Patološka anatomija ulceroznog kolitisa. Ulcerozni nespecifični kolitis. Dijagram glavnih karika patogenetskog lanca

Radiosemiotika upalnih bolesti crijeva (ulcerozni kolitis, Crohnova bolest) u djece. L literarnipregled

Shaplov D.S. GOU DPO "Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja Roszdrava", Državna ustanova Ruska dječja klinička bolnica Roszdrava

Upalna bolest crijeva, trenutni koncepti

Jedan od glavnih problema pedijatrije su gastrointestinalne bolesti, s obzirom na njihovu učestalost, ozbiljnost i čestu kroničnost, što dovodi do smanjenja razine zdravlja i kvalitete života mlađe generacije. U cijelom svijetu bilježi se stalni porast incidencije kroničnih crijevnih bolesti, od kojih su najteže i najraširenije upalne bolesti crijeva (CD NUC).

Stalni rast Incidencija IBD-a kod djece i odraslih, različiti klinički simptomi, ekstraintestinalne manifestacije i teške komplikacije, poteškoće u dijagnozi i diferencijalnoj dijagnozi, potreba za adekvatnim liječenjem određuju važnost dubinskog proučavanja problema IBD-a općenito. i pojedinačna pitanja klinike, dijagnostike i liječenja CD-a i NUC-a.

Do sada je etiologija UC i CD nepoznata. Mehanizmi upalnog procesa u crijevu, koji dovode do kršenja funkcionalnog stanja organa, nisu u potpunosti shvaćeni; obrambeni mehanizmi i problemi popravka sluznice (RM). Unatoč čestim sumnjama u razlike i sličnosti ovih bolesti, one su samostalne nozološke jedinice.

Crohnova bolest(regionalni enteritis, granulomatozni ileitis ili kolitis) - granulomatozna upala probavnog trakta nepoznate etiologije s pretežnom lokalizacijom u terminalnom ileumu; karakterizirana stenozom zahvaćenih područja crijeva, stvaranjem fistula i ekstraintestinalnim manifestacijama. Opisao B.B. Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimer iz 1932. godine prije Krista promatra se kao kronična transmuralna upala koja može zahvatiti bilo koji dio probavnog trakta od usta do analnog kanala, u kombinaciji s mnogim izvancrevnim manifestacijama.

Kr. se nalazi u svim regijama svijeta. Najčešće - u sjevernim regijama Europe i Sjedinjenih Država, gdje su novodijagnosticirani slučajevi 0,7-14,6 na 100.000 stanovnika godišnje, u južnim regijama Europe - 3.6 na 100.000 stanovnika. Prema različitim autorima, incidencija u sjevernoj Europi i Sjedinjenim Državama donekle se stabilizirala posljednjih godina, ali nastavlja rasti tamo gdje je CD bio rijedak - u južnoj i srednjoj Europi, Aziji, Africi, Latinskoj Americi. Prevalencija CD-a u Rusiji u cjelini nije proučavana, ali studija provedena u moskovskoj regiji sugerira da je učestalost CD-a u europskom dijelu Rusije približno jednaka učestalosti u srednjoj Europi i iznosi 3,5 na 100 000 stanovnika. Opisana su dva vrha incidencije - u dobi od 15-35 godina (20-29 godina) i 60-79 godina, međutim, bolest može početi u bilo kojoj dobi. Prema I.L. Khalifa i sur., Žene češće obolijevaju od muškaraca.

Etiologija CD-a nije u potpunosti razjašnjena, te se u ovom trenutku predlaže razmatranje sljedećih čimbenika koji, prema mišljenju većine autora, imaju veliku ulogu u nastanku bolesti. Kod CD-a postoji izražena genetska predispozicija, povećana podudarnost u monozigotnih blizanaca. Rizik od razvoja IBD-a u prvoj generaciji je oko 10%. S ranom pojavom CD-a, 30% bolesnika ima pozitivnu obiteljsku anamnezu prema V.G. Rumyantsevu (2007). CD ima poligenski karakter nasljeđivanja s nepotpunom penetracijom. Identificirano je 7 lokusa odgovornih za osjetljivost na IBD u 1,3,6,12,14,16 i X kromosomima. Promjene u kromosomima 6 i 16 više su karakteristične za CD. S druge strane, vrijednost genetske tipizacije je niska, jer mutacija može biti prisutna u zdravih ljudi bez fenotipskih manifestacija. Pitanje uloge različitih mikrobnih agenasa i virusa u nastanku CD-a, pozitivnog kliničkog učinka u liječenju antibakterijskim lijekovima i dalje se raspravlja. U literaturi se češće od ostalih govori o ulozi Mycobacterium paratuberculosis, virusa ospica i Listeriamonocytogenes kao mogućeg etiološkog čimbenika u CD-u. Mikobakterije su često otkrivene u crijevnim tkivima u CD-u, a pozitivan klinički učinak zabilježen je primjenom lijekova protiv tuberkuloze. U literaturi se raspravlja o higijenskoj hipotezi, prema kojoj - dobra higijena- faktor rizika za nastanak IBD-a. Pokazalo se da infekcija igra važnu ulogu u razvoju uravnoteženog imunološkog odgovora kroz stvaranje regulatornih T stanica. Pretpostavlja se da je IBD genetski uvjetovana patološka reakcija ljudskog tijela na vlastitu crijevnu mikrofloru. Povećanje propusnosti crijevne barijere u bolesnika s CD-om i njihovih srodnika od velike je važnosti, međutim do danas nisu dobiveni nedvosmisleni podaci o razlikama u sastavu sluzavog sekreta koji prekriva crijevni epitel. Među čimbenicima okoliša, negativna uloga pušenja, uzimanja lijekova (posebno nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID) i oralnih kontraceptiva povećava rizik od razvoja CD-a), pothranjenosti s visokim udjelom lako probavljivih ugljikohidrata i nedostatak raspravlja se o višestruko nezasićenim masnim kiselinama.

O patofiziologiji, kao i o etiologiji CD-a, trenutno se raspravlja na razini pojedinih čimbenika, eventualno sudjelujući u patofiziološkim mehanizmima razvoja ove bolesti. Sastavni dio mehanizma upale i oštećenja tkiva u CD-u su imunološki poremećaji humoralnog i stanično posredovanog imuniteta. Utvrđeno je da je broj stanica koje proizvode IgG u CO debelog crijeva značajno povećan, a depoziti IgG i komponenata C3, C4 i C9 nalaze se u bazalnoj membrani i krvnim žilama, što ukazuje na sudjelovanje imunološkog sustava. kompleksa u kroničnom upalnom procesu u CD-u. Za CD, otkrivanje antitijela na Saccharomycescerevisiae (ASCA) smatra se karakterističnim. Zabilježen je pad broja T stanica koje eksprimiraju gdT stanične receptore, dok je ravnoteža CD4 i CD8 pozitivnih T stanica zadržana. Pokazalo se da normalno epitelne stanice stimuliraju CD8 pozitivne T stanice, a u CD, po mogućnosti CD4 pozitivne T stanice. U zdravom crijevu vjeruje se da epitelne stanice induciraju i održavaju supresivnu toleranciju, dok kod CD-a iste stanice mogu povećati ili održati kroničnu upalu. Dokazana je uloga različitih pro- i protuupalnih citokina u patogenezi CD-a, odnosno interleukina-10, prirodnih inhibitora interleukina-1 i faktora tumorske nekroze (TNF)-alfa. Nedostatak imunomodulatornog i protuupalnog djelovanja u crijevima doprinosi razvoju i kroničnosti bolesti. Pokazan je utjecaj metabolita arahidonske kiseline na razvoj upale. U održavanju upalne reakcije sudjeluju endotelne stanice žila crijevne stijenke, trombociti, dolazi do oštećenja živčane regulacije organa. Medijatori upale kod CD-a uključuju slobodne radikale i NO. Trenutno postoje podaci o višestrukim poremećajima adhezijskih molekula u bolesnika s CD-om, koji su odgovorni za sastav cirkulirajućih leukocita u upaljenoj crijevnoj stijenci.

Dakle, genetska predispozicija, mogućnost imunološkog odgovora pojedinca, utjecaj egzogenih čimbenika u prisutnosti niza endogenih poremećaja ostvaruju se u oštećenju i kroničnoj upali crijevne sluznice u CD-u.

Patomorfologija. Kod CD-a može biti zahvaćen bilo koji dio gastrointestinalnog trakta, međutim, najčešće bolest počinje u terminalnom ileumu. Opseg lezije može varirati od 3-4 cm do 1 m ili više. Proces počinje u submukoznom sloju i širi se na sve slojeve crijevne stijenke. Prema V.G. Rumyantseva (2007), fokalno oštećenje kripta neutrofilima s stvaranjem apscesa kripte je najraniji znak oštećenja CO kod CD-a. Rani makroskopski znak CD-a je ulceracija nalik afti. Nadalje, ulceracije se pojavljuju na limfnim folikulima, makrofagi i druge upalne stanice prodiru i proliferiraju u lamina propria, tvoreći granulome, koji se sastoje od divovskih epiteloidnih stanica. Mogu se naći u upalnom infiltratu u svim slojevima crijevne stijenke, limfnih čvorova i mezenterija. Granulomi su patognomonični znak CD-a. U reseciranom materijalu nalaze se u 50% slučajeva. Poraz je transmuralne prirode. Prevladavanje upalnog procesa u dubokim slojevima crijevne stijenke dovodi do teške ishemije i razvoja dubokih ulkusa-pukotina s glatkim rubovima orijentiranim uzduž i poprijeko crijevne osi, što CO daje karakterističan izgled "kaldrme". Čirevi prodiru duboko u mišićni sloj, dopiru do subseroznog sloja i mogu prodrijeti u okolno tkivo, što dovodi do stvaranja adhezija, infiltrata i fistula u najzahvaćenijim dijelovima. Kako proces napreduje, crijevna stijenka se deblja, crijevo se sužava, postaje kruto. CD karakteriziraju segmentne lezije, dok su zahvaćena područja jasno razgraničena od zdravih tkiva.

Klinička slika CD-a ovisi o mjestu lezije i vrsti tijeka bolesti (fibro-opstruktivni, penetrirajući ili fistulozni). Prema različitim autorima, ileitis se javlja u 30-45-60% slučajeva, ileokolitis - 30-55%, kolitis - 15-25%. Ostale lokalizacije BC ( usne šupljine, jednjak, želudac, duodenum 12) otkrivaju se u 5-9-19% bolesnika. Oko jedne trećine bolesnika s CD-om ima perianalne manifestacije. Bez obzira na mjesto procesa, uobičajeni simptomi CD-a su bol u trbuhu, proljev, groznica i gubitak težine. Najčešća lokalizacija CD-a je ileitis i, sukladno tome, najčešće kliničke manifestacije su bol u trbuhu (rekurentne epizode lokalizirane u desnom donjem kvadrantu) i proljev. Bol je najčešće blagi grčevi, koji prethodi i ublažava pražnjenje crijeva. Situacija se može razviti prema varijanti poput upala slijepog crijeva (s opipljivom masom u desnoj ilijačnoj regiji, groznicom, leukocitozom). Proljev je složene geneze, a doprinosi mu kršenje prolaza, prekomjerni rast bakterija, sindrom poremećene apsorpcije hranjivih tvari, žučnih kiselina, eksudacija. CD s niskim simptomima karakteriziraju minimalne manifestacije, često izvancrijevni simptomi - slabost, groznica, tjelesna zaostalost, anemija. Lokalizacija CD-a u tankom crijevu može se manifestirati kao sindromi malapsorpcije i eksudativne enteropatije s razvojem odgovarajuće kliničke slike (nedostatak vitamina B12, A, E, cinka i dr.). Kod kolonske lokalizacije procesa glavne tegobe su grčeviti bolovi u trbuhu, proljev (kašasta, vodenasta stolica do 10 puta dnevno), krvarenje se javlja samo u trećine bolesnika s lezijama lokaliziranim u debelom crijevu, a masivno krvarenje se bilježi u samo 1-2% bolesnika BK. Povišenje temperature uz zimicu i znojenje ukazuje na gnojne komplikacije. Gubitak tjelesne težine je prilično značajan (do 10-20%), povezan s tijekom osnovne bolesti, anoreksijom, namjernim ograničavanjem prehrane zbog učestalog nagona za nuždu. Perianalne manifestacije mogu biti prva i jedna od najizraženijih tegoba, karakterizirana razvojem pukotina, fistula i/ili apscesa.

S razvojem CD-a duž fibro-opstruktivnog puta i cicatricijalnim suženjem crijeva, priroda boli se mijenja, proljev se zamjenjuje zadržavanjem stolice i nadutošću. Crijevne strikture jedna su od najčešćih komplikacija CD-a. Kod penetrantno-fistularnog puta perforacija ulkusa u trbušnu šupljinu je prilično rijetka, obično su prekriveni, što se objašnjava činjenicom da kronični transmuralni proces u CD-u dovodi do stvaranja adhezija, fuzije seroznih površina. Transmuralni proces dovodi do razvoja raznih fistuloznih prolaza. Mogu biti vanjski, s otvorima na koži, i unutarnji, slijepo završavaju u petljama susjednih crijeva ili šupljih organa, dovode do stvaranja intraabdominalnih apscesa, psoasnog apscesa, hidronefroze; biti asimptomatski ili manifestirati jaku bol, groznicu itd. Jedna od iznimno rijetkih komplikacija za CD je toksična dilatacija debelog crijeva.

Ekstraintestinalne manifestacije mogu prethoditi, pratiti ili nastati neovisno o tijeku CD-a (V.G. Rumyantsev (2007)). Predlaže se da ih se podijeli u tri kategorije: povezane s kolitisom, posljedice patofizioloških poremećaja u tankom crijevu i mješovite.

Dijagnoza BC. U tipičnim slučajevima dijagnoza CD-a postavlja se na temelju pritužbi, podataka iz anamneze, kliničkog promatranja, RTG, endoskopskih pretraga i podataka biopsije CO. Laboratorijska dijagnostika usmjerena je na određivanje stupnja aktivnosti procesa, identificiranje komplikacija. Raspon mogućih studija i otkrivenih promjena prilično je širok, spomenimo samo glavne. Osim općih kliničkih studija, za procjenu stupnja upalne reakcije, anemije i sl. potrebno je isključiti infekcije, egzokrinu insuficijenciju gušterače i crijevnu insuficijenciju. Razina je određena C-reaktivni protein, ANCA i ASCA, provodi se procjena stanične i humoralne imunosti. Endoskopija u CD-u omogućuje procjenu stanja CO (pjegava hiperemija, erozija, zadebljani nabori, afte i uzdužni ulkusi), otkrivanje segmentne lezije, prisutnost striktura. Treba napomenuti da klinička remisija nije u korelaciji s endoskopskom slikom bolesti, stoga se ne preporučuje ponavljanje endoskopskih pregleda kako bi se procijenila učinkovitost terapije (V.G. Rumyantsev (2007)). Prema svjedočenju bolesnika s CD-om, radi se ezofagogastroduodenoskopija i intestinoskopija. U endoskopskim studijama obavezno je uzimanje biopsije CO iz pregledanih područja. Informativna vrijednost CO biopsije u CD-u ograničena je njezinom površnom prirodom. Dijagnoza se može pretpostaviti kada se otkriju brojni histološki znakovi, odnosno granulom u submukozi (stopa otkrivanja 10-25%), nakupljanje histiocita i limfocita (mikrogranulomi), intermitentna priroda lezije, kada je normalan CO u susjedstvu apscesi kripte. Unatoč razvoju endoskopije, RTG pregled do sada nije izgubio na važnosti u verifikaciji CD-a. Provodi se kako bi se utvrdila lokalizacija, priroda i težina lezije. Koriste se fluoroskopija (i slika) gastrointestinalnog trakta s barijem, irigoskopija (i slika). U nastavku je dat detaljan opis rendgenosemiotike CD-a. Prema suvremenim konceptima, glavnu ulogu u postavljanju dijagnoze CD-a imaju rezultati rendgenskih i histoloških studija. U dijagnostici CD-a koriste se ultrazvučne tehnike čiji rezultati, prema literaturi, dosta dobro koreliraju s rezultatima irigoskopije. Privlačne su neinvazivnost, sigurnost i učinkovitost ultrazvučnog pregleda (UZ), što omogućuje točnu dijagnozu apscesa i striktura u CD-u, procjenu promjena u eho strukturi crijeva, zadebljanja njegove stijenke, što može biti indikativno kod CD-a. Trenutno se provodi aktivan istraživački rad kako bi se ultrazvukom procijenile norme i patološke promjene u crijevima, kako bi se razvili dijagnostički kriteriji za različite bolesti, uključujući CD. Primjena radioizotopskih dijagnostičkih metoda za CD, kompjutorsku tomografiju i magnetsku rezonancu, unatoč njihovoj dovoljnoj učinkovitosti, ograničena je, s jedne strane, velikom dozom zračenja na pacijentu (s CT), as druge strane, potreba za skupom opremom dostupnom ograničenom broju medicinskih ustanova.

Diferencijalna dijagnoza CD-a provodi se s akutnim upalom slijepog crijeva, divertikulitisom, tumorima cekuma, metastatskim lezijama, patologijom jajovoda i jajnika. Ako je tanko crijevo oštećeno, dijagnostički raspon može uključivati ​​sistemski vaskulitis, ishemijski ileitis i radiacijski enteritis. Potrebno je isključiti tijek tuberkuloze, amebijaze, yersineoze. Obično je CD prilično lako odvojiti od NUC radiološkim, endoskopskim i morfološkim značajkama.

Liječenje. Prehrana oboljelih od CD-a treba sadržavati cjelovite proteine, mliječne proizvode i masti koje sadrže srednje i kratke lančane masne kiseline, a ograničiti hranu koja sadrži gluten. Prema težini stanja, možda će biti potrebno provoditi parenteralnu prehranu. Aminosalicilati se koriste kao inicijalna terapija za blage i umjerene oblike CD-a. Često se koriste metronidazol i ciprofloksacin, koji otklanjanjem povećanog rasta bakterija doprinose povećanju učinkovitosti liječenja. U nedostatku učinka liječenja obično prelaze na lokalne hormone (budezonid, budenofalk). Enteralna prehrana pokazuje djelotvornost sličnu budesanidu i koristi se i za indukciju remisije i za njezino održavanje. Uz neučinkovitost liječenja aminosalicilatima i budezonidom, indicirana je terapija sistemskim steroidima. Primjena glukokortikoida može dovesti do razvoja nuspojave koji pogoršavaju kvalitetu života bolesnika (osteoporoza, hipertenzija, kozmetički nedostaci). S razvojem hormonske rezistencije u terapiju se uvode imunosupresivi azatioprin (ili 6-merkaptopurin), metoterksat ili mofetilmikofenolat koji se koriste i za indukciju i za održavanje remisije. Liječenje teške egzacerbacije CD-a uključuje parenteralnu prehranu, korekciju poremećaja elektrolita, antibiotsku terapiju, intravenske glukokortikoide nakon čega slijedi oralna primjena. U nedostatku učinka 2-4 tjedna, konstatuje se hormonska rezistencija, u terapiju se uvode ciklosporin ili infliksimab (remicade), himerna monoklonska antitijela na TNF. Učinkovitost indukcije remisije doseže 70%. Važan aspekt liječenja CD-a je terapija perianalnih manifestacija – ulkusa, fisura i fistula. Uz osnovnu terapiju osnovne bolesti, koristi se i lokalno liječenje koje, međutim, obično daje kratkotrajan učinak. S čestim ponavljanjem fistula potrebno je kirurško liječenje. Strategija liječenja CD-a također ovisi o prirodi komplikacija. Kirurška intervencija može biti potrebna s razvojem masivnog krvarenja, toksične dilatacije, striktura s kliničkom slikom crijevne opstrukcije, apscesa i fistula različite lokalizacije. Kod refraktornog tijeka bolesti može postojati potreba za kirurškim liječenjem - zahvaćeni dijelovi crijeva se odvajaju i djelomično reseciraju. Kirurško liječenje treba provoditi što je moguće štedljivije, budući da 60-70% bolesnika razvije relaps bolesti u proksimalnom dijelu anastomoze. Među nemedikamentoznim tretmanima za CD, opisan je pozitivan učinak primjene hiperbarične oksigenacije, što dovodi do smanjenja upalne aktivnosti u gastrointestinalnom traktu.

Predloženo je nekoliko BC klasifikacija, od kojih svaka ima svoje prednosti i nedostatke. Najčešće korištena klasifikacija razvijena je na Kongresu gastroenterologa u Beču 1998. godine, koja uključuje tri kategorije: dob u kojoj je dijagnoza postavljena (do i preko 40 godina), lokalizacija (terminalni ileitis, kolon, ileokolon, gornji gastrointestinalni trakt) i tijek bolesti (nema striktura i penetracija, striktura, penetracija). Predloženo je i nekoliko indeksa BC aktivnosti (Best, Harvey, Van Gies), koji se rijetko koriste u kliničkoj praksi zbog svoje glomaznosti i uglavnom se koriste u znanstveno istraživanje... Trenutno se CD smatra prekanceroznom bolešću, prema istraživanjima prosječno trajanje bolesti do dijagnosticiranja raka je 15 godina. Statistički porast rizika od raka debelog crijeva raste s početkom bolesti u mladoj dobi (do 30 godina).

U djetinjstvu glavne točke patogeneze CD-a, klinička slika, pregledni programi odgovaraju onima u odraslih bolesnika. Među obilježjima CD-a u dječjoj dobi potrebno je navesti zaostajanje u rastu, tjelesnom i spolnom razvoju koji su povezani s proizvodnjom citokina i kronična insuficijencija prehrane i zahtijevaju korekciju prehrane, a ponekad i parenteralnu prehranu. Kao obilježje kliničke slike može se uočiti čest razvoj perianalnih promjena (do 50% djece s CD-om). Liječenje CD-a po svojim načelima i korištenim sredstvima praktički se ne razlikuje od onog u odraslih pacijenata. Dodatni čimbenik koji se uzima u obzir pri donošenju odluke o kirurškom liječenju može biti (za razliku od odraslih) teška malapsorpcija koja dovodi do kašnjenja u tjelesnom razvoju. Pokazalo se da je 89% djece operirane od CD-a u prvoj godini pokazalo izraženo ubrzanje rasta.

Nespecifični ulcerozni kolitis. NUC je nekrotizirajuća upala debelog crijeva nespecifične prirode nepoznate etiologije, koja se širi iz analnog kanala u proksimalnom smjeru.

Najčešće se nalazi među stanovništvom Sjeverne Europe, Sjeverne Amerike i Australije. Prema literaturi u Sjedinjenim Državama ima oko 250 tisuća bolesnika s ulceroznim kolitisom. Učestalost NUC-a u Europi i Americi je 8-11,4-15 na 100 tisuća stanovnika godišnje, prevalencija je oko 80-120 ljudi na 100 tisuća stanovništva. Prevalencija NUC-a u moskovskoj regiji je 22,3 na 100 tisuća stanovnika, incidencija je 1,7 na 100 tisuća stanovnika Opsežnije epidemiološke studije nisu provedene na području Rusije. Bolest može početi u bilo kojoj dobi, češće su to prilično mladi ljudi (30-40 godina), bijeli, s visokom razinom obrazovanja, koji žive u gradovima.

NUC je poznat već oko 150 godina, ali do sada etiologiju i patogenezu bolesti većina autora smatra slabo razjašnjenim. Prepoznaje se višefaktorska priroda etiologije i patogeneze, koja se razvija u prisutnosti određene kombinacije egzogenih i endogenih čimbenika. Genetska predispozicija smatra se osnovom za razvoj bolesti. Otprilike 10-20% pacijenata s UC-om ima rođake s IBD-om; konkardancija za parove blizanaca je niža nego kod CD-a. Trenutno je opisano oko 5 gena (lokaliziranih na kromosomima 2, 3, 6, 7 i 12) koji su odgovorni za osjetljivost na bolest, a neki od njih su odgovorni i za razvoj CD-a. Dokazana je genetska heterogenost NUC-a, mogućnost različitih oblika bolesti unutar jedne nozološke jedinice.

Kao razrješavajući čimbenici moguć je utjecaj infekcija, pogrešaka u prehrani, alergija na hranu. U literaturi se raspravlja o ulozi različitih mikroorganizama i virusa u patogenezi NUC, o mogućnosti postojanja još neotkrivenog patogena. Opisano je da česte infekcije s lezijama gastrointestinalnog trakta, gornjih dišnih putova doprinose ranoj pojavi bolesti. Povećana propusnost crijevne barijere uz genetski uvjetovanu neadekvatnost lokalnog imunološkog odgovora smatra se jednim od petogenetskih mehanizama. Prema riječima S.V. Belmer (2004) i sur., nedostatak imunološke regulacije dovodi do nekontroliranih odgovora na različite vanjske agense, što zauzvrat uzrokuje lokalno oštećenje tkiva i razvoj lokalne upale. Kao potvrda autoimune prirode UC, indicirano je otkrivanje perinuklearnih antineutrofilnih protutijela (p-ANCA) u 70% bolesnika s UC.

Prema literaturi, aktivacija T stanica igra glavnu ulogu u upali u NUC. Prema brojnim autorima, glavni nedostatak imunološkog sustava kod NUC-a je iscrpljivanje supresorskih funkcija, nakon čega slijedi disfunkcija makrofaga i aktivacija T-efektora s citotoksičnim svojstvima u odnosu na antigene debelog crijeva. Različiti citokini (interleukini, faktor nekroze tumora, interferon) imaju značajan utjecaj na prirodu bolesti, posredujući imunološke reakcije. Dokazana je uloga interleukina 2, 4, 10 i interferona-gama. Također je opisano povećanje razine B-limfocita tijekom egzacerbacije i smanjenje njihove razine tijekom remisije bolesti, povećanje razine IgG u krvi i stanica koje proizvode IgG u CO debelog crijeva. Upala CO u NUC je površinska, karakterizirana samo funkcionalnim poremećajima epitela. V.G. Rumyantsev (2007) opisuje koncept oštećenja CO u NUC na sljedeći način: pod utjecajem neobične stimulacije ili kao rezultat poremećene kontrole, na površini epitela pojavljuje se značajan broj Toll receptora koji prepoznaju endotoksine i peptidoglikane. Signalni putovi koje aktiviraju ti receptori u crijevnom epitelu su netaknuti, što dovodi do aktivacije transkripcijskog nuklearnog faktora i proizvodnje kemokina. Oni zauzvrat privlače leukocite iz vaskularnog kreveta, neutrofili migriraju u epitel i uzrokuju njegovo oštećenje, prevladavaju crijevnu barijeru, ulazeći u lumen i kripte, tvoreći apscese kripte. Oštećene epitelne stanice stvaraju neoepitope koji induciraju autoimuni odgovor. Smrt crijevnog epitela nastaje i kao posljedica djelovanja neutrofila i kao posljedica djelovanja imunoloških kompleksa.

Među vanjski faktori raspravlja se o ulozi čimbenika stresa, uzimanju određenih lijekova (NSAID, oralni kontraceptivi), neprikladnoj prehrani (zlouporaba lako probavljivih ugljikohidrata, manjak višestruko nezasićenih masnih kiselina). Općenito, trenutno se hipoteza o razvoju NUC-a može predstaviti na sljedeći način - genetska predispozicija imunološkog sustava, čija se aktivacija događa pod utjecajem niza provocirajućih čimbenika, dovodi do pokretanja autoimunih mehanizama s oštećenjem na CO debelog crijeva, nastanak kroničnog imunopatološkog procesa.

Patomorfologija. Najizraženije promjene obično se opažaju u rektumu. Prema literaturi, oštećenje rektuma i sigmoidnog kolona opaženo je u 40-50% bolesnika, u lijevim dijelovima - u 30-40%, ukupno - u 20% bolesnika. Uz blagu upalu, CO je edematozan, zrnast, hiperemičan. S povećanjem jačine CO, intenzivno krvari, pojavljuju se ulceracije od točkastih do nepravilnih ulkusa s previsećim rubovima. Kao rezultat prekomjerne regeneracije, mogu nastati pseudopolipi (s dugotrajnom trenutnom bolešću). CO ima atrofičan izgled s deformiranim vaskularnim uzorkom. Crijevo je skraćeno i suženo.

Klinička slika. Glavni klinički simptomi NUC-a (tijekom egzacerbacije) su rektalno krvarenje, bol u trbuhu i uznemirena stolica. UCN obično počinje postupno, simptomi se povećavaju tijekom tjedana, ponekad mjeseci, ali je moguć i njegov akutni razvoj, kao kod infektivnog kolitisa. Ozbiljnost kliničkih simptoma ovisi o duljini i težini patološkog procesa. Krvarenje je glavni simptom NUC-a, povezano je s aktivnim nekrotičnim procesom, velikim ulceroznim defektima debelog crijeva, povremeno - u velikoj mjeri. Međutim, s blagim NUC-om (ili u remisiji), u stolici može biti minimalna ili nimalo nečistoća krvi. Drugi najčešći simptom je česta rijetka stolica, učestalost stolice, ovisno o stadiju i karakteristikama tijeka NUC-a, može biti od 3-4 do 20 i više puta dnevno s primjesom krvi, sluzi i gnoja u razne količine, moguće su lažne želje, ponekad trajni iscjedak povezan sa slabošću analnog sfinktera. Međutim, u 30-50% bolesnika (osobito s distalnim oblicima NUC), čak i tijekom egzacerbacije, može se primijetiti zatvor s tenezmom i rektalno krvarenje. U svakom slučaju, najčešće se nagon za defekacijom u bolesnika s UC javlja noću i ujutro, a može biti potaknut svakim obrokom. Bol u trbuhu je čest, ali nije trajni simptom. Obično je bol grčevite prirode s pretežnom lokalizacijom u lijevoj ilijačnoj regiji, pojačava se prije defekacije i popušta nakon nje. Kod teškog UC razvijaju se sistemske manifestacije bolesti - anoreksija, gubitak tjelesne težine, mučnina, povraćanje, edem bez proteina, groznica, anemija.

Do sada ne postoji jedinstvena općeprihvaćena klasifikacija NNC-a. U predloženim varijantama obično se koristi ovisnost o lokalizaciji procesa u crijevu, kliničkom tijeku i težini procesa (ozbiljnosti napada). NUC uvijek počinje lezijom CO rektuma i širi se u proksimalnom smjeru. Postoje distalni oblici (proktitis i proktosigmoiditis (27-44%), lijevostrani (do sredine poprečnog kolona, ​​oko 40% slučajeva), subtotalni i totalni kolitis (20%), totalni kolitis s retrogradnim ileitisom ( 10-30% slučajeva). ILKhalif i suradnici (2004), VG Rumyantsev (2007) i drugi autori smatraju prikladnim izdvojiti samo distalni, lijevostrani i totalni kolitis, budući da je retrogradni ileitis širenje upalne bolesti. reakcija na okolna tkiva, a ne prava lezija tankog crijeva u UC. Identificirana su tri stupnja ozbiljnosti egzacerbacije (napada) UC, koje su predložili Truelove i Witts (1995), a dopunio M. Kh. Levitan, uzimajući u obzir klinički i laboratorijski podaci.Aktivni upalni proces je popraćen porastom proteina akutne faze upale, trombocita, ESR, moguća neutrofilna leukocitoza, ponekad s pojavom mladih stanica.Postoji klasifikacija prema indeksima kliničke i endoskopske aktivnosti NUC-a, koji je predložio Rachmilewitz 1989. Njegovo vrijeme se često koristi za procjenu težine NUC-a prema Schroederu ili klinici Mayo, u kojoj se utvrđuje zbroj bodova za svaki od stupnjeva aktivnosti NUC-a, uzimajući u obzir učestalost stolice, rektalno krvarenje, endoskopski prikaz i kliničke karakteristike. Po klinički tijek postoji akutni (fulminantni) oblik, kronični rekurentni i kronični kontinuirani tijek bolesti.

Komplikacije. Komplikacije NUC dijele se na crijevne i ekstraintestinalne. Najozbiljnije crijevne komplikacije bolesti uključuju krvarenje, toksičnu dilataciju (oko 5% slučajeva), perforaciju crijeva. Kako se poboljšavaju rezultati liječenja teških oblika NUC-a, sve je češći problem adenokarcinoma debelog crijeva. Rizik od smrtnosti od kolorektalnog karcinoma u bolesnika s UC je 3 puta veći nego u populaciji, povećava se nakon 10 godina tijeka bolesti, posebno izražen u bolesnika u ranoj dobi. Prema Mayo Clinic, nakon 10 godina NUC-a, rizik od adenokarcinoma raste za 0,5-1% godišnje.

Među ekstraintestinalnim komplikacijama UC-a postoje stanja povezana s njegovim djelovanjem (periferna artropatija, nodozni eritem, episkleritis, pioderma gangrenozna, prednji uveitis), a ne povezana s njim (sakroiliitis, ankilozantni spondilitis i primarni sklerozirajući kolangitis). Sindrom poremećene prehrane i apsorpcije (5-10% slučajeva), koji se očituje smanjenjem tjelesne težine, hipoalbuminemijom, anemijom, gubitkom bjelančevina, poremećajima metabolizma vitamina i minerala, može se smatrati komplikacijama kod teške NUC.

