volumena krvi. Nakon nadoknade gubitka krvi: krvni tlak ostaje snižen još 3-6 sati, protok krvi u bubrezima - 3-9 sati, u plućima - 1-2 sata, a mikrocirkulacija se obnavlja tek 4-7 dana. Potpuno uklanjanje svih kršenja događa se tek nakon mnogo dana i tjedana.
Liječenje gubitka krvi
Korekcija akutnog gubitka krvi počinje tek nakon privremene ili konačno zaustavljanje krvarenje. Gubitak krvi do 500 ml smatra se fiziološkim, a obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi (CBV) događa se neovisno.
Uz gubitak krvi do litre, ovom pitanju se pristupa drugačije. Ako pacijent održava krvni tlak, tahikardija ne prelazi 100 u minuti, diureza je normalna - bolje je ne ometati krvotok i sustav homeostaze, kako ne bi poremetili kompenzacijsko-adaptivnu reakciju. Samo razvoj anemije i hemoragijskog šoka je indikacija za intenzivnu njegu.
U takvim slučajevima korekcija počinje na mjestu incidenta i tijekom transporta. Uz procjenu općeg stanja, potrebno je uzeti u obzir pokazatelje krvnog tlaka i pulsa. Ako se krvni tlak održava unutar 100 mm Hg. Umjetnost. Nema potrebe za transfuzijom lijekova protiv šoka. Kada krvni tlak padne ispod 90 mm Hg. kapajna transfuzija koloidnih krvnih nadomjestaka. Pad krvnog tlaka ispod 70 mm Hg. Umjetnost. je indikacija za mlaznu transfuziju otopina. Njihov volumen tijekom prijevoza ne smije prelaziti jednu litru (inače će reanimatoru biti teško upravljati volumenom gubitka krvi). Preporučljivo je koristiti autotransfuziju krvi podizanjem Donji udovi, budući da sadrže do 18% bcc.
Kada je pacijent primljen u bolnicu, nemoguće je hitno odrediti pravi volumen gubitka krvi. Stoga se parakliničke metode koriste za aproksimaciju gubitka krvi; budući da u velikoj mjeri odražavaju stanje sustava homeostaze. Sveobuhvatna procjena temelji se na sljedećim pokazateljima: krvni tlak, puls, središnji venski tlak (CVP), satna diureza, hematokrit, sadržaj hemoglobina, crvene krvne stanice.
Korekcija sindroma akutne anemije i hemoragičnog šoka također spada u nadležnost reanimatora. Besmisleno je započeti bez zaustavljanja krvarenja, štoviše, intenzitet krvarenja može se povećati.
Glavni kriteriji za nadoknadu gubitka krvi su: stabilan krvni tlak na 110/70 mm Hg. Umjetnost.; puls - unutar 90 u minuti; Centralni venski tlak na razini 4-6 cm vode. Umjetnost.; hemoglobin u krvi na 110 g / l; diureza preko 60 ml na sat: U ovom slučaju diureza je najvažnija. pokazatelj bcc oporavka. Bilo kojim načinom stimulacije: odgovarajućom infuzijskom terapijom, stimulacijom aminofilinom i lasixom - mokrenje treba uspostaviti unutar 12 sati. Inače dolazi do nekroze bubrežnih tubula s razvojem ireverzibilnog zatajenja bubrega. Anemični sindrom prati hipoksija, tvoreći hemični oblik hipoksičnog sindroma.
Članak pripremili i uredili: kirurgGubitak krvi - patološki proces koji nastaje kao posljedica krvarenja, a karakterizira ga složen skup patoloških poremećaja i kompenzacijskih reakcija na smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i hipoksije uzrokovane smanjenjem respiratorne funkcije krvi.
Etiološki čimbenici gubitka krvi:
Povreda cjelovitosti krvnih žila (rana, oštećenje patološkim procesom).
Povećana propusnost vaskularne stijenke (VWP).
Smanjeno zgrušavanje krvi (hemoragijski sindrom).
Postoje 3 faze u patogenezi gubitka krvi: početni, kompenzacijski, terminalni.
Početna. Smanjuje se BCC - jednostavna hipovolemija, smanjuje se minutni volumen srca, pada krvni tlak i razvija se cirkulatorna hipoksija.
Kompenzacijski. Aktivira se kompleks zaštitnih i adaptivnih reakcija usmjerenih na obnovu bcc, normalizaciju hemodinamike i opskrbu tijela kisikom.
Završna faza gubitak krvi može nastati zbog nedostatka adaptivnih reakcija povezanih s ozbiljnim bolestima, pod utjecajem nepovoljnih egzogenih i endogenih čimbenika, opsežne traume, akutnog masivnog gubitka krvi koji prelazi 50-60% volumena krvi i odsutnosti terapijskih mjera.
U kompenzacijskom stadiju razlikuju se sljedeće faze: vaskularni refleks, hidremija, protein, koštana srž.
Faza vaskularnog refleksa traje 8-12 sati od početka gubitka krvi i karakterizira ga spazam perifernih žila zbog otpuštanja kateholamina iz nadbubrežnih žlijezda, što dovodi do smanjenja volumena vaskularnog korita ("centralizacija" cirkulacije krvi) te pomaže u održavanju protoka krvi u vitalnim važnih organa. Zbog aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava aktiviraju se procesi reapsorpcije natrija i vode u proksimalnim tubulima bubrega, što je popraćeno smanjenjem diureze i zadržavanjem vode u tijelu. Tijekom tog razdoblja, kao rezultat jednakog gubitka krvne plazme i oblikovanih elemenata, kompenzacijski protok deponirane krvi u krvožilni kanal, sadržaj crvenih krvnih stanica i hemoglobina po jedinici volumena krvi i vrijednost hematokrita ostaju blizu vrijednosti izvorna ("skrivena" anemija). Rani znakovi akutni gubitak krvi su leukopenija i trombocitopenija. U nekim slučajevima moguće je povećanje ukupnog broja leukocita.
Hidremična faza razvija se 1-2 dana nakon gubitka krvi. Očituje se mobilizacijom tkivne tekućine i njenim ulaskom u krvotok, što dovodi do obnove volumena plazme. "Razrjeđivanje" krvi popraćeno je progresivnim smanjenjem broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina po jedinici volumena krvi. Anemija je normokromne, normocitne prirode.
Faza koštane srži razvija se 4-5 dana nakon gubitka krvi. Određuje se intenziviranjem procesa eritropoeze u koštanoj srži kao rezultat prekomjerne proizvodnje eritropoetina u stanicama jukstaglomerularnog aparata bubrega, kao odgovor na hipoksiju, koji stimulira aktivnost predanih (unipotentnih) stanica prekursora eritropoeze. - CFU-E. Kriterij dovoljne regenerativne sposobnosti koštane srži (regenerativna anemija) je povećanje sadržaja mladih oblika eritrocita (retikulocita, polikromatofila) u krvi, što je praćeno promjenom veličine eritrocita (makrocitoza) i stanica. oblika (poikilocitoza). Moguće je da se u krvi pojave crvene krvne stanice bazofilne granularnosti, a ponekad i pojedinačni normoblasti. Zbog povećane hematopoetske funkcije koštane srži, razvija se umjerena leukocitoza (do 12 × 10 9 / l) s pomakom ulijevo na metamijelocite (rjeđe na mijelocite), povećava se broj trombocita (do 500 × 10 9). /l ili više).