Dijagnostika. Dijagnoza NUC-a postavlja se na temelju podataka iz anamneze, karakteristične kliničke slike, mikrobiološkog pregleda fecesa, RTG, endoskopskih i histoloških studija. Laboratorijski pregled se provodi radi otkrivanja znakova upale, anemije, imunoloških biljega; njegovi rezultati ovise o stupnju aktivnosti procesa. Mikrobiološki pregled fecesa nužan je u primarnih bolesnika kako bi se isključio infektivni kolitis u njegovoj endoskopskoj, a ponekad i kliničkoj slici, slično kao NUC. Prije svega treba isključiti infekcije uzrokovane Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridium difficile i Yersiniaspp. Fibrokolonoskopijom se otkriva polimorfizam makroskopskih promjena: pojačano krvarenje CO, odsutnost vaskularnog uzorka, erozije, čirevi, upalni polipi, granularnost CO. Endoskopske promjene u NUC obično se dijele u četiri stupnja. Normalan tip CO s deformiranim ili nepromijenjenim vaskularnim uzorkom otkriva se u remisiji NUC-a. Uz minimalnu aktivnost, hiperemija i edem CO se vizualiziraju s gubitkom uzorka i granularnosti. Pojava na ovoj pozadini kontaktnog krvarenja i malih ulceracija govori o umjerenoj aktivnosti. Uz izraženu aktivnost, dolazi do spontanog krvarenja, opsežne ulceracije, fibrozno-gnojnog plaka. Mikroskopski, upala pretežno zahvaća CO. Postoji edem CO lamina propria, s proširenim kapilarama, ekstravazacija eritrocita. Upalni infiltrat se sastoji od neutrofila, limfocita, plazma stanica i makrofaga. Vizualiziraju se apscesi kripte, deformacija kripte i iscrpljivanje žlijezda. Prema V.G. Rumyantseva (2007), znakovi kroničnosti omogućuju isključivanje infektivnog kolitisa s 80% točnosti. To uključuje poremećaje u arhitektonici kripti, povećanje interkriptalnog prostora, iscrpljivanje žlijezda, neravninu površine CO, bazalne limfoidne nakupine, kroničnu upalnu infiltraciju, a često i hiperplaziju Panethovih stanica. Prilikom histološkog pregleda najčešće se pridržavaju tri stupnja aktivnosti. Rentgenski pregled igra bitnu ulogu u dijagnozi NUC. Irrigoskopija se obično provodi kako bi se otkrio gubitak haustacije, skraćivanje i sužavanje debelog crijeva. Prema gotovo svim autorima, za adekvatnu dijagnozu potrebno je koristiti kombinaciju različitih tehnika, posebice fluoroskopske i endoskopske. Trenutno ohrabrujuće rezultate pokazuju ultrazvučne tehnike za procjenu stanja crijeva kod IBD-a. Međutim, njihova primjena je u razvoju, definirajući norme i kriterije različitih bolesti, a ultrazvuk trenutno ne može konkurirati u dijagnostici NUC-a s klasičnim rendgenskim endoskopskim dijagnostičkim kompleksom. Studija radioizotopa omogućuje procjenu, prije svega, funkcionalnog stanja crijeva, njegove motoričke funkcije. CT omogućuje točniju procjenu debljine crijevne stijenke, utvrđivanje prisutnosti apscesa, fistula itd., Međutim, povezan je s prilično velikom izloženošću zračenju.

Diferencijalna dijagnoza NUC-a obično se provodi s infektivnim kolitisom, Crohnovom bolešću, ishemijskim, medikamentoznim, radijacijskim i mikroskopskim kolitisom.

Liječenje. Prehrana bolesnika s UC treba biti cjelovita i racionalna. Osnovna prehrana sadrži povećanu količinu životinjskih proteina, vitamina, minerala, normalan sadržaj masti i ugljikohidrata. To podrazumijeva kulinarsku obradu proizvoda, isključuju se proizvodi s grubim vlaknima, mlijeko, konzervirana hrana, začinjena i slana hrana. Prema indikacijama, kao dodatna ili glavna hrana koriste se potpune nutritivne mješavine, kemijski uravnotežene, koje sadrže djelomično hidrolizirane proteine, srednjelančane ili kratkolančane trigliceride i ugljikohidrate bez laktoze i balastnih tvari.

Osnovni lijekovi koji se koriste u liječenju UC su sulfasalazin i njegovi analozi, sistemski i lokalni glukokortikoidi te imunosupresivi. Terapijske taktike ovise o duljini patološkog procesa i ozbiljnosti napada. Površinska priroda upale u NUC-u omogućuje uspješno kontroliranje tijeka bolesti primjenom lokalnih lijekova, a njihova rektalna primjena je obavezan element terapije. Sulfasalazin se koristi u terapiji od 1942. godine, kako za izazivanje remisije, tako i za njeno održavanje. Kako bi se prevladale nuspojave, formulacije 5-ASA razvijene su korištenjem sustava oslobađanja na temelju pH i mehanizama ovisnih o vremenu. Pokazana je visoka učinkovitost pripravaka 5-ASA za rektalnu primjenu (čepići, klistiri) u liječenju bolesnika s distalnim lezijama, jer upravo ti oblici stvaraju terapijsku koncentraciju 5-ASA u CO rektuma i sigmoida. debelo crijevo. Glukokortikoidi su učinkoviti u 70-90% bolesnika s aktivnim UC. Možda parenteralna primjena, oralna primjena, rektalna primjena u obliku klistira i čepića. Način primjene, doze, trajanje i režimi liječenja ovise o aktivnosti NUC-a. Koriste se uglavnom za indukciju remisije, niske su učinkovitosti kao terapija održavanja. Posljednjih godina razvijeni su novi steroidi – sintetski lijekovi s usporedivom učinkovitošću i puno manje nuspojava. Najpoznatiji od njih je budezonid. Uz nedovoljnu učinkovitost monoterapije glukokortikoidima i/ili hormonsku rezistenciju, koriste se imunosupresivi. Najčešće se koristi azatioprin, uz njegovu netoleranciju - metotreksat, ali učinkovitost njegove primjene u NUC-u nije tako visoka kao kod CD-a. U liječenju teških napada NUC-a može se koristiti ciklosporin. Nedavno su objavljene publikacije o uspješnoj primjeni infliksimaba za indukciju i održavanje remisije kod hormonski rezistentnog UC. Prema indikacijama provodi se simptomatska terapija (korekcija metaboličkih i disbiotskih poremećaja, antibiotska terapija, ublažavanje boli itd.).

Ulcerozni kolitis može se potpuno izliječiti operacijom. Prema statistikama, oko 5-10% pacijenata s UC podvrgava se kirurškom liječenju. Koloproktektomija, s jedne strane, zaustavlja kliničke manifestacije UC-a, s druge strane, smanjuje kvalitetu života bolesnika zbog učestalosti pražnjenja crijeva, mogućnosti kalorifikacije i fekalne inkontinencije, rizika od razvoja žučnih kamenaca i socijalne ograničenja. Indikacije za operaciju su komplikacije opasne po život, nepodnošljivost lijekova, hormonska ovisnost i rezistencija, komplikacije terapije.

Značajke NUC-a u djetinjstvu. Djeca čine prilično veliku skupinu pacijenata s UC. Prema Fergusoni, incidencija NUC-a u djece u Europi je 1,5-2 djece na 100 tisuća stanovništva godišnje. Bolest se otkriva u bilo kojoj dobi, maksimalno - u dobi od 10-19 godina. Totalni kolitis dijagnosticira se u 45 - 62% djece, lijevostrani - u 22-30%, distalni - u 15-25%. Treba napomenuti da distalni kolitis, koji je započeo u djetinjstvu, ima visoku prevalenciju u proksimalnom smjeru. Među obilježjima kliničke slike NUC-a u dječjoj dobi su zaostajanje u rastu, tjelesnom i spolnom razvoju, gubitak tjelesne težine, izbrisana klinička slika, što dovodi do kasne dijagnoze bolesti. Rijetka stolica, kao i bolovi u trbuhu, prisutni su kao u odraslih bolesnika s UC. O.A. Kanshina je predložio klasifikaciju UC u djece, uzimajući u obzir fazu bolesti (egzacerbacija, remisija), opseg lezije (segmentni kolitis, totalni kolitis), oblik (blagi, umjereni, teški kolitis) i tijek bolesti. bolest (kontinuirana ili rekurentna). Kod djece češće nego kod odraslih bolesnika bilježi se akutni početak NUC-a: 30% slučajeva u djece i 1,9% -12%, prema različitim izvorima, u odraslih. U ovom trenutku ne postoji konsenzus u procjeni ozbiljnosti napada i, sukladno tome, učestalosti različitih oblika bolesti. Dakle, prema O.A. Kanshina, uključujući u procjeni težine, učestalosti stolice, količine krvi u stolici, ESR, anemije, endoskopske aktivnosti, blagi oblik je najčešći u djece - 50% bolesnika, umjereno-teški oblik NUC je oko 25%, teški oblik je 25%. Prema drugim autorima, blagi oblik kolitisa javlja se u oko 40% djece, preostalih 60% je u umjerenim i teškim oblicima bolesti. Otkrivene i statističke razlike u učestalosti različite opcije tečaj NNC-a. Tako je rekurentni tijek kod odraslih pacijenata prema različitim autorima 67-95% slučajeva, u djece 38-68,1%; kronični kontinuirani tijek bilježi se u 12,7-30% odraslih bolesnika i u 5,2-7% djece s UC. Crijevne i ekstraintestinalne komplikacije javljaju se u djece kao i u odraslih bolesnika, a njihova učestalost ovisi i o dobi i o opsegu lezije. Što se tiče dijagnostike, treba napomenuti da su vodeći endoskopski znakovi NUC-a u djece svih dobnih skupina kontaktna krvarenja i odsutnost vaskularnog uzorka. Osnovni lijekovi i taktike liječenja slični su onima kod odraslih pacijenata. Ipak, opisano je da je u djece mlađe od 11 godina sulfasalazin učinkovit u liječenju i umjerenih i teških oblika NUC, ali dob ne utječe na učinkovitost prednizolona. U literaturi se nastavljaju rasprave o primjeni glukokortikoida u djece, kako za izazivanje remisije tako i za njeno održavanje, rasprava o optimalnim dozama lijekova svih korištenih skupina i trajanju liječenja, mogućnosti primjene lokalnih steroida i infliksimaba. .

Dakle, analiza suvremene literature pokazuje da su IBD (UC i CD) jedan od glavnih problema gastroenterologije i pedijatrije, s obzirom na sve veću učestalost morbiditeta, „pomlađivanje“ patologije, težinu osnovne bolesti i njezine komplikacije. . Neizvjesnosti oko etiologije, patogeneze, patofiziologije IBD-a stvaraju preduvjete za problematičnost terapije, odsutnost etiotropnih lijekova. Utjecaj teške onesposobljavajuće kronične bolesti na zdravlje i kvalitetu života bolesnika, potreba za dugotrajnim skupim liječenjem, fizička i socijalna ograničenja u životu bolesnika, osobito na početku bolesti u dječjoj dobi, postavljaju pitanja rana dijagnoza IBD, diferencijalna dijagnoza između NUC i CD hitno. Jedna od najvažnijih metoda pregleda bolesnika s IBD-om je RTG. Privlačna je njegova neinvazivnost, učinkovitost i pouzdanost. U posljednje vrijeme problemi IBD-a su u središtu pozornosti kliničara, dok je glavni fokus dijagnostičkog rada posvećen razvoju novih tehnika, kao što su ultrazvuk, CT, MRI. Uzimajući u obzir, s jedne strane, evoluciju IBD-a, pojavu novih učinkovito korištenih lijekova i režima liječenja, uspješnost liječenja teških oblika NUC i CD-a, postizanje remisije kod većeg broja bolesnika i mogućnost njezino dugotrajno održavanje, a s druge strane i pojava novih, točnijih RTG uređaja visoke razlučivosti, čini se primjerenim procijeniti mogućnosti RTG pregleda u djece s IBD-om.

Rentgenska dijagnoza gastrointestinalnih bolesti, suvremeni koncepti.

Otkriće X-zraka odigralo je veliku progresivnu ulogu u razvoju ljudskog društva. Njihov je značaj posebno velik u medicini, gdje je uporaba rendgenskih zraka bila i često ostaje praktički nezamjenjiva u dijagnostici i liječenju mnogih bolesti.

Razvoj suvremenih tehnologija doveo je do stvaranja velikog broja različitih dijagnostičkih metoda u različitim granama medicine.

Prema većini autora, endoskopski pregled gastrointestinalnog trakta (GIT) uvelike je gurnuo u stranu tradicionalni rendgenski pregled u prepoznavanju površinskih, erozivnih i upalnih promjena na sluznici (SO) probavnog trakta, posebno u okviru primarne dijagnoza.

U modernoj medicini izjava L.D. Lindenbratena da je "medicinska dijagnoza sinteza svih podataka - anamnestičkih, kliničkih, radioloških itd. - proizvedenih na temelju sistematiziranog i generaliziranog znanja i osobnog iskustva koje je znanost već akumulirala." Za određivanje taktike liječenja potrebno je koristiti podatke svih dostupnih metoda ispitivanja. Istodobno, vrlo je važno imati jasnu predodžbu o tome koje će studije vjerojatno potvrditi dijagnozu s visokim stupnjem vjerojatnosti, kakav je značaj različitih metoda radijacijske dijagnostike u kontroli tijeka bolesti, i, konačno, koji se podaci mogu koristiti za određivanje taktike liječenja. S tim u vezi, rendgenske metode i dalje imaju veliku ulogu u dijagnostici crijevnih bolesti.

Prema mnogim istraživačima, svim bolesnicima s crijevnim bolestima potrebno je napraviti rendgenski pregled tankog crijeva, koji omogućuje prepoznavanje anomalija i malformacija, procjenu funkcionalnog stanja crijeva (tonus, peristaltika, stanje reljef CO). Rentgenske promjene su nespecifične i nadopunjuju kliničko razumijevanje težine lezija tankog crijeva i opsega promjena. Istodobno, pregledne radiografije pružaju samo primarne indikativne informacije. Za dijagnosticiranje patoloških procesa u crijevima potrebno je provesti nekoliko vrsta kontrastnih studija s suspenzijom barijevog sulfata na različitim stupnjevima punjenje crijeva. Malo punjenje omogućuje proučavanje reljefa crijevne sluznice, čvrstog punjenja - njegovog položaja, kontura, oblika, veličine, pokretljivosti. Obično se studija provodi u polipozicijskom položaju pacijenta.

Tehnika rendgenskog pregleda detaljno je opisana u relevantnim priručnicima, monografijama, disertacijama.

Optimalna metoda rendgenske dijagnostike trenutno se smatra istraživanjem pomoću enteroklizma prema Sellinku. Najčešća modifikacija je dvofazna studija, u kojoj se nakon uvođenja tekuće barijeve suspenzije koristi metilceluloza. Sonda se instalira kroz nosne prolaze, preporuča se pomaknuti vrh katetera duž lumena duodenuma do duodenalno-junalnog zavoja. Tekuće kontrastno sredstvo se ubrizgava pomoću pumpe koja vam omogućuje podešavanje brzine primjene kontrastnog sredstva i tlaka u sustavu. Potrebno je osigurati kontinuitet KB stupca i izbjeći prekomjerno rastezanje crijevnih petlji. Kada CV (500m ml) dođe do terminalnog ileuma, počinje uvođenje tople 0,5% otopine metilceluloze (volumen oko 1-2 litre) koja gura barij stupac naprijed, dovodi do rastezanja crijevnih petlji i povećava prozirnost njihovih sadržaja, stvarajući efekt dvostrukog kontrasta i omogućavajući detaljnu procjenu JI. Metoda povećava stopu otkrivanja tumora do 90%. Za dobivanje dvostrukog kontrasta moguće je koristiti zrak, ali ovu metodu bolesnici lošije podnose.

X-zrake debelog crijeva uključuju mnoge različite tehnike. Glavna metoda je irigoskopija, t.j. punjenje debelog crijeva kontrastnom suspenzijom kroz klistir. Metoda omogućuje procjenu intramuralnih, parijetalnih, intraluminalnih formacija u crijevu, malih izraslina na površini CO. Za to se koristi čvrsto punjenje crijeva suspenzijom barija, proučavanje reljefa crijeva nakon pražnjenja crijeva i dodatne metode istraživanja. To uključuje, prije svega, dvostruko kontrastiranje s punjenjem crijeva barijem i zrakom, izradu posebnih slika (poligrafija, tomografija, tvrde slike), parijetografiju s uvođenjem zraka u trbušnu šupljinu.daju dobar kontrast slike i čvrsto prianjaju uz CO Temperatura suspenzije barija također je važna točka. Najboljom opcijom smatra se temperatura od 36-37 ºS, budući da ohlađeni na 8-10 ºS KV ubrzava motoričku aktivnost gastrointestinalnog trakta, a zagrijani na 45 ºS usporava.

Ograničen broj radova posvećen je RTG dijagnostici gastrointestinalnih bolesti u djece. Pritom treba napomenuti da je većina njih napisana 50-80-ih godina prošlog stoljeća. Predlaže se korištenje istih tehnika kao kod odraslih pacijenata. Treba imati na umu da neke od predloženih tehnika imaju ograničenja za primjenu u djetinjstvu, na primjer, Weintraub-Williamsova tehnika za gastrointestinalnu fluoroskopiju (upotreba ledene vode za poticanje prolaska CV-a kroz tanko crijevo) ili korištenje tanina za irigoskopiju. Svi autori ističu potrebu pregleda bolesnika u polipozicijskom položaju pomoću fluoroskopije i radiografije.

Rentgenska anatomija tankog i debelog crijeva detaljno je opisana u mnogim klasičnim priručnicima, uglavnom na temelju rezultata pregleda odraslih pacijenata.

Dobne karakteristike rendgenske slike u djece opisane su u ograničenom broju radova. Općenito, prema većini autora, tanko crijevo u djeteta, čak i novorođenčeta, u općem se obliku i mjestu ne razlikuje puno od tankog crijeva odrasle osobe. Razlike su uglavnom u makroskopskoj i mikroskopskoj strukturi CO te u fiziološkim funkcijama, osobito u male djece.

U djece se rendgenski pregled debelog crijeva pomoću kontrastne klistirke provodi po istoj tehnici kao i kod odraslih pacijenata, a koristi se i dvostruko kontrastiranje sa zrakom. Među značajkama treba napomenuti da s tijesnim punjenjem u djece u silaznim i sigmoidnim dijelovima crijeva, haustracija praktički nije određena. U novorođenčadi i djece prvih mjeseci života, čak i s labavim punjenjem, haustralni uzorak možda neće biti određen. Gaustra cekuma kod djece dosta je izražena. U male djece Bauginia zalistak se rijetko definira kao takav, ali se vrlo često otkriva njegova dobna insuficijencija. Osobitosti djetinjstva uključuju položaj slezene i jetrenih pregiba na istoj razini u novorođenčadi i djece prvog mjeseca života. Reljef CO debelog crijeva određuju dvije vrste nabora (papreni, isprepleteni i uzdužni).

Patološki procesi u gastrointestinalnom traktu, popraćeni odgovarajućim funkcionalnim i morfološkim promjenama, uzrokuju pojavu rendgenske slike, koja se od norme razlikuje po prisutnosti različitih rendgenskih simptoma i njihovih kombinacija, što je također detaljno opisano. u literaturi. Vrlo je malo rendgenskih simptoma karakterističnih za bilo koju bolest. Obično se uz svaku bolest nalazi niz znakova, čija ukupnost može biti karakteristična za određeni patološki proces.

Prema literaturi, rendgenski pregled još uvijek ima veliku ulogu u dijagnostici bolesti različitih dijelova gastrointestinalnog trakta, razjašnjavanju lokalizacije procesa i njegovih komplikacija te određivanju taktike terapije. Prema našem mišljenju, praktičan nedostatak rada na rendgenskom pregledu, proučavanju, rendgenskoj dijagnostici gastrointestinalnog trakta, posebno u djetinjstvu, tijekom posljednjih 20-30 godina, nezasluženo je slaba pozornost na mogućnosti rendgenskog zračenja. dijagnostika. Pojava novih rendgenskih aparata, koji proširuju mogućnosti za dijagnozu "suptilnijih" promjena u reljefu i konturi crijeva, u kombinaciji s produbljivanjem znanja o patogenezi i karakteristikama tijeka različitih bolesti, otvara se. široke mogućnosti rendgenske dijagnostike gastrointestinalnih bolesti, uključujući i djecu.

Rentgenska dijagnostika upalnih bolesti crijeva

Dijagnoza bolesti iz skupine IBD (CD, NUC) složen je i višestruki proces. Dijagnoza se postavlja kombinacijom kliničkih, endoskopskih, morfoloških, radioloških i laboratorijskih podataka. “Očit je neraskidivi kontinuitet i povezanost različitih istraživačkih metoda. Uostalom, u konačnici, svi su vezani za jedan objekt - osobu - i teže zajedničkom cilju. Neosporna snaga svake dijagnostičke metode leži u njihovoj bliskoj zajednici i bezuvjetnoj zajednici, a ne u međusobnom suprotstavljanju." U odabiru diferencirane taktike liječenja kroničnih upalnih bolesti crijeva odlučujuću ulogu ima utvrđivanje prevalencije lezija tankog i debelog crijeva, aktivnosti bolesti, prisutnosti ili odsutnosti komplikacija. U ovom slučaju, uloga rendgenskog pregleda je neporeciva. Često se rendgenski pregled provodi uz dinamičko promatranje i procjenu učinkovitosti konzervativnog i kirurškog liječenja.

Unatoč činjenici da se primarna dijagnoza NUC i CD obično postavlja na temelju kliničkog pregleda bolesnika i endoskopije s ciljanom biopsijom, uloga rendgenskog pregleda u prepoznavanju ove patologije iznimno je važna. Ova metoda vam omogućuje: 1. određivanje opsega lezije; 2. razjasniti dijagnozu u slučajevima kada podaci endoskopskih i histoloških studija nisu dovoljno uvjerljivi; 3. provesti diferencijalnu dijagnostiku UC s CD-om, divertikulumom, ishemijskim kolitisom i drugim bolestima debelog crijeva; 4. identificirati znakove malignosti.

Prilikom postavljanja dijagnoze CD-a informativna metoda je provođenje fluoroskopskog pregleda gastrointestinalnog trakta kontrastnim sredstvom kroz usta (u daljnjem tekstu "fluoroskopski pregled gastrointestinalnog trakta"), nakon čega slijedi (nakon 7-8 dana) provođenje fluoroskopski pregled debelog crijeva pomoću kontrastne klistire (u daljnjem tekstu "irigografija ili irigoskopija").

Rentgenski pregled kod sumnje na IBD započinje običnim RTG snimkom abdomena, što je posebno važno u slučajevima teškog aktivnog UC-a, kada su kolonoskopija i irigoskopija kontraindicirane. Obični rendgenski snimci mogu pokazati zadebljanje crijevne stijenke, skraćivanje debelog crijeva, nedostatak iscrpljenosti, neravninu sluznice, povećanje promjera crijeva i toksično širenje debelog crijeva (toksični megakolon), slobodni plin ispod kupole dijafragme tijekom perforacije, ponekad čirevi ispunjeni plinom u obliku spikula, kao i prodiranje ulkusa u subserozni sloj. Treba napomenuti da se opisani simptomi mogu otkriti samo u teškim slučajevima bolesti iz skupine IBD-a.

Rentgenske metode zadržavaju vodeću ulogu u dijagnostici bolesti tankog crijeva, dajući, između ostalog, mogućnost pregleda dijelova crijeva koji su nedostupni endoskopskim pregledima. Nedavno korištena video kapsularna endoskopija, zbog potrebe skupe opreme i potrošnog materijala (kapsule), dostupna je pojedinačnim zdravstvenim ustanovama i ima ograničenja metode (pregled crijevnih presjeka samo u smjeru videokamere).

Za dijagnosticiranje lezija tankog crijeva radi se RTG gastrointestinalnog trakta s suspenzijom barija, dok odgođene slike kada se dosegne CV debelog crijeva omogućavaju procjenu njegovog funkcionalnog stanja. Za procjenu strukturnih promjena debelog crijeva koristi se irigoskopija, proučavanje reljefa nakon pražnjenja i uvođenja zraka u njega u svrhu dvostrukog kontrastiranja. U tom slučaju potrebno je istovremeno s debelim crijevom napuniti distalni dio ileuma kontrastnom suspenzijom.

Prije fluoroskopije ne provodi se posebna priprema, osim promatranja preporuka o prehrani i provođenja istraživanja na prazan želudac. Rentgenski pregled želuca i tankog crijeva radi se u nedostatku kliničkih simptoma crijevne opstrukcije.

Irrigoskopija i irigografija pomažu utvrditi prisutnost upalnog procesa, odrediti njegovu duljinu i prirodu funkcionalnih poremećaja. Mogućnost različitih komplikacija u NUC-u zahtijeva razumno propisivanje i pažljivu provedbu retrogradne radionepropusne dijagnostičke procedure.Akutna toksična dilatacija crijeva i prisutnost slobodnog plina u trbušnoj šupljini kontraindikacija je za irigoskopiju. Irrigoskopija se obično provodi nakon povlačenja akutnih simptoma i poboljšanja stanja bolesnika (kako bi se spriječio razvoj toksičnog megakolona).

Treba naglasiti da se u slučaju sumnje na NUC irigoskopija, kao i kolonoskopija, treba provoditi s velikom pažnjom, jer same studije, a ponekad i pripreme za njih, mogu negativno utjecati na stanje bolesnika, pa čak i izazvati pogoršanje bolesti. bolest. O pripremi svakog pacijenta za studiju trebaju razgovarati radiolog i kliničar. Standardni pripravak moguće je zamijeniti klistirima i laksativima, uz posebnu tekuću dijetu propisanu 2 dana prije irigoskopije. U slučaju blažeg oblika UC-a s učestalošću stolice ne više od 3 puta dnevno i tijekom razdoblja remisije, priprema za studiju može biti standardna (2 klistire i ricinusovo ulje). Uz učestalost stolice više od 4-5 puta dnevno, priprema je ograničena na jedan klistir, s obilnim proljevom priprema se uopće ne provodi. Kao kontrastno sredstvo predlaže se korištenje vodene suspenzije barijevog sulfata u omjeru 1: 5 ili 1: 6.

Gotovo svi autori koji raspravljaju o korištenju rendgenskog pregleda kod IBD-a ukazuju da se i kod CD-a i kod NUC-a prilično nedvosmisleni simptomi mogu otkriti samo s uznapredovalim, uznapredovalim varijantama bolesti. U početnim fazama, rendgenski znakovi nisu vrlo specifični, često su raspršeni i dvosmisleni. Međutim, razvoj rendgenske tehnologije, posebice pojava digitalne opreme, proširuje mogućnosti rendgenske dijagnostike IBD-a u početnim fazama razvoja bolesti.

Još jednom, potrebno je istaknuti da je samo nekoliko studija posvećeno rendgenskoj dijagnozi IBD-a u djece, procjenjujući uglavnom detaljne varijante tijeka bolesti, praćene izraženim promjenama rendgenske slike, slično kao kod odraslih pacijenata.

Rentgenska dijagnoza Crohnove bolesti

Prema suvremenim konceptima, dijagnoza CD-a zahtijeva radiološku potvrdu. Budući da CD može zahvatiti bilo koji dio gastrointestinalnog trakta, potrebno je provesti i rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta s kontrastnim sredstvom kroz usta, i rendgensku studiju gustog to-ki pomoću kontrastni klistir. Glavni radiološki znakovi bolesti razlikuju se ovisno o fazi procesa.Inicijalna svrha radiološke pretrage u slučaju sumnje na CD je utvrđivanje mjesta, prirode i težine lezije. Irigoskopija je poželjnija od kolonoskopije, jer manje invazivan i daje slike koje se mogu koristiti za usporedbu u kasnijim studijama. Također preferira endoskopiju u procjeni rigidnosti, submukoznog edema, pseudodivertikula i fistule.

Glavna lokalizacija lezije u CD-u je terminalni ileum (u svih bolesnika) i debelo crijevo. Prema G. Adleru (2001.), u oko 55% bolesnika nalazi se kombinirana lezija ileuma i debelog crijeva, u 15% slučajeva - samo debelo crijevo (uglavnom njegovi desni odjeli), a u oko 30% slučajevima, promjene su ograničene samo na tanko crijevo.

Rendgenski simptomi CD-a u odraslih bolesnika s crijevnim lezijama su prilično dobro opisani i slični su u različitim lokalizacijama procesa. Glavne karakteristične značajke ove varijante bolesti su segmentne lezije s uključenjem pojedinih segmenata i debelog i tankog crijeva u proces; prisutnost nepromijenjenih dijelova crijeva između zahvaćenih segmenata, dok se granica između zahvaćenih i nepromijenjenih dijelova crijeva može jasno pratiti; valovita ili nejednaka kontura crijeva; duboki uzdužni ulkusi ("depo" kontrastnog sredstva), koji se izmjenjuju s oticanjem edematoznog limfoidnog tkiva u crijevnoj stijenci ("ovalni defekti punjenja"), tvoreći reljef "kaldrme"; pseudodivertikule, koji su duboki ulkusi koji prodiru u tkivo (simptom "četke"); segmentno sužavanje zahvaćenih područja (jednostruko ili višestruko), što je posljedica fibroznih promjena u crijevnoj stijenci ("simptom kabela").

Irrigoskopija otkriva ne samo leziju debelog crijeva, već i znakove ileitisa - neravnomjerno olakšanje i sužavanje ilealnog lumena.Studija vam omogućuje da popravite lanac suženih crijevnih odjeljaka, koji su podijeljeni normalnim segmentima, karakterističnim za granulomatozni enteritis. U ranim slučajevima dijagnoza je teža, ali se površinske afte i linearni ulkusi mogu vidjeti dvostrukim kontrastom s barijevim klistirom ili tijekom rutinskog napredovanja barijevog sulfata.

Morfološki i radiološki podaci u CD-u međusobno dobro koreliraju, prema uočenim promjenama u enteroklizmi može se okarakterizirati stadij bolesti. Klasifikacija radioloških promjena ostaje predmet rasprave, kao i mnogi drugi aspekti CD-a, iako ne postoje upečatljive razlike između predloženih klasifikacija.

Neki autori predlažu da se radiološkim podacima razlikuju tri morfološka stadija Crohnove bolesti, na temelju klasifikacije koju su predložili Herlinger H. i MaglinteD (1989). U stadiju I (rane promjene) otkriva se zadebljanje i ravnanje nabora zbog submukoznog edema, prisutnost više malih površinskih čireva promjera 0,1-0,2 cm, okruženih upalnim vratilom. Crijevna stijenka ostaje elastična. U stadiju II (srednje promjene) - prisutnost nodularnog reljefa, ulceracija, rigidnost mezenteričnog ruba i ispupčenje suprotnog ruba poput pseudodivertikula. Crijevna stijenka je značajno zadebljana, širina lumena crijeva je u granicama normale. Nodularni defekti manji od 1 cm u promjeru obično su iste veličine kao rezultat kombinacije submukoznog edema s atrofijom i ožiljcima na sluznici. U III stadiju (izražene promjene) dijagnosticira se ulcerozno-nodularni reljef sluznice (simptom "kaldrme"), prisutnost grubih ulceracija u obliku proreza sa grčem i formiranim suženjem lumena u obliku uzica. Udaljenost između petlji je povećana, zidovi su zadebljani, kruti.

U drugim izvorima razlikuju se tri faze procesa: pretenotska, prijelazna i stenotična. U ranoj pretenotičkoj fazi RTG dijagnostika je otežana, utvrđuju se funkcionalni poremećaji u vidu pojačane iscrpljenosti s postupnim slabljenjem evakuacijske sposobnosti crijeva, kao i izmjena promijenjenih dijelova sluznice s normalnim i određena krutost zahvaćenih područja. Rani znakovi pretenotske faze su ravnanje, zaglađivanje i zadebljanje nabora u području ileocekalne valvule (Bauginia zaliska) ili drugog zahvaćenog područja. Postoji kršenje položaja petlji, njihovo odvajanje. Lumen crijeva i njegova kontura dobivaju nepravilan oblik, ponekad bez izrazitog preuređivanja reljefa CO. Reljef sluznice je promijenjen, nabori su nasumično smješteni, široki, kruti. Edem sluznice izgleda kao širenje i spljoštenje formacija ventila u crijevu. Aftozni ulkusi definiraju se kao male mrlje dugotrajnog barija okružene vjenčićem edematozne sluznice. Opisane promjene u ranoj fazi razvoja bolesti posljedica su upalnog procesa koji se razvija u sluznici i submukozi. Jer ulceracija napreduje, mogu se spojiti s stvaranjem opsežnih izloženih područja sluznice, koja izgledaju kao "kaldrma". U prijelaznom stadiju dolazi do ožiljaka ulceracija i regeneracije atrofično promijenjene sluznice. Kako bolest napreduje, rendgenski znakovi postaju sve izraženiji: sužavanje lumena ileuma, ravnanje zidova i zaglađivanje kontura u zahvaćenom području, oštra promjena reljefa sluznice: od značajnog zadebljanja u obliku "kaldrme" do potpunog nestanka ili stvaranja divertikula. Upala na kraju dovodi do fibroze i karakterističnog simptoma "string". Lažna sakularnost javlja se kao posljedica asimetričnog skraćivanja crijeva, što je karakteristično za mezenterični rub tankog crijeva. Crijevne petlje mogu se "prisilno" smjestiti ili odvojiti jedna od druge zbog induracije mezenterija i povećanja limfnih čvorova. U fazi stenoze, s daljnjim razvojem fibroznog tkiva i crijevne stenoze, crijevna petlja postaje kruta, promjer joj je od 1 do 2 cm, duljina zahvaćenog područja može biti različita, od 7-8 do 30 cm. proksimalnog crijeva ponekad se bilježi, što ovisi o trajanju postojanja stenoze. Nakon toga, kako nastaje stenoza crijevnog dijela, dolazi do suprastenotskih proširenja, dok se oblik i veličina kuta prijelaza ileuma u cekum mijenjaju, crijevne stijenke postaju krute.

U debelom crijevu, kao i u tankom crijevu, može biti zahvaćen jedan ili više njegovih dijelova. U tim slučajevima vidljiva je izmjena oštro suženih i normalnih dijelova crijeva. U suženim, krutim dijelovima crijeva kontrastna suspenzija i ubrizgani zrak ne doprinose širenju crijeva, ono ostaje oštro suženo i kruto. Simptom nedovoljnog potpunog pražnjenja crijeva nakon defekacije smatra se vrlo karakterističnim, dok zahvaćeni fragment crijeva čvrstog punjenja i nakon pražnjenja ima gotovo istu širinu lumena. Poteškoće nastaju kada su u pretenotičnoj fazi zahvaćena velika područja tankog crijeva. U ovom slučaju, klinička slika je slična teškom enteritisu, a prisutnost tekućine u crijevnim petljama i izražene funkcionalne promjene ne dopuštaju otkrivanje slike reljefa sluznice. Kada je proces lokaliziran u ileumu i duodenumu, rendgenska slika može imati niz značajki. Otkrivena trajna deformacija i suženje silaznog duodenuma. Njegove konture su ispravljene, niske elastičnosti. Tanko crijevo je deformirano i suženo u distalnom segmentu ileuma za 25-30 cm, ima krute konture i pojedinačne polipozne izbočine na reljefu sluznice. Dakle, kod CD-a rendgenski znakovi su neravnomjerno suženje zahvaćenog crijeva, izmjenično s područjima ekspanzije i manje-više normalnih segmenata, t.j. promjene su povremene. Reljef sluznice dobiva granularni, polipoidni karakter; konture crijeva postaju neravne, nejasne. Kada se proces proširi na cekum, on je deformiran i naboran.

Opisi RTG slike CD-a s lokalizacijom u želucu su sporadični i kontradiktorni. U nekim slučajevima, rendgensku sliku CD-a želuca teško je razlikovati od malignog tumora antruma. CD duodenalnog ulkusa je rijedak, u 1,5-2% slučajeva i često se kombinira s oštećenjem želuca, može se kombinirati s ileitisom ili se razvijati izolirano. U dvanaesniku rijetko se stvaraju raštrkani ulkusi i fistule, često se opaža spazam, što otežava ranu dijagnozu. Jedna od varijanti CD-a je jejunitis s karakterističnom izmjenom višestrukih lezija s nepromijenjenim. Promjene CO slične su onima u ileumu. U fazi stenoze razvijaju se izražena suprastenotska proširenja u kojima povećani dijelovi jejunuma nalikuju debelom crijevu. Čirevi, perforacije i njihove posljedice su rjeđi.

Jedan od zadataka rendgenskog pregleda je prepoznavanje komplikacija osnovne bolesti. Fistule potječu od transmuralnih ulkusa, prolaze kroz cijelu debljinu crijeva i prodiru u susjedne strukture. To mogu biti jednostavni izolirani prolazi ili "zvjezdani" kompleks koji se širi u različitim smjerovima, retroperitonealni apscesi s stvaranjem fistula, ekscentrično zahvaćanje crijevne stijenke u patološki proces. U 5-30% bolesnika nastaju crijevne, veziko-intestinalne, crijevno-vaginalne ili crijevno-kožne fistule. Pronalaze se i apscesi nakon perforacije.Oko 20% bolesnika s uznapredovalim stadijima bolesti razviju strikture, često popraćene kliničkim simptomima stenoze. Prema brojnim autorima, u fazi stenoze s razvojem adhezija i fistula, informativna je uporaba CT-a i ultrazvuka, koji su, međutim, inferiorni od radiografije u procjeni ranog oštećenja CO.

U klasičnoj knjizi I.L. Tager i M.A. Filippkina (1974) CD u djece smatra se uglavnom terminalnim ileitisom. Za dijagnostiku se koristi irigoskopija tijekom koje se preporuča postići refluks debelog crijeva radi procjene stanja ileuma. Glavni rendgenski simptomi opisuju otkrivanje rubnog defekta punjenja duž medijalne konture cekuma, koji je obično polukružnog oblika i odgovara mjestu bauhinijeve valvule, što se objašnjava hiperplazijom limfnog aparata zaliska. i njegov edem. Prilikom procjene terminalnog ileuma otkriva se njegovo suženje i neravnina konture, lokalna bolnost pokretnog crijeva. Reljef je promijenjen zaobljenim defektima punjenja uzrokovanim hiperplastičnim limfnim čvorovima i Peyerovim zakrpama. Za razliku od normalnog reljefa, ti su defekti obično veći i brojniji, između njih praktički nema uzdužnih nabora karakterističnih za normalno funkcionirajući terminalni ileum.

Gotovo svi suvremeni radovi na CD-u u djece su klinički, pri čemu se kao jedna od metoda istraživanja navode podaci dobiveni RTG pregledom. U ovom slučaju, prezentirani materijal je uglavnom deskriptivan. Dakle E.I. Aliyev i V.G. Rumyantsev, kao glavni rendgenski znak CD-a u djece, ukazuje na segmentnu leziju s jasnom granicom između promijenjenih i nepromijenjenih područja. Među ostalim znakovima, autori razlikuju "aftozne ulceracije" - male, duboke ulcerativne defekte, dobro otkrivene dvostrukim kontrastom. Kao i u odraslih bolesnika, napredovanje procesa dovodi do razvoja promjena koje se radiološki očituju simptomom „kaldrme“, dijagnosticiraju se strikture i fistule (u 6-9% bolesnika). U akutnom tijeku CD-a O.V. Vodilova (2004) nije otkrila RTG znakove lezija terminalnog ileuma u 33% djece.

Rentgenska dijagnoza ulceroznog kolitisa

Prve publikacije o rendgenskoj dijagnostici NUC-a pojavile su se 1912. godine, ali još uvijek nema konsenzusa o rendgenskoj semiotici ove bolesti. Glavna metoda rendgenske dijagnostike NUC-a je irigoskopija.

Rentgenski znakovi NUC-a su raznoliki i polimorfni. Irrigoskopija vam omogućuje da potvrdite dijagnozu na temelju niza karakterističnih simptoma. Međutim, prema mišljenju gotovo svih autora, karakterističan kompleks rendgenskih simptoma NUC-a može se uočiti samo u bolesnika s grubim promjenama stijenke debelog crijeva s aktivnom (teškom) i u pravilu prilično dugotrajnom bolešću s učestalost od 72-95%. Istodobno, treba napomenuti da NNC nastavlja bez ikakve specifične sheme i slijeda razvoja slike. Moguće je identificirati izražene rendgenske promjene s kratkom anamnezom i mirnim tijekom bolesti. A s dugotrajnim aktivnim procesom, ponekad najtemeljitiji rendgenski pregled ne otkriva značajne promjene, čak ni uz prisutnost oštećenja svih slojeva crijevne stijenke, uključujući mišiće, kriptitis i apscese kripte. Učestalost rendgenskog negativnog oblika NUC-a, kada nema promjena tijekom rendgenskog pregleda i na makrolijeku, već se otkriju samo tijekom histološkog pregleda crijevne stijenke, prema različitim izvorima iznosi od 2,7 % do 53%. Trenutno nije indicirano provođenje kontrastne studije debelog crijeva u svrhu primarne dijagnoze.

Neophodan je temeljit pregled svih dijelova crijeva, kako kod tijesnog punjenja tako i nakon pražnjenja. Važno je procijeniti mjesto, debljinu nabora sluznice, prirodu njihove površine u svakom malom području. Trenutno se vjeruje da upala u ovoj bolesti počinje u rektumu, šireći se u proksimalnom smjeru do ukupnog kolitisa. Ponekad mogu biti zahvaćeni slijepo crijevo i distalni ileum. Većina autora vjeruje da nema UC-a bez rektalne lezije. Ipak, prema nekim autorima, promjene u rektumu uočavaju se samo u polovice bolesnika s kolitisom.

Također su opisane varijante RTG segmentnog UC s učestalošću od 6,4% do 10,4% kod kojih može biti zahvaćen jedan ili više zasebnih segmenata debelog crijeva, koji su u ovom slučaju odvojeni dijelovima intaktnog crijeva. Položaj zahvaćenih područja najčešće se podudara s položajem sfinkternih zona debelog crijeva. Rentgenska kemija zahvaćenih područja podudara se s onom u uobičajenim lezijama, koje se razvijaju u ograničenom području crijeva. Trenutno se ova varijanta bolesti ističe uvjetno, budući da se histološkim pregledom praktički u svih ovih bolesnika otkriva totalna lezija debelog crijeva.

Kod UC u ranoj fazi radiološke promjene su minimalne i očituju se samo nazubljenom konturom debelog crijeva i simptomima funkcionalnih poremećaja (grčevi, ubrzano punjenje debelog crijeva, nagon praćen brzim pražnjenjem).

Najraniji znak NUC, detektiran dvostrukim kontrastom, je fina granularnost sluznice, zbog izraženog edema, površina CO postaje neravna i podsjeća na brusni papir. Linija sluznice postaje neravna, konture crijeva postaju nazubljene. Kako napredovanje napreduje, sluznica se deblja, poprima valovit izgled, s dobro ucrtanim površinskim ulceracijama. Duboki ulkusi ostavljaju dojam da je sluznica "probušena noktima". Ulcerativne niše mogu biti u obliku ravnih udubljenja okruženih infiltrativnim drškom, ili malih šiljastih izbočina na konturi crijeva (simptom "četke" ili "ježa"). Pojavljuju se nepravilnosti, haustra postaje asimetrična, deformirana i potpuno nestaje s produbljivanjem patološkog procesa. Promjene u haustaciji povezane su s funkcionalnim poremećajima i lokalnim poremećajima vagosimpatičke inervacije, prekomjernim povećanjem tonusa, infiltracijom i fibrozom submukoznog sloja, odnosno s procesima koji dovode do smanjenja plastičnosti crijevne stijenke. Razvija se ravnanje crijeva, sužavanje lumena crijeva i njegovo skraćivanje, izmjenjivanje pseudopolipa, otočića normalne sluznice između čira, što crijevu daje izgled "odvodne cijevi".

Radiološkim simptomima NUC-a u ranoj fazi N.U. Schniger (1989) se odnosi na simptom "granične barijeve trake" ili "isprekidane linije", što se objašnjava "adhezijom" barijeve suspenzije na upalno promijenjeni CO kod ulceroznog kolitisa.

Nakon pražnjenja, RTG se slika prikazuje zadebljanim naborima koji mijenjaju smjer u uzdužni („češljani reljef“). S progresijom patološkog procesa, nabori CO zbog oštrog edema postaju isprekidani, u obliku lopatice, stvarajući sliku grubog staničnog uzorka tipa pseudopolipoze. Na mjestima erozije i ulkusa moguće su nakupine barijeve suspenzije, koje određuju opću pjegavost reljefa (fina mreža, mramornost). Nepravilan mozaični reljef crijeva kao posljedica njegove ulceracije i edema smatra se jednim od karakterističnih znakova UC. Ulcerirana sluznica debelog crijeva na slikama se pojavljuje kao karakteristične nazubljene konture ili dobro definirani krateri.

Među najznačajnijim rendgenskim znakovima NUC-a opisuju ubrzano (munjevito) punjenje barijevom suspenzijom promijenjenog, „nadraženog“ dijela debelog crijeva, često popraćeno bolnim osjećajima, te njegovu ubrzanu evakuaciju.

Važan simptom je prisutnost ili odsutnost haustracija, promjena u lumenu crijeva, duljina i postojanost njegovog suženja. Prema različitim autorima, nazubljenost kontura crijeva kada je ono čvrsto ispunjeno je specifičan simptom NUC-a, iako je tumačenje ovog simptoma različito. Neki autori smatraju da su male izbočine odraz samih ulkusa, u obliku "niša" koje se protežu do konture crijeva. Drugi vjeruju da ti mali zarezi odražavaju nakupljanje barija između zadebljanih nabora.

Treba naglasiti da ne postoji paralelnost između kliničke i radiološke slike NUC-a. Radiosemiotika i težina radioloških simptoma NUC-a ovise o stadiju bolesti, dubini i prirodi morfoloških promjena te trajanju bolesti. Opisano je da u razdoblju remisije NUC može doći do djelomične ili potpune reverzibilnosti radioloških znakova bolesti.

U početnom stadiju bolesti rendgenska slika je loša i očituje se uglavnom “funkcionalnim” poremećajima, nespecifičnim za NUC, često spastične prirode. U sljedećem stadiju bolesti, kada se endoskopskim pregledom otkriju određene promjene u reljefu sluznice (mali čirevi, promjene na površini nabora), a morfološkim studijama se otkrivaju promjene u svim slojevima crijevne stijenke, X- zraka slika postaje određenija. Debelo crijevo s čvrstim punjenjem može se skratiti, lumen crijeva je sužen zbog glatkoće haustre. Ovi simptomi su uzrokovani spastičnim kontrakcijama mišićnih vlakana submukoze. Kontura crijeva postaje fino nazubljena zbog gusto smještenih ulceroznih niša ili protoka suspenzije barijevog sulfata između zadebljanih i krutih nabora sluznice. Reljef crijevne sluznice nakon pražnjenja ima fino-mrežast, "mramorni" izgled. Morfološka osnova ovih promjena je ravna ulceracija na površini nabora sluznice, nakupine sluzi, krvi i gnoja.

Ulceracije se bolje otkrivaju korištenjem dvostrukog kontrasta, s višestrukim površinskim ulkusima koji su locirani jedan uz drugoga i nejasno razgraničeni od okolne sluznice. Prema V. B. Antonovich, najpouzdaniji simptom ulkusa je simptom niše. S progresijom bolesti, radiografija otkriva velike ulceracije nepravilnog oblika, koje također nemaju oštro definirane granice. Daljnje uništavanje sluznice, submukoze i mišićnih slojeva dovodi do stvaranja obrubljene konture crijeva. Pojava dvostruke konture debelog crijeva na radiografiji objašnjava se prodiranjem suspenzije barijevog sulfata ispod serozne membrane i ukazuje na perforirano stanje. Predlaže se da se dvostruka kontura može uočiti i kada suspenzija barijevog sulfata ne prodire u subserozni prostor, već ispod fibroznog filma ili ispod sloja sluzi koji prekriva unutarnju površinu crijeva. prekomjerno lučenje promijenjenih sluznica krv i sluz.

U svim stadijima UC, u 10-20% bolesnika, radiografski se mogu uočiti stanja pseudopolipoze. Njihov nestanak opisan je i na pozadini uspješne terapije. Radiografski, pseudopolipi su mali (do 1 cm), sjede na širokoj bazi, najčešće se nalaze jedan pored drugog, često se mogu povezati u jedan lanac. Pseudopolipi se vizualiziraju kao rubni ili središnji defekti punjenja, a nakon pražnjenja - kao saće, petljasti reljefni uzorak (slika "granitnog pločnika", "kornjačinog oklopa"). Kada su crijeva napuhana zrakom, mogu se spljoštiti ili skupiti. Mišljenja o njihovom rendgenskom supstratu su prilično različita. Prema nekim autorima, sliku pseudopolipoze mogu dati otočići upale na površini sluznice i reparativni proces na mjestu nekadašnjih ulceracija na pozadini ponovnog razaranja sluznice. Prema drugima, pseudopolipi su čvorovi granulacijskog tkiva bez epitela. Možda predstavljaju otočiće hiperplastičnih sluznica različitih veličina i oblika, smještene između mjesta ulceracije. Takvu kombinaciju izraslina ulceracije i pseudopolipoze radiološki je teško razlikovati od slike "kaldrme" kod Crohnove bolesti.

Kod teškog ulceroznog kolitisa sluznica je potpuno uništena. Na rendgenskim snimkama snimljenim nakon pražnjenja, njegovo olakšanje je potpuno odsutno. Na stijenkama crijeva vidljive su samo pojedinačne mrlje suspenzije barija, koje se zadržavaju na vlaknastim filmovima ili grudima sluzi. U ovoj fazi ulceroznog procesa zahvaćena je cijela crijevna stijenka, uključujući i mišićnu membranu. Stijenke zahvaćenih područja postaju zadebljane, krute, što dovodi do skraćivanja crijeva i pomicanja (zaglađivanja) njegovih prirodnih krivulja. Debelo crijevo na mjestima lezije poprima oblik "crijeva".

To uzrokuje skraćivanje i sužavanje crijeva. Kontrastna suspenzija lako ispunjava crijevo i lako se uklanja iz njega, međutim, kada se čvrsto puni, crijevo izgleda kao traka ili otisak. Valovita i ciklička priroda NNC toka dovode do činjenice da se jasno definirana slika ne može uvijek vidjeti. Najčešće su u crijevu istovremeno prisutne svježe ulceracije i područja proliferacije, ožiljci na mjestu nekadašnjih ulkusa i svježi upalni edem sluznice. To stvara "raznobojnu" sliku i zahtijeva pažljivu diferencijalnu dijagnozu, uzimajući u obzir podatke drugih istraživačkih metoda. Može se otkriti suženje lumena zbog edema submukoznog sloja i hipertrofije mišićnog sloja, proširenje presakralnog prostora.

Također treba pregledati terminalni ileum. Često je nepromijenjen. Ali u bolesnika s totalnom lezijom debelog crijeva često se otkriva ulceracija sluznice ili proširenje lumena ovog odjeljka, za razliku od suženja karakterističnog za CD. Prema različitim autorima, u 10-50% slučajeva upalne promjene u NUC-u protežu se na terminalni ileum - javlja se tzv. "refluksni ileitis" ("retrogradni ileitis"), iako se, kako se vjeruje, regurgitacija sadržaja debelog crijeva ne igra značajnu ulogu u nastanku ileitisa kod ove bolesti. Istodobno, u zahvaćenom dijelu ileuma uočava se nestanak normalnog nabora, sluznica poprima neravnomjeran "zrnasti" izgled i podsjeća na onu debelog crijeva. Duljina zahvaćenog područja obično ne prelazi 20 cm.

Klasifikacija NNC-a predviđa njegovu podjelu po lokalizaciji. Potonji je ispravno postavljen na rendgenskom pregledu na 94,5%. Prema N.U. Shniger (1989), samo rektum je zahvaćen u 2% bolesnika, proktosigmoiditis - u 20,5% slučajeva, lijevostrani - u 18,9%, s distalnim lezijama - 6,1%, ukupni kolitis - u 47,5%, regionalni - u 4 % slučajeva.

Među znakovima totalnog kolitisa treba navesti simptom slobodnog kretanja: kada je poprečni dio debelog crijeva napola ispunjen, suspenzija barija se istiskuje u uzlazni i silazni dio debelog crijeva. Kada se pacijent kreće od leđa prema trbuhu, radionepropusna tvar se vraća u poprečni dio crijeva.

Ozbiljna komplikacija UC-a je perforacija crijeva s stvaranjem fistula i apscesa, kako intraperitonealnih tako i retroperitonealnih. Tijekom standardnog rendgenskog pregleda ove se komplikacije rijetko otkrivaju, ako se sumnja, potrebno je provesti studiju s vrlo tekućom suspenzijom barija ili drugim kontrastnim sredstvima.Kao što je već spomenuto, obični radiograf trbušne šupljine bolesnika s teški UC može otkriti takozvanu toksičnu dilataciju debelog crijeva. U tom slučaju lumen crijeva može doseći 20 cm u promjeru, crijevna stijenka postaje tanja, gaustra nestaje. Otkrivaju se dodatne sjene (na pozadini plinova), zbog zadebljanja CO nabora. Ponekad su, na pozadini patološki proširenog crijeva, vidljivi čirevi ispunjeni plinom u obliku spikula ili mrlja na stijenci, znakovi njihovog prodiranja u subserozni sloj (u obliku tanke trake plina u stijenci crijeva ). Kod perforirajućih ulkusa slobodni plin se otkriva u trbušnoj šupljini ili u retroperitonealnom tkivu. Najčešće se debelo crijevo širi (52,4%), rjeđe poprečno i silazno (19%), lijevi zavoj (14,2%), totalna dilatacija se opaža u 9,5% slučajeva. Vjeruje se da se toksična dilatacija debelog crijeva temelji na akutna upala njegov mišićni sloj, paraliza crijevne stijenke. Među komplikacijama NUC-a opisana je i intramuralna crijevna pneumatoza. Moguć je razvoj striktura debelog crijeva duljine od 5 do 10 cm. U procesu učinkovitog liječenja postoji pozitivna rentgenska dinamika. Tijekom razdoblja remisije u bolesnika s blagim i umjerenim oblicima UC, radiografije debelog crijeva mogu odgovarati normi.

Na temelju promatranja 60 djece s ulceroznim kolitisom I.L. Tager i M.A. Filippkin (1974) ukazuju na mogućnost razvoja bolesti u djece bilo koje dobi s maksimalnom učestalošću od 6-7 godina. Autori posebno ističu prisutnost RTG pozitivnih i RTG negativnih varijanti bolesti te nepostojanje strogog paralelizma između podataka RTG pregleda, kliničke slike i endoskopskog pregleda crijeva. U blažim oblicima bolesti iu stadiju remisije moguće je širenje crijeva ili njegovih pojedinih dijelova, što se može objasniti smanjenjem tonusa i gubitkom kontraktilnosti. U teškim slučajevima crijevo se obično skraćuje i smanjuje u veličini zbog razvoja organskih lezija, što ukazuje na duboku leziju crijevne stijenke. Znakovi spastičnog kolitisa su vrlo česti. Karakterističan simptom je ukočenost crijeva, što dovodi do razvoja znaka NUC, opisanog od S.A. Ginzburg (1965): kod nedovoljno čvrstog punjenja u položaju bolesnika na leđima, CV se ne drži u poprečnom kolonu i prelijeva se u silazno i ​​uzlazno, poprečno ostaje prazno. Ako se pacijent prevrne na želudac, CV će se preliti u poprečno kolon, oslobađajući silazno i ​​uzlazno. Kao i kod odraslih pacijenata, jedan od ranih simptoma je promjena haustralnog obrasca, prvenstveno u poprečnom kolonu, u vidu smanjenja njihove visine, neujednačenog položaja i veličine, sve do potpunog nestanka. Na pozadini uspješnog liječenja, gaustralni uzorak može se obnoviti. U tom području, zbog izraženih spastičnih kontrakcija, moguće je razviti rendgenski simptom, opisan kao "gomila kobasica". Još jedan važan simptom NNC - nazubljenost konture. U formiranju ovog znaka mogu sudjelovati i ulcerativni defekti i deformacija haustre, neujednačeni edem CO, pseudopolipi. S višestrukim izlazima na konturu gusto smještenih ulceroznih niša, stvara se uzorak "spikula", međutim, slična slika može se stvoriti ulaskom HF u Lyuberkunove žlijezde ili neimenovane zareze. Edem CO dovodi do nestanka jasnog tijeka nabora, promjene njihovog smjera, stvaranja nedostataka punjenja. Potonji mogu uzrokovati pseudopolipi. Najčešće se promjene bilježe u sigmoidnom kolonu. U uznapredovalim slučajevima u većoj mjeri uopće nema olakšanja, nema iscrpljenosti, crijevo poprima izgled "crijeva".

Tijekom posljednjih 30 godina praktički nema drugih studija posvećenih rendgenosemiotici NUC-a u djece. U nekoliko pedijatrijskih (kliničkih) radova nalazi se opis rendgenske slike ove bolesti. Dakle, N.E. Shchigoleva i sur. (2002) ukazuju na ovisnost učestalosti otkrivanja radioloških znakova NUC-a o dobi bolesnika. Prema autorima, kod djece starije od 15 godina utvrđeni su u 93% slučajeva, dok su u ostalim dobnim skupinama - ne više od polovice slučajeva. Kao i kod odraslih pacijenata u početnim stadijima bolesti, irigoskopija nije vrlo informativna, s teškim pogoršanjem je kontraindicirana. Ako se sumnja na toksičnu dilataciju, potrebno je napraviti RTG abdomena koji otkriva karakteristične znakove ove komplikacije NUC-a. Glavni zadaci rendgenskog pregleda su utvrđivanje duljine i stupnja lezija debelog crijeva, provođenje diferencijalne dijagnostike s CD-om. Kod teškog i srednje teškog kolitisa crijevo je lišeno haustre, suženo, konture su mu nazubljene, nabori sluznice ili odsutni ili imaju uzdužni tok ("češljani reljef").

Rentgenska diferencijalna dijagnoza ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti

Priroda širenja procesa: kod CD-a je intermitentna, ekscentrična, širi se u distalnom smjeru, dok je kod UC sekvencijalna, koncentrična, širi se u proksimalnom smjeru.

Lokalizacija također ima svoje karakteristike. Kod CD-a gotovo uvijek su zahvaćeni terminalni ileum i desno debelo crijevo, rektum u većini slučajeva nije zahvaćen. U UC-u su rektum i lijevo debelo crijevo gotovo uvijek promijenjeni, dok je terminalni ileum češće netaknut. DOBRO. Schniger ističe, kada se zahvaćeni dio ileuma širi u UC i obrnuto, njegovo sužavanje u CD.

Segmentne lezije, intermitentna polja karakteristična su za CD, dok NUC karakteriziraju kontinuirane promjene. U pravilu, CD karakterizira prisutnost prilično oštre granice između zahvaćenih i zdravih dijelova crijeva.

Ulkusi različite lokalizacije mogu se pojaviti i kod CD-a i kod UC-a. Kod NUC-a su često nepravilne, površne i raštrkane. S CD-om - u obliku spikula, "glava noktiju".

Simptom "kaldrme" i pseudodivertikula su patognomonični radiološki simptomi CD-a, ne javljaju se u NUC-u. Rentgensku sliku NUC-a često nadopunjuju nepravilni pseudopolipi u svim promijenjenim presjecima, što nije tipično za CD. Iako G. Adler opisuje i pseudopolipozu i pseudodivertikule kao simptome karakteristične za CD.

Strikture, fistule, peri-intestinalni apscesi u CD-u otkrivaju se mnogo češće nego u UC.

Akutna dilatacija crijeva iznimno je rijetka komplikacija CD-a, za razliku od NUC-a, kod koje se perforacija crijeva češće razvija.

Stoga je većina radova posvećena rendgenskoj slici uznapredovalih, dugotrajno tekućih bolesti iz skupine IBD-a u odraslih bolesnika. Trenutno praktički nema podataka o rendgenskoj semiotici ove patologije u djetinjstvu. Rani radiološki simptomi CD-a i UC-a ostaju slabo razumljivi. Treba napomenuti da je posljednjih godina malo publikacija posvećenih rendgenskoj dijagnostici gastrointestinalnih bolesti, što je vjerojatno posljedica mišljenja o njezinoj nedovoljnoj učinkovitosti u odnosu na endoskopske i druge metode istraživanja. Međutim, dostupnost, niska cijena, prilično visok sadržaj informacija i jedinstvenost dobivenih rendgenskih podataka čine ih korisnim, a ponekad i potrebnim, provođenje u kompleksu za dijagnozu IBD-a.

- difuzna ulcerozno-upalna lezija sluznice debelog crijeva, popraćena razvojem teških lokalnih i sistemskih komplikacija. Kliniku ulceroznog kolitisa karakteriziraju grčeviti bolovi u trbuhu, krvavi proljevi, crijevna krvarenja i izvancrevne manifestacije. Ulcerozni kolitis se dijagnosticira na temelju rezultata kolonoskopije, irigoskopije, CT-a, endoskopske biopsije. Liječenje ulceroznog kolitisa može biti konzervativno (dijeta, fizioterapija, lijekovi) i kirurško (resekcija zahvaćenog područja debelog crijeva).

Ulcerozni kolitis je vrsta kronične upalne bolesti debelog crijeva nejasne etiologije. Karakterizira ga sklonost ulceraciji sluznice. Bolest se odvija ciklički, egzacerbacije se zamjenjuju remisijama. Najkarakterističniji klinički znakovi su proljev prošaran krvlju, bol u trbuhu spastične prirode. Dugotrajni ulcerozni kolitis povećava rizik od raka debelog crijeva.

Incidencija ulceroznog kolitisa je oko 50-80 slučajeva na 100 tisuća stanovništva. Istodobno se godišnje otkrije 3-15 novih slučajeva bolesti na svakih 100 tisuća stanovnika. Žene su sklonije razvoju ove patologije od muškaraca, imaju NUC 30% češće. Ulcerozni kolitis karakterizira primarno otkrivanje u dvije dobne skupine: mladi (15-25 godina) i stariji ljudi (55-65 godina). Ali osim toga, bolest se može pojaviti u bilo kojoj drugoj dobi. Za razliku od Crohnove bolesti, ulcerozni kolitis zahvaća samo sluznicu debelog crijeva i rektuma.

Razlozi za razvoj ulceroznog kolitisa

Trenutno je etiologija ulceroznog kolitisa nepoznata. Prema pretpostavkama istraživača, imunološki i genetski uvjetovani čimbenici mogu igrati ulogu u patogenezi ove bolesti. Jedna od teorija o nastanku ulceroznog kolitisa sugerira da uzrok mogu biti virusi ili bakterije koje aktiviraju imunološki sustav, odnosno autoimuni poremećaji (senzibilizacija imuniteta na vlastite stanice).

Osim toga, uočeno je da je ulcerozni kolitis češći kod ljudi čiji bliski rođaci pate od ove bolesti. Trenutno su također identificirani geni koji su vjerojatno odgovorni za nasljednu predispoziciju za ulcerozni kolitis.

Klasifikacija ulceroznog kolitisa

Ulcerozni kolitis razlikuje se po lokalizaciji i prevalenciji procesa. Lijevostrani kolitis karakteriziraju lezije silaznog kolona i sigmoidnog kolona, ​​proktitis se manifestira upalom u rektumu, s totalnim kolitisom zahvaćeno je cijelo debelo crijevo.

Simptomi ulceroznog kolitisa

U pravilu, tijek ulceroznog kolitisa je valovit, razdoblja remisije zamjenjuju se egzacerbacijama. U vrijeme egzacerbacije ulcerozni kolitis se manifestira različitim simptomima ovisno o lokalizaciji upalnog procesa u crijevu i intenzitetu patološkog procesa.

Uz dominantnu leziju rektuma (ulcerozni proktitis), može doći do krvarenja iz anusa, bolnih tenezma, bolova u donjem dijelu trbuha. Ponekad je krvarenje jedina klinička manifestacija proktitisa.

Kod lijevostranog ulceroznog kolitisa, kada je zahvaćeno silazno debelo crijevo, obično se javlja proljev, a izmet sadrži krv. Bol u trbuhu može biti dosta izražen, grčeviti, uglavnom na lijevoj strani i (kod sigmoiditisa) u lijevoj ilijačnoj regiji. Smanjen apetit, dugotrajni proljev i probavne smetnje često dovode do gubitka težine.

Totalni kolitis se očituje intenzivnim bolovima u trbuhu, stalnim obilnim proljevom, jakim krvarenjem. Totalni ulcerozni kolitis je stanje opasno po život, jer prijeti razvojem dehidracije, kolapsa uslijed značajnog pada krvnog tlaka, hemoragijskog i ortostatskog šoka.

Posebno je opasan fulminantni (fulminantni) oblik ulceroznog kolitisa, koji je ispunjen razvojem teških komplikacija do puknuća zida debelog crijeva. Jedna od najčešćih komplikacija ovog tijeka bolesti je toksično proširenje debelog crijeva (megakolon). Pretpostavlja se da je nastanak ovog stanja povezan s blokadom receptora glatkih mišića crijeva viškom dušikovog oksida, što uzrokuje potpuno opuštanje mišićnog sloja debelog crijeva.

U 10-20% slučajeva bolesnici s nespecifičnim ulceroznim kolitisom imaju ekstraintestinalne manifestacije: dermatološke patologije (pioderma gangrenous, eritem nodosum), stomatitis, upalne bolesti oka (iritis, iridociklitis, uveitis, skleritis i episkleritis, bolesti zglobova). , spondilitis) ), oštećenje bilijarnog sustava (sklerozirajući kolangitis), osteomalacija (omekšavanje kostiju) i osteoporoza, vaskulitis (vaskularna upala), miozitis i glomerulonefritis.

Dijagnostika ulceroznog kolitisa

Glavna dijagnostička metoda za otkrivanje ulceroznog kolitisa je kolonoskopija, koja vam omogućuje detaljno ispitivanje lumena debelog crijeva i njegovih unutarnjih zidova. Irrigoskopija i rendgenski pregled s barijem omogućuje otkrivanje ulcerativnih nedostataka na zidovima, promjene u veličini crijeva (megakolon), kršenje peristaltike, sužavanje lumena. Kompjutorizirana tomografija je učinkovita metoda snimanja crijeva.

Osim toga, radi se koprogram, test okultne krvi i bakteriološka kultura. Krvni test za ulcerozni kolitis pokazuje sliku nespecifične upale. Biokemijski pokazatelji mogu signalizirati prisutnost popratnih patologija, probavnih poremećaja, funkcionalnih poremećaja u radu organa i sustava. Tijekom kolonoskopije obično se radi biopsija promijenjenog dijela stijenke debelog crijeva radi histološkog pregleda.

Liječenje ulceroznog kolitisa

Budući da uzroci ulceroznog kolitisa nisu u potpunosti razjašnjeni, zadaća liječenja ove bolesti je smanjenje intenziteta upalnog procesa, smirivanje kliničkih simptoma i sprječavanje egzacerbacija i komplikacija. Pravodobnim ispravnim liječenjem i striktnim poštivanjem liječničkih preporuka moguće je postići stabilnu remisiju i poboljšati kvalitetu života bolesnika.

Ulcerozni kolitis se liječi terapijskim i kirurškim metodama, ovisno o tijeku bolesti i stanju bolesnika. Jedan od važnih elemenata simptomatskog liječenja ulceroznog kolitisa je dijetalna prehrana.

U teškim slučajevima bolesti usred kliničkih manifestacija, proktolog može preporučiti potpuno odbijanje unosa hrane, ograničavajući upotrebu vode. Najčešće, pacijenti s pogoršanjem gube apetit i prilično lako podnose zabranu. Ako je potrebno, propisana je parenteralna prehrana. Ponekad se bolesnici prebacuju na parenteralnu prehranu kako bi se što brže ublažilo stanje s teškim kolitisom. Unos hrane se nastavlja odmah nakon što se apetit vrati.

Preporuke za dijetu za ulcerozni kolitis usmjerene su na zaustavljanje proljeva i smanjenje nadraženosti crijevne sluznice komponentama hrane. Iz prehrane se uklanjaju proizvodi koji sadrže dijetalna vlakna, vlakna, začinjenu, kiselu hranu, alkoholna pića i grubu hranu. Osim toga, pacijenti koji pate od kronične upale crijeva, preporuča se povećati sadržaj proteina u prehrani (po stopi od 1,5-2 grama po kilogramu tijela dnevno).

Terapija lijekovima za ulcerozni kolitis uključuje protuupalne lijekove, imunosupresive (azatioprin, metotreksat, ciklosporin, merkaptopurin) i anticitokine (infliksimab). Osim toga, propisana su simptomatska sredstva: antidiarheici, lijekovi protiv bolova, pripravci željeza sa znakovima anemije.

Kao protuupalni lijekovi za ovu patologiju koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi - derivati ​​5-aminosalicilne kiseline (sulfasalazin, mesalazin) i kortikosteroidi hormonski lijekovi... Kortikosteroidni lijekovi se koriste tijekom razdoblja teške egzacerbacije u slučaju teške i umjerene težine (ili ako su 5-aminosalicilati neučinkoviti) i ne propisuju se dulje od nekoliko mjeseci.

Kortikosteroidne hormone djeci treba propisivati ​​s krajnjim oprezom. Protuupalna hormonska terapija može izazvati niz teških nuspojava: arterijska hipertenzija, glukozemija, osteoporoza itd. Od fizioterapeutskih metoda liječenja ulceroznog kolitisa mogu se koristiti dijadinamička terapija, SMT, interferentna terapija itd.