Proteinska nadoknada ostvaruje se aktivacijom proteosinteze u jetri i otkriva se unutar nekoliko sati nakon krvarenja. Nakon toga, znakovi povećane sinteze proteina bilježe se unutar 1,5-3 tjedna.
Vrste gubitka krvi:
Prema vrsti oštećene žile ili komore srca:
arterijski, venski, mješoviti.
Po volumenu izgubljene krvi (iz bcc):
lagana (do 20-25%), umjerena (25-35%), teška (više od 35-40%).
Prema vremenu početka krvarenja nakon ozljede srca ili žile:
Primarno - krvarenje počinje odmah nakon ozljede.
Sekundarno - krvarenje je odgođeno u vremenu od trenutka ozljede.
Prema mjestu krvarenja:
Vanjski – krvarenje u vanjsku sredinu.
Unutarnje - krvarenje u tjelesnoj šupljini ili organima.
Ishod krvarenja također je određen stanjem tjelesne reaktivnosti - savršenstvom adaptacijskih sustava, spolom, dobi, popratnim bolestima itd. Djeca, osobito novorođenčad i dojenčad, mnogo teže podnose gubitak krvi nego odrasli.
Iznenadni gubitak od 50% volumena krvi je fatalan. Polagani (tijekom nekoliko dana) gubitak krvi iste količine krvi manje je opasan po život, jer se nadoknađuje mehanizmima prilagodbe. Akutni gubitak krvi do 25–50% bcc smatra se opasnim po život zbog mogućnosti razvoja hemoragičnog šoka. U ovom slučaju posebno je opasno krvarenje iz arterija.
Obnavljanje mase eritrocita događa se u roku od 1-2 mjeseca, ovisno o količini gubitka krvi. Istovremeno se troši rezervni fond željeza u tijelu, što može uzrokovati nedostatak željeza. Anemija u ovom slučaju dobiva hipokromni, mikrocitni karakter.
Glavne disfunkcije organa i sustava tijekom akutnog gubitka krvi prikazane su na slici. 1
Slika 1. – Glavne disfunkcije organa i sustava tijekom akutnog gubitka krvi (prema V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)
Kontinuirano krvarenje dovodi do iscrpljivanja adaptivnih sustava tijela uključenih u borbu protiv hipovolemije - razvija se hemoragijski šok. U tom slučaju zaštitni refleksi makrocirkulacijskog sustava više nisu dovoljni da osiguraju odgovarajući minutni volumen srca, zbog čega sistolički tlak brzo pada na kritične razine (50-40 mm Hg). Opskrba krvlju organa i sustava tijela je poremećena, razvija se gladovanje kisikom i dolazi do smrti zbog paralize respiratornog centra i srčanog zastoja.
Glavna veza u patogenezi ireverzibilnog stadija hemoragičnog šoka je dekompenzacija cirkulacije krvi u mikrovaskulaturi. Poremećaj mikrocirkulacijskog sustava već se javlja kod rani stadiji razvoj hipovolemije. Dugotrajni spazam kapacitivnih i arterijskih žila, pogoršan progresivnim padom krvnog tlaka s neprestanim krvarenjem, prije ili kasnije dovodi do potpunog zaustavljanja mikrocirkulacije. Dolazi do zastoja, a nakupine crvenih krvnih stanica stvaraju se u spaziranim kapilarama. Smanjenje i usporavanje protoka krvi koje se javlja u dinamici gubitka krvi prati povećanje koncentracije fibrinogena i globulina u krvnoj plazmi, što povećava njezinu viskoznost i potiče agregaciju crvenih krvnih stanica. Kao rezultat toga, razina toksičnih metaboličkih proizvoda brzo raste i postaje anaerobna. Metabolička acidoza se u određenoj mjeri nadoknađuje respiratornom alkalozom, koja se razvija kao rezultat refleksno nastale hiperventilacije. Teški poremećaji vaskularne mikrocirkulacije i ulazak u krv nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda mogu dovesti do nepovratnih promjena u jetri i bubrezima, a također imaju štetan učinak na rad srčanog mišića čak iu razdoblju kompenzirane hipovolemije.
Mjere za gubitak krvi
Liječenje gubitka krvi temelji se na etiotropskim, patogenetskim i simptomatskim načelima.
Anemija
Anemija(doslovno - anemija, ili opća anemija) je klinički i hematološki sindrom karakteriziran smanjenjem sadržaja hemoglobina i/ili broja crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvi. Normalno, sadržaj eritrocita u perifernoj krvi kod muškaraca u prosjeku iznosi 4,0-5,0 × 10 12 / l, kod žena - 3,7-4,7 × 10 12 / l; razina hemoglobina je 130-160 g/l, odnosno 120-140 g/l.
Etiologija: akutna i kronična krvarenja, infekcije, upale, intoksikacije (soli teških metala), helmintske invazije, maligne neoplazme, nedostatak vitamina, bolesti endokrinog sustava, bubrega, jetre, želuca, gušterače. Anemija se često razvija s leukemijom, osobito u akutnim oblicima, te s zračenjem. Osim toga, patološka nasljednost i poremećaji imunološke reaktivnosti tijela igraju ulogu.
Opći simptomi: bljedilo kože i sluznica, otežano disanje, lupanje srca, kao i pritužbe na vrtoglavicu, glavobolju, tinitus, nelagodu u području srca, tešku opću slabost i umor. U blagim slučajevima anemije, opći simptomi mogu biti odsutni, budući da kompenzacijski mehanizmi (povećana eritropoeza, aktivacija funkcija kardiovaskularnog i respiratornog sustava) osiguravaju fiziološku potrebu tkiva za kisikom.
Klasifikacija. Postojeće klasifikacije anemija temelje se na njihovim patogenetskim karakteristikama, uzimajući u obzir karakteristike etiologije, podatke o sadržaju hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi, morfologiju crvenih krvnih stanica, vrstu eritropoeze i sposobnost koštana srž za regeneraciju.
stol 1. Klasifikacija anemije
|
Kriteriji |
Vrste anemije |
|
I. S razlogom |
Primarni Sekundarna |
|
II. Po patogenezi |
Posthemoragijski Hemolitička Dizeritropoetski |
|
III. Po vrsti hematopoeze |
Eritroblastični Megaloblastičan |
|
IV. Prema sposobnosti regeneracije koštane srži (prema broju retikulocita) |
Regenerativni 0,2-1% retikulocita Aregenerativni (aplastični) 0% retikulociti Hiporegenerativno< 0,2 % ретикулоцитов Hiperregenerativni > 1% retikulociti |
|
V. Po indeksu boja |
normokromni 0,85-1,05 hiperkromni >1,05 hipokromna< 0,85 |
|
VI. Prema veličini crvenih krvnih stanica |
Normocitni 7,2 - 8,3 µm Mikrocitni:< 7,2 мкм Makrociti: > 8,3 - 12 µm Megalocitni: > 12-15 µm |
|
VII. Prema težini razvoja |
|
Akutni gubitak krvi- težina stanja ovisi o količini izgubljene krvi, brzini gubitka krvi u početnom stanju organizma, dobi, spolu, funkciji kardiovaskularnog sustava i drugim čimbenicima. Gubitak krvi dovodi do hemodinamskih poremećaja, mikrocirkulacije, anemije, hipoksemije i hipoksije.
Akutni gubitak krvi može biti posljedica unutarnjeg krvarenja (uz poremećenu ektopičnu trudnoću, ruptura jetre, slezene, u lumen gastrointestinalnog trakta itd.), vanjski (u slučaju ozljeda velikih krvnih žila, otvorenih prijeloma kostiju i ozljeda mekog tkiva), kao i zbog hematoma tijekom zatvoreni prijelomi(zdjelica, bedra, potkoljenice itd.).
S višestrukim prijelomima zdjeličnih kostiju, gubitak krvi može doseći 1500-2000 ml, prijelom kuka - 800-1200 ml, tibija - 350-650 ml.
Simptomi. Oštro progresivno bljedilo kože i vidljivih sluznica. Lice je iscrpljeno, crte lica zašiljene. Pritužbe na slabost, tinitus, žeđ, oslabljen vid, titranje i tamnjenje u očima. Disanje u početku postaje učestalije, a zatim se njegov ritam može poremetiti. Puls je čest, ispunjenja slabog, a arterijski i venski tlak snižen. Prijeteći simptom je pojava zijevanja (znak gladovanja kisikom). U terminalnom razdoblju opaža se gubitak svijesti i nestanak pulsa, zatim se zjenice šire, a mogući su i konvulzije.
Dijagnoza. Određuje se na temelju povijesti i pritužbi pacijenta, podataka vanjskog pregleda, brzine pulsa i vrijednosti SBP-a.
Riža. 1. Točke pritiska prstiju arterija:
1 - vremenski; 2 - mandibularni; 3 - pospan; 4 - subklavija; 5 - lakat; 6 - radijalno; 7 - rame; 8 - aksilarni; 9 - bedreni; 10 - poplitealno; 11 - dorzum stopala; 12 - stražnji tibijalni
Činjenica da je SBP kao posljedica krvarenja ispod 100 mm Hg. Art., ukazuje na hemoragijski šok. Klasifikacija hemoragičnog šoka po stupnju slična je klasifikaciji stupnjeva traumatski šok prema Kiss (Keith) (vidi).
Hitna pomoć
. Za vanjsko krvarenje, ovisno o njegovoj prirodi, indicirano je privremeno zaustavljanje krvarenja uporabom zavoja pod pritiskom (kod venskog krvarenja), pritiskanjem krvne žile na određenim točkama (slika 1), primjenom elastičnog zavoja ili podveza (za oštećenje velikih posude). Na ud iznad mjesta krvarenja stavlja se podvez na vrijeme ne duže od 2 sata ljeti i 1 sat zimi. Podvez se ne smije nanositi izravno na površinu tijela, već na meku podlogu (salvete, ručnici, itd.) snagom dovoljnom za pritisak arterijska posuda, međutim, bez pretjeranog, štetnog meke tkanine nastojanja. Nedovoljno čvrsto stegnuti steznik samo komprimira vene, a ne komprimira oštećenu arteriju i time pojačava krvarenje.
Unutarnje krvarenje kod oštećenja trbušnih organa i zdjeličnih kostiju može se usporiti primjenom posebnog antišok (pneumatskog) odijela na napuhavanje. Međutim, konačno zaustavljanje krvarenja moguće je samo kirurški u bolničkim uvjetima. U tom smislu, žrtve, čak i sa sumnjom na unutarnje krvarenje, trebaju hitnu isporuku odjel kirurgije potpuno zaustaviti krvarenje.
Glavni terapijske mjere na prehospitalni stadij za bolesnike s akutnim gubitkom krvi indicirano je privremeno zaustavljanje krvarenja i nadoknada gubitka krvi.Potonje je indicirano kada je puls iznad 100 otkucaja u minuti i SKT padne ispod 90 mm Hg. Umjetnost. Za nadoknadu gubitka krvi koriste se koloidne i kristaloidne otopine.
Primjena vazoaktivnih sredstava (norepinefrin, dopamin) dopuštena je samo u kritičnim situacijama kada infuzijska terapija ne uspije podići SOD iznad kritične (70 mm Hg) i osigurati zadovoljavajuću opskrbu krvlju vitalnih organa (vidi).
S unutarnjim krvarenjem u tijeku, za održavanje krvnog tlaka na subkritičnoj razini (70 mm Hg. Art.), intravenska infuzija otopine za zamjenu plazme brzinom od 80-120 kapi u minuti, istovremeno s brzom dostavom žrtve u bolnicu u položaju s glavom prema dolje. Korištenje hipertenzivnih lijekova u ovom slučaju je kontraindicirano.
Hospitalizacija: hitno u kiruršku bolnicu u ležećem položaju na nosilima.
Gubitak krvi je česta i evolucijski najstarija oštećenja ljudskog organizma, koja nastaje kao odgovor na gubitak krvi iz krvnih žila i karakterizirana razvojem niza kompenzacijskih i patoloških reakcija.
Klasifikacija gubitka krvi
Stanje tijela koje se javlja nakon krvarenja ovisi o razvoju ovih adaptivnih i patoloških reakcija, čiji je omjer određen volumenom izgubljene krvi. Povećani interes za problem gubitka krvi posljedica je činjenice da se gotovo svi kirurški stručnjaci vrlo često susreću s njim. Osim toga, stope smrtnosti zbog gubitka krvi i danas su visoke. Gubitak krvi veći od 30% volumena cirkulirajuće krvi (CBV) u manje od 2 sata smatra se velikim i opasnim po život. Težina gubitka krvi određena je njegovom vrstom, brzinom razvoja, volumenom izgubljene krvi, stupnjem hipovolemije i mogućim razvojem šoka, što je najuvjerljivije prikazano u klasifikaciji P. G. Brjusova (1998), (tablica 1).
Klasifikacija gubitka krvi
1. Traumatska, rana, operacijska dvorana)
2. patološki (bolesti, patoloških procesa)
3. umjetni (eksfuzija, terapijsko puštanje krvi)
Prema brzini razvoja
1. akutni (› 7% bcc po satu)
2. subakutni (5-7% volumena krvi na sat)
3. kronični (‹ 5% bcc po satu)
Po volumenu
1. Mali (0,5 – 10% bcc ili 0,5 l)
2. Srednje (11 – 20% bcc ili 0,5 – 1 l)
3. Veliki (21 – 40% bcc ili 1–2 l)
4. Masivni (41 – 70% bcc ili 2–3,5 l)
5. Smrtonosno (› 70% volumena krvi ili više od 3,5 l)
Prema stupnju hipovolemije i mogućnosti razvoja šoka:
1. Blagi (nedostatak BCC-a 10-20%, nedostatak HO manji od 30%, nema šoka)
2. Umjeren (nedostatak BCC-a 21-30%, nedostatak HO 30-45%, šok se razvija s produljenom hipovolemijom)
3. Teški (nedostatak BCC-a 31-40%, nedostatak HO 46-60%, šok je neizbježan)
4. Izuzetno teška (manjak BCC-a preko 40%, manjak HO preko 60%, šok, terminalno stanje).
U inozemstvu je najraširenija klasifikacija gubitka krvi koju je predložio American College of Surgeons 1982. godine, prema kojoj postoje 4 klase krvarenja (tablica 2).