Indikacije za kirurško liječenje su neučinkovitost prehrane i konzervativne terapije, razvoj komplikacija (masivno krvarenje, perforacija debelog crijeva, uz sumnju na malignu neoplazmu itd.). Resekcija debelog crijeva praćena stvaranjem ileorektalne anastomoze (spoj slobodnog kraja ileuma s analnim kanalom) najčešća je kirurška tehnika za liječenje ulceroznog kolitisa. U nekim slučajevima se uklanja dio zahvaćenog crijeva koji je ograničen unutar zdravih tkiva (segmentna resekcija).

Komplikacije ulceroznog kolitisa

Prilično česta i ozbiljna komplikacija ulceroznog kolitisa je toksični megakolon - proširenje debelog crijeva kao posljedica paralize mišića crijevne stijenke u zahvaćenom području. S toksičnim megakolonom bilježe se intenzivna bol i nadutost u trbuhu, groznica i slabost.

Osim toga, ulcerozni kolitis može biti zakompliciran masivnim crijevnim krvarenjem, rupturom crijeva, sužavanjem lumena debelog crijeva, dehidracijom kao rezultatom velikog gubitka tekućine s proljevom i rakom debelog crijeva.

Prevencija i prognoza ulceroznog kolitisa

Trenutačno ne postoji specifična profilaksa NUC-a, budući da uzroci ove bolesti nisu potpuno jasni. Preventivne mjere za nastanak relapsa egzacerbacije su poštivanje liječničkih uputa o načinu života (preporuke u prehrani slične onima kod Crohnove bolesti, smanjenje broja stresnih situacija i tjelesnog prenaprezanja, psihoterapija) i redovito dispanzersko promatranje. Dobar učinak u smislu stabilizacije stanja pruža lječilišni tretman.

Uz blagi tijek bez komplikacija, prognoza je povoljna. Oko 80% bolesnika koji uzimaju 5-acetilsalicilate kao terapiju održavanja ne primjećuju relapse i komplikacije bolesti tijekom cijele godine. U bolesnika s ulceroznim kolitisom recidivi se javljaju 1 put u pet godina, u 4% nema egzacerbacija 15 godina. Kirurško liječenje koristi se u 20% slučajeva. Vjerojatnost razvoja malignog tumora u bolesnika s NUC kreće se od 3-10% slučajeva.

A imamo i mi

(ulceroza kolitis)

Nespecifični ulcerozni kolitis je bolest koju karakterizira kronični upalni proces, razvoj krvarenja, čireva i stvaranje gnoja u rektumu i debelom crijevu.

Etiologija nije do kraja razjašnjeno. Infektivni čimbenici (diplostreptokok, anaerobi koji ne nose spore, stafilokok, Escherichia coli, Proteus, gljivice, virusi), crijevna disbioza bilo kojeg porijekla, djelovanje proteolitičkih enzima (tripsina, lizozima) na sluznicu (čimbenike sluznice), vitamina U), intramuralno oštećenje živčanog aparata, poremećaj lokalne cirkulacije krvi i limfe, neuropsihički stres, endokrini poremećaji (nedostatak kore nadbubrežne žlijezde, aktivacija sustava jajnika), egzogena alergija, poremećaj autoimunih procesa, promjene u vezivno tkivo zid debelog crijeva (po vrsti kolagenoze).

Patogeneza. Navedeni čimbenici uzrokuju senzibilizaciju sluznice debelog crijeva i početak procesa autoimune agresije. Nakon toga, razvoj reakcije između autoantigena (stijenke debelog crijeva) i antitijela dovodi do novih patoloških promjena u različitim dijelovima debelog crijeva. Stvaraju se povoljni uvjeti za aktivaciju crijevne flore i dodavanje sekundarne infekcije. Patološki proces u debelom crijevu ima inhibicijski učinak na funkciju kore nadbubrežne žlijezde, uzrokuje masnu degeneraciju jetre, povećava broj mastocita u sluznici debelog crijeva uz oslobađanje biološki aktivnih tvari (serotonin, histamin, hijaluronska kiselina) od njih, što pridonosi napredovanju bolesti.

Morfološki se javlja deformacija debelog crijeva (skraćivanje, suženje lumena), edem i hipertenzija sluznice, višestruke erozije, čirevi različitih veličina, petehijalna krvarenja, „resasti“ pseudopolipi. Proces je češće lokaliziran u distalnim regijama.

Prema kliničkom tijeku razlikuje se akutni oblik, kronični rekurentni oblik (koji može biti u fazi egzacerbacije, blijedi egzacerbacija, remisija), kronični kontinuirani oblik. Što se tiče prevalencije, može postojati totalna ili segmentna lezija (lijevostrana, poprečno-kolonična, desnostrana). Po prirodi lezije debelog crijeva razlikuju se površinske i duboke lezije (kada postoje ulkusi, pseudopolipoza, skleroza crijevne stijenke). Komplikacije mogu biti lokalne (masivno krvarenje, toksična dilatacija, perforacija, peritonitis, polipoza, rak) i opće (anemija, endogena distrofija, sepsa, artritis, flebitis, lezije kože).

Klinika. Početak bolesti može biti različit:

1. Po tipu akutne dizenterije s čestim rijetkim stolicama, primjesom sluzi i krvi, tenezmi.

2. S crijevnim krvarenjem s ukrašenom ili kašastom stolicom (početak sličan hemoroidima).

3. S općom slabošću, slabošću, produljenim subfebrilnim stanjem (početak sličan gripi).

Totalni poraz debelog crijeva karakterizira česta (do 20 ili više puta dnevno) labava stolica s krvlju i gnojem, ponekad sa sluzom; grčeviti bolovi u trbuhu, češće u području sigmoida i rektuma, nadutost.

Na pregledu - oštar gubitak težine, dehidracija, trofički poremećaji, edem nogu (hipoalbuminemija). Jezik je obložen. Trbuh je natečen ili uvučen, palpiraju se oštro grčeviti i bolni sigmoidni kolon ili drugi dijelovi debelog crijeva. Subfebrilna tjelesna temperatura.

Desnostrane segmentne lezije debelog crijeva karakteriziraju umjereni proljev (3-7 puta dnevno), češće konzistencija crijevne stolice, grčeviti bolovi u desnoj ilijačnoj regiji. Iscjedak krvi i gnoja s izmetom je rijedak. Kod lijevostranih segmentnih lezija debelog crijeva, poremećaj stolice često se očituje zatvorom ili izmjeničnim zatvorom i proljevom, gubitak težine je manje izražen.

Na strani ostalih organa opažaju se ahilia želuca, degeneracija jetre, distrofične promjene u gušterači, oštećenje bubrega (urolitijaza), mentalni poremećaji.

U krvi: često hipokromna anemija, sklonost leukopeniji, oštar pomak formule leukocita ulijevo, povećanje ESR, hipoalbuminemija, hipokalemija, smanjenje sadržaja vitamina PP, B 1, B2 u plazmi, povećanje u aktivnosti transaminaza. Skatološki pregled otkriva leukocite, eritrocite, epitel, nepromijenjena mišićna vlakna. Povećana razina enterokinaze i alkalne fosfataze u izmetu.

Rentgenskim pregledom uočava se odsutnost haustracija, nazubljene konture crijeva, grčevi, zadebljanje nabora, restrukturiranje sluznice, suženje lumena, skraćivanje crijeva, višestruki defekti punjenja (pseudopolipi).

Uz sigmoidoskopiju - hiperemija, granularnost i oticanje sluznice, manja erozija, kriptapscesi, čirevi, krvarenje pri dodiru, gnojni eksudat, pseudopolipi.

Diferencijalna dijagnostika. Iz bakterijska dizenterija ulcerozni kolitis razlikuje se po: a) posebnoj težini tijeka; b) rane brojne komplikacije; c) negativni višestruki bakteriološki rezultati; d) nedostatak brzog učinka od antibiotske terapije; e) neobično krvarenje sluznice rektuma tijekom sigmoidoskopije; f) izražene radiološke promjene.

Iz amebijaza ovu bolest karakterizira: a) brz razvoj kliničke slike; b) teška intoksikacija; c) narušavanje općeg stanja, anemizacija, iscrpljenost; d) narav stolice (u obliku mesnih smetnji s obilnim gnojnim iscjetkom); e) podaci sigmoidoskopije (s amebijazom - čirevi s potkopanim rubovima, neravnim lojnim dnom i pojasom hiperemije oko na pozadini nepromijenjene sluznice); f) rezultati rendgenskog pregleda (za amebijazu je karakteristična intermitentnost lezije, odsutnost pseudopolipa); g) negativni rezultati ispitivanja izmeta na prisutnost ameba.

Iz balantidijaza Ovu bolest razlikuje: a) endoskopska slika sluznice (s balantidijazom, velikim prorezima s nazubljenim rubovima i bijelim labavim cvatom, krvarenjima na pozadini nepromijenjene sluznice); b) podaci mikroskopskog pregleda izmeta (odsutnost trepavica).

Iz ulcerozna tuberkuloza debelog crijeva nespecifični ulcerozni kolitis omogućuje razlikovanje: a) lokalizacije procesa (kod tuberkuloze rijetko je zahvaćeno lijevo debelo crijevo); b) njegova priroda (za tuberkulozu je karakteristična difuzna vrsta lezije - čirevi različitih veličina s potkopanim rubovima i sirastim dnom, smješteni na znatnoj udaljenosti jedan od drugog, sluznica između njih je malo promijenjena, polumjesečni nabori su sačuvana); c) odsutnost tuberkuloznih lezija drugih organa.

Liječenje.

I. Krevetni režim.

II. Dijeta br. 4 (ograničenje vlakana, masti do 50-75 g dnevno, povećanje proteina do 150 g / dan, vitamini).

III. Liječenje lijekovima:

a) antibakterijska terapija: sulfasalazin 1,5-2,0 4 puta dnevno dok se akutni bol ne smiri, zatim 0,5 3-4 puta dnevno nekoliko mjeseci; salazopiridazin ili salazodimetoksin 0,5 4 puta dnevno tijekom 3-4 tjedna, zatim 0,5 2-3 puta dnevno tijekom 2-3 tjedna (faza I liječenja);

b) imunosupresivna terapija: kortikosteroidi u minimalnim učinkovitim dozama (počevši od 15 mg na dan) tijekom 1-1,5 mjeseci; imunosupresivi (azatioprin 0,05 2-3 puta dnevno tijekom 2-3 tjedna).

Indikacija za terapiju II stupnja, t.j. uključivanje steroida u pozadini terapije stupnja I je: 1) odsutnost jasnog pozitivnog učinka od terapije bez steroida tijekom 3-4 tjedna; 2) teški tijek bolesti, gdje je taktika iščekivanja nemoguća; 3) anamnestički dokaz da je prethodna terapija bez steroidnih hormona bila neučinkovita; c) za suzbijanje intoksikacije i dehidracije - parenteralna primjena fiziološke otopine, izotonične otopine kalijevog klorida, glukoze, plazme (do 500-1000 ml), albumina (50 ml), transfuzija krvi, vitamina B, C, K, anaboličkih steroida;

d) normalizacija motiliteta crijeva - antikolinergici, lijekovi protiv proljeva (reasec, kodein, tinktura opijuma);

e) normalizacija živčanog sustava - sedativi;

f) lokalno liječenje - u subakutnom razdoblju: emulzija hidrokortizona (50 mg u 100-300 ml fiziološke otopine), prednizolon (30 mg u 50 ml tople destilirane vode), klistire s protargolom, kolargolom, dermatolom, rivanolom, srebrnim nitratom, infuzije kadulje, kamilice, šipka, karatolin, balzam Šostakovskog, ulje morske krkavine, tanalbin, soda.

IV. Kirurgija. Apsolutne indikacije: 1. Perforacija debelog crijeva (ili njezina prijetnja). 2. Difuzna pseudopolipoza. 3. Karcinomatozna degeneracija. 4. Apscesi i fistule. 5. Nepovratne promjene u crijevu (striktura i sl.). 6. Masivno crijevno krvarenje.

Relativne indikacije: 1. Segmentna crijevna lezija. 2. Česte egzacerbacije. 3. Nedovoljna učinkovitost konzervativne terapije. 4. Sistemske lezije (eritem nodosum, artritis, uveitis, iritis, hepatitis, itd.).

Tijek bolesti je valovit. Moguće su spontane remisije.

Ispitivanje radne sposobnosti. Većina bolesnika u razdoblju remisije je radno sposobna. U teškom tijeku bolesti indiciran je prijelaz na invaliditet.

Prognoza je drugačija. Oporavak je moguć. U teškim oblicima smrtnost doseže 18-27%.

CRIJEVNA DISBAKTERIOZA

(disbakterioza)

Ljudsko tijelo je u stalnoj interakciji s okoliš... Od ogromnog broja mikroorganizama koji kontinuirano ulaze u ljudski probavni trakt, samo su određene vrste mikroba u njemu našle povoljne uvjete za postojanje; u procesu duge evolucije učvrstile su se u crijevu i sačinjavale njegovu obveznu floru, koja obavlja fiziološke funkcije važne za tijelo.

Normalna crijevna flora obavlja zaštitnu funkciju u tijelu, vitaminsku, enzimsku, a također potiče imunološku otpornost organizma. Određeni čimbenici, kao što su priroda prehrane, godišnje doba i dob, utječu na sastav crijevne mikroflore, međutim, te su fluktuacije male, a sposobnost zdravog organizma za samoregulaciju osigurava brza obnova relativne postojanosti biocenoze. Postoje određeni kriteriji, norme za kvantitativni i kvalitativni sastav mikroflore. Stanje u kojem sastav mikroflore u različitim područjima ne prelazi ove kriterije naziva se eubioza.

U želucu i tankom crijevu mikroflora je izrazito oskudna, dok njezin debeli dio sadrži ogroman broj mikroorganizama. Procjenjuje se da se u ljudskom debelom crijevu nalazi oko 1,5 kg mikroorganizama, a u 1 g izmeta do 250 milijardi. Prema Coandiju, osoba dnevno izmetom izluči više od 17 bilijuna mikroba, a oni čine 1/ 3 suhog izmeta po težini.

Obvezna, t.j. konstanta za debelo crijevo su anaerobi - B. Bifidum et Bacteroide i aerobi - Escherichia coli (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.

Broj anaeroba je stabilan i u prosjeku iznosi 1-10 milijardi stanica po gramu izmeta. Oni čine 95% cjelokupne crijevne flore. Broj aeroba je manje konstantan i iznosi desetke i stotine milijuna po 1 g izmeta (u prosjeku 1-3 milijuna).

Sastav izborne skupine vrlo je varijabilan. To uključuje enterobakterije negativne na laktozu, stafilokoke, proteus, gljivice itd. Mnogi od njih tu su dulje vrijeme, ali obično ne pokazuju patogene učinke.

Pod određenim uvjetima, svi predstavnici normalne mikroflore, s izuzetkom bifidobakterija, imaju sposobnost uzrokovati bolest.

Odnos između makroorganizma i njegove mikroflore je vrlo velik. Normalna mikroflora utječe na strukturu crijevne sluznice i njenu sposobnost apsorpcije. Prisutnost mikroflore udvostručuje brzinu obnove crijevne sluznice. Važna je uloga crijevnih mikroorganizama u metabolizmu masnih kiselina, metabolizmu lipida, žučnih kiselina, bilirubina, metabolizmu vode i soli i izmjeni plinova. Mikroorganizmi sudjeluju u mnogim drugim enzimskim reakcijama. Mikroorganizmi sintetiziraju do 9 različitih B vitamina: B 1, B 2, B 6, B 12, nikotinsku, folnu, pantotensku i druge kiseline, vitamin K. Normalna mikroflora igra važnu ulogu u stvaranju imuniteta kod domaćina. Njegov nedostatak uzrokuje slabljenje i staničnih i humoralnih čimbenika imunološke zaštite. Normalna mikroflora, zbog proizvodnje antibiotskih spojeva i izražene antagonističke aktivnosti, štiti tijelo od unošenja patogene flore. Dakle, bifidobakterije imaju antagonistički učinak na razvoj truležne flore, a Escherichia coli inhibira stafilokoke, Proteus, Vibrio cholerae itd. Dakle, aktivnost mikroflore je neraskidivo povezana s važnim funkcijama tijela. Makroorganizam, zauzvrat, regulira sastav mikroflore.

Stabilno kršenje spektra vrsta kvantitativnog omjera i kvalitativnih karakteristika mikroorganizama obveznih i izbornih skupina naziva se disbioza. Oni. dysbiosis, za razliku od eubioze, shvaća se kao kršenje mikrobne ravnoteže u crijevu. Kvantitativne promjene očituju se nestankom ili naglim smanjenjem broja bifidobakterija, smanjenjem ili značajnim povećanjem broja E. coli i enterokoka. Kvalitativno - pojava hemolitičkih i laktoza-negativnih sojeva Escherichia coli, patogenih stafilokoka i streptokoka, gljivica Proteus, Candida.

G.T. Kuznetsova identificira sljedeće faze poremećaja biocenoze u crijevu: I. stupanj - smanjenje broja ili eliminacija anaerobnih mikroorganizama; Faza II - na pozadini smanjenja broja anaeroba, kolibakterijska flora se naglo mijenja, povećava se broj atipičnih Escherichia (laktoza-negativni i hemolitički sojevi, kao i Escherichia coli sa smanjenim enzimskim svojstvima); Faza III - na pozadini dvije prethodne promjene, asocijacije hemolitičkih mikroorganizama nalaze se u velikom broju; Stadij IV - dodavanje obilnog rasta bakterija roda Proteus.

Razlozi mikrobne neravnoteže mogu biti vrlo različiti. Za regulaciju crijevne mikroflore kritična je normalna funkcija probavnih žlijezda i kiselost želučanog sadržaja. Sa smanjenjem i izostankom kiseline u želučanom sadržaju, kao i sa slabljenjem enzimskih sustava drugih probavnih organa, dolazi do promjene bakterijske flore. Kao rezultat toga, želudac i proksimalno tanko crijevo mogu biti kolonizirani raznim mikroorganizmima. Osim toga, saprofitski mikrobi koji žive u takvim uvjetima mogu steći patogena svojstva. Smanjenje opće otpornosti, gladovanje vitaminima i proteinima od velike su važnosti.

Tijekom proteklih 20 godina, posebno veliku važnost dobiva ljekovitu crijevnu disbiozu. Pod utjecajem antibiotika i tuberkulostatskih lijekova može doći do kršenja simbiotske ravnoteže u crijevnoj mikroflori.

Razvoj disbioze ovisi o toksičnim i alergijskim čimbenicima, nasljednoj predispoziciji, dobi bolesnika, životnim i radnim uvjetima, prehrani, prošlim bolestima, prethodnom liječenju, imunološkim zaštitnim reakcijama tijela.

Toksična oštećenja crijeva, kao i njegova senzibilizacija, stvaraju povoljne uvjete za narušavanje eubiotičke ravnoteže u crijevu. Širenje mikroba u proksimalne dijelove gastrointestinalnog trakta jedan je od čimbenika koji pridonose održavanju upalnih procesa u sluznici, narušavanju motoričke i sekretorne funkcije crijeva, koji negativno utječu na probavne procese i uzrokuju kliničke manifestacije. bolesti.

Kod disbioze pati ne samo probava šupljine, već i parietalna probava. S upalnim procesom sluznice smanjuje se intenzitet regeneracije epitela, što dovodi do progresivne atrofije sluznice, smanjenja adsorpcijske sposobnosti epitelnih stanica, poremećena je parijetalna probava, što zauzvrat dovodi do nakupljanja nepotpuno hidrolizirani produkti u lumenu crijeva, povećanje osmotskog tlaka, enteralni sindrom - proljev, kruljenje u crijevima, nadutost. Paralelno s tim razvija se i disfunkcija debelog crijeva. Osim lokalnih i općih učinaka produkata metabolizma bakterija i toksina, gubi se sposobnost mikroorganizama da inaktiviraju probavne enzime koji dolaze iz proksimalnog crijeva, izlučuju se u velikim količinama s izmetom. Posljedica disbioze je smanjenje intenziteta endogene bakterijske sinteze osnovnih vitamina i njihove crijevne apsorpcije, metabolizam je poremećen. Disbakteriozu treba uzeti u obzir u smislu razvoja senzibilizacije i alergije bolesnog organizma, što zauzvrat može uzrokovati dugotrajni tijek upalnih bolesti probavnog trakta.

A.F. Bilibin razlikuje sljedeće oblike disbioze:

1. Kompenzirana ili latentna disbioza, kada tijelo ne reagira na kršenje eubioze.

2. Subkompenzirana dysbiosis, karakterizirana pojavom lokalnog upalnog procesa.

Po težini: blaga disbioza, u kojoj postoji umjereno kršenje omjera Escherichia coli i paraintestinalnog, te teška disbioza - Escherichia coli čini 50% crijevne skupine u prisutnosti Proteusa, hemolitičkih kolonija, a također i izražena disbakterioza karakterizirana značajnim smanjenjem normalnog crijevnog coli (manje od 30%) ili prevlasti stafilokoka, proteusa, gljivica.

Po izgledu: stafilokok, proteus, kvasac, povezan.

Na blagi tijek disbioze tjelesna temperatura je normalna. Stolica je kašasta, 2-3 puta sa sluzi, bolovi u trbuhu, sigmoidni kolon može biti grčeviti. Stolica se obnavlja 20-40 dana. Ne opaža se intoksikacija. Uz sigmoidoskopiju - slika izražene kataralne upale. U krvi postoji normocitoza.

Umjereno teška. Temperatura je subfebrilna, ponekad visoka, mučnina, povraćanje (češće sa stafilokoknom disbiozom). Tekuća stolica, 4-7 puta sa sluzi i gnojem, bolovi u trbuhu, grčeviti sigmoidni kolon. Opijenost je izražena u umjerenom stupnju. Oporavak stolice - 30-50 dana. Uz sigmoidoskopiju - slika kataralnog, hemoragičnog i ulceroznog proktosigmoiditisa. U krvi - leukocitoza, pomak uboda, ubrzana ESR.

Teška. Temperatura je visoka, zimica (sa stafilokoknom disbiozom). Rijetka stolica 10-12 puta ili više, sluzavo-krvava, s primjesom gnoja. Primjećuje se tahikardija, pad krvnog tlaka, teška intoksikacija. ESR, hipoproteinemija i hipokolesterolemija su povećani. U urinu - proteini, eritrociti, leukociti. Uz sigmoidoskopiju - kataralni, hemoragični, ulcerozni i erozivni proktosigmoiditis.

Trajanje bolesti je od 3 do 9 mjeseci ili više. Bolest se može javiti s bakteriemijom, a kasnije s razvojem sepse i septikopiemije, češće sa stafilokoknom disbiozom.

Disbioza proteusa je uglavnom lokalna crijevna lezija. Tijek osnovne bolesti, komplicirane crijevnom proteanskom disbiozom, obično je blag ili umjeren. Sepsa je rijetka. Češće se generalizacija javlja sa stafilokoknom disbiozom.

Disbioza crijevne kandidijaze u pravilu se kombinira s drugim kliničkim manifestacijama kandidijaze (napadaji, drozd, jezik maline).

Osobito je teška crijevna disbioza, koja proizlazi iz povezanosti stafilokoka s drugim mikrobima.

Disbakterioza se može pretpostaviti u slučajevima perzistentnog i teško lječivog kroničnog kolitisa, s disfunkcijom crijeva u bolesnika s kroničnim pankreatitisom, dugotrajnom primjenom antibiotika za različite bolesti, no konačna dijagnoza potvrđuje se bakteriološkim pregledom izmeta.

Najjednostavnija kvalitativna metoda istraživanja. Omogućuje vam prepoznavanje kvalitativnih promjena u obveznoj i izbornoj flori. Temelji se na određivanju postotka kolonija mikroorganizama.

Metoda koja zadovoljava zahtjeve klinike je kvantitativna metoda s obaveznom inokulacijom na bifidobakterije. Također vam omogućuje otkrivanje smanjenja ili povećanja sadržaja Escherichia coli, njegovih hemolitičkih ili laktoza-negativnih sojeva, količine stafilokoka i enterokoka. Metoda se temelji na izračunu ovih mikroorganizama po 1 g izmeta. Ova tehnika ne podrazumijeva kvantificiranje Proteusa. Otkrivanje Proteusa u bilo kojoj količini je manifestacija crijevne disbioze.

Stanje anaerobne flore (bifidobakterije) provodi se navođenjem minimalnog razrjeđenja u kojem je otkrivena. Dokaz prisutnosti disbioze je nedostatak rasta bifidobakterija u razrjeđenju od 10 -7, nagli pad broja E. coli (manje od 1 milijun) s prosječnim sadržajem od 300-400 milijuna na Endu i Levinu medija i 800 milijuna na krvnom agaru, pojava hemolizirajuće Escherichia coli, laktoze negativne Escherichie više od 20 milijuna/g, hemolizirajućeg stafilokoka i Proteusa, gljivica candida, kao i u slučajevima kada je kokna flora više od 25% količina E. coli.

Liječenje disbioze provodi se u kombinaciji s liječenjem osnovne bolesti i primjenom sredstava koja izravno utječu na crijevnu floru. Liječenje treba biti diferencirano, uzimajući u obzir karakteristike klinike. Glavni smjerovi liječenja:

1. Povećajte otpor tijela.

2. Utjecajte na jedan ili drugi uvjetno patogeni mikrob koji je izazvao disbiozu.

3. Doprinijeti normalizaciji crijevne mikroflore. Od eubiotika (lijekovi koji selektivno djeluju na patogenu floru i štede normalnu) koriste se enteroseptol, intestopan, meksaform, meksaza.

Od bakterijskih - kolibakterin, bifidumbacterin, bificol, laktobakterin, baktisuptil itd.

Liječenje počinje imenovanjem eubiotika u dozi od 1-2 tablete 3 puta dnevno tijekom 7-14 dana.

Stafilokokna i proteusova disbakterioza zahtijevaju propisivanje antibiotika u kratkim tečajevima - 5-7 dana pod kontrolom antibiograma. Uz stafilokoknu disbiozu, propisani su eritromicin, oleandomicin, monomicin, sigmamicin, kao i stafilokokni toksoid i klorofilipt. S proteinom - pripravci serije furazolidona (crni); s gljivicom - levorin, nistatin, 500.000 IU 4 puta dnevno tijekom 10-12 dana.

U liječenju različitih oblika disbioze, sulfa lijekovi (sulgin, ftalazol, etazol) se široko koriste 1 g 4-5 puta unutar 5-7 dana s ponavljanjem tečaja prema indikacijama nakon 3-4 tjedna. Nakon terapije antibioticima, pacijenti dugo vremena primaju bakterijske lijekove.

U prvoj fazi, kada pati anaerobna flora, bifidumbacterin unutar 1 amp., Sadrži do 10-50 milijuna, 3 puta dnevno 30-40 minuta prije jela 1,5-2 mjeseca. U povezanim oblicima - kolibakterin 2-4 biodoze 4 puta dnevno prije jela, tijek liječenja je 4-6 tjedana, u 1 amp. 2 do 10 doza; bifikol - 1 boca sadrži 300-400 milijuna B. bifida + B. coli - 1 boca 2 puta dnevno. Ove lijekove pacijenti dobro podnose, ne daju nuspojave i doprinose normalizaciji crijevne mikroflore.

Posebni bakteriofagi - Protein 25-30 ml 2 puta dnevno tijekom 10-12 dana; stafilokokni bakteriofag - 20-30 ml unutar ili u klistirima 5-7 dana.

Kod kroničnog pankreatitisa, ciroze jetre, teškog enteritisa, enterokolitisa propisuju se enzimski pripravci: pankreatin, panzinorm, polizim, festal. Zbog prisutnosti nedostatka vitamina kod disbioze, liječenje se nadopunjuje vitaminskom terapijom (skupine B, PP, C, K). Prikazano je imenovanje antihistaminika, osobito u slučaju kliničkih manifestacija alergije: difenhidramin, diprazin, diazolin, tavegil.

Stimulirajuća terapija: uvođenje antistafilokokne plazme intravenozno dnevno ili svaki drugi dan, 150-250 ml 3-5 injekcija. Primjena plazme se izmjenjuje s intramuskularnim injekcijama specifičnog globulina, 3 doze svaki drugi dan, od 5 do 10 injekcija, ovisno o težini stanja. Uz relativno blagi tijek stafilokokne disbioze, koji se javlja sa simptomima bakteriemije, možete koristiti samo g-globulin 1,5-3 ml / m 2-4 injekcije s intervalom od 1-2 dana.

U slučaju utvrđenog poremećaja imunološkog statusa organizma, neravnoteže u sustavu peroksidacije lipida i antioksidativne zaštite, propisuje se tokoferol (vitamin E) koji je prirodni bioantioksidans - jedna kapsula (0,1 a-tokoferol acetat) 3 puta dnevno četiri tjedna. Bolesnicima s pretežno kršenjem stanične imunosti preporučuje se uzimanje natrijevog nukleinata u dozi od 0,8 1 puta dnevno u dva trodnevna tečaja s pauzom od tri dana. Uz dominantno kršenje humoralne imunosti (smanjenje razine serumskog imunoglobulina A, povećanje imunoglobulina G i cirkulirajućih imunoloških kompleksa), preporučuje se prodigiosan: četiri injekcije po tijeku liječenja s razmakom od četiri dana između njih. Prve dvije injekcije od 0,4 ml 0,005% otopine, zatim 0,8 ml.

Rektalni supozitoriji su se pokazali učinkovitima u liječenju disbioze, ovo je složeni imunoglobulinski pripravak ("CIP"), koji se sastoji od proteina i imunoglobulinskih frakcija, od kojih je 25% imunoglobulin A. noću svaki drugi dan.

Za prevenciju crijevne disbioze uz terapiju antibioticima, nužne su pauze između tečajeva antibiotika i povremeni pregled izmeta na disbiozu.

U bolesnika s bolestima gastrointestinalnog trakta, izmet se mora pregledati na disbiozu.

Rano otkrivanje disbioze (kvantitativna metoda) i pravodobno započelo liječenje spriječit će ozbiljne komplikacije.

KRONIČNI pankreatitis

(kronični pankreatitis)

Učestalost kroničnog pankreatitisa posljednjih godina u industrijaliziranim zemljama stalno raste. Rezultati kliničkih promatranja pokazuju da se incidencija ove bolesti kreće od 0,01 do 0,2%.

Etiologija. Kronični pankreatitis je polietiološka bolest. Najviše uobičajeni razlozi njegov razvoj su: alkoholizam, bolesti žučnog mjehura i žučnih puteva, bolesti dvanaesnika, opisthorhijaza, alergije, hiperparatireoza. U različitim zemljama, učestalost jednog ili drugog etiološkog čimbenika u razvoju kroničnog pankreatitisa može biti različita.

Uloga alkohola kao uzroka razvoja kroničnog pankreatitisa istraživači nedvosmisleno ocjenjuju. Dok strani autori smatraju da je alkohol uzrok bolesti u 40-90% slučajeva, domaći istraživači alkoholu pripisuju skromnije mjesto (5,4-9,0%). Mehanizam djelovanja alkohola na gušteraču još nije u potpunosti razjašnjen. Prema nekim izvješćima, alkohol uzrokuje izravne toksični učinak na parenhima gušterače, povećavajući viskoznost i sadržaj proteina pankreasnog sekreta. Istodobno, drugi autori smatraju da alkohol ne uzrokuje izravan citotoksični učinak na sekretorne elemente gušterače, a njegovo djelovanje je posredovano. Doista, u brojnim studijama, štetni učinak alkohola povezan je s stimulacijom egzokrine funkcije gušterače, u kombinaciji s kašnjenjem sekrecije u kanalima i povećanjem intraduktalnog tlaka. U ovom slučaju, dodatna patogenetska uloga dodijeljena je kršenju prehrane.

Bolesti žučnog mjehura, bilijarnog trakta i jetre kao uzrok razvoja kroničnog pankreatitisa javljaju se u 56,3% slučajeva. Osim toga, kronični pankreatitis se vrlo često (do 25%) javlja kod osoba operiranih zbog kolecistitisa. Uloga ovih bolesti u nastanku kroničnog pankreatitisa u početku se svodi na povećanje tlaka u kanalima gušterače, uzrokovano u nekim slučajevima mikrokoledoholitijazom, papilospazmom, kao i bilijarno-pankreatičnim refluksom, osobito inficirane žuči. U tom slučaju, učinak enzima gušterače na žuč dovodi do stvaranja tvari koje uzrokuju toksičnost žuči. Eksperimentalni podaci s uvođenjem inficirane žuči u kanal gušterače pasa i kasnijim razvojem pankreatitisa potvrđuju gore navedeni patogenetski mehanizam.

Značajna uloga u razvoju kroničnog pankreatitisa također se pripisuje bolestima dvanaesnika, na koje je klasifikacija N.A. Žukov, među "kombiniranim oblicima" kroničnog pankreatitisa, izdvajanje "gastro-duodenalnog oblika". U bolestima duodenuma (čir, duodenitis, divertikulitis) u mehanizmima razvoja kroničnog pankreatitisa, glavna se uloga pripisuje uključivanju Oddijevog sfinktera u patološki proces (upala, skleroza bradavice velikog dvanaesnika, polipoza bradavice , papilarni divertikulitis, tumor), zbog čega nastaju uvjeti za povećanje tlaka u kanalima gušterače. S diskinezijom duodenuma, osobito s razvojem duodeno-pankreatičnog i koledoho-pankreatičnog refluksa, može doći do refluksa duodenalnog sadržaja i žuči u kanal gušterače uz povećanje intraduktalnog tlaka. Osim toga, posljednjih godina, u svezi s utvrđenom ulogom duodenuma u proizvodnji crijevnih hormona uključenih u regulaciju sekretorne funkcije gušterače, sve se više pozornosti pridaje njihovoj ulozi u nastanku kroničnog pankreatitisa. . Mehanizam ovih poremećaja svodi se na stvaranje protutijela na sluznicu dvanaesnika i sekretina kod kroničnog duodenitisa s naknadnim poremećajem funkcije gušterače.

U posljednje vrijeme znanost dobiva sve više dokaza u prilog virusna etiologija razvoj u nekih bolesnika s kroničnim pankreatitisom. Virusi Coxsackie B i virusi zaušnjaka djeluju kao pankreatropni virusi.