Tablica 2.
Akutni gubitak krvi dovodi do oslobađanja kateholamina iz nadbubrežnih žlijezda, uzrokujući grč perifernih žila i, prema tome, smanjenje volumena vaskularnog kreveta, što djelomično nadoknađuje nastali deficit bcc. Preraspodjela krvotoka organa (centralizacija krvotoka) omogućuje privremeno očuvanje krvotoka u vitalnim organima i osiguravanje održavanja života u kritičnim stanjima. Međutim, kasnije ovaj kompenzacijski mehanizam može izazvati razvoj teške komplikacije akutni gubitak krvi. Kritično stanje, zvano šok, neizbježno se razvija s gubitkom od 30% volumena krvi, a takozvani "prag smrti" nije određen volumenom krvarenja, već brojem crvenih krvnih stanica preostalih u krvi. Cirkulacija. Za eritrocite ta rezerva iznosi 30% globularnog volumena (GO), za plazmu samo 70%.
Drugim riječima, tijelo može preživjeti gubitak 2/3 cirkulirajućih crvenih krvnih stanica, ali neće preživjeti gubitak 1/3 volumena plazme. To je zbog osobitosti kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju kao odgovor na gubitak krvi i klinički se manifestiraju hipovolemijskim šokom. Pod šokom se podrazumijeva sindrom koji se temelji na neadekvatnoj kapilarnoj perfuziji sa smanjenom oksigenacijom i poremećenom potrošnjom kisika u organima i tkivima. On (šok) se temelji na perifernom cirkulacijsko-metaboličkom sindromu.
Šok je posljedica značajnog smanjenja BCC-a (tj. omjera BCC-a i kapaciteta krvožilnog korita) i pogoršanja pumpne funkcije srca, što se može manifestirati hipovolemijom bilo kojeg podrijetla (sepsa, trauma, opekline). , itd.).
Specifični uzrok hipovolemičnog šoka zbog gubitka Sva krv Može biti:
1. gastrointestinalno krvarenje;
2. intratorakalno krvarenje;
3. intraabdominalno krvarenje;
5. krvarenje u retroperitonealni prostor;
6. rupture aneurizme aorte;
7. ozljede i sl.
Patogeneza
Gubitak volumena krvi smanjuje rad srčanog mišića, što je određeno:
1. minutni volumen srca (MCV): MCV = CV x HR, (CV – udarni volumen srca, HR – broj otkucaja srca);
2. tlak punjenja srčanih šupljina (preload);
3. funkcija srčanih zalistaka;
4. ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR) – naknadno opterećenje.
Ako je kontraktilnost srčanog mišića nedovoljna, nešto krvi ostaje u srčanim šupljinama nakon svake kontrakcije, a to dovodi do povećanja predopterećenja. Dio krvi stagnira u srcu, što se naziva zatajenje srca. U slučaju akutnog gubitka krvi, što dovodi do razvoja nedostatka BCC, tlak punjenja u srčanim šupljinama u početku se smanjuje, zbog čega se SVR, MVR i krvni tlak smanjuju. Budući da je razina krvnog tlaka u velikoj mjeri određena minutnim volumenom srca (MVR) i ukupnim perifernim vaskularnim otporom (TPVR), da bi se održao na odgovarajućoj razini kada se BCC smanji, aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi usmjereni na povećanje srčane frekvencije i TPR. Kompenzacijske promjene koje se javljaju kao odgovor na akutni gubitak krvi uključuju neuroendokrine promjene, metaboličke poremećaje te promjene u kardiovaskularnom i respiratornom sustavu. Aktivacija svih veza koagulacije omogućuje razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom). Kao fiziološku obranu tijelo na svoja najčešća oštećenja odgovara hemodilucijom, kojom se poboljšava fluidnost krvi i smanjuje njezina viskoznost, mobilizacija iz depoa crvenih krvnih stanica, nagli pad potreba za isporukom bcc i kisika, povećanje brzine disanja, minutnog volumena srca, vraćanje i iskorištavanje kisika u tkivima.
Neuroendokrine promjene se ostvaruju aktivacijom simpatoadrenalnog sustava u vidu pojačanog otpuštanja kateholamina (adrenalin, norepinefrin) od strane srži nadbubrežne žlijezde. Kateholamini stupaju u interakciju s a- i b-adrenergičkim receptorima. Stimulacija adrenergičkih receptora u perifernim žilama uzrokuje vazokonstrikciju. Stimulacija p1-adrenoreceptora lokaliziranih u miokardu ima pozitivne ionotropne i kronotropne učinke, stimulacija p2-adrenoreceptora smještenih u krvne žile, uzrokuje blagu dilataciju arteriola i suženje vena. Oslobađanje kateholamina tijekom šoka dovodi ne samo do smanjenja kapaciteta vaskularnog kreveta, već i do preraspodjele intravaskularne tekućine iz perifernih u središnje žile, što pomaže u održavanju krvnog tlaka. Aktivira se sustav hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda, oslobađaju se u krv adrenokortikotopni i antidiuretski hormoni, kortizol, aldosteron, što rezultira povećanjem Osmotski tlak krvne plazme, što dovodi do povećane reapsorpcije natrija i vode, smanjene diureze i povećanog volumena intravaskularne tekućine. Opažaju se metabolički poremećaji. Razvijeni poremećaji krvotoka i hipoksemija dovode do nakupljanja mliječne i pirogrožđane kiseline. S nedostatkom ili nedostatkom kisika, pirogrožđana kiselina se reducira u mliječnu kiselinu (anaerobna glikoliza), čije nakupljanje dovodi do metaboličke acidoze. Aminokiseline i slobodne masne kiseline također se nakupljaju u tkivima i pogoršavaju acidozu. Nedostatak kisika i acidoza oštećuju propusnost stanične membrane, uslijed čega kalij izlazi iz stanice, a natrij i voda ulaze u stanice te uzrokuju njihovo bubrenje.
Promjene u kardiovaskularnom i respiratornom sustavu tijekom šoka vrlo su značajne. Oslobađanje kateholamina u ranim stadijima šoka povećava periferni vaskularni otpor, kontraktilnost miokarda i rad srca – cilj je centralizacija krvotoka. Međutim, nastala tahikardija vrlo brzo smanjuje vrijeme dijastoličkog punjenja ventrikula i, posljedično, koronarni protok krvi. Stanice miokarda počinju patiti od acidoze. U slučajevima dugotrajnog šoka dolazi do otkazivanja respiratornih kompenzacijskih mehanizama. Hipoksija i acidoza dovode do povećane ekscitabilnosti kardiomiocita i aritmija. Humoralne promjene očituju se otpuštanjem drugih medijatora osim kateholamina (histamin, serotonin, prostaglandini, dušikov oksid, faktor nekrotiziranja tumora, interleukini, leukotrieni), koji uzrokuju vazodilataciju i povećanu propusnost vaskularni zid s naknadnim otpuštanjem tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor i smanjenjem perfuzijskog tlaka. To pogoršava nedostatak O2 u tjelesnim tkivima, uzrokovan smanjenjem njegove isporuke zbog mikrotromboze i akutnog gubitka O2 nositelja - eritrocita.
U mikrovaskulaturi se razvijaju promjene koje su fazne prirode:
1. Faza 1 – ishemijska anoksija ili kontrakcija pre- i postkapilarnih sfinktera;
2. Faza 2 – kapilarna staza ili širenje prekapilarnih venula;
3. Faza 3 – paraliza perifernih krvnih žila ili proširenje pre- i post-kapilarnih sfinktera...
Krizni procesi u kapilaronu smanjuju dopremu kisika u tkiva. Ravnoteža između isporuke kisika i potrebe za kisikom održava se sve dok je osigurana potrebna ekstrakcija kisika iz tkiva. U slučaju odgode početka intenzivne terapije dolazi do poremećaja dopreme kisika do kardiomiocita, povećava se acidoza miokarda, što se klinički očituje hipotenzijom, tahikardijom i otežanim disanjem. Smanjenje perfuzije tkiva razvija se u globalnu ishemiju s naknadnim reperfuzijskim oštećenjem tkiva zbog povećane proizvodnje citokina od strane makrofaga, aktivacije peroksidacije lipida, oslobađanja oksida od strane neutrofila i daljnjih poremećaja mikrocirkulacije. Naknadna mikrotromboza dovodi do poremećaja određenih funkcija organa i postoji rizik od razvoja višestrukog zatajenja organa. Ishemija mijenja propusnost crijevne sluznice koja je posebno osjetljiva na ishemijsko-reperfuzijsko-medijatorske učinke, što uzrokuje dislokaciju bakterija i citokina u cirkulacijski sustav i pojavu sistemskih procesa kao što su sepsa, dišne poteškoće– sindrom, zatajenje više organa. Njihova pojava odgovara određenom vremenskom intervalu ili stadiju šoka koji može biti početni, reverzibilni (stadij reverzibilnog šoka) i ireverzibilni. U velikoj mjeri nepovratnost šoka određena je brojem mikrotromba formiranih u kapilaronu i privremenim čimbenikom krize mikrocirkulacije. Što se tiče dislokacije bakterija i toksina zbog crijevne ishemije i narušene propusnosti njegove stijenke, ova situacija danas nije tako jasna i zahtijeva dodatna istraživanja. Ipak, šok se može definirati kao stanje u kojem je potrošnja kisika u tkivima nedovoljna njihovim potrebama za funkcioniranje aerobnog metabolizma.
Klinička slika.
Kada se razvije hemoragijski šok, postoje 3 faze.
1. Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Tahikardija je umjerena, krvni tlak nepromijenjen ili blago snižen. Vene safene postaju prazne i središnji venski tlak se smanjuje. Javljaju se znakovi periferne vazokonstrikcije: hladnoća ekstremiteta. Količina izlučenog urina smanjuje se za polovicu (pri normalnoj brzini od 1–1,2 ml/min). Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa doseže 120-140 u minuti. Sistolički krvni tlak pada ispod 100 mm Hg, a pulsni tlak se smanjuje. Javlja se teška zaduha, koja djelomično kompenzira metaboličku acidozu kroz respiratornu alkalozu, ali može biti i znak šok pluća. Povećana hladnoća ekstremiteta i akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/h.
2. Ireverzibilni hemoragijski šok. Njegova pojava ovisi o trajanju cirkulacijske dekompenzacije (obično s arterijska hipotenzija preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolički krvni tlak pada ispod 60 mmHg. ili nije utvrđeno. Nema svijesti. Razvija se oligoanurija.
Dijagnostika
Dijagnoza se temelji na procjeni kliničkih i laboratorijskih znakova. U stanjima akutnog gubitka krvi iznimno je važno odrediti njezin volumen, za što je potrebno koristiti jednu od postojećih metoda koje se dijele u tri skupine: kliničke, empirijske i laboratorijske. Kliničke metode omogućuju procjenu količine gubitka krvi na temelju klinički simptomi i hemodinamskih parametara. Razina krvnog tlaka i puls prije početka nadomjesne terapije uvelike odražavaju veličinu BCC deficita. Omjer brzine pulsa i sistoličkog krvnog tlaka omogućuje vam izračunavanje Algoverovog indeksa šoka. Njegova vrijednost ovisno o deficitu BCC prikazana je u tablici 3.
Tablica 3. Procjena na temelju Algoverovog indeksa šoka
Test kapilarnog punjenja ili znak "bijele točke" procjenjuje kapilarnu perfuziju. Izvodi se pritiskom na nokat, kožu čela ili ušnu školjku. Normalno, boja se obnavlja nakon 2 sekunde, s pozitivnim testom - nakon 3 ili više sekundi. Središnji venski tlak (CVP) pokazatelj je tlaka punjenja desne klijetke i odražava njezinu pumpnu funkciju. Normalno, središnji venski tlak kreće se od 6 do 12 cm vodenog stupca. Smanjenje središnjeg venskog tlaka ukazuje na hipovolemiju. S deficitom BCC od 1 litre, središnji venski tlak se smanjuje za 7 cm vode. Umjetnost. Ovisnost vrijednosti CVP o BCC deficitu prikazana je u tablici 4.
Tablica 4. Procjena deficita volumena cirkulirajuće krvi na temelju vrijednosti središnjeg venskog tlaka
Diureza po satu odražava razinu prokrvljenosti tkiva ili stupanj ispunjenosti vaskularnog sloja. Normalno se izlučuje 0,5–1 ml/kg urina na sat. Smanjenje diureze manje od 0,5 ml/kg/h ukazuje na nedovoljnu opskrbu bubrega krvlju zbog manjka volumena krvi.
Empirijske metode za procjenu volumena gubitka krvi najčešće se koriste kod trauma i politrauma. Koriste prosječne statističke vrijednosti gubitka krvi utvrđene za određenu vrstu ozljede. Na isti način možete grubo procijeniti gubitak krvi tijekom različitih kirurških intervencija.
Prosječni gubitak krvi (l)
1. Hemotoraks - 1,5-2,0
2. Prijelom jednog rebra – 0,2–0,3
3. Ozljeda abdomena – do 2,0
4. Prijelom kostiju zdjelice (retroperitonealni hematom) – 2,0–4,0
5. Prijelom kuka – 1,0–1,5
6. Prijelom ramena/tibije – 0,5–1,0
7. Prijelom kostiju podlaktice – 0,2–0,5
8. Prijelom kralježnice - 0,5-1,5
9. Skalpirana rana veličine dlana – 0,5
Kirurški gubitak krvi
1. Laparotomija - 0,5-1,0
2. Torakotomija – 0,7–1,0
3. Amputacija potkoljenice – 0,7–1,0
4. Osteosinteza velikih kostiju – 0,5–1,0
5. Resekcija želuca - 0,4-0,8
6. Gastrektomija – 0,8–1,4
7. Resekcija debelog crijeva – 0,8–1,5
8. Carski rez – 0,5–0,6
Laboratorijske metode uključuju određivanje hematokritskog broja (Ht), koncentracije hemoglobina (Hb), relativne gustoće (p) ili viskoznosti krvi.
Dijele se na:
1. proračuni (primjena matematičkih formula);
2. hardver (metode elektrofiziološke impedancije);
3. indikator (uporaba bojila, termodilucija, dekstrani, radioizotopi).