Osim toga, postoje naznake mogućnosti razvoja kroničnog pankreatitisa u bolesnika s hiperparatireozom i poremećajem metabolizma lipida. Još uvijek nije riješeno pitanje takozvanog "idiopatskog pankreatitisa", čiji je uzrok nepoznat. U međuvremenu, takvi pacijenti čine 20-30%.

Dakle, mehanizam početnog razvoja kroničnog pankreatitisa izravno je povezan s etiološkim čimbenikom i početni je, nakon čega slijedi uključivanje patogenetskih mehanizama u samu gušteraču, koji konačno formiraju razvoj upalnih procesa u njoj.

Patogeneza. Patogenetski mehanizam koji karakterizira procese koji se odvijaju u samoj gušterači predstavljen je mnogim poveznicama. Klinička i morfološka slika egzacerbacije kroničnog pankreatitisa, koja se očituje jakim bolnim sindromom, oslobađanjem enzima gušterače u krv, edemom i staničnom infiltracijom tkiva žlijezde, odražava razvoj tipičnog upalnog procesa u organu. Istodobno, pojava u urinu proizvoda nukleinskog metabolizma u istom razdoblju ukazuje na uništenje nuklearnih struktura sekretornih elemenata, kojima je gušterača toliko bogata. Sve to ukazuje da je u patogenezi kroničnog pankreatitisa, kao i akutnog, pokretački mehanizam upalnog procesa u žlijezdi aktivacija intrapankreasnog tripsina enterokinazom ili inficiranom žuči bačenom u kanal gušterače. U ovom slučaju, u vezi s aktivacijom tripsina, lančana reakcija- A- i B-fosfolipaze se aktiviraju, pretvarajući žučni licetin u lizolicetin.. Potonji uništava fosfolipidni sloj staničnih membrana, što dovodi do koagulacione nekroze.

Bitnu ulogu u patogenezi kroničnog pankreatitisa igra kalikrein-kininski sustav gušterače, koji je usko povezan s proteolitičkim enzimskim sustavom organa. Dakle, tijekom razdoblja egzacerbacije pankreatitisa dolazi do povećanog oslobađanja bradikinina iz kininogena, povećanja koncentracije kalikreina u krvi, uz smanjenje kalikreinogena, inhibitora kalikreina i alfa-2-makroglobulina u njemu.

U radovima posljednjih godina sve se više ukazuje na ulogu imunopatoloških procesa u patogenezi kroničnog pankreatitisa, što potvrđuje prisutnost u krvi bolesnika antitijela na tkivne i nuklearne elemente gušterače, povećanje razine cirkulirajući imunološki kompleksi. S obzirom da među bolesnicima s kroničnim pankreatitisom postoje osobe s imunološkim promjenama u odnosu na gušteraču i bez njih, neki istraživači preporučuju razlikovanje imunopozitivnih i imunonegativnih oblika kroničnog pankreatitisa prema patogenetskom obilježju.

Budući da se u kroničnom pankreatitisu uočavaju hiperkoagulabilne pojave, u mehanizmima razvoja kroničnog pankreatitisa određena je uloga poremećaja mikrocirkulacije u gušterači, nakon čega slijedi aktivacija proteolitičkih intrapankreasnih enzima.

Nedavno je značajna uloga u patogenezi bolesti pripisana aktivaciji procesa peroksidacije lipida u staničnim membranama gušterače. Kao rezultat, povećava se propusnost staničnih membrana, olakšavajući oslobađanje lizosomskih enzima u tkivo okolnog organa uz dodatno stvaranje tkivnih elemenata.

Genetski čimbenici također igraju ulogu. Tako je kod bolesnika s kroničnim pankreatitisom povećana učestalost otkrivanja antigena HLA sustava A1, B8, B27, Cwl i smanjena učestalost antigena A2, Cw4, što upućuje na postojanje genetski uvjetovanih oblika bolesti.

Klinika i dijagnostika. Kod kroničnog pankreatitisa najčešće tegobe bolesnika su naznake boli u epigastričnoj regiji ili lijevom hipohondriju. Bolovi su često šindre ili zrače ispod lijeve lopatice, lijeve polovice lumbalne regije ili susjednih regija lijeve polovice prsnog koša. Međutim, treba imati na umu da uz gornju lokalizaciju boli, potonja može biti u desnom hipohondriju, zbog pogoršanja kolecistitisa, te u gornjem dijelu trbuha, povezana s pogoršanjem duodenitisa ili kroničnog kolitisa. Priroda boli za pankreatitis nema nikakve značajke koje se razlikuju od drugih gastroenteroloških bolesti. Međutim, češće je tupo pritiskanje, slabo kontrolirano antispazmodicima, lišava pacijenta sna.

Osim boli, kronični pankreatitis karakteriziraju i dispeptički poremećaji (smanjenje apetita, mučnina, ponekad povraćanje, nadutost, oslabljen rad crijeva), koji su najizraženiji tijekom pogoršanja bolesti. Najveća učestalost i trajanje dispeptičkih poremećaja opažena je u dugotrajnih bolesnika s pankreatitisom, koji se javljaju s čestim relapsima. Razlog za nastanak dispeptičkih poremećaja kod kroničnog pankreatitisa je egzokrina insuficijencija gušterače, koja uzrokuje poremećenu probavu i apsorpciju u crijevima, te dovodi do razvoja crijevne disbioze i poremećaja motoričke funkcije crijeva.

Za dijagnozu kroničnog pankreatitisa važno je ukazati na pacijente s gubitkom težine, ponekad prilično značajnom. Glavni razlozi za gubitak težine smatraju se kršenje procesa probave i apsorpcije i pretjerano strogo pridržavanje prehrane pacijenata.

Simptomi kao što su žutica, hipoglikemijske manifestacije, glukozurija, groznica rijetki su kod kroničnog pankreatitisa.

Od metoda fizikalnog pregleda bolesnika nužne za dijagnozu bolesti treba platiti Posebna pažnja palpacija gušterače. Ako je istodobno moguće osjetiti, tada jaka bol koja nastaje tijekom palpacije dobiva dijagnostičku vrijednost. Potonji je često toliko intenzivan da se kod pacijenata nehotice pojavljuju suze. Sama žlijezda, ovisno o stupnju morfoloških (sklerotičnih) promjena, može se palpirati u obliku različitog stupnja gustoće poprečno smještenog pramena. Ova dijagnostička tehnika može biti od koristi čak i ako sama žlijezda nije opipljiva, ali u području svog položaja pacijent bilježi bol. U nekim se slučajevima ova tehnika najučinkovitije očituje u stojećem položaju pacijenta s brzim nagibom tijela u smjeru opipljive ruke.

Druge metode fizikalnog pregleda opisane u udžbenicima, zbog svoje niske dijagnostičke vrijednosti, u praksi se nisu opravdale.

Budući da kronični pankreatitis ima patogenetski odnos s nizom gastroenteroloških bolesti, indikacija prisutnosti opistorhijaze, kolelitijaze, duodenalnog ulkusa, kolecistektomije i alergijskih bolesti može biti od dijagnostičke vrijednosti. Bitna točka u dijagnozi bolesti može biti identifikacija uzroka njezina pogoršanja. Pankreatitis karakterizira njegovo pogoršanje nakon konzumiranja masne hrane, prejedanja, pijenja alkohola, pogoršanja kolecistitisa.

Zbog činjenice da su kliničke manifestacije kroničnog pankreatitisa u velikoj mjeri slične simptomima drugih bolesti probavnog sustava, potrebno je provesti širok raspon diferencijalnih dijagnostičkih tehnika kako bi se isključile druge gastroenterološke bolesti. Među njima su, prije svega, potrebna isključenja: kolelitijaza, kolecistitis, opistorhijaza, peptički ulkus želuca i dvanaesnika, rak probavnog sustava, erozivni gastritis i duodenitis, enterokolitis itd. Ova potreba obvezuje liječnika da koristi čitav niz dodatne metode istraživanja: rendgenski, endoskopski, ultrazvuk, u nekim slučajevima kompjuterska tomografija itd.

Međutim, čak i prepoznavanje jedne ili više od navedenih bolesti ne isključuje u potpunosti njihovu kombinaciju s kroničnim pankreatitisom. Stoga nužan uvjet za njegovu dijagnozu nije samo isključivanje drugih bolesti probavnog sustava, već i potvrda pankreatitisa funkcionalnim i instrumentalnim metodama istraživanja.

Dijagnostički testovi za kronični pankreatitis. Sve dijagnostičke pretrage u svrhu njihove primjene treba podijeliti u 2 skupine: one koje mogu otkriti aktivnost upalnog procesa u gušterači (pogoršanje pankreatitisa) i odražavati morfološke i funkcionalne promjene organa koje su nastale u gušterači kao posljedica kronične upale.

Dijagnostički testovi za otkrivanje egzacerbacije kroničnog pankreatitisa temelje se na određivanju enzima gušterače i niza biokemijskih sastojaka u krvi i urinu čija se razina tamo povećava zbog upalnog oštećenja sekretornih elemenata gušterače. To uključuje određivanje dijastaze u mokraći, tripsina u krvi, produkata metabolizma nukleinskih kiselina u mokraći, koji se pojavljuju u njemu kao rezultat uništenja acinarne strukture žlijezde bogate nuklearnom tvari.

Osim toga, naše studije daju razlog za preporuku istraživanja procesa peroksidacije lipida (Schiffove baze i dienski konjugati) za dijagnozu egzacerbacije kroničnog pankreatitisa. Njihov sadržaj u krvi tijekom pogoršanja bolesti povećava se, što odražava aktivaciju procesa peroksidacije lipida. Nastalo oštećenje staničnih membrana sekretornih elemenata gušterače uzrokuje povećanje njihove propusnosti i doprinosi povećanom oslobađanju enzima gušterače u krv.

Određivanje razine cirkulirajućih imunoloških kompleksa u krvi može se koristiti kao dijagnostički test za pogoršanje bolesti. Njihovo pojačano stvaranje tijekom egzacerbacije pankreatitisa povezano je s izraženim destruktivnim procesima u gušterači i oslobađanjem tkivnih antigenskih struktura u krv, kao odgovor na što se stvaraju protutijela i formiraju cirkulirajući imunološki kompleksi.

Pokazatelji razine tripsina u krvi, Schiffovih baza, dienskih konjugata, cirkulirajućih imunoloških kompleksa također se mogu koristiti kao kontrola učinkovitosti liječenja. Istodobno, prema prijelazu pogoršanja bolesti u remisiju, razine pokazatelja također se smanjuju.

Među metodama proučavanja gušterače koje mogu otkriti njezine strukturne i funkcionalne promjene treba uključiti ultrazvuk, rentgen, endoskopske metode istraživanja, kao i značajan broj funkcionalnih metoda istraživanja temeljenih na procjeni enzimske funkcije gušterače. nakon njegove stimulacije.

Dakle, metoda ultrazvučnog pregleda gušterače omogućuje, prema našim podacima, da se u 60% bolesnika s kroničnim pankreatitisom otkriju promjene u organu u strukturi njegove gustoće odjeka.

Rentgenska metoda također vrlo često otkriva vrijedne neizravne simptome koji upućuju na kronični pankreatitis, kao što su deformacija želuca s stvaranjem zavoja i udubljenja duž stražnje stijenke tijela te veća zakrivljenost izlaznog otvora želuca, povećanje duodenalni prsten ili kalcifikacija žlijezde. Relaksacijskom duodenografijom uočava se povećanje duodenalnog prstena, udubljenje duž cijele konture silaznog dijela duodenuma i simptom "krila" zbog neravnomjernog pritiska na crijevnu stijenku povećane glave gušterače.

Gastroduodenoskopija je pozitivno ocijenjena kao metoda koja pomaže u dijagnosticiranju kroničnog pankreatitisa. Uz njegovu pomoć moguće je identificirati promjenu kontura želuca i dvanaesnika zbog povećanja gušterače, prisutnosti papilitisa, limfangiektazije u silaznom dijelu duodenuma itd.

Među funkcionalnim metodama proučavanja gušterače, najjednostavnija, iako ne uvijek neosporna, je procjena koprograma na prisutnost steatoreje i kreatoreje. Potonji odražavaju razvoj egzokrine insuficijencije gušterače zbog poremećene probave i apsorpcije.

U praksi nespecijaliziranih terapijskih odjela, prozerinski test, koji je 1961. predložio N.A. Žukov. Njegova bit leži u frakcijskom proučavanju urina na sadržaj dijastaze u njemu nakon stimulacije sekretorne funkcije gušterače proserinom. Po prirodi krivulja daje se procjena funkcionalne insuficijencije gušterače.

Najčešće funkcionalne metode koje se koriste u pregledu bolesnika s kroničnim pankreatitisom su frakcijske pretrage enzima gušterače u duodenalnom sadržaju nakon stimulacije gušterače. Ovo je test sekretin-pankreozimin, test stimulacije žlijezda maslinovo ulje, bliska im je metoda Lunda i dr. No, nedostatak im je što su zbog složenosti dostupni samo specijaliziranim gastroenterološkim odjelima.

U dijagnozi kroničnog pankreatitisa također možete koristiti metode za proučavanje intrasekretorne funkcije gušterače: određivanje šećera u mokraći i TSH. Međutim, njihov je informativni sadržaj mali.

Načela liječenja.

Dijeta. Uz izraženo pogoršanje, glad 1-2 dana. U budućnosti, sluzave juhe od žitarica, sufle na pari od kuhanog mesa, dvopeci od njihovog bijelog kruha. Nakon toga dopušteni su stari pšenični kruh, juhe od povrća i žitarica, nemasna govedina, riba i piletina - kuhana i kuhana na pari, nemasni svježi svježi sir, sir, kuhano povrće, pečene jabuke. Unos hrane provodi se tijekom dana najmanje 5 puta. Tijekom razdoblja pogoršanja bolesti, također je poželjno uključiti u prehranu hranu koja inhibira proteolitičke enzime (bjelanjak, zobene pahuljice, krumpir).

Sredstva protiv bolova. Propisani: antispazmodici (no-shpa, papaverin), blokatori H2-histaminskih receptora (cimetidin, ranitidin), blokatori ganglija (gangleron, kvateron), analgetici (baralgin, promedol), antikolinergici (atropin, metacin, gastrocepin).

Patogenetska terapija. Za inhibiciju aktivnosti proteolitičkih enzima gušterače, uključujući i lizosomske, potrebno je koristiti antienzimske lijekove (inhibitori proteaze) - konrikal 10-15 tisuća jedinica dnevno iv, trasilol 50 tisuća jedinica dnevno iv, gordox na 100 tisuća jedinica dnevno i / v, tečajevi do 10 dana. Pentoksil i metiluracil također imaju svojstva inhibicije tripsina.

U vezi s sudjelovanjem procesa peroksidacije lipida u mehanizmima pogoršanja kroničnog pankreatitisa, potrebno je propisati antioksidanse (a-tokoferol acetat, 100 mg intramuskularno, tijekom 10 dana); Essentiale kao stabilizator staničnih membrana, 2 kapsule 2 puta dnevno unutra, tečaj je 14 dana.

Kod visoke razine cirkulirajućih imunoloških kompleksa u krvi i teškog tijeka bolesti preporučljivo je provesti plazmaferezu, a od lijekova propisati delagil.

U vezi sa sklonošću hiperkoagulabilnosti, indicirano je imenovanje heparina i hipoagreganata (trental, courantil, aspirin).

Supstitucijska terapija. U vezi s razvojem egzokrine insuficijencije gušterače, preporučuju se sljedeći lijekovi: festal, pankreatin, panzinorm, digistal i drugi agensi koji sadrže enzime. Nestanak kreatoreje i steatoreje pokazatelj je učinkovitosti primjene enzimskih pripravaka.

Reparativni agensi. U fazi prijelaza bolesti u remisiju, prikazani su anabolički steroidi (retabolil, 1 ml / m 1 put u 7 dana). Osim toga, solkozeril i oksiferikarbon se mogu koristiti u reparativne svrhe.

Fizioterapija. Indiciran je u prijelazu bolesti u remisijsku induktotermiju, UHF.

Terapija bolesti patogenetski povezanih s kroničnim pankreatitisom. Uz pogoršanje kolecistitisa, ulkusa želuca i dvanaesnika, duodenitisa, kroničnog kolitisa i opistorhije, predviđen je niz terapijskih mjera, razvijenih za ove bolesti,

Spa tretman. Tijekom razdoblja remisije, liječenje je indicirano u Essentuki, Truskavets, Zheleznovodsk, Jermuk, Morshin, Dorokhov.

Slične informacije.

dr.sc. I. N. Shchetinina

Sinonimi: teški ulcerozni nespecifični kolitis, ulcerozni kolitis, teški ulcerozni kolitis, teški nespecifični kolitis, idiopatski ulcerozni kolitis, kronični hemoragijski kolitis, kronični gnojni kolitis, tromboulcerozni kolitis, parijetalni kolitis, colitis colitis-colitis-hemorrcolitis, colitis, colitis, colitis, colitis.

Najprihvaćenijim i najispravnijim nazivom za bolest kao samostalnu nozoološku jedinicu i donekle odražava patogenetsku bit bolesti treba smatrati naziv "ulcerozni nespecifični kolitis" ili, ako uzmemo u obzir potencijalnu težinu ove bolesti, "teški ulcerozni nespecifični kolitis".

Ulcerozni kolitis- teška bolest neobjašnjene etiologije koju karakterizira hemoragijsko-ulcerozna upala debelog crijeva sa tendencijom kroničnog recidivnog tijeka, prisutnost intoksikacije, često povišena temperatura, endokrini poremećaji i funkcionalni poremećaji mnogih organa i sustava, kao i promjena u reaktivnost makroorganizma.

Povijest [pokazati]

Prvi spomen bolesti datira s kraja prošlog i početka ovog stoljeća. Dakle, Wilks i Mohan, zatim Allchin i Whise (1883.) skrenuli su pozornost kliničara na svojevrsni poraz debelog crijeva, koje zauzima posebno mjesto među brojnim i raznolikim crijevnim lezijama. Istina, tada se još nije radilo o definitivnoj diferencijaciji ulceroznog nespecifičnog kolitisa s drugim bolestima, npr. bakterijska dizenterija ili amebijaze.

Godine 1903. Boas je napravio razliku između ove bolesti i kronične dizenterije.

Naziv ulcerozni nespecifični kolitis dobio je A.S. Kazachenko 1914. godine, koji je opisao bakteriološke i neke kliničke manifestacije ove bolesti.

U daljnjem proučavanju bolesti u našoj zemlji, rad kliničara - IA Kassirsky, IP Bush; A. G. Aleksejeva, G. I. Terekhova i drugi.

Intenzitet proučavanja ulceroznog nespecifičnog kolitisa u raznim zemljama išao je paralelno s porastom njegove incidencije. Najveći broj studija i radova u inozemstvu datira iz poslijeratnog razdoblja, počevši od 1945.-1950. U Sovjetskom Savezu relativno rijedak ulcerozni nespecifični kolitis u posljednjih 5-6 godina intenzivno privlači pažnju niza kliničkih specijalista, patofiziologa, mikrobiologa, radiologa, patomorfologa, također zbog blagog porasta morbiditeta u našoj zemlji. .

U Europi i Americi učestalost ulceroznog nespecifičnog kolitisa, prema različitim autorima (Mosbech, Rath i dr.), kreće se od 4,5-5 do 10-15 na 10.000 pacijenata u različitim bolnicama. Štoviše, u zemljama Amerike incidencija je otprilike 10 puta veća nego u europskim zemljama.

Po svemu sudeći, još uvijek je nemoguće navesti postotak ulceroznog kolitisa u Sovjetskom Savezu zbog njegove znatno manje rasprostranjenosti, s jedne strane, a dijelom i zbog slabog poznavanja ove bolesti i njezine nepotpune registracije, s druge strane. Potonje se može objasniti nedovoljnim upoznavanjem praktičara široke mreže s manifestacijama bolesti, budući da je porast incidencije ulceroznog nespecifičnog kolitisa u našoj zemlji u odnosu na inozemstvo došao znatno kasnije (tek posljednjih 4-5 godina). ) i nije dosegao isti stupanj kao u europskim zemljama i posebno Americi.

Detaljne kliničke opise ulceroznog nespecifičnog kolitisa s razvojem kliničkih značajki tijeka, komplikacija u inozemstvu dali su Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.

U našoj zemlji, radovi A.F.Bilibina, E.M. Tareeva, N.V. Davydovskog, S.M. Ryssa od velike su važnosti za dekodiranje suštine bolesti i njezinih obrazaca. Posljednjih godina, radovi V.K.Karnaukhov, I.F.Lorie, S.I.

Velika se pozornost posvećuje proučavanju metaboličkih poremećaja i biokemijskih promjena u ulceroznom nespecifičnom kolitisu (ME Turchins, Ya. A. Makarevich i drugi). Aktivno se razvijaju patogenetske metode liječenja (A.F.Bilibin, S.I. Ratner, S.M. Ryss, Ya.A. Makarevich, I.N.Schetinina, Kirsner, Watkinson, Kuhn itd.), metode i tehnike kirurškog liječenja (AA Busalov i I. Yu. Yudin, AA Vasiljev, AN Ryzhikh i Zh. M. Yukhvidova). Važni radovi u vezi s virološkim, bakteriološkim proučavanjima i značajem superinfekcije kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa su radovi B. N. Krasnogolovets, S. I. Ratner, B. Ya. Padalka, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton, itd.

Zahvaljujući dubinskim sveobuhvatnim studijama navedenih autora i mnogih drugih, proučavanje ulceroznog nespecifičnog kolitisa značajno je napredovalo.

Nozološka neovisnost bolesti postala je neosporna (A. F. Bilibin, E. M. Tareev, S. M. Ryss, Kirsner, Bacon itd.).

Stvoren je niz kliničkih klasifikacija praktične vrijednosti (A.F.Bilibin i I.N.Schetinina, S.M. Ryss, V.K. Gerasimov, V.K. Karnaukhov, Khun, Reifferscheid).

Razvijene su metode rendgenske dijagnostike koje su od velike važnosti u ovoj bolesti (S. A. Ginzburg, Cattan i sur.).

Proučavanje ulceroznog nespecifičnog kolitisa u tijeku unaprjeđuje metode prepoznavanja, liječenja, pomaže dešifriranju bolesti u etiopatogenetskom pogledu, što je iznimno važno za liječenje, a moguće i za prevenciju ove teške bolesti.

Etiologija i patogeneza

Unatoč značajnom interesu koji je u posljednjih 10-15 godina pokazan za proučavanje ulceroznog nespecifičnog kolitisa, mnoga pitanja etiologije i patogeneze ostaju nepotpuno dešifrirana i kontroverzna.

Nijedan od opisanih mikroorganizama (protozoa ili virus) nema posebnu ulogu u ulceroznom nespecifičnom kolitisu. No, sudjelovanje mikroflore u etiologiji i patogenezi ulceroznog nespecifičnog kolitisa, naravno, ima, budući da se poraz upalnim procesom odigrava u organu bogatom raznolikom mikroflorom, kao što je debelo crijevo. Raznolika crijevna flora, posebice poput stafilokoka, protea, gljivica sličnih kvascu, zbog često razvijajuće crijevne disbioze kod sekundarnog ulceroznog nespecifičnog kolitisa, osobito u teško bolesnih bolesnika, može dovesti do manifestacija teške superinfekcije kao komplikacija.

S druge strane, crijevna disbioza uzrokovana bilo kojim razlogom, na primjer, dugotrajnom primjenom antibiotika, može dovesti do kliničkih manifestacija superinfekcije i razvoja enterokolitisa (stafilokoknog, proteusnog, gljivičnog). Disbakteriozni enterokolitis, uzrokujući kroničnu upalu tkiva, mijenjajući biokemiju i pH okoliša, može uzrokovati ulcerozni kolitis, te ima ulogu primarnog čimbenika i uzrokuje lokalna oštećenja sluznih i submukoznih slojeva.

U etiologiji i patogenezi ulceroznog nespecifičnog kolitisa važnu ulogu imaju endogeni čimbenici s procesima senzibilizacije, autosenzibilizacije i, po svemu sudeći, sistemskim lezijama.

Etiologija i patogeneza ulceroznog nespecifičnog kolitisa u tom pogledu donekle su bliske bolestima kao što su kolagenoza, streptokokne i stafilokokne infekcije, alergijske bolesti.

Etiologiju i patogenezu ulceroznog nespecifičnog kolitisa, usko isprepletene jedna s drugom, kao nijednu drugu bolest, treba razmatrati u uskoj vezi.

S obzirom na etiologiju i patogenezu ulceroznog nespecifičnog kolitisa, u literaturi postoji niz teorija koje razmatraju bolest u različitim aspektima. Dakle, pristaše zarazne ili virusne teorije smatraju razne mikrobe ili viruse uzročnicima ulceroznog nespecifičnog kolitisa (A. N. Ryzhikh i Zh.M. Yukhvidova, Buil i J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

B. Ya. Padalka je na temelju vlastitih opažanja i studija provedenih s koautorima došao do zaključka da kompleks simptoma ulceroznog nespecifičnog kolitisa u nekim slučajevima može biti posljedica mikroba iz skupine Proteus. Teorija enzima smatra uzrok ulceroznog nespecifičnog kolitisa u oštećenju integumentarnog epitela kao rezultat autolize enzimima gastrointestinalnog trakta sluznice, lišene zaštitne sluzi.

Pobornici nutricionističke i vitaminske teorije objašnjavaju pojavu ulceroznog nespecifičnog kolitisa nutritivnim nedostacima, alergenim svojstvima određenih životinjskih proizvoda ili manjkom vitamina, posebno vitamina A, folna kiselina, niacin, kao i vitamini skupine B. Za preosjetljivost na prehrambeni proizvodi a posebno za mlijeko ističu Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas. S. Ya. Mikhlin zabilježio je poremećaj enzimskih procesa crijeva u pokusu na životinjama u vezi s promjenom prirode prehrane. Nedostatak folne kiseline i nikotina u pokusu dovodi do morfoloških promjena na sluznici crijeva s ulceracijom. Klinički se nedostatak folne kiseline i niacina kod životinja očituje obilnim krvavim proljevom i egzikozom.

Neurogene i psihogene teorije patogeneze nespecifičnog kolitisa ističu ulogu oštećenja autonomnog živčanog sustava, neravnoteže autonomne inervacije. Engel smatra da je "mentalno stanje" (depresija, astenizacija) preduvjet za nastanak ulceroznog kolitisa, kada se gubi obrambena snaga organizma. Važnost mentalnih karakteristika ličnosti u uzrocima nastanka ulceroznog kolitisa prepoznaje i Kuhn. Zagovornici ove teorije veliku važnost pridaju nastanku ulceroznog kolitisa ili njegovom ponavljanju neuropsihičkim čimbenicima i konfliktnim situacijama, psihičkim i fizičkim traumama. Kao poseban oblik kortiko-visceralne neuroze, I.F.Lorie smatra ulcerozni nespecifični kolitis.

U patogenezi ulceroznog kolitisa, brojni autori sasvim razumno pridaju važnost, uz druge momente, endokrinim poremećajima, posebice disfunkciji nadbubrežne žlijezde (S.M. Ryss, M.E. Turchins, itd.). Opažanja ovih autora pokazuju fenomen hipokortizma i smanjenje rezervnog kapaciteta kore nadbubrežne žlijezde pod opterećenjem ACTH.

Druge teorije patogeneze uključuju teoriju začepljenja mezenteričnih limfnih žila, slično kao začepljenje limfnog trakta kod regionalnog ileitisa.

Najzapaženija i najraširenija je teorija alergije s objašnjenjem uzroka ulceroznog kolitisa u procesima senzibilizacije i autoimunizacije (Kirsner, Kuhn). Na važnost autoimunih procesa s proizvodnjom autoantitijela ukazuje S.E. Makievskaya i I.S. Acerova i drugi.

Ako pojednostavljeno pristupimo etiologiji ulceroznog nespecifičnog kolitisa i tražimo uzrok među određenim mikrobima ili virusima, ili u razumijevanju suštine ove bolesti vidimo samo enzimske, endokrine ili druge selektivne lezije, tada će opći obrasci razvoja s ekstremna varijabilnost i raznovrsnost kliničkih oblika ostat će nedešifrirani. Izvornost ulceroznog nespecifičnog kolitisa, kao i kod drugih bolesti, također je određena individualnim karakteristikama - stupnjem upalnih reakcija, adaptivnim procesima, promjenama u reaktivnosti tijela, značajkama živčane aktivnosti i endokrinim korelacijama (I.P. Pavlov, A.F. Bilibin, I.V. . Davidovski, AD Speranski, EI Tarejev).

Naša zapažanja, kao i zapažanja drugih autora (V.K.Karnaukhov, M.V. Lorie, S.L. utjecaji: psihički stres, fizičke traume, nasumično i nekontrolirano liječenje antibioticima i kemoterapijskim sredstvima, hormonalne promjene i endogena intoksikacija (npr. tijekom trudnoće), prekomjerna izlaganje suncu i, eventualno, druge.

Analizirajući značajke ulceroznog nespecifičnog kolitisa, potrebno je naglasiti štetnost ozljede, kada upalna i općenito zaštitna reakcija zbog svoje redundancije teče prema tipu hiperergijske upale i ponekad potpuno reproducira pojavu. Arthusa, Schwarzmana i Auera s nekrozom, destrukcijom sluznica, submukoznih membrana pa čak i mišićnih slojeva u cijelom debelom crijevu. Kod takvih bolesnika bolest je karakterizirana ozbiljnošću, ozbiljnošću, "munjevitim" tijekom.

Teško je razumjeti patogenetsku bit akutnih oblika ulceroznog nespecifičnog kolitisa bez očitovanja hiperergijske prirode upale. Kao ilustracija štetne prirode lezije i nekroze mukoznih i submukoznih slojeva u velikom opsegu, dat je snimak makrolijeka debelog crijeva u akutnom obliku ulceroznog nespecifičnog kolitisa vrlo teškog fulminantnog tijeka koji je promatrao nas. Trajanje bolesti je 2 mjeseca. Perforacija 2 ulkusa poprečnog kolona, ​​difuzni gnojni peritonitis (slika 34).

Vidljiva su opsežna polja nekroze sluznice, submukoze, a ponegdje i mišićnih slojeva. Sluznica je očuvana u obliku zasebnih rijetkih otočića (tamnih mrlja).

Hiperergijske reakcije karakteristične za ulcerozni nespecifični kolitis ukazuju na promjenu reaktivnosti tijela.

Promjene u reaktivnosti, senzibilizaciji, alergijskim procesima razvijaju se u određenoj mjeri ne samo u teškim, već i umjerenim i blagim slučajevima ulceroznog nespecifičnog kolitisa (vlastita opažanja, V.K. Karnaukhov, S.E. Matsievskaya i I.S. Acerova, Kirsner, Koffeer et al., Good and Condie i dr.).

Potvrda da se kod ulceroznog kolitisa javlja senzibilizacija i alergijske reakcije je kombinacija ulceroznog kolitisa s alergijskim bolestima, poput bronhijalne astme, koju su utvrdili mnogi autori. alergijski konjunktivitis, kombinacija s eritemom nodosum, oštećenje zglobova. Često se bilježi netolerancija na lijekove, ekcem, alergijski rinitis. Povećanje eozinofila uz istovremenu limfocitozu, karakteristično za bolesti s promijenjenom reaktivnošću, često se opaža kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa.

Alergijske reakcije ne samo da se razvijaju tijekom ulceroznog nespecifičnog kolitisa i time igraju ulogu u patogenezi, nego i prethode nastanku ulceroznog nespecifičnog kolitisa, a prema našem mišljenju, djelomično ga uzrokuju. O tome svjedoči rad morfološkog profila koji govori o ranoj primarnoj vaskularnoj leziji koja se javlja i prije izraženih upalnih reakcija, kao i priroda same upale s proliferacijom plazma stanica, edemom, eozinofilijom i obilnom infiltracijom limfocita. stanice (TF Kogoy, Kirsner, Lumb i dr.) (slika 35).

U nekih bolesnika jasno je moguće identificirati razvoj ulceroznog nespecifičnog kolitisa kao rezultat dugotrajnog masivnog liječenja antibioticima s alergijskim reakcijama na njih i superinfekcijom.

Mnogi autori, kojima se također pridružujemo (I. Polsak, Vo Vokurka i M. Skalova, E. S. Makievskaya i I. S. Acerova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer i dr.), smatraju da senzibilizacija (promjena reaktivnosti prema hiperergiji) kod ulceroznih nespecifični kolitis je povezan s autoimunim procesima. U krvi bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom mogu se naći autoantitijela na tkivo debelog crijeva. Prisutnost autoantitijela u krvi bolesnika, povećanje njihovog titra tijekom recidiva i postupni nestanak nakon kolektomije potvrđuju važnost autoimunizacije u ulceroznom nespecifičnom kolitisu. Cirkulacija autoantitijela u krvi poznata je i kod drugih bolesti, tijekom kojih su važne autoimunizacijske i konfliktne situacije (hemolitička anemija, sistemske kolagenoze, akutni nefritis, infarkt miokarda i neke druge). U svjetlu autoimunih procesa postala je jasna ponavljajuća i progresivna priroda kolagenskih bolesti, važnost paraalergija u tom procesu.

Teški ulcerozni nespecifični kolitis također karakterizira ponavljajuća i često progresivna priroda lezije.

Ulcerozni nespecifični kolitis, kao i mnoge autoimune bolesti, karakterizira povećanje frakcija globulina u krvnom serumu, osobito γ-globulina. Porast globulina bilježe mnogi autori kako u aktivnim fazama tako iu razdoblju remisije.

Preduvjet da tkivo dobije antigena svojstva i izazove autoimune procese s proizvodnjom autoantitijela je oštećenje tkiva, slično onome što se događa kod infarkta miokarda ili glomerulonefritisa. Oštećenje tkiva debelog crijeva moguće je tijekom raznih bolesti s upalom tkiva debelog crijeva. Od ovih bolesti prije svega treba spomenuti kroničnu dizenteriju, koju karakteriziraju i alergijski procesi, distrofične promjene, disbioza. Zato je nemoguće ne zadržati se na važnosti dizenterije ili drugih lezija debelog crijeva, posebno kroničnih, kao na prvoj karici, praćene razvojem procesa i dubljom senzibilizacijom tkiva, produbljivanjem tijekom disbioze, promjenama pH vrijednosti. , poremećeni metabolizam vitamina i poremećaji enzima.