Među metodama izračuna najviše se koristi Mooreova formula:
KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd
Gdje je KVP gubitak krvi (ml);
TCVd – odgovarajući volumen cirkulirajuće krvi (ml).
Normalno, kod žena, CBVd u prosjeku iznosi 60 ml/kg, kod muškaraca – 70 ml/kg, kod trudnica – 75 ml/kg;
№d – pravilan hematokrit (kod žena – 42%, kod muškaraca – 45%);
№f – stvarni hematokrit pacijenta. U ovoj formuli, umjesto hematokrita, možete koristiti pokazatelj hemoglobina, uzimajući 150 g/l kao njegovu pravu razinu.
Također možete koristiti vrijednost gustoće krvi, ali ova tehnika je primjenjiva samo za male gubitke krvi.
Jedna od prvih hardverskih metoda za određivanje BCC bila je metoda koja se temeljila na mjerenju osnovnog otpora tijela pomoću reopletizmografa (pronašla primjenu u zemljama "post-sovjetskog prostora").
Suvremene metode indikatora omogućuju određivanje BCC-a na temelju promjena u koncentraciji korištenih tvari i konvencionalno su podijeljene u nekoliko skupina:
1. određivanje volumena plazme, a zatim ukupnog volumena krvi kroz Ht;
2. određivanje volumena eritrocita i na temelju njega ukupnog volumena krvi kroz Ht;
3. simultano određivanje volumena crvenih krvnih stanica i krvne plazme.
Kao indikatori se koriste Evans boja (T-1824), dekstrani (poliglukin), humani albumin obilježen jodom (131I) ili krom kloridom (51CrCl3). Ali, nažalost, sve metode za određivanje gubitka krvi daju visoku pogrešku (ponekad i do litre), pa stoga mogu poslužiti samo kao vodič tijekom liječenja. Međutim, određivanje VO2 treba smatrati najjednostavnijim dijagnostičkim kriterijem za otkrivanje šoka.
Strateško načelo transfuzijske terapije akutnog gubitka krvi je uspostavljanje krvotoka organa (perfuzije) postizanjem potrebnog volumena volumena krvi. Održavanje razine faktora koagulacije u količinama dovoljnim za hemostazu, s jedne strane, i za suzbijanje prekomjerne diseminirane koagulacije, s druge strane. Nadopunjavanje broja cirkulirajućih crvenih krvnih stanica (nosača kisika) do razine koja osigurava minimalnu dovoljnu potrošnju kisika u tkivima. Međutim, većina stručnjaka smatra da je hipovolemija najakutniji problem gubitka krvi, pa se, sukladno tome, prvo mjesto u režimima liječenja daje nadoknadi volumena krvi, što je kritični čimbenik za održavanje stabilne hemodinamike. Patogenetska uloga smanjenja volumena krvi u razvoju teških poremećaja homeostaze predodređuje važnost pravodobne i odgovarajuće korekcije volumetrijskih poremećaja na ishode liječenja bolesnika s akutnim masivnim gubitkom krvi. Konačni cilj svih napora intenzivista je održavanje odgovarajuće potrošnje kisika u tkivima za održavanje metabolizma.
Generalni principi Liječenje akutnog gubitka krvi je kako slijedi:
1. Zaustavite krvarenje, borite se protiv boli.
2. Osiguravanje odgovarajuće izmjene plinova.
3. Nadopunjavanje deficita BCC.
4. Liječenje disfunkcije organa i prevencija višestrukog zatajenja organa:
Liječenje zatajenja srca;
Prevencija zatajenja bubrega;
Korekcija metaboličke acidoze;
Stabilizacija metabolički procesi u kavezu;
Liječenje i prevencija DIC sindroma.
5. Rana prevencija infekcije.
Zaustavite krvarenje i kontrolirajte bol.
Kod svakog krvarenja važno je što prije eliminirati njegov izvor. Kod vanjskog krvarenja - pritisak na krvnu žilu, zavoj za pritisak, podvez, ligatura ili stezaljka na žilu koja krvari. U slučaju unutarnjeg krvarenja provodi se hitna kirurška intervencija paralelno s medicinskim mjerama za izvođenje bolesnika iz stanja šoka.
Tablica br. 5 prikazuje podatke o prirodi infuzijske terapije za akutni gubitak krvi.
| Minimum | Prosjek | Sredstva. | Teška. | Nizovi | |
| BP sustav | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Brzina otkucaja srca | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Algover indeks | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Volumen protoka krvi.ml. | Do 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V krvavi (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % gubitka bcc | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| V infuzija (% gubitka) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% V infuzije) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Koloidi (% V inf.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Kristaloidi (% V infuzija) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Infuzija počinje kristaloidima, zatim koloidima. Transfuzija krvi – kada se Hb smanji na manje od 70 g/l, Ht ispod 25%.
2. Brzina infuzije kod masivnog gubitka krvi do 500 ml/min!!! (kateterizacija druge centralne vene, infuzija otopina pod pritiskom).
3. Korekcija volemije (stabilizacija hemodinamskih parametara).
4. Normalizacija globularnog volumena (Hb, Ht).
5. Korekcija poremećaja metabolizma vode i soli
Boriti se s sindrom boli, obrana od psihički stres provodi se intravenskom (i.v.) primjenom analgetika: 1-2 ml 1% otopine morfin hidroklorida, 1-2 ml 1-2% otopine promedola, kao i natrijevog hidroksibutirata (20-40 mg/kg tjelesne težine). ), sibazon (5 –10 mg), moguće je koristiti subnarkotičke doze kalipsola i sedaciju propofolom. Dozu narkotičkih analgetika treba smanjiti za 50% zbog moguće respiratorne depresije, mučnine i povraćanja koji se mogu javiti tijekom intravenska primjena ove droge. Osim toga, treba imati na umu da je njihovo uvođenje moguće tek nakon što se isključi oštećenje unutarnjih organa. Osiguravanje odgovarajuće izmjene plinova usmjereno je i na iskorištavanje kisika u tkivima i na uklanjanje ugljični dioksid. Svim pacijentima prikazana je profilaktička primjena kisika kroz nosni kateter brzinom od najmanje 4 l/min.
Kad god zatajenje disanja Glavni ciljevi liječenja su:
1. osiguravanje sposobnosti cross-country dišni put;
2. prevencija aspiracije želučanog sadržaja;
3. čišćenje dišnog trakta od sluzi;
4. ventilacija;
5. obnova oksigenacije tkiva.
Razvijena hipoksemija može biti uzrokovana:
1. hipoventilacija (obično u kombinaciji s hiperkapnijom);
2. nesklad između ventilacije pluća i njihove perfuzije (nestaje tijekom disanja čisti kisik);
3. intrapulmonalno ranžiranje krvi (zaštićeno udisanjem čistog kisika) uzrokovano sindromom respiratornog distresa kod odraslih (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, bilateralni plućni infiltrati, normalan pritisak punjenje ventrikula), plućni edem, teška upala pluća;
4. poremećena difuzija plinova kroz alveolo-kapilarnu membranu (nestaje udisanjem čistog kisika).
Ventilacija pluća, koja se provodi nakon intubacije traheje, provodi se u posebno odabranim režimima koji stvaraju uvjete za optimalnu izmjenu plinova i ne remete središnju hemodinamiku.
Nadopunjavanje BCC deficita
Prije svega, u slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent treba stvoriti poboljšani Trendeleburgov položaj kako bi se povećao venski povrat. Infuzija se provodi istovremeno u 2-3 periferne ili 1-2 središnje vene. Brzina nadoknade gubitka krvi određena je vrijednošću krvnog tlaka. U pravilu, infuzija se u početku provodi mlazom ili brzo kapanjem (do 250-300 ml/min). Nakon stabilizacije krvnog tlaka na sigurnoj razini, infuzija se provodi kapanjem. Infuzijska terapija započinje davanjem kristaloida. A u posljednjem desetljeću ponovno se razmatra mogućnost korištenja hipertoničnih otopina NaCl.
Hipertonične otopine natrijevog klorida (2,5–7,5%), zbog visokog osmotskog gradijenta, omogućuju brzu mobilizaciju tekućine iz intersticija u krvotok. Međutim, njihovo kratkotrajno djelovanje (1-2 sata) i relativno mali volumen primjene (ne više od 4 ml / kg tjelesne težine) određuju njihovu primarnu upotrebu u prehospitalnom stadiju liječenja akutnog gubitka krvi. Koloidne otopine antišok djelovanja dijele se na prirodne (albumin, plazma) i umjetne (dekstrani, hidroksietil škrobovi). Albumin i proteinska frakcija plazma učinkovito povećava volumen intravaskularne tekućine, jer imaju visok onkotski tlak. Međutim, oni lako prodiru kroz stijenke plućnih kapilara i bazalne membrane glomerula u izvanstanični prostor, što može dovesti do edema intersticijalnog tkiva pluća (sindrom respiratornog distresa kod odraslih) ili bubrega (akutno zatajenje bubrega). Volumen difuzije dekstrana je ograničen, jer uzrokuju oštećenje epitela bubrežnih tubula ("dekstranski bubreg") i nepovoljno utječu na sustav zgrušavanja krvi i imunološke stanice. Stoga su danas “lijekovi prvog izbora” otopine hidroksietil škroba. Hidroksietil škrob je prirodni polisaharid dobiven iz škroba amilopektina i sastoji se od polariziranih ostataka glukoze velike molekularne težine. Polazni materijali za dobivanje HES-a su škrob iz gomolja krumpira i tapioke, zrna raznih sorti kukuruza, pšenice i riže.
HES iz krumpira i kukuruza, uz linearne lance amilaze, sadrži frakciju razgranatog amilopektina. Hidroksilacija škroba sprječava njegovu brzu enzimsku razgradnju, povećava sposobnost zadržavanja vode i povećava koloidno-osmotski tlak. U transfuzijskoj terapiji koriste se 3%, 6% i 10% otopine HES-a. Primjena otopina HES-a uzrokuje izovolemijski (do 100% pri primjeni 6% otopine) ili čak inicijalno hipervolemijski (do 145% primijenjenog volumena 10% otopine lijeka) volumno-supstituirajući učinak, koji traje do najmanje 4 sata.
Osim toga, HES otopine imaju sljedeća svojstva koja se ne nalaze u drugim lijekovima za nadomjestak koloidne plazme:
1. spriječiti razvoj sindroma hiperpermeabilnosti kapilara zatvaranjem pora u njihovim stijenkama;
2. modulirati djelovanje cirkulirajućih adhezivnih molekula ili upalnih medijatora, koji, cirkulirajući u krvi tijekom kritičnih stanja, povećavaju sekundarno oštećenje tkiva vezanjem na neutrofile ili endotelne stanice;
3. ne utječu na ekspresiju površinskih krvnih antigena, tj. ne remete imunološke reakcije;
4. ne uzrokuju aktivaciju sustava komplementa (sastoji se od 9 serumskih proteina C1 - C9), povezanih s generaliziranim upalnim procesima koji remete funkcije mnogih unutarnjih organa.
Treba napomenuti da je u posljednjih godina Postojale su zasebne randomizirane studije s visokom razinom dokaza (A, B) koje su ukazivale na sposobnost škrobova da uzrokuju bubrežnu disfunkciju i davale prednost albuminu, pa čak i želatinskim pripravcima.
Istodobno, od kasnih 70-ih godina 20. stoljeća počeli su se aktivno proučavati perfluorougljični spojevi (PFOS), koji su bili temelj nove generacije plazma ekspandera s funkcijom prijenosa O2, od kojih je jedan perftoran. Primjenom potonjeg kod akutnog gubitka krvi moguće je utjecati na rezerve triju razina izmjene O2, a istovremena primjena terapije kisikom također može povećati rezerve ventilacije.
Tablica 6. Udio upotrebe perftorana ovisno o razini nadoknade krvi
| Razina nadoknade krvi | Količina gubitka krvi | Ukupni volumen transfuzije (% gubitka krvi) | Doza perftorana |
| ja | do 10 | 200–300 | Nije prikazan |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 ml/kg tjelesne težine |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg tjelesne težine |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 ml/kg tjelesne težine |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 ml/kg tjelesne težine |
Klinički, stupanj smanjenja hipovolemije odražava se sljedećim znakovima:
1. povišeni krvni tlak;
2. smanjenje broja otkucaja srca;
3. zagrijavanje i ružičastost kože; -povećan pulsni tlak; - diureza preko 0,5 ml/kg/sat.
Dakle, sumirajući gore navedeno, naglašavamo da su indikacije za transfuziju krvi: - gubitak krvi veći od 20% potrebnog volumena, - anemija, kod koje je sadržaj hemoglobina manji od 75 g / l, a hematokritni broj manji je od 0,25.
Liječenje disfunkcije organa i prevencija zatajenja više organa
Jedan od najvažnijih zadataka je liječenje zatajenja srca. Ako je žrtva bila zdrava prije nesreće, tada će, kako bi se normalizirala srčana aktivnost, obično brzo i učinkovito nadoknaditi manjak volumena krvi. Ako žrtva ima povijest kroničnih bolesti srca ili krvožilnog sustava, tada hipovolemija i hipoksija pogoršavaju tijek osnovne bolesti, pa se provodi poseban tretman. Prije svega, potrebno je postići povećanje predopterećenja, što se postiže povećanjem volumena volumena krvi, a zatim povećati kontraktilnost miokarda. Najčešće se ne propisuju vazoaktivni i inotropni lijekovi, ali ako hipotenzija postane postojana i nije podložna infuzijskoj terapiji, tada se ti lijekovi mogu koristiti. Štoviše, njihova je uporaba moguća tek nakon potpune kompenzacije BCC-a. Od vazoaktivnih lijekova lijek prve linije za održavanje rada srca i bubrega je dopamin, od kojeg se 400 mg razrjeđuje u 250 ml izotonične otopine.
Brzina infuzije odabire se ovisno o željenom učinku:
1. 2-5 mcg/kg/min ("bubrežna" doza) širi mezenterične i bubrežne žile bez povećanja otkucaja srca i krvnog tlaka;
2. 5–10 mcg/kg/min daje izražen ionotropni učinak, blagu vazodilataciju zbog stimulacije β2-adrenergičkih receptora ili umjerenu tahikardiju;
3. 10–20 mcg/kg/min dovodi do daljnjeg povećanja ionotropnog učinka i izražene tahikardije.