Na razvoj ulceroznog nespecifičnog kolitisa kod bolesnika s dizenterijom ukazuje S.L. Erez i sur., L.G. Ghukasyan i dr. Osim toga, očito, različite crijevne disfunkcije s enzimskim ili motoričkim poremećajima i raznim vrstama dispepsije (jetrene, gastrogene, fermentativne), želučani ulkus, amebijaza itd. imaju određenu važnost u razvoju kompleksa simptoma ulcerativne bolesti. nespecifični kolitis.

Navedena zapažanja ne govore o etiološkom odnosu ulceroznog nespecifičnog kolitisa s uzročnikom dizenterije, ali ukazuju na patogenetsku uvjetovanost ulceroznog nespecifičnog kolitisa u nekih bolesnika s lezijama dizenterije. A.F. Bilibin je, ističući ulcerozni nespecifični kolitis kao nozološki oblik, istaknuo mogućnost takve povezanosti i uvjetovanosti (IV oblik kronične dizenterije s teškim vaskulitisom i neurodistrofičnim lezijama).

Sekundarna flora kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa u određenim stadijima, zbog razvoja izražene disbioze, ne samo da može uzrokovati vitaminske i enzimske promjene, ne samo održavati upalni proces, promijenjen pH, nego i preuzeti vodeću patogenetsku poveznicu, pa čak i uzrokovati smrt. rezultat razvoja sepse, septikopiemije, septičkog endokarditisa. Međutim, disbioza se ne može smatrati uzrokom ulceroznog nespecifičnog kolitisa u svim slučajevima. Kod naših čak i teško oboljelih bolesnika s akutnim i kroničnim oblicima ulceroznog nespecifičnog kolitisa crijevna disbioza je zabilježena tek kako je bolest napredovala u nekih od ovih bolesnika nakon 1-2 mjeseca, a ponekad i više od početka bolesti.

Prema zapažanjima VN Krasnogolovetsa, crijevna disbioza se ne razvija kod svih bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom u blažoj i umjerenoj težini na početku bolesti, dok je klasična pojava ulceroznog nespecifičnog kolitisa upravo postupni razvoj bolesti, kada u izmetu se pojavljuje samo primjesa krvi bez sluzi i gnoja, povećana učestalost stolice i poremećaji stanja bolesnika. Rektoskopske promjene kod takvih bolesnika u tim početnim fazama ne pokazuju upalni proces, nalazi se smanjenje otpora, krhkost krvnih žila, krvarenje i edem.

Analizirajući glavne značajke i odredbe ulceroznog nespecifičnog kolitisa, karakterizirajući nastanak i tijek ulceroznog nespecifičnog kolitisa, shema etiološkog i patogenetskog razvoja, po našem mišljenju, može se zamisliti kao lanac karika sa složenim uzročnim procesima, koji se često zatvaraju u oblik kruga zbog međuovisnosti lančanih reakcija.

Dijagram glavnih karika patogenetskog lanca

1. Lokalna oštećenja sluznice i submukoze debelog crijeva s senzibilizacijom, neurodistrofičnim promjenama s vaskularnim lezijama tijekom dizenterije, disbakteriozom, protozojskim kolitisom i drugim bolestima gastrointestinalnog trakta.
2. Disbakterioza - enzimski, vitaminski poremećaji, produbljivanje senzibilizacije tkiva, upalne reakcije.
3. Alergijske reakcije, hiperergijska priroda upale s uništavanjem i uništavanjem sluznih i submukoznih slojeva.
4. Intoksikacija kao posljedica apsorpcije otrovnih tvari i autointoksikacija kao posljedica nekrotičnih procesa.
5. Razni metabolički i funkcionalni poremećaji na strani unutarnjih organa i sustava. Endokrino-autonomni poremećaji regulacijskih funkcija središnjeg i autonomnog živčanog sustava. Distrofični procesi.
6. Autoimuni procesi kao rezultat kvalitativnih promjena u tkivima debelog crijeva u vezi s nekrotičnim procesima. Autosenzibilizacija. Desadaptacija.
7. Remisija kao rezultat zaštitnih i adaptivnih mehanizama makroorganizma i izražene kompenzacijske sposobnosti gastrointestinalnog trakta.

   Desenzitizacija. Obnova fiziološke ravnoteže (slika 36).

Ponavljajuća priroda ulceroznog nespecifičnog kolitisa s upornim i ponekad dugotrajnim remisijama od 5-10-20 godina (vlastita opažanja, Carlson i sur., Kirsner, Kiefer) ukazuje na mogućnost zaustavljanja razvoja ulceroznog nespecifičnog kolitisa, a posljedično , izgledi terapijskih i konzervativnih metoda liječenja, koji se postupno nadopunjuju i ispravljaju paralelno s proučavanjem patogeneze i karakteristika kliničkih manifestacija.

Patološka anatomija

Patološke promjene u ulceroznom nespecifičnom kolitisu zbog visoke stope mortaliteta naširoko su proučavane korištenjem sekcijskih materijala. Osim toga, istraživanja su provedena intravitalnim biopsijama debelog crijeva, kao i kirurškim preparatima tijekom operacija totalne ili parcijalne kolektomije.

Morfološke promjene kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa tiču ​​se prvenstveno debelog crijeva, ponekad njegovih dijelova (segmentalna lezija), ponekad svih presjeka (totalna lezija). U većini slučajeva, čak i teških, lezija iznad ileocekalne valvule ne prolazi. Međutim, često u slučajevima kroničnog perzistentnog tijeka, lezija se može proširiti na terminalni ileum.

Upalne promjene ograničene ili difuzne prirode izražene su nekrotičko-ulceroznim procesom, akutnim ili češće kronično tekućim.

Unatoč značajnom broju provedenih morfoloških studija, trenutno ne postoji konsenzus u tumačenju morfoloških promjena koje se razvijaju kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa debelog crijeva, kao i njihovog patogenetskog značaja. Neki autori (Warren, Sommers) početnim manifestacijama bolesti smatraju "kriptitis", odnosno gnojnu upalu Lieberkunovih žlijezda. Međutim, poziciju primarnog gnojnog "kriptitisa" mnogi autori negiraju. Prema Levineu i sur., primarna lezija u razvoju ulceroznog nespecifičnog kolitisa je oštećenje bazalnih membrana crijevnog epitela. Ovo oštećenje uzrokuje prodiranje različitih mikroorganizama u debljinu crijevne stijenke i razvoj upalnog procesa u njoj, nakon čega slijedi ulceracija. Međutim, ovo gledište osporavaju i istraživači.

Većina autora vjeruje da je vaskularno oštećenje rana, pa čak i primarna lezija u ulceroznom nespecifičnom kolitisu. Poraz se izražava u poremećajima cirkulacije, hiperemiji, kapilarektaziji i krvarenju u stijenci crijeva. Mehanizam ovih poremećaja cirkulacije nije jasan, ali je moguće povezan s neurovaskularnim poremećajima ili je posljedica senzibilizacije tkiva debelog crijeva, praćene hiperergijskom reakcijom upale, koju karakterizira rano vaskularno oštećenje (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Es querdo, Delarue, Busson) ...

Lumb, uz upalni proces u Lieberkune žlijezdama, također pridaje veliku važnost vaskularnim promjenama, koje su uvijek oštro izražene u slučajevima akutnog teškog tijeka. Čest nalaz kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa je deskvamacija endotela, vaskularna tromboza, što pridonosi ulceraciji. Brojni autori opisuju vaskularne lezije u obliku vaskulitisa, pa čak i vaskulitisa tipa nodoznog periarteritisa (T.F. Kogoy i drugi).

Zanimljivo je stajalište koje izražavaju neki autori da je osnova ulceroznog nespecifičnog kolitisa senzibilizacija tkiva debelog crijeva zbog različitih alergena izvana ili zbog autoalergije, budući da pomaže dešifrirati neke aspekte patogeneze, osobito fenomen hiperergije, posebno izražen u akutnim oblicima s nasilnim manifestacijama bolesti i visokom smrtnošću. Ovi autori (T.V. Kogoy, Goldgraber, Kirsner) vide potvrdu alergijske prirode bolesti ne samo u ranim vaskularnim lezijama, već iu prirodi stanične reakcije s infiltracijom eozinofilima, plazma stanicama i limfocitima.

Što se tiče prirode morfoloških promjena u debelom crijevu kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa, još uvijek postoje rjeđi i nedokazani stavovi, naime da u nastanku lezije glavnu ulogu ima faktor kongenitalne inferiornosti regeneracije. velikog epitela. Priroda morfoloških promjena proučavana je, uz korištenje sekcijske i biopsijske građe, i pokusno na životinjama. Teškoća ovakvog istraživanja za rad morfološkog profila i rasvjetljavanje patogeneze leži u nedostatku eksperimentalnog modela. Međutim, u pokusima na životinjama (majmuni, psi, zečevi) utvrđena je značajna učestalost vaskularnih lezija s hiperergijskom prirodom upale tkiva debelog crijeva.

Na temelju vlastitih kliničkih i morfoloških zapažanja u suradnji s TF Koga i I. Yu. Yudinom, pokazali smo da u akutnim, subakutnim oblicima ulceroznog nespecifičnog kolitisa, kao iu akutnom (morfološki dio rada obavljen je na Odjelu). patološke anatomije II Moskovski medicinski institut po imenu N.I. Pirogov T.F. erozija i čirevi s neravnim rubovima i dnom. Postoji sklonost ulkusa i erozija da se međusobno stapaju u opsežne erozivne i ulcerativne površine, zahvaćajući cijelu površinu crijeva. U nekih bolesnika sluznica je ostala samo u obliku zasebnih otočića ("destruktivni pseudopolipi").

Histološkim pregledom ovog materijala moguće je utvrditi da je upala nekrotično-ulcerozne prirode s širenjem lezije na submukozni sloj, uključujući, te u nekim slučajevima i s širenjem na dublje slojeve. U nastanku perforacija nije važno samo širenje nekrotičnog procesa sluznice duboko u stijenku crijeva, već i promjene žarišne prirode u mišićnom sloju u vidu miomalacije i krvarenja.

Izuzetno karakterističan za ulcerozni nespecifični kolitis, po našem mišljenju, nalazi se u većini slučajeva vaskularnih lezija submukoznog sloja i kolagenog tkiva u obliku fibrinoidne nekroze. Ove promjene upućuju na hiperergičnu reakciju tkiva karakterističnu za bolesti s promijenjenom reaktivnošću. U nekim slučajevima se nalazi produktivni endovaskulitis.

Uz opisane promjene, karakteristična je i obilna infiltracija, osobito submukoznog sloja, plazma stanicama, eozinofilima i limfoidnim stanicama. T.F. Kogoy nije pronašao kriptitis u akutnom progresivnom tijeku bolesti, ili, kako ih zovu, kriptoapscesi, što se, očito, objašnjava nekrozom i smrću sluznice gotovo u cijelom. Naprotiv, u kroničnim oblicima često se nalaze kriptoprocesi. U slučajevima stvaranja granulacijskog tkiva u akutnom tijeku s reparativnim pojavama, došlo je do gnojne infiltracije, očito kao manifestacije aktivacije sekundarne flore i upalnog procesa.

Valja napomenuti da se u akutnom teškom tijeku ulceroznog kolitisa dolazi do manje ili više izraženog popravka, što ukazuje na mogućnost povoljnog tijeka i obrnutog razvoja i kod ovog teškog oblika ulceroznog nespecifičnog kolitisa. Međutim, obnova je nedovršena. Crijevna površina u takvim slučajevima je granulacijsko tkivo bez pune epitelizacije s pseudopolipozom.

U kroničnom tijeku bolesti debelo crijevo se deformira, oštro skraćuje, zadebljava i postaje krut. Često se opaža difuzno ili segmentno suženje lumena. Opisana mišljenja ovise o fibroznim i sklerotskim procesima submukoze, a ponekad i mišića. Stupanj deformacije povezan je s dubinom ulceroznog procesa tijekom aktivnih manifestacija. U slučajevima kroničnih oblika često se opaža i stvaranje višestrukih pseudopolipa, rjeđe pravih adenomatoznih ili mješovitih.

Nalazi kancerogenih transformacija u ulceroznom nespecifičnom kolitisu na temelju opažanja su prilično rijetki. Međutim, moguća je malignost. Raspon postotka maligniteta koji opisuju različiti autori prilično je širok i u određenoj mjeri ovisi o trajanju bolesti. U kroničnom obliku dolazi i do oštećenja krvnih žila; karakteristična je skleroza vaskularnog zida. Akutni vaskulitis je rijedak. Moguće su promjene u vrsti periarteritis nodosa. Kao i u akutnom obliku, i kod kroničnih se perivaskularni infiltrati nalaze u svim slojevima, kao i obilna infiltracija sluznice i submukoze eozinofilima, plazma stanicama i limfocitima. Ponekad se nalaze Russellian tijela, vrsta granuloma divovskih stanica, koji se sastoje od epiteloidnih stanica s pojedinačnim stanicama tipa Langgans. Nalaz ovakvih granuloma opisuju razni autori, a ističu se čak i posebnim oblikom lezije - granulomatoznim kolitisom. Granulomi se također formiraju u regionalnim limfnim čvorovima.

Porazi u ulceroznom nespecifičnom kolitisu bilo kojeg oblika također se nalaze u intramuralnom živčanom aparatu crijevne stijenke s njegovim dubokim uništenjem. Kada se u proces uključi terminalni segment ileuma, razvijaju se promjene slične procesima u debelom crijevu.

Patološke promjene kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa iz drugih unutarnjih organa i sustava, osim crijeva, manje su proučavane. Opisane su distrofične promjene u parenhimskim organima i miokardu. Oštećenje jetre nije neuobičajeno. Proučavanjem promjena na jetri metodom punkcijske biopsije moguće je pokazati da se razvija teška masna degeneracija jetrenih stanica, mezenhimska reakcija, edem. Otkriveni infiltrati se sastoje od mononuklearnih stanica - limfocita, histiocita. Moguće je pronaći žarišnu nekrozu. Slične promjene (MT Sinelnikova i ME Turchins) događaju se u slučajevima teških akutnih oblika ("brzo teče oblici"), Ya. A. Makarevich u svojim studijama također bilježi slične promjene u jetri. Fibroza i cirotične promjene kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa, prema ovim autorima, nisu karakteristične.

U bolesnika sa superinfekcijom, osobito u slučajevima stafilokokne infekcije, moguće je otkriti različita sekundarna gnojna žarišta u plućnom tkivu, jetri, mozgu, razvoj akutnih ili subakutnih septičkih lezija valvularnog aparata srca.

Klinika

Kliničke manifestacije ulceroznog nespecifičnog kolitisa vrlo su raznolike i izrazito varijabilne. Počevši postupno, u većini slučajeva, bolest se zatim razvija na različite načine, kako po težini tako iu trajanju tijeka, s osebujnim manifestacijama klinike u svakog pojedinog bolesnika, ovisno o individualnim karakteristikama makroorganizma i okolišnim uvjetima.

Razni su autori (kliničari i patolozi) predložili brojne klasifikacije. Međutim, još uvijek ne postoji jedinstvena općeprihvaćena klinička klasifikacija. Svakako su zanimljive i imaju praktični značaj klasifikacije V.K.Karnauhova i V.K.Gerasimova, a među klasifikacijama stranih autora - klasifikacije Reifferscheida, Kirsnera. Prema klasifikaciji V.K. Gerasimova, razlikuju se sljedeći klinički oblici: 1) akutni fulminantni, 2) akutni, 3) kronični.

1. • A. Kronični rekurentni oblik: a) stadij relapsa (bez općih reakcija organizma, s umjerenom općom reakcijom organizma); b) stadij remisije.
   • B. Kronični kontinuirani oblik.
2. Lokalizacija (prevalencija procesa).
   1. Totalni poraz debelog crijeva: a) s porazom ileuma; b) Ileum bez poraza.
   2. Segmentna lezija debelog crijeva: a) desnostrana - slijepo i uzlazno crijevo; b) poprečno - poprečno debelo crijevo; c) lijevo - silazno, sigmoidni kolon, rektum.
3. Stupanj oštećenja sluznice rektuma i crijeva u obliku slova S (sigmoidoskopska slika):
   1. stupanj - edem, hiperemija, krvarenje, blaga ranjivost, granularnost, pojedinačne petehije, erozija;
   2. stupanj - sve je isto kao i kod I. stupnja, samo do izraženijeg stupnja, kao i višestruke petehije i erozije, pojedinačni veliki ulkusi;
   3. stupanj - sve je isto kao u prva dva stupnja, te opsežne ulcerativne površine;
   4. stupanj - mješoviti (1., 2., 3. stupanj).
4. Komplikacije.
   • Lokalno: 1) pseudopolipi, 2) polipoza, 3) suženje lumena crijeva, 4) sekundarna infekcija, 5) perforacije, 6) crijevna krvarenja, 7) perikolitis, 8) fistule.
   • Općenito: 1) artritis, 2) flebitis, 3) rak debelog crijeva, 4) hepatitis i masna degeneracija jetre, 5) endogena degeneracija, 6) lezije kože, 7) septikemija, 8) endokarditis, 9) nefritis.

Ispod je klasifikacija kliničkih oblika ulceroznog nespecifičnog kolitisa, razvijena na temelju karakteristika kliničkih manifestacija ulceroznog nespecifičnog kolitisa od strane A.F. Bilibina i I.N. Shchetinina (tablica 8. [pokazati] ).

Tablica 8. Klasifikacija ulceroznog kolitisa
Oblik	Ozbiljnost	Klinički znakovi	Lokalizacija kolitisa	Komplikacije	Izlazak
ja akutna	Teška, uključujući munjevitu	Akutni početak, visoka temperatura, jaka intoksikacija, česta mukopurulentno-krvava stolica. RRS - značajne promjene. Bol u trbuhu	Češće totalno, rjeđe lijevo	Često: perforacija, krvarenje. Disbakterioza. Toksični megakolon. Pseudopolipoza	Smrtnost je 40-50%. Kronična tranzicija
	Srednja težina	Akutni početak, groznica, rijetka, česta sluzava i krvava stolica. RRS - izražene promjene. Bol u trbuhu	Češće lijevo ili segmentno, rjeđe totalno	Perforacije i krvarenje su rjeđe. Lokalni. Disbakterioza
	Lako	Akutni početak, pojave enterokolitisa, sluzava i krvava stolica. RRS - promjene su tipične, ali često ne i ulcerativne lezije	Češće lijevo ili segmentno	Lokalni	Prijelaz u kronični oblik. Remisije
II subakutna	Iste opcije kao u akutnom obliku	Početak je postupan, zatim brzi razvoj bolesti sa simptomima akutnih oblika i često teškim tijekom. RRS - izražene promjene	Brzo progresivni lijevo. Ukupno	Isto kao u akutnom obliku	Isto kao u akutnom obliku teške i umjerene težine
III kronična 1) Ponavljajući	Teška	Ponavljajuća priroda tijeka, razdoblja remisije. Relapsi sa simptomima teških akutnih oblika. Mogućnost razvoja akutnih relapsa fulminantnog tijeka	Lijevostrano ili totalno, rijetko segmentno	Perforacija, pseudopolipoza krvarenja. Disbakterioza. Lokalni	Visok mortalitet kod akutnih recidiva i dugotrajnog (preko 10 godina) tijeka. Nestabilne i nepotpune remisije
	Srednja težina	Dulje remisije, manja težina recidiva, RRS se normalizira tijekom remisija	Lijeva strana, polako progresivna segmentalna	Lokalni. Krvarenje, pseudopolipoza	Relapsi. Remisije
	Lako	Sluzavo-krvave, ili gnojno-krvave nečistoće u izmetu. RRS patološki tijekom egzacerbacije	Najčešće segmentno. Sigmoidni i (ili) rektum	Lokalni	Relapsi. Trajna i dugotrajna remisija
2) Kontinuirano	Češće teške, rjeđe umjerene	Trajni, produljeni tijek, nedostatak remisije. Tekuća, mukopurulentno-krvava stolica. RRS - izražene promjene s lokalizacijom na lijevoj strani	Ukupno. Ljevoruki ili dešnjaci	Isto kao i kod kroničnog rekurentnog oblika teške i umjerene težine	Isto kao i kod kroničnog rekurentnog oblika teške i umjerene težine
Bilješka. Kratica RRS - sigmoidoskopija.

U gornjoj klasifikaciji, uz akutne i kronične oblike koje opisuje većina autora, identificirali smo i osebujan oblik subakutnog tijeka, koji isprva podsjeća na kronične oblike, ali brzo napreduje širenjem lezije na cijelo debelo crijevo i povećanjem u težini tijeka već 2-4 mjeseca od početka bolesti.tip akutnih munjevitih oblika. Navedena klasifikacija konstruirana je s naglaskom na oblik tijeka, težinu, kliničke znakove, lokalizaciju procesa, moguće komplikacije i ishode bolesti.

Svaki od oblika – akutni, subakutni i kronični – ima svoje karakteristične kliničke i neke patogenetske značajke, čija je važnost neophodna za pravodobno prepoznavanje i liječenje.

• Kronični oblici [pokazati]

  Najčešće (u 85-90% slučajeva, prema nekim autorima, a u 50-60%, prema drugima) ulcerozni nespecifični kolitis počinje postupno. Prva i često jedina manifestacija bolesti u takvim slučajevima postupnog početka je primjesa krvi u formaliziranom izmetu. Zdravstveno stanje i stanje bolesnika neko vrijeme (ponekad dulje - mjesecima ili čak godinama) možda neće biti poremećeno, apetit također traje, a možda i nema bolova u trbuhu. Postupni početak bolesti većina autora smatra klasičnim za ulcerozni nespecifični kolitis. Poraz, u pravilu, u kroničnim oblicima s postupnim početkom počinje u rektumu i sigmoidnom debelom crijevu. Pacijenti koji traže liječnički savjet i pomoć najčešće se tretiraju kao bolesnici s hemoroidima. Ova se pogrešna dijagnoza postavlja zbog prisutnosti grimizne krvi u formaliziranom izmetu - simptoma karakterističnog za hemoroide, kao i zbog česte sklonosti zatvoru u bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom u tom razdoblju.

  Ponavljani apeli pacijenata s takvim pritužbama obično prisiljavaju liječnika da pretpostavi mogućnost maligne neoplazme debelog crijeva, osobito ako pacijenti do tog vremena počnu osjećati slabost, bol u trbuhu s crijevnom disfunkcijom u obliku kratkotrajnog proljeva, težine gubitak, slabost. Apetit se postupno narušava, mršavljenje se povećava, a rijetka stolica se pojavljuje sve češće.

  Kronične oblike ulceroznog nespecifičnog kolitisa karakteriziraju egzacerbacije ili recidivi. Relapsi se zamjenjuju remisijama. Tijekom razdoblja remisije sve kliničke manifestacije bolesti mogu nestati, ali često slabost i invalidnost traju dugo vremena.

  Tijekom pogoršanja kroničnih oblika rekurentnog tijeka, dobrobit pacijenata je značajno narušena, bilježi se teška slabost, može doći do bolova u trbuhu, mogući su tenezmi. Stolica je opuštena, česta s nečistoćama ne samo krvi, već i sluzi ili gnoja. Tjelesna temperatura je obično normalna ili subfebrilna. Međutim, tijekom razdoblja recidiva s izraženim pogoršanjem, može doći do povećanja temperature do visokih brojeva, što karakterizira ozbiljnost tijeka procesa ili je povezano s aktivacijom sekundarne crijevne flore i razvojem različitih gnojnih komplikacija. .

  Kronični rekurentni oblici u kliničkoj slici zbog periodičnih egzacerbacija nalikuju kliničkoj slici kronične dizenterije. Međutim, sličnost je vrlo daleka.

  Od samog početka ulceroznog nespecifičnog kolitisa, promjene koje se nalaze tijekom sigmoidoskopije izrazito su karakteristične. Rano oštećenje žila mukoznih i submukoznih slojeva kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa objašnjava pojavu krvi u ranom razdoblju bolesti kao prvi simptom. Ista rana primarna lezija žila debelog crijeva karakterizira sliku sigmoidoskopije u ranim fazama bolesti. Krhkost krvnih žila, pojavu krvarenja sluznice kada se dodirne rektoskopom treba smatrati karakterističnim. Krvarenje može biti izraženo u umjerenom stupnju, ali često difuzno krvarenje u obliku kapi na stijenkama ili trake krvi koja se proteže iza rektoskopa kada se izvadi. Nakon smanjenja otpora sluznice i krvarenja kao posljedica vaskularnih lezija i početne upale tkiva, pojavljuju se otekline sluznice, erozivne i ulcerativne lezije. Ove promjene su karakteristične za kasnija razdoblja bolesti. Mukopurulentno-krvavi izljev na stijenkama rektuma i sigmoidnog kolona također se često nalazi u kasnijem razdoblju bolesti, osobito u bolesnika sa sekundarnom florom u vidu sekundarne disbakterioze i superinfekcija. U tim slučajevima možete pronaći i guste fibrinozne filmove ili rašireni gnojni folikulitis. Erozivne i ulcerativne lezije mogu biti opsežne do razaranja sluznice u znatnoj dužini, tada sluznica izgleda kao "mljeveno meso". Pojedinačni ulkusi mogu biti različite dubine i veličine. Sluznica između pojedinih čira ili erozija je uvijek promijenjena, hiperemična, edematozna s područjima starih i svježih krvarenja.

  Budući da kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa lezija najčešće počinje upravo od rektuma i sigmoidnog kolona, ​​sigmoidoskopija otkriva karakteristične promjene u gotovo 100% slučajeva (95%, prema našim opažanjima).

  Osobitosti mukoznih lezija kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa također treba uključiti dinamiku, koju karakterizira perzistentnost i produljeno očuvanje krvarenja sluznice, čak i u bolesnika s početnom remisijom i normalizacijom stolice. Smanjena otpornost sluznice, krhkost krvnih žila često se nalaze u remisiji dulje vrijeme (mjeseci ili godine). Klinički se kod ovih bolesnika s formaliziranim izmetom povremeno može primijetiti pojava primjesa krvi. Takvi bolesnici trebaju biti pod stalnim dispanzerskim nadzorom zbog mogućnosti recidiva.

  U slučajevima kada je lezija lokalizirana u bilo kojem drugom segmentu debelog crijeva, a ne u sigmoidnom i ne u ravnom, s kliničkim i anamnestičkim manifestacijama tipičnim za ulcerozni nespecifični kolitis, sigmoidoskopija ne otkriva patologiju. Segmentne lezije koje ne zahvaćaju rektum ili sigmoidni kolon rijetke su kod ulceroznog kolitisa, ali su moguće, i kliničar bi toga trebao biti svjestan.

  

  

  

  Trajanje tijeka kroničnih oblika ulceroznog nespecifičnog kolitisa može biti različito - od 1-2 do 6-10-20 godina ili više.

  Kliničke manifestacije težine također su promjenjive. Prognoza je posebno nepovoljna u kroničnim oblicima s progresivnom prirodom lezije, odnosno kada je svako pogoršanje, recidiv bolesti, popraćeno uključivanjem sve više dijelova debelog crijeva u proces. U tom slučaju, poraz se može proširiti na sve dijelove debelog crijeva i rektuma ("totalni kolitis"). Napredovanje procesa obično je popraćeno teškim kliničkim manifestacijama tijekom egzacerbacija.

  U tim slučajevima svaki sljedeći recidiv je teži od prethodnog, a remisije su kratkotrajne i često manjkave.

  Ponavljajuća priroda tijeka, napredovanje procesa ukazuju na aktivne manifestacije bolesti. Naprotiv, odsutnost recidiva ili progresije postojećih manifestacija lezije ukazuje na kompenzaciju, manje ili više produljenu remisiju u nekih i oporavak u drugih. Većina kliničara ukazuje da su recidivi bolesti sve izraženiji, kratkotrajne i nepotpune remisije nepovoljni u odnosu na teške komplikacije i opću prognozu bolesti. Kod istih oblika bilježi se i viša stopa mortaliteta. Što je tijek kroničnog oblika duži, to je smrtnost veća: od 4% u prve 3 godine bolesti do 10-20-40% ili više tijekom 10-25 godina bolesti (Dick, Kuhn, itd.) . Što je remisija duža, što je kompenzacija tijekom nje potpunija, to je povoljnija prognoza za bolesnika.

  Trajanje remisije s povoljnim tijekom može biti različito - od 1-3 do 5-10 godina, pa čak i više. Pod našim nadzorom bio je pacijent čija je remisija trajala oko 20 godina i bila je potpuna. Na mogućnost dugotrajne potpune remisije ukazuju Garleson i sur., Kirsner i sur., Kiefer i sur.

  Prilično konstantan simptom, uz gore opisane, kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa je pacijentova pritužba na jaku crijevnu nadutost, kruljenje, pojačan nagon za defekacijom, povećanu učestalost pražnjenja crijeva čak i u odsutnosti proljeva. Pojava ovih simptoma tijekom remisije često je povezana s poremećenom funkcionalnom aktivnošću gastrointestinalnog trakta, razvojem raznih vrsta dispepsija i često prethodi recidivu bolesti.

  Različite kliničke manifestacije teških kroničnih oblika ulceroznog nespecifičnog kolitisa su kontinuirani tijek bolesti bez remisije samo s privremenim slabljenjem simptoma. Ovaj tijek, u pravilu, ukazuje na značajnu težinu i opseg lezije. Tijek se pokazuje posebno postojanim u slučajevima širenja procesa na tanko crijevo. U tih bolesnika postoji malapsorpcija u tankom crijevu, kršenje mnogih vrsta metabolizma (proteina, masti, vodenih ugljikohidrata, minerala) s oštrim iscrpljivanjem bolesnika.

  Najteži, s visokim mortalitetom, kako u kroničnom rekurentnom tako iu kroničnom kontinuiranom obliku ulceroznog nespecifičnog kolitisa, su akutni relapsi fulminantnog tijeka.

  Kliničke manifestacije tijekom teškog akutnog relapsa nalikuju simptomima akutnih oblika bolesti: visoka (do 39-40 °) temperatura koja se često povlači, izražena intoksikacija, bol u trbuhu, tekuća sluzavo-krvavo-gnojna stolica bez brojanja.

  Akutni relaps teškog tijeka može se razviti nakon potpune remisije i prividnog oporavka, biti prvi, drugi ili treći po redu, pojaviti se nekoliko mjeseci ili nekoliko godina nakon prvih manifestacija bolesti. U pravilu, recidivi akutnog tijeka su popraćeni potpunim porazom debelog crijeva s izraženim destruktivnim procesima upale, uništavanjem sluznog i submukoznog sloja i stvaranjem pseudopolipa (sl. 37, 38).

  Na sl. 39 prikazuje temperaturnu krivulju bolesnika s akutnim relapsom teškog tijeka u kroničnom obliku.

• Akutni i subakutni oblici ulceroznog nespecifičnog kolitisa [pokazati]

  Za ove oblike je karakteristična izražena hemoragijsko-ulcerativna upala debelog crijeva s oštrim destruktivnim promjenama na sluznici i posebno submukozi, stvaranjem pseudopolipa. Izrazito akutni i brzi razvoj bolesti, često s totalnim oštećenjem debelog crijeva, praćen je teškom intoksikacijom, visokom temperaturom, oštećenjem kardiovaskularnog sustava, značajnim pomacima u metabolizmu proteina, povećanjem leukocitoze, ubodom i visokim ROE. Stolica je česta, ponekad bez brojanja, tekuća sluzava ili gnojno-krvasta.

  Visoka stopa smrtnosti u ovim oblicima (do 30-50%) objašnjava se učestalošću teških komplikacija - perforacije crijeva, toksičnog širenja debelog crijeva, razvoja sepse, septikopiemije i distrofije, koje se javljaju već do kraja godine. 1. ili 2. mjesec od početka bolesti, a ponekad i tijekom prva 2-3 tjedna.

  Smrtni ishodi od teške intoksikacije i kolapsa opisani su već u prvim danima bolesti. Uz teški tijek u bolesnika s akutnim i subakutnim oblicima, bolest se može pojaviti u obliku umjerene težine.

  Može se pretpostaviti da su akutni oblici češći nego što su opisani u literaturi i zabilježeni, zbog teškoće dijagnosticiranja početnog razdoblja.

  Akutni početak ulceroznog nespecifičnog kolitisa, osim u bolesnika s akutnim oblicima, opaža se i u kroničnim oblicima. U 39% bolesnika s kroničnim oblicima koje smo promatrali, bolest je imala akutnu fazu, odnosno započela je kao akutni oblik s naknadnim prijelazom u kronični.

  Ozbiljnost početnog razdoblja je različita, međutim, može se primijetiti da što je početno razdoblje oštrije i duže, to je bolest teže i češće se vraća kasnije i što je češća lezija.

  Prilikom procjene težine tijeka, osim kliničkih pretraga, treba uzeti u obzir ozbiljne prognostičke biokemijske pomake - istovremeni porast frakcija α 1 - i α 2 -globulina, porast transaminaza u krvi, kao i porast leukocitoza, oštar pomak uboda i ubrzanje ROE.

  Na težinu prognoze utječe i RTG pregled debelog crijeva, ali je relativno kontraindiciran kod akutnih manifestacija ulceroznog nespecifičnog kolitisa. U takvim slučajevima treba koristiti jednostavan pregled trbušne šupljine. Identifikacija toksičnog proširenja debelog crijeva u ovom slučaju ozbiljno pogoršava prognozu, jer često prethodi perforaciji.

  Kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa, osim crijeva, često je zahvaćen proces mnogih organa i sustava - jetre, gušterače, motoričke i sekretorne aktivnosti želuca, promjena tankog crijeva, procesa apsorpcije, asimilacije, poremećena je sinteza i asimilacija vitamina. Kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa poremećene su mnoge vrste metabolizma, osobito u teškim slučajevima (izmjena bjelančevina, vode, elektrolita itd.).

  Jetra. S ulceroznim kolitisom često se razvija sekundarni hepatitis. Jetra (20-50%) je povećana, otvrdnuta, u teškim slučajevima dolazi do promjene u njenom funkcionalnom stanju. Zabilježeni su poremećaji u pigmentnoj funkciji jetre (povećanje sadržaja urobilina u mokraći, ponekad povećanje bilirubina u krvi). Najstalnije smanjenje kolesterola u krvi na 110-115, pa čak i na 65-70 mg% metodom Engelhardt - Smirnova.