Više od 20 mcg/kg/min – oštra tahikardija s prijetnjom tahiaritmija, sužavanje vena i arterija zbog stimulacije α1_ adrenergičkih receptora i pogoršanje perfuzije tkiva. Kao posljedica arterijske hipotenzije i šoka obično se razvija akutno zatajenje bubrega (ARF). Kako bi se spriječio razvoj oligurijskog oblika akutnog zatajenja bubrega, potrebno je pratiti satnu diurezu (normalno u odraslih iznosi 0,51 ml / kg / h, u djece - više od 1 ml / kg / h).
Mjerenje koncentracije natrija i kreatina u urinu i plazmi (kod akutnog zatajenja bubrega kreatin u plazmi prelazi 150 µmol/l, glomerularna filtracija ispod 30 ml/min).
Infuzija dopamina u "bubrežnoj" dozi. Trenutačno u literaturi nema randomiziranih multicentričnih studija koje bi ukazivale na učinkovitost primjene "bubrežnih doza" simpatomimetika.
Poticanje diureze na pozadini obnove bcc (središnji venski tlak veći od 30-40 cm H2O) i zadovoljavajućeg minutnog volumena (furosemid, IV u početnoj dozi od 40 mg, po potrebi povećan za 5-6 puta).
Normalizaciju hemodinamike i nadoknadu volumena cirkulirajuće krvi (CBV) potrebno je provesti pod kontrolom PCWP (plućni kapilarni klinasti tlak), CO (srčani minutni volumen) i TPR. Tijekom šoka, prva dva pokazatelja se progresivno smanjuju, a posljednji raste. Metode određivanja ovih kriterija i njihove norme dosta su dobro opisane u literaturi, ali se, nažalost, rutinski koriste u klinikama u inozemstvu, a rijetko kod nas.
Šok je obično praćen teškom metaboličkom acidozom. Pod njegovim utjecajem smanjuje se kontraktilnost miokarda, smanjuje se minutni volumen srca, što pridonosi daljnjem smanjenju krvnog tlaka. Smanjene su reakcije srca i perifernih žila na endo- i egzogene kateholamine. Udisanje O2, mehanička ventilacija i infuzijska terapija obnavljaju fiziološke kompenzacijske mehanizme i u većini slučajeva uklanjaju acidozu. Natrijev bikarbonat se primjenjuje kod teške metaboličke acidoze (pH venske krvi ispod 7,25), izračunavajući ga prema općeprihvaćenoj formuli, nakon određivanja pokazatelja acidobazne ravnoteže.
Bolus od 44-88 mEq (50-100 ml 7,5% HCO3) može se primijeniti odmah, a preostala količina tijekom sljedećih 4-36 sati. Treba imati na umu da prekomjerna primjena natrijevog bikarbonata stvara preduvjete za razvoj metaboličke alkaloze, hipokalijemije i aritmija. Moguće je naglo povećanje osmolarnosti plazme, sve do razvoja hiperosmolarne kome. U slučaju šoka, popraćenog kritičnim pogoršanjem hemodinamike, neophodna je stabilizacija metaboličkih procesa u stanici. Liječenje i prevencija DIC sindroma, kao i rana prevencija infekcija, provode se prema općeprihvaćenim shemama.
Opravdan je, s našeg gledišta, patofiziološki pristup rješavanju problema indikacija za transfuziju krvi, koji se temelji na procjeni transporta i potrošnje kisika. Prijenos kisika je derivat minutnog volumena srca i kapaciteta krvi za kisik. Potrošnja kisika ovisi o isporuci i sposobnosti tkiva da uzima kisik iz krvi.
Kada se hipovolemija nadoknadi koloidnim i kristaloidnim otopinama, smanjuje se broj crvenih krvnih stanica i smanjuje se kapacitet krvi za kisik. Zbog aktivacije simpatikusa živčani sustav kompenzacijski se povećava minutni volumen srca (ponekad prelazi normalne vrijednosti za 1,5-2 puta), mikrocirkulacija se "otvara" i smanjuje afinitet hemoglobina za kisik, tkiva uzimaju relativno više kisika iz krvi (povećava se koeficijent ekstrakcije kisika). To vam omogućuje održavanje normalne potrošnje kisika kada je kapacitet krvi za kisik nizak.
U zdravi ljudi normovolemička hemodilucija s razinom hemoglobina od 30 g/l i hematokritom od 17%, iako je praćena smanjenjem transporta kisika, ne smanjuje potrošnju kisika u tkivima, a ne povećava se razina laktata u krvi, što potvrđuje dostatnost opskrba tijela kisikom i održavanje metaboličkih procesa na dovoljnoj razini. U akutnoj izovolemičkoj anemiji do hemoglobina (50 g/l), u bolesnika u mirovanju, hipoksija tkiva se ne opaža prije operacije. Potrošnja kisika se ne smanjuje, čak se i blago povećava, a razina laktata u krvi se ne povećava. Kod normovolemije potrošnja kisika ne trpi pri razini isporuke od 330 ml/min/m2; pri nižim razinama isporuke postoji ovisnost o potrošnji kisika, što približno odgovara razini hemoglobina od 45 g/l s normalnim srčanim izlaz.
Povećanje kisikovog kapaciteta krvi transfuzijom konzervirane krvi i njezinih sastojaka ima svoje negativne strane. Prvo, povećanje hematokrita dovodi do povećanja viskoznosti krvi i pogoršanja mikrocirkulacije, stvarajući dodatni stres na miokard. Drugo, nizak sadržaj 2,3-DPG u eritrocitima krvi davatelja popraćen je povećanjem afiniteta kisika za hemoglobin, pomakom krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo i, kao rezultat toga, pogoršanjem oksigenacije tkiva . Treće, transfuzirana krv uvijek sadrži mikrougruške koji mogu "začepiti" kapilare pluća i naglo povećati plućni shunt, narušavajući oksigenaciju krvi. Osim toga, transfuzirane crvene krvne stanice počinju u potpunosti sudjelovati u transportu kisika tek 12-24 sata nakon transfuzije krvi.
Naša analiza literature pokazala je da izbor sredstava za korekciju gubitka krvi i posthemoragijska anemija nije riješeno pitanje. To je uglavnom zbog nedostatka informativnih kriterija za procjenu optimalnosti pojedinih metoda kompenzacije transporta i potrošnje kisika. Trenutačni trend smanjivanja transfuzije krvi posljedica je, prije svega, mogućnosti komplikacija povezanih s transfuzijom krvi, ograničenja darivanja i odbijanja pacijenata da se podvrgnu transfuziji krvi iz bilo kojeg razloga. Istodobno se povećava broj kritičnih stanja povezanih s gubitkom krvi različitog podrijetla. Ova činjenica diktira potrebu daljnjeg razvoja metoda i sredstava nadomjesne terapije.
Integralni pokazatelj koji vam omogućuje objektivnu procjenu adekvatnosti oksigenacije tkiva je zasićenost hemoglobina kisikom u miješanoj venskoj krvi (SvO2). Smanjenje ovog pokazatelja za manje od 60% u kratkom vremenskom razdoblju dovodi do pojave metaboličkih znakova duga tkiva kisikom (mliječna acidoza, itd.). Posljedično, povećanje sadržaja laktata u krvi može biti biokemijski marker stupnja aktivacije anaerobnog metabolizma i karakterizirati učinkovitost terapije.