  U teškim slučajevima dolazi do promjene koloidnih reakcija krvi - timol, sublimat, formol, Takata-Ara reakcija. Utvrđeno je povećanje transaminaza u krvi u bolesnika s teškim ulceroznim kolitisom, uglavnom oksalooctenim, a to povećanje često prethodi recidivu ili teškoj komplikaciji (crijevno krvarenje, perforacija), uočeno tijekom egzacerbacije.

  M.E. Turchins je u svojim studijama pronašla slične promjene u krvnim transaminazama kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa.

  S obzirom na promjene u proteinskoj formuli krvi u bolesnika s ulceroznim kolitisom, postoji određena odstupanja. Međutim, kako pokazuje analiza, ovisno o obliku, razdoblju i težini bolesti, promjene u proteinskoj formuli krvi su stalne i vrlo karakteristične.

  Ukupni proteini se smanjuju u akutnim oblicima ili u vrijeme relapsa teškog tijeka. Tijekom razdoblja remisije, količina ukupnog proteina u krvi približava se normi. Što je intoksikacija jača, to su promjene u klinici izraženije, to se više smanjuje ukupni protein krvi. Albumin se također više smanjuje u slučajevima akutnih, subakutnih i egzacerbacija kroničnih oblika. Na dijelu subfrakcija globulina tijekom akutnih događaja i egzacerbacija bilježi se porast α1- i α2-globulina.

  Tijekom razdoblja remisije dolazi do postupnog smanjenja vrijednosti α1- i α2-globulina.

  U bolesnika s ulceroznim kolitisom povećavaju se γ-globulini. U razdoblju remisije ne opaža se smanjenje γ-globulina, za razliku od α 1 - i α 2 -globulina. ME Turchins s ulceroznim nespecifičnim kolitisom utvrdio je povećanje lipoproteina, glikoproteina, serumske alkalne fosfataze, a također i bakrene oksidaze.

  Osim metabolizma bjelančevina, uočavaju se nagle promjene u metabolizmu vode i elektrolita. Gubitak tekućine u tkivima kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa često dovodi do oštrog smanjenja kalijevih i kalcijevih soli. Osobito je smanjena količina kalijevih soli kod teških bolesnika.

  Slezena kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa povećava se u bolesnika sa sekundarnim hepatitisom, kao iu slučajevima teške bolesti sa septičkim i septikopiemijskim manifestacijama sekundarne infekcije.

  Kardiovaskularni sustav. Promjene su izražene u distrofičnim poremećajima miokarda (miodistrofija). Klinički se bilježi gluhoća srčanih tonova, tahikardija i pad krvnog tlaka. Brzina pulsa u bolesnika s visokom temperaturom i teškom intoksikacijom može doseći 120-140 otkucaja u minuti. Tahikardija je također djelomično povezana s naglim poremećajima elektrolita i gubitkom kalijevih soli.

  Uz izraženu intoksikaciju u bolesnika s akutnim manifestacijama bolesti, smanjenje krvnog tlaka može biti katastrofalno s razvojem kolapsa.

  Krv i hematopoetski organi. Na dijelu crvene krvi, s teškim tijekom bilo kojeg oblika ulceroznog nespecifičnog kolitisa, bilježi se pad hemoglobina uz istodobno smanjenje broja eritrocita.

  Anemija nastaje kao posljedica opetovanog produljenog crijevnog krvarenja u kroničnom tijeku bolesti ili se javlja iznenada kao posljedica masivnog crijevnog krvarenja. Smanjenje hemoglobina na 10-8 g% ili manje.

  Trombociti, vrijeme krvarenja i zgrušavanje obično su netaknuti. Obično se povećava broj retikulocita, osobito s razvojem sekundarne anemije. Na dijelu bijele krvi u bolesnika s teškim tijekom svih oblika bolesti s akutnim manifestacijama, leukocitoza se povećava. Broj leukocita je 10 000-12 000-14 000. Moguć je porast leukocita do 20 000-40 000. Promatrali smo 2 bolesnika s akutnim fulminantnim recidivom i razvojem "toksičnog megakolona", kada je povećanje leukocita doseglo 450. pojava mladih oblika. Pomak je izraženiji kod teških bolesnika i može doseći 40-60%.

  Povećanje eozinofila u krvi treba smatrati čestim. ROE na početku bolesti i dulje vrijeme u slučajevima benignog tijeka ostaje normalna ili blago ubrzana. U teškim slučajevima s akutnim manifestacijama bolesti, visokom temperaturom, znakovima intoksikacije i izraženim promjenama u crijevima, ROE ponekad doseže 40-60, pa čak i 70 mm na sat. Što se tiče prognoze, ubrzani ROE, poput oštrog pomaka uboda, loš je pokazatelj. Visok ROE često se opaža u bolesnika sa superinfekcijom.

  Živčani sustav. Mnogi autori opisuju promjenu psihe u bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom. U teško bolesnih bolesnika u pravilu se razvijaju asteno-vegetativni poremećaji. Sve bolesnike karakteriziraju slabost, glavobolja, smanjena radna sposobnost. Među čimbenicima koji pridonose identifikaciji bolesti ili nastanku recidiva opravdano se nazivaju razne psihičke traume i konfliktne situacije. Bolesnici su razdražljivi, česti su simptomi povlačenja u bolest.

Komplikacije [pokazati]

Komplikacije ulceroznog nespecifičnog kolitisa mogu se podijeliti na lokalne i opće. Do najtežih lokalne komplikacije uključuju crijevnu perforaciju i crijevno krvarenje. Perforacije nastaju zbog dubokih upalnih i nekrotičnih procesa koji zahvaćaju sve slojeve crijevne stijenke. Ozbiljna komplikacija je i crijevno krvarenje. Krvarenje u tankom crijevu - glavni simptom bolesti - povezano je s oštećenjem malih žila. Ova krvarenja obično ne dovode do anemizacije dugo vremena u slučaju benignog tijeka bolesti. Veliko masivno krvarenje povezano s kršenjem stijenke velikih žila u dubokom ulceroznom procesu je ozbiljna komplikacija koja ponekad zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju za nametanje ileostome ili subtotalne kolektomije. Masivna crijevna krvarenja češće se javljaju u bolesnika s akutnim i subakutnim oblicima teškog tijeka ili s razvojem akutnog teškog relapsa kroničnih oblika. Intestinalne perforacije također se češće javljaju kod akutnih manifestacija bolesti u slučajevima teškog tijeka. Često su perforacije višestruke, što uvelike pogoršava prognozu. Kirurška intervencija je jedini mogući način izlječenja bolesnika u tim slučajevima. Međutim, postotak smrtnosti kod kirurških zahvata u slučajevima perforacije i peritonitisa je vrlo visok. Prognoza je bolja kada se kirurški zahvat izvrši rano uz prisutnost znakova preperforacije. Slika perforacije i preperforacije kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa ne ponavlja tipičnu sliku akutnog abdomena, karakterističnu za ulkus želuca, dvanaesnika ili upalu slijepog crijeva. Tijek peritonitisa je u mnogim slučajevima maskiran teškom intoksikacijom, jakim bolovima u trbuhu, često perforacijama koje su prethodile dugo, te kontinuiranim proljevom sa sluzasto-gnojnim krvavim iscjetkom.

Često, čak i uz razvoj peritonitisa, nema kontrakcije trbušnih mišića. Naprotiv, od samog početka, čak iu uvjetima predperforacije, karakteristična je distenzija trbuha. Posebno je indikativno za prepoznavanje preparativnog stanja otkrivanje toksičnog proširenja debelog crijeva – “toksičnog debelog crijeva” ili “toksičnog megakolona”. Toksična ekspanzija debelog crijeva odnosi se na teške komplikacije ulceroznog nespecifičnog kolitisa, budući da je u 40-60% slučajeva smrtonosna zbog pojave višestrukih perforacija debelog crijeva ili kao posljedica teške intoksikacije s kolapsom bolesnika. . Pojava toksične ekspanzije debelog crijeva povezana je, prema nekim autorima, s flegmonoznom upalom svih slojeva debelog crijeva, teškom hipokalemijom, nastankom crijevne pareze i njezinim širenjem na najzahvaćenije područje (češće je toksična ekspanzija zabilježeno u poprečnom debelom crijevu). "Toksični megakolon" se opaža u bolesnika s najtežim fulminantnim (akutnim ili subakutnim) oblikom ulceroznog kolitisa; razvoj ove komplikacije je moguć i s akutnim relapsom teškog tijeka kroničnih oblika. Rentgenski pregled pomaže u dijagnosticiranju ove komplikacije. Jednostavnim pregledom trbušne šupljine u ležećem položaju bez uvođenja kontrastnog sredstva otkriva se proširenje debelog crijeva. Irrigoskopija s uvođenjem barija kod takvih bolesnika je kontraindicirana, jer povećava postotak perforacija.

Ostale lokalne komplikacije uključuju pararektalne fistule, polipozu debelog crijeva, pseudopolipozu crijeva, malignu transformaciju u karcinom, suženje crijeva, atrofiju sluznice.

Opće komplikacije uključuju: sekundarnu anemiju, iscrpljenost bolesnika, distrofiju. Stupanj ovih komplikacija može biti različit ovisno o težini tijeka, metaboličkim poremećajima, funkcionalnim promjenama različitih organa i sustava.

Česta komplikacija je crijevna disbioza sa superinfekcijom.

Posebno teške od ovih komplikacija: superinfekcija stafilokokne etiologije s mogućnošću razvoja stafilokokne sepse, septikopiemija, septički endokarditis. Disbakterioza crijeva zahtijeva u liječenju imenovanje posebnih sredstava, ovisno o prirodi komplikacija.

Također je potrebno koristiti kiruršku intervenciju u slučajevima gnojnih žarišta dostupnih za kirurško liječenje.

Ostale česte komplikacije uključuju oštećenje zglobova, očiju, razvoj nodoze eritema i nodoze periarteritisa. Česta komplikacija je razvoj astenijskog stanja i povlačenje u bolest.

Prognoza... Smrtnost je visoka - od 3-4% tijekom prve 3-4 godine bolesti (uglavnom smrtnost prvih godina povezana je s akutnim i subakutnim oblicima - 30-40-50 pa čak 60%) do 10-20- 40% unutar 10-20-30 godina od bolesti (lokalne i opće komplikacije, akutni recidivi kroničnih oblika). Smrtnost se smanjuje pravodobnim kirurškim liječenjem u bolesnika koji imaju indikacije za ovo liječenje. U svakom, čak i blagom slučaju ulceroznog nespecifičnog kolitisa, prognozu treba smatrati ozbiljnom zbog sklonosti bolesti kroničnom recidivnom tijeku i mogućnosti akutnih manifestacija.

Međutim, uz dispanzersko promatranje bolesnika, pažljivo složeno liječenje tijekom akutnih manifestacija bolesti, uz ispravnu procjenu indikacija za kiruršku intervenciju, čak iu slučajevima teškog ili produljenog tijeka ulceroznog nespecifičnog kolitisa, može se računati na dugotrajne remisije ( 5-10-20 godina), praktički se pretvara u potpuni oporavak.

Dijagnoza

Izloženo na temelju:

• Anamneza [pokazati]

  U svakom pojedinačnom slučaju, uz sumnju na ulcerozni nespecifični kolitis, potrebno je od bolesnika pažljivo prikupiti anamnezu s opisom simptoma početnog razdoblja bolesti, kao i epidemiološku anamnezu s pojašnjenjem mogućnosti kontakta. kod oboljelih od dizenterije boravak bolesnika na mjestima s većom učestalošću dizenterije ili protozojnog kolitisa. Bolest koju karakterizira oslobađanje krvi u formaliziranom izmetu, postupni razvoj bolesti s povećanjem slabosti, povremenim pogoršanjima s pojavom proljeva, kada u izmetu ima sluzi, krvi, gnoja, sumnjivo na ulcerozni nespecifični kolitis . Postojanost tijeka, nedostatak učinka antibiotske terapije, crijevna krvarenja, koja se povremeno javljaju, karakteristični su za ovu bolest, a identifikacija ovih simptoma čini dijagnozu ulceroznog nespecifičnog kolitisa pouzdanijom.

• Sigmoidoskopija [pokazati]

  Potporni, a često čak i odlučujući simptom za dijagnozu je sigmoidoskopija.

  Za ulcerozni nespecifični kolitis karakteristično je otkrivanje difuznog krvarenja sluznice, njezinog edema, krhkosti krvnih žila, au kasnijem razdoblju otkrivanje erozija ili ulkusa. Također je karakterističan za dugotrajno izostanak normalizacije sluznice i smanjenje njezine otpornosti, čak i u bolesnika s kliničkim oporavkom.

• irigoskopija [pokazati]

  U dijagnozi je od velike pomoći irigoskopski pregled uvođenjem barija kroz klistir u debelo crijevo. Postotak negativnih rezultata irigoskopije, prema različitim autorima, iznosi 30-40. Veliku važnost treba pridati suptilnim promjenama koje se mogu otkriti samo na radiografiji. Prilikom pregleda naših pacijenata zajedno s radiologom S.A. Ginzburgom, u 72% bolesnika nađene su karakteristične radiološke promjene. Skupinu bolesnika (28%) s rendgenskim negativnim podacima karakterizirao je, u pravilu, blagi oblik bolesti s lokalizacijom procesa u distalnom segmentu debelog crijeva (sigmoidni i rektum).

  Irrigoskopija je relativno kontraindicirana u bolesnika s akutnim manifestacijama bolesti s teškom intoksikacijom, a apsolutno je kontraindicirana u slučajevima preperforacije. U bolesnika s teškim lezijama irigoskopskim pregledom otkriva se rigidnost crijevne stijenke, hipermatilnost, skraćivanje debelog crijeva, zaglađivanje krivulja jetre i slezene. Konture debelog crijeva često su sitno ili grubo nazubljene, bez haustre. U prisutnosti pseudopolipa bilježe se višestruki nedostaci. Prema S. A. Ginzburgu i drugim autorima, težina i granice prevalencije pseudopolipoze mogu se utvrditi samo dvostrukim zračnim kontrastom crijeva. Na radiografiji nakon pražnjenja crijeva u akutnim oblicima obično se nalazi kršenje reljefa - oštro zadebljanje nabora, njihov nepravilan raspored. U bolesnika s kroničnim oblicima reljef je često zrnast ili predstavljen s 2-3 uzdužna gruba nabora.

Na diferencijalna dijagnoza ulceroznog nespecifičnog kolitisa, treba uzeti u obzir sljedeće bolesti.

• Dizenterija [pokazati]

  Kod akutne dizenterije bilježi se ozbiljnost kliničkih manifestacija - vrućica, intoksikacija, bol u trbuhu, tenezmi i učestale stolice već u prvim danima bolesti s postupnim jenjavanjem ovih simptoma nakon nekoliko dana, osobito u slučajevima primjene širokog antibiotici spektra ili sulfonamidi, vrlo učinkoviti za dizenteriju i neučinkoviti kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa.

  Za razliku od ulceroznog nespecifičnog kolitisa, kod dizenterije se primjesa krvi u fecesu od prvih dana bolesti kombinira s primjesom sluzi ili gnoja, dok se kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa, čak i u akutnim oblicima, kod bolesnika s visokom temperaturom na početak bolesti karakterizira samo primjesa krvi. Stolica u obliku rektalnog pljuvanja također nije tipična za ulcerozni nespecifični kolitis. Želje su često imperativ, tenezmi su mogući, međutim, lažne želje za defekacijom, karakteristične za dizenteriju, kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa, u pravilu se ne primjećuju.

  Kod razlikovanja od kronične dizenterije uzima se u obzir postojanost tijeka, trajanje nečistoća krvi u ulceroznom nespecifičnom kolitisu tijekom egzacerbacije do tekućeg izmeta, a kada počne remisija, do formaliziranog izmeta.

  U akutnom obliku ulceroznog nespecifičnog kolitisa, za razliku od dizenterije, karakteristični su povećana leukocitoza, neutrofilija, izražen pomak ulijevo i ubrzanje ROE. Često odlučujuću važnost u diferencijalnoj dijagnozi ovih bolesti imaju sigmoidoskopija i irigoskopija. Kod dizenterije nema difuznog krvarenja, kontaktnog krvarenja, opsežnih erozivnih i ulcerativnih polja. Karakteristična je brza dinamika procesa tijekom antibakterijskog liječenja. Irrigoskopija za dizenteriju, akutnu i kroničnu, ne otkriva promjene karakteristične za ulcerozni kolitis. Određenu pomoć pružaju bakteriološke i serološke metode ispitivanja u odnosu na dizenteriju.

• amebijaza [pokazati]

  Amebijaza je najteži dio diferencijalne dijagnoze zbog velike sličnosti kliničkih slika. Kronična recidivirajuća priroda bolesti, postupni početak, nedostatak učinka od primjene antibakterijskog liječenja, eozinofilija u krvi i fecesu zbližavaju ove dvije bolesti. Pomažu temeljito prikupljena epidemiološka anamneza, otkrivanje histološke amebe u izmetu s amebijazom, te pozitivan učinak antiamebičnog liječenja. Tijekom sigmoidoskopije nalaze se čirevi s dubokim potkopanim rubovima na pozadini nepromijenjene sluznice, bez krvarenja s amebijazom.

• Polipoza [pokazati]

  Rektoromanoskopski i irigoskopski pregled debelog crijeva rješava problem dijagnoze.

• Sarkomatoza debelog crijeva i rak [pokazati]

  Uzima se u obzir dob bolesnika (ulcerozni nespecifični kolitis često počinje u mladoj dobi cvatnje). Remisija nije uobičajena kod raka i sarkoma. Irrigoskopija i rektoskopija odlučujući su čimbenici u raspravi o tim dijagnozama. Koristi se biopsija područja sumnjivih na blastomatozu.

• Retikuloza crijeva i bolesti krvi [pokazati]

  Akutni oblici teškog fulminantnog tijeka s visokom temperaturom i općim teškim stanjem bolesnika s učestalom sluzavo-krvavom stolicom imaju slične značajke u svom tijeku. Uz sigmoidoskopiju i irigoskopski pregled, dijagnostička pomoć pruža se i proučavanjem punkcija prsne kosti, te pretragama periferne krvi.

• Tuberkuloza crijeva [pokazati]

  U nekim slučajevima treba imati na umu potrebu za diferencijalnom dijagnozom ulceroznog nespecifičnog kolitisa i crijevne tuberkuloze. Vrlo je važna anamneza bolesti s naznakom prethodne tuberkuloze pluća ili drugih organa. Treba napraviti pretrage stolice na tuberkulozu, sigmoidoskopski i irigoskopski pregled debelog crijeva.

Liječenje

Trenutno ne postoje specifični načini utjecaja na ulcerozni nespecifični kolitis.

Liječenje bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom treba se temeljiti na patogenetskom principu, biti sveobuhvatno i uključivati ​​sredstva za suzbijanje intoksikacije, smanjenje alergijskih, upalnih i destruktivnih procesa, sredstva za regulaciju stanja živčanog i endokrinog sustava, metaboličke, metaboličke i vitaminske poremećaje. tijelo.

Nedostatak specifičnog liječenja ove ozbiljne bolesti sa tendencijom kroničnog recidiva čini iznimno važnim daljnji razvoj i poboljšanje metoda liječenja. Relevantnost takvog poboljšanja je neosporna, budući da je do sada stopa smrtnosti i dalje visoka, posebno u bolesnika s akutnim manifestacijama bolesti (akutni i subakutni oblici, akutni relapsi kroničnih oblika) zbog teških kirurških komplikacija - perforacije crijeva, obilne intestinalne krvarenja, kao i zbog teške intoksikacije.

Trenutno razvijeni sustav mjera u liječenju bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom uključuje konzervativne (terapijske) i kirurške metode.

Na obećanje različitih konzervativnih metoda liječenja ukazuju V. K. Karnaukhov, S. M. Ryss i V. K. Gerasimov, S. I. Ratner, Kirsner, Kiefer, Watkinson i dr. Zapažanja klinike pod vodstvom prof. AF Bilibin, također daju pravo govoriti o učinkovitosti konzervativnog liječenja ulceroznog nespecifičnog kolitisa u većine bolesnika uz pravilno razmatranje indikacija za kiruršku intervenciju. Reverzibilnost ulceroznog kolitisa, odgođeni razvoj procesa i duge (5-10-20 godina ili više) remisije opisuju mnogi autori. Kirsner je promatrao bolesnike s ulceroznim nespecifičnim kolitisom s potpunim oporavkom. Autor bilježi mogućnost ne samo kliničkog oporavka, već i potpune normalizacije rendgenske slike čak iu slučajevima teških lezija.

Dugotrajne remisije, koje prelaze u oporavak kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa, očito se javljaju mnogo češće nego što smo primijetili, budući da se zbog teškoća dijagnoze pacijenti s oblicima umjerene težine, a posebno blagim, mogu djelomično propustiti i njihova bolest nije dijagnosticirana. .

Prilikom izrade plana liječenja i odabira metoda, kako je pokazalo istraživanje kliničkih značajki ulceroznog nespecifičnog kolitisa, potrebno je uzeti u obzir oblik, fazu i težinu bolesti, kao i individualne karakteristike pacijentova procjena stupnja alergijskih manifestacija, popratnih bolesti, funkcionalnog stanja različitih organa i sustava, dubine crijevne disbioze.

Svim bolesnicima tijekom egzacerbacije, osobito u slučajevima akutnih manifestacija, mora se osigurati stacionarno liječenje cijelo vrijeme do pojave znakova remisije (od 1-2 do 3-6, a ponekad i više od mjeseci). Samo hospitalizacija može bolesnicima osigurati pravilan režim, pravilnu dijetoterapiju i složenu patogenetsku terapiju.

Aktivnosti liječenja dijele se na:

• učinak na intoksikaciju [pokazati]

  Sredstva koja smanjuju pojavu intoksikacije uključuju intravenske i potkožne injekcije glukoze, fiziološke otopine, uvođenje plazme i krvi, proteinske tekućine. Steroidni hormoni imaju izražen antitoksični učinak kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa. Osim antitoksičnog učinka, kortikosteroidi u bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom imaju, što je iznimno važno, protuupalno i antialergijsko djelovanje. Među obrazloženjem za terapiju steroidima, kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa, također treba uzeti u obzir fenomen adrenalne insuficijencije.

  Kortikosteroidi (kortizon, prednizon, prednizolon i ACTH) koriste se za liječenje bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom više od 10 godina. Pozitivan učinak bilježi većina autora (Truelove, Watkinson, V.K. Karnaukhov, S.M. Ryss i V.K. Gerasimov, Ya. A. Makarevich, IN Shchetinina, itd.). Međutim, prepoznajući izvedivost i, u nekim slučajevima, nužnost primjene steroidne terapije, većina autora ne smatra da bi liječenje steroidima moglo spriječiti relapse bolesti. Primjena steroidne terapije u bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom zahtijeva određeni oprez zbog mogućnosti produbljivanja nekrotičnih procesa, kao i aktivacije sekundarne flore. Osim toga, treba uzeti u obzir opće kontraindikacije za primjenu kortikosteroida, kao i kod svake druge bolesti.

  Promjene reaktivnosti s teškim alergijskim reakcijama, senzibilizacijom, upalnim procesom s hiperergijskom prirodom upale i značajnim intoksikacijskim pojavama posebno su izražene u akutnim, subakutnim oblicima, akutnim relapsima kroničnih oblika teškog tijeka. Stoga se primjena steroidnih lijekova treba smatrati indiciranom upravo u takvim oblicima. Liječenje treba biti strogo individualizirano; Teško je preporučiti bilo kakve sheme, međutim, moraju se poštivati ​​neka pravila: 1) nedostatak učinka steroidne terapije tijekom 8-10 dana kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa je indikacija za njegovo otkazivanje; 2) svako pogoršanje tijekom liječenja kortikosteroidima (pojačana bol u trbuhu, pojačano crijevno krvarenje, aktivacija sekundarne flore) zahtijeva njihovo ukidanje.

  Trajanje davanja lijekova, opisano od strane raznih autora, kreće se od 8-10 do 21-30 dana, rijetko više. Neki su autori smatrali da je preporučljivo nastaviti s primjenom niskih doza kao lijek protiv relapsa, ali očekivani rezultati nisu postignuti.

  Usporedba kortikosteroida u smislu učinkovitosti pokazala je bolje rezultate u bolesnika koji su primali prednizon ili kortizon od prednizona ili ACTH. Postoje naznake da je triamzinolon u ulceroznom nespecifičnom kolitisu manje učinkovit od prednizolona i kortizona.

  Što se tiče drugog najnovijeg steroidnog lijeka - deksametazona, tada, prema našim zapažanjima, ima izražen terapeutski učinak i pacijenti ga dobro podnose.

  Uobičajena dnevna doza kortizona je u prosjeku 100 mg, prednizolona 30-40 mg, deksametazona 3-4,5 mg.

  Dnevna doza za oralnu primjenu daje se u 4 doze. Hidrokortizon za klistire propisuje se u količini od 60-100 mg, prednizon - 20-40 mg dnevno, najmanje 10-14 klistira po tijeku liječenja.

  Steroidni lijekovi se ukidaju prema općeprihvaćenim pravilima uz postupno smanjenje doze svakih 4-5 dana.

  Neki autori, na primjer Glyn i sur., teoretski smatraju primjerenim prepisati velike doze kortikosteroida bolesnicima s ulceroznim nespecifičnim kolitisom. Herlinger je koristio početne doze prednizolona od 40-50 mg na dan s dobrim učinkom i bez nuspojava, s obzirom da bi doze prednizolona ispod 25 mg mogle čak i pogoršati stanje.

• utjecaj na reaktivnost makroorganizma [pokazati]

  Sredstva utjecaja na reaktivnost makroorganizma kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa uključuju krvne pripravke, proteinske tekućine. Hematransfuzija djeluje stimulativno na tijelo. Osim toga, povećavaju zgrušavanje krvi, što je važno u slučaju ponovljenih crijevnih krvarenja. Transfuzija krvi, a posebno eritrocitne mase kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa također je supstitucijska terapija. Obično se za jednu transfuziju u razmacima od 3-7 dana propisuje 100-250 ml krvi ili mase eritrocita u otopini koja zamjenjuje krv.

  Kortikosteroidi, čija primjena u gore opisanom ulceroznom nespecifičnom kolitisu, također su moćna sredstva za utjecanje na reaktivnost tijela.

  Među utjecaje usmjerene na povećanje nespecifičnih zaštitnih čimbenika uključuju dijetoterapiju, zaštitni i restorativni režim, psihoterapiju.

  Dijetoterapija i vitaminoterapija zauzimaju važno mjesto u organizaciji liječenja bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom. Hrana treba biti dobro mehanički i termički obrađena, dobro obogaćena, sadržavati dovoljnu količinu tekućine. Propisana je pretežno proteinska dijeta, količina ugljikohidrata je ograničena.

  Promatranja A.F.Bilibina pokazala su potrebu za potpunim isključivanjem iz prehrane svih mliječnih proizvoda, osim maslac, kao i sirove jabuke, rajčice.

  Prilikom odabira prehrane uzima se u obzir individualna netolerancija na određene proizvode biljnog ili životinjskog podrijetla. Češće morate promatrati netoleranciju na hranu koja pospješuje fermentaciju (krumpir, grožđe, kupus). Alkoholna pića su zabranjena. Neki pacijenti, očito, trebaju ograničiti ili potpuno isključiti gluten iz hrane (Knapp, Gruschwitz).

  Preporučeno 4-5 obroka dnevno uz imenovanje 3-4 puta riblja i mesna jela, jaja, crni kavijar. Mesna jela treba pripremati od nemasne govedine i piletine. Preporuča se bakalar ili nemasna riječna riba (smuđ, deverika, štuka, smuđ itd.). Preporučamo kašu na vodi s maslacem, juhe, juhe od povrća, proteinske omlete, crnu kavu, čaj, džem, suhe kekse, voće - sok od crnog ribiza, limun. Ograničite naranče, mandarine, šipak.

  Često, osobito tijekom razdoblja remisije, pacijentu se dopuštaju haringa, aspik riblja i mesna jela.

  Važno je da hrana bude raznolika i dobrog okusa zbog potrebe dugotrajnog pridržavanja (godine) prehrane, čak i kod bolesnika s trajnom remisijom. Dozvoljeni su krekeri, bijeli i sivi kruh. Za vrijeme akutnih manifestacija bolesti prehrana treba biti ograničenija, a hrana lakše probavljiva, bolje termički obrađena i zgnječena. Broj obroka se može povećati do 5-6 puta dnevno.

  Budući da su mliječni proizvodi potpuno isključeni, a povrće i voće donekle ograničeno, preporučuje se uvođenje dodatnih vitamina B kompleksa (B 1, B 2, B 6, B 12), C, PP, folne kiseline i niacina. Imenovanje vitamina treba biti tečajno i sustavno se ponavljati. Tijekom egzacerbacija savjetuje se i propisivanje vitamina poput rutina i vitamina K (u slučajevima krvarenja). S jakim nadimanjem možete piti alkalne mineralne vode (kao što je borjom). Kod zatvora se u prehranu uvodi više povrća.

• desenzibilizirajuće liječenje [pokazati]

  Sredstva za desenzibilizaciju, uz kortikosteroide, za liječenje bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom uključuju antihistaminici- difenhidramin, pipolfen, kao i suprastin, bellaspon. Također možete koristiti aspirin, kalcijev klorid, novokain.

• uporaba protuupalnih lijekova, posebno lokalnih [pokazati]

  Primjena protuupalnih lijekova, osobito lokalnih, neophodna je u većine bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom. To uključuje: mađarski lijek enteroseptol, koji je, prema našim zapažanjima, dobio dobru ocjenu, posebno u bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom kompliciranim crijevnom disbiozom, ili u slučajevima kombinacije s protozojnim kolitisom, dizenterijom.

  Preporučene doze su 1-2 tablete 3-4 puta (1 tableta sadrži 0,25 g jod-kloroksikinolin-salicilne kiseline) tijekom 7-10 dana. Lijek se dobro podnosi uz rijetke iznimke. Prema indikacijama, tečajevi enteroseptola mogu se ponoviti nakon 1-2 tjedna.

  Watkinson, Truelove i dr. Opisuju dobar protuupalni učinak salazopirina, osobito kada se salazopyrin kombinira s kortikosteroidima. Također postoji pozitivan učinak slabo apsorbiranih sulfanilamidnih lijekova (Moertol, Vargen i dr.), kao i lijekova s ​​produljenim djelovanjem - sulfapiridazina (kinex), madribona itd. Trajanje primjene potonjeg je od 2-4 tjedna. do nekoliko mjeseci pa i više od godinu dana u dozama održavanja (0,5 g svaka 2-3 dana).

  Lokalni protuupalni učinak osiguravaju ljekoviti klistiri. U tu svrhu moguće je koristiti enteroseptol, srebrnu sol norsulfazola u obliku 1% otopine. Brojni autori daju pozitivnu ocjenu terapijskih klistira od hidrokortizona i prednizolona (S. M. Ryss, Truelove, Watkinson, vlastita opažanja, itd.).

• antibiotska terapija s ciljem ciljanja sekundarne flore u slučajevima disbioze i superinfekcija [pokazati]

  Imenovanje antibiotika za ulcerozni nespecifični kolitis treba biti strogo ograničeno na indikacije, jer se crijevna disbioza, koja se često razvija tijekom bolesti ili čak prethodi njenom razvoju, može produbiti pod utjecajem antibiotika, posebno širokog spektra, što pogoršava tijek bolesti. Jednako je nepoželjno intenziviranje alergijskih reakcija kao posljedica antibiotske terapije.

  Antibiotici širokog spektra mogu se davati u kratkim tečajevima zajedno s liječenjem steroidima.

  Opravdanije je imenovanje ciljanih lijekova, ovisno o prirodi disbioze. U tom slučaju treba uzeti u obzir osjetljivost izoliranih mikroba (na primjer, stafilokoka) i, ovisno o tome, koristiti jedan ili drugi lijek ili njihovu kombinaciju. Kod stafilokoknih superinfekcija, racionalno je propisati eritromicin, sigmamicin, monomicin i neke druge lijekove. U slučaju komplikacija s disbiozom proteusa također treba koristiti antibakterijske lijekove, ovisno o osjetljivosti izoliranog proteusa. Učinak kod disbakterioze proteusa daju pripravci serije nitrofurana - furazolidon, furagin (proizvoda Institut za organsku sintezu Akademije znanosti Latvijske SSR) u dozama od 0,1 g 3-4 puta dnevno, od 6 do 10 dana po tečaju.

  Primjena kolibakterina (suhi kolibakterin Peretz) za liječenje bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom zaslužuje poseban opis zbog svoje velike vrijednosti. Pozitivan učinak liječenja ovim lijekom primijetila je većina autora (S.I. Ratner s koautorima, A.N. Ryzhikh s koautorima, V.N. Krasnogolovets i P.I.Sakharov, vlastita zapažanja). Posebno visoka terapijska procjena kolibakterina data je u radovima S.I. Ratner i sur. i A.N. Ryzhikh i sur. Preporučene doze: 1 doza 2-3 puta dnevno u slučajevima blagog i umjerenog tijeka i 4-6-10 doza u slučajevima umjerenog i teškog tijeka bolesti. Trajanje uporabe s postupnim smanjenjem lijeka na 3-2-1 doze dnevno tijekom 2-4 mjeseca, neki pacijenti 6-8 ili više mjeseci.

  Prema našim zapažanjima, imenovanje kolibakterina treba provoditi u bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom prema indikacijama i to upravo u slučajevima crijevne disbioze. U određenog broja bolesnika racionalno je propisivanje liječenja kolibakterinom nakon tečaja ciljane antibiotske terapije za naknadnu njegu i obnovu crijevne flore.

  Kolibakterin treba uključiti u kompleks patogenetske terapije kao sredstvo utjecaja na jednu od najvažnijih patogenetskih karika ulceroznog nespecifičnog kolitisa. Obnavljanje normalne crijevne mikroflore sa smanjenjem upalnih procesa, normalizacijom sinteze vitamina, obnavljanjem pH okoliša igra važnu ulogu u procesu ozdravljenja ulceroznog nespecifičnog kolitisa.

• utjecaj na druge pojedinačne karike patogenetskog lanca [pokazati]

  Utjecaj na druge pojedinačne karike patogenetskog lanca trebao bi biti usmjeren na obnavljanje kršenja aktivnosti unutarnjih organa i sustava, kao i na liječenje komplikacija, metaboličkih poremećaja - proteina, soli, vode. To uključuje transfuzije krvi, proteinskih tekućina, slanih otopina, posebno kalijevih soli.

  Za poremećaje kardiovaskularne aktivnosti propisani su kamfor, kordiamin, kofein, korglikon, efedrin. U slučajevima razvoja kolapsa potrebna je masivna kardiovaskularna terapija uz primjenu, osim navedenih sredstava, adrenalina, norepinefrina, mezatona itd.

  Masivno crijevno krvarenje zahtijeva stvaranje potpunog odmora, transfuziju krvi i mase eritrocita, imenovanje vitamina K, injekcije kalcijevog klorida.

Operativno liječenje

Potrebu za kirurškim liječenjem u teškim oblicima ulceroznog nespecifičnog kolitisa izvijestio je još 1913. godine ruski kirurg A.S. Kazachenko. Posljednjih godina u stranoj i sovjetskoj literaturi stalno se raspravlja o kirurškom liječenju bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom. Istodobno se poboljšavaju vrste intervencija, razvijaju se indikacije.

Neki autori daju iznimno široke indikacije za kiruršku intervenciju. Većina autora, u slučaju ulceroznog nespecifičnog kolitisa, smatra nužnim kirurško liječenje u 15-25% slučajeva. Kirurško liječenje treba provesti bolesnicima u nedostatku učinka konzervativnih metoda liječenja.

Među indikacijama za kiruršku intervenciju može se izdvojiti

• apsolutna očitanja [pokazati]

  Apsolutne indikacije uključuju perforaciju crijeva, masivno crijevno krvarenje, malignu transformaciju, polipozu crijeva. Apsolutne indikacije trebaju uključivati ​​teški akutni tijek bolesti s teškom intoksikacijom, visokom temperaturom, izostankom učinka kompleksnog terapijskog liječenja provedenog tijekom 2-4 tjedna.

  Također je potrebno operirati bolesnike s progresijom procesa kroničnih oblika i porastom anemizacije, iscrpljenosti.

  Indikacije za obvezno kirurško liječenje su i lokalne komplikacije iz crijeva - fistule, strikture.

  Po našem mišljenju, razvoj toksične ekspanzije debelog crijeva također treba smatrati apsolutnom indikacijom. Ovo pitanje je kontroverzno u literaturi. Neki autori smatraju toksično proširenje debelog crijeva stanjem prije perforacije te je stoga nužna kirurška intervencija.

  Drugi predlažu odgađanje operacije ako je moguće zbog općeg ozbiljnog stanja pacijenta. Uočili smo razvoj toksične ekspanzije debelog crijeva u 4 bolesnika; Od njih 3 su imale perforaciju crijeva s teškim difuznim peritonitisom.

• relativna očitanja [pokazati]

  Relativne indikacije uključuju dug, uporan tijek bolesti s kršenjem općeg stanja pacijenta, pojavom čestih egzacerbacija.

  Neki autori smatraju da s tijekom ulceroznog nespecifičnog kolitisa dulje od 3-4 godine, osobito s teškim egzacerbacijama, treba ozbiljno razmišljati o kirurškoj intervenciji. Indikacija za to je pseudopolipoza koja se javlja tijekom bolesti.

  Najčešće se za kirurško liječenje bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom koristi metoda postupnog odstranjivanja debelog crijeva, ponekad i s uklanjanjem rektuma (subtotalna ili totalna kolektomija). U tom se slučaju na trbušnoj stijenci prikazuje privremeno ili trajno neprirodni anus ileuma.

  Jednostavno zatvaranje debelog crijeva s nametanjem ileostome ne uspijeva eliminirati proces.

  Nakon subtotalne kolektomije, trajno dugotrajno liječenje (u prosjeku 6-12 mjeseci) u nekih bolesnika dovodi do ozdravljenja i omogućuje uklanjanje neprirodnog anusa (I. Yu. Yudin). Međutim, ovo možda neće izliječiti. U takvih bolesnika potrebno je ukloniti rektum i sigmoidni kolon i spustiti ileum u anus, stvarajući umjetnu ampulu s nametanjem široke enteroanastomoze (A. N. Ryzhikh i Zh. M. Yukhvidova). A.A. Vasiliev smatra da je moguće izvesti kolektomiju u određenog broja pacijenata uz istovremeno nametanje ileorektalne anastomoze i privremene ileostome.

  Postupno uklanjanje debelog crijeva s nametanjem ileostome kao prve faze operacije u gotovo svih bolesnika iznimno brzo dovodi do poboljšanja općeg stanja, povećanja tjelesne težine (unutar 1-3 mjeseca bolesnici dodaju 10 ili čak 15 kg težine u prosjeku), usklađivanje metabolizma, posebno proteina i elektrolita. Takvo poboljšanje općeg stanja potrebno je kod teških bolesnika za složeniju operaciju – kolektomiju i sljedeće faze operacije.

O pitanju potrebe kirurškog liječenja treba odlučiti terapeut uz pacijentovu postelju zajedno s kirurgom.

Metode kirurškog liječenja, kao i metode konzervativnog patogenetskog liječenja, zahtijevaju daljnji razvoj i usavršavanje. Dosadašnji uspjesi u proučavanju ulceroznog nespecifičnog kolitisa kontinuirano se razvijaju zbog dubinskog proučavanja bolesti u nizu vodećih klinika u našoj zemlji, ali i inozemstvu.

KNJIŽEVNOST [pokazati]

1. Bilibin A.F., Shchetinina I.N. Doktor, posao, 1963, 5, 99.
2. Bilibin A.F., Sakharov P.I., Vorotyntseva N.V. Liječenje dizenterije. M., 1959.
3. Busalov A.A., Yudin I. Yu., Ginzburg S.A. Klin, med., 1963, 3, 41.
4. Vasiliev A.A. Kirurško liječenje ulceroznog kolitisa. Diss. dok. M., 1964.
5. Gerasimov V.K.Konzervativna terapija ulceroznog kolitisa. U knjizi: Aktualni problemi gastroenterologije, 1964, 79, 175.
6. Davydovsky IV Problemi uzročnosti u medicini. M., 1962.
7. Karnaukhov V.K. Nespecifični ulcerozni kolitis. M., 1963.
8. Kogoi T. G. Arch. patol., 1963, 9, 47.
9. Krasnogolovets V. N. Disbakterioza u bolesnika s crijevnim bolestima liječenih antibioticima. Sažeci izvješća sa znanstvenog skupa "Fiziologija i patologija crijeva". M., 1962, 112.
10. Makievskaya S.E., Acerova I.S. Kliničke, imunološke i virološke studije ulceroznog kolitisa. Sažeci izvješća sa znanstvenog skupa "Fiziologija i patologija crijeva". M., 1962, 122.
11. Mikhlin S. Ya. Proučavanje enzimskih procesa u crijevima u slučaju pothranjenosti i nekih bolesti. Diss. dok. M., 1963.
12. Padalka B. Ya., Karmanova EE, Chernomordik A.B., Lukach I.G., Bass T.M. Doctor, djelo, 1963, 10, 99.
13. Polchak I., Vakurka V., Skalova M. Sov. med., 1960, 10, 68.
14. Ratner S.I., Fine O.I., Mashilov V.V., Mitrofanova V.G., Khudyakova G.K., Vilshanskaya F.L. Klin, med., 1963., 41, 2, 109.
15. Ryzhikh A. N., Yukhvidova J. M. Stručnjak. hir., 1961, 2, 36.
16. Ryss S. M., Gerasimov V. K. Neka osnovna pitanja problema nespecifičnog ulceroznog kolitisa. Sažeci izvješća sa znanstvenog skupa "Fiziologija i patologija crijeva". M., 1962, 143.
17. Tareev E. M. Sov. med., 1958, 9, 15.
18. Shchetinina IN Klinički oblici teškog ulceroznog nespecifičnog kolitisa. Sažeci izvješća sa znanstvenog skupa "Fiziologija i patologija crijeva". M., 1962, 152.
19. Erez S.L., Ryklina L.G., Bondarev A.S. Kaz. med. žurn., 1962, 1, 19.
20. Bacon H. Ulcerozni kolitis, 1958.
21. Carleson R., Fristedt B., Philipson J. Acta. med. scand., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (Ulcerozni kolitis), 1959., Pariz.
23. Engel G. Gastroenterologija, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
25. Kirsner J. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorpermangelsyndrom. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G. D. R. 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterologija, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par M., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Mai. Appar. umro, 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internist., 1961, 2, 9.545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. i Bockus H. Gastroenterology, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S. Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Watkinson G. Medical Management of Ulcerative. Brit. med. J., 1961, 5220, 147.

Ulcerozni kolitis (UC) je bolest nepoznate etiologije koju karakterizira razvoj nekrotizirajućeg upalnog procesa sluznice debelog crijeva s stvaranjem ulkusa, krvarenja i gnoja.

Etiologija i patogeneza

Etiologija UC je nepoznata. Pretpostavljeni etiološki čimbenici su infekcije (virusi, bakterije), neodgovarajuća prehrana (prehrana s malo dijetalnih vlakana). Potonji čimbenik mnogi smatraju predisponirajućim za razvoj bolesti.

Glavni patogenetski čimbenici su:

Intestinalna disbioza je kršenje normalnog sastava mikroflore u debelom crijevu, koja ima lokalni toksični i alergeni učinak, a također doprinosi razvoju neimune upale debelog crijeva;

Kršenje neurohumoralne regulacije crijevne funkcije zbog disfunkcije autonomnog i gastrointestinalnog endokrinog sustava;

Značajno povećanje propusnosti sluznice debelog crijeva za proteinske molekule i bakterijske antigene;

Oštećenje crijevne stijenke i stvaranje autoantigena, nakon čega slijedi stvaranje autoantitijela na stijenku crijeva. Antigeni nekih sojeva E. coli induciraju sintezu antitijela na tkivo debelog crijeva;

Formiranje imunoloških kompleksa lokaliziranih u zidu debelog crijeva, s razvojem imunološke upale u njemu;

Razvoj ekstraintestinalnih manifestacija bolesti zbog višestruke autoimune patologije.

Etiopatogeneza NUC prikazana je na Sl. 13.

Patomorfologija

Kod NUC-a nastaje izražen upalni proces u sluznici debelog crijeva. Progresivno uništavanje epitela i spajanje upalnih infiltrata uzrokuju razvoj ulkusa sluznice.

U 70-80% bolesnika razvija se karakterističan znak NUC - mikroapscesi kripti debelog crijeva. U kroničnom tijeku bilježi se displazija crijevnog epitela i fibroza crijevne stijenke.

Najčešće su kod UC-a zahvaćeni distalni dijelovi debelog crijeva i rektuma, a potonji je zahvaćen

patološki proces u gotovo 100% slučajeva. U 25% bolesnika opaža se razvoj pankolitisa.

Klasifikacija

Klasifikacija ulceroznog kolitisa data je u tablici. 25.

Tab. 25.Klasifikacija ulceroznog kolitisa

(V. D. Fedorov, M. X. Levitan, 1982; Yu. V. Baltaitis et al., 1986; G. A. Grigorieva, 1996)

Aktivnost * Prisutnost fumigacije (prema komplikaciji

endoskopija)

Munjevito

Kronična

recidiva

Kronična

stalan

Totalni kolitis sa ili bez retrogradnog ileitisa

Ljevoruki

Distalni kolitis (proktosigmoiditis,

Minimum

Umjereno

Izrazio

Sustavno

Klinička slika

Incidencija (primarna incidencija) je

Genetski utjecaji, povećana obiteljska predispozicija

Faktor prehrane? Alergeni u hrani, nedostatak dijetalnih vlakana

Infekcija?

Bakterije

okolina

Imunološki nedostatak I? ja

Disregulacija, ______ do

patološka ^ 4 imunotolerancija I

Kronična upala sluznice debelog crijeva I

Riža. 13. Etiopatogeneza ulceroznog kolitisa (Palk, 1998.).

4-10 bolesti na 100 000 stanovnika godišnje, učestalost (broj pacijenata) - 40-117 pacijenata na 100 000 stanovnika. Kod većine bolesnika bolest se prvi put dijagnosticira u dobi od 15-30 godina.

Glavni simptomi NUC-a su sljedeći.

1. Proljev s krvlju, sluzi i gnojem. Uz izraženu kliničku sliku bolesti, karakteristične su česte labave stolice s primjesom krvi, sluzi, gnoja. Stolica do 20 puta dnevno, au težim slučajevima i do 30-40, uglavnom noću i ujutro. Kod mnogih bolesnika količina krvi u izmetu je vrlo značajna, ponekad je pražnjenje crijeva gotovo čista krv. Količina krvi koju pacijenti izgube tijekom dana može se kretati od 100 do 300 ml. Stolica sadrži veliku količinu gnoja i može imati smrdljiv miris.

Početak bolesti može biti različit ovisno o vremenu pojave krvi u stolici; moguće su sljedeće opcije:

U početku se javlja proljev, a nakon nekoliko dana sluz i krv;

Bolest odmah počinje rektalnim krvarenjem, dok stolica može biti oblikovana ili kašasta;

Istodobno počinje proljev i rektalno krvarenje, dok su ostali simptomi bolesti (bol u trbuhu, intoksikacija) izraženi u bolesnika.

Proljev i krvarenje smatraju se glavnim kliničkim manifestacijama UC. Proljev je uzrokovan opsežnim upalnim lezijama sluznice debelog crijeva i naglim smanjenjem njezine sposobnosti da reapsorbira vodu i natrij. Krvarenje je posljedica ulceracije sluznice debelog crijeva i razvoja labavog vezivnog tkiva s obilno razvijenom žilom.

2. Bol u trbuhu. Trajni simptom NUC-a. Bolovi su grčevite prirode i lokalizirani su uglavnom u projekciji debelog crijeva, najčešće u sigmoidnom, poprečnom kolonu, rektumu, rjeđe u cekumu, u umbilikalnoj regiji. Bol se obično pogoršava prije pražnjenja crijeva i smiruje ili se poboljšava nakon stolice. Bol se može pojačati nakon jela.

Treba napomenuti da izrazito jaka bol i simptomi peritonitisa nisu tipični za NUC, budući da je upalni proces u ovoj bolesti ograničen na sluznicu i submukozu. Uz komplicirani tijek NUC-a, upalni proces se širi na duboke slojeve crijevne stijenke (vidi dolje).

3. Bolnost trbuha pri palpaciji. Karakterističan znak NUC-a. Palpacijom se utvrđuje izražena bolnost u predjelu sigmoida, poprečnog kolona i cekuma. Što je upalni proces u debelom crijevu izraženiji, to je značajnija bol pri palpaciji njegovih dijelova. Simptomi iritacije peritoneuma, napetost mišića u nekompliciranom tijeku bolesti, u pravilu se ne primjećuju, međutim, u teškim slučajevima moguća je pojava otpornih mišića prednje trbušne stijenke.

4. Sindrom intoksikacije. Tipično za teški ulcerozni kolitis i akutne fulminantne oblike bolesti. Sindrom intoksikacije očituje se jakom slabošću, adinamijom, povećanjem tjelesne temperature (često do visokih brojeva), gubitkom težine, smanjenjem ili čak potpunim nedostatkom apetita, mučninom, stanjem depresije, izraženom emocionalnom labilnosti, plačljivošću, razdražljivošću.

5. Sindrom sistemskih manifestacija. Sustavne manifestacije UCN-a karakteristične su za teški tijek bolesti i, u nekim slučajevima, javljaju se u obliku umjerene težine. Tipične sistemske manifestacije uključuju:

Poliartritis - obično zahvaća gležanj, koljena, interfalangealne zglobove, intenzitet boli i stupanj ograničenja kretanja u zglobovima, u pravilu, su mali. S početkom remisije, promjene zglobova potpuno nestaju, deformacije i disfunkcije zglobova se ne razvijaju. Neki bolesnici razviju prolazni spondiloartritis i sakroiliitis. Sakroiliitis je češći i teži s opsežnijim i težim lezijama debelog crijeva. Simptomi sakroiliitisa mogu prethoditi kliničkim manifestacijama UC dugi niz godina;

Erythema nodosum - razvija se u 2-3% bolesnika, očituje se u više čvorova, češće na ekstenzornoj površini potkoljenice. Koža preko čvorova ima ljubičasto-ljubičastu boju, zatim postaje zelenkasta, žućkasta i zatim dobiva normalnu boju;

Lezije kože - moguć je razvoj pyoderme gangrenosum (s teškim septičkim tijekom bolesti); ulceracija kože; žarišni dermatitis; postularne i urtikarijske erupcije. Posebno je teška gangrenozna pioderma;

Očne lezije - zabilježene u 1,5-3,5% pacijenata, karakterizirane razvojem iritisa, iridociklitisa, uveitisa, episkleritisa, keratitisa, pa čak i panoftalmitisa;

Oštećenja jetre i ekstrahepatičnih žučnih vodova od velike su važnosti za procjenu tijeka bolesti, taktike liječenja i prognozu. Kod NUC-a se promatraju sljedeći oblici

oštećenje jetre: masna degeneracija, portalna fibroza, kronični aktivni hepatitis, ciroza jetre. Prema Yu. V. Baltaitisu i sur. (1986.), oštećenje jetre praktički se ne mijenja pod utjecajem konzervativne terapije NUC-a, au teškim oblicima napreduju i dovode do razvoja ciroze jetre. Nakon kolektomije promjene u jetri regresiraju. Karakteristična lezija ^ ekstrahepatičnog bilijarnog trakta je sklerozirajući kolangitis (vidi relevantno poglavlje); /

Poraz sluznice usne šupljine karakterizira razvoj aftoznog stomatitisa, glositisa, gingivitisa, koji se nastavlja s vrlo jakom boli; moguć je ulcerozni stomatitis;

Nefrotski sindrom je rijetka komplikacija NUC-a. Njegovi simptomi su opisani u Ch. "Nefrotski sindrom";

Autoimuni tireoiditis (njegovi simptomi su opisani u odgovarajućem poglavlju);

Autoimuna hemolitička anemija.

Razvoj sindroma sistemskih manifestacija posljedica je autoimunih poremećaja i odražava aktivnost i težinu patološkog procesa u ulceroznom kolitisu.

6. Distrofični sindrom. Razvoj distrofičnog sindroma karakterističan je za kronični oblik, kao i za akutni tijek NUC. Distrofični sindrom se očituje značajnim gubitkom težine, bljedilom i suhom kožom, hipovitaminozom, gubitkom kose i promjenama na noktima.

Klinički tijek

Većina gastroenterologa razlikuje sljedeće oblike NUC-a: akutne (uključujući fulminantne) i kronične (rekurentne, kontinuirane).

Akutna struja

Akutni oblik bolesti karakterizira brzi razvoj kliničke slike, ozbiljnost općih i lokalnih manifestacija, rani razvoj komplikacije, uključenost u patološki proces cijelog debelog crijeva. Akutni tijek ulceroznog kolitisa karakterizira jak proljev, značajno crijevno krvarenje. S teškim proljevom, rektalni iscjedak gotovo ne sadrži izmet, krv, sluz, gnoj, detritus tkiva se oslobađaju iz rektuma svakih 15-20 minuta. Razvija se teško gubljenje (gubitak težine može doseći 40-50%). Bolesnici su adinamični, blijedi, simptomi intoksikacije su oštro izraženi (suha koža i usne sluznice; tahikardija; groznica; nedostatak apetita; mučnina). Pri palpaciji abdomena uočava se izražena bolnost debelog crijeva. Akutni tijek bolesti karakterizira

komplikacije (toksična dilatacija debelog crijeva, perforacija, peritonitis - vidi dolje).

Fulminantni oblik (fulminantni) je najteža varijanta tijeka NUC-a i obično zahtijeva kirurško liječenje. Karakterizira ga nagli početak, brz razvoj kliničke slike (ponekad tijekom nekoliko dana ili 1-2 tjedna). S fulminantnim oblikom uočava se jak proljev, značajno crijevno krvarenje, visoka tjelesna temperatura, teška intoksikacija, a često se razvijaju komplikacije opasne po život. Kod fulminantnog oblika NUC-a dolazi do totalnog poraza debelog crijeva i brzog razvoja sistemskih manifestacija bolesti.

Kronični oblici

Kronični kontinuirani oblik dijagnosticira se ako 6 mjeseci nakon početnih manifestacija ne dođe do remisije procesa (Yu. V. Baltaitis i sur., 1986.). S ovim oblikom egzacerbacije, često slijede jedna drugu, remisije su vrlo nestabilne, kratkoročne, sustavne manifestacije bolesti se brzo formiraju, često se razvijaju komplikacije.

Kronični rekurentni oblik javlja se najčešće i karakteriziraju ga remisije koje traju 3-6 mjeseci ili više, izmjenjujući se egzacerbacije različite težine.

Ozbiljnost

U UC-u, težina bolesti određena je stupnjem uključenosti debelog crijeva u patološki proces. Najčešći je proktosigmoiditis (70% bolesnika), izolirana lezija rektuma zabilježena je u 5% bolesnika, ukupni kolitis - u 16% bolesnika.

Stol 26 prikazuje ozbiljnost NUC-a.

Komplikacije

1. Perforacija debelog crijeva. Jedna od najtežih komplikacija NUC-a opažena je u 19% bolesnika s teškim tijekom bolesti. Ulkusi debelog crijeva mogu perforirati, moguća su i višestruka perforacija prenapregnutog i istanjenog debelog crijeva na pozadini njegove toksične dilatacije.

Perforacije se javljaju u slobodnoj trbušnoj šupljini i mogu biti prekrivene.

Glavni simptomi perforacije debelog crijeva su:

Pojava iznenadne oštre boli u trbuhu;

Pojava lokalne ili raširene napetosti u mišićima prednje trbušne stijenke;

Oštro pogoršanje stanja pacijenta i pogoršanje simptoma opijenosti;

Detekcija slobodnog plina u trbušnoj šupljini preglednom fluoroskopijom trbušne šupljine;

Pojava ili intenziviranje tahikardije;

Prisutnost toksične granularnosti neutrofila;

Teška leukocitoza.

Peritonitis se može razviti bez perforacije zbog ekstravazacije crijevnog sadržaja kroz istanjenu stijenku debelog crijeva. Da biste razjasnili dijagnozu perforacije debelog crijeva i peritonitisa, možete koristiti laparoskopiju.

2. Toksična dilatacija debelog crijeva. Vrlo ozbiljna komplikacija koju karakterizira njezino prekomjerno širenje. Razvoj ove komplikacije olakšava sužavanje distalnog kolona, ​​uključivanje u patološki proces živčano-mišićnog aparata crijevne stijenke, glatkih mišićnih stanica crijeva, gubitak mišićnog tonusa, toksemija, ulceracija crijevne sluznice.

Razvoju ove komplikacije mogu pridonijeti i glukokortikoidi, antikolinergici, laksativi.

Glavni simptomi toksične dilatacije debelog crijeva su:

Pojačana bol u trbuhu

Povećanje simptoma intoksikacije, letargija bolesnika, zbunjenost;

Povećanje tjelesne temperature do 38-39 ° C;

Smanjen ton prednje trbušne stijenke i palpacija

nenie (pažljivo palpirati!) oštro proširenog debelog crijeva; ^

Slabljenje ili nestanak peristaltičkih crijevnih šumova;

Identifikacija natečenih područja debelog crijeva na običnoj RTG snimci abdomena.

Toksična dilatacija debelog crijeva ima lošu prognozu. Smrtnost s ovom komplikacijom je 28-32%.

3. Crijevno krvarenje. Primiješanost krvi u izmetu s NUC stalna je manifestacija ove bolesti. O crijevnom krvarenju kao komplikaciji NUC-a treba razgovarati kada se krvni ugrušci otpuste iz rektuma. Izvor krvarenja je:

Vaskulitis na dnu i rubovima ulkusa; ovi vaskulitisi su popraćeni fibrinoidnom nekrozom vaskularne stijenke;

Tab. 26. Ozbiljnost ulceroznog kolitisa Znakovi Blaga ozbiljnost Umjerena forma Teška Distribuirano Proktitis, prokto Lijeva ruka, međuzbroj, nost sigmoiditis međuzbroj ukupno poraz Broj de Manje od 4 5-6 Više od 6 izmet po danu Primjesa krvi Tragovi krvi Značajan broj Ispuštanje krvi u fecesu količina krvi pomiješana s izmetom nisto-tkivo detritus bez izmeta. Izolacija krvnih ugrušaka Promjene Lagana oteklina Slagati i nabubriti ako Oštar edem i kon crijevni sluzav o zois, od krvarenje moždanog udara zidovima režnjevi, posude prisutnost vaskularnih mukozna kost submukozni crtež, površina ljuska. Vyra nema sloja čirevi prekriveni bujon zrno nisu fibrin, erozija, prsti na nogama, čirevi i ero značajan upalni zii sluzav pin hrv lipa, izrečena jezera, velika ekspanzivnost, kontaktno krvarenje količina gnojnih nedostatak hrv kost, sluz i gnoj prokleti co vi i gnoj u pro lumen crijeva u ne čuva u pro lagana crijeva veliki broj lagana crijeva Gubitak mase Manje od 10% 10-20% Više od 20% tijelo Tjelesna temperatura Manje od 37°C 37,1-38-C Više od 38°C Otkucaji srca u Manje od 80 80-100 Preko 100 1 minuta System Pro Ne Može biti Tamo je pojave (artralgija, uveitis, iridociklitis, neuritis, lezije kože, itd.) Lokalni Ne Ne Tamo je komplikacije Ukupni proteini Preko 65 65-60 Manje od 60 krvni serum, g / l ESR, mm/h Manje od 26 26-30 Više od 30 Hb, g/l Više od 111 105-111 Manje od 105 Hematokrit Više od 0,35 0.25-0 34 Manje od 0 25

Klinička slika jakog krvarenja slična je onoj opisanoj u Ch. "Komplikacije peptičkog ulkusa."

4. Strikture debelog crijeva. Komplikacija ega nastaje kada je tijek NUC-a duži od 5 godina. Stiruture se razvijaju na maloj površini crijevne stijenke, zahvaćajući područje duljine 2-3 cm, a klinički se manifestiraju kao klinička manifestacija crijevne opstrukcije različite težine. Važnu ulogu u dijagnostici ove komplikacije imaju irigoskopija i fibrokolonoskopija.

5. Upalni polipi. Ova komplikacija NUC-a razvija se u 35-38% bolesnika. Irigoskopija ima važnu ulogu u dijagnostici upalnih polipa, a otkrivaju se višestruki defekti punjenja pravilnog oblika duž debelog crijeva. Dijagnoza se provjerava kolonoskopijom i biopsijom, nakon čega slijedi histološki pregled biopsijskih uzoraka.

6. Rak debelog crijeva. Trenutno je formirano stajalište da je NUC prekancerozna bolest. GA Grigorieva (1996) ukazuje da je najveći rizik od razvoja raka debelog crijeva u bolesnika s ukupnim i subtotalnim oblicima ulceroznog kolitisa s trajanjem bolesti od najmanje 7 godina, kao i u bolesnika s lijevostranom lokalizacijom procesa u debelog crijeva i trajanje bolesti više od 15 godina. Simptomi raka debelog crijeva opisani su u Ch. "Kronični neulkusni kolitis" (odjeljak "Diferencijalna dijagnoza"). Osnova dijagnostike je kolonoskopija s ciljanom višestrukom biopsijom sluznice debelog crijeva.

Laboratorijski i instrumentalni podaci

1. UAC. NUC je karakteriziran razvojem anemije različite težine. S masivnim crijevnim krvarenjem, akutnim posthemoragijska anemija... Uz stalni mali gubitak krvi s kroničnim tijekom 2 * - ljubav? '-

Anemija se razvija u kroničnu anemiju zbog nedostatka željeza. U nekih bolesnika razvija se autoimuna hemolitička anemija, uzrokovana pojavom autoantitijela na crvena krvna zrnca. U analizi periferne krvi pojavljuje se retikulocitoza. Za akutni tijek i pogoršanje kroničnog oblika NUC-a, razvoj leukocitoze, karakteristično je značajno povećanje ESR.

2. OAM. U teškom tijeku bolesti i njezinih sustavnih manifestacija, pronađena je proteinurija, mikrohematurija.

3. LHC: smanjuje se sadržaj ukupnog proteina, albumina, moguće je povećanje sadržaja a2- i y-globulina, uz oštećenje jetre, uočava se hiperbilirubinemija, povećanje aktivnosti alanin aminotransferaze; s razvojem sklerozirajućeg kolangitisa - γ-glutamil transpeptidaza; kada se razvija

tii anemiju s nedostatkom mliječa karakterizira smanjenje sadržaja željeza. ...

4. Skatološka analiza. Stupanj upalnog i destruktivnog procesa u sluznici debelog crijeva ogleda se u težini promjena na koprocitogramu. NUC karakterizira otkrivanje u izmetu tijekom mikroskopskog pregleda velikog broja leukocita, eritrocita, velikih nakupina stanica crijevnog epitela. Reakcija na topljivi protein u izmetu (Tribouletova reakcija) je izrazito pozitivna.

Bakteriološki pregled izmeta otkriva disbiozu:

Pojava mikroorganizama Proteus, hemolizirajući Escherichia, stafilokoke, gljive iz roda Sapiola;

Pojava u velikom broju sojeva Escherichia coli sa slabo izraženim enzimskim svojstvima, laktonegativnih enterobakterija.

Makroskopski pregled izmeta otkriva karakteristične promjene - kašasti ili tekući izmet, krv, veliku količinu sluzi, gnoj.

5. Endoskopski pregled (sigmoidoskopija, kolonoskopija) i histološki pregled uzoraka biopsije debelog crijeva.

P. Ya. Grigoriev i A. V. Vdovenko (1998) opisuju endoskopske promjene ovisno o težini kronične UC na sljedeći način.

Blaga ozbiljnost:

Difuzna hiperemija sluznice;

Nedostatak vaskularnog uzorka;

Usamljeni površinski ulkusi;

Lokalizacija patološkog procesa uglavnom u rektumu.

Umjereni oblik:

"Zrnasta" sluznica debelog crijeva;

Lagano kontaktno krvarenje;

Višestruki nedrenirajući površinski ulkusi nepravilnog oblika, prekriveni sluzom, fibrinom, gnojem;

Lokalizacija patološkog procesa uglavnom u lijevim dijelovima debelog crijeva.

Teški oblik:

Teška nekrotizirajuća upala sluznice debelog crijeva;

Teška gnojna eksudacija;

Spontano krvarenje;

Mikroapscesi;

Pseudopolipi;

Patološki proces pokriva gotovo sve dijelove debelog crijeva.

Kolonoskopski pregled također otkriva ukočenost crijevne stijenke, suženje debelog crijeva.

Histološki pregled biopsijskih uzoraka otkriva prisutnost upalnih infiltrata samo unutar sluznice i submukoze. U ranoj fazi i razdoblju egzacerbacije ulceroznog kolitisa, u upalnom infiltratu prevladavaju limfociti, s dugim tijekom - plazma stanice i eozinofili. U području dna ulkusa nalaze se granulacijsko tkivo, fibrin.

6. RTG pregled debelog crijeva (irigoskopija). NUC karakterizira edem, promjena reljefa (granularnosti) sluznice debelog crijeva, pseudopolipoza, nedostatak haustracije, ukočenost, suženje, skraćivanje i zadebljanje crijeva; ulcerozni defekti. Zrnatost sluznice smatra se ranim radiološkim znakom NUC-a. Zbog edema, površina sluznice postaje neravna.

U slučaju toksične dilatacije debelog crijeva, irigoskopija se ne radi zbog opasnosti od perforacije. U ovoj situaciji preporuča se obični RTG trbušne šupljine, a često se mogu vidjeti i rastegnuti segmenti debelog crijeva.

Diferencijalna dijagnoza

1. Dizenterija. Na početku razvoja NUC ima zajedničke značajke s bakterijskom dizenterijom: akutni početak, krvavi proljev, bol u trbuhu, groznica, intoksikacija, a ponekad i poliartralgija. Najvažniju ulogu u dijagnostici dizenterije ima bakteriološki pregled izmeta - sijanje svježeg izmeta na diferencijalne hranjive podloge (izolacija Shigella je moguća nakon 48-72 sata). Postoje ekspresne metode za određivanje Shigella u izmetu (koristeći luminescentnu mikroskopiju i reakciju aglomeracije ugljena), koje omogućuju zaključak o prisutnosti uzročnika dizenterije nakon 2-3 sata.

2. Amebijaza. Sličnost NUC-a i amebijaze leži u prisutnosti proljeva pomiješanih sa sluzi i krvlju, povišenju tjelesne temperature, simptomima intoksikacije. Karakteristična obilježja amebijaze su sljedeća:

Izmet u obliku "želea od maline" (zbog primjesa krvi u izmetu);

Nakupljanje staklaste sluzi u izmetu u obliku "žabe i * ry";

Otkrivanje tkivnog i sistolitičkog oblika amebe u izmetu; izmet treba pregledati najkasnije 10-15 minuta nakon pražnjenja crijeva);

Karakteristična sigmoidoskopska slika: na pozadini malo promijenjene sluznice debelog crijeva, otkrivaju se područja hiperemije, čirevi različitih veličina s potkopanim rubovima, ispunjeni sirastim nekrotičnim masama; na zidu i u lumenu debelog crijeva postoji velika količina sluzi pomiješane s krvlju;

Otkrivanje EnlaxoLa N $ 1olytya u biopsijskom materijalu (u nekrotičnim masama koje okružuju čireve sluznice).

3. Granulomatozni kolitis (Crohnova bolest debelog crijeva) – vidi Ch. "Crohnova bolest"),

4. Ishemijski kolitis – vidjeti relevantno poglavlje.

5. Pseudomembranozni kolitis – vidjeti odgovarajuće poglavlje.

Ispitni program

1. Opća analiza krvi, urina.

2. Koprološka analiza: koprocitogram, bakteriološka analiza, pregled izmeta na dizenteriju i protozojsku infekciju (amebijaza, balantidijaza).

4. Endoskopski pregled: sigmoidoskopija (kod distalnih oblika bolesti), fibrokolonoskopija (poželjno) s biopsijom sluznice debelog crijeva.

5. Obični RTG trbušne šupljine: samo kod teške bolesti za otkrivanje znakova toksične dilatacije debelog crijeva.

6. Irrigoskopija: izvodi se nakon smirivanja akutnih manifestacija bolesti ako je nemoguće napraviti kolonoskopiju (ako nema sumnje na toksičnu dilataciju debelog crijeva).